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Caso Clinico Capitulo 1
Caso Clinico Capitulo 1
Médico Cirujano
ALVARADO GONZALEZ JOSE ANGEL
AVILA ARENAS GRECIA ABRIL
BRIONES CARRILLO ADRIANA
4º Semestre 16 de Febrero de 2022
FISIOLOGÍA MÉDICA EQUIPO 1
DRA. PAOLA FLORES RODRIGUEZ
Galindo Martinez Alison Carolina
Chairez Delgado Octavio
Cisneros Hernandez Raymundo
RESUMEN:
A 27-year-old woman was evaluated in the infectious disease clinic because of skin lesions,
anemia, thrombocytosis, and an elevated blood alkaline phosphatase level.
Eleven months before this presentation, the patient traveled abroad; she lived for 2 months in
Morocco and then for 2 months in Thailand, and during that time, she also traveled briefly to
South Korea. She returned to New England and was well until 5 months before this presentation,
when a painful erythematous papule developed on her chin. During the next week, she felt
feverish. More papules developed near the initial skin lesion and coalesced into a plaque. A
similar, larger skin lesion developed on the right forearm, and a small amount of white fluid
drained from it.
At the primary care clinic, the patient reported myalgias and occasional sore throat. On
examination, the temperature was 36.8°C and the blood pressure 110/60 mm Hg. A 1-cm
erythematous plaque with no ulceration was present on the left side of the chin, and a 1.5-cm
lesion that was similar in appearance was present on the right forearm. Cephalexin was
prescribed.
Three days later, the skin lesions had not improved, and a new lesion had developed on the left
forearm. The patient returned to the primary care clinic. On examination, the lesion on the right
forearm was fluctuant. Incision yielded a small amount of bloody fluid; a culture of this fluid had
no growth. A blood culture was also negative. Blood levels of alanine aminotransferase, aspartate
aminotransferase, total bilirubin, total protein, and albumin were normal. Abdominal
ultrasonography revealed increased echogenicity of the hepatic parenchyma (a finding suggestive
of fatty infiltration) with no focal lesions of the liver. The gallbladder was normal, with no
gallstones, and there was no dilatation of the intrahepatic or extrahepatic bile duct.
Trimethoprim Sulfamethoxazole and topical mupirocin were prescribed, and the patient was
referred to a gastroenterologist because of the elevated blood alkaline phosphatase level.
In the gastroenterology clinic, the patient reported intermittent fatigue but no pruritus,
abdominal pain, or arthralgias. Tests for antimitochondrial antibodies and antinuclear antibodies
were negative. Results of magnetic resonance cholangiopancreatography confirmed that the
gallbladder, intrahepatic and extrahepatic biliary systems, and size and contour of the liver were
normal.
The patient returned to the primary care clinic for follow-up after completing the 7-day course of
trimethoprim–sulfamethoxazole and topical mupirocin for treatment of the skin lesions. She
reported that the lesions had decreased in size but continued to be painful. On examination, the
lesion on the left forearm had resolved, and the lesion on the left side of the chin had decreased
in size, flattened in appearance, and faded. The lesion on the right forearm remained
erythematous and raised, with an overlying serous crust. The patient was referred to a
dermatologist for further evaluation.
On examination in the dermatology clinic, there were well-demarcated, atrophic, depressed
plaques on the left side of the chin. The appearance of the lesion on the right forearm was
unchanged, and Gram’s staining and culture of that lesion were negative. Cephalexin and topical
clobetasol were prescribed.
During the next week, the lesion on the chin recurred, and the patient returned to the primary
care clinic. On examination, a 2-cm circular, erythematous plaque was present at the site of the
previous chin lesion, and the lesion on the right forearm had increased in size to 2 cm in
diameter. A shave biopsy of the lesion on the chin was performed. Histologic examination
reportedly revealed a perifollicular granulomatous and mixed inflammatory infiltrate that
included neutrophils and eosinophils. No organisms were seen on periodic acid–Schiff staining,
Gram’s staining, or staining for acid-fast bacilli.
The patient traveled to Jordan and stayed for 4 weeks; during that time, clusters of painful
vulvovaginal ulcers developed; these waxed and waned.
In the infectious disease clinic, the patient reported a 5-month history of waxing and waning skin
lesions, a 2-month history of episodic vulvovaginal ulcers, and occasional nausea. She was a
graduate student and traveled abroad frequently for internships. While she was in Morocco 11
months earlier, she rode on a camel; while she was in Thailand, she petted an elephant and
swam in freshwater waterfall pools. She had been sexually active for several years with one
partner, who used condoms and had no known sick contacts.
On examination, the temperature was 36.5°C, the blood pressure 90/52 mm Hg, the pulse 66
beats per minute, the respiratory rate 16 breaths per minute, and the oxygen saturation 99%
while the patient was breathing ambient air. The body mass index (the weight in kilograms
divided by the square of the height in meters) was 24.9. On the left side of the chin, there was a
2-cm area of faded erythema with a depressed, atrophic plaque. On each forearm, there was a
5-cm, well demarcated, depressed, atrophic plaque with no ulceration or crust. Two 2-mm ulcers
were present on the right labium minus and vaginal fourchette. The remainder of the
examination was normal. An interferon-γ release assay for Mycobacterium tuberculosis was
negative, as were tests for hepatitis B virus surface antigen, hepatitis B virus core IgM antibodies,
human immunodeficiency virus (HIV) type 1 p24 antigen, and HIV type 1 and type 2 antibodies.
Blood levels of electrolytes and glucose and results of renal-function tests were normal.
Four weeks after the patient was evaluated in the infectious disease clinic of this hospital,
fatigue and weakness developed in the left arm, along with associated numbness and tingling.
The radial pulses were not palpable, but the hands were warm and had no changes in skin color.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Dr. Michael K. Mansour: A critical insight into the disease pathogenesis comes from the
histopathological examination of the skin-biopsy specimen, which revealed granulomatous
dermatitis. Is the granulomatous process limited to the skin, or does it involve multiple organs?
The elevated alkaline phosphatase level, in the absence of abnormal blood aminotransferase
and bilirubin levels, could be a manifestation of an obstructive granulomatous disease process,
and granulomatous disease of the aorta could explain the diminished pulse pressure. Because a
systemic granulomatous disease could provide a unifying explanation for the findings on physical
histopathological, and laboratory examination in this patient, I will focus on such processes in
formulating a differential diagnosis.
Infections.
One of the key features of this patient’s presentation is the development of granulomatous skin
lesions. Routine cultures of a skin lesion were negative, and the patient did not have a
substantial clinical response to antimicrobial therapy. These features, along with the chronicity of
the lesions, make common causes of pyogenic skin infections (e.g., staphylococci and
streptococci) unlikely and prompt consideration of less common infectious agents.
Travel to Morocco and exposure to camels raise the possibility of brucellosis, a bacterial infection
that is endemic in northern Africa. However, the patient does not have joint pain, which is
common in brucellosis. Skin involvement is uncommon but can occur and is manifested by
macules and nodules. Brucella species grow slowly in culture, so the negative routine bacterial
cultures in this case do not rule out this diagnosis. However, tests for brucella IgG and IgM
antibodies were negative, and thus brucellosis is unlikely.
During times of heavy rainfall in Thailand, there is an increased risk of infection with
Burkholderia pseudomallei, the gram-negative bacillus that causes melioidosis. Several factors
argue against B. pseudomallei as the cause of illness in this patient. First, the patient is
otherwise healthy, whereas most patients with melioidosis have coexisting conditions, such as
heavy alcohol use, lung disease, or advanced diabetes. Second, pneumonia is the most common
clinical finding in patients with melioidosis, and pulmonary symptoms are absent in this patient.
Finally, B. pseudomallei grow well in the laboratory, and this patient had negative cultures.
This patient visited areas in which M. tuberculosis is highly endemic, including Morocco and
Thailand, and zoonotic transmission of M. tuberculosis from elephants is well documented. The
skin-biopsy specimen was not cultured specifically for mycobacteria, but an interferon-γ release
assay for M. tuberculosis was negative. Furthermore, in order for this diagnosis to fit with the
patient’s clinical presentation, we would need to invoke a disseminated mycobacterial infection,
and such dissemination ould be very unusual in an immunocompetent host.
Fungal Infections.
Granulomatous inflammation is a common pathological feature in many fungal diseases, and
several should be considered in this case.
Cryptococcus gattii infects immunocompetent hosts. Cutaneous lesions are common in patients
with cryptococcosis, and dissemination is frequent. In the context of a cryptococcal cutaneous
lesion, however, cryptococcomas are easily visualized, and they were not seen in this patient.
Furthermore, a blood test for cryptococcal capsular antigen was negative, and thus this disease is
unlikely.
This patient is at risk for exposure to several thermally dimorphic fungi, including Penicillium
marneffei, which is endemic in Thailand. P. marneffei infections mostly occur in
immunocompromised hosts, so this diagnosis is unlikely to be the cause of illness in this patient.
In contrast, histoplasma and blastomyces can infect immunocompetent hosts.
Viral Infections.
Although granulomatous inflammation is not a common feature of viral infections, both herpes
simplex virus and varicella–zoster virus can elicit granulomatous inflammation. Varicella has
been shown to cause vasculitis and granulomatous changes in large vessels, including the aorta
and the skin lesions and genital ulcerations in this patient might be attributable to herpetic
infection. However, the presence of multiorgan involvement would suggest viral dissemination,
and two factors make disseminated viral infection unlikely. First, the patient is
immunocompetent, and most disseminated herpes simplex virus and varicella–zoster virus
infections occur in immunocompromised hosts. Second, disseminated herpetic infection often
causes elevated blood aminotransferase levels and renal dysfunction, and these features were
not present in this patient.
Parasitic Infections.
Leishmania is a protozoan that is transmitted by sandflies found in Morocco, and it can cause
chronic cutaneous lesions and granulomatous changes. Certain species of leishmania are
associated with visceral involvement, including involvement of the liver, the spleen, and (most
commonly) the bone marrow. Key to the histopathological diagnosis of leishmaniasis is the
presence of organisms within macrophages, which were not seen on examination of a
skin-biopsy specimen in this patient. In addition, leishmaniasis of the viscera does not usually
involve the vasculature, so the pulselessness in the arms would not be explained by this
diagnosis.
Noninfectious Causes
The genital ulcerations in this patient prompt consideration of Behçet’s disease, but the skin
lesions on the chin and arms are not typical of the pathergy reaction in Behçet’s disease, which is
classically described as nodular and similar to erythema nodosum. Could a noninfectious
granulomatous disease involving the large arteries cause the pulselessness in the arms in this
patient?
Giant-cell arteritis and Takayasu’s arteritis are both inflammatory vasculitides that are associated
with inflammation of the large arteries, granulomatous changes, and an indolent course with
involvement of multiple organs, and the features of each disease may mimic those of several
other infectious diseases. 2,3 Giant-cell arteritis tends to occur in adults older than 50 years of
age and would be unusual in a person who is 27 years of age. Also, giant-cell arteritis tends to
involve the carotid arteries and their major branches and is classically manifested by headache,
jaw claudication, scalp tenderness, and visual deficits, symptoms that were not reported in this
patient.
In contrast, Takayasu’s arteritis most commonly affects females younger than 40 years of age.
Patients with Takayasu’s arteritis have loss of peripheral pulses that is related to involvement of
the aorta and its major arterial branches. In addition, granulomatous reactions involving multiple
organs, including the skin and visceral organs, are well described. In accordance with the
diagnostic criteria proposed by the American College of Rheumatology, this patient’s age and the
numbness, tingling, and pulselessness in her arms are all highly suggestive of the diagnosis of
Takayasu’s arteritis. Although the patient already meets criteria for this diagnosis, I suspect the
diagnostic test in this case was angiography, which would reveal narrowing or occlusion of the
arterial supply to the left arm.
Dr. Eric S. Rosenberg (Pathology): Dr. Letourneau, what was your impression when you evaluated
this patient? Dr. Letourneau: This patient was referred to me because of suspected cutaneous
leishmaniasis; however, the course and the waxing and waning nature of the skin lesions and the
epidemiologic exposure history did not clearly fit this diagnosis. Furthermore, cutaneous
leishmaniasis did not explain the anemia, thrombocytosis, elevated blood alkaline phosphatase
level, and vulvar lesions. I was concerned that she might have an alternative, unifying, systemic
granulomatous disease process, which could be either infectious or noninfectious. I ordered
additional laboratory tests to evaluate for infectious causes and requested CT of the chest,
abdomen, and pelvis in an attempt to identify a lesion to biopsy for histopathological and
microbiologic examination.
DIAGNOSTICO FINAL.
Takayasu’s arteritis.
INSTRUCCIONES.
Después de haber leído y analizado el caso clínico, complementa la tabla “Sistema
Vascular” agregando los Valores de referencia, Valores del paciente y dando un
diagnóstico.
Para dar un diagnóstico es necesario revisar los grados de diagnósticos, mismos que se
pueden encontrar en la tabla “Categorías de presión arterial” que se anexan aquí mismo
en el documento.
Para realizar los cálculos, puedes tomar como ayuda las fórmulas que se presentan aquí
mismo.
Formulario:
PS = Presión Sistólica.
PD = Presión Diastólica.
Sistema Vascular.
Medidas Valores de referencia Valores del paciente Grados del diagnóstico Diagnostico
Reducido:<40mm/Hg
38 mm/Hg Reducido
Elevado:>60mm/Hg
Instrucciones: Una vez realizada la tabla del ejercicio anterior, contesta las siguientes
preguntas, seleccionando el inciso que creas correcto, los datos presentados en las preguntas
están relacionados al resumen del caso clínico, diagnostico diferencial y final, así como de las
imágenes de los estudios de gabinete.
Preguntas:
1- ¿Cuáles fueron los resultados que reveló la ecografía abdominal durante la consulta de
atención primaria?
a) La ecografía abdominal reveló un aumento de la ecogenicidad del parénquima hepático
sin lesiones focales del hígado. La vesícula biliar era normal, sin cálculos biliares y no
había dilatación de la vía biliar intrahepática ni extrahepática.
b) La ecografía abdominal reveló una disminución de la ecogenicidad del parénquima
hepático sin lesiones focales del hígado. La vesícula biliar era anormal, con presencia de
cálculos biliares y dilatación de la vía biliar intrahepática.
c) La ecografía abdominal reveló un aumento de la ecogenicidad del parénquima hepático
sin lesiones focales del hígado. La vesícula biliar era normal, sin cálculos biliares y una
prominente dilatación de la vía biliar extrahepática.
d) La ecografía abdominal no dio resultados anormales de ningún tipo.
2- Una vez que el paciente ingresó a consulta con el gastroenterólogo el paciente refirió fatiga
intermitente sin prurito, dolor abdominal ni artralgias. El gastroenterólogo realizó una
colangiopancreatografía por resonancia magnética ¿Que nos reveló este estudio?
a) Confirmaron que la vesícula biliar, los sistemas biliares intrahepático y extrahepático y el
tamaño y el contorno del hígado no correspondían con cifras normales.
b) Demostraron anormalidades importantes de la vesícula biliar, los sistemas biliares
intrahepático y extrahepático. Sin embargo, el tamaño y el contorno del hígado eran
normales.
c) Confirmaron que la vesícula biliar, los sistemas biliares intrahepático y extrahepático y el
tamaño y el contorno del hígado eran normales.
d) Demostraron que la vesícula biliar, los sistemas biliares intrahepático y extrahepático no
presentan cambios morfológicos. Sin embargo el tamaño y el contorno del hígado
estaban por debajo de los rangos normales.
3- En la clínica de dermatología se determinó que en la lesión del mentón el paciente tenía un
infiltrado inflamatorio perifolicular granulomatoso y mixto que incluía neutrófilos y eosinófilos.
¿Qué tipo de prueba se utilizó para llegar a estos resultados?
a) En la clínica de dermatología se determinó la lesión gracias a la realización de una
biopsia rasurada sin teñir
b) En la clínica de dermatología se determinó la lesión gracias a la realización de una
biopsia rasurada en el mentón y una tinción de hematoxilina eosina donde se
observaron los neutrófilos y eosinófilos.
c) En la clínica de dermatología se determinó la lesión gracias a la realización de una
biopsia rasurada de la lesión en el mentón y una tinción de ácido periódico-Schiff.
d) En la clínica de dermatología se determinó la lesión gracias a la realización de una
necropsia de la lesión del mentón y una tinción para bacilos acidorresistentes
4- ¿Qué características poseen las lesiones del mentón de los antebrazos y las úlceras
vulvovaginales del paciente durante los 11 meses que estuvo en tratamiento?
a) En el lado izquierdo del mentón, había un área de 2 cm de eritema descolorido con una
placa deprimida y atrófica. En cada antebrazo había una placa atrófica deprimida, bien
delimitada, de 5 cm, sin ulceración ni costra. Dos úlceras de 2 mm estaban presentes en
el labio menor derecho y la horquilla vaginal.
b) En el lado derecho del mentón, había un área de 2 cm de eritema descolorido con una
placa deprimida y atrófica. En el antebrazo izquierdo una placa atrófica deprimida. Dos
úlceras de 2 mm estaban presentes en la horquilla vaginal.
c) En el lado izquierdo del mentón, había un área de 10 cm de eritema descolorido con una
placa deprimida y atrófica. Los antebrazos se presentaban normales, levemente
adormilados sin ningún rastro de ulceración ni costra. Dos depresiones presentes en el
labio menor derecho.
d) En cada antebrazo había una placa atrófica deprimida, bien delimitada, de 5 cm, sin
ulceración ni costra. Dos úlceras de 2 mm estaban presentes en el labio menor derecho y
la horquilla vaginal.
5- ¿De dónde es originaria la brucelosis? ¿Cuáles son sus principales maneras de transmisión y
cual fue motivo de descarte en el diagnóstico diferencial?
a) Es una infección parasitaria en el norte de África. La exposición a los camellos aumenta
la posibilidad de brucelosis y fue descartada en el diagnóstico diferencial porque al
realizar pruebas de anticuerpos IgG e IgM de brucella los resultados fueron negativos.
b) Es una enfermedad autoinmune sin método de transmisión originaria de África y fue
descartada en el diagnóstico diferencial porque al realizar pruebas de anticuerpos IgG e
IgM de brucella los resultados fueron negativos
c) Es una infección bacteriana endémica en el norte de África. La exposición a los camellos
aumenta la posibilidad de brucelosis y fue descartada en el diagnóstico diferencial
porque al realizar pruebas de anticuerpos IgG e IgM de brucella los resultados fueron
negativos
d) Es una infección bacteriana endémica en el norte de África. La exposición a los camellos
aumenta la posibilidad de brucelosis y fue descartada en el diagnóstico diferencial
porque el paciente no viajó a África.
6- ¿Cuál fue el motivo por el cual se sospechó de melioidosis y que microorganismo es el
responsable de causar esta enfermedad?
a) Burkholderia pseudomallei es un coco gramnpositivo que causa la melioidosis. La
paciente viajó a Tailandia durante épocas soleadas y con presencia de grandes vientos,
donde existe mayor riesgo de contraer esta enfermedad.
b) Burkholderia cepacia es el bacilo gramnegativo que causa la melioidosis. La paciente
pasó una gran cantidad de tiempo dentro de clínicas y hospitales durante su
tratamiento, donde pudo contraer la enfermedad.
c) Burkholderia pseudomallei es el bacilo gramnegativo que causa la melioidosis. La
paciente pasó una gran cantidad de tiempo dentro de clínicas y hospitales durante su
tratamiento, donde pudo contraer la enfermedad.
d) Burkholderia pseudomallei es el bacilo gramnegativo que causa la melioidosis. La
paciente viajó a Tailandia durante las épocas de fuertes lluvias donde existe mayor
riesgo de contraerla.
8- ¿Qué infecciones virales fueron descartadas del diagnóstico diferencial y por qué?
a) El virus de herpes simple y el virus del papiloma humano fueron descartados debido a
que el paciente es inmunocompetente y la mayoría de estas infecciones ocurren en
hospedadores inmunodeprimidos. La infección herpética diseminada a menudo causa
niveles elevados de aminotransferasas en sangre y disfunción renal, y estas
características no estaban presentes en este paciente.
b) El virus de herpes simple y de la varicela-zóster fueron descartados debido a que el
paciente es inmunocompetente y la mayoría de estas infecciones ocurren en
hospedadores inmunodeprimidos. La infección herpética diseminada a menudo causa
niveles elevados de aminotransferasas en sangre y disfunción renal, y estas
características no estaban presentes en este paciente.
c) El virus de varicela-zóster y papiloma humano fueron descartados debido a que el
paciente es inmunocompetente y la mayoría de estas infecciones ocurren en
hospedadores inmunodeprimidos. La infección papilomica diseminada a menudo causa
d) niveles elevados de aminotransferasas en sangre y disfunción renal, y estas
características no estaban presentes en este paciente.
e) El virus de herpes simple y el virus del papiloma humano fueron descartados debido a
que el paciente es inmunocompetente y la mayoría de estas infecciones ocurren en
hospedadores inmunodeprimidos.
9- La paciente mencionó una visita a Marruecos. De los microorganismos que pudo haber
contraído ¿Cuál se asocia con las siguientes características y porque fue descartado en el
diagnóstico diferencial?
CARACTERISTICAS: Protozoo que se transmite por los flebótomos y que puede provocar
lesiones cutáneas crónicas y alteraciones granulomatosas, ademas se asocia con
afectación visceral, incluida la afectación del hígado, el bazo y la médula ósea
a) La brucelosis se asocia con afectación visceral, incluida la afectación del hígado, el bazo
y la médula ósea pero la clave para el diagnóstico histopatológico de la leishmaniasis es
la presencia de organismos dentro de los macrófagos, que no se observaron en la
biopsia. Además, la leishmaniasis de las vísceras no suele afectar a la vasculatura, por lo
que la ausencia de pulso en los brazos no se explicaría con este diagnóstico.
b) La leishmania es una infección endémica en el norte de África. Fue descartada en el
diagnóstico diferencial porque al realizar pruebas de anticuerpos IgG e IgM de brucella
los resultados fueron negativos.
c) La brucelosis es una infección endémica en el norte de África. Se asocia con afectación
visceral, incluida la afectación del hígado, el bazo y la médula ósea pero la clave para el
diagnóstico histopatológico de la leishmaniasis es porque al realizar pruebas de
anticuerpos IgG e IgM de brucella los resultados fueron negativos.
d) La leishmania se asocia con afectación visceral, incluida la afectación del hígado, el bazo
y la médula ósea pero la clave para el diagnóstico histopatológico de la leishmaniasis es
la presencia de organismos dentro de los macrófagos, que no se observaron en la
biopsia. Además, la leishmaniasis de las vísceras no suele afectar a la vasculatura, por lo
que la ausencia de pulso en los brazos no se explicaría con este diagnóstico.
11- Al paciente se le realizó una tomografía axial computarizada con contraste de la parte
superior del tórax. En la figura 2, el panel A ¿Qué podemos observar en este estudio de gabinete?
a) La tomografía axial de la parte superior del tórax no nos revela ninguna anomalía de la
pared de la arteria subclavia izquierda pero sí nos muestra unos rastros de hebras de
grasa circundante.
b) La tomografía coronaria de la parte superior del tórax nos revela un engrosamiento de la
pared de la arteria subclavia izquierda y hebras de grasa circundante, sin opacificación
c) La tomografía axial de la parte superior del tórax nos revela un engrosamiento de la
pared de la arteria subclavia izquierda y hebras de grasa circundante, sin opacificación
d) La tomografía coronaria de la parte superior del tórax no nos revela ninguna anomalía
de la pared de la arteria subclavia izquierda pero sí nos muestra unos rastros de hebras
de grasa circundante.
12- ¿Qué figura nos señala con una flecha el sitio de oclusión de la arteria subclavia izquierda en
el origen? Y además ¿Cuál es el estudio de gabinete que se presenta en esta imagen?
a) La figura 2, panel A nos muestra una resonancia magnética computarizada a nivel de T3
donde se observa el corazón y la oclusión del arco aórtico.
b) La figura 2, panel C nos muestra una angiografía por resonancia magnética
tridimensional con contraste del corazón y el arco aórtico.
c) La figura 2, panel D nos muestra una resonancia magnética computarizada tridimensional
con contraste del corazón y el arco aórtico.
d) La figura 2, panel B nos muestra una resonancia magnética computarizada que nos
muestra el sitio de oclusión.
14. ¿Cuál es el orden farmacológico que se le prescribió al paciente desde el inicio de sus
síntomas hasta la evolución de su caso?
a) 1 Cefalexina, 2 Trimetoprim Sulfametoxazol y mupirocina tópica, 3 Cefalexina y
clobetasol tópico.
b) 1 Trimetoprim Sulfametoxazol y mupirocina tópica, 2 Cefalexina, 3 Cefalexina y
clobetasol tópico.
c) 1 Cefalexina y clobetasol tópico, 2 Trimetoprim Sulfametoxazol y mupirocina
tópica, 3 Cefalexina
d) 1 Trimetoprim Sulfametoxazol y mupirocina tópica, 2 Acido acetilsalicilico , 3
Cefalexina
15. ¿Cuáles fueron los signos presentados en la consulta primaria y que se le recetó a la
paciente?
17. Cuatro semanas después de que la paciente fue evaluada en la clínica de enfermedades
infecciosas, ¿qué síntomas tenía el paciente?
20. ¿Qué estudio de gabinete podemos observar en la figura 2 panel C? explique por qué se le
mandó a hacer tal estudio
a) un estudio de gabinete llamado Angiografía en tomografía por emisión de
positrones, para la visualización por un medio de contraste de los vasos
sanguíneos, en este caso de las arterias.
b) un estudio de laboratorio llamado angiografía en PET, para determinar el flujo
de la sangre a través de su paso por las arterias
c) un estudio de gabinete llamado tomografía computarizada, para determinar si
existe una lesión en la aorta
d) un estudio de gabinete llamado resonancia magnética cardiaca, para determinar
si el corazón está hipertrofiado