PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ

ESCOLA DE CIÊNCIAS DA VIDA

CURSO DE PSICOLOGIA

MANOELA SANTOS BATISTA

MARIA EDUARDA CORREA DIONYSIO
MARIA EDUARDA PUZYNA GUERIOS
MARIA LUIZA ELIAS BATISTA
PAULA MANSUR FERREIRA DOS SANTOS

QUADRO CLÍNICO FATOR ETIOLÓGICO DE ORIGEM PRÉ-NATAL CONGÊNITA,

PERINATAL OU PÓS-NATAL: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

CURITIBA
2021
 MANOELA SANTOS BATISTA
MARIA EDUARDA CORREA DIONYSIO
MARIA EDUARDA PUZYNA GUERIOS
MARIA LUIZA ELIAS BATISTA
PAULA MANSUR FERREIRA DOS SANTOS

QUADRO CLÍNICO FATOR ETIOLÓGICO DE ORIGEM PRÉ-NATAL CONGÊNITA,

PERINATAL OU PÓS-NATAL: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Trabalho apresentado na disciplina de

Psicologia Aplicada ao Indivíduo com
Deficiência no curso de Graduação
em Psicologia da Pontifícia
Universidade Católica do Paraná
como forma parcial de avaliação da
disciplina.

Orientador(a): Prof.ª Eliane de Moura

Gonçalves Schwab.

CURITIBA
2021
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO .................................................................................................................. 4
2. DESCRIÇÃO DO FATOR E COMO ELE AFETA O ORGANISMO ................................... 6
3. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................. 8
4. PROGNÓSTICO ................................................................................................................ 9
5. MEDIDAS DE INTERVENÇÃO........................................................................................ 10
5.1 Na Área da Saúde ........................................................................................................ 10
5.2 Intervenções Psicológicas .......................................................................................... 10
6. MEDIDAS DE PREVENÇÃO ........................................................................................... 11
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................................. 12
8. REFERÊNCIAS ............................................................................................................... 14
9. ANEXOS ......................................................................................................................... 15
9.1 GLOSSÁRIO ................................................................................................................. 15
9.2 FIGURAS....................................................................................................................... 18
1. INTRODUÇÃO
O presente trabalho tem por objetivo conceituar, analisar e descrever, através
de uma visão psicológica e humanizadora, um quadro clínico com fator etiológico de
origem pré-natal congênita, perinatal ou pós-natal. O quadro clínico em questão a ser
analisado é a Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Ao longo do trabalho, nos
aprofundaremos no conceito da SGB, em seu desenvolvimento histórico e social
através das décadas, em seus sinais e sintomas característicos, na estruturação de
um diagnóstico e prognóstico prudentes, em medidas de intervenção biopsicossociais
e em medidas de prevenção.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma enfermidade neuromuscular, mais
conhecida como uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, usualmente pós-
infecciosa e mediada pelo sistema imunológico. Ela é um transtorno desmielinizante
dos nervos periféricos, de tipo monofásico e, em grande parte dos casos, com
remissão espontânea. A SGB é caracterizada clinicamente pela presença de paralisia
flácida com arreflexia, transtorno sensorial variável e elevação de uma série de
proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR) ou Líquor (TELLERÍA-DÍAZ & CALZADA-
SIERRA, 2002).
A patogenia da SGB não é altamente conhecida, mas acredita-se que ela é
uma resposta autoimune anômala contra determinantes antigênicos presentes no
nervo periférico, mais precisamente, glicolipídeos. Além disso, constata-se que há
uma ampla gama da SGB, ou seja, alta heterogenia, com outras variantes clínicas e
patológicas caracterizadas, refletindo diferentes mecanismos patológicos de lesões
nervosas envolvendo o processamento dos neurônios nervosos, sendo
desmielinizante ou axonal. A variante clássica, a chamada polineuropatia
desmielinizante inflamatória aguda (PDIA) é acompanhada de duas outras variantes:
a Neuropatia Axonal Motora Aguda (NAMA) e a Neuropatia Axonal Motora e Sensitiva
Aguda (NAMSA). A Síndrome de Miller-Fisher (SMF) também é considerada um
desdobramento da SGB (JÚNIOR, 2015).
O mecanismo de funcionamento da SGB é desencadeado através de um
mimetismo molecular, que libera o processo inflamatório característico da síndrome.
Com a presença de um agente infeccioso, uma resposta autoimune é desencadeada,
resultando na produção de anticorpos que reconhecem epítopos semelhantes aos do
micro-organismo infeccioso no nervo periférico. Sendo assim, após a realização desse
reconhecimento, um ataque autoimune é iniciado contra o próprio nervo periférico. Há
uma série de micro-organismos que compartilham epítopos com o nervo periférico,
entre eles estão o Campylobacter jejuni, o Haemophilus influenzae, o Citomegalovírus
e o Zika Vírus, vírus transmissor de uma variante da dengue. Acredita-se ainda que
há nos indivíduos uma susceptibilidade individual e única para o desenvolvimento da
SGB vinculada a um polimorfismo nos genes de receptores da porção Fc de
imunoglobulinas presentes nas membranas de células do sistema imunológico
(JÚNIOR, 2015).
Após a erradicação da poliomielite, a SGB tornou-se a principal causa de
paralisia flácida no mundo, ela está presente ao redor do globo, com uma incidência
de aproximadamente 0.16 a 4 casos por 100.000 sujeitos. A SGB pode apresentar-se
em qualquer idade com um pico de incidência maior entre os 50 aos 80 anos de idade.
Ela é ligeiramente mais frequente em homens do que em mulheres e em pessoas de
raça branca (TELLERÍA-DÍAZ & CALZADA-SIERRA, 2002). De acordo com Júnior
(2015), nos Estados Unidos e na Europa a SGB aumenta com a idade, já na China
ela é mais prevalente em crianças. A variante clássica, PDIA, é mais predominante na
Europa, nos Estados Unidos e no Brasil, enquanto a variante NAMA é mais presente
na China, no Japão e em alguns países da América Latina.
Os estudos sobre a origem da Síndrome de Guillain-Barré são perpassados por
uma série de análises e descrições de casos clínicos, ocorrendo em uma sequência
histórica a partir do avanço da medicina moderna. Em 1859 ocorreu a primeira
descrição da SGB, pelo fisionomista francês Jean Batiste Octave Landry. Landry
descobriu e catalogou uma série de casos de ocorrência de uma anormalidade
autoimune, caracterizando-a como sendo uma paralisia aguda ascendente. Muitos
outros fisionomistas reconheceram semelhanças com a paralisia descrita por Landry,
usando como referência suas publicações, incluindo Westphal, que em 1876 usou o
termo “paralisia ascendente de Landry” (JÚNIOR, 2015).
Em 1916, os neurologistas franceses Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré
e André Strohl encontraram dois soldados com paralisia flácida aguda, que
posteriormente se recuperaram. Além disso, estudos envolvendo o LCR desses
soldados constataram um aumento no nível proteico em seus organismos,
diferenciando esta síndrome da poliomielite e de outras doenças autoimunes. O termo
Síndrome de Guillain-Barré foi introduzido em um congresso da Sociedade de
Neurologia de Paris, em 1927 por Draganescu e Claudian. O porquê da omissão do
nome de Strohl no termo nominal da síndrome é desconhecido (JÚNIOR, 2015).
 Segundo Júnior (2015), em 1949, Haymarker e Kernoham descreveram 50
casos fatais de SGB, destacando achados patológicos da síndrome, como edema no
nervo periférico e desintegração da mielina nervosa. Já em 1955, um modelo
experimental de Neurite Auto Imune foi desenvolvido por Adams e Waksman, a partir
da utilização de coelhos. O achado mais marcante do modelo foi a presença precoce
de infiltrado linfocitário no nervo periférico. A partir dessas descobertas, a SGB é
finalmente descrita e classificada como uma doença inflamatória. Posteriormente, em
1956, Miller Fisher descreveu três casos da doença autoimune, ocorridos após uma
infecção de vias respiratórias. Fisher então, diferenciou e constatou que esse
transtorno era uma variante da SGB, a atual Síndrome de Miller Fisher.
Em 1966, a partir de um estudo com 19 pacientes com SGB, Asbury, Arnason
e Adams, constataram que a inflamação neural na síndrome não era restrita às raízes
nervosas, mas sim se estendia por toda a porção neural. Em 1992, Van der Meché e
colaboradores publicaram um estudo mostrando o efeito positivo da imunoglobulina
endovenosa (IgEV) em altas doses no tratamento de SGB. Esse estudo foi
revolucionário, já que atualmente, na grande maioria dos centros hospitalares, o uso
da IgEV é o tratamento base utilizado no enfrentamento da síndrome. Até então, a
SGB era considerada uma doença que só ocorria a partir da desmielinização do nervo
periférico. Porém, em 1991, McKhann e colaboradores, estudaram e descreveram
uma nova variante da SGB que consistia em uma síndrome de ocorrência episódica,
puramente axonal e motora, a chamada Neuropatia Axonal Motora Aguda (NAMA)
(JÚNIOR, 2015).

2. DESCRIÇÃO DO FATOR E COMO ELE AFETA O ORGANISMO

A Síndrome de Guillain-Barré é, em termos gerais, uma afecção causada por
uma infecção de um vírus, sendo este, na maioria das vezes, o Zika Vírus (TUA
SAÚDE, 2021) e a dengue, no entanto, devido a pandemia atual é possível encontrar
em rasos estudos que a síndrome, de acordo com o alerta da Agência Nacional de
Vigilância Sanitária (ANVISA), pode ser uma consequência da vacina do Coronavírus
(SARS COV-19), porém, são casos extremamente raros, logo, as descrições
seguintes não serão evidenciadas com base nisto.
A SGB é uma doença de caráter autoimune e é classificada como
“polirradiculoneuropatia inflamatória monofásica”. Essa enfermidade é principalmente
caracterizada pela perda evolutiva da movimentação dos membros, isto é, há uma
progressão de enfraquecimento nos membros, podendo haver uma arreflexia que
consiste na ausência de reflexos (NÓBREGA et al., 2018). Além disso, a paralisia
flácida aguda é uma das circunstâncias determinantes da síndrome, já que é a
consequência da fraqueza do tônus muscular (JÚNIOR, 2015).
De acordo com Júnior (2015), a SGB, em termos médicos e biológicos, se
baseia entre a participação da imunidade celular e humoral do organismo, onde a
imunidade celular não necessita dos anticorpos para realizar a resposta imunológica
e a imunidade humoral demanda destes anticorpos.
Como foi dito anteriormente, a Síndrome estudada em questão é desenvolvida
principalmente pela infecção de um vírus, portanto, ocorre o mimetismo celular (Figura
1) que corresponde a um processo de imitação, no qual o micro-organismo causador
da doença produz as mesmas características de uma célula saudável do próprio
organismo, podendo vir a causar um curso inflamatório. Diante deste mecanismo, o
corpo começa a trabalhar na resposta imunológica contra o agente infeccioso,
produzindo, então, os anticorpos. Mas, os anticorpos identificam os epítopos
(determinantes antigênicos) da célula infecciosa que são equivalentes aos das células
saudáveis e, como na SGB ocorre o mimetismo celular e não há como o organismo
reconhecer qual micro-organismo é o invasor, acaba por realizar um “ataque imune”
nos micro-organismos hospedeiros (JÚNIOR, 2015).
Conforme a doutora Clarisse Bezerra, em uma publicação para a “Tua Saúde”
em 2021, ainda sobre como fator etiológico ocorre, este ataque imune ocorre no
sistema nervoso periférico, podendo atingir a bainha de mielina (Figura 2) que é
responsável pela rápida condução dos impulsos nervosos dos neurônios. Desse
modo, consequentemente, os impulsos não chegam nos músculos, já que os nervos
ficam inflamados pelo ataque da bainha de mielina, causando, então, os sintomas
descritos em sequência.
Pode-se perceber que a Síndrome de Guillain-Barré é uma enfermidade
causada por uma autoimunidade grave e que, consequentemente, causa uma
inflamação nos nervos do organismo, já que há um ataque nas células nervosas.
Diante disso, o indivíduo com SGB desenvolve “fraqueza, formigamento nas pernas e
nos braços, perda de sensibilidade, alterações na pressão arterial, palpitações e
paralisia muscular”. Além disso, o paciente pode ter insuficiência respiratória, pois a
doença é capaz de atingir os músculos do pulmão gerando uma maior dificuldade para
respirar (TUA SAÚDE, 2021). O desenvolvimento da SGB geralmente alcança o déficit
máximo até quatro semanas após o início dos sintomas, mas na maioria dos casos
ocorre até poucas horas ou em duas semanas. Depois, segue uma fase platô
(estabilização), que pode levar dias, semanas ou meses. Para então ocorrer uma lenta
recuperação (JÚNIOR, 2015).
A Síndrome de Guillain-Barré se desenvolve de forma lenta e silenciosa,
podendo apresentar recaídas e recuperações diversas vezes, e esta recuperação
normalmente é parcial, havendo casos em que é completa (MANUAL MSD, 2019).

3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré pode basear-se na história do
paciente e nos exames neurológicos, eletrofisiológicos e do líquido cefalorraquidiano
(LCR), o estudo do histórico do paciente é de grande importância visto que cerca de
dois terços dos pacientes que a desenvolvem relatam sintomas de uma infecção nas
6 semanas anteriores ao início da doença, que pode vir a ser a razão do
desencadeamento da síndrome (FERREIRA, 2019) (JÚNIOR, 2015).
A identificação da síndrome ocorre em fases, sendo a primeira delas a
observação das características clínicas típicas no quadro de um paciente para o
direcionamento da suspeita, pacientes com: “fraqueza bilateral progressiva das
pernas e/ou braços, na ausência de envolvimento do SNC ou de outras causas óbvias
[...] a forma sensitivo-motora clássica da SGB apresentam parestesia distal ou perda
sensitiva, acompanhados ou seguidos de fraqueza que começa nas pernas e progride
para os braços e músculos cranianos”, além de outros sintomas característicos
listados previamente, que podem significar o desenvolvimento da Síndrome de
Guillain-Barré (FERREIRA, 2019).
Um dos sintomas de maior importância para indicação da síndrome, e que deve
ser observada com grande atenção é a dor, presente no quadro de 55 a 89% dos
pacientes, que pode ser muscular, radicular ou neuropática, ocorre já na fase aguda
da doença e pode perdurar por meses durante o tratamento e reabilitação. A
observação dos sintomas apresentados por um paciente e encaixe das queixas nos
critérios diagnósticos do quadro clínico devem estar bem delineados, pois o início da
doença é agudo ou subagudo caracterizado por uma paralisia simétrica em
agravamento num período de 12 horas a 28 dias, pacientes acometidos geralmente
atingem a incapacidade máxima em 2 semanas, outros em 24 horas após o início da
doença (JÚNIOR, 2015).
 De acordo com Júnior (2015), a síndrome também pode se apresentar de
maneira atípica, a distribuição da fraqueza muscular, sintomas assimétricos, dores
difusas por todo o corpo ou presença de apenas sinais físicos podem indicar diferentes
variantes da síndrome, a falha em reconhecer esses sinais pode causar atraso ou erro
no diagnóstico, prejudicando o tratamento. Partindo para a fase seguinte, além da
observação do quadro clínico e do estudo do líquor, o diagnóstico também pode ser
realizado por eletroneuromiografia, pelo estudo da capacidade de condução nervosa
e do envolvimento dos nervos periféricos, assim como a diferenciação dos subtipos
desmielinizante e axonal.
Apesar da importância dos métodos diagnósticos mencionados, esses exames
não são obrigatórios, foi desenvolvido um guia para definir a SBG quando não for
possível realizar esses testes, segundo esse guia a síndrome pode ser definida e
diagnosticada como: “paralisia flácida bilateral das extremidades, mais hipo ou
arreflexia generalizada, mais padrão evolutivo monofásico, com o déficit máximo da
fraqueza entre 12 horas e 28 dias seguindo de uma fase de platô, mais ausência de
diagnóstico alternativo para fraqueza muscular” (JÚNIOR, 2015).

4. PROGNÓSTICO
Segundo Fonseca et al. (2004), o prognóstico da Síndrome de Guillain-Barré é
geralmente favorável sendo que em 80-85% dos casos há uma recuperação completa.
Entretanto, cerca de 10% continuam com incapacidade residual grave e 5% dos casos
são fatais.
O potencial de recuperação de uma pessoa com a síndrome é determinado por
diversos fatores como o local e a extensão da lesão e a capacidade regenerativa
individual do paciente, sendo que “idade avançada, infecção prévia, progressão rápida
da doença, necessidade de ventilação mecânica e degeneração axonal na
eletroneuromiografia estão associados a pior prognóstico” (JÚNIOR, 2015).
Como aponta esse mesmo autor, o diagnóstico precoce, a identificação da
variante da síndrome e o uso de intervenções adequadas contribui para a diminuição
da morbidade. Assim, uma melhor evolução é alcançada com a melhoria dos cuidados
intensivos e a utilização de tratamento específico para cada caso, como por exemplo
o uso de imunoglobulina humana.
5. MEDIDAS DE INTERVENÇÃO

5.1 Na Área da Saúde

A Síndrome de Guillain-Barré provoca a paralisação dos tecidos, em qualquer
parte do corpo. Na intervenção médica, a atenção deve estar voltada para evitar as
possíveis complicações que este fato pode trazer, como insuficiência respiratória ou
dificuldades na deglutição, além da paralisia motora (que a intervenção ocorre pela
reabilitação destas partes). Em 25% dos casos ocorre os problemas na respiração,
sendo recomendado uma monitorização da capacidade pulmonar frequentemente, em
uma Unidade de Terapia Intensiva, para caso haja a necessidade de intubação
preventivamente, já que a fraqueza bulbar é um dos sintomas mesmo quando os
outros sinais vitais estejam normalizados, tornando a atenção esmerada (JÚNIOR,
2015).
Posteriormente, se necessário pode haver a intervenção alimentícia através de
uma sonda nasogástrica, frente ao risco de broncoaspiração. Como diz o autor Júnior
(2015): "o uso de heparina subcutânea e meia de compressão graduada” são
indicados para “evitar trombose venosa profunda”.
Os principais tratamentos frente a estabilização do quadro é através da
plasmaférese e o tratamento com IgEV (Imunoglobulina humana endovenosa). O
primeiro deve ser iniciado nas primeiras duas semanas do diagnóstico e consiste na
remoção de autoanticorpos e citocina. O IgEV é considerado mais efetivo que o
primeiro citado, além de possuir mais fácil acesso, sendo composto pelo bloqueio do
FcyR. Isso neutraliza os anticorpos patogênicos que promovem a destruição dos
nervos o qual acarreta na paralisação dos tecidos (JÚNIOR, 2015).

5.2 Intervenções Psicológicas

O presente estudo relata a escassez de teoria psicológica sobre a intervenção,
mas realiza um estudo de casos e utiliza da teoria acerca do papel da psicologia em
processo de reabilitação oferecido pelo Conselho Regional de Psicologia.
A necessidade da equipe multiprofissional composta por profissionais que
entendam da origem e futuro da doença é de extrema importância para facilitar aos
indivíduos que convivem com a Síndrome, na adaptação e no desenvolvimento de
novas percepções sobre o próprio corpo e o mundo que o cerca, prestando auxílio na
reabilitação físico-motora em conjunto com a emocional. Será analisado os aspectos
psicológicos dentro da síndrome, que constituem o "o modo de pensar, sentir e agir
do homem” (BOCK, 1999 apud POTTKER & CARVALHO, 2019), além do papel do
psicólogo frente a reabilitação e sequelas temporárias ou permanentes.
A psicologia frente o papel da reabilitação, possui como objetivo facilitar a
compreensão das perdas e de seu novo estilo de vida, mesmo que temporariamente.
O foco deve ser em cada superação cotidiana e no estímulo do desenvolvimento
potencial que esses pacientes devem ter para enfrentamento dessas adversidades
que, não planejadas, são situações estressantes para o indivíduo. No processo de
recuperação, é necessária a intervenção psicológica principalmente para que o
paciente tenha uma elaboração adequada de suas perdas, assim como de seu futuro
promissor com a reabilitação, e de sua progressiva melhora. Ao oferecer um espaço
de escuta e acolhimento, as chances de continuar o tratamento são maiores, pois há
sentimentos de medo, angústia, irritação, tristeza e inclusive constrangimento em
razão da dependência de outras pessoas para ações que antes eram realizadas
diariamente. Esse ambiente acolhedor proporciona uma busca da compreensão de tal
situação pela qual o reabilitando encontra-se, já que “as transformações físicas
refletem na vida social e na organização psíquica do indivíduo que apresenta a SGB,
visto que as mudanças ocasionadas por ela são inesperadas”, facilitando o processo
que pode durar meses ou anos (POTTKER & CARVALHO, 2019).
Não há artigos relacionando a intervenção educacional com a Síndrome de
Guillain-Barré, visto que a doença pode ocorrer tanto na infância quanto na fase adulta
apresentando os mesmos sintomas, sendo maior o índice de casos entre 20-40 anos
(SCHESTATSKY et al., 2009). No entanto, o prognóstico é superior e reabilitação mais
rápida em crianças (FIOCRUZ, 2016).

6. MEDIDAS DE PREVENÇÃO
De acordo com Felicio (2021), não há uma prevenção específica para a SGB,
mas a prevenção de infecções como a dengue, Zika e gripe pode auxiliar a reduzir a
probabilidade de desenvolver a síndrome. Dessa forma, o mais indicado para as
pessoas com a síndrome é a prevenção e tratamento das próprias complicações que
a SGB acarreta, visto que algumas delas são potencialmente fatais, como a
insuficiência respiratória. Para isso, indica-se monitorar regularmente o funcionamento
pulmonar do paciente, assim como realizar uma transferência precoce para uma
unidade intensiva de tratamento. Além disso, é comum realizar a intubação preventiva
nos pacientes, isto é, antes que ocorra a fadiga ou uma parada respiratória (JÚNIOR,
2015).
Como a Síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune, as pessoas que
possuem essa síndrome são vulneráveis a uma vasta possibilidade de complicações,
entre elas está a insuficiência respiratória, broncoaspiração, arritmias cardíacas,
hipertensão/hipotensão arterial, dor, úlcera de córnea, retenção de urina, disfunção
gastrointestinal, entre outros (JÚNIOR, 2015). Portanto, apesar de a terapêutica
principal ser a imunomodulação, o suporte médico é de suma importância para a
prevenção dessas e de outras complicações (FONSECA, 2004).

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Considerando os dados analisados após a conclusão do trabalho do quadro
clínico de fator etiológico de origem pré natal congênita, perinatal ou pós natal da
matéria de Psicologia Aplicada ao Indivíduo com Deficiência, conseguimos nos
aprofundar significativamente no estudo da síndrome escolhida, no caso em questão,
a Síndrome de Guillain-Barré. Através de uma vasta pesquisa e análise bibliográfica,
pudemos identificar os fatores originários da SB, o histórico de suas descobertas, os
sintomas e sua ocorrência biopsicossocial no indivíduo, seu diagnóstico e prognóstico
e medidas de intervenção que atravessem as mais vastas facetas do sujeito
acometido com SB, desde o início de seu desenvolvimento, até sua vida adulta.
Através do trabalho, conseguimos identificar que a Síndrome de Guillain-Barré
pode acometer o indivíduo em seus mais diversos estados e fases de
desenvolvimento, sendo muito rara e desencadeada a partir do contato com infecções,
que ao residirem no organismo podem desatar o mimetismo molecular. Esse
fenômeno é raro e sua ocorrência independe do sujeito e de seu funcionamento
orgânico, apesar de estudos acreditarem que há certa suscetibilidade individual a ele.
Por isso, é de extrema importância pensarmos no sujeito e em seu contexto como um
todo, em suas experiências e vivências, buscando um amplo conhecimento da
síndrome que o acomete, um diagnóstico precoce e coerente, um prognóstico que
contemple o indivíduo em sua história e em seu potencial e medidas de intervenção
que não iluminem somente o diagnóstico da síndrome, mas sim que enaltecem o
indivíduo dentro de suas possibilidades e de sua filogenia, ontogenia e cultura.
 Por meio deste estudo, reconhecemos também a importância da Psicologia
como ciência crítica, que atende todos os indivíduos, sem distinção, de acordo com
princípios da universalidade e integralidade. Além disso, entendemos também a
importância da inclusão de uma matéria como Psicologia Aplicada ao Indivíduo com
Deficiência no currículo de todos os cursos de Psicologia, já que ela prega e difunde
o entendimento do sujeito como ser complexo, integral e total, demonstrando as mais
diversas facetas da atuação psicológica inserida em um contexto pouco enaltecido e
muitas vezes, pautado por preconceito na sociedade. A matéria e a possibilidade de
fazermos um trabalho que ilumine as mais diversas síndromes, só aumentam nosso
repertório e contribuem para uma formação pautada no respeito, aceitação e difusão
das diferenças, reconhecendo os seres humanos em todas suas mais diversas
facetas, em transformação e desenvolvimento, sempre merecedores e dignos de
atenção a sua saúde mental.
8. REFERÊNCIAS

BEZERRA, C. Síndrome de Guillain-Barré: o que é, sintomas, causas e tratamentos.Tua Saúde, 2021.

Disponível em: <https://www.tuasaude.com/sindrome-de-guillain-barre/>. Acesso em 06 out. 2021.

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infecção por htlv-1. 2017. Disponível em: <http://conic-semesp.org.br/anais/files/2017/trabalho-
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FELICIO, A. Síndrome de Guillain-Barré: sintomas, tratamentos e prevenção. Minha Vida, 2021.

Disponível em: <https://www.minhavida.com.br/saude/temas/sindrome-de-guillain-barre>. Acesso em
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FERREIRA, C. M. J. Dez passos para o diagnóstico e tratamento da síndrome de Guillain-Barré.

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da-sindrome-de-guillain-barre/> Acesso em 10 out. 2021.

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Agência Fiocruz de Notícias; Instituto Nacional de Infectologia, 2016. Disponível em: <
https://portal.fiocruz.br/pergunta/criancas-e-adultos-apresentam-os-mesmos-sintomas-durante-
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SCHESTATSKY, P. et al. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Síndrome de Guillain Bairré.

Portaria SAS/MS nº 497, de 23 de dezembro de 2009. Disponível em: <
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-guillain-barre-livro-
2009.pdf>. Acesso em 11 out. de 2021.

TELLERÍA-DÍAZ, A.; CALZADA-SIERRA, D. J. Síndrome de Guillain-Barré. Rev. Neurol, p. 966-976,

2002. Disponível em: <https://www.researchgate.net/profile/Alejandro-Telleria-
Diaz/publication/11248138_Guillain_Barre_syndrome/links/5a0b6c160f7e9b0cc02559ac/Guillain-
Barre-syndrome.pdf>. Acesso em 2 de out. 2021.

9. ANEXOS

9.1 GLOSSÁRIO

Arreflexia: ausência de reflexos.

Campylobacter jejuni: uma espécie de bactéria espiralada gram-negativa, com dois

flagelos em extremidades opostas, microaerófilo e que causa diarreia em mamíferos
e aves. São transmitidos a outros animais pelo consumo de carne mal cozida e
laticínios não pasteurizados ou em água infectada com fezes de animais.

Citomegalovírus: é um Herpes-vírus com alta especificidade com relação ao

hospedeiro e que pode causar infecção no ser humano, no macaco e em roedores,
levando à aparição de células grandes, que apresentam inclusões intranucleares.

Deglutição: o ato de engolir, de transportar o alimento da boca até o estômago. São

envolvidos no processo a cavidade oral, faringe, esôfago e estômago.

Doença desmielinizante: qualquer doença do sistema nervoso na qual a bainha de

mielina dos neurônios é danificada. Isso prejudica a condução de sinais nos nervos
afetados, causando prejuízos na sensação, movimento, cognição e outras funções
dependendo dos nervos envolvidos.

Epítopo: ou determinante antigênico é a menor porção de antígeno com potencial de

gerar a resposta imune. É a área da molécula do antígeno que se liga aos receptores
celulares e aos anticorpos. É o sítio de ligação específico que é reconhecido por um
anticorpo ou por um receptor de superfície de um linfócito.
Fraqueza Bulbar: caracteriza a fraqueza de uma parte do tronco cerebral, o bulbo,
responsável pelos músculos da respiração, deglutição e fala.

Glicolipídeos: lipídeos anfipáticos, contendo uma porção hidrofílica, geralmente

referida como grupo cabeça polar que é composta por unidades de carboidratos, de
onde originou seu nome. Sua porção lipídica é referida como cauda hidrofóbica,
geralmente constituída de cadeias alifáticas de ácidos graxos.

Haemophilus influenzae: é uma bactéria que atinge principalmente crianças de até

5 anos, causando infecções que começam geralmente no nariz e na garganta, mas
podem espalhar-se para outras partes do corpo. Esta bactéria pode causar diferentes
doenças infecciosas com complicações graves como: pneumonia. Ela é mais
conhecida como bacilo de Pfeiffer.

IgEV: Imunoglobulina humana endovenosa

Imunoglobulinas: são anticorpos, produzidos através de proteínas de importância

vital que circulam no sangue e realizam uma grande variedade de tarefas. Eles
influenciam significativamente o equilíbrio do nosso sistema imunológico. O tipo de
anticorpo predominante no sangue humano é a imunoglobulina G (IgG).

Imunoglobulina endovenosa: o uso de imunoglobulina humana por via endovenosa

(IgIV) tem se mostrado um eficiente tratamento anti-inflamatório e imunomodulador
para um número crescente de doenças neurológicas.

Líquido cefalorraquidiano: fluido biológico que está em íntima relação com o sistema
nervoso central (SNC) e seus envoltórios (meninges). É um ultrafiltrado produzido
pelos plexos coróides e está presente nos ventrículos cerebrais e no espaço
subaracnóideo, entre as membranas aracnóide e pia-máter das meninges e no espaço
subaracnóideo na medula espinhal.

Mimetismo molecular: caracterizado pela produção de moléculas semelhantes sob

o ponto de vista estrutural, antigênico ou funcional, por parte de um microrganismo
patogênico, a fim de apresentar determinadas características biomoleculares
semelhantes às de seus organismos hospedeiros.
Paralisia flácida aguda: uma progressão rápida de fraqueza muscular somada a
hipotonia, com reflexos profundos hipoativos/ausentes. O período de progressão é de
aproximadamente 4 semanas

Plasmaférese: semelhante ao processo de hemodiálise, compõe um processo

extracorporal, em que o sangue retirado do paciente é dividido entre plasma e
elementos celulares.

Polimorfismo: múltiplas formas de alguma coisa.

Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC): uma

neuropatia periférica desmielinizante adquirida de etiologia autoimune presumida. A
evolução geralmente é progressiva e crônica (ao longo de 8 semanas) ou recidivante
e remitente.

Poliomielite: mais conhecida como paralisia infantil, é uma doença contagiosa aguda
causada por vírus que pode infectar crianças e adultos e em casos graves pode
acarretar paralisia nos membros inferiores. A vacinação é a única forma de prevenção.

Sistema nervoso periférico: O sistema nervoso periférico é a parte do sistema

nervoso que se encontra fora do sistema nervoso central. É constituído por fibras,
gânglios nervosos e órgãos terminais. A função do SNP é conectar o SNC com as
outras partes do corpo humano.

Síndrome de Miller-Fisher (SMF): considerada uma variante do Guillain-Barré

(SGB), a síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma neuropatia multifocal que afeta
1:1.000.000 pessoas anualmente e se caracteriza pela tríade clínica de oftalmoplegia,
ataxia e arreflexia.

Zika vírus: é um arbovírus, um tipo de vírus transmitido por artrópodes, como os

insetos. Conhecido pela sigla ZIKV, é parente dos causadores de outras doenças,
como a dengue, a febre amarela e a febre ocidental do Nilo.
 9.2 FIGURAS

Figura 1 – Mimetismo Celular

Fonte: CONEC SEMESP, 2017.

Figura 2 – Bainha de Mielina danificada devido ao ataque autoimune

Fonte: MD Saúde, 2008.