Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

Polimiositis

Sarwar A, Dydyk AM, Jatwani S.

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Polimiositis, gangguan autoimun yang relatif jarang, berkembang karena aktivasi abnormal limfosit T sitotoksik (sel CD8) dan makrofag
melawan antigen otot yang mengakibatkan rhabdomyolisis dan akhirnya muncul sebagai miopati proksimal. Kegiatan ini menguraikan
evaluasi dan pengobatan polimiositis dan menyoroti peran tim interprofesional dalam perawatan pasien dengan kondisi ini.

Tujuan:

Tinjau kembali etiologi polimiositis.

Menjelaskan proses evaluasi yang tepat untuk polimiositis. Garis

besar pilihan manajemen untuk polymyositis.

Meringkas strategi tim interprofessional untuk meningkatkan koordinasi perawatan dan komunikasi untuk meningkatkan perawatan pasien dengan

polymyositis.

Dapatkan kredit pendidikan berkelanjutan (CME/CE) pada topik ini.

pengantar
Miopati inflamasi idiopatik melibatkan empat subtipe utama yang meliputi polimiositis, dermatomiositis, miositis badan inklusi, dan miopati
nekrotikans. Bohan dan Peter mengkategorikan miopati menjadi 7 kelas.[1] Polimiositis, suatu miopati inflamasi autoimun dan kronis, ditandai
dengan kelemahan otot proksimal simetris karena keterlibatan lapisan endomisial otot rangka versus dermatomiositis, yang melibatkan lapisan
otot perimysial bersama dengan presentasi dermatologis.[2]

Polimiositis berkembang selama berbulan-bulan dibandingkan dengan myositis tubuh inklusi (IBM), yang merupakan miopati kronis progresif lambat yang berkembang

pada individu yang lebih tua selama beberapa bulan hingga tahun dengan gejala yang lebih parah. IBM berkembang sekunder baik untuk reaksi autoimun atau karena

proses degeneratif sebagai akibat dari infeksi retroviral persisten seperti virus leukemia sel T manusia tipe 1 (HTLV-1).[3] Menjadi gangguan autoimun, polymyositis,

penyakit rematik, memerlukan pengobatan jangka panjang dengan steroid atau imunomodulator bersama dengan pengobatan faktor etiologi yang mendasarinya.

Meskipun ini adalah kelainan yang jarang terjadi, polimiositis harus menjadi bagian dari diagnosis banding pasien yang mengalami kelemahan otot yang tidak dapat

dijelaskan karena kegagalan untuk membuat diagnosis dapat berdampak signifikan pada kualitas hidup pasien karena komplikasi yang parah.

Etiologi
Polymyositis (PM), gangguan autoimun, berkembang karena aktivasi abnormal limfosit T sitotoksik (sel CD8) dan makrofag melawan antigen otot
serta ekspresi otot ekstrafusal yang kuat dari kompleks histokompatibilitas utama 1 yang menyebabkan kerusakan pada endomisium otot
rangka.[4][5]

Sitokin yang berbeda, termasuk interleukin, faktor nekrosis tumor (TNF), dll memainkan peran penting dalam menyebabkan rhabdomyolysis. Ini sebagian besar

mempengaruhi individu yang sudah menderita beberapa jenis penyakit sistematis karena infeksi virus, keganasan, atau gangguan autoimun lainnya. Virus yang

umumnya bertanggung jawab untuk polimiositis adalah retrovirus human immunodeficiency virus (HIV) dan HTLV1, dan virus hepatitis C yang mungkin menyebabkan

degenerasi otot inflamasi ini dengan menyebabkan kerusakan endomisial yang menyebabkan pembengkakan edema dan pembentukan massa nodular di miosit.[6][7]

Coxsackievirus adalah alasan lain untuk gangguan autoimun ini karena fungsi abnormal kompleks histokompatibilitas utama (MHC) sekunder untuk

pelepasan sitokin setelah merusak intima dan endotelium pembuluh darah.[8]Faktor etiologi penting lainnya untuk rhabdomyolisis yang diinduksi

polimiositis adalah keganasan yang mendasari, misalnya karsinoma paru, keganasan genitourinari atau limfoma, dll. Adanya polimiositis juga meningkatkan

kemungkinan terjadinya karsinoma dalam 2-5 tahun setelah diagnosis, terutama non-Hodgkin limfoma. Ini memiliki risiko pengembangan tertinggi diikuti

oleh karsinoma paru-paru dan karsinoma kandung kemih.[9]

Penyebab lain termasuk adanya varian HLA tertentu (A1, B8, DR3), adanya penyakit autoimun lain seperti penyakit celiac,[10]dan penggunaan beberapa obat seperti

hydralazine, procainamide, antiepileptics, dan inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) karena kemampuannya untuk bertindak sebagai hapten. Sebuah penelitian

melaporkan bahwa 24% pasien yang menjalani terapi statin mengalami polimiositis.[11]

Epidemiologi
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 1/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

Gangguan autoimun adalah penyebab utama peningkatan kematian di antara populasi paruh baya di Amerika Serikat dengan tingkat insiden yang bervariasi.[12]

Polymyositis jarang muncul pada masa kanak-kanak dan biasanya menyerang orang di atas usia 20 tahun. Dermatomiositis, bagaimanapun, memiliki distribusi usia

bimodal mempengaruhi populasi antara 5 sampai 15 tahun dan 45 sampai 60 tahun.[13]

Kemungkinan perkembangan penyakit hampir dua kali lipat pada wanita dibandingkan pada pria, yang merupakan kebalikan dari IBM. Di populasi AS,

tingkat perkembangan gangguan autoimun ini sekitar 0,5 hingga 8,4 kasus per 100.000 orang. Memiliki variasi etnis, telah lebih sering dilaporkan pada

orang kulit hitam daripada kulit putih.

Patofisiologi
Mekanisme patofisiologi berikut telah diusulkan untuk menentukan alasan utama terjadinya rhabdomyolysis pada polymyositis.

Kerusakan langsung akibat respon imun seluler yang berkembang sebagai akibat aktivasi abnormal sel T sitotoksik (CD8) dan makrofag dengan
beberapa keterlibatan limfosit tipe B dan sel dendritik.

Secara tidak langsung, kerusakan dapat terjadi karena pelepasan mediator inflamasi dalam sirkulasi oleh sel seperti sitokin dan interleukin. Sebuah

penelitian melaporkan peningkatan yang signifikan dalam sitokin pro-inflamasi IL-21, baik pada otot dan serum pasien yang terkena, bersama dengan

peningkatan ekspresi reseptor IL-21 (IL-21R) pada serat otot yang rusak pada pasien ini.[14] Respon T helper tipe 1 (Th-1) karena pelepasan sitokin (TNF,

interferon-gamma, IL-12) dan respon T helper tipe 17 (Th17) karena mediator pro-inflamasinya (IL-17, IL- 22, dan IL-6) adalah mekanisme patogen potensial

lainnya untuk menyebabkan polimiositis.[15][16]

Selain menyebabkan kerusakan langsung, sitokin tertentu seperti IL-1alpha dan IL-17 juga meregulasi jalur pensinyalan faktor nuklir kappa B (NF-kappaB)

untuk meningkatkan ekspresi kelas MHC-1. NF-kappaB juga merusak miofibril dengan mempengaruhi kemampuan diferensiasi miosit secara negatif.[17]

Penyebab patologis lain yang mungkin untuk polimiositis termasuk kerusakan endotel vaskular yang menyebabkan ekstravasasi mediator
inflamasi dari sirkulasi serta keterlibatan respon imun humoral tergantung pada keberadaan antibodi tertentu.

Histopatologi
Polimiositis adalah penyakit inflamasi kronis, sehingga beberapa fokus kecil dari perubahan inflamasi dan nekrotik serta nodul regeneratif dapat dilihat pada

biopsi. Temuan histopatologi polimiositis menunjukkan infiltrat mononuklear endomisial yang sebagian besar terdiri dari sel T CD8 dan makrofag bersama

dengan miofibril nekrotik pada tahap awal. Perubahan tahap akhir termasuk kapiler yang tersumbat akibat perubahan inflamasi yang disebabkan oleh

kerusakan endotel dan peningkatan deposisi jaringan ikat dan matriks ekstraseluler. Polimiositis dapat dibedakan dari miositis badan inklusi karena adanya

badan inklusi intracytoplasmic di IBM, dan dari dermatomiositis karena infiltrat perimysial sel CD4 serta limfosit B.

Sejarah dan Fisik

Langkah pertama untuk mendiagnosis polimiositis pada tahap awal adalah mendapatkan riwayat terperinci, termasuk riwayat keluarga, riwayat pengobatan, dan infeksi

sebelumnya. Polimiositis adalah diagnosis yang relatif menantang karena tidak adanya temuan dermatologis bila dibandingkan dengan dermatomiositis. Poin-poin

berikut harus ditanyakan secara rinci untuk membuat diagnosis yang akurat.

1. Onset miopati secara bertahap dengan atau tanpa mialgia terkait

2. Adanya nyeri sendi untuk menyingkirkan gangguan autoimun lainnya

3. Korset panggul terlibat lebih sering dibandingkan dengan otot bahu, jadi tanyakan tentang kesulitan dalam berdiri dari postur duduk. Pasien dengan

keterlibatan tubuh bagian atas dapat mengalami kesulitan dalam menyisir rambut, ketidakmampuan untuk mengangkat lengan di atas kepala, dan memegang

leher dalam posisi tegak.

4. Pasien dengan penyebaran sistematik dapat mengeluhkan disfagia karena keterlibatan otot faring atau esofagus, kesulitan bernapas,
atau sesak dada akibat kardiomiopati infiltratif atau perikarditis, dll.

Menampilkan fitur

Ciri khas polimiositis adalah penyakit progresif dengan keterlibatan simetris otot korset proksimal (otot bahu dan panggul) dan fleksor leher yang kadang-kadang dapat

terasa nyeri.[2] Ekstensor pinggul dapat terlibat pada beberapa pasien sehingga menyulitkan mereka untuk menaiki tangga atau mengubah postur. Pasien mungkin

mengeluhkan ketidakmampuan abduksi di atas kepala atau untuk bangun dari posisi duduk. Perkembangan penyakit ke otot distal dapat mengakibatkan gerakan halus

yang tidak normal seperti menulis dan memainkan alat musik. Gejala konstitusional termasuk demam ringan, anoreksia, artralgia, dan penurunan berat badan.

Polimiositis dapat menyebabkan penyakit paru interstitial (ILD), terutama pada pasien positif anti-Jo-1, dengan gejala sesak napas dan batuk kering.[18]Keluhan lain yang

muncul adalah sesak dada dan dispnea saat beraktivitas karena kardiomiopati restriktif, konstipasi, atau kembung karena keterlibatan gastrointestinal dan pengencangan

dan perubahan warna jari karena fenomena Raynaud.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 2/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan motorik dan sensorik lengkap dari otot yang terkena. Meskipun pemeriksaan sensorik biasanya normal pada

pasien ini, pemeriksaan motorik menunjukkan penurunan kekuatan pada bagian yang terkena tergantung pada tingkat keparahan penyakit dengan

hilangnya refleks tendon pada atrofi otot yang parah. Pasien dengan polimiositis restriktif dapat datang dengan keterbatasan mobilitas otot trunkal, terutama

fleksi abnormal yang disebut camptocormia.[19] Keterlibatan otot nasofaring dapat menyebabkan suara hidung, sedangkan pada ILD, ronki dapat terdengar

di dasar paru. Jika polimiositis dikaitkan dengan keganasan apa pun, maka gambaran neoplasia tertentu dapat dilihat misalnya, limfadenopati pada limfoma

non-Hodgkin. Ruam kulit dapat ditemukan dengan adanya gangguan autoimun lain seperti gangguan jaringan ikat campuran.

Evaluasi
Pendekatan multi-modal yang terdiri dari pengujian hematologi dan serologi, pencitraan, elektromiografi, studi konduksi saraf, dan temuan biopsi digunakan untuk

mengevaluasi pasien dengan dugaan polimiositis. Hitung darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan peningkatan jumlah limfosit pada sebagian besar pasien dan sering

juga trombositosis. Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) dapat meningkat karena peradangan kronis. Kadar kreatin kinase (CK) serum dapat mencapai 50 kali kisaran normal

(22 hingga 198 unit/liter), menunjukkan kerusakan miosit akibat peradangan kronis. Ini dapat menjadi penggunaan klinis yang bagus untuk memantau perkembangan

penyakit dengan melakukan pemeriksaan serial dan pemantauan CK.

Beberapa antibodi dapat meningkat pada polimiositis, seperti antibodi antinuklear non-spesifik (ANA), yang dapat positif pada sekitar 33 persen pasien

dengan polimiositis. Jika ANA ternyata positif, maka dilakukan tes antibodi spesifik untuk memastikan PM, yaitu partikel pengenal anti-sinyal (SRP) dalam

serum. Kehadiran antibodi anti-aminoasil tRNA sintetase (ARS) dapat menunjukkan hubungan PM dengan sindrom autoimun yang dikenal sebagai sindrom

anti-sintetase. Hal ini dicirikan oleh sekelompok gambaran fisik yang bervariasi seperti miopati yang diinduksi peradangan, nyeri sendi, fenomena Raynaud,

dan penyakit paru-paru fibrotik.[20]Dalam kasus PM yang diinduksi statin, sebuah 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase IgG imunoglobulin (anti-

HMGCR) yang unik dapat meningkat.[21]

Hampir semua pasien dengan PM akan memiliki temuan elektromiografi (EMG) abnormal seperti amplitudo dan kecepatan yang bervariasi dari potensial aksi membran,

dan potensi fibrilasi karena iritabilitas membran, dll. Penyelidikan penting untuk membuat diagnosis definitif miopati adalah magnetis. pencitraan resonansi (MRI) atau

biopsi terpandu EMG yang menunjukkan infiltrat mononuklear perivaskular dan endomisial (limfosit T sitotoksik dan makrofag) dan area nekrosis yang diwarnai merah

muda karena pengikatan pewarnaan eosin yang tinggi.[22]

Studi pencitraan seperti MRI, computed tomography (CT) scan, atau ultrasonografi dapat berguna untuk menemukan area kerusakan otot dan juga untuk mendiagnosis

keganasan yang mendasari. Pencitraan resonansi magnetik seluruh tubuh sangat penting untuk mendiagnosis secara tepat area otot yang rusak.

[23]

Jika pasien datang dengan disfagia, menelan barium dapat dilakukan. Dalam kasus penyakit paru-paru, tes fungsi paru (PFTs) dapat dilakukan. Jika PM telah

menyebabkan kerusakan pada kardiomiosit, maka elektrokardiogram (EKG) dan ekokardiografi dapat dilakukan.

Perawatan / Manajemen

Polymyositis diobati dengan kombinasi modalitas farmakologis dan non-farmakologis yang berbeda. Pengobatan farmakologis terutama mencakup

kortikosteroid. Prednison dan metilprednisolon adalah kortikosteroid yang paling umum digunakan untuk polimiositis dengan dosis awal 1mg/kg prednison

sehari. Steroid diturunkan secara bertahap dan tidak ditarik secara tiba-tiba. Pilihan pengobatan lini kedua termasuk penggunaan modulator imun

(metotreksat, azathioprin, siklosporin) pada pasien yang tidak merespon steroid atau mengalami efek samping parah akibat penggunaan steroid.

Siklofosfamid, suatu modulator imun, bekerja secara efisien, terutama pada pasien dengan keterlibatan interstitium paru.[24]Dalam kasus polimiositis

refrakter kronis, imunoglobulin intravena (IVIG) dapat digunakan. Sebuah penelitian menunjukkan peningkatan pada sekitar 70% pasien setelah

penggunaan IVIG.[25]

IVIG juga menunjukkan perbaikan yang signifikan pada pasien yang mengalami disfagia karena keterlibatan esofagus.[26]Biologis Ceratin seperti infliximab dan

etanercept, telah digunakan dalam mengobati kasus-kasus PM yang sulit disembuhkan.[27]Pilihan terapi lain termasuk tacrolimus, inhibitor kalsineurin, yang telah

terbukti bermanfaat pada pasien yang memiliki penyakit refrakter dengan penggunaan prednisolon secara simultan.[28]Mycophenolate mofetil dan antibodi monoklonal

anti-CD20 rituximab juga telah ditemukan berguna dalam mengobati kasus polymyositis yang sulit disembuhkan.

Pasien dengan sistem berbeda yang terlibat harus dievaluasi oleh spesialis yang bersangkutan misalnya ahli jantung untuk kardiomiopati, ahli paru untuk ILD, ahli terapi

wicara untuk perubahan suara, dll. Perawatan nonfarmakologis termasuk terapi fisik pada otot yang terkena untuk mencegah atrofi yang tidak digunakan. Pasien-pasien

ini harus disarankan untuk memiliki aktivitas pelatihan kekuatan resistif yang diawasi.[29] Orang-orang ini harus disarankan untuk menjalani diet kaya protein yang

membantu dalam pembentukan otot.

Diagnosis Diferensial

Jika seorang pasien datang dengan miopati, kondisi berikut harus disingkirkan untuk membuat diagnosis absolut.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 3/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

1. Ketidakseimbangan elektrolit akibat miopati yang umumnya dapat terjadi karena hilangnya kalium, fosfat, atau magnesium dari tubuh. Hipokalemia/

Hipofosfatemia dapat menyebabkan kram otot dan nyeri yang mengarah ke situasi miopati yang mirip dengan PM.

2. Kategori lain yang penting yang harus dijaga dalam pembedaan adalah gangguan endokrinologis, misalnya hipotiroidisme atau

hipertiroidisme, diabetes mellitus, dan sindrom metabolik, dll. Gangguan hormonal ini dapat membuat otot proksimal lemah, membuat

presentasi klinis mirip dengan PM.

3. Gangguan autoimun lainnya harus disingkirkan untuk mendiagnosis polimiositis. Diferensial yang paling umum adalah dermatomiositis yang

mudah dibedakan dengan presentasi dermatologis dan presentasi endomysial pada biopsi. Gangguan lain yang perlu diingat untuk membuat

diagnosis PM adalah miastenia gravis, gangguan jaringan ikat campuran, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma, miopati iatrogenik, dan

miopati akibat miositis (miositis sel fokal/raksasa).

4. Riwayat penggunaan steroid kronis harus diambil untuk menyingkirkan miopati yang diinduksi steroid atau sindrom Cushing.

5. Pasien dengan diagnosis fibromyalgia atau polymyalgia rheumatica (PMR) sebelumnya dapat mengeluhkan nyeri dan kelemahan otot. Pasien-pasien ini harus dievaluasi

secara hati-hati untuk menyingkirkan penyebab-penyebab ini. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) dapat menyebabkan miopati, sehingga harus disingkirkan juga.

6. Obat-obatan dapat menjadi penyebab penting miopati, sehingga semua obat yang memiliki kecenderungan miopati harus diingat, seperti

statin, turunan alkohol, misalnya etanol, antimetabolit (vincristine), azathioprine, chloroquine/primaquine, dan anti -agen jamur

Prognosa
Polymyositis, menjadi penyakit kronis, dikaitkan dengan prognosis yang buruk dalam jangka panjang. Selain menyebabkan kecacatan dan mempengaruhi kualitas hidup

pasien, penyakit ini juga ditemukan berhubungan dengan angka kematian 10%, terutama pada mereka yang juga mengalami disfungsi jantung atau kondisi keganasan.

[30]Mayoritas pasien biasanya merespon terapi steroid. Penyakit ini memiliki prognosis terburuk pada pasien yang memiliki penyakit refrakter, wanita yang lebih tua, kulit

hitam, dan pasien yang memiliki keterlibatan sistematis.

Komplikasi
Meskipun polimiositis adalah penyakit langka, telah ditemukan terkait dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas karena kondisi komorbiditas yang

terkait, misalnya, keterlibatan pembuluh darah besar atau saluran pencernaan, dll. Pasien dengan polimiositis memiliki risiko sekitar 2,2% mengalami

miokard infark dibandingkan dengan populasi umum.[31]Pasien dengan polimiositis paling mungkin didiagnosis kanker dalam tahun pertama setelah

diagnosis polimiositis, sehingga evaluasi spesifik usia dan jenis kelamin untuk keganasan harus dilakukan pada semua pasien dengan PM.

[32]Menurut sebuah penelitian, adanya rasio neutrofil/limfosit yang tinggi pada pasien di atas usia 60 tahun sangat meningkatkan risiko terkena karsinoma

paru/kandung kemih atau limfoma non-Hodgkin.[33]

Polimiositis mempengaruhi otot-otot distal esofagus pada tahap akhir penyakit pada hingga 70% pasien yang menyebabkan ketidakmampuan menelan, serta

masalah regurgitasi yang dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.[34] Keterlibatan paru-paru dapat meningkatkan angka kematian karena berdampak

buruk pada kualitas hidup. Kehadiran PM pada wanita dari kelompok usia subur dapat mengakibatkan kematian janin dalam kasus penyakit aktif.

PM dapat menginduksi keadaan hiperkoagulasi dalam plasma yang menyebabkan peningkatan insiden tromboemboli.[35] Peningkatan risiko perkembangan

amyotrophic lateral sclerosis juga diamati dalam sebuah penelitian pada pasien dengan PM.[36] Risiko osteoporosis telah ditemukan meningkat pada pasien dengan PM.

[37]

Pencegahan dan Edukasi Pasien

Karena polimiositis dapat menyebabkan beberapa kondisi komorbiditas, maka wajib untuk membimbing pasien dengan benar untuk mengurangi penderitaan mereka. Poin-poin

berikut harus dijelaskan kepada pasien untuk mencegah konsekuensi di masa depan.

1. Pandu pasien untuk mencegah kondisi cuaca dingin yang ekstrem karena kemungkinan potensial nekrosis ekstremitas yang disebabkan oleh dingin karena obliterasi/

spasme vaskular yang diinduksi fenomena Raynaud.

2. Pasien dengan gangguan motilitas esofagus harus dididik untuk menghindari berbaring segera setelah makan.

3. Suplemen profilaksis yang mengandung kalsium dan vitamin D harus dimulai sejak dini untuk mencegah penyakit atau osteoporosis akibat steroid.

4. Informasi rinci harus diberikan kepada pasien jika ada kemungkinan memiliki keganasan yang mendasari pada kandidat berisiko tinggi seperti

pasien pria yang lebih tua dengan keterlibatan sistematik yang luas.[38]

5. Pentingnya latihan fisik harus ditekankan.

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 4/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

Hubungan dokter-pasien yang kuat adalah wajib untuk meningkatkan hasil perawatan kesehatan bersama dengan komunikasi yang baik di antara tim

interprofessional, yang meliputi ahli reumatologi, ahli saraf, ahli gastroenterologi, ahli paru, dokter primer, ahli fisioterapi, ahli gizi, dan perawat. Tanpa

manajemen yang tepat, morbiditas dan mortalitas dari polimiositis tinggi. Namun, diagnosis dan pengobatan yang berhasil pada tahap awal dapat

membantu pasien hidup lebih lama.

Pendidikan Berkelanjutan / Pertanyaan Tinjauan

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini. Dapatkan

kredit pendidikan berkelanjutan (CME/CE) pada topik ini.

Komentari artikel ini.

Referensi
1. Bohan A. Sejarah dan klasifikasi polimiositis dan dermatomiositis. Klinik Dermatol. 1988 Apr-Jun;6(2):3-8. [PubMed: 3293742]
2. Strauss KW, Gonzalez-Buritica H, Khamashta MA, Hughes GR. Polymyositis-dermatomyositis: tinjauan klinis. Pascasarjana Med J. 1989

Juli;65(765):437-43. [Artikel gratis PMC: PMC2429417] [PubMed: 2690042]

3. Dalakas MC. Miositis tubuh inklusi sporadis - diagnosis, patogenesis, dan strategi terapeutik. Nat Clin Praktek Neurol. 2006 Agustus;2(8):437-47. [PubMed:

16932602]

4. Kamiya M, Mizoguchi F, Takamura A, Kimura N, Kawahata K, Kohsaka H. Model polimiositis in vitro baru mengungkapkan invasi sel T CD8+ ke dalam sel

otot dan peran sitotoksiknya. Reumatologi (Oxford). 2020 Jan 01;59(1):224-232. [Artikel gratis PMC: PMC6927901] [PubMed: 31257434]

5. Karpati G, Pouliot Y, Carpenter S. Ekspresi produk kompleks histokompatibilitas utama imunoreaktif pada otot rangka manusia. Ann Neurol.
1988 Jan;23(1):64-72. [PubMed: 3278673]
6. Richardson SJ, Lopez F, Rojas S, Cho S, Holodniy M, Herndier B, Katz J. polimiositis multinodular pada pasien dengan koinfeksi virus human
immunodeficiency dan hepatitis C. saraf otot. 2001 Mar;24(3):433-7. [PubMed: 11353433]
7. Dalakas MC, Pezeshkpour GH, Gravell M, Sever JL. Polimiositis terkait dengan retrovirus AIDS. JAMA. 1986 Nov 07;256(17):2381-3. [
PubMed: 3464769]
8. Gómez Rodríguez N, Ibáñez Ruán J, González Rodríguez M. [infeksi virus Coxsackie terkait dengan myositis dan polyarthritis]. Sebuah Med Interna.

2008 Februari;25(2):90-2. [PubMed: 18432367]

9. Hill CL, Zhang Y, Sigurgeirsson B, Pukkala E, Mellemkjaer L, Airio A, Evans SR, Felson DT. Frekuensi jenis kanker tertentu pada
dermatomiositis dan polimiositis: studi berbasis populasi. Lanset. 2001 13 Januari;357(9250):96-100. [PubMed: 11197446]
10. Saphiro M, Blanco DA. Komplikasi Neurologis Penyakit Gastrointestinal. Semin Pediatr Neurol. 2017 Februari;24(1):43-53. [PubMed:
28779865]
11. Grable-Esposito P, Katzberg HD, Greenberg SA, Srinivasan J, Katz J, Amato AA. Miopati nekrotikans yang dimediasi kekebalan terkait dengan statin.

saraf otot. 2010 Februari;41(2):185-90. [PubMed: 19813188]

12. Cooper GS, Stroehla BC. Epidemiologi penyakit autoimun. Autoimmun Rev. 2003 Mei;2(3):119-25. [PubMed: 12848952]
13. Marie I, Hatron PY, Levesque H, Hachulla E, Hellot MF, Michon-Pasturel U, Courtois H, Devulder B. Pengaruh usia pada karakteristik polimiositis dan

dermatomiositis pada orang dewasa. Kedokteran (Baltimore). 1999 Mei;78(3):139-47. [PubMed: 10352646]

14. Liu T, Hou Y, Dai TJ, Yan CZ. Upregulasi Reseptor Interleukin 21 dan Interleukin 21 pada Pasien dengan Dermatomiositis dan Polimiositis. Chin Med J

(Inggris). 2017 Sep 05;130(17):2101-2106. [Artikel gratis PMC: PMC5586180] [PubMed: 28836555]

15. Allenbach Y, Chaara W, Rosenzwajg M, Six A, Prevel N, Mingozzi F, Wanschitz J, Musset L, Charuel JL, Eymard B, Salomon B, Duyckaerts C,
Maisonobe T, Dubourg O, Herson S, Klatzmann D, Respon Benveniste O. Th1 dan defisiensi treg sistemik pada myositis tubuh inklusi. PLoS
Satu. 2014;9(3):e88788. [Artikel gratis PMC: PMC3942319] [PubMed: 24594700]

16. Moran EM, Mastaglia FL. Peran interleukin-17 dalam miopati inflamasi yang dimediasi imun dan kemungkinan implikasi terapeutik. Gangguan

Neuromuskul. 2014 Nov;24(11)::943-52. [PubMed: 25052503]

17. Creus KK, De Paepe B, De Bleecker JL. Miopati inflamasi idiopatik dan kompleks NF-kappaB klasik: wawasan dan implikasi
terkini untuk terapi. Autoimmun Rev. 2009 Juni;8(7):627-31. [PubMed: 19232550]
18. Schnabel A, Hellmich B, WL Kotor. Penyakit paru interstisial pada polimiositis dan dermatomiositis. Curr Rheumatol Rep. 2005 Apr;7(2):99-105. [PubMed:

15760588]

19. Kuo SH, Vullaganti M, Jimenez-Shahed J, Kwan JY. Camptocormia sebagai presentasi miopati inflamasi umum. saraf otot. 2009
Des;40(6)::1059-63. [PubMed: 19750541]
20. Satoh M, Tanaka S, Ceribelli A, Calise SJ, Chan EK. Tinjauan Komprehensif tentang Antibodi Spesifik Myositis: Biomarker Baru dan Lama pada
Miopati Inflamasi Idiopatik. Clin Rev Alergi Imunol. 2017 Februari;52(1):1-19. [Artikel gratis PMC: PMC5828023] [PubMed: 26424665]
21. Mammen AL. Miopati Autoimun Terkait Statin. N Engl J Med. 2016 Februari 18;374(7):664-9. [PubMed: 26886523]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 5/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

22. Chahin N, Engel AG. Korelasi biopsi otot, perjalanan klinis, dan hasil di PM dan IBM sporadis. Neurologi. 2008 Feb 05;70(6):418-
24. [PubMed: 17881720]

23. Elessawy SS, Abdelsalam EM, Abdel Razek E, Tharwat S. MRI seluruh tubuh untuk penilaian penuh dan karakterisasi miopati inflamasi difus.
Acta Radiol Terbuka. 2016 Sep;5(9):2058460116668216. [artikel gratis PMC: PMC5034335] [PubMed: 27708860]
24. Shimojima Y, Ishii W, Matsuda M, Kishida D, Ikeda SI. Efektif Penggunaan Calcineurin Inhibitor dalam Terapi Kombinasi Penyakit Paru
Interstisial Pada Penderita Dermatomiositis dan Polimiositis. J Clin Rheumatol. 2017 Mar;23(2):87-93. [PubMed: 28225510]
25. Cherin P, Pelletier S, Teixeira A, Laforet P, Genereau T, Simon A, Maisonobe T, Eymard B, Herson S. Hasil dan tindak lanjut jangka panjang infus

imunoglobulin intravena pada polimiositis refrakter kronis: studi terbuka dengan tiga puluh -lima pasien dewasa. Rematik Arthritis. 2002

Februari;46(2):467-74. [PubMed: 11840450]

26. Marie I, Menard JF, Hatron PY, Hachulla E, Mouthon L, Tiev K, Ducrotte P, Cherin P. Imunoglobulin intravena untuk keterlibatan esofagus refrakter

steroid terkait dengan polimiositis dan dermatomiositis: serangkaian 73 pasien. Res Perawatan Arthritis (Hoboken). 2010 Des;62(12):1748-55. [

PubMed: 20722047]

27. Schiffenbauer A, Garg M, Castro C, Pokrovnichka A, Joe G, Shrader J, Cabalar IV, Faghihi-Kashani S, Harris-Love MO, Plotz PH, Miller FW,
Gourley M. A acak, double-blind, plasebo -uji coba terkontrol infliximab pada polimiositis refrakter dan dermatomiositis. Rheum Artritis
Semin. 2018 Juni;47(6):858-864. [Artikel gratis PMC: PMC6208161] [PubMed: 29174792]
28. Ueno KI, Shimojima Y, Kishida D, Sekijima Y, Ikeda SI. Keuntungan pemberian tacrolimus untuk meningkatkan prognosis pasien dengan

polimiositis dan dermatomiositis. Int J Rheum Dis. 2016 Des;19(12):1322-1330. [PubMed: 27457756]

29. Alexanderson H. Latihan: komponen penting pengobatan pada miopati inflamasi idiopatik. Curr Rheumatol Rep. 2005
Apr;7(2):115-24. [PubMed: 15760590]
30. Bronner IM, van der Meulen MF, de Visser M, Kalmijn S, van Venrooij WJ, Voskuyl AE, Dinant HJ, Linssen WH, Wokke JH, Hoogendijk JE. Hasil jangka

panjang pada polimiositis dan dermatomiositis. Ann Rheum Dis. 2006 Nov;65(11):1456-61. [Artikel gratis PMC: PMC1798355] [PubMed: 16606652]

31. Rai SK, Choi HK, Sayre EC, Aviña-Zubieta JA. Risiko infark miokard dan stroke iskemik pada orang dewasa dengan polimiositis dan
dermatomiositis: studi berbasis populasi umum. Reumatologi (Oxford). 2016 Mar;55(3):461-9. [PubMed: 26424835]
32. Chen YJ, Wu CY, Huang YL, Wang CB, Shen JL, Chang YT. Risiko kanker dermatomiositis dan polimiositis: studi kohort nasional di Taiwan.
Arthritis Res Ada. 2010;12(2):R70. [Artikel gratis PMC: PMC2888225] [PubMed: 20398365]
33. Nicoletis I, Pasco J, Maillot F, Goupille P, Corcia P, Grammatico-Guillon L, Machet L. Rasio neutrofil-limfosit pra-perawatan yang tinggi pada pasien

dengan dermatomiositis/polimiositis memprediksi peningkatan risiko kanker. Eur J Dermatol. 2020 10 April; [PubMed: 32281931]

34. de Merieux P, Verity MA, Clements PJ, Paulus HE. Abnormalitas esofagus dan disfagia pada polimiositis dan dermatomiositis. Rematik Arthritis. 1983

Agustus;26(8):961-8. [PubMed: 6882490]

35. Carruthers EC, Choi HK, Sayre EC, Aviña-Zubieta JA. Risiko trombosis vena dalam dan emboli paru pada individu dengan polimiositis dan
dermatomiositis: studi berbasis populasi umum. Ann Rheum Dis. 2016 Jan;75(1):110-6. [Artikel gratis PMC: PMC5526675] [PubMed:
25193998]
36. Tseng CC, Chang SJ, Tsai WC, Ou TT, Wu CC, Sung WY, Hsieh MC, Yen JH. Peningkatan Insiden Amyotrophic Lateral Sclerosis di Polymyositis:

Sebuah Studi Kohort Nasional. Res Perawatan Arthritis (Hoboken). 2017 Agustus;69(8):1231-1237. [PubMed: 27723283]

37. Lee CW, Muo CH, Liang JA, Sung FC, Hsu CY, Kao CH. Peningkatan risiko osteoporosis pada dermatomiositis atau polimiositis terlepas dari perawatan:

studi kohort berbasis populasi dengan skor kecenderungan. Kelenjar endokrin. 2016 Apr;52(1):86-92. [PubMed: 26429781]

38. Lu X, Yang H, Shu X, Chen F, Zhang Y, Zhang S, Peng Q, Tian X, Wang G. Faktor yang memprediksi keganasan pada pasien dengan polymyositis dan

dermatomiostis: tinjauan sistematis dan meta-analisis. PLoS Satu. 2014;9(4):e94128. [Artikel gratis PMC: PMC3979740] [PubMed: 24713868]

Detail Publikasi

Informasi penulis

Penulis

Aisyah Sarwar1; Alexander M. Dydyk2; Shraddha Jatwani3.

Aliasi

1 Universitas Kedokteran Raja Edward

2 Kampus Pusat Abrazo

3 Pusat Medis Albert Einstein

Sejarah Publikasi

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 6/7
31/3/2021 Polimiositis - StatPearls - Rak Buku NCBI

Pembaruan Terakhir: 15 Februari 2021.

hak cipta

hak cipta © 2021, StatPearls Publishing LLC.

Buku ini didistribusikan di bawah persyaratan Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan,

duplikasi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, tautan disediakan

ke lisensi Creative Commons, dan setiap perubahan yang dibuat akan ditunjukkan.

Penerbit

Penerbitan StatPearls, Pulau Harta Karun (FL)

Kutipan NLM

Sarwar A, Dydyk AM, Jatwani S. Polymyositis. [Diperbarui 2021 Februari 15]. Di: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2021 Jan-.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563129/#_NBK563129_pubdet_ 7/7