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    «Breer. Ftocpa sn stoiacn eu ele pew: deena DG PK PKC px “naa nave prc RE as Sia Fostllaion Foetontacion 6 proteins oe - ra “Resin Formonal como en el misculo esquelético, Fl resultado final esa disminucién dela resistencia periférica total porla acién dela adrenalina con una reducci6n simultinea dela presion diastlica; sin embargo, la presion aerial cambia poco yl gastocardiaco aumenta por elincremento de Is frecuencia cardiaca. El aumento del gato gracias ala adrenalina es tun efecto obviamente beneficioso en las stuaciones que se describen como de whuida o lucha». Las catecolaminas también afectan al musculo liso, La adrena- lina produce relsjacién del misculo liso bronquial, en concreto en situaciones en las que el misculo esté contraido. Ya que la aceién esti mediada por los receptores By, la noradrenalina tiene escaso efecto sobre el misculo liso bronquial. Asimismo, la adrenalina relaja ef msculo liso del tracto gastrointestinal (Gi) mediante la interaccisn con los receptores B. La estimulacién de los receptores £ con catecolaminas produce la contraccién del misculo liso uterino ‘yluestinulacion de los receptores B; produce relajcién. Debido a st efecto predominante sobre los receptores Bla adrenalina produce relajacién del ero, mientras que ambas hormonas interaccionan con los receptores « para causar contracciéa, Los efectos de as catecolaminas sobre el misculo liso dela vejiga urinaria dependen de as diferentes localizaciones delos receptores a y Bilos primeros se encuentran en el cuelo dela vejiga ylos segundos enel cuerpo de la misma. La adzenalinarelajael cuerpo y contrae el cuello dela vejiga; la noradrenalina soto contrae el cuello vescal. El efecto resultante es la retencién de orina. ‘Aunque el sistema nervioso parasimpatico es el principal sistema Jmplicado en la ereccidn del pene, es posible que el sistema nervioso simpitico también tenga su importancia, La adrenalina promuevela ereccién mediante la vasodilatacién dela vascularizacién sanguinea ‘mediada porlos receplores B. Mayores concentraciones de adrenalina (y noradrenalina) pueden causar la eyaculacién mediante una inte racci6n con e receptor (a, causando, por tanto, una vasoconstricién. Enelojo, la adrenalina causa la relajacién del crstalino mediante la estimulacién de los receptores fi de los misculos ciiares, y dila- tacién dela pupila por su interaccién con los receptores «, con la consiguiente contraccién del misculo radial del iris, Los efectos de la adrenalina en cl SNC son excitatorios. Los férmacos que afectan el SNC probablemente lo hacen mediante la modulacién de las concentraciones de esta hormona, por lo que la sedacién se asocia con niveles bajos de adrenalina. Otros efectos [ 02+ f CG Siem ¥ Insulina (+ éptido C) CUADRO 34-1 Factores que afectan la secrecién de insulina Estimulos, Glucosa ‘Aminodcidos ‘Acidos grasos Gastina Pancreocimina-colecistocinina Secretina Palipptida inhiidor géstrico Glucagén Acciona Inhibidores Somatostatina ‘Adconalina Noradrenalina De Hed GA, Cy H, Gasman ‘inal nding psig, ici, 7987, La deficencia de insulina culmina.en una CAD, enla acumulacién, de cuerpos cetonicos y de dcido léctico en la sangre, con una pérdi- dade electrdlitos y agua en a orina que da lugar a‘una deshidratacién grave, hipovolemia, acidosis metabslica y shock. La cetonuria y la diuresis osmética,resultantes dela glucosuria, generan una pérdida de sodio y potasio por la orina, exacerbando la hipovolemia ylades- hidratacién, La cetonemia y la hiperglucemia estimulan le zona quimiorreceptora desencadenante del vimito (chemoreceptor trigger zone- CTZ), lo cual genera néuseas, anorexia y vomitos que con tribuyen a la deshidratacion causada por la diuresis osmética. La deshidratacin fayorece ain mis la acumulacién de glucosa y cetonas en la sangre. Las hormonas del estrés, como el cortisol y la adrena- Lina, contribuyen a la hiperglucemia formando un citculo vicioso. Finalmente, la deshidratacion severa puede dar como resultado una hiperviscosidad, tromboembolismo, acidosis metabélica grave fallo renal, por ultimo, la muerte, ‘CAPITULO 34 Las glindulasendocrinas ysu funcién REE FIGURA 34-23 Mecanismo de accdn que se proponen parla lucosa sobre a secrecn de insula por las clas. AC Aden casa; ATP adenosinatifosfato; receptor, AMP, adenasina monofstato cicica (Qe Hedge GA Colby HD, Goodman RL: Cinical endocrine physiology, Fiadetia 1987, Saunders) Hallazgos histéricos. La mayoria de los perros y gatos con CAD presenta una historia clinica de diabetes no complicada, con polturia, polidipsia y una pérdida de peso acusada aunque con buen apetito ‘9 incluso hambrientos, Los hallazgos més recientes incluyen ano rexia, debilidad, depresin, vémitos y diarrea. Ocasionalmente, los ropietarios no perciben los signos clinicos de la DM, y describen exclusivamente la historia clinica aguda de CAD que los animales presentan, La CAD también se puede desarrollar en animales dia- béticos previamente tratados y bien controlados. Hallazgos dela exploraciénfisica. Los hallazgos més comunes en CAD son letargia y depresion, deshideatacion, pelaje descuidado y atrofia muscular. La hepatomegalia es comin, tanto en perros como {gatos diabéticos. En los perros diabéticos la aparicién de cataratas también es comin, En los gatos diabéticas es frecuente observar la ppostura plantigrada dels extremidades posteriores como consecuen cia de la neuropatia diabética, Otros hallazgos inclayen la taquipnes, deshidratacién, debilidad, vémitos y ocasionalmente un fuerte olor ‘a acetona en la respiracidn. Los gatos pueden estar postrados 0 co _matosos, lo cual puede ser una manifestacion del sindrome cet6nico hiperosmolar mixto, Algunas complicaciones como la hemélisis, la lipidosis hepatica y la pancreatitis aguda dan lugar aicteicia Resultados anallticos. Los niveles de glucosa estin muy elevades. La concentracién media de glucosa en sangre en los pacientes con, CAD es de 25 mmol. Estos valores pueden oscilar desde 10 mmol/l hasta por encima de los 50 mmol), aunque este itimo valor es mis caracteristico en el coma hiperosmolar, Los glucosimetros son los instrumentos mas comtinmente utilizados para la monitorizacién de los niveles de glacosa durante la CAD, sin embargo, hay que ser cautos en los animales con una hiperglucemia grave ya que son Jmprecisos. Todos los pacientes con CAD tienen una deficiencia zelativa o absoluta de insulina y una produccién hepitica de glucosa ‘excesiva, dando lugar a una hiperglucemia. La hiperghucemia esti ‘mas exacerbada por la deshidratacin y la reduccidn en la tasa de filtracion glomerular (TFG) correspondiente, siendo estos factores determinantes de la gravedad de la enfermedad, Ademés: 1) las concentraciones de glucosa excederian los 25 mmol/l solo cuando Ja deshidralacién es sulicientemente intensa para reducir a TEG, y ppor lo tanto la capacidad de los rinones de excretarglucosa y 2) la aadministraciin solamente de fuidos puede reducir signifcativamente las concentraciones de glacosa sanguinea, Enlos pacientes con CAD, la osmolaridad aumenta poco o mucho ‘como resultado della hiperglacemia, aunque este hallazgo no deberia ser detectado en parte debido a la hipernatremia concurrente. Las concentraciones de sodio (y en menor medida el potasio),glucosa y urea son los determinantes de la osmolaridad sérica. Ls valores de referencia para la osmolaridad sérica en pertos y gatos son aproxi: rmadamente de 290 a 310 mOsm/kg, La hiperosmolaridad no es muy clevada generalmente porlo que se puede resolver con luidoterapia intravenosa y terapia con insulin Diabetes hiperosmolar no cetdnica se define como una hiper lucemia extrema (30 mmol/), hiperosmolaridad (350 mOsm), deshidratacin severa y depresidn del SNC, sin formacién de cuer os ceténicos y con acidosis metablica media o ausente. Es muy probable que los pacientes afectados presenten una enfermedad renal o cardiaca subyacente y que sean no-instlino dependientes, “Aunque este sindrome expecifica definido en seres humanos no es frecuente en medicina veterinaria, puede aparecer en gatos diabé ticos cetoacidéticos 0 no, con una hiperosmolaridad significativa y alteraciones en el SNC. La mayor de los pacientes con CAD tiene un déficit de X* total debido a pérdidas urinaras (diuresis osmética), anorexia y pérdidas GI (véaitosy anorexia) La acidosis metabolic, la defciencia relativa ‘ absoluta de insula, combinada con la hipertonicidad sérica causan tun movimiento de K” desde el compartimento intracelular al extrace lular. Esto puede enmascararla hipopotasemia severa del organismo ‘cuando se midan las concentraciones plasmaticas, La terapia con insulina, ast como la correccién de los desequilibrios écido-base ‘con fuidos y bicarbonato, pueden dirigir el K’ del sero al interior delas células, causando asf una marcada hipopolasemia circulatoria Los pacientes con poliuria tienen predisposicién a desencadenar tuna hipopotasemia severa, mientras que los pacientes oligiricos o ansiricos estin predispuestos ala hipercalemia severa, general, la CAD causa una defciencia total de Na’ en el or ‘ganismo. La pérdida de Na’ en exceso es el resultado de la diuresis ‘osmética a su vez inducida por las concentraciones elevadas de slucosa y cuerpos ceténicos y por la falta de insulina la cual facilita la reabsorcidn de Na’ en la nefrona distal. La hiperglucagonemia, los vémitos y las diarreas, también favorecen la pérdida de Na’. La hiperosmolaridad puede contribuir a reducir las concentraciones de [Na’ ya que el agua se mueve desde el intersticio al espacio vascular, ppor lo que se diluyen el Nay el Cl plasmaticos. -ELfésforoes el anién intracelular mas abundante yes importante para la produccién de energia y el mantenimiento de las mem: ‘branas celulares, Sus concentraciones estén reguladas por la ingesta dietética, la eliminacién renal, os factores que promueven su movi miento fuera y dentro de las clulas, la vitamina D y las interaeciones paratioideas, En la CAD, las concentraciones circulantes estén nor: ‘almente dentro del rngo de referencia o aumentadas inicialmente debido ala deshidratacién y la enfermedad renal. E fésforo podeia también estar bajo al inicio de la enfermedad debido a su pérdida turinaria por la diuresis osmética. Mientras la fancién renal no esté comprometida, el tratamiento debe anticiparse a la disminucién 16s dela administracion de ia insulina, el fésforo se desplaza al compartimento intracelular junto con la sglucosa, Los signos clinicos de Ia hipofosfatemia, como la anemia ‘hemolitica (con cuerpos de Heinz también observados en la CAD), letargia, epresién y diarrea, pueden dar lugar a concentraciones que Ieguen alos 0,32 mmol/l, Se debe evita suplementar excesivamen on fésforo debide a la hipocalcemia ya la caleficaciones metas tisicas que puede generar. El magnesio (suero total) no se mide normalmente de rutina, aunque las concentraciones pueden estar alteradas en la CAD. Un ‘estudio reciente en gatos ha demostrado que aquellos que tienen CAD presentan una concentracién alta de magnesio en el suero al inicio; sin embargo, después de 48 horas de terapia, las concen traciones totales de magnesio en suezo disminuyen significativa mente. La deficiencia de magnesio puede ser causada por una dis- ‘minucién de la ingestién oral yfo della absorcién intestinal, por un aumento de la pérdida en orina, o por cambios en su distribuelén ya que es el segundo catién mis abundante en el compartimento intracelular, Los signos clinicos de hipomagnesemia incluyen de- bilidad neuromuscular y arritmias cardfacas,signos que pueden parecer con otras alleraciones electraliticas. La hipomagnesemia puede también causar disminucién de otros electrélites, como el potasio y el calcio, La correccién de estas alteraciones podria resolver los desequilibrios electroliticos y mejorar la evolucién clinica en pacientes graves, La elevacin de las enzimas hepaticas es comin en pacientes con DM, sumentando atin més en la CAD. En Ja mayor parte de los casos las enzimas més afectadas son la alanina aminotrans- ferasa y la aspartato aminotransferasa, ya que aumentan por la hipovolemia y por el daio celular hepitico, debide ala disminuciéa 4e flujo sanguinea en el higado, Si acurre pancreatitis ycolestasis secundaria se produce un aumento mayor de a fosfatasa alcalina El colesterol y los triglicéridos pueden estar elevados de forma secundaria a los trastornos del metabolisme lipidico por la dis ‘minucién de a insulin. [a acidosis metablica es una de las caracteristicas més importan tes dela CAD, Debido a que los cuerpos ceténicos se acumnulan en la sangre y sobrepasan la capacidad amortiguadora del organismo, se produce un incremento de los iones hidrogeno y una disminucién Gel bicarbonato, A medida que la deshidratacién empeora, el flujo hhaca ls tejidos periféricos disminuye por lo que la acidosis lictica resultante podria contribuir al esequilibrioicido-base. La acidosis se podria manifestar como letargia, vémitos,hiperventilacién, dis- minucién de la contractlidad cardiaca, vasodilataciin periférica, stupor y coma. La terapia insulinica (para detener la cetosis) y la fuidoterapia (para corregir la deshtdratacién) ayudarén a mejorar ia acidosis metabélica en Ia mayoria de los pacientes, La suple- ‘mentacién con bicarhonato deberia realizarse con precaucidn y generalmente no se recomienda a menos que el paciente tenga un HH sangulneo por debajo de 7,1 0 que el bicarbonate sérico sea ‘menor de 12 mmol/l El desfaseaninico podria estar normal oelevado. Un valor alto es ‘muy caracteristico dela acidosis metabslica causada por una CAD. EL nin gap representa todos los aniones cizculantes que no se miden de rutina en un andliss bioquimico, Fl rang normal va desde 10.8 20 se calcula con la siguiente ecuacién: (Osmolaridad (:2Osm) 2(Na’ 4K" [mmEgyl}) + Glucosa (mmol) + BUN (mmol) En la CAD los cuerpos cet6nicos son aniones no medibles ya que se isocian en cetoscidos. Sin embargo, si se produce una deshidrata- cin significative como consecuencia de la diuresis osmética y lor vvémitos, la acidosis Metica secundaria ala hipoxia isular podria contsibuir a aumentar el anién gap. Las concentraciones de urea y creatinina circulantes podrian estar dentro del rango de referencia o bien por encima Fstos valores son altos en la mayoria de los pacientes debido a la deshidratacién grave, aunque también son causas posibles la insuficlencia 0 fallo renal. Se debe evaluar el aumento de urea y creatnina en relacién ala densidad urinaria. La densidad urinaria baja al inicio no siem- pre garantiza el diagnSatico de insuliciencia 0 fallo renal, ya que la Giuresis osmética y a hipopotasemia crénica en pacientes con DM pueden contribuir ast disminucién, Por lo tanto, la reevaluacién {Ge los niveles de ures, creatinina y densidad urinaria debe volver 8 realizarse después del (ratamiento inicial. Sila urea y la creatinina cestaban inicalmenteelevadas y con la terapia apropiada permanecen constantes 0 aumentan, se debe sospechar de la existencia de una enfermedad renal concurrente, La medicin de la glucosa y de los cuerpos ceténicos, es la parte sds importante del uriandlsis. Un resultado fuerlemente positive a Ia glucosa confirma la DM, y el resultado postivo para los cuerpos cet6nicos confirms la CAD. Sin embargo, aunque el valor de las cetonas sea negativo no se puede exclu deforma definitva a cetosts Elnitroprusiato usado en las tiras de orina deteca solo el acetoacetato ‘ylaacetona, Sin embargo no es sensible para el 8-hidroxibutirato, el cual esl cuerpo ceténico mas abundantey por tanto este test podria ser negativo en presencia de cetoss. Un estudio reciente, ha mostrado que concentraciones de B-hidroxibutirato mayores de 1,9 mmolit son el indicador mis sensible dela CAD, y que los valores mayores de 4,8 mmol/l son altamente especificas para el diagndstico, Un valor de corte de 3,8 mmol/l representa una buena combinacin de especificidad (95%) y sensbilidad (72%) para la CAD. La presencia de piuria y hematuria en el urianlisis,y su con firmacién mediante el examen del sedimento urinario, refuerza la presencia de ITU. Sin embargo, se dcheria hacer también un cutivo lrinario sea cual sea el resultado del sediment EL hemograma podria ser normal al inicio, aunque normalmente aparece leucacitosis con neutrofilia madura (comin en gatos) 0 leucograma de estrés, Una desviacién a la izquierda sugiere una inllamaciéa grave y un proceto infeecioso. Bl recuento de glébulot 09s y el hematocrito podrian esta elevados como resultado de la Aeshidratacién, En gatos, podrian aparecer cuerpos de Heinz, con 0 sin anemia, ya que la hemoglobina felina es la nica susceptible de datio oxidaliv. Enfermedades coincidentes. Con frecuencia, los sucesos es: tresantes desencadenan la evolucién de la DM CAD 0 DM hiperos- molar no cetésica. El deterioro de la funcién inmune secundario als DM aumenta el riesgo de infecciones. El suceso desencade nante de esta evolucion podria ser una ITU u otra infeccién viral © bacteriana 0 un desorden inflamatorio, como wna pancreatitis, pielonefritis, colangiohepatitis, enfermedad inflamatoria intes- inal (EED), granuloma eosinofllico complejo, prostatitis, piémetra, infeccién respiratoria de vias altas 0 neumonia. Oteas enfermeda des concurrentes podrian inclu la insuficienciao fallo renal, la lipidosis hepética, tumores y fallo cardiaco congestivo. La terapia ‘medicamentosa podria también precipitarla criss, especialmente st administramos corticoides o progestigenos, Por lo tanto, en aquellos pacientes diabéticos que presentan tna crisis, es esencial realizar tun diagnéstico avanzado, particularmente radiografia abdominal © ecografia, asi como radiografia tordcica y ecocardiografia si esté Indicado. Se deberian realizar también pruebas diagndsticas para enfermedades endocrinas concurrentes, como el hipertiroidismo en gatos y e hipotiroidismo y hiperadrenocorticismo en perros, pero deberian posponerse hasta que se alcance algin control de a DM, porque esta enfermedad no controlada puede afectar a los resultados de las pruebas. Si se sospecha de pancreatitis, las pruebas complementarias in- cluyen la abdominocentesis ol lavado peritoneal Laamilasa ylipasa séricas podrian estar también elevadas en ausencia de pancreatitis, ser secundarias a una deshidratacidn severa oa una insuficiencia renal, ‘por lo que es preferibleconfirmarlo mediante la prucba de concen- lracién de reaccidn similar ala tripsina cuyos valores aparecerfan aumentados. Los perros y los gatos con pancreatitis necrotizante aguda normalmente presentan vomits, dolor abdominal y CAD con- ccurrente El examen fsicoinclaye ictericia, dolor abdominal craneal Y efusién abdominal. Las radiografias muestran una apariencia de vi- rio esmerlado en el abdomen y la ecogratia normalmente muestra el pancreas aumentado e hipoecogénico, Las hepatopatias concurrentes aparecen con frecuencia en pacientes con CAD, pero sa evaluacién ‘CAPITULO 34 Las glindulasendocrinas ysu funcién REG es complicada por los efectos que tenen la DM y la CAD sobre las enaimas hepaticasy los test de funcionalidad hepatica, Por ello a copraia podria ser una prueba mis apropiada en estos casos Si se ‘quiere demostra la exstencia de peritonitis inflamstria no sptica ‘ormalmente es necesario realizar un lvado peritoneal y determinat Jalipasa abdominal que con frecuencia aumenta dramaticamente ea perros y gatos afectaos. Laalimentacién es una consideracin importante a tener en cuenta en la terapia para la diabetes tipo 2 felina La DM tipo 2esté causada por una resistencia ala insulina yun fallo secundario de las edlulas del pincreas. La DM de tipo 2 puede ser controlada mediante la administracién oral de agentes hipogluce- :miantes, con la dieta@ con insulina, DM es una de las endocrinopa tias mis comunes de los felinos,afectando a | de cada 300 gatos. La ppatogenia dela DM tipo 2en los gatos sha revisado anteriormente, El diagndstico de la DM puede ser diferente, paticularmente en los estadios tempranos cuando los gatos son no insulino dependientes. Sin embargo, cuando se observan los sintomas clinicas de la diabetes (poliuria, polidipsia, neuropatia), muchos gatos todavia pueden ser tratados con terapias alternativas ala insulina, En general, las anormalidades que aparecen al principio asoctadas ala DM tipo 2, como por ejemplo la obesidad y Ia resistencia ala insulina, son reversibles(toxicidad ala glucosa) o irreversibles (depdsito amiloideo pancredtico). En los gatoses vrtualmente imposible diferenciar entre la DM insulino-dependiente (tipo 1) y la no insulinodependiente (tipo 2) antes del tratamiento; porlo tanto el cinico deberia valorar la respuesta a los agentes hipoglucemiantes orales como guia para saber i el gato lene suficientes células funcionales como para que sele trate solamente con estos agentes. Los objetivos de la terapia para la DM incluyen larestauracién de los niveles normales de glucosa y de fructosamina durante el ayuno, Y revocar o atenuas las complicaciones crénicas, come la neuropatia diabética y la nefropatia. Como en los seres humanos con DM ‘ipo? el mejor enfoque para los gatos s progresar poco poco desde cl manejo dietéico alos hipoglucemiantes orales y finalmente a la terapiainsulinica cuando las eélulas de ls islotes axe agoter». El eerccio yl deta son las piedras angulares del tratamiento en los pacientes humanos con DM tipo 2. En la mayoria de los gatos diabéticos, el efercicio no es un opcién razonable, Un mecanismo a través del cual se puede estimular el eercicio es mediante i alimen- tacion del gato, suministrindole maltiples y pequetias comidas es condidas en diferentes sitios dea casa, Por ejemplo, se podia animar ‘aun gato diabético obeso a saltar a la parte superior de la nevera ‘mostrindole pequefias cantidades de comida, ya continuacién hacer que busque el resto en extremos opuestos de la casa En seres humanos la suplementacién con fibra es beneficiosa en el manejo dela diabetes. En seres humanos yen perros, las cantida. des crecientes de ibra retrasan la taza de absorciGn de glucosa desde cLintestino y minimiza las fluctuaciones postpandriales de glucasa sanguinea. Esto permite un control més apropiedo de la glacemia y corrige la obesidad; sin embargo, os datos en gatos son menos ‘onvincentes En el dinico estudio realizado sobre las dietasricas en fibra para gatos, se muestra una mejoria significativa en el contral de la glucemia en 9 de 13 gatos diabéticos alimentados con este tipo de dicta. Algunos ejemplos de dietas comerciales cas en fra son: prescription diet w/d y 1/d, Science Diet maintenance Light, Purina OM y Iams Less Active, Debido a que los gatos encuentran, las dietas fibrosas poco apetitosas, se puede mezciarfibra soluble, como por ejemplo zaragatona (Plantago psyllium) en la comida normal del gato, y as{el control de la glucemia podria incluso :mejorar.Siel peso del gato es normal al inicio del tratamiento, se deberia administrar una cantidad de alimento de mantenimiento de 60 a70 keal/kg/dia Si el paciente es obeso, la ingestién calérica dcberia limitarse al 70% 0 75% de las necesidades energéticas para cl peso dptimo del gat. El gato es carnivoro y como tal es inico entre los mamiferos en cuanto a la respuesta de Ia insulina sobre los hidratos de carbono, proteinas y grasas de la dieta, El higado de los felinos posee una actividad hexocinasa normal, pero la actividad glucocinasa esta cast ausente.La glucocinasa convierte a glucosa en glucégeno para ser almacenado en el higado siendo importante en la eliminacién del ‘exceso de glucosa en el periode posprandial. Los gatos normales son similares alos seres hummanos con DM tipo 2 ya que en estos lltimos, los niveles de glucocinasa caen abruptamente cuando hay tuna hiperglacemia persistente. En los gatos los aminodcidas son la sefial que desencadena la iberacin dela insulina, mis quella glucosa, En efecto, un estudio reciente ha demostrado que en los gatos el test de respuesta a la arginina es més efectivo para valorar la reserva de insulina que el test de tolerancia a la glucoss. Otro aspecto inusual ‘del metabolisme de los flinos es el ineremento dela gluconeogenia hepitica que se observa después de una comida normal. Los gatos normales obtienen la glucosa que necesitan desde los precursores sluconcogénicos (p.e, aminodcidos) mas que de los hidratos de car bono dela dieta. Como resultado, lo gatos pueden mantener niveles rnormales de glacosa en sangre incluso cuando no comen durante ms 4de72 horas; ademas, la ingestion tiene un efecto insignificante sobre las concentraciones de glicosa sanguines. En resumen, el gato esta ‘excepcionalmente adaptado a una dieta carnivora (ratones) y no al ‘exceso de hidratos de catbono. Cuando un gato presenta DM tipo 2, las adaptaciones metabsl a una dieta cernivora hacen incluso que esta enfermedad sea mas pperjudicial, ya que da lugar 2 un catabolismo proteico severo; la ingesta de una dieta rica en hidratos de carbono puede exacerbar Iahiperghucemia ye gaso proteico, La primera recomendacin para los seres humanos con DM tipo 2, es restringir el exceso de hidratos de arbono dela dita, como por ejemplo las patatasy el pan, y con trolar la obesidad mediante larestriccién calérica. Ademés, en seres |humanos con DM tipo 2, el control de la glucemia y a eliminacion

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