UNIVERSIDAD AUTONOMA DE

NUEVO LEON
ESCUELA Y PREPARATORIA TECNICA
MÉDICA

TRABAJO: SERVICIO SOCIAL

ALUMNO: NAIDELYN BERENICE SANDOVAL

GUTIERREZ

MATRICULA:1987637

MONTERREY N.L A 24 DE ENERO DE 2022

 INYECTOR
El inyector de medio de contraste consiste en una o dos jeringas ensambladas a un
sistema electromecánico, que mueve sus émbolos hacia adentro y afuera para la
administración del agente a través de una extensión endovenosa. El sistema es
controlado por el operador del equipo, quien cuenta con una pantalla de contacto, en
donde puede introducir datos acerca del volumen (ml) del medio que se va a utilizar, el
flujo o caudal (ml/seg) deseado y la presión (psi) de alarma del sistema, como método
de seguridad para evitar extravasación del medio. Para esta última propiedad, el
inyector cuenta con un sistema automático de medición de presiones durante la
inyección del contraste, con el fin de terminar la infusión en el momento en que se
detecte un aumento de presión. En un estudio típico de escenografía, por ejemplo, la
presión pico puede alcanzar los 300 a 325 psi. Cualquier obstrucción, tanto en el
sistema de conexión como en el catéter de venopunción o en la estructura vascular
canalizada en el paciente, hará que se eleve la presión del sistema y aumente el riesgo
de ruptura del mismo o de extravasación del medio de contraste a los tejidos blandos.
Entonces, la autorregulación de presiones es una medida de seguridad esencial.
Otra de las grandes ventajas de la utilización de un inyector es la capacidad de
programar un tiempo de delay (retraso) para la inyección. Según el objetivo del
estudio, se deseará obtener la imagen en una fase arterial, venosa o tardía para la
demostración de diferentes patologías; la utilización del delay permite realizar la
programación de la administración del contraste a priori, y de esta manera optimizar
la calidad del estudio y aumentar su exactitud diagnóstica. Además, permite al
operador conocer el tiempo que tiene antes de que comience a emitirse la radiación
(en estudios escenográficos principalmente), para así evitar su exposición innecesaria
a esta.
Una vez que se han determinado los parámetros de adquisición del estudio, el inyector
administrará el volumen de contraste deseado a un caudal de flujo establecido y de
manera constante, independientemente de la longitud o el diámetro del catéter, la
viscosidad del medio de contraste o el flujo sanguíneo en el sitio de inyección.

Cuando el contraste entra al torrente sanguíneo, comenzará su dilución progresiva

según diferentes factores (flujo sanguíneo, calibre del vaso, caudal al que se inyectó el
medio, entre otros). Para estudios angiográficos especialmente, es de gran
importancia contar con volumen y flujo constantes de medio de contraste durante la
obtención de las imágenes, ya que de esto dependerá la capacidad de opacificar tan
solo estructuras arteriales y permitir su evaluación adecuada.
Para optimizar estas características del bolo de contraste se han creado los
inyectores de doble cabezal o doble jeringa, en los cuales una jeringa contiene el medio
y la otra la solución salina. La inyección de un bolo de solución salina (aproximado de
40 cc) con las mismas características de flujo que el contraste, y de manera inmediata
después de este, permite "compactar" el bolo de contraste y demorar su dilución, y así
optimizar la capacidad de opacificar selectivamente las estructuras arteriales
deseadas. En los estudios de angiografía convencional, angiotomografía computarizada
y angiorresonancia, el uso de un inyector de doble cabezal es obligatorio si se quiere
obtener exámenes de buena calidad.
Como es de esperar, la utilización de inyectores se debe realizar bajo estrictas normas
de seguridad. Además del riesgo de extravasación de contraste a un caudal de flujo
alto, se puede introducir aire al sistema venoso del paciente y causar un embolismo
aéreo, potencialmente fatal. Para disminuir este riesgo, los inyectores cuentan con un
sistema de auto detección de aire y de alarmas o mensajes de seguridad, que alertan
al personal que lo utiliza para revisarlo de manera constante y asegurar la ausencia de
aire en el mismo. El inyector detendrá la administración de medio si se presenta una
eventualidad. Sin embargo, el sistema no es 100% seguro, por lo cual es esencial
contar con la implementación de protocolos establecidos y personal debidamente
entrenado para el manejo del inyector.

La ruptura del sistema de extensión endovenosa es un riesgo que también se debe

tener presente, y se regula mediante la utilización del catéter de venopunción de
calibre necesario y la programación de los parámetros de inyección adecuados, para
evitar el exceso de presión en el sistema.
 PARAMETRO
CAUDAL VOLUMEN

Objetivo
Se efectúa un estudio prospectivo para tratar de relacionar los parámetros
antropométricos de la talla, el peso, el índice de masa corporal, así como la edad, con
los patrones mamográficos obtenidos de las pacientes y obtener un perfil
antropométrico.

Material y método
Se realizó el estudio en 1.000 mujeres a las que se le efectuó una mamografía, en
proyección cráneo-caudal y oblicua medio lateral de ambas mamas,
independientemente que fuera de cribado o diagnóstica.

Antes de la realización de la mamografía, se obtuvo el peso y la talla, realizados

siempre por los mismos técnicos, y se les preguntó la talla de sujetador que usaban,
para deducir el volumen mamario. Con los datos del peso y la talla se calculó el índice
de masa corporal de Quetelet (peso/kg)/altura2 (m)).

Después de leer la mamografía, se le asignó uno de los cuatro patrones mamográficos

considerados en el BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System) establecido
por el ACR (American College of Radiología): tipo I (graso), tipo II (densidades
fibroglandulares dispersas), tipo III (densidades fibroglandulares distribuidas de forma
heterogénea), tipo IV (denso).
Se introdujeron los resultados en una base de datos del ordenador y se aplicó el
programa estadístico SPSS 8.0, utilizando el modelo estadístico de regresión logística
multivariante.
Resultados
En las mujeres menores de 40 años, con normo peso,
el patrón mamario denso supone el 67,8% y a
medida que aumenta el índice de masa corporal (IMC)
dicho patrón disminuye al 25,1%. El patrón graso es
del 20% y a medida que aumenta el IMC, sube hasta
al 80%.

En las mujeres de 40 a 60 años, con peso normal, el patrón denso supone el 44% y
disminuye hasta el 20,9% en las obesos grados II, III y IV; el patrón graso es el 11,1% y
aumenta al 53,7% en las obesas grados II, III y IV.

En las mujeres de más de 60 años con normo peso, el atrón denso supone el 19,3% y
disminuye al 13% en las obesas grado III; el patrón graso es del 5,3% y asciende al
20,2% en el grado III de obesidad.

A mayor edad, mayor es la probabilidad de presentar un patrón mamográfico graso. A

mayor IMC mayor es la probabilidad de presentar un patrón mamográfico graso. A
mayor volumen mamario aumenta la probabilidad de presentar un patrón mamográfico
graso.
 PRESION PROCESO DE
INFILTRACION DE MEDIO
DE CONTRASTE

La extravasación es una de las complicaciones más frecuentes de la inyección

intravenosa de MC. Sin embargo, su incidencia es baja, ocurre en aproximadamente el
0,1 a 0,9% de los pacientes que se someten a estudios de tomografía computada
(TC)contrastados (1-3). Chew et al, el año 2010 analizó seis series de casos publicados
de extravasación de MCI en TC entre los años 1991 a 2007. Observó que, de los 190.656
pacientes, sólo 867 sufrieron extravasaciones, lo que corresponde a una de tasa de
incidencia de 0,45%(4).
En resonancia magnética (RM) también ocurren extravasaciones de MCI, pero la
incidencia de extravasación de quelatos de gadolinio es aún más baja (0,05%), ya que
se usan volúmenes más pequeños y la inyección la mayoría de las veces es manual (5).
El MCI en base a gadolinio, por otra parte, es menos tóxico para los tejidos afectados,
por lo que es excepcional observar efectos nocivos en los pacientes.
En la Unidad de TC de nuestro Departamento de Imagino logia, del total de pacientes
que se sometieron a estudios contrastados durante los años 2013 y 2014 (27.006
inyecciones), se registraron 49 casos de extravasación de MCI, lo que corresponde a
una incidencia anual de 0,09%. Durante este mismo periodo, solo se registró una
extravasación de gadolinio.
Cabe mencionar que, de todos los casos reportados y registrados en nuestra
institución, sólo uno requirió de evaluación por cirugía vascular por presentar
síntomas sugerentes de una lesión grave, sin embargo, evolucionó favorablemente y se
mantuvo en tratamiento sintomático.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de extravasación de MCI se encuentran relacionados con la
técnica de inyección y las características del paciente (Tabla I) (1,5).
El uso de inyectoras automáticas de MCI, indispensables en la era del TCMC es un
importante factor riesgo de extravasación dados los altos caudales de inyección
administrados que pueden vencer fácilmente la resistencia de la pared venosa (3,5-8).
Los catéteres metálicos y de pequeño calibre presentan mayor riesgo de
extravasación, ya que pueden lacerar o perforar las paredes venosas. Además, con sus
paredes rígidas determinan mayor estrés hemodinámico en el punto de salida de la
aguja.
Las vías de teflón o de otros tipos plástico son las recomendadas, ya que ofrecen
menos posibilidades de daño vascular local y complace, lo que reduce el estrés
hemodinámico.
Aquellas vías venosas con más de 48 horas de instalación, también se consideran más
riesgosas, dada la mayor probabilidad de dislocación, flebitis y/o trombosis focal (8).
Un factor importante también, es el territorio venoso escogido para la inyección. Es
recomendable que éste sea en venas del mayor calibre posible (del pliegue del codo
hacia craneal) y sin punciones previas (1,3).
Respecto a los factores de riesgo dependientes de los pacientes, se debe considerar
que niños pequeños, adultos mayores, personas con trastornos cognitivos o del habla,
con nivel de conciencia alterado o bajo el efecto de sedantes, tienen menor capacidad
de comunicar síntomas derivados de la extravasación del MCI, durante y/o posterior a
la realización del procedimiento, lo que los hace más propensos a presentar mayores
volúmenes de extravasación y, por ende, mayores complicaciones (5,8)
Pacientes emaciados y con múltiples comorbilidades que impliquen fragilidad venosa
deben ser foco de especial atención.
Mecanismos de extravasación
La extravasación de un MCI puede ocurrir a consecuencia de diferentes mecanismos.
Uno de ellos consiste en una inadecuada ubicación de la punta del catéter, la que puede
encontrarse fuera de la vena o impactada en su pared (8). También puede producirse
mediante la rotura focal de la pared venosa sometida a gran estrés hemodinámico al
inyectar a alta presión un gran caudal de medio de contraste, como sucede por
ejemplo en los estudios angiográficos.
Otro mecanismo es en el contexto de venas lesionadas por reiteradas punciones,
afectadas por flebitis o fenómenos trombóticos, donde la pared ofrecerá soluciones de
continuidad, menor complacencia y el lumen mayor resistencia a la inyección (5,8).
Las venas de pequeño calibre (venas distales como las de la muñeca, el tobillo, manos y
pies) son frágiles y más susceptibles a rotura y extravasación de MCI (3,8).
Mecanismos de toxicidad de los medios de contraste intravenosos
El MCI puede dañar los distintos tejidos o planos anatómicos a los cuales accede una
vez extravasado (8). Existen varios mecanismos involucrados, uno de los más
importantes corresponde al efecto compresivo o de aumento de presión local en un
compartimento pequeño como las manos, muñecas o pies.
La osmolalidad del MCI es considerada directamente proporcional a su toxicidad de
manera que las soluciones hiperosmolares tienen mayor riesgo de causar necrosis
tisular(8).
La toxicidad intrínseca de las moléculas de los MCI tiene un mecanismo controvertido
que no ha sido bien definido aún, pero se postula que podría existir acción citotóxica
directa de los tejidos afectados.
Tipos de extravasaciones
a) Extravasación subcutánea
Es la más común y en ella el MCI diseca al tejido celular subcutáneo. Radiológicamente
aparece como una colección de MCI amorfa, irregular con pequeñas imágenes
redondeadas que corresponden a los lobulillos de grasa subcutánea (Figura 1a y 1b).
Figura 1a y 1b. Radiografía simple de antebrazo izquierdo. Se observa la vía venosa en el
pliegue del codo. Adyacente a ésta, destaca la presencia de una colección de contraste
irregular, con imágenes radiolúcidas redondeadas que denota que el MCI ha disecado el
tejido celular subcutáneo.
Tanto el personal de salud que vigila la inyección como el paciente, pueden notar un
aumento de volumen adyacente al sitio de punción y un cambio de coloración de la piel,
que se enrojece(6).
b) Extravasación subfascial o intracompartimental
El MCI ingresa a planos profundos, subfasciales, dentro de los compartimentos
musculares, lo que radiológicamente aparece como una colección de contraste
fusiforme bien definida, que delinea los fascículos musculares (Figura 2a y 2b).
Figura 2a. Radiografía simple de brazo izquierdo. El contraste acumulado tiene una
forma de huso, típica de los compartimentos musculares que indica una extravasación
subfacial o en el compartimento del músculo bíceps. En el polo inferior de la
extravasación, se observa el componente subcutáneo, desde donde ha penetrado hacia
los planos profundos.

Figura 2b. Radiografía simple de brazo izquierdo. Se observa al igual que en la imagen
anterior, la presencia de contraste en el compartimento del músculo bíceps.

La clínica es atípica, porque no se observa el aumento de volumen superficial

característico adyacente al sitio de inyección. El diagnóstico clínico se basa en medir
con una huincha el diámetro de la extremidad afectada y compararlo con la
contralateral.

Para confirmar este tipo de extravasación es imprescindible realizar una radiografía

de la extremidad afectada. Este tipo de extravasación puede producir un aumento
súbito de la presión en el espacio anatómico comprometido y dar origen a un síndrome
compartimental, el que eventualmente puede ser tratado con fasciotomía
quirúrgica(3).
c) Extravasación mixta
Puede observarse una forma mixta con extravasación que diseca el celular subcutáneo
y también compromete un compartimento muscular vecino (Figura 3).

Figura 3. Radiografía simple de brazo y antebrazo derecho. Se observan elementos

mixtos, es decir, hay signos de extravasación subcutánea y también compartimental o
subfacial. Destacan además, imágenes lineales que representan los fascículos
musculares dentro del compartimento del bíceps
Clínica de la extravasación de MCI
El diagnóstico de la extravasación de medios contrastados es clínico(5). En general, al
momento de extravasación los pacientes suelen referir síntomas tales como:
disconfort, dolor, ardor, parestesias, sensación de compresión o rigidez en el sitio de
inyección, movilidad disminuida de la extremidad comprometida entre otros(8). Sin
embargo, algunos pacientes son asintomáticos y la extravasación se pesquisa por el
aumento de volumen que se visualiza y/o palpa en el sitio de inyección o en ocasiones
al constatar la ausencia de MCI en las imágenes del estudio obtenido(5).
En el examen físico lo más común de observar es aumento de volumen superficial en el
sitio de inyección que puede acompañarse de discreto eritema, solevantamiento
cutáneo adyacente y/o aumento del calor local (Figuras 4a, 4b, 5a y 5b)(3,6,8).

Figuras 4a y 4b. Fotos de la extremidad superior de una paciente tras extravasación de

MCI. Se observa una vía venosa en el pliegue del codo y adyacente a ella, tanto proximal
como distal, existe un eritema asociado a leve solevantamiento de la piel.
Figura 5a y 5b. Fotos de la extremidad superior de otra paciente tras sufrir
extravasación del MCI. Destaca eritema extenso y solevantamiento de la piel adyacente
a la vía venosa. La presencia de numerosos parches dificulta el diagnóstico precoz de
la extravasación.
Otros casos pueden ser tan graves como un síndrome compartimental en el que tanto
el volumen de MC inyectado como la inflamación secundaria que se genera, ejercen
presión sobre los músculos, vasos sanguíneos y nervios, provocando un gran aumento
del diámetro de la extremidad afectada, dolor intenso, pérdida de sensibilidad,
parestesias, paresia y frialdad cutánea(3,5,6).
La gran mayoría de estos eventos son limitados al tejido inmediatamente adyacente,
típicamente piel y tejido subcutáneo y no suelen causar secuelas permanentes. Sin
embargo, hay pacientes con factores de riesgo asociados o comorbilidades que no sólo
los hacen propensos a sufrir una extrasación, sino que también a daño por el MCI
Prevención
Para disminuir la incidencia de esta complicación en pacientes ambulatorios, se deben
considerar algunas medidas básicas (Tabla III). Una de las más importantes es realizar
una adecuada elección del sitio de inyección, puncionando venas gruesas a partir del
pliegue del codo hacia proximal.
Especial precaución debe tenerse con pacientes que hayan sido sometidas a
vaciamiento ganglionar axilar que predispone a daño por extravasación, por ejemplo
pacientes operadas de neoplasia mamaria.

Se debe escoger un catéter de calibre adecuado para el paciente dependiendo del

caudal de inyección. En general se sugieren utilizar catéteres plásticos de 18 a 20 G.
En pacientes hospitalizados no se recomienda utilizar vías venosas con 48 horas o más
de uso(8). Debe verificarse su calibre y permeabilidad. Ante signos de flebitis o
evidencias de múltiples punciones es preferible instalar una nueva vía.

Fundamental e irrenunciable es la vigilancia de la vía venosa durante la inyección del

MCI(8). El técnico encargado de ello, deberá palpar el sitio de punción hasta el final de
la inyección y en caso de producirse extravasación se detendrá inmediatamente la
inyectora.

En la última década se han desarrollado dos avances tecnológicos que disminuyen la

probabilidad de que ocurra una extravasación. Una de estas son las vías venosas
multifenestradas que no sólo tienen un orificio de salida en el extremo distal del
catéter, sino también múltiples orificios laterales. Las fenestraciones laterales actúan
disminuyendo la velocidad del flujo del MCI, de esta forma reducen el estrés
hemodinámico sobre las paredes venosas.
Otro avance es el desarrollo y uso de dispositivos de detección automática de
extravasación como los parches tetrapolares que se colocan en el sitio de la inyección
y que miden la impedancia local. Frente a cambios de impedancia provocados por
extravasación detienen en forma autónoma la inyectora.
Manejo
Actualmente existe consenso en que el manejo de la extravasación de MCI debe ser
conservador(6). Cada Departamento de Imágenes que realiza inyecciones de MCI debe
contar con un protocolo de actuación y manejo (Figura 8). Tomando en cuenta las
recomendaciones de las distintas guías internacionales y de la propia experiencia de
nuestro Departamento de Imaginología, se sugiere:
1) Tras la pesquisa de la extravasación del MCI debe detenerse la inyección y retirar la
vía venosa, al mismo tiempo en que se aspira suavemente, para intentar extraer la
mayor cantidad posible de contraste adyacente al catéter.
2) Una vez realizado lo anterior, se recomienda delimitar en la piel con lápiz
permanente la extensión del aumento de volumen o eritema, para evaluar la evolución
temporal de la lesión.
3) En algunos casos, en los que la extravasación ocurre en compartimientos profundos
es de utilidad medir el diámetro de la extremidad afectada y compararla con la
contralateral.
4) Recomendamos el uso de la radiografía simple de la extremidad afectada, ya que
permite verificar la presencia del MCI en alguno de los compartimentos posibles (tipos
de extravasación), así como también permite una mejor estimación del volumen
extravasado.
5) A continuación se debe proceder a elevar la extremidad afectada a un nivel igual o
mayor que la altura del corazón, lo que permite disminuir la presión hidrostática
capilar, y por consecuencia facilitar la reabsorción desde los tejidos afectados y
drenaje del MCI extravasado en conjunto con el edema que acompaña a cualquier
respuesta inflamatoria.
6) Aplicar frío local en forma de compresas húmedas, bolsa de hielo o gel congelado
que alivia los síntomas. Teóricamente, produce vasoconstricción disminuyendo la
inflamación y dolor del paciente.Otros autores, recomiendan aplicación tópica de calor
para promover vasodilatación y reabsorción del MCI, no tenemos experiencia en esta
alternativa.
7) Posteriormente, en pacientes hospitalizados se debe registrar la complicación en la
ficha clínica del paciente y contactar al médico tratante y/o personal de salud a cargo
para informarlos y dar instrucciones de manejo.
8) En pacientes ambulatorios se debe observar al paciente por al menos 2 horas y
mantener un contacto telefónico por al menos 24 horas tras ocurrida la extravasación,
enseñando signos y síntomas de alarma para consultar al servicio de urgencias.
9) Se recomienda realizar una interconsulta a cirugía plástica frente a la sospecha de
una complicación en evolución o preventivamente en casos de extravasación de
volúmenes iguales o mayores a 100 ml de MCI.
 TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR

El deterioro de la función renal es el efecto adverso más importante asociado a la

inyección de medios de contrastesmyodados. Estas sustancias poseen una vía de
excreción renal; por lo tanto, es fundamental verificar la función de los riñones en
cuanto a su filtración, previa realización de cualquier estudio que suponga el uso de
dichas sustancias. De manera corriente se aplica la estimación de los valores de
creatinina plasmática, para verificar el filtrado glomerular, aún cuando se ha
encontrado evidencia que los pacientes pueden tener una disminución significativa del
filtrado glomerular con un valor de creatinina plasmática dentro de la normalidad, lo
cual hace difícil la detección precoz del deterioro de la función renal (1). Los medios de
contraste son sustancias que introducidas en el organismo permiten resaltar,
opacificar, y en consecuencia visualizar estructuras anatómicas. La incidencia de
Nefropatía Inducida por Contraste (NIC), es una forma relativamente común de
Insuficiencia Renal Aguda (IRA), generalmente como complicación del uso de estos
elementos en pacientes con o sin factores de riesgo (2). La NIC es “caracterizada por
el deterioro agudo o subagudo de la función renal debido a la exposición a un medio de
contraste yodado, asociada a un aumento de la morbimortalidad tanto a corto como a
largo plazo” (3), lo cual desencadena en una “disminución de la función renal total, que
ocurre de 2 a 7 días después de la exposición del paciente a medios de contraste
radiológicos yodados, sin ninguna otra causa identificable de falla renal aguda. El
criterio para hablar de disminución renal es un aumento absoluto (0.5 mg /dL) o
relativo (25%) del nivel de creatinina sérica, al comparar los valores obtenidos en las
evaluaciones previas y posterior al procedimiento imagenológico; los valores máximos
se obtienen por lo general 3-5 días después de la administración del agente (2).”
Diversas organizaciones y sociedades científicas nacionales e internacionales,
recomiendan el uso de ecuaciones que estiman la TFG como el mejor método para
evaluar la función renal a partir del valor sérico de creatinina, siendo este un examen
que permite analizar el funcionamiento de los riñones. En diversas ocasiones se ha
demostrado que pacientes con niveles de creatinina adecuados, han llegado a
presentar TFG inadecuadas (4).
Metodología
Se realizará un estudio transversal, descriptivo y observacional, a los procedimientos
intervencionistas cardiovasculares, en una IPS en hemodinamia en Cartago Colombia.
El protocolo se aprobará en los comités institucionales de investigación clínica y ética.
Los resultados se tratarán de acuerdo con las normas legales vigentes de protección
de datos.
Una vez incluido los pacientes, se realizará la captura de datos sociodemográficos de
cada uno de ellos, mediante la historia clínica, destacándose los antecedentes
característicos para el desarrollo del procedimiento intervencionista cardiovascular
de relevancia para este estudio, quedando asentados en una hoja diseñada para la
recolección de los datos.
Del expediente clínico se conseguirán las concentraciones séricas de creatinina
previas al procedimiento de la fecha más reciente al estudio. Se medirán el peso, edad,
género, raza y las constantes vitales en situación basal. Enfoque: Cuantitativo
Diseño: Descriptivo
Población de estudio:Historias Clínicasde Pacientes sometidos a procedimientos
intervencionistas cardiovasculares en el área de hemodinamia.
Descripción de la Población:
Pacientes sometidos a procedimientos intervencionistas cardiovasculares en el área
de hemodinamia de una IPS en hemodinamia en Cartago, Colombia.
Muestra: no probabilística de tipo consecutivo.
Muestreo: 162 pacientes
Instrumentos: Tabla (CKD-EPI.
MDRD), base de datos con las variables de los pacientes sometidos a procedimientos
intervencionistas cardiovasculares en el área de hemodinamia Procedimiento:
Calcular el valor dela TFG mediante la tabla (CKD-EPI.MDRD).
Resultados
• Identificar diferencias en la medición de la Filtración Renal medida a través del
examen de creatinina, y el cálculo de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) con la tabla
(CKD-EPI. MDRD).
• Contabilizar el número de casos en que se han realizado estudios
cardiovasculares intervencionistas en pacientes con Filtración Glomerular óptima, y
los casos en los cuales no ha sido así.
• Ratificar la eficacia del método de TFG para evaluar la función renal.
• Analizar los resultados para ofrecer métodos efectivos de cálculo en la función
renal, de pacientes a los que se les van a administrar medios de contraste yodados
endovenosos.
Impacto
• En caso de encontrar discrepancias en los resultados de la función renal
medida con la TFG y los obtenidos por medio de las pruebas de creatinina, implementar
protocolos más efectivos que garanticen una adecuada medición de la filtración renal.
• Recomendar e incentivar el uso de herramientas que permitan hacer cálculos
confiables y eficaces de la Filtración Glomerular, a las instituciones prestadoras de
servicios Imagenológicos
• Reducir los casos de NIC en los pacientes de la IPS en hemodinamia de Cartago
Colombia.
 RIESGO DE GAÑO
REAL CRONICO

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública importante .

Una revisión sistemática, basada en estudios poblacionales de paises desarrollados,
describió una prevalencia media de 7,2% (individuos mayores de 30 años) . Según
datos del estudio EPIRCE , afecta aproximadamente al 10% de la población adulta
española y a más del 20% de los mayores de 60 años, y además, seguramente está
infradiagnosticada. En pacientes seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan
frecuentes como la hipertensión arterial (HTA) o la diabetes mellitus (DM), la
prevalencia de ERC puede alcanzar el 35-40%. La magnitud del problema es aún mayor
teniendo en cuenta el incremento de la morbimortalidad, especialmente
cardiovascular, relacionado con el deterioro renal .
La ERC se considera el destino final común a una constelación de patologías que
afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Una vez agotadas las medidas
diagnosticas y terapéuticas de la enfermedad renal primaria, la ERC conlleva unos
protocolos de actuación comunes y, en general, independientes de aquella.
A continuación se describen las causas más frecuentes de ERCA con sus enlaces
correspondientes.
Con frecuencia más de una causa coexisten y potencian el daño renal.
Véase también Síndromes Clínicos
Nefropatía diabética
Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangiosclerosis, nefropatía isquemica.
Conceptos todos que tienen en comun la presencia de hipertensión arterial.
Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica
Nefropatías congénitas y hereditarias
Nefropatías intersticiales
Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis)
Infecciones urinarias de repetición
Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma....)
En este capítulo revisaremos los aspectos clínicos y el manejo conservador de la ERC .
Los diagnósticos y tratamientos de enfermedades renales específicas se tratan en los
capítulos correspondientes.
DEFINICIÓN Y ESTADIOS
La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o
funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin
deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin
otros signos de enfermedad renal. Las guías KDIGO han introducido a los pacientes
trasplantados renales, independientemente del grado de fallo renal que presenten .Se
consideran marcadores de daño renal:
Proteinuria elevada
Alteraciones en el sedimento urinario
Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular
Alteraciones estructurales histológicas
Alteraciones estructurales en pruebas de imagen
La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en función del FG y 3
categorías de albuminuria (Tabla 1). Esto es debido a que la proteinuira destaca como el
factor pronóstico modificable más potente de progresión de ERS. El deterioro del FG es
lo característico de los grados 3-5, no siendo necesaria la presencia de otros signos
de daño renal. Sin embargo, en las categorías 1 y 2 se requiere la presencia de otros
signos de daño renal. Se trata de una clasificación dinámica y en constante revisión
.Esta clasificación, que va sufriendo ligeros cambios sutiles con el tiempo, tiene la
ventaja de unificar el lenguaje a la hora de referirnos a la definición y magnitud del
problema, definido previamente como ERC. Por todo ello la metodología para la
medición del FG y la determinación de la proteinuria, son herramientas claves para el
diagnóstico y manejo de la ERC.
Medición del filtrado glomerular
El FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo y seguimiento.
Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato, iohexol) son más precisos
que el aclaramiento de creatinina (KCr), pero su complicada metodología los hace
inviables en la práctica clínica rutinaria.
El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta la secreción
tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%. Además
conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.
El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la
mujer; cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios pueden considerarse cambios
interensayo. La Cr comienza a aumentar cuando el FG desciende un 50%. En fases
avanzadas, pequeños cambios del FG provocan aumentos importantes de la Cr sérica.

Se han desarrollado formulas para el cálculo del FG a partir de la Cr sérica junto a

variables analíticas, demográficas y/o antropométricas, obviando la necesidad de
recoger la orina de 24 horas (Tabla 2). Actualmente las más empleadas en
investigación y en la práctica clínica son el MDRD en su formato simplificado (4
variables) o completo (6 variables), y la ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration) que ha demostrado mejores resultados en cuanto a
exactitud y precisión. La ecuación de Cockcroft es menos precisa en pacientes
mayores de 65 años o con pesos extremos.
La pagina web de la Sociedad Española de Nefrología proporciona las ecuaciones más
comunes para el cálculo del GFR .
Alternativas adicionales tales como el empleo de cimetidina, la semisuma del KCr y
Kurea o la cistatina, no se aplican en la práctica cotidiana y han visto su uso muy
reducido.
Finalmente, aunque lo deseable es mejorar la precisión metodológica, la monitorización
periódica de la Cr sérica es útil para conocer si el FG cambia o se mantiene estable.

Proteinuria
La magnitud de la proteinuria es el principal factor modificable que influye
decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas , siendo asimismo un
factor independiente de riesgo cardiovascular. Tiene un efecto tóxico renal directo,
induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa
nefronal.
La Sociedad Española de Nefrología ha publicado un Documento de consenso para la
valoración de la proteinuria en el enfermo renal . Brevemente, la recolección de orina
de 24 horas se considera el patrón oro, pero es difícil garantizar su recogida completa.
La determinación simultánea de Cr en la muestra de orina permite establecer el
cociente albumina o proteínas totales/Cr, que presenta una buena correlación con la
eliminación en 24 horas. Tanto en adultos como en niños se recomienda la
determinación de este cociente en muestra aislada de orina.
El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-
200 ug/min) se conoce clásicamente como microalbuminuria, siendo sustituído más
recientemente por "albumiuria moderadamente elevada". Estos límites comprenden el
rango que va desde el nivel superior de la excreción urinaria normal hasta el nivel de
detectabilidad inequívoca de las tiras detectoras de proteinuria. Este rango de
albuminuria persistente durante >3 meses es un factor de riesgo de deterioro renal
progresivo así como de eventos cardiovasculares adversos. Debe considerarse una
manifestación de daño endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas
renoprotectoras y de modificación de factores de riesgo cardiovascular . En todo caso,
la albuminuria deberá considerarse como tal en ausencia de factores que puedan
aumentarla circunstancialmente, como infecciones urinarias, ejercicio físico, fiebre o
insuficiencia cardíaca.
El screening poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con
riesgo de ERC. Si la proteinuria es negativa o solo trazas está indicado determinar el
cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina. Si es positiva, se debe
calcular el cociente proteína/creatinina en muestra de orina, y de verificarse positivo
está indicada una evaluación diagnóstica renal.
En la ERCA estos rangos no ayudan, dado que es frecuente el seguimiento de pacientes
con proteinurias superiores desde más de 300 mg/día, hasta 6-8 g/día, y aun siendo
una variable continua, se deberían establecer puntos de corte que ayuden a
pronosticar mejor el riesgo. Proteinuria y albuminuria pueden considerarse
equivalentes en rangos elevados (> 1500 mg/d). En el rango entre 300 y 1500 puede
haber diferencias importantes.

Hiperfiltración glomerular
Dentro de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo y progresión de
la ERC, la hiperfiltración glomerular es objeto de intenso estudio desde que fuera
descrito por Brenner B en 1996 . El aumento patológico de FG explicaría la progresión
de la insuficiencia renal y el daño estructural glomerular en pacientes con reducción
del número de nefronas funcionantes . Datos experimentales han demostrado que
estados con masa renal reducida conducen a una esclerosis glomerular de las
nefronas funcionantes. Este fenómeno se puede acelerar mediante dietas
hiperproteicas. La reducción en el número de nefronas condiciona una hiperfiltración
en las nefronas intactas, con una disminución de la resistencia en arteriolas aferentes
y eferentes (menor en estas) glomerulares y aumento del flujo y FG. De todo ello
resultan cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las células
mesangiales, que provocan microtrombosis, microaneurismas, expansión del mesangio
glomerular y posterior esclerosis glomerular. La obesidad y la diabetes son
situaciones de hiperfiltración con masa renal normal.
FACTORES DE RIESGO
Se han descrito numerosos factores de riesgo de inicio y de progresión de la ERC , que
a su vez, pueden potenciar el efecto de la enfermedad renal primaria si es el caso.
Aunque la mayoría de estos factores han demostrado más asociación que causalidad y
muchas veces de forma inconstante, la coexisten simultánea es frecuente y potencian
el daño (Figura 1). Varios tienen mecanismos fisiopatológicos comunes, siendo la
proteinuria y la hiperfiltración glomerular los más frecuentes e importantes.
Condiciones no modificables: edad, sexo, raza, bajo peso al nacer.
Alteraciones comórbidas potencialmente modificables, y que de forma directa o
indirecta pueden inducir daño renal: HTA, diabetes, obesidad, dislipemia, tabaquismo,
hiperuricemia, hipoalbuminemia , enfermedad cardiovascular.

Alteraciones inherentes a la ERC y que se han propuesto como factores de riesgo de

progresión: anemia, alteraciones del metabolismo mineral, acidosis metabólica. Su
manejo se discute en los apartados correspondientes.

Tambien otras moléculas se han descrito asociadas a progresión del daño renal como
la dimetilarginina asimétrica (ADMA) o el FGFG entre otras, sin que, hasta la fecha,
tengan trascendencia en el escenario clínica o exista alguna recomendación.
Factores de riesgo no modificables
Edad
La edad avanzada es un factor de riesgo bien conocido de ERC. Sin embargo no es un
factor de progresión en si mismo, más allá del deterioro funcional natural asociado a la
edad (¿riñón del viejo¿). En nuestra experiencia , la edad avanzada aparecía
paradójicamente como un factor de protección, pero hay dos circunstancias que
limitan esta afirmación: 1) el exitus del paciente compite con la llegada a diálisis en el
análisis multivariado; y 2) los pacientes añosos que llegan a consultas ERCA son menos
proteinúricos. Cuando ajustamos para proteinuria, desaparecía la aparente protección
de la enfermedad renal avanzada para desarrollar enfermedad renal terminal.
Debate sobre el "riñón del viejo": el descenso del FG -como también el incremento de la
proteinuria- representan una enfermedad o son el resultado natural del envejecimiento
?. Se asume que de acuerdo con los cambios de la hemodinámica renal con el
envejecimiento, se pierde aproximadamente 1 ml/mn/año a partir de los 40 años [6].
Con el envejecimiento se constata esclerosis glomerular, atrofia tubular, y esclerosis
vascular. Pero tambien hay individuos añosos en que no se observa el descenso
esperado del filtrado .
Sexo masculino
Descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente de padecer
ERC , pero no ha sido verificado por otros autores . Sin embargo, en todos los registros
de enfermos renales, el sexo masculino representa aproximadamente al 60% de los
pacientes en tratamiento renal sustitutivo. No está claro como factor de progresión en
si mismo, habiendo varios circunstancias asociados al sexo que son determinantes en
la evolución del daño renal .
Raza negra o afro-americanos
En USA está demostrada una mayor incidencia en diálisis de la población
afroamericana. Esta circunstancia debe atribuirse, principalmente, a la mayor
prevalencia de HTA severa, peores circunstancias socioculturales y posibles factores
genéticos .
Nacimiento con bajo peso
El bajo peso al nacer está asociado a un reducido número de nefronas y al desarrollo
posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida de masa renal, experimental o clínica,
se asocia a hipertensión glomerular e hiperfiltración .
Privación sociocultural
Los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el bajo nivel social, cultural y
económico se asocian a peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas
circunstancias .
Factores de riesgo modificables
Aunque los factores señalados a continuación son predictores de inicio y/o de
progresión de ERC, todos de manera directa o indirecta estan subordinados a la
magnitud de la proteinuria, siendo esta el mayor factor de riesgo de progresión. De ahí
que el manejo de la ERC se basa fundamentalmente en medidas antiproteinúricas.
HTA
Asociada mayoritariamente a la ERC, la padecen mas del 75% de los pacientes. Es a la
vez causa y consecuencia de la ERC (Véase HTA esencial).
En general, se recomiendan cifras de presión arterial clínica < 140/90 mmHg en el
paciente con ERC, pudiéndose reducir este objetivo a 130/80 mmHg en pacientes
diabéticos o con proteinuria . En pacientes con HTA y ERC, especialmente si son
diabéticos, es recomendable la monitorización ambulatoria de la tensión arterial
(MAPA), dada la frecuencia de hipertensión enmascarada o incremento nocturno de la
tensión arterial (Véase Ambulatory Blood Pressure Measurement. What Is the
International Consensus?
Diabetes
Es un potente factor iniciador, siendo la causa más frecuente de ERC terminal . En
consultas de ERCA su prevalencia pueda alcanzar actualmente al 40-50% de los
pacientes . Como factor de progresión, la proteinuria condicionada por la nefropatía
diabética es el principal predictor. De hecho, el grado de progresión depende
directamente de la magnitud de la proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan
igual a similares niveles de proteinuria.
Asimismo, en estudios poblaciones los niveles elevados de HbA1 se han asociado a
mayor riesgo de ERC. El control de la diabetes debe ser un objetivo prioritario,
especialmente en pacientes proteinúricos.
El abordaje completo de la Diabetes Mellitus se desarrolla bajo el epígrafe: Diabetes y
enfermedad renal crónica. Véase tambien:
Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con
enfermedad renal crónica. Nefrología 2014.
Obesidad
El sobrepeso y la obesidad son cada vez más frecuentes en los pacientes con ERC
como reflejo de lo que ocurre en la población general, siendo además la antesala de la
diabetes. Estudios poblacionales han demostrado una fuerte asociación entre obesidad
y riesgo de ERC . El exceso de peso se asocia a hiperfiltración glomerular. Además del
riesgo de deterioro renal, generan un problema adicional para incluir a un paciente en
lista de espera de trasplante. Es por ello, que las medidas nutricionales combinadas
con ejercicio físico acorde son preceptivas en estos enfermos.
Dislipemia
Véase Alteraciones lipídicas en la ERC
Es bien conocido que la dislipemia conlleva un efecto adverso sobre el árbol vascular
en general. En la ERC existe elevada prevalencia de dislipemia y hay evidencias
experimentales de que influye adversamente en la progresión del daño renal, aunque
no se ha verificado en estudios clínicos controlados. En cualquier caso, la evaluación y
la intervención terapéutica para el control de la dislipemia en el paciente renal es
preceptiva.
Tabaquismo
El tabaquismo es un reconocido factor de riesgo cardiovascular, y se propone como
factor independiente de riesgo renal, aunque sus mecanismos no están establecidos.
Debe considerarse uno de los más importantes factores de riesgo remediables, por
ello la abstinencia al tabaco es una recomendación prioritaria en la ERC.
Hiperuricemia
La hiperuricemia (Véase Ácido úrico y enfermedad renal crónica) se considera cuando
sus valores séricos son > 7 mg/dl. Puede ser asintomática u ocasionar enfermedades
como nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis gotosa aguda
e hiperuricemia asintomática.
En la ERC existen varios factores que pueden aumentar los niveles de ácido úrico: Uso
de diuréticos, aumento de la resistencia renal vascular, o coexistencia de resistencia a
la insulina.
Los pacientes con ERC tienen con frecuencia hiperuricemia asociada a la caída del FG
que en la mayor parte de los casos es asintomática. La hiperuricemia se ha visto
asociada a mayor riesgo de morbimortalidad cardiovascular, HTA, desarrollo de
nefropatía en pacientes diabéticos, y aunque no verificado completamente, a
progresión de la ERC. Estos son razones suficientes para tratar sistemáticamente los
niveles elevados de ácido úrico aún en pacientes asintomáticos, aunque este extremo
no es reconocido en todos los documentos de consenso.

Factores de riesgo inherentes a la enfermedad renal crónica

La anemia [69] y las alteraciones del metabolismo mineral -y dentro de estas más
concretamente la hiperfosforemia- se han asociado a más rápido deterioro renal. Sin
embargo estos factores, son consecuencia del daño renal, por lo que es difícil aislar su
efecto como predictores. En cualquier caso, la corrección de la anemia y de las
alteraciones del metabolismo mineral estan indicadas desde frases precoces de la
ERC.
La acidosis metabólica es frecuente en la ERC debido a la deficiente eliminación de la
carga ácida por parte del riñón. Asimismo, se ha descrito como un factor desfavorable
en la progresión de la ERC y deben ser prevenidos y/o convenientemente trata.
 BIBLIOGRAFIA

https://www.elhospital.com/temas/Inyectores-de-medio-de-contraste,-herramienta-
basica+8071583?pagina=2
https://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-parametros-
antropometricos-peso-talla-indice-S0033833801769871
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-
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file:///C:/Users/Berenice/Downloads/830-Texto%20del%20art%C3%83_culo-1358-
1-10-20180913%20(1).pdf
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedad-renal-cronica-136