PATOLOGÍA QUIRURGICA BILIAR

ANATOMIA

Es un saco en forma de pera de 7 a 10 cm de largo con capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando hay obstrucción se
distiende hasta 300 ml. Se divide en 4 áreas anatómicas:

 Fondo: extremo ciego redondeado que se extiende 1 a 2 c, más allá del borde del hígado.
 Cuerpo: área principal de almacenamiento casi todo es tejido elástico.
 Cuello: en la parte más profunda de la fosa de la vesícula y se extiende hacia la porción libre del ligamento
hepatoduodenal.
 Infundíbulo o bolsa de Hartmann es formado por la convexidad del cuello.

La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesicula.

El moco se elabora en las glándulas tubuloalveolares del infundíbulo al cuello (no en cuerpo y fondo). Tiene un epitelio
cilíndrico alto, lamina propia. Capa muscular y una subserora perimuscular que contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos
sanguíneos, linfáticos y adipocitos y recubren la serosa excepto cuando la vesícula se encuentra encajada en el hígado.
Carece de muscular de la mucosa y submucosa lo cual la diferencia del tubo digestivo

Irrigación: Atería cística 90% de las veces es rama de la arteria hepática derecha, casi siempre se localiza en el triángulo
hepatocistico (conductos císticos y hepático común y el borde del hígado) En el cuello de la vesícula la cística se divide en
rama anterior y rama posterior. El retorno venoso se hace por pequeñas venas que entran al hígado o rara vez por una
vena cística que lleva todo a la vena porta.

Inervacion: Vago y ramas simpáticas a través del plexo celiaco. l nivel simpatico preganglionar es T8 y T9. Los impulsos
del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de los
nervios esplénicos y median el dolor del cólico biliar.

Conductos biliares: Los conductos biliares extrahepaticos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el
conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este último penetra en la segunda porción del duodeno a
través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi.3

El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho y posee mayor propension a dilatarse como consecuencia de
una obstrucción distal. Los dos conductos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el
hígado. El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm; está situado
enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. En el conducto hepático común se inserta, en Angulo
agudo, el conducto cístico para formar el colédoco. La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o
estar ausente y tener una unión fuerte con el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral, con el
conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas veces en un punto tan distante como el duodeno. Las
variaciones del conducto cístico y su punto de unión con el conducto hepático común son importantes en términos
quirúrgicos.

El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El tercio superior (porcion

supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y
adelante de la vena porta. El tercio medio (porcion retroduodenal) se curva atrás de la primera porción del duodeno y se
separa lateralmente de la vena porta y las arterias hepáticas. El tercio inferior (porcion pancreatica) se curva atrás de la
cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio frecuentemente
se une con el conducto pancreatico. El colédoco sigue de modo oblicuo 1 a 2 cm hacia abajo, dentro de la pared del
duodeno antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del
piloro.

La unión del coledoco y el conducto pancreatico principal sigue una de tres configuraciones. En casi 70% de las personas
estos conductos se unen fuera de la pared duodenal y la atraviesan como un conducto único. En 20% de los individuos
se unen dentro de la pared del duodeno y tienen un conducto corto o no común, pero se abren en el duodeno a través
de la misma abertura. En casi 10%, desembocan en el duodeno por aberturas separadas. El esfínter de Oddi, una capa
gruesa de musculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilis y, en algunos casos, la
liberación del jugo pancreático al duodeno.

La descripción típica del árbol biliar extrahepatico y sus arterias se aplica solo a casi una tercera parte de los individuos.
En los demás se puede encontrar:

 La ausencia congenita aislada de la vesícula biliar es muy rara, con una incidencia publicada de 0.03%. Antes de
establecer el diagnostico, es necesario descartar la presencia de una vesícula intrahepatica o de posición
anómala.
 La duplicación de la vesícula biliar con dos cavidades y dos conductos císticos separados tiene una incidencia de
casi uno en cada 4 000 personas. La duplicación es clínicamente importante solo cuando algún proceso
patológico afecta uno o ambos órganos.
 Una vesícula biliar parcial o totalmente intrahepática, se acompaña de una incidencia mayor de colelitiasis.
 Las anomalías de las arterias hepática y cística son muy comunes y ocurren hasta en 50% de las personas. En casi
5% de los casos hay dos arterias hepáticas derechas, una de la arteria hepática común y la otra de la arteria
mesentérica superior. En 20% de los pacientes, la arteria hepática derecha proviene de la arteria mesentérica
superior. La arteria hepática derecha, puede seguir adelante del conducto común y puede ser vulnerable
durante procedimientos quirúrgicos, en particular cuando sigue paralela al conducto cístico o en el mesenterio
de la vesícula biliar. La arteria cística procede de la arteria hepática derecha en casi 90% de los casos, pero
puede surgir de las arterias hepática izquierda, hepática común, gastroduodenal o mesentérica superior.

FISIOLOGIA

El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una
dieta promedio, produce dentro del hígado de 500 a 1 000 ml de bilis diariamente. La secreción de la bilis depende de
estímulos neógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la
estimulación de nervios esplénicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y
los ácidos grasos en el duodeno, estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la
producción y el flujo de bilis.

La bilis se compone sobre todo de agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio,
potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o en el líquido extracelular. El pH de la
bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varia con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a
un pH más acido. Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del
colesterol. Ahí, se conjugan con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibran
el sodio. Las sales biliares, excretadas por los hepatocitos a la bilis, ayudan en la digestión y absorción intestinales de
grasas.

En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo
deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y se forman los ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato.
Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis. De esta manera, casi
95% del fondo común de ácidos biliares se reabsorbe y regresa al hígado a través de la circulación enterohepática. Sus
principales lípidos son el colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado El color de la bilis se debe a la presencia del
pigmento diglucuronido de bilirrubina, que es el producto metabólico del catabolismo de la hemoglobina y se encuentra
en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en
urobilinogeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y se secreta a la bilis.

La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y liberarla en el duodeno en respuesta a
una comida.
  Absorción y secreción: En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que
secreta el hígado. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada,
concentra la bilis hasta 10 veces y produce un cambio notable en su composición. Esta absorción rápida es uno
de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias
normales. La relajación gradual y, asimismo, el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno,
también tienen una función en la conservación de la presión. Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello
de la vesícula biliar secretan glucoproteinas mucosas, que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de
la bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico. Este moco caracteriza la “bilis blanca” incolora que se
observa en el edema de la vesícula biliar y que resulta de la obstrucción del conducto cistico.
 Actividad motora: El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que
crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar
no se llena solo de manera pasiva. En asociación con la fase II del complejo motor mienterico migratorio
interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno.
La hormona motilona media este proceso, cuando menos en parte. En respuesta a una comida, la vesícula biliar
se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter
de Oddi.
 Regulacion neurohormonal: El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación
simpática asplácnica inhibe su actividad motora. Los medicamentos parasimpatomimeticos contraen la vesícula
biliar, en tanto que la atropina causa relajacion. La distensión antral del estómago provoca contracción de la
vesícula biliar y relajacion del esfínter de Oddi. La CCK es un péptido que proviene de las células epiteliales del
tubo digestivo alto y se encuentra en concentraciones más elevadas en el duodeno. Esta hormona se libera al
torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno.9 La CCK, en el plasma, tiene una vida media
de 2 a 3 min, y se metaboliza en el hígado y en los riñones. Actúa de manera directa en receptores del musculo
liso de la vesícula biliar y estimula su contracción. Asimismo, relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el
duodeno. En pacientes que fueron sometidos a vagotomía, esta disminuida la reacción a la estimulación por la
CCK y el tamaño y volumen de la vesícula biliar se encuentran aumentados. El péptido intestinal vasoactivo (VIP)
inhibe la contracción y causa relajacion de la vesícula biliar. La somatostatina y sus análogos son inhibidores
potentes de la contracción de este órgano. Los sujetos que se tratan con análogos de la somatostatina y quienes
tienen un somatostatinoma presentan una incidencia elevada de cálculos biliares
 El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al duodeno, evita la regurgitación del contenido
duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar. Es una estructura compleja, funcionalmente
independiente de la musculatura duodenal, que crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno.
La motilidad espontánea del esfínter está regulada por las células intersticiales de Cajal a través de señales
intrínsecas y extrínsecas de hormonas y neuronas que actúan en las células musculares lisas.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

 Pruebas sanguíneas: biometría hemática completa y pruebas defunción hepática.

Leucocitosis: colecistitis.
Aumento bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasas: colangitis.
Aumento bilirrubina y FA con amino normales o elevadas: colestasis
Cólico biliar o colecistitis crónica las pruebas sanguíneas son normales.
 Ecografía: Estudio inicial, operador dependiente, permite examinar órganos adyacentes, en pacientes obesos o
con ascitis se dificulta realizarlo. Para cálculos tiene una SyE de 90% los cálculos son densos en términos
acústicos con sombra acústica, se mueven con los cambios de posición a diferencia de los pólipos que pueden
ser calcificados y reflejar sombras pero no se mueven. Una pared engrosada de la vesícula biliar e
hipersensibilidad local indican colecistitis. El paciente tiene colecistitis aguda si se observa una capa de edema
dentro de la pared vesicular o entre la vesícula y el hígado, acompañada de sensibilidad localizada. Cuando un
cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar, esta última puede tornarse muy grande, pero con pared delgada.
 Una vesícula biliar contraída, de pared gruesa, indica colecistitis crónica. La dilatación de los conductos en un
sujeto con ictericia establece como causa de esta una obstrucción extra hepática.
 Colecistografía oral: Consiste en la administración oral de un compuesto radiopaco que se absorbe, se excreta
por el hígado y pasa a la vesícula biliar. Los cálculos se observan en una placa como defectos de llenado en la
imagen de una vesícula biliar opacificada. La cole cistografía oral no tiene valor en individuos con malabsorción.
 Gammagrafía con radionúclidos: Se inyectan por vía intravenosa se ponen derivados del ácido
dimetiliminodiacetico (HIDA) marcados con tecnecio, que se eliminan por las células de Kupffer en el hígado y se
<excretan por la bilis. La captación hepática se detecta en el transcurso de 10 min; en sujetos en ayuno se
observan en el transcurso de 60 min la vesícula biliar, los conductos biliares y el duodeno. El principal uso de la
gammagrafia biliar es el diagnostico de colecistitis aguda, en la que no se observa la imagen de la vesícula biliar y
se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno. La prueba de obstrucción del conducto cístico en una
gammagrafia biliar indica con firmeza el diagnostico de colecistitis aguda.
 TC: La principal aplicación de la CT es definir el curso y estado del árbol biliar extra hepático y estructuras
adyacentes. Es el estudio de elección en la valoración de sujetos con sospecha de una afección maligna de la
vesícula biliar, el sistema biliar extra hepático u órganos cercanos, en particular la cabeza del páncreas.
 Colangiografia transhepatica percutánea: Bajo guía fluoroscopica con una aguja pequeña, se aborda de manera
percutánea un conducto biliar intrahepatico. Una vez que se confirma su posición en un conducto biliar, se pasa
un alambre guía y luego un catéter sobre este último. A través del catéter es posible realizar una colangiografia
así como intervenciones terapéuticas, como inserciones de drenes biliares y colocación de prótesis. es en
particular útil en enfermos con estenosis y tumores de conductos biliares, ya que define la anatomía del árbol
biliar proximal al segmento afectado.
 Resonancia magnética: Tiene una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, para detectar
coledocolitiasis. MRI, en colangiopancreatografia de resonancia magnetica (MRCP, magnetic resonance
cholangiopancreatography), ofrece una prueba única sin penetración corporal para el diagnóstico de afecciones
de vías biliares y pancreáticas.
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica: El procedimiento requiere sedación intravenosa del paciente.
Las ventajas de la colangiografia retrograda endoscópica (ERC, endoscopic retrograde cholangiography), incluyen
la observación directa de la región ampollar y el acceso directo al colédoco distal, con posibilidad de
intervenciones terapéuticas. Las complicaciones de la ERC diagnostica incluyen pancreatitis y colangitis y ocurren
hasta en 5% de los pacientes.
 Ecografía endoscópica: La ecografía endoscópica requiere un endoscopio especial con un transductor de
ecografía en la punta. Los resultados dependen del operador, pero ofrecen imágenes sin penetración corporal
de los conductos biliares y estructuras adyacentes. Tiene importancia particular en la valoración de tumores y su
posibilidad de resección

ENFERMEDAD POR CALCÚLOS BILIARES

11 a 36% Esta frecuencia se relaciona con muchos factores que incluyen edad, género y antecedente étnico. Ciertos
estados de salud predisponen el desarrollo de cálculos biliares; obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de
Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y
talasemia, son los que presentan un riesgo mayor de formación de cálculos biliares. Hay 3 veces más probabilidades de
que se formen en mujeres y 2 veces más de que sea en personas con un familiar de primer grado con cálculos.

Evolución: La mayoría de los individuos no muestra síntomas por cálculos biliares en toda su vida. Por razones
desconocidas, algunos progresan a un estado sintomático, con cólico biliar por obstrucción del conducto cístico por un
cálculo. La enfermedad por cálculos biliares sintomática puede progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos;
ellas incluyen colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar, fistula
colecistocoledociana, fistula colecistoduodenal o colecistoenterica causante de íleo por cálculo biliar y carcinoma de la
vesícula biliar. En individuos sin síntomas biliares, los cálculos biliares suelen diagnosticarse de manera incidental en la
ecografía, CT, radiografías del abdomen o en una laparotomía. Anualmente, casi 3% de las personas asintomáticas
desarrolla síntomas (por ej., un cólico biliar). Una vez que aparecen los síntomas, los pacientes tienden a sufrir brotes
recurrentes de cólico biliar. La enfermedad por cálculos biliares complicada se presenta cada ano en 3 a 5% de los
sujetos sintomáticos. Durante un periodo de 20 años, alrededor de dos tercios de los enfermos asintomáticos con
cálculos biliares continúan sin síntomas. En pacientes de edad avanzada con diabetes, individuos sin posibilidad de
cuidados médicos por periodos prolongados y poblaciones con mayor riesgo de cáncer de la vesícula biliar, es
aconsejable una colecistectomía profiláctica. La vesícula de porcelana es un estado pre maligno el cual es indicación
absoluta de colecistectomía.

Formación de cálculos biliares:

Los principales solutos de la bilis son bilirrubina, sales biliares,

fosfolípidos y colesterol los cálculos se forman por la insolubilidad
de los elementos sólidos y se clasifican de la siguiente manera:

 Cálculos de colesterol (80%): inicialmente hay una

sobresaturación de colesterol en la bilis lo cual se asocia
más al aumento del consumo de este dentro de la
vesícula biliar se forman vesículas de colesterol y
fosfolípidos y las micelas que están formadas por sales
biliares, fosfolípidos y colesterol entre estas dos existe un
movimiento de lípidos en la maduración vesiculares
incorporan lípidos (fosfolípidos) a las micelas lo cual hace
que las vesículas queden prácticamente formadas solo
por colesterol y se cristalizan y se forman los cristales de
colesterol que posteriormente formaran los cálculos.
 Cálculos pigmentados negros: Sobresaturación de
bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. Secundaria a
trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis. En estas los
cálculos se formas porque aumente la bilirrubina no
conjugada y esta es menos soluble en la bilis que la
conjugada lo cual genera sobresaturación y posterior
formación de litos.
 Cálculos pigmentados pardos: Por lo general se forman
después de una infección bacteriana por estasis de bilis. La principal parte se compone de bilirrubinato de calcio
precipitado y restos de células bacterianas. Ez de las bacterias llevan a la producción de bilirrubina no conjugada
la cual es más insoluble y lleva a la precipitación del calcio y formación de cálculos.

COLECISTITS CRONICA

 Dos tercios de la enfermedad por cálculos biliares.

 Crisis recurrentes de dolor: Se presenta como el mal llamado cólico biliar el cual es sintomático cuando el cálculo
obstruye el conducto cístico y aumenta la presión de la vesícula biliar.
 Alteraciones anatomopatologicas variables: inflamación crónica leve de la mucosa, fibrosis, adherencia

Clínica: dolor constante con aumente de intensidad en los primeros 30 minutos que puede durar de 1 a 5 horas en el
epigastrio o cuadrante superior derecho que se irradia a espalda o entre las escapulas de aparición súbita en la noche o
asociado a la comida grasosa puede ser episódico y se presenta hipersensibilidad local. Cuadro atípico: dolor en el
cuadrante superior izquierdo con nausea, vomito, eructo, meteorismo en estos casos se deben tener en cuenta los
diferenciales enfermedad ulcerosa péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable,
afección diverticular, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico. Si el dolor dura más de
24 horas se debe sospechar en un cálculo impactado o colecistitis aguda. Se pueden presentar algunas condiciones como
la hidropepsia que se presenta cuando hay un cálculo impactado sin colecistitis entonces se absorbe la bilis, pero se
sigue secretando moco lo cual se muestra con edema e inflamación.

Diagnóstico: Presencia de síntomas típicos con demostración en estudios de imágenes del cálculo. Ecografía abdominal:
cálculos, lodo, colesterolosis (acumulación de macrófago de la mucosa en forma local o pólipos vesícula en fresa),
adenomiomatosis (pólipos granulomatosos en la luz del fondo se engruesa y tabica pared vesicular.

Tratamiento: Sintomáticos: colecistectomía laparoscópica electiva.

COLECISTITIS AGUDA

90 a 95% se encuentra asociada a cálculos biliares porque la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar lleva a
distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Colecistitis gangrenosa, empiema o absceso.

Clínica y diagnóstico: Antecedente de colecistitis crónica. Dolor tipo “cólico biliar”, fiebre, nauseas, vomito.
Hipersensibilidad y resistencia focal en el cuadrante superior derecho. Signo de Murphy + (detención de la inspiración
con la palpación profunda del área subcostal derecha). Ecografía: engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el
líquido pericolecístico. Gammagrafía HIDA: falta de llenado después de 4 h.

Paraclínicos: Leucocitosis leve a moderada (12.000 a 15.000) Perfil hepático normal o con leve elevación

Síndrome Mirizzi: Ictericia grave. Siempre que haya ictericia grave debemos pensar en cálculos en el colédoco y
obstrucción de conductos biliares por inflamación pericolecistica grave por impacto del cálculo en el infundíbulo.

Diferencial: Úlcera péptica, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (Sx Fitz-Hugh-Curtis), isquemia miocardio,
neumonía, pleuritis, herpes zoster nervio IC

Tratamiento:

 Líquidos IV.
 Antibióticos: deben ser contra gram negativos aerobios y anaerobios como ceftriaxona + metronidazol,
aminoglucosido como amikacina + metronidazol
 Analgesia.
  Colecistectomía temprana: se recomienda que sea temprana porque va dar solución inmediata al paciente en la
misma hospitalización en el caso de que no se pueda hacer se realizara una colecistostomia percutanea o una
colecistostomia abierta si no responde con eso se lleva a colecistectomia urgente y si responde se programa
para después para una colecistectomia laparoscópica.

GUIAS DE TOKYO:

Diagnostico colecistitis aguda

Los criterios diagnosticos tienen una sensibilidad y especificidad de 91.2% y 96.9%. La asociación mundial de cirugía de
emergencia recomienda el uso de criterios clnicos, paraclínicos e imagenologicos para el diagnostico de colecistitis
aguda.

Algunos relacionan la procalcitonina con aumento de la severidad pero no se han realizado estudios suficientes.

La ecografía es el principal estudio imagenologico para la evaluación anatómica de la vesicula.

La MRI / MRCP es útil para diagnosticar colecistitis aguda. Se recomienda si la ecografía abdominal no proporciona un
diagnóstico definitivo.

La clasificación de gravedad TG13 de colecistitis aguda se recomienda para su uso como la clasificación de gravedad
TG18 de colecistitis aguda como un indicador útil desde la perspectiva de predecir el pronóstico, entre otros.

Mientras se consideran las indicaciones para la cirugía y el drenaje de emergencia, se lleva a cabo una infusión y
corrección de electrolitos suficientes, y se administran agentes antimicrobianos y analgésicos en ayunas, continuando
con la monitorización respiratoria y hemodinámica.

Se prefiere la colecistectomía laparoscópica a la abierta.

En comparación con la cirugía abierta, generalmente se espera que la laparoscopia resulte en menos dolor en los sitios
de incisión, estadías en el hospital y períodos de recuperación más cortos, y una mejor calidad de vida. En términos de
costos, se espera que la laparoscopia implique mayores costos de cirugía (costo de equipo desechable) en comparación
con la cirugía abierta, pero aproximadamente los mismos costos generales (costos médicos directos e indirectos) dadas
las estancias hospitalarias más cortas y el retorno más rápido a la sociedad. En los estudios analizados se determino que
la mayoría de pacientes prefieren la laparoscópica.

Proponemos que la estrategia de tratamiento se considere y elija después de que se haya realizado una evaluación de la
gravedad de la colecistitis, el estado general del paciente y la enfermedad subyacente.

Grado I (leve) AC: Idealmente, Lap ‐ C debe realizarse poco después del inicio si las puntuaciones de CCI y ASA ‐ PS
sugieren que el paciente puede soportar la cirugía. Si se decide que el paciente no puede soportar la cirugía, se debe
realizar un tratamiento conservador al principio y considerar la cirugía diferida una vez que se observe que el
tratamiento surte efecto.

Grado II (moderado) AC: Idealmente, Lap ‐ C debe realizarse poco después del inicio si las puntuaciones de CCI y ASA ‐ PS
sugieren que el paciente puede soportar la cirugía y el paciente se encuentra en un centro quirúrgico avanzado. Sin
embargo, se debe tener especial cuidado para evitar lesiones durante la cirugía y se debe considerar un cambio a
colecistectomía abierta o subtotal según los hallazgos. Si se decide que el paciente no puede soportar la cirugía, se debe
considerar el tratamiento conservador y el drenaje biliar.

AC de grado III (grave): debe determinarse el grado de disfunción orgánica y debe intentarse normalizar la función
mediante el soporte orgánico, junto con la administración de antimicrobianos. Los médicos deben investigar los factores
predictivos, es decir, una recuperación rápida de la disfunción circulatoria o renal después de que se inicia el
tratamiento, y las puntuaciones de CCI o ASA ‐ PS; Si se decide que el paciente puede resistir la cirugía, un cirujano
especialista con amplia experiencia puede realizar el Lap-C temprano en un entorno que permita el manejo de cuidados
intensivos. Si se decide que el paciente no puede soportar la cirugía, se debe realizar un tratamiento conservador que
incluya un manejo integral. Se debe considerar el drenaje biliar temprano si no es posible controlar la inflamación de la
vesícula biliar.

La puntuación ASA ‐ PS es un índice desarrollado por la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos para proporcionar
una comprensión del estado de salud de un paciente antes de la cirugía.
COLEDOCOLITIASIS:

Se presenta en el 6 al 12% de los individuos con cálculos en la vesícula biliar y aumenta su incidencia con la edad. Los
cálculos pueden ser primarios cuando se forman inicialmente en el conducto estos son menos frecuentes y suele
asociarse a cálculos pigmentados pardos o secundarios cuando migran hacia el conducto del colédoco.

Clinica: Cólico biliar, nauseas, vomito. Ictericia y dolor intermitente. Ictericia grave y progresiva. Aum. Bilirrubina, FA,
transaminasas séricas.

Diagnóstico: Ecografía: colédoco dilatado >8 mm dm. Colangiografia de RM. Colangiografia endoscópica: estudio ideal y
terapéutico.

Tratamiento: Si la colangiografía endoscópica revela cálculos, es apropiada una esfinterotomía con eliminación ductal de
ellos, seguida de una colecistectomía laparoscópica. Cuando no se puede hacer el procedimiento se deja un dren y se
prepara para la esfinterotomia endoscopica para el siguiente dia.

Cuando los cálculos se han impacto en la ampolla de Vater se debe considerar las anastomosis bilioentericas.

Dentro de las complicaciones de la coledocolitiasis podemos encontrar:

- Colangitis aguda
- Pancreatitis biliar

COLANGITIS AGUDA:

Se produce por una infección bacteriana ascendente donde los principales microorganismos asociados son: E. coli, K.
pneumoniae, S. faecalis, Enterobacter y Bacteroides fragilis.
Clínica: Triada de Charcot que es fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia y, posteriormente puede
evolucionar a la pentalogia de Reynolds que son los mismos signos y síntomas de la triada de Charcot mas septicemia y
desorientación. Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aum. FA, transaminasas.

Diagnóstico: Colangiografía retrógrada endoscópica (ERC). Cuando no se dispone de ERC, está indicada una
colangiografía transhepática percutánea (PTC).

Tratamiento: LIV y antibióticos inicialmente, drenaje del conducto y ERC o PTC.

La triada de charcot tiene alta especificidad y la presencia fuerte de esta sugiere colangitis aguda, sin embargo debido a
su baja sensibilidad no es aplicable como criterio diagnóstico.

En el entorno clínico, cuando un paciente presenta dolor abdominal agudo, la TC a menudo se realiza antes de la
ecografía abdominal, ya que puede obtener imágenes de áreas amplias y, por lo tanto, es útil para excluir otras
enfermedades. Aunque la MRI / MRCP son métodos de imagenología objetivos con capacidades de diagnóstico
suficientes, generalmente no
son el método de prueba de
primera elección por razones de
disponibilidad y conveniencia.

Se recomienda utilizar los

criterios de clasificación de
gravedad TG13 como los
criterios TG18 porque los
pacientes cuyo pronóstico
puede mejorar potencialmente mediante el drenaje biliar temprano pueden identificarse mediante el uso de estos
criterios.

El manejo inicial (fig. 1) de los pacientes con sospecha de infección biliar aguda comienza con la medición de los signos
vitales para valorar si la situación es urgente o no. Si el caso se considera urgente, se debe iniciar inmediatamente el
tratamiento médico inicial, incluido el manejo respiratorio / circulatorio si es necesario, sin esperar el diagnóstico
definitivo.

Los síntomas indicativos de sospecha de infección biliar aguda son fiebre, escalofríos, dolor abdominal, ictericia,
náuseas, vómitos y alteración de la conciencia. Si incluso uno de estos síntomas está presente, se sospecha una infección
biliar aguda y es necesario proceder al diagnóstico.

Los signos distintivos de colecistitis aguda en las imágenes de diagnóstico incluyen agrandamiento de la vesícula biliar,
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, cálculos de la vesícula biliar, retención de líquido alrededor de la vesícula
biliar, absceso alrededor de la vesícula biliar y sedimentos de lodo en la vesícula biliar y el signo de Murphy ecográfico
(dolor cuando se presiona la sonda en la vesícula biliar) en la ecografía abdominal.

La infección biliar se
establece utilizando los
criterios de colangitis aguda
y colecistitis agua ahí se
decide cual tiene.
COLANGIOHEPATITIS:

Originan la formación adicional de cálculos, infección, abscessos hepáticos e insuficiência hepática, cirrosis. El objetivo
del tratamiento a largo plazo es extraer los cálculos y desechos y aliviar las estenosis.

En la atención primaria lo más importante es aprender a diferenciar un cólico biliar de una colecistitis, el cólico biliar
sede con antiespasmódico no eleva bilirrubinas, no tiene signos inflamatorios ni tiene signo de Murphy +, en cambio la
colecistitis es todo lo contrario, no sede con antiespasmódicos, eleva bilirrubinas, tiene signos inflamatorios (edema,
hipersensibilidad local), signo de Murphy + en estos casos siempre se debe remitir a un sitio de mayor complejidad
porque se requiere de ecógrafo para el diagnóstico y la disponibilidad quirófanos y UCI en caso de complicaciones.

De ahí en adelante pueden revisar las diapo que son cosas menos importantes y en las diapo esta resumido.

(Diapo22 a 33)