AKI

Harrison. Pag 1799

Concepto
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado
por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa
de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones
con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica
previa.
En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por
un aumento de la concentración plasmática de BUN y de
creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y
puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis.
La IRA no constituye una sola enfermedad, más bien denota
un grupo heterogéneo de cuadros que comparten
manifestaciones diagnósticas: específicamente, incremento
de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN,
blood urea nitrogen), incremento de la concentración
plasmática o sérica de creatinina (SCr, serum creatinine) o
ambos factores, que se acompaña a menudo por disminución
del volumen de orina.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Se han dividido las causas de IRA en tres categorías generales:
✓hiperazoemia prerrenal
✓enfermedad intrínseca del parénquima renal y
✓obstrucción posrenal
IRA renal o intrínseca
Clasificación
etiológica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
La IRA prerrenal, que representa un 50%-60% de las IRA, es el
resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples
causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se
corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal.
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del
riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar
como consecuencia de cualquier trastorno que comparte una
hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial
efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco,
vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal. Mientras que,
por definición, el parénquima renal está indemne, la IRA prerrenal
grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda
isquémica.
En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardíaco, con
una distribución no uniforme del flujo sanguíneo ya que la corteza
renal recibe el 90%. A pesar de ello, el riñón es muy susceptible a
la hipoperfusión debido a que la médula funciona en un estado de
hipoxia relativa, con una baja perfusión sanguínea y una elevada
extracción de oxígeno para mantener el elevado consumo del
mismo que supone la actividad de reabsorción tubular de sodio y
cloro, sobre todo en el asa gruesa ascendente de Henle y en la
porción S3 del túbulo proximal.
En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a
reducción de la presión arterial media se ponen en marcha
mecanismos neurohumorales que implican barorreceptores,
activación del sistema simpático, renina-angiotensina y
vasopresina.
Todo ello con el fin de mantener la presión arterial sistémica y
preservar la perfusión miocárdica y cerebral mediante la
vasoconstricción de otros territorios vasculares, como el
musculocutáneo y el esplácnico, la estimulación de la sed y la
promoción de retención renal de sal y agua.
El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión
mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la
tasa de FG, de manera que estos permanecen estables a pesar
de variaciones amplias (de 80 a 150 mm Hg) en la presión de
perfusión renal gracias fundamentalmente a la modulación de
las resistencias de las arteriolas preglomerulares, así como
también de las posglomerulares.
La adaptación del riñón a la hipoperfusión está mediada por su
capacidad de mantener la tasa de FG gracias a la regulación de
forma independiente del tono de la arteriola aferente
(entrante) y del de la eferente (saliente) de cada glomérulo. La
respuesta a descensos de la presión de perfusión genera
vasodilatación de la arteriola aferente, en la que participan
diversas prostaglandinas, el reflejo miogénico y el óxido nítrico.
Por otro lado, la angiotensina II induce una vasoconstricción
preferente de la arteriola eferente, donde se concentran la
mayoría de sus receptores. Con todo ello se mantiene la
presión de filtración intraglomerular y, por tanto, la tasa de FG
a pesar de una reducción de la presión de perfusión renal.
Otro mecanismo que contribuye es el feedback
tubuloglomerular, que regula el tono de la arteriola aferente a
través de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular
y de iones (NaCl) a la mácula densa (túbulo distal) del aparato
yuxtaglomerular. Un aumento de presión de filtración provoca
más FG y mayor llegada de ClNa a la mácula densa, lo que activa
la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular, y causa
vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de
FG a valores normales. No obstante estos mecanismos, cuando
la presión de perfusión renal cae por debajo del límite de la
autorregulación, la activación de vasoconstrictores endógenos
(incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una
vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a la
IRA prerrenal.
Si bien en condiciones normales el límite de la autorregulación
corresponde a una presión arterial media de 80 mm Hg, por
debajo de la cual se produce una caída de tasa de FG y por ello
IRA, en riñones con vasculatura aferente «rígida», como
ancianos, pacientes hipertensos con nefrosclerosis, nefropatía
diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad
renovascular, la pérdida de la autorregulación se produce a
presiones sensiblemente más altas. Mientras no se sobrepasen
estos límites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar
a estados límite de hipovolemia o reducción del volumen
arterial eficaz gracias a mecanismos mediados sobre todo por
la angiotensina II y las prostaglandinas.
Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal
compensada, muchas veces clínicamente silente y con tasa de
FG «preservada», cuando la administración de IECA, ARA-II o de
AINE (también los inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar
la balanza, conducir a una vasoconstricción aferente relativa y
precipitar una IRA prerrenal. La ingesta crónica de estos
agentes, así como cualquier agente o circunstancia que
comprometa la circulación y la autorregulación renales
(ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalcemia,
cirrosis, insuficiencia cardíaca), pueden también precipitar IRA
prerrenal a presiones de perfusión aparentemente normales.
Asimismo, estas mismas circunstancias pueden precipitar una
necrosis tubular aguda en pacientes que están en IRA prerrenal.
Arteriola aferente:
✓ Oxido nítrico
✓ Endotelina

Arteriola eferente:
✓Prostaglandinas
✓Angiotensina II
GC: 5 litros
El riñón filtra 18 L por día
TFG es de 120 ml/minutos
FG esta determinado por:
✓ Kf. Coeficiente de filtración
✓ PEF: Presión efectiva de filtración

Kf:
Área capilar
Permeabilidad

Por tanto si el Kf:

aumenta la TFG aumenta
disminuye la TFG disminuye
✓ Diabetes Mellitus se produce la glomeruloesclerosis nodular
intracapilar de Kimmestel Wilson donde los glomérulos se destruyen y
se sustituyen por un material amorfo hialino por lo que disminuye el
área capilar.
✓ Glomerulonefritis rápidamente progresiva es un síndrome nefrítico
caracterizada por formación media luna glomerulares que colapsan
los capilares que se trata con corticoides.
✓ Purpura trombocitopénica trombótica donde los micotrombos tapan
la membrana glomerular
✓Síndrome urémico hemolítico
Afectación de la Permeabilidad

✓ DM
✓ HTA la membrana capilar se engrosa
✓ Glomerulonefritis por depósitos de inmunocomplejos
Presión efectiva de filtración (PEF)
Fuerza de Starlin
PEF = (Phc – Pht) – Poc
PEF = 10

Phc = presión hidrostática capilar (80 – 160 mm/Hg)

Pht = presión hidrostática tubular
Poc = presión oncótica capilar
Autorregulación
✓ Miogeno
✓ Feed back

Feed Back, cuando disminuye la presión arterial el liquido tubular

fluye mas lento por lo que se le da mas tiempo a los túbulos a
aumentar la reabsorción de Na y Cl, por lo que disminuye la cantidad
de sodio y cloro en los túbulos y por tanto a las células de la macula
densa y estas comienzan a liberar prostaglandinas, oxido nítrico y
provoca vasodilatación de la arteriola aferente.
La células de la macula densa también envían mediadores a células
yuxtaglomerulares y estas liberan Renina que inician el estimulo para
Angiotensina II que provocara vasoconstricción de la arteriola eferente.
Insuficiencia renal postrenal.

Existe aumento de la presión hidrostática

tubular
PEF = (Phc – Pht) – Poc
PEF = 0

Síndrome de lisis tumoral existe gran

liberación de acido úrico el que se filtra y se
cristaliza y provoca obstrucción tubular.
Nefritis intersticial aguda existen celular
inflamatorias las que comprimen los túbulos y
no permiten el paso de la orina
Presión oncótica

En el Mieloma el aumento de la presión oncótica se opone a la

filtración y por el contrario una disminución de la presión oncótica
aumenta la filtración glomerular.
IRA INTRÍNSECA o renal
Clasificación
etiológica
AKI INTRÍNSECA
Las causas más frecuentes de AKI intrínseca son
✓sepsis
✓isquemia y
✓nefrotoxinas, endógenas y exógenas

(fi g. 334-3). En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal

evoluciona y llega al daño tubular.
A pesar de que se le clasificó clásicamente como “necrosis
tubular aguda”, en términos generales no se ha obtenido
confirmación de la necrosis tubular en biopsias de seres
humanos en caso de septicemia e isquemia; sobre tal base,
pudieran asumir mayor importancia en la fisiopatología
cuadros como inflamación, apoptosis y alteración de la
perfusión regional.
Otras causas de IRA intrínseca son menos frecuentes y se
pueden definir anatómicamente por el sitio principal de daño
del parénquima renal: glomérulos, plano tubulointersticial y
vasos.
Diversas enfermedades del parénquima renal pueden
manifestarse clínicamente como IRA.
Desde el punto de vista clínico-patológico, las causas de IRA
intrínseca se clasifican en:
1) enfermedades de los grandes vasos del riñón;
2) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del
riñón;
3) lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis
tubular aguda isquémica y tóxica, y
4) enfermedades tubulointersticiales agudas.
La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más
frecuente, ya que representa el 75%-80% de los casos de IRA
intrínseca. La prevalencia de NTA isquémica es algo superior a la
de NTA tóxica. La NTA isquémica es la manifestación de una
hipoperfusión renal grave o prolongada, a menudo en
combinación con otras agresiones al riñón.
Así, es de destacar que estados de hipoperfusión grave
transitoria, como la parada cardíaca remontada, no se asocian a
NTA en ausencia de una lesión renal preexistente o de una
agresión nefrotóxica adicional como, por ejemplo, fármacos
vasoactivos.
A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la
función renal de forma inmediata después de normalizar la
perfusión renal aunque, como se verá más adelante, el riñón
tiene capacidad de regeneración y la mayoría de casos de NTA
se suelen recuperar después de un tiempo variable.
La forma más extrema de hipoperfusión renal es la necrosis
cortical, que suele manifestarse como IRA anúrica y, a
menudo, irreversible.
La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes
sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave,
sepsis y quemaduras.
En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y
los principales factores de riesgo son:
✓insuficiencia renal crónica preexistente,
✓diabetes mellitus,
✓edad superior a 65 años,
✓cirugía vascular mayor,
✓bypass cardiovascular de duración superior a 3 h y
✓ exposición reciente a agentes nefrotóxicos o a algunos
fármacos que limiten la adaptación renal a la isquemia
(AINE).
Un 50% de casos de NTA posquirúrgica tiene lugar sin un
antecedente documentado de hipotensión.
La sepsis es el factor más frecuentemente asociado a la IRA
que requiere tratamiento sustitutivo renal en las unidades
de cuidados intensivos, y llega a estar presente en casi un
50% de los casos.
La IRA se produce por una hipoperfusión regional que
resulta de la combinación de vasoconstricción renal y
vasodilatación sistémica. Además, las endotoxinas
sensibilizan el riñón frente a los efectos de la isquemia.
La NTA tóxica se puede producir tanto por toxinas
endógenas como exógenas (v. cuadro 90-1) que inducen IRA
mediante una combinación de vasoconstricción renal, lesión
tubular directa y obstrucción intratubular.
La susceptibilidad del riñón a diferentes toxinas viene dada
por la rica vascularización, la capacidad de concentración en
el intersticio de la médula renal por el mecanismo de
contracorriente y, en las células epiteliales, a través de
diferentes transportadores.
Además, hay que añadir la función del riñón en el
metabolismo de diversos xenobióticos.
La IRA por contraste yodado se produce por una combinación
de vasoconstricción renal y lesión tubular directa.
Los principales factores de riesgo son la presencia previa de
insuficiencia renal (creatinina plasmática superior a 2 mg/dL),
la depleción de volumen, la nefropatía diabética, la
insuficiencia cardíaca y el uso concomitante de AINE o IECA.
Se manifiesta típicamente por un descenso de la tasa de FG a
las 24-48 h de la administración del contraste, con un pico del
valor de creatinina a los 3-5 días y regreso a valores normales
en 1 semana.
 Típicamente el sedimento de orina es casi normal, la
proteinuria escasa y el patrón de orina es de IRA prerrenal,
con una fracción de excreción de Na inferior al 1%.
Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca
principalmente por toxicidad directa sobre el epitelio de los
túbulos renales se encuentran agentes antiinfecciosos como
aminoglucósidos, anfotericina B, aciclovir, indinavir, cidofovir,
pentamidina y foscarnet, así como antineoplásicos como
cisplatino e ifosfamida.
El etilenglicol puede producir IRA principalmente por
obstrucción tubular mediada por cristales de oxalatos. A
menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia a trastornos que
reflejan disfunción tubular, como hipomagnesemia,
hipopotasemia e hipofosfatemia.
En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las más frecuentes
son la mioglobina, la hemoglobina, el ácido úrico y las cadenas
ligeras de inmunoglobulinas.
Aproximadamente un 30% de los casos de rabdomiólisis se
asocia a disfunción renal de grado diverso.
Por el contrario, la NTA asociada a hemoglobinuria es
mucho más rara y se suele encontrar después de
reacciones transfusionales. En ambos casos, los principales
mecanismos de IRA son la vasoconstricción por consumo
de NO, la obstrucción intratubular y, probablemente, la
lesión directa del túbulo por liberación de radicales libres,
efectos que se magnifican en situaciones de acidosis o de
hipovolemia.
En el caso de la afección aguda renal por cadenas ligeras o
por ácido úrico, el mecanismo principal es la obstrucción
tubular, favorecida en orinas concentradas y ácidas. En la
nefropatía por uratos, la NTA suele observarse a partir de
niveles en sangre de ácido úrico superiores a 15-20 mg/dL (a
no ser que coexista hipovolemia y pH urinario bajo) y suele
acompañarse de las manifestaciones del síndrome de lisis
tumoral (v. cap. 101, Nefropatías tóxicas).
 Complementarios
El análisis bioquímico de la orina y del plasma puede ayudar en el
diagnóstico diferencial de la IRA prerrenal y la IRA intrínseca en fases
iniciales (tabla 90-2).
En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad del parénquima renal
permite la respuesta apropiada del riñón que consiste en una
conservación de agua y sal (Na), lo que dará lugar a una orina
concentrada pobre en electrólitos, urea y creatinina.
No obstante, hay que tener en cuenta que parámetros que sugieren IRA
prerrenal se pueden encontrar en la NTA no oligúrica, en la
glomerulonefritis, en las fases iniciales de la obstrucción urinaria y en la
nefropatía por contraste, así como en otras que se caracterizan por
vasoconstricción renal intensa (rabdomiólisis, sepsis, hemólisis y
síndrome hepatorrenal).
Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser
confusos y ocurrir en casos de IRA prerrenal en los ancianos
(que tienen defectos en la concentración urinaria), en
pacientes con insuficiencia renal crónica previa, en
insuficiencia suprarrenal y en aquellos pacientes bajo
tratamiento, ya sea crónico o reciente, con diuréticos.
Entre los índices más útiles se encuentran la fracción de
excreción de Na y el índice de fallo renal, con una
especificidad y sensibilidad del 90%.
En presencia de tratamiento con diuréticos, la fracción de
excreción de BUN puede tener cierto valor discriminatorio.
Examen de orina
 TRATAMIENTO
El tratamiento de personas con AKI o el riesgo de presentarla varía
con la causa primaria (cuadro 334-2). Hay algunos principios que
son válidos para todas las formas de la enfermedad. Son de
máxima importancia factores como la optimización de la
hemodinámica, la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos,
la interrupción de fármacos nefrotóxicos y el ajuste de dosis de los
medicamentos administrados. En el caso de algunas causas
frecuentes de AKI, como septicemia y ATN isquémica, no se cuenta
con tratamiento específico alguno una vez consumada la lesión,
pero se necesita prestar atención meticulosa para el apoyo clínico
del paciente hasta que la AKI (si existe) desaparece.
El riñón posee una extraordinaria capacidad de regeneración
incluso después de AKI grave que obligó a diálisis. Sin
embargo, muchos enfermos con AKI no se recuperan
plenamente y terminan por ser dependientes de la diálisis.
Cada vez es más evidente que la AKI predispone a la
progresión acelerada de CKD, y ésta es un factor de riesgo
importante para AKI.
Hiperazoemia prerrenal.
La prevención y el tratamiento de la hiperazoemia prerrenal
obligan a optimizar la perfusión por riñones. La composición
de los líquidos de sustitución debe centrarse en el tipo de
líquidos perdidos. La pérdida aguda y grave de sangre debe
ser tratada con concentrados eritrocíticos. Se recurrirá en
casos de hemorragia menos grave o pérdida del plasma en el
caso de quemaduras y pancreatitis a soluciones isotónicas de
cristaloides, de coloides o de ambos tipos. Las soluciones de
hidroxietilalmidón aumentan el riesgo de AKI grave y están
contraindicadas.
Las soluciones de cristaloides son menos caras y tal vez
tengan igual eficacia que las de coloides. Se ha señalado que
los cristaloides son preferibles a la albúmina en casos de
lesión cerebral traumática.
Conviene utilizar la solución isotónica de cristaloides (como la
solución salina a 0.9%) o de coloides para reanimación
volumétrica en la hipovolemia profunda, en tanto que
bastaría la solución hipotónica de cristaloides (como la
solución salina a 0.45%) en la hipovolemia menos grave.
Hiperazoemia prerrenal (cont)
La administración excesiva de cloro en solución salina a 0.9%
puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica y afectar la
GFR.
Deben administrarse soluciones que contengan bicarbonato (p.
ej., dextrosa en agua con 150 meq de bicarbonato de sodio), si
hay preocupación de que surja acidosis metabólica.
Para llevar a nivel óptimo la función cardiaca en caso de AKI se
necesita el empleo de inotrópicos, sustancias que disminuyan la
precarga y la poscarga, fármacos antiarrítmicos y dispositivos
mecánicos como bombeo con globo intraaórtico. Se necesita en
ocasiones la vigilancia hemodinámica con penetración corporal
para orientar el tratamiento.
Cirrosis y síndrome hepatorrenal
La administración de líquidos en sujetos con cirrosis, ascitis y AKI
es compleja ante la dificultad frecuente de valorar con certeza el
estado volumétrico intravascular. La administración de
soluciones intravenosas como reposición volumétrica puede ser
necesaria para fines diagnósticos y terapéuticos. Sin embargo, la
administración volumétrica excesiva puede empeorar la ascitis y
deteriorar la función pulmonar en el marco del síndrome
hepatorrenal o de AKI, a causa de la peritonitis bacteriana
espontánea sobreañadida. Por medio del cultivo de líquido
ascítico se descartará la posibilidad de peritonitis.
Cirrosis y síndrome hepatorrenal (cont)

La albúmina puede evitar AKI en sujetos tratados con

antibióticos contra la peritonitis bacteriana espontánea.
El tratamiento definitivo del síndrome hepatorrenal es el
trasplante ortotópico de hígado. Entre los tratamientos
temporales que han sido promisorios están la administración
de terlipresina (análogo de vasopresina), combinaciones de
octreótido (análogo somatostatínico) con midodrina (agonista
adrenérgico α1) y norepinefrina, en combinación con albúmina
intravenosa (25 a 50 g al día hasta un máximo de 100 g/día).
Anomalías de electrolitos y acidobásicas
La acidosis metabólica no se trata salvo que sea grave (pH
<7.20 y nivel del bicarbonato sérico < 15 mmol/L). La
acidosis puede ser tratada por medio de soluciones de
bicarbonato sódico por vía oral o intravenosa (cap. 66),
pero es importante que la corrección no sea excesiva, por la
posibilidad de alcalosis metabólica, hipocalcemia,
hipopotasemia y sobrecarga volumétrica.
La hiperfosfatemia es frecuente en AKI; por lo regular puede
ser tratada si se limita la absorción intestinal de fosfato con
ligadores de fosfato (carbonato o acetato de calcio;
sevelamer o hidróxido de aluminio).
La hipocalcemia no suele necesitar tratamiento, a menos
que haya síntomas.
Cuando hay hipoalbuminemia, debe vigilarse el calcio
ionizado, no el calcio total.
HECES FECALES LABORATORIO

Coprológico : seria de pruebas q se realiza en una muestra de heces para ayudar a diagnosticar
ciertas afecciones que afectan el tubo digestivo.

Estas afecciones pueden incluir infecciones como parásitos virus o bacterias trastornos de la
absorción de nutrientes, sangrados o cáncer.

Ejemplo de enfermedades donde se indica examen coprológico

• Sangramiento digestivo alto y bajo

• Ictericia obstructiva
• Disenterías
• Enfermedades parasitarias
• Infecciones bacterianas o virales

El examen coprológico es un perfil en el que se llevan a cabo mediante pruebas

Físicas, químicas, microscópicas

Permite determinar o evaluar la función intestinal o trastornos gastrointestinales

Materia Fecal: Volumen

Rango normal: 100 a 200 g/24 h

Mayor a 400 g/día diarrea

El examen físico coprológico se realiza mediante la observación, buscando cambios que puede
ser indicio de alguna alteración del funcionamiento gastrointestinal:

Olor, color, consistencia

Olor desagradable por infecciones bacterianas

Melena: sangramiento alto olor característico

Infecciones virales:

Esteatorrea olor rancio por la grasa que contiene

Color: normal marrón, depende de la flora bacteriana y alimentación

Blanco: hepatitis,

Verde: por alimentos

Negro: sangre digerida, medicación

Rojo: sangre
Amarillento:

Forma: moldeada cambia por tumores se convierte en acintadas, pastosas o liquidas

Características de las heces fecales – escala de bristol

Tipos 1-7

Moco- Irritación cólica y posible parasitismo

Sangre uniformemente dispersa en heces

Sangre irregularmente dispersa que mancha la superficie de las heces sangramiento de yubo
digestivo bajo hemorroides
Característica de la melena es pastosa se considera sangre digerida que da color oscuro e
indica sangramiento del tubo digestivo alto

Sangre roja no digerida que proviene de la porción distal del tubo digestivo /colon terminal o
recto ) como pueden ser las hemorroides o fisuras.
Examen químico :Valoración química que se realiza en las heces buscando la presencia o
ausencia según sea el caso de enzimas, azucares, sangre oculta no evidente en otros.

El PH: suelen ser neutras o ligeramente alcalinas.

El pH esta sujeto a varios aspectos endógenos por o que puedes aumentar o disminuir con la
descomposición de proteínas en presencia de intolerancia a la mala absorción de hidratos de
carbono y grasa , por lo que sus variaciones son irregulares y de poco valor clínico

Ph elevado: indicador excesivo consumo de proteínas, disminución en la absorción de grasas,

reducción de la cantidad de bilis, aumentó de putrefacción, infecciones de tipo viral.

Diarreas coléricas el PH es mas elevado. Puede causar shock hipovolémico

Ph bajo: indicio de consumo excesivo de carbohidratos o intolerancia a los hidratos de carbono

Azucares reductores: disacáridos se relacionan a la mala absorción de nutrientes y presencia

de gases en exceso.

La presencia de disacáridos se debe a la dieta o a episodios de diarrea que se presentan con la

infección gastrointestinal aguda

Los cambios en los hábitos alimenticios pueden llevar a un aumento en la cantidad de gas que
producen las bacterias del tracto gastrointestinal

Sangre oculta: en este examen se busca la presencia de sangre oculta en las heces fecales que
pueden provenir de cualquier parte del tracto gastrointestinal, siendo parte del screening del
cáncer de Colon.
La especificidad varia con el método y la sensibilidad es generalmente baja.

Sangre Oculta en Heces Fecales: En una persona sana se excretan diariamente

aproximadamente 2 ml de sangre, lo que se considera como normal ,si esta cantidad llega a
aumentar por encima de 2.8 ml diarios se consideraría como patológico o anormal.

CAUSAS DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

Ulcera gástrica ,Gastritis erosiva, úlcera péptica duodenal, várices esofágicas sangrantes,
cáncer gástrico, hernia hiatal, pólipos , duodenitis erosiva, pólipos, duodenitis erosiva,
divertículo duodenal, úlcera de la unión esófago gástrica

Síndrome de mallory weis personas alcohólicas

CAUSAS DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO BAJO

Hemorroides, cáncer colorrectal , Infecciosas: Tuberculosis, proctitis infecciosa ,CMV,

Histoplasmosis ,Paracoccidiomicosis, Blantidium coli, Tiflitis, Diverticulosis, ulcera rectal
soitaria, pólipo ulcerado, Proctitis actínica, EEI: colitis ulcerativa

PIGMENTOS BILIARES EN HECES FECALES

Como resultado de la acción de las bacterias intestinales, la bilirrubina experimenta una seria
de reacciones de reducción hasta que se convierte en estercobilinogeno.
El estercobilinogeno o Urobilinogeno fecal es un metabolito incoloro con estructura de
tetrapirrol. Se obtiene como consecuencia de la digestión de la bilis y procede principalmente
de la conjugación y la reducción de la bilirrubina por parte de las bacterias de la flora intestinal.

Su oxidación conduce a la formación de estercobilina, producto responsable de la coloración

marrón de las heces fecales.

UROBLINOGENO: La identificación de urobilinógeno disminuido o ausente es indicativo de

ictericia obstructiva.

ESTERCOBILINA: Rango normal ++ y +++

Reacciones negativas para estercobilina y bilirrubina indican síndromes colestasis colestásica

acolia fecal

GRASAS EN HECES FECALES:

La presencia de grasa en las heces fecales nos da una estimación del porcentaje de grasas que
el intestino no puede absorber y así nos permite evaluar el funcionamiento del hígado,
vesícula biliar, páncreas y del intestino.

El rango considerado como normal de grasas en heces fecales en 24 h es menor a 7g/dl.

ESTEATORREA

La presencia de grasa en las heces mas de 7g/día en una muestra de 72 horas en un paciente
que recibe una dieta de 100g de grasa al día , es diagnostico de esteatorrea, sucede
principalmente cuando hay alteraciones que interfieren la digestión y absorción de grasa en el
intestino, lo que favorece la eliminación de grasa en las heces , las cuales puedes tener una
coloración amarillenta o blanquecina

El informe de grasa neutra nos indica trastorno pancreático.

Exceso de grasa puede ser

Transito acelerado, déficit de absorción, estenosis biliar, enfermedad de Crohn, cálculos

biliares, pancreatitis o hipersecreción endógena, déficit enzimático, cáncer biliar,
pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático.
TRIPSINA : la tripsina CON LA QUIMIOTRIPSINA SON LAS RESPONSABLES DE LA DIGESTION DE
LAS PROTEINAS DE LA DIETA A NIVEL DEL INTESTINO DELGADO Y CONVERTIRLA EN
ESTRUCTURAS MAS PEQUEÑAS PÉPTIDOS.

Actividad menor de tripsina se puede observar en la pancreatitis crónica y fibrosis quística

EXAMEN MICROSCOPICO
Métodos de Concentración

Físicos

Método de sedimentación se basan en la interposición de las heces en un liquido de densidad

intermedia en los restos bacterianos y fecales donde los parásitos se encuentran en el fondo.

+ Permite estudiar muestras grandes y material sencillo

- Larga ejecución, Muchas manipulaciones, útiles en parasitismo por SCHISTOSOMA

Metodo de Faus guisman solo se necesita de reactivo solución agua gliserinada al 0.5 %

Métodos de Flotación

Se basan en interponer las heces en un liquido de densidad superior a la de los restos

parasitarios aprox 1.18 de forma q se concentren en la superficie.

+ método simple y rápido – permite el procesado en baterías de muchas muestras

- Contraindicado para huevos operculados e infértiles a Ascaris , destruye los trofozoítos

de protozoos y altera los quistes .

Método de Willis: Reactivo utilizado - Solución sobresaturada Cl Na

FISICO QUIMICO

Método de Telemann Modificado se sustenta en que la solución fecal en presencia de dos

fases una acuosa y otra lipófila método difásico – se necesita ss y acetato de etilo

+ sencillez y rapidez de ejecución y no esta especialmente contraindicado para parasitismo

concretos

- Puede fallar en parasitismo de baja intensidad

Método de Grahan: Enterobius Vermicularis se realiza por la toma especial de muestras

mediante papel adhesivo papel esofan
La citología de moco fecal es una prueba que consiste en analizar células recolectadas
mediante una muestra biológica.

Los resultados permiten diagnosticar y diferenciar procesos patológicos bacterianos de virales

que se manifiestan a través de procesos inflamatorios u otros síntomas .

En condiciones normales , las heces no suelen contener células epiteliales, ni leucocitos , ni

eritrocitos y el moco fecal se compone por residuos alimentarios y fluidos provenientes del
epitelio intestinal , los cuales aumentan en el curso de procesos inflamatorios de origen
infeccioso .
El reporte de la citología del moco fecal pude mostrar presencia de aumento de leucocitos por
campo, que indicaría que estamos frente a un proceso infeccioso .

Si este incremento de leucocitos es a predominio de Polimorfonucleares (PMN) podemos

plantear una causa bacteriana.

Si el incremento de leucocitos es a predominio de Mononucleares indica la presencia de

infección de causa viral.

Polimorfonucleares: son células inmunitarias que tienen gránulos con enzimas que se liberan
durante las infecciones y reacciones alérgicas.

Polimorfonucleares (PMN): Son los basófilos, eosinófilos, y neutrófilos .

Las infecciones bacterianas mas frecuentes son : E coli, géneros de Shigella, salmonella,
campylobacter, yersinia y clostridium difficile.

Una célula mononuclear es una célula sanguínea característica por poseer un único núcleo
redondo como los linfocitos o los monocitos.

Son un componente critico en el sistema inmune, concretamente para combatir las

infecciones.
Elementos formes de la
sangre
FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE
Componentes de la sangre
La sangre tiene dos componentes:
1) el plasma, una matriz extracelular líquida acuosa que
contiene sustancias disueltas, y
2) los elementos corpusculares, compuestos por células y
fragmentos celulares.
Si una muestra de sangre es centrifugada en un pequeño tubo
de vidrio, las células (más densas) descienden al fondo del
tubo mientras que los elementos plasmáticos (más livianos)
forman una capa sobre ellas.
A continuación se presenta una clasificación de elementos corpusculares de
la sangre:
I. Eritrócitos o glóbulos rojos
II. Leucocitos o glóbulos blancos
A. Granulocitos (que contienen gránulos visibles en el microscopio óptico una
vez teñidos)
1. Neutrófilos
2. Eosinófilos
3. Basófilos
B. Agranulocitos (no se ven gránulos en el microscopio óptico una vez teñidos)
1. Linfocitos T y B y células natural killer (NK)
2. Monocitos
III. Plaquetas
FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
La producción de las células sanguíneas, llamada hematopoyesis, ocurre principalmente en la médula ósea roja.
GLÓBULOS ROJOS
Los glóbulos rojos también contienen la enzima anhidrasa
carbónica (CA), que cataliza la conversión de dióxido de carbono
y agua en ácido carbónico, el cual se disocia en H+ y HCO3–
La reacción es reversible y se resume como sigue:
El reciclado se produce de la siguiente manera:
1- Los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea roja
fagocitan glóbulos rojos lisados y envejecidos.
2- Las porciones de la globina y del hemo se separan.
3- La globina se degrada a aminoácidos, los cuales pueden ser
reutilizados para sintetizar otras proteínas.
4- El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3+, la
cual se asocia con la proteína plasmática transferrina (trans-,
de trans, a través, y -ferrina, de ferrum, hierro), un
transportador intravascular de Fe3+
5- En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo
e hígado, el Fe3+ se libera de la transferrina y se asocia con una
proteína de depósito de hierro llamada ferritina.
6- Por la liberación desde algún sitio de depósito, o la absorción
desde el tracto gastrointestinal, el Fe3+ se vuelve a combinar con la
transferrina.
7- El complejo Fe3+-transferrina es entonces transportado hacia la
médula ósea roja, donde las células precursoras de los GR lo captan
por endocitosis mediada por receptores (véase la Figura 3.12) para
su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro es necesario para la
porción hemo de la molécula de hemoglobina, y los aminoácidos son
necesarios para la porción globínica. La vitamina B12 también es
necesaria para la síntesis de hemoglobina.
8- La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la
producción de glóbulos rojos, los cuales entran a la
circulación.
9- Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no
férrica del hemo se convierte en biliverdina, un pigmento
verdoso, y después en bilirrubina, un pigmento amarillo-
anaranjado.
10- La bilirrubina entra en la sangre y es transportada hacia
el hígado.
11- En el hígado, la bilirrubina es liberada por las células
hepáticas en la bilis, la cual pasa al intestino delgado y luego al
intestino grueso.
12- En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina
en urobilinógeno.
13- Parte del urobilinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se
convierte en un pigmento amarillo llamado urobilina y se
excreta en la orina.
14- La mayor parte del urobilinógeno es eliminada por las
heces en forma de un pigmento marrón llamado estercobilina,
que le da a la materia fecal su color característico.
GLÓBULOS BLANCOS
Leucocitos granulocitos

Tras la tinción, cada uno de los tres tipos de granulocitos

expone llamativos gránulos de distinta coloración que
pueden ser reconocidos al microscopio óptico.
Los granulocitos se pueden distinguir según las siguientes
características:
• Neutrófilos
Los gránulos de un neutrófilo son pequeños que los de otros
leucocitos granulares, se distribuyen en forma pareja y son de
color violeta claro (Figura 19.7a). Como los gránulos no atraen
con fuerza los colorantes ácidos (rojo) o básicos (azul), estos
glóbulos blancos son neutrófilos (= afinidad neutra). El núcleo
presenta de dos a cinco lóbulos, conectados por finas hebras
de cromatina. A medida que las células envejecen, el número
de lóbulos nucleares aumenta. Dado que los neutrófilos más
antiguos tienen lóbulos nucleares de formas diferentes, suelen
ser llamados polimorfonucleares (PMN) o polimorfos.
Neutrófilos
• Eosinófilos
Los gránulos grandes y uniformes de los eosinófilos presentan
eosinofilia (afinidad por la eosina), es decir, se tiñen de rojo-
anaranjado con colorantes ácidos (Figura 19.7b). Los gránulos
normalmente no cubren u ocultan el núcleo, el cual suele
mostrar dos lóbulos conectados por una gruesa hebra de
cromatina.
• Basófilos
Los gránulos redondeados y de variable tamaño de los
basófilos presentan basofilia, es decir, afinidad por los
colorantes básicos (Figura 19.7c). Los gránulos en general
oscurecen el núcleo, el cual tiene dos lóbulos.
Eosinófilo y Basófilo
Leucocitos agranulares

Aunque los llamados agranulocitos tienen gránulos

citoplasmáticos, éstos no son visibles en un microscopio
óptico por su escaso tamaño y limitada capacidad de tinción.
• Linfocitos
El núcleo de un linfocito es redondo o levemente hendido y se
tiñe de forma intensa (Figura 19.7d). El citoplasma se tiñe de
celeste y forma un reborde alrededor del núcleo. Cuanto más
grande es la célula, más citoplasma se puede ver. Los linfocitos
se clasifican como pequeños o grandes según el diámetro
celular: 6-9 μm en los pequeños y 10-14 μm en los linfocitos
grandes. Aunque el significado de la diferencia de tamaño entre
linfocitos grandes y pequeños no es claro, la distinción es, de
todas formas, clínicamente útil porque el incremento en el
número de linfocitos grandes tiene importancia diagnóstica en
infecciones virales agudas y en ciertas inmunodeficiencias.
Linfocito
• Monocitos
El núcleo de un monocito tiene forma de riñón o herradura, y
el citoplasma es azul-grisáceo y de apariencia espumosa (Figura
19.7e). El color y la apariencia son debidos a sus finos gránulos
azurófilos (de azur-, azul), formados por lisosomas. La sangre
transporta monocitos desde la circulación a los tejidos, donde
aumentan de tamaño y se diferencian a macrófagos (macro-,
de makrós, grande, y -fago, de phagós, comer).
Algunos se transforman en macrófagos fijos, lo que significa
que residen en un tejido particular; ejemplos de éstos son los
macrófagos alveolares de los pulmones, los macrófagos del
bazo. Otros se vuelven macrófagos circulantes, vagan por los
tejidos y se acumulan en focos de infección o inflamación.
Monocitos
PLAQUETAS
Aparte de las células inmaduras que se convierten en
eritrocitos y leucocitos, las células madre hemopoyéticas
también se diferencian en células que producen plaquetas.
Bajo la influencia de la hormona trombopoyetina, las células
madre mieloides se convierten en unidades formadoras de
colonias megacariocíticas que, a su vez, devienen en células
precursoras llamadas megacarioblastos (véase la Figura 19.3).
Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos,
grandes células que se escinden en 2 000 a 3 000 fragmentos.
Cada fragmento, encerrado por una porción de membrana
plasmática, es una plaqueta (trombocito). Las plaquetas se
liberan desde los megacariocitos en la médula ósea roja, y
después entran a la circulación sanguínea. Hay entre 150 000 y
400 000 plaquetas en cada μL de sangre.
Tienen forma de disco de 2 a 4 μm de diámetro y muchas
vesículas, pero carecen de núcleo.
Sus gránulos también contienen sustancias que, una vez
liberadas, promueven la coagulación de la sangre. Las
plaquetas contribuyen a frenar la pérdida de sangre en los
vasos sanguíneos dañados formando un tapón plaquetario.
Su promedio de vida es breve, por lo general de tan sólo 5 a 9
días. Las plaquetas muertas y envejecidas son eliminadas por
los macrófagos esplénicos y hepáticos.
El cuadro 19.3 resume los elementos corpusculares de la
sangre.
ENFERMEDADES
DEL TIROIDES
 La glándula tiroides normal tiene un peso de 12 a 20 g, es muy
vascularizada y de consistencia blanda.
 Regulación del eje tiroideo
La TRH hipotalámica (hormona liberadora de tirotropina del
hipotálamo) estimula la producción hipofisaria de TSH, que, a su
vez estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por
parte del tiroides.

La TSH, secretada por las células tirotropas de la adenohipófisis,

desempeña una función crucial en el control del eje tiroideo y es
el mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas
tiroideas.
Las hormonas tiroideas actúan principalmente a través de
retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y
de TSH.

El “punto de ajuste” en este eje lo establece la TSH.

La TRH es el regulador positivo principal de la síntesis y la
secreción de TSH. La secreción máxima de TSH ocurre casi 15
min después de la administración de TRH exógena.
La concentración reducida de hormona tiroidea aumenta la
producción basal de TSH y potencia la estimulación de TSH
mediada por TRH.
Las concentraciones elevadas de hormonas tiroideas
suprimen de forma rápida y directa la secreción de
expresión del gen de TSH, e inhiben el estímulo de la TSH
mediada por TRH, lo que indica que las hormonas tiroideas
son las reguladoras dominantes de la producción de TSH.
Las cuantificaciones aisladas de la TSH son adecuadas para
valorar la concentración circulante de esta hormona.
Estos análisis permiten diferenciar entre las
concentraciones de la TSH normal y la TSH suprimida, por lo
que esta hormona puede utilizarse para establecer el
diagnóstico de:
hipertiroidismo (TSH baja) e
hipotiroidismo (TSH alta).
 Resistencia a la hormona tiroidea:
La resistencia a la hormona tiroidea (RTH, resistance tothyroid
hormone) es un trastorno autosómico dominante
caracterizado por una elevación de las concentraciones de
hormona tiroidea libre y una TSH inadecuadamente normal o
elevada.
En general, los sujetos con RTH no tienen los signos y
síntomas típicos del hipotiroidismo, al parecer porque la
resistencia hormonal es parcial y se compensa con aumento de
la concentración de hormona tiroidea.
 Se sospecha este diagnóstico cuando aumentan las
concentraciones de hormona tiroidea libre sin supresión de la
TSH.
En la mayoría de los pacientes no está indicado el tratamiento;
la importancia de establecer el diagnóstico radica en poder
evitar el tratamiento inadecuado de un hipertiroidismo
erróneamente identificado y en proporcionar asesoramiento
genético.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
La presencia de un soplo sobre la glándula tiroides, localizado
sobre la inserción de las arterias tiroideas superiores e
inferiores (superolaterales o inferolaterales) indica
vascularización incrementada, como sucede en el
hipertiroidismo.
En caso de cualquier tumoración central situada por arriba de
la glándula tiroides debe extenderse la lengua, con lo que los
quistes tiroglosos se moverán hacia arriba.
La exploración tiroidea no es completa sin que se valore la
presencia de linfadenopatía en las regiones supraclavicular y
cervical.
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Cuantificación de las hormonas tiroideas.
Como las concentraciones de TSH cambian de modo dinámico
en respuesta a las alteraciones de T4 y T3, un enfoque lógico
para las pruebas tiroideas consiste en establecer en primer
lugar si la TSH está suprimida, normal o elevada. Con raras
excepciones, la concentración de TSH normal excluye una
anomalía primaria de la función tiroidea.
Si la concentración de TSH es anormal se deben cuantificar las
concentraciones de hormona tiroidea circulante para
confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo (supresión de TSH)
o de hipotiroidismo (elevación de TSH).
Actualmente están disponibles y son de uso generalizado los
radioinmunoanálisis para T4 y T3 séricas totales. Estas
hormonas presentan una elevada unión a proteínas y
numerosos factores (enfermedades, fármacos, factores
genéticos) influyen en esta unión.
Por tanto, es útil cuantificar las concentraciones de hormona
libre, o no unida, que corresponde con la reserva de hormona
biológicamente disponible.
En la mayor parte de los casos la concentración de T4 libre es
suficiente para confirmar la existencia de tirotoxicosis, pero en
2 a 5% de los pacientes sólo presenta una elevación de la
concentración de T3 (toxicosis por T3).
Por consiguiente, debe cuantificarse la concentración de T3
libre en los pacientes con supresión de la TSH, pero con
concentraciones de T4 libre normal.
 Existen varias condiciones clínicas en las que el uso de la TSH como
prueba de detección sistemática puede inducir a error, en especial si no
se realizan determinaciones simultáneas de las concentraciones de T4
libre.
Cualquier enfermedad no tiroidea grave puede provocar anomalías de
las concentraciones de TSH.
Aunque el hipotiroidismo es la causa más frecuente de elevación de
TSH, son causas raras de la misma la existencia de un tumor hipofisario
secretor de TSH, la resistencia a la hormona tiroidea y los artefactos del
análisis.
 Por el contrario, la existencia de supresión de la TSH, en
especial si es < 0.01 mUI/L, suele indicar tirotoxicosis. Sin
embargo, las concentraciones subnormales de TSH también se
observan durante el primer trimestre del embarazo (por la
secreción de hCG), después del tratamiento del hipertiroidismo
(ya que la TSH permanece suprimida varios meses) y en
respuesta a ciertos medicamentos (p. ej., dosis elevadas de
glucocorticoides o dopamina).
Es de destacar el hecho de que el hipotiroidismo secundario,
causado por una enfermedad hipotalámico-hipofisaria, se
asocia con concentraciones variables de TSH (bajas o elevadas-
normales), que son inadecuadas para la baja concentración de
T4.
HIPOTIROIDISMO
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente
de hipotiroidismo.
En áreas en las que hay suficiente yodo, son más frecuentes
la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto)
y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo)
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Puede ser transitorio, en especial si la madre tiene
anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha
recibido antitiroideos, pero en la mayor parte de los casos el
hipotiroidismo es permanente. El desarrollo de alteraciones es
dos veces más común en mujeres.
Manifestaciones clínicas.
La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, por lo
que se diagnostica < 10% basándose en las características
clínicas, que consisten en ictericia prolongada, trastornos de la
alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso de la maduración
ósea y hernia umbilical.
 Es importante destacar que, si el tratamiento se retrasa,
se produce daño neurológico permanente. También
pueden aparecer las características típicas del
hipotiroidismo del adulto.
En el hipotiroidismo congénito son cuatro veces más
frecuentes otras malformaciones congénitas, en particular
cardiacas.
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Clasificación.

- Con bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa)

- Con tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis atrófica)
observado en fases más tardías de la enfermedad.
Como el trastorno autoinmunitario reduce gradualmente la
función tiroidea, existe una fase de compensación durante la
cual las concentraciones de hormonas tiroideas se mantienen
por medio de una elevación de la TSH.
Aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas leves,
esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo subclínico.
Más adelante, las concentraciones de T4 descienden y
aumentan todavía más las de TSH; los síntomas se hacen
mucho más evidentes en esta fase (habitualmente TSH > 10
mUI/L), que se denomina hipotiroidismo clínico
(hipotiroidismo manifiesto).
Manifestaciones clínicas.
Las principales características clínicas del hipotiroidismo se
definen por un comienzo que suele ser insidioso y es posible
que el paciente se dé cuenta de sus síntomas únicamente
cuando se haya restablecido el eutiroidismo. Los pacientes con
tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta por el
bocio y no por la presencia de síntomas de hipotiroidismo.
Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de
consistencia firme. A menudo es posible palpar un lóbulo
piramidal, habitualmente un vestigio del conducto tirogloso. Es
raro que la tiroiditis de Hashimoto no complicada se acompañe
de dolor.
Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se encuentran
en la fase tardía de la tiroiditis de Hashimoto, presentan
signos y síntomas de hipotiroidismo.
Las características típicas son cara hinchada con párpados
edematosos y edema pretibial sin fóvea.
En la piel se observa palidez, a menudo con un tinte
amarillento por la acumulación de carotenos, al tacto está
fría, seca con disminución de la sudoración, adelgazamiento
de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo.
El aumento del contenido de glucosaminoglucanos en la
dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de la
piel sin fóvea (mixedema).
Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo está seco,
quebradizo y se cae con facilidad. Además de la alopecia
difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas,
aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.
 Otras características comunes son estreñimiento y aumento
de peso (a pesar de que el paciente tiene poco apetito). A
diferencia de la creencia popular, el aumento de peso es
moderado y se debe principalmente a retención de líquidos
en los tejidos mixedematosos.
La libido está disminuida en ambos sexos y puede haber
oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de larga
duración, pero la menorragia también es frecuente. La
fertilidad disminuye y la incidencia de abortos espontáneos
aumenta.
La contractilidad miocárdica y la frecuencia del pulso están
disminuidas, lo que causa reducción del volumen sistólico y
bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede
asociarse con hipertensión, en especial de tipo diastólico. El
flujo sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad de
las extremidades.
Un 30% de los pacientes sufre derrames pericárdicos que
rara vez alteran la función cardiaca. Aunque se han
documentado alteraciones en la expresión de la isoforma de
las cadenas pesadas de la miosina, la miocardiopatía no es
frecuente.
El líquido puede acumularse también en otras cavidades
serosas como en el oído medio, produciendo sordera de
conducción.
La función pulmonar suele ser normal, pero puede aparecer
disnea por derrame pleural, deterioro de la función de los
músculos respiratorios, reducción del estímulo ventilatorio o
apnea del sueño.
Son frecuentes el síndrome del túnel carpiano y otros
síndromes de atrapamiento, al igual que el deterioro de la
función muscular, con rigidez, calambres y dolor. En la
exploración puede observarse lentitud de relajación de los
reflejos tendinosos y pseudomiotonía.
 La memoria y la concentración están deterioradas.
De manera experimental, la tomografía por emisión de
positrones que valora el metabolismo de glucosa en
sujetos hipotiroideos refleja menor actividad en la
amígdala, hipocampo y en la corteza cingulada perigenual
anterior, entre otras regiones y esta actividad se corrige
después de la sustitución con tiroxina.
Los problemas neurológicos como ataxia cerebelosa
reversible, demencia, psicosis y coma mixedematoso no
son comunes.
 La encefalopatía de Hashimoto se ha definido como un
síndrome que mejora con corticosteroides e incluye entre
sus manifestaciones anticuerpos contra TPO, mioclono y una
actividad electroencefalográfica de ondas lentas, pero no se
ha definido la relación con la autoinmunidad tiroidea o el
hipotiroidismo.
La disfonía y a veces la emisión torpe de palabras en el
hipotiroidismo reflejan acumulación de líquidos de las
cuerdas vocales y la lengua.

La oftalmopatía asociada con enfermedad tiroidea, que

suele aparecer en la enfermedad de Graves, se manifiesta en
casi 5% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario.
 No obstante, el hipotiroidismo autoinmunitario puede
acompañarse de signos y síntomas de otras enfermedades
autoinmunitarias, particularmente vitíligo, anemia
perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata y
Diabetes Mellitus tipo 1.
Algunas enfermedades que aparecen con menor
frecuencia en asociación con el hipotiroidismo
autoinmunitario son enfermedad celiaca, dermatitis
herpetiforme, hepatitis crónica activa, artritis reumatoide,
lupus eritematoso generalizado (LES), miastenia grave y
síndrome de Sjögren.
Estudios de laboratorio.
El estudio está destinado a valorar la existencia y la causa del
hipotiroidismo. Una concentración normal de TSH excluye el
hipotiroidismo primario (pero no el secundario).
Si la TSH está elevada es necesario cuantificar las
concentraciones de T4 libre para confirmar la presencia de
hipotiroidismo clínico; sin embargo, la cuantificación de T4 es
inferior a la de TSH como método para la detección
sistemática porque no detecta hipotiroidismo subclínico.
Las concentraciones de T3 libre circulante son normales en
casi 25% de los pacientes, hecho que refleja las respuestas
adaptativas de las desyodasas al hipotiroidismo.
Por tanto, no está indicado cuantificar las concentraciones
de T3.
Una vez confirmado el hipotiroidismo clínico o subclínico es
fácil establecer la causa demostrando la presencia de
anticuerpos contra TPO (peroxidasa tiroidea), que se
encuentran en > 90% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario.
Si existe cualquier duda acerca de la causa de un bocio
acompañado de hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia
por aspiración con aguja fina para confirmar la presencia de
tiroiditis autoinmunitaria.
 Otros datos alterados en las pruebas de laboratorio en el
hipotiroidismo son aumento de la creatina fosfocinasa,
elevación del colesterol y triglicéridos y anemia
(habitualmente normocítica o macrocítica).
Excepto cuando se acompaña de deficiencia de hierro, la
anemia y otras anomalías se resuelven gradualmente con la
sustitución de tiroxina.
Diagnóstico diferencial.
Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede
confundirse con un bocio multinodular o con un carcinoma de
tiroides, en el cual los anticuerpos tiroideos también pueden
estar presentes.
La ecografía demuestra la presencia de una lesión solitaria o
de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño
heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de
Hashimoto.
Tratamiento hipotiroidismo
clínico
Tratamiento hipotiroidismo clínico
Si no existe función tiroidea residual, la dosis de sustitución
diaria de levotiroxina (T4) suele ser de 1.6 μg/kg de peso
corporal (normalmente 100 a 150 μg), idealmente ingeridas
al menos 30 min antes del desayuno.
No obstante, en muchos pacientes basta con administrar
dosis menores hasta que se destruya el tejido tiroideo
residual.
En los pacientes en los que se desarrolla hipotiroidismo
tras el tratamiento de la enfermedad de Graves a menudo
existe una función autónoma subyacente, que requiere
dosis de sustitución más bajas (normalmente 75 a 125
μg/día).
Los pacientes adultos < 60 años sin signos de cardiopatía
pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100 μg de
levotiroxina (T4) al día.
La dosis se ajusta en función de las concentraciones de TSH
y el objetivo del tratamiento será una TSH normal,
idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia.

(TSH v/n 0.45 a 4.5)

 La respuesta de la TSH es gradual y se valora dos meses
después de iniciado el tratamiento o después de cualquier
cambio en la dosis de levotiroxina.
Los efectos clínicos del tratamiento de sustitución con
levotiroxina a menudo tardan en aparecer. Los síntomas
pueden no aliviarse por completo hasta tres a seis meses
después de que se restablezcan las concentraciones normales
de TSH.
El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza para la
TSH elevada en incrementos de 12.5 a 25 μg; y si la
TSH está suprimida deben realizarse disminuciones de
la misma magnitud.

Los pacientes con supresión de TSH por cualquier

causa, incluido el tratamiento excesivo con T4,
presentan mayor riesgo de fibrilación auricular y de
reducción de la densidad ósea.
Una vez que se ha logrado la sustitución total y las
concentraciones de TSH se encuentran estables, se
recomiendan cuantificaciones anuales de la TSH, las cuales
pueden espaciarse a cada dos a tres años si la TSH se
mantiene dentro de límites normales durante varios años.
Debe señalarse que es importante asegurar el cumplimiento
continuo del tratamiento, ya que los pacientes no advierten
diferencia alguna cuando dejan de tomar algunas dosis de
levotiroxina, lo que en ocasiones hace que interrumpan el
tratamiento.
En los pacientes con peso corporal normal que toman ≥ 200
μg de levotiroxina al día, una concentración elevada de TSH a
menudo es un signo de mal cumplimiento con el tratamiento.
Ésta es también la explicación probable de las fluctuaciones
en la concentración de TSH a pesar de que una dosis
constante de levotiroxina.
En estos pacientes a menudo se encuentran concentraciones
normales o elevadas de T4 libre, pese a la elevación de la TSH,
porque recuerdan tomar la medicación unos días antes de las
pruebas y esas dosis son suficientes para normalizar la T4,
pero no las concentraciones de TSH.
Es importante tener en cuenta esta posibilidad, ya que este
patrón de las pruebas de función tiroidea también es
indicativo de trastornos relacionados con secreción
inadecuada de TSH.
Como la T4 tiene una semivida larga (siete días) puede
recomendarse a los pacientes que tomen una sola toma con
doble dosis por los comprimidos que olvidaron tomar.
 Deben excluirse también otras causas de aumento de las
necesidades de levotiroxina, en particular malabsorción (p.
ej., enfermedad celiaca, cirugías del intestino delgado),
tratamiento con estrógenos o moduladores selectivos del
receptor de estrógenos, tomar medicamento junto con las
comidas, y fármacos que interfieren con la absorción o
metabolismo de T4 como colestiramina, sulfato ferroso,
complementos de calcio, inhibidores de la bomba de
protones, lovastatina, hidróxido de aluminio, rifampicina,
amiodarona, carbamazepina, defenilhidantoinato e
inhibidores de tirosina cinasa.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Por definición, el término denota la evidencia bioquímica de
deficiencia de hormona tiroidea en individuos que tienen pocas
características clínicas de hipotiroidismo o no las muestran.
No hay recomendaciones aceptadas universalmente del
tratamiento del hipotiroidismo subclínico, pero la
levotiroxina se recomienda si la paciente es una mujer que
desea concebir o está embarazada, o cuando las
concentraciones de TSH son > 10 mUI/L.
Cuando estas concentraciones son < 10 mUI/L, se debe
considerar el tratamiento si los pacientes tienen síntomas
sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos TPO (anticuerpos
tiroideos) positivos o cualquier evidencia de enfermedad
cardiaca.
Es importante confirmar que cualquier incremento de la
concentración de TSH persista por más de tres meses, antes
de iniciar el tratamiento.
Si se evita el tratamiento excesivo, no hay riesgo para
corregir un incremento leve de TSH.
El tratamiento se inicia con una dosis baja de levotiroxina
(25 a 50 μg/día) con el objetivo de normalizar la TSH.
Si no se administra tiroxina, se valora la función tiroidea
cada año.
 CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS ESPECIALES
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ESPECIALES
Las mujeres con antecedentes de hipotiroidismo o con alto
riesgo de padecerlo deben asegurarse de que son eutiroideas
antes de la concepción y durante las primeras fases del
embarazo.
La presencia aislada de autoanticuerpos tiroideos, en una
paciente eutiroidea, también está asociada con aborto y parto
prematuros; no está claro si el tratamiento con levotiroxina
mejora los desenlaces.
 Debe valorarse la función tiroidea una vez que se confirme
el embarazo y cada cuatro semanas durante la primera
mitad del embarazo, luego con menor frecuencia después de
la semana 20 (cada seis a ocho semanas si se realizan ajustes
de levotiroxina).
Hipotiroidismo en embarazo: Definición
En general, el aumento de TSH es diagnóstico de
hipotiroidismo primario.
Durante la gestación, el hipotiroidismo clínico (HC) se define
como la situación en la que las concentraciones de T4 libre o
total son bajas y/o la TSH es superior a 10 mUI/mL,
independientemente de los valores de T4.
Cuando la concentración de TSH es superior a la normalidad,
pero inferior a 10 mUI/mL y la T4 es normal, el diagnóstico es
de hipotiroidismo subclínico (HSC).
Con esta aproximación, cerca del 90% de las mujeres
con HSC y del 80% de las que presentan HC alcanzan
el eutiroidismo con la dosis inicial en un tiempo medio
de 6 semanas y sin necesidad de modificaciones
adicionales
 Después del parto, las dosis de tiroxina típicamente
regresan a las concentraciones presentadas antes del
embarazo.
Se debe instruir a las mujeres para que separen la ingestión
de vitaminas prenatales y complementos de hierro de la
levotiroxina por al menos cuatro horas.
 Hipotiroidismo en el anciano
Las personas ancianas pueden requerir hasta 20% menos
tiroxina que las más jóvenes. En el anciano, en especial en
pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida, la
dosis inicial de levotiroxina es de 12.5 a 25 μg/día, con
incrementos similares cada dos a tres meses hasta que se
normalice la TSH.
En algunos pacientes puede ser imposible lograr la
sustitución total, a pesar de un tratamiento antianginoso
óptimo.
 Coma mixedematoso
El coma mixedematoso sigue teniendo una tasa de mortalidad
de 20 a 40% a pesar del tratamiento intensivo, y los desenlaces
son independientes de las concentraciones de T4 y TSH.
Las manifestaciones clínicas consisten en disminución del
nivel de conciencia, en ocasiones acompañada de
convulsiones, así como las demás características del
hipotiroidismo. La hipotermia puede alcanzar los 23°C.
 Puede haber antecedentes de hipotiroidismo tratado con
mal cumplimiento por parte del paciente, pero también es
posible que no se haya establecido aún el diagnóstico de
hipotiroidismo.
El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el anciano y
suele desencadenarse por factores que alteran la respiración,
como fármacos (especialmente sedantes, anestésicos y
antidepresivos), neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto del miocardio, hemorragia digestiva o accidentes
vasculares cerebrales.
 También debe sospecharse la existencia de sepsis.
La exposición al frío también puede ser un factor de riesgo.
La hipoventilación, que conduce a hipoxia y a hipercapnia,
desempeña un papel importante en la patogenia; la
hipoglucemia y la hiponatremia por dilución también
pueden contribuir al desarrollo de coma mixedematoso.
 Tratamiento del coma mixedematoso:
La levotiroxina puede administrarse inicialmente como bolo
intravenoso único de 400 μg, que sirve de dosis de carga.
Aunque no es estrictamente necesario administrar más
levotiroxina en varios días, suele continuarse el tratamiento
con una dosis de 50 a 100 μg/día.
Si no se dispone de un preparado intravenoso adecuado, la
misma dosis inicial de levotiroxina puede administrarse por
sonda nasogástrica (aunque la absorción puede estar
deteriorada en el mixedema).
 Debe proporcionarse tratamiento de sostén para corregir
cualquier alteración metabólica coexistente. El calentamiento
externo está indicado únicamente si la temperatura es
inferior a 30°C, ya que puede provocar colapso
cardiovascular.
Se utilizan cobijas reflectantes para evitar pérdida adicional
de calor.
Se administra hidrocortisona por vía parenteral, ya que en el
hipotiroidismo profundo existe déficit de la reserva
suprarrenal.
Se tratará además cualquier factor desencadenante; este
enfoque incluye la administración precoz de antibióticos de
amplio espectro hasta descartar la existencia de infección.
Durante las primeras 48 h suele ser necesario el apoyo
ventilatorio con gasometría arterial a intervalos regulares.
Si existe hiponatremia grave o hipoglucemia se administra
solución salina hipertónica o glucosa intravenosa; los
líquidos intravenosos hipotónicos deben evitarse, ya que
pueden exacerbar la retención de agua secundaria a
reducción de la perfusión renal y a la secreción inadecuada
de vasopresina.
HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y
aumento de las concentraciones séricas de hormonas
tiroideas libres, es decir es el resultado de un exceso de
función tiroidea.
TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis se define como el síndrome clínico
consecuencia del exceso de aceleración del metabolismo y de
la producción excesivas de hormonas tiroideas.
Las causas más comunes:

I - Enfermedad de Graves
II - Bocio multinodular toxico
Adenoma toxico
Enfermedad de Graves-Basedow.
Concepto: Se trata de una afección multisistémica, de
patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por
hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción
(tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa, y en ocasiones,
dermopatía infiltrativa.
Bocio multinodular tóxico:
Concepto: Se denomina bocio multinodular tóxico al
hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del
bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen
hiperfuncionantes y autónomos del control de la TSH
Adenoma tóxico
Concepto: Se define como adenoma tóxico la presencia de un
nódulo tiroideo único, con características de autonomía
funcional, que origina una inhibición del resto del tejido
tiroideo. El nódulo autónomo puede producir una secreción
excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo.
Estas características que definen el proceso están presentes en
las fases avanzadas de su evolución. En cambio, en las fases
iniciales, el nódulo tiroideo puede tener autonomía para inhibir
la TSH, pero no existe hipertiroidismo. En este estadio de la
enfermedad, al nódulo se le denomina pretóxico.
Manifestaciones clínicas
Los signos y los síntomas abarcan las características comunes
a cualquier causa de tirotoxicosis y las específicas de la
enfermedad de Graves.
En el anciano, las manifestaciones de la tirotoxicosis pueden
ser sutiles o estar enmascaradas y los síntomas principales
son fatiga y pérdida de peso, que conforman la llamada
tirotoxicosis apática.
✓Cambios en el sistema nervioso
✓Cambios en el cuello
✓Manifestaciones cardiovasculares
✓Cambios en el aparato locomotor
✓Cambios dérmicos
✓Manifestaciones gastrointestinales
✓Manifestaciones sistema reproductor y glándulas mamarias
✓Cambios óseos
Enfermedad de Graves
Estudios de laboratorio
 Determinación de la concentración sérica de T4 libre
Con la valoración simultánea de las concentraciones de
tirotropina (TSH), la determinación de T4 libre es la exploración
de mayor utilidad en el estudio de la función tiroidea.
Sus valores de referencia determinados mediante análisis
inmunoquimioluminiscente automatizado son 0,69-2,3 ng/dL.
La T4 libre está elevada en el hipertiroidismo y disminuida en el
hipotiroidismo. En el síndrome de resistencia a la acción de las
hormonas tiroideas pueden hallarse concentraciones elevadas
de hormonas tiroideas libres con situación metabólica de
eutiroidismo o incluso de hipotiroidismo.
 Determinación de la concentración sérica de T3 libre
Resulta de utilidad relativa en la valoración de los pacientes
con síndrome de la T3 baja o en las situaciones poco
frecuentes de T3-tirotoxicosis. La T3 libre normal determinada
por inmunoanálisis oscila entre 230 a 660 pg/dL y aumenta en
el hipertiroidismo y disminuye en fases avanzadas del
hipotiroidismo.
 Determinaciones de las concentraciones séricas de tiroxina y
triyodotironina totales (T4T y T3T)
Mediante técnicas de radioinmunoanálisis (RIA), sus valores
de referencia son de 4 a 11 mg/dL para la T4T y de 82 a 179
ng/dL para la T3T. Sus concentraciones están elevadas en el
hipertiroidismo, son bajas cuando existe hipofunción tiroidea
y se alteran al modificarse la tiroglobulina. En la práctica
clínica habitual, estas determinaciones han sido sustituidas
por las de las hormonas libres.
 Determinación de la excreción urinaria de yodo
Se utiliza en estudios epidemiológicos para detectar la
existencia de déficit de aporte de yodo. Las concentraciones
de yoduria en orina de 24 h, en la población adulta y no
gestante, con ingesta de yodo suficiente, son siempre
superiores a 100 mg/L.
En la enfermedad de Graves, la concentración de TSH está
suprimida y hay aumento de las concentraciones de hormonas
tiroideas libres y totales.
En 2 a 5% de los pacientes (y más en áreas en las cuales el
consumo de yodo se encuentra al límite), sólo está aumentada
la T3 (toxicosis por T3).
El estado inverso de toxicosis por T4, con T4 libre y total
elevada y T3 normal, se observa cuando el hipertiroidismo se
debe a exceso de yodo, lo cual proporciona exceso de sustrato
para la síntesis de hormona tiroidea.
Cuantificar los anticuerpos contra TPO o TRAb puede ser útil si
el diagnóstico es poco claro en la clínica, pero no se requiere
de manera sistemática.
Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina
son anomalías asociadas, las cuales pueden producir
confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.
Es posible que ocurran anemia microcítica y trombocitopenia.
TRATAMIENTO ENFERMEDAD
DE GRAVES
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se trata
disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas,
administrando fármacos antitiroideos o reduciendo la
cantidad de tejido tiroideo por medio de tratamiento con
yodo radiactivo (I 131) o con tiroidectomía.
Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el
propiltiouracilo, el carbimazol y el metabolito activo de
este último, el metimazol.
Los tres inhiben la función de la TPO (enzima Yoduro
peroxidasa), reduciendo la oxidación y la organificación del
yoduro.
Estos fármacos también reducen la concentración de los
anticuerpos antitiroideos y parecen potenciar las tasas de
remisión.
Las pruebas de función tiroidea y las manifestaciones
clínicas se revisan cuatro a seis semanas después de
comenzar el tratamiento y la dosis se ajusta en función de
las concentraciones de T4 libre.
v/n 0,7 - 1,5

Las concentraciones de TSH a menudo permanecen

suprimidas durante varios meses, por lo que no constituye
un índice sensible de la respuesta al tratamiento.
Los efectos secundarios más frecuentes de los antitiroideos
son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los
pacientes).
Estos efectos pueden resolverse espontáneamente o tras la
sustitución del fármaco por otro antitiroideo.
Algunos efectos secundarios poco frecuentes pero graves son
la hepatitis (propiltiouracilo; evitar su uso en niños) y la
colestasis (metimazol y carbimazol); un síndrome similar al
lupus eritematoso generalizado (LES) y lo más importante,
agranulocitosis (<1%).
 Lo anterior hace indispensable proporcionarle instrucciones
por escrito a los pacientes explicándoles que ante la aparición
de ictericia o síntomas de la agranulocitosis (faringitis, fiebre,
úlceras bucales) la necesidad de interrumpir el tratamiento y
comunicar al médico, el que indicara una biometría hemática
completa de manera urgente para confirmar que no hay
agranulocitosis o hepatitis.
No es útil vigilar en forma prospectiva los recuentos
sanguíneos, ya que el inicio de la agranulocitosis es
idiosincrático y repentino.
El Propranolol, o los bloqueadores selectivos del receptor
β1 de acción más prolongada, como el Atenolol son de
utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos, en
especial en las primeras fases, antes de que los antitiroideos
hagan efecto.