Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Kardiomiopati adalah penyakit otot jantung yang berhubungan dengan disfungsi jantung. Ini
diklasifikasikan menurut kelainan struktural dan fungsional otot jantung: kardiomiopati dilatasi (DCM),
kardiomiopati hipertrofik (HCM), kardiomiopati restriktif atau konstriktif (RCM), kardiomiopati ventrikel
kanan aritmogenik (ARVC), dan kardiomiopati tidak terklasifikasi (Libby, et. al., 2008). Seorang pasien
mungkin memiliki patologi yang mewakili lebih dari satu klasifikasi ini, seperti pasien dengan HCM yang
mengalami pelebaran dan gejala DCM. Kardiomiopati iskemik adalah istilah yang sering digunakan untuk
menggambarkan pembesaran jantung yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, yang biasanya
disertai dengan gagal jantung (lihat Bab 30).

Patofisiologi

Patofisiologi semua kardiomiopati merupakan rangkaian kejadian yang berujung pada gangguan curah
jantung. Penurunan volume sekuncup merangsang sistem saraf simpatis dan respon renin-angiotensin-
aldosteron, menghasilkan peningkatan resistensi vaskular sistemik dan peningkatan retensi natrium dan
cairan, yang menempatkan peningkatan beban kerja pada jantung. Perubahan ini dapat menyebabkan
gagal jantung (lihat Bab 30).

Kardiomiopati Dilatasi

DCM adalah bentuk paling umum dari kardiomiopati, dengan insiden 5 sampai 8 kasus per 100.000
orang per tahun (Libby, et al., 2008). DCM dibedakan oleh pelebaran ventrikel yang signifikan tanpa
hipertrofi simultan (yaitu, peningkatan ketebalan dinding otot) dan disfungsi sistolik (Gbr. 29-8).
Ventrikel mengalami peningkatan volume sistolik dan diastolik tetapi penurunan fraksi ejeksi.

Lebih dari 75 kondisi dan penyakit dapat menyebabkan DCM, termasuk kehamilan, konsumsi alkohol
berat, infeksi virus (misalnya, influenza), obat kemoterapi (misalnya, daunorubicin [Cerubidine],
doxorubicin [Adriamycin]), dan penyakit Chagas. Ketika faktor penyebab tidak dapat diidentifikasi,
diagnosisnya adalah DCM idiopatik, yang menyumbang sekitar 25% dari semua kasus gagal jantung.
Karena faktor genetik mungkin terlibat, ekokardiografi dan EKG harus digunakan untuk menyaring
semua kerabat darah tingkat pertama (misalnya, orang tua, saudara kandung, anak-anak) untuk DCM
(Libby, et al., 2008).

Pemeriksaan mikroskopis jaringan otot menunjukkan berkurangnya elemen kontraktil (filamen aktin dan
miosin) dari serat otot dan nekrosis difus sel miokard. Hasilnya adalah fungsi sistolik yang buruk.
Perubahan struktural menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dengan sistol,
meningkatkan jumlah darah yang tersisa di ventrikel setelah kontraksi. Lebih sedikit darah yang
kemudian dapat masuk ke ventrikel selama diastol, meningkatkan tekanan akhir diastolik dan akhirnya
meningkatkan tekanan vena pulmonal dan sistemik. Perubahan fungsi katup, biasanya regurgitasi, dapat
terjadi akibat pembesaran ventrikel. Aliran darah yang buruk melalui ventrikel juga dapat menyebabkan
trombus ventrikel atau atrium, yang dapat menyebabkan emboli ke lokasi lain di dalam tubuh.

Kardiomiopati hipertrofik
HCM adalah kondisi autosomal dominan yang jarang terjadi, terjadi pada pria, wanita, dan anak-anak
(sering terdeteksi setelah pubertas) dengan perkiraan tingkat prevalensi 0,05% hingga 0,2% dari
populasi di Amerika Serikat (Zevitz, 2006). Ekokardiogram dapat dilakukan setiap tahun dari usia 12
hingga 18 tahun dan kemudian setiap 5 tahun dari usia 18 hingga 70 tahun pada individu yang rentan.
Ekokardiografi Doppler juga dapat digunakan untuk mendeteksi HCM dan perubahan aliran darah
(Libby, et al., 2008). HCM juga mungkin idiopatik (yaitu, tidak diketahui penyebabnya).

Pada HCM, otot jantung meningkat secara asimetris dalam ukuran dan massa, terutama di sepanjang
septum (lihat Gambar 29-8). HCM sering mempengaruhi area ventrikel yang tidak berdekatan.
Peningkatan ketebalan otot jantung mengurangi ukuran rongga ventrikel dan menyebabkan ventrikel
membutuhkan waktu lebih lama untuk berelaksasi setelah sistol. Selama bagian pertama diastol, lebih
sulit bagi ventrikel untuk mengisi dengan darah. Kontraksi atrium pada akhir diastol menjadi penting
untuk pengisian ventrikel dan kontraksi sistolik.

Sel-sel otot jantung biasanya terletak sejajar dan ujung-ujung satu sama lain. Sel otot jantung yang
mengalami hipertrofi tidak teratur, miring, dan tegak lurus satu sama lain, menurunkan efektivitas
kontraksi dan mungkin meningkatkan risiko disritmia seperti takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.
Pada HCM, dinding arteriol koroner menebal, yang menurunkan diameter internal arteriol. Arteriol yang
sempit membatasi suplai darah ke miokardium, menyebabkan banyak area kecil iskemia dan nekrosis.
Daerah nekrotik miokardium akhirnya fibrosa dan parut, lebih lanjut menghambat kontraksi ventrikel.

Kardiomiopati Restriktif

RCM ditandai dengan disfungsi diastolik yang disebabkan oleh dinding ventrikel yang kaku yang
mengganggu pengisian diastolik dan regangan ventrikel (lihat Gambar 29-8). Fungsi sistolik biasanya
normal. RCM dapat dikaitkan dengan amiloidosis (amiloid, zat protein, disimpan di dalam sel) dan
penyakit infiltratif lainnya. Namun, penyebabnya tidak diketahui (yaitu, idiopatik) dalam banyak kasus.
Tanda dan gejala mirip dengan perikarditis konstriktif: dispnea, batuk nonproduktif, dan nyeri dada.
Ekokardiografi, serta pengukuran tekanan sistolik arteri pulmonal (PAS), tekanan baji arteri pulmonal
(PAWP), dan tekanan vena sentral (CVP) digunakan untuk membedakan kedua kondisi tersebut.

Kardiomiopati Ventrikel Kanan Aritmogenik

ARVC terjadi ketika miokardium ventrikel kanan secara progresif diinfiltrasi dan digantikan oleh jaringan
parut fibrosa dan jaringan adiposa. Awalnya, hanya area lokal dari ventrikel kanan yang terpengaruh,
tetapi seiring perkembangan penyakit, seluruh jantung terpengaruh. Akhirnya, ventrikel kanan melebar
dan mengembangkan kontraktilitas yang buruk, kelainan dinding ventrikel kanan, dan disritmia.
Prevalensi ARVC tidak diketahui karena banyak kasus yang tidak diketahui. Palpitasi atau sinkop dapat
terjadi antara usia 15 dan 40 tahun. ARVC harus dipertimbangkan pada pasien dengan takikardia
ventrikel yang berasal dari ventrikel kanan (yaitu, konfigurasi blok cabang berkas kiri pada EKG) atau
kematian mendadak, terutama di kalangan atlet muda (Libby, et al., 2008). ARVC adalah genetik (yaitu,
autosomal dominan) (Sen-Chowdhry, Syrris & Mckenna, 2005).

Kardiomiopati yang tidak terklasifikasi

Kardiomiopati yang tidak terklasifikasi berbeda dari atau memiliki karakteristik lebih dari satu jenis yang
dijelaskan sebelumnya. Contoh kardiomiopati yang tidak terklasifikasi termasuk fibroelastosis,
miokardium nonkompaksi, disfungsi sistolik dengan dilatasi minimal, dan keterlibatan mitokondria
(Libby, et al., 2008)

Manifestasi Klinis

Pasien dengan kardiomiopati dapat tetap stabil dan tanpa gejala selama bertahun-tahun. Saat penyakit
berkembang, begitu juga gejalanya. Seringkali, kardiomiopati dilatasi atau restriktif pertama kali
didiagnosis ketika pasien datang dengan tanda dan gejala gagal jantung (misalnya, dispnea saat aktivitas,
kelelahan). Pasien dengan kardiomiopati juga dapat melaporkan PND, batuk (terutama dengan
aktivitas), dan ortopnea, yang dapat menyebabkan kesalahan diagnosis bronkitis atau pneumonia.
Gejala lain termasuk retensi cairan, edema perifer, dan mual, yang disebabkan oleh perfusi yang buruk
dari sistem gastrointestinal. Pasien juga mungkin mengalami nyeri dada, palpitasi, pusing, mual, dan
sinkop saat beraktivitas. Namun, dengan HCM, serangan jantung (yaitu, kematian jantung mendadak)
mungkin merupakan manifestasi awal pada orang muda, termasuk atlet (Libby, et al., 2008;

Terlepas dari jenis dan penyebabnya, kardiomiopati dapat menyebabkan gagal jantung yang parah,
disritmia yang mematikan, dan kematian. Tingkat kematian tertinggi untuk Afrika Amerika dan orang
tua.

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Pemeriksaan fisik pada tahap awal dapat mengungkapkan takikardia dan bunyi jantung ekstra (misalnya,
S3, S4). Pasien dengan DCM mungkin memiliki murmur diastolik, dan pasien dengan DCM dan HCM
mungkin memiliki murmur sistolik. Dengan perkembangan penyakit, pemeriksaan juga mengungkapkan
tanda dan gejala gagal jantung (misalnya, ronki pada auskultasi paru, distensi vena jugularis, pitting
edema bagian tubuh yang bergantung, pembesaran hati).

Diagnosis biasanya dibuat dari temuan yang diungkapkan oleh riwayat pasien dan dengan
mengesampingkan penyebab lain dari gagal jantung seperti infark miokard. Ekokardiogram adalah salah
satu alat diagnostik yang paling membantu karena struktur dan fungsi ventrikel dapat diamati dengan
mudah. MRI jantung juga dapat digunakan, terutama untuk membantu diagnosis HCM (Rickers, Wilke,
Jerosch-Herold, et al., 2005). EKG menunjukkan disritmia (fibrilasi atrium, disritmia ventrikel) dan
perubahan yang konsisten dengan hipertrofi ventrikel kiri (deviasi aksis kiri, perubahan QRS lebar, ST,
gelombang T terbalik). Di ARVC, sering ada defleksi kecil, gelombang epsilon, di ujung QRS. Rontgen
dada menunjukkan pembesaran jantung dan kemungkinan kongesti paru. Kateterisasi jantung terkadang
digunakan untuk menyingkirkan penyakit arteri koroner sebagai faktor penyebab. Biopsi endomiokardial
dapat dilakukan untuk menganalisis sel-sel miokard.

Manajemen medis

Penatalaksanaan medis diarahkan untuk mengidentifikasi dan mengelola kemungkinan penyebab yang
mendasari atau memicu; mengoreksi gagal jantung dengan obat-obatan, diet rendah natrium, dan
rejimen olahraga/istirahat (lihat Bab 30); dan mengendalikan disritmia dengan obat antiaritmia dan
mungkin dengan perangkat elektronik implan, seperti defibrilator kardioverter implan (lihat Bab 27).
Antikoagulasi sistemik untuk mencegah kejadian tromboemboli biasanya dianjurkan. Jika pasien
memiliki tanda dan gejala kongesti, asupan cairan mungkin dibatasi hingga 2 L setiap hari. Pasien dengan
HCM harus menghindari dehidrasi dan mungkin memerlukan beta-blocker (atenolol [Tenormin],
metoprolol [Lopressor], nadolol [Corgard], propranolol [Inderal]) untuk mempertahankan curah jantung
dan meminimalkan risiko obstruksi saluran keluar ventrikel kiri selama sistol.

Alat pacu jantung dapat ditanamkan untuk mengubah stimulasi listrik otot dan mencegah kontraksi
hiperdinamik kuat yang terjadi dengan HCM. Pacing atrium-ventrikular dan biventrikular telah
digunakan untuk mengurangi gejala dan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri. Untuk beberapa pasien
dengan DCM dan HCM, kecepatan biventrikular meningkatkan fraksi ejeksi dan membalikkan beberapa
perubahan struktural pada miokardium.

Terapi reduksi septum non-bedah, juga disebut ablasi septum alkohol, telah digunakan untuk mengobati
HCM obstruktif. Di laboratorium kateterisasi jantung, kateter perkutan ditempatkan di satu atau lebih
arteri koroner septal. Setelah posisinya diverifikasi, 1 hingga 5 mL etanol (etil alkohol) 96% hingga 98%
disuntikkan dengan kecepatan sekitar 1 mL/menit untuk menghancurkan sel-sel miokard; diyakini
bahwa etanol menyebabkan dehidrasi sel jantung (Libby, et al., 2008; Zevitz, 2006). Kecepatan injeksi
yang lambat meminimalkan risiko penyumbatan jantung dan kontraksi ventrikel prematur. Prosedur ini
menghasilkan infark miokard septal. Bekas luka yang dihasilkan lebih tipis dari miokardium yang masih
hidup, sehingga obstruksi berkurang. Pasien dapat mengalami blok hemibranch anterior kiri atau blok
cabang berkas kiri. Jika pasien mengalami nyeri, biasanya diberikan hidrokodon/ asetaminofen (Vicodin).
Nitrat dan morfin tidak digunakan karena pelebaran arteri koroner merupakan kontraindikasi.

Manajemen Bedah

Ketika gagal jantung berlanjut dan perawatan medis tidak lagi efektif, intervensi bedah, termasuk
transplantasi jantung, dipertimbangkan. Namun, karena terbatasnya jumlah pendonor organ, banyak
pasien yang meninggal menunggu transplantasi. Dalam beberapa kasus, alat bantu ventrikel kiri
ditanamkan untuk mendukung jantung yang gagal sampai jantung donor yang sesuai tersedia.

Bedah Saluran Keluar Ventrikel Kiri

Ketika pasien dengan HCM menjadi simtomatik meskipun terapi medis dan perbedaan tekanan 50 mm
Hg atau lebih ada antara ventrikel kiri dan aorta, pembedahan dipertimbangkan. Prosedur yang paling
umum adalah miektomi (kadang-kadang disebut sebagai miotomi-miektomi), di mana beberapa jaringan
jantung dipotong. Jaringan septum dengan lebar dan kedalaman sekitar 1 cm dipotong dari septum yang
membesar di bawah katup aorta. Panjang septum yang diangkat tergantung pada derajat obstruksi yang
disebabkan oleh hipertrofi otot.

Alih-alih miektomi septum, ahli bedah dapat membuka saluran keluar ventrikel kiri ke katup aorta
dengan valvuloplasti mitral yang melibatkan selebaran, korda, atau otot papiler, atau katup mitral
pasien dapat diganti dengan katup cakram profil rendah. Ruang yang diambil oleh katup mitral secara
substansial dikurangi oleh valvuloplasti atau katup prostetik, memungkinkan darah untuk bergerak di
sekitar septum yang membesar ke katup aorta melalui area yang pernah diduduki katup mitral.
Komplikasi utama dari semua prosedur adalah disritmia. Komplikasi tambahan termasuk komplikasi
bedah pasca operasi seperti nyeri, pembersihan jalan napas tidak efektif, trombosis vena dalam, risiko
infeksi, dan pemulihan bedah yang tertunda.

Pembungkus Otot Latissimus Dorsi

DCM dapat diobati dengan pembungkus otot latissimus dorsi, juga disebut kardiomioplasti dinamis
(Libby, et al., 2008; Woods, Froelicher, Motzer, et al., 2005). Otot latissimus dorsi kiri dibedah dari sisi
lateral dan belakang dada, membiarkan ujung medial otot dan suplai darah tetap utuh, dan ujung lateral
otot ditarik melalui rongga pleura ke dalam perikardium. Flap otot latissimus dorsi kemudian dililitkan di
sekitar ventrikel dan dijahit pada tempatnya. Sadapan alat pacu jantung ditanamkan ke dalam lipatan
otot, dan generator alat pacu jantung ditanamkan di dinding dada. Setidaknya selama 2 minggu setelah
operasi, alat pacu jantung tetap dimatikan untuk memfasilitasi perkembangan perlengketan antara
pembungkus otot dan ventrikel. Pada akhirnya, alat pacu jantung dihidupkan dan digunakan untuk
merangsang kontraksi otot latissimus dorsi. Beberapa minggu pelatihan, atau pengkondisian, diperlukan
sebelum otot rangka ini berfungsi secara efektif. Tujuan utamanya adalah untuk membungkus otot
latissimus dorsi untuk meningkatkan kontraksi ventrikel dan meningkatkan curah jantung. Otot rangka
ini kehilangan kontraktilitasnya dari waktu ke waktu, dan pasien dapat dievaluasi untuk transplantasi
jantung.

Transplantasi Jantung

Karena kemajuan dalam teknik bedah dan terapi imunosupresif, transplantasi jantung sekarang menjadi
pilihan terapi untuk pasien dengan penyakit jantung stadium akhir. Siklosporin (Gengraf, Neoral,
Sandimmune) adalah imunosupresan yang sangat mengurangi penolakan tubuh terhadap protein asing,
seperti organ yang ditransplantasikan. Sayangnya, siklosporin juga menurunkan kemampuan tubuh
untuk melawan infeksi, dan keseimbangan yang memuaskan harus dicapai antara menekan penolakan
dan menghindari infeksi.

Kardiomiopati, penyakit jantung iskemik, penyakit katup, penolakan transplantasi jantung sebelumnya,
dan penyakit jantung bawaan adalah indikasi paling umum untuk transplantasi (Fuster, et al., 2008;
Libby, et al., 2008; Moser & Riegel, 2008). Kandidat tipikal memiliki gejala parah yang tidak terkontrol
oleh terapi medis, tidak ada pilihan bedah lain, dan prognosis kurang dari 2 tahun untuk hidup. Sebuah
tim multidisiplin menyaring kandidat sebelum merekomendasikan prosedur transplantasi (Grafik 29-1).
Usia seseorang, status paru, kondisi kesehatan kronis lainnya, status psikososial, dukungan keluarga,
infeksi, riwayat transplantasi lain, kepatuhan, dan status kesehatan saat ini dipertimbangkan.

Ketika jantung donor tersedia, komputer membuat daftar penerima potensial berdasarkan
kompatibilitas golongan darah ABO, ukuran tubuh donor dan calon penerima, usia, tingkat keparahan
penyakit, lama waktu dalam daftar tunggu, dan lokasi geografis donor dan calon penerima. Jarak
merupakan faktor karena fungsi pasca operasi tergantung pada jantung yang ditanamkan dalam waktu 4
jam setelah panen dari donor. Beberapa pasien adalah kandidat untuk lebih dari satu transplantasi
organ (misalnya, jantung-paru, jantung-ginjal, jantung-hati).

Transplantasi ortotopik adalah prosedur bedah yang paling umum untuk transplantasi jantung (Gbr. 29-
9). Jantung penerima diangkat, dan jantung donor ditanamkan di vena cava dan vena pulmonalis.
Beberapa ahli bedah lebih memilih untuk mengangkat jantung penerima, meninggalkan sebagian dari
atrium penerima (dengan vena cava dan vena pulmonalis) di tempatnya. Jantung donor, yang biasanya
telah diawetkan dalam es, disiapkan untuk implan dengan memotong bagian kecil atrium yang sesuai
dengan bagian jantung penerima yang tertinggal di tempatnya. Jantung donor ditanamkan dengan
menjahit atrium donor ke jaringan atrium sisa jantung penerima. Setelah anastomosis vena atau atrium
selesai, arteri pulmonalis dan aorta penerima dijahit dengan jantung donor.

Pasien yang telah menjalani transplantasi jantung terus-menerus menyeimbangkan risiko penolakan
dengan risiko infeksi. Mereka harus mematuhi aturan diet yang kompleks, obat-obatan, aktivitas, studi
laboratorium lanjutan, biopsi jantung yang ditransplantasikan (untuk mendiagnosis penolakan), dan
kunjungan klinik. Paling sering, pasien menerima tacrolimus (Prograf) atau siklosporin, mikofenolat
mofetil (CellCept) atau azathioprine (Imuran), dan kortikosteroid (misalnya, prednison) untuk
meminimalkan penolakan.

Jantung yang ditransplantasikan tidak memiliki koneksi saraf (yaitu, jantung yang mengalami denervasi)
ke tubuh penerima, sehingga saraf simpatis dan vagus tidak mempengaruhi jantung yang
ditransplantasikan. Kecepatan istirahat jantung yang ditransplantasikan adalah sekitar 70 hingga 90 bpm
(denyut per menit), tetapi meningkat secara bertahap jika katekolamin berada dalam sirkulasi. Pasien
harus secara bertahap meningkatkan dan mengurangi latihan mereka (yaitu, periode pemanasan dan
pendinginan yang diperpanjang), karena 20 hingga 30 menit mungkin diperlukan untuk mencapai detak
jantung yang diinginkan. Atropin tidak meningkatkan denyut jantung dari hati yang ditransplantasikan.

Selain penolakan dan infeksi, komplikasi mungkin termasuk aterosklerosis arteri koroner yang
dipercepat (yaitu, vaskulopati allograft jantung, aterosklerosis cangkok yang dipercepat, penyakit arteri
koroner transplantasi). Baik faktor imunologis maupun nonimunologis menyebabkan cedera arteri dan
inflamasi arteri koroner. Otot polos arteri berproliferasi dan terjadi hiperplasia intima arteri koroner,
mempercepat aterosklerosis di sepanjang arteri koroner (Libby, et al., 2008; Woods, et al., 2005).
Hipertensi dapat terjadi pada pasien yang memakai siklosporin atau tacrolimus; penyebabnya belum
teridentifikasi. Osteoporosis adalah efek samping yang sering dari obat antipenolakan serta insufisiensi
diet pratransplantasi dan obat-obatan. Pasien dengan gaya hidup menetap jangka panjang berada pada
risiko yang lebih besar untuk osteoporosis. Penyakit limfoproliferatif pascatransplantasi dan kanker kulit
dan bibir adalah keganasan yang paling umum setelah transplantasi, kemungkinan disebabkan oleh
imunosupresi. penambahan berat badan; kegemukan; diabetes; dislipidemia (misalnya,
hiperkolesterolemia); hipotensi; gagal ginjal; dan gangguan sistem saraf pusat, pernapasan, dan
gastrointestinal mungkin merupakan efek samping kortikosteroid atau imunosupresan lainnya.
Toksisitas dari obat imunosupresan dapat terjadi. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien
dengan transplantasi jantung adalah sekitar 81% hingga 95%, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun
adalah sekitar 50% hingga 70% (Fuster, et al., 2008; Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008). Penyakit
limfoproliferatif pascatransplantasi dan kanker kulit dan bibir adalah keganasan yang paling umum
setelah transplantasi, kemungkinan disebabkan oleh imunosupresi. penambahan berat badan;
kegemukan; diabetes; dislipidemia (misalnya, hiperkolesterolemia); hipotensi; gagal ginjal; dan
gangguan sistem saraf pusat, pernapasan, dan gastrointestinal mungkin merupakan efek samping
kortikosteroid atau imunosupresan lainnya. Toksisitas dari obat imunosupresan dapat terjadi. Tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan transplantasi jantung adalah sekitar 81% hingga 95%,
dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah sekitar 50% hingga 70% (Fuster, et al., 2008; Libby, et
al., 2008; Moser & Reigel, 2008). Penyakit limfoproliferatif pascatransplantasi dan kanker kulit dan bibir
adalah keganasan yang paling umum setelah transplantasi, kemungkinan disebabkan oleh imunosupresi.
penambahan berat badan; kegemukan; diabetes; dislipidemia (misalnya, hiperkolesterolemia);
hipotensi; gagal ginjal; dan gangguan sistem saraf pusat, pernapasan, dan gastrointestinal mungkin
merupakan efek samping kortikosteroid atau imunosupresan lainnya. Toksisitas dari obat
imunosupresan dapat terjadi. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan transplantasi
jantung adalah sekitar 81% hingga 95%, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah sekitar 50%
hingga 70% (Fuster, et al., 2008; Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008). dislipidemia (misalnya,
hiperkolesterolemia); hipotensi; gagal ginjal; dan gangguan sistem saraf pusat, pernapasan, dan
gastrointestinal mungkin merupakan efek samping kortikosteroid atau imunosupresan lainnya.
Toksisitas dari obat imunosupresan dapat terjadi. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien
dengan transplantasi jantung adalah sekitar 81% hingga 95%, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun
adalah sekitar 50% hingga 70% (Fuster, et al., 2008; Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008).
dislipidemia (misalnya, hiperkolesterolemia); hipotensi; gagal ginjal; dan gangguan sistem saraf pusat,
pernapasan, dan gastrointestinal mungkin merupakan efek samping kortikosteroid atau imunosupresan
lainnya. Toksisitas dari obat imunosupresan dapat terjadi. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk
pasien dengan transplantasi jantung adalah sekitar 81% hingga 95%, dan tingkat kelangsungan hidup 10
tahun adalah sekitar 50% hingga 70% (Fuster, et al., 2008; Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008).

Pada tahun pertama setelah transplantasi, pasien menanggapi tekanan psikososial yang ditimbulkan
oleh transplantasi organ dengan berbagai cara. Sebagian besar melaporkan kualitas hidup yang lebih
baik setelah transplantasi. Beberapa mengalami rasa bersalah bahwa seseorang harus mati untuk dapat
hidup, memiliki kecemasan tentang hati yang baru, mengalami depresi atau ketakutan akan penolakan,
atau mengalami kesulitan dengan perubahan peran keluarga sebelum dan sesudah transplantasi (Fuster,
et al., 2008; Kaba, Thompson, Burnard, dkk., 2005; Moser & Reigel, 2008). Setelah tahun pertama,
banyak pasien percaya bahwa hidup mereka memiliki tujuan, mereka terhubung dengan kekuatan yang
lebih besar dari diri mereka sendiri, dan menantikan masa depan (Sanjungan, Sayer, Maltby, et al.,
2006).

Perangkat Bantuan Mekanik dan Jantung Buatan Total

Penggunaan bypass cardiopulmonary dalam operasi kardiovaskular dan kemungkinan melakukan

transplantasi jantung pada pasien dengan penyakit jantung stadium akhir, serta keinginan untuk pilihan
pengobatan untuk pasien dengan penyakit tersebut yang bukan kandidat transplantasi, telah
meningkatkan kebutuhan mekanik. membantu perangkat. Pasien yang tidak dapat disapih dari bypass
kardiopulmoner dan pasien dengan syok kardiogenik dapat memperoleh manfaat dari periode bantuan
jantung mekanis. Alat yang paling umum digunakan adalah pompa balon intra-aorta (lihat Bab 30).
Pompa ini menurunkan kerja jantung selama kontraksi tetapi tidak melakukan kerja jantung yang
sebenarnya

Perangkat Bantuan Ventrikel

Perangkat yang lebih kompleks yang benar-benar melakukan beberapa atau semua fungsi pemompaan
untuk jantung juga sedang digunakan. Alat bantu ventrikel (VAD) yang lebih canggih ini dapat
mengedarkan darah per menit sebanyak jantung, jika tidak lebih (Gbr. 29-10). Setiap VAD digunakan
untuk mendukung satu ventrikel. Beberapa VAD dapat digabungkan dengan oksigenator; kombinasi ini
disebut oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO). Kombinasi oksigenator-VAD digunakan untuk
pasien yang jantungnya tidak dapat memompa darah yang cukup melalui paru-paru atau tubuh.

VAD dapat digunakan sebagai (1) “jembatan menuju pemulihan” untuk pasien yang memerlukan
bantuan sementara untuk kegagalan ventrikel yang reversibel, (2) “jembatan menuju transplantasi”
untuk pasien dengan gagal jantung stadium akhir sampai organ donor tersedia untuk transplantasi
(paling umum), dan (3) "terapi tujuan" untuk pasien dengan gagal jantung stadium akhir yang bukan
kandidat untuk atau menolak transplantasi jantung. Ketika VAD digunakan sebagai terapi tujuan, pasien
dipulangkan dari rumah sakit dengan perangkat di tempatnya (Fuster, et al., 2008; Libby, et al., 2008;
Moser & Reigel, 2008).

AD mungkin eksternal, internal (yaitu, ditanamkan) dengan sumber daya eksternal, atau sepenuhnya
internal, dan mereka dapat menghasilkan aliran darah yang berdenyut atau terus menerus. Ada tiga
jenis VAD: pneumatik, listrik atau elektromagnetik, dan aliran aksial. VAD pneumatik adalah perangkat
pulsatil eksternal atau implan dengan reservoir fleksibel yang ditempatkan di eksterior yang kaku.
Reservoir biasanya diisi dengan darah yang dialirkan dari atrium atau ventrikel. Perangkat kemudian
memaksa udara bertekanan ke dalam rumah kaku, mengompresi reservoir dan mengembalikan darah ke
sirkulasi, biasanya ke aorta. VAD listrik atau elektromagnetik mirip dengan VAD pneumatik, tetapi alih-
alih menggunakan udara bertekanan untuk mengembalikan darah ke sirkulasi, satu atau lebih pelat
logam datar didorong ke reservoir. VAD aliran aksial menggunakan mekanisme putar (impeller) untuk
menciptakan aliran darah yang tidak berdenyut. Impeller berputar cepat di dalam VAD, menciptakan
ruang hampa yang menarik darah ke dalam VAD dan kemudian mendorong darah keluar ke sirkulasi
sistemik—prosesnya mirip dengan kipas yang berputar di dalam terowongan, menarik udara di salah
satu ujung terowongan dan mendorongnya. itu keluar yang lain.

Total Hati Buatan

Jantung buatan total dirancang untuk menggantikan kedua ventrikel. Beberapa memerlukan
pengangkatan jantung pasien untuk menanamkan jantung buatan total dan yang lainnya tidak. Satu
jantung buatan total telah disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat. Meskipun ada beberapa
keberhasilan jangka pendek, hasil jangka panjangnya mengecewakan. Para peneliti berharap untuk
mengembangkan perangkat yang dapat ditanamkan secara permanen dan yang akan menghilangkan
kebutuhan transplantasi jantung manusia yang disumbangkan untuk penyakit jantung stadium akhir
(Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008).
Komplikasi KVA dan jantung buatan total meliputi gangguan perdarahan, perdarahan, trombus, emboli,
hemolisis, infeksi, gagal ginjal, gagal jantung sisi kanan, kegagalan multisistem, dan kegagalan mekanis
(Libby, et al., 2008; Moser & Reigel, 2008). ). Asuhan keperawatan pasien dengan alat bantu mekanis ini
berfokus pada penilaian dan meminimalkan komplikasi ini serta memberikan dukungan emosional dan
pendidikan tentang alat tersebut serta penyakit jantung yang mendasarinya.