Periodonto normal
encía marginal. Es firme y resiente y está fijada con
Periodoncia: Rama de la odontología que se orienta
al diagnostico y tratamiento de las patologías del
tejido de soporte del diente o sus sustitutos e
implantación o trasplantación del diente.
Periodonto: (peri=alrededor; odon=diente) Tejidos
que rodean y soportan a los dientes (encía, cemento,
ligamento, hueso y mucosa alveolar).
Componentes del periodonto:
Encía => Protección
Ligamento, hueso, cemento y mucosa alveolar =>
Inserción
Unidades:
Unidad Dento-gingival: Encía-Diente
Unidad Dento-alveolar: Ligamento, hueso, cemento
y mucosa alveolar-Diente
Funciones del periodonto:
Proteger al diente
Unir el diente al hueso alveolar
ENCÍA
Es la parte de la mucosa bucal masticatoria que
reviste los procesos alveolares de los maxilares y
rodea a los cuellos de los dientes y se continúa con
el ligamento periodontal y el resto de la mucosa.
Desde el punto de vista anatómico la encía se
clasifica en:
*Encía marginal o libre: Corresponde al margen
terminal de la encía o borde de la encía que rodea a
los dientes a modo de collar, y forma parte de la
pared blanda del surco.
Características:
1. Está separada de la encía insertada en casi
un 50) de los casos por el surco gingival
libre.
2. Tiene casi 1 mm de ancho
3. Limite borde libre de la encía y surco
marginal libre.
*Encía insertada o adherida: Se continúa con la
firmeza al periostio subyacente del hueso alveolar.
Se extiende hasta la mucosa alveolar relativamente
laxa y móvil de la cual está separada por la unión
mucogingival.
Características:
1. Limite coronal (surco marginal); Limite
apical (unión o línea mucogingival)
2. Limite lingual: mucosa alveolar lingual que
se continua con la mucosa del piso de la
boca; Limite palatino: de forma
imperceptible con mucosa del paladar.
3. Color: rosado y varía según la intensidad de
la melanogenesis
4. Ancho 1 a 9 mm; parámetro étnico
importante. Más ancho en incisivos (Maxilar
de 3,5-4,5; mandíbula de 3,3-3,9) que en
posteriores; ancho en premolar (Maxilar 1,9;
Mandíbula 1,8).
5. Punteado de cascara de naranja por los regs-
Pets.
6. El ancho aumenta con la edad y en dientes
sobre erupcionados.
7. En la región palatina y lingual no hay línea
mucogingival
8. Encía insertada es diferente a encía
queratinizada (Marginal + Adherida)
*Encía papilar o interdental: ocupa el nicho
gingival que es el espacio interproximal por debajo
del punto de contacto. Puede ser en forma piramidal
o en forma de col.
Características:
1. La papila vestibular y lingual están unidad
por una depresión cuya forma depende del
punto de contacto
2. No posee queratina por lo tanto son los sitios
por donde comienza la inflamación.
**Fisura de Stillman: se forma por el aumento del
tamaño de las papilas.
Tipos de encía papilar:
Tipo I: cuando llena el espacio interproximal
Tipo II: cuando llena un 50% del espacio
interproximal
Tipo III: plana, no llena el espacio interproximal.
**Esto se relaciona con el tipo de higiene que debe
tener el paciente.
Surco gingival: Surco poco profundo o espacio
circundante del diente que está formado por la
superficie del diente, por un lado y, el revestimiento
epitelial del margen libre de la encía por el otro.
Características:
1. Tiene forma de V y apenas permite la
entrada de una zonda periodonto.
2. ´Profundidad normal de 0-3mm
3. Su vértice es el epitelio de unión
**La profundidad del surco es de parámetro de
diagnostico importante que indica la presencia de
gingivitis y periodontitis
Parámetros:
Profundidad de sondeo: Distancia del fondo del
saco hasta el borde libre de la encía
Profundidad de inserción: distancia del fondo del
saco hasta el límite amelo cementerio.
Características histológicas de la encía:
*Epitelio Gingival: Constituye un revestimiento de
epitelio escamoso estratificado, es posible definir 3
capas diferentes en términos morfológicos y
funcionales: Epitelio bucal o externo, Epitelio del
surco y epitelio de unión.
Tipos celulares: el tipo celular principal en todos
los epitelios es el queratinocito, y otras célula
conocidas como claras o no queratinocitos como las
células de langerhans (células dendríticas de la capa
suprabasal perteneciente al sistema retículo
endotelial; se considera un macrófago con posibles
propiedades antigénicas, se halla en el epitelio bucal
en cantidades menores y es posible que no estén
presentes en el epitelio de unión), merkel (se ubica
en la capa más profunda, posee terminaciones
nerviosas y se les identifica como receptores
táctiles), y melanocitos (están presentes en la capa
basal, sintetizan melanina en organelos llamados
melanosomas, otros organelos como los
melanofagos o melanofaros fagocitan los gránulos
de melanina y los retienen)
Función
1. Protegerlas estructuras profundas
2. Permitir el intercambio selectivo con el
medio bucal, esto se logra mediante la
proliferación y la diferenciación de los
queratinocitos.
Proliferación: ocurre por mitosis en la capa basal y
con menor frecuencia, en los estratos superficiales,
en donde una porción pequeña de células perdura
como compartimiento proliferativo, en tanto un
número mayor comienza a migrar hacia la
superficie.
Diferenciación: consiste en una secuencia de
fenómenos bioquímicos y morfológicos que se
producen en las células a medida que migran desde
la capa basal.
*Epitelio Bucal: Cubre la cresta y la superficie
exterior de la encía marginal, la superficie
prevalente esta paraqueratinizada. Contiene los
regs-Pets
*Epitelio del surco: es un epitelio delgado no
queratinizado que no posee proyecciones
interproximales. Es sumamente importante por que
en ocasiones actúa como membrana semipermeable
a través de la cual productos tóxicos de la bacterias
pasa hacia la encía y el fluido gingival drena hacia
el surco.
*Epitelio de unión: Epitelio no queratinizado que
rodea al diente a modo de collar, tiene un grosos de
3 a 4 capas en las primeras etapas de vida aunque la
aumenta con la edad de 10 a 20 capas. Estas células
pueden agruparse en 2 estratos (basal y suprabasal,
es decir, proliferativa y descamativa) la longitud del
epitelio varia de 0,25-1,35 mm
*Fluido gingival cervicular o del surco gingival:
liquido que fluye hacia el y desde el tejido
conectivos gingival a través del delgado epitelio del
surco. Se estima que el liquido gingival:
1. Elimina material del suco
2. Contiene proteínas plasmáticas que permiten
la mejor adhesión de la encía al diente
 3. Posee propiedades antimicrobianas
4. Ejerce actividad inmunitaria para proteger la
encía
5. Aumenta la secreción cuando aumenta la
inflamación
**Regs=Pets: proyecciones del epitelio sobre el
tejido conectivo, en el epitelio bucal externo da
aspecto de puntillado, su función es anclar el
epitelio al tejido conectivo.
Tejido conectivo gingival: se denomina lámina
propia y consta de 2 capas:
1. Estrato papilar: unida íntimamente al
epitelio
2. Estrato reticular: contigua al periostio del
hueso alveolar
Componentes:
1. Componente celular
1.1. Fibroblastos: (se encuentran en un 65%
entre los haces de fibras) sintetizan fibras
colágenas y elásticas, así como proteínas y
glucosaminoglucanos de la sustancia
fundamental intercelular, además regulan a
la degradación de la colágena.
1.2. Mastositos: producción de los
componentes de la matriz y sustancias
vasoactivas (heparina, histamina y interproximal en donde la fibras forman
serotonina)
1.3. Macrófagos: función de fagocitosis,
síntesis dentro del tejido citoquinas y
células presentadoras de antígenos.
1.4. Células inflamatorias: Granulositos,
neutrofilos, PMN, linfocitos y células
plasmáticas casi siempre en pequeñas
cantidades en encía sana.
2. Componente extracelular: El sistema de fibras
elásticas se integran con las fibras de oxitalan,
elvanina y elastina que están distribuidas entre
las fibras colágenas.
**El tejido conectivo de la encía marginal es de
naturaleza densamente colágena (tipo I)
Fibras gingivales o Ligamento gingival: Son
fibras que se distribuyen del diente a la encía
Funciones:
1. Aseguran firmemente la encía marginal
contra el diente.
2. Proveen la rigidez necesaria para soportar
las fuerzas masticatorias sin desprenderse
del diente.
3. Unión de la encía marginal con el cemento
de la raíz y la encía insertada contigua.
**no se unen al hueso
Grupos:
1. Grupo gingivo-dental: Corresponde en el
grupo de la fibras interproximales, linguales
y vestibulares. Se insertan en el cemento
justo por debajo del epitelio del surco, en la
superficies linguales y vestibulares se
proyectan en forma de abanico desde el
cemento hacia la cresta y la superficie
externa de la encía marginal, a poca
distancia del epitelio también se extiende
por fuera del periostio del hueso alveolar
lingual y vestibular y termina en la encía
insertada o se une al periostio.
2. Grupo circular: Atraviesa el tejido
conectivo de la encía marginal e interdental
y rodean al diente a manera de anillo, se
observa en cortes transversales
3. Grupo transeptal: Localizado en el espacio
haces horizontales que se extienden desde el
cemento de los dientes adyacentes en los
cuales se instala. A veces se clasifica entre
las fibras principales del ligamento
periodontal.
4. Fibras semicirculares o alveolodentales:
Insertadas en las superficies próximas del
diente, y rodea a la encía de vestibular o
lingual del diente para insertarse en otra
superficie del mismo.
5. Fibras transgingivales o interpapilares: se
fijan a la superficie proximal de un diente,
atraviesan en diagonal el espacio interdental,
circundan la superficie vestibular o lingual
del diente vecino para atravesar de nuevo el
espacio interdental y fijarse en la superficie
proximal del diente vecino.
Matriz o sustancia fundamental: ocupa el espacio
entre las fibras y las células, es amorfa y posee un
alto contenido de agua. Se compone de
proteglucanos, principalmente acido ialuronico,
sulfato de condroitina, y glucoproteinas, sobre todo
fibronectina que fija los fibroblastos a las fibras,
contribuye a la adhesión y migración celular y une
el tejido conectivo al epitelio; función, Intercambio
nutritivo entre las células y el medio.
Anatomía del periodonto coronal:
Sentido longitudinal
*Surco 1mm (0,69mm)
*Epitelio de unión 1mm (2,04mm)
*Tejido conectivo 1mm (2,74mm)
Biotipos periodontales:
1. Periodonto fino y delgado (coronas largas,
delgadas, raíces largas) responden con
recesión gingival.
2. Periodonto grueso y plano (coronas cortas,
anchas, raíces cortas) Responden con
agrandamiento.
Red Neurovascular:
*Irrigación:
1. Arteriolas supraperiosticas se extienden a lo
largo del epitelio del surco y entre las
proliferaciones reticulares de la superficie
gingival externa, algunas pasan a través del
hueso alveolar hacia el ligamento
periodontal o por encima de la cresta.
2. Vasos provenientes del ligamento
periodontal se dirigen hacia la encía y hacen
anastomosis con capilares del área del surco
3. Arteriolas del septum se extienden paralelas
a la cresta del hueso para anastomosarse con
vasos del ligamento periodontal
*Drenaje linfático:
1. Se captan los vasos linfáticos de las papilas
de la encía del tejido conectivo, sigue hacia
la red de recolección externa hacia el
periostio del proceso alveolar y después
hacia los ganglios regionales. Asimismo los
vasos linfáticos subyacentes al epitelio de
unión se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompañan a los vasos
sanguíneos.
*Inervación:
1. deriva de las fibras que surgen de los nervios
presentes en el ligamento periodontal de los
nervios labiales, bucales y palatinos.
Aspectos clínicos que se describen en la encía:
1. Color: En la encía marginal e insertada se debe
observar un color rosa coral y se debe al aporte
vascular, grosor y grado de queratinización del
epitelio así como la presencia de células que
tienen pigmentos.
Alteración:
 Pálido: disminuye la vascularización y
aumenta la queratinización
 Rojo: Aumento de la vascularización y
disminución de la queratinización
 Rojo-azulado: estasis venoso, proliferación
de la vascularización y disminución de la
queratinización
2. Consistencia: Firme y resilente (por su
naturaleza colágena y su proximidad al
mucoperiostio) con excepción del margen libre
de la encía, esta fija firmemente al hueso.
Alteración:
 Blanda y edematosa: Predominio de
cambios destructivos.
 Dura y fibrosa: Predominio de cambios
reparativos
3. Textura: Similar a la cascara de una naranja en
la encía insertada y porción central de la encía
papilar, en menor proporción en lingual que en
vestibular, se visualiza mejor cuando se seca la
encía se observa a partir de los 5 años de edad y
aumenta con la edad.
Alteración:
 Lisa y brillante: Edema
 Aumento del puntillado: Procesos
reparativos
4. Posición: se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente, este es normal a nivel
de la unión cemento esmalte.
Alteración:
 Migración coronal de la encía
 Migración apical de la encía
 5. Contorno: La encía marginal envuelve a los
dientes a manera de collar y sigue un contorno
festoneado en las caras vestibular y lingual.
Alteración:
 Papilas aumentadas de tamaño o
abultadas
 Papilas achatadas o planas que no llenan
el espacio interproximal
6. Tamaño: Es la suma de todos los elementos
celulares, vasculares e intercelulares.
Alteración:
 Festones de Mc Call: Aumento de tamaño
 Fisuras de Stillman: Fisura producida por
el aumento de volumen
** Alteración; inflamación:
Leve 0 a 30%
Moderada 40% a 60%
Severa 70% a 100%
Porcentaje con respecto al número de unidades
LIGAMENTO PERIODONTAL
Es un tejido conjuntivo laxo altamente vascular y
celular que rodea las raíces de los dientes y une el
cemento radicular con el hueso alveolar; está
constituido por fibras
Características:
1. Tiene forma de reloj de arena
2. Esencial para la movilidad dentaria
3. Permite la distribución y absorción de fuerza
4. Ancho aproximado 0,17 a 0,23mm en tercio
cervical; 0,12 a 0,17mm en tercio medio;
0,16 a 0,24 mm en tercio cervical
5. Disminuye con la edad
6. Aumenta con el estrés
7. Desaparece en la anquilosis por aumento del
hueso
8. Radiográficamente no se observa solo se
observa su espacio
Componentes:
1. Fibras: Forman fascículos de forma sinuosa
formando haces del cemento al hueso. Son
de colágena compuesta principalmente por
glicina, proteínas, hidroxicilina, e principales para lograr la adaptación ante las
hidroxiprolina, las fibras principales
incluyen de modo primario colágena tipo I,
la tipo II se observa en la lamina basal; las
porciones terminales de estas fibras se
conocen como fibras de Sharpey
1.1. Fibras principales
 Grupo transeptal: Se extiende en sentido
interproximal sobre la cresta alveolar y se
inserta sobre el cemento del diente
adyacente; Evita los movimientos de
lateralidad e intrusión.
 Grupo de la cresta alveolar: Se extiende en
sentido oblicuo desde el cemento a penas
por debajo del epitelio de unión hasta el
hueso de la cresta alveolar, también desde el
cemento por encima de la cresta hasta la
cara fibrosa del periostio que cubre el hueso
alveolar. Evita extrusión del diente y
movimientos de lateralidad.
 Grupo horizontal: Se extiende desde el
cemento de forma perpendicular hasta el
hueso alveolar. Evita movimientos de
lateralidad.
 Grupo Oblicuo: Se extienden desde el
cemento en sentido coronal y oblicuo para
insertarse al hueso. Soportan la carga
oclusal y la transforman en tención al
hueso, evitan la intrusión dentaria.
 Grupo Apical: de forma irregular van desde
el cemento apical hasta el hueso en el fondo
del alveolo. No aparece en raíces de
formación incompleta. Evitan la intrusión
del diente al alveolo
 Grupo interradicular: Se abre en forma de
abanico del hueso al cemento en la zona de
furcaciones. Evitan la intrusión.
 Otras Fibras:
 Fibras elásticas inmaduras: Oxitalan y
elvanina. La oxitalamicas corren paralelas a
la raíz del diente y se curvan para fijarse al
cemento de tercio cervical. Se piensa que
regulan el flujo sanguíneo.
2. Elementos celulares: las células del
ligamento periodontal remodelan las fibras
 necesidades fisiológicas y como reacción a
diferentes estímulos.
 Células del Tejido Conectivo:
a. Fibroblastos: son más frecuentes y
se encuentran entre las fibras, son
delgadas y alargadas y sintetizan y
degradan la colagenasa por hidrólisis
enzimática
b. Odontoblastos, cemetoblastos,
osteoclastos y cementoclastos: se
estimulan dependiendo la necesidad
 Restos epiteliales de Malassez: Forman un
estrato en el ligamento periodontal y aparece
como grupo aislado de células o bandas
entrelazadas. Se cree que es un remanente de
la vaina reticular de Hertwi y que se
desintegran durante la formación radicular.
Se distribuyen cerca del cemento a través del
ligamento de casi todos los dientes y son
más numerosos en la regiones apicales y
cervicales y disminuye con la edad si son
estimulados pueden causar quistes
periapicales y radicular lateral.
 Células de defensa: Neutrofilos, Linfocitos,
macrófagos, mastocitos y eosinofilos.
4. Sustancia fundamental:
Glucosaminoglucanos (acido hialuronico,
proteoglicanos) y Glucoproteinas
(Fibronectina, Laminina) y un elevado
contenido de agua (70%)
Funciones del ligamento periodontal:
 Físicas:
1. Provisión de estuche de tejidos blandos
para proteger a los vasos y nervios de
lesiones por las fuerzas masticatorias
2. Trasmisión de fuerza oclusales al hueso
3. Unión del diente al hueso
4. Conservar de los tejidos gingivales en
relación adecuada con el diente
5. Resistencia al impacto de las fuerza
oclusales (amortiguación)
 Formación y remodelación: Las
variaciones de la actividad enzimática
celular se relaciona con el proceso de
remodelación. El ligamento periodontal
experimenta remodelación constante las
células y fibras viejas se disponen y las
sustituyen otras nuevas y es posible observar
actividad mitótica en los fibroblastos y en
las células endoteliales. Los fibroblastos
elaboran las fibras colágenas y las células
mesenquimatosas residuales se convierten
en osteoblastos y cementoblastos.
 Sensitivas y nutricionales: El ligamento
periodontal aporta nutrientes al cemento,
hueso y encía por medio de los vasos
sanguíneos, además de proveer drenaje
linfático, y también recoge estímulos y los
lleva a través de las fibras nerviosas
maxilares y dentaria inferior.
Vascularización: Proveniente de la zona apical,
interproximal y encía
CEMENTO RADICULAR
Tejido mesenquimatoso de origen en la capa
ectomesenquimatosa, el cual se calcifica y forma la
cubierta exterior de la raíz anatómica
Características:
1. Color blanco nacarado, más opaco que el
esmalte y menos amarillo de la dentina.
2. Dureza determinada por las sales minerales
3. Menos duro que el esmalte y dentina
4. Menos permeable que la dentina, se
pigmenta con medicamentos
5. Radiopacidad depende del contenido
mineral menos radiopaco que el esmalte y la
dentina
Relaciones:
Cara interna => Dentina
Cara externa =>Ligamento periodontal
Cara coronaria => Esmalte
Cara apical => Pulpa
Componentes:
1. Celular:
 Cementoblastos: células formadoras y
renovadoras de cemento, se encuentran en la
superficie del cemento y sintetizan
 tropocolágeno tipo I necesario para las
fibras.
 Cementoclastos: Reabsorben el cemento
para evitar la deposición del mismo.
 Cementocitos: tienen prolongaciones que
favorecen el intercambio de desechos
metabólicos de las células por nutrientes.
 Restos epiteliales de Malassez: Forman un
estrato en el ligamento periodontal y aparece
como grupo aislado de células o bandas
entrelazadas. Se cree que es un remanente de
la vaina reticular de Hertwi y que se
desintegran durante la formación radicular.
Se distribuyen cerca del cemento a través del
ligamento de casi todos los dientes y son
más numerosos en la regiones apicales y
cervicales y disminuye con la edad si son
estimulados pueden causar quistes
periapicales y radicular lateral.
2. Extracelular:
 Material orgánico (22%):
a. Fibras colágenas: Intrínsecas
(Paralelas al cemento y propias de él)
y Extrínsecas (Transversales u
horizontales, fibras de Sharpey
(porciones terminales de las fibras
periodontales)).
b. Proteoglicanos
c. Glucoproteinas
d. Fosfoproteínas
 Material inorgánico (46%):
a. Hidroxiapatita (50 %)
b. Oligoelemento, calcio, magnesio,
fosfato.
c. Agua
Tipos de cemento
1. Acelular o primario: se forma antes de la
erupción, se deposita lentamente, se localiza
del tercio cervical hasta la mitad de la raíz,
es Acelular, es más calcificado cesa su
producción cuando alcanza el plano oclusal.
2. Celular o secundario: Se forma cuando
llega al plano oclusal, se deposita con mayor
rapidez, se localiza del tercio medio hasta
apical, contiene células (Cementocitos),
menos calcificado y continúa su producción
durante toda la vida.
Función:
1. Inserción de fibras periodontales
2. Mantienen el ancho del ligamento
periodontal
3. Medio de reparación de la superficie
radicular
4. Trasmisión de fuerzas
Casos de unión amelocementaría:
30% de unión borde a borde
5 – 10% no están en contacto
60 – 65% El cemento cubre el esmalte
**Importante determinar para evitar sensibilidad a
la hora de raspado radicular y exposición de dentina
por recesión gingival.
Grosor del cemento: Mecanismo continuo que
avanza a velocidad variable el mismo aumenta con
la edad. Es menor en tercio cervical y de mayor
espesor en zona apical y de furcacion.
Cambios de grosor
 Hipercementosis: engrosamiento
prominente del cemento con agrandamiento
nodular del tercio apical de la raíz que puede
afectar un diente o toda la dentición, puede
estar asociado a patologías o a la edad, o
contacto prematuro
 Anquilosis: es la fusión del cemento y el
hueso alveolar con obliteración del
ligamento periodontal. Causas:
 Dientes con resorción cementaría
 Infección periapical crónica
 Reimplantación dentaria
 Enfermedad periodontal crónica
 Reimplantación dentaria
 Implante dentario (necesario)
 Trauma oclusal
Resorción y reparación del cemento: Es
fisiológica en los temporales puede ser por causa:
 Idiopática
 Local: Movimientos de ortodoncia, Mal
posición que aumento la presión, trauma
oclusal, enfermedad periapical o
 periodontal, quistes y tumores, dientes
retenidos, reimplantados o trasplantados.
 Sistémicas: Deficiencia de calcio,
hipotiroidismo, osteodistrofia hereditaria,
enfermedad de Paget, otras.
Nutrición del cemento: está dada por los
Cementocitos y sus prolongaciones provenientes de
los cementoblastos de la superficie.
PROCESO ALVEOLAR (apófisis alveolar,
proceso alveolar)
Es la porción del maxilar y la mandíbula que forra y
soporta a los alveolos dentarios; se forma al
momento que erupciona el diente y desaparece de
forma gradual cuando se pierde el mismo.
Consiste en una tabla externa formado por hueso
haversiano y laminillas óseas compactas, una pared
interna de hueso compacto plano que contiene unas
aberturas (lamina cribiforme) por los cuales pasan
los paquetes neurovasculares y unen el ligamento
periodontal con el componente central del hueso
alveolar y hueso esponjoso.
Componentes:
1. Hueso compacto (cortical externa)
a. Forma las corticales óseas del hueso
alveolar
b. Trabeculado grueso
c. Presenta sistema de Havers
2. Lamina dura (hueso alveolar, cortical
alveolar)
a. Forma la pared de los alveolos
b. En dientes anteriores tiene forma de
punta, en posteriores tiene forma de
meseta
c. En radiografías se observa una línea
radiopaca
d. Porción coronaria se denomina cresta
ósea
e. Distancia promedio de la unión
amelocementaría debe ser de 2-3 mm.
Importante en diagnostico radiográfico.
Septum o tabique interdental:
 Paredes alveolares
 Hueso esponjoso
 Placas corticales
 Cresta alveolar
**Entre una lamina cortical dura y otra se forma el
tabique interdental.
***Cuando se ve normal una radiografía pero
muestra un sondaje de más de 3 mm quiere decir
que hay pérdida por vestibular o lingual pero no se
observa por la Radiopacidad de la raíz
3. Hueso Esponjoso
a. Ubicado entre las corticales
b. Mayor porosidad
c. Trabeculado óseo delgado
d. Bien inervado y vascularisado
Constitución de los espacios Medulares:
1. Medula roja: Se encuentra en el maxilar u
la mandíbula predominando en la
tuberosidad del maxilar, zona de molares y
premolares, mas abundante en niños con
producción de calcio y aposición de
corticales óseas para la formación de hueso.
2. Medula amarilla (grasa): se encuentra
frecuentemente en mandíbula; en adultos
suplanta a la medula roja y está en alerta
esperando el proceso de remodelación donde
se activa en roja para que los osteoblastos
formen hueso.
Componentes:
1. Matriz orgánica (30%)
 Colágeno tipo I (90%). Proteínas no
colágenas. Proteína morfogenetica ósea.
Osteocalcina. Osteonectina. Fosfoproteínas.
Proteoglicanos.
2. Matriz inorgánica (70%)
 Hidroxiapatita (70%). Calcio. Fosfato.
Carbonato. Citratos. Sodio. Magnesio. Flúor
Tipos celulares
1. Osteoblastos: células formadoras y
renovadoras de hueso
2. Osteoclastos: Células reabsorvedoras de
hueso, contrarrestando la deposición del
mismo
3. Ostioncitos: Favorecen el intercambio de
desecho metabólicos de la medula por
nutrientes y O2
Capas de hueso ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
1. Periostio: capa de tejido conectivo que PERIODONTAL
recubre el hueso, posee células diferenciadas
en osteoblastos en la cara interna, rodeada Etiología: (Griego Aiti-Causa, Logos-Tratado) Ciencia que
por células osteoprogenitoras, fibras se encarga del estudio de las causas y/u orígenes de
colágenas y fibroblastos y posee abundante la enfermedad.
inervación y vascularización. Riesgo: Posibilidad que posee un individuo de
2. Endostio: Reviste los espacios medulares y desarrollar una determinada enfermedad en un
cavidades internas, posee una capa de periodo especifico.
células osteoprogenitoras, un tejido Importancia:
conectivo reducido y pocos osteoblastos 1. Para el diagnostico
Topografía ósea: capa de hueso que sigue la 2. Para el pronóstico y tratamiento de las
formación de las raíces tomando forma de depresión enfermedades periodontales
y elevación, esto depende de: la prominencia de la Factores etiológicos de las enfermedades
raíz, alineación dentaria, angulación de la raíz y las periodontales: Son aquellas que de alguna forma
fuerzas oclusales. modifican o contribuyen al desarrollo de las
Defectos externos del hueso: Se observan cuando lesiones periodontales.
están hacia vestibular, en caninos o en enfermedad Enfermedad periodontal: Es todo proceso
periodontal avanzada donde se destruye la cara patológico que afecta al periodonto.
vestibular, hay 2 tipos:
1. Fenestración: cuando la raíz ha sido Placa Bacteriana Salud Respuesta del huésped

desnudada y la superficie radicular queda

expuesta de periostio y encía con
prominencia del hueso coronal o marginal. Placa Bacteriana Enf.
Periodontal Respuesta del huésped
2. Deshisencia: cuando el área desnudada se
extiende hacia el hueso marginal Enfermedad Periodontal (1970):
Irrigación e inervación Placa Formación Formación
Bacteriana de cálculo de sacos
 Rama maxilar superior
 Rama maxilar inferior (dentario inferior)
Trauma Perdida
 Arterias maxilares superiores e inferiores oclusal ósea

Funciones:
1. Anclaje de los dientes dentro del alveolo a Enfermedad Periodontal (2004):
través de las fibras del ligamento periodontal Factores de riesgo innatos

2. Adaptación dinámica constante a las

Anticuerpos Citoquinas
posiciones del diente durante su
Metabolismo óseo

inicio y progresión
Signos clínicos de
inflamatoria del

prostaglandinas
Tej. Conec. Y
Microbiota

funcionamiento
Respuesta

huésped

Remodelación: Es el menos estable de los tejidos

periodontales, está en cambio continuo, la labilidad LPS Mataloproteinas
de fisiológica se conserva debido al equilibrio entre
formación y resorción ósea
Factores de riesgos adquiridos o ambientales
Anquilosis: Fusión del cemento con el hueso
alveolar con obliteración del ligamento periodontal. Factores Etiológicos => Especificidad Bacteriana
=> Respuesta del huésped
Factores Locales Placa bacteriana
(Irritantes) Calculo
 Factores sistémicos: son aquellos que afectan la
salud del organismo incluyendo el tejido
periodontal
 Endocrinos: Pubertad, menstruación, embarazo.
 Hematológicos: Leucemia, anemia, purpura.
 Medicamentos: Nifedipina, fenitoina,
ciclosporinas.
 Nutricionales: Deficiencia de vitaminas y
nutrientes.
Factores Locales: Son aquellos que se localizan en
contacto o próximos a los tejidos periodontales.
** Tiene que haber placa para que allá enfermedad
periodontal.
Factores de riesgo: Atributo o condición que
aumenta la probabilidad de ocurrencia de un evento
dañino o enfermedad.
Importancia: Determinan el inicio, progresión de
la enfermedad, modifican el pronóstico y la
respuesta el tratamiento de la enfermedad
periodontal.
Tipos de factores de riesgo:
1. Innatos, no controlables, determinantes,
biológicos:
1.1. Raza: Negros>Blancos (3:1)
1.2. Edad: en adultos disminuye la
función inmunitaria (medicamentos y
nutrición)
1.3. Género: Hombres >Mujeres
1.4. Deficiencia de linfocitos:
disminución de la quimiotaxis y perdida
ósea por inadecuada expresión de los
receptores sobre la superficie de los
neutrofilos, lo que predispone a mayor
susceptibilidad a infecciones.
1.5. Síndromes:
1.5.1. Papillon lefevre: autosomica y recesiva Lesiones
Hiperqueratosicas en la planta de los
pies y alma de las manos antes de la
pubertad, perdida temprana de la
dentición decidua y permanente.
1.5.2. Down: Periodontitis generalizada que
comienza con la dentición decidua y
continua con la dentición permanente,
mayor compromiso de incisivos y
primeros molares.
1.5.3. Chediak-Higashi: autosomica y recesiva
disminución en la respuesta
quimiotactica y la reducción en la
actividad bacteriana de los neutrofilos.
1.5.4. Ehlers-Dantos: desordenes de tejido
conectivo, especialmente en lo
relacionado con la síntesis y
homeostasis del colágeno (el IV y el
VIII son los más relacionados a la
periodontitis)
1.5.5. Diabetes Mellitus: Disminución de la
adherencia, quimiotaxis y homeostasis
del colágeno; aumento de la glicemia
favoreciendo a la glicosilación no
enzimática de proteínas de la matriz
extracelular, alterando la interacción
entre las células y la matriz que la
rodea; y acumulación de productos de la
glicosilación y aumentando los radicales
libres.
2. Adquiridos o ambientales o conductuales
o controlables
2.1. Mala higiene: Incrementa la carga
bacteriana como cambios en la
composición de la misma pasando de
cocoide Gram+ a cocoide Gram-.
2.2. Medicación: Altera la composición y el
pH de la placa, del tejido gingival/oseo,
fluido clevicular y modifican la actitud.
2.3. Stress: Proceso adaptativo de
emergencia que genera emociones.
Ocurre por 2 vías: a) Directa:
disminución de hábitos de control
voluntario; b) Indirecta: el sistema
endocrino y SNC, disminuyen la
respuesta del huésped, en donde hay
liberación de corticotropina y aumento
de corticosteroides (disminución de la
microvascularización, flujo salival, ) hay
aumento de adrenalina/norepinefrina lo
que disminuye el fluido salival y
liberación de hormonas en el fluido
(nutrientes para patógenos bacterianos).
2.4. Cigarro: Puede ocasionar: Enfermedad
pulmonar obstructiva, cáncer pulmonar,
 bucal o de garganta y enfermedad
cardiovascular. esto causa Enfermedad
periodontal debido a que
PLACA BACTERIANA (Placa dental, dental
microbiana, dentobacteriana, microbiana,
bacteriana, biofilm o biopelicula)
Deposito blando que forma un biofilm (capa de
microorganismos contenidos en una matriz
organizada que se forma en las superficies en
contacto con agua y favoreciendo el crecimiento de
otros microorganismos) a la superficie dental u otras
superficies duras en la boca entre ellas las
restauraciones removibles y fijas.
Materia alba: Acumulaciones blandas de bacterias
y células histicas que carecen de la matriz
organizada de la placa dental y se desprende
fácilmente con agua.
Calculo: Deposito solido que se forma por la
mineralización de la placa dental; por lo general
está cubierto por placa dental.
Clasificación:
1. Según su localización
1.1. Placa de surcos, fosas y fisuras
1.2. Placa de superficies lisas
1.3. Placa de surco gingivo-dental
2. Según sus propiedades
2.1. Placa adherente supragingival
2.2. Placa poco adherente subgingival
3. Según su capacidad patogénica
3.1. Placa cariogenica
3.2. Placa periodontal
4. Según su microambiente
4.1. Placa supragingival
4.2. Placa subgingival
4.3. Placa periimplantar
Placa Supragingival: Se localiza en el margen
gingival o por encima de este, si está en contacto
con este se denomina placa gingival (Productor de
gingivitis); esta bañado por la saliva que le provee
los elemento inorgánicos a esta; es aerobia; es
barrida por la saliva, está expuesta a los
mecanismos de atrición y por ende a las medidas de
higiene.
Característica:
 Visible cuando es gruesa
 Adherente y densa
 Color blanco amarillento grisáceo
Placa Subgingival: Se encuentra por debajo del
margen gingival, entre el diente y el tejido del surco
gingival; la placa en contacto al diente es decisiva
en la formación de caries y calculo, y en contacto
con el tejido del surco es esencial en la destrucción
del tejido blando (periodontitis); esta bañado por el
liquido del surco gingival; es anaerobio; esta en
forma de bolsa cerrada; no es accesible a las
medidas de higiene.
Características:
 No es detectable
 No adherente y densa
Estructura microscópica de la placa
Fracción celular (79%): Bacterias, mycoplasmas,
hongos, protozoarios y virus. 1gr de placa =2x10 11
bacterias.
Fracción celular de la placa supragingival:
Bacterias Gram+; cocos, bacilos, filamentos Gram-,
espiroquetas.
Fracción celular de la placa subgingival:
Bacterias Gram+ y Gram-; cocos, bacilos,
filamentos, espiroquetas y bacterias flageladas.
Fracción Acelular (30%): Matriz de origen
bacteriano, derivado de la saliva, líquido clevicular,
reserva glucosidica para las bacterias. Barrera de
difusión.
 Componente orgánico: Polisacáridos,
proteínas, glucoproteinas (forma parte de la
pared de las bacterias y saliva), lípidos,
albuminas (liquido crevicular), predomina el
dextran.
 Componente inorgánico: Calcio y fosforo
principalmente, además de sodio, potasio y
fluoruros provenientes de la saliva; a medida
que aumenta en la placa esta se calcifica y se
forma el cálculo (mas en la zona antero
inferior lingual y vestibular, en primero
molares superiores por la salida de los
conductos salivales.
Composición de la placa:
 Agua 80%
  Sólidos, proteínas, glúcidos, lípidos y
minerales 20%
Etapas de la formación de la placa:
1. Formación de la película adquirida
 Es la etapa inicial del desarrollo
 Todas las zonas de la boca están cubiertas
por una película de glucoproteinas
 Se constituye de componentes salivales,
liquido gingival, asi como desechos y
productos bacterianos y células del tejido del
huésped
 Los mecanismos que intervienen en la
formación son: Fuerzas electrostáticas, de
Van der Waal e hidrófobas.
 Función: Barrera protectora, lubricación de
las superficies e impide la desecación del
tejido, sustrato al cual se fijan las bacterias.
2. Colonización inicial de bacterias a la
superficie dental:
 Las primeras bacterias en colonizar,
predominan los microorganismos Gram+
facultativos como actinomices viscosus y
strectococus sanguis.
 Transición de un ambiente aerobio a uno de
escaso oxigeno en donde predominan
anaerobios Gram-, (67% cocos Gram+, 16%
bacilos Gram+, 15% especies Gram-)
 Los mecanismos que intervienen su
adhesión son: Adhesinas y fimbrias
3. Colonización secundaria y maduración de
la placa:
 Reclutamiento de nuevas especies por
adhesión interbacteriana
 Proceso de coagregación (este proceso
sucede de forma primaria por la interacción
electroquímica muy específica de moléculas
de proteínas y carbohidratos localizados en
las superficies bacterianas)
 Coagregación: Gram+ + Gram+; Gram+ +
Gram-; Gram- + Gram-
 Medidas de adhesión: Interacciones
electroquímicas especifica, interacciones
menos especificas, fuerzas hidrófobas, de
Van der Waal, electroquímicas.
Propiedades estructurales:
 La placa supragingival de organización
estratificada de morfotipos bacterianos:
Cocos Gram+ y bacilos cortos en la
superficie dental
 Superficie externa de la placa madura
presenta bacilos y filamentos Gram-,
espiroquetas.
 Estructura de masora en forma de bacilos.
Propiedades Fisiológicas:
 Transición de Gram+ a Gram-
 Subproductos metabólicos generados por
gérmenes y el huésped formando el
crecimiento de otro
 La colonización inicial hace descender el
potencial reducción-oxidación favoreciendo
la proliferación de bacterias anaerobias.
 Especies Gram+ utilizan los azucares como
fuentes de energía y la saliva como fuente de
carbono.
 Subproductos de los gérmenes como el
succinato fomentan el crecimiento del
profiromona gingivalis.
Relación de los gérmenes con la enfermedad
periodontal:
 Hipótesis de placa no especifica o
inespecífica: “Elaboración de productos
nocivos por toda la microflora de la placa” =
El huésped neutraliza los producto nocivos
solo cuando hay cantidades pequeñas de
placa, es decir, cantidades grandes de
productos nocivos superarían la defensa del
huésped. Según esta hipótesis la enfermedad
periodontal depende de la eliminación de la
placa acumulada.
 Hipótesis de la placa especifica: “Solo
cierta porción de la placa es patógena y su
patogenicidad de pende de la presencia o
incremento de microorganismos
específicos”, esto afirma que la placa
alberga patógenos bacterianos específicos
que causan la enfermedad periodontal ya
 que estos producen sustancias que median la  Valoración o apreciación general del
destrucción de los tejidos del huésped. paciente
Mecanismos de acción de la placa sobre el tejido  Antecedentes personales y familiares
periodontal:  Hallazgos clínicos
 Efectos directos: Factores que poseen los  Hallazgos radiográficos
microorganismos periodontopatógenos  Exámenes de laboratorio
(invasión, exotoxinas, contribuyentes Partes de la historia Clínica
celulares, enzimas). 1. Datos personales: Edad, sexo, procedencia,
 Efectos indirectos: Reflejados en la ocupación, condición socio-económica, raza.
respuesta del huésped (disminución de la 2. Motivo de consulta:
quimiotaxis).  Sangramiento gingival
 Exudado purulento
 Movilidad dentaria
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
 Separación de los dientes
PERIODONTAL
 Desagradable sabor
Diagnostico: del griego Diag=a través,
 Mal aliento
Gnonai=Conocer, Acto por el cual el clínico
agrupando los signos y síntomas mórbidos que  Dolor, sensibilidad, ardor.
ofrece el enfermo lo cual atribuye a una enfermedad 3. Enfermedad actual (relacionada al motivo
que ocupa su lugar en el cuadro nosológico. de consulta y Periodoncia) puede ser:
Diagnostico correcto: debe ser veras y convincente  Visitas al odontólogo: Frecuencia, fecha,
para establecer un tratamiento adecuado destinado a diagnostico, tratamiento.
eliminar la enfermedad con éxito.  Dolor: Naturaleza, duración, localización,
*En Venezuela hay una prevalencia de un 85% en que lo agrava y atenúa.
adultos los cuales presentan por lo menos un signo  Sangramiento: cuando, espontaneo o
de patología periodontal. provocado, relación con estado sistémico,
Enfermedad periodontal (Diagnostico) como se detiene.
 Movilidad: dificultad para masticar. ** es
Observación
Diagnostico normal al levantarse
clínica Interrogación
 Hábitos dentales: rechinar o apretar.
Valoración o apreciación general
4. Anamnesis o interrogatorio: Estado
del paciente sistémico, antecedentes personales y
familiares, entorno social, condición socio-
Métodos Subjetivos=> actividad de la enfermedad económica, identificación de los factores de
limitada riesgo
Métodos de diagnostico Historia medica
 Clínico. Radiográfico. Bioquímico. Paciente Paciente
nuevo control
Microbiológico. Inmunológico.
Inmunogenético. Biológico. Actualización
Historia Clínica Historia
(si tiene cambios se
anota cual, si no se
anota no hay
Examen clínico (signos) cambios a tal fecha)

Valoración o
apreciación Interrogatorio Tto. medico: ¿Cuál?, ¿duración?, ¿Qué medico?,
(síntomas que
(síntomas Diagnostico
tiene y acude
¿cirugías?, ¿diagnostico?, ¿medicamentos?
asociados a enf.
Sistémicas) a la consulta)
Enf. Cardiovasculares, diabetes, embarazo, enf.  Detección de sacos (gingivitis) o bolsas
Infecciosas, medicación, artritis, enf. (periodontitis)
Ocupacionales, enf. Hematológicas.  Movilidad dentaria
Historia odontológica  Perdida ósea
Paciente Paciente  Factores etiológicos
nuevo control
Inspección del los tejidos blandos (objetivos):
 Detectar procesos inflamatorios
Historia Actualización  Inserción de frenillos
 Establecer en fenotipo gingival y periodontal
Tto. Odontológico: ¿Cuál?, ¿duración?,
Biotipo periodontal:
¿Odontólogo?, ¿cirugías?, ¿diagnostico?, Biotipo grueso (85%) Biotipo delgado (15%)
¿medicamentos?  Coronas anchas y  Coronas largas,
Dientes perdidos, tto. Periodontal, tto. Endodóntico, cortas delgadas y triangulares
 Contactos  Contactos
tto. Funcional (ATM).
interproximales interproximales
Valoración general del paciente: Estado mental, amplios pequeños
estado emocional, temperamento, actitud.  Convexidad cervical  Convexidad cervical
por vestibular por vestibular poco
Examen general: Cavidad bucal, Dientes, prominente prominente
Periodontal (periodontodiagrama, encía), Ganglios  Raíces anchas M-D  Raíces cónicas
(palpables, sensibles, piel roja y caliente)  Margen grueso y  Margen festoneado y
festoneado irregular en filo de cuchillo
Examen de los tejidos blandos: Cavidad bucal
 Naturaleza fibrosa  Paredes alv. Delgadas
(labios, mejillas, paladar, piso de boca), ganglios  Cantidad suficiente  Banda delgada de encía
linfáticos. de encía adherida adherida
 Crestas  Crestas interproximales
Exámenes de los dientes: caries, defectos de
interproximales angostas
desarrollo, anomalías de forma, enfermedades amplias  Papilas delgadas que no
devastadoras de los dientes, hipersensibilidad,  Papilas gruesas llenan el espacio
interproximal
relaciones de contacto proximal, movilidad dental,
Respuesta a la enfermedad periodontal según el
migración patológica.
biotipo:
Movilidad dental: Desplazamiento intraalveolar
Biotipo grueso Biotipo delgado
del diente que supera los límites fisiológicos:  Invasión mecánica:  Invasión mecánica:
 Grado I: horizontal 1mm Hiperplasia retracción marginal
 Placa bacteriana:  Placa bacteriana:
 Grado II: Horizontal 2mm bolsa periodontal retracción marginal
 Grado III: Horizontal 3mm y vertical Aspectos clínicos que se describen en la encía
Etiologías de la movilidad dental: (inspección de los tejidos blandos):
 Perdida de soporte óseo  Color
 Traumatismo oclusal  Consistencia
 Inflamación periodontal  Textura o aspecto
 Cirugía periodontal  Posición
 Otros: embarazo, menstruación, patologías  Contorno
en los maxilares.  Tamaño
Examen clínico: clínico, radiográfico, modelos y  Tendencia al sangrado
fotografías Cantidad de encía insertada: Ancho de la encía
Examen periodontal: entre la unión o línea mucogingival y la proyección
 Inspección de los tejidos blandos de la boca sobre la superficie externa del fondo del surco
gingival o bolsa periodontal (surco gingival de la
encía libre)
Grado de recesión: distancia entre la unión
cemento-esmalte hasta el margen de la encía
marginal.
Bolsas o sacos: Profundidad patología del surco
gingival; Presencia, distribución, profundidad, nivel
de inserción.
Bolsas gingivales: Profundidad patológica del
surco gingival a expensas de un aumento del
tamaño de la encía.
Bolsas periodontales: Profundidad patológica del
surco gingival a expensas de la migración apical del
epitelio de unión.
Sondaje periodontal: Proceso clínico que permite
examinar el surco gingival.
Tipos de sonda periodontal:
1. Hiufridey (2 extremos): Williams
(redondo), Wolman Fut (Plano) mide el
nivel de inserción vertical
2. Sonda de Nabers: Medir lesiones de furca.
3. Sonda Florida: Envía los niveles de
profundidad del surco a una pantalla
El sondeo evalúa: La profundidad del surco, nivel
de inserción clínica, Perdida ósea, irritantes, caries,
márgenes de la restauración.
¿Cuándo sondear?
 Sondeo preoperatorio
 Sondeo durante el tratamiento
 Sondeo post-tratamiento (3 semanas de
cicatrización)
Profundidad de la bolsa: Es la distancia
comprendida entre el margen gingival y el fondo de
la bolsa o surco (epitelio de unión)
Nivel de inserción: Distancia comprendida entre un
punto fijo de la corona (unión cemento-esmalte)
hasta el fondo de la bolsa.
Establecimiento del nivel de inserción:
 El margen gingival coincide con la unión
cemento-esmalte: La perdida de inserción
es igual a la profundidad de la bolsa
 El margen gingival se localiza en la
corona anatómica: el nivel de inserción es
igual a la profundidad de la bolsa menos la
distancia de la unión cemento-esmalte y el
margen libre de la encía; si son iguales la
pérdida de inserción es cero.
 El margen gingival se encuentra apical a
la unión cemento esmalte: La pérdida de
inserción es igual a la profundidad de la
bolsa mas la distancia de la unión cemento
esmalte y el margen libre de la encía; La
perdida de inserción es mayor que la
profundidad de la bolsa.
Técnica de sondeo:
 La sonda debe penetrar paralela al eje
longitudinal del diente y desplazando en
sentido circular alrededor del mismo.
 En dientes multiradiculares debe ser
explorado con la posibilidad de una furca
afectada.
Lesiones de furca: Invasión de la bifurcación o
trifurcación de los dientes multiradiculares por la
enfermedad periodontal.
Exposición de la furca:
1. Clasificación horizontal:
 Grado I: perdida de menos de 3 mm
 Grado II: Perdida de más de 3 mm
 Grado III: Destrucción horizontal del área
de la furca.
2. Clasificación vertical:
 Tipo A: Involucra el tercio cervical
radicular (0-3 mm desde el techo de la furca)
 Tipo B: Tercio cervical y medio (4-6 mm)
 Tipo C: Mas del tercio medio ( 7 mm o
más)
Factores que modifican el resultado del sondaje:
Tamaño del instrumento y la fuerza con que se
introduce, dimensión dirección de la incursión,
resistencia de los tejidos y convexidad de la corona.
Periodontodiagrama: es la represen-tación grafica
de la condición periodontal del paciente
**El margen gingival se debe dibujar tal cual está
en el paciente.
Factores etiológicos: placa, calculo, zonas
retentivas (restauraciones mal adaptadas o
desbordantes); si no lo controlamos va a haber una
recaída y no es la idea.
Índice de placa: determina el porcentaje de placa y Halitosis (Fetor Exore): Mal aliento producido por
mide el grado de higiene y nos permite monitorear y compuestos sulfúricos volátiles tipo: acido
motivar la técnica y control por parte del paciente. sulfhídrico y metilmercaptano.
Índice de placa= Nº de caras pintadas x 100 Fuentes extrabucales de la halitosis: Infección de
aaaaaa Nº de caras presentes
la vías respiratorias (bronquitis, neumonía,
Escasa (0-30%) buena sinusitis), aliento alcohólico, aliento cetonico,
Moderada (31-60%) regular aliento urémico (disfunción renal), olor amoniacal,
Abundante (61-100%) mala medicamentos, origen gastrointestinal.
Índice de sangrado: Determinación porcentual del
sangrado gingival, mide el grado de inflamación de
la encía; si esta elevado indica actividad de la AUXILIARES RADIOGRÁFICOS Y
enfermedad. TÉCNICAS RECIENTE EN EL
Índice de sangrado= Nº de caras sangrantes x 100 DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
aaaaaaaaaaaaaa Nº de caras presentes
PERIODONTAL
Leve (0-30%) buena
Moderada (31-60%) regular Una terapia periodontal efectiva depende de:
Severa (61-100%) mala antecedentes personales, examen clínico, examen
**Las lesiones inactivas presenta poca o ninguna radiográfico y exámenes de laboratorio.
hemorragia gingival y pequeñas cantidades de flujo La evaluación radiográfica permite:
gingival  Diagnostico de la enfermedad periodontal.
**Las lesiones activas sangran fácilmente al sondeo  Determinación del pronóstico.
y muestra grandes cantidades de fluido gingival y  Evaluación del tratamiento.
exudado Las radiografías muestran:
Dolor periodontal:  Alteraciones del tejido calcificado. Estadios
Localizado Generalizado
tardios de la enfermedad. No indica
Abscesos periodontales, GUNA: encía marginal
problemas endodóntico, y papilar con ulceras actividad celular vigente. Ni efectos de
síndrome del diente muy dolorosas; actividad celular previa. Muestra una
fracturado, o combinado estomatitis herpética
imagen en 2D
Criterios para una angulación adecuada:
Inflamación Sin
 Observación clara de cúspides y esmalte.
localizada Inflamación  Imagen clara del los espacios
interproximales (no solapadas).
Sin saco Sondeo Sin saco
 Cámara pulpar.
Síndrome Problema Síndrome Problema
 Ápice radicular.
del diente
fracturado
endodóntico del diente
fracturado
endodóntico Condición ósea
Perdida Cresta Lamina
Con saco ósea ósea dura

Pruebas Esp. Del Continuidad

*Cierre cortical (estable)

pulpares y ligamento
*No hay cierre cortical
*Tipo de reabsorción:

radiográficas per.
Horizontal, vertical

Lesión periapical,
*Remanente óseo
*Rel. Corona-raíz

hiperparatiroidismo
(enfermedad)

Problema Problema
*Posición

endodóntico periodontal
Ensanchado Adelgazado

Combinado Trauma Atrofia periodontal,

oclusal Hipofunción
 Otros 3. Nº de raíces
 Divergente
Trabeculado: Radiolucides: Opacidad: Otros:
*Calidad * Patologías *Raiz *Orificios  Convergentes
*Orientación bucales *Patologia * Tuberosidad
*Lesión buacl *Senos  Proximidad de la raíces con los diente
periapical *Cuerpos
*Lesión extraños
vecinos
lateral *Estructuras Espacio del ligamento periodontal
normales
 Forma de reloj de arena
Condicion dentaria  Esencial para la movilidad dentaria
1. Restauraciones  Permite la absorción y distribución de
 Integridad marginal fuerzas
 Sobre extensiones  Espacio radiolucido (aprox. 0.28 mm +/-
 Caries 0.10 mm; Aumenta con la edad y el stress
 Borde marginal Lamina dura:
 Contacto abierto  Perdida de nitidez
 Contorno interproximal  Perdida de continuidad
2. Calculo  Ausencia total o parcial
3. Posicion  Aumento del espesor
 Ratados  Se ve menos nítida y esfumada
 Impactados Tabique interdental: Punta de la Creta ósea.
 Extruidos  Forma: Punta de lanza (anteriores) y de
 Intruidos meseta (posteriores)
4. Caries  Posición: 2-3 mm por debajo de la línea de
 Corona la unión cemento esmalte, si está por debajo
 Raíz ya hay reabsorción ósea.
 Furcaciones Perdida ósea (interpretación radiográfica)
5. Pulpa 1. Sin evidencia radografica aparente
 Pulpolitos 2. Evidencia radiográfica (nivel oseo > 3mm
 Cámara de la UCE)
 Conductos  Horizontal o vertical
6. Corona  Paciente con Diagnostico de periodontitis
 Tamaño  Confirmar con clínica
 Forma Vs. Anatomia Cantidad de perdida ósea (>3mm): distancia que
Anatomia radicular hay del la unión cemento-esmalte hasta la altura de
1. Forma hueso residual.
 Longitud/Grosor Patron de destrucción ósea:
 Hipercementosis  Perdida ósea horizontal: cuando el patrón
 Curvatura y dilaceraciones de perdida ósea y la unión cemento esmalte
 Reabsorcion están en forma paralela
 Historia ortodontica  Perdida ósea Vertical: cuando el patrón de
perdida ósea no es paralelo a la línea de
 Patologia periradicular
unión cemento esmalte.
2. Furcacion
Cambios radiográficos en la periodontitis
 Compromiso
crónica
 Tranco radicular
 Perdida de continuidad de la lamina dura
  Zona radiolucida en cuña mesial o distal
 Perdida de altura del tabique.
Cambios radiográficos en la periodontitis
agresiva
 Perdida ósea inciso-molar
 Imágenes en espejo, en forma arciforme
 La perdida ósea tiende a generalizarse
Cambios radiográficos en el trauma oclusal
 Altura y morfología de la cresta ósea
 Ancho del espacio del ligamento periodontal
 Lamina dura
Trastornos esqueléticos:
 Osteitis fibrosa crónica
 Enfermedad de Paget
 Displacia Fibrosa
 Histiocitosis de células de Langerhans
 Osteoporosis
 Esclerodermia
Modelos de estudio (auxiliares visuales):
 Ubicación del margen gingival
 Posición e inclinación de los dientes
 Contactos proximales
 Impacto de alimentos
Métodos de diagnostico tradicionales:
 Clínico y radiográficos: pueden mostrar
signos de destrucción pasada.
Limitaciones de los métodos tradicionales en el
diagnostico periodontal:
 No da información completa de la causa
 No predice los periodos de la actividad
 No muestra la susceptibilidad del paciente
 No identifica las diferente patologías
 No determina la evolución del diagnostico
 No determina la composición de la flora
Diagnostico periodontal en la actualidad
Patógenos periodontales
Enfermedad periodontal
Factores de riesgo Reacción del huésped
Nuevos métodos de diagnostico periodontal:
 Estudios en la composición de la flora
 Medición del fluido gingival
 Actividad de PMN
 Detección de Ac.
Métodos de diagnostico periodontal:
1. Bioquímicos:
 Recolección de fluido gingival: Acción
contra patógenos, citoquinas,
prostaglandinas, proteína C reactiva y
enzimas (Colagenasa, proteasas y
glucorinidasas).
2. Microbiológicos:
 Identificación de microorganismos: cultivos,
microscopia de campo oscuro y de contraste.
 Actividad enzimática: Detecta proteasa
capaz de hidrolizar la síntesis del péptido
(N-benzil-DL-Arginina-2-naftilamida
(BANA)) procedentes del Porfiromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus, Trebotella
denticola.
3. Inmunologicos:
 Aglutinación del látex
 Citometria del flujo y ELISA
 Sonda de DNA
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Auxiliares de laboratorio en el diagnostico:
Exámenes de sangre:
 Frotis
 Recuento de glóbulos rojos y blancos
 Eritrosedimentacion
 Pantalla de coagulación
Conclusion: Haciendo un examen radiográfico se
puede observar:
 Ancho del espacio del ligamento periodontal
 Lesión de furca
 Lesión periradicular
 Sobreextensión de restauraciones
 Calculo, Fracturas, caries, etc.
 Longitud y morfología radicular.
 Relación corona raíz (3:1 normal)
 Cantidad de destrucción ósea
  Continuidad de la lamina dura
 Condición del tabique interradicular
Pero no se puede observar:
 Presencia o ausencias de sacos
 Morfología exacta de los defectos óseos
 Movilidad dentaria
 Condición y posición del hueso alveolar
vestibular y lingual
 Compromiso temprano de furca
 Nivel de inserción
En conclusión: un diagnostico veraz y contundente
se va a obtener a través de una minuciosa
anamnesis, un correcto examen clínico, radiográfico
y con los exámenes de laboratorio necesarios que en
definitiva permitan establecer un plan de
tratamiento periodontal predecible y exitoso.
PRONOSTICO
 Es una predicción del curso, duración y desenlaces
probables de la enfermedad con bases en el
conocimiento general de la patogénesis del trastorno
y los factores de riesgo para el mismo.
 Es una predicción sobre el progreso, curso, y
término de una enfermedad.
Se establece después de determinar el diagnostico y
el plan de tratamiento.
Bases del pronóstico
1. Establecimiento de un diagnostico correcto.
2. Conocimiento de la historia de la
enfermedad.
3. Determinar la capacidad de colaboración del
paciente ante el tratamiento.
4. El profesional debe tener la habilidad,
conocimientos y experiencia necesarios para
tratar la enfermedad.
*El pronóstico puede estar afectado por los factores
de riesgo.
Clasificación:
1. Pronostico general: Se refiere a la
dentición como un todo, en donde los
factores que intervienen son:
 Historia de la enfermedad: Progresión
lenta o rápida.
 Edad: depende de forma inversa la edad con
la enfermedad, ya que la recuperación llega
a favorecer a un paciente adulto de una
enfermedad crónica que a un paciente joven
en una enfermedad aguda
 Factores etológicos: Placa, restauraciones
desbordantes, factores anatómicos (tamaño y
forma de las raíces)
 Factores sistémicos y ambientales: como
el habito de fumar (Este no solo afecta la
prevalencia e incidencia de enfermedad
periodontal, si no también que disminuye el
potencial de cicatrización de los tejidos
periodontales); Presencia de enfermedades
sistémicas (Diabetes Mellitus); Factores
genéticos (Síndromes, etc.)
 Gravedad de la enfermedad: Nivel de
inserción, profundidad de bolsa, grado de
pérdida ósea, y tipo de defecto óseo.
 Colaboración del paciente: El éxito del
tratamiento de pende principalmente en que
el paciente tome conciencia y mejore su
higiene bucal y asista a las consultas
necesarias.
2. Pronostico individual: se refiere a un
diente en particular o un grupo de dientes, en
donde los factores que intervienen son:
 Factores anatómicos: Morfología radicular,
relación corona-raíz, perlas del esmalte
(depósitos adamantinos, redondos, que se
hallan principal mente en furcaciones y
contribuye al acumulo de placa y calculo
cuando hay exposición de furca) y
proyecciones adamantinas (extensiones
ectópicas que sobre pasan los contornos
normales de la unión amelocementaría..
 Lesiones de furca
 Factores locales: Placa, calculo,
Restauraciones subgingivales, resorciones
radiculares.
  Numero, localización, distribución de
dientes y demanda funcional: altura del eje
de rotación del diente (mientras más cerca
de la unión amelocementaría mejor)
 Factores protésicos y restaurativos: caries,
selección de pilares, dientes desvitalizados
(tratamiento endodóntico), resorción
radicular.
 Movilidad dentaria: Grado I, II, III,
**Fremitus (Patrón de vibración de los
dientes. Se puede medir colocando el dedo
índice en la superficie vestibular de los
dientes superiores y se le pide al paciente
que cierre en máxima intercuspidación,
desplazando la mandíbula a posiciones
protrusivas y laterales) y se clasifica en
Grado I: Mediana vibración o movimiento;
Grado II: Vibración palpable pero sin
movimientos visibles; Grado III:
movimientos a simple vista.
Aplicación clínica del pronóstico:
 Bueno: reamente óseo adecuado, buena
colaboración del paciente, cierta movilidad
dentaria, presencia de factores sistémicos y
ambientales controlables.
 Reservado: Perdida ósea avanzada, lesiones
de furca avanzada, movilidad dentaria, se
duda de la colaboración de paciente,
presencia de factores de riesgo.
 Malo: Perdida ósea avanzada, movilidad
dentaria, poca colaboración del paciente ante
el tratamiento, presencia de factores de
riesgo no controlables.
Relación diagnostico-Pronostico:
1. Enfermedades gingivales:
 Gingivitis relacionada solo con placa:
pronostico bueno si se eliminan los irritantes
locales y si el paciente mejora su higiene
bucal.
 Gingivitis producida por placa y
modificada por factores sistémicos: bueno
si se eliminan los irritantes locales y se
controlan o corrigen los factores sistémicos
y mejora la higiene del paciente.
 Gingivitis producida por medicamentos:
bueno si se elimina la placa, corrección
quirúrgica de agrandamiento gingival,
sustitución de medicamentos por otros que
no tengan efectos colaterales como el
agrandamiento gingival, y mejora de la
higiene oral.
 Lesiones gingivales no inducidas por
placa: Buena si se elimina el agente
infeccioso, cuerpo extraño así como control
de patologías y traumas (cepillado).
2. Enfermedades periodontales:
 Periodontitis crónica: bueno si se las
condiciones lo establecen (perdida ósea
moderada, colaboración del paciente);
reservado o malo dependiendo del grado de
avance de la enfermedad y colaboración del
paciente.
 Periodontitis agresiva: Bueno o reservado
dependiendo de la reacción del paciente ante
el tratamiento, y la consideración de
medicación de antibióticos sistémicos y
locales.
 Periodontitis como manifestación de
enfermedades sistémicas (trastornos
hematológicos, síndromes (Down,
Papillon-lefevre), neutropenia cíclica):
Entre buena y reservada, ya que el éxito del
tratamiento no solo depende de la
eliminación de los irritantes locales, sino
también de la corrección y control del estado
sistémico y el grado de colaboración del
paciente.
 Enfermedades periodontales necrosantes:
bueno si se elimina los irritantes locales y se
modifican los factores secundarios (stress,
cigarrillo, nutrición), el control y tratamiento
de enfermedades sistémicas, y la mejora de
la higiene bucal del paciente.
Conclusiones:
 El pronóstico es una predicción del curso,
desarrollo y desenlace de la enfermedad
periodontal.
 Se realiza una vez establecido el diagnostico
y antes del plan de tratamiento.
  El pronóstico general se refiere a la
dentición como un todo en cambio el
individual se refiere a un diente o grupo de
dientes.
 Se debe tomar en cuenta los factores para
determinar el pronóstico tanto general, como
individual antes de establecer un pronóstico
definitivo.
 La aplicación clínica depende del tipo de
enfermedad presente en el individuo.
PLAN DE TRATAMIENTO
Plan para manejar un caso clínico que incluye todo
procedimiento para conservar la salud bucal.
El plan de tratamiento debe incluir:
 Decisiones referentes a dientes a conservar o
extraer.
 Determinacion de técnicas para tratamiento
de sacos
 Necesidades de tratamiento quirúrgico
 Tipo de restauración y selección de dientes
pilares
Función: eliminar la inflamación gingival y
corregir los estados que la causan, conservan o
ambos.
El tratamiento periodontal incluye:
 Eliminar los irritantes locales
 Disminuir la profundidad de los sacos
 Establecer el contorno gingival y las
relaciones mucogingivales que permitan
preservar la salud periodontal
 Restauración de zonas cariosas y corrección
de las restauraciones
 Considerar la relaciones oclusales
 Valorar el estado sistémico
 Cuidado periodontal de apoyo (fase de
mantenimiento)
Fases del plan de tratamiento
1. Etapa preliminar, o fase de emergencia o
sistémica:
 Derivación al medico
 Tratamiento de urgencias periodontales u
otras emergencias
 Extracción de dientes sin tratamiento y
sustitución provisional
2. Etapa etiotropica, o Fase higienica o
inicial:
 Higiene bucal o control de placa
 Control de dieta
 Eliminacion de placa (profilaxis bucal)
 Eliminacion de calculo y alizado radicular
 Correcion de factores restaurativos o
protésicos de irritación
 Eliminacion de caries y restauraciones
defectuosas
 Tratamiento antimicrobiano (Local o
sistémico)
 Regimen o tratamiento oclusal
 Movimiento ortodontico menor
 Ferulizacion provisional
 Evaluacion de fase inicial
3. Fase correctiva, o quirúrgica o
restaurativa:
 Cirugia periodontal-implantar
 Tratamientos endodonticos
 Restauraciones finales
 Rehabilitacion fija o removible
 Evaluacion de la fase correctiva.
4. Fase de mantenimiento (régimen
periodontal de apoyo):
 Revicion del estado gingival
 Visitas periodicas
 Indice de placa y Sangramiento
 Oclusion y movilidad dentaria
 Otros.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Enfermedad periodontal: Es todo proceso
patológico que afecta al periodonto.
1. Enfermedades gingivales: Compromete a la
unidad dentogingival. Se divide en dos
categorías enfermedades gingivales inducidas
por placa y lesiones gingivales inducidas por
 placa. Y es de relevancia destacar que las
enfermedades gingivales inducidas por placa
pueden ser modificadas por factores como
sistémicos, medicamento, malnutrición, etc.
1.1. Enfermedades gingivales inducidas por
placa bacteriana únicamente
a. Gingivitis asociada con placa dental
únicamente
Características:
 Signos clínicos de inflamación
 Signos y síntomas confinados a la encía
 Se presenta generalmente en el biotipo
delgado
 Presencia de placa en el margen gingival
 Cambio en la temperatura surcular
 Exudado gingival o Sangramiento al sondeo
 Reversibilidad de la enfermedad
 No se presenta perdida ósea/ perdida de
inserción
 Pueden o no haber factores contribuyente
(Restauraciones defectuosas o mal
adaptadas)
- Gingivitis simple: Se presenta en individuos
con higiene oral deficiente, no hay perdida del
nivel de inserción
- Gingivitis simple con pérdida de inserción
preexistente: aparición de signos de
inflamación gingival en sitios que ha habido
perdida de inserción preexistente (no genera
perdida de inserción adicional), tienen mayor
riesgo a recaída o son mas susceptibles a perder
la inserción.
 Diagnostico: debe ser ajustado a la
anatomía gingival afectada (gingivitis de
encía marginal, papilar, insertada o difusa) y
si es localizada (uno o pocos dientes) o
generalizada si comprende más del 30% de
la dentición.
b. Agrandamiento gingival inducido por placa
bacteriana únicamente:
- Agrandamiento gingival simple: se presentan
en pacientes con higiene bucal deficiente
mostrando cifras altas de placa bacteriana.
Clínicamente se observa un aumento de tamaño
de las papilas interdentales y/o encía marginal.
Llega a cubrir parte de la corona clínica. Hay
sangrado durante el sondeo, el aumento
gingival se hace a expensas de la migración
coronal del margen gingival lo que genera
seudobolsas lo que facilita un mayor acumulo
de bacterias, suele ser asintomática de
crecimiento lento.
1.2. Enfermedades gingivales modificadas por
factores sistémicos:
a. Asociadas a condiciones hormonales: en
donde la gravedad y naturaleza de la
enfermedad puede variar como consecuencia
a cambios hormonales.
- Gingivitis simple asociada a la pubertad: en
la mujer hay aumentos importantes de
hormonas (Estrógeno y progesterona) que
además de sus efectos en el desarrollo y el ciclo
menstrual, también se presenta a nivel bucal ya
que el tejido gingival es un órgano blanco para
estas, lo cual puede promover cambios en la
micro flora y favorecer el predominio de
bacterias Gram- (prevotella intermedia);
Clínicamente se observa: Encía enrojecida, lisa
con margen engrosado, achatamiento de las
papilas y sangrante al sondeo periodontal,
puede ser generalizado o localizado.
- Gingivitis simple asociada al embarazo:
ocurre igual que en la gingivitis simple
asociada a la pubertad. Pero hay que acotar que
el cambio hormonal por si solo no es causante
de gingivitis, normalmente hay un estado
inflamatorio previamente instaurado y se
agrava como consecuencia de las condiciones
locales.
- Granuloma piógeno asociado al embarazo:
aparece en aquellos sitios donde se dificulta la
higiene bucal (caries cervical, obturaciones
desbordantes o apiñamiento) se presenta como
una lesión de aspecto hiperplasico o
seudotumoral, al igual que la gingivitis
asociada por el embarazo, la reacción
angiogranulomatosa no es iniciada por el
embarazo.
- Gingivitis simple asociada a Diabetes
Mellitus: