Professional Documents
Culture Documents
Makalah KMB Ii Kel.7-8
Makalah KMB Ii Kel.7-8
Dosen Pembimbing:
Ance Siallagan,S.Kep.,Ns.,M.Kep
Disusun Oleh:
KELOMPOK 7&8B:
KATA PENGANTAR
Puji Syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena dengan rahmat dan
karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Diabetes Melitus” ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.
Kami sangan berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kita .Saya juga menyadari sepenuhnya bahwa didalam makalah ini terdapat
kekurangn dan jauh dari kata sempurna.Oleh sebab itu saya berharap ada kritik,saran,dan usulah
demi perbaikan makalah yang telah kami buat.
Semoga makalh sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya.Sekirannya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kelompok kami
maupun orang lain.
Kelompok 7&8B
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI………………………………………………………………………………
BAB I PENDAHULUAN
A.Latar Belakang…………………………………………………………………………..
1.1 Tujuan………………………………………………………………………………….
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi………………………………………………………………………………..
2.3 Patofisiologi.………………………………………………………………………….
2.6 Komplikasi……………………………………………………………………………
2.7 Penatalaksanaan………………………………………………………………………
BAB IV PENUTUP
Kesimpulan……………………………………………………………………………….
Daftar Pustaka…………………………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya
(smelzel dan Bare,2015).
Data World Health Organization (2015) telah mencatat Indonesia dengan populasi 230 juta jiwa,
menduduki kedudukan keempat di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes terbesar setelah Cina, India,
dan Amerika Serikat.
Bahkan Kementerian Kesehatan menyebut prevalensi diabetes mencapai 14,7% di perkotaan dan
7,2 % di pedesaan. Dengan asumsi penduduk berumur di atas 20 tahun pada 2010 mencapai 148 juta jiwa,
diperkirakan ada 21,8 juta warga kota dan 10,7 juta warga desa menderita diabetes.
Dimana faktor pencetus dari DM tipe 2 yakni berupa obesitas, mengosumsi makanan
instan,terlalu banyak makan karbohidrat, merokok dan stres, kerusakan pada sel prankreas dan kelainan
hormonal.
1.2 Tujuan
Mampu melakukan pengkajian dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien diabetes
melitus.
Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya
(smelzel dan Bare,2015).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak cukup dalam
memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah
hormon yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang
tidak terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa
sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi
kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal) (WHO, 2011)
Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan peningkatan glukosa darah
diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas
(Shadine, 2010)
2.2 Etiologi
Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan kedalam 2 kategori klinis yaitu:
a. Genetik Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun mewarisi sebuah
predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah terjadinya diabetes type 1. Kecendurungan
genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses imunnya.
(Smeltzer 2015 dan bare,2015)
b. Imunologi Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini adalah
respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
c. Lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
Menurut Smeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
Obesitas
Riwayat keluarga
2.3 Patofisiologi
Difisiensi insulin juga akan menganggu metabilisme protein dalam lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunan
simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan .dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis(pemecahan glikosa yang tersimpan) dan glukoneogenesis(pembentukan glukosa baru dari
asam asam amino dan subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini akan terjadi
tampa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hipergikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
smping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebih.
Ketoasidosis yang disebabkan dapat menyebabkan tanda tanda gejala seperti nyeri abdomen
mual, muntah, hiperventilasimafas berbaun aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan penurunan
kesadaran,koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen
terapi yang penting. (Smeltzer 2015 dan Bare,2015)
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama adalah terjadinya
hiperglikemia kronik.Meskipun pula pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki
peranan yang sangat penting dalam munculnya DM tipe II. Faktor genetik ini akan berinterksi dengan
faktor faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan tingginya kadar asam
lemak bebas(Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Mekanisme terjadinya DM tipe II umunya disebabkan
karena resistensi insulin dan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan sel.sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,harus terjadi peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan.
2.3 Tanda dan Gejala
Tanda-tanda penyakit diabetes diantaranya cepat haus, sering buang air kecil, lekas lelah, dan
berat badan menurun meskipun nafsu makan tetap tinggi. Dalam kondisi yang lebih parah, gejala yang
ditimbulkan dapat berupa pandangan mata kabur, bila ada luka sulit untuk sembuh dan impotensi pada
pria.
Menurut Emma S. Wirakusumah (2000: 4) gejala khas yang sering timbul dan dikeluhkan oleh
penderita diabetes melitus adalah:
1). Poliuria, yaitu banyaknya kencing akibat hiperglikemia, maka terjadilah penambahan bentuk
air kemih dengan jelas penarikan cairan ke sel-sel tubuh.
2). Polidipsia, yaitu banyak minum. Sebenarnya keluhan ini merupakan reaksi tubuh akan adanya
poliuria yang menyebabkan kekurangan cadangan air tubuh.
3). Poliphagia, yaitu nafsu makan bertambah, karena karbohidrat tidak dapat digunakan karena
jumlah insulin tidak dapat menjamin proses metabolisme glukosa.
b. Lemas, ini akibat karbohidrat yang keluarnya bersama urine maka tubuh kekurangan kalori.
c. Berat badan menurun, oleh karena gula yang ada pada darah tidak dapat dioksidasi, maka
terpaksa menghasilkan tenaga, sehingga tubuh kehilangan lemak yang mengakibatkan penderita menjadi
kurus.
d. Polineuritis, yaitu rasa gatal-gatal seluruh tubuh, seperti diketahui untuk metabolisme
karbohidrat diperlukan vitamin B1, dimana vitamin B1 digunakan sebagai co-enzim, karena kadar gula
yang meningkat.
e. Hyperglikemia, yaitu kadar gula tubuh yang meningkat karena tubuh kekurangan insulin,
sehingga glukosa dapat dirubah menjadi glikogen.
BAB III
A. Kasus
1. Pengkajian
a. Identitas
1) Pasien
b. Riwayat Kesehatan.
1) Kesehatan Pasien
a) Keluhan Utama Saat Pengkajian Pasien mengatakan kaki kanan terasa kebas, sulit
Pada tanggal 16 Maret 2022 malam pukul 23.15 WIB tiba tiba kaki kanan terasa lemas dan kebas. Pasien
mengatakan kaki kanan sulit untuk digerakan. Seketika itu keluarga langsung membawa pasien ke RS
Jogja.
Pasien datang ke IGD dengan diganosa post stroke hiperglikemi pada DM tipe II dengan keadaan kaki
kanan lemah dan kebas.
TD : 90 x/menit
N. : 20 x/menit
S. : 36˚ C
2. Analisa Data
Tabel Analisa Data
5 5
3 5
TD : 130/80mm/Hg
N : 84 x/menit
RR : 22 x/menit
S : 360 C
2. Ds. Pasien mengatakan 3 tahun lalu punya Konflik dalam Manajeman regimen
sakit gula dan tidak rutin untuk periksa memutuskan terapi teraputik tidak efektif
ataupun meminum obat gula dan defisit support
keluarga
Do. Pasien tampak lesu, lemas dan bingung
ketika ditanya tentang penyakitnya.
GD puasa : 224
GD 2 PP : 228
3. Diagnosa Keperawatan
DS : Pasien mengatakan kelemahan pada kaki kanan dan kiri. terasa kebas
DO : Kekuatan otot
5 5
3 5
TD : 130/80 mm/Hg
N : 84 x/menit
RR : 22 x/menit
S : 360˚C
b. Manajeman regimen teraputik tidak efektif berhubungan dengan Konflik dalam memutuskan
terapi dan defisit support keluarga
DS : Pasien mengatakan 3 tahun lalu punya sakit gula dan tidak rutin untuk periksa
ataupun meminum obat gula
DO : Pasien tampak lesu, lemas dan bingung ketika ditanya tentang penyakitnya.
GD puasa : 224
GD 2 PP : 228
4. Perencanaan Keperawatan
5. Pasien akan
merasa lebih nyaman
6. Sebagai terapi
terhadap gangguan
neurologis dan
gangguan aliran
darah.
Manajeman regimen teraputik Setelah dilakukan 1. Cek gula darah 1. Pengecekan rutin
tidak efektif berhubungan tindakan secara rutin gula darah sebagai
dengan Konflik dalam keperawatan selama 2. Ajarkan pasien cara pengetahuan pasien
memutuskan terapi dandefisit 3 x 24 jam di menyuntik insulin akan gula darah
support keluarga, ditandai harapkan 3. Diskusiakan dengan pasien secara rutin 2.
dengan manajeman teraputik pasien dan keluarga Pasien akan lebih
pasien menjadi mengenai perilaku mandiri dan paham
DS: Pasien mengatakan 3 efektif dengan yang beresiko cara menyuntikkan
tahun lalu punya sakit gula dankriteria hasil : (menjaga pola makan insulin.
tidak rutin untuk periksa dan menghindari luka 3. Perilaku beresiko
ataupun meminum obat gula 1. Gula darah dalam akibat benda tajam) ini bila tidak dicegah
batas normal (GDS terhadap kesehatan makan akan
DO: Pasien tampak lesu, lemas 70 – 140 mg/dl) pasien menimbulkan
dan bingung ketika ditanya 2. Pasien dan 4. Diskusikan dengan komplikasi yang lain
tentang penyakitnya. GD keluarga mampu pasien dan keluarga terhadap pasien
puasa : 224 GD 2 PP : 228 mencegah perilaku mengenai penanganan 4. Penanganan yang
yang beresiko berupa yang tepat apabila tepat akan
menjaga pola makan terjadi komplikasi pada meminimalisirkan
dan menghindari pasien. efek komplikasi pada
luka akibat benda 5. Kolaborasi dengan pasien.
tajam. ahli gizi mengenai diet 5.Denganmengetahui
3. Pasien dan yang tepat untuk makanan apa yang
keluarga mengetahui pasien boleh dimakan oleh
tentang komplikasi pasien dan nilai gizi
yang mungkin terjadi apa saja yang
dan cara penanganan terkandung
apabila terjadi didalamnya
komplikasi terhadap membuat pasien
pasien dapat menjaga pola
makan.
5. Pelaksanaan Keperawatan
A:
Resiko perfusi jaringan
serebral tidak efektif
berhubungan dengan
Gangguan aliran darah
serebral (infark serebri)
belum teratasi.
P:
Lanjutkan intervensi
1. Monitor tanda – tanda vital
2. Berikan O2 sesuai terapi 3.
Monitor kekuatan otot 4.
Ajarkan pasien untuk
menggerakan anggota badan
yg kebas (jari – jari)
5. Berikan posisi semi fowler
6. Kelola pemberian terapi
a. Injeksi Citicolin 500
mg /12 jam intravena
b. Injeksi Mecobalamin
500 mg /12 jam intravena
A. Kesimpulan
1. Proses keperawatan
a. Pengkajian pada Tn, T dengan Diabetes Mellitus pada Stroke Non Hemoragik telah
dilakukan oleh penulis, didapatkan data baik subjektif maupun data obyektif. Adapun
data yang diperoleh diantaranya adalah pasien mengatakan kaki kanan terasa kebas, sulit
digerakan, dan terasapanas.
b. Asuhan keperawatan pada Tn, T dengan Diabetes Mellitus pada Stroke Non Hemoragik,
penulis menemukan dua diagnosa keperawatan yaitu Resiko perfusi jaringan serebral
tidak efektif berhubungan dengan Gangguan aliran darah serebral (infark serebri), dan
Manajeman regimen teraputik tidak efektif berhubungan dengan Konflik dalam
memutuskan terapi dan defisit support keluarga.
e. Evaluasi dari tindakan yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa masalah
keperawatan yang muncul pada Tn. T baru teratasi sebagian, tindakan yang perlu
dilakukan sebagai tindak lanjut dari masalah yang belum teratasi yaitu sesuai dengan
intervensi keperawatan yang telah didiskusikan dengan pasien dan keluarga pasien.
2. Dokumentasi Keperawatan