1

2
3
 ECNT: DIABETES MELLITUS (DM)
1.Diabetes mellitus tipo 1 →Factor ambiental
+
Autoinmune (90% de los casos): Estudios han demostrado que los factores
ambientales pueden precipitar la enfermedad al
Detección anticuerpos
igual que infecciones virales netamente en personas
La respuesta inmune se refiere a la producción de
genéticamente susceptibles.
antígenos que van a generar una destrucción de las
células β-pancreáticas lo que va a desencadenar una
disminución en la secreción de insulina.

-ICA: anti -islotes.

-AntiGAD: anti – decarboxilasa de ácido glutámico.
- IAA: anti – insulina.
-IA-2: transmembrana - tirosin – fosfatasa.

Idiopática (10% de los casos):

No presentan marcadores serológicos de

autoinmunidad, sino que se define por factores

2. Fisiopatología

Factor genético
+ = Reacción autoinmune → Disminución en
Secreción de insulina
Factor ambiental

La susceptibilidad genética está determinada por los

→Factor genético
Producto de la respuesta autoinmune.
El riesgo para desarrollar DM1 es mucho mayor en
los parientes de primer grado como
lo es el caso de gemelos monocigotos
existe una mayor probabilidad de presentarlo
denotando la mayor susceptibilidad genética
tiene este tipo de diabetes.
genes de complejo mayor de histocompatibilidad
MHC, los cuales codifican antígenos leucocitarios
humanos de clase II HLA, activan a los linfocitos TCD4
y esto genera que la inflamación produzca una
destrucción de las células β-pancreáticas; entonces
los antígenos extraños (virus) son molecularmente
similares a los antígenos del tejido, imitación
molecular, por lo tanto, los linfocitos no logran
distinguir entre el antígeno propio y el extraño y es
cuando se produce la autodestrucción tejido por el
sistema inmune.

4
 2.1.2 Ausencia de Insulina 2.1.3 Deficiencia de Insulina
La disminución en la producción de insulina va a
predisponer a que la insulina no cumpla su función
anabólica al ingresar la glucosa plasmática a las
células para su metabolización, esto produce que se
cree una hiperglicemia crónica.

Dentro de sus funciones encontramos:

→Aumento de síntesis de:

-Glucógeno, triglicéridos, y proteínas.

→Disminución de:
-Cetogénesis, glucogenólisis, neoglucogenia
(producción de glucosa a partir de sustratos como
proteínas y lípidos).

→A nivel de tejido adiposo: La producción de cuerpos cetónicos producto de la

-Aumenta la captación de glucosa e inhibe la lipólisis.
→A nivel de tejido muscular:
-Aumento en la captación de glucosa por ende
aumento en la síntesis de glucógeno y proteínas,
aumenta la oxidación de cuerpos cetónicos y
disminuye el catabolismo proteico y aminoacídico.
Las funciones de la insulina se verán alteradas
favoreciendo el catabolismo (degradación) en vez
del anabolismo (síntesis), lo que también significa
que hay predominio del glucagón sobre la insulina lo
que va a generar que tienda aumentar aún más la
glucosa a nivel plasmático para que sea usado a nivel
plasmático, hiperglicemia.
cetogénesis en el hígado producirá a nivel renal
cetonuria, eliminación de cuerpos cetónicos por la
orina debido a su exceso, por otro lado, la
gluconeogénesis producida en el musculo generara
glucosa que contribuirá con el estado de
hiperglicemia y a nivel del riñón se va a traducir en
glucosuria, eliminación de la glucosa por la orina
debido a su exceso. A nivel orgánico se puede
observar una poliuria (aumento de la emisión de
orina) y polidipsia (aumento de la sed).
2.3. Manifestaciones Clínicas

La manifestación de DM1
puede tardar varios años
(asintomática), hasta que la
masa pancreática se ha
perdido casi en un 80% y se
presenta dependencia
absoluta de insulina
exógena.

5
 2.1.4 Patología de la Cetoacidosis →Microvasculares:
-Nefropatía diabética→Alteración de las nefronas
-Retinopatía diabética → Daño o alteración de la
retina, perdida de la vista.

→Macrovasculares:
-Neuropatía→Alteración de los nervios, perdida de
sensibilidad.

Cuando no existe actividad de la insulina, la actividad

de la lipoproteinlipasa disminuye lo que produce un
aumento en los niveles de lípidos, y por otro lado
también existe una disminución de la lipasa tisular
lo que genera una mayor liberación de ácidos
grasos libres y glicerol a la circulación, por ende la
hipercetonemia netamente aparece como
consecuencia de un incremento de la cetogénesis
hepática, pero también como consecuencia a una
disminución de la cetólisis periférica y esta se ve
favorecida por mayor oferta al hígado de ácidos
grasos libres.Estos ácidos grasos libres bajo el efecto
del glucagón, por una disminución de la manolil-Coa
y un aumento de la enzima Acil-transferasa,
permiten que los ácidos grasos libres atraviesen la
mitocondria y previo a la oxidación, se convierten en
ácido acetoacético y β-hidroxibutirico lo que
aumenta el Acetil CoA y frente a la incapacidad de
oxidar Acetil CoA por medio del ciclo de Krebs quien
la convierte en CO2, lo que contribuye a la
disminución del pH, y además se condensan en
cuerpos cetónicos.

→Los signos y síntomas de acidosis metabólica

son:

-Respiración de Kussmaul
-Aliento cetónico
-Náuseas
-Vómitos
-En ocasiones compromiso de conciencia (coma por 6
hiperosmolaridad)
 2.2 Evolución y complicaciones
Existen complicaciones agudas y crónicas

La lipasa es una enzima la cual permite la lipólisis en los adipocitos, es decir la hidrolización de los triglicéridos a
ácidos grasos libres y glicerol. Frente una ausencia de insulina se activa el proceso de cetoacidosis donde son
utilizados los ácidos grasos y el glicerol como sustrato, y se forma lo que es la Cetogenia hepática donde se
forman dos productos importantes el acetoacetato y el B-hidroxibutirato, dos ácidos orgánicos fuertes, los que
van a acidificar el medio produciendo la acidosis metabólica. Una forma de compensación de esta cetoacidosis,
aumentar el pH ácido, es a través de la compensación respiratoria, (respiración de Kussmaul), en la cual tiende
la aumentar la frecuencia. Por otro lado, existe la cetonuria acompañada de glucosuria que generan arrastre o
7
perdida de Na+, K+ y P+.
 2.3 Diagnóstico 2.4. Tratamiento
El diagnóstico de la DM1 se define por las El manejo del paciente con DM 1 incluye la
características clínicas de la enfermedad, forma de administración de insulina, el autocontrol, un plan
presentación: de alimentación y de ejercicio, educación al paciente
y grupo familiar y apoyo psicológico.
• Inestabilidad metabólica, con tendencia a la
Es importante tener en cuenta:
cetoacidosis.
→Educación→Educación individual y al grupo
• Estado nutricional, generalmente familiar. Acompañado de apoyo psicológico.
enflaquecido. →Alimentación→ Acorde a sus requerimientos y
estado clínico.
Debemos tener en cuenta lo siguiente para realizar →Ejercicio→ Adecuado al paciente considerando
el diagnostico glicemias e ingesta de CHO.
→Sintomatología clásica: →Autocontrol→ Insumos para el tratamiento de
-Poliuria autocontrol. Glucómetro. GES
-Polidipsia →Tratamiento de insulina→ Según esquemas de
-Baja de peso insulinas de acción rápida, intermedia, lenta o
combinadas.
→Criterio de diagnóstico:
-Sintomatología clásica + HIPERGLICEMIA
-Glicemia en ayuno ≥ 126mg/dl
-Glicemia post PTOG ≥ 200mg/dl*
*No es usualmente utilizada.

→Tendencia a:
-Cetoacidosis

8
 2. Diabetes mellitus tipo 2
2.1. Etiología
-Estilos de vida sedentario
-Obesidad androide.
-Hiperglicemia, producto
del aumento en la producción de
glucosa a partir de otros sustratos
como TAG, AGL lo cual favorece la
gluconeogénesis en el hígado.
2.2. Clasificación
Diabetes Mody:
Forma monogénica de DM II juvenil la cual tiene
inicio en la madurez antes de los 25 años en
personas de composición física delgada a normal.
Surge debido a una mutación en uno de los 6 genes
pancreáticos glucocinasa de las células beta.
Se pude controlar sin insulina exógena, representa
entre el 2 a 5% de los casos.
Diabetes Gestacional:
Sucede en la mitad de la gestación, representando
del 3 a 8% de los casos la cual puede evolucionar a
DM II. Puede precipitar con el uso de hormonas
como somatostatina coriónica, progesterona,
cortisol y prolactina.
3.3 Manifestaciones Clínicas
→ Mismas manifestaciones clásicas
-Poliuria
-Polifagia
-Polidipsia
-Pie diabético (consecuencia de DM2).
3.4 Diagnóstico
-Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl, y una segunda
glicemia ≥ 126 mg/dl.
-Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas después de una carga
de 75g de glucosa PTGO.
-Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl y síntomas clásicos de
DM
-A1C >6,5% hemoglobina glicosilada, si es mayor se
diagnostica como DM2.
3.5 Pre – diabetes
Es un factor de alto riesgo de diabetes tipo 2,
enfermedad coronaria y de mayor mortalidad
cardiovascular.
Se considera prediabetes a la glicemia alterada en
ayunas o la intolerancia a la glucosa:
→Glicemia alterada en ayunas (GAA)
-Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y ≥126 mg/dl en 2
días diferentes.
→Intolerancia a la glucosa (IGO)
-Glicemia en a ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2
horas post carga entre 140 – 199 mg/dl.
3.5 Índice glicémico (IG)
→Digestibilidad del almidón
Almidón del alimento que no ha sufrido ningún tipo
de cocción tiene menor IG que el alimento que tuvo
cocción.
→Fibra
Al producirse el proceso de gelificación, se retrasa y
gradualiza la difusión de la glucosa desde el
contenido intestinal a la mucosa intestinal,
reduciendo la curva de glicemia. A mayor cantidad
de fibra menor IG.
→Grado de maduración
A mayor madurez del alimento mayor será el IG.
→Tipo de preparación
Las frutas con cáscara van a tener un mayor
contenido de fibra, porque al consumir frutas o
verduras peladas se reduce su contenido de fibra y
por ende se aumenta su IG, al igual que métodos
culinarios como el horneado aumentan el IG.
→Cantidad de grasa
9
A mayor contenido de grasa menor IG.
 3.6 Fisiopatología
En este tipo de DM, se observará una disminución de los receptores de insulina dados por estilos de vida
sedentarios y malos hábitos que generalmente llevan a una obesidad.

En la obesidad se producirá un aumento del tejido adiposo, dicho aumento ocasionará

1. Lipotoxicidad: Se produce un efecto toxico por el aumento de adipocitos y consecuente liberación de

AGL.
2. Adipocitos o adipocinas: Aumento del número de células adiposas por una excreción desregulada
debido a la ganancia de tejido graso.
3. IRS: Los procesos 1 y 2 interfieren con la señal de los Sustratos receptores de insulina impidiendo su
correcto accionar.
4. Inactivación de los receptores: Al bloquearse la función de IRS se impide la traslocación y activación
de receptores como GLUT4, por lo que hay menos disponibilidad de estos.
5. Inflamación: Todo lo anterior en conjunto conduce a la inflamación local del organismo, producto de
que los adipocitos al generar lipotoxicidad además liberal TNF (factor de necrosis tumoral alfa), y
como ha de ocurrir en las reacciones inflamatorias se llama al reclutamiento de macrófagos que
aumentan la inflamación. Finalmente, esto llevará al bloqueo del receptor activado por proliferación
de peroxisoma gama (PPAR-gama).
6. PPAR-gama: El factor PPAR-gama es un factor de transcripción de tejido adiposo que reduce la
resistencia a la insulina al alterar la secreción de adipocinas y disminuyendo la liberación de AGL. Al
bloquearse su accionar, el cual también se ve producido por la actividad de fármacos glitazona, y al
verse disminuidos los receptores de insulina, el organismo se ve expuesto a un estado de resistencia
a la insulina.
10
 3.6.1 Efectos a largo plazo de AG e hiperglicemia en las células beta pancreáticas

En la imagen se puede observar las fases en las Algunos puntos a tener en cuenta son
cuales las células beta pancreáticas sufren una serie
de cambios por los aumentos de la glicemia

➔ Fase 1 → Se observa la glucosa basal normal

➔ Fase 2→ Se produce un aumento de la

glicemia por lo cual existe una intolerancia
a la glucosa producida por una intolerancia
del organismo, por esto se trata de
compensar replicando las células beta
pancreáticas.

➔ Fase 3→ Posterior a la replicación la

intolerancia de la glucosa pasa a ser DM tipo
2 la cual se caracteriza por la muerte de las
células.

11
*GAA: Glucosa alterada en ayunas
*IGO: Intolerancia a la glucosa oral

12
 3.7 Tratamiento

Fármaco Mecanismo Interacción con nutriente

Metformina Reduce la glucosa plasmática y basal. Administrar con las comidas
Actúa por 3 mecanismos principales, tiene interacción con la
1.Reduce la producción hepática de vitamina B12
glucosa por la inhibición de la
gluconeogénesis y glucogenólisis.
Disminuye la absorción de glucosa y
aminoácidos.
2. En el musculo incrementa la
sensibilidad a la insulina y mejora la
captación de la glucosa periférica y su
utilización.
3.Retasa la absorción intestinal de
glucosa. No estimula la secreción de
insulina por lo que no provoca
hipoglucemia.

Insulina Hipoglicemiante, el cual se une a los 30 minutos posterior a la inyección

receptores musculares y adiposos se debe ingerir comida rica en
GLUT 4 facilitando la absorción de la carbohidratos.
glucosa e inhibiendo, simultáneamente,
la producción hepática de glucosa.

Glibenclamida Estimula la secreción de insulina por las Administrar antes de la primera

células beta pancreáticas disminuyendo comida abundante para evitar la
la producción hepática de glucosa y hiper o hipoglicemia.
aumentando la capacidad de unión y
respuesta de la insulina a los tejidos
periféricos.

13
 ECNT: OBESIDAD
1. Obesidad 2.Adipocito
¿Qué es? ¿Qué es?

Patología crónica inflamatoria multifactorial
producida por un desbalance energético, asociada a
una alta comorbilidad, baja calidad de vida y
menores expectativas de vida.
También se define como el aumento de peso
corporal, a expensas del tejido adiposo, en magnitud
suficiente para generar impactos sobre la salud.
Es un órgano endocrino que actúa como sensor del
estado metabólico. Junto con el estroma vascular
que lo rodea, es el responsable de la secreción
adiponectinas, es decir posee una acción autocrina,
paracrina y endocrina, teniendo la capacidad de
secretar hormonas que regulación del apetito.

1.1 Comorbilidades asociadas al desarrollo de

obesidad

→Hígado: La resistencia a la insulina hepática (R.I)

conduce a un aumento de la gluconeogénesis y
lipogénesis hepática, lo cual conduce a la formación
de ácidos grasos libres (AGL),causando esteatosis
hepática y activación de las células de Kupffer con
infiltración de macrófagos exacerbando el entorno
hepático produciendo hígado graso.

→Músculo esquelético: La síntesis defectuosa de

glucógeno está relacionada con la R., debido a la
desregulación del metabolismo de los ácidos grasos
lo cual genera la proteólisis muscular.

→Tejido adiposo blanco: Actúa como órgano

endocrino y secreta adiponectinas TNF-alfa, IL-16, IL-
1RA, IL-6, MIF, IL-10. La expansión de este tejido e
infiltración de adiponectinas a las células del sistema
inmune impulsan la resistencia a la insulina debido a
14
la liberación de ácidos grasos producto de la lipólisis.
 2.1 Funciones del tejido adiposo
→Metabolismo lipídico
-Síntesis triglicéridos (TG).
-Degradación de TG y liberación de AGL.
→Metabolismo de glucosa
-Catabolismo de glicerol y AGL a nivel hepático.
→Control del apetito y/o metabolismo energético
-Síntesis y secreción de leptina.
→Otros procesos metabólicos
-Angiogénesis, disolución y reforma de la matriz
extracelular, metabolismo de esteroides,
homeostasis energética.
2.2 Clasificación
1)Según tipo
→Pardo o marrón: Adipocitos multinucleares con
gran número de mitocondrias las cuales generan
mucho calor por lo que controlan el gasto
energético.
→Blanco: Adipocitos que almacenan energía em
forma de triglicéridos.
2)Según localización
→Subcutáneo: Tejido adiposo (TA) que se diferencia
la composición corporal según sexo, el cual
disminuye a medida que avanza la edad. Participa en
el aislamiento térmico y la regulación de la
temperatura corporal
→Visceral: Tejido adiposo metabólicamente
inestable, las variaciones de hormonas como el
glucagón y catecolaminas producen la liberación de
AG libres, colesterol, componentes inflamatorios.
Además, es susceptible a cambios por crecimiento de
la matriz, genera un estrés en el tejido adiposos y
genera una inflamación endocrina donde los
afectados serán los órganos recubiertos por la grasa
visceral del intestino, hígado, páncreas. Todos estos
componentes inflamatorios van a la circulación
portal generando daño a nivel metabólico.
3) Según distribución
→Obesidad androide y ginecoide: Se diferencian
por la distribución de la grasa.
4)Según tipo de expansión
→Hiperplasia: Ocurre en etapas de crecimiento
debido a la demanda de almacenamiento de
triglicéridos, esto conlleva al aumento del número
de adipocitos.
→Hipertrofia: Ocurre en la edad adulta debido al
aumento del tamaño de los adipocitos, este tipo de
adipocitos poseen un menor control de sus
funciones endocrinas y metabólicas.
Se es descrita como una gota de lípido la cual
presiona la membrana, con una matriz extracelular
rígida formada de colágeno VI. La rigidez de la
membrana dificulta la expansión del TA durante
períodos de hiperfagia.
Cabe señalar que este tipo de adipocito es incapaz
de acumular grasa lo que conlleva a la acumulación
de grasa ectópica. 15
 3. Fisiopatología
El sistema fisiológico que controla la ingesta de
alimentos y el gasto de energía se compone de (1)
señales aferentes a largo y corto plazo que permiten
detectar el estado energético del individuo; (2) integrar
la información en los centros cerebrales, lo más
importante dentro del hipotálamo, donde se
determina el nivel de la respuesta eferente; y (3)
señales eferentes, incluidas las que regulan la
intensidad del hambre y el nivel de gasto energético. Es
un sistema esencial destinado a la prevención de la
inanición, es decir, asegurar una ingesta de energía
adecuada para compensar los requerimientos de
energía del metabolismo basal, actividad física,
crecimiento y reproducción.
3.1 Señales aferentes a largo y corto plazo
→Largo plazo: La leptina es la principal señal
aferente, es una hormona secreta por los
adipocitos similar a las citocinas, sus niveles
séricos se correlacionan con la masa grasa .Está
regulada por la cantidad de depósitos adiposos, de
forma que envía al cerebro la señal que induce la
activación directa de las neuronas
anorexígenas(POMC/CART) y bloquea la actividad de
las neuronas orexígenas(NPY/AgRP)
La leptina se encarga de comunicar el estado de
saciedad, ante niveles bajos se informa al cerebro
sobre la disminución del almacenamiento de grasas
resultante del balance energético negativo (bajar de
peso), por lo que aumenta la ingesta alimentaria y se
disminuye el gasto energético interviniendo el eje
tiroídeo.
→Corto plazo: Existen otras hormonas las cuales
actúan a nivel gastrointestinal (mucosa del
duodeno y yeyuno) regulando la sensación de
saciedad; es el caso de la colecistoquinina (CKK),
que se libera en presencia de grasas o proteínas
(las cuales potencian la saciedad por su digestión
lenta)estimulando el vaciamiento gástrico como
también la contracción de la vesícula biliar,
secreción de ácido y enzimas pancreáticas. Esta
hormona se encuentra relacionada directamente
con el centro del hipotálamo que regula la
saciedad, es decir, aumentará sus niveles después
de la ingesta de alimentos (postprandial) y la
infusión de un agonista CCK-1R (CCK33)
suprimiendo la ingesta de alimentos.
El péptido similar al glucagón 1 (GLP1) es
secretada en el torrente sanguíneo por las células L
intestinales del íleon y el colon en respuesta a la
presencia de nutrientes en la luz. Aumenta la
secreción de insulina de una manera dependiente
de la glucosa, disminuye la secreción de glucagón,
aumenta la masa de células beta, inhibe el vaciado
gástrico y disminuye la ingesta de alimentos. Se
cree que GLP1 señala a través del cerebro posterior
a través de la estimulación del receptor GLP1
(GLP1R) en el nervio vago.
16
 El péptido Y (PYY), se libera en el torrente sanguíneo
por las células L endocrinas intestinales del intestino
distal (íleon y colon) después de la ingestión de
alimentos y en respuesta a la presencia de grasa en
la luz. PYY3-36, la forma principal de PYY circulante,
se une al receptor hipotalámico NPY-Y2 y reduce la
ingesta de alimentos. Las personas obesas tienen
niveles de PYY más bajos después de una comida
de prueba que los controles no obesos.

La grelina, es secretada en el torrente sanguíneo por

las células endocrinas que recubren el fondo del
estómago. La secreción de grelina es estimulada
por el ayuno, aumenta preprandialmente y es
suprimida por la ingesta de alimentos. La grelina es
orexigénica, aumentando la ingesta de alimentos
cuando se administra periféricamente, y actúa en
parte modulando directamente la actividad de las
neuronas NPY (neuropéptido Y) / AGRP (péptido
relacionado con agouti) en el núcleo arqueado del
hipotálamo.
Las hormonas como la leptina transmiten
3.2 Integración hormonal información sobre las reservas de energía del cuerpo
al cerebro. La leptina se une a sus receptores en dos
El lugar principal para la integración de señales
poblaciones de neuronas en el núcleo arqueado del
periféricas que influyen en el equilibrio energético
hipotálamo: las neuronas orexigénicas que expresan
es el hipotálamo. Específicamente, dos grupos
AGRP / NPY y las neuronas anorexigénicas que
adyacentes de neuronas en el núcleo arqueado
expresan POMC.
(ARC) del hipotálamo, caracterizados por su
Estos dos grupos de neuronas tienen proyecciones al
producción de neuromediadores específicos, actúan
núcleo paraventricular del hipotálamo, así como a
como el sitio primario en el cerebro para recibir las
. otras regiones del cerebro.
señales humorales que reflejan el estado de energía
El PVN (núcleo paraventricular) tiene una población
del cuerpo. Las neuronas AGRP / NPY son
neuronal densa que expresa MC4R.
orexigénicas, la leptina los inhibe y su actividad
Cuando la leptina se une a sus receptores en las
también está modulada por las hormonas
neuronas POMC, se libera α-MSH, un producto de
gastrointestinales, como la grelina y el PYY. Las
escisión de POMC. La activación de MC4R en el PVN
neuronas pro-opiomelanocortina (POMC) son
por α-MSH transmite una señal de saciedad y
anorexigénicas y se activan con leptina. En estas
provoca una disminución en la ingesta de alimentos.
neuronas, el POMC es procesado por las proteasas
específicas proconvertasa-1 y proconvertasa-2 a la AGRP es un antagonista de MC4R, y compite con α-
hormona estimulante del neuropéptido MSH por unirse a MC4R. La unión de AGRP a MC4R
anorexigénico α-melanocito (α-MSH). Las conduce a una mayor ingesta de alimentos.
interacciones entre estas neuronas dentro del ARC
permiten la conversación cruzada y la modulación
La leptina activa las neuronas POMC e inhibe las
de la salida neuronal. neuronas AGRP.

17

Por lo tanto, al activar sus receptores en estas dos
poblaciones neuronales, la leptina actúa de manera
concertada para aumentar la activación de MC4R
por α-MSH y disminuir su antagonismo por AGRP, lo
que resulta en una disminución neta en la ingesta de
alimentos. (α-MSH, hormona estimulante de
melanocitos α; AGRP, péptido relacionado con
agouti; ARC, núcleo arqueado; MC4R, receptor de
melanocortina 4; NPY, neuropéptido Y; POMC, pro-
opiomelanocortina; PVN, núcleo paraventricular;
LepR, receptor de leptina .)
Estas neuronas de primer orden envían
proyecciones a las neuronas de segundo orden en
otras regiones del hipotálamo, específicamente el
núcleo paraventricular (PVN) y el área hipotalámica
lateral (LHA), así como al cerebro posterior.
Tanto α-MSH como AGRP actúan sobre un receptor
común, el receptor de melanocortina-4 (MC4R)
expresado en las neuronas PVN. La α-MSH se une y
activa el receptor de melanocortina 4 (MC4R) y al
competir con la α-MSH por la MC4R, AGRP inhibe las
neuronas portadoras de MC4R. Las neuronas MC4R
luego inervan neuronas en otras áreas del
hipotálamo y el tronco encefálico para producir una
inhibición integrada del apetito y aumentar el gasto
de energía.
El adipocito hipertrófico debido a su menor control y
regulación de sus funciones endocrinas y metabólicas
produce una alteración en la homeostasis celular y el
perfil de las secreciones.
Estas alteraciones estan dadas por la nula capacidad
de la célula de acumular grasa, la superación de la
capacidad de almacenamiento de grasa v/s velocidad
de oxidación causa una gluco/lipotoxicidad debido al
aumento de la lipolisis que conduce a la acumulación
de DAG y ceramidas generando a su vez RI.
Entonces, la expansión patológica del tejido adiposo
en la obesidad, favorece el reclutamiento de
macrófagos y células del sistema inmune (linfocitos
Th1, Th17, natural killer, mastocitos), la acumulación
de estas células en el TA producirá la secreción de
adipoquinas pro-inflamatorias, TNF-alfa. ILs, PCRus.
El estado inflamatorio a nivel del TA producirá:
→Alteraciones mecánicas (citoesqueleto y estroma
vascular)
→Hipoxia
→Apoptosis celular, debido a la remodelamiento de
la membrana plasmática.
A nivel sistémico producirá:
→ Inhibición del efecto antiinflamatorio de la
insulina.
→La ingesta de CHO y lípidos causara un estrés
sistémico.
18
A continuación, se adjuntan tablas resumen de las adipoquinas presentes en la inflamación

Función biológica de las adipoquinas más relevantes

Adipoquina Principal efecto metabólico
Adiponectina Hormona con propiedades antidiabéticas,
antiaterogénicas y anti-inflamatorias
Apelina Péptido implicado en el control de la presión
arterial que constituye uno de los péptidos
estimuladores más potentes de la contractilidad
cardiaca; inhibición de la secreción de insulina
Calprotectina Factor pro-inflamatorio Implicado en adhesión
celular, quimiotaxis y con actividad antimicrobiana
Quemerina Proteina quimioatractante implicada en inmunidad
innata y adaptativa, así como en adipogenesis
FGF-21 Factor que estimula la captación de glucosa,
aumenta la termogénesis, el gasto energético y la
utilización de lípidos
IL-1B Citoquina pro-inflamatoria implicada en la
inflamación paracrina del tejido adiposo
IL-6 Citoquina proinfiammatoria implicada en
respuestas de fase aguda
IL-10 Citoquina con propiedades anti-inflamatorias
Leptina Hormona anorexigénica que participa en
respuestas inflamatorias y contribuye a la
regulación de la presión arterial
Lipocalina-2 Adipoquina que participa en la respuesta innata en
respuesta a infecciones bacterianas
MCP-1 Proteina quimioatractante que produce
inflamación e infiltración de macrófagos en el
tejido adiposo
Omentina Adipoquina que modula la sensibilidad a la insulina
y tiene propiedades anti-inflamatorias
Osteopontina Factor pro-inflamatorio implicado en el
remodelado vascular y miocárdico, así como en
insulino resistente
RBP4 Factor implicado en el desarrollo de resistencia a la
insulina, acumulación de grasa visceral y dislipemia
Resistina Hormona implicada en el desarrollo de resistencia
a la insulina, además de participar en respuestas
proinflamatorias
SAA Reactante de fase aguda producido en respuesta a
un daño, infección o inflamación
Tenascina C Glicoproteina pro-inflamatoria implicada en
respuestas inmunes que induce citoquinas pro-
inflamatorias y metaloproteinasas de matriz,
regulación de proliferación y migración celular
TNF- alfa Citoquina pro-inflamatoria implicada en
inflamación sistémica y desarrollo de resistencia a
la insulina
Vistafina/NAMPT Enzima blosintética implicada en la regulación de
las células pancreaticas
FGF21, factor de crecimiento de fibroblastos 21. IL-13. interleuquina 13 IL-6, interieuquina 6, IL-10,
interlouquina 10, MCP-1, Proteina quimiotáctica de monocitos 1, RBP4, Proteina de unión a retinol 4 SAA
proteina amiloide sérica A, TNF-a factor de necrosis tumoral alfa

19
 4. Diagnóstico 5.Tratamiento
Su diagnóstico esta dado por el IMC →Objetivos

-Mejorar la calidad de vida de los usuarios

IMC ADULTOS 18 AÑOS
-Reducir morbi-mortalidad asociada a la obesidad
-Recuperar el estado nutricional

→Metas
Pérdida de peso del 5% en 16 semanas

→Fármacos a utilizar

-A corto plazo (menos de 12 semanas)

• Fentermina/topiramate*: anorexigeno, actúa
liberando noradrenalina y dopamina,
químicamente similar a anfetamina.
• Dietilpropión: anorexigeno,
simpaticomimético que actúa sobre los
receptores α y β hipotalámicos
• Lorcaserin: anorexigeno, actúa mediante una
IMC PERSONAS MAYORES 65 AÑOS acción agonista sobre los receptores de la
serotonina del tipo 5-HT2C situados en el
cerebro
• Naltrexone/bupropion*: similar al
dietilpropón. Recomendado en usuarios con
depresión
• Liraglutide: incretina, inhibidor GLP1-RA. Nivel
hipotalámico induce saciedad

-Largo plazo
• Orlistat

*No permite la ingesta de alcohol

20
Fármaco Mecanismo Interacción con nutriente
Orlistat Inhibidor potente, especifico y de larga Administrar con agua, antes,
acción de lipasas gastrointestinales. durante o hasta una hora después
Actúa en el lumen del estómago y del de cada comida.
intestino delgado mediante la formación
de enlaces covalentes con el sitio activo
de la serina de lipasas gástrica y
pancreática. La enzima inactivada no
hidroliza la grasa de la dieta.
Liraglutida Inyección SC en abdomen, muslo parte Administrar una vez al día,
superior del brazo, análogo de GLP-1 que independiente de las comidas,
se une al receptor GLP-1, y lo activa preferible en torno a la misma hora
potenciando la secreción de insulina del día.
dependiente de la glucosa en las células
b-pancreáticas.
Fármaco utilizado a largo plazo, tanto en
obesidad como DM2.
Naltrexona/ Bupropion Fármaco utilizado a corto plazo. Administrar con comidas,
Antagonista opiáceo que actúa por contraindicado el consumo de
competición especifica con los alcohol.
receptores localizados en el SNC y
periférica, antagonizando las acciones de
los opiáceos de administración exógena.
Fentermina/ Topiramate Fármaco utilizado a corto plazo. Administrar 30 minutos antes de
Estimulante central e isómero de las las comidas.
meta-anfetaminas. Estimula a las
neuronas para que liberen
catecolaminas, entre los que estan las
dopamina, epinefrina y noradrenalina.
Los altos niveles de estas catecolaminas
tienden a suprimir las señales de hambre
y apetito.
Dietilpropión Fármaco utilizado a corto plazo. Administrar 30 minutos antes de
Anfetamina que estimula las neuronas las comidas.
para liberar o mantener altos los niveles
de catecolaminas para suprimir las
señales de hambre y apetito.
Lorcaserina Fármaco utilizado a corto plazo. Administrar una vez al día con o sin
Se cree que reduce el consumo de alimentos.
alimentos y promueve la saciedad por la
activación selectiva de receptores 5-HT
sobre las neuronas anoxigénicas pro-
opiomelanocortina (POMC), localizadas
en el hipotálamo, sin embargo, su
mecanismo de acción exacto es
desconocido.

21
 ECNT: DISLIPIDEMIA
1. Lipoproteínas
¿Qué son?
Partículas plasmáticas que
transportan lípidos tales
como triglicéridos y
colesterol, formadas
por distintas
proporciones de proteínas y lípidos, sintetizadas en
el hígado y tejidos periféricos por acción hormonal y
enzimática.
1.1 Clasificación de lipoproteínas y
apolipoproteínas
Las apolipoproteínas son proteínas específicas que
componen las lipoproteínas y tienen diversos
comportamientos.
-Sirven como estructura para unir los lípidos en las
lipoproteínas (apo-AI, apoAII, apo-B48 y apo-B100).
-Son ligandos para unir las lipoproteínas a sus
receptores (apo-AI, apo-B100 y apo-E). Actúan como
inhibidores para las interacciones con el receptor de
lipoproteínas (apo-CI y apo-CIII).
-Son moduladores de la actividad enzimática en el
metabolismo de las lipoproteínas (familias apo A-I,
A-II, y apo C-I, C-II).
-Actúan como cofactores para el transporte de
lípidos entre las lipoproteínas (apo-A IV).
2. Dislipidemia
¿Qué es?
Es un conjunto de patologías caracterizadas por
alteraciones en la concentración de los lípidos
sanguíneos, lo cual es perjudicial para la salud.
Perfil lipídico:
→Colesterol total (Col-T): <200 mg/dl
→Colesterol LDL (Col-LDL): <100 mg/dl
→Colesterol HDL (Col-HDL): >45 mg/dl
→Triglicéridos: <150 mg/dl
2.1 Clasificación
1)Dislipidemias Genéticas
Este tipo de dislipidemia no responde a cambios en
los estilos de vida, suelen presentarse a temprana
edad asociados a patologías coronarias.
→Hipercolesterolemias:>300mg/dl
→Hipertigliceridemias: >400mg/dl
→Col-HDL: <25 mg/dl
2) Dislipidemias Familiar
Ausencia de receptores para LDL o unión con
lipoproteína o internalización.
→Hipercolesterolemia familiar homocigoto: Col-T y
LDL 700-1200 mg/dl.
→Hipercolesterolemia familiar heterocigoto: Col-T
300-500 mg/dl.
3) Dislipidemia familiar combinada
Se puede deber a una activación o sobreexpresión
del gen de Apo B incremento
→Hipercolesterolemia poligénico:
Hipercolesterolemia aislada leve o moderada, por
defectos en la regulación del colesterol, absorción,
captación hepática y actividad del receptor.
→Hipertrigliceridemia aislada:
Triglicéridos 1500 – 5000 mg/dl.
4) Hiperlipidemias mixtas
Combinación de factores genéticos y secundarios
que interactúan favoreciendo la aparición de la
dislipidemia.
→Dislipidemia familiar combinada
→Disbetalipoproteinemia: Alteración en el
metabolismo de VLDL, aumento de la concentración
de Col-T y TAG, además de un déficit de la Apo E.
→Déficit aislado de HDL: HDL igual o inferior a 25
mg/dl.
5) Secundarias a patologías
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Hiperlipidemia mixta 22
Déficit aislado de HDL.
3. Manifestaciones Clínicas

23
 4. Fisiopatología
¿Qué es? →Émbolo:

Fragmento de un trombo que se ha desprendido de

Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o
su localización y que circula por el territorio arterial
endotelial de las paredes de arterias de pequeño
calibre y arteriolas, afectando la elasticidad de estos hasta que el diámetro de una arteria es más
vasos debido a la disminución de óxido nítrico (NO). pequeño que el del émbolo y se produce entonces
una obstrucción brusca del aporte de sangre.
Esta patología se debe a la acumulación
• Colesterol libre
• Elementos inflamatorios Existen ciertos factores de mayor y menor riesgo
• Macrófagos → células espumosas que predisponen a padecer la enfermedad.
• Aumento de la matriz extracelular
• Necrosis
• Células musculares lisas que han migrado
desde la capa media, células fibrosas

Además de la placa de ateroma se pueden producir

otras patologías, como lo es un accidente de placa
con la formación de un émbolo o trombo.

→Trombosis:
La trombosis representa la formación de un trombo
en el sistema circulatorio, en el interior de un vaso
sanguíneo o del corazón. El trombo, del
griego thrombos (grumo, coágulo) es un cuerpo
sólido integrado por plaquetas y fibrina, que se
forma a causa de una lesión endotelial, un retardo
de la corriente sanguínea o una alteración de la
composición química de la sangre.
Si el trombo crece en la pared del vaso arterial que
lleva sangre a un órgano, se va reduciendo el flujo de
sangre que pasa a través de éste y
consecuentemente, disminuye el aporte de sangre
que llega al órgano en cuestión, produciéndose de
este modo una situación de isquemia. Si el trombo
crece hasta obstruir totalmente el flujo de sangre o
llega otro trombo por la circulación sanguínea
arterial que obstruye totalmente el flujo sanguíneo,
se produce una situación de infarto.

24
 4.1 Accidente de placa
1)Lesión inicial

La elevación de parámetros lipídicos como Col-T, LDL, triglicéridos pueden generar que se produzca una injuria
en el endotelio vascular, por lo cual el organismo reaccionará produciendo una respuesta inflamatoria. En el
endotelio vascular, específicamente cuando se produce un daño en la íntima, de las arterias el monocito
detecta este daño ingresa hacia la íntima al ingresar va secretando sustancias de adhesión (VCAM-1) y
llamando al reclutamiento de otros monocitos (ICAM-1), y se diferencia en macrógrafos lo y esta reacción
libera radicales libres, estos radicales hacen que la íntima sea susceptible a más daño y el LDL circulante pueda
ingresar a la íntima en su forma oxidada (oxLDL).

2) Estría grasa

Al estar el oxLDL en la íntima se activan los macrófagos los cuales fagocitan, para proteger a la íntima del estrés
oxidativo, este proceso hace que los macrófagos se conviertan en células espumosas, las cuales no tienen la
capacidad de salir de la íntima por lo cual se acumulan pudiendo producir más radicales libres lo que genera
más daño arterial formando el inicio de la estría grasa.

25
2)Placa fibrosada

Al progresar la lesión las células espumosas se van acumulando siendo agentes extraños en la íntima, esto
aumenta la respuesta inflamatoria mediada por los linfocitos Th1 y Th2 que producen algunas interleuquinas(
IL-4, IL-10, IL-13) que recluta más macrófagos y su vez la migración de fibroblastos musculares desde la capa
muscular media de la arteria para producir una barrera y encapsular a las células espumosas impidiendo
así que se produzca más daño en la íntima, cabe decir que esto genera un daño e incremento de tamaño de
la matriz extracelular lo que disminuye el lumen de la arteria. Esta progresión de la lesión ya pasa a ser una
placa de ateroma que al aumentar más puede producir un accidente de placa.

3)Trombosis

El cúmulo de células espumosas sigue generando radicales libres que generan la ruptura de estas células, lo
que libera los oxLDL y debilita la placa, esto hace que los linfocitos Th1 (IF-Y) produzcan metaloproteínas,
elastasas, colagenasas que degradan la elastina de los fibroblastos de la placa, se produce el reclutamiento de
plaquetas las cuales se adhieren al lumen haciendo que disminuya aún más, y se produce finalmente el
desprendimiento de placa u accidente de placa, formación de trombo o émbolo.

26
El presentar hipercolesterolemia tiene un mayor RCV ya que puede generar la producción de placa de ateroma
y posterior accidente de placa que produce isquemia coronaria, accidentes cerebro vasculares, reduce la
producción de óxido nítrico (vasodilatador) lo cual afecta la elasticidad de las arterias y aumenta su resistencia.
Además, una inadecuada alimentación de alto consumo de grasas saturadas y grasas trans favorece la
condición de dislipidemia, ya que se aumentan los parámetros de Col-T, LDL, triglicéridos que aumenta la
susceptibilidad a complicaciones cardiovasculares.
El bajo consumo de AGPI como omega 3, bajo consumo de fibra y antioxidantes contribuye aún más a este
RCV, ya que el consumo de fibra (en especial insoluble) disminuye el colesterol total y LDL, el consumo de AGPI
como el omega 3 como DHA y EPA reducen el RCV disminuyendo la expresión endotelial de moléculas de
adhesión le linfocitos involucrados en la respuesta inflamatoria y los antioxidantes inhiben los radicales libres.

27
 5.Diagnóstico

6.Tratamiento
→Metas terapéuticas
-Metas LDL menor a 70 en prevención secundaria
-Meta en prevención primaria con riesgo moderado y bajo entre 100 y 130
-TG mayor a 500 iniciar inmediatamente tratamiento farmacológico con alto riesgo de pancreatitis, valores
menores dieta.

28
Fármaco Mecanismo Interacción con nutriente
Estatinas Las estatinas son inhibidores Administrar por vía oral.
→Lovastatina competitivos de la HMG-CoA reductasa, Producen efectos adversos como
→Pivastatina enzima que aumenta el número de malestar gastrointestinal, cefalea,
→Simbastatina receptores de LDL y su catabolismo. insomnio entre otros.
→Atorvastatina
→Cerivastatina
Ezetimibe Inhibe selectivamente la absorción Administrar por vía oral.
→Ezetro intestinal del colesterol y de otros Producen efectos adversos como
→Zient esteroles de origen vegetal relacionados. aumento de las transaminasas,
diarrea, cefaleas entre otros.
Actúa sobre el transportador de esterol
(NPC1L1), responsable de la captación
intestinal de colesterol y fitosteroles.
Su efecto colateral más severo
rabdomiólisis.

Fibratos Disminuyen la secreción y aumentan el Administrar por vía oral y completa

→Fenofibrato catabolismo de partículas ricas en Producen efectos adversos como
→Oprofibrato triglicéridos, (VLDL, IDL y quilomicrones)malestares gastrointestinales,
→Bezafibrato cefalea entre otros
→Gemfibrozilo Aumentan la oxidación de ácidos grasos .
→Etofibrato por el hígado y estimulación de la lipasa
lipoproteica en el endotelio.
Su asociación con estatinas aumenta el
riesgo de rabdomiólisis.

Resinas Moléculas no absorbibles que secuestran Las resinas se presentan en forma

→Colestiramina ácidos biliares en el intestino. de polvo y cápsulas. Se toman con
→Colestipol Interrumpen la circulación una comida, mezclándolas con
enterohepática de sales biliares, y en agua, zumos o yogur. Pueden
consecuencia, aumentan la síntesis de disminuir la absorción de otros
colesterol en el hígado y la secreción de fármacos por lo que si se toman
VLDL. coincidiendo con otra medicación,
Hipertrigliceridemias se pueden agravar. esta debe tomarse una hora antes
o cuatro horas después de las
resinas.
Derivados del ácido Los derivados del ácido nicotínico de Tienen mala tolerancia por efectos
nicotínico acción prolongada que inhibe la secundarios.
→Acipimox movilización de ácidos grasos libres
desde los tejidos periféricos, reduciendo
la resistencia insulínica, la síntesis
hepática de triglicéridos y la secreción de
VLDL.

Omega 3 Administración 4 g/día, reduce 30 -

Reducen la síntesis y secreción hepática
60% TG.
de VLDL. Estimulan la oxidación
peroxisomal de los ácidos grasos.

29
 ECNT: HIPERTENSIÓN
1. Hipertensión arterial 2.Manifestaciones clínicas
¿Qué es?
La hipertensión arterial corresponde a la elevación
persistente de la presión arterial sobre límites
normales, que por convención se ha definido en PAS
≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg.
La presión arterial (PA), es la fuerza que genera la
sangre dentro del sistema arterial, a medida que el
corazón bombea sangre al cuerpo.
Corresponde al producto de las resistencias
vasculares multiplicado por el gasto cardiaco.
El gasto cardiaco depende de la contractibilidad
miocárdica y del volumen circulante intratorácico.
A su vez, la resistencia vascular periférica depende
del tono del árbol arterial y de las características
estructurales de la pared vascular.

3. Fisiopatología
Se plantean 2 teorías sobre la fisiopatología de la
Clasificación enfermedad

- HTA Etapa 1: PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99
mmHg.
- HTA Etapa 2: PAS 160-179 mmHg y/o PAD 100-109
mmHg.
- HTA Etapa 3: PAS ≥ 180 mmHg y/o PAD ≥ 110
mmHg.
- Hipertensión sistólica aislada: PAS ≥ 140 mmHg y
PAD < 90 mmHg.
1)Factores genéticos
Factores genéticos en que se encuentra disminuida
la capacidad de excreción de sodio con PA normal
produciendo retención hídrica con aumento del
gasto cardiaco y disminuyendo el calibre de los vasos
para disminuir el riego sanguíneo por el riesgo de
riego excesivo, sin embargo, esto conlleva un
incremento del gasto y la resistencia periférica, con
cual aumenta la PA.

2) Resistencia periférica
Se produce un incremento en la resistencia
periférica, por factores vasoconstrictores o cambios
estructurales en la pared vascular.

30
 2)Volumen circulante
3.1 Factores Precipitantes
• Aumento de la volemia.
-Contractibilidad miocárdica
• Aumento del retorno venoso mediado por la
-Volumen circulante
actividad alfa adrenérgica.
-Resistencia vascular
• Ocasiona venoconstricción.
1) Contractibilidad miocárdica • Aumenta el volumen sanguíneo intratorácico,
• Aumento de la actividad del sistema determinante de la precarga cardíaca.
nervioso autónomo simpático.
En el aumento real de la volemia ocurre desbalance
• Estimulación desde el centro vasomotor en
a nivel renal entre los mecanismos de retención y
el SNC, estimulación hormonal (tiroxina,
excreción de agua y sodio.
angiotensina II) y/o una liberación excesiva
de catecolaminas desde las glándulas
• Excesiva retención renal de sodio sea por
suprarrenales.
angiotensina II, aldosterona u otros
• Presencia de niveles plasmáticos mayores
mineralocorticoides, insulina.
de noradrenalina.
• Aumento de la actividad de los nervios simpáticos
• Menor respuesta bradicardia en presencia
renales y/o aumento de la actividad de cualquiera de
de beta bloqueadores.
los diversos canales de sodio.
• Por una mayor actividad periférica o
muscular de los nervios simpáticos.
• Contribuiría en la aparición de la
enfermedad, pero no en la mantención.
• Disminución de la actividad del sistema
nervioso autónomo parasimpático. 31
• Disminución de los mecanismos renales de
excreción de sodio tales como una disminución
del número de nefrones, una disminución de la
actividad de los péptidos natriuréticos o de la
acción del óxido nítrico intrarrenal.
3)Resistencia vascular
Mecanismos que participan en la regulación del tono
arteriolar .
• Actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
• Funcionamiento del sistema calicreína-
cinina.
• Actividad del sistema simpático.
-Factores derivados del endotelio (óxido nítrico y
endotelina): Alteraciones de la membrana celular de
la célula muscular lisa arterial ya sea de los canales
de sodio, calcio y/o potasio.
En condiciones normales, los grandes vasos deben
distenderse al recibir el débito sistólico, y luego en la
diástole contraerse, lo que ocasiona una presión
sistólica no muy elevada, y posteriormente una
presión diastólica no muy reducida.
En consecuencia, en presencia de grandes vasos
rígidos tales como en la arteroesclerosis, la
resistencia vascular central se encuentra
elevada y puede originar elevación de la presión
arterial sistólica.
3.2 Sistema renina – angiotensina – aldosterona
Sistema hormonal, formado por una serie de
proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III, IV).
Contribuye en la regulación de la presión arterial y el
volumen extracelular corporal. Su activación se
produce el aumento o caída de la presión, censado
por barroreceptores ubicados en el arco aórtico y
seno carotídeo.
RENINA
Secretada por las células granulares del aparato
yuxtaglomerular (arteria aferente), cuya función se
activa al disminuir la presión al disminuir la
reabsorción de Na+ en el túbulo.
Cataliza la conversión de angiotensinógeno (proteína
hepática) en angiotensina I.
ANIGIOTENSINA I
Por acción de la ECA (células endoteliales
pulmonares y renales) convierte angiotensina II
Efectos: liberación de aldosterona.
ANGIOTENSINA II
La angiotensina II ejerce diferentes acciones:
• Contracción del músculo liso vascular arterial y
venoso
• Estimulación de la síntesis y secreción de
aldosterona
• Liberación de noradrenalina en las
terminaciones simpáticas
• Modulación del transporte del sodio (NA) por las
células tubulares renales
• Aumento del estrés oxidativo por activación de
oxidasas NADH y NADPH dependientes
• Estimulación de la vasopresina/ ADH
• Estimulación del centro dipsógeno en el SNC
• Antagonismo del sistema del péptido atrial
natriurético.natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12)
32
En pacientes con HTA el SRAA se encuentra alterado por lo que mantiene siempre la presión alta, por lo que
su tratamiento es la administración de fármacos como inhibidores de ECA como captopril, o bloqueadores del
receptor de angiotensina 2 , AT1, inhibiendo su función como el losartán ; además se recomienda disminuir el
consumo de sodio y se asegura una adecuada ingesta de potasio , ya que en estos pacientes existe una
retención de Na+ y agua que aumenta su volemia por ello la presión y al consumir potasio se va a favorecer
la excreción de sodio y con ello se arrastra agua por lo que se disminuirá la volemia y la presión.

4. Crisis hipertensiva aguda

• Emergencia médica
• Causas: mal control de la enfermedad y enfermedad renal agregada a un estado hipertensivo crónico de
base
• Consecuencias: hipertensión endocraneana (encefalopatía hipertensiva) y daño retinal agudo
(hipertensión maligna)
• Congestión pulmonar y angina por aumento de la demanda de oxígeno en el ventrículo izquierdo
hipertrófico

33
 5. Tratamiento

Efecto Fármacos

Betabloqueadores Sotalol, Timolol, Esmolol, Carteolol Propanolol,

Metoprolol, Atenolol
Bloqueadores de la angiotensina II Irbesartan,, Olmesartan, Losartán, Valsartán

Diuréticos tiazidicos Meticlotiazida, Hidroclorotiazida, Hidroflumetiazida,

Clortalidona, Metalazona

Diuréticos ahorradores de potasio Espironolactona, Triamtereno, Amilorida

Bumetanida, Torsemida, Acido etacrinico, Furosemida

Diuréticos de asa

Inhibidores de la ECA Captopril, Enalapril, Ramipril, Benazepril, Transolapril,

lisinopril

Nifedipino, Verapamilo, Nicardipina, Diltiazem,

Bloqueadores del canal de calcio Verapamilo

34
 ANEMIAS
1. Anemia Los folatos llevan a cabo funciones esenciales como
son la síntesis del ADN o el ARN mediante la
¿Qué es?
aceptación y donación de unidades monocarbonadas
Es la disminución de la masa eritrocitaria habitual de
unidas a determinados niveles del anillo pteridina,
una persona.
dando lugar así a la síntesis de purinas y pirimidinas
y a la conversión de aminoácidos excedentes de la
dieta en otros que se ingieran en menor cantidad,
pero necesarios para el adecuado funcionamiento de
nuestro organismo. Además, resulta imprescindible
en el ciclo de metilación de los aminoácidos, un paso
fundamental en la reconversión de homocisteína en
metionina. La deficiencia crónica de ácido fólico
puede llegar a ser muy grave para nuestro
organismo, causando una reducción de la capacidad
2. Manifestaciones clínicas
celular de sintetizar ADN y, consecuentemente,
impidiendo la capacidad de replicación.

Los niveles bajos de folatos dan lugar, además de la

anemia, a una acumulación de homocisteina
plasmática, descrita como un posible factor de riesgo
en patologías cardiovasculares. Otro factor a tener
en cuenta es la reducción de la cantidad de folatos
en mujeres gestantes asociada a un progresivo
aumento del riesgo de patologías neonatales como
espina bífida y otros defectos neuronales.

3.Anemia macrocítica
Se produce debido a alteraciones morfológicas y en
maduración de eritrocitos, lo cual causa eritrocitos
más grandes en todos sus estadios de desarrollo,
esto se traduce en una eritropoyesis ineficaz.

En las anemias macrocíticas se produce un aumento

del volumen corpuscular medio (V.C.M), la anemia
megaloblástica se produce por un déficit de B12 o
ácido fólico.

1)Anemia por déficit de ácido fólico

El ácido fólico (o ácido pteroilglutámico), es una

vitamina hidrosoluble del grupo B sintetizada por las
bacterias de la flora intestinal y presente en pequeña
cantidad en algunos alimentos. 35

→Alteraciones congénitas del metabolismo del
folato
En alimentos, el folato se encuentra en un 90% como
foliglutamato ligado a proteínas, al ingerirse el
foliglutamato es convertido por la enzima
pteroilpoliglutamato hidrolasa en monoglutamato
en el intestino.
El monoglutamato puede seguir dos vías, en una es
ser reducido a 5-metil-THF en las células del intestino
y luego llevado a la circulación donde la enzima
dihidrofolato reductasa cataliza la conversión a
tetahidrofolato (THF) , forma activa, el cual es
convertido en poliglutamato y actúa en otras células.
La segunda vía que puede seguir el monoglutamato
es de ser convertido a DHF y posteriormente por la
enzima dihidrofolato reductasa a THF el cual puede
ser reducido a 5-metil-THF para dirigirse a la
circulación y seguir con la primera vía o convertirse
en poliglutamato y actuar a nivel de las células
hepáticas.
La anemia por deficiencia de ácido fólico se produce
por una deficiencia congénita de la enzima
dihidrofolato reductasa que cataliza la conversión
del folato a su forma activa THF.
→Tratamiento
-Administración oral o parenteral en dosis de 0,5 a 1
mg/día
-Transfusiones→ anemia grave
-Administración de ácido fólico →3 -4 semanas
Requerimientos según etapa del ciclo vital
1)Anemia por déficit de Cobalamina (A. perciniosa)
La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel
clave como coenzima en la síntesis de ADN y la
maduración celular, así como en la síntesis de lípidos
neuronales. El organismo humano no es capaz de
sintetizarla y debe obtenerla de la dieta,
principalmente de alimentos de origen animal
(carne, leche y derivados, huevos, pescado).
La vitamina ingerida en la dieta se separa de las
proteínas animales por la pepsina y el ácido
clorhídrico gástrico, uniéndose a la haptocorrina, una
proteína de origen salival, de la que se disocia en el
duodeno por la acción de proteasas pancreáticas. Se
absorbe en el íleon distal, tras atravesar el intestino
delgado unida al factor intrínseco (FI), proteína
sintetizada en las células parietales del fundus
gástrico. El complejo B12-FI se une a receptores de
la célula ileal y es absorbido por endocitosis. La
vitamina B12 pasa al torrente circulatorio unida al
transcobalamina II, que la transporta al hígado y a
otras zonas del organismo.
Es importante señalar que, al margen de este
mecanismo, entre un 1 y un 2% de la B12 ingerida se
absorbe por difusión pasiva, con independencia del
FI, de la integridad del íleon distal o de la existencia
de alteraciones gástricas o malabsorción selectiva de
cobalamina.
Más del 75% de la cobalamina excretada por bilis es
reabsorbida. Su eliminación urinaria suele ser baja.
36
 →Falta de FI

La anemia perniciosa es una enfermedad congénita,

Las principales causas de deficiencia de vitamina B12
se pueden dividir en tres grupos: bajo aporte
exógeno, mala digestión y malabsorción de la
vitamina. El primero se produce en vegetarianos
estrictos y es poco frecuente. Por lo tanto, ante todo
paciente con signos o síntomas de deficiencia de B12,
hay que plantearse la posibilidad de que exista un
problema de digestión o absorción de base.
Las patologías más frecuentemente asociadas con
mala digestión de B12 son la gastritis atrófica (en
relación o no con Helicobacter pylori), la aclorhidria,
la gastrectomía y la malabsorción causada por la
resección del íleon o las enfermedades de éste.
Varios fármacos interfieren por diversos mecanismos
en la absorción, incluso algunos de uso frecuente,
como el omeprazol o la metformina.
se produce por la falta de secreción de factor
intrínseco o la alteración en su función, permitir la
absorción de la vitamina cobalamina, en este tipo de
anemia no existe una alteración del aspecto
histológico del estómago ni presencia de anticuerpos
(excepto en la anemia perniciosa juvenil en la cual
existe atrofia de la mucosa gástrica, aclorhídria y
anticuerpos).
Otra causa de la anemia por deficiencia de B12 es la
falta de proteína transportadora TCII, lo que impide
la absorción y transporte de la vitamina, es una
deficiencia congénita donde no se pose la proteína o
su función esta alterada.

Respecto a las causas de malabsorción, cabe

destacar la anemia perniciosa, ejemplo clásico de
anemia megaloblástica, en la que las células
parietales son destruidas por autoanticuerpos,
produciéndose una deficiencia de FI que conduce a
la insuficiente absorción de cobalamina

En los ancianos puede darse una suma de factores.

Suele existir cierto grado de malabsorción por baja
acidez gástrica, menor aporte de proteínas animales
en la dieta, mayor o menor grado de gastritis atrófica
y la eventual toma de fármacos que puedan
interferir. Se debe prestar especial atención a esta
población en riesgo, sobre todo a aquellos con
cirugía gástrica previa, gastritis atrófica o
tratamientos antisecretores →Tratamiento

-La administración parenteral de vitamina B12

(1mg)→ rápida respuesta hematológica →
reticulosis 2 -4 días.

Requerimientos según etapa del ciclo vital

37
 4. Anemia microcítica →Tratamiento

1)Anemia ferropénica La prevención → dieta rica en hierro o alimentos

Se produce como consecuencia de la falta de una
cantidad de hierro suficiente para síntesis de
hemoglobina. La producción de eritrocitos pequeños
y un nivel reducido de hemoglobina en la circulación.
Es la enfermedad hematológica más común en
lactantes y niños.
fortificados y suplementación oral de sales de hierro:
-La prevención → dieta rica en hierro o alimentos
fortificados y suplementación oral de sales de hierro.
-Lactantes RN de pretérmino: 2 meses de vida o al
duplicar peso de nacimiento→ en dosis de 2
mg/K/día durante el primer año de vida.

Lactantes RN de término: 4 meses de vida → dosis

de 1 -2 mg/K/día durante el primer año de vida.

Incluye sulfato ferroso 3-5 mg/kg/día en dos o tres

dosis, por 3 meses.

Requerimientos según etapa del ciclo vital

→Déficit de hierro

El hierro participa en la síntesis de la hemoglobina la

cual es sintetizada por la unión del succinil CoA con
la glicina dan origen a la molécula de pirrol, al unirse
cuatro pirroles formarán la protoporfirina IX , la
protoporfirina IX se une al hierro para formar la
molécula hem, esta molécula hem formada se
combina con la cadena polipeptídica de globina y
forman una subunidad de hemoglobina llamada
cadena de hemoglobina, cuatro de estas cadenas se
unen y forman la hemoglobina funcional.

La falta de hierro impide que se forme esta cadena

por ende no se produce hemoglobina. 38
39
 DESNUTRICIÓN
1. Desnutrición →Etiología
¿Qué es?
Es la condición patológica inespecífica, sistémica y
reversible en potencia que resulta de la deficiente Causas primarias: Causas secundarias:
utilización de los nutrimentos por las células del dieta deficiente de dependen de una
causa ambiental patología concomitante
organismo, se acompaña de variadas
Falta de Anorexia
manifestaciones clínicas relacionadas con diversos
disponibilidad de Malabsorción
factores ecológicos, y además reviste diferentes alimentos Pérdida de nutrientes
grados de intensidad.1 Se trata de un problema Incapacidad Interferencia con su
mundial que refleja los programas económicos y de económica para utilización
salud. adquirirlos Hipermetabolismo
Falta de Hipercatabolismo
conocimientos

→Duración

Aguda: Compromiso del peso corporal mayor a 10%,

en un periodo <3 meses.

Crónica: Pérdida de peso corporal mayor al 5%, en un

periodo >3 meses.

→Intensidad

(Kwashiorkor) Determinada por el índice peso/talla (IPT).

Clasificación

Clasificación de
la Desnutrición

Etiología Duración Clínica Intensidad

Aguda Calórica
Primaria Leve
< 3 meses (Marasmo)

Crónica Proteica
Secundaria Moderada
> 3 meses (Kwashiorkor)

Calórico-
Severa
Proteica

40
 2. Tipos de desnutrición (formas graves)
1)Marasmo (desnutrición calórica)
Se observa en infecciones crónicas y neoplasias, se
presenta una disminución de la masa magra y grasa,
sin embargo, los valores de albúmina y otras
proteínas plasmáticas normales.
Pérdida de peso y alteración en parámetros
antropométricos.
→Principales signos: Depleción muscular
generalizada y pérdida de tejido adiposo
subcutáneo. Disminución de grosor de pliegues
cutáneos, observándose la reducción de la
circunferencia braquial reflejando resorción de
proteína muscular, manteniendo la concentración
de proteínas séricas hasta etapas tardías, aspecto
de huesos con piel, 60% o menos del peso esperado
para la estatura, y en los niños, estatura baja.
→Cabello: Normal.
→Piel: seca y delgada, sin elasticidad, se arruga con
facilidad.
→Aspecto general: Apatía, pero en estado de alerta
y con mirada ansiosa; debilidad. Los niños no pueden
ponerse de pie sin ayuda de otra persona.
→Rostro: Mejillas hundidas, y lo que se conoce
como facies de chango o de anciano.
→Otros signos y síntomas: algunos pacientes
pueden padecer de anorexia, mientras que otros
tienen hambre, vomito fácil y diarrea. El ritmo
cardiaco, la tensión arterial y la temperatura
corporal se reducen, pero en ocasiones se observa
taquicardia. Puede haber hipoglucemia;
el tamaño de los órganos se reduce y hay distensión
abdominal. En pacientes marasmicos, los ganglios
linfáticos se palpan con facilidad.
2) Kwashiorkor (desnutrición proteica)
Se observa en pacientes hospitalizados, quemados,
politraumatizados, incapaces de comer y que están
bajo el estrés metabólico de una enfermedad aguda
o cirugía, se desarrolla en corto tiempo (2 semanas),
por ello las reservas de grasa y masa muscular
tiende a preservarse, a pesar de la marcada
disminución de proteína séricas (albúmina y
transferrina) y depresión de la inmunidad celular
(disminución de linfocitos).
En etapas avanzadas puede presentarse caída del
cabello edema, el abdomen ligeramente distendido,
dermatosis.
→Principales signos: Edema con fovea o signo de
godete (queda una abolladura después de presionar
el área con el dedo durante unos segundos) y sin
dolor, generalmente en los pies y las piernas, pero
que se extiende hasta el periné o perineo y las
extremidades superiores, y en casos graves, hasta la
cara (facies de luna); no hay alteración de los
parámetros antropométricos.
→Cabello: Reseco, sin brillo, quebradizo; se
desprende con facilidad y sin dolor; el cabello chino
se vuelve lacio, cambia la pigmentación a rojizo y, en
periodos de alternancia entre nutrición adecuada y
deficiente, pueden presentarse bandas de cabello
despigmentado, a manera de lo que se conoce como
“signo de bandera”.
→Piel: Lesiones cutáneas, generalmente en las
áreas edematosas, donde se produce mucha presión
(espalda, glúteos) o donde con frecuencia hay
irritación (muslos, perineo, etc.). La piel suele ser
eritematosa, y brilla en las regiones con edema;
presenta zonas de resequedad, hiperqueratosis e
hiperpigmentación. La epidermis se descama y deja
expuestos los tejidos interiores, que son más
susceptibles a infecciones.
→Aspecto general: Tejido adiposo subcutáneo
normal; posible depleción muscular, aunque el peso
suele ser normal (debido al edema) y en algunos
casos puede ser bajo después de restar el peso del
edema al peso total. Otras características son
palidez, extremidades cianóticas y frías, apatía,
irritabilidad, llanto fácil, expresión de tristeza,
anorexia, vómito postprandial, diarrea.
41
3) Kwashiorkor marasmático (desnutrición mixta)

Es una deficiencia energética por el déficit de todos

los macro y micronutrientes. La desnutrición
calórica-proteica puede ser súbita completa
(inanición) o gradual.

La gravedad varia desde deficiencias subclínicas

hasta una emaciación evidente (con edema, alopecia
y atrofia cutánea) y la inanición.

La desnutrición calórica-proteica puede ser:

→Primaria: Causada por una ingestión inadecuada

de nutrientes.

→Secundaria: Resultado de enfermedades o del uso

de fármacos que interfieren con el aprovechamiento
de los nutrientes.

Se observa en desnutridos a los que se les

administran aporte calórico (glucosa) y no aa
(aparecen edemas en 24 – 48 horas)

En pacientes marasmáticos con rápida depresión de

proteínas viscerales. Este cuadro mixto lo presenta
la gran mayoría de pacientes hospitalizados.

42
 4. Fisiopatología
La desnutrición produce un aumento de las catecolaminas y hormonas catabólicas como glucagón y cortisol
en consecuencia del estrés metabólico al que es sometido el organismo. Esto inducirá el aumento de la lipolisis
y proteólisis para obtener sustratos energéticos para la gluconeogénesis, lo cual va a disminuir la masa
muscular, masa grasa y producirá la baja de peso

La desnutrición producirá varios efectos

→Compromiso del sistema inmune : El catabolismo del músculo (proteólisis), producirá la liberación de
glutamina que va a generar una disminución del sistema inmunológico, lo cual se traduce en la disminución de
la función inmune(disminución de inmunoglobulina A), deterioro de la cicatrización lo que puede provocar
úlceras y un aumento de la permeabilidad intestinal que favorecerá la traslocación bacteriana, por otro lado
se ha visto que los pacientes con desnutrición son más propensos a sufrir infecciones ya que se produce un
aumento de los reactantes de la fase aguda como lo es la PCR que se ve aumentada.

→Sistemas cardiovascular: Puede existir una disminución del tamaño del corazón lo que se traduce en una
disminución del 30% del gasto cardiaco (GC) lo que disminuye el volumen de eyección (insuficiencia cardiaca
(IC)).

→Riñón : Habrá una falla tanto de la concentración como dilución de la orina lo que produce un aumento en
las perdidas de potasio y sodio.

→Tracto gastrointestinal: Habrá una atrofia vellositaria lo que producirá malabsorción que generará diarrea;
en el hígado existirá una incapacidad para movilizar lípidos y déficit en la síntesis de lipoproteínas lo cual se
traduce como hígado graso, este órgano tendrá un mal funcionamiento, por lo que habrá una diminución en
la producción de las sales biliares lo que puede llevar a una disminución de la absorción de vitaminas
liposolubles; a nivel estomacal se producirá un a hipoclorhidria lo que generará mayor probabilidad de
infección y también habrá una disminución en la absorción de hierro, calcio y activación de la vitamina D;
también habrá deficiencia de enzimas como la lactasa que generará intolerancia a la lactosa.

43
→ Aumento de los factores proinflamatorios: Como IL-1, IL-6 y TNF- alfa , estos producirán a nivel vascular un
aumento de la permeabilidad que inducirá a la traslocación de la albúmina desde la sangre al espacio
extracelular y en consecuencia se producirán edemas; por otro lado también se genera un desequilibrio
hidroelectrolítico (diminución de K+, Mg, P,Ca+, Zn, Fe) lo que contribuirá al aumento de la permeabilidad
vascular y va a disminuir el flujo plasmático efectivo, además de producirse una hipoalbuminemia debido la
disminución de la síntesis hepática, todo esto será censado por el riñón como una hipovolemia y activará el
SRAA por que se aumentara los niveles de aldosterona y la ADH produciendo la reabsorción de agua y Na+ lo
finalmente producirá edema.

Y en niños con desnutrición a nivel del SNC se puede observar la atrofia cerebral.

44
 5. Síndrome de realimentación (SR)
Son las alteraciones metabólicas que ocurren
durante la repleción nutricional, ya sea oral, enteral
o parenteral, de individuos severamente
desnutridos o privados de alimento. El hecho
fundamental del SR es la hipofosfatemia severa, que
se acompaña de anomalías en el balance de fluidos,
alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y
ciertos déficits vitamínicos. Esto se traduce
clínicamente en la aparición de, entre otras,
alteraciones neurológicas, respiratorias,
cardiovasculares y hematológicas pocos días
después del inicio de la realimentación, lo que
conlleva un aumento de la morbilidad e incluso
mortalidad del paciente.
5.1 Fisiopatología
Durante el período inicial de ayuno se utilizan como
fuente energética los depósitos de glucógeno. Tras
el agotamiento de estos depósitos se inicia la
proteólisis, que suministra aminoácidos para la
gluconeogénesis, lo que permitirá disponer de
glucosa a los tejidos dependientes de la misma
(cerebro, médula renal, células rojas).
Después de 72 h de ayuno y con el objetivo de evitar
la movilización de proteínas del músculo
esquelético, las rutas metabólicas derivan hacia la
lipólisis, con obtención de ácidos grasos libres. Estos
ácidos grasos libres pueden seguir dos rutas: a nivel
periférico son utilizados por las células para producir
energía, y a nivel hepático se usan como sustratos
para la síntesis de cuerpos cetónicos (ácido
acetoacético, ácido b -hidroxibutírico y acetona)
mediante la cetogénesis.
El cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos, que
atraviesan la barrera hematoencefálica, como
fuente energética. Sin embargo, la capacidad de las
células para oxidar cuerpos cetónicos es limitada, lo
que conduce a una situación de cetosis y finalmente
acidosis metabólica.
Durante este proceso adaptativo, junto a la
respuesta metabólica descrita, ocurre también una
serie de cambios hormonales encaminados a
mantener las funciones vitales: descenso de insulina
y aumento de glucagón 12, aumento de la secreción
de hormona de crecimiento (acción lipolítica y
cetogénica), descenso del factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF-1), descenso de
triyodotironina, aumento de la secreción de cortisol,
descenso de las concentraciones de leptina y
aumento de las catecolaminas. Todo este cambio
hormonal conduce a un descenso del metabolismo
basal y aumenta la disponibilidad de ciertos
sustratos energéticos.
Cuando se reintroduce la alimentación, sobre todo si
se basa en hidratos de carbono, se produce un
aumento en la secreción de insulina que favorece el
anabolismo y la entrada de ciertos elementos
(fósforo, potasio y magnesio) al interior celular,
originando un descenso de sus concentraciones
plasmáticas. El mecanismo exacto por el que ocurre
el desequilibrio de fluidos es desconocido, pero se
cree que la retención de agua y sodio puede deberse
a un efecto antinatriurético de la hiperinsulinemia.
La tiamina es un cofactor esencial en el
metabolismo de los carbohidratos, por tanto, el
aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa
su demanda. Aunque es difícil establecer si la
deficiencia de tiamina se debe a la realimentación o
al estado de ayuno, los pacientes desnutridos están
en riesgo de desarrollar déficit y sus complicaciones
asociadas. Se produce también un aumento en la
conversión de T4 a T3, que origina un incremento en
el gasto energético.
45
 Gluconeogénesis
Proteólisis Obtención de energía
Ayuno/malnutrición Balance
nitrogenado
negativo
Lipólisis

Descenso de insulina
Aumento del glucagón
Aumento de GH
Descenso de IGF-1
Cambios
Descenso de triyodotironina
hormonales Aumento de secreción de cortisol
Descenso valores de leptina

Descenso de masa celular

Aumento de agua extracelular

Deficiencia de
vitaminas y minerales

Retención de sodio y
Hiperinsulinemia
agua
Realimentación

Aumento de captación de glucosa celular

Aumento de síntesis proteica (anabolismo)

Hipofosfatemia
Internalización celular de fosfato, potasio Hipopotasemia
y magnesio Hipomagnesemia

Incremento de requerimientos de tiamina

46
 Manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación
Sistema Hipofosfatemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Deficiencia de Retención
tiamina Na+/
sobrecarga
fluida
Digestivo Anorexia Vómitos Anorexia
Nauseas íleo Nauseas
Vómitos Estreñimiento Vómitos
Agravamiento de Diarrea
encefalopatía
hepática
Cardiovascular Insuficiencia cardiaca Alteración Cambios Insuficiencia Insuficiencia
Arritmias contractilidad electrocardiográficos cardiaca cardiaca
Muerte súbita miocárdica (PR prolongado,
Cambios ensanchamiento del
electrocardiográficos QJRS, QT prolongado,
(descenso del ST. descenso ST, onda T
aplanamiento o picudas o aplanadas),
inversión de la onda T, arritmias (fibrilación
ondas U) arritmias auricular, arritmias
(taquicardias ventriculares, torsade
auriculares, de pointes,
bradicardia, bloqueo extrasístoles
auriculoventricular, ventriculares)
taquicardia o
fibrilación
ventricular), aumento
de sensibilidad a
intoxicación digitálica,
hipotensión, muerte
súbita
Respiratorio Contractilidad Compromiso
diafragmática alterada respiratorio
Insuficiencia
respiratoria
Hematológico Aumento de la afinidad
de la hemoglobina por
el oxígeno
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
alteración en la función
plaquetaria
Alteración en la
función de las células
blancas
Musculoesquelético Debilidad Debilidad, Debilidad
Mialgias rabdomiólisis, Fasciculaciones
Rabdomiólisis necrosis muscular Tetania
Miopatía proximal
Nervioso Parestesias Parestesias, Ataxia Neuritis
Parálisis aguda arreflexia, parálisis Irritabilidad periféricas
arreflexia Convulsiones Encefalopatía
Parálisis de pares Vértigo de Wernicke
craneales Alteraciones de la Síndrome de
Convulsiones personalidad Korsakov
Somnolencia Coma
Desorientación
Coma
Riñón Necrosis tubular aguda Poliuria
Metabolismo Hipomagnesemia Intolerancia Hipocalcemia Acidosis
hidrocarbonada, Hipopotasemia láctica
alcalosis metabólica

47
6. Diagnóstico

48
Micronutriente Manifestaciones Rangos críticos Suplementación
Hierro Anemia microcítica, fatiga, Hierro menor 50 ug/dl. 150-200 mg/d (en 2 a 3
disminución de función Ferritina Sérica menor veces/día) con máximo de
inmune, glositis, 20 ug/dl. TIBC Mayor 300 mg/d. Alejado de
coiloniquia, palpitaciones. 450 ug/dl. alimentos altos en fitatos,
polifenoles, suplementos
de calcio, medicamentos
reductores de acidez.
Zinc Rash, acné, disgeusia, Zinc plasmático menor a 60 mg x 2 veces/día
inmunosupresión, 70 ug/dl en mujeres. (recomendación
infertilidad, alopecia, Menor a 74 ug/dl en reevaluada).
hipogonadismo. hombres.
Cobre Anemia hipocrómica, Cobre sérico menor a 10 Deficiencias leves a
neutropenia, mmol/Lt. moderadas: 3-8 mg de
hipercolesterolemia, gluconato o sulfato de
neuropatía periférica y cobre vía oral/ día.
mielopatía. Deficiencias severas: 2-4
mg de Cu intravenoso por
6 días o hasta normalizar
parámetros.
Calcio Osteoporosis, Calambres, Calcio Sérico: Menor a 9- GM, BPG: 1200-1500 mg
hipocalcemia, debilidad 10,5 mg/d. calcio/día.
muscular.
Vitamina A Disminución visión Retinol plasmático 10.000-25.000 UI/día, vía
nocturna, menor a 10 ug/dl. oral. Descartar deficiencia
hiperqueratinización, de Fe y Cu que podrían
xerosis. impedir la resolución de
deficiencia de Vit. A.
Vitamina D Hipocalcemia, tétano, 25 OH vitamina D sérica: Vit D3 2.000 UI- 6.000
temblores, calambres, menor a 30 ng/ml UI/día
enfermedades óseas. (Insuficiencia). Menor a
20 ng/ml (Deficiencia).
Vitamina E Hiporreflexia, ataxia, Alfa tocoferol menor a 5 100-400 UI/día para
debilidad muscular, Ug/ml. beneficios antioxidantes
nistagmo, neuropatía (dosis óptima terapéutica
periférica. no bien definida).
Vitamina K Alteración de coagulación, Variable. 1-2 mg/día.
equimosis, osteoporosis.
Tiamina Beri- Beri, Neuropatía Tiamina sérica 70 1000 mg x 2 a 3 veces/día
periférica, debilidad nmol/L. hasta resolver síntomas.
muscular, megacolon, Luego 100 mg/día
encefalopatía de Wernicke. indefinido. Por Sd
realimentación
suplementar con K, PO,
Mg.
Cobalamina Anemia perniciosa y Vitamina B12 sérico 1000 mcg/d cobalamina
megaloblástica, ictericia, menor a 200 pg/ml. (vía oral)1000 mcg
glositis, lengua rojo oscuro, Menor a 400 pg/ml mensual (intramuscular).
fatiga, ataxia, tinitus. (insuficiencia).
Ácido fólico Cambios en pigmentación, Deficiencia Folato 1000 mcg/d.
ulceración de piel, uñas o menor a 305 nmol/L.
mucosa bucal. Anemia folato menor a
227 nmol /L.

49
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
1. Infarto agudo al miocardio (IAM) 2.Clasificación killip kimball
¿Qué es? Es una clasificación diseñada para proporcionar una
Es un cuadro clínico agudo que se produce por la estimación clínica de la gravedad del trastorno
oclusión total o parcial de una arteria coronaria o de miocárdico en el infarto agudo de miocardio.
algunas de sus ramas, causando una isquemia
producto de una fisura, ulceración o ruptura de
placa o trombosis.

1) Clase funcional Killip I: Paciente sin signos ni

síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.

2)Clase funcional Killip II: Paciente con estertores o

crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o
aumento de la presión venosa yugular.

3)Clase funcional Killip III: Paciente con edema

agudo de pulmón.
El grado del daño depende de los siguientes
factores: 4)Clase funcional Killip IV: Pacientes en shock
cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica
inferior a 90 mm Hg), y evidencia de
vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o
diaforesis).

50
 3.Clasificación según electrocardiograma de la
presentación
Esta es muy útil para el manejo inicial del
paciente con IAM.
→La molestia se describe como:
-Algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema.
-O como dolor, de intensidad variable, a menudo
ligera (especialmente en ancianos).
Rara vez es punzante o muy localizada.

Existe la posibilidad de irradiación a

zonas como:
-Cuello
-Mandíbula
-Hombro (s)
-Brazo (s)
-Muñeca (s) o la espalda.
También está la asociación de manifestaciones
como:
-Disnea.
-Sudoración
-Frialdad
1) Síndrome coronario agudo sin elevación
-Náuseas y vómitos (estas
del segmento ST (SCASEST).
últimas aisladas o en combinación).
Sugiere trombo coronario no oclusivo.
Puede comenzar como un edema agudo
m Angina inestable.
pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, síncope,
m Infarto de miocardio sin elevación de ST
arritmias diversas o accidente vascular
(IAMSEST). La mayor parte de los casos
encefálico. Entre el 30-60 % de los casos presentan
de IAMSEST será un infarto de miocardio
pródromos días o semanas.
sin onda Q (IAMNQ), mientras que una
proporción pequeña será IAM con onda Q
(IAMQ).

2)Síndrome coronario agudo con elevación

del segmento ST (SCACEST).
-Sugiere trombo coronario oclusivo.
m La mayor parte de los casos será un infarto
de miocardio con onda Q.
m Una proporción pequeña será IAMNQ.

4. Manifestaciones clínicas
→Forma dolorosa precordial típica

Historia de malestar/dolor en centro torácico (área

difusa) de 20 minutos o más de duración (son
posibles otras localizaciones como la epigástrica o
interescapular), aparece en reposo o en
ejercicio, no alivia totalmente con la
nitroglicerina, no se modifica con los
movimientos musculares, respiratorios, ni con la
postura.

51
 5. Fisiopatología
Se produce por una arterosclerosis previa, en la cual
ocurre un accidente de placa que lleva al
desprendimiento y accidente de placa, producto de
la elevación brusca de la PA, frecuencia de pulso,
contracción cardiaca, flujo sanguíneo coronario,
perdida de elasticidad de las arterias o trombosis; lo
cual produce la oclusión de la arteria e IAM con
elevación del segmento ST (IAMCEST).
La oclusión total o parcial producida por la ruptura de
la placa aterogénico y liberación de sustancias
aterógenas genera un trombo y prosigue con una
isquemia persistente de las arterias coronarias la cual
da como resultado la necrosis miocárdica, es decir la
muerte de las células miocárdicas, que inicia en el
subendocardio y progresa hasta el epicardio de
forma transmural lo que lleva a un incremento de la
sobrecarga ventricular la cual se debe compensar con
hipertrofia y dilatación lo que conlleva al aumento
del segmento ST en el ECG.
6. Diagnóstico
→Uso de electrocardiograma
Debe tomarse un ECG de 12 derivaciones antes de
10 min en el centro donde consulte el paciente.
IAMCEST
-Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor
de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones
contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2
mV) en hombres y >1,5 mm (0,15 mV) en
mujeres.
- BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición
e historia sugestiva de IAM.
- Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e
historia sugestiva de IAM que puede
corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
Habrá que considerar, en la fase temprana del
IAM, la aparición de ondas T gigantes
(hiperagudas), aún sin supradesnivel del
segmento ST (pueden beneficiarse con
trombólisis).
IAMSEST
- Nueva depresión persistente del segmento ST
mayor de 0,5 mm en dos o más derivaciones
contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en
dos derivaciones contiguas con onda R
prominente o razón R/S>1.
52
→Uso de marcadores séricos Un stent liberador de fármaco contiene un
medicamento permanente que ayuda a evitar que la
La necrosis provoca rotura del sarcolema y de las
arteria se cierre a largo plazo.
proteínas contráctiles, las cuales filtran al intersticio,
son drenadas por el sistema venoso y linfático y 3)Uso de medicamentos
pueden ser medidas en el plasma. Las más utilizadas
-Morfina para el dolor →Fentabyl
son la CPK/MB y las troponinas (I o T). Comienzan a -Medicamentos hipotensores
elevarse lentamente en el plasma, de modo que son -Anticoagulantes →Prasugrel, ticagrelor
detectadas recién a las 3‐4 horas de iniciado el IAM, Heparina
tienen un máximo a las 24 h (en IAM no tratado) y -Aspirina
retornan a valores normales en 48 h (CK-‐MB) y en
10-14 días (troponinas

6. Tratamiento
1)Reperfusión con fibrinolíticos (Fibronólisis)

La fibrinólisis es un proceso corporal normal que

impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en
forma natural crezcan y causen problemas.
La fibrinólisis primaria se refiere a la
descomposición normal de los coágulos.

2)Reperfusión mediante angioplastia

La angioplastia es un procedimiento para abrir

vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que
suministran sangre al corazón. Estos vasos
sanguíneos se denominan arterias coronarias.

Un stent (endoprótesis vascular) de arteria

coronaria es un pequeño tubo de malla de metal que
se expande dentro de una arteria del corazón, se
coloca durante o inmediatamente después de una
angioplastia y ayuda a impedir que la arteria se 53
cierre de nuevo.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Insuficiencia cardiaca (IC) 2. Disfunción sistólica y diastólica

¿Qué es?
DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Consiste en la incapacidad del corazón para ejercer
sus funciones, bombeo de sangre a través de las •Incapacidad ventricular de •Incapacidad ventricular de
aumentar el gasto cardiaco al mantener un llenado
circulaciones pulmonar y sistémicas, debido a una no poder aumentar el adecuado
volumen de eyección •Resistencia al llenado
alteración en su estructura o función, la cual puede •Bajo GC: Debilidad, fatiga, •Disminución de la relajación
ser producida por cardiomiopatía, IAM, HTA o disminución de la tolerancia al •Fibrosis o infiltración
ejercicio
valvulopatía cardiaca. IC crónica produce deterioro
progresivo de la función contráctil de la fibra
miocárdica con activación de mecanismos
compensatorios. 3. Manifestaciones clínicas
→Disnea: Explicado por aumento en el tamaño del
corazón debido a hipertrofia cardiaca.

→Edema: En ICC es debido a aumento de le presión

hidrostática.

→Congestión pulmonar: Se produce por aumento

en la presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI),
debido a una sobrecarga de líquidos causada por la
retención o redistribución, esto produce un
aumento en la presión venosa pulmonar, generado
congestión pulmonar.

→Caquexia: Estado de salud general deteriorado

caracterizado por la pérdida de peso y la pérdida
muscular.

4. Caquexia
Ingesta deficiente y saciedad precoz→La caxequia
El grado del daño depende de los siguientes se produce por dos razones, la reducción de la
factores: ingesta alimentaria ya que el paciente presenta una
oxigenación reducida ya que hay una disminución
del volumen de eyección y esta se ve más disminuida
la deglutir por lo que se reduce la ingesta
alimentaria, y se produce por una saciedad precoz
ya que existe una regurgitación tricúspidea lo que
significa que el ventrículo no puede relajar
completamente por lo que no puede llenarse y la
sangre ingresa solo a la aurícula, lo que ocasiona un
congestión venosa que causa edema intersticial,
ascitis y hepatomegalia lo cual reduce el volumen
gástrico.
54
Anorexia→Se genera por la producción de También en la caquexia se producen alteraciones a
citoquinas por parte de los miocitos y macrófagos los nivel hormonal las cuales aumentan el metabolismo
cuales generan en mayor proporción el factor TNF y catabolismo como la hormona del crecimiento
alfa, lo cual es propio de una ICC. (GH) que se encuentra elevada en pacientes con
La mayor producción de caquexia al igual que la angiotensina ll y la
TNF alfa aldosterona que podrían contribuir al deterioro
puede induce la inhibición muscular, apoptosis, fibrosis muscular ya que
de los receptores producen la disminución o inhibición de la acción del
α-3 adrenérgicos factor de crecimiento insulínico (IGF-1), una
y a la vez puede producir hormona anabólica que suprime la apoptosis y que
la disminución del apetito además , se ha observado que tanto IGF-1 como la
ya que induce la insulina bloquean la expresión de la atrogina 1 y
producción de leptina lo que inhibe obiquitinaligasa, +que inducen la atrofia muscular.
el apetito y reduce las reservas En consecuencia tanto en la IC como en la caquexia
corporales de grasa. se produce un aumento de la oxido nítrico sintasa
inducido por la actividad de las citoquinas lo que
también puede causar sarcopenia.
Malabsorción intestinal→ El sistema digestivo
cuenta con una abundante irrigación sanguínea por
medio de las arterias mesentérica superior e
inferior. En aparato digestivo es uno de los sistemas
que mayor aporte de sangre recibe cuando el
organismo está en estado de reposo por lo que en la
ICC la perfusión sanguínea al tracto digestivo se ve
reducida, lo que se podría explicar por una isquemia
a nivel de la mucosa intestinal, acidosis y por edema
en la pared intestinal lo que genera una
malabsorción intestinal. Por otro lado, la
malabsorción se puede producir al uso de
medicamentos y la interacción fármaco nutriente o
por dietas restrictivas bajas en Na+ .

Aumento del metabolismo y catabolismo→ Se

explica por una elevación de las catecolaminas lo
cual explica el incremento del catabolismo proteico,
como del metabolismo basal. Se produce por un
aumento en la producción de factores inflamatorios
como TNF alfa, IL-1, IL-6 los cuales producen
proteólisis, inducen la apoptosis, degradación
muscular y pérdida de peso.

55
 5. Fisiopatología
En consecuencia, de alguna patología como HTA o
por enfermedad coronaria se produce la IC en la cual
se presenta una disfunción sistólica, el ventrículo no
es capaz de bombear la suficiente sangre para
oxigenar el cuerpo, y disfunción diastólica, el
ventrículo es incapaz de llenarse completamente por
una resistencia al llenado o no poder relajarse.
Debido a esto se producen una serie de mecanismos
para mantener la función ventricular del corazón y
compensar la IC, estos son:
1)El aumento de la precarga: Ya que al haber IC el
gasto cardiaco (GC) estará disminuido por ello se
producirá una vasoconstricción de los lechos
arteriales para aumentar la presión, dicho aumento
de presión activará al SRAA para mantener la presión
circulante lo que aumentará la volemia y permitirá el
llenado del corazón.
2)Hipertrofia miocárdica: Se produce por la pérdida
progresiva de la función contráctil de la fibra
miocárdica y por la pérdida progresiva de las células
miocárdicas a través de la apoptosis. La actividad de
diversos factores humorales que inducen la
apoptosis (angiotensina 2, IL) además de la
disminución de los mecanismos intracelulares de
supervivencia (cardiotrofina -1, factor de
crecimiento), afectan a los miocitos y producen la
alteración de la matriz extracelular miocárdica lo
que da lugar a cambios en la cantidad y los depósitos
de fibras de colágeno generando la hipertrofia.
También durante la apoptosis se activan algunas
captasas que dañan las fibras contráctiles y favorece
la alteración de los miocitos viables.
3)La activación del eje neurohumoral: Se produce a
través de una serie de mecanismos en respuesta de
la caída del gasto cardiaco (disminución de volemia
y presión), estos mecanismos son el sistema
adrenérgico el cual al disminuir la presión se
estimula el SNS lo cual aumenta el nivel de la NA lo
que conlleva el aumento de la contractibilidad
cardiaca, frecuencia y resistencia vascular por ende
aumento de la presión; SRAA se activa por
estimulación simpática y por la diminución de la
volemia para aumentar la presión;
ADH produce la retención de Na+ y agua para
aumentar la volemia y retorno venoso; Péptido
natriurético produce la vasodilatación, disminuye el
SRAA y tiene efecto sobre la remodelación y efecto
antifibrosis.
La IC produce estrés oxidativo donde por
un lado, la capacidad de los neutrófilos para
producir superóxido se ve aumentada y las enzimas
antioxidantes como el superóxido dismutasa,
catalasa, glutatión peroxidasa están disminuidas. En
el estrés oxidativo se producen las ROS que afectan
la estructura y función del corazón suprimiendo la
respiración mitocondrial y reduciendo la capacidad
del miocito de producir ATP y producir la
contracción, los ROS también actúan a nivel de la
señalización intracelular produciendo la apoptosis
por lo que podrían estar involucrados en la
hipertrofia.
Otra repercusión de la IC es la inflamación, la cual se
produce por la liberación de factores inflamatorios
por medio del endotelio, musculo liso vascular y el
miocardio. En la IC hay una alta producción de TNF-
alfa lo que produce miocarditis, hipertrofia,
dilatación ventricular, disfunción sistólica, fibrosis
miocárdica, apoptosis miocítica y aumento en
mortalidad, además su alta concentración reduce la
liberación y síntesis de NO.
Y por último la IC produce la disfunción del
endotelio debido a que hay un aumento de la
enzima ECA
Uso de medicamentos
6. Tratamiento
-Bloqueadores betaadrenérgicos.
-Inhibidores de ECA.
- Espironolactona
56
 GOTA
1. GOTA
¿Qué es?
La gota es una enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por inflamación de articulaciones
asociadas depósitos de cristales de urato
monosódico (UMS) en los tejidos blandos
(articulares y periarticulares).

2. Hiperuricemia

2. Ácido úrico
¿Qué es?

El ácido úrico es un producto de desecho normal

que se produce cuando el cuerpo descompone
sustancias químicas llamadas purinas. Las purinas se
metabolizan en el hígado y el producto final es el
ácido úrico, el cual se incorpora en su mayoría a la
sangre y se luego se elimina por la orina.

Las purinas (adenina y guanina) se convierten en

Son de origen es endógeno y exógeno.
-El endógeno se forma en nuestro
organismo a través de reacciones de
degradación de las células.
-El exógeno se obtiene a través de la dieta.
xantina, esta se oxida a ácido úrico por la enzima
xantina oxidasa.
La mayor parte del ácido úrico se incorpora a la
sangre y se elimina en intestino y riñón (70%).

57
 Alteraciones de vías de excreción

Niveles de hiperuricemia

Si ocurre una alteración de los transportadores

URAT1 y GLUT9 a nivel de los túbulos renale, se
puede producir una hiperproducción o
hipoexcreción de ácido úrico y dar origen a la
hiperucemia y la formación de cristales de urato
monosódico (USM).

3. Manifestaciones clínicas

→Tofos

Depósitos de ácido úrico

desarrollado en tejidos
cartilaginoso, tendones y
tejidos blancos, estos
depósitos también
pueden aparecer en los
riñones.

Son de apariencia
blanquecina y dura.

Aparecen luego de años

de padecer la
enfermedad.
58
 4. Fisiopatología
Se produce una respuesta inflamatoria debido a él estado de hiperuricemia el cual se produce por la
precipitación de los cristales de urato monosódico (USM) en tejidos de pH bajo y menor temperatura como las
extremidades.

1)Primero, se activarán los monocitos en las articulaciones sinoviales en el líquido sinovial, van a fagocitar los
cristales, durante ese proceso se van a liberar las interleuquinas proinflamatorias IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-alfa.

2 1

2) Dichos factores van a generar la liberación de proteasas, lo cual va a dañar el tejido donde han sido acumulados
los cristales, además estas citoquinas enviarán señales y activarán las respuestas de los neutrófilos, los cuales
también son activados por la presencia de los cristales produciendo su fagocitación al igual que los monocitos.

Sin embargo, en el proceso los neutrófilos se dañan, rompen y mueren lo que produce que se vuelvan a liberar
los USM y vuelvan a ser fagocitados por otros neutrófilos repitiendo un ciclo continuo.

3) La ruptura y muerte continua de los neutrófilos va a generar la liberación de enzimas lisosomales que a su vez
van a generar una lesión en los tejidos donde se acumulan los cristales.

Por otro lado, la presencia y activación de neutrófilos y la fagocitosis va a generar la liberación de LTB4, el cual
también induce una respuesta inflamatoria ya que estimula a los neutrófilos, monocitos, IL-5, prostaglandinas
relacionadas con el dolor y radicales libres, todo esto en conjunto aumenta la lesión de los tejidos donde está la
acumulación de los cristales y la mantención de este proceso inflamatorio va a generar una mayor erosión de los
tejidos, mayor daño, aumento de temperatura, acumulación de líquido.

Es por ello muy importante la intervención en la fase de gota aguda para que la inflamación disminuya y no
ocurra la inflamación en el mismo tejido dañado y se vuelva crónica y deforme el tejido de forma irreparable.

59
Resumen de causas de hiperuricemia y gota

60
 5. Diagnóstico

Identificar fase de la enfermedad

Fármacos
AINES Antiinflamatorios no
esteroidales (ibuprofeno,
naproxeno, diclofenaco,
indometacina, etc.). Inhiben la
respuesta inflamatoria al inhibir
las enzimas cox2 que sintetizan
prostaglandinas.
Antiinflamatorio específico para
Niveles de ácido úrico→ hiperuricemia la gota.
→Colchicina Su función es a partir de la
inhibición de la respuesta
inflamatoria, al reducir la
extravación de leucocitos y
expresión del TNF - alfa en los
monocitos y el endotelio.
Hipouricemiante Actúa sobre el catabolismo de
→Alopurinol las purinas sin modificar su
biosíntesis. Reduce la
producción de ácido úrico al
6. Tratamiento inhibir las reacciones
bioquímicas que conducen a su
formación.

-Cambios en estilo de vida.

-Pérdida de peso.

-Suspender tabaquismo y consumo de alcohol.

-Control de enfermedades como dislipidemia, HTA,

DM2, síndrome metabólico.

61
 ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
CRÓNICAS (EPOC)
1.Enf. Obstructivas crónicas (EPOC) 1.2 Enfisema
¿Qué son? ¿Qué es?
Las neumopatías son la afecciones pulmonares que
Es la destrucción de los alveolos debido a la
consisten en un bloqueo del flujo de aire y se
dilatación permanente en los espacios distales de los
clasifican en:
conductos alveolares reduciendo la elasticidad
→Enfermedades obstructivas: Se produce la produciendo espacios disminuyendo el área de
limitación del flujo aéreo por el aumento de la intercambio gaseoso en los acinos provocando la
resistencia producto de una obstrucción parcial o destrucción de las paredes de estos.
total, dentro de estas enfermedades se encuentran
el enfisema, la bronquitis y el asma.

El aumento de la resistencia al flujo puede ser

provocado por diferentes causas como una
obstrucción dentro de la luz, en la pared de la vía
aérea o en la región peribronquial.

→Enfermedades restrictivas: Se produce una

reducción de la expansión del parénquima y
capacidad pulmonares total, dentro de estas
enfermedades se encuentra la neumonía.

Factores de riesgo

Clasificación

→Centriacinar: Se afectan las partes centrales y

proximales de los acinos en los bronquiolos
respiratorios sin afectar a los alveolos, se ocasiona
por el tabaquismo.

→Paracinar: Se ven afectados los acinos estando

dilatados de forma uniforme desde el bronquiolo
respiratorio al alveolo terminal, se ocasiona por
deficiencia de la alfa 1- antitripsina.

→Acinar distal: Se ve afectada la parte distal del

acino sin verse afectada la zona proximal, se ocasiona
neumotórax, pero no está del todo claro su origen.

→Irregular: Se ve afacetado el acino de forma

irregular, es una forma común de enfisema y
asintomática.

62

El bronquiolo terminal (BT) delimita las partes del
lobulillo pulmonar secundario que son afectadas en
los diferentes tipos de enfisema. El enfisema
compromete a los bronquiolos respiratorios (BR),
que son los principalmente afectados por enfisema
centrilobulillar. Conductos alveolares periféricos
(CA), sacos alveolares (SA) y alveolos en el enfisema
paraseptal; todos los componentes en enfisema
panlobulillar y cualquier parte en el enfisema
irregular.
1.2.1 Manifestaciones clínicas
-Disnea: Continuo y progresivo
-Pérdida de peso: Suele ser muy intensa
-Fatiga, ansiedad, problemas para dormir y
depresión
-Hiperventilación: Soplador rosado
1.2.2 Fisiopatología
Debido a una predisposición genética en la cual se
produce un desequilibrio proteasas-antiproteasas,
déficit a alfa-antitripsina, consumo de tabaco y
exposición al humo.
Al haber exposición al tabaco, la nicotina y los
radicales libres del tabaco inactivan a las
antiproteasas lo que produce una deficiencia
funcional de alfa 1 – antitripsina, La cual es un
inhibidor de elastasa producida por los neutrófilos,
que al estar deficiente induce al aumento de los
niveles de elastasa, a su vez la nicotina y la presencia
de radicales libres activa a los neutrófilos
estimulación y aparición del factor NF-kB que
codifica a TNF e interleuquinas como IL -8, LTB4,
produciendo el reclutamiento de más neutrófilos y
haciendo que estos se acumulen y produzcan la
liberación de elastasa, proteinasa 3 y catepsina G
produciendo daños estructurales .
También mencionar, que en algunos casos existe la
deficiencia congénita de alfa 1 – antitripsina lo que
aumenta la elastasa de los macrófagos , esto
desencadenará la respuesta inflamatoria
aumentando la cantidad de macrófagos y factores
pro-inflamatorios a nivel del tejido acinar dando
como resultado a un aumento de la elastasa y
metaloproteinasas de la matriz de los macrófago
ocasionando la lesión tisular producto de la
degradación de la matriz extracelular, la pérdida
estructural de elastina del parénquima pulmonar y
de los alveolos ocasiona el cierre de estas zonas
obstrucción durante la espiración.
63
Existe la hipótesis que propone que en enfisema se
produce por 2 desequilibrios críticos:
1.2.3 Diagnóstico

1)En el sistema de proteasas y antiproteasas, el →Prueba de diagnóstico por imágenes

habito de tabaquismo ocasionaría la liberación de la -Radiografía de tórax
factor TNF- alfa y otras metaloproteínas producirían -Tomografía computarizada
la degradación de la matriz extracelular, en contraste
tenemos la presencia de antiproteasas como la alfa →Análisis de laboratorio
– 1 antitripsina, que en personas que tienen déficit -Análisis sanguíneo
congénito de la proteína produce el desarrollo de
enfisema y en caso de fumadores la producción de →Prueba de función pulmonar
antiproteasas es menor por lo que no se logra -Espirometría
neutralizar los efectos de las proteasas.

2) El sistema oxidantes y antioxidantes estará

desequilibrado ya que el tabaco produce un alto
contenido de radicales libres someterá al organismo
a un estrés oxidativo, el cual se ve aumentado por la
respuesta inflamatoria que desencadenan los
neutrófilos alveolares liberando y de esta forma
aumentando aún más los radicales libres.

64
 1.3 Bronquitis crónica 1.3.2 Fisiopatología
¿Qué es? Se produce una hipersecreción de moco el cual
puede ser trasparente o verde amarillento en las vías
Es una tos de duración de más de 3 meses durante 2
aéreas grandes producto de la exposición al humo de
años consecutivos, presenta disnea y obstrucción de
tabaco además del dióxido de azufre y nitrógeno o
la vía respiratoria lo cual causa expectoración de
bien por exposición a químicos, van a producir
esputo, se produce la inflamación constante de los
irritación ocasionando hipertrofia de las células
bronquios produciendo una excesiva secreción de
calciformes secretoras de mucina y las células
moco que bloquea los bronquios, afectando tanto a
submucosas en el epitelio superficial de los
vías grandes y pequeñas.
bronquios pequeños y bronquiolos, posteriormente
se desencadenará la respuesta inflamatoria
producto de la presencia de linfocitos TCD8+,
Clasificación neutrófilos y macrófagos los cuales al interactuar van
Tipos de bronquitis crónica a producir la liberación de factores pro-inflamatorios
y liberación de citoquinas, esto ocasionará el
Bronquitis Bronquitis Bronquitis estrechamiento de la luz bronquial por la
simple asmática obstructiva
hipersecreción del epitelio bronquial ciliado lo cual
Tos Vías aéreas Obstrucción va a producir la sustitución del epitelio normal
productiva de hiperreactivas crónica al flujo bronquial originando la metaplasia celular en el
moco sin con aéreo tejido bronquial, esto afectará la función depurativa
obstrucción al broncoespasmo habitualmente de los bronquios debido a la pérdida de su epitelio
flujo aéreo intermitente y asociado a
bronquial ciliado.
sibilancias enfisema
El humo del cigarro es un factor de predisposición
contraer la patología ya que el humo impide que los
cilios del epitelio ejerzan su acción ocasionando así
un daño al epitelio, de esta misma forma inhibe a los
1.3.1 Manifestaciones clínicas leucocitos de los bronquios y alveolos impidiendo la
eliminación de agentes infecciosos dejando al
-Tos productiva
pulmón expuesto.
-Sibilancias
-Estertores inspiratorios y expiratorios gruesos
-Obesidad
-Hipoventilación: Abotargado azul

65
 1.3.3 Diagnóstico
-Tos productiva persistente durante al menos 3 meses en al menos 2 años consecutivos

-Aumento del tamaño de las glándulas secretoras de mucina

-Metaplasia de células caliciformes, formación de tapones de moco, inflamación y fibrosis

2.Enfisema v/s Bronquitis crónica

66
 3.Tratamiento

Recomendaciones: Evaluar el estado nutricional ya que es una patología hipercatabólica, se debe establecer
una dieta alta en proteínas, grasas y baja en CHO ya que tiene un gran cociente respiratorio, el organismo gasta
más oxígeno en digerir este macronutriente por lo que se debe hacer esta distribución para mejorar el estado
nutricional y su función respiratoria.

67
 NEUMONÍA
1.Neumonía Mecanismos de defensa pulmonar

¿Qué son? →Defensa inmunitaria innata:

Contra la infección, depende del atrapamiento de

Son infecciones que se da en el pulmón; son una
enfermedad aguda puede ser fulminante, y tiene un
factor de actividad crónica que puede ser
prolongada en el tiempo.
Factores de riesgo
las células mucosas, fagocitosis por parte de los
macrófagos alveolares los cuales degradan a estos
microorganismos y posteriormente los eliminan a
los espacios aéreos al emigrar al elevador mucociliar,
neutrófilos producen fagocitosis y muerte de los
agentes infecciosos al ser reclutados por los
macrófagos, existe un componente sérico que activa
la vía secundaria para activar a los macrófagos .

→Defensas inmunitarias adaptativas:

Inmunoglobulinas A secretadas bloquean las
uniones de los microorganismos a al epitelio en las
vías respiratorias altas, en las vías bajas hay
anticuerpos séricos en el líquido de revestimiento
del alvéolo.

2.Manifestaciones clínicas

68
 Clasificación 3. Tipos de neumonía
Neumonía aguda adquirida en la comunidad 1)Neumonía aguda adquirida en la comunidad
Streptococcus pneumoniae (NAC):
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis La NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de
Staphylococcus aureus origen infeccioso adquirido en el medio comunitario,
Legionella pneumophila donde el agente infeccioso produce que se llenen de
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) y especies exudado los alvéolos provocando la consolidación
de Pseudomonas
del tejido.
Neumonía atípica adquirida en la comunidad
Mycoplasma pneumoniae
Especies de Chlamydia (C. pneumoniae,
La fisiopatología de la NAC depende del agente
C. psittoa, C. trachomatis) etiológico se han observado varias bacterias que la
Coxiella burnetti (fiebre Q) producen siendo el más común el streptococcus
Virus: virus sincitial respiratorio, metaneumovirus pneumoniae.
humano, virus de la parainfluenza (niños), virus de la
gripe de tipos A y B (adultos), adenovirus (reclutas
militares)
Neumonía nosocomial
Bacilos gramnegativos de la familia de las
Enterobacteriaceae (especies de Klebsiella, Serratia
marcescens, Escherichia coli) y especies de
Pseudomonas
S. aureus (habitualmente resistente a meticilina)
2)Neumonías atípicas adquiridas en la comunidad:
Neumonía por aspiración
Flora oral anaerobia (Bacteroides, Prevotella, Enfermedad respiratoria febril aguda caracterizada
Fusobacterium, Peptostreptococcus), mezclada con
por cambios inflamatorios en los pulmones limitados
bacterias aerobias (S. pneumoniae,S. aureus, H.
influenzoe y Pseudomonas aeruginosa) principalmente a los tabiques alveolares y al
Neumonía crónica intersticio pulmonar, este tipo de neumonía no
Nocardia presenta signos clínicos solo el síndrome febril, pero
Actinomyces si presenta una elevación moderada de los
Granulomatosa: Mycobacterium tuberculosis y leucocitos, ausencia de exudado alveolar por lo que
micobacterias atípicas, Histoplasma capsulatum,
es difícil de detectar y presenta cantidades
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis
Neumonía necrosante y absceso pulmonar moderadas de esputo.
Bacterias anaerobias (muy frecuentes), con o sin
3)Neumonías nocosomiales o adquiridas en el
infección aerobia mixta
S. aureus, K. pneumoniae, Streptococcus pyogenes y hospital
neumococo (infrecuente)
Infección adquirida durante el transcurso de un
Neumonía en el paciente inmunodeprimido
Citomegalovirus ingreso hospitalario, frecuente en hospitalizaciones
Pneumocystis iroveci por patologías graves como patologías de
Mycobacterium avium-ntracellulare inmunosupresión o el uso de antibióticos o en
Aspergilosis invasiva Candidiasis invasiva pacientes con ventilación mecánica llamándose
Gérmenes bacterianos, víricos y fúngicos habituales» neumonía asociada al ventilador siendo los agentes
(v. anteriormente)
causantes la pseudomona, s. aureus y
enterobacteriaceae.

69
4) Neumonía por aspiración: 5)Neumonía por streptococcus pneumoniae:
Se produce en pacientes débiles o en quienes aspiran
contenido gastrico cuando estan inconscientes como
en accidentes cerebrovasculares, estos pacientes
presentan reflejos nauseosos y deglutorios anómalo
que facilitan la aspiración.

La neumonía por aspiracion es un proceso quimico

debido a la composicion del ácido gástrico (HCL) va a
producir una irritación en el pulmón, además puede
ser de origen bacteriano donde mayormente se
produce por bacterias anaeróbicas y también
aerobicos, es una forma de neumonía necrosante de
evolución clínica fulminante siendo causa de muerte.

Los sobrevientes quedan con secuelas como absesos,

también se presentan pacientes con
microaspiraciones por reflujo gastroesofágico
desecadenando otras neumopatías.
Infecciones gripales son un virus de ácido
ribonucleíco de una sola cadena cubierto por una
nucleoproteína que determina el tipo de virus el cual
puede ser A, B o C ; el virus esta compuesto en su
superficie por una bicapa lipídica con hemaglutinina
y neuroaminidasa las cuales determinan el subtipo
de virus.
La neumonía por streptococcus pneumoniae puede
producirse a nivel lobular o como bronconeumonía
en edades extremas, muy pequeños o mayores, se
diferencian diferentes fases
Fase 1: Congestión
Los lóbulos son pesado rojo y húmedos debido a la
congestión vascular con exudado con neutrófilos
dispersos y bacterias en los alveolos

Fase 2: Hepatización roja

Apariencia similar al higado donde los espacios

alveolares estan llenos de neutrofilos, eritrocitos y
fibrina.

Fase 3: Hepatización gris

Los pulmones tienen una apariencia gris y esta seco

debido a que los eritrocitos se han lisado mientras
que el exudado persiste dentro de los alvéolos.

Fase 4: Resolución

Se da en casos no complicados los exudados son

digeridos enzimaticamente y se producen desechos
granulares y liquidos que son reabs por macrofagos
o son expectorados.

70
4.Diagnóstico

5.Tratamiento

71
 FIBROSIS QUÍSTICA
1.Fibrosis quística
¿Qué son?
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad
hereditaria en la que el organismo genera
mucosidad muy espesa y pegajosa. La mucosidad
genera problemas en los pulmones, el páncreas y
otros órganos.
La causa de la FQ es el defecto en la producción y/o
función de una proteína de la membrana celular,
denominada CFTR (del inglés cystic fibrosis
transmembrane regulator), que regula el paso del
ión cloro, por lo que también se le conoce como el
canal del cloro. El defecto se hereda de manera
autosómica recesiva, por lo que se requiere que
ambos padres sean portadores del gen defectuoso y
la probabilidad de tener un hijo con FQ es del 25%
en cada embarazo.
2.Manifestaciones clínicas
3.Fisiopatología
Se produce una alteración en la proteína reguladora
de conductancia de transmembrana (CFTR) o
debido a una mutación en el gen que codifica para la
proteína se genera que exista un trastorno del
transporte de cloruro inducido por AMP cíclico,
agua, Na+ por la células epiteliales ubicadas en
órganos respiratorios, páncreas, hígado y en el
sistema reproductivo por lo que las secreciones
producidas por esas células van a ser más viscosas lo
que hace que sean más propensas a infecciones e
inflamaciones, esto se generará una deshidratación
de las glándulas exocrinas de los órganos ya
mencionados , y hace que el sudor sea alto en
concentraciones de Cl- y Na+.
72
Se han descrito desde su descubrimiento en 1989, más de 2000 mutaciones del gen CFTR, que se clasifican en
6 grupos, dependiendo del mecanismo de producción del defecto de la proteína. Las clases I, II y III ocasionan
ausencia total del canal del cloro, en cambio las clases IV, V y VI resultan en una falla parcial de la proteína. Si
ambas mutaciones de un caso particular son de las tres primeras, el fenotipo resultante será severo, con
insuficiencia pancreática.

En cambio, la presencia de una mutación de las últimas 3 clases en un alelo, basta para que el fenotipo
resultante sea leve, definido por la presencia de suficiencia pancreática.

Las secreciones viscosas y elásticas se encuentren deshidratadas debido a la insuficiente reabsorción de las
vías, este tipo de secreciones produce la obstrucción de los conductos excretores lo que produce la dilatación
de los acinos y formación de pequeños quistes que al romperse liberan el contenido al parénquima glandular
que provocara una reacción inflamatoria crónica originándose la fibrosis de glándula.

73
 3.1 Altera y glucoproteínas del moco
bronquial ciones sistémicas esto provocara que el paciente sea más propenso a
infecciones pulmonares crónicas, bronquitis,
El paciente será más susceptible a infecciones
bronquiolitis y bronquiectasias que llevarán al
reiteradas y va a presentar un alto riesgo de contraer
paciente a un estado de hipoxia crónica, hipercapnia
malnutrición por déficit debido a las alteraciones
y acidosis pulmonar que a su vez pueden producir
que sufrirá lo órganos
hipertensión pulmonar, corazón pulmonar e
1)Páncreas: Se producirá la obstrucción de los insuficiencia cardiaca.
conductos pancreáticos, destrucción acinar lo que
Esta disminución de la función pulmonar generará
llevará a cicatrizar el páncreas generando la fibrosis
un aumento del trabajo respiratorio debido al uso de
y atrofia afectando la función exocrina siendo
la musculatura accesoria que va a aumentar el gasto
incapaz de liberar bicarbonato y secreciones como
energético, además habrá una mayor exposición a
lipasas y amilasa para contribuir a la digestión
infecciones e inflamación produciendo anorexia
produciendo una mala absorción y deficiencia de
favoreciendo la pérdida de peso.
vitaminas liposolubles.
5)Glándulas sudoríparas: En las personas que
En el 20% de los casos se ha observado que los
padecen fibrosis la reabsorción de Na+, Cl-, K+ es
pacientes con FQ se logra alterar el páncreas
deficientes ya que se excretan altas cantidades de
endocrino alterando las células beta pancreáticas y
electrolitos por el sudor dando un sudor salado, en
la secreción de insulina produciendo la DM.
niños está perdida puede causar deshidratación
2)Hígado: Las vías biliares serán afectadas hiponatrémica y alcalosis hipoclorémica grave.
produciendo una bilis espesa lo que influirá en la
6)Sistema reproductivo: Puede comprometer las
digestión de las grasas al no ejercer su función
glándulas sexuales produciendo infertilidad, en
generando obstrucción esto a su vez provocará
hombres se produce azoospermia obstructiva o
ictericia, acolia, coluria y dolor abdominal al igual
ausencia congénita de conductos deferentes y en
que perdida del apetito y desnutrición.
mujeres la excesiva viscosidad de secreciones
Por otro lado el hígado al verse dañado generara una cervicovaginales.
fibrosis la cual se puede convertir en una
insuficiencia hepática grave con disminución de
albumina por hipoproteinemia y producción de
edema, hipertensión portal con esplenomegalia y
sangrado de varices esofágicas.

3)Intestino: A nivel del intestino delgado se observa

íleo meconical, diarrea crónica y síndrome de
obtruccion intestinal distal donde a nivel de las
células epiteliales habrá una alteración de la
secreción de agua, Na+ y Cl-, a nivel del intestino
grueso puede haber obstrucción intestinal por fecas
más deshidratadas y prolapso rectal.

4)Pulmones: Se produce un compromiso pulmonar

debido a lesiones pulmonares debido a secreciones
traqueo bronquiales espesas y viscosas que
producen la obstrucción de las vías produciendo
defectos en el transporte ciliar y metabolismo del
oxígeno, electrolitos y glucoproteínas del moco
bronquial,
74
4.Diagnóstico

5.Tratamiento

75
 EII: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
1. Enfermedad intestinal inflamatoria →Curso clínico variable
-Diarrea intermitente →Ulceración piel perianal
¿Qué es? -Dolor en cuadrante inferior derecho
-Pérdida de peso
Tanto para la enfermedad de Crohn (EC) -Alteración de líquidos y electrolitos
como para la colitis ulcerosa, -Malestar general
las 2 formas más conocidas -Fiebre leve.
de enfermedad
inflamatoria intestinal (EII),
→Complicaciones
la hipótesis más aceptada
en el momento actual es -Fisuras
que la EII se origina como -Fístulas
consecuencia de una -Abscesos
respuesta inmunológica -Obstrucción intestinal.
aberrante a bacterias no -Estenosis anales y otras complicaciones.
(necesariamente) patógenas en un huésped
genéticamente susceptible. Anteriormente se
pensaba que la EII se debía a inmunodeficiencia 3. Colitis ulcerosa: Manifestaciones clínicas
(defectos fundamentalmente en la inmunidad
innata) o a infección micobacteriana crónica. Proceso inflamatorio continuo, no alternado.

Se limita al colon y al recto, cursa en

2. Enfermedad de Crohn: Manifestaciones clínicas
Puede afectar desde la boca hasta
el ano, produce dolor en
diferentes localizaciones y pueden
ser de patrón inflamatorio u
obstructivo, generando
“lesiones salteadas”.
Se caracteriza por un dolor
frecuente en la fosa ilíaca derecha,
pero en los cuadros agudos iniciales
complica especialmente el diagnóstico
diferencial con cuadros tan comunes
como apendicitis aguda y la enfermedad
inflamatoria pélvica.
Se produce fiebre y un tercio de los pacientes
presenta :fisuras, fístulas, abscesos, estenosis
anales y otras complicaciones.
forma de brotes de
actividad inflamatoria durante
los cuales el paciente presenta
la sintomatología clásica
de la enfermedad:
-Diarrea
-Rectorragia
-Dolor abdominal.
Acompañada o no de síntomas
sistémicos (dependiendo de la
extensión de la CU y de la
gravedad del brote) y/o de manifestaciones
extraintestinales.
Se pueden clasificar según la extensión del daño
→Proctitis ulcerosa: Afecta solo el recto.
→ Proctosigmoiditis: Al recto y colon sigmoide.
→ Pancolitis: Todo el colon.

Y también según gravedad

→Crónica leve
→Crónica intermitente
→Aguda fulminante.

76
→Cuadro clínico
-Lesiones en criptas de Lieberkuhn son
características de la enfermedad.
-Hemorragias puntiformes en mucosa (pueden dar
origen a abscesos en criptas).
-30 a 40 deposiciones por día →con presencia de
sangre y mucus.
-Calambres abdominales leves
-Incontinencia fecal
-Anorexia
-Debilidad y fatiga
-Exacerbaciones/remisiones
-Megacolon.
4. Fisiopatología
Su etiología es desconocida, pero se sugiere que la
inflamación intestinal se produce a partir de una
reactividad anormal de los linfocitos T hacia el
microbiota en personas genéticamente susceptibles
(Afecta a mujeres entre 20 a 30 años).
Se reconocen tres factores principales involucrados:
genes, bacterias y sistema inmune
Es por ello que la enfermedad se ha asociado a un
“gen de susceptibilidad”, el gen locus IBD1, gen
ubicado en la región pericentromérica del
cromosoma 16, el cual codifica la proteína NOD2 de
reconocimiento de patógenos y respuesta inmune.
Al igual que las proteínas toll-like receptors
(TLR)expresadas en la membrana de los monocitos,
cuya función es al reconocer un agente microbiano
activar el factor de transcripción nuclear NF-κβ y
producir la cascada inflamatoria.
Dentro de las TRL podemos diferenciar 2, la TRL2
reconoce productos de bacterias
grampositivas, micobacterias y levaduras, y la TRL4
actúa como receptor de lipopolisacárido de
bacterias gramnegativas.
En las EII, existe una sobreexpresión de la TRL4 lo
que produciría que reaccionase con el microbiota
habitual del intestino, junto el actuar de la proteína
NOD2.
Es entonces que se produce la activación de células
T CD4+, en especial las Th1, en los cuales se activa el
factor de transcripción nuclear NF-κβ que va
promover la formación aumentada del factor TNF-
 e IL-12, IL-1, IL-6 y una disminución del IL-10
antiinflamatorio, ocasionando así el daño tisular e
inflamación del tejido.
Además se ha visto un incremento del receptor de
IL-23 que se expresa en macrófagos y en células
natural killer, por ende en la EC hay un aumento de
la IL-23 la cual produce una cascada de señalización
por la vía de Th17 lo que aumentaría aún más la
reacción inflamatoria, por lo mismo la IL-23 también
se considera como factor de riesgo de aparición de
la enfermedad, y por ultimo también se ha visto que
en la enfermedad de Crohn hay una disminución de
la autofagia celular (proceso que permite la
regeneración celular después de un daño a partir de
utilizar el lisosoma).
77
 6. Tratamiento

→Medidas dietéticas

Evitar cafeína, lactosa y otros alimentos irritantes y

meteorizantes.

Fármaco Mecanismo Interacción con

nutriente
Ciclosporina Disminuye la Diluir
respuesta preferentemente
inmunitaria en zumo de
celular, inhibiendo naranja o
la producción de manzana, no de
anticuerpos T- pomelo.
dependientes. También pueden
5. Diagnóstico También inhibe la usarse otras
producción y bebidas no
→Anamnesis y examen físico liberación de alcohólicas.
→Sigmoidoscopia (biopsia) linfocinas, Dosis diaria
→Descartar infección y parasitosis incluyendo siempre
→Rx con contraste para evaluar presencia de interleucina 2. repartida en 2
fístulas. dosis.
→TC para evaluar abscesos
Diferencias entre EC y CU Sufasalazina Antiinflamatorio
intestinal,
Característica Enfermedad de Colitis ulcerosa inmunosupresivo
Crohn y antibacteriano.
Tipo de Granulomatosa Ulcerativa y
inflamación exudativa
Nivel de Principalmente Principalmente Metronidazol Antiinfeccioso Administrar por
afección submucosa mucosa antibacteriano y vía oral durante
Grado de Lesiones Continua antiparasitario, las comidas.
afección salteadas posiblemente por
Zonas Principalmente Principalmente interacción con el
afectadas ileon, de forma recto y colon ADN.
secundaria izquierdo
colon
Diarrea Frecuente Frecuente
Hemorragia Raro Frecuente
rectal
Fístulas Frecuentes Raros
Estrecheces Frecuentes Raros
Abscesos Frecuentes Raros
perianales
Desarrollo de Infrecuente Relativamente
cáncer frecuente

78
79
 GASTRITIS
1. Gastritis 3. Fisiopatología
¿Qué es? La gastritis es producto de una injuria a nivel de la
Es la inflamación de la mucosa del estómago producto barrera gástrica, la cual está compuesta por:
de una alteración de los agentes que agreden la mucosa
gastrointestinal y los mecanismos para poder disminuir
ese daño, es una enfermedad con una alta prevalencia a
nivel mundial.

Factores exógenos Factores

endógenos →Componentes pre epiteliales: Barrera de moco,
H. Pylori y otras HCl y pepsina bicarbonato y fosfolípidos que aumentan la
infecciones viscosidad del moco.
AINES Bilis
Irritantes gástricos Jugo pancreático →Células epiteliales: Capacidad de restitución de
OH Urea (uremia) tejido dañado, resistencia celular, factores de
Tabaco Inmunes crecimiento epitelial, prostaglandinas y óxido
Químicos nítrico.
Radiación
→Sub epiteliales: Flujo sanguíneo (nutrientes y
HCO3- al epitelio)
2. Manifestaciones clínicas Un aumento de los agresosores o disminución de
las barreras lo cual desencadena la inflamación
puede produciendo gastritis.

Se clasifica en:

→Erosiva aguda: Inflamación transitoria asociada a

irritantes locales.

→Crónica: Inflamación prolongada que provoca

atrofia del epitelio.

80
 3.1 Gastritis erosiva aguda
→Helicobacter pylori
Es una bacteria gran negativa que se contrae por
fecalismo la cual soporta un pH de 4,5 -5,5,
por lo que se ubica generalmente en el antro
gástrico.
La helicobacter pylori penetra en la mucosa y por
medio de la enzima ureasa produce urea a partir de
amoniaco neutralizando el ácido del estómago.

Se adhiere al epitelio por la acción de adhesinas

como la BabA.

En la gastritis aguda se produce una respuesta

inflamatoria que ocurre por el predominio de
neutrófilos en la cual se produce un daño en la
mucosa que puede causar hemorragia, erosiones sin
afectar la submucosa ni la muscularis mucosae.

Se puede producir por estrés, uso de AINES y por

infecciones como la helicobacter pylori, que
ocasionaran una disminución en la barrera gástrica
ocasionando una injuria.

→Uso de AINES Una vez ubicada, ejerce su acción patógena

produciendo la citoquina VacA causando la
formación de vacuolas en la célula modificando su
morfología.

Esto va a activar la respuesta inmune por parte de

los monocitos los cuales van a secretar la IL-8 de
reclutamiento de neutrófilos y macrófagos que a su
vez van a reclutar a células T , en específico Th1 las
cuales van a incrementar la respuesta inflamatoria
formando interleuquinas IL- 12, IL-1, IL-6 y TNF-
 ocasionando una mayor injuria por la
inflamación a nivel de la lámina propia ya que no
serán capaces de eliminar a la bacteria.
Afecta al 50% de la población de mayores índices de
pobreza debido a las condiciones sanitarias ya que
se contrae por fecalismo

81
 3.2 Gastritis crónica 4. Diagnóstico
→Hallazgos endoscópicos: Edema, eritema,
mucosa hemorrágica, exudados, erosiones, pliegues
hiperplásicos, atrofia en mucosa.

→Hallazgos histológicos: Biopsia, para

confirmación histológica, evaluar presencia de
Helicobacter pylori.

→Exámenes bioquímicos: Métodos no invasivos

como la serológica para Ig G, la detección de
antígeno en las deposición, y la prueba del aliento
del C13 o C14 espirado .
Se produce una respuesta inflamatoria de linfocitos,
Test de ureasa rápida
células plasmáticas o ambas, generándose una
mayor respuesta inflamatoria con ausencia de Ig G
erosiones visibles.
Antígenos en deposiciones
Subtipos

→Superficial
5. Tratamiento
Afecta de forma superficial la lámina propia entre las
criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, Fármaco Mecanismo Interacción
sin compromiso de las glándulas gástricas. con
nutriente
→Profunda Sucralfato En medio ácido produce
un gel viscoso que se
Al mantenerse por mucho tiempo puede provocar adhiere a las proteínas
lesiones degenerativas a la lámina propia, atrofia de del cráter ulceroso,
las glándulas del estómago y puede producir tapizándolo y
protegiéndolo de la
metaplasia intestinal es decir el tejido gástrico
acción corrosiva del jugo
comienza a diferenciarse y tomar características gástrico.
propias de las células intestinales, al ocurrir esto Bismuto Acción antitérmica y
aumenta el riesgo de cáncer gástrico. antiséptica del bismuto
sobre algunos
También disminuye progresivamente la secreción de microorganismos
HCl, se alteran las concentraciones de gastrina patógenos comunes en
aumentando o disminuyendo, se produce la los procesos
presencia de anticuerpos contra células parietales inflamatorios de
amígdalas y de la
por lo que disminuye la secreción de factor cavidad oral
intrínseco (FI) y gastrina. Misoprostol Análogo sintético de la Administrar
PGE1 , con por vía oral
Se suele acompañar con infección de H. pylori, durante las
propiedades
anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico. comidas.
antiulcerosas,
antisecretoras gástrica
y una acción
citoprotectora de la
mucosa
gastrointestinal.

82
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)
1. Reflujo gastroesofágico
¿Qué es?
El RGE es el escape del contenido gástrico o
duodenal hacia la luz del esófago a través de un
esfínter esofágico inferior (EEI) incompetente.
2.Manifestaciones clínicas
→Pirosis: Sensación de ardor o quemazón que
asciende desde el estómago hacia el cuello. Junto
con la regurgitación es el síntoma más frecuente
de la ERGE. Se estima que cuando ambos están
presentes la probabilidad de que el paciente
presente un reflujo ácido patológico es del 70%.
→Regurgitación: Retorno sin esfuerzo del contenido
gástrico al esófago, o incluso hasta la boca.
→Disfagia esofágica: Dificultad para la deglución
a lo largo del órgano. Cuando es intermitente,
he indistintamente para líquidos y para sólidos,
sugiere un origen motor; mientras que cuando
es progresiva y exclusiva para sólidos obliga a
descartar una causa mecánica (estenosis).
→ Odinofagia: Dolor con la deglución. Si aparece
en zona retroesternal suele traducir la presencia
de ulceración.
→Dolor torácico de causa esofágica: Puede ser
indistinguible del coronario, e incluso no es
infrecuente que coexistan.
Complicaciones
Ulcera péptica
Estenosis péptica
esofágica
Hemorragia digestiva
Esófago de Barret
Adenocarcinoma
esofágico
3. Fisiopatología
Se produce una relajación transitoria del EEI, con
duración de más de 10 segundos, lo que puede
conducir a la exposición del epitelio a HCL y pepsina,
acción que esta mediada por el nervio vago en
repuesta de la distensión gástrica la que se encuentra
alterada en pacientes con RGE.
Se produce la esofagitis producto del desequilibrio
entre factores agresivos y defensivos de la mucosa
83
→Disminución de la barrera antirreflujo y hernia
hiatal

Se produce una disminución de la barrera

antirreflujo debida incompetencia del esfínter
esofágico inferior (posiblemente por una alteración
neuromuscular), y la presencia de hernia hiatal
(acenso de la parte superior del estómago), ambos
ocasionarían un incremento de la presión intra
abdominal (reflujo de estrés) lo que provoca un
incremento del contacto del ácido con la mucosa
esofágica, esto retrasaría su eliminación
produciendo la esofagitis de reflujo.

Muchos de estos mediadores de la inflamación son

relajantes de los músculos lisos circunferenciales, lo
que disminuye la presión del esfínter esofágico
inferior y la peristalsis esofágica, ambas
correlacionadas con el reflujo.

Posteriormente se puede desarrollar tejido cicatrizal

que acrecienta la incompetencia del esfínter.
→Daño de la mucosa

A nivel celular, el RGE ocasionaría un daño a la

mucosa esofágica la cual se produciría por una
4. Diagnóstico
respuesta inflamatoria activada por la exposición del
HCL- o pepsina, donde agentes inmunitarios como →Historia clínica
granulocitos y eosinófilos los cuales producirían la
interleuquinas proinflamatorias. →Endoscopia

Se ha visto que en pacientes con RGE hay un →pH-metría esofágica→ se introduce catéter vía
aumento en la producción de IL-8 que actuaría sobre nasal para ver el estado del pH.
los neutrófilos estimulando la secreción de ROS, los
cuales ocasionarían un daño tisular en la mucosa e
hiperplasia de las células basales. El daño producido
en la mucosa genera la aparición de ulceras sobre
islotes de mucosa metaplasia, estas ulceraciones al
ser profundas pueden causar hemorragias y
exudados e incluso de perforar la pared del esófago.

84
 5. Tratamiento

Recomendaciones

→Evitar comidas copiosas o de alto volumen ya que favorecen el reflujo

→Evitar exceso de grasas, chocolate, dulces, cebolla y especias.
→Controlar sobrepeso.
→Evitar tabaco y alcohol.
→Disminuir consumo de café, cítricos y bebidas carbonatadas, alteran el pH
→Evitar ejercicio físico intenso en especial posterior a comida copiosa.
→Evitar el decúbito 1 a 2 horas post ingesta de alimentos.
→Dormir sobre el lado izquierdo y con la cabecera elevada.
→Considerar el efecto negativo de ciertos fármacos en los pacientes con RGE (xantinas, sedantes,
calcioantagonistas, nitritos, anticolinérgicos, b-agonistas, a-antagonistas, etc.).

85
 ULCERA PÉPTICA (UP)
1. Ulcera péptica
¿Qué es? Complicaciones
Es una enfermedad crónica del tubo digestivo
Hemorragia:10-20% de pacientes con UP
caracterizada por remisiones y exacerbaciones cuya
lesión se manifiesta por daño necrótico de la mucosa Hematemesis o melena
que se extiende más allá de la muscularis mucosae,
Debilidad, mareos, sed, piel fría y
produciendo una lesión excavada secundaria a la
húmeda.Deseos de defecar, heces blandas,
acción de la pepsina y el ácido clorhídrico. A las
(alquitranadas o rojas)
lesiones más superficiales se les denomina
erosiones. Se diferencian de las gastritis por la Vómitos con aspecto de borra de café.
profundidad de la lesión. Obstrucción → Por espasmo, edema o
contracción del tejido cicatrizal.

-Sensación de saciedad y pesadez, pueden

presentarse vómitos.

Perforación → Por erosión.

-Afecta 5% de pacientes con UP

-Peritonitis (Dolor irradiado a espalda)

Clasificación

→Úlcera gástrica (UG)

Son más frecuentes en adultos mayores (55 a 70
3. Fisiopatología
años)
→Úlcera duodenal

5 veces más frecuente que UG.

Se presentan a cualquier edad,
en especial en adultos jóvenes.

2. Manifestaciones clínicas

86
 4. Diagnóstico
→Anamnesis
Uso de AINES

→Estudios de laboratorio
Anemia hipocrómica
Heces en deposiciones

→Imagenología
Radiografía con medios de contraste
Cráter ulceroso

→Endoscopia
Gastroscopia
Duodenoscopia

5. Tratamiento
Fármacos Mecanismos de acción
Antlacidos Neutralizan la acidez gástrica.
Hidróxido de aluminio
con óxido o trisilicato de
magnesio
Antagonistas de los Inniben la secreción del HCI al
receptores H2 de la bloquear la acción de la his
histamina tamina en los receptores H2.
Cimetidina (SKF)
Ranitidina (Glaxo)
93479 (SKF)
Agentes triclicos: Reducen la acidez gástrica por su
Pirenzepina efecto anticolinérgico.

Reducen la acidez gastrica por su

Anticolinérgicos efecto anticolinérgico.

Benzimidazoles Bloquean la secreción del HCI

H-149 /94 inhibiendo la H/ K -ATPASA
H-93/69

87
 ENFERMEDAD CELÍACA (EC)
1. Enfermedad celíaca
¿Qué es?
La enfermedad Celíaca (EC) es una enfermedad
autoinmune, no una intolerancia ni alergia
alimentaria, sino que es una reacción alterada del
sistema inmune ante un elemento de la dieta el
gluten, su consumo va a generar una reacción y va
afectar la mucosa del intestino delgado en
pacientes susceptibles.
1.2. Gluten
El gluten es una de las proteínas presentes en el
endoespermo, en el trigo están presente el
compuesto proteico de albúminas, globulinas y el
gluten.
El gluten a su vez está compuesto por 2 proteínas.
Las prolaminas (gliadina) y las gluteninas.
→Las prolaminas: Son polipéptidos que cuentan
con un alto contenido de ácidos prolina, de acuerdo
al cereal la prolimina tendrá un nombre diferente,
en el trigo se le llama la gliadina y es altamente
tóxica.
Las gliadinas se clasifican como alfa, beta, gamma y
omega. Siendo la de tipo alfa, la más tóxica.
En los otros cereales las prolaminas son en la
cebada es la hordeína y en el centeno la secalina.
Todas las prolaminas van a causar una respuesta
inmune en las personas celiacas.
La avena es genéticamente distante a los granos
mencionados y contiene una proteína diferente:
AVENINA.
El gluten le otorga elasticidad a las masas por lo
que las harinas opcionales no tienen esa
característica.
2. Clasificación
→EC. Asintomática: Diagnosticada con serología y
biopsia en pacientes sin síntomas
→EC. Sintomática: Con síntomas gastrointestinales
o extra-intestinales evidentes
→EC. Potencial: Pacientes con serología positiva y
biopsia de intestino delgado normal
→EC. Clásica: Con síntomas de malabsorción,
diarrea, esteatorrea, descenso ponderal,
hipoalbuminemia.
→EC. No clásica: Sintomáticos, pero sin síntomas de
malabsorción.
→EC. Subclínica: Con manifestaciones bajo el
umbral de detección clínica, que pueden
corresponder, por ejemplo, a alteraciones de
laboratorio.
3. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas en enfermedad celíaca
Manifestaciones menores
Pacientes con molestias transitorias, inespecíficas o
apa rentemente no relacionadas, como dispepsia,
distensión abdominal, alteraciones leves del tránsito
intestinal similares a las de SII, anemia de causa no
precisada, fatiga aislada, hipertransaminasemia de
causa no pre- O cisada, infertilidad, alteraciones
neurológicas centrales y periféricas, osteoporosis, talla
baja, defectos del esmalte dental, dermatitis
herpetiforme
Manifestaciones mayores
Pacientes con evidentes sintomas de malabsorción
(dia rrea, esteatorrea, baja de peso y otras
caracteristicas de malnutrición como calambres,
tetania, edema periférico debido a alteraciones
electrolitica e hipoalbuminemia) 88
 4. Fisiopatología
El gluten consumido será descompuesto en gluteninas las cuales continúan hacia el lumen.
Las gliadinas al acumularse aumentan la permeabilidad del epitelio logrando traspasar el epitelio por
transporte paracelular, transcelular o por otras proteínas logrando llegar a la lámina propia.
La gliadina de tipo alfa – 2- gliadina 33 -mer, la más toxica, es un tipo de gliadina que produce una mayor
respuesta inmunológica, al estar en la lámina propia reacciona a la transglutaminasa tisular humana enzima
que produce la desanimación dando como resultado una gliadina desanimada.

La gliadina desanimada activará a la célula dora de antígeno (CPA), célula que va a padecer una alteración en
su codificación, su alelo HLA, su codificación DQ2 / DQ8 van a reconocer a la gliadina desanimada como un
antígeno, esto va a activar el estado de alerta y va a desencadenar la respuesta inmunológica.

La CPA va a presentar los “antígenos” a los linfocitos T, los linfocitos T (Th1 y Th2) van a producir la respuesta
inflamatoria con la formación de interleuquinas, Th1 producirá IL2, IFN- gama y TNF-alfa, que producirán la
respuesta inflamatoria y además inducirá la activación del linfocito B intraepitelial, el cual va generar IL15 que
aumentara la inflamación en el epitelio va accionar a las células “natural killer” de la inmunidad innata, las
cuales van a comenzar a destruir las células epiteliales , además de otras acciones, que van a aumentar aún
más la permeabilidad intestinal, producir daño epitelial, atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia
de criptas y linfocitosis intraeptelial.

Por otro lado, la Th2 va a producir IL4, IL5 y IL10 va generar la activación de linfocitos B, que van a estimular
a los plasmocitos para la producción de anticuerpos como anti-reticulina, anti-gliadina, anti-endomesio, anti-
transglutaminasa tisular humana y anti- péptidos deanimados de gliadina, los cuales irán al torrente
sanguíneo y serán medidos en las pruebas sanguíneas.

En personas no celiacas no existe la alteración en la codificación por lo cual no se va a reconocer la gliadina

desanimada como un antígeno y no se va a producir la respuesta inflamatoria. 89
 5. Diagnóstico
→Anamnesis completa
→Antecedentes familiares de EC.
→Presencia de otras patologías autoinmunitarias.
→Manifestaciones gastrointestinales.
→Estado nutricional.
→Examen físico
→Exámenes serológicos
-AC. antitransglutaminasa tisular Ig A e IgG en
déficit de IgA.
Siempre se debe solicitar recuento IgA, para
descartar déficit de IgA ante examen de
anti-transglutaminasas normal.
Más sensible y específico (94% y 98%).
6. Tratamiento
Dieta libre gluten (DLG) de por vida, la cual consiste
en evitar alimentos que contengan trigo, cebada,
avena y centeno, pudiendo incluir cereales como
arroz y maíz.
Se aconseja evitar la avena inicialmente por el riesgo
de contaminación cruzada y evaluar los fármacos
que puedan contener trazas de gluten.
Se define a un alimento como libre de gluten cuando
posee menos de 20 partículas por millón.

-AC. antipéptidosdeamidados de gliadinaIgA/IgG

(no es necesario pedir recuento IgA)

En pacientes con mala producción de IgA, en

menores de 5 años y grupos de riesgo como
diabéticos y pacientes con sd. de Down. Se usa para
confirmar diagnóstico sin la biopsia o para descartar.
Examen más caro.

Deben ser tomados sin excluir gluten de la dieta:

Nunca retirar gluten de la dieta en un paciente que
aun no ha sido confirmado su diagnóstico.

En niños menores de 5 años puede estar madura la

producción de IgA y los exámenes de recuento
puedan dar la idea de que existe un déficit y
dificultar el diagnostico, por lo cual se pide el
IgA/IgG.

En niños mayores de 5 años es suficiente con tener

anti- transglutaminasas y recuento IgA.

→Endoscopia

Alteraciones endoscópicas como pérdida de

pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues
festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de
la vasculatura submucosa).

90
 TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
1. Diarrea 1.2 Manifestaciones clínicas
¿Qué es?
Se describe como una alta frecuencia de
deposiciones, de carácter acuosas y poco compactas -Aumento de frecuencia
en base al criterio individual de cada persona. -Dolor abdominal
-Deshidratación
Clasificación
-Pérdida de apetito
→Aguda: <2 semanas.
-Desnutrición
→Crónica: >3 semanas en niños o >4 semanas en
adultos.

→ De gran volumen: Mayor cantidad de agua en las 1.3 Tratamiento

deposiciones (sin presencia de pus o sangre).
En general las diarreas son autolimitadas y no
requieren tratamiento. Se debe tener especial
→De bajo volumen: Aumento de la actividad
cuidado en niños y adultos mayores (reponer
propulsora del intestino.
líquidos y electrolitos).
→Osmótica: Como las producidas por intolerancia a
Respecto a la dieta, en el caso de niños se
la lactosa fermentación de los disacáridos y
recomienda continuar con la alimentación normal, se
presencia de agua en el lumen.
piensa que el almidón y las proteínas de la dieta
podrían ayudar a la captación de líquidos y
→Secretora: Como las producidas por E.coli
electrolitos por parte de las células intestinales.
patógena, Shigella, Rotavirus, etc, debido a
patógenos que pueden producir sustancias Fármacos que disminuyen la motilidad GI
citotóxicas generan alteraciones en el borde de
cepillo en el intestino y alteran la absorción de agua Difenoxilato Disminuyen la
o producen la excreción del agua del LIC al liquido Loperamida motilidad
intersticial. gastrointestinal y
Causas de diarrea estimulan la absorción
De alto volumen De bajo volumen de agua y electrolitos.
Subsalicilato de Disminuye la
Diarrea osmótica EII
bismuto frecuencia de
-Intolerancia a la lactosa -Colitis ulcerosa
deposiciones.
-Catárticos salinos -E. de Crohn
Diarrea secretora E. infecciosa
Sales de rehidratación Fórmula recomendada
-Diarrea infecciosa -Shigelosis por la OMS. Síndrome
aguda -Salmonelosis
diarreico, tratamiento y
-Falta de absorción de Es una importante prevención de la
causa de muerte
sales biliares deshidratación de
infantil en países en
-Malabsorción de diversa etiología.
desarrollo.
grasas Complemento y
Síndrome de colon
-Abuso crónico de irritable mantención después de
laxantes un tratamiento
-Síndrome carcinoide parenteral correctivo
-Síndrome de zollinger - de diarreas graves y
ellison vómitos
91
-Fecaloma
 2. Estreñimiento 2.1 Manifestaciones clínicas
¿Qué es? Los síntomas varían dependiendo de cada paciente, de
si se trata de un estreñimiento ocasional o crónico y de
Infrecuencia de las desposiciones, la variación las patologías subyacentes.
depende del individuo.
Los síntomas más comunes son
→Deposiciones menos de tres veces a la semana,
heces duras
→Presencia de gases
→Necesidad de ejercer un gran esfuerzo
→Dolor al defecar
→Necesidad de maniobras manuales para facilitar la
defecación
→Sensación de obstrucción anorrectal
Causas frecuentes →Sensación de evacuación incompleta y sensación de
→Ingesta insuficiente de fibra y/o líquidos. obstrucción anorrectal.
→Debilidad de los músculos abdominales
→Inactividad y reposo en casa
→Embarazo 2.2 Tratamiento
→Hemorroides
Educar en relación a la importancia de la
dieta→consumo de fibra
Enfermedades asociadas Fomentar la actividad física.
Lesión de la medula espinal Laxantes y enemas deben utilizarse con
Parkinson
precaución→ Pueden interferir en el reflejo de
Esclerosis múltiple
defecación y pueden dañar la mucosa rectal
Trastornos endocrinos (Hipotiroidismo)
Lesiones obstructivas del tracto GI como el
fecaloma
Fármacos asociados con efecto secundario
estreñimiento
Narcóticos
Anticolinérgicos
Bloqueantes de canales de calcio
Diuréticos
Calcio
Hierro
Antiácidos con aluminio

92
 PATOLOGÍAS HEPÁTICAS
1. Hepatitis aguda →Fase preictérica:
La persona tiende a presentar además de lo antes
¿Qué es? descrito
La insuficiencia hepática fulminante se define como -Malestar
aquella condición en que se desarrolla una -Fatiga
encefalopatía hepática en un plazo de hasta 8 -Mialgia
semanas desde el inicio de los síntomas relacionados -Anorexia
a falla hepática. -Nauseas
Tiende a generarse por hepatitis vírica como la A y E -Vómitos
las que son formas infecciosas que se transmiten por -Dolor epigástrico o CSD (cuadrante sup. Derecho).
vía fecal oral, por el consumo de aguas o alimentos
contaminados. Tienen a durar solo días. →Fase ictérica:
Ictericia se puede notar en las escleras y piel amarilla.
Y las hepatitis B, C, y D las cuales se transmiten por
líquidos corporales como relaciones sexuales, y
→Fase de covalescencia:
sangre.
Síntomas comienzan a remitir
Muchas veces la hepatitis aguda no tiende a
evolucionar a una hepatitis crónica.

2. Hepatitis crónica

1.2. Manifestaciones clínicas

Al infectarse una persona pasa por 4 fases:

→Fase prodrómica temprana:

-Fiebre ¿Qué es?
-Artralgia
Es una lesión necroinflamatoria difusa del
-Artritis hígado, de diferentes etiologías en las cuales
-Xantema se incluyen la infección viral crónica,
-Angioedema fenómenos auto-inmunes, drogas y en algunos
casos no se logra identificar, quedando como
hepatitis crónica criptogénica, pueden progresar
a una acelerada fibrosis y cirrosis hepática.

93

Causas más frecuentes de hepatitis
Toxinas: Alcohol (OH) (>10-15 g/día) y drogas
Infecciosas: Viral, por Virus Hepatitis B, Co D.
Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. De Wilson,
Esteatohepatitis no OH. Autoinmunes: Hepatitis
Autoinmune. esclerosante.
Vascular: Sd. De Budd-Chiari.
Colestásicas: Cirrosis.
2.1 Manifestaciones clínicas
Cuadro clínico
-Puede ser asintomático, y ser un hallazgo de
laboratorio.
-Puede existir fatigabilidad, anorexia,
desnutrición y debilidad, todas secundarias a
malnutrición (pctes.OH)
-Ictericia, ascitis, encefalopatia hepática.
-Telangiectasias.
-Problemas endocrino-metabólicos.
2.3 Fisiopatología
1) Daño hepático por alcohol (OH)
El alcohol o etanol es absorbido en el estómago y
degradado por la mucosa gástrica, pero
mayormente es reabsorbido a nivel del intestino
delgado, luego es catabolizado en el hígado por la
enzima ADH donde el etanol es convertido a
acetaldehído reacción que genera hidrógenos los
cuales sustituyen a los lípidos como fuente de
energía, por lo que los lípidos se acumulan a nivel del
hígado lo que provoca esteatosis hepática.
También el acetaldehído se une a proteínas de
hepatocitos cuya unión forma neoantígenos van a
producir inflamación lo que va a provocar daño
hepático.
Posteriormente el acetaldehído por medio de la
enzima ALDH se transforma en acetato reacción
que genera una aumento del potencial redox es
decir se producirá una inhibición de los ácidos
grasos y gluconeogénesis, loa ácidos grasos no se
utilizarán como sustrato energético por lo que se
acumularan en el hígado en forma de triglicéridos
lo que generará esteatosis hepática.
El aumento del estrés oxidativo y aumento del
potencial redox además de la acumulación de lípidos
genera una peroxidación lipídica la cual va pondrá en
alerta a los neutrófilos y leucocitos producto del daño
lipídico peroxidativo y por la presencia de
neoantígenos, por lo cual va a desencadenar una
reacción produciendo citoquinas proinflamatorias por
parte de los leucocitos generando la respuesta
inflamatoria, esto llevara a que se activen las células
estelares hepáticas que generaran una fibrosis
progresiva ya que se producirá la muerte celular de
los hepatocitos por ende el hígado recurrirá la
fibrogénesis para regenerarse y esto genera el daño
hepático crónico.
A nivel del intestino modifica la permeabilidad
incrementando la absorción de endotoxinas
provenientes de las bacterias intestinales ya que van
a traspasar la barrera de protección del intestino al
haber mayor permeabilidad por lo que el órgano no
será capaz de detoxificar, la acumulación de
endotoxinas activa a los macrófagos del hígado, las
células de Kupffer, los que tienen a liberar radicales
libres incrementando aún más el daño oxidativo.
La hepatitis alcohólica va a producir hepatomegalia y
a largo plazo cirrosis
Hepatomegalia Cirrosis alcohólica
Transaminasas Hemorragia GI
Altos niveles séricos de Encefalopatía
bilirrubina Hepática
Anemia Hipertensión Portal
Dolor abdominal Ascitis
Anorexia, náuseas, Disminución de síntesis
vómitos de albúmina
Debilidad, diarrea,
fiebre 94
2) Hepatitis grasa no alcohólica o Enfermedad del
hígado graso no alcohólica
Consiste en una esteatosis, acumulación de lípidos
en el hígado, puede originada por Fármacos, por
errores innatos del metabolismo y por trastornos
metabólicos adquiridos como lo son diabetes
mellitus tipo 2, lipodistrofia, obesidad central y
malnutrición.
Ocasiona síntomas como malestar general, debilidad
y hepatomegalia la cual es poco frecuente, pero
también puede ser asintomática, pero se encuentra
igualmente la acumulación de lípidos.
Una de sus causas más prevalentes es la del
síndrome metabólico ya que existe una resistencia a
la insulina por lo que hay hiperinsulinemia la cual va
a generar una esteatosis hepática la cual consiste en
la acumulación de lípidos a nivel del hígado como
triglicéridos, esto ocasionará peroxidación lipídica y
como consecuencia de generar fibrosis que va a
desembocar en una cirrosis hepática
2.4. Estadios del daño hepático
1) Fibrosis
Consiste en una cicatrización del tejido hepático
producto de la activación de las cellas de kupffer,
plaquetas y leucocitos en la zona de injuria.
Debido a la injuria se producirá y la agregación de
estos agentes inmunitarios, se van a liberar ROS y
factores proinflamatorios como factores de
crecimiento derivado de plaquetas, factores de
crecimiento transformantes, factor de crecimiento
de tejido conectivo, lo que va a llevar a la activación
de las células estrelladas que almacenan lípido.
Estas van a desarrollar matriz extracelular anormal,
además las células adyacentes van a proliferar
convirtiéndose en miofibroblastos, produciendo
grandes cantidades de matriz extracelular lo que
ocasionará la acumulación de colágeno,
glucoproteínas y proteínas de matriz de forma
anormal para reparar la injuria celular crónica
repetitiva generando la fibrosis, la cual va ir
afectando la función del hígado y su estructura, al
diseminarse se puede confirmar que es una cirrosis.
2)Cirrosis
La cirrosis se produce como resultado de la
alteración de la morfología del hígado producto de
una descompensación a causa de la fibrosis y la
presencia de nódulos de regeneración, en donde se
genera una distorsión vascular intrahepática y
reducción de la funcionalidad del hígado.
Su sintomatología clásica al estar la patología
descompensada es la insuficiencia hepática e
hipertensión portal que va a generar sangrado de las
varices esofágicas, las cuales si la hipertensión es
muy alta pueden tener ruptura de varices generando
hemorragia digestiva alta, ascitis que es la
acumulación de líquido a nivel abdominal y
encefalopatía portosistémica.
95
3)Hipertensión portal
La hipertensión portal es producto de una serie de
complicaciones en la cual se ve afectada la vena
porta, la vena porta es la unión de la vena esplénica
y mesentérica que lleva al hígado la sangre del bazo,
intestino, páncreas, estómago, duodeno y crónico como en cirrosis hepática DESCOMPENSADA
mesenterio , sangre que luego de pasar por el hígado
llega hasta las venas hepáticas suprarrenales que
desembocan en la vena cava inferior.
En la hipertensión portal se produce una alteración
del tejido a causa de la fibrosis lo que hace que sea
más denso y disminuya su lumen, esto generara un
aumento de la presión por ende se aumenta el flujo,
resistencia vascular intrahepática debido al cambio
morfológico.
Al verse obstruida la vena porta habrá una
acumulación sanguínea lo que significa que habrá un
aumento de flujo por lo que parte de esta sangre
opta por otras vías como las venas colaterales
ascendentes que drenan la sangre de forma
colateral a la vena cava superior lo que llevara la
formación de varices esofágicas las que serán
producto de la existencia de vías embriogénicas
como venas umbilicales, paraumbilicales que
comunican la rama izquierda de la vena porta con la
vena cava inferior, cabe decir que estas vías se
encontraban cerradas y en consecuencia del
aumento de la presión intrahepática se produce su
dilatación.Otra forma del paso sanguíneo es la
formación de nuevos vasos por procesos de
angiogénesis ya que habrá, procesos conocidos
como “shunt portosistémicos”.
Esta vasodilatación arterial periférica, producida por
un aumento de la resistencia al paso sanguíneo y un
aumento del flujo esplácnico debido a la dificultad
que tiene el flujo para pasar a la vena porta,
conducirá a la disminución del volumen arterial
efectivo por lo que organismo podrá en marcha
mecanismos de compensación para aumentar la
presión lo que activara al SNC, el SRAA y el sistema
arginina vasopresina lo agrava la condición de la
hipertensión portal.
En pacientes cirróticos se produce una diminución
de NO debido a la inhibición de la enzima óxido
nítrico sintetasa por una disminución de la
proteincinasa B que fosforila y activa la enzima.
Se presenta hemorragia digestiva alta, ascitis,
peritonitis espontánea bacteriana, síndrome
hepatorrenal y encefalopatía hepática, este cuadro
clínico es recurrente en pacientes con daño hepático
y tiende a comportarse como una insuficiencia
hepática aguda.
4)Varices esofágicas
Son producto del aumento de la presión y flujo
portal debido a la hipertensión portal existente,
debido esto habrá una dilatación aumentada de los
vasos lo que puede producir la ruptura de las varices
y producir hemorragia.
5) Encefalopatía hepática
Es un síndrome neurohepático que se produce en
pacientes cirróticos descompensados.
La encefalopatía hepática es el deterioro de las
funciones cerebrales y cognitivas lo cual se
produce por la acumulación de sustancias
tóxicas las a nivel sanguíneo.
Estas sustancias están compuestas de
amoníaco, el cual proviene del metabolismo
bacteriano de proteínas y glutamina
(aminoácido que transporta amonio) en el TGI,
riñón y músculos esqueléticos.
96
El amoniaco suele ser llevado al hígado para ser Este aumento de la glutamina llevará a un
metabolizado convirtiéndose en urea, la cual se desequilibrio osmótico lo que a su vez producirá
excretara posteriormente por la orina y la edematización de los astrocitos, la
deposiciones, pero al haber daño hepático edematización va a generar la producción de
crónico, el amoniaco no es detoxificado ya que neuroesteroides, los cuales modulan a los
el hígado ha perdido su funcionalidad, esto es neurotransmisores y se producirán alteraciones
secundario a la reducción del parénquima a nivel cerebral como la alteración de la
hepático, ya sea por una causa aguda por metabolización del oxígeno, glucosa,
hepatitis fulminante o crónica por cirrosis alteraciones en la perfusión sanguínea
hepática. cerebral, lo que conllevara finalmente a la
alteración de la actividad neuronal.
Es por ello que las concentraciones sanguíneas
de amoniaco serán elevadas y al estar en
contacto a un pH alcalino el amoniaco va a
atravesar la barrera hematoencefálica lo que
producirá el deterioro funcional cerebral
disminuyendo el nivel de conciencia, alterado el
intelecto. También hay un aumento de
glutamina ya que al haber un aumento de
amonio debido a su acumulación llevara a la
activación de los astrocitos, células gliales del
SNC, los cuales por la enzima glutamina
sintetasa van a sintetizar glutamina a partir del
amonio acumulado y glutamato.

97
 2.4 Consecuencias de la cirrosis
Pérdida progresiva de la estructura hepática
compromete la función y conduce a
→Insuficiencia Hepática, coagulopatía, lesión renal
aguda (síndrome hepatorrenal). Encefalopatía
hepática.
3. Diagnóstico
Hepatitis aguda
Duración de más 6 meses de evolución y necesita
de parámetros bioquímicos además de una biopsia
para confirmar la inflamación la cual no tiene
remisión como ocurre en la hepatitis aguda .

→Hepatocitos secretan menos bilis, lo que Hepatitis crónica

contribuye a colestasis e ictericia. Paciente cirrótico con alteraciones evidentes del
estado de conciencia (West Haven 3-4) y en
→Menor bilis en intestino produce mal absorción de presencia de un factor precipitante no suele requerir
lípidos (TAG) y vitaminas liposolubles. de otras investigaciones adicionales.
→Mal absorción de vitamina D puede contribuir a
osteoporosis. Pruebas de laboratorio daño hepático
→Trastornos hematológicos, como anemia por Alanina Elevadas levemente
aminotransferasa
hiperesplenismo, hemorragia digestiva crónica,
(ALT) y aspartato
deficiencia de folato (alcohólicos), y hemólisis.
transaminasa (AST)
→El hiperesplenismo y la expresión alterada de
trombopoyetina contribuyen a trombocitopenia. Fosfatasa alcalina y y- -Normales
glutamil -Aumento indica
→Trombocitopenia y disminución en factores de transpeptidasa (GGT) colestasis u obstrucción
coagulación pueden hacer que la coagulación sea biliar
impredecible, lo que aumenta el riesgo de sangrado Bilirrubina -Normal
como enfermedad tromboembólica. -Aumenta en cirrosis
avanzada
→Leucopenia también es común: está mediada por Albúmina y -Su disminución indica
hiperesplenismo y expresión alterada de prolongación del directamente un
eritropoyetina y factores estimulantes de tiempo de compromiso en la
granulocitos. protrombina (TP) síntesis hepática
(terminal)
-Albuminemia baja
puede indicar también
desnutrición proteica
visceral

Globulinas Aumenta en cirrosis y

en la mayoría de
hepatopatías con
componente
inflamatorio.

98
99
4.Tratamiento

100
101
 LITIASIS HEPÁTICA
1. Colelitiasis
¿Qué es?
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos
(litiasis vesicular) en la vesícula biliar.
Tienen a ser asintomáticos, pero el síntoma que
suele estar presente es el cólico biliar, los cálculos no
producen dispepsia ni intolerancia a los alimentos
ricos en grasas.
2.Manifestaciones clínicas
-Colico biliar
-Inflamación de la vesícula biliar por una
acumulación de cálculos en el fondo
-Puede ocasionar pancreatitis aguda.
-Puede ocurrir infección o necrosis. (Grave)
-Dolor abdominal
-Náuseas y vómitos
-Heces acólicas por la ausencia de bilirrubina en los
desechos
-Ictericia
3. Fisiopatología
La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada
por bilirrubinato de calcio (un polímero de la
bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina.
La arenilla biliar se desarrolla durante la estasis
vesicular, como en el embarazo o en pacientes que
reciben nutrición parenteral total.
La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar
no presentan síntomas y ésta desaparece cuando el
trastorno primario se resuelve. En forma
alternativa, la arenilla puede evolucionar hacia la
formación de cálculos o migrar a las vías biliares,
con obstrucción de los conductos y producción de
cólicos biliares, colangitis o pancreatitis.
Hay varios tipos de cálculos biliares
→Cálculos de colesterol:
La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En
condiciones normales, el colesterol no hidrosoluble
se convierte en hidrosoluble al combinarse con
sales biliares y lecitina y formar micelas mixtas.
La sobresaturación de la bilis con colesterol se
debe con mayor frecuencia a una secreción
excesiva de colesterol (como en
pacientes obesos o diabéticos) , pero también
102
puede ser secundaria a una reducción de la →Cálculos de pigmentos marrones:
secreción de sales biliares (p. ej., en la fibrosis
Son blandos y ricos en grasas y están formados por
quística como resultado de la malabsorción de sales
bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato
biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej., en un
trastorno genético infrecuente que ocasiona una de Ca). Estos cálculos se forman durante las
forma de colestasis intrahepática progresiva infecciones, la inflamación y la infestación por
familiar). parásitos (p. ej., trematodos hepáticos en Asia).
El exceso de colesterol debe precipitar en la
solución en forma de microcristales sólidos. Esta
precipitación en la vesícula biliar se acelera en
presencia de mucina, que es una glucoproteína, o
de otras proteínas presentes en la bilis.

Los microcristales deben agregarse y crecer. Este

proceso se facilita gracias al efecto fijador de la
mucina, que forma una estructura básica, y a la
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre
retención de los microcristales en la vesícula biliar,
1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20 años para
que compromete la contractilidad como
alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar
consecuencia del exceso de colesterol en la bilis.
problemas.
→Cálculos de pigmento negro:
La mayoría de los cálculos se forman dentro de la
Son cálculos pequeños y duros formados por vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se
bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas moldean en los conductos.
(p. ej., carbonato de Ca, fosfato de Ca). Los factores
Los cálculos biliares pueden migrar hacia el
que aceleran el desarrollo de los cálculos son
conducto biliar después de la colecistectomía o,
la hepatopatía alcohólica, la hemólisis crónica y la
sobre todo los cálculos de pigmento marrón,
edad avanzada.
pueden desarrollarse detrás de estenosis como
consecuencia de la estasis y de la infección .

4.Diagnóstico y tratamiento
→Ecografía
→Dieta baja en grasas
→AINES
→Litotricia utilización de ondas de choque que
podrían permitir la destrucción de cálculos biliares
pequeños.
→Colecistectomía

103
 PANCREATITIS
1. Pancreatitis
¿Qué es?
Tanto en la pancreatitis aguda (PA) como crónica
(PC) se produce una alteración de los acinos u
lóbulos pancreáticos, por ende se produce una
alteración de las secreciones de las enzimas
digestivas.
Funciones del páncreas
Páncreas exocrino:
→Secreción pancreática (1,5 L/día) alcalina, rica en
HCO3-
→Secreción de flujo 0.2-0.3 mL/min (reposo) y 4
mL/min (comidas) el cual contiene:
Agua, HCO3-, Cl , Na, K, Ca; pH 8 (neutraliza quimo
ácido), enzimas digestivas activas (lipasa, amilasa,
desoxirribonucleasa y ribonucleasa) y proenzimas ó
zimógenos (tripsinógenos, quimiotripsinógenos,
proelastasa, procarboxipeptidasa, fosfolipasa A2).
Páncreas endocrino:
→Secreción hormonal de insulina, glucagón y
somatostatina.
Regulación de la secreción
2.Pancreatitis aguda
¿Qué es?
Es una patología en la cual ocurre la inflamación
aguda del páncreas y se asocia a daños en tejidos
peripancreáticos u otros sistemas.
2.2 Manifestaciones clínicas
-Intenso dolor abdominal y epigástrico que irradia
hacia la espalda
-Taquicardia
-Hipotensión
-Piel fría y húmeda
-Fiebre
-Ictericia leve por obstrucción biliar por no
eliminación de la bilirrubina
2.3 Fisiopatología
Existen varias teorías sobre el mecanismo de acción
de la patología, dentro de ellas se encuentra la
hiperestimulación de receptores colinérgicos la cual
se asocia a:
-Consumo de alcohol
-Intoxicación por el consumo de alimentos con
insecticidas los que bloquean la ECA.
-Consumo de dosis elevadas de acetilcolina ó CCK lo
que significa una mayor producción de jugo por ende
una activación de las enzimas proteolíticas.
También se puede producir reflujo biliar y duodenal
en el conducto pancreático por obstaculización de la
secreción del flujo lo que puede provocar la
activación enzimática y por ende la producción del
daño.
104
Este daño en las células pancreáticas acinares
desencadenara la respuesta inflamatoria a través del
reclutamiento de macrófagos, neutrófilos que
liberaran interleuquinas proinflamatorias, esto va a
llevar a la disfunción celular, lo que significa una
alteración en la producción enzimática.

Dicha alteración producirá que el tripsinógeno sea

secretado como tripsina, su forma activa, lo que va a
llevar a la activación de las demás enzimas como
calicreína, quimiotripsina que van a causar edema,
inflamación, daño vascular, también se activaran
enzimas elastasas, fosfolipasa A2 y lipasa que Grados de severidad de PA
causarán daño vascular, necrosis del tejido
pancreático y adiposo, lo cual va a ir alterando la
función pancreática, en específico en los procesos
digestivos, debido a la perdida de tejido celular.

→Complicaciones

-Complicaciones Locales: Se puede producir necrosis

debido a la activación enzimática, acumulación
aguda de líquidos, abscesos por obstrucción de los
conductos pancreáticos y pseudoquistes por
2.3 Diagnóstico cálculos biliares pequeños.

→Exámenes bioquímicos Complicaciones sistémicas: Falla Multiorgánica.

-Amilasa sérica elevada 4X (sensibilidad de 70-95%)

-Nivel Normal 60-180 U/L
-Lipasa sérica elevada 2X (mayor sensibilidad que
A.S., aumenta dentro de 72hr se usa más que la
amilasa para el diagnóstico)
-Nivel Normal 0-160 U/L

→Evidencia morfológica de inflamación

pancreática

-Ecotomografía Abdominal, TAC

105
2.4 Tratamiento y manejo

106
 3.Pancreatitis crónica
¿Qué es?
Se produce una inflamación crónica del páncreas lo
cual provoca un progresivo deterioro que es
irreversible, ocasionando un daño tanto a nivel
estructural como funcional. Tiene mayor incidencia
en hombres y en especial de la tercera edad.
La pancreatitis crónica (PC) es una afección diferente
a la pancreatitis aguda (PA), su etiología se ve
asociada al alcoholismo (40%) y cálculos biliares
(20%). En promedio, el desarrollo de calcificaciones
crónicas para PC ocurre 13 años antes que el
promedio de inicio de PA.
PA es reversible y el páncreas es normal antes del
ataque, mientras que en PC la glándula ya está
anormal antes del ataque y los cambios no son
reversibles.
Causas de PC
3.1 Manifestaciones clínicas
-Dolor abdominal
-Vómitos
-Esteatorrea dada por un daño en la función exocrina
y una disminución en la producción de lipasas
-Malnutrición
-Hiperglicemia
-Puede o no presentar Insuficiencia pancreática
exocrina y endocrina (Daño mayor al 80%)
-Alteración severa de los ductos y calcificaciones
pancreáticas
-La inflamación del parénquima pancreático es
crónica, generando una destrucción progresiva de
los acinos, junto con estenosis y fibrosis de la
glándula.
3.2 Fisiopatología
A continuación se detallan algunas causas de PC
1)Causada por alcohol
El consumo de alcohol genera un efecto toxico
favoreciendo la acumulación de grasa en los acinos
lo cual produce la activación de zimógenos, forma
inactiva de las enzimas, induciendo a la autofagia
celular.
Por otro lado, el consumo de alcohol ocasiona la
disfunción de la CFTR, esto produce la formación de
líquido pancreático proteico viscoso que producirá la
obstrucción mecánica y precipitación de las
proteínas generando una mayor afinidad al calcio
generando los cálculos renales (tampón proteico) ,
debido a la obstrucción se va a interferir con la
secreción enzimática y facilitará la activación
intracelular de enzimas pancreáticas.
La activación de las enzimas pancreáticas dará como
resultado la autofagia que su vez va a desencadenar
la respuesta inflamatoria progresiva la cual
finalmente producirá daño a nivel de la función
tanto endocrina como exocrina, dicho daño se verá
reflejado en el dolor crónico.
107

El páncreas tiene la capacidad enzimática de
metabolizar el alcohol por dos vías. La principal vía
metabólica en el páncreas es la vía no oxidativa que
produce esteres de colesterol y esteres de ácidos
grasos, que aumentan el estrés oxidativo y la
fragilidad de las membranas lisosomales y de los
gránulos de zimógeno facilitando la activación
enzimática intracelular temprana. La segunda es la
vía oxidativa, que produce acetaldehído el cual activa
las células estrelladas conduciendo fibrosis.
Adicionalmente el alcohol, el acetaldehído y los
metabolitos de la vía no oxidativa aumentan los
niveles de citoquinas que favorecen la
necroinflamación y también estimulan las células
estrellada.
2) Causada por hipersecreción
En condiciones normales, la mayoría de las enzimas
pancreáticas son secretadas en forma inactiva para
ser activadas en la luz duodenal, sin embargo, una
escasa cantidad del tripsinógeno humano se puede
autoactivar lentamente a tripsina en el páncreas.
Existen mecanismos protectores que evitan el
desarrollo de pancreatitis.
La primera línea de defensa contra la tripsina
activada es una proteasa conocida como inhibidor
intrapancreático de tripsina o como proteasa de
serina inhibidora de tripsina Kazal tipo I (en inglés
SPINK 1), inactiva la tripsina aunque solamente en
forma transitoria debido a que el complejo tripsina-
SPINK1 también sirve como sustrato para la tripsina
con lo cual hay una degradación del SPINK1 y se
restaura la actividad de la tripsina. Otro mecanismo
de protección es la existencia de diferentes clases de
tripsinógenos en el jugo pancreático. En la actualidad
se conocen tres tipos de tripsinógeno que se
clasifican de acuerdo su movilidad en la
electroforesis como tripsinógeno catiónico también
llamado proteasa de serina 1 (PRSSI), tripsinógeno
aniónico (PRSS2) y mesotripsinógeno (PRSS3); el
tripsinógeno catiónico se autoactiva con mayor
facilidad y es más resistente a la autolisis
La mutación relacionada con el tripsinógeno
aniónico (PRSS2) denominada G191R, se intuye que
induce una proteolisis de la tripsina y tiene un papel
protector; es la primera evidencia de una variante
genética protectora en pancreatitis crónica. Es una
mutación poco frecuente con escaso impacto en la
mayoría de los casos.
3)Causado por necrosis – fibrosis
Se plantea que la necrosis y la inflamación
pancreática son procesos que activan las células
estrelladas. Existen dos vías de activación, la primera,
por factores liberados por otros tipos de células
denominados paracrinos provenientes de las células
acinares, los leucocitos y las células endoteliales que
liberan citoquinas como la IL1, IL 6, IL 10, factores de
necrosis tumoral alfa, angiotensina II, endotelina I
108
 3.4 Tratamiento
y radicales de oxígeno en respuesta a la injuria
pancreática. La segunda vía de activación es por las
mismas células estrelladas por factores
denominados autocrinos por medio de moléculas
proinflamatorias que además aumentan la secreción
de colágeno y la expresión de factor de crecimiento
transformante B1 (TGF-B1) y endotelina que
estimulan la migración, la contracción y la liberación
de sustancias proinflamatorias, perpetuando sus
efectos aun cuando el estímulo inicial haya
terminado, favoreciendo el desarrollo progresivo de
fibrosis.

3.3 Diagnóstico
Métodos de diagnostico
Funcional
1.Con sondeo duodenal
- Prueba de secretina-colecistoquinina
- Test de Lundh
2.Sin sondeo duodenal
-Enzímas en deposiciones
• Quimotripsina
• Elastasa
-Medición indirecta de función enzimática
• amilolítica – almidón
• lipolítica - Pancreolauryl esteatocrito, perdida de grasa
(van de Kamer)
• proteolítica - PABA (bentiromida)
Morfológico
1.Sonografía
-Ecotomografía abdominal
-Endosonografía
2.Diagnóstico radiológico
- Rx sim ple (3 protecciones)
-TAC
-Resonancia nuclear magnética (RM)
- Colangio-pancreato-resonancia (CPRM)
2. Diagnóstico endoscópico
- CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica)
-Pancreatoscopía
109
 ENFERMEDAD RENAL
1. Enfermedad renal aguda (ERA)
¿Qué es?
Es una patología reversible secundaria a otras
patologías que consiste en la cual hay una
disminución de la tasa de filtración glomerular con
alteración electrolítica y acido base.
→Post renal (10% de los casos): obstrucción que
afecta el tracto urinario . Se produce por una
obstrucción del tracto urinario la cual puede ser a
nivel uretral, vesical o ureteral la cual de ser
persistente puede provocar ERA intrínseca.
1.2 Manifestaciones clínicas
-Disminución de volumen de orina
-Retención de líquidos en extremidades inferiores
-Falta de aire
-Fatiga
-Desorientación
-Nauseas, debilidad, ritmo cardiaco irregular, dolor u
opresión en el pecho y en casos graves convulsiones.

Tipos de etiología: Complicaciones

→Pre renales (35% de los casos): Consiste en una
disminución de la tasa de filtración glomerular sin
daño a nivel estructural por la disminución de la
perfusión renal producto de una depleción del
volumen sanguíneo, cambios hemodinámicos
relacionados a ingesta de fármacos o una
disminución del volumen sanguíneo. Es la
disminución de la tasa de filtración glomerular
(TFG), debido a la hipoperfusión renal sin daño
renal debido a deshidratación, hipotensión arterial,
hemorragia aguda, hipoalbuminemia severa, IC
congestiva y el uso de ciertos fármacos como
AINES, IECA, ARA II lo que ocasiona la retención de
sustancias nitrogenadas.

→Renal o intrínsecas (55% de los casos): Se produce

una injuria anatómica a nivel tubular glomerular
intersticial o vascular.

Se produce una injuria anatómica el cual puede ser

provocado en el parénquima renal o a nivel
glomerular, vascular, tubular o intersticial lo cual
llevará a una necrosis tubular aguda (NTA)
producto de una hipoperfusión renal prolongada.

110
 1.3 Fisiopatología
La necrosis tubular aguda (INTA) se produce la
deprivación de oxígeno el cual se ve explicado por 3
teorías
1)Disminución de la perfusión sanguínea:
Se producen una serie de cambios a nivel glomerular
como la redistribución sanguínea desde la corteza a
la médula producto de la vasoconstricción de la
arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola
eferente, también se produce la contracción del
mesangio disminuyendo la superficie glomerular y la
disminución de la permeabilidad glomerular, como
consecuencia se producirá la disminución de la TFG.
De esta misma forma se cree la vasoconstricción
estaría mediada por la endotelina al igual que la
reducción del óxido nítrico, ya que tiene una función
importante en la mantención de la vasodilatación
renal.
2)Obstrucción tubular:
Se produce una obstrucción tubular producida por
desechos celulares de la as células tubulares
dañadas y precipitación de proteínas.
3) Daño tubular:
Se produce una disfunción tubular y un retorno del
ultrafiltrado a la circulación renal.
Por ende las alteraciones a nivel tubular y la
disminución de la TFG producirán una disminución
de ATP como consecuencia de la isquemia,
hipoperfusión lo cual desencadenara una cascada de
eventos como la inhibición de las bombas de ATP
celular con pérdidas de gradientes iónicos,
incremento del calcio libre en el citosol, hinchazón
celular; se producirá la activación de enzimas
fosfolipasas y proteasas que serán perjudiciales;
producción de radicales libres y alteración de la
actina en el citoesqueleto y las moléculas de
adhesión, todo esto provocará finalmente la injuria y
consiguiente muerte celular.
111
 Estadios de IRA según clasificación RIFLE, AKIN Y
KIDIGO
RIFLE : Riesgo de lesión, falla, pérdida y etapa final
AKIN: Lesión renal aguda
KDIGO: Nefropatía/Mejorando Resultados globales
Buscar en el examen físico hipotensión mantenida.
Según recientes revisiones, un adecuado control de
Presión Arterial (PA) en la PM es de ±140/90 mmHg.
Buscar presencia de hipotensión ortostática (toma
de PA sentado, luego toma de PA de pie al primer y
tercer minuto: Es diagnóstico descenso de PA
sistólica mayor de 20 mmHg y PA diastólica mayor
de 10 mmHg de pie al 1- 3 minutos).

Evaluar hidratación, signos sugerentes de causa post

renal (presencia de globo vesical, aumento volumen
próstata al tacto rectal) y síntomas sistémicos que
orienten a causas agudas (rash, dolor articular,
fiebre, mialgias, etc.). Siempre buscar signos que
orienten a IRC (prurito, palidez, hematomas, etc.

1.5 Tratamiento

1.4 Diagnóstico
La valoración diagnóstica inicial que el médico debe
establecer es frente a qué tipo de insuficiencia renal
se está enfrentando: una IRA de reciente comienzo
o una forma de presentación de la insuficiencia renal
crónica (IRC).

Los antecedentes familiares como personales, la

existencia de datos analíticos y diagnósticos previos,
la presencia de clínica compatible y sobre todo la
buena tolerancia a la uremia ayudarán al
establecimiento del diagnóstico diferencial.

En la anamnesis hay que identificar factores de

riesgo ya discutidos previamente y factores
desencadenantes (ejemplo: diarrea crónica, baja
ingesta hídrica, hemorragia digestiva, etc.).

Evaluar presencia de fármacos potencialmente

inapropiados en la persona mayor como el uso de
AINE, IECA o ARA II, que pudieran desencadenar IRA,
incluso sobre una IRC establecida, para ello existen
herramientas que ayudan a seleccionar y retirar
fármacos en la persona mayor como son los criterios
Beers, y los criterios STOPP/START .
112
 2.Enfermedad renal crónica (ERC)
¿Qué es?
Es una enfermedad en la cual hay una alteración de
la función renal la cual es lenta y progresiva en un
periodo superior a 3 meses en la cual hay una
disminución de velocidad de filtrado glomerular
siendo de 60 ml/min/ 1,73 m2 interpretándose como
un 50% de daño renal , también existen los
marcadores de daño renal como lo son el aumento
de albuminuria, alteraciones de sedimento urinario,
alteraciones hidroelectrolíticas tubular, alteraciones
histológicas.
Clasificación de IRC según las categorías de FG y la
albuminuria según las guías KDIGO y MINSAL
2.1 Manifestaciones clínicas
2.3 Fisiopatología
Es una patología en la cual se produce la pérdida
progresiva de las nefronas y disminución de la
velocidad de filtración glomerular.
Al haber una pérdida de las nefronas, las nefronas
remanentes deben compensar las alteraciones
funcionales activando mecanismos como la
hiperfiltración glomerular, lo que provocará el
incremento de la filtración de las proteínas
plasmáticas que se traduce en proteinuria.
Esta proteinuria persistente a su vez producirá la
activación de factores de transcripción nuclear
NF-kB, AP-1 los cuales participan en la transcripción
de genes proinflamatorios como MCP-1, RANTES y
osteopontina, además de una serie de genes
profibrogénicos como TGF-beta y PDGF y la
actuación de los linfocitos CD4, CD8 y
reclutamiento de monocitos y macrófagos
desencadenarán la reacción inflamatoria conjunto
la fibrosis túbulo -intersticial, dicha fibrogénesis
estará dada por la presencia del gen TGF-beta que
inducirá el cambio de las células epiteliales
tubulares a células mesenquimáticas
miofibroblásticas, lo que consiguiente dará origen a
una glomeruloesclerosis y nefroesclerosis.
113

1)Hipertensión intraglomerular:
Por otro lado, a causa del daño renal se producirá la
activación del SRA, donde la Ang. II va a contribuir
con los cambios de permeabilidad en la barrera de
filtración de glomerular contribuyendo a aumentar
la proteinuria, además la Ang. II induce la activación
del factor NF-kB en las células tubulares actuando
como agente pro- inflamatorio contribuyendo de
esta forma a la sobrecarga de las nefronas
remanentes, inflamación, fibrosis y esclerosis.
2) Teoría de la nefrona aislada:
Se produce una adaptación debido a la reducción de
la masa de nefronas por lo que se aumenta la
filtración glomerular a través de aumentos de la
presión en el capilar glomerular, flujo capilar y la
presión hidrostática, lo que implica una adaptación
a la resistencia arteriolar producida por mecanismo
pre y post glomerulares, estos aumentos de
presiones producen la sobrecarga de las nefronas
remanentes lo que causara un daño a nivel
anatómico como la arteriola aferente dilatada y
arteriola eferente constreñida, glomeruloesclerosis
focal, endotelio disfuncional y la perdida de los
podocitos.
2.3.1 Complicaciones clínicas de la ERC
1)Enfermedad mineral ósea (EOM)
Anormalidad en el metabolismo de minerales como
calcio, fosforo, y paratohormona o vitamina D, lo
que conduce a un trastorno mineralización ósea que
va a provocar un daño cardiovascular modulado por
la calcificación vascular de tejidos blandos
La disminución de la masa renal y la disminución de
la tasa de filtración glomerular van a generar una
disminución en la excreción de fosforo, el cual se
compensará con la desmineralización ósea liberando
calcio y fosforo, por otro lado habrá un aumento de
la PTH debido a una hiperfosfatemia e hipocalcemia
generando un hiperparatiroidismo secundario.
Los factores de riesgo de la ERC específicos como lo
son el síndrome urémico o estado inflamatorio
general que se ve aumentado en presencia de EOM
→Klotho : Sobre expresa el intercambiador de
Na+/H+ de membrana debido a una mutación en la
proteína lo que acelera el envejecimiento celular y
va a funcionar como un cofactor de FGF23, klotho
aumenta los niveles de sobre excreción de fosforo y
calcio, estimulara a la paratohormona
114
→FGF23: La reabsorción del fosforo y en la 6)Dislipidemia:
intervención de la reabsorción del calcio ya que
Se ha visto que la ERC causa alteraciones en las
estimula la acción del canal de calcio. FGF23 Es una
lipoproteínas siendo estas el HDL bajo y
proteína sintetizada y secretada por las células óseas
hipertrigliceridemia
fosfatonina reduciendo el 1,25 hidroxicalciferol al
actuar en enzimas especificas disminuyendo la
producción y aumentando el catabolismo de la ¿Por qué la diabetes es un factor de riesgo en la
vitamina D. ERC?...

2)Hiperuricemia: En la diabetes se produce un aumento de la presión

2/3 De ácido úrico se elimina por la orina siendo su
excreción final de un 10% de la carga filtrada, la
secreción se realiza por un mecanismo de transporte
activo compartido por otros ácidos orgánicos , la
disminución de la TFG aumentara la uricemia
generando una hiperuricemia lo que provocara
acumulación de líquido a nivel articular de tipo
sinovial generando GOTA
3)Proteinuria:
Excreción de proteína mayor a 150 mg/día es un
factor de riesgo o marcador de ERC, la proteinuria se
puede producir de forma transitoria como en
ejercicio, en caso de fiebre elevada, embarazo o ICC.
Definición de proteinuria y albuminuria
intraglomerular por lo que habrá una pérdida de
nefronas que producirá un daño renal crónico, se
produce un aumento de la distribución tubular
proximal de los transportadores de glucosa SGLT-2
ya que este se ve alterado producto de la
hiperglicemia constante.
La hiperglicemia ocasionará un aumento de la
reabsorción de Na+/glucosa con una disminución del
suministro de Na+ a la macula densa, causando un
deterioro en la función de regulación produciendo
un tono arterial inadecuado aumentando la
perfusión renal que producirá la inhibición del
transportador SGLT-2 .
2.4 Diagnóstico

4)Microalbuminuria:

Aumento de la excreción urinaria de albumina.

5)Anemia secundaria:

La disminución de la TFG disminuye la

eritropoyetina por lo que disminuirá la producción
de glóbulos rojos y hemoglobina produciéndose la
anemia secundaria.
115
2.5 Tratamiento

116
 SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO
1. Síndrome nefrótico
¿Qué es?
Son glomerulopatías las cuales causan lesiones
histológicas diversas afectando la permeabilidad del
capilar aumentando está a proteínas produciendo
un estado de proteinuria en rango nefrótico mayor a
40 mg/m2 hr.
1-2 por 100.000 niños menores de 16 años presenta
la patología siendo afectados asiáticos y
afroamericanos donde el 27% es resistente a la
corticoterapia.
1.2 Manifestaciones clínicas
-Proteinuria masiva (>3,5g/24 hrs).
-Hipoalbuminemia (<3,5 g/dl)
-Edema (grado variable)
-Hiperlipidemia
-Lipiduria
-Trombofilia
1.3 Fisiopatología
La barrera de filtración está compuesta por las
fenestraciones, lamina basal del glomérulo y el
diafragma de filtración de los podocitos, la
permeabilidad depende principalmente de:
→Tamaño del poro: Proteínas de gran tamaño como
las inmunoglobulinas G no pueden pasar.
→Carga aniónica de la membrana: Proteínas con
carga negativa como la albumina no pueden pasar ya
que la membrana también posee carga negativa sin
embargo está no deja pasar solo a las
macromoléculas de carga negativa y si deja pasar
iones minerales y solutos de bajo peso molecular los
cuales atraviesan la membrana independiente de su
carga.
La alteración del tamaño del poro y la carga aniónica
en la barrera de filtración produce que la barrera sea
más permeable dando al síndrome nefrótico, dichas
alteraciones pueden ser producidas por:
- Mecanismo genéticos como mutaciones en los
genes que codifican a los podocitos
-Mecanismos inmunológicos que también son
producidos por una predisposición genética en los
que se verían alterados los linfocitos T, B y los
factores de permeabilidad vascular ocasionando
destrucción y la perdida de la carga negativa de la
membrana.
-Trastornos estructurales donde se aumente el
número de poros no selectivo y a la perdida parcial
de la selectividad aniónica dando así paso a la
proteinuria.
117
Al ocasionarse la proteinuria se excretará albumina ocasionando así albuminuria e hipoalbuminemia
sanguínea, esta hipoalbuminemia disminuirá la presión oncótica aumentando la filtración lo que produce la
salida de líquido al intersticio dando origen a un edema.

También la albumina al tener una relación inversa con la cantidad de lipoproteínas, si esta se ve disminuida el
hígado inducirá al aumento de la síntesis de lipoproteínas generando hiperlipidemia y por otro lado la
alteración de la permeabilidad ocasionará también un aumento en la filtración de lipoproteínas ocasionando
una lipiduria (excreción de lípidos por la orina).

La albumina tiene una relación inversa con la cantidad de lipoproteínas, si esta se ve disminuida el hígado
inducirá al aumento de la síntesis de lipoproteínas generando hiperlipidemia, por otro lado la alteración de
la permeabilidad ocasionará también un aumento en la filtración de lipoproteínas ocasionando una lipiduria
(excreción de lípidos por la orina).

118
1.4 Teorías Underfill y Overflow: formación de edema

119
 1.4 Diagnóstico 2.Sindrome nefrítico
-Sospecha clínica ¿Qué es?
-Exámenes de laboratorio
Expresión de diversos patrones de daño e
-Proteinuria >40 mg/m2 hr
inflamación glomerular en respuesta a agresiones
-Proteína/creatitina > 2 orina al azar
renales con pocos días de manifestaciones clínicas.
- Hipoalbuminemia e hiperlipidemia
Afecta a niños de entre 2 a 12 años.

1.5 Tratamiento
2.1 Manifestaciones clínicas
→Régimen normoproteico 0,8 a 1 g/kg de peso día
→Hematuria: Presencia de sangre en la orina
→Evitar reposo, > riesgo trombosis
-Macroscopica ≥ 100g por campo , color de orina
→Restricción de Na y moderada de líquidos: BH (-)
como coca cola
hasta remisión de edema 400ml/m2 + 2/3 diuresis
-Microscopica ≥ 3g por campo, no se percibe el
→Hospitalización al menos 7 días para evaluar
cambio de color a simple vista.
respuesta a corticoides

→Azotemia: Niveles elevados de urea y compuestos

nitrogenados debido a la necrosis y ruptura de
capilares.

→Proteinuria moderada: Como consecuencia del

proceso inflamatorio, hay un aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular, filtrando
proteínas, determinando proteinuria habitualmente
en rango no nefrótico, cosiderada si es de 150mg o
1,5g hasta 3,5g de proteína en orina en 24hrs.

→Edema: Ocurre al 90% de los casos a nivel

palpebral matutino sin llegar al grado de anasarca, se
produce por la oliguria y retención de sodio
secundario a la diminución de la tasa de filtración
glomerular.

120

→HTA de origen renal: Debido a la disminución del
flujo sanguíneo renal con una estenosis, lo cual activa
el SRAA con un hiper-aldoteronismo secundario,
aumenta de la producción suprarrenal de
aldosterona en respuesta a un estímulo producido
por la hipoperfusión renal que se produce por lo que
se producirá un ahorro de sodio produciendo
hipervolemia, a su vez al disminuir la tasa de
filtración glomerular se producirá un aumento en la
reabsorción de Na+ , lo que va a generar
hipervolemia, al haber estos dos mecanismos que
producen hipervolemia se producirá HTA, y la
secreción de angiotensina va a producir un
vasoconstricción arterial aumentando la presión y
contribuyendo a la HTA renal.
→Oliguria: Se da cuando hay una ruptura de algún
capilar, produciéndose la vasoconstricción del
mismo, por lo que va a disminuir la presión al interior
del glomérulo lo que significa que disminuye la tasa
de filtración glomerular por lo que se produce un
descenso de la producción de orina diaria < 400ml/d
o < 0,5ml/kg/h.
2.2 Fisiopatología
Al haber cepas nefritogénicas en el riñón se
producirán proteínas de carga catiónica las cuales se
depositan en la membrana glomerular formando
complejo inmune iniciando la cascada inflamatoria.
El inicio la reacción esta mediada por la IL-1 que
activará a los linfocitos T y posteriormente la IL-2,
que al unirse con su respectivo receptor causa la
proliferación de linfocitos, posteriormente se
producen depósitos del complemento y depósitos
de perforina (PRF-1) incrementarán la lesión en la
membrana basal por medio de la inflamación.
La inflamación producirá daño a nivel de las
membranas mesangiales compuestas por sus células
que componen la estructura interna del glomérulo,
su rol es producir proteínas de la matriz mesangial
que evitan que las células sanguíneas se expongan
a las fenestraciones del endotelio.
Al ocurrir una injuria en las células mesangiales
ocurrirá un daño en la matriz producirá la salida de
los hematíes a la orina y de ciertas proteínas
ocasionando hematuria.
También la injuria produce que se reduzca el calibre
de los capilares debido a la infiltración de leucocitos
lo que ocasiona que disminuya la TFG ocasionando
oliguria además de acidosis sistémica por la
producción de azotemia, la disminución de la TFG va
a producir un aumento de la presión de
ultrafiltración para poder compensar la disminución
de la velocidad de filtrado, el cual estará relacionado
inversamente con la presión oncótica peritubular
que al disminuir provocando que disminuya la
excreción de Na+ reabsorbiendo más agua lo que va
a llevar un aumento de la volumen extracelular
ocasionando edema y por el aumento del volumen
se producirá una HTA secundaria.
121
 2.2.1 Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico en las diferentes etiologías

122
 2.3 Diagnóstico 2.4 Tratamiento
Enfoque del diagnostico Interacción fármaco nutriente

Antibióticos: Malabsorción de nutrientes

(proteínas, grasas, B12, vitaminas
liposolubles, electrolitos) al dañar la mucosa
intestinal y alterar su flora

Diuréticos de asa: Provocan pérdida de sodio,

potasio, magnesio, calcio y tiamina

Bloqueadores de calcio: Consumirlo junto con

jugo de pomelo aumenta su disponibilidad en
el plasma. Los alimentos grasos incrementan
su biodisponibilidad

GN: Glomerulonefritis

→Sospecha clínica
-Orina oscura
-Edema facial y en extremidades inferiores

123
 LITIASIS RENAL
1.Litiasis renal
¿Qué es?
La litiasis renal es una afección sumamente
frecuente: aproximadamente del 5-12% de la
población de los países industrializados padece
algún episodio sintomático antes de los 70 años de
edad. Sin entrar en los complejos mecanismos
físico-químicos necesarios para la formación de los
cálculos, la litiasis pasa necesariamente por una
sucesión de etapas que concurren en la formación y
crecimiento del cálculo.
2.Manifestaciones clínicas
3.Fisiopatología
Su es etiología es desconocida, pero se establecen
dos mecanismos
→Aumento relativo de la concentración de los
solutos en la orina por una reducción de la diuresis o
un aumento excreción de estos solutos que pueden
ser de calcio, oxalato, ácido úrico, cistina o varios de
ellos.
→ Alteraciones físico-químicas las cuales podrían
inducir a la formación de cálculos renales con
concentración normal de soluto con modificación
del pH, presencia de cuerpos extraños y presencia
de matriz de cálculo, además pueden haber
modificaciones de sustancias protectoras como
fosfato, citrato y magnesio.
Por otro lado, se establecen 3 teorías sobre la
formación de los cálculos
1)Teoría de saturación: Los cálculos se formarían
cuando una sal soluble como oxalato cálcico
sobresatura la orina siendo incapaz de disolverse
llevando a la formación de cristales, los cuales si son
de gran tamaño pueden fijarse al urotelio.
124
2) Teoría de inhibidores de la cristalización:
Los cálculos se formarían por una falta de sustancias inhibidoras de la formación de cristales en el tracto
urinario como lo son el citrato, pirofosfato y magnesio, y al no estar presentes se produce la cristalización.

3)Teoría de Randall: La formación de los cálculos surgiría en el intersticio medular posteriormente se forman
las placas de Randall en la papila que son descamaciones epiteliales con precipitación de sales de calcio

4. Diagnóstico
Diagnóstico por imagen
Pielografía endovenosa (PIV)
Radiografía renal y vesical simple
Ecotomografía
Tomografía axial computada helivoidal
(pielo TAC)
Pielografía retrógrada (UPR)

5.Tratamiento

125
 CÁNCER: CAQUEXIA CANCEROSA
1.Cáncer
¿Qué es?
El cáncer es considerado como un desorden de
células que se dividen anormalmente, lo que
conduce a la formación de agregados que crecen
dañando tejidos vecinos, se nutren del organismo y
alteran su fisiología. Además, estas células pueden
migrar e invadir tejidos lejanos, donde encuentran
un nicho apropiado para continuar su crecimiento
originando una metástasis que en muchas ocasiones
es la causa de muerte de los individuos afectados.
2.Caquexia
2.1 Manifestaciones clínicas
La caquexia oncológica es una forma específica de
malnutrición que se desarrolla en estados
avanzados de la enfermedad y se caracteriza por
una perdida crónica, progresiva e involuntaria de
peso asociada a
-Depleción principal de la masa magra
-Sarcopenia
-Pérdida de peso >2%
-Fatiga
-Disminución del sistema inmune
-Edema, fatiga y saciedad precoz.

El cáncer afecta la bioquímica y las funciones

metabólicas. Los tumores malignos pueden producir
cambios en el gasto energético, en el metabolismo Etapas de la caquexia
basal, en la preferencia por los alimentos como
combustible, alteraciones en el sistema
inmunológico y en la acción enzimática general o
específica.

Tales anormalidades afectan el metabolismo de las

proteínas, las grasas y los carbohidratos, y pueden
generar desequilibrios de líquidos y electrolitos,
alteraciones ácido-básicas y cambios en las
concentraciones de vitaminas o minerales. Estas
alteraciones pueden comprometer el estado
nutricional, lo cual puede manifestarse inicialmente
como pérdida de peso y avanzar con diferentes
grados de intensidad hasta llegar a la caquexia.

El incremento en el gasto energético es leve, del

orden de 100 a 300 kcal/día, lo cual significa una
pérdida mensual de 0,5 a 1 kg de grasa o de masa
muscular, y hasta 1 a 2,3 kg en caso de no
compensarse en forma adecuada

126
 2.2 Fisiopatología
El tumor va a producir una serie de efectos
metabólicos a nivel del tejido adiposos inducirá a la
lipolisis, también se producirá una serie de
citoquinas pro inflamatorias como TNF alfa,
interleuquinas las cuales actuaran a nivel del
hipotálamo alterando la regulación de la leptina
induciendo a la anorexia y al aumento del gasto
energético, a nivel del hígado se producirá una
aumento de las proteínas de fase aguda, a nivel del
musculo actuara el factor inductor de proteólisis lo
cual va a disminuir la masa muscular.
Todo esto se resume en la producción de un
hipermetabolismo debido a la alteración de los
macronutrientes.
A su vez, el factor TNF-alfa va a inhibir la actividad de
la lipoproteína lipasa, lo cual provocará una
disminución del almacenamiento de grasa.
También a nivel del músculo esquelético, se ha visto
a la IL-6 involucrada en la degradación de miosina, lo
inducirá el desarrollo de atrofia y debilidad
muscular.
Entonces el aumento de estas interleuquinas y el
factor TNF-alfa se encuentran involucrados en el
aumento de los niveles de leptina por lo cual se activa
el estímulo anorexígeno provocando así la anorexia.
2.2.1 Mediadores catabólicos

Se producirá una neoglucogénesis aumentada ya que

se recurrirá a la utilización de aa del músculo para
producir proteínas de fase aguda (como la PCR) y
gliceroles (producto de la lipólisis), además de una
mayor proteólisis y por ende pérdida de masa
muscular.
Por otro lado se producirá un aumento producción
de la glucosa hepática lo que provocará resistencia
a la insulina a nivel periférico y hepática debido a la
no utilización de la glucosa, se recurrirá a la
movilización ácidos grasos a nivel periférico con una
excesiva oxidación de ácidos grasos, lo cual va a
producir una depleción de las reservas de tejido
adiposo y por ende se perderá peso.
A su vez, la glucogénesis provocará la disminución de
la actividad de la lipoproteinlipasa, la disminución de
esta enzima dará como resultado
una hipertrigliceridemia ya que no se producirá la
hidrolización de los TAG a ácidos grasos libres
glicerol.

El tumor producirá una serie de interleuquinas

inflamatorias como la IL-1, IL-6 y el factor TNF-alfa.
La IL-1 va a bloquear la acción del neuropéptido Y
inhibiendo su estímulo orexígeno, de esta forma de
disminuye el apetito y el vaciamiento gástrico, al
disminuir el vaciamiento gástrico se producirá
un aumento de la sensación de saciedad precoz, por
la ingesta de menos alimento.
Factor humoral
1)TNF alfa: El factor de necrosis tumoral alfa será
producido por el tumor y generará diferentes
alteraciones metabólicas como la activación de la
lipolisis en el tejido blanco y la inhibición del
transporte de glucosa en los adipocitos, sin embargo
la lipogénesis en el tejido adiposo blanco afectada
pero si se ve disminuida la actividad de la enzima
Acetil CoA carboxilasa.
127
A nivel muscular el factor TNF- alfa aumentará su
degradación ya que producirá la activación del
sistema proteolítico dependiente de ATP y
ubiquitina, produciendo fragmentación de ADN y
apoptosis.
También se producirá un aumento del flujo
sanguíneo y aumentará la actividad termogénica
del tejido adiposo marrón por la acción de la
proteína desacopladora de UCP1, y por otro lado se
producirá una resistencia a la insulina.
3)Factor inductor de anemia (AIS): Es producido por
tumores malignos cuya función es deprimir las
funciones de las células inmunocompetentes ( como
linfocitos T y B, macrófagos ) y también presentan
una actividad lipolítica es decir produce la hidrolisis
de lipidos dando lugar a los ácidos grasos.

Factores tumorales
1)Factor movilizador de lípidos: El factor
movilizador de lípidos es sintetizado por el tumor,
produce la lipolisis en el tejido adiposo blanco por
la activación del adenilato ciclasa y por otro lado
activa la glucogenólisis hepática.
Se ha visto que la actividad e este factor puede ser
inhibida por EPA (ácido eicosapentaenoico) por lo
cual es importante implementar a modo de
dietoterapia fórmulas enriquecidas en este ácido
sobre todo en canceres avanzados.
También este factor activa la vía de los factores de
transcripción NF-kb y STATS3 produciendo la
síntesis de la proteína de la fase aguda.
Este factor no induce a la anorexia

2)Factor inductor de proteólisis: Es producido

principalmente por adenocarcinomas de colon y
cáncer, aumenta la degradación proteica muscular
a través del sistema dependiente de ATP y
ubiquitina y disminuye la síntesis proteica. 2.3 Riesgo nutricional en quimioterapia
El impacto en la nutrición depende de la extensión
y área irradiada, así como del tipo, cantidad y
duración de la radiación.
La mucosa gastrointestinal es vulnerable a la
radioterapia, provocando un efecto emético y
tóxico directo que produce alteraciones en las
papilas gustativas ( cabeza/ cuello), así como un
daño a las microvellosidades intestinales (Nivel
abdominal), como lo es la mucositis, una reacción
infamatoria tóxica, que puede afectar desde la boca
hasta el ano.
Los síntomas atribuidos a esta entidad son úlceras
orales, odinofagia disfagia, gastritis, malabsorción,
diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, enteritis y colitis. 128
2.4 Diagnóstico y tratamiento

129
 PACIENTE CRÍTICO
1.Paciente crítico
¿Qué es?
Paciente con estado de salud gravemente
comprometido debido a alteraciones fisiológicas por
que se ve expuesto a un alto riesgo de muerte el cual
puede recuperar su hemostasia y preservar su vida.
El paciente pasa por un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS), que consiste en una
serie de cambios adaptativos que padece el
organismo que son de tipo metabólico y circulatorio,
es una respuesta inespecífica del huésped frente a
una injuria por trauma, inflamación, hipoperfusión,
quemaduras; noxas que además son capaces de
inducir la aparición de un estado de estrés
metabólico donde se puede observar un aumento
del catabolismo proteico.
2.Manifestaciones clínicas
-Alteraciones de la temperatura corporal
-Taquicardia
-Leucocitos (no específicos para sepsis)
-Hiperglicemia
-Angiopoyetina elevada, la cual actúa a nivel del
endotelio para favorecer la permeabilidad capilar,
alteración del ritmo respiratorio
3.Fisiopatología
El estrés metabólico que se produce en estos
pacientes se activa por el sistema neuroendocrino,
generando la liberación de hormonas como el
cortisol, glucagón, H. del crecimiento y
catecolaminas que producirá una respuesta
metabólica la cual se produce para un correcto
funcionamiento del organismo como una adecuada
oxigenación, reparación de daño, activación de la
función inmunológica favoreciendo la homeostasia
del organismo por la activación del sistema
modulador microendocrino generando la liberación
de citoquinas como TNF alfa, IL-1, IL-2, dicha
liberación inducirá a alteraciones fisiológicas y
metabólicas, esto provoca que aumente la
oxigenación de los tejidos en especial al tejido
afectado por aumento de la demanda.
La respuesta metabólica es un mecanismo de
defensa que busca producir sustratos, a partir de
nitrogeno corporal proveniente de musculo
esquelético, tejido conectivo e intestino lo que
puede llevar a un depleción proteica, a las zonas
donde se requiere una alta demanda como el hígado
o donde hay injuria, heridas, células mononucleares,
estos sustratos producen la energía necesaria que
permita sostener las funciones vitales, respuesta
inflamatoria, función inmunológica y reparación
tisular.
Efectos metabólicos del SRIS
130
 3.1 Fases del estrés metabólico en SIRS

Fases del estrés metabólico en SIRS

1)Fase aguda (0 a 48 hrs): Se produce debido al daño tisular ocasionado generando un aumento de la
permeabilidad vascular lo que produce un aumento del traspaso de líquidos al intersticio por ende se produce
una hipovolemia y bajo consumo de oxígeno llegando al estado de shock donde se producirá una disminución
del gasto cardiaco, temperatura corporal, consumo de oxígeno, perfusión tisular, gasto de energía basal y un
aumento de la glucosa sanguínea, AGL, lactato esto debido a que recientemente se produce la injuria va haber
un aumento de la demanda de oxígeno por lo que se recurrirá a vías anaeróbicas generando producción de
lactato.
2)Shock: El shock a su vez se divide en subetapas
→Primaria: Se produce un desbalance del aporte de oxígeno, por lo que su aporte es menor a la demandas
oxigeno en los tejidos.
→Compensación: Debido al desbalance inicial se activa y a modo compensatorio se activa el SNS y SRAA,
produciendo taquicardia, vasoconstricción y redistribución del flujo.
→Descompensación inicial: Al ser los mecanismos compensatorios insuficientes se produce la
descompensación inicial con una baja de la temperatura el paciente se presenta frío, sudoroso, taquicárdico,
oligúrico, presión arterial inestable, acidosis metabólica y disminución del GC
→Irreversible: Por la incapacidad del organismo para responder a las demandas de oxígeno, se generan
sustancias nocivas para las células aumentando así el daño tisular produciendo así isquemia tisular y el daño
endotelial agravan y perpetuán el shock, llevando a una falla orgánica múltiple y muerte.

3)Fase crónica ( 48hrs a 1 semana): Es la progresión de la fase aguda, se produce una hiperdinamia e
hipermetabolismo o fase catabólica, causando un aumento del gasto cardiaco, consumo de oxígeno , gasto
energético basal en 1,5 a 2 veces, producción de citoquinas, catecolaminas y aumento de producción de
hormonas como glucagón, glucocorticoides e insulina para favorecer la regeneración tisular y producir la
homeostasia del organismo favoreciendo la recuperación, en la fase de recuperación o fase anabólica se
producirá una disminución de catecolaminas, glucagón y glucocorticoides, en el caso de no recuperarse de
esta fase crónica el organismo sufrirá una falla orgánica múltiple y muerte .

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3.2 Efectos del shock a nivel sistémico y
metabólico
A nivel sistémico se producirá
→Sistema endocrino
A nivel sistémico se producirán una serie de cambios,
a nivel del sistema endocrino se producirá un
aumento de las hormonas corticotropina, cortisol,
hormona del crecimiento, glucagón con aumento de
la las catecolaminas adrenalina y noradrenalina
→Alteración de la barrera intestinal
Se produce la isquemia y reperfusión esplácnica (IR),
el daño isquémico altera la permeabilidad mucosa
intestinal a nivel del íleon, se activan los leucocitos
de la mucosa intestinal produciendo una cascada
inflamatoria con activación de los leucocitos de la
mucosa intestinal contribuyendo al daño de la
mucosa y a funcionalidad de la barrera, además
debido a la perdida de esta funcionalidad a nivel del
sistema digestivo se producirán úlceras gástricas.
→Hígado
A nivel del hígado se produce un aumento de la
neoglucogénesis, esto es debido a que hay un
aumento de la demanda de oxígeno, este aumento
producirá una resistencia periférica insulínica lo que
se traduce en hiperglucemia e intolerancia al aporte
exógeno de glucosa ya que al haber un estado de
inflamación hay una sobreestimulación de los
transportadores GLUT 1, 2 y 3 en los endotelios,
neuronas y músculo liso, esto genera que no se
utilice la glucosa y produzca un efecto tóxico ya que
contribuirá a la generación de radicales libres por
excesiva glucólisis y fosforilación oxidativa que
acusan estrés oxidativo, nitrativo y apoptosis celular.
Además se producirá un aumento de la captación de
aa síntesis de proteínas de fase aguda, por lo
anteriormente explicado, y un aumento del
secuestro de oligoelementos metálicos como hierro
y zinc.
→Inmunitario
A nivel del sistema inmunitario, este se verá
disminuido debido a al efecto tóxico inducido por la
hiperglucemia, ya que producirá una reducción de la
activación de los neutrófilos y quimiotactismo, una
disminución de la fagocitosis bactericida, lo cual se
verá agravado por la hiperproducción de radicales
libres y la inactivación de inmunoglobulinas por
glucosilación.
→Hemodinámicos
A nivel hemodinámico se producirá un aumento de
la circulación de glucosa, triglicéridos, aa y urea,
debido al estado hipercatabólico y el aumento de la
síntesis proteica, y se observa una disminución de
oligoelementos como hierro y zinc ya que son
secuestrados por el hígado.
→SNC
Se inducirá a la anorexia debido a la inhibición del
neuropéptido Y por parte de la IL-1 ; por otro lado se
producirá fiebre.
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A nivel metabólico se producirá
→Metabolismo proteico
A nivel del músculo esquelético se producirá un
catabolismo, debido al estado de estrés en el que se
encuentra el organismo, habrá un aumento de la
movilización de nitrógeno corporal desde el músculo
al hígado, para proveer aminoácidos ramificados y no
ramificados que serán utilizados como sustrato
energético para síntesis proteica de fase aguda
(como la PCR, alfa -1 antitripsina, fibrinógeno y
ceruloplasmina) y para la reparación tisular. Esta
reorientación proteica hepática está regulada por el
accionar paracrino por medio de las células de
kupffer que al activarse producirá citoquinas ( IL-1, Il-
6 y TNF-alfa) y prostaglandinas como la PGE2 para
estimular la síntesis de proteínas de fase aguda y
posterior disminución de síntesis de proteínas
viscerales.
En el hígado, los aa ramificados son proveedores
nitrógeno de energía para la síntesis de alanina,
precursor de la neoglucogénesis hepática utilizando
su esqueleto de carbono para la síntesis de glucosa y
el nitrógeno para la síntesis de urea.
→ Metabolismo CHO
Se producirá un aumento de la neoglucogénesis
hepática, este aumento estará dado por una serie de
factores como el aumento de sustratos (como
lactato, alanina y glicerol ), hormonas
contrarreguladoras (como epinefrina, cortisol,
glucagón e insulina) y la acción de los mediadores de
la inflamación.
El aumento del lactato tiene una estrecha relación
con el aumento de piruvato, ya que existe una
reducción de la piruvato deshidrogenasa, por lo que
su uso como sustrato en el ciclo se Krebs se verá
disminuido. Esto se traduce en un aumento de la
conversión de piruvato a lactato, siendo mayor en el
músculo, por el ciclo de cori, que en el hígado.
Por consecuente, se producirá una resistencia
periférica a la insulina de tipo posreceptor lo cual
causará hiperglicemia por la disminuida utilización
de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la
misma.
En el estado de inflamación se produce una excesiva
sobrecarga celular de glucosa la cual es transportada
a interior de células independiente de insulina por
medio de los transportadores GLUT 1, GLUT 2, GLUT
3 respectivamente, produciendo una
sobreestimulación de los transportadores lo que
afecta los endotelios, neuronas y músculo liso.
Esto generará que se produzcan radicales libres
producto de la excesiva glucolisis y fosforilación
oxidativa, este estado oxidativo producirá el
aumento del piruvato y radicales libres superóxido y
peroxinitrico lo cual se traduce en un estrés oxidativo
a nivel celular, nitrativo y apoptosis celular.
Como efecto toxico de la hiperglicemia se produce
una disminución de la inmunidad debido a reducción
en activación de neutrófilos, quimiotactismo,
ddisminución de fagocitosis y la actividad bactericida
intracelular e hiperproducción de radicales libres
además de la iinactivación de inmunoglobulinas por
glucosilación.
→Metabolismo de Grasas
Durante la fase de shock se produce una
hipoperfusión por lo que se ve disminuida la lipólisis
y por ende la oxidación de AGL, por lo que los AGL
circulantes se ven disminuidos al igual que los
cuerpos cetónicos.
Por otro lado en la fase hipermetabólica, se produce
resistencia a la insulina debido a que glucosa no
puede ser completamente oxidada a pesar de haber
un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles
circulantes de glucosa, es por ello que se utilizarán
como sustratos energéticos lipídicos, debido al
aumento de los niveles de cortisol, epinefrina y
glucagón los tejidos insulinosensibles pueden
recurrir al uso de las grasas como fuente energética,
a pesar de haber un aumento de la neoglucogénesis
y de los niveles circulantes de glucosa.
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 4.Diagnóstico

5.Tratamiento
Fase aguda control de:

• Hiperglicemia frecuente
• Aumento de frecuencia respiratoria y consumo de O2
• Incremento temperatura corporal
• Aumento de excreción urinaria de N2, Mg, P,K y creatinina
• Disminución de Albúmina

Fase Rehabilitación
• Normoglicemias
• Normalización de parámetros bioquímicos (sanguíneos y urinarios: P, K+, Mg, creatinina)

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