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CASOS CLÍNICOS DE

EDUCACIÓN CONTINUADA
Ed Cont Lab Clín; 29: 13 - 25

PACIENTE DE 65 AÑOS REMITIDO DESDE UROLOGÍA POR


HALLAZGO DE MASA PULMONAR.

Juan Francisco Ruiz Escalera.


UGC Intercentros de Laboratorio. Hospital Regional Universitario de Málaga.

EXPOSICIÓN DEL CASO

Varón de 65 años remitido de manera urgente al Servicio de Neumología desde el Servicio


de Urología por hallazgo de una masa pulmonar en el contexto de una revisión solicitada
por dicho servicio.

Antecedentes Personales: Varón de 65 años jubilado de soldador, sin contacto con asbesto
o amianto. Fumador de 65 paquetes/año. No bebedor habitual. Intervenido de faquec-
tomía en 2010 y 2011. No Hipertensión arterial, no Diabetes Mellitus, no dislipemia. No
recibe medicación.

Antecedentes Familiares: Padre fallecido de EPOC mientras que la madre padeció Enferme-
dad de Crohn con perforación intestinal.

Historia clínica
En Enero de 2014 comienza con dolor en extremidades inferiores (EEII) que no remiten por
lo que solicita en Marzo ser visto por su médico de cabecera quien tras una exploración
física observa que presenta un testículo aumentado de tamaño por lo que lo deriva al Ser-
vicio de Urología donde comienzan a estudiarIo. Tras dos meses de observación solicita un
estudio de marcadores tumoraIes (MT) que presenta el siguiente resultado (Tabla 1):

Marcador tumoral Resultado Unidad Intervalo de referencia


Antígeno Carcinoembrionario (CEA) 51,24 ng/mL <5
Alfafetoproteína (AFP) 2,00 ng/mL < 10
Beta-HCG (B-HCG) 7,00 mU/mL <5

Tabla 1: Valores de MT en primer control.


.
Paciente de 65 años remitido desde Urología por hallazgo de masa pulmonar J. F. Ruiz Escalera

Ante estos resultados se vuelve a solicitar una segunda analítica de MT a las 6 semanas de
la anterior con los siguientes resultados (Tabla 2):

Marcador tumoral Resultado Unidad Intervalo de referencia


Antígeno Carcinoembrionario (CEA) 59,65 ng/mL <5
Alfafetoproteína (AFP) 2,00 ng/mL < 10
Beta-HCG (B-HCG) 6,65 mU/mL <5

Tabla 2: Valores de MT en segundo control.

El paciente es intervenido en Octubre con resección del testículo derecho cuyo estudio
anatomopatológico de la biopsia informó:

“Testículo de 5,6 x 3,5 x 1,7 cm y cordón espermático de 6,5 cm. Al corte se identifica un
nódulo a nivel de epidídimo que mide 1,7 x 1,5 cm y empuja la albugínea. Testículo sin al-
teraciones significativas. Epidídimo con absceso. Ausencia de neoplasia.”

A la vista de los resultados se decidió realizar un estudio de extensión con pruebas de ima-
gen donde se observa lesión en TAC de tórax y se deriva a la consulta de atención rápida
neumológica (CARN) de nuestro hospital.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Exploración física: No disnea de esfuerzo. Tos habitual que ha aumentado en los últimos
meses, no hemoptisis. No dolor torácico. Perdida de 5-6 kg de peso en los últimos 14 me-
ses. Anorexia leve. No aparición de bultomas periféricos. Valoración del estado general del
Paciente ECOG 0 (I.Karnofskv 90-100 %): Activo, Sat O2 98 %, Pulso 87 Ipm.

Prueba función respiratoria (PFR): Espirometría compatible con EPOC moderada (FEV1:
1,930 L (68 %); FEV1/FVC: 64,1 %. Tras BD mejoría del 5 % con FEV1: 2,030 L (72 %). Volúme-
nes pulmonares normales salvo reducción de capacidad inspiratoria (43 %) y leve aumento
de volumen de reserva (111 %).

Analítica sanguínea: Hemograma: Hematíes 4,89 x 106/μL; Hb 12,30 g/dL; Hematocrito


39,40; Plaquetas 309 x 103/ μL; Leucocitos 7,13 x 103/ μL (N 64,6 %; L 26,1 %; M 7,5 %; E 0,9
%; B 0,2 %). Estudio de coagulación: INR 0,9; TP 10,3 seg. Actividad Protrombina 110 %.
Bioquímica sanguínea: Todos los parámetros dentro de la normalidad salvo LDH 351 U/L y
Proteínas totales 6,3 g/dL.

TAC de abdomen/tórax: Se informa como hallazgos más significativos: “Hígado con quis-
te simple de 44 mm en Segmento VIII. Mediastino: adenopatías paratraqueales derechas >
de 10 mm. Parénquimas: masa pulmonar de 15 cm en LSD. Signos de enfisema. Pleura: sin
alteraciones. Resto del estudio sin otros hallazgos de importancia. Conclusión: Probable
tumor primario de pulmón con adenopatías.”

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Paciente de 65 años remitido desde Urología por hallazgo de masa pulmonar J. F. Ruiz Escalera

Imagen de TAC de abdomen/tórax.


Se observa la presencia de una masa en LSD de 15 cm (Rodeado en rojo).

Fibrobroncoscopia: Se informa “presencia de lesión tumoraI infiltrativa excrecente en


bronquio segmentario anterior de LSD, bronquio subsegmentario del segmento apical y
otro subsegmentario de segmento posterior. Tumoración en pared lateral del bronquio de
LM que cierra al 30 % la luz bronquial. Se toman y envían al Servicio de Anatomía Patoló-
gica 7 biopsias bronquiales (BB) y posterior broncoaspirado (BAS).

Estudio Anatomopatológico: “Se recibe biopsia bronquial con siete fragmentos entre
0,5 y 0,2 cm. Inclusión total. Se observa la presencia de mucosa bronquial con adenocarci-
noma infiltrante”. Mientras que la citología de broncoaspirado se informó como “negativa
para células neoplásicas”. El estudio inmunohistoquímico, realizado sobre el tejido fijado
en formol e incluido en parafina, presentó los siguientes resultados “CK7 (+), p63 (-), CK5/6
(-), TTF1 (+). Resultado compatible con origen pulmonar”.

Al mismo tiempo y debido a los resultados obtenidos en los estudios complementarios, se


solicitó un PET-TAC que informó, a modo resumen, el siguiente resultado “Masa pulmonar
hipermetabólica en el lóbulo medio, que parece extenderse hacia el LSD (13x11 cm, SUV-
máx= 15,6), con amplio contacto con Ia pared torácica lateral y con Ia pleura mediastínica.
Adenopatías mediastínicas, paratraqueales derechas y en ventana aortopulmonar (hasta
13 mm, SUVmáx= 1,8), de probable origen reactivo/no sugerentes de malignidad. Quis-
te hepático de 39 mm, hipoatenuado y ametabólico. Aumento metabólico en sigma, sin
correlación anatómica en las imágenes de fusión (16 mm, SUVmáx= 10,6). Se recomienda
valorar para descartar malignidad. Conclusión: Masa pulmonar derecha hipermetabólica,

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Paciente de 65 años remitido desde Urología por hallazgo de masa pulmonar J. F. Ruiz Escalera

sugerente de lesión neoplásica. Foco hipermetabólico en sigma a valorar mediante otras


técnicas.”

TAC de abdomen/tórax. En la imagen de la izquierda se observa la presencia de un quiste


simple de 44 mm en hígado (rodeado en rojo). En la imagen de la derecha se observan
los signos de enfisema.

Imagen PET-TAC. En la imagen superior se observa la presencia del foco hipermetabólico en LSD
(SUVmáx= 15,6). En la imagen inferior se observa el aumento metabólico en sigma (SUVmáx= 10,6).

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Paciente de 65 años remitido desde Urología por hallazgo de masa pulmonar J. F. Ruiz Escalera

Se realizó endoscopia tras derivación al Servicio de Digestivo en la que se observaron y


extrajeron dos formaciones polipoides de 1,5 y 1,2 cm, y cuyo informe anatomopatológico
fue “Adenoma tubular de intestino grueso con focos de adenocarcinoma intramucoso (ni-
vel 0 de Haggitt) que no afecta el margen de resección”.

Finalmente, y tras la realización de las exploraciones complementarias el paciente fue diag-


nosticado de “Cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma infiltrante Estadio IIIA (T4N0M0)”

En vista de los hallazgos, se incluyó al paciente en un estudio que se estaba realizando


sobre la “Utilidad de los Marcadores Tumorales en el diagnóstico diferencial e histológico
del Cáncer de Pulmón”. En dicha investigación se evaluó el uso individual y combinado de
P-GRP, NSE, CA 15.3, CEA, CYFRA 21-1, y SCC en el diagnóstico diferencial del cáncer de
pulmón con respecto a las enfermedades benignas respiratorias o pulmonares, así como
también evaluar la utilidad para establecer una orientación histológica del tumor compa-
rando los resultados con los diagnósticos de presunción de las pruebas de imagen y con el
informe definitivo de Anatomía Patológica (AP). El resultado de los MT se observa en la
Tabla 3.

Marcador tumoral Resultado Unidad Intervalo de referencia


Antígeno Carcinoembrionario (CEA) 55,4 ng/mL <5
Enolasa Neuronal Específica (NSE) 98,95 ng/mL < 25
Antígeno asociado a Células Escamosas (SCC) 0,8 ng/mL <2
Antígeno Carbohidrato 15.3 (CA 15.3) 12,96 U/mL < 35
Péptido asociado a la Gastrina (P-GRP) 2922 pg/mL < 50
Citoqueratina 19 (CYFRA 21-1) 9,37 ng/mL < 3,3

Tabla 3: Valores obtenidos en el estudio de Utilidad de MT en el diagnóstico diferencial e histológico


del cáncer de pulmón.

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RESOLUCIÓN DEL CASO


El cáncer de pulmón (CP) es el tumor con mayor incidencia y mortalidad a nivel mundial.
Anualmente se diagnostican 1,2 millones de nuevos casos, que suponen el 25 % de todas
las muertes producidas por cáncer. En España, el Instituto Nacional de Estadística (INE)
publicó que el cáncer de bronquios y pulmón fue el tumor con mayor mortalidad en 2014
(tasa 45,78 fallecidos/100.000 habitantes), ocupando el primer lugar en hombres y el ter-
cero en mujeres. La asociación de CP y tabaquismo es fuerte (85 %), pero a pesar de esta
fuerte correlación sólo una pequeña proporción de fumadores (5-10 %) lo desarrollan.

A efectos terapéuticos, histológicos y de comportamiento biológico, los tumores epiteliales


pulmonares malignos han sido clasificados en dos grandes grupos: Carcinomas de células
pequeñas o microcíticos (SCLC acrónimo en inglés), constituyen el 15-25 %, son extrema-
damente agresivos y cuyas tasas de curación son extremadamente bajas (tasas de supervi-
vencia a 5 años de 30-2 % en función del estadio); y Carcinomas de células no pequeñas
o no microcíticos (NSCLC) constituyen el 75-85 % y con tasas de supervivencia a 5 años de
80-15 % en función del estadio. Los NSCLC, tal y como los describe la OMS, incluyen prin-
cipalmente al carcinoma escamoso o epidermoide (SQLC), al adenocarcinoma (ADC) y al
carcinoma de células grandes (LCC).

La diferenciación histológica y estadificación en el momento del diagnóstico es primordial


para predecir la supervivencia y guiar al paciente hacia el régimen de tratamiento más
adecuado o ensayo clínico. En pacientes con NSCLC, solamente aquellos con enfermedad
localizada (estadio TNM I-IIb eventualmente IIIA) serán candidatos para cirugía curativa
primaria. Para la mayoría de los pacientes con enfermedad avanzada (estadio IIIb y IV), el
tratamiento paliativo con la quimioterapia será la única opción. Medicamentos como el
pemetrexed o el bevacizumab son efectivos en el ADC y no en el SQLC. El bevacizumab está
contraindicado en el SQLC por la posibilidad de hemorragias que pueden ser fatales (sobre
todo en pacientes con lesiones grandes hiliares). En el SCLC se distinguen dos estadios:
enfermedad en estadio limitado (EL) que se puede tratar con intención curativa (quimiote-
rapia y radioterapia seguida de irradiación craneal profiláctica para prevenir las metástasis
cerebrales); y enfermedad en estadio diseminado (ED) donde el tratamiento de elección
es la poliquimioterapia, generalmente en régimen cisplatino o carboplatino y etopósido.

En la actualidad, el estudio histológico del tejido (prueba de oro o gold standard) y los
estudios de imagen son las pruebas que permiten realizar el diagnóstico diferencial, es-
tadificar e indicar el pronóstico; sin embargo presentan inconvenientes. Las pruebas de
imagen: son técnicas con baja especificidad (75-80 %) debido a la alta prevalencia de nó-
dulos pulmonares benignos no específicos, son costosas, requieren de su repetición para
poder determinar el crecimiento del nódulo y no pueden predecir que tumores en esta-
dios precoces progresarán y cuáles seguirán siendo indolente durante períodos prolonga-
dos. Como inconvenientes del estudio histológico indicar que la toma de biopsia no puede

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Paciente de 65 años remitido desde Urología por hallazgo de masa pulmonar J. F. Ruiz Escalera

llevarse a cabo en muchos pacientes debido a la alta morbilidad asociada que tienen o a
la complicada localización del tumor. En otros casos el escaso tamaño muestral impide un
correcto procesamiento.

El mayor desafío diagnóstico frente a un CP es determinar si es NSCLC o SCLC, y si es NSCLC


poder determinar si se trata de un ADC o SQLC. El diagnóstico de LCC es más complejo
debido a que la mayor parte de esta corresponde a un área poco diferenciada de un ADC o
SQLC. El patólogo debe utilizar todos los criterios morfológicos y citológicos que lo ayuden
a asegurar esta clasificación, y hacer uso de técnicas de histoquímica y de inmunohistoquí-
mica cuando las características morfológicas no alcancen. Dentro de las técnicas de histo-
química debe tratar de determinar la presencia de mucinas con la utilización de Pas diasta-
sa y mucicarmín. Dentro de las técnicas de inmunohistoquímica hay paneles de marcadores
que permiten hacer la diferenciación. La amplitud del panel que utilicen dependerá de la
cantidad de material tumoral disponible. Un panel mínimo puede estar representado por
la proteína de ciclo celular p63 y factor de trascripción tiroideo 1 (TTF1), pero se recomien-
da generalmente un panel que incluya más de un marcador para cada tipo histológico, el
más útil tal vez es: citoqueratinas 7 (CK7), TTF1, p63, citoqueratinas 5/6 (CK5/6) y Napsina.

Desde el punto de vista inmunohistoquímico, el carcinoma SQLC es negativo para CK7,


CK20 y TTF1 y positivo frente a CK5/6 y p63; mientras que el ADC es positivo para CK7 y
TTF1, y negativo para CK5/6. En el caso de los tumores neuroendocrinos son básicamente
los mismos en todo el espectro y son la enolasa neuronal específica (NSE), que tiene una
baja especificidad, la cromogranina, sinaptofisina y el CD56. El Carcinoma neuroendocrino
de LCC tiene un comportamiento más próximo al LCC, presentando positividad frente al
TTF1.

Los avances en los estudios de biología tumoral han permitido profundizar más acerca de
la carcinogénesis y de las características celulares de los diferentes tumores. Se conocen
alteraciones genéticas relacionadas aproximadamente con el 50 % de los ADC, la más fre-
cuente es la mutación de KRAS (30 %), hallada sobre todo en pacientes fumadores y en
ADC mucosecretores. La mutación del EGFR se halla relacionada con ADC originados en la
unidad respiratoria terminal, más frecuente en pacientes no fumadores, en mujeres y en
pacientes asiáticos. La mutación de EML4-ALK está presente con mayor frecuencia a algu-
nos ADC sólidos con mucosecreción. Las tres mutaciones son excluyentes entre sí. Hay otras
alteraciones moleculares estudiadas (BRAF, Her2, PIK3CA) que se han hallado relacionadas
con menor número de casos.

Las alteraciones del EGFR llevaron al desarrollo de una terapia blanco: los inhibidores de
la tirosinquinasa (erlotinib, gefitinib). Esta terapia es eficaz cuando las células tumorales
tienen determinadas mutaciones del gen del EGFR ubicadas en los exones 19 y 21 (90 % de
los casos) y en menor proporción en los genes 18 y 20. Es por ello, que ante el diagnóstico
de un ADC en estadío avanzado, se deban buscar estas alteraciones genéticas que determi-

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narán la posibilidad de tratamiento con inhibidores de la tirosinquinasa. Estas mutaciones


prácticamente no se hallan en SQLC ni en los carcinomas neuroendocrinos por lo que dicho
estudio solo está indicado en los ADC.

En nuestro caso, el análisis histológico junto al panel inmunohistoquímico (positividad de


la CK7 y TTF1 y negatividad del p63 y CK5/6) hizo que el paciente fuese diagnosticado
como “Cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma infiltrante Estadio IIIA (T4N0M0)”. Sin em-
bargo el posterior análisis y resultado de los MT (Tabla 3), nos hizo revisar el caso clínico y
ponernos en contacto con el neumólogo para comunicarle “Incremento muy elevado de P-
GRP (2922 pg/mL). Este MT ha presentado en diversos estudios una especificidad bastante
elevada por el Cáncer de pulmón SCLC y por los Tumores Neuroendocrinos. Su valor normal
en personas sanas es de 50 pg/mL, pero a valores superiores a 200 pg/mL la especificidad
supera el 98 %. En nuestro paciente también debemos destacar la positividad de la NSE,
la negatividad del CA 15.3 y SCC y el escaso valor del Cyfra 21-1. Sugerimos que se repita
el estudio inmunohistoquímio para ver si existen áreas de neuroendocrino”. En vista de
nuestro informe, el neumólogo se puso en contacto con el Servicio de Anatomía Patológica
sugiriendo la revisión del caso y realización de técnicas para detección de estirpe neuroen-
docrina. El posterior estudio informó “Se realiza la inmunotinción para Sinaptofisina, que
da un resultado muy positivo en las células tumorales. Este resultado obliga a considerar
la neoplasia como Carcinoma Pulmonar Neuroendocrino con áreas de Adenocarcinoma”.

Sinaptofisina positiva. Antígeno que marca para tumores neuroendocrinos

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Nuestro paciente fue inicialmente tratado con QT y RT secuencial por el gran volumen de
la masa. Una vez finalizado dicho tratamiento se observó estabilidad clínica y una mejoría
sintomática importante. A las 3 semanas, acudió a urgencias por inestabilidad y mareo.
En TAC craneal se apreció una lesión sugerente de metástasis que fue confirmada con una
RMN craneal: “Masa de señal isointensa con el parénquima en secuencias potenciadas en
T2 e hipointensa en T1 de 3,6 x 3,8 x 2,9 cm (AP x LL x CC) en hemisferio cerebeloso izquier-
do circunscrita. Así mismo se aprecian otras dos pequeñas lesiones nodulares adyacente al
margen derecho del culmen del vermis cerebeloso y la otra en hemiprotuberancia izquier-
da de localización periférica”. Dadas las características clínicas del paciente, con enferme-
dad primaria no controlada y lesiones cerebrales múltiples, no presentaba criterios para
tratamiento quirúrgico. Se incluyó para RT Holocraneal. Finalmente el paciente falleció
debido a la progresión de la enfermedad.

Imagen de RMN craneal. Se observa la presencia de una masa en hemisferio cerebeloso izquierdo
(Rodeado en rojo).

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DISCUSIÓN
Basándonos en la clasificación de la WHO con modificaciones por el Pathology Committee
of the Lung Cancer (IASLC), podemos clasificar a los SCLC en tres subgrupos: SCLC puro o
clásico (80-90 % de los casos), SCLC con células grandes (10-15 % de los casos), y el SCLC
combinado con carcinoma escamoso y/o adenocarcinoma (1 % de los casos).

La importancia de este caso de SCLC combinado de pulmón radica en su rareza, menos de


un 1 % de los SCLC pulmonares. La clínica, el pronóstico, la supervivencia a los cinco años y
el tratamiento son equiparables entre el SCLC puro y el combinado. Se ha observado que el
único factor pronóstico, en ambos casos, es el estadio tumoral. Por contra, el SCLC mezcla-
do con células grandes muestra una peor respuesta al tratamiento y menor supervivencia
a los cinco años comparado con los otros dos.

Además, el SCLC combinado muestra un difícil diagnóstico prequirúrgico, ya que en mu-


chas ocasiones solo aparece uno de los patrones histológicos en las biopsias, ya sea por
escasez de muestra o por el gran predominio de dicho patrón, llevando esto a un menor
número de diagnósticos de las tumoraciones de tipo combinado. Se ha visto que el por-
centaje de diagnóstico está sujeto al número de biopsias practicadas en cada caso, a la
obtención de la tumoración en su totalidad mediante cirugía o necropsia y al número de
cortes histológicos realizados.

Es en estos casos donde los MT pasan a tener una gran importancia en las decisiones médi-
cas debido a un potencial clínico muy variado y útil, ya que reflejan la progresión biológica
del cáncer. El uso de MT con una buena sensibilidad y especificidad al mismo tiempo que
no invasivos y rentables podrían beneficiar y justificar su utilización. Su elección podría
permitir la caracterización de los tumores, determinar el potencial metastásico y predecir
la respuesta a determinados agentes quimioterapéuticos, permitiendo a pacientes y médi-
cos a considerar las opciones de tratamiento más beneficiosas y adecuadas.

Actualmente, las Guías Clínicas de las principales sociedades científicas como la del Eu-
ropean Group on Tumor Markers (EGTM), la National Academy of Clinical Biochemistry
(NACB), la American Society of Clinical Oncology (ASCO) y la European Society for Medical
Oncology (ESMO) no recomiendan el uso de MT en el cribado y diagnóstico, ya que no han
demostrado su utilidad de manera individual o combinada en población asintomática o en
grupos específicos de alto riesgo, como los fumadores. Sin embargo, si recomiendan su uso
en el seguimiento, monitorización de la terapia y detección precoz de la recidiva. Existen
diversos estudios que han señalado aumentos de los niveles de MT más de doce meses an-
tes de la detección de la progresión mediante pruebas de imagen o síntomas clínicos.

Los estudios actuales se centran en el potencial de los MT en el diagnóstico diferencial


y subtipo histológico, especialmente en tumores de pulmón de origen desconocido. Son
varios los antígenos asociados al CP que se han descrito e investigado. Los más utilizados

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y que han presentado los mejores perfiles de especificidad y sensibilidad son el antígeno
carcinoembrionario (CEA), los fragmentos de citoqueratina 19 (CYFRA 21-1), el antígeno
del carcinoma de células escamosas (SCC), la enolasa neuronal específica (NSE) y el péptido
liberador de progastrina (ProGRP).

El SCC es un antígeno originalmente aislado del carcinoma de células escamosas del cuello
uterino. Actualmente se está empleando en el diagnóstico diferencial histológico, ya que
presenta una especificidad elevada en el SQLC. Así niveles de SCC > 2 mg/L son indicati-
vos con un 95 % de probabilidad de NSCLC y un 80 % de probabilidad de ser un tumor
escamoso. Del CYFRA 21-1 resaltar que son numerosos los estudios que confirman su alta
sensibilidad y especificidad en la detección de NSCLC. Se recomienda su utilidad en el diag-
nóstico diferencial de masas pulmonares sospechosas, particularmente cuando la biopsia
no es posible. El CEA fue identificado por primera vez por el Gold y Freedman en 1965
como un antígeno específico para los adenocarcinomas del tracto digestivo. Se emplea en
el diagnóstico diferencial de malignidad, preferentemente en combinación con CYFRA 21-
1. Concentraciones elevadas del marcador son indicativas de NSCLC, principalmente ADC.
La NSE es el dímero γ γ (isoenzima) de la enolasa. Se encontró primero en el extracto de te-
jido cerebral y se ha demostrado que está presente en células y tumores neuroendocrinos.
Numerosos estudios apoyan el uso de NSE en el diagnóstico diferencial, principalmente en
el SCLC donde se ha descrito una sensibilidad del 74 %. Debido a su buena sensibilidad y
especificidad, el ProGRP se ha convertido en un marcador fiable en un corto período de
tiempo. Las concentraciones > 200 pg/mL son indicativas de CP, y si son > 300 pg/mL espe-
cíficas de SCLC. Numerosos estudios corroboran su valor en el diagnóstico diferencial, en
particular la distinción entre SCLC de otras histologías de CP. Como único marcador, ProGRP
ha demostrado ser superior a NSE mientras que la combinación de ProGRP y NSE propor-
ciona información adicional.

Recientemente, el uso de algoritmos que combinan los diferentes marcadores está demos-
trando su eficacia en el diagnóstico diferencial e histológico del CP. Los estudios y revisio-
nes que se han realizado en los últimos años describen sensibilidades comprendidas entre
50 %-85 % y especificidades entre 93,8 %-99 % en función del tipo histológico del cáncer
de pulmón.

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EDUCACIÓN CONTINUADA EN EL LABORATORIO CLÍNICO


COMITÉ DE EDUCACIÓN
D. Balsells, B. Battikhi (Residente), R. Deulofeu, M. Gassó, N. Giménez, J.A. Lillo, A. Merino,
A. Moreno, A. Peña (Residente), M. Rodríguez (Presidente), N. Rico, MC. Villà.
ISSN 1887-6463 – Noviembre 2016 (recibido para publicación Mayo 2016).

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