GUIA DE ESTUDIO DE MEDICINA INTERNA

OBJETIVO 1 – DIABETES MELLITUS

1. DEFINICION Y CRITERIOS
2. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 1Y2
DIAGNOSTICOS
La diabetes es un síndrome hiperglicémico de etiología multifactorial. Vamos a justificar este concepto:
IDEAS CLAVE
Síndrome: Los signos y síntomas se deben a trastornos metabólicos en hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Quizá este es el tema más preguntado en el examen de grado por Hiperglicémico: Debido a que para su diagnóstico es necesaria la evidencia de cifras altas de glucosa en sangre.
lo que debes asegurarte de conocer todos los aspectos importantes Etiología Multifactorial: Debido a que tiene múltiples causas.
del mismo. Acá te dejo algunos de los aspectos más preguntados.

1. Definición y Criterios Diagnósticos según la ADA Los criterios que se toman en cuenta para el diagnóstico son los de la ADA 2014:
2014.
PARAMETRO (TEST) VALOR NORMAL FACTOR DE RIESGO DIAGNOSTICO
IDEAS 2. CLAVE
Fisiopatología de la DM-1 y DM-2.
Hemoglobina
3. Complicaciones Agudas <5,7%de la DM. En especial la 5,7-6,4% >6,5
Glicosilada
Cuando Cetoacidosis
una prueba Diabética.
se encuentra fuera del rango normal pero no lo suficiente para el diagnóstico se considera un factor de riesgo. Los factores de riesgo de la DM necesitan un control más estricto por lo que se
4. pruebas
realizaran Complicaciones
de cribado Crónicas: Cualesqueson
enMicrovasculares
Glicemia Plasmática enmás frecuentes
<100mg/DL la población normal.
100-126mg/DL * >126mg/DL
y cuales son Macrovasculares. La complicación más
Ayunas
Los factores de riesgo más
preguntada espreguntados en el examen de grado son:
el Pie Diabético.
Prueba 5. deTratamiento:
ToleranciaEs necesario<140mg/DL
conocer el mecanismo de 140-200mg/DL ** >200mg/DL
Oral1.a laGlicemia
acción, Alterada
Glucosa efectos en Ayunas: yCuando
adversos una glicemia
presentaciones de enlos
ayunas se encuentra entre 100-126mg/Dl
2. Intolerancia Oralorales
antidiabéticos a los Hidratos de Carbono: Cuando una prueba de tolerancia oral se encuentra entre 140-200mg/dl
e insulina.
Glicemia
3. Plasmática
Hemoglobina >200mg/DL
Glicosilada: Es la más preguntada; consiste en una prueba de diagnóstico y de control. Estima la+ glicemia
Síntomas media de los 2-3 meses anteriores (tiempo de vida media del eritrocito).
Aleatoria
Vamos a repasar paso a paso cada uno de estos aspectos. =)
Otros Factores de Riesgo son: Sobrepeso, antecedentes familiares, diabetes gestacional, hipertensión arterial, aumento de triglicéridos, hdl bajo, síndrome de ovario poliquistico, obesidad grave, acantosis nigricans,
* Glicemia Alterada en Ayunas
antecedentes cardiovasculares.
** Intolerancia a los Hidratos de Carbono

IDEAS CLAVE
Para hacer el diagnóstico de la DM es necesario que se cumpla al menos 1 de los cuatro criterios diagnósticos. Recuerda que la hemoglobina glicosilada, la glicemia basal en ayunas y la Prueba de Tolerancia Oral
son pruebas que necesitan confirmación en cambio una Glicemia plasmática en ayunas >200mg/dl más síntomas es diagnóstica y no necesita confirmación.
 Diabetes Mellitus Tipo 1: Es un déficit ABSOLUTO de insulina debido a la destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans.
Diabetes Mellitus Tipo 2: Es un déficit RELATIVO de insulina asociado a RESISTENCIA periférica a la insulina.

Las principales diferencias entre cada uno de estos tipos se resumen en la siguiente tabla:

DM-1 DM-2
Herencia NO Conocida Sustrato Genético Herencia COMPLEJA
-Relacionado al locus del HLA -Relacionado a genes múltiples
-Impronta Sexual -Influencia Familiar
Predisposición Genética Patogenia Factores Genéticos y Ambientales contribuyen de
+ diferente manera a la aparición de la enfermedad
Factor Ambiental Desencadenante
Infecciones Víricas, dieta precoz de leche de vaca y Factores Ambientales Obesidad, envejecimiento, sedentarismo, dieta
cereales, poca ingesta de Vitamina D y omega 3, hipercalórica
etc
SI Factores Inmunológicos NO
Antes de los 30 años Edad de Presentación Edades Intermedias o Avanzadas
Brusco Inicio de los Síntomas Insidioso
Delgado o Normal Biotipo Obeso
Insulina Tratamiento Dieta + ADO ó Insulina
Cetoacidosis Diabética Complicaciones Agudas Síndrome Hiperosmolar
NO Insulinoresistencia SI

IDEAS CLAVE
Como ya dijimos, la diabetes mellitus es un síndrome de etiología multifactorial, por lo que su clasificación depende de las causas que la producen. Acá te enumero las más preguntadas:
Las complicaciones agudas son:
1. Cetoacidosis Diabética El MÁS preguntado
2. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico El MÁS complicado
3. Hipoglicemia El MÁS frecuente

CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
En la siguiente tabla te resumo las principales diferencias entre el manejo de la CAD y el EHH.
Puede ser la primera manifestación de la DM-1. Importantísimo es conocer los criterios para su definición:
1. Presencia de Cuerpos Cetónicos en Orina o Sangre
2. Glicemia >250mg/DL
3. Acidosis Metabólica (Ph<7,35)
Es más frecuente como complicación de la DM-2. De la misma manera para su definición es necesario que exista:
1. Ausencia o Aumento Leve de Cuerpos Cetónicos en Orina o Sangre
2. Glicemia >600mg/DL
3. Ph NORMAL (>7,35) con HCO3>18
4. Osmolaridad Plasmática >320mOsm/Kg

3. CLAVE
IDEAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Alguna vez han preguntado en el examen de grado la fisiopatología de la cetoacidosis y del estado hiperosmolar. No es rentable conocerse al detalle este aspecto ya que su complejidad supera los fines de esta guía.
4. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
No obstante, te resumo algunos aspectos importantes para comprender este aspecto:

1. Existe una alteración hidroelectrolítica importante: debido a que el exceso de glucosa en sangre produce una excesiva diuresis osmótica de glucosa y agua por la nefrona. Mientras mayor sea la
concentración de glucosa en sangre mayor será la perdida de líquidos en orina esto conllevara a un estado de deshidratación acompañado de déficit de electrolitos especialmente el potasio.
2. Existe un Déficit de insulina acompañado de un aumento de las hormonas contrarreguladoras que condiciona a una condición de cetosis (aumento de los cuerpos cetónicos). Estos cuerpos cetónicos son
ácidos débiles por lo que producen un estado de acidosis metabólica que es responsable de la respiración de kussmaul y del aliento de frutas. Recuerda que la cetosis es propia de la cetoacidosis diabética
y es mucho más rara en el estado hiperosmolar agudo.
3. Un aumento de la glicemia en sangre condiciona a un aumento de la osmolaridad plasmática ya que es uno de los metabolitos más determinantes de la osmolaridad junto con el sodio y la urea. De hecho,
una manera de calcular la osmolaridad plasmática consiste en la siguiente fórmula: (sodio*2) +(glucosa/18) +(urea/2,8) y su valor normal es de 280-300mOsm/Kg. Este incremento en la osmolaridad
plasmática condiciona a una deficiente redistribución de líquido a órganos fundamentales como el cerebro, de ahí las manifestaciones neurológicas que presentan estos pacientes. En el estado
hiperosmolar se observa con mayor frecuencia este fenómeno.

Este aspecto es importantísimo para el examen de grado. El tratamiento de la DM esta dirigido a evitar las complicaciones crónicas. Clasicamente estas se dividen en dos
grupos:

1. Macrovasculares: Ictus cerebral, cardiopatía isquémica, impotencia, arteriopatía periférica, claudicación intermitente.
 2. Microvasculares: Retinopatía, Nefropatía y Neuropatía. (RE-NE FRancisco es un NEUROtico)

El PIE DIABETICO es una complicación de la diabetes con un componente micro vascular (distribución anómala de la carga del pie) y macro vascular (disminución de la
perfusión tisular). Esto condiciona a la aparición de ulceras de predominio plantar que tienden a complicarse.

Alguna vez han preguntado cual es la principal medida para el manejo del pie diabético: La respuesta es sencilla si tomamos en consideración lo que ya hemos visto. Es
NECESARIA LA EDUCACION del paciente acerca del cuidado y observación de sus pies.

La clasificación de Wagner describe las características evolutivas del pie diabético. A mayor grado mayor riesgo de amputación.

Grado 0 Sin ulceras en un pie diabético de alto riesgo.

Grado 1 Ulcera superficial que afecta todo el espesor de la piel sin afectar tejidos adyacentes.

Grado 2 Ulcera profunda que penetra ligamentos, músculos, pero no afecta hueso ni forma abscesos.

Grado 3 Ulcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis.

Grado 4 Gangrena localizada

.
Grado 5 Gangrena extensa que compromete todo el pie.

5. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

IDEAS CLAVE
IDEAS CLAVE
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus son un efecto inevitable del curso de la enfermedad. Por lo tanto, el tratamiento de la diabetes mellitus está dirigido a evitar estas complicaciones.
Este apartado es el más preguntado en el examen de grado. Para ello es importante conocer algunos aspectos esenciales:
-Las complicaciones macrovasculares aumentan la mortalidad a largo plazo debido a que aumentan el riesgo cardiovascular. Para evitar el desarrollo de las mismas es necesario el control de factores ambientales
(dieta, ejercicio,
1. En disminución
la DM-1 el tratamiento
del peso). se realiza con insulina en cambio en la DM-2 el tratamiento inicial se realiza con antidiabéticos orales de los cuales el principal es la metformina.
2. El periodo de luna de miel consiste en un óptimo control de las cifras de glicemia durante los primeros años de insulinoterapia
3. -Las
El complicaciones microvasculares
tratamiento inicial y por tanto elaumentan la mortalidad
más importante son losa largo plazo
cambios en debido a que
el estilo producen
de vida. Estosdaño directoena una
consisten los órganos afectados.
dieta pobre Para evitar el
en carbohidratos, desarrollo
aumento del de las mismas
consumo es necesario
de vegetales el control
y frutas, estricto de las
ejercicio,
cifras de glicemia en sangre.
disminución del peso y control de las cifras de glicemia.
4. La mayoría de los efectos adversos de la insulina son transitorios y debidos a la aplicación subcutánea de la misma. En cambio, los efectos adversos de los antidiabéticos orales son: hipoglicemia,
gastrointestinales y específicos de cada grupo farmacológicos. Las contraindicaciones son hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, embarazo, alergias.

INSULINOTERAPIA Los regímenes actuales de insulina consisten en la administración de una insulina de acción prolongada con una de acción corta.

Acción Insulina Nombre Inicio Pico Duración

 Muy Prolongada Glargina/Detemir 2h 12-24h

Prolongada NPH 2h 4-6h 12h

Corta Cristalina 30-40m 2-3h 6-8h

Muy Corta Aspart/Lispro 10m 30-40m 2-3h

Existen 2 efectos adversos de la terapia insulínica que son muy preguntados en el examen de grado así que debes conocerlos: Somogy y Alba. Ambos efectos traducen una
dosificación inadecuada de insulina. Para diferenciarlos es necesario hacer una toma de glicemia a las 3:00 de la mañana.

EFECTO SOMOGY EFECTO DEL ALBA

Hiperglicemia en Ayunas EFECTO Hiperglicemia en Ayunas

Hipoglicemia Nocturna CAUSA Secreción Nocturna de Contrarreguladores
Disminuir Dosis de Insulina TRATAMIENTO Aumentar Dosis de Insulina

ANTIDIABETICOS ORALES

Sobre los antidiabéticos orales han preguntado sobre todo su mecanismo de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Te las resumo en la siguiente tabla:

ANTIDIABETICO MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES

Biguanidas (Metformina) Disminuye la resistencia hepática a la Acidosis Láctica Alcoholismo
insulina Náuseas y Diarrea Insuficiencia Cardiaca Descompensada
Insuficiencia Respiratoria
Hepatopatía
Nefropatía
Embarazo
Sulfonilureas (Glibenclamida, Glimepiride) Estimula la liberación de insulina por la Hipoglicemia Prolongada DM-1
célula beta del islote de Langerhans Embarazo
Alergia a las Sulfamidas
Hepatopatía
Nefropatía
Metiglinidas (Repaglinida, Nateglinida) Estimula la liberación de insulina por la Hipoglicemia Hepatopatía Grave
célula beta del islote de Langerhans Embarazo
Tiazolidinedionas (Rosiglitazona, Disminución de la Resistencia muscular y del Hepatotoxicidad Insuficiencia Cardiaca
Pioglitazona) tejido graso a la insulina Retención Hídrica (Aumento de Peso) Osteoporosis
Disminución de la Densidad Ósea Embarazo
CA de Vejiga
Inhibidores de la Alfa-Glucosidasa (Acarbosa, Impide la absorción de glucosa en el borde Molestias Gastrointestinales Embarazo
Miglitol) en cepillo del intestino delgado debido a la Flatulencia Menores de 18 años
inhibición de la fragmentación de las dis- Enfermedades Gastrointestinales
 sacaridasas
Inhibidores de la Dipeptilpeptidasa IV Incremento de la vida media del GLP-1 Cefalea Hipersensibilidad
(-gliptina) Infecciones del Tracto Respiratorio Enfermedad Renal Terminal
Infecciones del Tracto Urinario Embarazo
Elevación de las Enzimas Hepáticas Menores de 18 años
Agonistas del Receptor de GLP-1 Prolonga la vida media del GLP-1 Molestias Gastrointestinales Hipersensibilidad
Pancreatitis Aguda Insuficiencia Renal Terminal
Embarazo
Menores de 18 años
IDEAS
InhibidoresCLAVE
de SGLT-2 (-glifozina) Inhiben la reabsorción de glucosa en el Infección del Tracto Urinario Hipersensibilidad
túbulo contorneado proximal de la nefrona. Insuficiencia Renal
Respecto a los antidiabéticos orales recuerda fundamentalmente los tradicionales: metformina, sulfonilureas, tiazolidinedionas, metiglinidas, ya que son los más preguntados. Recuerda que ninguno de ellos salvo la
metformina disminuyen el peso. Uso de Agonistas del GLP-1 y Pioglitazona
Diuréticos, Depleción de Volumen
Las contraindicaciones de los antidiabéticos orales son fundamentalmente hepatopatía, nefropatía, embarazo, alergia. El efecto adverso más importante es la hipoglicemia cuyo riesgo es mayor en pacientes con uso
de insulina. La metformina y las tiazolidinedionas no producen hipoglicemia.

En el paciente hospitalizado y en la mujer embarazada se debe suspender el tratamiento con antidiabéticos orales y se realizara el control de las cifras de glicemia con insulina y controles de glicemia.

PREGUNTAS REPRESENTATIVAS
1. Criterios diagnósticos de la Diabetes Mellitus

R. Recuerda que los criterios diagnósticos de la DM son los de la ADA 2014 los cuales son: Hemoglobina Glicosilada >6,5%, Glicemia en Ayunas >126mg/DL, Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa >200mg/DL o una
Glicemia Plasmática >200mg/DL más síntomas de diabetes (4Ps = Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Pérdida de Peso).

COMENTARIO: Es posible que quieran confundirte con los factores de riesgo los cuales son: glicemia alterada en ayunas e intolerancia a los hidratos de carbono. Recuerda que, ante un criterio diagnóstico positivo, se
debe confirmar el mismo en 1 a 2 semanas, en cambio ante factores de riesgo como la glicemia alterada o la intolerancia a los HC se debe hacer seguimiento estrecho (repetir el test en 3-6 meses o realizar otra
prueba).

2. ¿Qué es la Hb Glicosilada y que nos indica?

R. Es un test que sirve para el diagnóstico y control del tratamiento de la DM, indica los niveles de glucosa en sangre de los 2-3 meses previos (lo que corresponde a la vida media del eritrocito).

COMENTARIO: Recuerda los niveles de la HbA2: Normal <5,7%; Factor de Riesgo 5,7-6,4%; Diagnóstico >6,5%. Ante una HbA2 >7% se debe considerar el cambio de tratamiento.

3. Clínica, Clasificación y Fisiopatología del Pie Diabético

R. El pie diabético es una complicación crónica de la DM que consiste en la presencia de ulceras de predominio plantar, se debe a un defecto micro vascular (aumento de la carga del pie por la neuropatía) y macro
vascular (deficiente perfusión tisular) que lleva a la gangrena, infección de partes blandas, osteomielitis y riesgo de amputación. Según la escala de Wagner se clasifica en 5 grados: 0: sin ulcera, 1: ulcera superficial, 2:
ulcera profunda sin osteomielitis ni absceso, 3: Ulcera profunda con osteomielitis o absceso; 4: Gangrena localizada; 5: Gangrena generalizada.

COMENTARIO: Es una pregunta difícil ya que te piden varios aspectos del pie diabético. Ante una pregunta así lo mejor es tomarse unos segundos para organizar tus ideas, desglosar cada aspecto punto por punto.

4. Complicaciones crónicas de la DM

R. Las complicaciones crónicas de la DM son: macro vasculares (ictus, cardiopatía isquémica, IAM, impotencia, claudicación intermitente, arteriopatía periférica) y micro vasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía).
COMENTARIO: Recuerda que el tratamiento de la diabetes mellitus va dirigido a la prevención de las complicaciones crónicas. Las macrovasculares aumentan el riesgo cardiovascular por lo que su control es mediante
cambios en el estilo de vida; en cambio las micro vasculares producen un daño a órgano diana a largo plazo y se controlan mediante el control estricto de las cifras de glucosa en sangre. No te olvides de RE-NE
FRancisco que es un NEUROtico

5. Clasificación de la DM y sus características

R. Se clasifica en DM-1 por déficit ABSOLUTO de insulina y DM-2 por déficit RELATIVO de insulina y RESISTENCIA PERIFERICA a la insulina.

COMENTARIO: Es una pregunta fácil pero no te descuides, por lo general este tipo de preguntas abren espacio para preguntas más difíciles. Recuerda algunos tipos de diabetes como la MODY por defectos
monogénicos, LADA por mecanismo autoinmune en el adulto, Gestacional cuando aparece en la segunda mitad del embarazo, Neonatal cuando aparece en los primeros 6 meses de vida.

6. Definición y Fisiopatología de la DM tipo 1 y 2

R. La DM es un síndrome hiperglicemico de etiología multifactorial, cuando se produce por déficit absoluto de insulina se denomina DM-1 en cambio cuando se produce por déficit relativo y resistencia periférica a la
insulina se denomina DM-2.

COMENTARIO: Esta pregunta es la misma que la anterior. Recuerda que en el examen de grado es importante reconocer las intenciones de los examinadores, para fines prácticos fisiopatología y características son
sinónimos.

7. Tratamiento Farmacológico de la Diabetes, Mecanismo de Acción, Efectos Adversos y Presentaciones

R. El tratamiento de la DM-1 se realiza con insulinoterapia por vía SC, disminuye los niveles plasmáticos de glucosa en sangre; sus principales efectos adversos son la hipoglicemia, transitorios como la presbicia y el
edema, hiperglicemia por efectos Somogy y Alba; y alteraciones por el sitio de punción de la insulina. El tratamiento de la DM-2 se realiza con antidiabéticos orales, su mecanismo de acción depende del grupo
farmacológico ya sea como secreta gogos de la insulina, sensibilizadores periféricos y mediante el aumento de la eliminación de glucosa por vía intestinal o renal; sus principales efectos adversos son la hipoglicemia, el
aumento de peso, molestias gastrointestinales (porque se administran por vía oral XD) y otros como la cefalea, náuseas, vómitos, etc.

COMENTARIO: Esta pregunta parece muy complicada, pero debes calmarte y responderla por puntos: Lo recomendable es hablar por separado del tratamiento de la DM-1 y DM-2. La DM-1 al ser un defecto absoluto
de insulina solo puede tratarse con insulina que se administra por vía SC (la vía EV se reserva para el manejo de las complicaciones agudas), los efectos adversos se deben básicamente al sitio de punción, la
dosificación inadecuada y algunos transitorios; La DM-2 al ser un defecto relativo con resistencia insulínica debe tratarse mediante una amplia gama de medicamentos; no valdría la pena responder cada uno de los
grupos farmacológicos, cada uno de los mecanismos de acción, cada una de las reacciones adversas, por lo que te recomiendo que lo simplifiques comprendiendo que los ADO pueden corregir el déficit relativo
mediante la estimulación de la secreción pancreática de insulina o pueden corregir la resistencia periférica mediante la sensibilización hepática o muscular a la insulina, por otra parte los efectos adversos se deben a la
vía de administración, a su efecto principal que es bajar la glicemia o algunos inespecíficos que son propios de cualquier tratamiento como cefalea, náuseas, vómitos, etc. Por último, no confundas efectos adversos con
contraindicaciones, repasa la tabla para comprender cada uno de ellos.

8. Complicaciones de la DM

R. Las complicaciones agudas son la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglucemico y la hipoglicemia; las complicaciones crónicas son macro y micro vasculares.

COMENTARIO: Te están pidiendo las complicaciones de la DM. En el examen de grado hay que intentar decir solo lo absolutamente necesario. En este caso con decir cuáles son las agudas y cuáles son las crónicas
debería ser suficiente.

9. Definición de Cetoacidosis Diabética

R. Es una complicación aguda de la DM, se define por la presencia de Hiperglicemia >250mg/DL, Presencia de Cuerpos Cetónicos en Orina o Sangre y Acidosis con PH<7,35.

COMENTARIO: Pregunta sencilla que se puede deducir del mismo nombre de la CAD: CETO = Cuerpos Cetónicos, ACIDOSIS = pH<7,35, DIABETICA = Glicemia >250mg/DL. Puede ser la primera manifestación de la DM-1
y es mucho más rara en la DM-2.

10. Diferencias entre el efecto Somogy y Efecto del Alba

R. En el Somogy existe una hiperglicemia matutina por una hipoglicemia nocturna y se corrige disminuyendo la dosis nocturna de insulina. En el efecto del Alba existe una hiperglicemia matutina por un aumento de
contrarreguladores y se corrige administrando una dosis mayor de insulina.

COMENTARIO: En ambos efectos existe una hiperglicemia matutina y ambos se deben a una mala dosificación de insulinoterapia y de ahí vienen sus principales diferencias. En el Somogy al recibir la dosis nocturna de
insulina se produce una hipoglicemia que se hace más acentuada a las 3:00 de la mañana, siempre que hay hipoglicemia aparecen las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, GH, cortisol, glucagón) cuyo objetivo es
aumentar las cifras de glicemia, de ahí que los niveles en ayunas, durante la mañana se vean aumentados, por lo tanto, el tratamiento de este efecto se realiza disminuyendo la dosis nocturna de insulina. En cambio,
en el efecto del Alba no existe un estímulo hipoglucémico a las 3:00 de la mañana, el aumento de las hormonas contrarreguladoras en este efecto se produce debido a un aumento del ritmo circadiano del propio
paciente independiente de las cifras de glucemia, por eso no es nada raro encontrar cifras de glicemia aumentadas a las 3:00 de la mañana y esta persiste hasta que el paciente se aplique la primera dosis de insulina
de la mañana; por último, el tratamiento del efecto del alba consiste en aumentar la dosificación de insulina.

COMENTARIO DEL AUTOR: La diabetes mellitus ha sido y será un tema prevalente en el examen de grado y en otros exámenes de mayor complejidad por lo que te animo a que le dediques una buena cantidad de tiempo
de estudio. No escatimes el tiempo para repasar las ideas clave de este tema ya que es muy probable que caigan en tu examen. Sobre los factores de riesgo y el cribado poblacional, cada país tiene sus propios criterios. Lo
más recomendable es iniciar el cribado en mayores de 45 años y mucho antes en personas con factores de riesgo. Las pruebas de detección tienen la ventaja de ser sensibles por lo que el diagnóstico temprano influye en el
pronóstico a largo plazo de la DM. Dale un vistazo a la fisiología del páncreas endocrino y en especial al canal de K+ sensible a ATP en la superficie de la célula beta, te ayudara a comprender el porqué del mecanismo de
acción de muchos antidiabéticos orales. Hablando del tratamiento de la DM, las recomendaciones actuales ponen énfasis en los cambios en el estilo de vida. Los regímenes actuales de insulinoterapia pueden manejarse de
manera conservadora o mediante un control estricto; ambos tienen sus ventajas y desventajas, pero a grandes rasgos ambos tratan de simular la secreción endógena de insulina en el paciente (secreción basal de insulina y
secreción postprandial). El tratamiento de la DM-2 es escalonado, comenzando con los cambios en el estilo de vida más metformina, añadiendo al tratamiento otros antidiabéticos orales o insulina para optimizar el control
de glicemia. Me despido por ahora deseando que tengas éxito en el estudio de esta asignatura citando a Eckhart Tolle en El Poder del Ahora quien dice que la mente intenta vivir siempre en el pasado o en el futuro, pero él
ahora es un lugar seguro y la oportunidad perfecta para cimentar las bases de tu éxito.
Atte. Dr. Álvaro Job Yapura Huanca