Proteinúria não seletiva

Perda da barreira de tamanho

>3,5 g/24h em adultos

Espessamento da MB glomerular >40-50mg/kg/24h em crianças

Secundária a LES, hepatite B e ao uso de "Urina espumosa"

captopril, sais de ouro e d-penicilamina
Proteinúria Nefrótica
Seletiva Perde barreira de carga Perde albumina
Prognóstico variável

Nem todos pctes precisam Glomerulopatia membranosa Perde antitrombina III

Não seletiva Perde barreira de tamanho Perde transferrina

corticoide + ciclofosfamida TTO

Perde imunoglobulinas
IECA e Estatina

Periorbital
Maior risco de TV Renal
Edema
Anasarca

Proliferação celular no mesangio Hipercolesterolemia

Aspectos Gerais
Proteinúria maciça e hematúria Lipidúria

Secundária a LES, vasculite, endocardite, PA normal ou baixa

HIV...
GN proliferativa mesangial
Quadro mais arrastado Pode levar meses
Início incidioso
Primária: idiopática
TTO: prednisona+ ciclofosfamida Etiologia
Secundária: causas extrarrenais

Imunossupresor corticoide
Proliferação celular mesangial e duplo
contorno
Diurético de alça (diminui edema)
Diagnóstico diferencial GNPE Hipocomplementemia por >8semanas Síndrome Nefrótica TTO
Estatina
Oligúria, edema, hipertensão, hematúria e
proteinúria GN mesangiocapilar ( IECA e BRA Neuroprotetor
Impede lesão nos túbulos por perda de
proteínas (diminui proteinúria)
Associação com hepatite C
membranoproliferativa)

Pode evoluir para TV renal

Causa mais comum em crianças (1-8 anos)
prednisona+ ciclofosfamida
Apagamento das fendas de filtração,
TTO Fusão e retração dos podócitos Inativa a carga da membrana basal Proteinúria seletiva
criando poros
IECA e Estatina
Responde bem a imunossupressores
Diagnóstico terapeutico
Lesão Mínima corticóides
1ª causa de sínd. nefrótica em adultos
Biópsia (padrão ouro) indicada para evolução e sinais atípicos
Os glomérulos poupados possuem lesão Esclerose glomerular em <50% dos
mínima glomérulos Associada a linfoma de Hodgkin e AINES

Primária/Idiopática Evolução: proteinúria<->assintomático

Etiologia
DM, HIV, LES, HAS, neoplasia e anemia
Secundária
falciforme

1/3 dos pacientes tem hematúria, HAS e GEFS

proteinúria subnefrótica

Em uma parte pode ocorrer fusão

leucocitária havendo proteinúria seletiva
Proteinúria não seletiva
Pode causar fibrose tubulointertiscial

Diminui a proteinúria/nefroprotetor TTO com IECA

GEFS <-> HAS