dr. Julian Chendrasari, Sp.

PA
Komposisi Cairan Tubuh
Persyaratan fungsi sirkulasi normal :

 Sirkulasi darah normal

 Keseimbangan cairan intra & ekstravaskular
 Kadar komponen dalam darah normal
Homeostasis cairan tubuh
 Dipengaruhi 4 faktor : Saling
- Tekanan hidrostatik kapiler berinteraksi utk
pertahankan fx.
- Tekanan osmotik koloid homeostasis.
Bergantung
- Permeabilitas kapiler terutama pd
elektrolit &
- Kadar ion natrium protein

 Pengaturan balans cairan & elektrolit tubuh

oleh ginjal  retensi/sekresi air & elektrolit
 vol, pH, kadar cairan tubuh tetap normal
 Tek. hidrostatik :
- tekanan dari denyut jantung mendorong /
memompa darah
 Tek. osmotik koloid :
- kekuatan penarik dari protein plasma darah
 Permeabilitas kapiler :
- membran semipermeabel
 Ion Na+ :
- menarik air menuju konsentrasi Na+ yg lebih tinggi
 Factors influencing fluid movement across capillary walls. Capillary hydrostatic and osmotic
forces are normally balanced so there is little net movement of fluid into the interstitium.
However, increased hydrostatic pressure or diminished plasma osmotic pressure leads to
extravascular fluid accumulation (edema). Tissue lymphatics drain much of the excess fluid back
to the circulation by way of the thoracic duct; however, if the capacity for lymphatic drainage is
exceeded, tissue edema results.
Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.
 Edema
 Pengumpulan cairan berlebih pd sela jar.
(interstitial tissue space) / rongga tubuh
(serous cavity)
 Mekanisme :
- Peningkatan tek. hidrostatik
- Penurunan tek. osmotik plasma
- Obstruksi limfatik
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Retensi natrium
 Berdasar jenis akumulasi cairan eksudat

transudat
 Berdasar distribusi lokal : hidrotoraks, hidroperikardium,
hidroperitoneum (asites)

umum / generalized (anasarka)

Perbedaan Transudat & Eksudat
TRANSUDAT EKSUDAT

Berat jenis < 1.012 >1.012

Kandungan protein < 3 gr/dl > 3 gr/dl

Endapan Tidak ada Ada, spontan

Warna Jernih, serous Keruh, sesuai

penyebab
Sel Jumlah sedikit, sifat Jumlah banyak, non
steril steril
Kadar glukosa = plasma darah < plasma darah

Radang - +
Patogenesis Edema
 Edema Non Radang :
- Peningkatan tek. hidrostatik
- Penurunan tek. osmotik plasma
- Obstruksi saluran limfe

 Edema Radang :
- Peningkatan permeabilitas kapiler

 Edema akibat Retensi Natrium

 Pathways leading to systemic edema resulting from heart failure, renal
failure, or reduced plasma osmotic pressure.
Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.
1. Peningkatan tekanan hidrostatik

 Tek. hidrostatik kapiler normal mendorong cairan dalam

pembuluh darah
 Tek. hidrostatik pd venule >> tek. onkotik plasma 
edema

 Contoh : edema pd gagal jantung kongestif, edema

paru, asites pd sirosis hati, kongesti pasif pd varises
vena dan kehamilan
2. Penurunan tekanan osmotik plasma

 Tekanan onkotik plasma berfungsi mempertahankan

cairan agar tdk mengalir ke rongga interstitial.
 Penurunan level protein plasma total (hipoproteinemia
<5 g/dl)  tek. osmotik tidak mampu lawan tek.
hidrostatik  cairan keluar dari pembuluh darah 
edema
 Hipoalbuminemia (albumin< 2,5 g/dl) sering
menyebabkan edema

 Contoh : asites pd sirosis hati, edema pd sindrom

nefrotik, malnutrisi
3. Obstruksi limfatik
 Saluran limfe merupakan jalan utama aliran cairan
interstitial, cairan limfe berisi sebagian hasil metabolisme
 Obstruksi aliran limfe  edema pd distal obstruksi

 Contoh : edema lengan pd post radiasi karsinoma

payudara atau pengangkatan lymph node axilla pd
radikal mastektomi, edema tungkai & skrotum karena
obstruksi limfatik inguinal oleh parasit filaria
 Edema secondary to
lymphatic obstruction.
Massive edema of the right
lower extremity
(elephantiasis) in a patient
with obstruction of
lymphatic drainage.

Sumber: Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed

4. Peningkatan permeabilitas pemb. darah

 Endotel kapiler ~ membran semipermeable, dapat

bebas dilewati air, nutrisi, gas (O2, CO2), tetapi
membatasi perpindahan protein plasma
 Jejas endotel kapiler oleh berbagai agen (toksin,
histamin, hipoksia, obat2an)  peningkatan
permeabilitas (terbentuk gap antar sel endotel)  me
kan tek. onkotik plasma  edema

 Contoh : generalized edema pd infeksi sistemik, syok

anafilaksis, hipersensitivitas tipe I, localized edema pd
infeksi & alergi
5. Retensi Natrium & air

 Pengaturan:
 atrial natriuretic factor
 sistem renin-angiotensin-aldosteron
 aktivitas saraf simpatik
 hormon ADH
 Retensi na+ dan air  peningkatan tek. hidrostatik
(volume intravaskular ) dan penurunan tek. osmotik
(dilusi)

 Contoh : edema pd gagal jantung, peny. ginjal

(glomerulonephritis, gagal ginjal)
 Pada beberapa kondisi, edema disebabkan
> 1 mekanisme

 Contoh :
 Edema pada sirosis hati disebabkan hipoalbuminemia
dan peningkatan tek. portal (tek. hidrostatik) akibat
fibrosis jar. hati
 Edema pd gagal jantung kronik akibat peningkatan
tek. hidrostatik dan retensi natrium
 Perubahan Morfologi akibat Edema
 Lebih mudah dilihat secara makroskopik dibanding
mikroskopik
 Mikroskopik : matriks ekstrasel tampak sembab /
renggang, sel tampak sedikit membengkak
 Sering tjd pd struktur dgn jar. ikat longgar : jar.
subkutan pada kantung mata & genitalia eksterna,
ekstremitas bawah, paru
 Dependent edema  distribusi cairan dipengaruhi o/
gaya gravitasi : kaki saat berdiri lama, sacrum saat
telentang
 Pitting edema of the leg. A. In a patient with congestive heart failure, severe
edema of the leg is demonstrated by applying pressure with a finger. B. The
resulting “pitting” reflects the inelasticity of the fluid-filled tissue.

Sumber: Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed

Perubahan Morfologi akibat Edema
 Edema paru: >> lobus bawah, berat paru 2-3x normal.
Pada pot. jar tampak cairan edema mengumpul di sekitar
kapiler septum yg melebar. Kadang terdapat cairan seperti
protein warna merah muda (terdiri atas udara, cairan
edema, sel darah merah)

 Edema otak :
- lokal (abses atau neoplasma),
- umum (ensefalitis, obstruksi vena) sulcus
menyempit, gyrus melebar, pada potongan jar,
substansia alba melembek seperti gelatin disertai
pelebaran substansia grisea
Dampak klinik edema
 Edema jar subkutan tanda peny. jantung atau
ginjal
 Edema paru  dapat muncul sebagai akibat gagal
jantung kiri, gagal ginjal, ARDS, & pada inflamasi /
infeksi paru
 Edema otak  mengancam nyawa, dapat terjadi
herniasi otak lewat foramen magnum  menekan
batang otak sehingga tjd kematian
Dehidrasi
 Kehilangan cairan tubuh berlebihan
disertai pemasukan kurang
 Normal tubuh : 60 % cairan, 2/3 pd
intrasel, 1/3 ekstrasel (interstisial +
intravaskular)
Derajat Dehidrasi
 Ringan: 5 % cairan hilang dr cairan tubuh total
 Sedang: 5-10 % cairan hilang dr cairan tubuh total
 Berat: > 10 % cairan hilang dr cairan tubuh total
 Kematian dpt tjd bila kehilangan air sekitar 15-22%
cairan tubuh total
Jenis Dehidrasi
1. Hypotonic (hyponatremic)
 Hilangnya Na > air
 contoh: penyakit Addison
2. Hypertonic (hypernatremic)
 Hilangnya Na < air
 Contoh: demam, polyuria, kurang minum
3. Isotonic
 Hilangnya air = Na
 Paling sering terjadi (80%)
 Contoh: muntah dan diare
Penyebab Dehidrasi
 Primer: masukan cairan yg kurang
 Mis. koma lama, rabies/hidrofobia, kurang minum

 Sekunder: kehilangan cairan berlebih

 Mis. muntaber, luka bakar luas, keringat berlebih,
diabetes insipidus, diuresis pd glukosuria DM
Mekanisme dehidrasi
 Air  hipertoni intravaskuler  cairan
ekstravaskuler (intra dan ekstrasel) pindah ke
intravaskuler  dehidrasi intraseluler  rasa
haus.
 Oliguria terjadi akibat perangsangan pada hipofisis
yang kemudian melepaskan hormon antidiuretik.

 Natrium  hipotoni intravaskuler

 Pengeluaran hormon antidiuretik dihambat  ginjal
mengeluarkan air  agar tercapai konsentrasi
normal.
 Gejala
 Haus, mulut kering, turgor kulit menurun, bola mata lunak
 Kasus berat : mata cekung, air mata tidak keluar,
keringat tidak ada, kram otot, jantung berdebar, oligouria,
bingung, ubun-ubun cekung (pd bayi)
 Pemeriksaan darah:
 Peningkatan hematokrit
 Peningkatan kadar ureum
 Darah mjd lebih pekat (hemokonsentrasi)  gangguan
fungsi ginjal dan gagal ginjal
Syok : kondisi dimana cardiac output atau volume
darah sirkulasi  ggn perfusi jaringan dan hipoksia
seluler
Characterized :
cardiac output ↓ , vol sirkulasi ↓

Hipotensi sistemik

Perfusi jaringan ↓

Hipoksia sel

Awalnya : reversible

Syok yg terlalu lama : irreversible

Jenis syok

35
Syok lainnya

 SYOK NEUROGENIK
Kasus cedera medula spinalis → hilangnya
tonus pembuluh darah

 SYOK ANAFILAKTIK
Respon hipersensitivitas sistemik thd IgE
→ vasodilatasi sistemik & permeabilitas
vaskular ↑→ Hipoperfusi jaringan luas

36
 Syok Sepsis
 Dipicu oleh infeksi mikroba dan diikuti
oleh systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) yang berat
 Mekanisme umum:
 Aktivasi luas berbagai mediator inflamasi 
vasodilatasi, vascular leakage, dan venous
blood pooling  hipoperfusi jar, hipoksia sel,
dan metabolisme mjd abnormal  disfungsi
organ, bila berat tjd kegagalan multi organ
dan kematian
 SYOK SEPSIS

Respons inflamasi dan counter-

inflamasi
Aktivasi dan jejas sel endotel
Induksi prokoagulan
Metabolisme abnormal
Disfungsi organ

38
Respons inflamasi dan counter-inflamasi
 Mikroba berikatan dgn reseptor di leukosit
 Respons proinflamasi, produksi sitokin (TNF, IL-1, IFN
gamma, IL-12, IL-18, HMGB1)
 ROS dan mediator lipid (prostaglandin) mengaktivasi sel
endotel  produksi prokoagulan dan sitokin2 lanjut
 Aktivasi complement cascade
 Aktivasi koagulasi (faktor XII)
 Keadaan hiperinflamasi memicu mekanisme
imunosupresif
 Rentan tjd superinfeksi

39
 Aktivasi dan jejas sel endotel
• Keadaan proinflamasi dan aktivasi sel
endotel  vascular leakage dan edema
jar.  gangguan perfusi nutrisi
• Aktivasi endotel  NO dan mediator
vasoaktif (C3a, C5a, PAF)  vasodilatasi
dan hipotensi sistemik

40
Induksi prokoagulan
 Vascular leakage dan edema jar. 
penurunan aliran darah di pembuluh
darah kecil (stasis)  faktor2 koagulasi
stasis  deposisi fibrin-rich thrombi di
pembuluh2 darah kecil
 Kekacauan koagulasi  DIC
 Konsumsi platelet dan faktor2 koagulasi
yg besar  perdarahan

41
ABNORMALITAS METABOLIME
 Pada pasien sepsis terjadi resistensi insulin
dan hiperglikemi
 Sitokin (TNF, IL-1) hormon stress (glukagon,
GH, glukokortikoid), katekolamin 
glukoneogenesis
 Sitokin2 proinflamasi menghambat sekresi
insulin dan ekspresi GLUT-4 (transporter
glukosa)
 Hiperglikemia  mengganggu fungsi neutrofil
dan menurunkan aktivitas bakterisid
42
 DISFUNGSI ORGAN
 Hipotensi sistemik, edema interstisial,
trombosis pembuluh darah kecil  ↓ perfusi
o2 dan nutrisi ke jaringan
 Sitokin dan mediator2  mengurangi
kontraktilitas miokard & ↓ cardiac output , ↑
permeabilitas vaskuler dan jejas endotel
 Faktor-faktor yg saling berhubungan ini →
kegagalan multiorgan (ginjal, hati, paru &
jantung) → kematian

43
Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed. 44
SYOK SEPSIS
Respons inflamasi thd mikroba
↓
Aktivasi dan jejas endotel, vasodilatasi & berkumpulnya
darah di perifer
↓
Keadaan hiperkoagulasi  DIC, perdarahan
↓
Perubahan metabolisme
↓
Hipoperfusi jaringan, Menekan fungsi sel
↓
Multiple organs hypoperfusion & dysfunction
↓
Morbidity and mortality pd sepsis

45
 TAHAPAN SYOK
 Fase Nonprogresif
Terjadi mekanisme kompensasi, perfusi ke
organ vital terjaga
 Fase Progresif
Hipoperfusi jaringan, sirkulasi mulai
memburuk, metabolisme tidak seimbang,
tjd asidosis
 Fase Irreversibel
Tjd kerusakan sel dan jaringan berat,
walau hemodinamik dikoreksi tetap tidak
dapat diperbaiki

46
Sumber: Harsh Mohan Textbook of Pathology, 7th ed.
Morfologi :
 Ginjal : nekrosis tubular akut
 Paru : syok hipovolemik jarang
menyebabkan kelainan, pd syok sepsis tjd
diffuse alveolar damage
 Mikrotrombus fibrin-rich di otak, jantung,
paru, kel.adrenal, sal. pencernaan pada DIC
 Perdarahan petekie pd mukosa dan kulit
akibat konsumsi platelet dan faktor2
koagulasi

48
Manifestasi klinik
Syok hipovolemik & Kardiogenik :
Hipotensi, lemah, takikardi, takipneu, kulit
dingin dan sianosi
Syok Sepsis :
Kulit awalnya terasa hangat & kemerahan
krn vasodilatasi perifer
Keadaan lanjut :
Ggn elektrolit & asidosis metabolik,
insufisiensi renal
49
Prognosis
 Bervariasi
 Pada 90% syok hipovolemik, usia muda,
dengan manajemen yg tepat  angka
harapan hidup baik
 Pada syok sepsis dan kardiogenik dgn
infark miokard luas  angka kematian
tinggi walaupun perawatan optimal

50
Referensi
 Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins
basic pathology, 10th ed. Canada: Elsevier;
2018. p. 97-119.
 Strayer DS, Rubin E. Rubin’s pathology :
clinicopathologic foundations of medicine,
7th ed. China: Wolters Kluwer Health;
2015. p. 299-326.
 Cross SS. Underwood’s Pathology, 6th ed.
China: Elsevier; 2013. p. 104-9, 121-32.
 Mohan H. Textbook of Pathology, 7th ed.
New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
Publishers Inc.; 2015. p. 78-115.