FEBRUARY 15, 2022

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN

FISIOLOGÍA II

CASO CLÍNICO 30-2015: A 50 YEARD-OLD MAN

WITH CARDIOGENIC SHOCK

Integrantes: Docente:
• Garcia Martinez Diego Dra. Paola Flores Rodríguez
• Garcia Haro Karen Yareli 4ºD
• Ixtlalic Paola Garcia Canales

Galindo Martinez Alison Carolina

Chairez Delgado Octavio
Cisneros Hernandez Raymundo
PRESENTATION:

A 50-year-old man was transferred to this hospital because to cardiogenic shock.

A diagnosis of dilated nonischemic cardiomyopathy had been made when the patient was in his late
40s. When he was 48 years old, a dual-chamber pacemaker and implantable cardioverter–
defibrillator (ICD) was placed. Four months before admission, transthoracic echocardiography
revealed a left ventricular ejection fraction of 40%. Several days before admission, malaise, fatigue,
increasing dyspnea, and chest tightness developed. One day before admission, the patient was
seen by his primary care provider. The systolic blood pressure was reportedly between 80 and 89
mm Hg, the pulse higher than 100 beats per minute, and the oxygen saturation 77% while he was
breathing ambient air.

Emergency medical services were called; on examination, the patient’s mentation was normal, and
the cardiac rhythm was rapid atrial fibrillation. During transport to another hospital, ventricular
tachycardia developed, and the patient became unresponsive and apneic. Cardiopulmonary
resuscitation was begun, and the trachea was intubated. In the emergency department, blood levels
of magnesium and alkaline phosphatase were normal. Tachycardia was followed by transient
pulseless electrical activity, with hypotension, hypoxemia, hypercapnia, and acidosis. Oxygen,
multiple external shocks, epinephrine, amiodarone, dopamine, and sodium bicarbonate were
administered. After approximately 25 minutes, atrial fibrillation was restored, and the blood pressure
rose to 98/20 mm Hg. Norepinephrine bitartrate, insulin, midazolam, cisatracurium, furosemide,
fentanyl, vasopressin, sodium bicarbonate, magnesium, calcium gluconate, potassium chloride,
potassium phosphate, heparin, and normal saline were administered. The patient was admitted to
the intensive care unit (ICU).

Transthoracic echocardiography revealed a left ventricular ejection fraction of 15%, severe diffuse
hypokinesis, regional wall-motion abnormalities, mild left ventricular dilatation, normal wall
thickness, and moderate mitral regurgitation, without pericardial effusion.

Chest radiographs reportedly showed increasing consolidation of the right middle and upper lobes.
The patient was paralyzed, and mechanical ventilation was continued. Furosemide and
chlorothiazide were administered for oliguria, and broad-spectrum antibiotic agents for presumed
aspiration pneumonia; venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) was initiated for
persistent hypoxemia. On the second day, the patient was transferred to this hospital and admitted
to the ICU. Medications on transfer included norepinephrine, dopamine, fentanyl, midazolam,
vasopressin, insulin, and cisatracurium.

The patient had muscle weakness that had begun approximately 15 years earlier, when increasing
weakness of his hands developed. When the patient was 40 years of age, episodes of
lightheadedness occurred; a diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation was made, and prophylactic
anticoagulation with warfarin was begun. When he was 41 years of age, he noted difficulty walking
(with occasional stumbling), gripping and releasing tools, and climbing stairs and ladders.
Electromyography, which was performed at another hospital, reportedly revealed brief-duration, low-
amplitude, polyphasic motorunit potentials. During the next 3 years, his symptoms worsened, and
his left forearm was fractured after a fall.

The patient was able to point to a target with his fingertip, perform the heel–knee–shin test, and
carry out rapid, rhythmic tapping movements with his hands and feet. Over the next few years, the
weakness progressed.
The patient also had obstructive sleep apnea, sudden sensorineural hearing loss in the left ear
(which had begun when he was 45 years of age and which was unresponsive to glucocorticoid
therapy), hypertension, hyperlipidemia, morbid obesity, cholelithiasis (which had required
cholecystectomy), problems with ejaculation, non–insulin-dependent type 2 diabetes mellitus,
gastroesophageal reflux disease, depression, vitamin B12 and vitamin D deficiencies, and episodes
of pneumonia that were thought to be related to aspiration.

He reportedly had allergies to morphine, codeine, and tramadol.

He drank alcohol occasionally and did not smoke. His father and one sister had an undefined
neuromuscular problem. Hereditary family history was identified. His father had lung cancer, and his
mother uterine cancer.

A chest radiograph showed bilateral diffuse consolidation that was most confluent in the left lower
lung, an enlarged cardiac silhouette, bilateral layering pleural effusions, and the presence of medical
devices, including a dual-chamber pacemaker and ICD and an ECMO catheter.

Repeat transthoracic echocardiography revealed severe diffuse left ventricular hypokinesis, with
regional variation and a left ventricular ejection fraction of 13%.

Diferencial diagnosis
When the patient was between 35 and 43 years of age, progressive weakness in his hands
developed, followed by difficulty grasping and releasing objects, walking, and climbing stairs and
ladders. The diagnosis was of paroxysmal atrial fibrillation, and warfarin therapy was initiated.

In this patient, electromyography revealed brief-duration, low-amplitude, polyphasic motorunit

potentials. This pattern can be seen in severe denervation, when axons are entering a phase of
regeneration and motor-unit potentials are nascent, but it is more typical of a chronic myopathy. The
progression of weakness that had occurred for several years before the electromyographic
examination and the absence of compelling evidence of severe denervation suggest that a
myopathy is a more likely diagnosis in this patient than is motor-neuron disease or peripheral
neuropathy.

When the patient was 44 years of age, a detailed neurologic examination revealed severe distal
weakness that involved the limbs and some muscles of the face, head, and neck. Results of a
sensory examination were mostly normal, thus confirming a motor process.

The description of abnormal muscle activity in this case is classic for myotonia, which refers to
delayed muscle relaxation due to repetitive action potentials. Voluntary activity, percussion, or
insertion of an electromyography needle may induce myotonia. A few disorders feature prominent
clinical myotonia.

The patient was taking pravastatin and furosemide, which have been associated with experimental,
electrical, or clinical myotonia and may have exacerbated his symptoms. The only disorder
associated with prominent clinical myotonia and progressive distal weakness is myotonic dystrophy.

When the patient was in his late 40s, a diagnosis of nonischemic cardiomyopathy was made, and a
dual-chamber pacemaker and ICD was implanted. The left ventricular ejection fraction was 40%

When the patient was 50 years old, he had a cardiac arrest; ventricular fibrillation with pulseless
electrical activity lasted for 25 minutes. Atrial fibrillation was restored, but he had persistent
hypotension; vasopressors and ECMO were administered. In the ICU, he had poor neurologic
function despite discontinuation of sedative medications. The absence of corneal and oculocephalic
reflexes, the presence of minimal withdrawal and possible posturing in response to pain in the arms
and legs, and the evidence of generalized slowing with near-total suppression of cerebral activity on
electroencephalography were all suggestive of anoxic encephalopathy.

This patient most likely has myotonic dystrophy, which is the most common muscular dystrophy in
adults and the most prevalent overall. He could have either myotonic dystrophy type 1 or myotonic
dystrophy type 2.

Final diagnosis:

Myotonic dystrophy type 1, with associated cardiomyopathy, cardiac arrest, and generalized
ischemia.
 Estudios de gabinete

Figura 1

Figura 2

Figura 3
 Categoría de la
presión arterial
(AHA)

Tabla 1
Valoies de referencia
de parametros cardiacos
A.H.A

Categoría de
la fracción de
eyección
(A.H.A)
 Tabla 2
Grados de
diagnóstico del
gasto cardiaco
A.H. A

Tabla 3
Grado de
diagnóstico
de los
volúmenes
A.H. A

Tabla
4
Grado
s de
diagnóstico
de la frecuencia
cardiaca
A.H.A

Anexo 5: Fórmulas:
Gasto cardiáco= Frecuencia cardiaca (FC)x volumen sistólico
(VS)
Volumen sistólico= volumen telediastólico (TD) – Volumen
telesistólico (TS)
 Tablas de valores del caso clínico
Indicaciones: de acuerdo a los valores y fórmulas proporcionados
en los anexos anteriores calcula los valores que se te piden
(volumen sistólico, gasto cardiaco), posteriomente, según los
grados proporcionados en los mismos anexos de las tablas de la
AHA determina el diagnóstico (ej. Aumentado, disminuido, normal,
etc)
Temas de corazón
Medidas Valores de Valores del Grado de Diagnóstico
referencia paciente diagnóstico
(Del manual (Del PDF) (Del manual (De la pågina American
de fisio) de fisio) Heart Association)

Fracción de <40% Reducido

eyección 41-49% 40% Límite Límite
50-70% Normal
Gasto <4 Reducido
cardiaco 4 – 6 L/min 3.9 L/min Normal Reducido
>6
Elevado
Volumen <70mL Reducido
sistólico 70 mL 39 mL Normal Reducido
>70 mL
Elevado
Volumen <110mL Reducido
telediastólico 110-135 mL 113 mL Normal Reducido
>120mL Elevado
Volumen <40mL Reducido
telesistólico 40 – 65 mL 74 mL Normal Reducido
>50m
Elevado
Frecuencia <60 Lpm Reducido
cardiaca 60 – 100 Lpm 100 Lpm Normal Normal
>100Lpm
Elevado
Menos de Normal
120 a menos
de 80
mmHg
Tensión 120 – 129 Elevado
80-89 mmHg
arterial mmHg
Reducido
130 – 139 Hipertensión
mmHg N1

140 mmHg o Hipertensió

más alta n N2

Más alta de Crisis de

180 mmHg. hipertensió
n
 Preguntas del caso clínico
Indicaciones: de acuerdo a los datos proporcionados en el caso clínico,
estudios de gabinete, y las tablas de datos clínicos y en base a tus
conocimientos subraya la respuesta correcta.

1. ¿ ¿Qué estudio se observa en la figura 2 y qué hallazgo patológico podemos apreciar en este
estudio que es compatible con un edema pulmonar?
a) Radiografía de tórax con una silueta agrandada. Hay consolidación difusa bilateral
que es más confluente en la parte inferior del pulmón izquierdo y super aspiración
impuesta.
b) Un catéter Swan- Ganz en la arteria pulmonar derecha y un catéter en el interior de
la vena yugular.
c) Radiografía de tórax. Una consolidación difusa unilateral que es más confluente en
la parte inferior del pulmón derecho.
d) Resonancia magnética. Hay una consolidación difusa bilateral que es más
confluente en la parte superior del pulmón derecho

2. En la figura 3 panel D ¿qué tipo de corte se observa en la imagen y que tipo de anomalía
se puede identificar?
a) corte transversal con una cardiopatía hipertrófica de la aurícula derecha y el ventrículo derecho
b) corte longitudinal con una dilatación única de las aurículas
c) corte sagital con una cardiopatía congénita y dilatación de los ventrículos
d) corte transversal con una cardiopatía severa de las cuatro cámaras además está presente un
cable ICD

3. ¿Qué estudio de gabinete se muestra en la figura 1 y que diagnóstico podría corresponder

al paciente?
a) Electrocardiograma, Hipertrofia en el ventrículo izquierdo y función sistólica normal del ventrículo
derecho
b) Ecocardiograma transtorácico. Dilatación sin hipertrofia en el ventrículo izquierdo con
disfunción sistólica ventricular moderada y disfunción sistólica leve del ventrículo derecho
sin derrame pericárdico.
c) Electrocardiograma, Hipertrofia en el ventrículo derecho y función sistólica ventricular normal
d) Ecocardiograma transtorácico, Hipertrofia en el ventrículo izquierdo y función sistólica del
ventrículo derecho normal.

4. ¿Cuáles son algunos de los antecedentes patológicos que destacan en la historia clínica
del paciente?
a) Apnea obstructiva del sueño, DM tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, obesidad mórbida,
colelitiasis.
b) Falla renal, desnutrición, reflujo gástrico, depresión
c) problemas visuales, hipotensión, Gastritis, deficiencia de vitamina D.
d) Estenosis valvular, Cáncer pulmonar, hematuria.

5. La debilidad muscular distal que presentó el paciente está asociada con afecciones
cardiacas como: bloqueo cardíaco progresivo, taquiarritmias auriculares y ventriculares,
miocardiopatía y la muerte súbita, ¿cuál sería su diagnóstico y cuál es la raíz de este
padecimiento?
a) Distrofia Miotónica tipo 2 ocasionada por repeticiones CCTG en la distrofia del gen de la proteína
quinasa activada por mitógenos (DMPK)
b) Distrofia miotónica tipo 1 causada por una expansión de repeticiones CTG en la distrofia del gen
de la proteína quinasa activada por mitógenos (DMPK)
c) Hipertiroidismo causado por exceso de secreción de hormona tiroxina por la glándula tiroides
d) Enfermedad de Parkinson causada por la destrucción progresiva de partes del cerebro
encargadas de la producción de dopamina
6. Un día antes del ingreso del paciente al hospital ¿qué datos fueron recabados por su
proveedor de atención primaria y qué manifestaciones se presentaron al ingresar al
servicio de urgencias?
a) presión arterial diastólica entre 90 y 97 mmHg pulso superior a 100 latidos por minuto y
saturación de oxígeno del 93%. En el servicio de urgencias niveles sanguíneos de sodio y
calcio normales
b) presión arterial sistólica entre 110-115 mmHg pulso inferior a 100 latidos por minuto y
saturación de oxígeno del 77%
c) presión arterial sistólica entre 80 y 89 mmHg pulso superior a 100 latidos por minuto y
saturación de oxígeno del 77%. En el servicio de urgencias niveles sanguíneos de
magnesio y fosfatasa alcalina normales además de taquicardia seguida por actividad
eléctrica transitoria sin pulso, con hipotensión, hipoxemia hipercapnia y acidosis
d) presión arterial diastólica entre 80 y 89 mmHg pulso superior a 100 latidos por minuto. En el
servicio de urgencias se presentó acidosis además de taquicardia.

7. ¿Cuáles fueron los antecedentes que llevaron a creer un posible diagnóstico de

Distrofia miotónica y qué síntomas llevaron a confirmarlo?

a) Debilidad muscular distal, desarrolló debilidad progresiva en las manos, seguida de

dificultad para agarrar y soltar objetos y caminar. Los síntomas de este paciente
resultan de la expresión de una expansión de repeticiones CUG en el ARN mensajero
de DMPK que causa efectos tóxicos de ganancia de función
b) Apnea obstructiva del sueño, DM tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, obesidad mórbida,
colelitiasis. Los síntomas resultan de la alteración en la expansión de las repeticiones
de la proteína quinasa
c)Temblores, Falla visual, Dolor abdominal.
d) Síncope, Cáncer, falla cardiaca.

8. Durante la ecocardiografía transtorácica ¿qué tipo de dilatación se reveló y en qué

compartimiento del corazón?
a) dilatación grave del ventrículo derecho con hipocinesia ventricular derecha
b) dilatación leve del ventrículo izquierdo además de hipocinesia ventricular izquierda difusa y grave,
con variación regional
c) dilatación leve de la aurícula izquierda
d) dilatación moderada de la aurícula derecha con miocardiopatía isquémica

9. Cuando el paciente tenía la edad de 40 años se presentaron episodios de

aturdimiento, ¿qué diagnóstico se le realizó? ¿Cuáles fueron sus síntomas y cuál fue
su tratamiento inicial?
a) pérdida del equilibrio y anticoagulación profiláctica con midazolam
b) pérdida auditiva neurosensorial y terapia con glucocorticoides
c) Se le realizó el diagnóstico de fibrilación auricular paroxística, presentó episodios de mareos y se
inició anticoagulación profiláctica con warfarina
d) problemas neuromusculares y ansiolítico con diazepam

10. De acuerdo a la figura 3 panel C ¿qué se observa en la fotografía microscópica?

a) Muestra atrofia muscular en etapa terminal, con reemplazo extenso de músculo por tejido graso y
fibrosis.
b) Muestra la sección transversal del corazón con cardiodilatación de los ventrículos
c) Muestra fibras atróficas tipo I de color claro y tipo II de color oscuro
d) Muestra una variación del tamaño de las fibras tipo I de color oscuro y tipo II de color claro

11. ¿Qué lóbulos pulmonares mostraron una consolidación creciente en los informes de
las radiografías de tórax? ¿y qué agentes fueron administradas cuando el paciente
estaba paralizado y se le realizó una ventilación mecánica?
a) Lóbulo superior derecho y superior izquierdo. Bitartrato de norepinefrina, insulina, midazolam,
cisatracurio, furosemida, fentanilo, vasopresina, bicarbonato de sodio, magnesio, gluconato de
calcio, cloruro de potasio, fosfato de potasio, heparina y normal se administró solución salina.
b) Lóbulo inferior derecho. Se le administró solución salina para la neumonía por aspiración
c) Lóbulo medio y superior izquierdo. Se administró furosemida y bicarbonato de sodio
d) Lóbulo medio y superior derecho. La furosemida y la clorotiazida fueron administrado para la
oliguria, y de amplio espectro agentes antibióticos para la supuesta neumonía por aspiración

12. En la radiografía de tórax de la figura 2 ¿cuales eran los dispositivos médicos que
disponía el paciente?
a) marcapasos bicameral, ICD, catéter ECMO, un catéter de Swan-Ganz en la
arteria pulmonar derecha, un catéter en la arteria interna izquierda y en la
vena yugular, un tubo endotraqueal y un nasogástrico
b) marcapasos tricameral, ICD, desfibrilador implantable, un catéter de Swan-Ganz en la arteria
pulmonar izquierda , un catéter en la arteria interna izquierda
c) marcapasos bicameral, Válvula aórtica, Sonda Foley, un catéter de Swan-Ganz en el
d) arteria pulmonar derecha, un tubo endotraqueal y un nasogástrico
e) marcapasos unicameral, desfibrilador implantable, dispositivo de asistencia

13. ¿Qué tipo de fibras que están presentes en el músculo que a menudo se ven en
pacientes con distrofia amiotonico de tipo 1 y estudio que se realiza para poder
observarlas?
a) Microscopía óptica para atrofia de fibras de tipo 1
b) Microscopía de barrido para atrofia de fibras tipo 2
c) Microscopía de campo oscuro para hipertrofia de fibras tipo 1
d) Microscopía electrónica para fibras anilladas "ring binder”. Se presentan cambios miopáticos
severos y atrofia

14. en la figura 1C que se puede observar y respecto a los valores de la presión sistólica del
ventrículo derecho ¿cómo se encuentra este valor?
a) Aurícula izquierda alargada, disfunción sistólica ventricular izquierda moderada, una
aurícula derecha alargada y disfunción sistólica leve del ventrículo derecho. La presión
sistólica del ventrículo derecho se estimó en ser de 20 mm Hg encontrándose en un rango
normal
b) Hipocinesia ventricular izquierda difusa y grave, con variación regional. La presión sistólica del
ventrículo derecho se estimó en ser de 20 mm Hg encontrándose un rango elevado
c) Hipocinesia ventricular izquierda difusa severa, así como difusa hipocinesia ventricular, con
tamaño normal del ventrículo derecho. La presión sistólica del ventrículo izquierdo se
estimó en ser de 20 mm Hg siendo un rango elevado
d) Dilatación, pero sin hipertrofia en el ventrículo izquierdo (VI), así como función sistólica
alterada. Con un rango de la presión sistólica normal

15. De acuerdo a la descripción del paciente a la edad de 44 años, se presenta una

actividad del músculo que resulta anormal está actividad es clásico a la miotomía y
hace referencia ¿a que tipo de relajación? ¿Qué otros signos se presentaron?
a) la contracción muscular retardada debido a potenciales de acción repetitivos. Sin disartria o
debilidad en la lengua
b) la relajación muscular retardada debido a potenciales de acción prolongados. Involucro músculos
extensores y flexores de la mano
c) la relajación muscular retardada debido a potenciales de acción repetitivos. Movimientos
extraoculares normales y ptosis bilateral leve, presentó debilidad facial y ligero adelgazamiento de
los músculos temporales.
d) la contracción muscular retardada debido a potenciales de acción
16. Cuando el paciente tenía 50 años tuvo un paro cardíaco; la fibrilación ventricular ¿qué
actividad eléctrica mantuvo durante 25 minutos y que se le tuvo que administrar?
a) actividad eléctrica sin pulso, sin registro de administración
b) actividad eléctrica sin pulso, Sé administraron vasopresores y ECMO.
c) actividad eléctrica abundante y se administraron vasopresores
d) actividad eléctrica escasa y desorganizada y se administró un catéter ECMO

17. a qué patología corresponden los siguientes síntomas en este paciente: Ausencia de
reflejos corneales y oculares, presencia de retraimiento mínimo y posibles posturas
en respuesta al dolor en brazos y piernas y la evidencia de ralentización y qué
supresión de actividad cerebral se observa en la electroencefalografía
a) encefalopatía anóxica con una supresión casi total de la actividad cerebral
b) Neuropatía periférica con supresión total de la actividad cerebral
c) Fibrilación auricular paroxística con una supresión casi total de la actividad cerebral
d) hipocinesia ventricular izquierda con una supresión casi nula de la actividad cerebral

18. considerando que el paciente presenta obesidad (105 kg) cuál es su volumen
sanguíneo total y al relacionarlo con el apartado de gasto cardiaco de la tabla de
referencias y con cual patología lo relacionamos
a) volumen sanguíneo total de 6.9L y se presenta una cardiomegalia
b) volumen sanguíneo total de 3.9L y se presenta una eficacia cardiaca
c) volumen sanguíneo total de 7.35L y se presenta una capacidad cardiaca
d) volumen sanguíneo total de 7.35L y se presenta una insuficiencia cardiaca

19. En base a la figura 1 Panel F ¿Cuál es el nombre del estudio de gabinete y que se puede
observar en él?
a) Radiografia del torax y se observa agrandamiento del ventrículo derecho y lesiones
escleróticas dentro de cuerpos vertebrales
b) Ecocardiograma transtorácico muestra hipocinesia ventricular izquierda
difusa grave, así como hipocinesia difusa del ventrículo derecho, con
ventrículo derecho de tamaño normal; no hay evidencia de un derrame
pericárdico.
c) Radiografía del tórax que muestra una relación entre el diámetro de los dos
ventrículos superior a 1
d) Electrocardiograma se observan arritmias cardiacas

20. ¿cuáles fueron los síntomas descritos por el paciente antes de su entrada al hospital?
a) tos, sequedad, ojos llorosos, escurrimiento nasal
b) Malestar, fatiga, disnea creciente, opresión en el pecho.
c) náuseas, vómito, reflujo, acidez, regurgitación
d) cefalea, disfasia, alteración conciencia, alteración de la marcha