Úlcera Peptica

Recuento Anatómico, Histológico y fisiológico del Estómago:

Anatómicamente, el estómago es una estructura sacular que en estado de reposo tiene un volumen de
50ml en un adulto promedio; empero, puede recibir cerca de 1500ml de alimentos y jugos gástricos durante su
distensión máxima. Tiene una curvatura menor cóncava y una curvatura mayor convexa, y se divide al estómago
en cuatro regiones: Cardias, fondo, cuerpo y píloro.

Histológicamente, el estómago posee 4 capas: Mucosa, submucosa, muscular (que a su vez también
tiene 3 capas: oblicua profunda, circular media y longitudinal externa), y serosa.

El recubrimiento epitelial de la mucosa del estómago se invagina y forma fositas gástricas, y dentro de
cada fosita gástrica desembocan de 5 a 7 glándulas gástricas.

Las glándulas fúndicas (gástricas)

se subdivide en tres regiones: Itsmo, cuello
y base. El epitelio cilíndrico simple que
constituye la glándula fúndica se integra de
6 tipos de células:
1) Células de recubrimiento de
superficie.
2) Células regenerativas.
3) Células mucosas del cuello:
Productoras de moco.
4) Células oxínticas o parietales:
Elaboran HCL y factor intrínseco.
5) Células cimógenas o principales:
Elaboran la enzima pepsinógeno, renina y
lipasa gástrica.
6) Célula enteroendocrina: Elaboran
hormonas endocrinas, paracrinas y
neurocrinas. Existen por lo menos 13 tipos
diferentes de células enteroendocrinas en
estómago, ej: Células G productoras de
Gastrina, Células D productoras de
Somatostatina, células ECL productoras de
histamina, etc.
 La célula parietal es la encargada de la
producción del Ácido Clorhídrico, gracias a que posee
la bomba de secreción de ácido H+,K+ -ATPasa. Esta
célula parietal expresa receptores para diversos
ESTIMULANTES de la producción de HCL, como lo
son de receptores para Histamina (H2), gastrina
(colecistocinina B-receptor de gastrina) y acetilcolina
(M3).

Como respuesta a la presencia de HCL se

libera la hormona gastrointestinal Somatostatina por
las células D, ésta es capaz de INHIBIR la producción
de ácido directamente sobre la célula parietal o
indirectamente sobre las células G y ECL para impedir
la producción de Histamina y Gastrina.

Con respecto a la fisiología de la secreción de ácido, se tiene que esta ocurre bajo un patrón circadiano,
en el que los máximos niveles ocurren en horas de la noche, y los mínimos durante las primeras horas de la
mañana. El estímulo colinérgico a través del nervio vago y el histaminérgico a partir de fuentes locales gástricas,
son los principales elementos que contribuyen a la secreción basal ácida. Esta secreción ocurre en tres fases:

-Fase cefálica: A través de la vista y el olfato que estimula la secreción acida a través del nervio vago.
-Fase gástrica: Cuando los alimentos entran en el estómago, es activado por los aminoácidos y aminas que
estimulan directamente la secreción de gastrina por las células G.
-Fase Intestinal: Cuando el alimento penetra al intestino, mediada por la distensión luminal y la asimilación de
nutrientes.

Definición de Úlcera Péptica:

Se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que
produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa.

Las úlceras se producen en el estómago o duodeno, y con frecuencia son de naturaleza crónica.

Etiopatogenia:
El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera péptica es que ésta es consecuencia de un
desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica. Entre los primeros, la
hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno han sido considerados clásicamente como los trastornos fisiopatológicos
fundamentales de los pacientes con úlcera duodenal. La importancia de la secreción ácida y de la actividad
péptica del jugo gástrico en la patogenia de la úlcera péptica es evidente porque en ausencia de ácido
no existe úlcera. Asimismo, existe una estrecha correlación entre la eficacia del tratamiento
antisecretor (en cuanto a la cicatrización de la úlcera) y la supresión de la acidez gástrica. Hasta hace
muy poco tiempo estas alteraciones fisiopatológicas gástricas se interpretaban como primarias. Sin
embargo, la demostración de que la infección por H. pylori se asocia de forma prácticamente
constante con la úlcera duodenal sugiere que las anomalías descritas en la secreción gástrica son
en realidad secundarias en su mayor parte a la infección más que determinadas genéticamente.
Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: la infección por
H. pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la hipersecreción gástrica (con el
síndrome de Zollinger-Ellison como prototipo) y las enfermedades de la propia mucosa
gastroduodenal. Aunque las dos primeras son, con mucho, las más frecuentes, existen otras etiologías
menos frecuentes que pueden producir una úlcera gastroduodenal.

Secreción ácida y actividad péptica.

Los pacientes con úlcera duodenal presentan, como grupo, una secreción ácida gástrica basal y
estimulada elevada y una respuesta secretora a la comida más prolongada que los individuos sanos.
Esta hipersecreción se ha atribuido a un incremento en la masa de las células parietales, a una
hipertonía vagal, a una mayor sensibilidad de las células parietales a los secretagogos o a una
alteración de los reflejos inhibitorios en la liberación de gastrina y de la secreción ácida. La secreción
ácida en la úlcera gástrica prepilórica y en la úlcera gástrica asociada a úlcera duodenal es similar a la
de la úlcera duodenal. En la úlcera gástrica del cuerpo gástrico, la secreción acida es normal, o incluso
baja, y guarda relación con la gravedad de la gastritis subyacente.

Mecanismos defensivos de la barrera mucosa.

La mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismos defensivos que contribuyen al

mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio acido del estómago. Los factores que
participan en este proceso son la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica y la capacidad de regeneración celular frente a la lesión de la mucosa.

Factores patogénicos.

La infección por H. pylori y los AINES son, como se ha mencionado los factores que más
comúnmente comprometen la resistencia de la barrera mucosa frente a la actividad acidopéptica.

Nadie duda hoy en día que H. pylori representa el principal agente causal de la úlcera
gastroduodenal. Sin embargo, la presencia de la H- pylori no es suficiente por sí misma para provocar la
enfermedad ulcerosa péptica. Es decir, el microorganismo sería un factor necesario (en la mayoría de
los casos), pero no suficiente. Se desconoce el motivo por el cual algunos sujetos infectados por h.
pylori padecen de ulcera péptica, mientras que en otros únicamente se desencadena una gastritis.

Más llamativo es el hecho de que un microorganismo que colonia la mucosa gástrica pueda
originar una lesión ulcerosa en el duodeno. Para explicar esta aparente paradoja se ha propuesto una
hipótesis basada en la metaplasia gástrica localizada en el duodeno cuya presencia se ha considerado
requisito necesario para la colonización duodenal por H. pylori, puesto que cuando el microorganismo
está presente en el bulbo siempre se localiza sobre islotes de metaplasia gástrica.

Otros factores como el hábito de fumar retrasa la cicatrización de las ulceras, promueve las
recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, pero no es un factor patogénico primario. Los
mecanismos implicados en el efecto del tabaquismo sobre la enfermedad ulcerosa se han atribuido al
aumento de la secreción acida basal y estimulada, a alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosa y
la motilidad gástrica y a la reducción de la secreción pancreática de bicarbonato. Aunque el alcohol a
altas concentraciones y el estrés pueden provocar el desarrollo de lesiones agudas de la mucosa
gastroduodenal, no se ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de ulceras
crónicas.

Cuadro clínico:
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. Es dolor típico se localiza
en epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. El dolor
suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. Raras veces aparece antes del
desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 horas después de las comidas y por lo general, cede con la
ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50 % -90% de los pacientes refiere dolor nocturno. En la
mayoría de los casos la ulcera péptica sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de
varias semanas de duración seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de
meses o años. La anorexia y la pérdida de peso no son infrecuentes. Las náuseas y los vómitos pueden
presentarse, aún en ausencia de estenosis pilórica. A menudo los pacientes refieren otros síntomas
dispépticos, como eructos, distención abdominal, intolerancia a grasas o pirosis. Aunque esta
sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del dolor son
inespecíficas y muchos pacientes refieren síntomas atípicos. Asimismo, algunos permanecen
asintomáticos y la enfermedad debuta con alguna complicación, como la hemorragia digestiva,
situación que no es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINES.

La exploración física en los pacientes con ulcera no complicada suele ser normal o puede
revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio. Hallazgo que es totalmente
inespecífico. Sin embargo el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones.
Diagnóstico diferencial:

La lista de trastornos del tubo digestivo que pueden simular una úlcera de estómago o
duodeno es bastante extensa. El diagnóstico más frecuente entre los pacientes con molestias
abdominales superiores es el de dispepsia no ulcerosa (NUD). También conocida como dispepsia
funcional o esencial, la dispepsia no ulcerosa se refiere a un grupo de trastornos caracterizados por
dolor abdominal superior sin ulcera. La posible participación de H. pylori como causa de dispepsia no
ulcerosa todavía no está clara.

Otros procesos patológicos que pueden presentarse con síntomas “tipo úlcera” comprenden los
tumores digestivos proximales, el reflujo gastroesofágico, las vasculopatías, la enfermedad
pancreatobiliar (cólico biliar, pancreatitis crónica), así como enfermedad de Crohn gastroduodenal.

Diagnóstico:

Es necesario realizar un estudio radiográfico con bario o una endoscopia. Sin embargo muchos
de los pacientes con síntomas que sugieren la presencia de una ulcera tienen NUD; el tratamiento
empírico es adecuado para personas que por lo demás están sanas y tienen <45 años de edad antes de
emprender una valoración diagnóstica.

La sensibilidad de las antiguas papillas de bario de contraste único para detectar una úlcera
duodenal es hasta de 80%, mientras que las técnicas de doble contraste proporcionan tasas de
detección de hasta 90%. Su sensibilidad disminuye en las úlceras pequeñas (<0.5 cm), cuando hay
cicatrices previas o en los pacientes que están en el posoperatorio.

De manera característica, la úlcera gástrica benigna aparece como un cráter bien definido con
pliegues mucoso radiantes que se originan en el borde de la úlcera. Las úlceras >3 cm de tamaño o las
que se vinculan con un tumor son casi siempre malignas. Por desgracia 8% de las úlceras gástricas de
aspecto radiográfico benigno es en realidad maligno en la endoscopia o la intervención quirúrgica.

La endoscopia constituye el medio más sensible y específico de estudiar el tubo digestivo

superior. Además de permitir la visualización directa de la mucosa, facilita la documentación
fotográfica de las anomalías de la mucosas y hace factibles las biopsias de los tejidos para descartar
lesiones malignas (úlceras gástricas) o infección por H. pylori. El estudio endoscopio es especialmente
útil para identificar lesiones demasiado pequeñas para ser detectadas en la exploración radiográfica.
 Métodos de detección para H. pylori

Prueba Susceptibilidad/especificidad,% Comentarios

Con penetración corporal (se necesita endoscopia y toma de muestra para biopsia)
Urea rápida 80-95/95-100 Método sencillo; resultados negativos
falsos si en fecha reciente se usaron PPI,
antibióticos o compuestos de bismuto
Estudio 80-90/>95 Requiere preparación histopatológica y
histológico tinción; aporta datos histológicos
Cultivo --/-- Técnica lenta, costosa y que depende de
la experiencia; permite conocer la
susceptibilidad al los antibióticos
Métodos sin penetración
Serología >80/90 Método económico y cómodo; es inútil
para la vigilancia temprana
Detección de >90/>90 Técnica sencilla y rápida; útil para la
urea en el vigilancia temprana; produce resultados
aliento negativos falsos con el tratamiento
reciente; exposición a radiación en bajas
dosis con el método que usa 14C
Antígeno en >90/>90 Barato, cómodo; no se ha definido su
heces utilidad en la erradicación, pero es
promisorio.

Complicaciones relacionadas con la úlcera péptica

1) HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO: Esta es la complicación más frecuente de la úlcera péptica.
Se produce en casi 15% de los pacientes, y con mayor frecuencia en individuos de más de 60 años.
La tasa de mortalidad es de 5 a 10%. La incidencia más elevada en los pacientes de edad avanzada
tal vez se deba a que en este grupo de edad el empleo de NSAID es más frecuente. Hasta 20% de
los pacientes con hemorragia relacionada con una úlcera sangran sin presentar ningún signo o
síntoma de alarma previo.

2) PERFORACIÓN: La segunda complicación más frecuente relacionada con la úlcera es la perforación,

que se describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con úlcera péptica. Al igual que en el caso de la
hemorragia, su incidencia en las personas de edad avanzada parece ser más elevada a causa del
aumento del empleo de NSAID. La penetración es una forma de perforación en la que el lecho
ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente. Las úlceras duodenales tienden a penetrar en
dirección posterior, hacia el páncreas, provocando pancreatitis, mientras que las gástricas tienden
a hacerlo hacia el lóbulo hepático izquierdo. También se han descrito fístulas gastrocólicas
relacionadas con úlceras gástricas.
3) OBSTRUCCIÓN DEL ORIFICIO DE SALIDA GÁSTRICO: La obstrucción del orificio de salida gástrico es
la complicación menos frecuente relacionada con la úlcera, y ocurre en 1 o 2% de los pacientes. Un
individuo puede presentar una obstrucción relativa originada por la inflamación y el edema
provocados por una úlcera situada en la región peripilórica. Este proceso con frecuencia se resuelve
cuando la úlcera cicatriza. También es posible que exista una obstrucción mecánica fija secundaria
a la cicatrización en las áreas peripilóricas. En este caso es necesaria la endoscopia para proceder a
una dilatación con globo o intervenir quirúrgicamente. Los signos y síntomas de obstrucción
mecánica pueden desarrollarse de forma gradual. Saciedad precoz, náusea, vómito, aumento del
dolor abdominal posprandial y pérdida de peso deben hacer pensar en una obstrucción del orificio
de salida gástrico como posible diagnóstico.

Tratamiento

Antes del descubrimiento de H. pylori, el tratamiento de la úlcera péptica estaba centrado en el

antiguo adagio de Schwartz: "no hay ácido, no hay úlcera". Aunque la secreción de ácido sigue siendo
importante en la patogenia de la úlcera péptica, en la actualidad su tratamiento descansa en la
erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES.

Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica:

Tipo de fármaco o Mecanismo Ejemplos Dosis

Fármacos supresores del ácido
Antiácidos Mylanta, Maalox, 100-140 meq/L 1 y 3h después de
Tums, Gaviscon las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2 Cimetidina 400 mg dos veces al día

Ranitidina 300 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse
Nizatidina 300 mg al acostarse
Inhibidores de la bomba de Omeprazol 20 mg/día
protones Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día
Fármacos protectores de la
mucosa
Sucralfato Sucralfato 1 g cada 6 h
Análogos de prostaglandinas Misoprostol 200 g cada 6 h
Compuestos con bismuto Subsalicilato de Véanse los regímenes
bismuto anti-H. pylori.
Regímenes recomendados para erradicar la infección por H. pylori:

Fármaco Dosis
Tratamiento TRIPLE
1. Subsalicilato de bismuto más 2 tabletas/6 h
Metronidazol más 250 mg/6 h
Tetraciclina* 500 mg/6 h
2. Ranitidina o citrato de bismuto más 400 mg/12 h
Tetraciclina más 500 mg/12 h
Claritromicina o metronidazol 500 mg/12 h
3. Omeprazol (lansoprazol) más 20 mg/12 h (30 mg/12 h)
Claritromicina más 200 o 500 mg/12 h
Metronidazol** o 500 mg/12 h
Amoxicilina*** 1 g/12 h
Tratamiento CUÁDRUPLE
Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg)/día
Subsalicilato de bismuto 2 tabletas/6 h
Metronidazol 250 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/6 h

*Alternativa: utilizar Helidac.

**Alternativa: utilizar Prevpac.
***Utilizar metronidazol o amoxicilina, pero no ambos.

Prevpac (lansoprazol, claritromicina y amoxicilina) y Helidac (subsalicilato de bismuto,

tetraciclina y metronidazol). Prevpac se administra dos veces al día durante 14 días, mientras que
Helidac se administra cuatro veces al día junto con un medicamento antisecretor (PPI o bloqueador
H2), también durante al menos 14 días.

Tratamiento operatorio:

La intervención quirúrgica en casos de Ulcera Péptica puede considerarse "planeada" para

tratar enfermedad médicamente rebelde, o una situación de urgencia o emergencia para combatir
alguna complicación de la úlcera. La creación de estrategias farmacológica y endoscópica para tratar la
enfermedad péptica ha disminuido sustancialmente el número de operaciones necesarias contra esta
enfermedad. Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la cirugía suele ser
necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa. Las tres
complicaciones que requieren intervención quirúrgica son hemorragia digestiva, perforación (2-3%) y
obstrucción del orificio de salida gástrico (2-3%).

La hemorragia es la complicación más frecuente de las úlceras y ocurre en casi 15 a 25% de los
pacientes. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente en los pacientes geriátricos
(por encima del sexto decenio de la vida).
Intervenciones quirúrgicas específicas para las úlceras duodenales:

El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico. Las
técnicas más utilizadas son: 1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o
gastroyeyunostomía), 2) vagotomía supraselectiva (que no precisa de un procedimiento de drenaje) y
3) vagotomía con antrectomía. La elección de cada técnica específica depende de las circunstancias
subyacentes: programada o de urgencia, grado de distensión de la úlcera duodenal y experiencia del
cirujano. Además, las tendencias se dirigen a operaciones de invasión mínima con conservación de la
anatomía.

La vagotomía es un componente común a todas las técnicas y su objetivo es disminuir la

secreción de ácido al eliminar el estímulo colinérgico del estómago. Por desgracia, tanto la vagotomía
troncal como la selectiva (que respeta las ramas celiaca y hepática) producen atonía gástrica a pesar de
que reducen con éxito tanto la secreción acida basal ([basal acid output, BAO], disminuida en 85%)
como la secreción acida máxima ([máxima/ acid output, MAO], disminuida en 50%). Por tanto, es
necesario realizar una técnica de drenaje mediante piloroplastia o gastroduodenostomía para
compensar la alteración de la motilidad gástrica inducida por la vagotomía. Este procedimiento tiene
tasa de complicaciones intermedia y tasa de recurrencia de la úlcera de 10%.

Para reducir al mínimo esta dismotilidad gástrica se diseñó la vagotomía supraselectiva

(también conocida como vagotomía de las células parietales, superselectiva o proximal). En esta
técnica sólo se seccionan las fibras vagales que inervan la porción del estómago que contiene células
parietales, respetando así las fibras importantes para regular la motilidad gástrica intacta. Los índices
de recidiva de la úlcera son mayores en casos de vagotomía altamente selectiva (>10%), aunque las
cifras de complicación globales son las más bajas de los tres métodos.

La técnica que proporciona la tasa más baja de recidiva de la úlcera (1%), aunque también la
que produce la tasa más alta de complicaciones, es la vagotomía (troncal o selectiva) combinada con
antrectomía. La antrectomía se realiza para eliminar un estimulante adicional de la secreción de ácido
gástrico, la gastrina. Después de la antrectomía se utilizan generalmente dos tipos de anastomosis, la
gastroduodenostomía (Billroth I) y la gastroyeyunostomía (Billroth II). Aunque es preferible la técnica
de Billroth I, la presencia de inflamación duodenal intensa o de cicatrices residuales puede impedir su
ejecución.

De estas técnicas, la vagotomía supraselectiva puede ser la de elección

cuando se realiza de manera programada, excepto en las situaciones en
que las tasas de recidiva de la úlcera son elevadas (úlceras prepilóricas y
las resistentes al tratamiento médico).
En dichos casos puede ser más adecuado realizar una vagotomía con
antrectomía.

Técnicas quirúrgicas específicas para las úlceras gástricas:

 La localización y la presencia de una úlcera duodenal concomitante condicionan la técnica
quirúrgica que se realiza para tratar una úlcera gástrica. La antrectomía (incluyendo la úlcera) con una
anastomosis de Billroth I es el tratamiento de elección de una úlcera antral. Sólo se realiza vagotomía si
hay úlcera duodenal.
Las úlceras localizadas cerca de la unión gastroesofágica pueden exigir una intervención más
radical, como una gastrectomía subtotal con esofagogastroyeyunostomía en Y de Roux (técnica de
Csende). Una operación menos drástica consiste en realizar antrectomía, biopsia intraoperatoria de la
úlcera y vagotomia (técnica de Kelling-Madlener), y puede estar indicada en pacientes debilitados con
úlcera gástrica alta. Con esta técnica la tasa de recidiva de la úlcera se aproxima a 30 por ciento.