Anestesiologia Clinca Barash

Barash.
Fundamentos
de anestesia clínica
Barash. Fundamentos
de anestesia clínica
Editado por
Paul G. Barash, MD
Professor
Department of Anesthesiology
Yale University School of Medicine
Attending Anesthesiologist
Yale-New Haven Hospital
New Haven, Connecticut
Bruce F. Cullen, MD
Emeritus Professor
University of Washington School of Medicine
Seattle, Washington
Robert K. Stoelting, MD
Emeritus Professor and Past Chair
Department of Anesthesia
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Michael K. Cahalan, MD
Professor and Chair
The University of Utah School of Medicine
Salt Lake City, Utah
M. Christine Stock, MD
Professor and Chair
Northwestern University Feinberg School
of Medicine
Chicago, Illinois
Rafael Ortega, MD
Professor
Vice-Chairman of Academic Affairs
Boston University School of Medicine
Boston, Massachusetts
Sam R. Sharar, MD
Professor
Department of Anesthesiology and Pain
Medicine
Seattle, Washington
Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D
Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
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Revisión científica:
Dr. Antonio Castellanos Olivares  
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A.C.
Jefe del Servicio de Anestesiología de la UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”
del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS
Traducción:
Dra. Silvia Esperanza Suárez Martínez
Médica Cirujana y Maestra en Nutrición Humana
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editoras de desarrollo: Cristina Segura y Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Alberto S. Fernández Molina
Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto A. Sánchez
Adaptación de portada: By Color Soluciones Gráficas
Impresión: C&C Offset-China/Printed in China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica
más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del
texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía,
explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación
contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes
individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen
no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este
libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos
sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FAD)
para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o
producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades
sanitarias competentes.
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correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer
ISBN edición en español: 978-84-16353-69-9 
Depósito legal: M-21853-2016
Edición española de la obra original en lengua inglesa Clinical Anesthesia Fundamentals de Paul G. Barash, Bruce
F. Cullen, Robert K. Stoelting, Michael K. Cahalan, M. Christine Stock, Rafael Ortega y Sam R. Sharar, publicada por
Wolters Kluwer.
Copyright © 2015 Wolters Kluwer.
ISBN edición original: 978-1-4511-9437-1
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103 USA
P ara tod o s lo s estu d iant e s de ane st e siología
Colaboradores
Ron O. Abrons, MD Yogen G. Asher, MD
Assistant Professor Assistant Professor of Anesthesiology
Department of Anesthesiology Northwestern University Feinberg School
The University of Iowa Carver College of Medicine of Medicine
Director, Airway Management Training and Chicago, Illinois
Research
The University of Iowa Hospitals and Clinics Gina C. Badescu, MD
Iowa City, Iowa Bridgeport Anesthesia Associates
Bridgeport, Connecticut
Ashley N. Agerson, MD
Assistant Professor Paul G. Barash, MD
Department of Anesthesiology Professor
Northwestern University Feinberg School Department of Anesthesiology
of Medicine Yale University School of Medicine
Attending Physician Attending Anesthesiologist
Northwestern Memorial Hospital Yale-New Haven Hospital
Chicago, Illinois New Haven, Connecticut
Shireen Ahmad, MD John F. Bebawy, MD

Professor and Associate Chair Faculty Assistant Professor
Development Departments of Anesthesiology and Neurological
Department of Anesthesiology Surgery
Northwestern University Feinberg School Northwestern University Feinberg School
of Medicine of Medicine
Chicago, Illinois Chicago, Illinois
Shamsuddin Akhtar, MD Honorio T. Benzon, MD

Associate Professor Professor
Department of Anesthesiology Department of Anesthesiology
Yale University School of Medicine Northwestern University Feinberg School
New Haven, Connecticut of Medicine
Aymen A. Alian, MD, MB, BCh Northwestern Memorial Hospital
Associate Professor Chicago, Illinois
Department of Anesthesia
Yale University School of Medicine Wendy K. Bernstein, MD, MBA
Associate Director of Ambulatory Surgery Associate Professor
Yale New Haven Hospital Department of Anesthesiology
New Haven, Connecticut University of Maryland School
of Medicine
Abbas Al-Qamari, MD Director, Simulation Program
Assistant Professor University of Maryland Hospital
Department of Anesthesiology Baltimore, Maryland
of Medicine
Chicago, Illinois
ix
x Colaboradores
Sanjay M. Bhananker, MD, FRCA Armagan Dagal, MD, FRCA

Associate Professor Associate Professor
Department of Anesthesiology and Pain Department of Anesthesiology and Pain
Medicine Medicine
University of Washington School University of Washington School of Medicine
of Medicine Harborview Medical Center
Harborview Medical Center Seattle, Washington
Seattle Children’s Hospital
Seattle, Washington Alexander M. DeLeon, MD
Assistant Professor
Jessica Black, MD Department of Anesthesiology
Resident in Anesthesiology Northwestern University Feinberg School
Department of Anesthesiology of Medicine
Boston University School of Medicine Associate Chair, Education
Boston Medical Center Northwestern Memorial Hospital
Boston, Massachusetts Chicago, Illinois
Sorin J. Brull, MD, FCARCSI (Hon) Talmage D. Egan, MD

Professor Professor
Mayo Clinic College of Medicine University of Utah School of Medicine
Jacksonville, Florida Salt Lake City, Utah
Louanne M. Carabini, MD Ryan J. Fink, MD

Assistant Professor Assistant Professor of Anesthesiology
Department of Anesthesiology Anesthesiology and Perioperative Medicine
Northwestern University Feinberg School Oregon Health and Science University
of Medicine Portland, Oregon
Northwestern Memorial Hospital Jorge A. Gálvez, MD
Chicago, Illinois Associate Professor
Department of Anesthesiology and Critical Care
Niels Chapman, MD University of Pennsylvania Perelman School
Professor of Medicine
Department of Anesthesiology Pediatric Anesthesiologist
University of New Mexico School The Children’s Hospital of Philadelphia
of Medicine Philadelphia, Pennsylvania
Albuquerque, New Mexico
Susan Garwood, MB, ChB
Casper Claudius, MD, PhD Associate Professor
Staff Specialist Department of Anesthesiology
Department of Intensive Care Yale University School of Medicine
Copenhagen University Hospital Attending Physician
Copenhagen, Denmark Yale New Haven Hospital
Christopher W. Connor, MD, PhD
Assistant Professor R. Mauricio Gonzalez, MD
Departments of Anesthesiology and Biomedical Clinical Assistant Professor
Engineering Department of Anesthesiology
Boston University School Boston University School of Medicine
of Medicine Vice Chair of Clinical Affairs, Quality and
Director of Research Patient Safety
Boston Medical Center Boston Medical Center
Boston, Massachusetts Boston, Massachusetts
Colaboradores xi
Andreas Grabinsky, MD Natalie F. Holt, MD, MPH

Assistant Professor Assistant Professor
Department of Anesthesiology and Pain Department of Anesthesiology
Medicine Yale University School of Medicine
University of Washington School of Medicine Medical Director
Harborview Medical Center Ambulatory Procedures Unit
Seattle, Washington Veterans Affairs CT Healthcare System
West Haven, Connecticut
Loreta Grecu, MD
Assistant Professor Robert S. Holzman, MD, MA (Hon.), FAAP
Department of Anesthesiology Professor
Yale University School of Medicine Department of Anesthesia
Attending Anesthesiologist Harvard Medical School
Yale New Haven Hospital Senior Associate in Perioperative Anesthesia
New Haven, Connecticut Boston Children’s Hospital
Dhanesh K. Gupta, MD
Associate Professor Yulia Ivashkov, MD
Departments of Anesthesiology and Neurological Assistant Professor
Surgery Department of Anesthesiology and Pain Medicine
Northwestern University Feinberg School of University of Washington School of Medicine
Medicine Harborview Medical Center
Director of Neuroanesthesia Research Seattle, Washington
Northwestern Memorial Hospital
Chicago, Illinois Aaron M. Joffe, DO
Associate Professor
Matthew R. Hallman, MD, MS Department of Anesthesiology and Pain Medicine
Assistant Professor University of Washington School of Medicine
Department of Anesthesiology and Pain Harborview Medical Center
Medicine Seattle, Washington
Director, Critical Care Medicine Fellowship Kyle E. Johnson, MD
Harborview Medical Center Cardiothoracic Anesthesiologist
Seattle, Washington Department of Anesthesiology
Medical Anesthesia Consultants
Elizabeth E. Hankinson, MD McLeod Regional Medical Center
Chief Resident Florence, South Carolina
University of Washington Antoun Koht, MD
Harborview Medical Center Professor of Anesthesiology, Neurological Surgery,
Seattle, Washington and Neurology
Christopher J. Hansen, DO Northwestern University Feinberg School
Resident in Anesthesiology of Medicine
Department of Anesthesiology Chicago, Illinois
Boston School of Medicine
Boston, Massachusetts Tom C. Krejcie, MD
Professor and Associate Chair of Medical
Thomas K. Henthorn, MD Technology
Professor and Chair Department of Anesthesiology
Department of Anesthesiology Northwestern University Feinberg School
University of Colorado School of of Medicine
Medicine Associate Chief Medical Officer
University Hospital Northwestern Memorial Hospital
Aurora, Colorado Chicago, Illinois
xii Colaboradores
Sundar Krishnan, MBBS Candice R. Montzingo, MD, FASE

Clinical Assistant Professor Associate Professor
Divisions of Cardiothoracic Anesthesia Department of Anesthesiology
and Critical Care University of Utah
University of Iowa Carver College Salt Lake City, Utah
of Medicine
University of Iowa Hospitals and Wissam Mustafa, MD
Clinics Resident in Anesthesiology
Iowa City, Iowa Department of Anesthesiology
Boston Medical Center
Kelly A. Linn, MD Boston University
Assistant Professor Boston, Massachusetts
Medical College of Wisconsin Naveen Nathan, MD
Staff Physician Assistant Professor
Clement J. Zablocki Veterans Affairs Medical Department of Anesthesiology
Center Northwestern University Feinberg School
Milwaukee, Wisconsin of Medicine
Northwestern Memorial Hospital
Joseph Louca, MD Chicago, Illinois
Assistant Professor of Anesthesiology
Department of Anesthesiology R. Dean Nava, Jr., MD
Boston University School of Medicine Assistant Professor
Boston, Massachusetts Department of Anesthesiology
Sofia Maldonado-Villalba, MD of Medicine
Resident in Anesthesiology Chicago, Illinois
Boston University School of Medicine Isuta Nishio, MD
Boston, Massachusetts Assistant Professor
Department of Anesthesiology and Pain Medicine
Jonathan B. Mark, MD University of Washington School of Medicine
Professor Attending Anesthesiologist
Department of Anesthesiology VA Puget Sound Health Care System
Duke University Medical Center Seattle, Washington
Chief, Anesthesiology Service
Veterans Affairs Medical Center Mark C. Norris, MD
Durham, North Carolina Director of Obstetric Anesthesia
Katherine Marseu, MD Boston Medical Center
Lecturer Boston, Massachusetts
Department of Anesthesia and Pain
Medicine Adriana Dana Oprea, MD
University of Toronto Assistant Professor
Staff Anesthesiologist Department of Anesthesiology
University Health Network-Toronto General Yale University School of Medicine
Hospital Associate Director, Preadmission Testing Clinic
Toronto, Ontario, Canada Yale New Haven Hospital
Roger S. Mecca, MD
Clinical Professor of Anesthesiology Rafael Ortega, MD
Department of Anesthesiology and Perioperative Professor
Care Vice-Chairman of Academic Affairs
University of California at Irvine Department of Anesthesiology
Orange, California Boston University School of Medicine
Colaboradores xiii
Paul S. Pagel, MD, PhD Babak Sadighi, MD

Staff Physician Resident
Clement J. Zablocki Veterans Affairs Boston University School
Medical Center of Medicine
Milwaukee, Wisconsin Boston Medical Center
Melissa L. Pant, MD
Attending Anesthesiologist Roya Saffary, MD
Department of Anesthesiology Resident
Northwestern Lake Forest Hospital Department of Anesthesiology
Lake Forest, Illinois Boston Medical Center
Ramesh Ramaiah, MD, FCARCSI, FRCA
Assistant Professor Francis V. Salinas, MD
Department of Anesthesiology and Pain Medicine Clinical Assistant Professor
University of Washington School of Medicine Department of Anesthesiology and Pain
Attending Anesthesiologist Medicine
Harborview Medical Center University of Washington School
Seattle, Washington of Medicine
Staff Anesthesiologist
Glenn Ramsey, MD Virginia Mason Medical Center
Professor Seattle, Washington
Department of Pathology
Northwestern University Feinberg School Barbara M. Scavone, MD
of Medicine Professor
Medical Director, Blood Bank Department of Anesthesia and Critical Care;
Northwestern Memorial Hospital Obstetrics and Gynecology
Chicago, Illinois University of Chicago
Chief, Division of Obstetric Anesthesia
Meghan E. Rodes, MD University of Chicago Medicine
Assistant Professor Chicago, Illinois
Northwestern University Feinberg School Alan Jay Schwartz, MD, MSEd
of Medicine Professor
Attending Physician Department of Anesthesiology and Critical Care
Northwestern Memorial Hospital University of Pennsylvania Perelman School
Chicago, Illinois of Medicine
Director of Education
Gerardo Rodriguez, MD Children’s Hospital of Philadelphia
Assistant Professor Philadelphia, Pennsylvania
Boston University School of Medicine Sam R. Sharar, MD
Director, East Newton Surgical Intensive Care Unit Professor
Boston Medical Center Department of Anesthesiology and Pain
Boston, Massachusetts Medicine
William H. Rosenblatt, MD Harborview Medical Center
Professor of Anesthesiology Seattle, Washington
Yale University School of Medicine Benjamin M. Sherman, MD
Attending Physician TeamHealth Anesthesia
Yale New Haven Hospital Legacy Good Samaritan Hospital
New Haven, Connecticut Portland, Oregon
xiv Colaboradores
Sasha Shillcutt, MD, FASE Elizabeth M. Thackeray, MD, MPH

Associate Professor Associate Professor
University of Nebraska Medical Center University of Utah School of Medicine
Director of Perioperative Echocardiography Salt Lake City, Utah
The Nebraska Medical Center
Omaha, Nebraska Joshua M. Tobin, MD
Director, Trauma Anesthesiology
Peter Slinger, MD, FRCPC Department of Anesthesiology
Professor University of Southern California Keck School
Department of Anesthesia of Medicine
University of Toronto Los Angeles County Hospital
Staff Anesthesiologist Los Angeles, California
Toronto General Hospital
Toronto, Ontario, Canada Amy E. Vinson, MD, FAAP
Instructor in Anesthesia
Karen J. Souter, MB, BS, FRCA Department of Anesthesiology, Perioperative, and
Professor Pain Medicine
Department of Anesthesiology and Pain Medicine Harvard Medical School
University of Washington School of Medicine Assistant in Perioperative Anesthesia
Vice Chair for Education Boston Children’s Hospital
University of Washington Medical Center Boston, Massachusetts
Seattle, Washington
Peter von Homeyer, MD, FASE
Paul A. Stricker, MD Assistant Professor
Assistant Professor Department of Anesthesiology and Pain Medicine
Department of Anesthesiology and Critical Care University of Washington School of Medicine
Medicine Attending Physician
University of Pennsylvania Perelman School University of Washington Medical Center
of Medicine Seattle, Washington
The Children’s Hospital of Philadelphia Mary E. Warner, MD
Philadelphia, Pennsylvania Department of Anesthesiology
Mayo Clinic
James E. Szalados, MD, MBA, Esq., FCCP, Rochester, Minnesota
FCCM, FCLM
Director, Surgical Critical Care and SICU James R. Zaidan, MD, MBA
Director Critical Care Telemedicine Services Professor and Past Chair
Rochester Regional Health System Department of Anesthesiology
Rochester General Hospital Emory University Hospital
Rochester, New York Atlanta, Georgia
Professor of Anesthesiology and Medicine
University of Rochester School of Medicine
Chief, Surgical Critical Care and Critical Care
Telemedicine
Medical Director, Surgical and Neurocritical
Care Units
Rochester General Hospital
Rochester, New York
Prefacio
En la era actual de la reforma en servicios de salud, nos encontramos rodeados
por cambios en todos los aspectos de la atención clínica del paciente, desde la
incorporación de expedientes de salud electrónicos hasta la emergencia de nuevos
modelos de entrega de servicios sanitarios. Aunada a estos paradigmas en la admi-
nistración de servicios de salud, se cuenta con una evolución igual de fascinante
en educación médica, ya que los profesores de todos los niveles —desde instructo-
res de ciencias básicas hasta mentores en atención clínica— enfrentan tres desafíos
críticos: 1) exponer a sus alumnos a volúmenes en rápida expansión de descubri-
mientos biomédicos y biopsicosociales; 2) traducir dichos avances en aplicaciones
clínicas rentables y centradas en el paciente y 3) utilizar métodos novedosos de
enseñanza dirigidos a las necesidades cognitivas y herramientas de aprendiza-
je demandadas por aprendices nacidos en la era digital o “nativos digitales” de la
generación del milenio.
Fundamentos de anestesia clínica es nuestra respuesta a estos desafíos, diseña-
mos esta obra de modo específico para llenar el vacío en educación sobre anestesia
y atención perioperatoria que se ejemplifica con la pregunta de los jóvenes estu
diantes: “¿dónde puedo aprender de modo más eficiente los fundamentos de la
atención en anestesia?” Fundamentos de anestesia clínica es una introducción
completa, aunque sucinta, a los principios y prácticas clínicos esenciales para
aprendices de anestesia —estudiantes y residentes—. En contraste con Clinical
Anesthesia, 7.a edición, y otros compendios sobre la materia que, por lo general,
comprenden de 1 500 a 3 000 páginas impresas y son referencias completas tanto
para el practicante veterano como para el aprendiz conocedor, Fundamentos de
anestesia clínica es una fracción de este tamaño en su forma impresa, y su empleo
liberal de las presentaciones gráficas y tabulares enfatiza los conceptos elementales
que facilitan al estudiante la aplicación razonada de sus conocimientos en ciencias
básicas en el ámbito clínico.
De mayor importancia es que Fundamentos de anestesia clínica se destaca por
emplear herramientas de enseñanza digitales emergentes dirigidas a los estudiantes
del milenio y reforzar la adquisición de contenido a través de métodos comple
mentarios de entrega de información. Primero, esta obra se diseñó desde sus
“cimientos” como un recurso digital interactivo en su totalidad que incluye confe-
rencias en video para reforzar el contenido del texto y más de 130 videos y gráficos
animados. Segundo, la exposición de la información y su dominio eventual se
refuerzan gracias a varias herramientas novedosas como la sección “¿Sabía que...?”
que incluye perlas clínicas clave, preguntas de opción múltiple y respuestas, así
como videos para revisar el contenido clave.
Los 44 capítulos concisos están organizados en tres secciones dirigidas a quien
comienza a estudiar anestesia —una introducción a la historia y el futuro de la
anestesiología; los fundamentos científicos y técnicos de la anestesia (incluidas
la anatomía y la fisiología orgánicas relevantes, la farmacología y la tecnología
clínica básica); por último, la práctica clínica de la anestesia (incluidos aspectos
básicos y de especialidad de la atención perioperatoria tanto dentro como fuera
del quirófano, el manejo del dolor, los cuidados críticos y el bienestar del pro
veedor de servicios de salud).
xv
xvi Prefacio
En consonancia con el único propósito del libro, 57 de los 74 coautores son

nuevos en la serie Anestesia clínica, incluidos aquellos cuyos intereses académicos
específicos proporcionan una nueva perspectiva y energía a la presentación del
contenido clínico fundamental. El libro concluye con una serie de apéndices, cui-
dadosamente seleccionados por su valor de referencia y relevancia clínica para
los estudiantes de anestesiología, considerando fórmulas/definiciones fisiológicas
esenciales, un atlas electrocardiográfico, protocolos de marcapasos/desfibrilación,
medicamentos herbarios comunes y estándares/algoritmos clave de la American
Society of Anesthesiologists, la American Heart Association, la Anesthesia Patient
Safety Foundation y la Malignant Hyperthermia Association de Estados Unidos.
En resumen, Fundamentos de anestesia clínica proporciona a los estudiantes de
anestesiología acceso impreso y digital a los principios esenciales de la anestesia,
sus procedimientos y protocolos de modo sucinto y en formato de fácil manejo
para el lector, herramientas de aprendizaje complementarias para reforzar la expo-
sición del contenido. Al evitar el detalle completo (y potencialmente abrumador)
de los compendios que sin duda es indispensable para los estudiantes avanzados y
los practicantes veteranos, esperamos que Fundamentos de anestesia clínica pro-
porcione a los estudiantes novatos una base sólida para iniciar su carrera y prepa-
rarlos no sólo para un aprendizaje más avanzado, sino también para toda la vida
en nuestra especialidad.
Deseamos expresar nuestro reconocimiento a todos nuestros colaboradores
expertos y dedicados, quienes excedieron nuestro desafío para presentar contenido
fundamental en un formato novedoso, aunque conciso en gran medida. También
estamos en deuda con los estudiantes de anestesiología que proporcionaron con-
sejo invaluable y alimentación al contenido del libro en sus diversas fases de desa-
rrollo. Además, deseamos agradecer a nuestros editores de Wolters Kluwer, Brian
Brown y Keith Donnellan, por su compromiso con la excelencia. Por último,
expresamos nuestro agradecimiento a Nicole Dernoski, Product Development Edi-
tor en Wolters Kluwer, Chris Miller, Production Manager en Aptara, y Dan
Dressler, Marketing Manager en Wolters Kluwer, cuyo manejo diario de esta tra-
vesía dio como resultado una publicación que excedió las expectativas de los
editores.
Paul G. Barash, MD
Bruce F. Cullen, MD
Robert K. Stoelting, MD
Michael K. Cahalan, MD
M. Christine Stock, MD
Rafael Ortega, MD
Sam R. Sharar, MD
Contenido
Sección I: Introducción
1. Historia y futuro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Rafael Ortega y Christopher J. Hansen
Sección II: Fundamentos científicos

y técnicos de la anestesia
Parte A: Funciones de los órganos centrales: anatomía y fisiología
2. El sistema respiratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Abbas Al-Qamari y R. Dean Nava, Jr.
3. Anatomía y fisiología cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Sam R. Sharar y Peter von Homeyer
4. Sistema nervioso central y autónomo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Loreta Grecu
5. El sistema renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Susan Garwood
6. Anatomía y fisiología del hígado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Niels Chapman
Parte B: Farmacología
7. Principios de farmacocinética y farmacodinamia. . . . . . . . . . . . . . . 119
Dhanesh K. Gupta y Thomas K. Henthorn
8. Anestésicos inhalados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Ramesh Ramaiah y Sanjay M. Bhananker
9. Anestésicos y sedantes intravenosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Christopher W. Connor, Babak Sadighi y Jessica Black
10. Analgésicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Elizabeth M. Thackeray y Talmage D. Egan
11. Bloqueadores neuromusculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Sorin J. Brull y Casper Claudius
12. Anestésicos locales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Francis V. Salinas
13. Farmacología cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

Kelly A. Linn y Paul S. Pagel
Parte C: Tecnología
14. La estación de trabajo de anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Naveen Nathan y Tom C. Krejcie
15. Técnicas e instrumentos de vigilancia habituales en anestesia . . . . . 277

Ryan J. Fink y Jonathan B. Mark
xvii
xviii Contenido
Sección III: Práctica clínica de la anestesia

16. Evaluación y manejo prequirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Natalie F. Holt
17. Comorbilidades con impacto en el manejo anestésico. . . . . . . . . . . 321

Gerardo Rodriguez
18. Función endocrina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

Shamsuddin Akhtar
19. Anestesia general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

Mark C. Norris y Roya Saffary
20. Manejo de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

Ron O. Abrons y William H. Rosenblatt
21. Anestesia regional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

Alexander M. DeLeon y Yogen G. Asher
22. Posición del paciente y lesiones potenciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

Mary E. Warner
23. Líquidos y electrolitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

Elizabeth E. Hankinson y Aaron M. Joffe
24. Tratamiento con productos hemáticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

Louanne M. Carabini y Glenn Ramsey
25. Anestesia ambulatoria, atención anestésica vigilada

y anestesia en el consultorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Meghan E. Rodes y Shireen Ahmad
26. Anestesia ortopédica y espinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489

Yulia Ivashkov y Armagan Dagal
27. Anestesia para cirugía laparoscópica y robótica. . . . . . . . . . . . . . . . 509

Adriana Dana Oprea
28. Consideraciones anestésicas para pacientes con obesidad,

hepatopatía y alteraciones gastrointestinales. . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
Sundar Krishnan
29. Anestesia para cirugía otorrinolaringológica y oftalmológica . . . . . 539

R. Mauricio Gonzalez, Joseph Louca y Sofia Maldonado-Villalba
30. Anestesia para neurocirugía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
John F. Bebawy y Antoun Koht
31. Anestesia obstétrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577

Melissa L. Pant y Barbara M. Scavone
32. Anestesia en traumatismos y quemaduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607

Joshua M. Tobin y Andreas Grabinsky
33. Anestesia neonatal y pediátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627

Jorge A. Galvez, Paul A. Stricker y Alan Jay Schwartz
34. Anestesia para cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653

Katherine Marseu y Peter Slinger
35. Anestesia para cirugía cardiaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669

Candice R. Montzingo y Sasha Shillcutt
Contenido xix
36. Anestesia para cirugía vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687

Wendy K. Bernstein y Kyle E. Johnson
37. Manejo del dolor agudo y del dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699

Ashley N. Agerson y Honorio T. Benzon
38. Anestesia fuera del quirófano y procedimientos especiales. . . . . . . . 721

Karen J. Souter e Isuta Nishio
39. Recuperación posquirúrgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733

Roger S. Mecca
40. Complicaciones, manejo de riesgos, seguridad

del paciente y obligaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
James E. Szalados
41. Medicina de cuidados críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767

Matthew R. Hallman
42. Anestesia para cirugía urológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785

Aymen A. Alian
43. Seguridad eléctrica e incendios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797

Christopher W. Connor y Wissam Mustafa
44. Principios de bienestar y recursos para anestesiólogos. . . . . . . . . . . 811

Amy E. Vinson y Robert S. Holzman
Sección IV: Apéndices

A. Fórmulas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
B. Atlas de electrocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
Gina C. Badescu, Benjamin M. Sherman, James R. Zaidan y Paul G. Barash
C. Protocolos para marcapasos y desfibrilador cardiaco implantable. . . . 853

Gina C. Badescu, Benjamin M. Sherman, James R. Zaidan, y Paul G. Barash
D. Protocolo de reanimación según la

American Heart Association (AHA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 867
E. Estándares, directrices y declaraciones de la
American Society of Anesthesiologists. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 879
F. Algoritmo para abordaje de la vía aérea y algoritmo
para la vía aérea difícil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 897
G. Protocolo para hipertermia maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 899
H. Medicamentos herbarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901
Sección de respuestas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909
Índice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 943
Sección
I Introducción
1 Historia y futuro
Rafael Ortega
Christopher J. Hansen
La mayoría de los libros de texto médicos inician explicando la historia de la mate-

ria. ¿Por qué? En pocas palabras, sólo aprendemos del pasado. Pese a que la anes-
tesiología moderna se practica en un ambiente dirigido hacia el futuro, hay mucho
que aprender al analizar la evolución histórica de la especialidad.
El campo de la anestesiología se encuentra en una encrucijada que definirá la
dirección futura de la profesión. Hoy, los anestesiólogos se enfrentan a nuevos desa-
fíos, desde la expansión de sus papeles en la medicina perioperatoria y los cuidados
intensivos hasta la confrontación de la competencia profesional y la reforma en
servicios de salud.
Comprender cómo y por qué se utilizan los anestésicos, cómo han evolucionado
y el modo en que la profesión ha crecido es esencial para una verdadera compren-
sión de la especialidad y anticipar nuevas incursiones hacia el futuro.
I. El dolor en la antigüedad
Desde las culturas mesopotámicas y egipcias tempranas hasta las culturas asiáticas
y centroamericanas, las prácticas para aliviar el dolor han existido por siglos. Por
Video 1.1 ejemplo, el médico griego Dioscórides informó sobre las propiedades analgésicas
de la planta mandrágora, hace 2 000 años. Con el advenimiento de la medicina
Anestesia quirúrgica, varias combinaciones de sustancias, incluidos el opio, el alcohol y la
Cronología mariguana, fueron inhalados por diversas culturas por sus efectos analgésicos y
histórica alteraciones de la mente. La “esponja soporífera”, popular entre los siglos ix y xiii,
se tornó el primer método para aliviar el dolor en pacientes durante las operaciones
quirúrgicas. Las esponjas se saturaban con una solución derivada de la combina-
ción de amapolas, hojas de mandrágora y varias hierbas. Antes del procedimiento
quirúrgico, la esponja se humedecía con agua caliente para reconstituir los ingre-
dientes y luego se colocaba sobre la boca y nariz del paciente para que éste pudiera
inhalar los vapores anestésicos. El láudano, un derivado del opio preparado como
tintura, se produjo en el siglo xvi por Paracelso (1493-1541). El láudano se utili-
zaba como analgésico. Sin embargo, como otros medicamentos de dicha época,
también se prescribía para diversas enfermedades como meningitis, cardiopatías
y tuberculosis. En la cultura india, encarnaciones como Dhanwantari utilizaban
3
4 Barash. Fundamentos de anestesia clínica
anestésicos para el dolor quirúrgico y nervios lesionados para aliviar la neuralgia.

Los médicos chinos han utilizado la acupuntura y varias sustancias herbarias para
aliviar el dolor quirúrgico durante siglos. En 1804, Seishu Hanaoka (1760-1835),
un cirujano japonés, indujo la anestesia general con una combinación de hierbas que
contenía alcaloides anticolinérgicos capaces de inducir la inconciencia. Hanaoka
desarrolló una formulación entérica denominada Tsusensan. Sus pacientes ingerían
¿ este brebaje antes de que Hanaoka comenzara el procedimiento quirúrgico.1
Sabía que...? II. Anestésicos inhalados

Hacia 1800, Sir
A. Óxido nitroso
Humphry Davy sabía Joseph Priestley (1733-1804), un químico y clérigo inglés conocido por aislar
que el óxido nitroso oxígeno en su forma gaseosa, también fue el primero en aislar el óxido nitroso. A
tenía propiedades pesar de que no informó las posibles aplicaciones médicas del óxido nitroso, fue
analgésicas y sobre su su descubrimiento y la aislación de éste y otros gases lo que permitiría los méto-
potencial para utilizarse
dos modernos de anestesia inhalada. Sir Humphry Davy (1778-1829) describió el
durante procedimientos
quirúrgicos. Sin efecto del óxido nitroso sobre la respiración y el sistema nervioso central. En 1800,
embargo, fue Horace declaró: “debido a que el óxido nitroso en esta operación extensa parece ser capaz
Wells quien, 445 años de destruir el dolor físico, es probable que pueda utilizarse con ventaja durante
después, intentó por procedimientos quirúrgicos en los cuales hay hemorragias profusas”. Pese a este
primera vez su empleo entendimiento, Davy no utilizó óxido nitroso como anestésico, y su legado para
como anestésico
la historia fue acuñar la frase “gas de la risa”, que describe la capacidad del óxido
general.
nitroso para desencadenar una risa incontrolable.
Horace Wells (1815-1848) fue el primer individuo en intentar una demostración
pública de anestesia general mediante óxido nitroso. Wells, un dentista bien cono-
cido de Hartford, Connecticut, utilizó óxido nitroso para extracciones dentales. En
1845, intentó una exhibición pública de una extracción indolora dental utilizando
óxido nitroso. No obstante, quizás por un periodo inadecuado de administración, el
paciente no del todo insensible al dolor y se dice que se movía y gemía. Debido a esto,
Wells recibió descrédito y quedó profundamente decepcionado por su demostración
fallida. Wells pasó la mejor parte del resto de su vida en la autoexperimentación y
persiguiendo el reconocimiento, sin éxito, por descubrir la anestesia inhalada.2
B. Dietil éter
¿ Pese a que el origen del descubrimiento del dietil éter aún se debate, pudo haberse
sintetizado por primera vez por el filósofo árabe Jabir ibn Hayyan en el siglo vii o
por el alquimista europeo Raymundus Lully en el siglo xiii.
Sabía que...? Para el siglo xvi, Paracelso y otros ya preparaban este compuesto y notaban sus
efectos sobre la conciencia. Paracelso documentó que el dietiléter podría producir
Los médicos y químicos somnolencia en pollos; provocaba que no respondieran y luego despertaran sin efec-
estuvieron familiarizados tos adversos. En los siglos xvii y xviii, el éter se vendía como analgésico, y numerosos
con el compuesto científicos famosos del momento examinaron sus propiedades. Debido a sus efectos
dietil éter antes de
sobre el estado de alerta, también se convirtió en una droga recreativa popular en
que se utilizara como
anestésico general. Gran Bretaña e Irlanda, así como en América, donde los eventos festivos con éter se
denominaron “jolgorios etéreos”.
Aunque muchos eran conscientes de los efectos del éter inhalado, fue un médico
de Georgia quien administró éter por primera vez con el propósito deliberado de
producir anestesia quirúrgica. Crawford Williamson Long (1815-1878) adminis-
tró éter como anestésico quirúrgico el 30 de marzo de 1842, a James M. para
extirpar un tumor en el cuello. Sin embargo, sus resultados no se publicaron sino
hasta 1849, tres años después de la famosa demostración pública de William T.
G. Morton. Esto no fue por falta de perspicacia, sino por la ausencia del deseo de
1 Historia y futuro 5
Figura 1.1 Anfiteatro quirúrgico del Massachusetts General Hospital, hoy conocido
como el Ether Dome (domo del éter), donde se llevó a cabo la demostración de Morton
el 16 de octubre de 1846.
reconocimiento. Cuando al fin publicó sus experimentos sobre el éter, lo hizo a

petición de sus amigos, quienes consideraron que sería negligente no reconocer su
implicación en la historia de la anestesia inhalada.
El 16 de octubre de 1846, William T. G. Morton indujo anestesia general con
éter, la cual permitió al cirujano John Collins Warren (1778-1856) extirpar un
tumor vascular de Edward Gilbert Abbott (figura 1.1). El anestésico se adminis-
tró a través de un inhalador consistente en un bulbo de cristal que contenía una
esponja empapada en éter y una boquilla en el extremo a través de la cual el
paciente podía respirar. El bulbo de cristal estaba abierto al aire ambiental, por
lo que el paciente podía respirar aire fresco que se mezclaba con el éter dentro del
bulbo antes de pasar a través de la boquilla hacia los pulmones del paciente. El
evento ocurrió en un anfiteatro quirúrgico en el Massachusetts General Hospital,
conocido ahora como el Ether Dome. Las noticias sobre la demostración se espar-
cieron con rapidez y, en un par de meses, la posibilidad de una cirugía indolora se
conoció en todo el mundo.
C. La controversia del éter

En resumen, Morton realizó tres estudios en el Massachusetts General Hospital
¿
antes de que el hospital lo considerara seguro para su empleo. Aunque ahora Mor- Sabía que...?
ton quedó acreditado con su descubrimiento, en ese entonces, aquellos involucra-
dos sabían que Charles T. Jackson era el descubridor intelectual de este proceso y La controversia del
Morton un simple ejecutor. Charles Jackson, un médico notable de Boston, quí- éter se refiere a los
mico y preceptor de Morton, declaró que había aconsejado a Morton sobre el uso argumentos enconados
entre varios individuos
del éter inhalado para insensibilidad al dolor.3
que creían que merecían
Poco después de la demostración de Morton, Henry Jacob Bigelow (1818-1890), el crédito por haber
profesor emérito del Departamento de Cirugía en Harvard Medical School, describió introducido la anestesia
su famoso recuento de los acontecimientos en el Massachusetts General Hospital, inhalada.
proclamando que Morton y Jackson habían descubierto cómo tornar a los pacientes
insensibles al dolor. El artículo, publicado en Boston Medical and Surgical Journal
Figura 1.2 Escultura sobre el Ether Monument (monumento al éter) en el jardín público
en Boston, simboliza el alivio del sufrimiento humano.
(el predecesor de New England Journal of Medicine), se distribuyó ampliamente.4

Las noticias alcanzaron a Horace Wells, quien sostenía que fue él quien descubrió los
anestésicos inhalados al utilizar óxido nitroso. Estas aseveraciones darían paso a lo
que ahora se conoce como la “controversia del éter”. El debate empeoró debido a
lo que, con mayor probabilidad, era la búsqueda de una recompensa monetaria, con
el rechazo subsecuente de Morton de la contribución de Jackson al descubrimiento,
lo que provocó el enfrentamiento entre los tres.5
La controversia destruiría la reputación y la vida de los involucrados y aún per-
vive por medio de los monumentos en Nueva Inglaterra y otras áreas del país que
admiten el crédito de aquellos a quienes representan. Debe notarse que, aunque
no es usual que se cite a Crawford Long como involucrado en la controversia del
éter, también publicó su implicación en el uso del éter. De este modo, cuenta con
varios monumentos que le dan un lugar en la historia de la anestesia (f igura 1.2).
D. La expansión del éter

Después de la famosa demostración de Morton, Henry Jacob Bigelow y su padre,
Jacob Bigelow, escribieron cartas a los médicos ingleses Francis Boott y Robert Lis-
ton, respectivamente. Boott, un médico general, y Liston, un cirujano, llevaron a
cabo la primera administración exitosa de anestesia quirúrgica con éter en Europa
Video 1.2 en diciembre de 1846, lo que dio pie a las famosas palabras de Liston: “Bien caba-
Éter en gota lleros, con seguridad esta artimaña yanqui derrotó al mesmerismo”. Las noticias
abierta viajaron con rapidez y el uso de anestesia con éter encontró su camino por todo el
continente europeo.
E. Cloroformo
Aunque el cloroformo se descubrió casi dos décadas antes, no se utilizó como anes-
tésico quirúrgico hasta un año después de la demostración de Morton en 1847.
James Young Simpson, un obstetra escocés, aprendió acerca de los efectos del éter
después de la operación exitosa de Liston y lo empleó en algunas de sus pacientes.
Pese a que brindó cierto alivio al sufrimiento relacionado con el parto, Simpson no
estaba satisfecho e inició la búsqueda de una mejor solución. Gracias al consejo de
un químico, conoció las propiedades del cloroformo y sus efectos anestésicos. El 4
de noviembre de 1847, él y dos amigos suyos bebieron de un frasco que contenía
cloroformo. Es innecesario decir que quedaron satisfechos con la autoexperimen-
tación y Simpson comenzó a utilizar cloroformo para aliviar el dolor del parto.
F. Críticos de la anestesia
¿
El empleo anestésico del cloroformo y el éter tuvo sus escépticos, y los argumentos
contra su utilización fueron de carácter moral, religioso y fisiológico. Sin embargo,
a diferencia del éter, en Europa, el consumo de cloroformo se legitimó con mayor
facilidad gracias a la lógica científica de John Snow, quien proclamó su seguridad Sabía que...?
sobre el éter y después de un tiempo lo administraría a la reina Victoria durante el
nacimiento del príncipe Leopold. Quizás debido al uso diseminado del cloroformo El estudio científico de
y al efecto que puede tener un monarca sobre sus ciudadanos, el empleo y estudio la anestesia quirúrgica
de la anestesia quirúrgica prosperó en Europa en el siglo xix, mientras en Estados prosperó en Europa
Unidos permaneció comparativamente estancado. durante el siglo XIX,
mientras en Estados
Unidos permaneció
G. El nacimiento de la anestesia quirúrgica moderna
estancada por décadas.
El médico londinense John Snow, mejor conocido por su trabajo epidemiológico
sobre cólera y la introducción de la medicina higiénica, también podría llamarse el
primer anestesiólogo verdadero. A su manera, indagó a profundidad en el estudio
y comprensión de los anestésicos volátiles. A diferencia de Morton, Wells y Jack-
son, Snow no estaba preocupado sobre su papel y legado potencial en la medicina,
sino en la seguridad y administración adecuada de la anestesia. Su calma y actitud
atenta en el quirófano, así como su enfoque en el bienestar del paciente, en lugar
de su orgullo propio, son un modelo a emular.
H. Anestésicos inhalados modernos
¿
Tal vez el estudio intenso de Snow sobre el mecanismo de acción y posibles efec-
tos colaterales de los anestésicos inhalados inspiró la búsqueda de un anestésico
inhalado ideal. A lo largo del siglo xx, se utilizaron varios medicamentos para
anestesia quirúrgica, como cloruro de etilo, etileno y ciclopropano. Sin embargo, Sabía que...?
éstos se abandonaron con el tiempo debido a una variedad de desventajas, como
su naturaleza pungente e inflamable y su poca potencia. El descubrimiento de Los anestésicos
que la fluoración contribuía a estabilizar los anestésicos, disminuir su toxici- inhalados como
dad y hacerlos menos combustibles provocó la introducción de halotano en la ciclopropano y éter
década de 1950. Las décadas de 1960 y 1970 trajeron consigo varios anestésicos se abandonaron,
fluorados, como metoxiflurano y enflurano, los cuales se discontinuaron debido entre otras razones,
por su alto potencial
a efectos colaterales adversos. Aunque inicialmente más difícil de sintetizar y inflamable.
purificar, isoflurano, un isómero de enflurano, tuvo menos efectos colaterales
que los medicamentos previos. Se ha utilizado desde finales de la década de 1970
y aún es un anestésico inhalado popular. No se contó con mayores avances con
respecto a los anestésicos inhalados hasta la introducción de desflurano en 1992
y sevoflurano en 1994. Estos medicamentos, junto con isoflurano y el óxido
nitroso, son los medicamentos inhalados utilizados con mayor frecuencia en la
actualidad.
III. Anestésicos intravenosos y anestesia regional

En 1853, Alexander Wood administró morfina intravenosa para el alivio de la
neuralgia a través de una aguja hueca de su invención. Su logro extraordinario per-
mitió la administración de medicamentos intravenosos tanto para anestesia como
para analgesia.
¿
A. Anestesia intravenosa
El fenobarbital fue el primer medicamento utilizado como medicamento intrave-
noso de inducción. Este barbitúrico, sintetizado en 1903 por Emil Fischer y Joseph
Sabía que...? von Mering, causaba periodos prolongados de inconciencia seguidos de una emer-
sión lenta, por lo que no era un anestésico ideal. No obstante, su éxito para produ-
Los barbitúricos cir anestesia y la promoción y estudio de los anestésicos intravenosos por hombres
fueron los primeros como John Lundy abrió nuevas posibilidades en anestesia. En 1934, Ralph Waters
en administrarse por (1883-1979) de University of Wisconsin y John Lundy (1894-1973) de Mayo Cli-
vía intravenosa como nic administraron con éxito tiopental (un barbitúrico potente) como anestésico
medicamentos de intravenoso de inducción. Lundy enfatizó esta estrategia, referida como “anestesia
inducción.
balanceada/equilibrada”, que consistía en una combinación de varios anestésicos
y estrategias para producir inconciencia, bloqueo neuromuscular y analgesia. Al
utilizar esta estrategia, Lundy permitió la administración más segura y completa de
anestesia. La popularidad de tiopental dio paso a la introducción de otros tipos
de hipnóticos intravenosos, incluidos ketamina (1962), etomidato (1964) y pro-
pofol (1977). Desde entonces, se han agregado otros medicamentos intravenosos
como las benzodiacepinas y nuevos opioides al arsenal del especialista, mientras la
investigación continúa.
B. Anestesia regional
La cocaína, originalmente descrita por Carl Koller en 1884 como anestésico local,
se tornó una base para la anestesia regional a principios de la década de 1900.
Durante este periodo, se describieron varios bloqueos de nervios y plexos, así
como la técnica de anestesia espinal, en las cuales se utilizaba cocaína como anes-
tésico local. Sin embargo, los primeros casos de anestesia regional no cursaron
sin incidentes. Los efectos adversos, como cefalea después de la punción dural, el
vómito y la cualidad adictiva de la cocaína, requirieron el desarrollo de anestésicos
locales como procaína en 1905 y lidocaína en 1943, medicamentos más seguros.
A lo largo de la década de 1940, los avances en el campo de la anestesia regional
continuaron con el advenimiento de la anestesia espinal continua por William T.
Lemmon en 1940 y la aguja epónima de Edward Tuohy en 1944. La modificación
de Tuohy de la aguja espinal permitió que pasara un catéter hacia el espacio epidu-
ral y la administración de dosis de anestésicos locales. Desde entonces hasta ahora,
los métodos de administración subaracnoidea y epidural de anestésicos locales y
opioides se utilizan con frecuencia para analgesia durante el parto, así como para
el manejo del dolor posquirúrgico. Las innovaciones como las imágenes ecográfi-
cas y los estimuladores nerviosos se utilizan ahora para facilitar la localización e
identificación de los nervios, lo cual mejora la calidad del bloqueo.
IV. Bloqueadores neuromusculares

El curare se ha utilizado por siglos por los amerindios de Sudamérica. Aplicado en
flechas y dardos, sus efectos paralizantes se utilizaron originalmente para la caza
y la guerra. A partir de informes de exploradores españoles en el área, las noticias
sobre el curare y sus efectos llegaron a Europa. Al inicio, las aplicaciones médi-
cas del curare eran limitadas; no obstante, con la introducción de la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica, el curare pudo utilizarse para prevenir
el laringospasmo durante la laringoscopia y relajar los músculos abdominales

durante los procedimientos quirúrgicos. En 1942, Griffith y Johnson introduje-
¿
ron la primera formulación de curare denominada intocostrina. La intocostrina Sabía que...?
facilitaba tanto la intubación traqueal como la relajación de los músculos abdo-
minales, lo que permitió mayor eficiencia en el paciente quirúrgico. Aunque se La primera formulación
estudiaron otros relajantes musculares, se descartaron con prontitud debido a sus de curare se introdujo en
efectos indeseables sobre el sistema nervioso autónomo. El siguiente gran paso en 1942, lo cual marcó el
el grupo de los bloqueadores neuromusculares ocurrió en 1949 con la síntesis del empleo de bloqueadores
neuromusculares
bloqueador neuromuscular despolarizante succinilcolina por el ganador del Nobel
durante procedimientos
Daniel Bovet (1907-1992). Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes quirúrgicos.
como vecuronio y rocuronio, así como atracurio y cisatracurio, se introdujeron a
la clínica práctica a finales del siglo xx.
V. La anestesiología como especialidad médica

La anestesiología como especialidad médica se desarrolló de modo gradual en
Estados Unidos durante el siglo xx. Décadas después de la demostración de Mor-
ton aún no existía una instrucción formal en anestesia. Durante la primera parte
del siglo xx, Ralph Waters fomentó la aparición de departamentos y programas
de capacitación en anestesia. Después, anestesiólogos como Thomas D. Buchanan
y John Lundy establecieron departamentos formales de anestesia en New York
Medical College y Mayo Clinic, respectivamente, y Waters en University of Wis-
consin-Madison estableció el primer programa de capacitación de posgrado en
anestesiología en 1927.
VI. Práctica moderna de la anestesiología

Pese a que las contribuciones de Sir Robert Macintosh y Sir Ivan Magill al manejo
de la vía aérea se llevaron a cabo a principios de 1900, la anestesiología evolucionó
en la segunda mitad del siglo xx con un fuerte énfasis en la seguridad. En 1985, se
estableció la Anesthesia Patient Safety Foundation con una misión “para asegurar
que ningún paciente se lesionara por la anestesia”. Las herramientas de vigilancia
adicionales como la oximetría de pulso y la capnometría disminuyeron de modo
notable las tasas de mortalidad durante los procedimientos anestésicos. Inclusive,
los refinamientos de los sistemas de administración de anestesia han sido notables.
En la actualidad, la American Society of Anesthesiologists proporciona los
lineamientos para la anestesiología. Los objetivos manifiestos de esta organización
profesional son establecer “una asociación educativa, científica y de investigación
de médicos organizados para elevar y mantener los estándares de la anestesiología
y mejorar la atención de los pacientes”.
La historia de la administración de anestesia por enfermeras en Estados Unidos
está entrelazada con el rápido desarrollo del país después de la década de 1840 y
la escasez relativa de médicos. Se sabe que las enfermeras administraban anestesia
desde la Guerra Civil, pero no fue sino hasta 1956 que se introdujo el término
enfermera anestesista certificada (CRNA, por sus siglas en inglés). En 2013, Emery
Rovenstine Memorial Lecture, considerada por muchos como el evento principal
de la reunión anual de American Society of Anesthesiologists, valoró la compe-
tencia entre anestesiólogos y enfermeras anestesistas para proporcionar cuidados
anestésicos. American Society of Anesthesiologists apoya un modelo dirigido por
médicos para el servicio de anestesia denominado equipo de cuidados anestési-
cos. Por otra parte, American Association of Nurse Anesthetists, la organización
que representa a las enfermeras anestesistas, promueve la práctica independiente y
ejerce presión sobre la legislación y regulaciones para alcanzar dicho objetivo. En

2001, Medicare permitió que cada estado opte por una regulación que no requiere
que las CRNA administren anestésicos bajo la supervisión de un médico, y en la
actualidad más de una docena de estados permiten que las CRNA practiquen de
manera independiente. La controversia sobre quién puede administrar anestesia
independientemente, cuáles pueden ser las implicaciones financieras y la calidad de
la atención continúan en debate.
El ámbito económico actual examinará la anestesiología como un servicio para
pacientes y como un área de especialización para médicos. La diversidad en la
composición del equipo de cuidados anestésicos varía entre países y continuará
cambiando conforme evolucione la presión económica. Aunque algunos pueden
ver los desafíos actuales como una amenaza para su especialidad médica, muchos
encuentran oportunidades para mejorar.
En Estados Unidos ahora se utilizan tres estrategias para administrar cuidados
anestésicos. La mayoría de los anestésicos se administran por un equipo confor-
mado con mayor frecuencia por un anestesiólogo, una CRNA y un anestesiólogo
asistente o un residente. Sin embargo, también se cuenta con un modelo de un
anestesiólogo que proporciona cuidados anestésicos por sí solo, “un solo médico”,
y en algunas áreas de ese país hay CRNA que trabajan por su cuenta. En los últimos
años, han surgido prácticas individuales que se han convertido en grupos grandes, y
el manejo de la práctica anestésica se ha vuelto más demandante y compleja.
Los anestesiólogos de hoy actúan como médicos perioperatorios capaces de
coordinar los cuidados pre, intra y posquirúrgicos. Los estudiantes interesados
en hacer una carrera en anestesiología deben tener pasión por la especialidad,
mostrar excelencia académica y una predisposición única para combinar una acti-
tud calma y serena con la capacidad para tomar decisiones rápidas y actuar de
inmediato. Considerando la población en envejecimiento y la necesidad siempre
creciente de servicios de salud, incluidos los procedimientos quirúrgicos, la aneste-
siología como profesión tiene un brillante futuro.
Referencias
1. Ortega RA, Mai C. History of anesthesia. In: Vacanti CA, Sikka PK, Urman RD, et al.,
eds. Cambridge: Cambridge University Press; 2011:1-6.
2. Haridas RP. Horace Wells’ demonstration of nitrous oxide in Boston. 2013;119(5):1014-
1022.
3. Zeitlin GL. Charles Thomas Jackson, “The Head Behind the Hands.” Applying science
to implement discovery in early nineteenth century America. 2009;110(3):687-688.
4. Bigelow HJ. Insensibility during surgical operations produced by inhalation.
1846;16:309-317.
5. Ortega RA, Lewis KP, Hansen CJ. Other monuments to inhalation anesthesia.
2008;109(4):578-587.
Preguntas
1. En general, la primera demostración pública 4. El término anestesia equilibrada se introdujo
exitosa del empleo del éter como anestésico para referirse a:
durante un procedimiento quirúrgico se A. Una combinación de anestésicos para
atribuye a: producir inconciencia, bloqueo neuro-
A. Joseph Priestley muscular y analgesia
B. William Morton B. El empleo combinado de anestesia espi-
C. Charles Jackson nal y sedación
D. Henry Bigelow C. A nestesia general con un barbitúrico y
morfina
2. Las ventajas de los anestésicos fluorados
D. Anestesia intravenosa total
incluyen los siguientes, EXCEPTO:
A. Mayor potencia 5. El orden histórico correcto de introducción
B. Mayor estabilidad de los siguientes anestésicos locales es:
C. Mayor toxicidad A. Lidocaína, procaína, bupivacaína
D. Menor combustibilidad B. Procaína, cocaína, lidocaína
C. Cocaína, procaína, lidocaína
3. ¿Cuál de los siguientes bloqueadores neuro-
D. Cocaína, bupivacaína, procaína
musculares (NMBA) se utilizó primero en la
práctica clínica?
A. Vecuronio
B. Succinilcolina
C. Pancuronio
D. Curare
Sección
Fundamentos
II científicos y técnicos
de la anestesia
Parte Funciones de los
A órganos centrales:
anatomía y fisiología
2 El sistema respiratorio
Abbas Al-Qamari
R. Dean Nava, Jr.
I. Introducción
Es muy importante que cualquier proveedor de anestesia comprenda los conceptos
básicos del sistema respiratorio y la mecánica de la ventilación y del intercambio
de gases. Los principios descritos en este capítulo se utilizan cada día en los qui-
rófanos y las unidades de cuidados intensivos alrededor del mundo. Comprender
estos principios puede ayudar a guiar la toma de decisiones clínicas, así como las
discusiones formales con otros servicios de consulta en la atención perioperatoria
de los pacientes.
II. Músculos de la ventilación
¿ A. Diafragma
El diafragma es el músculo principal de la ventilación y, durante la respiración sin
esfuerzo, realiza la gran mayoría del trabajo. Los ancla un tendón central móvil
Sabía que...? que se origina desde los cuerpos vertebrales, las costillas inferiores y el esternón.
A medida que el diafragma se contrae, se genera una presión negativa en el espa-
Durante la respiración cio intrapleural, que ocasiona el influjo de aire hacia los pulmones. Mientras el
sin esfuerzo, el
diafragma se relaja, el volumen dentro de la cavidad torácica disminuye y el aire
diafragma realiza la
vasta mayoría del sale. Durante la respiración sin esfuerzo, la exhalación es principalmente pasiva.
trabajo y la espiración es Alrededor de 50% de la musculatura del diafragma está compuesto por fibras
principalmente pasiva. musculares de contracción lenta resistentes a la fatiga.1,2
B. Músculos accesorios
Al aumentar el trabajo respiratorio, se incrementa el número de músculos esqueléti-
cos implicados. Los músculos intercostales externos auxilian la inhalación y, en cierto
grado, los músculos intercostales internos proporcionan soporte para la espiración.
Los músculos abdominales (los músculos accesorios espiratorios más importantes) se
contraen y facilitan la depresión de las costillas y producen una espiración forzada
mediante el aumento de la presión intraabdominal. También son importantes para
generar la fuerza espiratoria propulsora implicada en la tos y el mantenimiento de
una higiene bronquial adecuada. Los músculos infrahioideos (los músculos acceso-
rios inspiratorios más importantes) ayudan a elevar el esternón y la región superior
15
del tórax para incrementar las dimensiones de la cavidad torácica. Los escalenos
ayudan a prevenir el movimiento de las costillas hacia dentro y los esternocleidomas-
toideos ayudan a elevar la porción superior de la caja costal. A medida que el trabajo
respiratorio continúa en aumento, los músculos paravertebrales y grandes del dorso
se suman al esfuerzo. Todos estos músculos son propensos a la fatiga.1,2
III. Estructuras del pulmón

A. Cavidad torácica y pleura
Los pulmones están contenidos en la caja torácica ósea, que consiste en las 12 vér-
tebras torácicas, los 12 pares de costillas y el esternón. Los músculos intercostales
se encuentran entre cada par de costillas. El diafragma comprende el borde inferior
de la cavidad torácica. El mediastino separa los pulmones en su región medial.
Cada pulmón pesa cerca de 300 a 450 g. El pulmón derecho es ligeramente más
grande que el izquierdo y tiene tres lóbulos, en comparación con los dos izquierdos.
Las fisuras separan los lóbulos. Cada pulmón está compuesto por 10 segmentos,
cuyas divisiones anatómicas corresponden a la ramificación de las vías respiratorias
de conducción proximales. El parénquima pulmonar está cubierto por una capa de
pleura visceral. La pleura visceral también cubre las superficies de las fisuras inter-
lobares. En el sitio donde su capa visceral se refleja sobre sí misma a nivel del hilio
y el ligamento pulmonar se convierte en la pleura parietal. Esta pleura cubre por
completo la caja torácica y el diafragma. Una capa de líquido con grosor de 20 μm
separa las dos capas. Esta capa líquida propicia el movimiento parejo del pulmón
contra la cavidad torácica mientras ocurre el ciclo respiratorio.1-3
B. Vías respiratorias
Inmediatamente distal a la laringe inicia la tráquea. Una serie de anillos cartilagino-
sos con forma de C brinda soporte a esta gran vía aérea en sus porciones anterior y
laterales. La porción posterior, o membranosa, de la tráquea carece de esta estruc-
tura rígida de soporte, por lo que brinda cierta flexibilidad para el paso de los bolos
de alimento que atraviesan el esófago por detrás.
En el extremo distal de la tráquea se encuentra la carina –el primer punto de
ramificación del árbol respiratorio, más allá del cual se encuentran los bronquios
principales derecho e izquierdo. El bronquio principal derecho tiene un ángulo de
ramificación significativamente menor. Esta “ruta directa” permite un paso menos
intrincado para el material aspirado y es la principal razón por la cual los eventos
de aspiración ocurren con mayor frecuencia en el pulmón derecho.
El pulmón derecho luego se divide en el bronquio lobar superior derecho y
el bronquio intermedio. El bronquio intermedio se divide casi de inmediato en
los bronquios para los lóbulos medio e inferior derechos. El bronquio principal
izquierdo se divide en los bronquios lobares superior e inferior izquierdos. En este
nivel lobar, los anillos cartilaginosos evidentes proximalmente se reemplazan por
Video 2.1 islotes de cartílago tipo placa dentro de la pared de las vías respiratorias.
Cada rama lobar se subdivide en ramas segmentarias. Las vías respiratorias con-
Ventilación tinúan dividiéndose en 5 a 25 generaciones según su posición dentro del pulmón.
colateral A medida que progresa la ramificación, la cantidad de cartílago contenido en la pared
continúa decreciendo. El punto en el cual el cartílago está ausente por completo de la
pared de las vías respiratorias se denomina bronquiolo terminal y es la vía aérea final
de conducción antes de alcanzar la unidad funcional del pulmón denominada acino.
Cada acino está constituido por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares,
Video 2.2 sacos alveolares y racimos de alveolos. El alveolo funciona como el punto principal
Unidad de intercambio gaseoso entre el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. El
alveolocapilar hombre adulto promedio cuenta con casi 300 millones de alveolos. En la posición
de pie, los alveolos más grandes se encuentran en el vértice (ápex) del pulmón y los
2 El sistema respiratorio 17
más pequeños se localizan en la base. Esta diferencia de tamaño se torna menos

pronunciada mientras ocurre la inspiración. Cada alveolo está compuesto principal-
mente por células tipo I, que forman la mayoría de la superficie epitelial del alveolo,
y células tipo II, que producen surfactante y funcionan como células precursoras de
reserva para las células tipo I.1-3
C. Vasculatura
Dentro del sistema pulmonar se encuentran dos tipos de irrigación vascular. El pri-
mero es la circulación bronquial, que surge de la aorta y las arterias intercostales,
transporta sangre sistémica oxigenada que proporciona nutrición a los tejidos de
los bronquios, la pleura visceral y la vasculatura pulmonar. No está implicada en el
intercambio alveolar de gases.
El segundo sistema vascular es la circulación pulmonar. Esta irrigación vascular
transporta sangre sistémica desoxigenada y la envía a los capilares pulmonares para
la interfaz con los alveolos. Ahí es donde ocurre el intercambio de gas alveolar –el
oxígeno se absorbe y el dióxido de carbono se excreta–. La sangre recién oxigenada
se envía de regreso a la circulación sistémica para su distribución al resto del orga-
nismo.
El tronco arterial pulmonar emerge directamente del ventrículo derecho. Se
bifurca con rapidez en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda.
Estas arterias pulmonares se subdividen en arterias lobares separadas. A este nivel
los vasos entran al hilio de sus pulmones respectivos.
Después de entrar al pulmón, la vasculatura pulmonar se divide junto con su vía
respiratoria correspondiente. Se subdivide en arteriolas y por último en capilares a
nivel del alveolo. Después del alveolo, los vasos se tornan vénulas. Éstas se fusionan
para formar venas lobulares, para luego convertirse en las cuatro venas pulmona-
res, dos del pulmón izquierdo y dos del derecho. Estas venas pulmonares drenan
hacia la aurícula izquierda, donde la sangre oxigenada pasa a la circulación sisté-
mica hasta su regreso a la aurícula y el ventrículo derechos para su recirculación a
través del sistema pulmonar. Debe notarse que la sangre en las arterias pulmonares
está desoxigenada y que la sangre venosa pulmonar está oxigenada. Esto se contra-
pone con la circulación sistémica; la nomenclatura se basa en los vasos que emergen
y regresan al corazón.1,2
IV. Respiración y mecánica pulmonar

La generación de una respiración, que permite el influjo de aire atmosférico hacia
los pulmones y el eflujo de aire rico en dióxido de carbono desde los alveolos,
es una función de los cambios periódicos de los gradientes de presión parcial. La
manera en que se alcanzan estos gradientes de presión depende de si la respiración
se genera de modo espontáneo o mecánico.
A. Ventilación espontánea
Excepto en el caso del colapso alveolar, la presión dentro de los alveolos es mayor
que la presión intratorácica que rodea al parénquima pulmonar. Esta presión alveo-
lar por lo general es atmosférica al final de la espiración y de la inspiración. La
presión intrapleural, utilizada por convención como sustituto para la presión intra-
torácica, es cercana a –5 cm de agua (H2O) al final de la espiración. Utilizando cero
como referencia para la presión atmosférica durante un estado sin flujo al final de
la espiración, la presión transpulmonar al final de la espiración puede calcularse:
Ptranspulmonar = Palveolar − Pintrapleural
Ptranspulmonar = 0 cm H2O − (−5 cm H2O)
Ptranspulmonar = 5 cm H2O
Cuando se contrae el diafragma y los músculos intercostales y ocurre la inspira-

ción, el volumen intratorácico aumenta y se genera una nueva presión intrapleural,
cercana a los −8 o −9 cm H2O. La presión alveolar también disminuye a los −3
o −4 cm H2O, lo que mantiene la presión transpulmonar en 5 cm H2O, pero genera
un gradiente de presión entre los alveolos y las vías respiratorias superiores. Este
cambio favorece el flujo de aire a través del gradiente hacia los alveolos y participa
en el intercambio de gases, además de expandir los alveolos.
Cuando se relaja el diafragma y los intercostales, la presión intrapleural regresa
a −5 cm H2O. La presión transpulmonar no mantiene los alveolos expandidos en
estos volúmenes intratorácicos, e inician su colapso. El aire fluye desde los alveolos
hacia las vías respiratorias superiores y las presiones al final de la espiración previas
y el tamaño alveolar se restablecen.
B. Ventilación mecánica
La mayoría de los modos de ventilación mecánica implican la aplicación de pre-
sión positiva con cada respiración. Al proporcionar presión positiva se expanden
los alveolos y el gas fluye a ellos hasta que la presión alveolar equivale a la de las
vías respiratorias superiores. Cuando se detiene la respiración con presión posi-
tiva, la espiración ocurre de manera pasiva hasta que se entrega otra respiración
con presión positiva2,3 (véase el capítulo 41).
C. Movimiento del parénquima pulmonar

El movimiento del tejido pulmonar por sí mismo es pasivo y depende de superar
dos tipos de resistencia: a) la resistencia elástica del parénquima pulmonar, de la
pared torácica y la interfaz gas-líquido en los alveolos y b) la resistencia rígida de
las vías respiratorias al flujo del gas. El trabajo necesario para superar estas dos
resistencias es el trabajo fisiológico de la respiración.
D. Resistencia elástica
Tanto el parénquima pulmonar como la cavidad torácica tienen su propio retro-
ceso elástico. La tendencia de los pulmones a colapsar debido a la gran cantidad
de fibras de elastina dentro del tejido, así como la tensión superficial en la inter-
faz aire-líquido de los alveolos. La tendencia de la pared torácica es moverse
hacia fuera debido a su estructura, la cual resiste la deformación y el tono mus-
cular de la pared torácica.
E. Tensión superficial
La superficie interna de cada alveolo está recubierta por líquido. Por ello, el aire
que entra al alveolo tiene un primer contacto con esta capa de líquido. Esta inter-
faz gas-líquido es muy parecida a una burbuja y se comporta casi del mismo modo.
Como una burbuja, la tensión superficial de la interfaz gas-líquido favorece el
colapso del alveolo. Para que una burbuja permanezca inflada, la presión del gas
dentro de la misma está contenida por una tensión superficial que debe ser mayor
que la presión del gas fuera de la burbuja. La ley de Laplace ayuda a cuantificar la
presión dentro del alveolo con una tensión superficial dada:
2 × Tensión superficial
Presión =
Radio
Como se demuestra en la ecuación, a mayor tensión superficial, mayor propensión

del alveolo a colapsar. Para superar esta tendencia al colapso, el pulmón produce sur-
factante en la interfaz gas-líquido. El surfactante reduce la tensión superficial y per-
mite al alveolo mantenerse expandido con mayor facilidad. A mayor concentración
de surfactante en el alveolo, mayor reducción de la tensión superficial. A la inversa,

conforme disminuye su concentración, menor el efecto sobre la tensión superficial.
Esta relación ayuda a estabilizar los alveolos. A menor tamaño alveolar, mayor con-
centración de surfactante; esto ayuda a prevenir el colapso. A medida que el alveolo
inicia su distensión excesiva, la concentración de surfactante disminuye y esto favo-
rece el encogimiento alveolar.2,3
F. Distensibilidad
Una medida útil del retroceso elástico es la distensibilidad. Se define como un cam-
bio en el volumen dividido por el cambio en la presión:
C = ΔV/ΔP
A mayor presión necesaria para producir un cambio específico en el volumen, menor
la distensibilidad del sistema y mayor el retroceso elástico del mismo sistema.
La distensibilidad puede calcularse tanto para los pulmones como para la
pared torácica por separado. La distensibilidad pulmonar normal es de 150 a
200 mL/cm H2O y se define como:
Cambio en el volumen pulmonar

CPulmón =
Cambio en la presión transpulmonar
En condiciones normales, la distensibilidad de la pared torácica es de 100 mL/cm H2O

y se define como:
Cambio en el volumen torácico

CPared torácica =
Cambio en la presión transtorácica
donde la presión transtorácica equivale a la presión atmosférica menos la presión

intrapleural.
La distensibilidad total es la combinación de la distensibilidad de la pared torá-
cica y del pulmón y, por lo general es de 100 mL/cm H2O. Se define matemática-
mente como:
1/CT = (1/CPulmón) + (1/CPared torácica)

CT = distensibilidad total
La distensibilidad puede afectarse por la presencia de secreciones, inflamación,
fibrosis, sobrecarga de líquido y otros tantos factores. Es una medida útil, en espe-
cial en el caso de la ventilación mecánica, para demostrar empeoramiento o mejoría
de la mecánica pulmonar.2,3
V. Resistencia al flujo de gas

Hay dos tipos de flujo gaseoso: laminar y turbulento. Ambos se encuentran de
modo simultáneo durante el ciclo respiratorio, aunque su física es muy diferente.
A. Flujo laminar
A velocidades de flujo debajo de aquellas que producen el flujo turbulento, el gas
fluye a través de un tubo recto sin ramificaciones en una serie de cilindros concén-
tricos que se deslizan uno sobre otro. La velocidad del gas en el cilindro contiguo
a las paredes del tubo es cero y la velocidad de flujo máximo se encuentra en el
cilindro más interno. Por ello, el gas que fluye a través del centro del tubo alcanza
el extremo del conducto antes de que el resto del tubo se llene de gas. Por lo
Video 2.3
Flujo laminar y Flujo laminar
turbulento
Flujo turbulento
Figura 2.1 Representación gráfica del flujo laminar y del flujo turbulento.
general, este tipo de flujo es inaudible. La resistencia al flujo laminar se describe

con la siguiente ecuación:
8 × longitud × viscosidad
R= = PB − PA
π × (radio)4 flujo
donde PB equivale a la presión barométrica y PA, a la presión alveolar.
Nótese que el radio de la vía aérea influye sobre la resistencia con un poder de
cuatro. También debe notarse que la densidad del gas no tiene efecto en la resisten-
cia al flujo laminar; sólo la viscosidad influye sobre la resistencia. Los gases menos
densos como el helio (que tiene una densidad semejante a la del aire) no mejorarán
el flujo gaseoso en caso de flujo laminar.
B. Flujo turbulento
Con frecuencia, el flujo a través de tubos ramificados o desordenados provoca una
disrupción del flujo laminar, que produce un movimiento aleatorio de gas a través
de un tubo, conocido como flujo turbulento. En especial a grandes velocidades de
flujo, puede ocurrir flujo turbulento incluso en un tubo recto sin ramificaciones. En
contraste con la forma parabólica del cono de flujo laminar en progreso, el frente del
chorro de flujo turbulento que avanza es cuadrado. Por lo tanto, el gas que fluye llena
casi por completo el tubo antes de avanzar hacia el final del conducto. La computación
matemática del flujo turbulento es compleja y va más allá del tópico de este capítulo,
¿ aunque deben mencionarse algunos conceptos básicos. Por lo general, la resistencia

durante el flujo turbulento es proporcional a la velocidad de flujo del gas. Durante el
flujo laminar, la resistencia es inversamente proporcional a la velocidad de flujo, por
Sabía que...? lo menos hasta alcanzar una velocidad de flujo crítica que cambie el flujo de laminar
a turbulento. Aunque el flujo laminar es sensible a cambios en el radio, el flujo turbu-
El helio es útil para lento es incluso mucho más sensible; los cambios en el radio provocan un cambio en la
disminuir la resistencia resistencia a un poder de cinco del cambio en el radio. Por último, la resistencia al flujo
al flujo sólo si el flujo
es turbulento –como se
turbulento es directamente proporcional a la densidad del gas en lugar de a la viscosi-
observaría durante el dad. A medida que disminuye la densidad del gas, la resistencia disminuye también. Es
asma–. en casos de flujo turbulento y mayor resistencia de las vías respiratorias que son útiles
los gases menos densos como el helio2,3 (figura 2.1).
VI. Ventilación
La función central del sistema pulmonar es el intercambio gaseoso de oxígeno y dió-
xido de carbono. La ventilación, el movimiento de gases dentro y fuera de los pul-
mones, es esencial para que ocurra el intercambio continuo a nivel del alveolo y la
membrana capilar pulmonar. En condiciones normales, los centros respiratorios en el
cerebro controlan la ventilación. Debido a que, con frecuencia, el manejo anestésico
altera la ventilación normal, es esencial una comprensión profunda de la fisiología

ventilatoria para la práctica de la anestesiología.
A. Centros respiratorios
La ventilación basal se controla por centros respiratorios localizados en el tallo
cerebral, en particular el bulbo raquídeo y el puente. Procesan un sistema de infor-
mación para determinar la frecuencia y patrón ventilatorios y son capaces de fun-
cionar de modo independiente de un cerebro intacto.4
El bulbo raquídeo contiene los centros de control más básicos para la ventilación, el
grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral (DRG y VRG, respectivamente,
por sus siglas en inglés). El DRG controla la frecuencia ventilatoria mediante estímulos
rítmicos de la inspiración. Por el contrario, el VRG coordina la espiración. El DRG esti-
mula la inspiración, la cual va seguida de una señal por el VRG para extinguir la estimu-
lación por el DRG, deteniendo el esfuerzo inspiratorio activo y permitiendo la espiración
pasiva. Sin el VRG, la actividad del DRG provoca un patrón respiratorio irregular carac-
terizado por esfuerzos inspiratorios máximos y episodios de apena. De esta manera, el
DRG y el VRG funcionan en combinación, dando lugar a una ventilación rítmica.
Los centros respiratorios pontinos, el centro apneústico y el centro respiratorio
neumotáxico se comunican con los centros respiratorios en el bulbo raquídeo para alte-
rar el patrón y la frecuencia ventilatorios. El centro apneústico envía señales al DRG
para prolongar la inspiración, mientras que el centro neumotáxico funciona para limi-
tar la inspiración. Con la estimulación incrementada, el centro neumotáxico también
aumentará la frecuencia ventilatoria además de disminuir el volumen inspiratorio. De
este modo, los centros respiratorios pontinos son capaces de alterar la ventilación.
Los centros respiratorios en el bulbo y el puente son los centros primarios de control
de la ventilación. Sin embargo, el mesencéfalo y la corteza cerebral también pueden afec-
tar el patrón ventilatorio. Por ejemplo, el sistema activador reticular en el mesencéfalo
incrementa la frecuencia y el volumen inspiratorios al activarse. Los reflejos también
pueden alterar la ventilación. Los reflejos de deglución y vómito provocan el cese de
la inspiración para evitar la aspiración. El reflejo tusivo se estimula por la irritación de la
tráquea y requiere una inspiración profunda seguida de la exhalación forzada para tener
la eficacia necesaria para eliminar el irritante. Es probable que los husos de músculo
liso en las vías respiratorias pulmonares reaccionen a cambios de presión por edema
pulmonar o atelectasias, brindando así propiocepción para el pulmón, con alteraciones
ventilatorias resultantes. Los órganos tendinosos de Golgi, husos tendinosos localizados
principalmente en los músculos intercostales, se estimulan al distenderse, lo cual inhibe
una mayor inspiración. El reflejo de Hering-Breuer, aunque débil en humanos, también
puede alterar la ventilación al inhibir la inspiración durante la distensión pulmonar. Así,
los reflejos y los centros cerebrales superiores afectan los patrones ventilatorios estable-
cidos por los centros respiratorios en el tallo cerebral.
B. Control ventilatorio químico
Los centros respiratorios regulan la ventilación con base en el contenido químico
relativo de oxígeno y dióxido de carbono. Los quimiorreceptores centrales y perifé-
ricos proporcionan datos del ambiente químico a los centros respiratorios.5
Los quimiorreceptores centrales se localizan en el bulbo y proporcionan informa-
ción sobre las necesidades ventilatorias con base en el pH. A pesar de que no se percibe
directamente, el dióxido de carbono tiene un efecto potente sobre los quimiorrecepto-
res centrales mediante su conversión en iones hidrógeno que alteran el pH:
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3−.
A medida que el dióxido de carbono atraviesa la barrera hematoencefálica, se con-
vierte en iones hidrógeno, que estimulan los quimiorreceptores centrales en el bulbo. La
respuesta al incremento del dióxido de carbono es rápida, con aumento del volumen
corriente y la frecuencia ventilatoria en un lapso de 1 a 2 min. En un periodo de horas,
la respuesta al aumento sostenido del dióxido de carbono disminuye, ya que los iones
bicarbonato pueden transportarse al líquido cefalorraquídeo, lo que neutraliza los
iones hidrógeno estimulantes formados por las cifras elevadas de dióxido de carbono.
La capacidad del líquido cefalorraquídeo para alterar y neutralizar estos iones hidró-
¿
geno con el tiempo explica la respuesta del centro respiratorio al incremento agudo vs.
crónico de las concentraciones de dióxido de carbono. Es importante señalar que los
quimiorreceptores centrales también disminuyen la ventilación en caso de hipotermia,
Sabía que...? pero aún de mayor importancia, responden a cambios en las concentraciones de los
iones hidrógeno secundarias a las concentraciones de dióxido de carbono.
La señalización hacia
Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo envían señales a los centros respi-
los centros respiratorios ratorios según el contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la periferia. Estos
se inicia a una presión quimiorreceptores periféricos se encuentran en la bifurcación de la arteria carótida
parcial de oxígeno común y comunican con los centros respiratorios a través del nervio glosofarín-
arterial (PaO2) < 100 mm geo aferente. Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo también envían señales de
Hg, pero la ventilación acidosis, tanto por causas metabólicas como por aumento de dióxido de carbono,
no se altera hasta que
aunque las señales de aumento de acidosis desde los quimiorreceptores periféricos
la presión parcial de
oxígeno cae por debajo tienen efectos mínimos sobre la ventilación. Los quimiorreceptores del cuerpo aór-
de 65 mm Hg, punto tico encontrados alrededor del arco aórtico también envían señales respecto a la
en el cual aumentan el presión parcial de oxígeno a través del nervio vago. Esto provoca principalmente
volumen corriente y la cambios en la circulación con efectos mínimos sobre la ventilación.
frecuencia ventilatoria. La respuesta ventilatoria a la altitud y sostener el aliento ilustran de modo acer-
tado la integración de las señales de los quimiorreceptores por los centros respirato-
¿ rios. Saber que los quimiorreceptores centrales que perciben las concentraciones de
dióxido de carbono se anteponen a los quimiorreceptores periféricos que perciben
las cifras de oxígeno ayuda a comprender el proceso de control ventilatorio por los
Sabía que...? quimiorreceptores. Con el aumento significativo de la altitud, disminuye la presión
parcial de oxígeno arterial (PaO2), con lo que se estimula el quimiorreceptor peri-
Los quimiorreceptores férico del cuerpo carotídeo para incrementar la ventilación de modo agudo. Este
periféricos en el cuerpo aumento de la ventilación disminuye a su vez las cifras de dióxido de carbono, con
carotídeo responden lo que se reduce la concentración de iones hidrógeno y provoca la inhibición de la
principalmente a la ventilación a partir de los quimiorreceptores centrales. El aumento de señales de los
ausencia de oxígeno,
quimiorreceptores periféricos aunada al impulso disminuido de los quimiorrecepto-
mientras que los
quimiorreceptores res centrales provoca un nuevo equilibrio. Esto ocasiona un aumento de la ventila-
centrales reaccionan al ción pero hipoxemia continua, la causa probable de la cefalea relacionada con el mal
aumento de dióxido de de montaña. Con el tiempo, la compensación renal hace posible la eliminación de los
carbono. iones bicarbonato del líquido cefalorraquídeo para normalizar la concentración de
los iones hidrógeno. La normalización elimina la inhibición de la ventilación de los
quimiorreceptores centrales y permite que los centros respiratorios respondan con la
señal ventilatoria transmitida por los quimiorreceptores periféricos en respuesta a la
hipoxemia. Los alpinistas practican de modo rutinario la aclimatación para permitir
que los quimiorreceptores funcionen con la evolución fisiológica adecuada.
Sostener el aliento (aguantar la respiración), un juego preescolar común, tam-
bién demuestra con claridad la fisiología ventilatoria de los quimiorreceptores. La
combinación de señales estimuladoras de los quimiorreceptores centrales, en una
presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) de 50 mm Hg y de los
quimiorreceptores periféricos en una PaO2 de 65 mm Hg, obliga a los adultos a
ventilar. Cuando se sostiene el aliento, la PaO2 disminuye a cerca de 65 mm Hg en
menos de 1 min, mientras que la PaCO2 aumenta 12 mm Hg en el primer minuto y
luego 6 mm Hg por minuto ulterior.6 La mayoría de los adultos es capaz de sostener
la respiración por un minuto, alcanzando cifras de PaCO2 de 65 mm Hg y cifras de
PaO2 de 50 mm Hg. Si se inhala oxígeno suplementario, minimizando las señales
ventilatorias de los quimiorreceptores periféricos, la ventilación no ocurre hasta
que las cifras de PaCO2 alcanzan los 60 mm Hg o en 2 a 3 min. La hiperventilación
con oxígeno suplementario puede disminuir la PaCO2 a 20 mm Hg, de modo que
Curva de respuesta ventilatoria al dióxido de carbono
15 Hipoxemia/acidosis
metabólica Opioides/
Barbitúricos
Video 2.4
Ventilación (L/min)
Curva de
10
respuesta
ventilatoria
al dióxido de
carbono
5 Anestesia
Normal
30 40 50 60
PaCO2 (mm Hg)
Figura 2.2 Curva de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono. La respuesta ventilatoria

lineal al dióxido de carbono en el intervalo fisiológico normal se ilustra con la curva azul. La
respuesta ventilatoria aumenta con la hipoxemia y la acidosis metabólica y disminuye con los
depresores respiratorios, como se muestra con las curvas roja y verde, respectivamente. La
anestesia provoca una velocidad reducida de la respuesta ventilatoria, como se observa en
la curva amarilla.
permite sostener el aliento para continuar hasta por 5 min. De manera notable, la
hiperventilación sin oxígeno suplementario puede ser deletérea y provocar la incon-
ciencia debido a que el impulso ventilatorio hipoxémico del quimiorreceptor peri-
férico que percibe oxígeno queda superado por los quimiorreceptores centrales que
perciben dióxido de carbono. De este modo, ¡la hiperventilación en aire ambiental
antes de nadar debajo del agua por mucho tiempo es totalmente desaconsejable!
La representación gráfica de las curvas de respuesta del oxígeno y del dióxido
de carbono permiten la comprensión cuantitativa del control de la ventilación. Las
curvas de respuesta ventilatoria de PaCO2 y PaO2 representan la ventilación conse-
cuente a diferentes niveles de PaCO2 y PaO2, respectivamente. La curva de respuesta
ventilatoria de PaCO2 es casi lineal en el intervalo normal (figura 2.2). El cambio
en la respuesta ventilatoria aumenta con una PaCO2 > 80 mm Hg, que provoca una
gráfica parabólica con un máximo cercano a 100 mm Hg, punto en el cual el dió-
xido de carbono se convierte en un depresor ventilatorio. La curva de respuesta de
PaCO2 puede desplazarse a la izquierda con la hipoxemia arterial, la respuesta de los
quimiorreceptores periféricos, la acidosis metabólica o una etiología del sistema ner-
vioso central. La desviación a la izquierda provoca un incremento de la ventilación
minuto con cifras constantes de PaCO2. La respuesta a la PaCO2 puede disminuir
¿
con opioides o barbitúricos, que actúan como depresores ventilatorios, con lo que Sabía que...?
se desplaza la curva de respuesta a la derecha. Los opioides provocan el decremento
Con cifras de PaCO2
de la ventilación minuto con frecuencias respiratorias reducidas, mientras los bar-
> 80 mm Hg, el CO2
bitúricos y los anestésicos inhalados provocan un aumento inicial de las frecuencias actúa como un depresor
ventilatorias con volúmenes corrientes disminuidos. La administración continua de ventilatorio e hipnótico.
barbitúricos o anestésicos inhalados con el tiempo deprimirá la respuesta ventilato-
ria a PaCO2, con una curva más aplanada.
La curva de respuesta ventilatoria de PaO2 depende de la cifra simultánea de
PaCO2.7 Mantener constantes las cifras de PaCO2 ilustra el efecto único de PaO2
sobre la ventilación (figura 2.3). A cifras normocárbicas, los quimiorreceptores peri-
féricos estimulan la ventilación a cifras de PaO2 por debajo de 65 mm Hg. Con
Curva de respuesta ventilatoria al oxígeno
60
Ventilación (L/min)
40
Video 2.5
Hipercárbico
Curva de
respuesta 20
ventilatoria al Normocárbico
oxígeno
Hipocárbico
40 60 80 100 120
PaO2 (mm Hg)
Figura 2.3 Curva de respuesta ventilatoria al oxígeno. A cifras normocárbicas e hipocárbi-

cas, la ventilación se estimula a una presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaO2) de
60 mm Hg, como se ilustra con las curvas azul y roja, respectivamente. Con hipercarbia, la ven-
tilación se estimula con cifras de PaO2 por debajo de 100 mm Hg, como se observa en la curva
verde. Es importante señalar que las concentraciones de dióxido de carbono son constantes a
través de las curvas en esta figura.
hipercarbia, las señales de los quimiorreceptores periféricos provocan un aumento de
la ventilación sólo cuando las cifras de PaO2 se encuentran por debajo de 100 mm
Hg, cifra a la cual los quimiorreceptores periféricos comienzan a enviar impulsos a
los centros respiratorios. No obstante, en condiciones normales, a medida que los
humanos incrementan la ventilación, las cifras de PaCO2 disminuyen. Conforme baja
la cantidad de PaCO2, el impulso ventilatorio de los quimiorreceptores centrales se
reduce hasta un punto en que las señales ventilatorias de los quimiorreceptores peri-
féricos quedan amortiguados, lo cual ocasiona un decremento de la respuesta ven-
tilatoria. Este fenómeno provoca una respuesta ventilatoria deprimida mediada por
oxígeno en comparación con situaciones en que las cifras de PaCO2 son normales.
El oxígeno en concentraciones supraterapéuticas puede ser perjudicial. En
pacientes que dependen de los quimiorreceptores periféricos para el impulso ven-
tilatorio hipóxico, es probable que una PO2 > 65 mm Hg suprima la ventilación
y provoque hipercarbia. La administración de oxígeno supraterapéutico también
puede provocar lesión por radicales libres y provocar lesión pulmonar aguda.
Una concentración baja de dióxido de carbono conduce a la supresión del
impulso ventilatorio, vasoconstricción cerebral y una concentración plasmática dis-
minuida de iones calcio secundaria a alcalosis. Al contrario, las cifras elevadas de
dióxido de carbono pueden provocar un eflujo simpático incrementado que pro-
voca taquicardia e hipertensión. El aumento de dióxido de carbono también causa
desorientación que, a cifras más altas, provoca inconciencia. Por ello, los centros
respiratorios dependen de la generación de impulsos de los quimiorreceptores para
mantener concentraciones fisiológicas de dióxido de carbono y oxígeno.
VII. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono

La introducción de oxígeno y la remoción de dióxido de carbono son esenciales
para el metabolismo celular normal. El movimiento de estos gases entre el ambiente
y el tejido es complejo, ya que depende de la difusión simple y de las moléculas
transportadoras.
Transporte de gases por difusión
O2 CO2
O2 CO2 Video 2.6

Unidad
alveolocapilar
O2 CO2 O2 CO2
Flujo sanguíneo
Figura 2.4 El transporte de oxígeno y dióxido de carbono en las vías respiratorias terminales y
a través de la membrana capilar alveolar depende de la difusión. Una fuente más grande indica
una presión parcial de dióxido de carbono u oxígeno relativamente más altas en comparación
con una fuente más pequeña. Las moléculas de dióxido de carbono y oxígeno se mueven a lo
largo de un gradiente de difusión de presiones parciales más elevadas a más bajas.
A. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones

Primero, el oxígeno se inhala del ambiente y viaja a través de las vías respiratorias
como un componente del aire por convección secundaria a la fuerza generada
a partir de la energía de la inspiración. A medida que el aire alcanza las vías
respiratorias distales, la difusión se vuelve el modo predominante de transporte
de los gases (figura 2.4). La difusión hace que se muevan las moléculas a tra-
vés de una distancia a un área de menor concentración sin depender de energía.
Los capilares pulmonares proporcionan a los alveolos sangre que tiene una presión
parcial de oxígeno menor que el aire atrapado en los alveolos. La menor presión par-
cial de oxígeno en sangre crea un gradiente de difusión, lo cual favorece la difusión
del oxígeno a través de la membrana alveolar hacia el lecho capilar pulmonar.
Las concentraciones relativas de oxígeno dirigen el movimiento de oxígeno hacia
la sangre. Esto también hace posible la oxigenación en ausencia de ventilación,
oxigenación apneica, debido a que se cuenta con un gradiente de difusión.
De igual manera, el lecho capilar pulmonar proporciona a los alveolos una
concentración relativamente alta de dióxido de carbono, lo que favorece la
difusión del mismo de la sangre hacia los alveolos. La capacidad de difusión
pulmonar o la habilidad del dióxido de carbono para pasar entre los alveolos y
la sangre es 20 veces mayor que la del oxígeno, lo que le permite difundir a tra-
vés de la membrana alveolar con mayor eficiencia. Después de que el oxígeno
difunde de los alveolos al lecho capilar pulmonar, el oxígeno de las vías respira-
torias terminales difundirá hacia los alveolos. Al mismo tiempo, el dióxido de
¿
carbono recién introducido a los alveolos se transporta a lo largo del gradiente
de difusión de un modo inverso hasta que alcanza las vías respiratorias superiores
para espirarse gracias a la ventilación. La sangre capilar pulmonar, que ahora ha
absorbido oxígeno y ha liberado dióxido de carbono de los alveolos, se propaga.
Con ello, nueva sangre rica en dióxido de carbono y con oxígeno escaso interactúa
Sabía que...?
con los alveolos. Mediante este proceso, la difusión posibilita el intercambio de
La capacidad de difusión
oxígeno y dióxido de carbono en la interfaz entre alveolos y capilares pulmonares. del dióxido de carbono
Debe notarse que la difusión es un proceso pasivo. El oxígeno y el dióxido de es 20 veces mayor que
carbono no se seleccionan de modo activo. Si la presión parcial de oxígeno en los la del oxígeno.
alveolos disminuye por concentraciones significativamente elevadas de dióxido de
carbono, puede observarse hipoxia de difusión debido al decremento del gradiente
Curva de disociación oxígeno-hemoglobina

20
90
Contenido de oxígeno (mL/100 mL)

Saturación de hemoglobina (%)
60
Video 2.7
10
Curva de Acidosis/temperatura
2,3-difosfoglicerato
disociación
de oxígeno de 30
hemoglobina
25 50 75 100
PaO2 (mm Hg)
Figura 2.5 La curva de disociación oxígeno-hemoglobina demuestra que la mayoría del con-
tenido de oxígeno está unida a hemoglobina a presiones parciales de 60 mm Hg. La porción
lineal de la curva propicia la descarga de oxígeno a las presiones parciales de oxígeno encon-
tradas en los lechos capilares sistémicos periféricos, el sitio de la oxigenación tisular. Inclusi-
ve, el incremento de la acidosis, de la temperatura y 2,3-difosfoglicerato disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, lo que permite una mayor entrega de oxígeno a las áreas
con mayores necesidades metabólicas como se evidencia por el aumento de la temperatura,
acidosis y hemoglobina desoxigenada. Debe notarse que la mayoría del contenido de oxígeno
se encuentra unido a hemoglobina, como se observa por una pequeña porción de éste pro-
porcionado por el oxígeno disuelto en sangre (curva roja).
de difusión para oxígeno. Debido a la difusión, ocurre el intercambio de gases a lo

largo de un gradiente de concentración desde las vías respiratorias a través de la
membrana alveolo-capilar hacia la sangre.
B. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en sangre
El transporte de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones depende de la
hemoglobina.8 El oxígeno se transporta en la sangre tanto unido a hemoglobina
como disuelto en la sangre. El oxígeno disuelto en sangre es una pequeña fracción de
la cantidad unida a hemoglobina. La hemoglobina es una molécula compleja com-
puesta por cuatro subunidades de hem, y cada una de éstas se une a una molécula
de oxígeno. La unión del oxígeno con la hemoglobina se ilustra por la curva de
disociación de oxígeno-hemoglobina (figura 2.5). La curva demuestra dos conceptos
importantes, primero que la hemoglobina posibilita que la sangre transporte una
gran cantidad de oxígeno, incluso a una presión parcial baja de oxígeno de 60 mm
Hg; segundo, la porción lineal de la curva favorece la entrega de una cantidad signifi-
cativa de oxígeno con sólo un ligero cambio en las presiones parciales de oxígeno, lo
que descarga el oxígeno en los tejidos. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
se altera en ciertas condiciones; disminuye con la acidosis, la elevación de la tempe-
ratura y las cifras incrementadas de 2,3-difosfoglicerato, un subproducto del meta-
bolismo eritrocitario, que auxilia a la hemoglobina parcialmente desoxigenada para
que libere aún más oxígeno. Sin embargo, esta afinidad disminuida es beneficiosa,
ya que favorece la descarga de oxígeno de la hemoglobina en los tejidos con mayores
requerimientos metabólicos. Esto se evidencia por un aumento de la acidosis, de la
temperatura y de la hemoglobina desoxigenada. El efecto Bohr describe de modo
específico la afinidad reducida de la hemoglobina por el oxígeno en ambientes con
aumento del dióxido de carbono o acidosis.
Transporte de dióxido de carbono en sangre
CO2 CO2 (Disuelto)
(Bicarbonato)
CO2 CO2 H+ + HCO3− HCO3 −
+
Hgb-O2 O2
CO2 CO2 + Hgb-H+
Hgb-CO2
(Carbamino)
Membrana
capilar
Figura 2.6 Se ilustran tres modos de transporte de dióxido de carbono (CO2) en sangre. El
CO2 entra al capilar y una porción está disuelta en sangre. La mayor parte del CO2 entra a los
eritrocitos y se convierte en bicarbonato (HCO3−), que se transporta en la sangre. La conver-
sión de CO2 en HCO3− produce iones hidrógeno (H+), que se estabilizan por desoxihemoglobi-
na, como se ilustra por Hgb-H+. La estabilización de H+ favorece la formación de más HCO3− y
hace que Hgb-H+ forme un compuesto carbamino, la tercera forma tomada por el dióxido de
carbono.
El dióxido de carbono se transporta en la sangre de tres maneras distintas

(figura 2.6). Está disuelto en la sangre o se transporta como bicarbonato o como
compuesto carbamino. La solubilidad del dióxido de carbono es mucho mayor que
la del oxígeno y comprende alrededor de 10% del dióxido de carbono transportado
¿
en la sangre venosa. El bicarbonato, la forma en que se transporta la mayor parte
del dióxido de carbono, se forma por las enzimas anhidrasas carbónicas en los
eritrocitos. La formación de bicarbonato da lugar a iones hidrógeno como subpro-
ductos. A medida que la hemoglobina libera oxígeno, se desoxigena y acepta con Sabía que...?
facilidad iones hidrógeno, actuando como amortiguador y favoreciendo la for-
mación de más bicarbonato. Además, la hemoglobina desoxigenada amortiguada Diez por ciento del
con iones hidrógeno es capaz de unirse al dióxido de carbono, lo cual permite el dióxido de carbono en
transporte en la forma de un compuesto carbamino. El efecto Haldane hemoglo- sangre está disuelto, y
bina desoxigenada para transportar dióxido de carbono al facilitar la formación la carga de dióxido de
de bicarbonato y actuar como amortiguador para los iones hidrógeno formados y carbono se transporta
y almacena como
como un compuesto carbamino. En esencia, la capacidad de la sangre para trans-
bicarbonato.
portar dióxido de carbono aumenta con menores concentraciones de oxígeno.
VIII. Ventilación y perfusión

Para que ocurra el intercambio de gases, los alveolos ventilados deben exponerse a
la sangre dentro de los capilares pulmonares. Fisiológicamente, los pulmones son
heterogéneos. Los alveolos están expuestos a cantidades variables de ventilación y
perfusión.9 No obstante, la concordancia entre la ventilación y la perfusión es fun-
damental para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.
A. Distribución de la ventilación y la perfusión
La distribución de la ventilación dentro de los pulmones depende de la distensibili-
dad de los alveolos y la presión relativa de distensión. En teoría, la presión dentro
de los alveolos en el pulmón es constante, pero la presión fuera de los alveolos es
Distribución de la ventilación
Reposo Inspiración
Ápex Ápex
Base Base
Figura 2.7 Distribución de la ventilación. Los alveolos apicales se distienden en compara-

ción con los alveolos basales en reposo debido a una fuerza compresiva mayor en la base
del pulmón, como se muestra por las tres distintas posiciones alveolares en reposo. Por lo
tanto, los alveolos basales menos distendidos descansan en una posición más distensible que
los alveolos apicales distendidos. Con la inspiración, los alveolos basales están expuestos a
una mayor ventilación, mientras que los alveolos apicales encuentran una menor ventilación,
como se ilustra por el cambio en la distensión entre los alveolos del reposo a la inspiración.
heterogénea a través del pulmón, lo cual ocasiona alveolos de diferentes tamaños

(figura 2.7). En la posición de pie, los alveolos descansan a volúmenes inflados más
grandes en el ápex, en comparación con la base del pulmón, debido a una mayor pre-
sión gravitacional compresora fuera de los alveolos en la base. Los alveolos en la base
están relativamente menos inflados, pero descansan en una posición más distensible.
A medida que se inflan los pulmones, los alveolos basales reciben más ventilación
debido a que se encuentran en un sitio más distensible que los alveolos apicales y la
presión de distensión es más alta. La distribución de la ventilación también se afecta
por la anatomía y las velocidades de flujo. Las regiones centrales del pulmón tienen
preferencia ventilatoria, pero conforme aumentan las velocidades de flujo, esta dife-
rencia ventilatoria se minimiza; es decir, durante la ventilación espontánea, se distri-
buye más gas en áreas dependientes de la gravedad (colgantes).
La perfusión alveolar también es heterogénea en el pulmón y depende en gran
medida de la gravedad (figura 2.8). La gravedad incrementa el flujo de sangre hacia
áreas declive. West y cols.,10 dividieron el pulmón en tres zonas con base en la pre-
sión alveolar relativa (PA), la presión de la arteria pulmonar (Pa) y la presión venosa
pulmonar (Pv). Por fisiología, la presión de la arteria pulmonar siempre debe exceder
la presión venosa pulmonar; las zonas se describen por el grado de presión alveolar
en relación con la presión de la arteria y las venas pulmonares. La perfusión depende
¿ de la resistencia relativa a la presión de la arteria pulmonar en cada una de las zonas.

La zona 1 es el área del pulmón en la cual PA > Pa > Pv y se encuentra en el área pul-
monar que depende menos de la gravedad. La presión de la arteria pulmonar es lo
Sabía que...? suficientemente baja para que la presión alveolar pueda producir compresión de los
capilares pulmonares, lo que limita la perfusión. La zona 2 ocurre cuando Pa > PA >
Durante la ventilación Pv. Por fortuna, esta zona comprende la mayor parte del pulmón, de modo que se da
espontánea, tanto la concordancia entre perfusión y ventilación. La perfusión en la zona 2 está deter-
la ventilación como minada por la diferencia relativa de presión entre la presión de la arteria pulmonar
la perfusión son y de los alveolos. En el área con mayor dependencia de la gravedad, la zona 3, Pa >
mayores en las áreas
Pv > PA. En la zona 3, la perfusión depende del gradiente de presión entre la arteria
que dependen de la
gravedad. pulmonar y las venas pulmonares. La anatomía también afecta la perfusión del pul-
món. Las áreas del pulmón expuestas a presiones pulmonares mayores tienden a una
Distribución de la perfusión
PA
Ápex Pa Pv Zona 1
Pa PA Pv Zona 2
Base Pa PA Pv Zona 3
Figura 2.8 La distribución de la perfusión es heterogénea a través del pulmón. El tamaño

de fuente indica la presión alveolar relativa (PA), la presión arterial pulmonar (Pa) y la presión
venosa pulmonar (Pv). En el vértice (ápex), PA es mayor que Pa y Pv, lo cual limita la perfusión,
como se ilustra por la compresión del capilar rojo, que produce la zona 1. En la base, Pa y Pv
son mayores que PA, lo cual provoca una perfusión incrementada, como se muestra por el
capilar rojo dilatado en la zona 3. PA se encuentra entre Pa y Pv en la zona 2.
cercanía anatómica más estrecha con la fuente de la perfusión pulmonar, la arteria

pulmonar. De nuevo, de manera semejante a la ventilación, la perfusión es mayor en
áreas dependientes de la gravedad.
B. Relación entre ventilación y perfusión
La concordancia entre ventilación y perfusión es vital para asegurar el intercambio
gaseoso de dióxido de carbono y oxígeno. En condiciones ideales, la ventilación
correspondería a la perfección con la perfusión, optimizando la posibilidad de la
difusión de gases a través de las membranas alveolares y de los capilares pulmona-
res. Sin embargo, la distribución de la ventilación y la perfusión es heterogénea en
el pulmón, con disparidades entre ventilación y perfusión (figura 2.9). Estas dispa-
ridades ocurren de modo habitual de manera continua.
Perfusión
Tasa
Ventilación
Ápex Base
Localización en el pulmón
Figura 2.9 Concordancia entre ventilación y perfusión. Tanto la ventilación como la perfu-
sión de los alveolos aumentan en la base en comparación con el ápex, pero la tasa de in-
cremento es mayor para la perfusión que para la ventilación, con progresión hacia la base
del pulmón. El punto de intersección indica el sitio de concordancia equivalente entre
ventilación y perfusión. El área a la derecha del punto de intersección es espacio muerto
relativo y el área a la izquierda del punto de intersección es derivación relativa (shunt).
La ventilación en el exceso de perfusión se denomina espacio muerto. El espacio

muerto es la porción de la ventilación inadecuadamente expuesta a la perfusión y
altera de modo primordial la eliminación de dióxido de carbono. El espacio muerto
puede ser absoluto si la ventilación se expone a la perfusión ausente o relativa cuando
la ventilación se expone a poca perfusión. El espacio muerto es una combinación
de espacio muerto anatómico y alveolar. El espacio muerto anatómico, un espacio
muerto absoluto, es la porción de ventilación a estructuras que son incapaces de
realizar el intercambio gaseoso, como la faringe, la tráquea y las vías respiratorias
grandes. Según la anatomía, la ventilación debe llenar el espacio muerto anatómico
a medida que el conducto para el gas llega a los alveolos y provoca una propor-
ción incrementada de ventilación del espacio muerto con disminuciones del volumen
corriente. El espacio muerto alveolar, que puede ser tanto absoluto como relativo,
consiste en la ventilación de los alveolos con exposición a una perfusión subóptima.
Cerca de una tercera parte de la ventilación minuto en individuos que ventilan de
manera espontánea es espacio muerto. Con la ventilación con presión positiva, la
ventilación del espacio muerto puede incrementarse aún más.
El aumento de la ventilación del espacio muerto es resultado de un incremento de
la ventilación en los alveolos poco perfundidos, o de disminuciones de la perfusión
local o global, o ambas. Con mayor frecuencia, la ventilación del espacio muerto
aumenta debido a un gasto cardiaco reducido, secundario a una perfusión pulmonar
disminuida. La perfusión pulmonar también puede disminuir por fenómenos embóli-
cos en la vasculatura pulmonar. La valoración rutinaria de la ventilación del espacio
muerto es una comparación del dióxido de carbono al final de la espiración y el dió-
xido de carbono arterial. Si la ventilación y la perfusión concordasen a la perfección,
el dióxido de carbono al final de la espiración y el dióxido de carbono arterial serían,
para propósitos clínicos, equivalentes debido a que todo el gas ventilado se equilibra-
ría con el dióxido de carbono arterial. Dado que cierta cantidad del gas ventilado no
está expuesto a los capilares que transportan dióxido de carbono, el gas en el espacio
muerto capta una cantidad insignificante de dióxido de carbono. Esto diluye el dióxido
de carbono de la ventilación expuesta a perfusión y produce un gradiente entre el dió-
xido de carbono alveolar y el obtenido al final de la espiración. A medida que aumenta
el gradiente entre el dióxido de carbono al final de la espiración y el arterial, surge la
preocupación sobre la perfusión pulmonar. La ventilación del espacio muerto es una
consecuencia frecuente de una perfusión reducida cuando la ventilación es estable.
De esta manera, los cambios en la ventilación del espacio muerto deben evaluarse en
busca de cambios en el gasto cardiaco y la perfusión pulmonar.
La perfusión en exceso de ventilación se denomina shunt o derivación. La deriva-
ción es la porción de perfusión expuesta de modo inadecuado a la ventilación y afecta
sobre todo la oxigenación. De manera similar al espacio muerto, la derivación puede
ser absoluta si el flujo sanguíneo capilar se expone a una ventilación nula o relativa si
se expone a una ventilación inadecuada. La derivación relativa también se denomina
mezcla venosa. La derivación anatómica absoluta normal equivale a casi 5% del gasto
cardiaco. Esto a consecuencia de las arterias pleurales, bronquiales y tebesianas que
proporcionan oxígeno a las estructuras del pulmón pero no participan del intercambio
de gases con los alveolos. La derivación, tanto absoluta como relativa, también puede
ser secundaria a estados patológicos, como atelectasias, edema pulmonar y neumo-
nía. La derivación es la causa más común de oxigenación escasa. Sin embargo, la
saturación arterial de oxígeno no puede utilizarse para evaluar las derivaciones. No
incorpora el efecto de la sangre venosa mixta, la sangre que deja el corazón derecho
para el intercambio gaseoso. Si la sangre que deja el corazón derecho tiene una satu-
ración de oxígeno elevada, la derivación podría subestimarse debido a que la sangre
requeriría una oxigenación mínima para parecer normal. La derivación se examina
mejor mediante la comparación de las cifras de saturación arterial y venosa mixta de
oxígeno, lo cual requiere un catéter en la arteria pulmonar. La colocación de un catéter
en dicha arteria tiene consecuencias. Con frecuencia, los cuidadores se basan en la

exploración física para determinar la causa de la poca oxigenación, sabiendo que la
derivación es la fisiopatología causal frecuente.
La concordancia entre ventilación y perfusión es crítica. Los mecanismos fisio-
lógicos ayudan a optimizar esta correspondencia. La broncoconstricción pulmonar
hipocápnica se provoca por cifras bajas de dióxido de carbono. La ventilación del
espacio muerto provoca concentraciones bajas de dióxido de carbono. La bronco-
constricción de las vías respiratorias con espacio muerto desvía la ventilación hacia
áreas con mejor perfusión, disminuyendo la ventilación del espacio muerto. La vaso-
constricción pulmonar hipóxica se desencadena por cifras bajas de oxígeno, como se
observa en la derivación. La vasoconstricción de la vasculatura de la derivación pul-
monar desvía la sangre a regiones mejor ventiladas, disminuyendo la derivación. La
broncoconstricción pulmonar hipocápnica reduce la ventilación del espacio muerto
al disminuir la ventilación en las regiones pulmonares con poca perfusión. La vaso-
constricción hipóxica pulmonar reduce la derivación al decrecer la perfusión a las
áreas pulmonares con poca ventilación. Estos procesos ayudan a mejorar la concor-
dancia entre ventilación y perfusión.
IX. Evaluación de la oxigenación de los tejidos

La oxigenación adecuada de los tejidos es un principio central de la práctica anesté-
sica. Las evaluaciones cuantitativas de la oxigenación permiten una mejor compren-
sión de la etiología de la hipoxia o poca oxigenación de los tejidos (apéndice A). La
ecuación del gas alveolar calcula la presión parcial de oxígeno alveolar más alta posi-
ble. Es importante señalar que la ecuación demuestra la manera en que el incremento
de la concentración de dióxido de carbono provoca un decremento de la oxigenación
arterial. Como se describe por la ecuación, aumentar la concentración inspirada de
oxígeno puede superar la deficiencia del gradiente de oxígeno causada por la hipoven-
tilación. La ecuación también hace posibles las comparaciones de las presiones par-
ciales de oxígeno alveolares y arteriales. Las diferencias significativas entre la presión
parcial de oxígeno alveolar y arterial pueden indicar una disparidad ventilación-per-
fusión o una alteración de la difusión capilar alveolar-pulmonar. Por fortuna, es raro
que las alteraciones de la difusión capilar alveolopulmonar tengan importancia clínica
y pueden tratarse con oxígeno suplementario, excepto las situaciones más extremas.
La disparidad ventilación-perfusión en forma de derivación es la causa más
común de oxigenación disminuida. La cantidad de derivación puede calcularse
mediante la ecuación de la fracción de derivación o razón de ventilación-perfusión,
pero requiere una arteria pulmonar para medir la saturación venosa mixta. Si la
oxigenación arterial es adecuada y la oxigenación de los tejidos es baja, se inves-
tiga la capacidad para entregar oxígeno. Asumiendo que la entrega de sangre es
adecuada con una función cardiovascular normal, la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre se analiza con la ecuación de contenido de oxígeno. La ecua-
ción de contenido de oxígeno destaca la dependencia de hemoglobina para satis-
facer las necesidades de oxígeno de los tejidos. Si la oxigenación de los tejidos es
poca a pesar de una oxigenación arterial y contenido de hemoglobina adecuados,
debe considerarse una anomalía en la hemoglobina o en el metabolismo tisular.
La oxigenación de los tejidos requiere procesos fisiológicos complejos, que pueden
elucidarse mejor de modo cuantitativo cuando surgen problemas.
X. Volúmenes pulmonares
El volumen pulmonar varía según el tamaño del individuo; por lo tanto, es usual
que los valores se basen en la estatura. Las combinaciones de dos o más volúmenes
pulmonares se conocen como capacidades (figura 2.10).
TLC IC VC IRV
Video 2.8
TV
Volúmenes
pulmonares
FRC ERV
RV RV
Figura 2.10 Representación gráfica de los volúmenes y capacidades pulmonares; los cua-
tro volúmenes del lado derecho se combinan para formar la capacidad pulmonar total. El
resto de los cuadros demuestra las diversas capacidades pulmonares y su relación con el
espirógrafo suprayacente. ERV, volumen de reserva espiratorio; FRC, capacidad residual
funcional; IC, capacidad inspiratoria; IRV, volumen de reserva inspiratorio; RV, volumen re-
sidual; TLC, capacidad pulmonar total; TV, volumen corriente; VC, capacidad vital. (De Tamul
PC, Ault ML. Respiratory function in anesthesia. En: Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al.,
eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins,
2013:263-285, con permiso.)
¿ A. Capacidad residual funcional

La capacidad residual funcional (FRC, por sus siglas en inglés) es la cantidad de aire
que queda en los pulmones al final de la espiración después de una respiración normal.
Sabía que...? Es la combinación del volumen residual y el volumen de reserva espiratorio. Uno de
sus propósitos principales es servir como un reservorio de oxígeno durante los perio-
La hipoxemia arterial dos de apnea. Durante la apnea, aún hay perfusión a los pulmones. Es el oxígeno
no ocurre de modo almacenado dentro de la FRC el que se obtiene por la circulación pulmonar. Por esta
instantáneo durante razón, la hipoxemia arterial no ocurre de manera instantánea durante la apnea, sino
la apnea debido a que la en periodos prolongados. Las reducciones de la FRC pueden ocurrir en un periodo
sangre capilar que
continúa perfundiendo
mucho más corto hasta la hipoxemia arterial durante la apnea.
los alveolos extrae Hay diversas razones para que la FRC disminuya. Las condiciones que tienen un
oxígeno de la FRC. efecto directo sobre el parénquima pulmonar son el edema pulmonar, las atelecta-
sias, la fibrosis pulmonar y la lesión pulmonar aguda. Las causas funcionales y mecá-
nicas incluyen la efusión pleural, la postura (tan sólo la posición supina disminuye la
FRC en 10%), el embarazo, la obesidad (debido al decremento de la distensibilidad
de la pared torácica) y el síndrome compartimental abdominal. La debilidad de los
músculos ventilatorios también es una causa funcional.
B. Capacidad de cierre
Las vías respiratorias distales pequeñas con poco o ningún soporte cartilaginoso depen-
den de la tracción producto del retroceso elástico del tejido circundante para permanecer
abiertas. Además, la permeabilidad de las vías respiratorias pequeñas depende del volu-
men pulmonar. El volumen pulmonar al cual estas vías pequeñas empiezan a cerrarse se
conoce como capacidad de cierre.
En individuos jóvenes, la FRC excede en gran medida a la capacidad de cierre. Sin
embargo, mientras envejecemos, la capacidad de cierre aumenta de modo estable hasta
que iguala o supera la FRC. Cuando se alcanza la capacidad de cierre, los alveolos en
las porciones afectadas del pulmón se perfunden pero no se ventilan, lo cual provoca
una derivación intrapulmonar. Esta derivación, combinada con una reserva de oxígeno
diminuida en caso de una FRC baja puede provocar hipoxemia arterial significativa.
A diferencia de la FRC, la capacidad de cierre no tiene relación con la postura,
debido a lo cual la relación de la FRC (que sí se afecta por la postura) con la capaci-
dad de cierre puede cambiar con la posición del paciente. En individuos de edad más
avanzada, la FRC puede exceder la capacidad de cierre en la posición erecta y caer
por debajo de la misma en la posición supina. En pacientes ancianos, la capacidad
de cierre puede ser mayor que la FRC, incluso en la posición de pie.
C. Capacidad vital
La capacidad vital es la cantidad máxima de aire que puede expulsarse de los
pulmones después de una inspiración máxima más una espiración máxima: el volu-
men corriente más el volumen de reserva inspiratorio más el volumen de reserva
espiratorio. Este valor es importante para determinar la capacidad del paciente para
mantener la higiene bronquial con la tos, como se explica en la sección siguiente
sobre valoración de la función pulmonar. Depende de la función de los músculos
respiratorios y de la distensibilidad de la pared torácica. Los valores normales de la
capacidad vital son de 60 a 70 mL/kg.2,11
XI. Valoración de la función pulmonar

A. Capacidad vital forzada
La prueba de capacidad vital forzada (FVC, por sus siglas en inglés) consiste en pedirle
al paciente que inhale al máximo y luego exhale con fuerza tan rápido y con tanta
profundidad como le sea posible hacia el espirómetro. El volumen global debe ser
igual a la capacidad vital. El valor de la FVC es que la medición se lleva a cabo con el
esfuerzo espiratorio máximo en una cierta cantidad de tiempo. Como resultado, los
flujos máximos pueden calcularse en volúmenes pulmonares particulares. Debido a
que el flujo no puede aumentarse más allá de una tasa máxima para un volumen pul-
monar dado al máximo esfuerzo, por lo general los resultados de la prueba son bas-
tante reproducibles con la cooperación adecuada del paciente. Los valores normales de
esta prueba dependen del tamaño, la edad, el sexo y la raza del paciente.
B. Volumen espiratorio forzado
La prueba para volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1, por sus siglas en
inglés) se realiza al medir el volumen de aire expulsado con el máximo esfuerzo en el
primer segundo de espiración al máximo esfuerzo después de una inhalación máxima.
Debido a que ésta es una medición del volumen durante un periodo específico, es una
medida del flujo. La FEV1 puede disminuir por afecciones tanto obstructivas como res-
trictivas.
C. Razón FEV1/FVC
Uno de los cálculos más útiles es la razón FEV1:FVC. Ayuda a elucidar si un
paciente tiene una etiología restrictiva u obstructiva en caso de FEV1 disminuida;
se expresa como porcentaje. Un paciente normal es capaz de expulsar de 75 a 85%
de su FVC en el primer segundo de esfuerzo espiratorio máximo. En pacientes con
procesos con predominio obstructivo, la razón FEV1/FVC se encuentra disminuida.
En general, los procesos pulmonares restrictivos, la FEV1 y la FVC están proporcio-
nalmente reducidas entre sí, de tal modo que la razón es normal o un poco elevada
debido al retroceso elástico pulmonar aumentado.
D. Flujo espiratorio forzado
Otra medición frecuente es el flujo espiratorio forzado (FEF). Se cuenta con varios
tipos de medidas FEF. Se diferencian por el punto de FVC durante la espiración en que
Tabla 2.1 P
ruebas de función pulmonar en enfermedad pulmonar
restrictiva y obstructiva
Valor Enfermedad restrictiva Enfermedad obstructiva
Definición Disminuciones proporcionales de Obstrucción al flujo espiratorio en las
todos los volúmenes pulmonares vías respiratorias pequeñas
FVC ↓↓↓ Normal o ligeramente ↑
FEV1 ↓↓↓ Normal o ligeramente ↓
FEV1/FVC Normal ↓↓↓
FEF25-75% Normal ↓↓↓
FRC ↓↓↓ Normal o ↑ si hay atrapamiento de gas
TLC ↓↓↓ Normal o ↑ si hay atrapamiento de gas
FEV, volumen espiratorio forzado; FRC, capacidad residual funcional; FVC, capacidad vital forzada; TLC, capacidad pul-
monar total; ↓↓↓, ↑↑↑, disminución o aumento importantes, respectivamente; ↓, ↑, decremento o aumento pequeños/
moderados, respectivamente.
De Tamul PC, Ault ML. Respiratory function in anesthesia. En: Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al., eds. Clinical Anes-
thesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2013:263-285, con permiso.
se miden. Uno de los valores más comunes es FEF25-50%. Es un FEF promedio de 50%
medio de la FVC. Se piensa que es más sensible para detectar procesos pulmonares
obstructivos leves o tempranos. Otras medidas son FEF50% y FEF75%, que son los flujos
presentes después de haber exhalado 50% y 75% de la FVC, respectivamente. Todos
estos valores disminuyen en caso de enfermedad pulmonar obstructiva.
E. Ventilación voluntaria máxima
La ventilación voluntaria máxima (MVV, por sus siglas en inglés) es la prueba de
función pulmonar utilizada para evaluar la capacidad del paciente para el ejercicio,
así como su capacidad para tolerar una cirugía mayor. Se pide al paciente que respire
tan rápido como pueda durante 10 a 15 s. El volumen total en este tiempo se mide
y extrapola a 1 min. Numerosas condiciones pueden causar una reducción de MVV,
entre ellas las afecciones pulmonares obstructivas y restrictivas, la cardiopatía, las alte-
raciones neuromusculares y la ausencia de cooperación o comprensión por parte del
paciente (tabla 2.1).2,11
F. Curvas flujo-volumen
Las curvas flujo-volumen son representaciones gráficas del ciclo respiratorio. La
velocidad del flujo de gases se representa en el eje X y el volumen pulmonar en el
eje Y (figura 2.11). Debe notarse que el flujo espiratorio en la figura 2.11 está por
arriba de cero en el eje X y el flujo inspiratorio está por debajo. Estas representacio-
nes gráficas se utilizaban con mucha frecuencia para examinar si la obstrucción de
las vías respiratorias grandes era intratorácica o extratorácica. Con la llegada de las
modalidades imagenológicas modernas, este método se tornó menos útil, aunque
es importante notar el cambio en la morfología de la curva con diferentes tipos de
obstrucción (figura 2.12). Como se demuestra en la figura 2.12, una obstrucción
extratorácica variable que no está fija producirá una curva aplanada en la porción
inspiratoria del ciclo. Una obstrucción intratorácica variable que no está fija pro-
voca una porción espiratoria aplanada de la curva. Una obstrucción fija produce
curvas aplanadas en ambas partes del ciclo sin importar su posición.2,11
G. Capacidad de difusión del dióxido de carbono
La transferencia de oxígeno desde el alveolo hasta el eritrocito se lleva a cabo
mediante la difusión. Tres variables principales afectan la difusión de oxígeno hacia
el torrente sanguíneo. Tales variables son:
Capacidad vital
Flujo gaseoso espiratorio Flujo espiratorio máximo
Volumen
corriente
Cero
Flujo gaseoso
inspiratorio
Capacidad Capacidad Volumen

pulmonar total residual residual
funcional
Figura 2.11 Curva flujo-volumen en un paciente normal. (De Tamul PC, Ault ML. Respiratory
function in anesthesia. En: Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th
ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2013:263-285, con permiso.)
Normal Obstructiva Restrictiva

6 FEF50 6 6 FEF50
Flujo 4 4 FEF50 4
espir
(L/s) 2 2 2
0 0 0
Flujo 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
inspir 2 2 2
FIF50
(L/s) 4 4 4
FIF50
FIF50
FEF50 6 6 6
0.8 0.3 1.0
FIF50
A B C
Extratorácica variable Intratorácica variable Fija

6 6 6
FEF50
Flujo 4 4 4
espir FEF50 FEF50
(L/s) 2 2 2
0 0 0
Flujo 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
inspir 2 2 2
(L/s) FIF50 FIF50
4 4 4
FIF50
FEF50 6 6 6
FIF50 Volumen (L) Volumen (L) Volumen (L)
2.5 0.3 0.9
D E F
Figura 2.12 Curvas flujo-volumen en varios estados patológicos. (De Spirometry: Dyna-
mic lung volumes. En: Hyatt R, Scanlon P, Nakamura M, eds. Interpretation of Pulmonary
Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009:5-
25, con permiso.)
1. El área de la interfaz entre el alveolo y el capilar, a mayor área, mayor la ca-

pacidad para la difusión.
2. El grosor de la membrana entre ambos, cuanto más gruesa la membrana,
menor la cantidad de difusión.
3. La diferencia en la tensión de oxígeno entre el gas alveolar y la sangre venosa,
a mayor diferencia, mayor cantidad de oxígeno difundido.
Es muy difícil medir la capacidad del oxígeno en difusión debido a que la presión
parcial de oxígeno varía en gran medida con el tiempo dentro del sistema vascular
pulmonar. Un sustituto ideal es el monóxido de carbono. Su presión parcial normal
dentro de la circulación es cercana a cero. Tiene una afinidad por hemoglobina 20
veces más potente que la del oxígeno. Por ello, su concentración a través de la circu-
lación pulmonar permanece relativamente constante para propósitos de medición.
La prueba más utilizada para determinar la capacidad de difusión del monóxido
de carbono (DLCO, por sus siglas en inglés) es el método de respiración única.
Se pide al paciente que exhale por completo y en seguida la inhalación hasta la
capacidad pulmonar total de una mezcla de gases que contienen una concentración
baja de monóxido de carbono y un gas inerte como helio. Después de alcanzar la
capacidad pulmonar total, se pide al paciente que sostenga el aliento durante 10 s
y luego exhale por completo de nuevo hasta el volumen residual. La concentración
de monóxido de carbono se mide en la muestra exhalada.
Las disminuciones de DLCO pueden deberse a gran cantidad de razones. Éstas
pueden dividirse sobre todo en afecciones del área disponible para difusión o a un
aumento del grosor de la membrana alveolar-capilar (tabla 2.2).12
Tabla 2.2 Causas de una capacidad de difusión reducida

Área de difusión disminuida:
Enfisema
Resección pulmonar/lobar
Obstrucción bronquial; p. ej., tumor
Embolia pulmonar múltiple
Anemia
Grosor aumentado de la membrana alveolar-capilar:
Fibrosis pulmonar idiopática
Insuficiencia cardiaca congestiva
Asbestosis
Sarcoidosis que afecta el parénquima
Enfermedad del colágeno vascular: escleroderma, lupus eritematoso sistémico
Alveolitis o fibrosis inducidas por medicamentos: bleomicina, nitrofurantoína, amio-
darona, metotrexato
Neumonitis por hipersensibilidad, incluido el pulmón de granjero
Histiocitosis X (granuloma eosinofílico)
Proteinosis alveolar
Otras
Resistencia (contrapresión) de monóxido de carbono elevada por tabaquismo
Embarazo
Disparidad ventilación-perfusión
De Diffusing capacity of the lungs. En: Hyatt R, Scanlon P, Nakamura M, eds. Interpretation of Pulmonary
Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009:41-49, con
permiso.
XII. Valoración pulmonar prequirúrgica

Gran parte de la valoración prequirúrgica respecto a la función pulmonar busca
identificar pacientes que puedan estar en riesgo de complicaciones pulmonares pos-
quirúrgicas. También es una oportunidad para evaluar las características pulmona-
res iniciales del paciente que puedan guiar la toma de decisiones clínicas durante y
después de la cirugía. Para cualquier paciente, la parte más importante de la eva-
luación prequirúrgica es la historia clínica y la exploración física. Además de esto,
las pruebas complementarias que pueden considerarse son:
• Radiografía de tórax
• Determinación de gases en sangre arterial
• Espirometría
La decisión de realizar estudios adicionales y pruebas específicas debe individua-
lizarse tanto para el paciente como para la afección, así como para la operación
o procedimiento al cual se someterá el paciente. Los lineamientos de la American
Society of Anesthesiologists sobre la valoración pulmonar prequirúrgica estipulan
que los médicos deben “balancear los riesgos y costos de estas evaluaciones contra
sus beneficios. Las características clínicas a considerar son el tipo e invasividad del
procedimiento quirúrgico, el intervalo desde la evaluación previa, asma sintomática
o en tratamiento, EPOC sintomática y escoliosis con función restrictiva”.13
Algunas afecciones que predisponen a alteraciones de la función pulmonar son:
• Enfermedad pulmonar crónica
• Antecedentes de tabaquismo, tos persistente o sibilancias
• Deformidades de la pared torácica y vértebras Video 2.9
• Obesidad mórbida Tabaquismo
• Necesidad de ventilación de pulmón único o resección pulmonar
• Enfermedad neuromuscular grave
De nuevo, la parte más importante de cualquier evaluación respecto al estado pul-
monar es la historia clínica y la exploración física. Cualquier estudio solicitado
debe realizarse con un propósito específico, por ejemplo, conocer la PaCO2 o PaO2
iniciales de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica para ayudar
a guiar la decisión de extubar a la conclusión del ciclo anestésico.2
XIII. Consideraciones anestésicas en enfermedad

pulmonar obstructiva y restrictiva
A. Enfermedad pulmonar obstructiva
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva están predispuestos a presen-
tar vías respiratorias más reactivas que podrían desencadenar broncoconstricción y
sibilancias importantes. Debido a esto, debe considerarse la administración prequi-
rúrgica de broncodilatadores y una dosis de corticosteroide intravenoso. El paciente
también debe encontrarse en un plano de anestesia relativamente profundo antes
de instrumentar la vía aérea para ayudar a disminuir la probabilidad de bronco-
constricción; los opioides y la lidocaína preintubación también son útiles en esta
situación.
Durante la ventilación mecánica, es aconsejable evitar las velocidades respirato-
rias rápidas para prevenir el atrapamiento de gas y permitir un tiempo espiratorio
más prolongado. Esto requiere además que el volumen corriente seleccionado sea
mayor. Si se planea la extubación traqueal a la conclusión del procedimiento, debe
tenerse cuidado para prevenir la broncoconstricción y el aumento resultante de la
resistencia de la vía aérea. Extubar al paciente a un plano profundo de anestesia y

utilizar ventilación con mascarilla para la emergencia es una estrategia útil.
B. Enfermedad pulmonar restrictiva
Los pacientes con enfermedad restrictiva presentan una reducción de todos los
volúmenes pulmonares, incluida la FRC. Como se explicó antes, la FRC actúa
como una reserva de oxígeno durante los periodos de apnea. Con esta reserva dis-
minuida en capacidad, los pacientes con enfermedad restrictiva toleran periodos
mucho más cortos de apnea que los pacientes normales. Es común la desaturación
rápida durante la apnea.
Estos pacientes también requieren volúmenes corrientes más pequeños y pueden
presentar presiones inspiratorias máximas elevadas durante la ventilación mecánica
debido a una distensibilidad pulmonar reducida. Es probable que además necesiten
velocidades respiratorias mayores. Debe tenerse precaución durante la ventilación
mecánica para no permitir que las presiones inspiratorias aumenten demasiado y
prevenir el barotrauma.
XIV. Función pulmonar posquirúrgica

y complicaciones
A. Función pulmonar posquirúrgica
La alteración principal de la mecánica pulmonar posquirúrgica es un defecto res-
trictivo. Esto ocurre casi en todos los pacientes y, como resultado, los pacientes
tienden a respirar con mayor rapidez y menor profundidad. En cualquier tipo de
operación bajo anestesia general, la FRC no regresa a su nivel prequirúrgico hasta
casi una semana después, quizás incluso en unas cuantas semanas para cirugías que
implican una esternotomía.2
B. Complicaciones pulmonares posquirúrgicas
Dos complicaciones posquirúrgicas importantes con una relación específica con el
sistema respiratorio son las atelectasias y la neumonía. La incidencia de estas dos
complicaciones se vincula con el sitio de la cirugía. Los procedimientos abdomina-
les superiores abiertos tienen una tasa mucho mayor, las cirugías abdominales infe-
riores y torácicas tienen una tasa ligeramente menor que las cirugías abdominales
superiores y las demás operaciones periféricas tienen un menor riesgo. Se cuenta
con numerosas estrategias a considerar para prevenir las complicaciones pulmona-
res. La mayoría de ellas se enfoca en mejorar la expansión pulmonar. El empleo de
la espirometría incentiva se ha expandido y es muy útil cuando se utiliza de modo
adecuado. Muchos pacientes utilizan el dispositivo de manera incorrecta o sin la
frecuencia suficiente, por lo que su entrenamiento y vigilancia por los cuidadores
es crucial. La ambulación temprana del paciente es vital para prevenir las compli-
caciones pulmonares posquirúrgicas. Contar con la analgesia adecuada también
es útil para que las estrategias señaladas puedan utilizarse con eficacia. Esto se
logra mediante el uso de medicamentos parenterales o intravenosos, analgésicos
neuroaxiales o técnicas regionales. Las técnicas analgésicas empleadas dependen del
sitio quirúrgico y las características individuales de los pacientes.2
Referencias
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Cagle PT, Farver CF, et al., eds. Dail and Hammar’s Pulmonary Pathology, Vol. II. 3rd ed.
New York: Springer; 2008:20-48.
2. Tamul PC, Ault ML. Respiratory function in anesthesia. In: Barash P, Cullen B,
Stoelting R, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins, 2013:263-285.
3. Butterworth JF, IV, Mackey DC, Wasnick JD. Respiratory physiology & anesthe-
sia. Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology. 5th ed. New York: McGraw-Hill;
2013.
4. Guz A. Regulation of respiration in man. Annu Rev Physiol. 1975;37:303-323.
5. Berger AJ, Mitchell RA, Severinghaus JW, et al. Regulation of respiration. N Engl J
Med. 1977;297(2,3,4):92-97, 138-143, 194-201.
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apneic humans. J Clin Anesth. 1988;1:96.
7. Weil JV, Byrne-Quinn E, Sodal IE, et al. Hypoxic ventilatory drive in normal man. J Clin
Invest. 1970;49:1061-1072.
8. Tyuma I. The Bohr effect and the Haldane effect in human hemoglobin. Jpn J Physiol.
1984;34(2):205-216.
9. Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood flow and ventilation in
the lung: Gravity is not the only factor. Br J Anaesth. 2007;98(4):420-428.
10. West JB, Dollery CT, Naimark A. Distribution of blood-flow and pressure-flow rela-
tions of the whole lung. J Appl Physiol. 1965;20:175-183.
11. Hyatt R, Scanlon P, Nakamura M. Spirometry: Dynamic lung volumes. Interpretation
of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2009:5-25.
12. Hyatt R, Scanlon P, Nakamura M. Diffusing capacity of the lungs. Interpretation
of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
13. American Society of Anesthesiologists Task Force on Preanesthesia Evaluation. Prac-
tice advisory for preanesthesia evaluation: An updated report by the American Society
of Anesthesiologists task force on preanesthesia evaluation. Anesthesiology. 2012;116:
522-539.
Preguntas
1. ¿Con cuál presión parcial de oxígeno arterial 4. Durante la respiración normal en reposo,
(PaO2) se esperaría que un paciente que res- ¿cuál combinación es verdadera?
pira por impulso respiratorio hipóxico inicie A. La inspiración es activa; la espiración es
el incremento de la ventilación minuto en res- activa
puesta a una PaO2 disminuida? B. La inspiración es activa; la espiración es
A. 120 mm Hg pasiva
B. 100 mm Hg C. La inspiración es pasiva; la espiración es
C. 65 mm Hg activa
D. 45 mm Hg D. La inspiración es pasiva; la espiración es
pasiva
2. Durante la ventilación espontánea, ¿cuáles
son la ventilación y perfusión verdaderas en 5. ¿Qué combinación es verdadera con respecto
el pulmón dependiente de gravedad en rela- a los quimiorreceptores centrales y los perifé-
ción con otras áreas del pulmón? ricos del cuerpo carotídeo?
A. La ventilación es mayor; la perfusión es A. Tanto los quimiorreceptores periféricos
mayor como los centrales responden a la ausen-
B. La ventilación es mayor; la perfusión es cia de oxígeno
menor B. Los quimiorreceptores periféricos res-
C. La ventilación es menor; la perfusión es ponden a la ausencia de oxígeno; los
mayor quimiorreceptores centrales responden
D. La ventilación es menor; la perfusión es al incremento de dióxido de carbono
menor C. Los quimiorreceptores periféricos res-
ponden al aumento de dióxido de car-
3. ¿Por qué los humanos no se tornan hipoxémi-
bono, los quimiorreceptores centrales
cos al instante cuando presentan apnea?
responden a la ausencia de oxígeno
A. El trabajo respiratorio se vuelve cero
D. Tanto los quimiorreceptores periféricos
durante la apnea, por lo que no hay con-
como los centrales responden al aumento de
sumo de oxígeno
dióxido de carbono
B. Porque la capacidad pulmonar total no
se afecta por la apnea
C. Debido a que la perfusión pulmonar dis-
minuye durante la apnea
D. Porque aún hay oxígeno disponible en
los alveolos al final de la espiración
3 Anatomía y fisiología
cardiovascular
Sam R. Sharar
Peter von Homeyer
I. Anatomía cardiaca
El corazón normal tiene el tamaño aproximado de un puño adulto, pesa alrededor de
300 g y tiene una forma trapezoide con su ápex orientado hacia la izquierda y anterior en
el tórax (figura 3.1).1 Las proyecciones anteriores de la superficie torácica del corazón
y los grandes vasos, en relación con las costillas óseas, esternón y apófisis xifoidea,
se muestran en la figura 3.2. En su carácter de bomba sanguínea central del cuerpo
humano, se contrae cerca de 100 000 veces por día e impulsa la sangre hacia la
circulación pulmonar y sistémica. Las cámaras derechas e izquierdas están separa-
das anatómicamente por tabiques. Sólo en la circulación fetal o en caso de ciertas
patologías (p. ej., defecto del tabique auricular) hay una comunicación directa del
flujo sanguíneo entre las cámaras derechas e izquierdas. A cada lado, la sangre fluye
primero de las venas a las aurículas de paredes delgadas. Luego fluye a través de una
válvula auriculoventricular (AV) hacia el ventrículo muscular, para luego pasar a tra-
vés de una válvula semilunar hacia las grandes arterias –la aorta del lado izquierdo
y la arteria pulmonar (AP) del lado derecho (figura 3.3).
La pared cardiaca tiene tres capas: la delgada interna, el endocardio; la gruesa
intermedia, el miocardio, y la externa, el epicardio (es decir, el pericardio visceral).
El miocardio está anclado al esqueleto fibroso cardiaco, un sistema de colágeno
denso que forma dos anillos y conecta los trígonos que separan las aurículas y ven-
trículos para evitar la conducción descontrolada de impulsos eléctricos y además
funciona como anclaje para las válvulas AV.
La aurícula derecha (AD), la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior
(VCI) forman el borde lateral derecho del corazón. El retorno venoso del corazón
entra a la AD a través del seno coronario (SC), que recolecta la sangre de las venas
cardiacas principales. Las paredes internas de la AD incluyen la pared del lado dere-
cho del tabique interauricular (TIA). El centro del TIA contiene la fosa oval, una
pequeña hendidura que es el remanente del foramen oval. Permite que la sangre oxi-
genada pase de derecha a izquierda en la circulación fetal. Por lo general, se cierra
después del nacimiento, pero permanece permeable en 25 a 30% de la población.
El ventrículo derecho (VD) forma la mayor parte de la superficie anterior del
corazón, cierta porción de su superficie inferior y comprende casi una sexta parte de
(el texto continúa en la página 44)
41
Vena cava superior
Aorta ascendente
Arteria pulmonar
superior derecha Arteria pulmonar
izquierda
Arteria pulmonar
Venas pulmonares
inferior derecha
izquierdas
Vena pulmonar
superior derecha
Vena pulmonar Aurícula izquierda

inferior derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Vena cava inferior

Ventrículo derecho
Ápex del corazón
A Vista anterior
Arteria pulmonar
izquierda
Vena cava superior
Arteria pulmonar
derecha
Aurícula
izquierda
Aurícula derecha
Surco Vena cava

coronario inferior
Seno coronario
Ventrículo
izquierdo
Ventrículo derecho
B Vista posteroinferior
Figura 3.1 Características anatómicas clave del corazón observada desde una vista anterior
(A) y una vista posterorinferior (B). (De Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moo-
re KL, Agur AMR, Dalley II AF. Clinically Oriented Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2013:131-149, con permiso.)
3 Anatomía y fisiología cardiovascular 43
Arteria carótida común

Arteria carótida común derecha
izquierda
Vena yugular interna derecha Ápex del pulmón izquierdo
cubierto por la pleura
Arteria subclavia derecha
cervical (cúpula pleural)
Vena subclavia derecha
Arteria subclavia
izquierda
1ª costilla
Vena subclavia
izquierda
Vena yugular
interna izquierda
6ª costilla
Borde Ápex del corazón

del pericardio
Figura 3.2 Proyecciones de la superficie anterior del corazón y los grandes vasos en rela-
ción con los pulmones y las costillas. Nótese la estrecha relación de los ápices pulmonares
con las venas yugulares internas y las venas subclavias (relevantes para la colocación de
catéteres venosos centrales) y el área desnuda del pericardio que puede alcanzarse median-
te pericardiocentesis con la colocación de una aguja debajo y a la izquierda de la apófisis
xifoides del esternón. (De Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moore KL, Agur
AMR, Dalley II AF. Clinically Oriented Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2013:131-149, con permiso.)
Tronco braquiocefálico
Vena braquiocefálica izquierda
Arteria carótida izquierda
Arteria subclavia izquierda
Vena braquiocefálica
izquierda Aorta
Tronco pulmonar
Hacia el Aurícula
pulmón izquierda
VCS Desde el pulmón

a través de las
venas pulmonares
Válvula mitral
Válvula pulmonar
Ventrículo
Aurícula derecha izquierdo
Válvula aórtica
Ventrículo
derecho
Válvula tricúspide
VCI
Aorta descendente
De las extremidades y Hacia las extremidades

el tronco inferiores y el tronco inferiores
Figura 3.3 El trayecto del flujo sanguíneo normal desde los grandes vasos venosos a tra-
vés de las cámaras cardiacas derechas e izquierdas hacia la aorta sistémica. (De Moore KL,
Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Clinically Oriented
Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:131-149, con permiso.)
la masa muscular del ventrículo izquierdo (VI). El tabique interventricular (TIV)

muscular funciona como una pared contráctil tanto para el VD como para el VI.
La válvula tricúspide (VT) tiene tres valvas distintas (anterior, septal y poste-
rior), que se insertan a cuerdas tendinosas. Se conecta con los músculos papilares
que tensan y mueven los bordes de las cúspides valvulares entre sí durante la sístole
ventricular y evitan el flujo regurgitante a través de esta válvula AV. La pared del
VD está muy trabeculada, con una trabécula prominente (banda moderadora) que
conecta el TIV con la pared anterior del VD. Contiene la rama derecha del haz
de conducción AV (véase más adelante).
La válvula pulmonar (VP) es una válvula semilunar, tiene tres cúspides definidas
(anterior, izquierda y derecha) que se empujan hacia la pared del tracto de salida
ventricular derecho (TSVD) con la contracción ventricular durante la sístole. Des-
pués de la relajación en la diástole, las cúspides se cierran como un paraguas para
prevenir la regurgitación. La AP principal se bifurca con rapidez en las ramas dere-
cha e izquierda que transportan la sangre desoxigenada a la circulación pulmonar
para el intercambio de gases.
La sangre oxigenada que regresa de los pulmones entra a la aurícula izquierda
(AI) a través de cuatro venas pulmonares; en condiciones normales se originan dos
en cada pulmón. La AI forma la mayor parte del corazón, mientras el pequeño apén-
dice de la AI forma parte de su pared anterolateral. El TIA tiene una indentación
semilunar pequeña que representan la cara izquierda de la fosa oval.
El VI forma el ápex del corazón, así como la mayor parte de su superficie
izquierda (lateral) y diafragmática (inferior), y el grosor máximo normal de su
pared es de 10 mm (en comparación con 3 mm en el VD). El TIV es cóncavo hacia
la pared muy trabeculada del VI, lo que ocasiona una cámara VI casi circular a la
sección anatómica transversal.
A diferencia de la VT del lado derecho, la válvula mitral (VM), la válvula AV
del lado izquierdo, es bicúspide; una valva anterior y una posterior conectadas a los
músculos papilares anterolateral y posteromedial por cuerdas tendinosas similares
¿ a las de la VT. Ambas valvas de la VM reciben cuerdas de los músculos papila-

res que mantienen cerrada la válvula en caso de presión intraventricular elevada
durante la diástole.
Sabía que...? Los tractos de entrada y salida del VI se encuentran casi paralelos entre sí; la
valva anterior de la válvula mitral forma una separación natural entre estas estruc-
La anatomía de las turas. El tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) tiene una pared más lisa
arterias coronarias se y de forma redondeada u ovalada y contiene la válvula aórtica a través de la cual
considera dominante entra la sangre a la circulación sistémica. Esta válvula tiene tres cúspides distintas
derecha o dominante llamadas según la presencia o ausencia de orificios (ostia) originados de los senos de
izquierda según cuál de
Valsalva justo arriba de la válvula: cúspides coronaria izquierda, coronaria derecha
las arterias coronarias
principales alimenta y sin coronaria (figura 3.4).
la rama descendente La vasculatura coronaria consiste en las arterias coronarias (figura 3.5) y el SC
posterior (en el surco (descrito antes). Las arterias transportan sangre a la mayor parte del miocardio,
interventricular) para la excepto a las capas subendocárdicas, que reciben oxígeno mediante la difusión de
superficie posteroinferior sangre dentro de las cámaras cardiacas. La arteria coronaria izquierda (ACI) y la
del corazón. La
arteria coronaria derecha (ACD) surgen de los senos respectivos en la aorta proxi-
circulación dominante
derecha es más
mal. La ACD viaja a la derecha de la AP en el surco AV y envía ramas al nodo
frecuente, encontrada en sinoauricular (dentro de la pared de la AD) y el borde derecho del corazón. La ACD
70% de la población. continúa en dirección posterior en el surco AV y envía una rama al nodo AV del
sistema de conducción antes de entrar al surco interventricular posterior. Cuando
la ACD continúa hacia abajo en el surco para formar la rama interventricular pos-
terior, se denomina circulación dominante derecha (∼70% de los individuos). La
ACI viaja entre la AP y el apéndice de la AI, luego se divide en la arteria descen-
dente anterior izquierda (DAI) y la rama circunfleja. La DAI continúa en el surco
Cúspide
sin coronaria
Inicio de
la aorta
ascendente
Arteria Arteria
coronaria coronaria
derecha izquierda
Cúspide Cúspide
coronaria coronaria
derecha izquierda
Vista anterior de la válvula aórtica
Figura 3.4 Relación entre las cúspides de la válvula aórtica y las arterias coronarias. Al igual
que la válvula pulmonar, la válvula aórtica tiene tres cúspides semilunares: derecha, posterior
e izquierda. Durante la sístole, la sangre eyectada fuerza la separación de las cúspides. Du-
rante la diástole, las cúspides se cierran y ocurre el flujo de las arterias coronarias. (De Moore
KL, Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Clinically Oriented
Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:131-149, con permiso.)
interventricular anterior hasta el vértice del VI y alrededor de la cara inferior del

corazón, donde con frecuencia forma anastomosis con las ramas de la rama inter-
ventricular posterior. La DAI también envía numerosas ramas septales al TIV a lo
largo de su trayecto, así como una rama diagonal prominente para la pared lateral.
Cuando la rama circunfleja da origen a la rama interventricular posterior, se deno-
mina circulación dominante izquierda (∼30% de los individuos). Dicha anatomía
variable de las arterias coronarias es importante al intentar comprender la relación
entre cardiopatía coronaria y disfunción regional del miocardio isquémico.
La conducción eléctrica normal inicia por un impulso eléctrico generado en el
nodo SA, un sitio de células cardiacas especializadas en la pared de la AD que
no tienen función contráctil. Como el centro marcapasos del corazón, el nodo SA
genera de manera automática un impulso de 60 a 80 latidos por minuto. Desde el
nodo SA, los haces de células se dirigen al nodo AV localizado arriga del trígono
fibroso derecho del corazón en el borde AV. Desde el nodo AV, el impulso se trans-
mite en el haz AV que perfora el esqueleto fibroso del corazón y se divide justo
encima del TIV muscular en los haces derecho e izquierdo. El haz derecho continúa
hacia el ápex cardiaco y luego se divide en ramas subendocárdicas más pequeñas
en el VD. El haz izquierdo se divide cerca de su origen en una rama anterior y una
posterior izquierdas, que luego se subdividen en las ramas subendocárdicas del VI
cerca del vértice cardiaco (figura 3.6).
El pericardio es un saco de doble capa alrededor del corazón. La capa serosa
Video 3.1
visceral (epicardio) cubre la mayor parte de la superficie cardiaca. Se extiende y se
refleja en la porción proximal de los grandes vasos y se convierte en el saco peri- Pericardio
cárdico parietal. Entre las dos capas, una pequeña cantidad de líquido se considera
fisiológica. El pericardio protege y contiene al corazón, disminuye la fricción rela-
cionada con su movimiento constante dentro del mediastino y separa el corazón y Video 3.2
el origen de los grandes vasos de otras estructuras dentro del mediastino. La acu- Derrame
mulación anómala de líquido pericárdico (p. ej., taponamiento pericárdico) puede pericárdico
evaluarse y eliminarse como se describe en la figura 3.2.
Arco de la aorta
Tronco pulmonar
Aorta
ascendente
Arteria coronaria
izquierda (ACI)
Rama del nodo
sinoauricular (SA) Rama circunfleja
de la ACI
Sitio
del nodo SA
Arteria coronaria Rama interventricular

derecha (ACD) anterior de la ACI
dentro del surco
coronario
Arteria marginal
Rama del nodo izquierda
auriculoventricular Rama lateral (diagonal)
de la ACD de la rama IV anterior
Rama marginal
derecha de la ACD Ápex del corazón
Rama interventricular posterior

dentro del surco interventricular
posterior
A Vista anterior
Arco de la aorta
Arteria pulmonar Vena cava

izquierda superior (VCS)
Arteria coronaria Rama del nodo

izquierda (ACI) sinoauricular (SA)
de la ACD
Rama circunfleja
de la ACI dentro del Venas pulmonares
surco coronario derechas
Arteria coronaria
derecha (ACD)
Sitio del nodo AV
Rama del nodo
Pilar del corazón auriculoventricular
de la ACD
Rama Rama interventricular

interventricular posterior de la ACD
anterior de la ACI
Rama marginal
derecha de la ACD
B Vista posteroinferior
Figura 3.5 Se muestra la anatomía de las arterias coronarias para el patrón típico domi-
nante derecho (véase el texto para más detalles) desde la vista anterior (A) y la vista poste-
rior (B). (De Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moore KL, Agur AMR, Dalley
II AF. Clinically Oriented Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:131-149, con permiso.)
Rutas preferenciales
(fisiológicas)
Nodo
sinoauricular (SA)
Nodo
auriculoventricular
(AV) Tabique
Haz interventricular
auriculoventricular muscular (TIV)
(AV)
Haces derecho
e izquierdo Pared del
Músculo ventrículo Video 3.3
papilar anterior izquierdo
Músculos
papilares
Trabécula
septomarginal
cardiacos
(banda moderadora) Ramas
subendocárdicas
Figura 3.6 Los impulsos iniciados en el nodo sinoauricular (SA) se propagan a través de
la musculatura auricular hacia el nodo auriculoventricular (AV), seguidos por la conducción
a través del haz AV y sus ramas derecha e izquierda en el tabique intraventricular (TIV) ha-
cia el miocardio. (De Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Thorax. En: Moore KL, Agur AMR,
Dalley II AF. Clinically Oriented Anatomy, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:131-149, con permiso.)
II. Ciclo cardiaco

El ciclo cardiaco consiste en una secuencia orquestada de eventos eléctricos y con-
tráctiles espontáneos que ocurren de manera simultánea a ambos lados del corazón.
Cuando se combina con la influencia que dirige el flujo de las cuatro válvulas cardia-
cas unidireccionales, el aumento y reducción secuenciales de las presiones del líquido
dentro de cada una de las cuatro cámaras cardiacas provoca un patrón predecible de
volúmenes y presiones de las cámaras que produce el gasto cardiaco y se acompaña
de los ruidos cardiacos relacionados con el cierre valvular2. Estos eventos eléctricos y
mecánicos sincronizados se ilustran en condiciones fisiológicas y anatómicas norma-
les en la figura 3.7. Las anomalías anatómicas o fisiológicas en cualquiera de estos
componentes pueden alterar los eventos del ciclo cardiaco y tener un impacto sobre
el desempeño cardiaco.
Respecto a la región izquierda del corazón, la despolarización del VI relacionada VIDEO 3.4
con el complejo QRS del electrocardiograma (ECG) inicia la contracción VI e inicia Ciclo cardiaco
el periodo de la sístole en que el cierre de la válvula mitral contribuye al primer animado
ruido cardiaco (S1). Durante la sístole temprana, tanto la válvula mitral como la
aórtica están cerradas; la válvula mitral debido al gradiente de presión positivo del
VI → AI y la contracción de los músculos papilares, y la válvula aórtica debido al
gradiente de presión positivo de la raíz aórtica → VI. Dado que el volumen VI está
fijo durante la sístole temprana, la contracción VI provoca una elevación isovolu-
métrica breve pero rápida de la presión VI. La velocidad máxima de incremento de
la presión VI (+dP/dt) ocurre durante este breve periodo de contracción isovolu-
métrica y se utiliza con frecuencia como el índice de contractilidad del VI (como se
explicará más adelante).
Tiempo (s)
0 0.2 0.4 0.6 0.8
120
100
Aorta
A orta
Presión (mm Hg)

80
60 Ventrículo
40
20
a
Aurícula
0
Sístole Diástole
120
Volumen (mL)
80
40
1° 2° 3° 4°
Ruidos cardiacos
R R
P T P
ECG
Q S Q
PCI PR
Figura 3.7 Eventos eléctricos y mecánicos del ciclo cardiaco que también muestra la curva
del volumen ventricular izquierdo (VI) y los ruidos cardiacos. Nótese el periodo de contrac-
ción isovolumétrica VI (PCI) y el periodo de relajación (PR) durante el cual no hay cambio
en el volumen VI debido a que las válvulas aórtica y mitral están cerradas. El VI disminuye
en volumen a medida que expulsa su contenido hacia la aorta. Durante el primer tercio de
la eyección sistólica (el periodo de eyección rápida), la curva de vaciamiento es escarpada.
ECG, electrocardiograma. (De Pagel PS, Kampine JP, Stowe DF. Cardiac anatomy and physio-
logy. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Handbook of Clinical Anesthesia, 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:239-262, con permiso.)
Una vez que la presión VI rápidamente ascendente excede la presión de la raíz

aórtica, la válvula aórtica se abre de modo pasivo e inicia el flujo aórtico pulsátil.
Tanto la presión del VI como de la aorta continúan en aumento, luego llegan a su
punto máximo con rapidez y caen durante el resto de la sístole al mismo tiempo
que cesa la contracción ventricular y el VI se repolariza. El volumen latido eyectado
durante la sístole comprende alrededor de 2/3 el volumen VI telediastólico.
La sístole termina cuando la presión de la raíz aórtica, que desciende con
lentitud, excede la presión VI que decae con mayor rapidez, lo que provoca el
cierre pasivo de la válvula aórtica y su contribución al segundo ruido cardiaco
(S2). A medida que comienza la diástole, la válvula mitral y la aórtica se cierran
fugazmente. Durante el breve periodo de relajación isovolumétrica, la presión
VI cae con rapidez, mientras que la presión AI aumenta con lentitud debido
al influjo pulmonar. Cuando la presión de AI excede la de VI, la VM se abre de
modo pasivo e inicia el llenado diastólico del VI. La diástole consta de cuatro fa-
ses –relajación isovolumétrica, llenado diastólico temprano, diástasis y sístole
auricular (contracción de la AI)– hasta que se repite el ciclo cardiaco con la despo-
larización y contracción del VI.
¿
En la región derecha del corazón ocurren eventos paralelos similares durante el Sabía que...?
ciclo cardiaco con los volúmenes correspondientes de las cámaras (es decir, los volú-
menes latido de los ventrículos derecho e izquierdo son equivalentes en condiciones Con la inspiración
anatómicas normales) y los movimientos de las válvulas tricúspide/pulmonar reflejan espontánea, aumenta
aquellos de las válvulas mitral/aórtica. Como resultado del influjo peristáltico, una el retorno venoso al
ventrículo derecho, lo
menor masa muscular cardiaca y una menor fuerza contráctil del VD, no hay un
que provoca un tiempo
periodo de contracción isovolumétrica en el VD. Las presiones del VD y de la AP de eyección prolongado
son significativamente menores a las correspondientes del lado izquierdo. El tiempo en comparación con el
de eyección sistólica del lado derecho puede exceder al tiempo del lado izquierdo, ventrículo izquierdo. Esto
con un cierre más tardío de la válvula pulmonar (comparado con la válvula aór- provoca que la válvula
tica) y desdoblamiento de S2. Durante la inspiración espontánea, aumenta el retorno pulmonar se cierre
venoso al ventrículo derecho y disminuye al ventrículo izquierdo, lo cual provoca una después que la válvula
aórtica, produciendo
prolongación del desdoblamiento de S2, conocido como desdoblamiento fisiológico. una variación del
desdoblamiento
III. Control de la frecuencia cardiaca de S2 inducida
por la respiración
La frecuencia cardiaca está determinada por el equilibrio que cambia de manera (desdoblamiento
constante y con frecuencia instantáneamente entre múltiples factores intrínsecos y fisiológico).
extrínsecos. Los factores intrínsecos clave incluyen la inervación eferente autonómica
(tanto el sistema nervioso simpático [SNS] como el sistema nervioso parasimpático
[SNP]) (véase el capítulo 4), mecanismos reflejos neurales, influencias humorales y
ritmo cardiaco. Los factores extrínsecos incluyen sustancias farmacéuticas y drogas
recreativas de acción directa e indirecta, el miedo, la hipertermia y otros factures que
afectan la frecuencia cardiaca a través de la modulación de los factores intrínsecos.
El tono autonómico eferente hacia el corazón inicia en las regiones anterior (SNP)
y posterior (SNS) del hipotálamo y está modulado por los centros de aceleración y
desaceleración cardiacos en la médula antes de su distribución periférica. Las fibras pre-
ganglionares simpáticas que surgen de los niveles espinales T1 a T4 entran a la cadena
simpática paravertebral cercana, al ganglio cervical inferior (estrellado) y al ganglio cer-
vical medio. Hacen sinapsis con las neuronas SNS posganglionares que inervan directa-
mente el nodo SA, el nodo AV y el miocardio a través de los receptores β1 adrenérgicos
de noradrenalina. Las fibras SNP preganglionares hacia el corazón surgen del tallo
cerebral y se transmiten en el nervio vago. Los nervios vagos derecho e izquierdo salen
a través de los forámenes yugulares, atraviesan el cuello dentro de las vainas carotídeas
posteriores a las arterias carótidas. Tienen un trayecto directo hacia el corazón, donde
hacen sinapsis con las neuronas SNP posganglionares cortas que moderan los nodos SA
y AV a través de los receptores muscarínicos de acetilcolina. En condiciones normales,
los efectos opuestos del SNS (taquicardia) y del SNP (bradicardia) sobre el nodo SA
favorecen la inhibición vagal. Como resultado de este predominio vagal, el aumento
de la frecuencia cardiaca inducido por la carga se alcanza primero por la liberación del
tono SNP y luego por la activación del SNS. Otros mecanismos reflejos neurales tam-
bién pueden afectar la frecuencia cardiaca, e incluyen la respuesta de barorreceptores,
la respuesta a la distensión auricular (reflejo de Bainbridge), el reflejo de quimiorre-
ceptores carotídeos, el reflejo de Cushing y el reflejo oculocardiaco (tabla 3.1).
Los factores humorales (p. ej., catecolaminas circulantes) también influyen en
la frecuencia cardiaca sin depender del SNS ni del SNP. Por ejemplo, el corazón
denervado después de un trasplante cardiaco responde a la carga de ejercicio con
taquicardia debido a las cifras circulantes aumentadas de catecolaminas. Los recep-
tores miocárdicos β1 también pueden activarse y la frecuencia cardiaca aumenta
por los agonistas farmacológicos directos (isoproterenol, epinefrina), que causan la
liberación indirecta de catecolaminas endógenas (efedrina) o sustancias que alteran
el metabolismo o recaptura de catecolaminas (cocaína).
TablA 3.1 Reflejos cardiacos que afectan la frecuencia cardiaca

Reflejo Sensor aferente Respuesta eferente
Barorreceptor Los barorreceptores perciben la presión Presión sanguínea baja → tono SNS aumen
sanguínea en el seno carotídeo (NC IX) tado → frecuencia cardiaca e inotropismo
y el arco aórtico (NC X) aumentados, vasoconstricción
Presión sanguínea elevada → tono SNP
aumentado (NC X) → frecuencia car
diaca e inotropismo disminuidos
Receptor Los receptores distensibles en la aurícula PVC alta → tono SNS aumentado y tono
auricular derecha perciben la PVC (NC X) SNP disminuido (NC X) → frecuencia
(Bainbridge) cardiaca acelerada
Quimiorreceptor Sensores de PaO2 y pH en los cuerpos PaO2 y pH bajos → aumento de la ventilación
carotídeos (NC IX) y los cuerpos aór y del tono SNP → frecuencia cardiaca e
ticos (NC X) inotropismo reducidos
Oculocardiaco Receptores de distensión en los múscu Presión del globo ocular elevada → tono
los extraoculares perciben la presión SNP aumentado (NC X) (NC X) → fre
en el globo (nervios ciliares y CN V) cuencia cardiaca disminuida
Cushing Aumento de PIC PIC elevada → tono SNP aumentado →
inotropismo incrementado y vasocons
tricción → frecuencia cardiaca dismi
nuida (reflejo barorreceptor)
NC, nervio craneal; SNS, sistema nervioso simpático; SNP, sistema nervioso parasimpático; PVC, presión venosa central; PaO2, presión
parcial arterial de oxígeno; PIC, presión intracraneal.
IV. Fisiología coronaria

El flujo sanguíneo coronario en reposo es cercano a los 250 mL/min (∼5% del
gasto cardiaco total) y puede aumentar cinco veces durante la actividad física
extenuante. El flujo sanguíneo coronario está influido por factores físicos, neu-
rales y metabólicos. El factor físico principal es la presión de perfusión coro-
naria—la diferencia entre la presión aórtica y la presión ACI (arteria coronaria
izquierda) o la presión ACD (arteria coronaria derecha). La compresión extra-
¿ vascular de las arterias coronarias (debido al miocardio en contracción), la fre-

cuencia cardiaca (que altera la duración de la diástole), la longitud del vaso y la
viscosidad de la sangre también tienen un impacto sobre la perfusión coronaria.
Sabía que...? El factor neural primario es el tono del SNS al corazón, que incrementa el flujo
sanguíneo coronario cuando la presión aórtica aumentada supera el flujo coro-
Debido a que el nario reducido relacionado con una contracción miocárdica más poderosa y un
subendocardio está tiempo de llenado diastólico acortado (taquicardia). La vasodilatación activa
expuesto a presiones de las arterias coronarias está limitada porque la estimulación vagal no tiene
más altas durante
un efecto aparente sobre el calibre del vaso y, a diferencia de la vasculatura del
la sístole que la
capa subepicárdica, músculo esquelético, las arterias coronarias carecen de inervación colinérgica
la primera es más simpática. Sin embargo, la vasodilatación mediada por receptores β2 adrenérgi-
susceptible a isquemia, cos puede ocurrir en las pequeñas arteriolas coronarias y comprende ∼25% de la
en particular en casos vasodilatación coronaria observada durante la hiperemia inducida por ejercicio.
de estenosis coronaria, Por último, el metabolismo miocárdico aumentado se relaciona con el grado de
hipertrofia ventricular o
vasodilatación coronaria a través de la acción de los factores metabólicos locales
taquicardia.
aún por definirse.
El flujo sanguíneo coronario varía con el ciclo cardiaco y está determinado por VIDEO 3.5
la diferencia entre la presión aórtica y la presión del tejido (pared). El flujo de la
ACI es muy variable –su máximo ocurre en la diástole temprana cuando la pre- Perfusión
sión de perfusión es la más alta y se acerca a cero en la sístole temprana cuando la coronaria
contracción del VI (y la compresión coronaria) alcanza el máximo–. En contraste,
el flujo de la ACD es más constante a lo largo del ciclo cardiaco y alcanza cifras
máximas durante la sístole debido a una menor masa muscular y contracción del
VD. Debido a que el subendocardio está expuesto a mayores presiones durante la
sístole que la capa subepicárdica, el primero es más susceptible a la isquemia, en
particular en caso de estenosis coronaria, hipertrofia ventricular o taquicardia. No
obstante, la isquemia subendocárdica se compensa en parte por las anastomosis
capilares reforzadas y la vasodilatación metabólica local en esta capa.
El corazón tiene la mayor razón de extracción de oxígeno que cualquiera de los
órganos (∼70%); como resultado, en condiciones normales, la saturación de oxígeno
en sangre venosa en el seno coronario (∼30%) es menor que en la aurícula derecha
(∼70%). El consumo miocárdico de oxígeno está determinado por la frecuencia car-
diaca, la contractilidad miocárdica y la tensión de la pared ventricular (incluidas
la precarga y la poscarga), donde los factores determinantes principales son la fre-
cuencia cardiaca y la magnitud de la presión VI desarrollada durante el periodo de
contracción isovolumétrica. Debido a esta razón de extracción elevada, la demanda
miocárdica aumentada de oxígeno sólo puede satisfacerse mediante el incremento del
flujo sanguíneo coronario. Por lo tanto, el controlador dominante del flujo sanguí-
neo coronario es el consumo miocárdico de oxígeno. La circulación coronaria está
construida idealmente para este propósito, ya que su densidad capilar miocárdica
es casi ocho veces mayor que la del músculo esquelético (casi un capilar por cada
fibra de músculo cardiaco). Cuando el suministro miocárdico de oxígeno es incapaz
de satisfacer el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (p. ej., estenosis de VIDEO 3.6
arteria coronaria), ocurre isquemia miocárdica. La primera manifestación clínica
de la isquemia es el aumento del volumen telediastólico del VI y la disminución de Demanda y
la distensibilidad VI, y puede progresar a anomalías del movimiento de la pared, suministro
decremento de la fracción de eyección, anomalías ECG (cambios en el segmento ST), de oxígeno
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), y por último choque cardiogénico. miocárdico
V. Diagrama de volumen-presión
Los eventos mecánicos en el ciclo cardiaco VI ilustrados en la figura 3.7 también
pueden presentarse como gráfica en el VI diagrama de volumen-presión (P-V), mos-
VIDEO 3.7
trado en la figura 3.8. Con la presión en el eje vertical y el volumen en el eje horizon-
tal, se forma una “curva” casi rectangular en sentido contra las manecillas del reloj Curva presión-
iniciando abajo a la derecha al final de la diástole (presión VI baja y volumen VI alto). volumen
Comprende las cuatro fases del ciclo cardiaco: periodo de contracción isovolumétrica
(línea vertical derecha), sístole (línea horizontal superior), periodo de relajación iso-
volumétrica (línea vertical izquierda) y diástole (línea horizontal inferior). La línea
desde el origen a la “esquina” telesistólica de la curva P-V define la relación presión-
volumen telesistólica (RPVTS), donde la pendiente de esta línea es un índice de la
contractilidad miocárdica. De manera similar, la línea desde el origen a la esquina tele-
diastólica de la curva P-V define la relación presión-volumen telediastólica (RPVTD),
la pendiente que puede utilizarse para cuantificar la distensibilidad VI.
El tamaño y la forma del diagrama P-V, así como las pendientes de las líneas
RPVTS y RPVTD, permiten reconocer varios eventos cardiacos sin correlación
ECG y cambiará de modo predecible una gama de estados patológicos como la
disfunción ventricular o la cardiopatía valvular. Por ejemplo, el área del diagrama
P-V define el trabajo sistólico del VI para el ciclo cardiaco, mientras que un cambio
150
RPVTS
C
100 B
Presión VI (mm Hg)

TS
50
EP RPVTD
D A
40 80 120
Volumen VI (mL)
Figura 3.8 Diagrama presión-volumen ventricular izquierda (VI) en estado estacionario. El
ciclo cardiaco procede en dirección contraria a las manecillas del reloj y depende del tiempo
(flechas). Los puntos A, B, C y D corresponden al final de la diástole VI (cierre de la válvula
mitral), abertura de la válvula aórtica, final de la sístole VI (cierre de la válvula aórtica) y
abertura de la válvula mitral, respectivamente. Los segmentos AB, BC, CD y DA representan
la contracción isovolumétrica, la eyección, la relajación isovolumétrica y el llenado, respecti-
vamente. El VI está obligado a operar dentro de los límites de las relaciones entre presión y
volumen telesistólicos y telediastólicos (RPVTS y RPVTD, respectivamente). El área inscrita
por el diagrama de volumen-presión VI es el trabajo sistólico (TS) realizado durante el ciclo
cardiaco. El área a la izquierda en el diagrama de volumen-presión VI entre RPVTS y RPVTD
es la energía potencial (EP) restante del sistema. (De Pagel PS, Kampine JP, Stowe DF. Cardiac
anatomy and physiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Handbook of Clinical
Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:239-262, con permiso.)
a la derecha en la porción vertical derecha del diagrama indica un aumento de la

precarga del VI. Algunos ejemplos de diagramas P-V que indican una contractilidad
¿ VI alterada y disfunción diastólica relacionada con distensibilidad VI disminuida se

muestran en la figura 3.9.
Sabía que...?
VI. Factores que determinan la función sistólica
En el músculo cardiaco A. Bomba ventricular izquierda
aislado, la tensión Cada ventrículo opera esencialmente como una bomba hidráulica cuyo desempeño se
contráctil aumenta define por su capacidad para recolectar sangre (función diastólica) y eyectar sangre
con la frecuencia de
(función sistólica), determinadas por los factores resumidos en la figura 3.10. Los fac-
estimulación y llega
al máximo en 150 a tores determinantes clave de la función sistólica son el volumen sanguíneo eyectado
180 contracciones por (volumen latido), la eficiencia volumétrica de la eyección sanguínea (fracción de eyec-
segundo (efecto de ción), la frecuencia de bombeo (frecuencia cardiaca), el volumen de sangre que llena
Bowditch). Sin embargo, la bomba (precarga), la resistencia descendente que debe superar la sangre eyectada
dichas frecuencias altas (poscarga) y la capacidad contráctil del ventrículo (contractilidad miocárdica).
reducen el tiempo de
llenado diastólico en el B. Gasto cardiaco y fracción de eyección
corazón intacto y sólo El desempeño de la bomba VI se mide de manera práctica como el gasto cardiaco,
se observan en casos definido como el volumen latido (volumen sistólico o VS) multiplicado por la fre-
especiales (disritmias,
cuencia cardiaca. El VS es la diferencia entre el volumen telediastólico (VTD) y el
ejercicio extenuante).
volumen telesistólico (VTS). Como se muestra en la figura 3.8, un VTD normal de
150 150
RPVTS
S RPVTS
RP
PVTS
S
↓ Contractilidad
Presión LV (mm Hg)
Presión LV (mm Hg)

100 100
↓ Distensibi-
lidad
50 50
RPVTD R PV
VT
RPVTD
A
40 80 120 40 80 120
Volumen LV (mL) Volumen LV (mL)
Figura 3.9 Estas ilustraciones esquemáticas demuestran alteraciones del diagrama de volu-
men-presión ventricular izquierda (VI) en estado estacionario producidas por una reducción
de la contractilidad miocárdica indicadas por una disminución en la pendiente de la relación
entre presión y volumen telesistólicas (relaciones presión:volumen telesistólicas [RPVTS];
izquierda) y una disminución de la distensibilidad VI, indicada por un aumento de la posición
de la relación presión-volumen telediastólica (relaciones presión-volumen telediastólicas
[RPVTD]; derecha). Estos diagramas enfatizan que la insuficiencia cardiaca puede provocar-
se por disfunción sistólica o diastólica VI independientes. (De Pagel PS, Kampine JP, Stowe
DF. Cardiac anatomy and physiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical
Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:239-262, con permiso.)
∼120 mL y un VTS de ∼40 mL producirían un VS de ∼80 mL; entonces, la frac-

ción de eyección VI normal (VS/VTD) es de 67%. De este modo, la eficiencia de la
bomba está alterada (es decir, una fracción de eyección baja) como en caso de VI
dilatado con VTD elevada y VS normal (p. ej., miocardiopatía dilatada) o un VI de
tamaño normal con poca contractilidad y VS bajo (p. ej., infarto miocárdico).
C. Frecuencia cardiaca
En el músculo cardiaco aislado, la tensión contráctil aumenta con la estimula-
ción de la frecuencia debido a un aumento del contenido intracelular de calcio.
Este efecto se conoce como el fenómeno de Bowditch o de escalinata y provoca
Función diastólica Función sistólica

Flujo sanguíneo VP
Función AI Precarga
Mecánica
Válvula mitral Poscarga
arterial
Relajación AI Contractilidad
Distensibilidad VI
Fracción de eyección
Volumen latido
Gasto
+
cardiaco
Frecuencia cardiaca
Figura 3.10 Los factores principales que determinan la función ventricular izquierda (VI)
diastólica (izquierda) y sistólica (derecha). Nótese que el flujo sanguíneo venoso pulmonar
(VP), la función de la aurícula izquierda (AI), la integridad de la válvula mitral, la relajación de
la AI y la distensibilidad VI se combinan para determinar la precarga VI. (De Pagel PS, Kam-
pine JP, Stowe DF. Cardiac anatomy and physiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Handbook of Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:239-262, con permiso.)
una tensión contráctil máxima con frecuencias de 150 a 180 contracciones por
segundo. En el corazón intacto, no obstante, dichas frecuencias cardiacas altas no
permiten un tiempo de llenado diastólico adecuado para lograr un VTD óptimo, lo
cual ocasiona un VS insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Por ello, el efecto
Bowditch tiene pocas consecuencias fisiológicas en el intervalo fisiológico normal
de la frecuencia cardiaca de 50 a 150 latidos por minuto. La excepción es en los
casos clínicos donde se afecta el llenado VI debido a compresión extrínseca (p. ej.,
pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico), donde las frecuencias cardia-
cas aceleradas pueden aumentar la contractilidad y preservar la perfusión sisté-
mica. Incluso las frecuencias cardiacas patológicas que exceden los 150 latidos por
minuto por lo general provocan hipotensión profunda y colapso cardiovascular.
D. Precarga
En el músculo cardiaco aislado, la precarga se refiere a la longitud del sarcómero
inmediatamente antes de la contracción. La aplicación de fuerza (precarga) al
músculo en reposo estira el músculo a la longitud deseada y provoca un aumento
de la tensión en reposo, la velocidad inicial de contracción y la tensión contráctil
máxima. Esta relación entre la precarga (longitud miocárdica en reposo) y el desem-
peño contráctil se denomina relación de Frank-Starling. En el ventrículo intacto,
esta relación entre la precarga (VTD) y la presión ventricular sistólica y el VS, los
cuales influyen sobre el gasto cardiaco (VS por la frecuencia cardiaca) y el trabajo
sistólico ventricular (VS por la presión arterial media).
Debido a que el VTD influye tanto en la presión sistólica como en el VS, la pre-
carga es un factor determinante significativo del gasto cardiaco y está moderado
por el volumen sanguíneo circulante, el tono venoso y la postura. Incluso cuando
la poscarga se mantiene constante, los efectos de la precarga en el VS y el gasto
cardiaco se influyen en gran medida por el desempeño ventricular. Por ejemplo, el
VI insuficiente es menos sensible a la precarga que el VI normal; como resultado,
el aumento de VTD produce una menor respuesta del VS, que provoca congestión
VIDEO 3.8 pulmonar. A la inversa, cuando se refuerza la contractilidad mediante las cateco-
La curva laminas circulantes o endógenas, el VI es más sensible a la precarga, con aumento
de Starling de VTD que provoca una respuesta amplificada de VS. La precarga se evalúa con
mayor confianza a través de mediciones ecocardiográficas de VTD4. En la prác-
tica clínica, no obstante, varios sustitutos para VTD también pueden considerarse
indicadores de la precarga, cada uno de los cuales puede afectarse por condicio-
nes anatómicas y fisiológicas específicas que pueden introducir imprecisiones en la
valoración de la precarga (figura 3.11).
E. Poscarga
Poscarga se refiere a la tensión sobre las fibras miocárdicas durante la sístole y
es la fuerza que debe superar el ventrículo para expulsar su VS. El concepto de
poscarga puede parecer confuso en la práctica clínica, ya que su medición es un
desafío y refleja diferentes procesos fisiológicos en los ventrículos. La poscarga del
VI se determina por múltiples factores, entre ellos el tamaño y comportamiento
mecánico de los grandes conductos arteriales (p. ej., aterosclerosis) y de la válvula
aórtica (p. ej., estenosis), la impedancia arteriolar terminal (p. ej., vasodilatación
inducida por hipoxia que varía el tono autonómico) y la tensión de la pared VI. La
poscarga del VD está determinada por el tamaño y comportamiento mecánico de
las grandes arterias pulmonares (p. ej., embolia pulmonar) y de la válvula pulmonar
(p. ej., estenosis), la impedancia arteriolar pulmonar (vasoconstricción inducida por
hipoxia e hipercarbia) y la tensión de la pared VD.
La importante relación entre el volumen ventricular, la tensión de la pared y
el trabajo miocárdico se basa en el equilibrio entre las fuerzas opuestas que ayu-
dan a mantener un armazón esférico de cierto tamaño, que se describe por la
ley de Laplace (figura 3.12). Como armazón esférico idealizado, el VI mantiene
Distensibilidad VD
Geometría de la cámara Válvula Enfermedad pulmonar
Ley de Laplace mitral Válvula pulmonar
Longitud Longitud
del ∝ del ∝ VTDVI ∝ PTDVI ∝ PAI ∝ POAP ∝ PTDVD ∝ PAD
sarcómero músculo
Interacción Distensibilidad VI Presión de la Válvula

actina-miosina (RPVTD) vía aérea tricúspide
Figura 3.11 Este diagrama esquemático ilustra los factores que influyen sobre las estima-
ciones experimentales y clínicas de la longitud del sarcómero como un índice puro de la
precarga del miocito ventricular izquierdo (VI) en contracción. VTDVI, volumen telediastó-
lico VI; PTDVI, presión telediastólica VI; RPVTD, relación presión-volumen telediastólica;
PAI, presión auricular izquierda; POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar; VD,
ventrículo derecho; PTDVD, presión telediastólica VD; PAD, presión auricular derecha. (De
Pagel PS, Kampine JP, Stowe DF. Cardiac anatomy and physiology. En: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2013:239-262, con permiso.)
cualquier tamaño dado debido al equilibrio entre la presión ventricular (que actúa
VIDEO 3.9
para aumentar el tamaño del VI) y la tensión de la pared (que actúa para resistir
el aumento de tamaño del VI). La ley de Laplace relaciona la presión del VI (p) Ley de Laplace
y la tensión de la pared (σ) en la ecuación [p = (2 ⨯ σ ⨯ h)/r], donde r es el radio de
la esfera y h es el grosor de la pared VI. Por lo tanto, el aumento de la presión VI
(p. ej., hipertensión esencial) o del tamaño VI (p. ej., insuficiencia mitral crónica)
provoca un aumento de la tensión de la pared y un incremento de la poscarga. Para
que las células miocárdicas generen una mayor tensión y tensión de la pared en
estos casos, se requiere mayor gasto energético, lo cual aumenta tanto el consumo
miocárdico de oxígeno como el riesgo de isquemia miocárdica.
P
r h
Figura 3.12 Este diagrama esquemático ilustra las fuerzas en oposición dentro de una es-
fera teórica del ventrículo izquierdo (VI) que determina la ley de Laplace. La presión VI (P)
separa las partes de la esfera, mientras que la tensión de la pared (σ) las mantiene unidas. r,
VI radio; h, grosor del VI. (De Pagel PS, Kampine JP, Stowe DF. Cardiac anatomy and physio-
logy. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2013:239-262, con permiso.)
Contractilidad
normal
Disminución
Gasto cardiaco
ligera de la
contractilidad
Disminución grave
de la contractilidad
Resistencia vascular sistémica

Figura 3.13 Se muestran los efectos de aumentar la poscarga (resistencia vascular sisté-
mica) sobre el desempeño ventricular (gasto cardiaco) para tres estados distintos de con-
tractilidad. En condiciones normales, el aumento de la poscarga reduce el desempeño del
ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo, el VI insuficiente es más sensible a la poscarga
comparado con el VI saludable; por ello, ocurre una mayor disminución del gasto cardiaco
a medida que progresa la alteración de la contractilidad miocárdica.
Como con la precarga, los cambios en la poscarga pueden influir en gran medida
sobre el VS y el gasto cardiaco, en particular cuando el desempeño ventricular es
anormal. Por ejemplo, el VI insuficiente con contractilidad reducida es más sensible
a la poscarga que el VI sano y demostrará una disminución proporcionalmente
mayor del gasto cardiaco al aumentar la poscarga (figura 3.13).
Al igual que con la precarga, la medición directa de la poscarga en la práctica
clínica es desafiante. La valoración sustituta más común de la poscarga es el cálculo
de la resistencia vascular con la ayuda de mediciones del gasto cardiaco y de los
cambios de presión a través de la vasculatura pulmonar (resistencia vascular pulmo-
nar [RVP]) o de la vasculatura sistémica (resistencia vascular sistémica [RVS]). La
RVP se calcula como la diferencia entre la presión media de la arteria pulmonar y
la presión de la AI dividida por el gasto cardiaco. La RVS se calcula como la dife-
rencia entre la presión aórtica media y la presión de la AD dividida por el gasto
cardiaco. Es importante comprender que la RVP y la RVS sólo son estimaciones de
la poscarga de VD y VI, respectivamente.
F. Contractilidad miocárdica
La contractilidad miocárdica es una propiedad intrínseca del músculo cardiaco. Se
refiere a la fuerza y velocidad de la contracción muscular del ventrículo en condi-
ciones de carga y representa el trabajo miocárdico sistólico para una precarga una
poscarga dadas. También denominada estado inotrópico, la contractilidad puede
influirse por varios factores intrínsecos y extrínsecos que incrementan el inotro-
pismo (actividad autonómica SNS, catecolaminas endógenas, catecolaminas exó-
genas, calcio, digitálicos) o disimuyen el inotropismo (actividad autonómica SNP,
isquemia miocárdica, hipoxia, hipercarbia, miocardiopatía, hipocalcemia, medica-
mentos bloqueadores β1 adrenérgicos).
La contractilidad es difícil de medir in vivo, ya que la fuerza de la contrac-
ción cardiaca también está determinada por la precarga y la poscarga. Como se
señaló antes, la velocidad máxima de aumento de la presión VI (+dP/dt) que ocurre
durante el breve periodo de contracción isovolumétrica es un índice indirecto útil
de la contractilidad VI, en parte debido a que no depende en gran medida de la pos-
carga. En contraste, la relación Frank-Starling dicta que la gran mayoría de +dP/dt
depende de la precarga. La presión VI (y por lo tanto +dP/dt) sólo puede medirse
A B
Figura 3.14 Cálculo del cambio del área fraccional desde el eje corto medio papilar del
ventrículo izquierdo (VI) a partir de imágenes obtenidas al final de la diástole (A) y al final
de la sístole (B). El borde endocárdico VI que rodea la cámara VI oscura se delinea manual-
mente (excluyendo los músculos papilares), y el área circunscrita se calcula al integrar un
programa de computadora. La fracción de eyección VI se determina como la diferencia
entre el área telediastólica y el área telesistólica, dividida por el área telediastólica. (De Pa-
gel PS, Kampine JP, Stowe DF. Cardiac anatomy and physiology. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:239-262, con permiso.)
directamente por medios invasivos durante la cateterismo cardiaco pero puede esti-
marse por ecocardiografía transesofágica (ECT). Las dos valoraciones sustitutas
más prácticas de la contractilidad por ECT son la fracción de eyección (figura 3.14)
y el análisis del diagrama P-V de RPVTS (figuras 3.8 y 3.9).
VII. Factores que determinan la función diastólica

A. Cámaras cardiacas
Además de su capacidad para expulsar sangre durante la sístole ventricular, el des-
empeño de la bomba cardiaca también depende de su función diastólica –la capa-
cidad para acumular sangre por completo y con eficiencia antes de la contracción
ventricular. Las aurículas contribuyen a este proceso como cámaras de baja presión
y paredes delgadas que funcionan más como conductos acumuladores grandes, en
contraste con sus ventrículos respectivos de paredes gruesas con presiones altas que
funcionan como bombas propulsoras de sangre.
B. Respuesta ventricular izquierda a la carga
Por lo general, la carga diastólica del ventrículo ocurre al agregar volumen (pre-
carga) a la cámara o al incrementar la resistencia (poscarga) al eflujo. El ventrículo
responde a la carga mediante la elongación de las fibras miocárdicas, el aumento de
la tensión de la pared, o ambas, con lo que se modula la relajación ventricular, su
llenado y distensibilidad. Debido a que dichos cambios en la carga son dinámicos
y ocurren con frecuencia tanto en las actividades diarias (p. ej., ejercicio) como en
el ámbito perioperatorio (p. ej., pérdida de sangre, reanimación con líquidos, anes-
tésicos volátiles), la capacidad del ventrículo para ajustarse con rapidez a dichos
cambios y mantener el gasto cardiaco (denominada autorregulación homométrica)
define la función diastólica.
Para el VI, la disfunción diastólica ocurre cuando el ventrículo no puede ajustarse
con rapidez a los incrementos de la carga, lo que provoca volúmenes o presiones VI
elevados de manera persistente que precipitan la insuficiencia VI. La disfunción dias-
tólica ocurre cuando se altera la relajación o el llenado del VI o cuando el VI se torna
menos distensible. Esto puede ocurrir como una anomalía aislada (con función sistó-
lica intacta) o relacionada con disfunción sistólica.5 La disfunción diastólica es más
común en personas de edad avanzada y se relaciona con frecuencia en condiciones
que aumentan la rigidez de la pared ventricular o poscarga (p. ej., hiptertrofia VI).
Ya que el conocimiento previo de la función diastólica del paciente puede afectar el

manejo clínico, es vital la comprensión de estas estrategias de estudio. Es desafor-
tunado que ningún índice de función diastólica sólo caracterice por completo esta
porción del ciclo cardiaco o prediga con precisión quienes están en mayor riesgo de
desarrollar insuficiencia cardiaca en respuesta a condiciones que cambian la carga.
Por ello, pueden ser necesarias valoraciones tanto invasivas como no invasivas de la
relajación, llenado y distensibilidad ventriculares.
C. Valoración invasiva de la función diastólica
La relajación VI completa y rápida es necesaria para facilitar el llenado ventricular
pasivo eficiente y maximizar VTD durante la diástole. Debido a que la relajación VI
es un proceso activo dependiente de energía que implica la disociación de las pro-
teínas contráctiles en las células miocárdicas, la isquemia miocárdica es una causa
frecuente de relajación VI alterada. Por lo tanto, la isquemia puede alterar el gasto
cardiaco y precipitar ICC a través de mecanismos diastólicos y sistólicos. La valo-
ración invasiva de la relajación VI se realiza durante el cateterismo cardiaco gracias
a la medición directa del lapso de decremento de la presión VI (-dP/dt) durante el
periodo de relajación isovolumétrica. Los dos índices de relajación VI calculados
con mayor frecuencia mediante este método son la velocidad máxima de reducción
de la presión VI (valores menores de -dP/dt indican relajación VI alterada) y la
constante temporal de la relajación VI (constantes temporales prolongadas indican
relajación VI alterada). Aunque estos índices tienen valor pronóstico, las técnicas
no invasivas las han suplantado en gran medida.
D. Valoración no invasiva de la función diastólica
Como se señaló con anterioridad, el análisis del diagrama P-V de RPVTD mediante
ecocardiografía es un método frecuente para valorar la distensibilidad VI (figuras 3.8
y 3.9). Además, debido a que el periodo de relajación isovolumétrica para el VI se
define como la porción del ciclo cardiaco entre el cierre de la válvula aórtica y la aber-
tura de la válvula mitral (figura 3.7), la duración de este periodo se relaciona con la
relajación VI. La alteración de la relajación VI provoca un mayor tiempo de relajación
isovolumétrica (TRIV). El TRIV puede medirse mediante la observación del cierre de
la válvula aórtica y de la mitral por ecocardiografía y, en ausencia de enfermedad
de dichas válvulas, tiene una relación inversamente proporcional a la relajación VI.
El segundo método para valorar la relajación VI utiliza la medición ecocardio-
gráfica Doppler de las velocidades del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral.
Durante la diástole, ocurren dos patrones distintos de flujo en este sitio: un pico E
temprano relacionado con el llenado VI temprano y un pico A tardío correspondiente
¿ a la contracción AI. Cuando se prolonga la relajación VI, el tiempo de desaceleración

de la onda E se prolonga, aumenta la velocidad de la onda A y la razón de estas dos
velocidades de flujo disminuye (E/A < 1). A medida que la función diastólica empeora
Sabía que...? y las presiones AI aumentan, las velocidades de la onda E se incrementan, primero a
una razón E/A en el intervalo normal (E/A > 1), luego a razones más altas (E/A > 2).6
En los ancianos, la
disfunción del sistema
nervioso autónomo VIII. Presión sanguínea
relacionada con la edad
interfiere con el arco
A. Sistémica, pulmonar y venosa
reflejo barorreceptor, El gasto cardiaco entra a las circulaciones sistémica y pulmonar desde el VI y el VD,
por lo que el aumento respectivamente, cada uno de los cuales contiene componentes seriados arterial,
compensatorio de la microcirculatorio y venoso. Las presiones sanguíneas sistémicas exceden las presio-
presión sanguínea y de nes sanguíneas pulmonares debido a estructuras anatómicas distintas y capacidades
la frecuencia cardiaca de bombeo del VD y del VI, la impedancia vascular de la circulación pulmonar
inducido por hipotensión
significativamente menor en comparación con la circulación sistémica y gastos car-
es menos pronunciado
que en adultos jóvenes. diacos casi idénticos en ambas circulaciones, la mecánica del fluido análoga de la
ley de Ohm (presión = flujo × resistencia).
Extremidad Extremidad
ascendente descendente
Incisura
o Presión
muesca dicrótica sistólica
Presión
Presión
media
Presión
Onda diastólica
Sístole Diástole dicrótica
A
Tiempo
AORTA TORÁCICA
150
120
MEDIA 105
100
88
50
AORTA ABDOMINAL
150
132
Presión (mm Hg)
MEDIA 103
100
85
50
ARTERIA FEMORAL
150 139
MEDIA 102
100
84
50
0 1 2
B Tiempo (segundos)
Figura 3.15 Se muestra la forma de onda de la presión de pulso aórtica típica (A), en que
cada pulso consiste en una extremidad ascendente breve y rápido, seguido de una extremi-
dad descendente más prolongada. Cada pulso se separa con facilidad en la sístole y la diás-
tole por la incisura dicrótica, donde la presión máxima corresponde a la presión sistólica y
la presión mínima es la presión diastólica. La presión arterial media es la presión promedio
durante el periodo de pulso completo (B). La forma de onda de la presión de pulso cambia
a medida que se mueve en dirección distal en el árbol arterial sistémico debido a la ramifi-
cación arterial y los cambios en la elasticidad del vaso.
La forma de onda de presión aórtica típica se muestra en la figura 3.15. El pico

de la onda es la presión arterial sistólica (PAS) y el nadir es la presión arterial dias-
tólica (PAD), con la diferencia entre ambas denominada presión de pulso (PP). A
medida que la onda de presión se mueve distalmente en el árbol arterial, la incisura
dicrótica escarpada se vuelve más redondeada, la PAS aumenta, la PAD disminuye y
la PP se incrementa debido a la combinación de propiedades elásticas de las paredes

arteriales grandes, el reflejo de onda parcial en puntos de ramas arteriales grandes y la
decreciente distensibilidad vascular en las arterias más pequeñas. La presión arterial
media (PAM) es la presión promedio durante el periodo completo y puede estimarse
a través de mediciones con el esfigmomanómetro de la PAS y la PAD (PAM = PAD +
[0.33 × PP]). La presión de perfusión se refiere a la presión de conducción para per-
fundir un tejido u órgano específico y se define como la diferencia entre la PAM y la
presión de resistencia que debe superarse para afectar la perfusión. Por ejemplo,
la presión de perfusión cerebral es la PAM menos la presión intracraneal. Debido a
que las grandes arterias tienen componentes y propiedades elásticos, el sistema arterial
es distensible y capaz de mantener la presión positiva a lo largo del ciclo cardiaco. Por
lo tanto, sólo una porción de la energía de la contracción cardiaca provoca un flujo
capilar anterógrado, mientras el resto se almacena como energía potencial en el retro-
ceso elástico de las arterias, una propiedad conocida como efecto de Windkessel, que
sirve para hacer menos pulsátil el flujo periférico.
Dada la menor impedancia vascular en la circulación pulmonar, el VD logra la
perfusión pulmonar con menores presiones sistólicas y menor consumo de oxígeno
y genera presiones de eflujo arterial significativamente menores en comparación
con el VI. En condiciones anatómicas normales, el gasto cardiaco del VD es un
poco menor que el del VI debido al flujo sanguíneo bronquial de la circulación
sistémica (∼1% del gasto cardiaco total) que regresa la sangre desoxigenada de
manera directa a la aurícula izquierda. Una porción muy pequeña del gasto car-
diaco regresa directamente al VI desde las derivaciones luminales arteriales coro-
narias y las venas coronarias (venas tebesianas).
B. Resistencia vascular
En la circulación sistémica, la presión sanguínea, el área transversal y la capaci-
tancia volumétrica varían en gran medida a lo largo de los componentes arteriales,
microcirculatorios y venosos. Las arteriolas sirven como los puntos principales
VIDEO 3.10 de resistencia al flujo sanguíneo en la circulación sistémica, para producir una
reducción cercana a 95% de la presión intravascular promedio. En ausencia de
Flujo y presiones
una obstrucción mecánica en arterias más proximales, la modulación del tono
sanguíneos
del músculo liso vascular arteriolar es el principal factor determinante de RVS y
en el sistema
tiene tres funciones importantes: a) la regulación del flujo sanguíneo tisular dife-
circulatorio
rencial a lechos vasculares específicos; b) la modulación de la presión sanguínea
arterial sistémica; y c) la conversión de un flujo sanguíneo pulsátil en uno no
pulsátil para facilitar la perfusión capilar consistente.
El músculo liso vascular en reposo ejerce vasoconstricción arteriolar leve que
puede modularse por la actividad autonómica SNS, las hormonas circulantes, los
medicamentos, la temperatura ambiental, la actividad metabólica local y la autorre-
gulación para alcanzar una mayor vasoconstricción o vasodilatación. Por ejemplo,
la estimulación autonómica SNS provoca la liberación de noradrenalina que activa
unos receptores β adrenérgicos en el músculo liso vascular para aumentar la vaso-
constricción en reposo. En los lechos vasculares que contienen tanto receptores α
como β2 adrenérgicos (p. ej., músculo esquelético), la epinefrina exógena en dosis
bajas activa de modo selectivo los receptores β2 adrenérgicos y causa vasodilata-
ción, en tanto las dosis altas provocan la activación predominante de los receptores
α adrenérgicos y vasoconstricción reforzada. La actividad metabólica local tiene un
papel importante en el control regional de la resistencia vascular debido a que las
arteriolas se encuentran dentro del órgano mismo y están expuestas al ambiente
local. Cuando el flujo sanguíneo hacia el órgano es inadecuado para satisfacer las
necesidades metabólicas, los factores locales (p. ej., cifras altas de dióxido de car-
bono [CO2], pH bajo) ocasionan vasodilatación y un aumento del flujo sanguíneo
para satisfacer la demanda metabólica.
Autorregulación
1.0
mL/min
mm Hg
Resistencia
.5
0
0 20 60 100 140 180
200
Flujo 100 (mL/min)
100
Intervalo
autorregulador
0
0 20 60 100 140 180
Presión arterial (mm Hg)
Figura 3.16 La autorregulación ocurre cuando el flujo sanguíneo (panel inferior) se mantie-
ne relativamente constante durante un intervalo amplio de las presiones arteriales medias
(en este caso de 60 a 140 mm Hg). Este proceso se logra a través de cambios en la resisten-
cia vascular (panel superior) que son independientes de la influencia neural y hormonal.
La autorregulación se refiere a la tendencia intrínseca del lecho de un órgano o

tejido específico para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios
en la presión arterial, independiente de los mecanismos hormonales o neurales.
La autorregulación suele ser activa dentro de un intervalo específico de presiones
arteriales, dentro del cual el flujo constante se alcanza mediante cambios en la resis-
tencia vascular (figura 3.16). Fuera de este intervalo, el flujo sanguíneo varía de
manera proporcional a la presión arterial, con consecuencias clínicas de isquemia
(presión baja) o hiperemia (presión elevada). Los órganos humanos con rasgos de
autorregulación con mayor relevancia clínica son aquellos cuya perfusión es fisioló-
gicamente crítica –el cerebro, los riñones y el corazón–.7
C. Función de los barorreceptores
Además de la regulación inmediata del flujo sanguíneo gracias a la autorregulación
en los tejidos, los justos más extensos y de corto plazo en la presión arterial sistémica
también se regulan por el reflejo barorreceptor (tabla 3.1, figura 3.17). Esta relación
inversa entre la presión sanguínea arterial y la frecuencia cardiaca primero la des-
cribió Etienne Marey, en 1859. Sirve para preservar el gasto cardiaco y la presión
arterial en condiciones variables como cambios posturales, ejercicio e hipovolemia.
La extremidad aferente del reflejo se inicia por receptores de estiramiento sensibles
a la presión en el seno carotídeo y el arco aórtico que envían información sensitiva
hacia el centro vasomotor medular a través de los nervios glosofaríngeo y vago. La
extremidad eferente del reflejo incluye dos respuestas posibles: a) la presión arterial
elevada provoca un tono vagal aumentado y un tono simpático disminuido, lo que
modifica la frecuencia cardiaca en dirección descendente en los nodos SA y AV y
reduce tanto la contractilidad miocárdica como la vasoconstricción arteriolar para
Bulbo raquídeo
lX X
X
Vía
Seno carotídeo
tídeo bulboespinal
Arco aórtico
Nodo SA Médula
torácica
Cadena
simpática
Vasos sanguíneos
Figura 3.17 La rama aferente del reflejo barorreceptor inicia por los barorreceptores en
el seno carotídeo (nervio glosofaríngeo) y el arco aórtico (nervio vago) con transmisión
al bulbo. La presión sanguínea elevada enciende el tráfico eferente del nervio vago al
corazón que desacelera la frecuencia cardiaca y reduce la contractilidad (para disminuir
la presión sanguínea). En contraste, la presión sanguínea baja inicia el tono simpático
eferente a través de la médula espinal y la cadena simpática que incrementa tanto la fre-
cuencia como la contractilidad cardiacas, y además provoca vasoconstricción periférica.
SA, sinoauricular.
disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial; b) la presión arterial baja provoca

un aumento del tráfico SNS en varios niveles de la cadena simpática para modi-
ficar la frecuencia cardiaca en dirección ascendente en el nodo SA y aumentar la
contractilidad ventricular para reforzar el gasto cardiaco, así como incrementar
la vasoconstricción arteriolar para elevar con rapidez la presión arterial.
Una aplicación clínica del reflejo barorreceptor es el desempeño del masaje caro-
tídeo externo en pacientes con taquicardia supraventricular. Esto estimula el tráfico
aferente del nervio glosofaríngeo y refuerza el reflejo SNP del tono vagal para des-
acelerar las taquicardias patológicas. El reflejo barorreceptor también explica la
observación típica de la taquicardia compensatoria en pacientes con hipotensión
hipovolémica. A la inversa, las respuestas anómalas del reflejo barorreceptor pue-
den encontrarse en pacientes con alteraciones neurológicas en cualquier punto a
lo largo del arco reflejo. Por ejemplo, la disfunción autonómica relacionada con la
edad en ancianos con frecuencia se manifiesta por síncope postural debido a dismi-
nuciones de la presión de perfusión y flujo cerebrales.
IX. Retorno venoso

A. Distensibilidad, capacitancia y control vasculares
A medida que la sangre sale del lecho capilar, pasa a través de las vénulas para luego
disminuir la cantidad de venas de tamaño creciente. El área transversal del sistema
vascular en las venas pequeñas y grandes es similar a la de las arterias pequeñas y
grandes. Sin embargo, en comparación con sus estructuras arteriales correspondientes,
las estructuras venosas tienen un diámetro ligeramente mayor, paredes más delgadas
que contienen menos músculo liso vascular y poseen una capacitancia mucho mayor
(menor resistencia vascular). Esta distensibilidad 10 a 20 veces mayor significa que las
venas pueden ajustarse a cambios más grandes del volumen sanguíneo sólo con un
pequeño cambio en la presión. El músculo liso venoso recibe inervación SNS que, al
acativarse, disminuye la distensibilidad venosa y promueve el retorno venoso a la AD.
B. Actividad muscular, presión intratorácica y posición corporal
El retorno venoso a la AD contribuye a la precarga ventricular y se determina
sobre todo por factores extravasculares, que incluyen la contracción de los múscu-
los esqueléticos en las extremidades (bomba muscular), los cambios en la presión
intratorácica relacionados con la actividad respiratoria (bomba toracoabdominal),
compresión externa de las venas cavas y la fuerza de gravedad relacionada con los
cambios posturales.8,9 Las contracciones de los músculos esqueléticos en los brazos
y las piernas, en combinación con las valvas venosas con presión pasiva de un solo
sentido en las venas periféricas, aumentan el retorno venoso, en particular durante
el ejercicio. La contracción muscular comprime las venas dentro de los grupos de
músculos grandes y fuerza el paso de sangre venosa en dirección central, mientras
que la relajación del músculo esquelético descomprime las venas y lleva la sangre a
la región distal de las extremidades y venas adyacentes. Los ciclos repetidos de com-
presión-descompresión impulsan con rapidez la sangre venosa en dirección central
y refuerzan el retorno venoso. Los pacientes con valvas venosas incompetentes son
incapaces de aumentar su retorno venoso con el ejercicio o los cambios posturales
y pueden presentar síncope en estas condiciones.
La respiración espontánea cambia la presión transmural en las venas que atravie-
san la cavidad intratorácica y modifica el retorno venoso. Durante la inspiración, el
descenso diafragmático y la expansión de la caja torácica crean una presión intrato-
rácica negativa, mientras al mismo tiempo elevan la presión intraabdominal. Estas
fuerzas combinadas incrementan el gradiente de presión que favorece el retorno de
sangre de la vena cava subdiafragmática a la AD. La presión intratorácica nega-
tiva también reduce las presiones de la vena cava torácica y de la AD y refuerza el
retorno venoso desde la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. En cam-
bio, la espiración espontánea aumenta la presión intratorácica y altera el retorno
venoso. El efecto global de la ventilación espontánea es reforzar el retorno venoso
en comparación con condiciones apneicas debido a que las presiones intratorácicas
medias son ligeramente negativas durante todo el ciclo respiratorio. En contraste,
la ventilación con presión positiva aumenta las presiones intratorácicas medias,
altera el retorno venoso y puede tener un impacto negativo sobre el gasto cardiaco.
C. Volumen sanguíneo y su distribución
El agua corporal total constituye ∼60% del peso corporal (42 L en una per-
sona de 70 kg); ∼40% (28 L) se encuentra en el espacio intracelular y ∼20%
(14 L) en el extracelular. El volumen plasmático comprende la quinta parte (3 L)
del volumen extracelular, y el volumen eritrocitario (2 L) es parte del volumen
intracelular; por lo tanto, el volumen sanguíneo es ∼5 L en una persona de 70 kg.
El volumen sanguíneo se distribuye de manera desigual a través del árbol circula-
torio, donde cerca de 65% se encuentra en el sistema venoso sistémico, 15% en el
sistema arterial sistémico, 10% en la circulación pulmonar y el resto en la micro
circulación sistémica y el corazón.
X. Microcirculación
A. Difusión capilar, presión oncótica y ley de Starling
El propósito principal del sistema cardiovascular es entregar oxígeno y nutrientes
a los tejidos y eliminar el CO2 y los productos de desecho metabólicos a nivel celu-
lar. Este proceso ocurre en la red extensa de capilares que sólo tienen 5 a 10 μm
de diámetro, anque son tan cuantiosos que el área de superficie global de la red es
20 veces mayor que la de todas las arterias pequeñas y más grandes. La densidad
capilar es máxima en tejidos con actividad metabólica (p. ej., miocardio, músculo
esquelético) y mínima en tejidos menos activos (p. ej., grasa, cartílago).
El agua y los solutos difunden en ambas direcciones a través de la pared capilar,
y el agua y las moléculas solubles en la misma (p. ej., cloruro de sodio, glucosa)
atraviesan la pared a través de hendiduras entre las células endoteliales adyacentes,
las moléculas lipofílicaas (oxígeno, CO2) se mueven de manera directa a través
de las células endoteliales, y las moléculas grandes pasan a través de hendiduras
más grandes o mediante pinocitosis dentro de vesículas endoplásmicas. Por ello, la
pared capilar actúa como una membrana semipermable a través de la cual el agua,
los gases y los sustratos pequeños se mueven principalmente por difusión según los
gradientes de concentración.10 Además, cuando hay una diferencia entre las fuerzas
hidrostáticas y las osmóticas a través de la pared capilar, el movimiento del agua
también ocurre por filtración. En la microvasculatura, la presión osmótica está
determinada en gran medida por la concentración de proteínas (en particular albú-
mina) y se denomina presión oncótica. Según la hipótesis de Starling, la filtración
de líquido a través de la pared capilar porosa se determina por el equilibrio entre
los gradientes de presión oncótica e hidrostática a través de la pared, así como por
el tamaño y cantidad de hendiduras intercelulares. El gradiente de presión hidrostá-
tica favorece el movimiento de agua fuera del capilar y es ligeramente mayor que el
gradiente de presión oncótica que favorece el movimiento del agua hacia el capilar.
La relación entre estos factores está determinada por la ecuación de Starling:
F = Kf ⨯ ([Pc − Pt] − σ [πc − πi]),
donde F es el movimiento de líquido a través de la pared capilar, Kf es la constante

de filtración de la membrana capilar (que refleja su permeabilidad), Pc es la presión
hidrostática capilar (mayor en el extremo arteriolar que en el extremo venular del
capilar), Pt es la presión hidrostática del tejido (de manera típica cercana a cero),
σ es el coeficiente de reflexión (un factor de corrección para la permeabilidad de la
pared capilar a proteínas), πc es la presión oncótica plasmática y πi es la presión
oncótica intersticial.
Un Kf elevado indica un capilar muy permeable a agua, como en presencia de
histamina, mientras que un Kf bajo indica una permeabilidad capilar baja. Los fac-
VIDEO 3.11
tores en la ecuación de Starling, incluidos los valores típicos de presión, se ilustran
Fuerzas en la figura 3.18.
de Starling Por lo general, el flujo voluminoso de agua y proteínas a través de la membrana
capilar se dirige del espacio intravascular al intersticial. Los capilares linfáticos muy
permeables acumulan este flujo voluminoso en los tejidos y regresan el líquido y
las proteínas (predomina la albúmina) a través de los vasos linfáticos de tamaño
creciente progresivo, facilitado por la actividad intermitente del músculo esquelé-
tico, del músculo liso en las paredes linfáticas y las válvulas en un solo sentido. El
volumen del líquido retornado a la circulación (gran parte a través del conducto
torácico) en 24 horas equivale casi al volumen plasmático total.
B. Control de esfínteres precapilares y poscapilares
El flujo sanguíneo capilar en cualquier lecho tisular es muy variable y está con-
trolado por los esfínteres precapilares y poscapilares. La presión transmural (pre-
sión intravascular menos extravascular) y la contracción/relajación de los esfínteres
precapilares y poscapilares son los factores determinantes principales del flujo
capilar, donde el segundo está mediado por factores neurales y humorales locales.
A diferencia de la vasoconstricción en los lechos arteriolares más proximales que
ajustan pero no suprimen el flujo sanguíneo tisular, el esfínter precapilar puede
ocluir por completo el lumen del vaso y dirigir el flujo lejos de los lechos capilares
Filtración Absorción
32 mm Hg
Presión hidrostática
Presión oncótica (sanguínea) 25 mm Hg
Arterial Venosa
15 mm Hg
H2O solutos,
proteína (albúmina)
Capilar linfático
Figura 3.18 El movimiento de líquido a través de la membrana capilar está determinada

por la permeabilidad de la membrana al agua, los solutos y las proteínas; la diferencia de la
presión hidrostática a través de la membrana; y la diferencia de la presión oncótica a través
de la membrana, y se resume por la ecuación de Starling (véase el texto). El gradiente de
presión hidrostática varía a través de la longitud del capilar, favoreciendo el movimiento
de líquido fuera del capilar a un mayor grado del extremo arterial. El gradiente de presión
oncótica es uniforme y favorece el movimiento de líquido hacia el capilar. El movimiento
neto del líquido es hacia el intersticio, ya que los capilares linfáticos recolectan el exceso del
filtrado y lo regresan a la circulación.
hacia derivaciones arteriovenosas cercanas. Por ejemplo, en ambientes fríos, el tono

del esfínter precapilar está aumentado para desviar la sangre lejos de los lechos
cutáneos a fin de retener calor. La termorregulación perioperatoria anómala ocurre
¿
cuando este tono se altera por varios medicamentos anestésicos. Además, al reducir Sabía que...?
el flujo capilar, la contracción del esfínter precapilar también disminuye la filtración
de líquido debido a una reducción de la Pc. La contracción del esfínter poscapilar A diferencia de la
vasoconstricción de
también disminuye el flujo capilar, pero incrementa la filtración de líquido debido
los lechos arteriolares
a un aumento de la Pc. sistémicos que se
ajustan pero no anulan
C. Viscosidad y reología el flujo sanguíneo
El flujo de cualquier líquido en cualquier tubo siempre depende de la diferencia de tisular, los esfínteres
presión entre los extremos del tubo; en ausencia de un gradiente, no ocurrirá flujo precapilares pueden
alguno. Como se señaló antes, la descripción más simple de este fenómeno es la ocluir por completo
mecánica de líquidos análoga de la ley de Ohm (flujo = Δ presión/resistencia). Sin el lumen vascular y
dirigir el flujo lejos de
embargo, tanto el tamaño del tubo como las características físicas del líquido, en
los lechos capilares
particular su viscosidad (una medida de su resistencia a la deformación por fuerzas seleccionados (p. ej.,
de cizallamiento), requieren una relación más detallada entre el flujo y la presión desviación de la sangre
que se aplica al sistema vascular. A través de una serie de experimentos en tubos de lejos de la circulación
cristal, Poiseuille describió dicha relación, la ecuación de Poiseuille: cutánea en ambientes
fríos).
F = (Δ presión ⨯ π ⨯ r4)/(8 ⨯ L ⨯ η),
donde r es el radio del tubo, L es la longitud del tubo y η es la viscosidad del
líquido (una medida de la resistencia del líquido a la deformación por fuerzas de
cizallamiento o fuerzas tensoras). De este modo, aunque el radio del tubo es el fac-
tor determinante más poderoso del flujo, la viscosidad del líquido también tiene un
impacto sobre el flujo.
Los líquidos con una viscosidad constante (líquidos newtonianos) incluyen
aquellos con η baja (agua) o η alta (jarabe de maple), y para el flujo dentro de un
tubo con cualquier geometría, su flujo tiene una relación lineal con la diferencia de
presión. No obstante, para líquidos cuya viscosidad es variable (líquidos no newto-

nianos), el flujo varía no sólo con la diferencia de presión, sino además con factores
que afectan la viscosidad. La sangre tiene una viscosidad variable que se afecta por
diversos factores, incluidos los componentes sanguíneos y la tasa de cizallamiento
de la sangre –el gradiente de velocidad de la sangre a medida que se mueve de la
pared del vaso (poca velocidad) hacia el lumen vascular (gran velocidad)–. Debido a
que, según la reología, la sangre es una suspensión de eritrocitos en plasma, aumen-
tar la concentración de eritrocitos (hematocrito) causa un aumento de la viscosidad
sanguínea. Por ejemplo, aumentar el hematocrito de 45 a 70% (policitemia) duplica
la viscosidad de la sangre, con una reducción proporcional del flujo sanguíneo para
cualquier diámetro dado del tubo y cualquier diferencia de presión (según la ecua-
ción de Poiseuille), con posibles consecuencias clínicas de una menor entrega de oxí-
geno a los tejidos. Además, en el ventrículo, las tasas altas de cizallamiento durante
la sístole disminuyen la viscosidad de la sangre y facilitan el flujo, en contraste
con las tasas de cizallamiento bajas que ocurren durante la diástole, las cuales
aumentan la viscosidad sanguínea.
Referencias
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10. Parker JC, Guyton AC, Taylor AE. Pulmonary transcapillary exchange and pulmonary
edema. Int Rev Physiol. 1979;18:261-315.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es VER- 5. El ruido cardiaco S2 se desdobla en condicio-
DADERO? nes normales debido a que:
A. En presencia de estenosis coronaria, los teji- A. La presión arterial sistémica es mayor que la
dos subendocárdicos son más susceptibles a presión en la arteria pulmonar
la isquemia en comparación con los tejidos B. La distensibilidad del ventrículo izquierdo
subepicárdicos. es menor que la del ventrículo derecho
B. En condiciones normales, a medida que la C. La válvula aórtica se cierra ligeramente
sangre atraviesa la circulación coronaria, antes que la válvula pulmonar
el contenido de oxígeno disminuye de 20 a D. El grosor de la pared del ventrículo izquierdo
15 mL O2/100 mL de sangre. excede el del ventrículo derecho
C. El flujo sanguíneo coronario en reposo en 6. Con mayor probabilidad, el primer signo de
un adulto es cercano a 10% del gasto car- isquemia miocárdica es:
diaco total. A. El cambio en el segmento ST
D. El riego sanguíneo del ventrículo izquierdo B. El decremento de la fracción de eyección
depende directamente de la diferencia entre ventricular izquierda
la presión aórtica promedio y la presión tele- C. Las anomalías del movimiento de regiones
sistólica del ventrículo izquierdo. de la pared ventricular
2. El gasto cardiaco está determinado por todos D. El aumento del volumen telediastólico ven-
los siguientes factores, EXCEPTO: tricular izquierdo
A. Contractilidad miocárdica 7. El área dentro de la curva presión-volumen
B. Volumen telediastólico del ventrículo del ventrículo izquierdo corresponde al:
izquierdo A. Gasto cardiaco
C. Presión telediastólica de la aurícula izquierda B. Volumen latido
D. Resistencia vascular sistémica C. Trabajo sistólico ventricular izquierdo
3. Los factores que contribuyen a la disfun- D. Consumo miocárdico de oxígeno
ción diastólica ventricular izquierda incluyen 8. ¿Cuál de los siguientes NO es necesario para
todos los siguientes, EXCEPTO: construir una curva de función ventricular de
A. Una frecuencia cardiaca de 150 lpm Starling?
B. Estenosis de la válvula mitral A. Gasto cardiaco
C. Un timoma grande B. Resistencia vascular sistémica
D. Una pO2 en mezcla de sangre venosa = C. Presión en cuña de la arteria pulmonar
45 mm Hg D. Trabajo sistólico del ventrículo izquierdo
4. Se obtiene una muestra de sangre del puerto 9. Un hombre de 30 años de edad se someterá a
distal de un catéter en la arteria pulmonar
cirugía retiniana bajo anestesia general endo-
colocado en un adulto sin enfermedad cardio-
traqueal, que incluye ventilación con presión
vascular ni pulmonar. La muestra de sangre
tiene una pO2 = 23 mm Hg. Esto es consis- positiva y parálisis farmacológica. Todos los
tente con lo siguiente: siguientes enunciados respecto al retorno
A. El catéter está colocado de modo apropiado venoso son verdaderos, EXCEPTO:
en la arteria pulmonar A. El retorno venoso está alterado por la pará-
B. La punta del catéter está cerca del efluente lisis de los músculos esqueléticos
del seno coronario B. La posición de Trendelenburg (cabeza
C. Anemia moderada abajo) reforzará el retorno venoso
D. Un gasto cardiaco incrementado C. El retorno venoso está reforzado por la ven-
tilación con presión positiva
D. Las valvas en las venas de las extremidades
permanecen competentes durante la aneste-
sia general
10. Una mujer de 30 años de edad tiene hipoal- B. La permeabilidad de la membrana capilar
buminemia grave debida a hepatopatía se encuentra alta e incrementará el movi-
alcohólica crónica. ¿Cuál de los siguientes miento del líquido extravascular.
enunciados es VERDADERO respecto a su C. La presión oncótica plasmática está dismi-
microcirculación sistémica? nuida y reducirá el movimiento del líquido
A. La presión hidrostática capilar se encuen- extravascular.
tra elevada y aumentará el movimiento del D. La presión oncótica plasmática está dismi-
líquido extravascular. nuida y aumentará el movimiento del líquido
extravascular.
4 Sistema nervioso central
y autónomo
Loreta Grecu
I. Anatomía y fisiología
A. Sistema nervioso central
El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro y la médula espinal
(figura 4.1). El cerebro se subdivide en el triencéfalo, el diencéfalo, el cerebelo y el
tallo cerebral.
Triencéfalo (cerebro)
Se considera que el intelecto humano se encuentra en el cerebro. Está organizado
en dos hemisferios cerebrales e incluye los ganglios basales y la corteza cerebral.
Los ganglios basales son un grupo de núcleos compuesto por el núcleo caudado, el
putamen y el globo pálido que, junto con el tálamo y la corteza cerebral, coordinan
la función motora. La corteza cerebral es la terminal principal para el pensamiento
independiente, la conciencia, el lenguaje, la memoria y el aprendizaje. La función de
¿ la corteza cerebral se divide en las áreas sensorial, motora y asociativa. Las funciones
motoras y sensoriales básicas son responsables de recibir y procesar información.
La función asociativa es responsable del nivel más alto de actividad mental que
Sabía que...? incluye el pensamiento abstracto, el habla, las habilidades musicales y matemáticas,
así como la intercomunicación.
El nervio olfatorio es
el único nervio craneal Diencéfalo
cuya información El diencéfalo contiene dos estructuras: el tálamo y el hipotálamo. El tálamo está
alcanza la corteza
implicado en el control motor y en los ciclos de sueño-vigilia y, si se lesiona, puede
cerebral sin atravesar
el tálamo. desarrollar coma profundo. El hipotálamo es un centro de control autonómico
importante con funciones esenciales para la supervivencia, como la ingesta de
alimento, la sed, el equilibrio hídrico y el control de la temperatura corporal, la
Video 4.1 presión sanguínea y la ira. Es el guardián que conecta los dos centros nerviosos
autonómicos en el cerebro y el sistema endocrino. Sintetiza y libera dos hormonas
Hormonas de –oxitocina y hormona antidiurética– y controla directamente la liberación de las
la glándula hormonas de la glándula pituitaria.
pituitaria
69
Prosencéfalo Diencéfalo
Cerebro
Tallo
cerebral
C1
C2 Cerebelo
C3
C4
C5 Cervical
C6
C7
C8
T1
T2
Médula T3
espinal T4
T5
T6 Torácica
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
Lumbar
L3
L4
L5
Sacra
S1
S2
S3
S4
S5
Figura 4.1 Componentes del sistema nervioso central. (De Preston RR, Wilson TE. Sensory
and motor systems. En: Harvey RA, ed. Physiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;
2013:53-90, con permiso.)
Tallo cerebral
El tallo cerebral tiene varios componentes, a saber, el bulbo raquídeo, el puente y
el mesencéfalo. Toda la información que pasa entre el cerebro y la médula espinal
atraviesa el mesencéfalo. La mayoría de los nervios craneales, con excepción de los
nervios craneales I y II, también tienen su origen en el mesencéfalo. Los nervios cra-
neales proporcionan inervación motora y sensitiva a la cabeza y el cuello, además
de asegurar los sentidos primordiales de la vista, la audición, el olfato y el gusto.
Cerebelo
El cerebelo es relativamente pequeño, pero contiene más neuronas que el resto del
cerebro. Esto se debe a que es responsable de la coordinación de los movimientos
como la postura, el equilibrio, la coordinación y el habla, la función motora general
y las conductas de aprendizaje motriz.
B. Médula espinal
La médula espinal se localiza en el conducto vertebral y se divide en varias regiones:
cervical, torácica (dorsal), lumbar, sacra y coxígea (figura 4.1). La médula espinal se
divide en 31 segmentos que corresponden a 31 pares de nervios espinales, uno a cada
4 Sistema nervioso central y autónomo 71
Cerebro
Receptor
sensorial
DESDE EL HACIA EL
CEREBRO CEREBRO Nervio
sensitivo
(aferente)
Raíz
posterior Ganglio espinal
que contiene los
cuerpos celulares
del nervio
Nervio motor
(efector)
Raíz
anterior
La interneurona crea
un arco reflejo entre
los nervios motores
y sensoriales
Músculo
Figura 4.2 Rutas sensitivas y motoras típicas. (De Preston RR, Wilson TE. Sensory and
motor systems. En: Harvey RA, ed. Physiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;
lado del cuerpo. Aunque la médula espinal termina en el cuerpo vertebral L2, los
nervios espinales continúan en dirección caudal hasta alcanzar el dermatoma apro-
piado (cauda equina). El filum terminal marca el tracto de regresión de la médula
espinal. Las fibras sensitivas y motoras cruzan la línea media, por lo que en realidad
el lado izquierdo del cerebro controla el lado derecho del cuerpo y viceversa.
Los nervios espinales tienen componentes tanto de fibras aferentes sensitivas
como eferentes motoras y emergen desde C2 hasta S2-3 para controlar todas las
funciones corporales, así como el movimiento. El componente sensitivo viaja hacia
la médula espinal a través de la raíz posterior y entra al conducto vertebral a través
del foramen intervertebral (figura 4.2). El cuerpo celular se localiza en un ganglio
espinal y las fibras viajan hacia arriba para hacer sinapsis con los núcleos hacia el
cerebro o directamente con una neurona motora, lo cual permite los reflejos media-
dos por la médula, es decir, los arcos reflejos.
El componente motor viaja en dirección caudal desde el cerebro y hace sinap-
sis con las neuronas motoras periféricas dentro de la médula espinal, sale de la
columna vertebral a través de la raíz anterior y viaja hacia la periferia junto con las
fibras sensitivas de los nervios espinales.
DESDE EL
CEREBRO HACIA EL
Columna CEREBRO
posterior
Asta Tracto
posterior espino-
talámico
Columna
lateral
Tracto
Asta cortico-
anterior Columna espinal
anterior
Figura 4.3 Organización de la médula espinal. (De Preston RR, Wilson TE. Sensory and
motor systems. En: Harvey RA, ed. Physiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;
La médula espinal está organizada como una mariposa (figura 4.3) donde la sus-
tancia gris que contiene los cuerpos celulares neuronales, las dendritas y los axones
desmielinizados se encuentra en el centro y está rodeada por la sustancia blanca que
da cabida a los axones mielinizados. La sustancia blanca encierra haces de fibras ner-
viosas organizadas en tractos, ascendentes y descendentes, que transfieren información
entre el cerebro y el sistema nervioso periférico. Los tractos reciben su nombre con
base en su origen y destino (p. ej., tracto espinotalámico, tracto corticoespinal, etc.)
(véanse las figuras 37.1 y 37.2). La sustancia gris está organizada en las astas anterior
y posterior, que permiten la sinapsis entre las neuronas. Tiene comisuras que permiten
¿ que la información viaje entre ambos lados.
Líquido cefalorraquídeo
La protección del SNC está asegurada por el hueso, tanto a nivel de la médula
Sabía que...? espinal como a nivel cerebral, tres membranas denominadas meninges y una capa
de líquido cefalorraquídeo (LCR). Las meninges están compuestas por tres capas:
El volumen total del
la piamadre (la más delgada), la aracnoides (una membrana fibrosa) y la membrana
líquido cefalorraquídeo
es de 150 mL, de los más gruesa es la duramadre.
cuales 50 mL están en el El LCR es un líquido transparente estéril producido en los plexos coroideos y
espacio subaracnoideo que rodea al SNC y tiene una función importante en la absorción de choques, pro-
de la médula espinal. porciona flotabilidad, permite ciertos cambios de volumen y proporciona homeos-
tasis para asegurar la perfecta funcionalidad del SNC.
II. Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo (SNA) es el núcleo del organismo humano. Regula
las funciones de los órganos viscerales, incluidos el corazón, los pulmones, el sis-
tema gastrointestinal, la liberación de hormonas y la temperatura corporal, todas
las cuales no se encuentran bajo control consciente.
El SNA está separado en dos divisiones: el sistema nervioso simpático (adre-
nérgico, SNS) y parasimpático (colinérgico, SNP). Estas dos divisiones afinan
la función de los órganos y tienen efectos opuestos (tabla 4.1 y figura 4.4).2,3
Tabla 4.1 Funciones del sistema nervioso autónomo

Efecto de la estimulación Efecto de la estimulación
Órgano, tracto o sistema simpáticaa parasimpáticab
Ojos Pupila Dilata la pupila (admite más luz para una Contrae la pupila (protege la pupila de
Cuerpo ciliar mayor agudeza a distancia) la luz brillante en exceso)
Contrae el músculo ciliar, lo que per-
mite el engrosamiento del cristalino
para la vista cercana (acomodación)
Piel Músculos Causa piloerección (“piel de gallina”) Sin efecto (no alcanza)c
piloerectores Vasoconstricción (blanqueado de la Sin efecto (no alcanza)c
Vasos sanguíneos piel, labios y cianosis de las puntas de
periféricos los dedos)
Glándulas sudorí- Promueve la sudoraciónd Sin efecto (no alcanza)c
paras
Otras Glándulas lagri- Disminuye ligeramente la secrecióne Promueve la secreción
glándulas males Disminuye la secreción, la torna más Promueve una secreción abundante y
Glándulas salivales espesa, más viscosae acuosa
Corazón Incrementa la frecuencia y la fuerza de Disminuye la frecuencia y fuerza de
contracción; inhibe el efecto del sitema la contracción (conserva energía);
parasimpático sobre los vasos corona- contrae los vasos coronarios según
rios, lo que les permite dilatarsee la disminución de la demanda
Pulmones Inhibe el efecto del sistema parasimpá- Contrae los bronquios (conserva
tico, provoca broncodilatación y menor energía) y promueve la secreción
secreción, permite el máximo del inter- bronquial
cambio aéreo
Tracto Inhibe la peristalsis y contrae los vasos Estimula la peristalsis y la secreción
digestivo sanguíneos hacia el tracto digestivo para de los jugos digestivos
que el músculo esquelético disponga de Contrae el recto, inhibe el esfínter anal
sangre; contrae el esfínter anal interno interno para causar la defecación
para ayudar a la continencia fecal
Hígado y Promueve la degradación de glucógeno Promueve la construcción/conser-
v esícula en glucosa (para aumentar la energía) vación de glucógeno; aumenta la
biliar secreción de bilis
Vías La vasoconstricción de los vasos rena- Inhibe la contracción del esfínter
urinarias les desacelera la formación de orina; vesical interno, contrae el músculo
esfínter vesical interno contraído para detrusor de la pared vesical para
mantener la continencia urinaria causar la micción
Sistema Causa la eyaculación y vasoconstric- Produce ingurgitación (erección) de
genital ción, lo que provoca la remisión de la los tejidos eréctiles de los genitales
erección externos
Médula Liberación de adrenalina hacia la sangre Sin efecto (no la inerva)
suprarrenal
a
En general, los efectos de la estimulación simpática son catabólicos; preparan al cuerpo para la respuesta de lucha o huida.
b
En general, los efectos de la estimulación parasimpática son anabólicos; promueve la función normal y la conservación de energía.
c
El sistema parasimpático tiene una distribución restringida a la cabeza, el cuello y las cavidades corporales (excepto por los tejidos eréc-
tiles de los genitales); en otras palabras, las paredes corporales y extremidades carecen de fibras parasimpáticas. En contraste, las fibras
simpáticas se distribuyen en todas las porciones vascularizadas del organismo.
d
Con excepción de las glándulas sudoríparas, la secreción glandular se estimula mediante el sistema parasimpático.
e
Con excepción de las arterias coronarias, la vasoconstricción se estimula por medio del sistema simpático; los efectos de la estimulación
simpática sobre las glándulas (distintas de las glándulas sudoríparas) son los efectos indirectos de la vasoconstricción.
Reutilizado de Moore KL, Dalley AF II, Agur AMR. Moore Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins/WK Health;
2013:65, con permiso.
División simpática División parasimpática

Dilata la
pupila y Nervio
Contrae
eleva el oculomotor
la pupila
párpado (NC III)
Estimula la
Ojo
Inhibe la salivación y
salivación y el lagrimeo Nervio
el lagrimeo facial (NC VII)
Glándulas salivales
y lagrimales Nervio glosofaríngeo
Craneal (NC IX) Craneal
Relaja las vías
respiratorias
Contrae los vasos
sanguíneos Contrae las vías
Pulmones respiratorias
Cervical Cervical
Acelera el Desacelera el
latido cardiaco latido cardiaco
Corazón
Causa
pilo- Estimula la
erección producción y
Estimula la liberación de glucosa
Torácica secreción de Torácica
las glándulas Hígado
sudoríparas Inhibe la Nervio vago
Estimula (NC X)
digestión
la digestión
Ganglio
celiaco
Estómago
Vesícula biliar
Estimula la
secreción de Estimula la
epinefrina liberación de
Páncreas bilis y las
Lumbar Lumbar
secreciones
pancreáticas
Dilata los vasos
Ganglio sanguíneos
mesentérico Intestino
superior delgado
Intestino
Sacra Ganglio grueso Sacra
Recto
mesentérico
inferior Contrae el
Vejiga
esfínter
Cadena
simpática Estimula el
vaciamiento vesical
Estimula el orgasmo Estimula la

excitación sexual Neuronas
Estimula la (hombre) adrenérgicas
contracción (noradrenalina)
del músculo
liso Neuronas
Estimula la ingurgitación colinérgicas
y las secreciones (mujer) (acetilcolina)
Figura 4.4 Organización del sistema nervioso autónomo. (De Preston RR, Wilson TE.
Sensory and motor systems. En: Harvey RA, ed. Physiology. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins; 2013:53-90, with permission.)
El SNS ayuda al cuerpo con la respuesta de lucha o huida y es catabólico (gasto de

energía). El papel del SNP es casi lo opuesto; contribuye principalmente a la con-
servación y restauración del organismo y se considera homeostásico o anabólico
(conservación de energía). Los componentes centrales del SNA incluyen la corteza
cerebral, el hipotálamo, la amígdala, la estría terminal, el tallo cerebral y la zona
reticular intermedia del bulbo.
Tanto el SNS como el SNP tienen fibras aferentes y eferentes que cierran un cir-
cuito entre la médula espinal y los órganos viscerales, y determinan los reflejos en
busca de un estado estacionario equilibrado del organismo.
Las rutas aferentes tienen receptores en los órganos viscerales que son sensibles a
estímulos mecánicos y químicos, así como de las variaciones de la temperatura. Los
impulsos se transmiten a lo largo de los nervios somáticos o autonómicos a través
de las raíces dorsales hacia la médula espinal o los nervios craneales hacia el tallo
cerebral.
Las fibras aferentes tienen un papel importante en la conducción de los impulsos
de dolor visceral y la regulación de la función visceral. La diferencia entre el SNA
y la inervación somática es que la transmisión de los impulsos desde el SNC hacia
los órganos efectores se conduce a través de la conexión de dos neuronas multi-
polares para ambas divisiones del SNA, aunque la inervación motora somática
contiene sólo una neurona (figura 4.5). El SNA contiene fibras eferentes y ganglios
acumulados en dos grupos separados el toracolumbar (para SNS) de T1-L2 y el
Sistema Sistema nervioso autónomo

nervioso
somático Simpático Parasimpático
Sistema
nervioso
central
Fibras
preganglionares
(mielinizadas)
Neurona
motora Ganglio
somática autonómico
(mielinizada)
Fibras
posganglionares
Mielina
MÚSCULO MÚSCULO MÚSCULO

ESQUELÉTICO CARDIACO LISO GLÁNDULAS
Órganos efectores
Figura 4.5 Rutas eferentes de los sistemas nerviosos somático y autónomo. (De Preston
RR, Wilson TE. Sensory and motor systems. En: Harvey RA, ed. Physiology. Baltimore: Lip-
pincott Williams & Wilkins; 2013:53-90, con permiso.)
craneosacro para SNP (figura 4.4). Los axones preganglionares son cortos, mielini-
zados y colinérgicos; salen de la médula espinal y entran a los ramos comunicantes
blancos que conectan con los ganglios prevertebrales o paravertebrales. Los axones
posganglionares continúan a través de los ramos comunicantes grises y continúan
junto con los vasos sanguíneos y nervios hacia los órganos blanco. Estos axones
son largos, desmielinizados y principalmente adrenérgicos, con excepción de las
glándulas sudoríparas, que son colinérgicas. El SNP sale del SNC a través de los
nervios craneales III, VII, IX y X, así como a través de las raíces sacras. Las fibras
preganglionares son mielinizadas, colinérgicas y bastante largas, debido a que los
ganglios se localizan cerca del órgano blanco. Las fibras posganglionares son cortas
y colinérgicas.
A. Sistema nervioso simpático (adrenérgico)
Los cuerpos celulares del SNS se enuentran en las columnas celulares intermediola-
terales de la región torácica y lumbar superior de T1-L1, L2, L3 de la médula espi-
nal y están organizados de manera somatotópica (figura 4.4). La siguiente conexión
es con los ganglios paravertebrales o prevertebrales. Los ganglios paravertebrales
están organizados en las cadenas simpáticas derecha e izquierda que tienen una
longitud similar a la de la columna toracolumbar. Los ganglios prevertebrales se
localizan en plexos que rodean las ramas principales de la aorta abdominal, de las
cuales el mejor ejemplo son los ganglios celiacos que rodean el origen de la ramifi-
cación de la arteria celiaca.
Las fibras simpáticas presinápticas que salen de la médula espinal siguen varios
trayectos posibles; la mayoría se conecta con los ganglios paravertebrales en la
vecindad inmediata de la médula espinal al mismo nivel o inmediatamente adya-
cente. Las fibras que forman el nervio esplácnico abdominopélvico pasan a través
del tronco simpático para hacer sinapsis con los ganglios prevertebrales.
Las fibras simpáticas postsinápticas inducen actividades vasculares, pilosas y
sudoríparas (tabla 4.1). El ganglio cervical superior se encuentra en la cima de la
cadena simpática e inerva los órganos en la cabeza. La inervación de las vísceras
proviene de los nervios esplácnicos, con frecuencia distribuidos en dos subcatego-
rías (figura 4.4). Primero se encuentran los nervios esplácnicos cardiopulmonares,
que proporcionan inervación cardiaca, pulmonar y esofágica. Después se encuen-
tran los nervios esplácnicos abdominopélvicos, que se subdividen en los nervios
esplácnicos mayores, menores, torácicos y lumbares con fibras postsinápticas que
siguen a las ramas de la aorta abdominal hacia los órganos respectivos. La única
excepción es la glándula suprarrenal, que recibe inervación de las fibras presináp-
ticas que pasan a través del ganglio celiaco sin hacer sinapsis y terminan en las
células de la glándula suprarrenal. La médula suprarrenal libera neurotransmiso-
res directamente hacia el torrente sanguíneo y produce una respuesta simpática
significativa e impresionante.
B. Sistema nervioso parasimpático (colinérgico)
El nombre craneosacro se asigna al SNP debido a que los cuerpos celulares presi-
nápticos se localizan en estos dos sitios del SNC (figura 4.4). Por lo tanto, las dos
subdivisiones del SNP son el eflujo parasimpático craneal, que inicia en el tallo
cerebral y sale del SNC con los nervios craneales III, VII, IX y X; mientras que el
eflujo parasimpático sacro inicia en la porción sacra de la médula espinal S2-4 y
sale a través de las raíces anteriores de los nervios espinales sacros y los nervios
esplácnicos pélvicos. La inervación se dirige hacia la cabeza desde las porciones
craneales, mientras que la porción sacra del SNP inerva los órganos pélvicos.
Puede parecer que los órganos torácicos y abdominales están menos representa-
dos por la inervación parasimpática. Sin embargo, el eflujo de la porción craneal
Tabla 4.2 Clasificación y velocidades de conducción de las fibras nerviosas

Descripción de las fibras Diámetro Velocidad de
nerviosas Grupo (mm) conducción (m/s)
'
Alfa α 20 120
Beta β
Somáticas mielinizadas A Gamma γ 5-40 (fibras de dolor)
Delta δ 3-4 5-40 (fibras de dolor)
Epsilon ε 2 5
Viscerales mielinizadas (autonó- B <3 3-15
micas preganglionares)
Somáticas desmielinizadas C <2 0.5-2 (fibras de dolor)
De Grecu L. Autonomic nervous system: Physiology and Pharmacology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:
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del SNP a través del nervio vago (X) controla todos los órganos torácicos y
abdominales y la mayor parte del tracto gastrointestinal desde el esófago hasta
la flexura cólica izquierda. El resto del colon está inervado por el eflujo sacro.
En contraposición al SNS, el SNP tiene una distribución más limitada. Además,
a diferencia del SNS, las fibras presinápticas del SNP son largas, mientras que las
fibras postsinápticas son cortas.
C. Transmisión del sistema nervioso autónomo
La conducción nerviosa inicia con un potencial de acción (figura 4.6A). La velocidad
de conducción depende de diversos factores: la cantidad de sinapsis, el diámetro de
la fibra nerviosa, el aislamiento neural y la conducción saltatoria (figura 4.6B-D
y tabla 4.2). La transmisión de la excitación a través de las hendiduras sinápticas
se logra mediante la liberación de sustancias químicas específicas, que a su vez
conectan con un receptor en un órgano que va seguido de una respuesta biológica.
El SNA puede dividirse con base en el transmisor específico liberado en la sinapsis.
La transmisión preganglionar de SNS y de SNP implica la secreción de acetilco-
lina (ACh). No obstante, en el sitio efector, el SNS libera de manera predominante
noradrenalina (norepinefrina en inglés, NE), con unas cuantas excepciones en las
terminales nerviosas simpáticas vasculares. En el sitio efecto, el SNP libera ACh. Video 4.2
D. Transmisión del sistema nervioso parasimpático Unión

La ACh, comparada con otros mediadores, no puede reciclarse. Por lo tanto, neuromuscular
requiere de una producción constante en la terminal presináptica. Este proceso quí-
mico se cataliza por la acetilcolina transferasa e incluye la acetilación de colina por
acetil coenzima A. La liberación de ACh depende de la liberación de calcio (Ca2+)
desde el espacio intersticial. La rápida recuperación del estado inicial es esencial
¿
para una regulación adecuada de la función de un órgano efecto. Por ello, la ACh Sabía que...?
debe retirarse con rapidez de la hendidura sináptica mediante hidrólisis (acetilco-
linesterasa y pseudocolinesterasa [colinesterasas plasmáticas]), que se encuentran Los neurotransmisores
noradrenalina y
en las neuronas en la unión neuromuscular. Las enzimas hidrolizan la ACh y otros
adrenalina liberados a
medicamentos como los anestésicos locales tipo éster y succinilcolina, entre otros. la circulación desde la
E. Transmisión del sistema nervioso simpático médula suprarrenal se
denominan hormonas.
Los mediadores principales del SNS son NE y adrenalina/epinefrina (EPI), con un
predominio significativo de NE. La ACh es el transmisor de las fibras preganglionares
Potencial de acción Axón lento (1 m/s)

20 A B
Ejemplo: Neurona de dolor
Potencial de membrana (mV)
lento (1 μm de diámetro)
0
Los canales de Na+
Axón
se abren e inactivan.
n.
–20 Los canales de K+
se abren y se
desactivan. Estímulo
–40
–60 Axón más rápido (30 m/s)

C
Ejemplo: Neurona de tacto
Potencial en reposo cutáneo (3 μm de diámetro)
–80
0 1 2 3 Mielina Axón
Tiempo (ms)
Estímulo
Mielina Canal de Na+
Expansión pasiva
de la corriente
Axón
Los canales de Na+ se abren
La corriente pasiva viaja extremadamente

rápido y se amplifica por los canales de
Na+ en el siguiente nodo antes de decaer
por completo.
Axón rápido (100 m/s)

D Ejemplo: Motoneurona α
(17 μm de diámetro)
La corriente pasiva fluye

entre los nodos.
Axón
Mielina
Figura 4.6 A: Secuencia temporal de los even- La corriente salta

tos de los canales durante el potencial de acción. de nodo en nodo = La corriente activa
B-D: Velocidad de conducción axonal relacionada conducción saltatoria. mediada por los canales
con la vaina de mielina y el diámetro de la fibra de Na+ amplifica la señal
neuronal. (De Preston RR, Wilson TE. Sensory and para el salto siguiente.
motor systems. En: H
arvey RA, ed. Physiology. Bal-
timore: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:53-90,
con permiso.)
para el SNS. En la glándula suprarrenal (médula), hay una liberación importante

tanto de EPI como de NE a la circulación por las células cromafines; EPI es el
transmisor preponderante. Cuando estos mediadores se liberan a la circulación, se
consideran hormonas, debido a que se sintetizan, se almacenan y se liberan por la
glándula suprarrenal.4
La inactivación de NE se lleva a cabo por tres posibles mecanismos. La NE se eli-
mina de la hendidura sináptica por: a) recaptura hacia las terminales presinápticas
(el mecanismo predominante), b) captura extraneuronal por las células efectoras y
c) difusión. La NE y la EPI, retiradas por captación extraneuronal, se metabolizan
por monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT) para dar un
producto final, el ácido vanililmandélico, que se elimina en la orina. De este modo,
gran parte de las catecolaminas endógenas se inactiva por recaptura hacia la sinap-
sis. El hígado y los riñones metabolizan la mayoría de las catecolaminas exógenas,
y este mecanismo confiere una mayor duración de acción.
F. Receptores
Receptores colinérgicos
La ACh es el mediador común para una variedad de sustratos, incluidos el SNP,
la transmisión presináptica del SNS y la unión neuroefectora del músculo estriado
(figura 4.7). Los receptores colinérgicos se subdividen en dos categorías –nicotínicos
Central Periférico
Ganglios
Simpático
del tronco Ganglios colaterales
(toracolumbar)
simpático
Corazón
Preganglionar Posganglionar Pulmones
NE
Músculo liso
ACh (nicotínico) Glándulas
salivales
Preganglionar Posganglionar
ACh Glándulas
ACh (nicotínico) sudoríparas
Preganglionar Posganglionar
NE Vísceras
ACh (nicotínico) Médula suprarrenal Video 4.3
NE Sistema nervioso
Preganglionar
ACh autónomo
EPI
Parasimpático
(sacro) Vísceras
(posganglionares)
Preganglionar
ACh ACh
Preganglionar
Posganglionar Muscarínico
Figura 4.7 Diagrama esquemático del sistema nervioso autónomo eferente. Los impulsos
aferentes se integran en el SNC y se envían como reflejo a los receptores adrenérgicos
y colinérgicos. Las fibras simpáticas que terminan en la médula suprarrenal son pregan-
glionares, y la acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor. La estimulación de las células cro-
mafines, que actúan como neuronas posganglionares, libera adrenalina/epinefrina (EPI) y
noradrenalina/norepinefrina (NE). (De Grecu L. Autonomic nervous system: Physiology and
pharmacology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:362-407, con permiso.)
y muscarínicos– con base en su estimulación predominante por nicotina o musca-

rina, respectivamente; aunque ambos tipos responden a ACh. Los receptores mus-
carínicos se localizan en las terminales posganglionares del SNP dentro del músculo
cardiaco y liso. Su estimulación induce bradicardia, broncoconstricción, miosis,
salivación y aumento de la motilidad gastrointestinal. Estos efectos pueden inhi-
birse mediante el bloqueo de los receptores con atropina. Estos receptores se subcla-
sifican en cinco subgrupos, de los cuales M1, M4 y M5 se localizan principalmente
en el SNC y están implicados en procesos complejos, como la memoria, la atención
y la analgesia. Los receptores M1 se encuentran en los ganglios autonómicos y en
las células parietales gástricas; los receptores M2 predominan en el corazón; y los
receptores M3 se ubican en el músculo liso. Los receptores M4 se encuentran en el
SNC e inhiben el adenosín 3′,5′-monofosfato cíclico (AMPc). M5 regula el Ca2+
intracelular como vía de señalización.
Los receptores nicotínicos se localizan en la unión sináptica de los ganglios del
SNS y del SNP, en los cuales las dosis bajas de nicotina son estimulantes y las
dosis elevadas son inhibitorias. La estimulación del SNS va seguida de taquicardia
e hipertensión debido a la liberación de EPI y NE desde la médula suprarrenal.
Si se aumenta aún más la dosis de nicotina, los síntomas se tornan aquellos de la
hipotensión y de la debilidad neuromuscular, ya que se convierte en un inhibidor.
Receptores adrenérgicos
Los receptores adrenérgicos son una clase de receptores acoplados a proteína G que
se estimulan por catecolaminas. Se dividen en dos tipos a y b. Además, cada catego-
ría se subdivide en α1 y α2 y β1 y β2, respectivamente. En fecha reciente se identificó
otra categoría, un receptor β3 presente en el tejido adiposo. Otra clase de receptores
adrenérgicos periféricos corresponde a los receptores dopaminérgicos (DA), D1 y
D2, respectivamente, que se han identificado en el SNC, los vasos renales, mesenté-
ricos y coronarios (tabla 4.3).
De manera característica, los receptores α1 se localizan en el músculo liso de
los vasos periféricos, las arterias coronarias, la piel, el útero, la mucosa intestinal
y los lechos esplácnicos. El efecto sobre los vasos es el de vasoconstricción, mien-
tras que sobre el tracto intestinal es el de relajación. Hay evidencia de que existen
receptores α1 dentro del miocardio, de tal manera que el empleo de antagonistas
α1 adrenérgicos puede tener efectos antiarrítmicos.
El receptor α2 presináptico actúa como un inhibidor de la liberación de NE en
la hendidura sináptica, por lo cual la modulación del eflujo parasimpático, que
ocasiona una disminución de la frecuencia cardiaca, del inotropismo, el gasto
cardiaco y la vasodilatación. El receptor α2 postsináptico es responsable de la
vasoconstricción, de la agregación plaquetaria, la inhibición de la liberación de
insulina y de la motilidad intestinal, así como de la liberación de hormona anti-
diurética.
La activación de los receptores β adrenérgicos induce la activación de la adenil
ciclasa seguida de la conversión del adenosín trifosfato en AMPc. Los receptores
β1 se encuentran principalmente en el miocardio, el nodo sinoauricular y el sistema
de conducción ventricular. Los receptores β2 predominan en el músculo liso de los
vasos sanguíneos, la piel, los músculos, el mesenterio y el árbol bronquial.
Los receptores dopaminérgicos se encuentran en el SNC, los vasos sanguíneos
y los nervios simpáticos posganglionares. Se dividen en varias subcategorías; los
receptores DA1 y DA2 tienen importancia clínica. DA1 es sólo postsináptico y su
efecto principal es la vasodilatación; DA2 es pre y postsináptico. El receptor DA2
presináptico es similar al α2 presináptico, por lo que inhibe la liberación de NE e
Tabla 4.3 Receptores adrenérgicos

Función LV y
Receptor Sitio sináptico Sitio anatómico Acción volumen latido
a1 Postsináptico Músculo liso vascular Contracción Disminuidos

periférico
Músculo liso vascular Contracción
renal
Arterias coronarias, epi- Contracción
cárdicas
Miocardio Inotropismo positivo Mejorados
30-40% del tono en reposo
Túbulos renales Antidiuresis
a2 Presináptico Liberación en músculo liso Inhibe la NE
vascular periférico
Vasodilatación secundaria Mejorados
Coronarias ¿?
SNC Inhibición de la actividad
del SNC
Sedación
Disminuyen los CAM
Postsináptico Coronarias, endocardio Constricción Disminuidos
SNC Inhibe la liberación de
insulina
Motilidad intestinal redu-
cida
Inhibición de hormona
antidiurética
Analgesia
Túbulo renal Promueve la excreción de
Na2+ y H2O
b1 Postsináptico Miocardio Inotropismo y cronotro- Mejorados
sensible a NE pismo positivos
Nodo sinoauricular (SA)
Conducción ventricular
Riñones Liberación de renina
Coronarias Relajación
b2 Presináptico Miocardio Acelera la liberación de NE Mejorados
sensible a NE Vasos de conducción ven- Acción opuesta al ago-
tricular nodo SA nismo α2 presináptico
Constricción
Postsináptico Miocardio Inotropismo y cronotro- Mejorados
(extrasináp- pismo positivos
tico) (sensible Músculo liso vascular Relajación Mejorados
a EPI) Músculo liso bronquial Relajación Mejorados
b3 Tejido adiposo Reforzamiento de la lipó-
Vasos renales lisis
Relajación
(continúa )
Tabla 4.3 Receptores adrenérgicos (continuación)

Función LV y
Receptor Sitio sináptico Sitio anatómico Acción volumen latido
DA1 Postsináptico Vasos sanguíneos (rena- Vasodilatación Mejorados
les, mesentéricos, coro-
narios)
Túbulos renales Natriuresis
Diuresis
Células yuxtaglomerulares Liberación de renina
(modula la diuresis)
Ganglios simpáticos Inhibición menor
DA2 Presináptico Nervios simpáticos pos- Inhibe la liberación de NE Mejorados
ganglionares
Vasodilatación secundaria
Postsináptico Vasculatura renal y ¿Vasoconstricción?
mesentérica
Na2+, ion sodio; CAM, cuidados anestésicos monitorizados; SNC, sistema nervioso central; SA, sinoauricular; NE, noradrenalina/nor-
epinefrina; EPI, epinefrina/adrenalina; DA, dopamina; VI, ventricular izquierda.
De Grecu L. Autonomic nervous system: Physiology and pharmacology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:362-407, con permiso.
induce vasodilatación, mientras que el receptor DA2 postsináptico es semejante al

receptor α2 postsináptico e induce vasoconstricción.
¿ Otros receptores incluyen los receptores de adenosina, los cuales disminuyen

la liberación de NE, lo cual reduce la presión sanguínea, en especial en casos que
implican condiciones hipóxicas (reduce la demanda de oxígeno). La serotonina dis-
Sabía que...? minuye la liberación de NE a nivel sináptico por medio de la reducción de los iones
calcio disponibles. La prostaglandina E2, la histamina y algunos opioides parecen
En general, la cantidad
actuar al reducir la liberación de NE en ciertos niveles. Sus antagonistas directos no
de receptores
adrenérgicos es actúan al incrementar la liberación de NE a nivel sináptico.
inversamente La cantidad de receptores fluctúa dependiendo de factores fisiológicos, genéticos
proporcional a la y del desarrollo. Los receptores se producen por el retículo sarcoplásmico y se exter-
concentración de nalizan a la membrana sináptica. Por momentos, los mismos receptores pueden
catecolaminas internalizarse para reciclarse. Las catecolaminas inducen un efecto directo sobre la
circulantes. cantidad o la concentración de los receptores, lo cual se denomina regulación ascen-
dente o descendente y esto puede alterarse al cambiar o suspender la administración
¿
de medicamentos adrenérgicos.
G. Reflejos del sistema nervioso autónomo
Cuando se alteran las rutas autonómicas debido a diversas condiciones patoló-
Sabía que...? gicas, se espera la pérdida de la función normal. Un ejemplo es el síndrome de
Horner, que se relaciona con ptosis, miosis y anhidrosis (caída del párpado, inca-
La hipotensión ortostática pacidad para aumentar el diámetro pupilar y para sudar, respectivamente), que se
es un indicador de determina por la disrupción de las rutas simpáticas respectivas (p. ej., bloqueos
un aumento de la nerviosos, como el bloqueo interescalénico del nervio). Los estudios utilizados
morbilidad y mortalidad
perioperatorias y debe
para determinar disfunción autonómica incluyen la monitorización de los pará-
considerarse un factor de metros cardiacos durante los cambios de postura (prueba de la mesa inclinada),
riesgo adicional para un la prueba presora en frío (inmersión de la mano en agua helada), la maniobra de
paciente dado. Valsalva e incluso estudios de conducción nerviosa que monitorean los cambios
térmicos y de sudoración. El rasgo más común de la disfunción autonómica es la
hipotensión ortostática con una disminución de por lo menos 20 mm Hg de la

presión arterial sistólica o una reducción de 10 mm Hg de la presión diastólica al
ponerse de pie durante 3 min. La maniobra de Valsalva requiere la espiración for-
zada contra resistencia, el propósito de disminuir el retorno de la sangre venosa
hacia el tórax, con un decremento de la presión sanguínea. Una respuesta normal
se percibe por los barorreceptores y debe esperarse un aumento reflejo de la fre-
cuencia cardiaca mediado por el sistema simpático. Por otra parte, los pacientes
con disautonomía no tendrán el aumento esperado de la frecuencia cardiaca.
Referencias
1. Preston RR, Wilson TE. Sensory and motor systems. In: Harvey RA, ed. Physiology.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:53-90.
2. Moore KL, Dalley AF II, Agur AMR. Moore Clinically Oriented Anatomy. 7th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
3. McGrane S, Atria NP, Barwise JA. Perioperative implications of the patient with auto-
nomic dysfunction. Curr Opin Anaesthesiol. 2014;27:365-370.
4. Grecu L. Autonomic nervous system: Physiology and pharmacology. In: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2013:362-407.
Preguntas
1. Una mujer de 80 años de edad recibió 2 mg 3. Una mujer de 45 años se sometió a histerecto-
de midazolam como premedicación para un mía abdominal abierta hace 24 h bajo aneste-
procedimiento ginecológico de 20 min sin sia espinal. En la visita posquirúrgica, se queja
incidentes (infusión de propofol y fentanil). de cefalea palpitante y diplopía en la posición
A los 10 min de su llegada a la UCPA, la sedente o erecta, que se alivia a la posición
paciente presenta delirio de nueva aparición. supina. Su valoración incluye
Se elige tratar con:
A. Fisostigmina o piridostigmina, ya que
ambas cruzan la barrera hematoencefálica.
B. Fisostigmina o piridostigmina, ya que
ninguna cruzan la barrera hematoence-
fálica.
Fisostigmina, ya que cruza la barrera
C.
hematoencefálica. A. Consulta neuroquirúrgica inmediata
D. Piridostigmina, ya que cruza la barrera B. Tratamiento con parche sanguíneo epi-
hematoencefálica. dural de inmediato
C. Observación, reposo en cama y líquidos
2. En la visita posquirúrgica, 8 h después de una durante 24 h debido a que esto representa
cirugía de la región superior del brazo bajo un estiramiento del nervio craneal III
bloqueo interescalénico, el paciente se queja D. Observación, reposo en cama y líquidos
de diplopía y disfonía. Se observa lo siguiente durante 24 h debido a que esto representa un
a la exploración física. Esta complicación es estiramiento del nervio craneal VI
resultado de:
4. Las únicas hormonass sintetizadas en el hipo-
tálamo son:
A. Hormona del crecimiento y somatosta-
tina
B. Oxitocina y vasopresina
C. Hormona antidiurética y oxitocina
D. Adrenalina y noradrenalina
5. La diferencia entre un nervio eferente somá-
tico y la ruta nerviosa eferente autonómica
típica es:
A. Los ganglios simpáticos se localizan a
A. El bloqueo anestésico del ganglio estre- distancia de la médula espinal
llado y del nervio laríngeo recurrente B. Los ganglios parasimpáticos se localizan
B. Miastenia grave cerca del órgano objetivo
C. Hemorragia intracerebral C. Los cuerpos celulares de los nervios efe-
D. Cefalea migrañosa rentes somáticos atraviesan la raíz poste-
rior de la médula espinal
D. La interneurona del nervio eferente somá-
tico se encuentra en el ganglio espinal
6. La fibra nerviosa con la mayor velocidad de 7. En la valoración prequirúrgica se sospecha

transmisión es: que un paciente tiene disfunción autonómica.
A. Fibra de dolor Se prueba el diagnóstico mediante una manio-
B. Axón del tacto bra de Valsalva. ¿Cuál de los siguientes apoya
C. Neurona motora esta teoría?
D. Fibras desmielinizadas A. Un incremento de 20% de la presión
arterial media en reposo
B. Una disminución de 15% de la frecuen-
cia cardiaca
C. Una reducción de la presión arterial sis-
tólica en reposo de 30 mm Hg
D. Taquicardia y un aumento del gasto car-
diaco
5 El sistema renal
Susan Garwood
I. Anatomía y fisiología renales

A. Anatomía
Los riñones son un par de órganos retroperitoneales en situación oblicua en la por-
¿ ción superior de las correderas paravertebrales (figura 5.1). Su irrigación proviene

de las arterias renales; la arteria renal derecha pasa posterior a la vena cava inferior.
La arteria renal entra al hilio y, por lo general, se divide para formar las ramas
Sabía que...? anterior y posterior. Las venas renales drenan los riñones y además reciben drenaje
venoso de la glándula suprarrenal, las gónadas, el diafragma y la pared corporal.
Los riñones reciben el Los linfáticos drenan hacia los ganglios lumbares a través de ganglios locales. La
mayor porcentaje de
inervación simpática proviene del plexo celiaco e intermesentérico y viaja junto con
gasto cardiaco para
órganos centrales (25%).
las arterias renales. La inervación parasimpática deriva de los nervios esplácnicos,
que incluyen fibras para dolor.
El parénquima renal está contenido en una membrana fibrosa delgada pero
fuerte (excepto en el hilio) y se divide en dos regiones distintivas: la corteza y la
médula (figura 5.1). La corteza es la porción externa del riñón y contiene bandas
alternantes de laberinto cortical (glomérulos y túbulos contorneados) y sistemas
paralelos de túbulos rectos (rayos medulares). La médula es la porción más pro-
funda del parénquima y se divide en una región externa, que contiene la rama
ascendente gruesa del asa de Henle, y la región interna, marcada por la ausencia
de asas de Henle. La región externa de la médula se divide en una banda externa
y otra interna, definidas por la presencia (externa) o ausencia (interna) de túbulos
proximales (figura 5.1). Los túbulos en la médula están acomodados en pirá-
mides, orientadas con la base hacia la corteza y la punta (papila) hacia un cáliz
menor, hacia donde drena la orina.
B. Fisiología: correlación entre estructura y función
Nefrona
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón y es responsable de la
Video 5.1 formación de orina. Tiene un papel predominante en la homeostasis hidroelec-
Regulación renal trolítica, el equilibrio ácido-base y el control de la presión sanguínea. La nefrona
de agua está compuesta por un glomérulo y un túbulo (figura 5.2). El glomérulo es un
ovillo capilar contenido en una estructura fibrosa llamada cápsula de Bowman
87
La orina drena desde la

punta de la pirámide (papila)
hacia el cáliz menor. Pirámide
Papila
Nefrona Corteza
Cáliz
Areteria
eteria menor
renal
al
Cáliz
mayor
mayoor
Vena
renal
enal
Pelvis
elvis
renal
nal
Uréter
éter
Cápsula
Orina Médula interna Papila Médula

Médu externa,
Los cálices mayores drenan
hacia la pelvis renal. El uréter banda
band externa
drena orina hacia la vejiga. Médula externa,
A banda interna B
Figura 5.1 A: Anatomía maroscópica del riñón. B: Bandas medulares externa e in-
terna. (De Preston RR, Wilson TE. Filtration and micturition. En: Harvey RA, ed. Physi-
ology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013, con permiso.)
que, en conjunto, se conocen como el corpúsculo renal. Éste es el sitio donde

ocurre la filtración de la sangre. La absorción y secreción tienen lugar en el
túbulo renal (túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado
distal). El filtrado de cada nefrona drena hacia el sistema de conductos colecto-
res y pasa hacia los cálices renales.
Glomérulo
Los glomérulos están irrigados por las arteriolas aferentes y drenan hacia las
arteriolas eferentes. Pueden dividirse en glomérulos superficiales (80 a 85% de
¿ los glomérulos; localizados cerca de la cápsula renal y relacionados con asas

de Henle cortas) y glomérulos yuxtamedulares (15 a 20% de los glomérulos,
que tienen asas de Henle largas que se extienden profundas hacia la médula)
Sabía que...? (figura 5.3). Los capilares tienen tres capas (endotelio fenestrado en la super-
ficie sanguínea, epitelio visceral en la superficie del filtrado y una membrana
Las células de la basal entre ellas), que crean una barrera de filtración, es decir, filtran la sangre
mácula densa están de manera selectiva.
posicionadas para
percibir los cambios en Aparato yuxtaglomerular
los líquidos tubulares
El aparato yuxtaglomerular comprende las arteriolas aferentes y eferentes, las célu-
e interactuar con las
células efectoras del las mesangiales extraglomerulares y la mácula densa (figura 5.4). La mácula densa
aparato yuxtaglomerular, es una región de la rama ascendente gruesa distal especializada del asa de Henle de
creando cambios en la nefrona progenitora. Está formada por células columnares bajas cuyas membra-
el flujo sanguíneo nas apicales están expuestas al líquido tubular y la porción basilar está en contacto
y la velocidad de con células del mesangio y la arteriola aferente. Las células mesangiales se conectan
filtración glomerular mediante uniones comunicantes, que sirven como una conexión funcional entre la
(retroalimentación
mácula densa, las arteriolas glomerulares y el mesangio.
tubuloglomerular).
5 El sistema renal 89
Túbulo contorneado proximal Túbulo contorneado distal

Reabsorción de agua, iones y Secreción de iones, ácidos,
todos los nutrientes orgánicos medicamentos, toxinas
Reabsorción variable de agua, iones
Túbulo sodio y iones calcio (bajo control
renal hormonal)
NEFRONA
Espacio capsular
Glomérulo
Arteriola eferente SISTEMA COLECTOR
Arteriola aferente Termina la

rama
Inicia la rama Conducto colector
Cápsula de Bowman ascendente
descendente del asa Reabsorción variable de
del asa agua y reabsorción o
Rama secreción de iones sodio,
Corpúsculo renal potasio, hidrógeno y
ascendente
Producción del filtrado gruesa bicarbonato
Rama
descendente
delgada
CLAVE
Rama Rama Conducto papilar
Agua ascendente
descendente Entrega de orina
Solutos
al cáliz menor
Filtrado
Cáliz
Asa de Henle menor
Reabsorción adicional de agua
(rama descendente) y iones
sodio y cloro (rama ascendente)
Figura 5.2 La nefrona: estructura y función.
NEFRONA NEFRONA
YUXTAGLOMERULAR SUPERFICIAL Túbulo
Capilares glomerulares Túbulo conector (TCN) contorneado
proximal
Espacio Mácula
de Bowman Túbulo
densa contorneado
distal (TCD)
Túbulo
contorneado Conducto
CORTEZA colector
proximal
(TCP) cortical (CCC)
Banda Túbulo recto
externa proximal
Túbulo
recto Conducto colector
MÉDULA EXTERNA proximal medular externo
(TRP) (CCME)
Banda
interna Asa ascendente
Asa gruesa
de Henle
Rama delgada
descendente (RDD) Conducto colector
MÉDULA INTERNA
medular interno
A la (CCMI)
vejiga
Rama delgada Rama ascendente
ascendente (RDA) gruesa (RAG)
Figura 5.3 Tipos de nefrona y el sistema de conductos colectores. (De Preston RR,
Wilson TE: Filtration and micturition. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lip-
pincott Williams & Wilkins, 2013, con permiso.)
Rama Arteriola
ascendente eferente
gruesa
Arteriola Mácula Capilares

aferente densa glomerulares
Las células mesangiales

proporcionan una ruta de
Arteriola
comunicación entre la
Rama eferente
mácula densa y las dos
ascendente arteriolas.
gruesa
Mácula
densa
Células
Lumen mesangiales
del túbulo
Células granulares
que contienen renina
Arteriola
aferente
Las células granulares contienen renina,
que se libera hacia la circulación cuando
el flujo tubular es lento.
Figura 5.4 Aparato yuxtaglomerular. (De Preston RR, Wilson TE. Filtration and micturi-
tion. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013, con
permiso.)
Túbulo proximal y asa de Henle

La estructura celular del túbulo proximal es altamente especializada, lo cual se
refleja en demandas altas de energía requeridas para una gama de funciones de trans-
porte complejas (tabla 5.1). Casi no ocurre transporte activo alguno en la porción
descendente del asa de Henle (figura 5.4). La concentración de orina ocurre en esta
porción del asa gracias a transportadores pasivos de urea y canales simples de agua.
La rama ascendente gruesa es el sitio donde ocurre el transporte activo dirigido por
la sodio-potasio-adenosín trifosfatasa (Na-K-ATPasa), que provoca la reabsorción
de sodio y cloro. La mácula densa es la porción modificada de la rama ascendente
gruesa del asa de Henle que forma parte del aparato yuxtaglomerular.1
Túbulo distal
El túbulo distal está compuesto por el túbulo contorneado distal, el segmento
conector y el túbulo colector inicial (figura 5.3). Las células del túbulo contorneado
Tabla 5.1 Relaciones entre estructura y función celulares en el túbulo proximal

Segmento Localización Estructura Función
Túbulo Laberinto cortical Células cuboidales altas, borde Reabsorción gruesa de agua,
contorneado en cepillo y vellosidades electrolitos, glucosa y otros
proximal (S1) largas, mitocondrias grandes solutos, dirigida por transporta-
situadas en los pliegues pro- dores y canales en las membra-
fundos de la membrana baso- nas apicales y basolaterales.
lateral, vesículas apicales, Reabsorción de proteínas de
lisosomas y peroxisomas BPM y péptidos por endocitosis
abundantes mediada por receptores
Túbulo recto S2 Rayos medulares Células cuboidales menos Secreción de ácidos orgánicos,
de la corteza y altas que S1, borde en cepillo biosíntesis lipídica, destruc-
banda externa más corto y menos vellosi- ción de peróxido de hidrógeno
de la médula dades, menos mitocondrias, mediada por catalasa
externa vesículas y lisosomas, menos
pliegues basolaterales,
menos peroxisomas
Túbulo recto S3 Predominio en la Células cuboidales con borde
médula externa en cepillo largo, menor borde
basolateral complejo que en
S1 y S2, pocas mitocondrias,
vesículas y lisosomas
Na, K-ATPasa, sodio-potasio-adenosín trifosfatasa; BPM, bajo peso molecular; S, segmento.
distal transportan activamente sodio y tienen calcio-ATPasa, que es importante

para la reabsorción de cationes divalentes. Los segmentos conectores se encuentran
dentro del laberinto cortical, donde varios de ellos se unen para formar el conducto
colector. Las células del segmento conector están implicados en el transporte de
¿
sodio y cationes pero, a diferencia de las células del túbulo contorneado distal,
tienen canales para agua.
C. Tasa de filtración glomerular
La tasa (o velocidad) de filtración glomerular es el volumen de filtrado formado Sabía que...?
por ambos riñones por minuto. Es cercana a 125 mL/min en el paciente prome-
dio con función renal normal. El líquido y los solutos pasan de manera forzada La filtración
glomerular es el factor
bajo presión desde el glomérulo (arteriola aferente) hasta el espacio capsular (con-
determinante principal
tenido por la cápsula de Bowman) del corpúsculo renal. Una membrana filtrante de la composición
permite el paso de líquido y solutos pequeños hacia el espacio capsular según su urinaria.
tamaño físico y carga. La filtración ocurre por flujo volumétrico dirigido por la
presión hidrostática de la sangre; las moléculas pequeñas pasan con rapidez a tra-
vés de la membrana de filtración, mientras que las moléculas grandes se retienen
dentro de la arteriola. El diámetro relativamente grande de las arteriolas aferentes y
el pequeño diámetro de las arteriolas eferentes provocan una presión capilar eleva-
da (∼60 mm Hg). Esta presión se contrarresta por la presión hidrostática capsular
(∼15 mm Hg). Aunque la concentración de los pequeños solutos es la misma a lo
largo de la membrana de filtración, las proteínas grandes se retienen y la presión
osmótica de la sangre aumenta a medida que el líquido se mueve fuera del glo-
mérulo. Esto provoca una presión neta de filtración global cercana a 17 mm Hg.
Hay una relación directa entre la presión neta de filtración y la tasa de filtración
Intervalo
autorregulador
1.5
Velocidad de flujo (L/min)

Flujo sanguíneo renal
1.0
0.5
TFG
0
0 40 80 120 160 200 240
Presión sanguínea arterial media (mm Hg)
La autorregulación del flujo sanguíneo mantiene

una tasa de filtración glomerular (TFG) estable
durante los cambios de presión arterial.
Figura 5.5 Autorregulación del flujo sanguíneo renal. (De Preston RR, Wilson TE. Filtration and
micturition. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013,
con permiso.)
glomerular. Si la presión hidrostática u osmótica de los capilares glomerulares o la
¿ presión hidrostática del espacio capsular presentan cambios, la tasa de filtración

glomerular también lo hará.
D. Autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la filtarción glomerular
Sabía que...? La autorregulación del flujo sanguíneo renal y aquella de la tasa de filtración glo-
merular tienen una relación estrecha. En el humano normal, la flujo sanguíneo
Tanto el flujo sanguíneo
como la tasa de renal se mantiene casi constante en el intervalo entre 70 y 120 mm Hg de presión
filtración glomerular se arterial sistémica media (figura 5.5). El flujo sanguíneo renal y, por tanto, la tasa de
autorregulan dentro de filtración glomerular están regulados por tres mecanismos principales: la respuesta
límites muy estrechos. miogénica, la retroalimentación tubuloglomerular y la estimulación del sistema ner-
vioso simpático.
Respuesta miogénica
La respuesta miogénica es la propiedad intrínseca del músculo liso vascular, donde
las arteriolas se contraen en respuesta a una presión transmural aumentada y permite
un flujo sanguíneo y una tasa de filtración glomerular relativamente constantes.2
Retroalimentación tubuloglomerular
El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular ocurre a través de la mácula
densa. En virtud de su proximidad con la arteriola aferente (figura 5.4), tiene una
posición perfecta para crear una curva de retroalimentación que controla el flujo
sanguíneo por el glomérulo. Si la respuesta miogénica no regula por completo el
flujo sanguíneo a través del glomérulo, la presión capilar elevada incrementa la tasa
de filtración glomerular e inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.
La entrega aumentada de cloruro de sodio en el líquido tubular que alcanza la
mácula densa en el túbulo distal provoca vasoconstricción de la arteriola aferente
(retroalimentación tubuloglomerular). El transporte incrementado de sodio en

el túbulo distal no es el único mecanismo que desencadena la retroalimentación
¿
tubuloglomerular. El flujo de líquido tubular, independiente de la concentración de Sabía que...?
sodio, se percibe por los cilios primarios localizados en la región apical (luminal)
de las células de la mácula densa. Los nervios simpáticos
renales inervan
Sistema nervioso simpático las arteriolas, los
Durante los periodos de estrés, como en caso de hipotensión o hemorragia, la esti- túbulos y el aparato
mulación simpática supera la autorregulación. La descarga simpática aumentada yuxtaglomerular.
causa constricción intensa de todos los vasos renales, reduciendo la tasa de filtra- Estos regulan el
ción glomerular y la pérdida subsecuente de líquido y electrolitos. La actividad sim- flujo sanguíneo, la
filtración glomerular, la
pática renal aumentada disminuye la excreción de agua y sodio al: 1) incrementar
reabsorción de sodio
la reabsorción tubular de agua y sodio a lo largo de la nefrona; 2) disminuir el flujo y agua y la actividad
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular mediante vasoconstricción de las del sistema renina
arteriolas, y 3) aumentar la actividad del sistema renina angiotensina gracias a la angiotensina.
liberación de renina a partir de las células granulares yuxtaglomerulares.3
E. Reabsorción tubular de sodio y agua
El sodio se mueve con libertad desde el glomérulo a través de la membrana de fil-
tración hacia la cápsula de Bowman y tiene la misma concentración en el líquido
tubular que en el plasma. Alrededor de dos terceras partes del filtrado que alcanza el
túbulo proximal se reabsorbe y se regula de manera aguda y crónica por la presión
sanguínea, el volumen del líquido extracelular, el sistema renina angiotensina, el
sistema nervioso simpático y un sistema natriurético dopaminérgico intrarrenal.4 El
volumen de cloruro de sodio, bicarbonato, fosfato, glucosa, agua y otros sustratos
se reabsorbe hacia las células tubulares a medida que se mueven de modo pasivo
hacia sus gradientes de concentración (figura 5.6). La sodio-potasio-ATPasa en la
membrana basolateral bombea de manera activa el sodio fuera de la célula hacia el
líquido intersticial, manteniendo una concentración intracelular baja. Esto mantiene
la fuerza impulsora para la entrada de sodio desde el líquido tubular hacia la región
luminal. La presión oncótica coloide en los capilares que acompañan los túbulos
proximales es alta debido a que las moléculas grandes se retienen por la membrana
de filtración de la cápsula de Bowman. El sodio y el agua se reabsorben desde el
líquido intersticial hacia los capilares por flujo volumétrico mediado por las fuerzas
hidrostáticas y osmóticas. La fracción de sodio reabsorbido en el túbulo proximal
varía según las condiciones prevalecientes (tabla 5.2). La reabsorción de agua ocurre
de modo pasivo en el túbulo proximal por osmosis y está acoplado al transporte de
sodio a través de las células. El agua también pasa por las uniones estrechas entres
las células, las cuales permiten la difusión de agua y iones pequeños.
El asa de Henle tiene tres regiones distintas: el segmento descendente delgado,
el segmento ascendente delgado y el segmento ascendente grueso. Los segmentos
delgados tienen membranas angostas sin bordes en cepillo y pocas mitocondrias
Tabla 5.2 Factores que afectan la reabsorción de sodio por el túbulo renal
Factores que disminuyen la reabsorción de sodio Factores que aumentan la reabsorción de sodio
Presión sanguinea elevada Presión sanguínea reducida, hemorragia
Ingesta elevada de sal Dieta con bajo contenido de sal
Volumen extracelular incrementado Estimulación simpática
Inhibición de angiotensina II Angiotensina II
Intersticio
Lumen Célula y
tubular epitelial vasos
sanguíneos
REABSORCIÓN PARACELULAR
Unión
estrecha
ha
TRANSCELUL
REABSORCIÓN TRANSCELULAR
Membrana
rana Membrana
apical basolateral
Los canales y transportadores ayudan en

A el paso a través de las dos membranas.
Capilares Túbulo
peritubulares distal
Glomérulo
H2O
TRANSPORTE
ACTIVO
Na+
ELECTROLITOS TRANSPORTE
ACTIVO
GLUCOSA K+
Cápsula
de Bowman
Na+
TRANSPORTE
Túbulo proximal NH3
ACTIVO
H+
H 2O
H2O
B
Figura 5.6 A: Reabsorción desde el lumen tubular. (De Preston RR, Wilson TE.
Filtration and micturition. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2013, con permiso.) B: Transporte de sustancias a través del
glomérulo. (De Straight A’s in Anatomy and Physiology. Ambler, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007:313, con permiso.)
(figura 5.3) debido a los requerimientos metabólicos bajos. Tienen poca actividad
de reabsorción de agua y solutos. Sin embargo, el segmento descendente delgado
es muy permeable a agua, pero no a solutos. Por lo tanto, a medida que el agua
difunde de modo pasivo fuera de las células, la osmolaridad del líquido tubular
aumenta a un máximo en la punta del asa de Henle. En contraste, tanto la porción
gruesa como delgada de la rama ascendente son impermeables al agua (figura 5.6).
El sodio se mueve hacia la célula a lo largo de su gradiente, el cual se mantiene por
la sodio-potasio-ATPasa basolateral. Al mismo tiempo, el sodio cotransporta pota-
sio hacia la célula contra su gradiente.
El resto de la nefrona distal incluye el segmento conector (o túbulo conector) y
el conducto colector (figuras 5.2 y 5.3). Sólo un pequeño porcentaje del filtrado ori-
ginal alcanza estos segmentos, pero la reabsorción de agua y solutos está regulada
ampliamente aquí y comprende el ajuste fino de la homeostasis hidroelectrolítica
por el riñón. La nefrona distal tiene distintas poblaciones celulares. El segmento
conector comprende células conectoras y células intercaladas, mientras que el con-
ducto colector consiste en células principales y células intercaladas. La reabsorción
de sodio en el segmento conector y el conducto colector está mediada por las células
conectoras y las células principales a través de canales de sodio epiteliales apicales
sensibles a hormonas (aldosterona). Las células intercaladas son de dos tipos: el
tipo A, que secreta protones y reabsorbe potasio, y el tipo B, que secreta bicarbo-
nato y reabsorbe cloro. La reabsorción de agua, que ocurre en mucho mayor grado
en el conducto colector que en el segmento conector, está influida por la hormona
antidiurética (arginina vasopresina). En condiciones normales, el conducto colector
es relativamente impermeable al agua. Sin embargo, se torna muy permeable en
presencia de hormona antidiurética.
F. El sistema renina-angiotensina-aldosterona
De manera tradicional, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
considera que el angiotensinógeno (AGT) se genera por el hígado, se escinde
por la renina y se libera de las células yuxtaglomerulares de los riñones para for-
mar angiotensina I (Ang I). Ésta se degrada a su vez por la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) producida por los pulmones para formar la hormona activa
angiotensina II (Ang II) (figura 5.7). Ang II luego se une a receptores específicos
Renina cataliza la formación de Ang-I

a partir de angiotensinógeno
Las arteriolas aferentes Ang-I se convierte

renales liberan renina. HÍGADO
en Ang-II por ECA .
Ang-I ECA Ang-II

Re
nin
PAM disminuye a
Renina PULMONES
Angiotensinógeno
Arteriola
aferente
+ Ang-II estimula la liberación
Na
Na Aldosterona estimula la
de aldosterona de las
+
Na + recuperación de Na+ de la orina.

glándulas suprarrenales.
Ang-II
Na+
PAM aumenta Na+ Na+ Na+
Na+ Aldosterona
Na+ y agua aumentan el
volumen sanguíneo circulante: Túbulo
• Precarga Na+ Na+ renal GLÁNDULA
• GC SUPRARRENAL
• PAM
ORINA
Figura 5.7 El sistema renina angiotensina aldosterona. (De Preston RR, Wilson TE. Filtra-
tion and micturition. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2013, con permiso.)
Tabla 5.3 Vasodilatadores renales

Principalmente Momento de Contribución a la
Factor Sitio de acción contrarresta actividad vasodilatación
Óxido nítrico Médula +++ Estimulación de nervios Efecto prolongado 50-70%
Corteza ++ simpáticos renales ulterior
Prostaglandinas Médula +++ Angiotensina ll Efecto prolongado 20-40%
Corteza +/– Vasopresina ulterior
FHDE Médula +++ SRA Respuesta inicial, < 20%
Corteza 0 acción corta
FHDE, factor hiperpolarizante derivado endotelial; SRA, sistema renina angiotensina.
en la corteza suprarrenal para liberar aldosterona. El efecto combinado del

SRAA produce vasoconstricción, aumento de la presión sanguínea y retención
de sodio mediada por aldosterona en el conducto colector. El péptido efector
principal es Ang II, que se une a dos receptores distintos: receptor de angio-
tensina tipo 1 (AT1R) y receptor de angiotensina tipo 2 (AT2R). Los AT1R son
más numerosos que los AT2R a través del cuerpo y median la vasoconstricción,
la reabsorción tubular de sodio, estimulación simpática y secreción de aldoste-
¿
rona, vasopresina y endotelina.
En realidad, el SRAA es mucho más complejo, implica rutas independientes de
ECA y, de mayor importancia, SRAA locales (paracrinos) e incluso intercelulares
Sabía que...? (intracrinos) dentro de los riñones.5 En el estado fisiológico normal, se piensa que el
equilibrio de sodio y agua está bajo control predominante del SRAA local en vez de
El resultado neto de la bajo el SRAA circulante. Los estudios celulares han colocalizado AGT, Ang I, Ang
actividad de aldosterona II y renina en las células del túbulo proximal y yuxtaglomerulares y han demos-
es la reabsorción de trado que la liberación de estos péptidos se regula de modo fino e independiente del
sodio y agua en el SRAA circulante.
conducto colector, lo que
El elemento final del SRAA es aldosterona, la hormona mineralocorticoide secre-
provoca un aumento del
volumen intravascular tada por la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal bajo influencia e adrenocor-
y la presión sanguínea ticotropina, Ang II y cifras séricas elevadas de potasio.
sistémica.
G. Respuesta vasodilatadora renal
La exposición al estrés, como en caso de cirugía, provoca la activación de los facto-
res vasopresores (SRAA, descarga simpática, liberación de vasopresina), que man-
tienen o aumentan la presión sanguínea sistémica pero tienen un impacto negativo
¿ sobre la circulación renal. Sin embargo, el riñón está protegido en grado varia-
ble por los efectos paracrinos de diversos vasodilatadores intrarrenales, incluido
el óxido nítrico, las prostaglandinas y numerosos metabolitos clasificados como
Sabía que...? factor hiperpolarizante derivado endotelial (tabla 5.3).6
Las cifras séricas de

creatinina no aumentan
II. Evaluación clínica del riñón
hasta que por lo menos No se ha probado que el método tradicional para medir el gasto urinario durante
la mitad de las nefronas la cirugía prediga la función renal posquirúrgica. Las concentraciones e creatinina
se destruye o daña. En sérica tampoco son predictivas de la evolución renal, ya que dependen de varios fac-
consecuencia, las cifras
tores, algunos de los cuales pueden cambiar de modo dramático durante el periodo
de creatinina se prefieren
con frecuencia para perioperatorio (tabla 5.4). Se ha encontrado que los cambios en la creatinina sérica
vigilar la función renal a durante el periodo perioperatorio son más predictivos del desenlace renal. Las cla-
más largo plazo. sificaciones ahora establecidas RIFLE (del inglés Risk, Injury, Failure, Loss, End
TablA 5.4 Factores que afectan las concentraciones séricas de creatinina

Factores fisiológicos que
afectan la creatinina sérica Medicamentos que afectan la creatinina sérica
Edad, género, etnicidad Cimetidina, trimetoprim, sulfametoxazol, ácido fíbrico y sus derivados:
disminuyen la secreción tubular
Masa muscular, enfermedades Algunas cefalosporinas: interfieren con el estudio
musculares
Ingesta de proteína Corticosteroides, metabolitos de vitamina D: afectan la producción
y liberación
stage; en español: riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida, etapa terminal) y AKIN

(del inglés Acute Kidney Injury Network; en español: red de lesión renal aguda)
(figura 5.8) para riesgo renal basadas en el aumento de la creatinina sérica o la tasa
de filtración glomerular se han aceptado como el estándar para predecir e informar
la evolución renal.7,8 En un estudio de pacientes sometidos a cirugía por aneurisma
aórtico abdominal infrarrenal, AKIN fue más robusta para predecir la mortalidad.9
Otras pruebas de función renal que pueden ser útiles se basan en la capacidad de
filtración renal. La tasa de filtración glomerular se estima a partir de la ecuación de
Cockcroft-Gault y/o la fórmula de Modification of Diet in Renal Disease (MDRD,
modificación de la dieta en nefropatía) las cuales están disponibles en línea.10,11 La
capacidad de los riñones para filtrar y reabsorber electrolitos puede estimarse a
partir de una muestra aleatoria de sangre y orina como la excreción fraccional de
sodio (FENa) y puede utilizarse para diferenciar entre hipovolemia y lesión renal en
oliguria. Un sodio urinario 20 mmol/L y FENa 1% son sugestivos de insuficiencia
prerrenal; mientras que un sodio urinario 40 mmol/L y FENa 1% sugieren insufi-
ciencia renal intrínseca (tabla 5.5).
RIFLE AKIN
Criterios Cr/TFG Criterios de gasto urinario (GU) Criterios de Cr Criterios de gasto urinario (UO)
Cr aumentada × 1.5 Cr aumentada × 1.5

GU < 0.5 mL/kg/h GU < 0.5 mL/kg/h
o Etapa 1 o
×6h ×6h
Risk TFG disminuye > 25% ≥ 0.3 mg/dL
(riesgo)
Cr aumentada × 2
GU < 0.5 mL/kg/h GU < 0.5 mL/kg/h
Injury o Etapa 2 Cr aumentada × 2
× 12 h × 12 h
(lesión) TFG disminuye > 50%
Cr aumentada × 3
o GU < 0.3 mL/kg/h Cr aumentada × 3 GU < 0.3 mL/kg/h
TFG disminuye > 75% × 24 h o × 24 h
Failure o Cr ≥ 4 mg/dL
(insuficiencia) o Etapa 3 o
Cr ≥ 4 mg/dL (con aumento
(con aumento agudo anuria × 12 h anuria × 12 h
agudo de
de ≥ 0.5 mg/dL) ≥ 0.5 mg/dL)
ART persistente =
Loss pérdida completa de la función
(pérdida) renal durante > 4 semanas Se considera que los pacientes que reciben terapia
de reemplazo renal (TRR) satisficieron los criterios
ERET Enfermedad renal para la etapa 3 sin importar la etapa en la que se
en etapa terminal encuentran al tiempo de iniciar la TRR.
Figura 5.8 Clasificaciones RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease) y AKIN
(Acute Kidney Injury Network) para lesión renal aguda. (De Cruz DN, Ricci Z, Ronco C. Clinical
review: RIFLE AKIN-Time for reappraisal. Crit Care. 2009;13(3):211-219, con permiso.)
Tabla 5.5 Índices de laboratorio en insuficiencia renal

Prerrenal Renal Posrenal
Creatinina (mg/dL) ↑ ↑ ↑
BUN (mg/dL) ↑↑ ↑ ↑
Na+ en muestra aleatoria de orina (mEq/L) <20 >40 >20
Osmolalidad urinaria (mOsm/L) >500 <400 <350
FENA (%) <1 >2 >2
BUN, nitrógeno ureico en sangre (por sus siglas en inglés); Na, sodio; FENA, fracción de excreción de sodio.
III. Nefrología prequirúrgica

A. Fisiopatología
Por tradición, la disfunción renal perioperaoria se ha dividido en causas prerrenales
(hipovolemia, choque, hemorragia), intrarrenales (daño intrínseco del parénquima
renal) y posrenal (obstructiva) de la oliguria (tabla 5.5). Como se mencionó antes,
la oliguria no es un buen marcador para la función renal ni para la evolución de los
riñones en el periodo perioperatorio. Los esfuerzos se han concentrado en desarro-
llar un método de detección más temprana de la lesión renal. Numerosos biomar-
cadores que se han investigado en protocolos de investigación transicional ahora se
recomiendan como parte de una estrategia clínica para diagnosticar disfunción renal
en la unidad de cuidados intensivos.8
B. Alteraciones electrolíticas
Las alteraciones electrolíticas encontradas con mayor frecuencia en el periodo
perioperatorio y la unidad de cuidados intensivos son aquellas que implican sodio,
potasio, calcio, magnesio y fosfato, con efectos significativos que predominan en
los sistemas cardiaco, neuromuscular y nervioso central (tabla 5.6). De éstas, la
TablA 5.6 Signos y síntomas de alteraciones electrolíticas

Electrolito Cifras bajas anómalas (hipo) Cifras anómalas altas (hiper)
Sodio Anorexia, náusea, letargo, edema Confusión, convulsiones, coma, oliguria, espasmos
cerebral, convulsiones, coma, arritmia, musculares, hiperreflexia, espacticidad
muerte
Potasio Cambios electrocardiográficos (ondas T Cambios electrocardiográficos (ondas T picudas),
aplanadas, ondas U), arritmia, debilidad arritmia, malestar general, alteraciones
muscular gastrointestinales, debilidad muscular, parálisis
Calcio Parestesias, irritabilidad, convulsiones, Confusión, hipotonía, hiporreflexia, letargo, dolor
hipotensión, depresión miocárdica, abdominal, náusea, vómito, intervalos ST y QT
intervalo QT prolongado, laringospasmo cortos, poliuria, nefrolitiasis
Magnesio Arritmia, debilidad, espasmos Hipotensión, náusea, vómito, rubor facial,
musculares, tetania, apatía, retención urinaria, íleo, parálisis, hiporreflexia,
convulsiones bradiarritmia, depresión respiratoria, paro
cardiaco
Fosfato Debilidad muscular, insuficiencia Precipitación de calcio, absorción intestinal de
respiratoria, hemólisis calcio disminuida
Hiponatremia hipotónica
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
Turgencia cutánea reducida Edema periférico

Venas cervicales aplanadas Estertores
Membranas mucosas secas Ascitis
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Oliguria
UNa > 20 UNa < 20 UNa < 20 UNa > 20 UNa > 20 UNa < 20
Pérdidas Pérdidas Dieta con Pérdidas Reabsorción

renales extrarrenales restricción de sodio renales ávida de sodio
Exceso de diuréticos Vómito Deficiencia Insuficiencia Síndrome

Deficiencia Diarrea glucocorticoide renal aguda nefrótico
mineralocorticoide Pérdida en 3er. Hipotiroidismo Insuficiencia Insuficiencia
Nefritis perdedora espacio Impulso renal crónica cardiaca
de sal Quemaduras simpático alto Cirrosis
Acidosis tubular renal Pancreáticas Medicamentos
Alcalosis metabólica Traumatismo SIHAD
Cetonuria muscular
Diuresis osmótica
Figura 5.9 Algoritmo diagnóstico para hiponatremia hipotónica. SIHAD, síndrome de secre-
ción inadecuada de hormona antidiurética; UNA, concentración urinaria de sodio (mEq/L)
en muestra aleatoria de orina. (De Schrier RW. Manual of Nephrology. 6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2006, con permiso.)
hiponatremia es la anomalía más común (hasta 15% de los pacientes hospita-

lizados), que puede ocurrir en el contexto de un volumen extracelular normal,
expandido o contraído (figura 5.9). La valoración del estado volumétrico del
paciente junto con el cálculo de la excreción urinaria de sodio es el primer paso
en el diagnóstico de la causa. Por lo general, la hipernatremia es consecuencia
de la pérdida de agua (diabetes insípida, diurético osmótico, quemaduras) en
vez de la ganancia de sodio.
En condiciones normales, el equilibrio de potasio está controlado de modo
estrecho mediante la excreción y reabsorción renales y gastrointestinales. En el
riñón, 70% de la reabsorción de potasio ocurre en el túbulo proximal, 15 a 20%
en el asa de Henle y el resto del potasio reabsorbido está bajo la influencia de aldos-
terona en el conducto colector. Del total del potasio corporal, 98% es intracelular,
y los desequilibrios son frecuentes debido a los cambios a través de las membranas
celulares (terapia con insulina, agonismo y alteraciones ácido-base). Las pérdidas
francas se deben a vómito y diarrea o a efectos de medicamentos y hormonas.
La hiperkalemia puede causarse por insuficiencia renal, diuréticos ahorradores de
potasio, tratamiento intravenoso y acidosis.
La hiperventilación transfiere
Los riñones compensan al CO2 a la atmósfera a una mayor
excretar H+ y generar nuevo velocidad y PaCO2 disminuye.
HCO3−. El pH plasmático y las El pH plasmático aumenta y la
cifras de HCO3− aumentan. concentración de HCO3− disminuye.
50
50 PCO2 (mm Hg)
PCO2 (mm Hg)
60 40
HCO3− plasmático (mmol/L)

40
HCO3− plasmático (mmol/L)
40
40 2
20
30
30
1
Normal
Normal 1
20
20
2
10
10 7.1 7.4 7.7
Alcalosis
7.1
Acidosis 7.4 7.7
pH plasmático
pH plasmático
Los riñones compensan al reducir la
Las alteraciones ventilatorias permiten el aumento secreción de H+ y la producción de HCO3−.
de PaCO2. El pH plasmático disminuye y las Las cifras plasmáticas de HCO3− disminuyen
A concentraciones de HCO3− aumentan. y el pH se renormaliza. B
Figura 5.10 Corrección renal de las alteraciones ácido-base. A: Compensación renal de la
acidosis respiratoria. B: Compensación renal de la alcalosis respiratoria. (De Preston RR,
Wilson TE. Filtration and micturition. En: Harvey RA, ed. Physiology. Philadelphia: Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2013, con permiso.)
C. Alteraciones ácido-base
Las alteraciones ácido-base tienen etiologías respiratorias, metabólicas o mixtas. El
papel del riñón en el mantenimiento del pH sanguíneo normal se basa en la capa-
cidad para excretar o reabsorber iones bicarbonato (túbulo proximal) e hidrógeno
(túbulo distal y conducto colector) (figura 5.10). La excreción de iones hidrógeno
en la orina regenera el bicarbonato consumido al amortiguar un ion hidrógeno en el
líquido extracelular. Los iones hidrógeno excretados se amortiguan gracias a amor-
tiguadores renales ajustables (predomina el amoniaco) y se pierden en la orina.
D. Lesión renal aguda
Los pacientes que desarrollan lesión renal aguda (AKI) durante el periodo periope-
ratorio tienen una evolucióno clínica peor y mayor riesgo de muerte. Una tercera
parte de los pacientes que sobreviven con AKI desarrollará nefropatía crónica sig-
nificativa, mientras que sólo la mitad del resto regresará a la función renal inicial.
La patogenia de AKI es compleja; implica tanto al endotelio vascular como al epi-
telio tubular y la liberación de mediadores inflamatorios e inmunitarios, así como
otras cascadas.12 Los factores típicos que precipitan los eventos que culminan en la
AKI son isquémicos (hipoperfusión, vasoconstricción) o tóxicos (p.ej., medios de
contraste, aminoglucósidos, mioglobina).7 Se cuenta con varios índices clínicos de
riesgo renal que pueden ser útiles para planear la cirugía y la anestesia. No se ha
demostrado que haya algún fármaco específico que beneficie de manera consistente
la AKI en el lapso perioperatorio. El manejo de pacientes en riesgo, o con AKI, se
basa en el uso de una vigilancia hemodinámica adecuada para auxiliar en el trata-
miento basado en objetivos y proporcionar una repleción adecuada del volumen
intravascular, de la presión arterial media, el gasto cardiaco y la capacidad para
Tabla 5.7 Efectos de la nefropatía crónica sobre otros sistemas orgánicos

Sistema Alteración Causas
Cardiaco Hipertensión Hipervolemia, activación del SRAA

Disfunción miocárdica Activación de SNS
Pericarditis Uremia, diálisis
Tamponamiento
Respiratorio Edema pulmonar Presión oncótica reducida
Neumopatía restrictiva Pleuritis urémica
Metabólico Acidosis metabólica Incapacidad para conservar bicarbonato y excre-
Hiperkalemia tar ácidos ajustables
Hipoglucemia Depuración reducida de insulina/otros medica-
mentos hipoglucemiantes; gluconeogénesis
renal disminuida
Hematológico Anemia Pérdida de eritropoyetina
Disfunción plaquetaria Acción de toxinas urémicas, producción anormal
de óxido nítrico, anomalías del factor de von
Willebrand y medicamentos
Inmunológico Defectos de la inmunidad celular Depuración disminuida de citocinas
Defectos de la inmunidad humoral
Gastrointestinal Náusea y vómito Uremia, farmacoterapia, diálisis
Vaciamiento gástrico retardado
Anorexia
Neuromuscular Encefalopatía Anomalías electrolíticas, catiónicas e hídricas
Convulsiones, temblor y mioclonías
Disfunción autonómica
Polineuropatía
SRAA, sistema renina angiotensina aldosterona; SNS sistema nervioso simpático.
transportar oxígeno. Todos los medicamentos no esenciales y con potencial nefro-

tóxico deben evitarse o por lo menos minimizarse. Debe tenerse una consideración
cuidadosa al grado de atención y vigilancia posquirúrgicos requeridos, ya que es
común que la AKI no se manifieste sino hasta varios días después.
E. Nefropatía crónica
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define, según la International Society of
Nephrology and Kidney Disease Improving Global Outcomes como las anoma-
lías de la estructura o función renales presentes durante más de tres meses con
implicaciones para la salud (tabla 5.7). La IRC se clasifica según la causa, la tasa
de filtración glomerular (TFG) y la albuminuria.13 Se han establecido los grados de
IRC según la TFG y la albuminuria, y el riesgo puede asignarse según estos grados
(figura 5.11). Debido a que la hipertensión y la diabetes son las causas principales
de IRC, ya que comprenden 70% de los casos, la comorbilidad relacionada con la
causa de IRC y por IRC por sí misma es importante (tabla 5.7). National Kidney
Pronóstico de IRC por categoría de TFG y albuminuria
Categorías de albuminuria persistente

Descripción e intervalo
A1 A2 A3
Pronóstico de IRC por
categoría de TFG y albuminuria:
KDIGO 2012 Normal o Aumento Aumento
aumento leve moderado grave
< 30 mg/g 30−300 mg/g > 300 mg/g

< 3 mg/mmol > 30 mg/mmol > 30 mg/mmol
G1 Normal o alta ≥ 90
Categorías de TFG (mL/min/1.73 m2)
G2 Disminución leve 60−89

Descripción e intervalo
Disminución leve
G3a 45−59
a moderada
Disminución
G3b 30−44
moderada a grave
G4 Disminución grave 15−29
G5 Insuficiencia renal < 15
Verde: bajo riesgo (sin no hay otros marcadores de nefropatía, sin IRC); amarillo: riesgo moderadamente aumentado;
naranja: alto riesgo; rojo; muy alto riesgo; IRC: nefropatía crónica; TFG: tasa de filtración glomerular; KDIGO: Kidney
Disease Improvement for Global Outcome.
Figura 5.11 Pronóstico de la nefropatía crónica según las categorías de la tasa de filtración
glomerular y de albuminuria. (De KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation
and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements. 2013;3(1):x.
www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf.)
Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative proporciona lineamien-

tos de práctica clínica basados en evidencia para todas las etapas de IRC y sus
complicaciones relacionadas, incluido el manejo de hiperglucemia, hiperlipidemia
y anemia. A pesar de que una gran proporción de pacientes con IRC tiene diabe-
tes, son propensos a hipoglucemia (tabla 5.7). El lineamiento actual de NKF para
anemia es una hemoglobina 13 mg/dL.
Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ERET) requieren diálisis
para sobrevivir. Tienen desequilibrios fisiológicos agregados debido al tratamiento
de diálisis por sí mismo y a los medios de proporcionar la diálisis (tablas 5.8 y 5.9).
Los pacientes sometidos a diálisis crónica están en riesgo de desarrollar infecciones,
desnutrición por deficiencia calórico-proteica, amiloidosis y deterioro psicológico.
F. Prescripción de medicamentos en insuficiencia renal
La prescripción de medicamentos en la insuficiencia renal se basa en una farmacoci-
nética alterada, que ocurre en la nefropatía. Deben limitarse tanto los medicamen-
tos como la dosificación debido a una depuración renal disminuida, un volumen
de distribución aumentado, la unión a proteínas plasmáticas disminuida, acidemia,
Tabla 5.8 Complicaciones del acceso para diálisis o hemofiltración

Ruta de acceso Complicaciones
Acceso venoso temporal (en general, Sangrado, hipotensión, hematoma ( aumento de BUN, pigmen-
vena yugular interna, vena subclavia) turia), trombosis, estenosis (síndrome de VCS), neumotórax,
quilotórax, lesión nerviosa
Peritoneal (un modo de acceso cada Íleo, presión abdominal aumentada, riesgo incrementado de
vez más raro) aspiración, diafragma ascendido, volúmenes pulmonares redu-
cidos, patrón respiratorio restrictivo
Fístula arteriovenosa en extremidad Acceso restringido a la extremidad, trombosis, interferencia

superior con la toma de muestras de sangre y oximetría de pulso,
derivaciones, resistencia vascular reducida
BUN, nitrógeno ureico en sangre; VCS, vena cava superior.
hepatopatía coexistente y cambios en la captación gastrointestinal. El conocimiento

de la farmacocinética de un medicamento dado auxiliará en la modificación de la
dosis y el intervalo de dosificación y puede ayudar a predecir y prevenir efectos
colaterales indeseables14,15 (véase también el capítulo 7).
G. Medicamentos anestésicos en la insuficiencia renal
La farmacocinética de los anestésicos volátiles no depende de la función renal,
la unión a proteínas ni el volumen de distribución. No obstante, el ión fluoruro
liberado durante el metabolismo de metoxiflurano y quizás enflurano se ha atri-
buido a la nefrotoxicidad en pacientes con exposición prolongada a estos medi-
camentos. Los medicamentos eliminados sin cambios por los riñones (algunos
relajantes musculares no despolarizantes, inhibidores de colinesterasa, numero-
sos antibióticos) han aumentado los tiempos medios de eliminación, que tienen
una relación inversa con la TFG en pacientes con IRC. Numerosos anestésicos se
unen a proteínas en grados variables y, en consecuencia, la fracción libre (activa)
se incrementa en IRC. De los medicamentos de inducción, el tiopental es el que
se une a proteínas de manera más extensa y, por ello, el más afectado en ERET,
mientras la ketamina y el etomidato son los menos afectados. El propofol no se
TablA 5.9 Complicaciones agudas de la diálisis

Hipotensión Depleción de volumen inducida por ultrafiltración; cambios osmolares a
través de la membrana de diálisis; isquemia miocárdica; arritmias, derrame
pericárdico
Arritmia Flujo agudo de potasio; cambios rápidos de pH
Reacción de hipersensi- Exposición a superficies de poliacrilonitrilo de la membrana de diálisis, óxido de

bilidad etileno residual al esterilizar el equipo
Desequilibrio por diálisis Caracterizado por náusea, vómito, convulsiones e incluso coma debido a los
rápidos cambios del pH y de los solutos a través de las membranas del SNC
SNC, sistema nervioso central.

¿ afecta por ERET debido a que se biotransforma con rapidez por el hígado en
metabolitos inactivos, que luego se excretan por los riñones. En general, las ben-
Sabía que...? zodiazepinas se unen en gran medida a proteínas y la disponibilidad aumentada
en ERET se refuerza aún más por la excreción renal reducida de los metabolitos
La dosificación repetida activos (p. ej., midazolam, lorazepam y alprazolam).
o el empleo prolongado En general, las dosis únicas de narcóticos no se afectan en gran medida por
de meperidina e ERET, aunque los narcóticos unidos a proteínas requieren dosis menores. Los
hidromorfona en narcóticos de acción ultracorta son preferibles en ERET, y fentanil y remifentanil
nefropatías se relaciona
parecen ser seguros. No obstante, se ha informado que sufentanil causa narcosis
con la acumulación de
metabolitos neurotóxicos prolongada. Los relajantes musculares de acción corta se prefieren en pacientes con
excitatorios. Dos nefropatía y los medicamentos atracurio y cis-atracurio, metabolizados por degra-
metabolitos de morfina dación espontánea no enzimática, son los medicamentos de elección. Sin embargo,
pueden acumularse en estos dos fármacos tienen un metabolito tóxico, laudanosina, que puede acumu-
caso de nefropatía (uno larse durante la infusión del medicamento original.
es neurotóxico y el otro
es un agonista muy
potente). IV. Medicamentos diuréticos:
efectos y mecanismos
A. Base fisiológica de la actividad diurética
Los diuréticos se clasifican según su sitio de acción en la nefrona. En términos
generales, los medicamentos diuréticos actúan sobre el mecanismo que desplaza
los iones sodio desde el lumen tubular hacia la célula, donde pueden bombearse a
través de la superficie basolateral por la Na-K ATPasa y reabsorberse (tabla 5.10).
B. Medicamentos dopaminérgicos
En el riñón, la dopamina se sintetiza en el túbulo proximal a partir de la l-dopa
circulante, gracias a la enzima l-aminoácido descarboxilasa. La dopamina cir-
culante y formada en el sitio activa diversos receptores de dopamina mediante
la adenililciclasa, la fosfolipasa C y la fosfolipasa A2 en las arteriolas y los
túbulos que afectan tanto la excreción de sodio como la hemodinamia renal
(tabla 5.11). La reabsorción de sodio se reduce en el túbulo proximal, produ-
ciendo diuresis y natriuresis. Aunque dopamina es un diurético eficaz, tiene
otros efectos sobre el sistema cardiovascular, que pueden incluir taquicardia
y aumento de la presión arterial, incluso en las denominadas dosis renales
Tabla 5.10 Sitio y mecanismo de acción de los diuréticos

Sitio de acción Mecanismo de acción Nombres farmacológicos comunes
Túbulo proximal Inhibición de anhidrasa Acetazolamida

carbónica
Diuresis osmótica Manitol
Rama ascendente gruesa del Inhibición de NKCC2 Furosemida, ácido etacrínico,

asa de Henle bumetanida, torsemida
Túbulo contorneado distal Inhibición del cotransportador de Hidroclorotiazida, metolazona

cloruro de sodio
Conducto colector Inhibición del canal de sodio Amilorida, triamtereno

epitelial
Inhibición de aldosterona Espironolactona
NKCC2, cotransportador de sodio-potasio-dicloruro..

TablA 5.11 Efectos de dopamina sobre el flujo sanguíneo renal y la función tubular
Efectos sobre el flujo sanguíneo renal Efectos tubulares
Vasodilatación renal al aumentar la producción Reduce la actividad del intercambiador Na-H en la

de prostaglandinas membrana luminal del túbulo proximal
Flujo sanguíneo renal aumentado que causa un Inhibe la bomba Na-K-ATPasa en la membrana baso-
incremento de TFG lateral del túbulo proximal
Inhiba la expresión y liberación de renina en la

mácula densa al inhibir COX-2
Na-H, sodio-ión hidrógeno; Na-K-ATPasa, sodio potasio adenosín trifosfatasa; TFG, tasa de filtración glomerular; COX-2,
ciclooxigenasa-2.
(1 a 3 g/kg/min). No se ha demostrado que la dopamina proteja contra o impli-

que mejoría en la AKI ni en la IRC, y ya no se recomienda para estos usos. El
agonista dopaminérgico selectivo 1 fenoldopam también es un diurético efi-
ciente y se cuenta con algunos datos que sugieren que puede ser efectivo para
prevenir la AKI relacionada con cirugía cardiaca. Sin embargo, no se utiliza
de manera extensa como medicamento protector renal y sólo se ha aprobado
por la Food and Drug Administration en EUA como antihipertensivo en crisis
hipertensivas debido a la vasodilatación sistémica y la diuresis.
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Preguntas
1. ¿Qué compuesto se desplaza por transporte A. Eje A creatinina sérica; Eje B tasa de fil-
activo en la rama descendente delgada del tración glomerular
asa de Henle? B. Eje A creatinina sérica; Eje B flujo san-
A. Agua guíneo renal
B. Sodio C. Eje A presión arterial media; Eje B tasa
C. Glucosa de filtración glomerular
D. Ninguno D. Eje A creatinina sérica; Eje B nitrógeno
ureico en sangre (BUN)
2. La autorregulación del flujo sanguíneo
renal en el adulto normal: 6. La diferencia principal entre los sistemas de
A. Ocurre con presiones arteriales medias clasificación RIFLE (Risk, Injury, Failure,
entre 70 y 120 mm Hg Loss, End stage) y AKIN (Acute Kidney
B. Mantiene el flujo sanguíneo renal en Injury Network) para lesión renal es:
1.25 L/min A. Empleo de la tasa de filtración glomeru-
C. Mantiene la tasa de filtración glomerular (TFG)
lar en 125 mL/min B. Empleo del gasto urinario
D. Todas las anteriores C. Empleo de creatinina
D. Empleo de nitrógeno ureico en sangre
3. La autorregulación del flujo sanguíneo
(BUN)
renal ocurre con todos los siguientes,
EXCEPTO: 7. Un paciente de 80 años de edad en la uni-
A. Respuesta miogénica dad de cuidados intensivos con anteceden-
B. Respuesta tubuloglomerular tes de EPOC tiene los siguientes gases en
C. Saturación arterial de oxígeno sangre arterial (oxígeno a 40% por masca-
D. Respuesta del sistema nervioso rilla facial): pH 7.30, presión parcial de dió-
simpático xido de carbono en sangre arterial (PaCO2)
60 mm Hg y presión parcial de oxígeno en
4. El vasodilatador renal intrínseco con la
sangre arterial (PaO2) 60 mm Hg. La com-
mayor contribución a la vasodilatación es:
pensación renal para este perfil de gases en
A. Prostaglandina
sangre es:
B. Óxido nítrico
A. Excretar H+
C. Factor hiperpolarizante derivado endo
B. Disminuir la producción de HCO3–
telial
C. Reabsorber HCO3– en el túbulo distal
D. Aldosterona
D. Reabsorber K+ en el conducto colector
5. Esta gráfica ilustra la relación entre:
8. En un paciente con insuficiencia renal, la
administración de dopamina:
A. Aumenta Na+ en el túbulo proximal
B. Protege contra la lesión renal aguda y
crónica
C. Causa efectos renales debido a su sola
A
actividad cardiaca
“Normal” D. Es inferior a fenoldopam para protec-
ción renal
B
9. En la visita prequirúrgica de un hombre de 10. Una semana después del alta por un reem-
80 años de edad con sangrado gastrointes- plazo de rodilla izquierda, una mujer de
tinal de importancia clínica, éste presenta 65 años de edad recibe ibuprofeno para
presión arterial de 70/40, pulso de 110, analgesia posquirúrgica. Después del trata-
respiración de 24, saturación de oxígeno miento con ibuprofeno, es probable que la
mediante oximetría de pulso (SpO2) 94%. creatinina:
¿Qué porción renal es probable que pre- A. Aumente
sente el mayor daño? B. No aumente, pero el BUN sí lo haga
A. Túbulo C. No cambie
B. Asa de Henle D. Disminuya
C. Glomérulo
D. Membrana basal
6 Anatomía y fisiología
del hígado
Niels Chapman
I. Anatomía macroscópica
El hígado humano es el órgano sólido más grande, constituye 2% de la masa
corporal total y pesa alrededor de 1 500 g. Anatómicamente, el hígado tiene cua-
tro lóbulos (derecho, izquierdo, caudado y cuadrado) y puede subdividirse en
ocho segmentos según la clasificación de Couinaud. Alojado dentro de la caja
torácica en el cuadrante superior derecho del abdomen, el hígado está cubierto
por una capa delgada de tejido conectivo (cápsula de Glisson) y está adherido a
la pared abdominal anterior por el ligamento falciforme y el ligamento redondo
del hígado (remanente del cordón umbilical) y al diafragma por el ligamento
coronario (figura 6.1).
Las estructuras clave relacionadas del sistema hepatobiliar incluyen la vesícula
biliar y su conducto cístico, el tracto de salida, que se combina con el conducto
hepático común para formar el conducto biliar común. Más distalmente, el
conducto biliar común se une al conducto pancreático para formar la ampolla
hepatopancreática (ámpula de Vater), que luego drena la bilis y las secreciones
pancreáticas hacia la segunda porción del duodeno a través del esfínter de Oddi
(figuras 6.1 y 6.2).
II. Anatomía microscópica

Los hepatocitos se encuentran dentro de los sinusoides hepáticos que rodean una
vena hepática central y están bordeados por las triadas portales interlobulares,
que constan de un conducto biliar, una arteria hepática y una vena porta (figuras
6.3 y 6.4). Esta anatomía funcional se forma gracias a una complicada danza
embrionaria en la cual el órgano en crecimiento se forma alrededor de las venas
portas y los conductos biliares se originan de placas ductales precursoras situa-
das en las venas portas. Los senos hepáticos se dirigen desde las triadas portales
periféricas hacia las venas hepáticas centrolobulillares y están recubiertaas por
células endoteliales fenestradas, con poros intracitoplásmicos y uniones interce-
lulares laxas. Además de las células endoteliales, otras poblaciones celulares de
la pared sinusoidal incluyen células de Kupffer (macrófagos), células estrelladas
109
Ligamento coronario
Lóbulo derecho
Ápex
Lóbulo izquierdo
Ligamento falciforme
Borde inferior
Ligamento redondo
del hígado
Vesícula biliar
(A) Vista anterior, superficie diafragmática
Vena cava inferior

Ligamento triangular
izquierdo Ligamento triangular
derecho
Lóbulo caudado
Vena porta
Porta hepática
Conducto hepático
Lóbulo cuadrado Conducto cístico
Ligamento redondo Vesícula biliar
Borde inferior
(B) Vista posteroinferior, superficie visceral
Vena cava inferior
Ligamento triangular Lóbulo caudado

derecho
Aberturas de las venas
hepáticas
Lóbulo derecho del hígado Ligamento coronario

Lóbulo izquierdo
Ligamento coronario
(C) Vista superior

Figura 6.1 Anatomía macroscópica del hígado. (De Moore KL, Agur AMR, Dalley AF.
Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2013, con permiso.)
(responsables de la producción de matriz extracelular y capaces de contraerse

para regular el flujo sanguíneo sinusoidal) y células trampa (linfocitos; pit cells).
El espacio que separa los sinusoides de las filas de hepatocitos se conoce como
espacio perisinusoidal de Disse y contiene matriz extracelular generada por las
células estrelladas, las células de Kupffer y las células dendríticas. Los últimos
dos tipos celulares están implicados en la defensa del huésped contra antígenos y
microbios y contribuyen a la función inmunitaria significativa del hígado, así como
a la fibrosis observada en la cirrosis hepática.
La bilis se produce por los hepatocitos y se secreta hacia los canalículos biliares a
través de los canales de Hering, que son estructuras tubulares bordeadas por hepa-
tocitos y colangiocitos, para luego drenar hacia los conductos biliares.
6 Anatomía y fisiología del hígado 111
Vesícula biliar, conductos biliares y pancreáticos (vista anterior)
Conductos hepáticos
derecho e izquierdo
Hígado
Conducto hepático
común
Vesícula biliar Porción superior (1.a)
1 Píloro
Conducto biliar común
Conducto pancreático
accesorio 2 Conducto pancreático
principal
Porción descendente (2. ) a
Ampolla 4
hepatopancreática Porción
ascendente (4.a)
3
Duodeno
Porción inferior (3.a)
Figura 6.2 Vesícula biliar, conductos biliares y pancreáticos. (De Moore KL, Agur AMR,
Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2013, con
permiso.)
Vena porta hepática

Triada portal
Arteria hepática interlobular
Conducto biliar
Célula de Kupffer
(macrófago sinusoidal)
Canalículos biliares
Sangre que fluye

en los sinusoides de
la arteria (hepática)
y la vena (portal)
interlobulares Bilis que fluye de los hepatocitos
a los canalículos biliares, a los
Espacios conductos biliares interlobulares
perisinusoidales y luego al conducto biliar en la
(de Disse) triada portal extrahepática
Hepatocitos Vena central

(producen bilis (transporta sangre limpia
y desintoxican la sangre) a la vena hepática)
Figura 6.3 Sección del lóbulo hepático con un diagrama funcional del flujo biliar y sanguí-
neo. (De Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer; 2013, con permiso.)
Sinusoide
Rama septal Vena central
Célula de Kupffer
Hepatocito Canalículo biliar
Lumen sinusoidal Espacio de Disse

Canalículos Célula
biliares de Kupffer Hepatocito
Rama de
la arteria
hepática
Rama Conducto biliar

de la vena porta Célula
Célula endotelial Célula
estrellada
con fenestras dendrítica
Figura 6.4 Porción del lóbulo hepático: microanatomía. (De Adams DH, Eksteen B. Aberrant
homing of mucosal T cells and extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel disea-
se. Nature Rev Immunol. 2006;6:244-251, con permiso.)
Video 6.1 III. Riego sanguíneo del hígado

Volumen El hígado recibe 25% del gasto cardiaco total, comprende 20% del consumo de
oxígeno en reposo y, junto con el lecho vascular esplácnico, contiene de 10 a 15%
sanguíneo
del volumen sanguíneo total. En cuanto al riego sanguíneo dual del hígado, 75%
del hígado
es sangre de la vena porta (sangre desoxigenada) y 25% es sangre de la arteria
¿ hepática (sangre oxigenada). Aunque la sangre portal está desoxigenada, su mayor

flujo provoca una entrega equivalente de oxígeno a la de la arteria hepática. La
vena porta sin valvas actúa como un vaso con capacitancia, mientras que la arteria
Sabía que...? hepática es un vaso con resistencia que depende del flujo y la presión arteriales
sistémicos. La mayor parte de la sangre entra a los sinusoides hepáticos desde las
Debido al alto flujo vénulas portales a través de los esfínteres entrantes, aunque las ramas de las arte-
sanguíneo (25% del riolas hepáticas también terminan en los sinusoides cerca de las vénulas portales
gasto cardiaco) y a la (ramos arteriosinusoidales).
inmensa capacidad para
Si el flujo portal disminuye, el riego sanguíneo arterial puede regularse de modo
filtrar sangre, el hígado
produce hasta 50% ascendente por moléculas vasodilatadoras, como adenosina y óxido nítrico. Estos
del volumen linfático mecanismos no se afectan por la inervación autonómica ni por los factores humo-
completo que fluye en rales sistémicos. El hígado produce un volumen significativo de linfa a través de
el conducto torácico. exudación directa desde las arteriolas hepáticas y constituye 25 a 50% del flujo
linfático total a través del conducto torácico.
La naturaleza esponjosa del hígado, combinada con el potencial contráctil de
las células estrelladas, permite a este órgano funcionar como una reserva autóloga
que puede aumentar el volumen sanguíneo en estados hipovolémicos y puede alma-
cenar sangre en estados hipervolémicos. Este fenómeno puede observarse en con-
diciones de insuficiencia cardiaca derecha (hepatopatía congestiva), hipervolemia
(insuficiencia renal) y reanimación excesiva iatrogénica.
IV. Funciones hepáticas metabólicas,

sintéticas y excretoras
El hígado realiza un espectro impresionante de funciones metabólicas y excretoras,
que varían desde la captación de sustancias desde las circulaciones porta y sisté-
mica, la síntesis de varias proteínas y componentes biliares, la regulación de los
nutrientes y toxinas circulantes, hasta la defensa inmunitaria del huésped.1 Ejem-
plos de estas funciones son:
• Síntesis y regulación de la bilis: la bilis está compuesta por varios productos me-
tabólicos hepáticos, incluidos colesterol, fosfolípidos, bilirrubina y sales bilia-
res. Su secreción hacia el tracto intestinal facilita la emulsificación y absorción
de lípidos y la excreción de toxinas y medicamentos lipofílicos. El metabolismo
alterado de bilirrubina o la secreción de bilis (p. ej., cálculos biliares) puede
provocar ictericia y malabsorción de las grasas en la dieta (esteatorrea).
• Síntesis proteica: la mayoría de las proteínas en sangre (excepto los anticuerpos)
se sintetizan y secretan por el hígado, incluida la albúmina, los factores de coa-
gulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) y los factores indepen-
dientes de vitamina K (V, XI, XII y XIII, además de fibrinógeno). Esto puede
evaluarse por indicadores clínicos e indirectos de la función de síntesis hepática.
La síntesis de aminoácidos y su degradación también ocurren en el hígado, este
último proceso mediante transaminación y desaminación oxidativa con forma-
ción de cetoácidos, amoniaco y glutamina. La disrupción de estas funciones sin-
téticas puede observarse en la emaciación extrema o la insuficiencia hepática,
que provoca hipoproteinemia, formación de ascitis y alteraciones del sangrado.
• Producción de colesterol y lipoproteínas: el hígado transforma el colesterol in-
gerido y sintetiza varias especies de lipoproteínas que actúan como paquetes
emulsificados transportables a través de la sangre, para permitir el transporte
de elementos esenciales para el metabolismo celular a lo largo del organismo.
• Almacenamiento de nutrientes: el hígado convierte el exceso de glucosa en glu-
cógeno para su almacenamiento y la regulación de la glucosa sanguínea, además
de almacenar vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y minerales. Como resultado,
la insuficiencia hepática se acompaña con frecuencia de hipoglucemia profunda.
• Metabolismo de hemoglobina: el hígado procesa el hem que contiene hierro (en
la forma de bilirrubina desconjugada generada por la destrucción eritrocitaria
y la liberación de hemoglobina en el bazo), por lo que el contenido de hierro
puede reciclarse para utilizarse de diversos modos. El hígado conjuga bilirru-
bina con ácido glucurónico para formar bilirrubina hidrosoluble (soluble en
agua) que se excreta en la bilis.
• Desintoxicación de medicamentos y otras sustancias venenosas: desde un punto
de vista evolutivo, la posición del hígado como el primer órgano en encontrar los
productos de la absorción intestinal permite la supervivencia en un ambiente en
el cual las plantas producían toxinas dirigidas a evitar su consumo por los anima-
les. Gracias a la evolución bioquímica, el aparato citocrómico en el hígado se ha
vuelto capaz de procesar una amplia gama de sustancias naturales y sintéticas en
compuestos menos tóxicos o sin toxicidad alguna. No obstante, algunas toxinas y
medicamentos ingeridos son capaces de causar daño hepático, o hasta insuficien-
cia hepática (p. ej., paracetamol). De modo similar, la toxina endógena amoniaco
(absorbido a lo largo del intestino o creado durante el metabolismo hepático de
las proteínas) se convierte en el hígado en urea soluble en agua para su excreción
renal subsiguiente. La función hepática alterada provoca acumulación de amonia-
co y puede ocasionar encefalopatía hepática.
• Defensa inmunitaria del huésped: el sistema fagocitario mononuclear (antes
conocido como sistema reticuloendotelial) está compuesto por múltiples tipos
celulares distribuidos a través de varios órganos en una función coordinada de

defensa del huésped, que incluye las células dendríticas y de Kupffer señaladas
antes. La disfunción hepática puede causar infecciones sistémicas más frecuen-
tes o graves (p. ej., peritonitis bacteriana espontánea). Las células de Kupffer
también lisan los eritrocitos en hem y componentes de globina, por lo que au-
menta la liberación esplénica de bilirrubina desconjugada hacia la circulación,
donde se combina con la albúmina circulante, que regresará al hígado para el
metabolismo de la hemoglobina, como ya se mencionó.
V. Cómo valorar la función hepática

Debido a las múltiples “funciones” del hígado y su capacidad metabólica consi-
derable, no hay un solo estudio de función hepática que sea específico o preciso
para identificar la disfunción hepática. En su lugar, la valoración del funciona-
miento hepático es más un proceso de triangulación que incorpora hallazgos
clínicos (historia clínica y exploración física), estudios de imagen hepatobiliar
(ecografía, tomografía computada, imagen por resonancia magnética, radiogra-
fía con contraste) y varios estudios de laboratorio2,3 (figura 6.5). Por lo general,
las pruebas estáticas miden las concentraciones sanguíneas de enzimas hepáticas
individuales (de manera típica están elevadas si hay lesión hepática) y se encuen-
tran amplicamente disponibles. Los estudios dinámicos miden rutas funcionales
de la depuración de sustratos y la eliminación o la formación de metabolitos,
Cómo evaluar la función hepática
Estudios estáticos Estudios dinámicos
Integridad Vida media Capacidad de Formación

Excreción Colestasis Síntesis
hepatocelular de depuración eliminación de metabolitos
Bilirrubina AP AST Albúmina Galactosa

GGT ALT Coagulación
GLDH (factores V y VII) Verde de indocianina (ICG)
Cafeína
Bromosulftaleína
14
[CO2] Metabolito
espirado en suero
14
AP, fosfatasa alcalina; GGT, gama glutamil transpertidasa; [C] aminopirina Lidocaína
14[C] eritromicina Midazolam
AST, aspartato aminotransferasa; ALT, alanino aminotransferasa;
14
GLDH, glutamato deshidrogenasa. [C] metacetina
Figura 6.5 Estudios de laboratorio para función hepática. En general, las pruebas de la-
boratorio para función hepática se encuentran en dos categorías: los estudios estáticos
utilizados con frecuencia de compuestos circulantes en sangre, proteínas y factores de
coagulación y las pruebas dinámicas de uso infrecuente de metabolismo hepático y de las
funciones de depuración y eliminación. (De Beck C, Schawrtges I, Picker O. Perioperative
liver protection. Curr Opin Crit Care. 2010;16:142-147, con permiso.)
pero son costosos y su disponibilidad es escasa. La evaluación rutinaria por

laboratorio para función hepática no se aconseja debido a que las pruebas está-
¿
ticas de función hepática no reflejan de modo preciso la función orgánica, sino Sabía que...?
que indican grados variables de inflamación o daño hepáticos. En su lugar, la
evaluación debe realizarse si la historia clínica, el proceso patológico actual o Del mismo modo
la exploración física son sospechosas para hepatopatía aguda o crónica o si se que la combinación
planea una cirugía que implica al hígado. de mediciones
Los estudios de laboratorio estándar tienen el potencial de indicar lesión imagenológicas y
enzimáticas cardiacas
orgánica (transaminasas, bilirrubina), función sintética alterada (albúmina
se utiliza para
sérica, tiempo de protrombina, fibrinógeno), o efectos sistémicos de disfunción evaluar la función
orgánica avanzada (recuento plaquetario). Los estudios estáticos de laborato- y lesión cardiacas,
rio específicos incluyen las transaminasas hepáticas aspartato aminotransferasa la combinación de
(AST), alanino aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina (AP) y γ-glutamil imágenes (tomografía
transpeptidasa (GGT). La enzima AST también se encuentra en el músculo y computada, ecografía) y
otros tejidos no hepáticos y AP también se encuentra en el hueso, placenta e mediciones enzimáticas
(transaminasas) del
intestino. En contraste, ALT y GGT se encuentran casi exclusivamente en el
hígado se utiliza para
hígado; por lo tanto, ALT y GGT son indicadores más específicos de patología valorar la función y
hepática. Tanto AST como ALT pueden encontrarse elevadas en caso de daño lesión hepáticas.
hepático agudo cuando las enzimas se derraman desde los hepatocitos lesio-
nados hacia la sangre. En la hepatopatía crónica, el incremento de AST y ALT
pueden estar ausentes; sin embargo, es típico que la razón AST/ALT esté incre-
mentada en pacientes con hepatitis alcohólica o cirrosis. Una razón AST/ALT
> 2 se encuentra en ∼70% de estos pacientes en comparación con 26% de los
pacientes con cirrosis posnecrótica, 8% con hepatitis cróncia, 4% con hepatitis
viral y ninguna con ictericia obstructiva. Si las concentracions de AP o GGT
se encuentran elevadas, es muy probable que haya un problema con el flujo
de bilis. Estos padecimientos pueden deberse a una patología de los conductos
biliares dentro del hígado, la vesícula biliar o los conductos extrahepáticos.
Como se señaló con anterioridad, la bilirrubina desconjugada es un producto de
la degradación del hem de los eritrocitos y luego se conjuga con ácido glucurónico
en el hígado para su excreción en la bilis. Las concentraciones sanguíneas eleva-
das de “bilirrubina indirecta” (bilirrubina desconjugada) indican una degradación
excesiva de hemoglobina (p. ej., hemólisis) o una conjugación hepática alterada.
Las cifras sanguíneas altas de “bilirrubina directa” (bilirrubina conjugada) ocurren
cuando la función hepática es normal, pero la excreción de bilirrubina es alterada
(p. ej., obstrucción del conducto biliar común). El incremento de bilirrubina se
relaciona con los hallazgos anómalos en la valoración física de ictericia escleral e
ictericia cutánea.
La albúmina es una proteína importante formada por el hígado; por ello, la
hepatopatía crónica puede alterar la producción de albúmina y provocar cifras
sanguíneas disminuidas de albúmina. La hipoalbuminemia tiene efectos sistémicos
relevantes sobre la unión de medicamentos a proteínas (p. ej., la hipoalbuminemia
provoca fracciones mayores de medicamento libre [sin unir] [véase el capítulo 7])
y la presión oncótica (p. ej., la hipoalbuminemia ocasiona una presión oncótica
plasmática menor, que favorece el movimiento de agua a los tejidos extravasculares
en la forma de edema y ascitis [véase el capítulo 3]).
Debido a que numerosas proteínas factores de coagulación se sintetizan en el
hígado, la lesión hepática puede provocar una coagulación sanguínea anómala o
decremento de los factores de coagulación circulantes. La valoración indirecta de la
función hepática mediante pruebas de coagulación se realiza con mayor frecuencia
a través de la medición del tiempo de protrombina y el cálculo de su razón nor-
malizada internacional (INR, por sus siglas en inglés) relacionada. El fibrinógeno
sanguíneo es el factor de coagulación individual evaluado con mayor frecuencia.
¿ VI. Metabolismo y disposición farmacológicos

Sabía que...? La mayoría de los fármacos utilizados en la práctica médica, incluidos aquellos
utilizados de manera rutinaria en el periodo perioperatorio y los cuidados críticos,
La depuración presenta biotransformación o eliminación en el hígado. El metabolismo hepático
farmacológica hepática de dichos medicamentos, así como otras sustancias naturales y sintéticas (conjunto
depende de tres conocido como xenobióticos), ocurre gracias a enzimas metabolizadoras de sus-
factores: la capacidad tancias que están determinadas genéticamente, aunque pueden modularse por el
intrínseca del hígado ambiente a través de la inducción enzimática y la inhibición enzimática.4,5 El obje-
para metabolizar tivo general de dicho metabolismo farmacológico es transformar los compuestos
un medicamento (la
más hidrofílicos para que pueda ocurrir la eliminación renal del fármaco modifi-
presencia de la enzima
metabolizadora de cado o sus metabolitos.
fármacos adecuada), el El metabolismo hepático de medicamentos ocurre a través de dos sistemas enzi-
flujo sanguíneo hepático máticos, ya sean solos o combinados. Por lo general, las enzimas de fase 1 alteran
y la amplitud de la unión los grupos funcionales existentes para dar mayor polaridad a la molécula, con lo
del medicamento a los que aumenta su solubilidad en agua. Las enzimas de fase 1 consisten en la clase de
componentes hemáticos
enzimas del citocromo P450 (superfamilia CYP) que hidrolizan, oxidan o reducen
(p. ej., albúmina).
al compuesto original (véase el capítulo 7). Las enzimas de fase 2 actúan sobre
todo al conjugar compuestos polares, lo que aumenta aún más su afinidad con
el agua (más hidrosolubles). Tanto las enzimas de fase 1 como las de fase 2 son
inducibles, pero también pueden inhibirse (es usual que por otros medicamentos).
Una descripción más funcional de la disposición hepática de los medicamentos
distingue entre las sustancias que se depuran con rapidez (esencialmente en el pri-
mer paso a través del hígado a partir de la circulación porta o la venosa sistémica) y
aquellas que requieren un tiempo considerable para su metabolismo. Se dice que las
sustancias que presentan eliminación de primer paso significativo tienen una razón
de excreción elevada. La eliminación de estos medicamentos está determinada en
gran medida por el flujo sanguíneo hepático. Se dice que los medicamentos que
requieren tiempos más prolongados para la biotransformación tienen una razón
de excreción baja. Con frecuencia, dichos medicamentos están unidos a proteínas
en la circulación, por lo que no están disponibles con facilidad para las enzimas
metabolizadoras de fármacos en el hígado. Las sustancias intermedias entre estos
extremos son aquellas que no se encuentran en dichas categorías y tienen una razón
de extracción intermedia. La eliminación de estos medicamentos depende de igual
manera en el flujo sanguíneo y la actividad metabólica. En la tabla 6.1, se mencio-
nan algunos ejemplos de medicamentos utilizados con frecuencia en la práctica de
la anestesiología y la algología para cada una de estas categorías.
Tabla 6.1 Ejemplos de patrones de depuración hepática de medicamentos comunes

Depuración elevada (razón de Depuración baja (razón de
extracción alta que depende del extracción reducida no depende
flujo sanguíneo) Depuración intermedia del flujo sanguíneo
Morfina Ácido acetilsalicílico Warfarina
Lidocaína Quinina Fenitoína
Propofol Codeína Rocuronio
Propranolol Nortriptilina Metadona
Fentanil Vecuronio Diazepam
Sufentanil Alfentanil Lorazepam
Referencias
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2010;16:142-147.
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ease. Curr Opin Anesthesiol. 2012;25:340-347.
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thesia. Anaesthesia. 2006;61:159-177.
5. Gupta DK, Henthorn TK. Basic principles of clinical pharmacology. In: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Preguntas
1. El riego sanguíneo dual hacia el hígado puede escleral se somete a una serie de pruebas de
describirse mejor por el siguiente enunciado: laboratorio estáticas en sangre, que demues-
a. El riego sanguíneo hepático proviene: tran cifras elevadas de AST y ALT, con una
75% de la arteria hepática y 25% de la vena razón AST/ALT de 2.9. ¿Cuál de los siguien-
porta. tes hallazgos clínicos o diagnósticos también
b. El riego sanguíneo hepático proviene: pueden ser probables en esta paciente?
50% de la arteria hepática y 50% de la vena a. Valoración ecográfica que muestra un
porta. lito en el conducto biliar común de 7 mm
c. El riego sanguíneo hepático proviene: con dilatación proximal del conducto biliar
25% de la arteria hepática y 75% de la vena b. Cifras elevadas de alcohol en sangre
porta. c. Rastreo por tomografía computada que
d. El riego sanguíneo hepático proviene: muestra una masa de 7 cm en la cabeza del
10% de la arteria hepática y 90% de la vena páncreas
porta. d. Serología que indica hepatitis A aguda
2. Se esperaría que un hombre de 55 años de 5. El medicamento X tiene una razón de
edad con hepatopatía en etapa terminal por extracción alta y se administra por vía oral
cirrosis alcohólica muestre todo lo siguiente, a dos pacientes adultos distintos, ambos por
EXCEPTO: lo demás saludables: uno con gasto cardiaco
a. Mayor susceptibilidad a infecciones bac- normal (paciente NL) y otro con choque
terianas hipovolémico (paciente CH). ¿Cuál de los
b. Ascitis siguientes enunciados tiene mayor probabi-
c. Hiperglucemia lidad de ser VERDADERO?
d. Mayor susceptibilidad a equimosis a. El medicamento X se depurará con rapi-
dez en ambos pacientes.
3. Los estudios de laboratorio dinámicos son
b. El medicamento X se depurará con lenti-
mediciones más precisas de la función hepá-
tud en ambos pacientes.
tica que las pruebas de laboratorio estáticas,
c. El medicamento X se depurará con
y ambos se obtienen con facilidad en la mayo-
mayor rapidez en el paciente NL.
ría de los casos. ¿VERDADERO o FALSO?
d. El medicamento X se depurará con
a. Verdadero
mayor rapidez en el paciente CH.
b. Falso
4. Una mujer de 47 años de edad con dolor agudo
en el cuadrante superior derecho e ictericia
Parte Farmacología
B
Principios
7 de farmacocinética
y farmacodinamia
Dhanesh K. Gupta
Thomas K. Henthorn
En este capítulo se revisan los fundamentos de la farmacología clínica para que el

practicante de anestesia use la información en los capítulos siguientes para desarro-
llar planes anestésicos y analgésicos posquirúrgicos que minimicen la exposición de
los pacientes a concentraciones, tanto supraterapéuticas como subterapéuticas, y
disminuyan la morbilidad. Los opioides se utilizan como clase farmacológica pro-
totipo para explicar estos principios farmacocinéticos y farmacodinámicos.
I. Farmacocinética
Para producir un efecto farmacológico, es necesaria la llegada del medicamento al sitio de
acción. La mayoría de los fármacos utilizados fuera del ambiente perioperatorio o
de cuidados intensivos se administra de tal manera que sus efectos se alcancen en
un lapso de días, semanas o incluso años. En contraste, en el ambiente de atención
aguda, es frecuente que el médico requiera alcanzar el inicio del efecto farmacológico
en cuestión de minutos. Los modelos matemáticos que describen la concentración
plasmática del medicamento vs. el perfil de tiempo están disponibles ampliamente y
se implementan con facilidad en bombas de infusión basadas en modelos, computa-
doras personales e incluso en dispositivos móviles. Esta sección inicial describirá de
modo cualitativo los conceptos farmacocinéticos necesarios para elegir de manera
racional los esquemas de dosificación para opioides, hipnóticos y bloqueadores de
la unión neuromuscular.
A. Rutas para administración de medicamentos
Para producir un efecto farmacológico, es necesario que el medicamento llegue al sitio
de acción. Pese a que las rutas más familiares para la administración de medicamentos
son las rutas oral e intravenosa (IV), se cuenta con una amplia gama de sitios para
administrar fármacos en el organismo (tabla 7.1). El flujo sanguíneo es el medio usual
a través del cual el medicamento se entrega al sitio de acción. Por ello, la administra-
ción de medicamentos IV se considera el estándar de oro contra el que se comparan
los demás métodos de administración (es decir, la biodisponibilidad se define como
la razón de exposición farmacológica de una dosis administrada por otra ruta vs. la
administración IV). La ruta IV se prefiere por varias razones fundamentales. Primera,
la ruta IV de administración farmacológica proporciona cambios casi inmediatos en las
concentraciones del medicamento en sangre debido a que éste no necesita absorberse
119
Tabla 7.1 Rutas de administración de medicamentos. Se muestran para opioides como prototipo
Tiempo hasta la
concentración
Formulación Biodisponibilidad plasmática máxima Comentarios
Intravenosa 100% < 1 minuto • Estándar de oro
Oral 0-50% 1-3 horas • El metabolismo hepático de primer paso reduce
(gastrointestinal) la biodisponibilidad en medicamentos con una
razón de extracción hepática elevada
• El metabolismo intestinal contribuye a la bio-
disponibilidad reducida
Oral transmucosa 65-75% 15-30 minutos • Omite el metabolismo hepático de primer paso
• Requiere una gran lipofilicidad, de otro modo
pasa al tracto gastrointestinal
Sublingual 75% 30-45 minutos • Omite el metabolismo hepático de primer paso
• Requiere una gran lipofilicidad, de otro modo
pasa al tracto gastrointestinal
Intranasal 90% 10-20 minutos • Omite el metabolismo hepático de primer paso
• Limitada para poca lipofilicidad
Rectal 20-70% 0.75-2 horas • Omite parcialmente el metabolismo hepático
transmucosa de primer paso
Subcutánea > 75% 15-30 minutos • No está limitada por la lipofilicidad en com-
paración con las rutas transmucosa, trans-
dérmica o intranasal
Transdérmica > 90% 10-20 horas • Limitada por la permeabilidad a través de la
piel
• Concentración constante de 10-48 horas
Intramuscular 100% 5-30 minutos • No se limita por la lipofilicidad en compara-
ción con las rutas transmucosa, transdér-
mica o intranasal
Inhalada > 90% 5-30 minutos • La disparidad ventilación-perfusión provoca
cierto retraso en la captación y biodisponibi-
lidad < 100%
Intratecal No reportada 0.5-4 horas • Sitios de acción espinales y supraespinales
Epidural 100% 15-45 minutos • Los opioides en bolo actúan en sitios espina-
les, a pesar de la absorción plasmática
hacia la circulación sistémica. Incluso, el sistema vascular es capaz de hacer llegar los
medicamentos de manera inmediata al sitio de acción del mismo gracias al transporte
intravascular masivo a los lechos capilares de los tejidos. Una vez que el medicamento
alcanza el capilar, puede entrar al tejido por difusión o transporte activo. Si la capta-
ción o el metabolismo farmacológicos endoteliales alveolares o epiteliales son extensos
para los anestésicos inhalados o los medicamentos nebulizados, la biodisponibilidad
será limitada. Segunda, el espacio intravascular es el líquido biológico más fácil y rele-
vante a muestrear para medir las concentraciones de los medicamentos. Cuando se
obtienen muestras múltiples de sangre, la concentración medicamentosa resultante vs.
los datos de tiempo pueden modelarse matemáticamente para describir e interpretar
7 Principios de farmacocinética y farmacodinamia 121
las propiedades farmacocinéticas del fármaco. Cuando se inyecta o se infunde con

rapidez, la administración de medicamentos IV provoca un aumento veloz de la con-
¿
centración sanguínea del medicamento, su rápida transferencia a los tejidos del sitio Sabía que...?
efector y un inicio acelerado del efecto del mismo. En general, el efecto farmacológico
máximo es proporcional a la concentración plasmática máxima alcanzada. Es raro que la sangre
Las rutas de administración de medicamentos, como la oral, intramuscular y sea el sitio en el cual un
subcutánea, por lo general producen un inicio más lento del efecto farmacológico medicamento produce
y un efecto máximo más bajo (tabla 7.1). La velocidad y la extensión de la absor- su actividad deseada o
indeseada.
ción del medicamento hacia la circulación sistémica son factores determinantes
¿
significativos del periodo de efecto del fármaco. La velocidad de absorción de un
medicamento depende de una interacción compleja de las propiedades fisioquími-
cas del mismo, de las propiedades fisioquímicas del vehículo de entrega y de la
perfusión del tejido donde se administra el medicamento.
Pueden realizarse unas cuantas generalizaciones con respecto a la absorción de
Sabía que...?
medicamentos. Primera, los medicamentos lipófilos se absorben con mayor rapidez
Para gases anestésicos
que los hidrófilos debido a que la difusión a través de las barreras celulares lipídicas y medicamentos
es más rápida. Además, los vehículos o dispositivos de entrega farmacológica pueden inhalados como vapor,
diseñarse para desacelerar la velocidad de absorción del medicamento a través de la biodisponibilidad es
mecanismos como la unión física a una molécula de fármaco para disminuir su lipo- cercana a 100%. Así, la
filicidad (p. ej., formulaciones farmacológicas de liberación prolongada) o la adición ruta inhalada equivale a
de barreras adicionales para la difusión (p. ej., capas en los parches transdérmicos). la administración IV.
Por último, la perfusión del tejido donde se administra el medicamento puede alterar
de manera significativa su perfil de absorción. Por ejemplo, el fentanil inhalado a tra-
vés de un dispositivo de microvaporización tiene un perfil de concentración plasmá-
¿
tica similar al de su administración IV. Esto se debe a que casi todo el medicamento
alcanza los alveolos, donde hay una barrera de difusión y una perfusión mínimas por
el gasto cardiaco completo. En contraste, la administración oral de medicamentos
produce una concentración plasmática máxima sustancialmente menor que la admi- Sabía que...?
nistración IV. El tiempo de retraso hasta alcanzar la concentración máxima se debe a
la perfusión limitada de la mucosa gastrointestinal y al metabolismo del fármaco en Hay dos rutas, que no
el hígado antes de entrar a la circulación sistémica, lo cual limita tanto la velocidad son IV, para las cuales la
como la extensión de la absorción, respectivamente. Este metabolismo de primer perfusión de los tejidos
paso por el hígado es el factor determinante principal de la limitada biodisponibilidad no afecta el inicio del
de numerosos medicamentos administrados a través del tracto gastrointestinal. Para efecto farmacológico
debido a que el
las rutas neuroaxiales las propiedades fisioquímicas del medicamento y la entrega
medicamento se entrega
fisioquímica del vehículo determinan la velocidad con la cual cada medicamento se adyacente al sitio de
difunde en forma local hacia el tejido neural adyacente. De manera excepcional, la acción, el espacio
absorción sistémica y el perfil de concentración plasmática del medicamento no se intratecal y el espacio
relacionan con el perfil de efectos farmacológicos por estas rutas. epidural.
La velocidad de absorción sistémica más lenta y la menor concentración plasmá-
tica máxima de los métodos de administración farmacológica distintos a IV pueden
hacer creer al médico que el único beneficio de esta ruta de administración medi-
camentosa es la conveniencia de evitar el acceso IV. Sin embargo, un beneficio de
los métodos de administración farmacológica distintos de la vía que se omite con
frecuencia es que los mismos impedimentos a la absorción sistémica rápida pueden
proporcionar un efecto medicamentoso prolongado. Mientras se mantenga la con-
centración plasmática a un nivel superior a la concentración terapéutica umbral, el
medicamento producirá un efecto (figura 7.1).1
B. Distribución y eliminación de medicamentos
Distribución farmacológica
Una vez que el medicamento se encuentra en la circulación central, viaja a través
del flujo sanguíneo intravascular hasta los lechos capilares tisulares, donde es libre
para dejar y reentrar al espacio intravascular por difusión o transporte activo en la
Concentración plasmática de fentanil [ng/mL-1]

2.0
IV TTS Umbral tóxico

1.5
Umbral terapéutico
LagON LagOFF
1.0
0.5
0.0
0 12 24 36 48 60
Horas
Figura 7.1 Perfil de concentración plasmática alcanzado con 75 μg/hr de sistemas terapéuti-
cos transdérmicos de fentanil (línea azul, TTS-fentanil) o intravenosos de fentanil (línea negra,
IV-fentanil). La “simulación” de TTS-fentanil se basa en un modelo compartimental desarro-
llado para semejar el grueso de las observaciones publicadas, mientras que la simulación
de IV-fentanil se generó a partir del modelo farmacocinético-farmacodinámico (PKD-PD,
del inglés: pharmacokinetic-pharmacodynamic) de tres compartimentos, que es el más só-
lido disponible. A pesar de haber un breve retraso hasta que IV-fentanil alcanza una con-
centración plasmática mayor que el umbral terapéutico (línea verde discontinua inferior),
el retraso hasta TTS-fentanil produce una concentración plasmática por arriba del umbral
terapéutico y es mucho más prolongado (barra negra, LagON). Este retraso se produce por
una combinación del tiempo que tarda el sistema TTS-fentanil en establecer y equilibrarse
con un depósito subcutáneo de fentanil y la distribución tisular continua y la eliminación
sistémica de fentanil absorbido por vía IV. De manera similar, cuando la administración de
fentanil se suspende 30 horas después de iniciar la terapia, hay un decremento rápido de
la concentración plasmática en el perfil de IV-fentanil, mientras la captación continua de
fentanil desde el depósito subcutáneo mantiene la concentración plasmática mayor que
el umbral terapéutico durante varias horas en el perfil TTS-fentanil y luego desacelera la
velocidad a la cual disminuye la concentración plasmática. Este retraso (barra azul, LagOFF)
no se debe a una alteración en la distribución plasmática o a la eliminación sistémica de
fentanil, sino a la absorción continua desde el depósito subcutáneo.
interfaz sangre-tejido. El transporte de medicamentos, ya sea desde o hacia el tejido,

por lo general no es saturable, por lo que la mayor parte de la captación del mismo
por el tejido se limita por el flujo sanguíneo a este último (captación farmacológica
limitada por el flujo). La distribución del gasto cardiaco a diferentes lechos tisulares
y la masa celular del tejido determinan la velocidad de estabilización farmacológica
con el plasma en cada lecho tisular. Por ejemplo, el cerebro y los riñones equilibran
en cuestión de minutos debido a su elevado flujo sanguíneo y relativamente bajo
volumen tisular.2 En contraste, el músculo y los tejidos esplácnicos bien perfundidos
tardan horas para alcanzar el equilibrio debido a sus grandes volúmenes tisulares res-
pecto a su flujo sanguíneo (figura 7.2). A pesar de contar con la mayor relación entre
cantidad de sangre y solubilidad tisular, el tejido adiposo corporal está relativamente
poco perfundido, por lo que no alcanza el equilibrio con el plasma durante días.
A menos que el tejido metabolice o excrete el medicamento, el transporte farmaco-
lógico entre la sangre y el tejido es un proceso bidireccional gobernado por la ley de la
acción de masas. Cuando la concentración de medicamento en el tejido se torna mayor
que la concentración plasmática, el movimiento global del medicamento se dirige desde
el tejido hasta el plasma (figura 7.2). Esta redistribución de un opioide o hipnótico desde
el cerebro con gran perfusión pero poco volumen tisular hacia el plasma disminuirá
con el tiempo la concentración de medicamento en su sitio de acción debajo del umbral
terapéutico, por lo que detendrá su efecto. Es importante notar que el cerebro puede
Figura 7.2 A: Perfiles de concentración pro- 2.0 Plasma

ducto de un bolo intravenoso de fentanil para
medir: la concentración en el plasma (línea ne-
gra), tejido con estabilización rápida (línea azul),
Concentración de fentanil
y tejido con estabilización lenta (línea roja). 1.5
Nótese que la concentración plasmática de fen-
tanil disminuye con rapidez después de la ad-
ministración mientras que aumenta con rapidez Redistribución
en el tejido con estabilización rápida. Desde el 1.0
momento en que la concentración en el tejido
con estabilización rápida excede la concen- Tejido con estabilización rápida
tración en el plasma (flecha verde), habrá una
0.5
transferencia continua de medicamento desde
el tejido con estabilización rápida al plasma
(redistribución). A lo largo de este periodo Tejido con estabilización lenta
hay una captación continua y lenta de medi- 0.0
camento por el tejido con estabilización len-
ta y no hay redistribución del medicamento 0 5 10 15 20 25 30
desde este tejido hacia el plasma. B: Perfiles
A Minutos
de concentración producto de bolos intra-
8
venosos repetidos de fentanil cada 5 min para
la concentración en el plasma (línea negra),
7
tejido con estabilización rápida (línea azul) y
tejido con estabilización lenta (línea roja). Nó-
6
tese que la concentración plasmática de fenta-
nil disminuye con rapidez después de cada
5
bolo, mientras que aumenta de modo veloz
a lo largo del periodo completo de 30 min en 4
el tejido con estabilización rápida. Para cada
bolo desde el segundo en adelante, hay re- R
3
distribución de medicamento desde el tejido
con estabilización rápida hacia el plasma en 2
cualquier momento cuando la concentración
plasmática es menor que la concentración en 1
el tejido con estabilización rápida (el momen-
to inicial de redistribución se encuentra en la 0
flecha verde, R). Con cada bolo subsecuente, 0 5 10 15 20 25 30
la duración de la redistribución es cada vez
más prolongada. Aun así no hay redistribu-
B Minutos
ción entre el tejido con estabilización lenta y Redistribución
el plasma. C: Perfiles de concentración pro- 10
ducto de una infusión continua de fentanil
de 12 h para la concentración en el plasma
(línea negra) y el tejido con estabilización
lenta (línea roja). Nótese que el tejido con

estabilización rápida no se muestra debido
a que en esta escala de tiempo se superpo-
ne esencialmente a la del plasma, aunque,
1
en realidad hay una pequeña diferencia que
provoca la transferencia del medicamento
desde el plasma al tejido con estabilización
rápida hasta detener la infusión, momento
en el cual hay redistribución del medica-
mento desde el tejido con estabilización
rápida hacia el plasma. Nótese que una vez
detenida la infusión, hay redistribución del 0.1
medicamento desde el tejido con estabili-
zación lenta hacia el plasma (flecha verde). 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
Además, la vida media de eliminación se C Horas
relaciona con la pendiente de la curva de
aclarado (después de terminada la infusión).
redistribuir el medicamento minutos después de la administración de un bolo de medi-

camento. Sin embargo, en lechos tisulares como en el músculo, con estabilización más
lenta debido a la gran capacidad para captar fármacos, continuarán captando medica-
mento hasta que la concentración plasmática disminuya por debajo de la concentración
tisular a medida que el medicamento se metaboliza, excreta y distribuye a través del
organismo. Con las inyecciones repetidas o la infusión de medicamento, la captación
tisular del mismo continuará mientras la concentración farmacológica en sangre perma-
nezca mayor que la concentración farmacológica en los tejidos. Por ello, cuando la admi-
nistración del medicamento se detiene o la velocidad disminuye, estos tejidos comienzan
a actuar como depósitos, causando una transferencia neta de fármaco a la sangre y
desacelerando la velocidad de decremento adicional de las concentraciones plasmáti-
cas (figura 7.2). Cuando la velocidad de transferencia tisular neta de medicamento a la
sangre es igual a la velocidad de eliminación de medicamento del organismo, entonces
la concentración del medicamento en sangre vs. el perfil de tiempo entra a la fase de eli-
minación terminal donde la velocidad de cambio (o vida media) permanece constante.3
Eliminación farmacológica
La única manera de disminuir la cantidad total de medicamento en el organismo es
que éste la elimine. Algunos medicamentos son tan hidrófilos como para excretarse
mediante filtración pasiva o transporte activo sin cambios por los riñones. No obs-
tante, la mayoría de los opioides e hipnóticos son lipófilos (deben cruzar la barrera
hematoencefálica), por lo que deben metabolizarse a una forma más hidrófila que
¿
pueda excretarse. Por lo general, la biotransformación de medicamentos en compues-
tos más hidrófilos se logra gracias a reacciones enzimáticas que son oxidativas o, en
raras ocasiones, reductoras. Estas reacciones se conocen como reacciones de fase I y
Sabía que...? ocurren en el retículo endoplásmico de las células hepáticas, pero además en algunos
casos se llevan a cabo en los riñones, la mucosa intestinal y los pulmones. La super-
Los polimorfismos
familia de enzimas del citocromo P450 (CYP P450), encontrada en el retículo endo-
genéticos de las plásmico de los hepatocitos y algunas otras células, es el principal responsable de las
enzimas implicadas reacciones de fase I. Estos nuevos medicamentos alterados a nivel molecular pueden
en el metabolismo conjugarse con moléculas tales como glucurónido por la acción de enzimas, en este
farmacológico son caso, glucuronidasa. Algunos medicamentos como propofol y morfina pueden conju-
la causa más común garse de manera directa con glucurónido sin reacciones de fase I. Sin importar si hay un
de variabilidad
paso de fase I, las conjugaciones se conocen como reacciones de fase II y ocurren en el
interindividual en la
tasa de eliminación citosol de los hepatocitos (y otras células). De este modo, los glucurónidos y otros con-
farmacológica del jugados pueden eliminarse por la orina y el tracto gastrointestinal a través de la bilis.
organismo.
C. Conceptos matemáticos en farmacocinética
Volumen de distribución
En un sentido puramente físico, la cantidad (masa) de soluto dividida por un volumen
físico conocido de líquido equivaldrá a la concentración del soluto en el líquido. Esto
también es aplicable a los pacientes, pero debe homogeneizarse al paciente para medir
la concentración correcta en el volumen líquido resultante. En farmacocinética, es típico
que el líquido muestra sea el plasma y la cantidad de soluto (o medicamento) en el orga-
nismo también puede medirse. Así, el volumen de distribución aparente en plasma
se convierte en la dosis de medicamento (o soluto) dividida por la concentración del
medicamento en plasma. Si pudiese homogeneizarse al paciente, el volumen de líquido
en el individuo siempre sería el volumen de distribución del soluto (o medicamento).
Casi siempre, la información contenida en las tablas farmacocinéticas es el volumen
de distribución aparente en plasma. Es raro que esta cifra corresponda a cualquiera de
los volúmenes de líquido físicos verdaderos conocidos y, en su lugar, es el volumen que
parece encontrarse con base en la concentración de medicamento en el plasma.2,3
Los volúmenes de distribución de los medicamentos pueden variar desde cifras
bajas prácticas del volumen líquido extracelular corporal (para medicamentos que
no entran a las células) hasta volúmenes que son varias veces el peso de un paciente
(para medicamentos que se reparten en los tejidos debido al transporte activo, su

unión o la preferencia fisicoquímica por los componentes lipídicos de las células en
vez del ambiente acuoso del plasma).
Depuración para eliminación
A medida que un medicamento alcanza los órganos excretores como el hígado
o los riñones, es objeto de eliminación permanente o biotransformación en otra
entidad química (es decir, deja de existir como el medicamento administrado). Si
un órgano elimina todo el medicamento de la sangre a la perfección a medida que
pasa a través de él, la depuración sería igual al flujo sanguíneo a dicho órgano. Si
sólo una fracción del medicamento presente en la sangre al órgano puede eliminarse
en el periodo de paso dirigido por el flujo sanguíneo, entonces la depuración es la
fracción eliminada en un paso multiplicada por el flujo sanguíneo del órgano. De
este modo, la depuración se establece en términos de flujo (p. ej., litros por minuto)
y la depuración para eliminación representa el total de todas las depuraciones de
todos los órganos eliminatorios para un medicamento particular.
En general, los medicamentos que tienen depuraciones cercanas al flujo sanguíneo
hepático se biotransforman con mucha eficiencia mediante reacciones de fase I (p. ej.,
fentanil) o reacciones de fase II (p. ej., propofol) en el hígado y, en el caso de propofol,
también en los riñones. Con estos medicamentos, la depuración para eliminación se
considera limitada por el flujo, lo que significa que la depuración sólo disminuirá si se
reduce el flujo sanguíneo al órgano (p. ej., con gasto cardiaco bajo). Para otros medica-
mentos que se biotransforman con menor eficiencia (p. ej., midazolam), la depuración
tiene mayor influencia (o incluso sólo está influida) por la tasa enzimática.
Numerosos factores pueden influir sobre el desempeño del proceso enzimático,
como la presencia de otros medicamentos (inhibición), enfermedades (hepatitis),
unión estrecha a proteínas plasmáticas y la modificación genética de la enzima,
y pueden limitar la fracción de medicamento eliminado de la sangre que fluye al
órgano. En estos casos, el flujo sanguíneo es un factor menor que determina la depu-
ración para eliminación, y a esta depuración farmacológica se le conoce como limi-
tada por capacidad.
La depuración se calcula al dividir la dosis del medicamento administrado (D) por
el área total bajo la curva de tiempo vs. concentración farmacológica en el plasma
(AUC). Con frecuencia, la depuración para eliminación sigue las reglas de la fisiología
para órganos como el hígado (como en los ejemplos señalados en el párrafo anterior)
¿
o los riñones (p. ej., pancuronio, gentamicina). Sin embargo, la depuración para elimi-
nación también puede estimarse mediante D/AUC para los medicamentos eliminados
de otras maneras, como las colinesterasas tisulares (p. ej., remifentanil) o incluso la
autodegradación espontánea por eliminación de Hofmann (p. ej., cis-atracurio).
Sabía que...?
Vida media
La mayoría de los medicamentos se elimina como una fracción fija por unidad de La tasa de decremento
tiempo. Esta circunstancia se conoce como cinética de primer orden y la fracción de las concentraciones
eliminada es la constante de velocidad (unidades de tiempo−1), y la concentración del farmacológicas en
medicamento disminuye de manera exponencial. Las funciones exponenciales se reali- plasma y el sitio
de efecto pueden
zan para aparecer lineales al graficarlas como el logaritmo natural de la concentración
estimarse con facilidad
versus tiempo. Esta relación es fácil de conceptualizar al convertir la constante de mediante el concepto
velocidad en la vida media utilizando el logaritmo natural de ½ (−0.693), con lo que de vida media (p. ej.,
la vida media equivale a 0.693 dividido por la constante de velocidad. La vida media las concentraciones
también es útil para estimar el aumento hacia el estado estacionario durante la dosi- disminuyen 50, 75
ficación constante utilizando la misma relación (p. ej., concentraciones aumentan a y 90% en 1, 2 y
3.3 vidas medias,
50, 75% y 90% del estado estacionario en 1, 2 y 3.3 vidas medias, respectivamente).
respectivamente).
La vida media (t1/2) combina los conceptos de volumen de distribución (Vd) y
depuración para eliminación ClE (elimination clearance) en la siguiente relación:
t1/2 = 0.693 × Vd/ClE.
Modelos compartimentales
En la práctica de administrar anestesia surgen varias condiciones que limitan el valor
Video 7-1 de las reglas simples respecto a la vida media. Primera, estas reglas requieren asumir
Cinética de dos que el organismo es un compartimento único. Un compartimento farmacocinético
compartimentos es un modelo matemático en el cual la forma general o comportamiento de la curva
de la concentración del medicamento vs. tiempo puede describirse por un conjunto
de reglas exponenciales definibles y particulares. Por ello, después de la dosifica-
ción oral, la cinética de absorción tiende a enmascarar la distribución temprana del
medicamento a los tejidos; un solo compartimento es suficiente para describir bien
los eventos farmacocinéticos de dosis únicas o múltiples. De este modo, la cinética
monoexponencial se aplica en estos casos y permite el uso completo de las reglas de
la vida media presentadas antes. No obstante, cuando se utilizan dosis IV rápidas o
infusiones de medicamentos, para las cuales se mide la duración en minutos u horas
(en lugar de días), la relación entre concentración del medicamento y tiempo se torna
dramáticamente multiexponencial y requiere múltiples constantes de velocidad para
describir las pendientes variables de la curva.2,3
Un compartimento farmacocinético es un modelo matemático que asume una
mezcla uniforme instantánea y continua de medicamento (o soluto) dentro de ella.
La depuración se calcula como el volumen de distribución multiplicado por la trans-
ferencia existente de la constante de velocidad. Una curva monoexponencial de
concentración farmacológica vs. tiempo se describe de modo equivalente por un
modelo de compartimento único. De la misma manera, una curva monoexponencial
de concentración farmacológica vs. tiempo (por lo general con dos o tres térmi-
nos exponenciales) se describe de forma equivalente por un modelo multicomparti-
mental con dos o tres compartimentos. Conceptualmente es más fácil visualizar un
compartimento central conectado por las constantes de velocidad de transferencia
a compartimentos en estabilización rápida y lenta (en el caso de un modelo de tres
compartimentos) en comparación con una ecuación multiexponencial. Además, el
poder de programación ha eliminado el uso de la ecuación multiexponencial, la cual
se ha resuelto con una calculadora manual simple. Ahora, las aplicaciones de telefo-
nía móvil pueden resolver las ecuaciones diferenciales de los modelos multicompar-
timentales, incorporando la comodidad conceptual y computacional.
Tiempos de decremento sensibles según el contexto
De un modo o de otro, todos los tejidos en el organismo actúan como depósitos far-
macológicos. Las tasas en que acumulan medicamentos a medida que los tejidos equi-
libran sus concentraciones farmacológicas con las concentraciones farmacológicas en
sangre varían con el flujo sanguíneo a los tejidos en relación con la masa del tejido y
su propensión a secuestrar el medicamento (es decir, el coeficiente de partición entre
sangre y tejido o la razón de concentración en equilibrio total entre sangre y medica-
mento). Estos depósitos continúan acumulando medicamento hasta alcanzar el estado
estacionario. Para depósitos grandes con flujo sanguíneo relativamente bajo, es nece-
sario un día o más para alcanzar el estado estacionario. Por lo tanto, para tiempos de
administración farmacológica que son menores a los requeridos para que todos los
tejidos alcancen razones de concentración farmacológica en sangre-tejido en estado
estacionario, variará el grado en que cada depósito tisular esté “lleno”, así como las
tasas a las cuales los diversos tejidos liberen el medicamento de nuevo hacia la sangre,
ya que la transferencia neta se revierte después de cesar la administración.
Los médicos requieren predecir cuándo disminuirán las concentraciones sanguí-
neas de un medicamento (o el efecto en el sitio) de aquellas necesarias para mantener el
efecto deseado del anestésico a una concentración farmacológica relacionada con otro
estado, como la vigilia. Por lo general, la duración de la actividad después de una dosis
como bolo IV único se conoce o está disponible con facilidad. Sin embargo, cuando la
administración del medicamento ha sido continua o repetida, la duración de la activi-
dad dependerá de la duración de la administración (o sensibilidad según el contexto).
1,000
75%
Tiempo para la reducción de X%

de la concentración [min]
50%
100
25%
10
1
0 60 120 180 240 300 360
Duración de la infusión [min]
Figura 7.3 Tiempos de decremento de 25, 50 y 75% sensibles al contexto después de infu-
siones de fentanil de 1 a 360 minutos de duración. Nótese que el eje Y está graficado como
una escala logarítmica. Mientras que una disminución de 25% de la concentración plas-
mática después de una infusión de 360 min tarda menos de 20 min (línea verde), un decre-
mento de 50% de la concentración plasmática después de la misma infusión de 360 min
tarda cerca de 240 min (línea negra). Además, un decremento de 75% de la concentración
plasmática tarda alrededor de 500 min para infusiones de 180 min o más (línea roja).
Según modelos de farmacocinética-farmacodinamia, puede simularse el tiempo

necesario para disminuir desde una concentración terapéutica predicha durante
la administración hasta una concentración farmacológica que no será terapéutica
después de suspender las infusiones de duración variable.4 Éstos se grafican como
tiempo para un decremento porcentual de la concentración del medicamento,
como 50% (o vida media), en el eje Y vs. la duración de la infusión continua del
medicamento en el eje X (figura 7.3). Por lo normal, la longitud del tiempo de
decremento aumentará en concordancia con el aumento de la duración de la infu-
sión, pero la forma de la curva es única para cada medicamento.
D. Covariables que afectan la farmacocinética
Varios factores fisiológicos pueden alterar la farmacocinética de un medicamento.
La mayoría de la atención en las publicaciones sobre farmacología clínica se centra
en los efectos de las enfermedades hepáticas o renales sobre los parámetros farma-
cocinéticos. Cualquiera buena estimación de la tasa de filtración glomerular tendrá
una correlación con la depuración para eliminación de un medicamento filtrado por
los riñones. No obstante, la depuración para eliminación de un medicamento que
se excreta por transporte activo hacia los túbulos no tiene una fuerte correlación
con la tasa de filtración glomerular. Es desafortunado que las pruebas clínicas de
función hepática (p. ej., transaminasas y estudios de la función hepática sintética)
no son buenas estimaciones de la capacidad metabólica restante del hígado para la
eliminación de sustancias. Por lo tanto, es difícil estimar de modo cuantitativo, o
incluso cualitativo, cómo ajustar la dosificación de medicamentos respecto a una
hepatopatía. Por fortuna, la recuperación de un solo bolo, bolos repetidos e incluso
infusiones cortas depende en gran medida de la distribución del medicamento y de
la redistribución desde los tejidos en vez de la depuración para eliminación. De esta
manera, a menos que haya una enfermedad en el órgano blanco, puede realizarse
una pequeña reducción de la frecuencia de los bolos repetidos o de la velocidad de
infusión y ajustarse con base en el efecto farmacológico observado por clínica.
El aumento ponderal altera los parámetros farmacocinéticos debido a que el incre-
mento del volumen de los tejidos y del volumen sanguíneo aumenta el tejido dispo-
nible para captación del medicamento. Los incrementos del flujo sanguíneo a estos
tejidos aumentan el volumen de distribución para cada uno de los tejidos y el cuerpo
completo. Aunque la mayoría de los hipnóticos y opioides son relativamente lipófilos,
¿ la dosificación de estos medicamentos según el peso corporal real supera la concen-

tración buscada. Aun así, la dosificación de estos medicamentos según el peso corpo-
Sabía que...? ral ideal no alcanza la concentración deseada. Esto se debe a que la poca perfusión
relativa de la grasa provoca una contribución muy pequeña de este compartimento al
El peso y la edad volumen de distribución y las depuraciones distribucionales incrementados durante las
tienen efectos clínicos primeras horas de infusión farmacológica. Sin embargo, la masa muscular aumentada
más significativos requerida para transportar el mayor peso corporal no contribuye de modo sustancial a
sobre los parámetros los mayores requerimientos de dosificación. Por ello, un peso corporal farmacológico
farmacocinéticos que
—peso corporal ideal + 0.33 × (peso corporal real – peso corporal ideal)— se utiliza
los demás, excepto por
las alteraciones más
con frecuencia para dosificar propofol y opioides. Se desconocen las bases fisiológi-
extremas de la función cas para los cambios relacionados con la edad en la distribución farmacológica y las
hepática o renal. depuraciones. Es muy probable que representen una combinación de una reducción
de la distribución del tejido magro vs. músculo con la edad y la distribución del flujo
sanguíneo a estos tejidos, un decremento del gasto cardiaco relacionado con la edad y
los cambios en la distribución del gasto cardiaco relacionados con la edad.1,2,5,6
II. Farmacodinamia
A. Relaciones dosis-respuesta y concentración-efecto
Cualquier persona que haya tomado un analgésico comprende que a medida que
aumenta la dosis de un medicamento, también se incrementa la respuesta analgésica.
Además, la probabilidad de que dicha persona tenga una respuesta analgésica satisfac-
¿ toria aumenta con una dosis mayor. Incluso las lesiones más dolorosas requieren dosis
mayores de medicamento para alcanzar una respuesta satisfactoria. No obstante, a
medida que aumenta la dosis más allá de cierto punto, hay una mejoría mínima en
Sabía que...? la respuesta analgésica, una vez alcanzado el efecto farmacológico máximo. La varia-
bilidad interindividual en la relación de la dosis necesaria para producir un efecto
Aumentar la dosis de farmacológico dado varía de manera considerable, incluso en pacientes normales.
un medicamento más La variabilidad interindividual en la relación dosis-respuesta es consecuencia de la
allá de la dosis que
variabilidad interindividual en la relación entre la concentración del medicamento y
proporciona un efecto
máximo por lo general el efecto farmacológico (variabilidad farmacodinámica) superpuesta a la variabilidad
ocasiona efectos interindividual en la concentración de medicamento producida por una dosis dada de
colaterales indeseables. medicamento (variabilidad farmacocinética). Esto señala la principal desventaja de
la relación dosis-respuesta vs. la relación concentración-respuesta. La relación dosis-
respuesta es incapaz de identificar con corrección si la variabilidad interindividual es
resultado de diferencias en la farmacocinética, la farmacodinamia, o ambas.
La mayoría de los medicamentos produce sus efectos fisiológicos (tanto terapéu-
ticos como tóxicos) al unirse a un receptor específico del medicamento en la mem-
brana celular, en el citoplasma o en el nucleoplasma de las células. Esto produce un
cambio en la función celular. La unión del medicamento al receptor es un proceso
reversible que sigue la ley de la acción de masas –concentraciones más elevadas de
medicamento provocan mayor cantidad de complejos medicamento-receptor y un
efecto farmacológico más intenso–. La relación entre concentración farmacológica
y la intensidad de la respuesta se caracteriza con mayor frecuencia por una rela-
ción curvilínea (figura 7.4). Para la mayoría de los medicamentos, debe alcanzarse
una concentración mínima antes de poder observar un efecto (umbral terapéutico).
Una vez producido el efecto farmacológico, es común que pequeños incrementos de
la concentración del medicamento produzcan aumentos relativamente grandes del
efecto farmacológico. A medida que el efecto farmacológico alcanza casi el máximo,
el aumento de la concentración produce cambios mínimos en el efecto.
B. Umbrales terapéuticos y ventanas terapéuticas

La explicación previa se refiere al hecho de que en un individuo dado, puede no
sólo existir variabilidad interindividual, sino además variabilidad intraindividual
1.00
0.75
Efecto
0.50
0.25
0.00
0 1 2 3 4 5
Figura 7.4 Curva de concentración vs. efecto para fentanil. Nótese la curva con forma sigmoi-
dea. Entre un efecto de 25 a 75%, la curva es casi lineal, y los pequeños cambios de concen-
tración de fentanil provocan un gran cambio en el efecto. En contraste, con un efecto menor
de 25% y mayor de 75%, la curva es relativamente plana, y se requieren grandes cambios en
la concentración de fentanil para producir un pequeño cambio en el efecto clínico.
significativa en la concentración que produce el efecto clínico deseado sin efectos

colaterales. Esta variabilidad intraindividual depende de varios factores fisiológicos.
Primero, la concentración mínima efectiva que produce un efecto con significancia
clínica (umbral terapéutico) puede variar según la magnitud de la estimulación que
requiere el tratamiento (figura 7.5). Por ejemplo, como se muestra en la fi gura 7.5,
el paciente que se recupera de una resección de melanoma requiere una menor con-
centración de opioide para una analgesia adecuada que aquel que se recupera de una
fusión vertebral lumbar. Por lo tanto, la dosis de fentanil que produce analgesia en
el paciente con melanoma puede no producir analgesia discernible en el paciente con
fusión vertebral (es decir, debajo del umbral terapéutico). En contraste, la dosis de
fentanil que produce analgesia en el paciente con fusión vertebral producirá analgesia
en el paciente con melanoma y tendrá un inicio más rápido de analgesia debido a que
alcanza el umbral terapéutico con mayor rapidez. Además, debido a que la magni-
tud del estímulo doloroso es menor en el paciente con melanoma que en el paciente
con fusión vertebral, es probable que la concentración a la cual el paciente tenga
depresión ventilatoria significativa también sea menor. Pese a que la ventana terapéu-
tica (umbral tóxico-umbral terapéutico) puede tener la misma magnitud, el paciente
con fusión vertebral tendrá la ventana completa “desplazada más arriba”. De este
modo, es posible que una dosis de fentanil que puede ser terapéutica y segura para el
paciente con fusión vertebral cause mayor depresión ventilatoria en el paciente con
melanoma en tanto la concentración se mantenga por arriba del umbral tóxico para
el paciente con melanoma (umbral tóxico M). Incluso la duración de la analgesia
adecuada (tiempo más allá del umbral terapéutico M) será más prolongada para el
paciente con melanoma si se administra una dosis mayor de fentanil.
C. El sitio de efecto
De manera ideal, un medicamento debe administrarse en el sitio de actividad del fár-
maco y la concentración en el tejido debe medirse para determinar la relación concen-
tración-efecto del medicamento. Sin embargo, para la mayoría de los medicamentos
es difícil, sino imposible, tener acceso y medir el sitio de acción farmacológica de
manera segura y repetida. Por lo tanto, la mayoría de los estudios farmacocinéticos-
farmacodinámicos implica la medición repetida de las concentraciones sanguíneas
2.0
Umbral tóxico S
1.5
Umbral terapéutico S
1.0
Umbral tóxico M
Umbral terapéutico M
0.5
0.0
0 5 10 15 20 25 30
Minutos
Figura 7.5 Perfiles de concentración en el sitio de efecto vs. tiempo después de un bolo in-
travenoso de 1 μg/kg (línea negra) y un bolo intravenoso de 2.5 μg/kg (línea azul) de fentanil.
La linealidad de las dosis se demuestra por el hecho de que el bolo de 2.5 μg/kg provoca un
perfil similar al del bolo de 1 μg/kg pero con una concentración máxima 2.5 veces mayor. Se
demuestran los umbrales terapéuticos representativos (la concentración mínima requerida
para producir analgesia) y el umbral tóxico (la concentración por arriba de la cual ocurre
depresión ventilatoria) para un paciente después de cirugía por melanoma superficial (líneas
verdes, M) y para un paciente después de cirugía de fusión vertebral (líneas rojas, S). Un
bolo dado de fentanil sólo origina analgesia desde el momento en que produce una con-
centración en el sitio de efecto por arriba de la concentración del umbral terapéutico para
un paciente hasta el momento en que la concentración en el sitio de efecto disminuye por
debajo de la concentración del umbral terapéutico. Si la concentración en el sitio de efecto
no excede el umbral tóxico para un paciente, entonces no produce depresión ventilatoria
excesiva. En contraste, si el bolo provoca una concentración en el sitio de efecto mayor
a la concentración del umbral tóxico, originirá depresión ventilatoria intensa hasta que la
concentración en el sitio de efecto disminuya por debajo de la concentración del umbral
tóxico. Por ejemplo, en un paciente después de resección de melanoma superficial, un bolo
de fentanil de 1 μg/kg (línea negra) producirá inicialmente analgesia detectable alrededor de
los 2 min después de la administración (cuando cruza el umbral terapéutico M, línea verde
inferior), que durará cerca de 10 min después de la administración (cuando la concentración
disminuye por debajo del umbral terapéutico, línea verde inferior). Debido a que la dosis no
tiene como efecto una concentración por arriba del umbral tóxico (línea verde superior), no ha-
brá depresión ventilatoria después de un solo bolo. En contraste, en el mismo paciente con
melanoma, un bolo de fentanil de 2.5 μg/kg (línea azul) provocará analgesia detectable inicial
< 1 min después de su administración (cuando cruza el umbral terapéutico M, línea verde),
que durará hasta cerca de 30 min después de su administración (cuando la concentración
disminuye por debajo del umbral terapéutico, línea verde inferior). Debido a que la dosis tie-
ne como resultado una concentración en el sitio de efecto mayor que el umbral tóxico para el
paciente con resección de melanoma (línea verde superior), producirá depresión ventilatoria
significativa desde casi 2 min hasta que la concentración en el sitio de efecto disminuya por
debajo del mismo umbral tóxico aproximadamente a los 18 min. Por ello, aunque el bolo
más cuantioso favorece un inicio más rápido de analgesia y una actividad más prolongada,
produce toxicidad durante una porción de este tiempo. Para el paciente con cirugía vertebral
(líneas rojas para el umbral terapéutico y el umbral tóxico, S), un bolo de 1 μg/kg será subte-
rapéutico e ineficaz (línea negra) debido a que no produce una concentración por arriba del
umbral terapéutico (línea roja inferior). En contraste, un bolo de 2.5 μg/kg produce analgesia
alrededor de los 2 hasta los 10 min después de la administración (tiempo en que la línea azul
está por arriba de la línea roja inferior), sin embargo, hay un lapso en que la dosis producirá
depresión ventilatoria intensa (desde los 2.5 a los 8 minutos después de la administración,
cuando la línea azul se encuentra por arriba de la línea roja superior). Por lo tanto, una dosis
menor de 2 μg/kg puede ser preferible para prevenir una concentración en el sitio de efecto
fuera de la ventana terapéutica (el área por arriba del umbral terapéutico y por debajo del
umbral tóxico).
de los medicamentos y las mediciones repetidas de un efecto farmacológico. Debido

a que el efecto farmacológico en realidad no ocurre en la sangre, los modelos far-
macocinéticos incorporan un sitio de efecto “virtual” que actúa como un vínculo
matemático entre los cambios observados en la concentración del medicamento en
la sangre y el efecto farmacológico medido. Este sitio de efecto describe los retrasos
temporales observados entre el inicio y desvanecimiento del efecto farmacológico
relativo al cambio en la concentración farmacológica en sangre (figura 7.4).7
III. Interacciones farmacológicas

El periodo perioperatorio se caracteriza por la administración de dosis variables de
múltiples medicamentos para inducir, mantener y antagonizar los anestésicos, así
como antibióticos, antiepilépticos y medicamentos prequirúrgicos de cada paciente.
Por ello, no debe sorprender que haya potencial para múltiples interacciones far-
macológicas, algunas de las cuales son parte del plan anestésico (p. ej., la coadmi-
nistración de un opioide con un anestésico volátil para disminuir la concentración
alveolar mínima y otros que son consecuencia inadvertida de la polifarmacia del
periodo perioperatorio). Una consecuencia involuntaria de numerosos medicamen-
tos son las alteraciones de los mecanismos fisiológicos de la absorción, distribución
y eliminación del medicamento. Estas alteraciones farmacocinéticas provocan con-
centraciones subterapéuticas o supraterapéuticas con toxicidad farmacológica invo-
luntaria. Para anticipar las interacciones farmacológicas que pueden ocurrir, es útil
comprender el mecanismo de la mayoría de las interacciones entre medicamentos.
A. Absorción
Con el uso creciente de medicamentos orales prequirúrgicos para atenuar el riesgo
cardiovascular (p. ej., antagonistas de los receptores β) o disminuir los requerimien-
¿
Sabía que...?
tos opioides después de la cirugía (p. ej., inhibidores de ciclooxigenasa, gabapentinoi-
des, opioides de liberación prolongada, etc.), los anestesiólogos ya no pueden ignorar
Los medicamentos que
los medicamentos que alteran su absorción. Además, los alimentos, como el jugo de alteran el pH gástrico
toronja, pueden alterar la actividad y expresión de la enzima yeyunal citocromo P450 y (p. ej., ranitidina) o que
la expresión de la glicoproteína P intestinal. El aumento del metabolismo intestinal y del afectan el vaciamiento
flujo farmacológico intestinal pueden disminuir la biodisponibilidad del medicamento. gástrico y el tiempo de
Por casualidad, los medicamentos adyuvantes perioperatorios más comunes –metopro- tránsito intestinal (p. ej.,
lol, los inhibidores de ciclooxigenasa-2, los gabapentinoides y los opioides de libera- metoclopramida) pueden
alterar la disolución
ción prolongada– se afectan de manera mínima por estos mecanismos. No obstante, a y la absorción del
medida que se agregan más medicamentos de modo rutinario al periodo perioperatorio, medicamento.
es importante considerar si su biodisponibilidad se alterará por estos mecanismos.
B. Distribución
A pesar de que se olvida con frecuencia en las publicaciones sobre farmacología, las
alteraciones farmacológicas de la distribución son las interacciones farmacocinéticas
más comunes entre medicamentos observadas durante la anestesia. Las publicaciones
sobre farmacología clínica dedican un gran esfuerzo al desplazamiento de fármacos
de los sitios de unión a proteínas por medicamentos que compiten. Esta forma de
interacción medicamentosa incrementa la concentración de medicamento libre (sin
unir) y es posible que produzca exposición a concentraciones supraterapéuticas y
toxicidad potencial. Sin embargo, este mecanismo de interacciones farmacológi-
cas no tiene importancia clínica para los medicamentos anestésicos debido a que:
a) hay un exceso tremendo de sitios de unión desocupados para la mayoría de los
medicamentos anestésicos y b) el metabolismo hepático de la mayoría de los medi-
camentos anestésicos está limitado por el flujo. Así, el hígado normalizará la concen-
tración libre a las concentraciones predesplazamiento. El método más común pero
menos discutido por el cual las interacciones farmacológicas afectan la distribución
de los medicamentos anestésicos es cambiar el gasto cardiaco y su distribución.2
Estas alteraciones en la distribución de un medicamento en los tejidos (depuraciones

intercompartimentales) cambiarán la exposición del sitio de efecto al medicamento.
Aunque es obvio que los medicamentos vasoactivos pueden alterar el flujo sanguí-
neo regional incluso si el gasto cardiaco es constante, con frecuencia se olvida que
los anestésicos volátiles y propofol pueden alterar la distribución del flujo sanguíneo
regional y con ello alterar el perfil de concentración plasmática del medicamento.
C. Metabolismo
El mecanismo de interacciones farmacocinéticas entre medicamentos que se discute
con mayor frecuencia en la bibliografía sobre farmacología clínica es la inducción
o inhibición del metabolismo farmacológico. Numerosos medicamentos de uso
frecuente inducen (o inhiben) las isoenzimas del citocromo P450, las cuales incre-
mentan (o disminuyen) el metabolismo hepático de los medicamentos y reducen (o
aumentan) la exposición a los mismos. El metabolismo farmacológico aumentado
por la inducción del citocromo P450 3A4 por los antiepilépticos es uno de los ejem-
plos más frecuentes en la bibliografía perioperatoria. Por fortuna, con los medica-
mentos anestésicos que tienen metabolismo por CYP P450 3A4, es relativamente
fácil aumentar la dosis o la frecuencia de dosificación para ajustar el efecto deseado
de los medicamentos bloqueadores de la unión neuromuscular, los opioides o los
hipnóticos intravenosos. Puede ser más difícil evitar la sobredosis de medicamentos
cuando hay una reducción del metabolismo farmacológico por este mecanismo. Por
ejemplo, con la administración concomitante de inhibidores de proteasa que inhiben
el metabolismo opioide, es necesario iniciar con dosis menores y luego aumentar con
lentitud la dosis o la frecuencia de dosificación para evitar la exposición prolongada
a concentraciones supraterapéuticas y la toxicidad, como la depresión ventilatoria
prolongada. Un desafío terapéutico adicional ocurre cuando la conversión de un
profármaco a su medicamento activo se inhibe por otro medicamento. Debido a la
variabilidad de la cantidad de inhibición de CYP 2D6 por los inhibidores selectivos
de la recaptura de serotonina, puede ser más fácil evitar los opioides que requieren
conversión por CYP 2D6 (p. ej., codeína, oxicodona e hidrocodona) en vez de inten-
tar predecir la analgesia adecuada en pacientes que reciben estos medicamentos, en
especial con el paracetamol en sus formulaciones disponibles.8
D. Antagonistas directos e indirectos

Las interacciones farmacodinámicas más fáciles entre medicamentos a comprender
son los métodos utilizados por los anestesiólogos para antagonizar los efectos clí-
nicos de los opioides y bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. El anta-
gonista opioide naloxona es un ejemplo de la interacción farmacodinámica entre
medicamentos, en la cual se administra un antagonista directo del receptor opioide
µ que desplaza al opioide del receptor opioide μ y revierte la depresión ventilatoria
inducida por opioide y disminuye el umbral de dolor. En contraste, los inhibidores
de colinesterasa (p. ej., neostigmina) aumentan la cantidad de acetilcolina disponible
en la unión neuromuscular. Por lo tanto, son antagonistas indirectos de los bloquea-
dores no despolarizantes de la unión neuromuscular.
E. Toxicidad involuntaria
Durante las últimas dos décadas, la edad del paciente quirúrgico se ha expandido,
así como el empleo general de medicamentos crónicos. La mayoría de los medi-
camentos ambulatorios tiene muy pocas interacciones farmacodinámicas con los
medicamentos perioperatorios. Las concentraciones excesivas de serotonina en el
sistema nervioso central (SNC) por los antidepresivos que inhiben la degradación
de serotonina por la monoaminoxidasa del SNC o disminuyen la recaptura de sero-
tonina pueden provocar concentraciones tóxicas de serotonina si se combina con
otros inhibidores de monoaminoxidasa (p. ej., azul de metileno) o inhibidores de la
recaptura de serotonina (p. ej., opioides, como metadona, meperidina y tramadol).

Desafortunadamente, el aclaramiento (eliminación o washout) de estos antidepresi-
¿
vos tarda hasta cuatro semanas y presenta efectos colaterales, como empeoramiento Sabía que...?
del dolor o depresión. Cuando es necesaria la administración de azul de metileno,
se recomienda que el antidepresivo no se reinicie sino hasta 24 h después de la dosis El uso incrementado
previa. Además, si se desarrollan síntomas o signos de toxicidad por serotonina, de medicamentos que
debe administrarse un antagonista del receptor de serotonina (p. ej., ciproheptadina modulan las rutas
oral o clorpromazina IV), así como los cuidados de soporte necesarios.9 serotoninérgicas del
sistema nervioso
F. Sinergia opioide-hipnótico central pueden
A pesar de que es posible producir un estado clínico de anestesia general sólo con la producir síndrome
administración de concentraciones con gran efecto en sitio de un anestésico volátil serotoninérgico
(confusión,
o un anestésico IV, las consecuencias no intencionadas de éstos incluyen un tiempo
hiperactividad,
prolongado de despertar (emersión) y efectos colaterales hemodinámicos indesea- problemas de memoria,
dos (dilatación arterial y venosa). La combinación de un opioide y un hipnótico es espasmos musculares,
sinérgica (es decir, supraaditiva) y no sólo produce un estado anestésico clínico que sudoración excesiva,
es indistinguible de aquel producido por un hipnótico solo, sino que con frecuencia escalofríos o fiebre).
permite un despertar más rápido (emersión). El análisis de las combinaciones de un
opioide y un hipnótico que produce el mismo estado anestésico clínico genera una
superficie tridimensional que, cuando se proyecta hacia el plano de concentración-
efecto, produce una familia de curvas de concentración-respuesta. Estos modelos
permiten la conceptualización de esta compleja interacción entre fármacos que no
sólo puede utilizarse para computar, a través de la simulación, las combinaciones
óptimas de opioide-hipnótico que minimicen el tiempo hasta la emersión con anal-
gesia adecuada, pero que también puedan utilizarse de modo cualitativo para des-
cribir las diferencias en las combinaciones adecuadas de estos medicamentos para
la educación de quienes administran la anestesia (figura 7.6).10
1.0
Probabilidad de respuesta ausente
0.9
Isóbola 50%
0.5
0.1
30.0
25.0
Fe 20.0
nt 15.0 4.0
3.5
an 10.0 2.5
3.0
il 5.0 1.5
2.0
2.5 1.0
0.5 no
0.0 flura
Sevo
Figura 7.6 Modelo de superficie de respuesta que caracteriza la interacción de fentanil–

sevoflurano para analgesia a la estimulación tetánica eléctrica. La proyección de la super-
ficie de respuesta hacia el plano horizontal (plano sevoflurano vs. fentanil) provoca una
colección de isóbolas de efecto, mientras que la proyección de la superficie de respuesta
hacia el plano vertical (plano vertical de sevoflurano vs. efecto) produce una colección
de curvas de concentración-respuesta para sevoflurano para una variedad de concentra-
ciones de remifentanil. (Adaptada de Manyam SC, Gupta DK, Johnson KB, et al. Opioid-
volatile anesthetic synergy: A response surface model with remifentanil and sevoflurane
as prototypes. Anesthesiology. 2006;105:267-278).
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response surface model with remifentanil and sevoflurane as prototypes. Anesthesiol-
ogy. 2006;105:267-278.
Preguntas
1. ¿Qué ruta de administración farmacológica C. 2.0 mg/kg de peso corporal farmacológico
provoca la menor biodisponibilidad? D. 2.5 mg/unidad de IMC
A. Intravenosa 8. La variabilidad interpaciente en la dosis
B. Subcutánea requerida para producir un efecto farmacoló-
C. Epidural gico se basa en todo lo siguiente, EXCEPTO:
D. Oral A. Farmacodinamia
2. En comparación con la administración intra- B. Farmacocinética
venosa, la administración oral produce: C. Relación dosis-respuesta
A. Una concentración plasmática máxima D. Relación concentración-respuesta
similar 9. Un ejemplo clínico de una interacción entre
B. Un tiempo similar hasta la concentración medicamentos es:
plasmática máxima A. Isoproterenol altera la distribución del gasto
C. Se afecta por el metabolismo de primer paso cardiaco y aumenta la concentración plas-
D. Las concentraciones plasmáticas no se afec- mática de propofol
tan por la perfusión de la mucosa gastroin- B. Los inhibidores selectivos de la recaptura
testinal de serotonina (ISRS) inhiben la actividad de
3. La velocidad de estabilización entre el tejido CYP 2D6 y aumentan la eficacia clínica de
y el plasma se determina por la: codeína como analgésico
A. Captación farmacológica limitada por flujo C. Remifentanil afecta (sinérgico) la concentra-
B. Presión oncótica coloide plasmática ción a la espiratoria final de sevoflurano que
C. Saturación farmacológica del tejido se requiere para proporcionar inmovilidad y
D. Razón de solubilidad de sangre a tejido atenuar las respuestas hemodinámicas a la
4. Para biotransformarse, el fentanil: estimulación nociva
A. Debe convertirse en un compuesto lipófilo D. La administración de azul de metileno a
B. Debe someterse a una reacción de fase I en el pacientes que reciben inhibidores selectivos
cerebro de la recaptura de serotonina (ISRS) se rela-
C. Debe conjugarse por la enzima glucuroni- ciona con síndrome de hipertermia maligna
dasa 10. En la siguiente figura, identifique la vida media
D. El glucurónido sólo se elimina por los riñones sensible según contexto (CSt½) para remifenta-
5. La depuración de fentanil y propofol es: nil (R).
A. Por biotransformación sólo por reacciones
Tiempo para una reducción de 50% de
de fase I 60 A
B
la concentración plasmática (min)
B. Limitada por el flujo

C. Similar a midazolam 50
D. Limitada por depuración intrínseca 40

C
6. Durante la dosificación constante, la vida

30
media (t½) útil para estimar el aumento hasta
la concentración en estado estacionario (estado 20
estacionario 50, 75, 90%) es:
A. 1, 3, 5 vidas medias 10
D
B. 1, 2, 3.3 vidas medias
C. 6.6 0 60 120 180 240 300 360
D. 9.9 Duración de la infusión (min)
7. Se programa a una mujer de 30 años de edad A. A

y 115 kg (índice de masa corporal [IMC] 40) B. B
para cirugía bariátrica. La dosis adecuada de C. C
propofol para esta paciente es: D. D
A. 2.0 mg/kg de peso corporal ideal
B. 2.0 mg/kg de peso real
8 Anestésicos
inhalados
Ramesh Ramaiah
Sanjay M. Bhananker
El valor de los gases inhalados como analgésicos eficaces fue descubierto en la

década de 1840. El óxido nitroso fue eficaz para analgesia y sedación, mientras
el dietil éter podía producir anestesia general. Desde entonces, se han sintetizado,
estudiado y utilizado en la práctica clínica varios gases puros y anestésicos volátiles
(líquidos evaporados para inhalarse).
I. Principios de farmacología
A. Terminología
La conducta de los medicamentos administrados se describe mejor en términos de
farmacodinamia (aquello que el medicamento hace al organismo) y farmacociné-
tica (aquello que el organismo hace al fármaco). La farmacodinamia describe los
efectos de los fármacos sobre los sistemas, tejidos y receptores específicos del cuerpo.
La farmacocinética describe la manera en que los medicamentos se absorben a su
administración, su distribución dentro de los diversos compartimentos corporales,
su metabolismo y su eliminación o excreción.
B. Clasificación de los anestésicos inhalados
Algunos anestésicos inhalados se encuentran en estado gaseoso a temperatura
ambiente y se almacenan en tanques. Algunos ejemplos de dichos gases anestésicos
incluyen óxido nitroso, xenón y un gas explosivo, ciclopropano, el cual ya no se
utiliza. La mayoría de los anestésicos inhalados de uso actual se denomina anesté-
sicos volátiles debido a que son líquidos a temperatura ambiente. Se almacenan en
frascos y se convierten a la fase gaseosa utilizando vaporizadores específicos para
sustancias especiales que pueden entregar una concentración precisa de un medica-
mento hacia el circuito anestésico. Algunos ejemplos de anestésicos volátiles son:
dietil éter, halotano y enflurano. Los anestésicos volátiles utilizados en la actualidad
incluyen el sevoflurano y el isoflurano. El desflurano es un anestésico inhalado que
tiene características tanto de gas puro como de anestésico volátil. De este modo,
debido a que su punto de ebullición es de 24 °C, cambia de líquido a gas a una
temperatura casi ambiente. La vaporización del desflurano requiere un vaporizador
más complejo que el necesario para los demás anestésicos volátiles.
137
Tabla 8.1 Propiedades físicas de los anestésicos inhalados usados con frecuencia
Óxido
Propiedad Sevoflurano Desflurano Isoflurano nitroso Xenón
Punto de ebullición (°C) 59 24 49 −88 −108

Presión de vapor a 20 °C (mm Hg) 157 669 238 38 770 —
Coeficiente de partición sangre:gas 0.65 0.42 1.46 0.46 0.115
Coeficiente de partición aceite:gas 47 19 91 1.4 1.9
Concentración alveolar mínima (CAM) 1.8 6.6 1.17 104 63 − 71
Metabolizado en el organismo (%) 2-5 0.02 0.2 0 0
C. Características físicas de los anestésicos inhalados

En la tabla 8.1 se describen algunas de las propiedades de los anestésicos inhalados que
se utilizan en la actualidad. Un coeficiente de partición (p. ej., sangre:gas o cere-
bro:sangre) se expresa en varios medios como la solubilidad de estos anestésicos. Si
un contenedor con volúmenes iguales de sangre y aire se expone a suficiente isoflu-
rano para producir una concentración de 1% de isoflurano en la fase gaseosa (1 mL
de isoflurano/100 mL de aire) y se permite que se equilibre (la presión total es igual
en el aire que en la sangre), entonces 1.46 mL de isoflurano estarían disueltos en cada
100 mL de sangre. El isoflurano estaría “repartido” entre la sangre y el aire con una
razón de 1.46:1, por lo que el coeficiente de partición sería 1.46.
El coeficiente de partición sangre:gas determina la velocidad de la inducción
anestésica, recuperación y cambio de la profundidad anestésica. Un medica-
mento con un coeficiente de partición sangre:gas relativamente alto (p. ej., iso-
flurano = 1.46) requerirá un mayor tiempo de inducción (y recuperación), en
comparación con un anestésico con un menor coeficiente de partición sangre:gas
(p. ej., sevoflurano = 0.65). La anestesia se produce cuando el anestésico está
disuelto por completo en la sangre y se alcanza una presión parcial eficaz del
anestésico en la sangre (y cerebro). Tarda más la inducción de la anestesia con
un anestésico que tiene un coeficiente de partición sangre:gas elevado debido a
que hay más anestésico disuelto en la sangre. Por otra parte, la sangre tarda más
en “saturarse” y la presión parcial ejercida por el anestésico es tan alta como
para producir una cifra quirúrgica de anestesia.
El ocoeficiente de partición aceite:gas es una medida de liposolubilidad de un
anestésico inhalado. A mayor coeficiente de partición aceite:gas, más potente
será el anestésico y menor la presión parcial (es decir, la concentración) requerida
para lograr un plano quirúrgico de anestesia (veáse más adelante la explicación
sobre la concentración alveolar mínima).
II. Captación y distribución

de los anestésicos inhalados
Es común discutir la conducta farmacocinética de los anestésicos inhalados en
términos de su captación y distribución debido a que se administran al paciente
mediante inhalación, absorbidos o captados por la sangre y luego distribuidos a
los órganos a través del organismo (¡incluido el cerebro!). Incluso, debido a que
8 Anestésicos inhalados 139
es difícil medir las concentraciones sanguíneas de los anestésicos inhalados, pero

relativamente fácil medir la concentración, o fracción, inspirada (FI), espirada (FE)
y alveolar (FA) (casi equivalente a la sanguínea o cerebral), la farmacocinética de
los anestésicos inhalados se describe de manera típica en términos de estos valores
medidos con facilidad.
A. Concentración alveolar/inspirada del anestésico
VIDEO 8.1
La velocidad a la cual aumenta la concentración alveolar del anestésico y se
aproxima a la concentración inspirada determina la velocidad de inicio de acción Velocidad de
del anestésico y se correlaciona con la rapidez de inducción de anestesia. El aumento de los
aumento de FA/FI es más rápido con medicamentos con un bajo coeficiente de anestésicos
partición sangre:gas (p. ej., óxido nitroso, sevoflurano, desflurano). Si la venti- inhalados
lación minuto es alta, como con la ventilación mecánica o la ventilación manual
demasiado entusiasta, llega una mayor cantidad de anestésico a los alveolos. Si el
gasto cardiaco es bajo, como en la hipovolemia, se elimina menos anestésico de los
pulmones y la sangre se “satura” con anestésico con mayor rapidez. Como resul-
tado, el aumento de FA/FI es más rápido, así como la inducción de la anestesia y los
¿
efectos colaterales indeseados de los anestésicos (como la hipotensión) pueden ser Sabía que...?
más profundos en estas condiciones (figura 8.1).
El sevoflurano (solo
B. Efecto de la concentración y presurización excesiva o combinado con
El efecto de la concentración y la sobrepresurización se refieren a dos métodos óxido nitroso) es el
similares, pero distintos, utilizados para acelerar el tiempo necesario para la medicamento utilizado
con mayor frecuencia
para inducción
inhalatoria en niños.
1 N 2O
Desflurano
0.8 Sevoflurano
Isoflurano
0.6
FA/FI
Halotano
0.4
0.2
0
0 10 20 30
Minutos de administración
Figura 8.1 El aumento de la concentración alveolar (FA) hacia la concentración inspirada (FI)
de anestésico es más rápido con los anestésicos menos solubles (óxido nitroso, desflurano y
sevoflurano) e intermedio con los anestésicos más solubles (isoflurano y halotano). Después de
10 a 15 min de administración (casi tres veces constantes), la pendiente de la curva disminuye,
lo cual refleja saturación de los tejidos del grupo rico en vasos y una captación disminuida sub-
secuente del anestésico inhalado. (De Inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting
RK, et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:227-251, con permiso.)
inducción de la anestesia con un anestésico inhalado (o un aumento de la pro-

fundidad de la anestesia durante un anestésico). El efecto de la concentración se
refiere al hecho de que a mayor FI de un anestésico inhalado, más rápido será el
incremento de la razón FA/FI. La captación de un volumen grande de anestésico
por la sangre causa un aumento de la ventilación alveolar, que a su vez promueve
un rápido incremento de la razón FA/FI. Aunque en teoría esto es aplicable a
todos los anestésicos inhalados, casi sólo tiene relevancia clínica para el óxido
nitroso y el xenón, debido a que se administran en concentraciones relativa-
mente altas. La sobrepresurización se refiere al empleo de una mayor FI que la
FA deseada para el paciente a fin de lograr un incremento más rápido de la razón
FA/FI. De esta manera, podría utilizarse 8% de sevoflurano inspirado durante la
inducción de la anestesia para lograr con rapidez una concentración alveolar de
2% de sevoflurano, requerida para la anestesia quirúrgica.
C. Efecto de segundo gas
El efecto de segundo gas es un fenómeno con mayor valor teórico que práctico.
Ocurre cuando se agrega de modo agudo un anestésico en concentraciones altas,
el llamado “segundo” gas (p. ej. óxido nitroso) a un “primer” gas administrado en
concentraciones bajas (p. ej., sevoflurano). La captación inicial rápida de un gran
volumen de óxido nitroso (hacia la sangre) concentra el sevoflurano en los alveolos
y provoca un aumento más rápido de la razón FA/FI de sevoflurano. Además, debido
a la captación de grandes volúmenes de óxido nitroso, el remplazo resultante de ese
gas incrementa la ventilación inspirada, que a su vez aumenta la concentración de
sevoflurano presente en los alveolos. En teoría, pero quizás sin ser obvio por clínica,
esto acelera la inducción de la anestesia o profundiza con mayor rapidez el grado de
anestesia existente (figura 8.2).
Concentración y efectos del segundo gas
1.0 70% N2O
10% N2O
0.8
FA /FI
0.6 0.5% Halotano

(70% N2O)
0.4 0.5% Halotano

(10% N2O)
0.2
0 1 2 3 4 5
Minutos
Figura 8.2 El efecto de la concentración se demuestra en la mitad superior de la gráfica en
la cual 70% de óxido nitroso (N2O) produce un incremento más rápido de la razón concen-
tración alveolar (FA)/concentración inspirada (FI) de anestésico de N2O que la administración
de 10% de N2O. El efecto de segundo gas se demuestra en las líneas inferiores, en las cuales
la razón FA/FI para halotano aumenta con mayor rapidez cuando se administra con 70% de
N2O que con 10% de N2O. (De Inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:227-251, con permiso.)
Tabla 8.2 Grupos de tejidos y su perfusión

Grupo Masa corporal (%) Gasto cardiaco (%) Perfusión (mL/100 g/min)
Rico en vasos 10 75 75
Músculo 50 19 3
Grasa 20 6 3
D. Distribución
Los anestésicos inhalados que llegan a los alveolos se difunden hacia la sangre y
se distribuyen a varios órganos según la cantidad del flujo sanguíneo de cada uno
(tabla 8.2). Los órganos que se expondrán con prontitud a la mayor parte del
anestésico se encontrarán en el grupo rico en vasos, como el corazón, los pulmo-
nes, el cerebro y el hígado. Estos órganos reciben cerca de 75% del gasto cardiaco
normal. El segundo grupo de tejidos perfundidos se encuentra en el grupo muscu-
lar (incluida la piel) y tardan más en saturarse con anestésico. Los tejidos menos
perfundidos (como la grasa) tardan todavía más en saturarse con anestésico, pero
también tardan más en librarse del anestésico cuando termina el procedimiento
quirúrgico. En teoría, el anestésico en la grasa podría servir como un depósito para
el anestésico, que se libera con lentitud hacia la circulación y podría prolongar el
tiempo hasta el despertar. En la realidad, este no es un problema significativo con
los anestésicos modernos con poca solubilidad en sangre. La dosis, la duración del
anestésico y la solubilidad de la sustancia en varios tejidos son los factores deter-
minantes principales de la magnitud de este depósito o reservorio.
E. Metabolismo
Sólo una pequeña porción de anestésico inhalado moderno presenta metabolismo.
La mayoría de los anestésicos se exhalan en un estado sin cambios (tabla 8.1).
Las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de estos anestésicos no se
afectan de modo significativo por su metabolismo. El metabolismo hepático de los
anestésicos hidrocarburos halogenados, como el sevoflurano o el desflurano, puede
ser un factor de hepatotoxicidad posanestésica en casos raros.
III. Neurofarmacología de los anestésicos inhalados

Como otros medicamentos, los efectos clínicos de los anestésicos inhalados depen-
¿
den de la dosis administrada. Sin embargo, debido a que la concentración del gas en
la sangre es difícil de medir, la profundidad de la anestesia inhalada se expresa,
en general, en términos de la concentración alveolar o al final de la espiración medida
con mayor facilidad. Por ello, una concentración alveolar de 1% de sevoflurano es Sabía que...?
equivalente a una atmósfera (760 mm Hg) a una presión parcial de 76 mm Hg en la
sangre (y el cerebro). Los valores CAM
El concepto de concentración alveolar mínima (CAM) se utiliza con frecuen- son más útiles
cia para comparar los efectos farmacológicos de los anestésicos inhalados entre para comparar la
sí. Una CAM es la concentración de un anestésico inhalado a la cual 50% de los potencia de diferentes
pacientes no se mueve en respuesta a una estimulación quirúrgica estándar (como anestésicos inhalados.
la incisión cutánea). En consecuencia, si sólo se utiliza un anestésico inhalado para La administración
de por lo menos 0.7
un procedimiento quirúrgico, debe administrarse más de 1 CAM para asegurar que CAM concentración al
todos los pacientes carezcan de respuesta. Los valores de CAM son aditivos. Por final de la espiración
ejemplo, 0.5 CAM de sevoflurano y 0.5 CAM de óxido nitroso equivale a 1 CAM. es necesaria para
De manera similar, la administración concomitante de opioides y sedantes reduce prevenir el recuerdo
la CAM. Algunos de los numerosos factores que pueden aumentar o disminuir la y la conciencia
CAM se listan en la tabla 8.3. intraquirúrgica.
Tabla 8.3 F actores que influyen sobre la concentración

alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhalados
La CAM aumenta con:
Consumo crónico de etanol
Hipertermia
Hipernatremia
Inhibidores de monoaminoxidasa
Administración aguda de dextroanfetamina
Cocaína
Efedrina
Levodopa
La CAM disminuye con:
Edad creciente
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Opioides
Ketamina/verapamilo/litio
Intoxicación aguda por etanol
Clonidina y dexmedetomidina
Hipotermia/hiponatremia
Embarazo
Todos los anestésicos inhalados más actuales deprimen la tasa metabólica cere-
bral de modo similar, provocando un electroencefalograma isoeléctrico. Por lo
general producen pérdida del estado de alerta y amnesia en concentraciones inspi-
radas relativamente menores (25 a 35% de CAM), aunque hay una variación consi-
derable de la sensibilidad entre individuos. Hay controversia sobre si el sevoflurano
tiene algún efecto proconvulsivo y se cuestiona su empleo en pacientes con epilep-
sia. Todos los medicamentos potentes causan un incremento del flujo sanguíneo
dependiente de la dosis (figura 8.3). Los cambios en la presión intracraneal ocurren
al mismo tiempo que el aumento del flujo cerebral con una dosis de 1 CAM o
Flujo (y velocidad) sanguíneo cerebral
200
Velocidad (cm/s)
mL/min/100 g
150
o Isoflurano
100 lotan
Ha
Desflurano
50
Sevoflurano —
X ± EE
0 0.5 1 1.5 2
Concentración alveolar mínima
Figura 8.3 Flujo sanguíneo cerebral (FSC) medido en presencia de normocapnia y en au-
sencia de estimulación quirúrgica en voluntarios. A un grado ligero de anestesia, el halo-
tano (pero no el isoflurano, el sevoflurano ni el desflurano) aumenta el FSC. El isoflurano
incrementa el FSC a una concentración alveolar mínima de 1.6. (De Inhaled anesthetics. En:
Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:227-251, con permiso.)
mayor. Los anestésicos inhalados ofrecen cierto grado de protección cerebral contra
los eventos isquémicos o hipóxicos. No obstante, se carece de evidencia concluyente
en humanos para el sevoflurano y el desflurano. Los efectos del óxido nitroso sobre
la fisiología cerebral no son muy claros, ya que sus efectos varían entre diferentes
especies. El óxido nitroso puede incluso tener propiedades antineuroprotectoras.
Todos los anestésicos inhalados pueden producir una depresión dependiente de la
dosis de los potenciales evocados sensitivos y motores. Los potenciales evocados
visuales son los más sensibles a los efectos de los medicamentos volátiles. Cada vez
hay más evidencia de que los anestésicos inhalados pueden ser uno de los factores
contribuyentes principales para el desarrollo de alteración cognitiva a corto plazo
después de la cirugía, en particular en adultos de edad avanzada.
IV. Efectos cardiovasculares

Los anestésicos inhalados producen depresión miocárdica dependiente de la dosis
y una disminución de la presión sanguínea arterial sistémica. La reducción de la
presión sanguínea se debe en gran medida a un decremento de la resistencia vascu
lar sistémica. La frecuencia cardiaca permanece relativamente sin cambios por los
anestésicos inhalados, aunque el desflurano y, en cierto grado, el isoflurano pueden
causar estimulación simpática, con taquicardia e hipertensión durante la induc-
ción o cuando la concentración inspirada aumenta de forma súbita (figura 8.4). El
óxido nitroso también causa cierto aumento de la actividad simpática. Sus efectos
Cambio en la frecuencia cardiaca
50
30 E D I
(latidos/min)
S
10
H
10
0 0.5 1 1.5 2
20
Cambio en MAP (mm Hg)
0
S
D
20
H
I
40
E
60
0 0.5 1 1.5 2
Concentración alveolar mínima
Figura 8.4 Cambios en la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea sistémica (desde la vigi-
lia basal) en voluntarios que reciben anestesia general con un anestésico volátil. El halotano y
el sevoflurano produjeron un cambio pequeño en la frecuencia cardiaca a una concentración
alveolar mínima < 1.5. Todos los anestésicos causaron disminución de la presión sanguínea.
PAM, presión arterial media; S, sevoflurano; I, isoflurano; D, desflurano; E, enflurano; H, halo-
tano. (De Inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Handbook of Clinical
Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:227-251, con permiso.)
depresivos cardiacos directos se neutralizan por su actividad simpática incremen-

tada en individuos saludables. A diferencia del anestésico descontinuado halotano,
los anestésicos inhalados más recientes (isoflurano, sevoflurano, desflurano) no sen-
sibilizan al miocardio a las catecolaminas circulantes ni predisponen a los pacien-
tes a disritmias. Los anestésicos inhalados son capaces de proporcionar protección
miocárdica contra algunas lesiones isquémicas y por reperfusión que duran más
allá de la eliminación de los gases anestésicos. La evidencia reciente sugiere que
ciertos anestésicos inhalados, incluido xenón, también pueden ofrecer protección
contra la lesión isquémica renal, hepática y cerebral.
V. Efectos respiratorios
Los anestésicos inhalados producen depresión respiratoria depediente de la dosis
con disminución tanto del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria.
El aumento de la presión parcial arterial de dióxido de carbono como resultado
de la depresión respiratoria se compensa, en cierto modo, por la estimulación del
procedimiento quirúrgico. Todos los anestésicos inhalados producen depresión de la
respuesta ventilatoria a la hipercarbia dependiente de la dosis y la respuesta de los
quimiorreceptores a la hipoxia, incluso en concentraciones subanestésicas (tan bajas
como 0.1 CAM).
90 800
Sevoflurano
D 700 Halotano
80
Desflurano
Volumen corriente (mL)
E 600 Isoflurano
70 Enflurano
Paco2 (mm Hg)
500 N2O
60 I 400
H
N
S 300
50
E
200
S H
40 N I
100
D
30 0
50 10
N
Ventilación minuto (L/min)
H
Frecuencia respiratoria
40 8
(respiraciones/min)
E E
D
30 6
H
S
20 I 4 S I
D
10 2
Awake 1.0 2.0 Awake 1.0 2.0
Concentración alveolar mínima Concentración alveolar mínima
Figura 8.5 Comparación de los cambios promedio en la presión parcial arterial de dióxido
de carbono (PaCO2), volumen corriente, frecuencia respiratoria y ventilación minuto en pa-
cientes que reciben un anestésico inhalado. N2O, óxido nitroso. (De Inhaled anesthetics. En:
Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:227-251, con permiso.)
sistema respiratorio
Resistencia del 120
Desflurano
(% del basal)
100
Sevoflurano
80 *
Basal 2.5 5 7.5 10

Tiempo después del inicio de la anestesia (min)
Figura 8.6 Los cambios en la resistencia de las vías respiratorias (basal) y después de
la intubación traqueal mostraron diferencias significativas en presencia de sevoflurano en
comparación con el desflurano. (De Inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting
RK, et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wil-
kins, 2013:227-251, con permiso.)
La inhalación de los anestésicos volátiles (en especial el isoflurano y el desflu-

rano) durante la inducción de la anestesia puede producir irritación de la vía aérea
y puede precipitar la tos, laringospasmo o broncoespasmo. Esto es más probable en
pacientes que fuman o tienen asma. A concentraciones quirúrgicas de la anestesia,
las dosis equipotentes de anestésicos inhalados producen cierta broncodilatación,
con excepción del desflurano, que causa broncoconstricción leve. El desflurano
tiene mayor acritud que otros anestésicos y no es adecuado para la inducción de la
anestesia por inhalación como gas único. El sevoflurano es el medicamento ideal
para una inducción inhalada tanto en niños como en adultos. Todos los anestésicos
inhalados inhiben la vasoconstricción pulmonar hipóxica en animales y producen
una desviación (cortocircuito) intrapulmonar, pero sus efectos en humanos durante
la ventilación de un pulmón pueden ser menos graves (figuras 8.5 y 8.6).
Después de la anestesia con óxido nitroso, si se suspende abruptamente y se
permite que el paciente respire aire ambiental, hay riesgo de hipoxia por difusión
transitoria. Un gran volumen de óxido nitroso difunde desde la sangre venosa mixta
hacia los alveolos, pero, de modo simultáneo, el gran volumen de nitrógeno inha-
lado no se absorbe con tanta rapidez hacia la sangre debido a que es mucho menos
soluble que el óxido nitroso. En consecuencia, se reduce la concentración de oxí-
geno en el pulmón. Este efecto es breve (2 a 3 minutos) y la hipoxia puede evitarse
con facilidad al ventilar al paciente con oxígeno al 100% cuando se suspende el
óxido nitroso.
VI. Efectos sobre otros sistemas orgánicos

Los anestésicos inhalados distintos del óxido nitroso relajan directamente los músculos
esqueléticos; este efecto depende de la dosis administrada. También potencian las accio-
nes de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. Todos los anestésicos
inhalados distintos del óxido nitroso y xenón pueden precipitar hipertermia maligna
en pacientes susceptibles.
Todos los volátiles anestésicos inhalados producen depresión directa del tono
muscular uterino dependiente de la dosis similar al músculo liso vascular. Esto puede
contribuir al sangrado uterino excesivo en mujeres sometidas a cesárea o aborto
terapéutico, cuando la concentración de anestésico excede 1 CAM. El anestésico
también afectará al neonato en términos de vigilia, pero el efecto es breve. La admi-
nistración de concentraciones menores de anestésicos inhalados (0.5 a 0.75 CAM)
junto con óxido nitroso es una práctica común cuando es necesaria la anestesia
Cal sodada
Compuesto A inspirado
18 Cal con hidróxido de bario
Amsorb
12
(ppm)
6
* * *
0
0 15 30 45 60
Tiempo (min)
Figura 8.7 Las cifras del compuesto A producto de tres absorbentes de dióxido de carbo-
no durante anestesia con sevoflurano de una concentración alveolar mínima administrada
en flujo de gas fresco de 1 L/min (media ≠ EE). El asterisco indica P < 0.05 vs. cal sodada y
cal con hidróxido de bario. (De Inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2013:227-251, con permiso.)
general para el parto por cesárea. En contraste, los efectos relajantes uterinos de los
anestésicos volátiles pueden ser deseables en pacientes con placenta retenida.
Se sabe que algunos anestésicos inhalados más antiguos disminuyen el flujo san-
guíneo hepático. Sin embargo, los anestésicos basados en éter más recientes (iso-
flurano, desflurano, sevoflurano) mantienen o aumentan el flujo sanguíneo de la
arteria hepática mientras disminuyen o no cambian el flujo sanguíneo de la vena
porta. En raras ocasiones, los pacientes pueden desarrollar hepatitis secundaria a
la exposición de un anestésico inhalado, con mayor probabilidad por halotano
(hepatitis por halotano), una reacción mediada por inmunidad a los metabolitos del
anestésico derivados por oxidación. Los anestésicos inhalados pueden causar una
reducción del flujo sanguíneo renal como resultado del gasto cardiaco y la presión
sanguínea disminuidos o un incremento de la resistencia vascular renal.
¿ VII. Toxicidad potencial de los anestésicos inhalados

El sevoflurano puede degradarse en vinil éter, también llamado compuesto A, por el
Sabía que...? absorbente de dióxido de carbono (CO2) en el circuito respiratorio de anestesia. La
producción del compuesto A se refuerza cuando se utiliza un flujo total bajo de oxí-
Los anestésicos geno u óxido nitroso, durante el uso de un sistema respiratorio de circuito cerrado
inhalados y el óxido y cuando el absorbente de CO2 está caliente o muy seco. El compuesto A es tóxico
nitroso son gases para el sistema renal de los animales; no obstante, no se cuenta con evidencia de
invernadero. El óxido toxicidad renal con el empleo de sevoflurano en humanos. En la figura 8.7 se muestra
nitroso también la extensión a la cual se produce el compuesto A con varios absorbentes de CO2.
destruye la capa de
El desflurano puede degradarse a monóxido de carbono por los absorbentes de
ozono. El potencial de
calentamiento global CO2. Esto es más probable cuando el absorbente es nuevo o está seco (contenido
(PCG) del desflurano es de agua < 5%) y cuando el absorbente contiene bario.
el más alto, seguido del Todos los anestésicos volátiles modernos contienen fluoruro. Esto fue un pro-
isoflurano. El sevoflurano blema con los anestésicos más antiguos, como el metoxiflurano, debido a que el
tiene el menor PCG. metabolismo del medicamento en un ion fluoruro libre causaba toxicidad renal. Sin
El xenón no tiene. embargo, los anestésicos más recientes presentan metabolismo limitado, por lo que
no se ha demostrado toxicidad renal inducida por fluoruro.
VIII. Anestésicos no volátiles

A. Óxido nitroso
Por numerosas razones, el empleo clínico del óxido nitroso ha decaído. Primera,
debido a que es relativamente débil (CAM de 105%), no puede utilizarse como
anestésico único. Segunda, puede difundir con rapidez hacia espacios aéreos cerra-
dos, como el oído medio, el intestino, los senos paranasales, un neumoperitoneo
¿
(p. ej., durante procedimientos laparoscópicos), un neumotórax y la inserción Sabía que...?
de burbujas de gas durante la cirugía ocular. Esto puede provocar un aumento del
volumen del espacio (p. ej., distensión intestinal) o un aumento de la presión (p. ej., Todos los anestésicos
en el ojo o el oído medio). Tercera, se relaciona con una elevada incidencia de náu- volátiles aumentan la
sea y vómito posquirúrgicos cuando se utiliza por más de una hora. Cuarta, debido incidencia de náusea y
a su interferencia con el metabolismo del folato, tiene potencial para efectos tóxicos vómito posquirúrgicos
(PONV) y el riesgo
sobre el embrión en desarrollo. El óxido nitroso oxida el átomo de cobalto en la
aumenta con la duración
vitamina B12, con lo que causa inhibición irreversible de la enzima metionina sintasa de la exposición al
dependiente de vitamina B12 y cifras aumentadas de homocistina. Este producto anestésico. Deben
final provoca disfunción endotelial, estrés oxidativo y desestabiliza la placa arte- evitarse en pacientes
rial. La administración prolongada de óxido nitroso, como en el caso de sedación con riesgo alto de PONV.
en la Unidad de Cuidados Intensivos, se relaciona con anemia grave. Por último,
el óxido nitroso, como el CO2, causa depleción de ozono en la atmósfera superior.
A pesar del uso intraquirúrgico decreciente del óxido nitroso, la administración de
una mezcla 50:50 de oxígeno y óxido nitroso (entonox) aún es útil para la analgesia
breve en la odontología pediátrica, la analgesia durante la labor de parto, el cambio
de vendajes en quemados y procedimientos relacionados.
B. Xenón
¿
El xenón es un gas noble raro natural en el aire como 0.05 partes por millón. En Sabía que...?
fecha reciente se ha renovado el interés en el empleo del xenón como gas anes-
tésico. El xenón tiene varias ventajas en comparación no sólo con el óxido Detener el flujo de
nitroso, sino además con los anestésicos volátiles potentes. El xenón tiene un gas fresco (en vez de
inicio rápido y compensación de acción debido a su bajo coeficiente de partición detener el vaporizador)
durante la intubación o
sangre:gas (tabla 8.1). Sus efectos sobre los sistemas cardiovascular, neuronal y
la instrumentación de
respiratorio son mínimos y no desencadena hipertermia maligna. xenón también la vía aérea es la mejor
puede utilizarse en concentraciones bajas para analgesia. Su acción está mediada estrategia para prevenir
a través de la inhibición de los receptores de N-metil-d-aspartato en el sistema la contaminación del
nervioso central. La única limitación para su uso rutinario es su costo. El gas quirófano con gases
existe en concentraciones muy bajas en la atmósfera y hay un costo elevado rela- anestésicos y reducir el
desperdicio.
cionado con su extracción y reciclado. El desarrollo de nuevos sistemas anestési-
cos está en proceso, los cuales permitirán utilizar xenón en volúmenes pequeños
y reciclar el gas después de exhalado.
IX. Empleo clínico de los anestésicos inhalados

Debido a que carece de acritud y a su bajo coeficiente de partición sangre:gas, el
sevoflurano es el medicamento de elección para la inducción inhalada de aneste-
sia tanto en niños como en adultos, como en caso de que el acceso intravenoso
no sea posible o deseable. Los anestésicos inhalados siguen siendo los fármacos
más populares para mantener la anestesia durante la cirugía, ya que son fáciles de
administrar y la dosis puede ajustarse con facilidad en respuesta a estímulos qui-
rúrgicos muy variables. A pesar de su popularidad, los anestésicos inhalados tienen
algunas desventajas importantes. Éstas pueden ser depresión respiratoria profunda,
hipotensión, falta de analgesia en concentraciones bajas, náusea y vómito posqui-
rúrgicos, potencial de desencadenar hipertermia maligna en individuos suscepti-
bles y toxicidad rara, como hepatitis. Los anestésicos volátiles también interfieren
con el monitoreo de los potenciales evocados sensitivos al administrarse en dosis
mayores de 0.5 CAM. No obstante, a pesar de estas desventajas, cuando se admi-
nistran anestésicos inhalados para procedimientos quirúrgicos por especialistas con
la capacitación apropiada, la morbimortalidad de la anestesia general puede ser
extraordinariamente baja.
Lecturas recomendadas
Becker DE, Rosenberg M. Nitrous oxide and the inhalation anesthetics. Anesth Prog. 2008;
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Derwall M, Coburn M, Rex S, et al. Xenon: Recent developments and future perspectives.
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Preguntas
1. Todos los siguientes anestésicos inhalados 6. Todo lo siguiente disminuye durante
deben administrarse mediante un vapori- la anestesia general con sevoflurano,
zador calibrado específico para el medica- EXCEPTO:
mento, EXCEPTO: A. Contractilidad miocárdica
A. Xenón B. Resistencia vascular sistémica
B. Isoflurano C. Flujo sanguíneo cerebral
C. Sevoflurano D. Ventilación minuto
D. Desflurano
7. Un paciente con tabaquismo y asma de
2. ¿Cuál de las siguientes propiedades de los larga evolución requiere inducción inhalada
anestésicos inhalados es el principal fac- de anestesia. El anestésico de preferencia es:
tor determinante de la rapidez con la cual A. Óxido nitroso
pueden inducir anestesia? B. Sevoflurano
A. La presión de vapor a temperatura C. Desflurano
ambiente D. Isoflurano
B. El coeficiente de partición aceite:gas
8. Un paciente anestesiado con respiración
C. El coeficiente de partición sangre:gas
espontánea se desconecta por accidente del
D. La concentración alveolar mínima (CAM)
circuito anestésico y respira aire ambiente.
3. La velocidad a la cual la concentración Es más probable que ocurra un decremento
alveolar (FA) de un anestésico inhalado se de la saturación de oxígeno medida por oxi-
aproxima a la inspirada (FI) es más rápida metría de pulso con mayor rapidez cuando
en la siguiente condición: el anestésico es:
A. Presión sanguínea incrementada A. Desflurano a 8.0%
B. Gasto cardiaco aumentado B. Isoflurano a 1.2%
C. Ventilación incrementada C. Sevoflurano a 2.5%
D. Grasa corporal aumentada D. Óxido nitroso a 75%
4. ¿Cuál de los siguientes grupos de órganos o 9. La anestesia con isoflurano, en compara-
tejidos tiene el MENOR efecto para deter- ción con una combinación de óxido nitroso
minar la rapidez de inducción de un anesté- y opioides, tiene mayor probabilidad de
sico inhalado? contribuir a un sangrado excesivo durante
A. Músculo esquelético el siguiente procedimiento:
B. Piel A. Parto por cesárea
C. Hígado y riñón B. Resección de un meningioma intra
D. Grasa craneal
C. Prostatectomía transuretral
5. La concentración alveolar mínima (CAM) de
D. Reparación de una laceración de arteria
un anestésico inhalado es la concentración
femoral
necesaria para:
A. Producir anestesia adecuada para pro- 10. ¿Cuál es la razón principal por la cual
cedimientos quirúrgicos menores (p. ej., xenón NO se utiliza de manera rutinaria
amigdalectomía) para anestesia general?
B. Producir anestesia adecuada para todos A. No puede utilizarse como anestésico
los procedimientos quirúrgicos único (CAM demasiado alta)
C. Producir analgesia sin pérdida del estado B. Tiene un coeficiente de partición
de alerta sangre:gas elevado
D. Prevenir el movimiento en respuesta C. Tiene un metabolito con potencial
a una incisión cutánea en 50% de los nefrotóxico
pacientes D. Alto costo
9 Anestésicos
y sedantes intravenosos
Christopher W. Connor
Babak Sadighi
Jessica Black
Antes de examinar cualquier medicamento anestésico a detalle, es importante con

siderar qué ocurre cuando se administra un sedante intravenoso. A diferencia de
los medicamentos inhalados, los mecanismos de acción de los sedantes y anesté
sicos intravenosos están bien caracterizados.
Al inicio, el medicamento se transportará y diluirá dentro del sistema cardio-
vascular del paciente. No habrá cambio en el estado de alerta del paciente. Algunos
de los medicamentos se transportarán a través de la barrera hematoencefálica,
donde se redistribuirán hasta su sitio de efecto y se unirán a los receptores para los
cuales tienen afinidad.
A medida que el medicamento se une a sus receptores blanco/objetivo, puede ob-
servarse el inicio de la sedación. Habrá una reducción progresiva del estado de
alerta del paciente, que continuará hasta alcanzar el equilibrio químico en el sitio
de efecto. Dependiendo del fármaco y la cantidad administrada, la disminución del
estado de alerta variará desde la sedación ligera con ventilación espontánea preser
vada hasta la anestesia general con apnea.
El medicamento circulante en el sistema cardiovascular se eliminará con el
tiempo del organismo, metabolizado en formas inactivas o degradadas, o redistri
buido y secuestrado en otros tejidos periféricos en los cuales no tiene efecto alguno.
La concentración del medicamento dentro de la circulación cerebral comenzará a
decaer y el gradiente de concentración llevará el medicamento lejos de su sitio de
efecto. La unión a los receptores blanco dentro del cerebro se reducirá, con lo que
comenzará la recuperación hacia la conciencia.
Si se desea prolongar la sedación del paciente, puede administrarse medicamento
adicional. En respuesta a estas dosis adicionales, la concentración del medicamen-
to se acercará a una nueva concentración equilibrada con un grado correspondiente
de sedación clínica. Con el tiempo, puede permitirse que el paciente se recupere
al suspender la infusión. El medicamento adicional administrado debe eliminarse,
metabolizarse o redistribuirse. El medicamento regresará a la circulación desde los
tejidos periféricos hacia donde había quedado secuestrado. La cantidad de medi
camento presente también puede exceder de manera temporal la capacidad meta
bólica de las rutas por las cuales se degrada. En consecuencia, el retorno clínico a
151
la conciencia será más lento que antes y dependerá de la cantidad y duración de la

administración del medicamento. Por último, debe considerarse que un individuo
puede no responder como se esperaba o puede tener una reacción adversa impre
vista al medicamento.
En este texto se presentan cuatro temas farmacológicos que ilustran el empleo
clínico de un anestésico o sedante intravenoso:
1. Mecanismo de acción: interacción molecular de un medicamento con un receptor
2. Perfil farmacocinético: el tráfico, la redistribución y la eliminación del medica
mento dentro del organismo.
3. Perfil farmacodinámico: el comportamiento de la concentración de este medi
camento en la población de receptores dentro del cerebro.
4. Reacciones adversas: la extensión a la cual el medicamento puede producir
reacciones alérgicas o reacciones de hipersensibilidad.
¿ I. Farmacología general
de los anestésicos intravenosos
A. Mecanismo de acción
Sabía que...? Los anestésicos intravenosos utilizados con mayor frecuencia –barbitúricos, propo-
fol, benzodiacepinas y etomidato– actúan en el sitio del receptor del ácido γ-ami
El GABA es el principal
neurotransmisor
nobutírico A (GABAA), mostrado como esquema en la figura 9.1. El GABA es el
inhibitorio dentro del principal neutotransmisor inhibitorio dentro del sistema nervioso central y su acción
sistema nervioso central. en el receptor GABAA causa un aumento del transporte de iones cloro (Cl−) a tra
Su acción en el receptor vés de la membrana y hacia la neurona postsináptica. La neurona postsináptica se
GABAA causa transporte hiperpolariza, lo que provoca una inhibición funcional de la propagación adicional
incrementado de iones de las señales nerviosas. Por ello, el receptor GABAA es un canal iónico activado por
cloro (Cl−) a través de la
ligando compuesto por cinco subunidades. Los anestésicos intravenosos que se unen
membrana, provocando
su hiperpolarización. al receptor GABAA no se unen en el mismo sitio que el GABA (el sitio ortostático de
unión), en su lugar, se unen a otros sitios (sitios alostéricos) y cambian el efecto del
GABA sobre el receptor. Estos anestésicos intravenosos son moduladores alostéricos
positivos del receptor GABAA y causan cambios conformacionales en el receptor,
GABA
Benzodiacepinas
Video 9.1
Convulsivos Barbitúricos
Receptores
GABAA Esteroides
¿Alcohol?
Figura 9.1 Modelo esquemático del complejo receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA)
que ilustra los sitios de reconocimiento para muchas de las sustancias que se unen al recep-
tor. (De White PF, Eng MR. Intravenous anesthetics. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/LWW, 2013:480, con
permiso.)
9 Anestésicos y sedantes intravenosos 153
como potenciar la acción del GABA, con sedación. La composición por subunidades
de los receptores GABAA puede variar: hay diecinueve posibles subunidades diferen
tes que proceden de ocho diferentes clases de subunidades (α1–6, β1–3, γ1–3, δ, ε, θ, π y ρ).
Los anestésicos intravenosos sólo pueden ser activos en los receptores que expresan
ciertass combinaciones: el sitio de unión alostérica a benzodiacepinas ocurre sólo en
la interfaz de las subunidades α y γ2, y el etomidato es activo principalmente en los
receptores GABAA que contienen las subunidades β2 o β3.
B. Farmacocinética y metabolismo
Puede aproximarse la redistribución y eliminación de los anestésicos intravenosos
dentro del cuerpo por medio de un modelo de tres compartimentos simplificado
del organismo. En este modelo, los medicamentos se administran a un primer com
partimento central bien mezclado. La difusión ocurre en forma de vaivén entre este
primer compartimento y el segundo y tercer compartimentos periféricos adicionales.
Las constantes de difusión (mostradas como k en la figura 9.2) son tales que un com
partimento periférico se equilibra con rapidez con el compartimento central y otro
se equilibra con mayor lentitud. El medicamento no tiene actividad farmacológica
en estos compartimentos periféricos. En su lugar, actúan como reservorios hacia
los cuales se redistribuye y secuestra el fármaco. Estos compartimentos periféricos
modelan cómo la acción del medicamento puede detenerse por redistribución. Tam
bién modelan la manera en que la acumulación del fármaco dentro de estos compar
timentos puede provocar vidas medias sensibles a contexto que aumentan de modo
progresivo a medida que el medicamento difunde de regreso al compartimento cen
tral. Un compartimento de sitio de efecto modela la población de receptores sobre
la cual el medicamento tiene su mecanismo de acción. La difusión también ocurre
entre el compartimento central y el del sitio de efecto. Sin embargo, debido a que
la cantidad de medicamento unido a los receptores en cualquier momento dado es
Velocidad de infusión
de un medicamento
(D)
k12 k13
Compartimento Compartimento
periférico rápido Compartimento central periférico lento
(V2) (V1) (V3)
k21 k31
k10
Sitio
de efecto
(VE) Eliminación
Figura 9.2 Modelo tricompartimental para el modelado farmacocinético de la administra-

ción intravenosa, redistribución y eliminación de medicamentos. Además, se presenta un
compartimento de sitio de efecto. Se asume que el volumen de este compartimento es lo tan
pequeño como para que el efecto sobre la cantidad de medicamento en el compartimento
central sea insignificante.
menor comparada con la cantidad total de medicamento en el cuerpo, se asume que

el compartimento del sitio de efecto es lo suficientemente pequeño para que su efecto
sobre la masa de medicamento dentro del compartimento central sea insignificante.
La estructura de estos compartimentos, con sus volúmenes y coeficientes de
difusión relacionados permite una serie de ecuaciones diferenciales a producirse
que modelan el tráfico del medicamento en respuesta a los cambios en las velocida
des de infusión. Puede utilizarse una computadora para determinar una secuencia
ideal de los cambios en la velocidad de infusión para que la concentración del fár
maco en el sitio de efecto alcance la concentración deseada en el tiempo óptimo.1
Esta práctica se conoce como infusión controlada por objetivo.
C. Efectos farmacodinámicos
Numerosas combinaciones de las subunidades del receptor GABAA son posibles.
No obstante, en la práctica, estas variaciones no se consideran directamente entre
receptores individuales al predecir el efecto clínico de la dosificación de un medi
camento. En su lugar, el sitio de efecto en el modelo farmacocinético representa la
población combinada de todos los receptores y el efecto clínico probable se deter
mina por un modelo estadístico que relaciona esta concentración con un desenlace
clínico particular. Estos modelos farmacodinámicos se crean para diferentes desen
laces clínicos con diversos medicamentos. En la figura 9.3 se muestran dos modelos
farmacodinámicos distintos: el modelo a la izquierda relaciona la concentración de
propofol en el sitio de efecto con la pérdida del reflejo de parpadeo, y el modelo a la
derecha relaciona la concentración de propofol con la pérdida del estado de alerta.2
La característica más notable es la ausencia de linealidad de estas relaciones. Es posi
ble, con sólo un pequeño incremento de la concentración de propofol, realizar una
transición rápida de la conciencia a la inconciencia. Estos modelos no lineales tienen
una forma estándar, conocida como modelo sigmoideo-Emáx o ecuación de Hill:3
Efecto Cγ
= γ γ
Emáx C + E C50
La variable EC50 es la concentración en el sitio de efecto a la cual se observa 50%

del efecto máximo. Es una medida de la potencia del medicamento. La variable γ es
100
Pérdida del reflejo de parpadeo EC50 = 2.07 µg/mL, γ = 7.45
90
Pérdida de la conciencia EC50 = 3.4 µg/mL, γ = 8.97
Probabilidad de efecto clínico (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6
Concentración en el sitio de efecto (mg/mL)
Figura 9.3 Modelos farmacodinámicos para la probabilidad de pérdida del reflejo de par-
padeo y para la probabilidad de pérdida del estado de alerta con base en la concentración
de propofol en el sitio de efecto.
el coeficiente sigmoide y los valores mayores de γ provocan transiciones más abrup

tas. Un pequeño cambio en la concentración de propofol en el sitio de efecto puede
causar un gran efecto clínico, incluso inesperado.
D. Reacciones de hipersensibilidad (alérgicas)
Las causas más comunes de hipotensión después de la inducción con anestésicos
intravenosos es la hipovolemia que no se reconoce y las interacciones farmacológi
cas inesperadas. Las reacciones de hipersensibilidad verdaderas son raras, aunque
se cuenta con informes de casos de liberación de histamina con todos los anestésicos
intravenosos, con excepción de etomidato. En condiciones normales, el propofol no
causa liberación de histamina, aunque se han informado reacciones anafilactoides
en pacientes con múltiples alergias farmacológicas. Los barbitúricos pueden preci
pitar porfiria intermitente aguda en pacientes susceptibles.
II. Propiedades fisioquímicas comparativas

y farmacológicas clínicas
A. Barbitúricos
Los barbitúricos utilizados con mayor frecuencia son los tiobarbitúricos: tiopen
tal (pentotal, ácido 5-etil-5-[1-metilbutil]-2-tiobarbitúrico), tiamilal (surital, ácido
5-alil-5-[1-metilbutil]-2-tiobarbitúrico) y el metohexital oxibarbitúrico (brevital,
¿
ácido 1-metil-5-alil-5-[1-metil-2-pentanil] barbitúrico).
Sabía que...?
Los barbitúricos deprimen el sistema activador reticular en el tallo cerebral y
Los anestésicos
se cree que potencian la acción de los receptores GABAA, con incremento de la
intravenosos utilizados
duración de la abertura de los canales del ión cloro. Asimismo, disminuyen la tasa con frecuencia, como
metabólica cerebral de oxígeno (CMRO2), el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la los barbitúricos,
presión intracraneal (PIC). También pueden inducir un electroencefalograma (EEG) propofol,
isoeléctrico con disminución máxima de CMRO2. benzodiacepinas y
Los barbitúricos están formulados como sales sódicas y se reconstituyen en agua etomidato, actúan en el
o solución isotónica de cloruro de sodio (0.9%) para preparar soluciones a 2.5% sitio del receptor GABAA.
de tiopental, 1 a 2% de metohexital y 2% de tiamilal. Estas preparaciones son
altamente alcalinas (pH 9-10). Cuando se agregan a ringer lactato u otras prepa
raciones farmacológicas ácidas, ocurre la precipitación cristalina y puede ocluir de
modo irreversible el catéter intravenoso. Es raro que los barbitúricos causen dolor
a la inyección, pero sí ocasionan irritación tisular importante si se extravasan. La
inyección intraarterial involuntaria de tiobarbitúricos causa complicaciones graves,
como vasoconstricción intensa, trombosis y necrosis de los tejidos. El tratamiento
inmediato puede requerir papaverina y lidocaína o procaína intraarteriales, simpa
tectomía inducida por anestesia regional (bloqueo de ganglio estrellado, bloqueo
del plexo braquial) y heparinización.
La actividad anestésica de los barbitúricos termina principalmente por redis
tribución desde los tejidos lipófilos centrales del cerebro a los compartimentos
musculares magros periféricos. Los barbitúricos presentan eliminación terminal
por medio del metabolismo hepático, la conjugación biliar y la excreción renal. La
eliminación terminal de tiopental es prolongada con una vida media de 10 a 12 h.
La depuración de metohexital depende más del flujo sanguíneo hepático, lo que
permite una vida media de eliminación más breve de 4 h.
Debe tenerse precaución en pacientes con porfiria debido a que los barbitúricos
estimulan la formación de porfirina y puede precipitar una crisis aguda.
B. Propofol
El propofol (Diprivan®) es un compuesto alquilfenol preparado en una emulsión de Video 9.2
lecitina de huevo que consiste en aceite de soya, glicerol, fosfátido de huevo y ácido Propofol
etilendiaminotetraacético o metabisulfito como antimicrobianos.
¿ El propofol incrementa la afinidad de unión de GABA con el receptor GABAA.

Acoplado a los canales de cloro, la activación provoca hiperpolarización de la
Sabía que...? membrana nerviosa y es similar al mecanismo de acción de los barbitúricos. El
propofol causa una disminución de la presión sanguínea arterial, debido a una
El propofol disminuye reducción simultánea de la resistencia vascular sistémica y de la precarga (causada
la presión sanguínea por la inhibición del tono simpático y un efecto directo sobre el músculo liso vascu-
arterial debido a lar), así como depresión miocárdica directa. Estos efectos dependen de la dosis y la
la reducción de la concentración. Propofol disminuye la CMRO2, el FSC y la PIC. Sin embargo, en
resistencia vascular
pacientes con presión intracraneal elevada, el efecto depresor de propofol sobre la
sistémica y de la
precarga (causada por presión arterial sistémica reducirá de modo dramático la presión de perfusión cere
inhibición del tono bral (PPC). El propofol no afecta la regulación cerebrovascular ni la reactividad
simpático y efecto cerebral a la tensión de dióxido de carbono. Entre sus cualidades neuroprotecto
directo sobre el músculo ras, están la supresión de los estallidos en el EEG similar a tiopental, sus propieda
liso vascular). También des anticonvulsivas y la disminución de la presión intraocular. El propofol también
provoca depresión
tiene propiedades antipruríticas y antieméticas.
miocárdica directa.
Con frecuencia, el propofol en emulsión causa dolor a la inyección en las venas
pequeñas de la mano. Este dolor puede minimizarse con la inyección en venas más gran
des y mezclando lidocaína con propofol antes de la inyección.
La actividad anestésica del propofol termina sobre todo por la redistribución
desde los tejidos lipófilos centrales del cerebro hacia los compartimentos periféricos.
Si se utiliza como bolo único, en medicamento para inducción, o como infusión con
tinua, la vida media de redistribución es muy breve (2-8 min) y la vida media sensi
ble a contexto para infusiones de hasta 8 h es menor de 40 min. La mayor parte de
su metabolismo es hepático y sus metabolitos inactivos solubles en agua se eliminan
a través de los riñones. Sin embargo, la presencia de hepatopatía y nefropatía clíni
camente significativas no cambia de modo notable la farmacocinética de propofol.4
La alergia al huevo no es por necesidad una contraindicación para el empleo de
propofol. La mayoría de las alergias al huevo implica a la albúmina, que se encuen
tra en la clara. La lecitina de huevo en la emulsión de propofol es un extracto de
la yema. El propofol debe manejarse con técnica estéril, ya que la emulsión puede
soportar el crecimiento bacteriano. El propofol sin utilizar debe desecharse 6 h
después de abierto. El uso de una infusión en dosis elevadas a largo plazo en niños
y adultos con enfermedad crítica puede causar síndrome por infusión de propofol
(SPIP), caracterizado por insuficiencia cardiaca, rabdomiólisis, acidosis metabólica,
insuficiencia renal, hiperkalemia, hipertrigliceridemia y hepatomegalia. El SPIP es
raro y su fisiopatología es incierta, pero con frecuencia resulta fatal. Si se sospecha,
debe suspenderse de inmediato y utilizar un sedante alternativo.
C. Benzodiacepinas
Los compuestos benzodiacepinas consisten en un anillo benceno y un anillo diacepí
nico. Las variaciones de cadenas laterales a partir de esta estructura molecular han
producido docenas de medicamentos con varias potencias y velocidades de depura
ción. Las benzodiacepinas utilizadas con mayor frecuencia en anestesia son midazolam
(Versed®), lorazepam (Ativan®) y diazepam (Valium®). El midazolam es soluble en
agua a un pH bajo. El lorazepam y el diazepam son insolubles y están formulados
en propilenglicol. En ocasiones, se observa venoirritación a su administración.
Las benzodiacepinas se unen a los mismos receptores GABAA que los barbitú
ricos, pero en un sitio diferente del receptor. La frecuencia de abertura de los iones
cloro relacionados aumenta con la unión de GABA al receptor, lo que ocasiona
sedación a lo largo de la misma ruta descendente que propofol y los barbitúricos.
Las benzodiacepinas disminuyen de modo similar la CMRO2, el FSC y la PIC.
Aunque las benzodiacepinas son incapaces de suprimir por completo los estallidos
de EEG, son eficaces para suprimir y controlar las crisis convulsivas generalizadas.
A diferencia de propofol y los barbitúricos, la sedación con las benzodiacepinas

puede revertirse por medios farmacológicos. El flumazenil es un antagonista com
petitivo específico de las benzodiacepinas con una gran afinidad por el sitio recep
¿
Sabía que...?
tor de éstas. La dosis de flumazenil es de 0.5 a 1 mg intravenosos. Se depura con
mayor rapidez que las benzodiacepinas, por lo que debe vigilarse a los pacientes,
A diferencia del
ya que puede ocurrir resedación y pueden requerirse dosis repetidas de flumazenil. propofol y de los
Las benzodiacepinas se metabolizan en el hígado y son susceptibles en caso de barbitúricos, la sedación
disfunción hepática y coadministración de medicamentos. Debido a que se unen con benzodiacepinas
en gran medida a proteínas, la fracción de medicamento libre aumenta en hepato puede revertirse
patía grave y nefropatía crónica (IRS); la vida media de eliminación se prolonga o farmacológicamente
acorta, respectivamente. La depuración hepática se refuerza si la función hepática con flumazenil, un
antagonista competitivo
no se afecta en el paciente con IRS. Los metabolitos primarios de diazepam, des específico de
metildiazepam y 3-hidroxidiazepam tienen actividad farmacológica y prolongan benzodiacepinas.
los efectos sedantes. Estos metabolitos se conjugan para formar productos glucu
ronidados inactivos solubles en agua. Un metabolito conjugado de midazolam,
α-hidromidazolam, también puede acumularse en pacientes con IRS que reciben
grandes dosis de midazolam.
Pese a que se desconoce que las benzodiacepinas sean teratógenos importantes,
existe la preocupación de que puedan aumentar la incidencia de paladar hendido en
pacientes susceptibles. Los neonatos pueden presentar síndrome de abstinencia por
benzodiacepinas administradas a la madre. En consecuencia, las benzodiacepinas
se evitan durante el embarazo.5
D. Etomidato
Estructuralmente, el etomidato (Amidate®) no tiene relación con otros anestésicos.
Tiene un anillo imidazol que, a pH fisiológico, lo hace liposoluble. El etomidato es
un estereoisómero. Sólo el isómero R+ posee actividad anestésica clínica. Para per
mitir que sea una solución inyectable, se disuelve en propilenglicol. Esta solución
puede causar dolor a la inyección, que puede reducirse con la preadministración de
lidocaína intravenosa.
El etomidato también actúa mediante su unión a los receptores GABAA, aumen
tando la afinidad de los receptores al GABA, aunque parece operar de modo pre
ferencial en los receptores GABAA, que expresan sólo un subconjunto de posibles
subunidades β.6 Se piensa que el etomidato causa desinhibición subcortical, lo cual
explicaría los movimientos mioclónicos involuntarios y el trismus encontrados con
frecuencia durante la inducción con este medicamento. El etomidato disminuye la
CMRO2, el FSC y la PIC, mientras mantiene una buena PPC secundaria a la esta
bilidad hemodinámica. El etomidato es capaz de producir potenciales EEG tipo
convulsión en pacientes epilépticos sin crear convulsiones reales, lo cual ayuda a
localizar los focos convulsivos durante el mapeo intraquirúrgico. Pese a que eto
¿
midato puede crear estos potenciales, tiene propiedades anticonvulsivas y puede
utilizarse contra el estado epiléptico. El etomidato también aumenta la amplitud
de los potenciales evocados somatosensoriales (PESS), lo que ayuda en situaciones
donde la interpretación es necesaria y la calidad de señal de PESS es baja. La náu
sea y el vómito posquirúrgicos son más comunes con etomidato que con propofol
Sabía que...?
o tiopental y carece de propiedades analgésicas. El etomidato inhibe de manera
El etomidato inhibe
transitoria 11-β-hydroxlase, una enzima implicada en la producción de esteroides, de modo transitorio
que causa supresión de la corteza suprarrenal. Incluso después de la inducción la 11-β-hidroxilasa,
con una sola dosis, la supresión puede observarse durante 5 a 8 h. Sin embargo una enzima implicada
y a su favor, el etomidato no causa liberación de histamina y provoca depresión en la producción de
hemodinámica y broncoconstricción mínimas, incluso en presencia de enfermedad esteroides, incluso
cardiovascular y pulmonar. Esta estabilidad hemodinámica subyace al uso conti después de una sola
dosis de inducción.
nuo de etomidato en la práctica clínica. El despertar de etomidato ocurre sobre
todo por redistribución a los tejidos periféricos. La eliminación terminal acontece

por biotransformación hepática en metabolitos inactivos que se excretan a través
de los riñones.
E. Ketamina
La ketamina (Ketalar) es un derivado de fenciclidina altamente liposoluble. En
Estados Unidos, la ketamina se comercializa como una mezcla racémica. De las
dos formas, la ketamina S+ es más potente que el estereoisómero R− y presenta
una mayor velocidad de depuración, así como una recuperación más rápida de
la anestesia.7 Ketamina tiene propiedades únicas que la distinguen de los demás
anestésicos intravenosos: estimula el sistema nervioso simpático, produce depre
sión respiratoria mínima y causa broncodilatación potente. Ketamina tiene
varias rutas de administración, por lo que es una excelente elección en pacien
tes que no cooperan y en pediatría. Sus efectos principales están mediados por
su potente antagonismo del receptor N-methyl-d-aspartato (NMDA), en vez de
actuar sobre el receptor GABAA.
La ketamina es un vasodilatador cerebral, causa aumento de la FSC y de la
PIC. También aumenta la CMRO2. La ketamina está relativamente contraindicada
en pacientes con lesiones que ocupan espacio dentro del sistema nervioso central
(SNC), en especial aquellos con PIC elevada. La investigación ha demostrado que la
normocapnia mitiga los efectos indeseables de la ketamina sobre el FSC incremen
tado, pero otros medicamentos de inducción son más apropiados y casi siempre
están disponibles. Además, aunque la ketamina causa mioclonía y un aumento de la
actividad EEG, aún se considera un anticonvulsivo y puede utilizarse como última
opción en el estado epiléptico.
El receptor NMDA es un receptor excitatorio encontrado a lo largo del SNC,
incluidas áreas en la médula espinal, el sistema tálamo límbico y el núcleo del tracto
solitario (NTS). El glutamato, el neurotransmisor excitatorio más prominente den
tro del SNC, se une al receptor y (entre otras de sus numerosas funciones) transduce
señales para dolor, vincula señales sensitivas entre el tálamo y la corteza y causa
excitación global. La ketamina causa analgesia no sólo al bloquear la señal de dolor
en la médula espinal, sino además al “desasociar” la comunicación de dolor entre
el tálamo y el sistema límbico. Este estado de amnesia disociativa ocasiona que el
paciente parezca estar consciente (ojos abiertos, mirada fija) pero permanece sin
respuesta a estímulos sensitivos (dolor, estímulo verbal).
El mecanismo de acción de ketamina es complejo. Se ha propuesto la teoría
de que la ketamina bloquea los receptores NMDA dentro del NTS y evita que
estas neuronas inhiban el centro vasomotor, lo que provoca una liberación posi
tiva de catecolaminas. De manera aislada, la ketamina es un depresor miocárdico,
pero secundario a la liberación indirecta de catecolaminas, actúa como estimu
lante cardiaco, causando aumento de la presión sanguínea, de la frecuencia car
diaca y del gasto cardiaco. Es necesario tener cierta precaución en pacientes con
bloqueo simpático preexistente, como aquellos con lesiones de la médula espinal
o con depleción de sus depósitos de catecolaminas (p. ej., pacientes con choque
postraumático), debido a que no producirán estos efectos estimulantes cardiacos
indirectos. La ketamina también bloquea los canales de sodio, lo cual contribuye a
sus efectos analgésicos.
La finalización del efecto clínico de la ketamina se debe principalmente a la
redistribución desde el cerebro hacia los tejidos periféricos. Ketamina se metabo
liza en el hígado por el sistema del citocromo P450 en varios metabolitos, uno de
los cuales, la norketamina, retiene ciertas propiedades anestésicas. Los metabolitos
se excretan a través de los riñones. A pesar de ser liposoluble, la ketamina es la
molécula que menos se une a proteínas de todos los anestésicos intravenosos.
El impulso respiratorio y los reflejos de las vías respiratorias superiores se

afectan en grado mínimo. No obstante, los pacientes en riesgo de aspiración
deben intubarse durante la anestesia general con ketamina. Ésta causa aumento
del lagrimeo y de la salivación, que puede provocar laringoespasmo. El pretrata
miento con un anticolinérgico, como glicopirrolato, puede atenuar esta respuesta.
Es desafortunado que ketamina tienda a producir reacciones desagradables a la
emergencia, como alucinaciones, experiencias extracorpóreas y temor, que han
limitado su uso extendido como anestésico de primera elección. Estas reacciones
a la emergencia se toleran mejor en la población pediátrica y deben considerarse
importantes en pacientes psiquiátricos. Sin embargo, las propiedades únicas de
la ketamina y sus múltiples rutas de administración documentadas (intravenosa,
intramuscular, oral, rectal e incluso epidural e intratecal) le confieren numerosos
uso clínicos adyuvantes.
F. Dexmedetomidina
La dexmedetomidina (Precedex®) es el S-enantiómero de medetomidina y es un
agonista α2 altamente selectivo de acción central. Produce sedación y analgesia
sin depresión respiratoria sustancial.
Los receptores α2 son presinápticos y se encuentran en el locus ceruleus, un área
del cerebro responsable del despertar y de la actividad simpática. Los receptores α2
son inhibitorios y, cuando se activan, disminuyen la cantidad de neurotransmisor
descendente liberado. Para los nervios simpáticos, esto ocasiona menor libera
ción de catecolaminas, lo que provoca una disminución de la presión sanguínea
y de la frecuencia cardiaca. Los receptores α2 también se localizan en los axones
de la médula espinal implicados en la transmisión del dolor. Cuando se activan
estos receptores, la transmisión nociceptiva disminuye y la percepción de dolor se
atenúa. La activación de los receptores α2 en el locus ceruleus causa sedación y
actividad simpática reducida. Debido a que la dexmedetomidina sólo actúa sobre
los receptores α2 que no están implicados en la respiración, se observa depresión
respiratoria mínima.
El hígado metaboliza con rapidez la dexmedetomidina mediante mecanismos
que implican la uridín 5′-difosfoglucuronosil transferasa. El medicamento se
depura con rapidez y los metabolitos se excretan por medio de la bilis y la orina.
La insuficiencia renal o hepática pueden retrasar la excreción de los metabolitos.
Debido a que la dexmedetomidina proporciona sedación y analgesia sin causar
depresión respiratoria, se utiliza en clínica tanto en el quirófano como en la unidad
de cuidados intensivos. En el quirófano, se ha utilizado principalmente como adyu
vante de la anestesia general para pacientes que requieren mecanismos alternativos
de analgesia. Se utiliza en caso de tolerancia preexistente a opioides en pacientes
con dolor crónico o para disminuir la administración de opioides en pacientes en
riesgo de depresión respiratoria posquirúrgica relacionada con opioides, como
en caso de obesidad mórbida o de apnea obstructiva del sueño.
Cuando se utiliza como único medicamento sistémico, la dexmedetomidina es
una buena elección anestésica para la intubación con fibra óptica en el paciente
despierto o en combinación con la anestesia regional. En la unidad de cuidados
intensivos, la dexmedetomidina puede ser útil para el destete del ventilador en
el paciente intubado, ya que proporciona sedación con depresión respiratoria
mínima. En comparación con las benzodiacepinas en la unidad de cuidados inten
sivos, la dexmedetomidina se relaciona con una menor incidencia de delirio y
un estado de sueño más fisiológico.8 No obstante, la dexmedetomidina no debe
administrarse como infusión continua por más de 24 h, ya que puede provocar
hipertensión de rebote, arritmias y excitabilidad de rebote.
III. Utilización clínica

de los anestésicos intravenosos
A. Uso de los anestésicos intravenosos como medicamentos de inducción
Barbitúricos
La dosis de inducción de tiopental es de 3 a 5 mg/kg en adultos, de 5 a 6 mg/kg en
niños y de 6 a 8 mg/kg en lactantes. Las dosis de inducción se reducen en la población
geriátrica de 30 a 40%; en pacientes obstétricas, en las primeras etapas del embarazo
(7 a 13 semanas de gestación); en pacientes con estado físico avanzado, según la
American Society of Anesthesiologists (3 o 4), y cuando se utiliza en conjunción con
otros medicamentos. La inducción de anestesia ocurre en menos de 30 s y el despertar
espontáneo de la dosis de inducción ocurre en 20 min.
La dosis de inducción de metohexital es de 1 a 1.5 mg/kg en adultos. En dosis
menores, el metohexital puede aumentar de manera paradójica o activar descar
gas EEG convulsivas corticales en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Sin
embargo, esta propiedad hace de una dosis en bolo de metohexital el anestésico
intravenoso de elección para la terapia electroconvulsiva.
Propofol
La dosis e inducción de propofol en adultos es de 1.5 a 2.5 mg/kg; el peso corporal
magro debe utilizarse en las personas con obesidad mórbida. Deben considerarse
dosis de inducción menores para personas de edad avanzada debido al reducido
volumen de distribución y a la lentitud de depuración. El propofol disminuye la
presión arterial sistémica a la inducción debido parcialmente a su actividad directa
sobre el músculo liso vascular. Este efecto se relaciona con la concentración plas
mática y no con la concentración en el sitio de efecto, por lo que este efecto puede
aminorarse al administrar el bolo de manera más gradual o en dosis divididas.
Benzodiacepinas
La dosis de inducción de midazolam es de 0.1 a 0.2 mg/kg intravenosos. Sin
embargo, la recuperación prolongada de la inducción incluso con benzodiacepinas
de acción corta limita su utilidad como medicamentos de inducción en la práctica
clínica rutinaria.9
Etomidato
El etomidato tiene un perfil hemodinámico favorable a la inducción, con depresión
mínima de la presión sanguínea. Se utiliza con frecuencia para anestesiar pacientes
con enfermedad cardiovascular importante o para situaciones de emergencia, como
en choque por traumatismos, donde la necesidad de preservar la estabilidad hemo
dinámica supera las desventajas del etomidato. Este medicamento sólo se administra
por vía intravenosa y la dosis de inducción para adultos es de 0.2 a 0.3 mg/kg. Su
inicio es extremadamente rápido, casi el tiempo de circulación entre el brazo y el cere
bro. Las mioclonías y el trismus que siguen a la inducción por etomidato pueden difi
cultar los intentos de ventilación e intubación a menos que la inducción se acompañe
pronto de un bloqueador neuromuscular. El etomidato no inhibe la respuesta simpá
tica a la laringoscopia y la intubación, a menos que se combine con un analgésico.
Ketamina
La dosis de inducción de ketamina en adultos es de 1 a 2 mg/kg cuando se admi
nistra por vía intravenosa. No obstante, la inducción con ketamina por vía intra
muscular se utiliza con frecuencia cuando el paciente es incapaz de tolerar la
colocación de un catéter intravenoso, como en pacientes pediátricos, pacientes
que no cooperan o con alteraciones cognitivas. Una inyección intramuscular de
4 a 6 mg/kg proporciona inducción de un estado anestésico con mantenimiento
de la ventilación espontánea, lo cual permite la colocación de un catéter intrave

noso y el manejo subsiguiente.
B. Uso de medicamentos intravenosos para el mantenimiento de la anestesia
Barbitúricos
Los barbitúricos se utilizan para mejorar la relajación cerebral durante la neuroci
rugía y para proteger el tejido cerebral de episodios transitorios de isquemia focal
al disminuir la CMRO2.10 No obstante, la dosificación requerida para mantener
la supresión EEG se relaciona con una emergencia prolongada y extubación retar
dada. En general, no se recomienda el uso de infusiones de barbitúricos para man
tener la anestesia debido a que la capacidad del organismo para redistribuirlos es
relativamente limitada. La administración continua de barbitúricos provoca que la
concentración del medicamento en los compartimentos periféricos se aproxime con
rapidez a la concentración del compartimento central. La terminación del efecto
anestésico depende entonces sólo de la eliminación terminal, lo que ocasiona una
vida media sensible a contexto muy prolongada.
Propofol
El propofol se utiliza con frecuencia para mantener un estado de anestesia gene
ral sin utilizar anestésicos inhalados. En esta práctica, conocida como anestesia
intravenosa total, una infusión de propofol brinda el componente hipnótico del
anestésico general. Las velocidades de infusión de propofol varían entre 100 y
200 μg/kg/min para hipnosis. Sin embargo, el propofol solo no produce analgesia,
por lo que es usual que se requiera la infusión concurrente de un opioide como
fentanil o remifentanil.
Benzodiacepinas
Las velocidades de infusión de midazolam para mantener la hipnosis y la amnesia
son de 0.25 a 1.0 μg/kg/min cuando se combina con un medicamento inhalado o
un analgésico opioide. El midazolam es la benzodiacepina preferida para la infusión
continua, debido a las vidas medias sensibles a contexto prolongadas de diazepam
y lorazepam. Sin embargo, las infusiones de benzodiacepinas para anestesia se rela
cionan con emergencia prolongada y es típico que se utilicen sólo en pacientes que
se espera permanezcan intubados.
Etomidato
Cuando se introdujo el etomidato, su estabilidad hemodinámica parecía convertirlo
en la elección apropiada para la sedación prolongada. No obstante, ahora se sabe
que no es seguro para esta indicación. Etomidato puede inhibir la síntesis de este-
roides a nivel de la enzima 11-β-hidroxilasa y su uso provoca un incremento signi
ficativo de la mortalidad en pacientes sedados de la unidad de cuidados intensivos.
Las infusiones de mantenimiento de etomidato están contraindicadas.
Ketamina
En ocasiones, se utilizan infusiones de ketamina durante la anestesia general como
adyuvantes. Puede emplearse una infusión subanalgésica (3 a 5 μg/kg/min) durante
la anestesia general en pacientes con dolor crónico resistente a opioides en aquellos
cuyo manejo del dolor posquirúrgico puede ser difícil. En los países en desarrollo,
la anestesia general no se mantiene por la infusión de ketamina. No obstante, la
técnica se reconoce por el Comité Internacional de la Cruz Roja (CICR) y se ha esti
pulado como el anestésico de elección para cirugía mayor en guerra en condiciones
de recursos limitados. El protocolo del CICR recomienda la dilución de 500 mg de
ketamina en 1 L de solución salina normal para producir una concentración de 0.5
mg/mL. La infusión se ajusta según la respuesta del paciente, tanto para inducción
como para mantenimiento de la anestesia. Una dosis habitual de mantenimiento de
ketamina es cercana a 4 mg/kg/h, la cual corresponde a una infusión aproximada

de 500 mL/h de esta dilución en un paciente de 60 a 70 kg.
C. Uso de anestésicos intravenosos para sedación

Barbitúricos
El propofol y las benzodiacepinas modernas han sustituido en gran medida el
empleo de los barbitúricos para sedación. Sin embargo, una dosis pequeña de 25
a 50 mg de tiopental puede ser muy eficaz si es necesaria para premedicar a un
paciente agitado u hostil. Por lo general no produce dolor a la administración, a
diferencia del propofol y en general no se percibe el inicio de la sedación o de desin-
hibición, a diferencia de midazolam.
Propofol
Las infusiones de propofol, o las dosis en bolos intermitentes de cantidades com
parables del medicamento, se utilizan con frecuencia para la sedación moderada en
Video 9.3 procedimientos. La velocidad de infusión de mantenimiento para sedación satisfac
toria varía entre 25 y 75 μg/kg/min, aunque pueden ser necesarias mayores veloci
Dosificación
dades de infusión iniciales para establecer una concentración adecuada en el sitio de
de propofol
efecto. Los niños requieren dosis mayores debido al gran volumen de distribución
por infusión
y a la tasa de depuración acelerada. El propofol provoca depresión respiratoria
dependiente de la dosis. Se observa reducción de los volúmenes corrientes e incre
mento de la frecuencia respiratoria a la infusión. La inhibición del impulso ventila
torio hipóxico y la respuesta hipercárbica se encuentran incluso con dosis sedantes
de propofol. No obstante, también hay broncodilatación en pacientes con asma o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Benzodiacepinas
Las múltiples rutas de administración de las benzodiacepinas permiten que esta clase
sea un componente clave de la sedación. Además de la vía intravenosa de adminis
tración, midazolam se administra de modo rutinario por vía oral en niños, aunque
esta indicación no se ha aprobado por la Food and Drug Administration de Estados
Video 9.4 Unidos. Las rutas intramuscular, intranasal, transbucal y sublingual también son
Midazolam posibles. Diazepam intramuscular debe evitarse debido a la absorción impredecible
y al dolor. Cuando se utilizan como premedicación y adyuvantes, las benzodiacepi
nas son ansiolíticos, sedantes, amnésicos anterógrados, anticonvulsivos y relajantes
musculares dependientes de la dosis. La dosificación de midazolam para premedica
ción anestésica es de 0.02 a 0.04 mg/kg IV o IM en adultos y de 0.4 a 0.8 mg/kg ora
les en niños. Las benzodiacepinas ocasionan depresión cardiorrespiratoria mínima,
excepto cuando se administran dosis grandes o cuando se coadministran con opioi
des. Utilizadas solas, producen un decremento leve de la presión arterial, el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica. El midazolam puede causar vagolisis,
que ocasiona cambios en la frecuencia cardiaca. El midazolam puede emplearse para
sedación en procedimientos con riesgo mínimo de depresión respiratoria, aunque en
la práctica, una infusión de propofol ajustada con cuidado producirá tanto amne
sia superior como una recuperación más rápida. Sin embargo, la disponibilidad de
flumazenil para revertir de manera aguda la sedación por benzodiacepinas puede
proporcionar un margen de seguridad que no está disponible al utilizar propofol. En
consecuencia, el midazolam puede preferirse para sedación en caso de una vía aérea
arriesgada, como en caso de traqueostomía en el paciente despierto, ya que puede
revertirse por medios farmacológicos.
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es una formulación intravenosa que también puede adminis
trarse por vía oral, nasal, intramuscular o rectal. La dosis oral es de 2.6 a 4 μg/kg
y tarda cerca de 30 a 60 min antes de apreciar la sedación. La dosis intranasal de

2 μg/kg tiene un inicio de acción más rápido. La sedación con dexmedetomidina se
administra con mayor frecuencia por vía intravenosa como infusión y varía de 0.3 a
0.7 μg/kg/hr. Esta velocidad se ajusta según el grado de sedación y estabilidad hemo
dinámica. Puede administrarse una dosis de carga inicial de 1 μg/kg infundida en 10
min. Algunos centros omiten la dosis de carga debido a que incrementa el riesgo de
inestabilidad hemodinámica.
Referencias
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trations at the site of drug effect with a computer-controlled infusion pump. J Pharma-
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10. Shapiro HM. Barbiturates in brain ischaemia. Br J Anaesth. 1985;57:82-95.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto 4. ¿Cuál de los siguientes medicamentos actúa
en cuanto a los barbitúricos? mediante antagonismo del receptor NMDA?
A. Estimulan el sistema activador reticular A. Ketamina
en el tallo cerebral B. Dexmedetomidina
B. Potencian la acción de los receptores C. Propofol
GABA A D. Etomidato
C. I ncrementan la tasa metabólica cerebral
5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto
de oxígeno
respecto a dexmedetomidina?
D. Disminuyen la duración de la abertura
A. Produce depresión respiratoria significativa
de los canales de iones cloro
B. Se metaboliza en el riñón
2. ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede C. Produce analgesia
presentar reversión de sus efectos por antago- D. En comparación con las benzodiacepinas
nismo farmacológico? en la unidad de cuidados intensivos, dex-
A. Tiopental sódico medetomidina se relaciona con una ma-
B. Propofol yor incidencia de delirio
C. Etomidato
D. Diazepam
3. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto
respecto al etomidato?
A. A diferencia de propofol, no causa dolor
a la inyección
B. Etomidato es capaz de producir poten
ciales EEG tipo convulsión en pacientes
epilépticos
C. Etomidato inhibe de manera transitoria
la metionina sintasa
D. Produce hipotensión
10 Analgésicos
Elizabeth M. Thackeray
Talmage D. Egan
I. Historia breve y reseña

Los analgésicos son un recurso esencial para la provisión de la anestesia y el
tratamiento del dolor posquirúrgico. Tanto los analgésicos opioides como los
no opioides se revisarán en este capítulo. Los analgésicos opioides anteda-
tan a la medicina moderna, mientras que los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), con sus cualidades antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias, se
han convertido en una parte integral de la medicina perioperatoria en los últimos
30 años.
Los primeros AINE aislados fueron los derivados del ácido salicílico. Los AINE
tradicionales inhiben la síntesis de prostanoides mediante la inhibición inespecífica
de las enzimas ciclooxigenasas (COX). Los prostanoides se producen en respuesta
a la lesión e inflamación de los tejidos, tanto periférica como centralmente. Esto
¿
contribuye a la sensibilización periférica al dolor, a la percepción de dolor general
y al síndrome patológico que consiste en fiebre, anorexia y cambios en el estado
de ánimo y los patrones de sueño.1 Los prostanoides también están implicados
Sabía que...? en las funciones homeostáticas en los riñones, la mucosa gástrica, las plaquetas y
el sistema nervioso central (SNC). Derivan del ácido araquidónico, que se libera
de las membranas celulares durante la lesión e inflamación de los tejidos y con-
El ácido acetilsalicílico
inhibe de manera sisten en prostaglandinas, como la prostaciclina y el tromboxano A2. Múltiples
irreversible la enzimas participan en la transformación del ácido araquidónico en prostaglandinas
agregación plaquetaria y tromboxano A2, incluidas isoformas de las enzimas COX (figura 10.1). La carac-
durante la vida de la terización de la isoforma COX-2 como “inducible” (por los neurotransmisores,
plaqueta, mientras que factores de crecimiento y citocinas proinflamatorias) y la isoforma COX-1 como
otros antiinflamatorios “constitutiva” se basa en la función predominante de cada isoforma. Sin embargo,
no esteroideos
específicos no COX-2
esta es una simplificación y ambas isoformas tienen ciertas funciones constitutivas
inhiben de modo e inducibles. La isoforma COX-3 requiere poca comprensión. Aunque el ácido ace-
reversible la agregación tilsalicílico inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa y con ello la agregación
dependiente de la dosis plaquetaria (véase más adelante), los demás AINE inhiben la ciclooxigenasa de
hasta que el fármaco se modo reversible, con lo cual se restaura la función enzimática a medida que el
depura de la circulación. fármaco se depura de la circulación, con un efecto dependiente de la dosis y del
medicamento sobre la agregación plaquetaria.
165
Fosfolípidos
de membrana
Fosfolipasa A2
Ácido araquidónico
Actividad de ciclooxigenasa de COX
Prostaglandina G2
Actividad de peroxidasa de COX
Prostaglandina H2
Actividad de prostanoide sintetasa
PGD2 PGF2α PGE2 PGI2 TXA2
Figura 10.1 Esquema de la síntesis de prostanoides. COX, enzimas de ciclooxigenasa; PG,

prostaglandina; TX, tromboxano; PGD2, prostaglandina D2; PGF2α , prostaglandina F2α;
PGE2, prostaglandina E2; PGI2, prostaglandina I2; TXA 2, tromboxano A 2.
II. Analgésicos no opioides

A. Paracetamol (acetaminofeno)
Indicaciones, contraindicaciones y dosis
El paracetamol (también conocido como acetaminofeno, APAP, para-acetilaminofe-
nol y N-acetil-para-aminofenol) se utiliza extensamente como analgésico y antipi-
rético tanto en niños como en adultos. Pese a que se ha informado que suprime la
inflamación en animales y en tejido dental, el efecto antiinflamatorio se considera
bajo o inexistente.2 La hepatotoxicidad centrolobulillar ocurre con la sobredosis
¿
aguda y puede ocurrir en dosis menores en alcohólicos crónicos, aunque la relación
entre el uso de paracetamol y la ingesta de alcohol no es directa. El empleo de
paracetamol en pacientes con hepatopatía crónica que no consumen alcohol con
Sabía que...? regularidad no está contraindicado, a pesar de que la dosis segura máxima no se
ha determinado.3 Está disponible en preparaciones orales, rectales e intravenosas.
En 2011, la Food and Drug La dosis es de 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h en niños (cada 6 a 8 h en neonatos) y de
Administration solicitó 325 a 650 mg cada 4 a 6 h en adultos. La dosis máxima en niños es de 75 mg/kg/
a los fabricantes de día e, históricamente, no más de 4 g/día en adultos. Sin embargo, debido a la dis-
productos que contenían ponibilidad de productos combinados (preparaciones de venta sin receta para la tos
paracetamol que se y el resfriado y combinaciones de hidrocodona y oxicodona-paracetamol) y casos
limitaran a un máximo de de insuficiencia hepática en pacientes que recibieron < 4 g/día, la Food and Drug
325 mg de paracetamol
por dosis para disminuir
Administration (FDA) solicitó en 2011 que los fabricantes limitaran los productos
la probabilidad de combinados a 325 mg. Poco después, los fabricantes cambiaron la dosis diaria
toxicidad hepática. máxima a 3 g/día y en 2014, la FDA pidió a los médicos y farmacéuticos discon-
tinuar la prescripción o surtido de productos con más de 325 mg de paracetamol.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción del paracetamol se desconoce, aunque se cuenta con evi-
dencia sólida de un sitio de acción central. Se han postulado múltiples sitios de
acción, incluida la inhibición de COX-1, 2 y 3 y la modulación de los sistemas
opioidérgico, serotoninérgico y endocanabinoide.2
10 Analgésicos 167
Farmacocinética y farmacodinamia
El paracetamol tiene una gran biodisponibilidad después de la administración oral
y cruza la barrera hematoencefálica. El tiempo hasta el efecto máximo es cercano a
los 20 min.2
Metabolismo y excreción
La ruta metabólica principal del paracetamol es la glucuronidación y la sulfatación
en el hígado. Los conjugados no tóxicos que se forman se excretan en gran medida en
la orina y la bilis. Entre 5 y 9% del paracetamol se oxida por el sistema del citocromo
P450 (CYP), con la producción de N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI) –el meta-
bolito tóxico que puede causar lesión hepatocelular si el proceso de desintoxicación
hepática se abruma por una dosis grande de paracetamol–. El NAPQI es altamente
reactivo y se metaboliza con rapidez por conjugación con la glutatión transferasa en
un compuesto no tóxico que se excreta después como ácido mercaptúrico y conju-
gados de cisteína. Alrededor de 2% del paracetamol ingerido se excreta sin cambios
por los riñones.3
Interacciones farmacológicas y efectos adversos
El paracetamol es una hepatotoxina que se relaciona con la dosis, debido a la pro-
ducción de pequeñas cantidades de NAPQI. La depleción de las reservas de gluta-
tión debidas a sobredosis, desnutrición o ingesta de alcohol puede incrementar el
riesgo de hepatotoxicidad. Los medicamentos que inducen CYP, como los anticon-
vulsivos (fenitoína, carbamacepina, fenobarbital), y la isoniazida pueden incremen-
tar el riesgo de toxicidad por paracetamol, aunque la evidencia de interacciones de
importancia clínica entre paracetamol y otros medicamentos está incompleta. La
intoxicación con paracetamol fue la causa principal de insuficiencia hepática aguda
entre 1995 y 2003 en Estados Unidos, con 48% de los casos relacionados con para-
cetamol debido a una sobredosis accidental.3 De estos pacientes, 51% de los casos
utilizó un solo producto de venta sin receta con paracetamol.
B. Ácido acetilsalicílico
El ácido acetilsalicílico (también conocido como aspirina o ASA) puede utilizarse para
aliviar el dolor leve a moderado. Tiene efectos antiinflamatorios y antipiréticos. En la
actualidad se prescribe con mayor frecuencia por sus efectos antiplaquetarios y sus indi-
caciones incluyen infarto agudo de miocardio, angina inestable, ataque isquémico tran-
sitorio, prevención de trombosis arterial y venosa y alteraciones plaquetarias. El ácido
acetilsalicílico provoca inhibición irreversible de la agregación plaquetaria al impedir la
síntesis plaquetaria de tromboxano A2 y la liberación plaquetaria de difosfato de adeno-
sina. Este efecto antiplaquetario dura la vida de la plaqueta (8 a 10 días).4 Las contrain-
dicaciones para su empleo incluyen la presencia de úlcera gástrica o duodenal, ya que el
ASA puede causar sangrado gastrointestinal (GI) superior por gastritis erosiva. La capa
entérica, la administración con alimentos de ASA y otros AINE, los antagonistas
de histamina 2 y los inhibidores de la bomba de protones son útiles para minimizar el
daño mucoso. El ASA está contraindicado en niños debido a su relación con el síndrome
de Reye, una falla hepática aguda que pone en riesgo la vida y que se ha observado
después de ciertas infecciones virales. Los efectos antitrombóticos del ASA no parecen
depender de la dosis, mientras que los efectos colaterales GI y el riesgo de sangrado
aumentan con el aumento de la dosis. Por lo tanto, se prescribe una dosis diaria de 81 a
325 mg para la mayoría de las indicaciones.4
El ASA es un inhibidor irreversible no selectivo de COX. También afecta el sistema
de kalikreína, disminuyendo la unión de los granulocitos a los vasos lesionados,
entre otros efectos.4
El ASA puede administrarse por vía oral o por recto, con una biodisponibilidad de
40 a 50%. El ASA tiene una vida media plasmática corta (15 min), mientras que la
vida media plasmática de su metabolito primario, el ácido salicílico, es mucho más
prolongada y depende de la dosis, entre 2 y 12 h. Es importante señalar la diferen-
cia entre la vida media farmacocinética breve de ASA y sus efectos farmacodinámi-
cos prolongados debido a la inhibición plaquetaria irreversible.
El ASA presenta un metabolismo de primer paso extenso; se metaboliza en ácido
salicílico, que tiene menor actividad farmacológica en el hígado, el plasma y los
eritrocitos. El ASA se une en gran medida a albúmina, sólo una pequeña cantidad
se excreta sin cambios en la orina; el resto se excreta como ácido salicílico o glicina.
El ASA puede erosionar la mucosa gástrica, causar necrosis tubular aguda secunda-
ria al flujo sanguíneo renal disminuido y precipitar broncospasmo en pacientes con
asma o sensibilidad al ASA. Debido a que el ASA bloquea las enzimas ciclooxigenasas,
el sustrato cambia a una ruta alternativa, con lo que aumenta la generación de leuco-
trienos. La sobredosis de ASA puede presentarse con anomalías ácido-básicas, insufi-
ciencia renal, deshidratación, cifras anómalas de glucosa en sangre, crisis convulsivas
o coma. Estos pacientes requieren manejo en la unidad de cuidados intensivos con
diuresis alcalina para promover la excreción de salicilato y puede requerir hemodiáli-
sis. El carbón activado puede prevenir la absorción de ASA después de la sobredosis.
¿ C. Otros antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno,

ketorolaco y celecoxib
Sabía que...? Los AINE no selectivos (AINEns) tienen un perfil de efectos colaterales que incluye
la inhibición de la agregación plaquetaria relacionada con la dosis, sangrado GI, dis-
función renal, cicatrización ósea alterada, hipertensión y broncoespasmo. Los inhibi-
La tasa de
complicaciones dores de COX-2 se desarrollaron en un intento por eliminar algunos de estos efectos
gastrointestinales adversos, en particular los efectos colaterales GI y la interferencia con la agregación
superiores es la más plaquetaria. En 2004, el fabricante retiró voluntariamente del mercado rofecoxib,
alta con ketorolaco después de que el análisis interino de un estudio a largo plazo en pacientes con pólipos
en comparación con colónicos demostró que incrementaba el riesgo de eventos cardiovasculares, incluidos
otros antiinflamatorios
infartos miocárdicos y apoplejías. Por razones similares, la FDA pidió al fabricante
no esteroides, por lo
que no debe utilizarse que retirara del mercado valdecoxib en 2005. El celecoxib, con su grado interme-
por más de cinco días dio de selectividad por la COX-2 en comparación con el rofecoxib y el valdecoxib,
consecutivos. permanece como el único inhibidor de la COX-2 disponible en Estados Unidos. La
FDA agrupa todos los AINE, ya sean AINE selectivos para COX-2 o AINEns, juntos
respecto a los efectos colaterales cutáneos, cardiovasculares, renales y GI.
Ibuprofeno, ketorolaco y celecoxib están indicados para el dolor, la inflamación y la fie-
bre. Cuando se utilizan en el periodo perioperatorio, los AINEns demuestran un efecto
ahorrador de opioides. Así, disminuyen los efectos colaterales opioides comunes como
la náusea y el vómito posquirúrgicos, el estreñimiento o el íleo y la depresión cardio-
rrespiratoria.5 Debido a que celecoxib no tiene efectos sobre la función plaquetaria,
tiene una utilidad especial en el periodo perioperatorio. Por lo general, el ketorolaco se
considera contraindicado en amigdalectomía, adenoidectomía, reemplazos articulares
totales y cirugía plástica mayor debido al riesgo incrementado de sangrado en áreas de
superficie “en carne viva”. Sin embargo, debe notarse que en estudios que demuestran
mayor pérdida de sangre, el ketorolaco se ha administrado previamente, ya sea antes
de la incisión quirúrgica o antes de lograr la hemostasia primaria. Ningún estudio con-
trolado en las publicaciones revisadas por otros científicos demuestra un incremento
10 Analgésicos 169
de la pérdida de sangre con la administración de ketorolaco casi al final de la cirugía

o en el posoperatorio.5 Un metaanálisis de 2013 publicado por Cochrane Collabora-
tion encontró un mayor riesgo de sangrado después de amigdalectomía pediátrica.
Concluyó que, a pesar de no haber suficiente evidencia que excluya un mayor riesgo
de sangrado con la administración de AINE durante la amigdalectomía pediátrica, el
uso de AINE sí confiere el beneficio de menor vómito posquirúrgico.6 La preocupación
sobre la cicatrización ósea en modelos animales y experimentos humanos ha limitado
en gran medida el empleo de AINE en la cirugía ortopédica. Sin embargo, un metaaná-
lisis reveló la ausencia de un mayor riesgo de falta de unión relacionada con AINE y
cirugía de fusión vertebral cuando sólo se incluyeron estudios de alta calidad.5 Otros
estudios muestran poca cicatrización de fracturas con la utilización de AINEns o inhi-
bidores de COX-2. Algunos expertos promueven evitar el uso de AINE en pacientes o
procedimientos con un alto riesgo de falta de unión.
El riesgo de complicaciones GI es consistente para todos los AINE, incluidos los
inhibidores de COX-2. Un metaanálisis reciente concluyó que el riesgo relativo para
complicaciones GI superiores con celecoxib e ibuprofeno es el menor de todos los
AINE estudiados, mientras que el ketorolaco tuvo uno de los riesgos relativos más altos
para complicaciones GI superiores.7 Los inhibidores de la bomba de protones ofrecen
protección eficaz contra úlceras pépticas cuando se administran con AINEns, pero los
AINE selectivos para COX-2 pueden ser más protectores del intestino delgado.
El ibuprofeno y el ketorolaco están contraindicados en pacientes con insuficiencia
renal, incluso en ciclos cortos (< 5 días), ya que pueden producir reducciones transi-
torias de la función renal. Esta disminución transitoria carece de importancia clínica
en pacientes con función renal prequirúrgica normal y no se cuenta con informes de
insuficiencia renal con la administración de ketorolaco durante ≤ 5 días.5 El celecoxib
parece tener la misma tasa de disfunción renal que los AINEns. El celecoxib está con-
traindicado después de cirugía de derivación de arterias coronarias debido a que se
relaciona con un mayor riesgo global de eventos adversos en comparación con placebo.
El celecoxib también está contraindicado en pacientes con sangrado gastrointestinal
activo, antecedentes de alergia a sulfonamidas (debido a la presencia de una fracción
sulfa) y antecedentes de asma o reacciones alérgicas a AINE. No obstante, el celecoxib
no tiene efecto sobre la función plaquetaria ni el tiempo de sangrado.
El ibuprofeno está disponible para venta sin receta con una dosis oral recomen-
dada de 200 a 400 mg cada 6 h. Las afecciones inflamatorias pueden requerir de
400 a 800 mg orales cada 6 a 8 h. Los niños deben recibir de 5 a 10 mg/kg cada
6 a 8 h. En 2009, la FDA aprobó una preparación intravenosa. El ketorolaco se
dosifica como de 15 a 30 mg intramusculares o intravenosos cada 6 h durante no
más de 5 días. Puede utilizarse una sola dosis de 60 mg. La dosis pediátrica es de
0.5 mg/kg. El celecoxib está disponible en cápsulas de 50, 100, 200 y 400 mg. Para
dolor agudo en adultos, se dosifica como 400 mg orales, luego 200 mg orales dos
veces al día. Está aprobado para utilizarse en niños mayores de dos años de edad.
En niños que pesan de 10 a 25 kg, la dosis es de 50 mg dos veces al día; los pacientes
que pesan > 25 kg pueden recibir 100 mg dos veces al día.
El ibuprofeno y el ketorolaco son AINEns que inhiben las enzimas ciclooxigenasas
(véase antes). El celecoxib es un inhibidor de COX-2, con inhibición predominante
de la isoforma COX-2 de la enzima ciclooxigenasa.
El ibuprofeno tiene una biodisponibilidad oral cercana a 100% y un tiempo hasta el
efecto máximo de 1 a 2 h. De 70 a 90% de la dosis se excreta en un lapso de 24 h. Se
une en gran medida a proteínas, como otros AINE convencionales. La unión a pro-
teínas puede ser un factor determinante significativo de su distribución hacia el líquido
sinovial, de ahí su eficacia en la artritis reumatoide. El ibuprofeno se distribuye hacia el

líquido cefalorraquídeo y tiene una vida media más prolongada en él que en el plasma.
El ketorolaco tiene un inicio rápido cuando se administra por vía intravenosa, con
un tiempo hasta la concentración plasmática máxima de 5 min. La vida media del
ketorolaco se aproxima a las 5 h y más de 90% se excreta en un lapso de dos días.8
El celecoxib alcanza las concentraciones plasmáticas máximas en 2 a 4 h después
de la administración oral y se une extensamente a proteínas.
La eliminación y el metabolismo de AINE ocurren en gran parte mediante biotrans-
formación hepática y excreción renal. Los pacientes con enfermedad hepática y
renal pueden tener concentraciones plasmáticas más elevadas y prolongadas. El
ibuprofeno se oxida por las enzimas CYP y se conjuga con ácido glucurónico en
el hígado. El medicamento y sus metabolitos se excretan con rapidez tanto en la
orina como en las heces. La excreción en la leche materna es mínima y la Ameri-
can Academy of Pediatrics considera que ibuprofeno es compatible con la lactancia
materna. El ketorolaco se metaboliza por glucuronidación y más de 90% se excreta
en la orina en un lapso de dos días. El celecoxib presenta biotransformación en ácido
carbólico y metabolitos glucurónidos, que se excretan en orina y heces. Se metabo-
liza por las enzimas CYP y tiene una vida media de eliminación cercana a 11 horas.
Los AINEns tienen un perfil de efectos colaterales que incluye la inhibición de la
agregación plaquetaria relacionada con la dosis, sangrado GI, disfunción renal, cica-
trización ósea, hipertensión y broncoespasmo. El empleo a corto plazo (< 5 días) de
ketorolaco no incrementa el riesgo de complicaciones perioperatorias, excepto por
el riesgo de sangrado en cirugías de alto riesgo con áreas de superficie en carne
viva (amigdalectomia o adenoidectomía, cirugía plástica mayor, reemplazo articular
total). El ketorolaco demuestra una tasa elevada de ulceración GI, que limita su
empleo a < 5 días.
El riesgo cardiovascular de inhibidores de COX-2 ha sido objeto de gran preocu-
pación desde que dos estudios que investigaron la prevención de pólipos colónicos
con inhibidores de COX-2 se suspendieron pronto, debido al riesgo significativa-
mente incrementado del compuesto de muerte cardiovascular, infarto miocárdico,
apoplejía o insuficiencia cardiaca. Dos inhibidores de COX-2 (rofecoxib y valde-
coxib) se retiraron del mercado en respuesta a esto.
Los desenlaces cardiovasculares se deben probablemente al aumento de la presión
sanguínea que ocurre con todos los AINE en vez de a cualquier riesgo particular
relacionado con los inhibidores de COX-2. Los desenlaces cardiovasculares de los
AINEns no se han estudiado de manera prospectiva con poder suficiente para docu-
mentar un riesgo incrementado de AINE en comparación con placebo. Debe notarse
que después del retiro de rofecoxib y valdecoxib, los estudios han demostrado que los
adultos de mayor edad a quienes se prescriben opioides tienen mayor probabilidad de
morir que los pacientes que reciben AINE; incluso las complicaciones cardiovascula-
res son mayores en pacientes que reciben opioides, en comparación con AINE.9
La profilaxis GI se recomienda con frecuencia en pacientes a quienes se prescri-
ben AINE y el cotratamiento con medicamentos protectores (ranitidina, cimetidina,
misoprostol, aluminio e hidróxido de magnesio en suspensión) no tuvo efectos sig-
nificativos sobre la farmacocinética del ibuprofeno.
D. Bloqueador del receptor de N-metil-d-aspartato: ketamina

La ketamina puede utilizarse como anestésico general, pero en dosis subanestésicas,
es eficaz en el tratamiento de dolor neuropático, isquémico y agudo, así como en
10 Analgésicos 171
los síndromes dolorosos regionales. Debido a su efecto mínimo sobre el sistema

respiratorio y su mecanismo de acción único, es atractiva para utilizarse en una
variedad de pacientes. La actividad excesiva de N-metil-d-aspartato (NMDA) es
un mecanismo de la respuesta disminuida a opioides. Por lo tanto, la ketamina
puede tener una utilidad especial en pacientes que reciben opioides de manera
crónica. Después de la administración intraquirúrgica de ketamina, los pacien-
tes informan una menor intensidad de dolor quirúrgico hasta por 48 h y tienen
menores requerimientos de morfina durante 24 h. En dosis anestésicas (> 1 mg/kg),
la ketamina causa taquicardia, hipertensión y mayor resistencia vascular sistémica y
pulmonar (RVS y RVP, respectivamente). Su empleo está contraindicado en pacientes
en quienes la taquicardia y la hipertensión pueden provocar morbilidad, como aque-
llos con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y apoplejía. Debido a que la
ketamina tiene un efecto inotrópico negativo, la combinación de inotropismo nega-
tivo y RVS y RVP incrementadas puede provocar descompensación hemodinámica
en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. En dosis subanestésicas, la ketamina
por lo general no aumenta la presión sanguínea. La ketamina se ha considerado por
largo tiempo contraindicada en pacientes con presión intracraneal (PIC) elevada.
No obstante, metaanálisis recientes concluyeron que la ketamina no aumenta la PIC
en pacientes sedados y ventilados y, de hecho, en algunos casos puede disminuirla.10
Las dosis de inducción de ketamina es de 1 a 4 mg/kg intravenosos o de 2 a 4 mg/kg
intramusculares. La dosificación en bolo intraquirúrgico es de 0.1 a 0.5 mg/kg y
por lo general las infusiones se administran entre 0.1 y 0.2 mg/kg/h. Además de la
administración intravenosa e intramuscular, la ketamina se ha administrado por vía
subcutánea, oral, rectal e intranasal.
La ketamina es un antagonista del receptor NMDA. Este receptor se encuentra
a través del SNC y en los mismos sitios que los receptores opioides. El receptor
NMDA es una proteína transmembrana que afecta la hiperexcitabilidad neuro-
nal observada por clínica como hiperalgesia, alodinia, generación espontánea de
impulsos dolorosos e irradiación del dolor.
El inicio de acción después de la administración intravenosa es rápido (en segundos)
y la vida media es de 2 a 3 h. La administración intramuscular es 93% biodisponi-
ble. La biodisponibilidad es mucho menor para la administración intranasal y oral,
aunque la administración intranasal se relaciona con un inicio de acción rápido.
La ketamina presenta metabolismo hepático extenso por el citocromo 3A4 en el
metabolito activo norketamina. El metabolismo sustancial de primer paso ocasiona
una mayor producción de norketamina después de la administración oral. Peque-
ñas cantidades de medicamento sin metabolizar se excretan en la orina.
No se han informado interacciones farmacológicas importantes para la ketamina. Los
eventos adversos después de la administración de ketamina se relacionan con la dosis y
tienen mayor probabilidad de ocurrir con dosis anestésicas (> 1 mg/kg) que con dosis
analgésicas. Los eventos adversos más comunes relacionados con la ketamina son psi-
comiméticos, incluidos alucinaciones, fenómenos a la emergencia, sueños vívidos y
estado de ánimo mitigado. La ketamina tiene el doble de probabilidad de causar alu-
cinaciones en comparación con un placebo, aunque este efecto puede atenuarse con la
premedicación con una benzodiazepina. Los pacientes también tienen el doble de pro-
babilidad de informar sueños desagradables después de la administración de ketamina
en comparación con un placebo. La ketamina puede tener efectos cardiovasculares
significativos, como taquicardia, hipertensión y aumento de la resistencia vascular

sistémica y pulmonar. Debido a que la ketamina también tiene un efecto inotrópico
negativo, la combinación de inotropismo negativo con RVS y RVP aumentadas pue-
den provocar descompensación hemodinámica en pacientes con insuficiencia cardiaca
grave. La ketamina es un sialogogo y puede causar otros efectos GI como náusea,
vómito y anorexia. La cistitis ulcerativa se observa con el abuso de ketamina.
E. Agonistas adrenérgicos α2: clonidina y dexmedetomidina
Indicaciones y dosis
Los agonistas del receptor adrenérgico α2 la clonidina y la dexmedetomidina están
indicadas para sedación y analgesia.11 Debido a la reducción de la actividad simpática
y la agitación, la dexmedetomidina causa un estado reminiscente del sueño fisiológico
sin movimiento ocular rápido sin función cognitiva alterada. Estos medicamentos no
inhiben el impulso respiratorio en mayor grado que el sueño natural. Esta combina-
ción los convierte en medicamentos atractivos para utilizar en la unidad de cuidados
intensivos para facilitar la extubación temprana. También hay evidencia de un efecto
posquirúrgico ahorrador de morfina y delirio reducido a la emergencia en niños.
La clonidina está disponible en tabletas, como solución inyectable y parche trans-
dérmico. Cuando se utiliza en el periodo perioperatorio para ansiólisis, sedación y
analgesia, las dosis orales típicas son de 0.2 a 0.3 mg. La dosificación intravenosa es
de 1 a 5 μg/kg en 30 a 60 min, en ocasiones seguida de una infusión de 0.3 μg/kg/h.11
La dexmedetomidina se administra como infusión intravenosa a una velocidad de
0.2 a 1 μg/kg/hr. Por lo general, una dosis en bolo se administra en varios minutos
para promover el logro del estado estacionario. Sin embargo, los desajustes hemodi-
námicos importantes pueden ocurrir con la dosis en bolo de 1 μg/kg recomendada,
por lo que se recomienda precaución.
La dexmedetomidina y la clonidina son agonistas de los receptores α2 que se encuen-
tran a través del cerebro y son importantes en la regulación de dopamina y norepine-
frina, además de estar implicados en múltiples procesos fisiológicos. El asta posterior
de la médula espinal es el sitio más significativo de actividad analgésica, aunque la
transmisión del dolor en los nervios sensitivos también puede afectarse. La dex-
medetomidina es más específica para los receptores α2A que para la clonidina; los
receptores α2A median la sedación, la analgesia y la hipotensión en el locus ceruleus.
La clonidina tiene una biodisponibilidad oral cercana a 100%, con concentraciones
plasmáticas máximas en 1 a 3 h; la mitad de la dosis inicial se recupera sin cam-
bios en la orina. La clonidina se considera un medicamento de acción prolongada,
mientras la dexmedetomidina tiene una acción un poco más breve. La clonidina y la
dexmedetomidina presentan metabolismo y eliminación hepática y renal.
Puede ocurrir bradicardia, hipotensión e hipertensión tanto con dexmedetomidina
como con clonidina. Pese a causar sedación, los agonistas α2 no parecen prolongar
el tiempo de recuperación posquirúrgica.11
III. Opioides
A. Opioides endógenos
Los opioides endógenos y los receptores opioides se localizan a lo largo de los sistemas
nerviosos periférico y central. Los opioides endógenos incluyen las encefalinas, dinor-
finas y β-endorfinas, que se producen a partir de precursores proteicos grandes por
segmentación proteolítica. El sistema opioide tiene un papel central en la nocicepción
y la analgesia, además de afectar múltiples procesos fisiológicos, incluida la respuesta
10 Analgésicos 173
al estrés, funciones endocrinas e inmunes, tránsito GI, ventilación, estado de ánimo y

bienestar. Las β-endorfinas y las encefalinas tienen la mayor afinidad por los receptores
μ y δ, mientras que las dinorfinas se unen de manera preferencial a los receptores κ.
B. Receptores opioides
Los receptores opioides son receptores acoplados a proteína G, con siete porciones
transmembrana, asas intracelulares y extracelulares y homología significativa entre
subtipos de receptores opioides. La unión de los agonistas opioides provoca la activa-
ción de la proteína G y los efectos principalmente inhibitorios que disminuyen la exci-
tabilidad neuronal (producción disminuida de adenosín monofosfato cíclico e influjo
de iones calcio, eflujo aumentado de iones potasio), aunque debe notarse que la unión
opioide incrementa la producción de prostaglandinas y leukotrienos. Se han identifi-
cado cuatro receptores opioides, μ, κ, δ, el receptor opioide de nocicepción u orfanina
(MOP, KOP, DOP y NOP, respectivamente). Cada uno se antagoniza por naloxona y
proporciona analgesia espinal y supraespinal. Los agonistas μ y δ están implicados en
el refuerzo positivo, mientras que los agonistas κ producen aversión, alucinaciones y
malestar general. De este modo, los antagonistas μ y δ superan los efectos eufóricos de
los medicamentos opiáceos, mientras que los antagonistas κ producen efectos positi-
vos. Los receptores opioides se encuentran a lo largo del SNC, incluidos la sustancia
gelatinosa de la médula espinal, la región gris periacueductal, el sistema límbico, el
área postrema, el tálamo y la corteza cerebral. Los receptores opioides también se
encuentran fuera del SNC en las neuronas periféricas, el tejido neuroendocrino, las
células inmunes, el tracto gastrointestinal, biliar y otros tejidos (figura 10.2).
C. Mecanismo de analgesia opioide

En la médula espinal, los opioides inhiben la liberación de sustancia P desde las
neuronas sensitivas primarias en el asta dorsal, atenuando la transmisión de estímu-
los dolorosos desde los nervios periféricos hasta la corteza cerebral. En el tallo
cerebral, los opioides actúan a través de rutas inhibitorias descendentes para ate-
nuar los estímulos dolorosos. Los agonistas opioides también tienen actividad en el
prosencéfalo y las estructuras de recompensa del cerebro.
D. Hiperalgesia inducida por opioides, tolerancia y dependencia

La tolerancia a opioides es un fenómeno bien descrito en el cual el uso crónico de
opioides provoca la necesidad de dosis crecientes de los mismos para alcanzar un
efecto analgésico similar. La exposición crónica a opioides causa un aumento de la
¿
actividad de la sustancia P y un incremento mediado por NMDA de la síntesis y libe- Sabía que...?
ración de prostaglandinas que, en conjunto, contribuyen a la tolerancia a estos medi-
camentos. También se ha sugerido la tolerancia aguda a opioides, o los requerimientos Con el uso continuo,
crecientes de opioides después de una breve exposición a éstos, aunque su existencia aumenta la tolerancia
es controversial. La tolerancia analgésica se incrementa más que la tolerancia a los a los efectos de los
opioides en mayor grado
efectos depresores respiratorios, lo que estrecha la ventana terapéutica de estos fár-
que la tolerancia a los
macos.12 La hiperalgesia inducida por opioides se comprende menos y, en contraste efectos depresores
con la tolerancia a opioides, se refiere a una respuesta aumentada a los estímulos respiratorios, lo que
normalmente dolorosos. Se han propuesto tres mecanismos: la activación del receptor estrecha la ventana
NMDA como parte de la activación del sistema glutaminérgico central, liberación terapéutica.
aumentada de neuropéptidos espinales excitatorios y facilitación espinal descendente.
Aunque tanto la tolerancia a opioides como la hiperalgesia inducida por opioides pue-
den manifestarse como requerimientos crecientes de estos medicamentos para alcan-
zar el efecto analgésico deseado, distinguir entre ambas es importante debido a que los
opioides empeoran el problema de la hiperalgesia. En ambos casos, el uso de analgesia
multimodal y antagonistas de NMDA puede ser útil para alcanzar los objetivos anal-
gésicos. La dependencia de opioides se caracteriza por un síndrome de abstinencia
complejo y desagradable que incluye signos físicos y un estado emocional incómodo.
Sedación y euforia Analgesia supraespinal
Miosis
Náusea y vómito
Analgesia espinal
Supresión de la tos
Video 10.1
Farmacodinamia
de los opioides Bradicardia
Vasodilatación Prurito
Vaciamiento gástrico
Depresión ventilatoria
retardado
Presión biliar incrementada

Íleo y estreñimiento
Retención urinaria
Rigidez muscular
Inmunidad celular deprimida
Figura 10.2 Farmacodinamia de opioides. Resumen de efectos selectos de los congéne-

res de fentanil.
E. Rutas de administración
Los opioides están disponibles en preparaciones orales e intravenosas. Varios de ellos
están disponibles sólo como fármacos intravenosos y pueden administrarse como
dosis en bolo o como infusión. El fentanil también está disponible como preparación
transdérmica y transmucosa y se ha administrado por las rutas intranasal y transpul-
monar. El fentanil, la morfina y el sufentanil (en formulaciones libres de conservado-
res) suelen utilizarse en el espacio intratecal y el fentanil se emplea con frecuencia en
el espacio epidural.
F. Farmacocinética y farmacodinamia
La selección racional de opioides requiere consideración de conceptos como el tiempo
hasta el efecto máximo después de la inyección de un bolo, el tiempo hasta el estado
estacionario después de iniciar una infusión y la vida media sensible a contexto, o el
tiempo hasta la disminución de 50% de las concentraciones en el sitio de efecto des-
pués de suspender la infusión. Es probable que estos conceptos se comprendan mejor
cuando se presentan como simulaciones del efecto farmacológico por computadora.
En la figura 10.3A se representa una simulación del porcentaje de las concentraciones
10 Analgésicos 175
Cinética de ingreso y egreso de un bolo
100
Hidromorfona
Porcentaje de Ce máxima (%)
Sufentanil
80
Morfina
60
Fentanil
40
Alfentanill
20
Inicio del bolo Remifentanill

0
0 5 10 15 20 25 30
A Minutos después de la inyección del bolo (min)
Cinética de ingreso de una infusión
100
Remifentanil
Alfentanil
Porcentaje de Ce en estado
80 Morfina
estacionario (%)
il
60 ntan
Sufe
Fentanil
na
40 o rfo
m
dro
Hi
20
Inicio de la infusión
0
0 100 200 300 400 500 600
B Minutos después de iniciada la infusión (min) Figura 10.3 Farmacocinética de los opioi-
des. Simulaciones que ilustran el comporta-
miento farmacocinético de ingreso y egre-
so después de la administración mediante
Cinética de egreso de la infusión
inyección en bolo o infusiones continuas
Fentanil para morfina, hidromorfona, fentanil, alfen-
tanil, sufentanil y remifentanil utilizando pa-
300
Minutos hasta el decremento
rámetros farmacocinéticos de la bibliogra-

Morfina fía. A: Porcentaje de las concentraciones
de 50% de la Ce (min)
máximas en el sitio de efecto después de

la dosificación en bolo. B: Porcentaje
200 de las concentraciones en estado estacio-
nario en el sitio de efecto después de ini-
Hidromorfona ciada la infusión. C: Vida media sensible
a contexto, o tiempo en minutos hasta
100
la disminución de 50% de las concentra-
Alfentanil ciones en el sitio de efecto después de
suspender la infusión. (De Hemmings HC,
Sufentanil Remifentanil Egan TD. Pharmacology and Physiology for
0
Anesthesia: Foundations and Clinical Appli-
0 100 200 300 400 500 600
cation. Philadelphia: Elsevier; 2013, con
C Duración de la infusión (min) permiso.)
Dosis de carga
140 Extralimitación del ESTADO

ESTACIONARIO con una dosis de carga
120 ESTADO ESTACIONARIO
Porcentaje de la Ce en
estado estacionario
retardado sin la dosis de carga
100
80
60
40
20 Bolo de 100 µg
Infusión de 15 µg/min
0
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (min)
Figura 10.4 Simulación que demuestra las concentraciones plasmáticas después de la ad-
ministración de una dosis en bolo de remifentanil seguida de una infusión, que muestra el
logro rápido del estado estacionario cuando se utiliza un bolo. (De Hemmings HC, Egan
TD. Pharmacology and Physiology for Anesthesia: Foundations and Clinical Application.
Philadelphia: Elsevier; 2013, con permiso.)
máximas en el sitio de efecto a lo largo del tiempo. Cuando se desea la analgesia

opioide rápida, uno de los opioides de inicio rápido, como el remifentanil, el alfen-
tanil, el fentanil o el sufentanil, puede ser más útil que la morfina, la cual alcanza el
efecto máximo casi 90 min después de su inyección. Comprender el tiempo hasta
la concentración plasmática en estado estacionario es crítico cuando se utiliza una
infusión de opioide. En la figura 10.3B se muestra el porcentaje de las concentra-
ciones plasmáticas en estado estacionario a través del tiempo. Reconocer que, con
dos excepciones (remifentanil y alfentanil), los medicamentos representados no han
alcanzado el estado estacionario después de 600 min. Los médicos deben comprender
las implicaciones de esta simulación; a saber, que las concentraciones plasmáticas con-
tinuarán aumentando durante horas después de iniciada una infusión (con excepción
del remifentanil), a pesar de que la velocidad de infusión pueda no haber cambiado.
En la figura 10.4 se representa la administración de una dosis en bolo de remifentanil
seguida de una infusión y muestra el logro rápido del estado estacionario cuando se
utiliza un bolo como “dosis de carga”. Por último, las infusiones son objeto de la vida
media sensible a contexto, lo cual significa el tiempo requerido para que las concen-
traciones plasmáticas disminuyan después de suspender una infusión. Esto es impor-
tante para predecir el tiempo hasta la compensación del efecto farmacológico. En
la figura 10.3C se muestra el tiempo en minutos hasta la disminución de 50% de las
concentraciones plasmáticas vs. la duración de la infusión. Debe notarse que después
de una infusión de 200 min (dentro de numerosos tiempos quirúrgicos), se necesitan
horas para que las concentraciones plasmáticas de fentanil y morfina disminuyan
50%. Dependiendo de los requerimientos clínicos (necesidad de un efecto opioide
prolongado vs. procedimientos que son estimulantes durante la cirugía pero con poco
dolor posquirúrgico), la elección farmacológica racional puede ser informada. La
mayoría de los agonistas MOP pueden considerarse equivalentes farmacodinámicos
cuando se trata de los perfiles de efecto (efectos terapéuticos y adversos). En la figura
10.2 se resume la variedad de efectos con importancia clínica de los congéneres de
fentanil. (Véase la tabla 10.1 para dosis equipotentes de opioides.)
G. Efectos terapéuticos
El efecto primario de los opioides es la analgesia. Los opioides actúan en los nervios
periféricos y en la médula espinal para atenuar los estímulos nocivos y actúan a
10 Analgésicos 177
Tabla 10.1 Dosis equipotentes de opioides

Opioide Dosis
Morfina 1 mg
Meperidina 10 mg
Metadona 1 mg
Hidromorfona 0.2 mg
Fentanil 50 µg
Alfentanil 150 µg
Sufentanil 5 µg
Remifentanil 50 µg
nivel central mediante la alteración de la respuesta afectiva. Los agonistas μ son más
eficaces para tratar las sensaciones transmitidas por las fibras C desmielinizadas
lentas y menos eficaces para tratar el dolor neuropático y los estímulos transmitidos
por las fibras A-δ mielinizadas rápidas. Los opioides producen sedación y actividad
de ondas δ en el electroencefalograma que se parecen al sueño natural. Pese a que
aumentar las dosis de opioides produce sedación confiable, no producen ausencia de
respuesta ni amnesia de modo fidedigno. Los opioides suprimen el reflejo tusivo en
el bulbo. A la inversa, una dosis de opioide en bolo puede producir un incremento
de la tos; esto se nota con frecuencia durante la inducción de la anestesia que incluye
un opioide.
H. Efectos adversos
¿
Los agonistas μ suprimen el impulso ventilatorio en el bulbo y alteran la respuesta Sabía que...?
ventilatoria al dióxido de carbono y la hipoxia. En condiciones normales, la ven-
tilación minuto aumenta a medida que lo hace la presión parcial arterial de dió- Los factores que
xido de carbono (PaCO2), con un incremento rápido de la ventilación minuto a incrementan el riesgo de
medida que aumenta la PaCO2 por arriba de los 40 mm Hg. Bajo la influencia de depresión ventilatoria
los opioides, la ventilación minuto aún se incrementa al aumentar la PaCO2 pero a por opioides incluyen
dosis altas, sueño
una menor velocidad, por lo que disminuye la respuesta ventilatoria a dióxido de
natural, edad avanzada,
carbono. Por ejemplo, un aumento gradual de las concentraciones de opioides des- otros depresores del
pués de la administración de morfina causará depresión respiratoria progresiva e SNC y la depuración
hipercapnia, ayudando a mantener la ventilación. En contraste, un aumento rápido disminuida debida a
de las concentraciones de opioides, como con un bolo intravenoso de remifentanil insuficiencia hepática
o alfentanil, puede causar apnea hasta que las cifras de PaCO2 aumenten más allá o renal.
del umbral apneico. El umbral apneico es la cifra de PaCO2 por debajo de la cual
un paciente no respirará bajo la influencia de agonistas opioides. Tanto la frecuen-
cia respiratoria como el volumen corriente disminuyen; la frecuencia respiratoria
se reduce con dosis menores de opioides y el volumen corriente lo hace con dosis
mayores. Los factores que incrementan el riesgo de depresión ventilatoria inducida
por opioides incluyen dosis altas, sueño natural, edad avanzada, otros depresores
del SNC y depuración disminuida debida a insuficiencia renal o hepática.
Los congéneres del fentanil incrementan el tono vagal en el tallo cerebral y en
ocasiones causan bradicardia. Esto puede tratarse con un medicamento antimus-
carínico si es necesario. Los opioides ocasionan dilatación arterial y venosa sin
afectar la contractilidad miocárdica al disminuir la actividad vasomotora en el tallo
cerebral y mediante acción directa sobre los vasos. En la mayoría de los pacientes
no tiene importancia clínica, pero puede causar hipotensión en aquéllos con hiper-
tensión crónica o insuficiencia cardiaca congestiva. La administración rápida de
dosis altas en bolo de congéneres del fentanil puede provocar rigidez muscular, que
puede ser lo suficientemente grave para evitar la ventilación efectiva con mascarilla
y bolsa. La rigidez tiende a coincidir con la ausencia de respuesta y puede prevenirse
con bloqueadores neuromusculares. El mecanismo de la rigidez se desconoce. Este
fenómeno ha ocasionado que algunos médicos preoxigenen a los pacientes que
reciben un bolo de remifentanil como parte de los cuidados de anestesia monitori-
zados (CAM).
I. Metabolismo y metabolitos activos

En general, los opioides son bases débiles liposolubles que se unen en gran medida
a proteínas y están ionizadas a pH fisiológico. Aunque cada opioide tiene carac-
terísticas únicas, en general se metabolizan por el sistema CYP hepático. La con-
jugación hepática seguida de la excreción renal también puede ser significativa. El
remifentanil es la gran excepción a esta regla (véase más adelante).
J. Interacciones farmacológicas
Los hipnóticos sedantes y los opioides son sinérgicos, con mayor analgesia y seda-
ción al utilizar combinaciones que si se emplean por separado. En la figura 10.5 se
ilustra este concepto, en el cual dosis pequeñas de fentanil y midazolam provocan
una mayor probabilidad de sedación y analgesia en combinación que si se utilizan
por separado, mientras que la probabilidad de depresión ventilatoria es mínima. Se
observa un efecto similar cuando se combinan propofol y opioides (figura 10.6).
Los opioides reducen la CAM de los anestésicos volátiles de manera significativa
(> 75%) en dosis moderadas de opioides.
K. Farmacogenética y poblaciones especiales

Aunque codeína tiene un papel limitado en el periodo intraoperatorio, su farma-
cogenómica es única y tiene importancia clínica. Codeína es un profármaco, 5 a
10% se metaboliza en morfina por una isoforma del sistema del citocromo P450,
CYP2D6. En cerca de 10% de la población caucásica que carece de esta enzima, o
en pacientes cuya enzima CYP2D6 se inhibe por otro medicamento como fluoxe-
tina, paroxetina, bupropion o quinidina, habrá una respuesta limitada a codeína,
aunque se mantiene la respuesta a morfina.13 Los opioides tramadol, hidrocodona y
oxicodona también se metabolizan, al menos en parte, por CYP2D6. Parece haber
una respuesta analgésica disminuida a tramadol en “metabolizadores deficientes”
de codeína, pero los datos son menos claros respecto a hidrocodona y oxicodona.
Otro subconjunto (∼1% a 2%) de la población se conoce como metabolizadores
ultrarrápidos de codeína y cuentan con genes CYP2D6 funcionales duplicados.
Estos pacientes convierten un gran porcentaje de codeína en morfina. El efecto
clínico aumentado de codeína se ha implicado en muerte pediátrica después de
amigdalectomía con o sin adenoidectomía y en 2013 FDA publicó una advertencia
de caja negra contra el uso de codeína en niños sometidos a amigdalectomía.
Con excepción de la fase anhepática del trasplante hepático ortotópico, el grado
de insuficiencia hepática encontrado en la mayoría de los pacientes quirúrgicos en
general no es lo suficiente significativa para alterar dramáticamente el metabolismo
opioide. Sin embargo, los pacientes con encefalopatía hepática pueden tener sen-
sibilidad particular a los efectos sedantes de los opioides. El metabolismo único
del remifentanil provoca que su disposición no se afecte incluso durante la fase
anhepática. La insuficiencia renal causa acumulación con significancia clínica de los
metabolitos de morfina y meperidina. La disposición de los congéneres de fentanil
se afecta en menor grado por la insuficiencia renal y, como en la insuficiencia hepá-
tica, la farmacología de remifentanil no se altera por la insuficiencia renal.
10 Analgésicos 179
Bolos de 75 mg de fentanil y 2 mg de midazolam

Máximo de fentanil Máximo de midazolam
60 1.4
Ce de fentanil (ng/mL)
Midazolam 1.2
Ce de midazolam
50
Fentanil 1.0
40
(ng/mL)
0.8
30
0.6
20 0.4
10 0.2
0 0.0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
100
Fentanil combinado con midazolam
Probabilidad de
80
analgesia (%)
Fentanil solo
60
40
20
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
100
Midazolam combinado con fentanil
de sedación (%)
80 Midazolam solo
Probabilidad
60
40
20
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Probabilidad de depresión
100
Midazolam combinado con fentanil
ventilatoria (%)
80 Fentanil solo
60
40
20
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Tiempo (minutos)
Figura 10.5 Simulación de μg de fentanil y 2 mg de midazolam administrados como bolo

intravenoso al mismo tiempo. La simulación superior ilustra el tiempo hasta la concen-
tración plasmática máxima de cada medicamento. Las simulaciones intermedias de-
muestran el efecto sinérgico de combinar fentanil y midazolam para los efectos clínicos
de la analgesia y la sedación. La simulación inferior ilustra la poca probabilidad de de-
presión ventilatoria con esta combinación, en contraste con la gran probabilidad de anal-
gesia y sedación. (De Safe Sedation Training. https://www.safesedationtraining.com/,
accessed October 6, 2014, con permiso.)
La morfina se conjuga en el hígado y los riñones en morfina-3-glucurónido y

morfina-6-glucurónido, los cuales se acumulan en caso de insuficiencia renal.
La morfina-6-glucurónido es un metabolito activo con potencia similar a morfina y
su acumulación puede ocasionar depresión respiratoria grave. La normeperidina
es el metabolito activo de meperidina que, en condiciones normales, se excreta por
Máximo de fentanil Máximo de propofol
Ce de propofol (mg/mL)
Ce de fentanil (ng/mL)
2.0 1.2
Propofol 1.0
1.5 Fentanil
0.8
1.0 0.6
0.4
0.5
0.2
0.0 Procedimiento 0.0
Bolo e infusión de propofol
Bolo de fentanil
0 5 10 15 20 25 30
Tiempo (minutos)
Probabilidad de sedación
100
Propofol y fentanil
80
moderada (%)
Propofol solo
60
40
20
0
0 5 10 15 20 25 30
Tiempo (minutos)
100
Propofol y
Probabilidad de
80
analgesia (%)
fentanil
60 Fentanil solo
40
20
0
0 5 10 15 20 25 30
Tiempo (minutos)
Figura 10.6 La simulación superior representa las concentraciones plasmáticas de fentanil
y propofol. El fentanil se administra como una dosis en bolo intravenoso al momento 0.
Se administra un bolo de propofol 4 min después, seguido de una infusión. Las simulacio-
nes intermedia e inferior representan la probabilidad de sedación moderada y analgesia,
respectivamente, e ilustran el principio de sinergia entre opioides y propofol. (De Safe
Sedation Training. https://www.safesedationtraining.com/, acceso el 6 de octubre de 2014,
con permiso.)
los riñones, por lo que se acumula durante la insuficiencia renal. Causa excitación
del SNC, que incluye ansiedad, temblor, mioclonía y convulsiones; por ello, la
meperidina está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal.
Los resultados de estudios que han examinado las diferencias de sexo en la res-
puesta a opioides han sido mixtos. Los autores de tres estudios pequeños obser-
varon un mayor efecto depresor respiratorio de los opioides en mujeres que en
hombres. El electroencefalograma procesado (utilizado como medida sustituta del
efecto opioide) demuestra que la potencia de los congéneres de fentanil tiene una
relación directa con la edad creciente. En pacientes de más de 65 años de edad, la
dosis de remifentanil (y quizás otros opioides) debe reducirse hasta 50%.
10 Analgésicos 181
Con excepción del remifentanil, unos cuantos estudios han caracterizado la con-
ducta de los opioides en pacientes obesos. La clave para administrar opioides en
pacientes obesos es la elección de una dosificación escalonada: la dosificación de
un paciente obeso con base en el peso corporal total provocará de manera fidedigna
concentraciones plasmáticas excesivas, mientras que la dosificación basada en la
masa corporal magra o la masa libre de grasa puede ser inadecuada. La dosificación
de remifentanil según la masa libre de grasa en pacientes obesos simula en gran
medida la dosificación según el peso corporal total en pacientes delgados. Una estra-
tegia es estimar las necesidades de opioides con base en la masa modificada libre de
grasa (MMLG = masa libre de grasa + 0.4 [peso corporal total - masa libre de grasa])
y ajustarla según el efecto clínico.
L. Indicaciones, dosificación y consideraciones especiales
Morfina
La morfina es el opioide prototípico y un analgésico muy eficaz. Tiene un tiempo de
inicio lento debido a que está ionizado casi por completo a pH fisiológico y es poco
liposoluble; por lo que entra al SNC con lentitud y alcanza la concentración máxima
alrededor de los 90 min después de la inyección intravenosa. Aunque su tiempo de ini-
cio prolongado permite que las cifras de presión parcial de dióxido de carbono aumen-
ten de manera gradual, reduciendo el riesgo de depresión respiratoria aguda, también
puede provocar que los médicos redosifiquen morfina de modo inadecuado antes de
alcanzar el efecto máximo. Puede observarse liberación de histamina que causa hipo-
tensión después de dosis grandes en bolo. La morfina presenta metabolismo de primer
paso extenso después de la administración oral, lo cual ocasiona concentraciones ele-
vadas de morfina-6-glucurónido. La razón de extracción hepática elevada significa que
la morfina administrada por vía oral tiene una menor biodisponibilidad que la morfina
parenteral13 (Véase la tabla 10.2 para las dosis típicas en bolo de opioides.)
Hidromorfona
La hidromorfona es un opioide sintético potente con un tiempo de inicio similar
al de la morfina, pero alcanza el efecto máximo con mayor rapidez, en un lapso
cercano a 15 min. Tiene un efecto clínico prolongado (∼2 h) y es adecuada para la
analgesia controlada por paciente.
Meperidina
Debido a la acumulación del metabolito activo de meperidina, la normeperidina,
en la insuficiencia renal y el potencial de secuelas en el SNC (véase el texto previo),
Tabla 10.2 Dosis en bolo típica de opioides

Opioide Dosis en bolo típica
Morfina 1-5 mg IV
Hidromorfona 0.2-0.4 mg IV
Meperidina 12.5-50 mg IV
Fentanil 50-150 µg IV
Sufentanil 5-15 µg IV
Alfentanil 150-300 µg IV
Remifentanil 25-100 µg IV
Dosis frecuente para infusión: 0.05-0.15 µg/kg/min
IV, intravenoso.
en la actualidad la meperidina se utiliza en raras ocasiones como analgésico. Está

indicada para los escalofríos relacionados con la anestesia.
Fentanil
El fentanil puede administrarse por vía intravenosa, así como por las vías transdér-
mica, transmucosa, intranasal y transpulmonar. Fentanil tiene un inicio máximo de
3 a 5 min después de la administración intravenosa y su efecto analgésico dura
de 30 a 45 min. La depresión respiratoria máxima ocurre entre 3 y 5 min des-
pués de una dosis intravenosa. Estas características farmacocinéticas, en combina-
ción con los efectos hemodinámicos leves de fentanil, lo hacen útil para sedación
durante procedimientos menores, así como durante las fases de inducción y man-
tenimiento de la anestesia. La vida media sensible a contexto prolongada de fen-
tanil (figura 10.3C) limita el uso de las infusiones a menos que se dosifiquen con
cuidado gracias a la comprensión de su farmacocinética.
Sufentanil
El sufentanil es el opioide más potente disponible en el mercado para uso humano;
5 μg de sufentanil intravenoso es el equivalente analgésico de 50 μg de fentanil.
Alfentanil
El alfentanil alcanza el efecto máximo con rapidez, ∼90 después de una dosis en
bolo intravenoso y las concentraciones plasmáticas disminuyen con rapidez, de modo
similar a remifentanil (figura 10.1). No obstante, en contraste con remifentanil, la
terminación del efecto de alfentanil después de la infusión (vida media sensible a con-
texto) es comparable a la de sufentanil. La combinación del inicio de efecto rápido
después de la dosificación en bolo y la terminación relativamente prolongada del
efecto después de una infusión puede convertir el alfentanil en un adyuvante anesté-
sico atractivo durante una cirugía en la cual se anticipa dolor posquirúrgico impor-
tante. El metabolismo hepático del alfentanil es menos predecible que el del fentanil
y sufentanil debido a la gran variabilidad interindividual de CYP3A4 hepático, la
enzima principal responsable de la biotransformación de alfentanil.
Remifentanil
El remifentanil es un potente congénere de fentanil caracterizado por un rápido inicio
(en 90 s), corta duración (∼3 min) y vida media sensible a contexto breve (∼5 min). Se
metaboliza por hidrólisis de ésteres en sangre y tejidos, por lo que no se afecta por la
insuficiencia hepática ni renal. Debido a que no se acumula y su terminación de efecto
es muy confiable, es adecuado para utilizarse como dosis en bolo para procedimien-
tos dolorosos breves realizados bajo sedación, como infusión para procedimientos
con sedación más prolongada y como infusión durante la anestesia general. Es un
medicamento ajustable, por lo que permite que el anestesiólogo responda con eficacia
a las concentraciones cambiantes de la estimulación quirúrgica. Su vida media sensi-
ble a contexto tan corta terminará el efecto analgésico poco después de suspender la
infusión. Por lo tanto, si se requiere analgesia posquirúrgica, debe administrarse un
analgésico de acción más prolongada en su lugar.
Metadona
La metadona está disponible en formas intravenosa y oral y se utiliza con mayor fre-
cuencia en el tratamiento de la adicción a opioides debido a que su farmacocinética
prolongada reduce la probabilidad de síntomas de abstinencia aguda. El isómero dex-
trorrotatorio de metadona también tiene actividad antagonista de NMDA por lo que
atenúa los efectos de la tolerancia a opioides. Metadona prolonga el intervalo QT.
M. Medicamentos para reversión y efectos relacionados
La naloxona es un antagonista competitivo de los receptores opioides con la
mayor afinidad por los receptores μ. En ausencia de opioides, la administración
10 Analgésicos 183
de naloxona no tiene efecto. En presencia de opioides, la naloxona puede revertir

todos los efectos clínicos de los opioides cuando se dosifica de modo adecuado ¿
y se utiliza con mayor frecuencia para revertir la depresión ventilatoria inducida Sabía que...?
por opioides. La naloxona se metaboliza con rapidez en el hígado y se depura en
gran medida; por ello, es usual que su duración de acción sea más breve que la La duración de acción de
de los opioides cuyos efectos se pretende revertir. Los pacientes deben vigilarse de naloxona por lo general
manera estrecha después de la administración de naloxona para una recurrencia de es sustancialmente más
la depresión ventilatoria. Naloxona puede causar taquicardia y, en raras ocasiones, breve que aquella de los
edema pulmonar e incluso muerte súbita en individuo previamente sanos.14 Los opioides cuyos efectos
agonistas-antagonistas opioides mixtos incluyen nalbufina, pentazocina y butor- se pretende revierta .
fanol. Estos medicamentos son agonistas κ parciales y antagonistas μ competitivos
completos. Los efectos analgésicos y respiratorios de estos medicamentos alcanzan
un efecto techo y no disminuyen la CAM tan profundamente como la morfina o
el fentanil. Estos “agonistas parciales” tienen menor potencial de abuso que los
agonistas opioides, pero también son menos eficaces para tratar el dolor. Se utilizan
con mayor frecuencia para atenuar los efectos colaterales de los opioides (depre-
sión ventilatoria, prurito) mientras mantienen cierta analgesia (agonismo κ parcial).
El antagonismo μ precipitará abstinencia en pacientes dependientes de opioides.
Buprenorfina es un medicamento similar, pero es un antagonista κ y un agonista μ
parcial.
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Preguntas
1. ¿Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ali- 4. ¿Qué es la vida media sensible a contexto de un
vian el dolor a través del siguiente mecanismo? medicamento?
a. Inhibición de la síntesis de prostanoides a. El tiempo para que la concentración plasmá
b. Inhibición de los efectos del tromboxano tica de un medicamento disminuya 50%
A2 después de detenida la infusión del medica-
c. Inhibición de los efectos de prostaciclina mento.
d. Inhibición de la síntesis de ácido araqui- b. El tiempo que tarda la concentración plas-
dónico mática para alcanzar 50% de su concen-
e. Ninguno de los anteriores tración en estado estacionario durante una
infusión constante.
2. ¿Cuál de los siguientes antiinflamatorios no es-
c. El tiempo que toma incrementar 50% la
teroideos (AINE) disponibles no inhibe la agre-
concentración plasmática de un medica-
gación plaquetaria?
mento cuando se duplica la velocidad de
a. Rofecoxib
infusión del medicamento.
b. Valdecoxib
d. El tiempo que toma disminuir 50% la con-
c. Celecoxib
centración plasmática de un medicamento
d. Ketorolaco
cuando se divide a la mitad la velocidad de
e. Ninguno de los anteriores
infusión del medicamento.
3. La clonidina y la dexmedetomidina alivian el e. Ninguno de los anteriores.
dolor mediante el siguiente mecanismo:
5. ¿Cuál de estos opioides es el más potente?
a. Aumento de la unión de opioides endógenos
a. Fentanil
b. Inhibición de ciclooxigenasa
b. Sufentanil
c. Regulación descendente del receptor μ
c. Hidromorfona
d. Estimulación del receptor α 2
d. Metadona
6. En un paciente que pesa 140 kg con una masa
libre de grasa (masa corporal magra) de 70 kg,
¿cuál sería la masa libre de grasa modificada para
el cálculo inicial de la velocidad de infusión de
remifentanil?
a. 120 kg
b. 100 kg
c. 90 kg
d. 80 kg
11 Bloqueadores
neuromusculares
Sorin J. Brull
Casper Claudius
I. Fisiología y farmacología
A. Morfología de la unión neuromuscular
La unión neuromuscular (UNM) consiste en la neurona motora presináptica, la
fibra muscular posináptica y la brecha intermedia de 50 a 70 nm (hendidura sináp-
tica) entre ambas, que contiene la enzima acetilcolinesterasa (AChAsa) (figura 11.1).
La UNM tiene un mecanismo de alto orden que convierte la señal eléctrica del ner-
vio motor en una señal química (liberación de acetilcolina [ACh]), que a su vez se
convierte en un evento eléctrico (despolarización de la membrana muscular), y pro-
voca una respuesta mecánica (contracción muscular). La unidad motora consiste
¿ en la neurona motora y la fibra muscular que inerva. Los receptores de acetilco-

lina tipo nicotínico musculares (nAChR tipo muscular) se localizan en los pliegues
de la membrana muscular posináptica en concentraciones muy elevadas (10 000
Sabía que... receptores por micrómetro cuadrado) y en condiciones normales no se encuentran
extrasinápticamente. Más de 90% de todos los nAChR en una fibra muscular se
La precisión de la localiza en la sinapsis, un área que representa < 0.1% del área de superficie de la
contracción muscular se membrana muscular total.1
determina por la cantidad
de fibras musculares que Estimulación nerviosa
inerva cada neurona. En La ACh media la transmisión de un impulso de un nervio a un músculo. Cuando
los grupos musculares la despolarización del nervio motor alcanza la terminación nerviosa, se abren los
que requieren control muy canales de iones calcio (Ca2+) regulados por voltaje y se liberan las vesículas (cuan-
fino (p. ej., los músculos tos) que contienen ACh mediante exocitosis, desde la terminación nerviosa hacia
oculares y faciales), la
la hendidura. Esta liberación de cuantos (“paquetes”) de ACh (cada uno contiene
razón de inervación es
cercana a 1:2 (un nervio 5 000 a 10 000 moléculas de ACh) se antagoniza por la hipocalcemia y la hipermag-
inerva dos fibras). En nesemia. Los canales de iones potasio (K+) el área de la terminación nerviosa limi-
músculos grandes que tan la extensión de la entrada de Ca2+ hacia la terminación y la liberación cuantal
requieren un movimiento del transmisor, iniciando de ese modo la repolarización de la membrana nerviosa.
poderoso tosco (músculos
del muslo o el dorso), la B. Eventos presinápticos: movilización y liberación de acetilcolina
razón de innervación se La ACh se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica a partir de acetato y
acerca a 1:2 000. colina y se divide en dos reservas funcionales. La “provisión disponible de inme-
diato” comprende una pequeña fracción de toda la ACh disponible en la terminación
185
Terminación nerviosa presináptica normal

= Acetilcolina
K+
Ca2+
K+
Ca2+
K+
Vesícula
AcetilCoA
Recaptura
Exocitosis
Receptor
α α
α
α α
Músculo posináptico
Figura 11.1 Transmisión neuromuscular normal a través de la unión mioneural.
nerviosa. La mayor parte de ACh está contenida en la “provisión de reserva”, que

primero debe transportarse (movilizarse) al área adyacente a la membrana (la zona
activa) y convertirse en parte de la reserva disponible inmediata antes de poder
liberarse hacia la hendidura. Una vez que ocurre la despolarización del nervio
y aumenta la concentración intracelular de Ca2+, los cuantos de ACh se liberan
hacia la hendidura sináptica. Entonces, la ACh liberada puede unirse a los nAChR
posinápticos para iniciar la contracción muscular, seguida de hidrólisis rápida por
AChAsa en colina y ácido acético. La colina se recaptura hacia la terminación ner-
viosa presináptica. ACh también puede unirse a los nAChR presinápticos neurona-
les para facilitar la movilización de ACh.
C. Eventos posinápticos
Pequeñas cantidades de ACh se liberan en forma espontánea hacia la hendidura, lo
que provoca despolarizaciones pequeñas (5 mV) de la membrana muscular. Estos
potenciales miniaturas de placa terminal pueden representar los efectos de mem-
brana de un solo cuanto de ACh. Cuando se liberan suficientes cuantos de ACh
(200 a 400), la despolarización de la membrana muscular posunión alcanza el
potencial de placa terminal y se activa la secuencia excitación-contracción. La ACh
se une a ambos sitios de reconocimiento de las subunidades α de los nAChR, indu-
ciendo un cambio conformacional del receptor que provoca la formación de un
canal central (poro). El canal central permite el influjo de iones sodio (Na+) y el
eflujo de K+, lo que ocasiona la despolarización de la membrana de la célula muscu-
lar. Los canales de Na+ regulados por voltaje en la membrana muscular propagan el
potencial de acción a través de la membrana y provocan el desarrollo de la tensión
muscular (el acoplamiento excitación-contracción).
D. Regulación ascendente y descendente de los receptores
Cuando la frecuencia de estimulación en la UNM disminuye en un lapso de días
(o más), debido a quemaduras graves, inmovilización, infección o sepsis, uso
11 Bloqueadores neuromusculares 187
prolongado de bloqueadores neuromusculares (BNM) en la unidad de cuidados

intensivos o eventos vasculares cerebrales, la cantidad de nAChR inmaduros (feta-
les) aumenta (regulación ascendente). Los nAChR inmaduros tienen mayor sensibi-
lidad a los agonistas (ACh y succinilcolina [SCh]) y menor sensibilidad a los BNM
no despolarizantes. El tiempo de abertura de los canales en los nAChR inmaduros
es hasta 10 veces mayor y puede permitir la liberación sistémica de dosis letales de
K+ intracelular en respuesta a la administración de SCh. La regulación descendente
de los nAChR maduros ocurre durante periodos de estimulación agonista soste-
nida, por ejemplo, el empleo crónico de neostigmina (en pacientes con miastenia
gravis), o envenenamiento por organofosforados, que provoca resistencia a SCh,
pero sensibilidad extrema a los BNM no despolarizantes.
II. Bloqueadores neuromusculares

A. Características farmacológicas de los bloqueadores neuromusculares
La potencia de un medicamento se determina por la dosis requerida para producir
cierto efecto y se expresa como la curva sigmoidea de dosis vs. respuesta. Para los
BNM, el efecto es el de la contracción normal del músculo. De este modo, una dosis
que deprime 50% la contracción muscular máxima se denomina dosis efectiva 50%
o ED50. La potencia de la mayoría de los BNM se expresa como la dosis requerida
para una depresión de 95% del espasmo único (ST) durante la estimulación ner-
viosa, o ED95. El inicio de acción (tiempo de inicio) para todos los BNM se define
como el tiempo desde su administración (por lo general intravenosa) hasta el blo-
queo neuromuscular máximo (desaparición del ST). El tiempo de inicio tiene una
relación inversa con la dosis y puede afectarse por la velocidad de llegada al sitio de
acción (flujo sanguíneo, velocidad de inyección, etc.), la afinidad por los receptores,
el mecanismo de acción (despolarizante vs. competitivo) y la depuración plasmática
(metabolismo, redistribución). La duración de acción hasta la recuperación a 25%
(DUR 25%) se define como el tiempo desde la administración del fármaco hasta
la recuperación del ST a 25% de la fuerza inicial (normal). La duración total de la
acción se define como el tiempo desde la administración del medicamento hasta la
recuperación de la razón del tren de cuatro (TOF, por sus siglas en inglés) a 0.90
(DUR 0.90). La duración de acción tiene una relación directa con la dosis de BNM
administrado. El índice de recuperación se define como el tiempo de recuperación
espontánea del ST desde 25 hasta 75% del control (IR25-75), un periodo durante
el cual la recuperación espontánea es relativamente lineal y no se afecta de modo
significativo por la dosis de BNM.
Los BNM pueden clasificarse con base en su modo de acción: los BNM despo-
larizantes (p. ej., SCh) producen relajación muscular por despolarización directa
de los nAChR (figura 11.2). Esto ocurre debido a que la SCh (conformada por
¿
dos moléculas de ACh unidas extremo a extremo) actúa como un “falso trans-
misor”, imitando a ACh (figura 11.3). Los BNM no despolarizantes compiten
con la ACh por los dos sitios de reconocimiento en las subunidades α, evitando
la función normal de los nAChR. Los medicamentos no despolarizantes pueden Sabía que...
clasificarse según su estructura química (benzilisoquinolinas o esteroides) o su
duración de acción (corta, intermedia o prolongada). La succinilcolina tiene
el inicio más rápido, la
duración más breve y
III. Bloqueadores neuromusculares la mayor confiabilidad
despolarizantes: succinilcolina (variabilidad de inicio
A. Efectos neuromusculares más estrecha alrededor
La succinilcolina es el único BNM despolarizante disponible para uso clínico (tabla de la media) de
cualquier BNM.
11.1, figura 11.3). Debido a su similitud molecular con ACh, la SCh despolariza
Bloqueo despolarizante
= Acetilcolina
= Succinilcolina
Figura 11.2 Efectos de un bloqueador neuromuscular despolarizante en la unión mioneural.
O CH3 CH3 O O CH3

CH3COCH2CH2N CH3 H3C NCH2CH2OCCH2CH2COCH2CH2N CH3
CH3 CH3 CH3
Acetilcolina Succinilcolina
CH3O OCH3
CH3 CH3 H 3C
CH3O N O O N OCH3
C O
O CH2CH2CO(CH2)5OCCH2CH2
N
CH3 CH3
N OCH3
CH3O
OCH3
OCH3
CH3CO
O
Pancuronio Atracurio
CH3 CH3
CH3O H 3C
C=O OCH3
O H O O
CH3O +N
N+
N CH2 C C O (CH2)5 O C CH2 CH2 OCH3
CH3
N
CH3CO OCH3
CH3O
O OCH3
Vecuronio Cisatracurio CH2O
O
O C CH3 CH3
N
N CH3
CH
O
CH3
H2 C C O
Rocuronio
Figura 11.3 Estructura química de acetilcolina y de los agentes bloqueadores neuromuscu-

lares disponibles clínicamente.
Tabla 11.1 E squemas de dosificación y características de los bloqueadores

neuromusculares aminoesteroideos despolarizantes y no despolarizantes
Medicamentoa SCh Panc Vec Roc
Tipo (estructura) Despolarizante No despolarizante No despolarizante No despolarizante
Tipo (duración) Ultracorta Prolongada Intermedia Intermedia
Potencia: ED95 0.3 0.07 0.05 0.3
(mg/kg)
Dosis para intu- 1.0 0.1 0.1 0.6
bación (mg/kg)
Tiempo de inicio 1.0 2-4 3-4 1.5-3
(min)
Duración clínica 7-10 60-120 25-50 30-40
(min)
Índice de recu- 2-4 30-45 10-15 8-12
peración
(R25-75) (min)
Dosis de N/A 0.02 0.01 0.1
mantenimiento
(mg/kg)
Dosis de Ajustar según res- 20-40 (no reco- 1-2 5-10
infusión puesta muscular a mendado)
(mg/kg/min) espasmo único (ST)
Ruta de Colinesterasa plas- Renal 40-70%; Renal 10-50%; Renal 30%;
eliminación mática hepática 20% hepática 30-50% hepática 70%
Metabolitos Sin metabolitos 3-OH, 17-OH 3-OH vecuronio Sin metabolitos
activos activos pancuronio (desacetil) activos
Efectos Mialgias; bradicar- Bloqueo vagal Bloqueo vagal en dosis Mínimos
colaterales dia/asistolia en (taquicardia), altas
niños o con la dosi- liberación de
ficación repetida; catecolamina
bloqueo dual
Contraindicacio- K+ alto; HM; distrofia Procedimientos Ninguna Ninguna
nes (distintas muscular, niños, quirúrgicos bre-
de alergias regulación ascen- ves (< 60 min);
específicas) dente del receptor, no recomendado
deficiencia de para infusión con-
pseudocolineste- tinua
rasa
Comentarios Inicio más rápido, Acumulación No debe administrarse Dolor a la inyec-
más confiable para significativa, pro- en cuidados inten- ción; reversible
intubación traqueal penso a bloqueo sivos prolongados con facilidad con
rápida residual (meta- (miopatía); reversible sugammadex
bolito 3-OH) con sugammadex (excepto en EU)
(excepto en EU)
ED50, dosis efectiva 50%; SCh, succinilcolina; Panc, pancuronio; Vec, vecuronio; Roc, rocuronio; K+, potasio; HM, hipertermia maligna.
a
Medicamentos de uso clínico actual en Estados Unidos. Los datos son promedios obtenidos de las publicaciones; se asume que no
hay potenciación debida a la coadministración de otros medicamentos (como anestésicos inhalados volátiles) y los efectos se miden
en el músculo aductor del pulgar. Otros factores afectarán los datos, como la temperatura del músculo, el modo de monitoreo de la
respuesta evocada o el tipo o sitio de monitoreo muscular.
Video 11.1 tanto los receptores posinápticos como los extraunión, pero debido a que no se
degrada por las AChAsas, despolariza la membrana muscular durante un largo
Fasciculaciones
periodo, provocando desensibilización. Esta desensibilización causa parálisis flá-
después de
cida después de la activación inicial de los receptores (manifestada clinicamente
succinilcolina
como “fasciculaciones” musculares).
B. Características del bloqueo despolarizante
Como con todos los BNM, el aumento de la dosis de SCh provoca una reducción
progresiva de la fuerza de la contracción muscular (ST). Sin embargo, la respuesta
a la estimulación repetitiva (patrones TOF y tetania, véanse más adelante) se man-
tiene (no se desvanece) debido a que la SCh no tiene afinidad por los nAChR presi-
nápticos (neuronales), a pesar de la disminución progresiva pero equivalente de la
fuerza de las contracciones. Además, después de un breve periodo de estimulación
de alta frecuencia (tetania), no hay un incremento o amplificación de la fuerza de las
contracciones musculares subsecuentes (sin potenciación postetánica). Las dosis ele-
vadas (> 10 veces la ED95) o la exposición prolongada (> 30 min) a SCh o la presencia
de colinesterasas plasmáticas anómalas (atípicas; deficiencia de pseudocolinesterasa/
butirilcolinesterasa) puede provocar bloqueo dual (o de fase II, o no despolarizante).
Esto se caracteriza por el desvanecimiento de las respuestas a la estimulación repetitiva
y la amplificación de las respuestas musculares después de estimulación de alta fre-
cuencia (potenciación postetánica), similar al bloqueo no despolarizante.
¿
C. Farmacología de succinilcolina
El inicio de la SCh en los músculos periféricos (como el músculo aductor del pul-
gar [MAP]) es el más rápido de todos los BNM (1 a 2 min). Su ED95 es de casi
Sabía que... 0.30 mg/kg, y en dosis de 1 a 1.5 mg/kg (3 a 5 × ED95), la DUR 25% de SCh es de 10
a 12 min, pero se prolonga más allá de los 15 min con dosis mayores. A pesar de la
Casi 90% de la dosis parálisis en el MAP, el diafragma (y otros músculos centrales) comienza a contraerse
intravenosa de SCh se y la respiración espontánea puede reanudarse 5 min después de la administración
hidroliza en el plasma de 1 mg/kg de SCh. Ésta se administra con mayor frecuencia por vía intravenosa
antes de alcanzar la (IV), pero se ha informado el uso de las rutas intraósea, intralingual e intramuscular
unión mioneural. cuando no puede establecerse una IV. El inicio se retrasa, en particular con la admi-
nistración intramuscular. La hidrólisis de SCh por pseudocolinesterasa (también
conocida como butirilcolinesterasa o colinesterasa plasmática) ocurre en el plasma.
D. Efectos colaterales
SCh puede inducir bradicardia significativa y asistolia, en particular en niños, y después
de la redosificación. Los latidos de escape ventricular prematuros también son frecuen-
tes. Los efectos cardiacos pueden atenuarse mediante el pretratamiento con anticoli-
nérgicos. Las contracciones musculares desorganizadas (fasciculaciones) después de
la administración de SCh son muy comunes (80 a 90% de los pacientes). Las mialgias
también son muy frecuentes 1 a 2 días posoperatorios (en 50 a 60% de los pacientes).
Las fasciculaciones se han considerado una posible etiología de las mialgias, pero
las revisiones sistemáticas no han establecido una relación clara. Un pretratamiento
“desfasciculante” con una pequeña dosis de un BNM no despolarizante (10% ED95)
se utiliza en ocasiones para disminuir la incidencia de fasciculaciones y mialgias. No
obstante, esta técnica puede poner en riesgo de regurgitación y aspiración pulmonar
a algunos pacientes debido a la parálisis parcial de los músculos faríngeos. Incluso
debido a la gran variabilidad individual, el pretratamiento puede ser ineficaz en otros
pacientes. Si se utiliza pretratamiento, aumenta el requerimiento de dosificación para
SCh (hasta 2 mg/kg). La profilaxis más eficaz para mialgias sin utilizar BNM no des-
polarizantes es el pretratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ácido
acetilsalicílico o diclofenaco), con un número necesario a tratar de 2.5.
A pesar de que SCh puede incrementar la presión intragástrica, el tono del esfín-
ter esofágico inferior también aumenta, de tal manera que el gradiente de presión
intragastricaesofágica es el mismo. Por ello, no aumenta el riesgo de aspiración con el

uso de SCh. La presión intraocular (PIO) también se incrementa con SCh (un aumento
de hasta 15 mm Hg) y el pretratamiento no atenúa este incremento. No obstante, a
pesar de los temores de que este incremento de PIO inducido por SCh pueda inducir
extrusión del contenido ocular en pacientes con lesión de “globo abierto”, la práctica
clínica en miles de pacientes no ha informado esta complicación. Puede ocurrir aumento
de la presión intracraneal por SCh y este aumento se atenúa por la desfasciculación.
Sin embargo, las concentraciones inadecuadas de la anestesia durante la laringoscopia
y la intubación traqueal tienen mucho mayor probabilidad de aumentar la presión
intracraneal. Aunque la administración de SCh induce un aumento de 0.5 mEq/L de la
concentración plasmática de potasio, la hiperkalemia grave con paro cardiaco conco-
mitante sólo se ha informado en casos en los cuales hay proliferación de nAChR inma-
duros (véase “Regulación ascendente y descendente de los receptores”). La relación
entre miotonía pediátrica y distrofias musculares con la administración de SCh tiene
importancia particular, ya que provoca hiperkalemia fatal y rabdomiólisis. Por esta
razón, la Food and Drug Administration tiene una advertencia de caja negra sobre
el uso de SCh y los médicos deben reservar su uso en niños para intubación traqueal
de emergencia. La SCh también puede desencadenar hipertermia maligna (HM) letal,
en especial en pacientes anestesiados con anestésicos volátiles (véase el apéndice G).
Algunos pacientes (tanto adultos como niños) pueden presentar espasmo del múscu-
lo masetero después de la administración de SCh, lo cual dificulta las condiciones
para intubación. En algunos casos, en particular pediátricos, el espasmo maseterino se
relaciona con HM. La SCh puede producir reacciones alérgicas (anafilaxia) en cerca
de 1 de 10 000 administraciones, con mayor frecuencia que cualquier otro anestésico.
E. Usos clínicos
La SCh está indicada para el logro rápido de las condiciones óptimas de intuba-
ción y para prevenir la regurgitación y la aspiración pulmonar del contenido gás-
trico en pacientes en riesgo (aquellos sin ayuno, con gastroparesia u obstrucción
gastrointestinal) en caso de inducción e intubación de secuencia rápida (IISR). En
esta situación, la SCh es el medicamento más cercano al BNM “ideal”: tiene la
duración clínica más breve (5 a 10 min en dosis de 1 mg/kg), por lo que la mayoría
de los pacientes reanudará cierta función diafragmática antes de que ocurra apnea-
hipoxia inducida significativa. Tiene el tiempo de inicio más corto (1 min en dosis
de 1.5 mg/kg); y tiene la mayor confiabilidad, con los valores atípicos más bajos
(pacientes cuyas condiciones de intubación son malas al momento de la intuba-
ción). En individuos obesos que requieren IISR, la dosis de SCh debe calcularse con
base en el peso corporal real, en lugar del cuerpo corporal ideal. Los niños son más
resistentes que los adultos a las acciones de SCh y la dosis habitual (véase “Efectos
colaterales”) es de 1.5 a 2.0 mg/kg (hasta 3 mg/kg en lactantes).
F. Contraindicaciones para el uso de succinilcolina

El empleo de SCh está contraindicado en pacientes (y sus familiares) con anteceden-
tes de HM. El riesgo relativo de HM con la administración de SCh (vs. sin SCh) es
20 veces mayor cuando se combina con anestésicos volátiles.2 Otros casos en que
la SCh está contraindicada incluyen estados de regulación ascendente de recepto-
res debido al potencial de hiperkalemia letal, pacientes en cuidados intensivos o
aquellos inmovilizados durante periodos prolongados (p. ej., semanas) y pacientes
con deficiencia de pseudocolinesterasa. Alrededor de 1 en 25 pacientes pueden ser
heterocigóticos y 1 en 2 500 individuos puede ser homocigótico para el gen de defi-
ciencia “atípico” y puede requerir ventilación mecánica posquirúrgica prolongada
(horas). En pacientes con insuficiencia renal, la SCh puede administrarse si las cifras
de K+ no están elevadas. La hiperkalemia letal después de la administración de SCh
se ha informado en pacientes hipovolémicos y con acidosis grave.
IV. Bloqueadores neuromusculares

no despolarizantes
A. Características del bloqueo no despolarizante
Los BNM no despolarizantes compiten con la ACh por la unión a una o ambas
subunidades α de los nAChR. Con la estimulación repetitiva a frecuencias entre
0.1 y 2 Hz durante el bloqueo parcial, se desarrolla fatiga (desvanecimiento) de la
contracción muscular. El grado de desvanecimiento puede determinarse por una
secuencia de cuatro estímulos entregados con una frecuencia de 2 Hz al calcular
la razón entre la amplitud de la cuarta respuesta (T4) y la amplitud de la primera
respuesta (T1). Esta razón es la razón TOF o T4/T1. Otra característica del bloqueo
no despolarizante es la amplificación transitoria de las respuestas que siguen un
periodo de 5 s de estimulación tetánica (potenciación postetánica [PPT] o facilita-
ción) que dura cerca de 2 a 3 min después de la estimulación tetánica. A diferencia
del bloqueo despolarizante, que se potencia con la administración de anticolines-
terasas, el bloqueo no despolarizante puede antagonizarse por estos medicamentos
en tanto la profundidad del bloqueo al momento de la reversión no sea excesiva.
B. Farmacología de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
Los BNM no despolarizantes pueden clasificarse como de acción prolongada,
intermedia y corta, y su duración de acción depende de su metabolismo, redistri-
bución y eliminación (tablas 11.1 y 11.2; figuras 11.3 y 11.4). También pueden
clasificarse con base en su estructura química como compuestos benzilisoquino-
linas (atracurio, cisatracurio, mivacurio) o aminoesteroideos (pancuronio, rocu-
ronio, vecuronio). Los BNM no despolarizantes casi siempre se administran por
vía intravenosa. La administración intramuscular provoca un inicio de acción muy
lento y variable. Debido a su carga positiva, los BNM no despolarizantes se distri-
buyen en gran medida en el líquido extracelular (LEC). De este modo, en pacientes
Bloqueo no despolarizante
= Acetilcolina
= No despolarizante Ca2+
K+
Figura 11.4 Efectos de un bloqueador neuromuscular no despolarizante (competitivo) en

la unión mioneural.
TablA 11.2 E squemas de dosificación y características de los bloqueadores

neuromusculares no despolarizantes benzilisoquinolinas
Medicamentoa Atrac Cisatrac
Tipo (duración) Intermedia Intermedia
Potencia: ED95 (mg/kg) 0.25 0.05
Dosis de intubación (mg/kg) 0.5 0.15
Tiempo de inicio (min) 3-4 5-7
Duración clínica (min) 30-45 35-50
Índice de recuperación (IR25-75) (min) 10-15 12-15
Dosis de mantenimiento (mg/kg) 0.1 0.01
Dosis de infusión (mg/kg/min) 10-20 1-3
Ruta de eliminación Renal 10%; Hofmann 30%; hidróli- Hofmann 30%; hidrólisis de
sis de ésteres 60% ésteres 60%
Metabolitos activos Sin metabolitos activos Sin metabolitos activos
Efectos colaterales Liberación de histamina; produc- Ninguno; liberación de his-
ción de laudanosina y acrilatos tamina en dosis altas
Contraindicaciones (distintas de aler- Pacientes hemodinámicamente Ninguna
gias específicas) inestables
Comentarios Eliminación independiente de los Cifras triviales de histamina,
órganos laudanosina y acrilatos
ED95, dosis efectiva 95%; Atrac, atracurio; Cisatrac, cisatracurio.
a
Medicamentos de uso clínico actual en Estados Unidos. Los datos son promedios obtenidos de las publicaciones; se asume que
no hay potenciación debida a la coadministración de otros medicamentos (como anestésicos inhalados volátiles), y los efectos
se miden en el músculo aductor del pulgar. Otros factores afectarán los datos, como la temperatura del músculo, el modo de
monitoreo de la respuesta evocada o el tipo o sitio de monitoreo muscular.
con insuficiencia hepática o renal (que tienen LEC incrementado), pueden reque-
rirse dosis iniciales más grandes.
C. Inicio y duración de acción

En general, el inicio de los BNM no despolarizantes depende de su potencia; los
medicamentos menos potentes como rocuronio (ED95 de 0.300 mg/kg) tienen más
moléculas por dosis equivalente que los BNM más potentes, como vecuronio (ED95
de 0.05 mg/kg). Por ello, una dosis ED95 de rocuronio tendrá seis veces más molécu-
las que una dosis equipotente de vecuronio, y la concentración plasmática de rocu-
ronio será mayor que la de vecuronio. Esta mayor diferencia de concentraciones
entre el plasma y la biofase explica en parte el inicio más rápido de rocuronio. Un
gradiente similar de las concentraciones plasmáticas o de biofase podría lograrse al
administrar, por ejemplo, seis veces la ED95 de vecuronio. Aunque esto acelerará el
inicio, la dosis mucho mayor también prolongará marcadamente la duración total
de la acción. De modo típico, se utiliza una dosis de 2 a 3 × ED95 de un BNM no
despolarizante para facilitar la intubación traqueal.
D. Medicamentos no despolarizantes
El pancuronio es uno de los BNM no despolarizantes más antiguos. Con frecuencia,
la DUR 25% es mayor de 1 o 2 h, pero puede prolongarse aún más en insuficiencia
¿ renal o hepática o con las administraciones repetidas (tabla 11.1; figura 11.3). El
pancuronio tiene efectos vagolíticos y simpaticomiméticos directos; bloquea la
Sabía que... recaptura presináptica de noradrenalina. Debido a su gran potencia, el inicio del
bloqueo neuromuscular es lento, por lo que es habitual que se requieran dosis > 2
El pancuronio, un × ED95 para la intubación en < 5 min. Por tradición, se ha utilizado en la cirugía
medicamento de acción cardiaca debido a que sus efectos vagolíticos contrarrestan los efectos bradicárdicos
prolongada, tiene relacionados con las técnicas de dosis altas de opioides. En la actualidad, numero-
una gran predilección sos médicos encuentran obsoleto el uso de pancuronio debido al riesgo de debilidad
por la acumulación
neuromuscular residual posquirúrgica significativa.
significativa debido a
su principal metabolito, El vecuronio es un BMN de duración intermedia que carece de efectos cardiovas-
3-OH pancuronio, tiene culares; debido a que es más potente que rocuronio, su inicio de acción es más lento
50% la potencia del (tabla 11.1; figura 11.3). Vecuronio se precipita en los catéteres IV si se administra
compuesto original. inmediatamente después de tiopental, pero no precipita después de la administración
de propofol. Desde la introducción de rocuronio, vecuronio ya no se recomienda
¿ para IISR.
El rocuronio tiene una estructura similar a la del pancuronio y el vecuronio
(tabla 11.1; figura 11.3). Debido a su poca potencia, la concentración plasmática
Sabía que... elevada alcanzada después de la administración en bolo disminuye con rapidez,
por lo que su duración de acción en pacientes con función renal y hepática normal
El metabolito de se determina en su mayoría por su redistribución, no por su eliminación. A dife-
vecuronio (3-desacetil) rencia del vecuronio, los metabolitos de rocuronio son mínimos, con muy poca
tiene 60% de la actividad bloqueadora neuromuscular (17-OH rocuronio), por lo que el riesgo de
potencia del compuesto
acumulación es mínimo. En la vasta mayoría de los casos, ha reemplazado el uso
original. Se acumula
con las dosis grandes de SCh en los casos clínicos de IISR. En dosis de 3.5 a 4 × ED95 (1.0 a 1.2 mg/kg),
o repetidas en los el inicio es comparable con el de la SCh, con condiciones de intubación similares.3
pacientes de cuidados No obstante, la DUR 25% en estas dosis es de 50 a 70 min. Semejante al vecuro-
intensivos y es probable nio, el rocuronio es hemodinámicamente estable, no libera histamina y se ha docu-
que sea responsable de mentado que provoca reacciones alérgicas en raras ocasiones (similares a todos los
la parálisis persistente
BNM aminoesteroideos). Los informes europeos sugieren que la incidencia de ana-
en los pacientes críticos.
filaxia después de rocuronio puede ser mayor que para otros BNM. Esta propen-
sión se ha adjudicado a la sensibilización a un medicamento antitusivo, folcodina,
disponible con anterioridad en algunos países europeos. La potencia parece ser
mayor en mujeres que en hombres y en pacientes estadounidenses que en pacientes
europeos. En la población pediátrica, el inicio y duración de acción son más breves
y los requerimientos de dosificación aumentan ligeramente.
Gracias a su inicio rápido, el rocuronio puede utilizarse en dosis altas (1.2 mg/kg)
en caso de IISR, en particular en aquellos pacientes en quienes el uso de SCh está
contraindicado. Sin embargo, debe notarse que, aunque el tiempo de inicio prome-
dio a esta dosis se aproxima al de la SCh (60 s), la variabilidad de inicio es mayor
con rocuronio, por lo que es más probable que algunos valores atípicos raros pueden
tener condiciones de intubación inadecuadas al momento de intentar la laringosco-
pia. También debe tenerse en cuenta que después de dosis grandes, la DUR 25% se
prolonga de manera significativa (> 60 min) y la ventilación espontánea (diafragmá-
tica) no puede confiarse al mantenimiento de la oxigenación en caso de “no poder
intubar, no poder ventilar”. En dichas emergencias, la administración de una dosis
grande (16 mg/kg) de sugammadex (véase más adelante) puede salvar la vida, en
tanto no se haya bloqueado el impulso ventilatorio espontáneo por la administra-
ción de opioides o anestésicos.
El atracurio es un compuesto bisbenzilisoquinolina de la familia del curare,
compuesto de una mezcla de 10 isómeros ópticos (tabla 11.2; figura 11.3). Com-
parte, con la mayoría de los compuestos isoquinolinas, una ruta metabólica dual
única: una degradación no enzimática directamente proporcional a la temperatura
y el pH (reacción de Hofmann) y una ruta secundaria que implica la hidrólisis por
esterasas plasmáticas inespecíficas. En la dosis habitual para intubación traqueal
¿
(2 × ED95), el atracurio tiene un inicio relativamente prolongado (3 a 5 min). El ini-
cio puede acortarse al incrementar la dosis, pero más allá de esta cifra (0.5 mg/kg),
atracurio induce liberación de histamina, con rubor cutáneo, taquicardia e hipoten-
sión. La DUR 25% es intermedia (30 a 45 min) y similar a los otros medicamentos
de duración intermedia, pero ligeramente más predecible, quizás debido a la ruta
Sabía que...
metabólica dual. A diferencia de los BNM aminoesteroideos, la potencia del atracu-
El metabolismo de
rio es similar en hombres que en mujeres y no se afecta de manera apreciable por atracurio se lleva a cabo
la edad o la insuficiencia orgánica. Se han informado reacciones alérgicas con la por las mismas enzimas
misma frecuencia que los demás compuestos benzilisoquinolinas. Los productos de que degradan esmolol y
degradación de laudanosina y acrilatos no tienen importancia clínica. remifentanil.
El cisatracurio se desarrolló como un intento por reducir la propensión a liberar
histamina (tabla 11.2; figura 11.3). Es un isómero cis-cis potente de atracurio, por
lo que su tiempo de inicio es más prolongado que el de atracurio. Debido a que
se administra cinco veces menos cisatracurio que atracurio, no induce liberación
de histamina. El metabolismo es semejante al del atracurio, y por las rutas de elimi-
nación dual independientes de la función orgánica y su estabilidad hemodinámica,
se prefiere cisatracurio para utilizarse en la unidad de cuidados intensivos. La inci-
dencia de reacciones anafilácticas es similar a la del atracurio.
V. Interacciones farmacológicas
A. Efectos aditivos y sinérgicos
Los BNM no despolarizantes pueden tener efectos sinérgicos aditivos cuando se
combinan. Por lo general, combinar dos medicamentos químicamente similares con
duración de acción semejante (p. ej., atracurio y cisatracurio) provoca una interac-
ción aditiva de potencias sin efecto sobre la duración total. Cuando se combinan
medicamentos de clases diferentes (p. ej., cisatracurio y rocuronio), los efectos en
términos de dosis total son sinérgicos, por ejemplo, ED25 de rocuronio más ED25
de cisatracurio tendrán un efecto ED95. Combinar diferentes medicamentos con
distinta duración de acción es un caso especial de interacción. Cuando un medica-
mento de duración intermedia (vecuronio) se agrega al final de un bloqueo basado
en un medicamento de acción prolongada (pancuronio), la recuperación seguirá
a la duración del medicamento de acción prolongada pancuronio. En contraste,
cuando se agrega pancuronio durante la recuperación de vecuronio, la recupera-
ción de pancuronio será más breve, similar a la de vecuronio. Esta paradoja apa-
rente se debe al hecho de que la recuperación siempre será aquella del medicamento
que bloqueó la mayoría (70 a 90%) de los receptores (medicamento de dosis de
carga). La segunda dosis de mantenimiento es, en comparación, muy pequeña y
sólo bloquea una pequeña proporción (10 a 15%) de los receptores libres. De este
modo, las características predominantes de la recuperación serán las del medica-
mento de carga.
B. Antagonismo
Agregar BNM despolarizantes y no despolarizantes provoca antagonismo mutuo.
De hecho, las dosis desfasciculantes de un BNM no despolarizante antes de admi-
nistrar SCh aumentará el requerimiento de dosificación de SCh y acortará la dura-
ción de acción de SCh.
C. Potenciación
Los anestésicos inhalados potencian el bloqueo neuromuscular (desflurano > sevo-
flurano > isoflurano > halotano > óxido nitroso), con probabilidad debido a los
efectos directos en los receptores posunión. La mayor concentración (concentra-
ción alveolar mínima) y la exposición más prolongada al medicamento potenciarán
el bloqueo neuromuscular en mayor grado. El medicamento intravenoso propofol

no tiene efecto sobre la transmisión neuromuscular.
Los anestésicos locales potencian los efectos de los BNM despolarizantes y no
despolarizantes, pero son insuficientes para acortar el tiempo de inicio de manera
significativa; sin embargo, la duración de acción de la mayoría de los BMN se
prolonga.
Los antibióticos de nueva generación tiene poca, o nula, propensión a prolongar
los efectos de los BNM. Los antibióticos más antiguos, como estreptomicina y neo-
micina, que se sabe deprimen la función neuromuscular, se utilizan en raras ocasio-
nes en la actualidad, y los aminoglucósidos tienen efectos limitados. No obstante,
la hipercarbia, la acidosis y la hipotermia pueden potenciar los efectos depresores
de los antibióticos en pacientes en estado crítico. En pacientes que reciben anti-
convulsivantes de modo agudo (fenitoína, carbamacepina), se potencia el bloqueo
neuromuscular, mientras la administración crónica disminuye de manera signifi-
cativa la duración de acción de los aminoesteroideos mientras tiene poco efecto
sobre los compuestos benzilisoquinolinas. Los antagonistas de los receptores beta
y de los canales de calcio tienen efectos insignificantes sobre los BNM, pero se ha
demostrado que efedrina, apresura el inicio de rocuronio, quizás al aumentar el
gasto cardiaco.
Los corticoesteroides, en particular cuando se administran en caso de enfer-
medad crítica por periodos prolongados en conjunto con bloqueo neuromuscular,
aumentarán de manera marcada el riesgo de miopatía (hasta 50% de los pacientes
bajo ventilación mecánica que reciben ambos medicamentos).
VI. Respuestas alteradas a los

bloqueadores neuromusculares
Múltiples factores afectan la farmacocinética de todos los medicamentos, incluidos
los BNM. La hipotermia intraquirúrgica prolonga la duración de los BNM al dismi-
nuir la sensibilidad de los receptores y la movilización de ACh, reduciendo la fuerza
de la contracción muscular y el metabolismo hepático y renal, así como la ruta de
degradación de Hofmann (prolongando la acción de los medicamentos benzilisoqui-
nolinas atracurio y cisatracurio).
El envejecimiento ocasiona un decremento del agua corporal total y de la con-
centración de albúmina en suero, lo cual reduce el volumen de distribución de los
BNM. La disminución de la función cardiaca, de la tasa de filtración glomerular y
del flujo sanguíneo hepático reducen la velocidad de eliminación de los BNM (en
especial los compuestos esteroideos pancuronio, vecuronio y rocuronio).
El desequilibrio ácido-base y electrolítico afecta la duración de acción de los
BNM, así como su metabolismo y eliminación. La hipokalemia potencia el blo-
queo no despolarizante y reduce la eficacia de las anticolinesterasas (neostigmina)
al antagonizar el bloqueo no despolarizante. La hipermagnesemia prolonga la
duración de acción de los BNM mediante inhibición de los canales de Ca2+ (tanto
presináptica como posinápticamente). La acidosis interfiere con los efectos de las
anticolinesterasas al revertir el bloqueo no despolarizante. La hipercarbia también
provoca acidosis e interfiere con el antagonismo de los BNM.
La disfunción orgánica (además de los cambios inducidos por el envejecimiento)
afecta todos los BNM. Todos los medicamentos con metabolismo hepático y renal
significativo (aminoesteroides) se afectará y su duración de acción se prolongará
por la disfunción hepática y renal. Por esta razón, los BNM de la clase de las benzi-
lisoquinolinas se prefieren en pacientes con disfunción orgánica (como en pacientes
con enfermedad crítica en la unidad de cuidados intensivos), debido a que la degra-
dación no enzimática de Hofmann depende menos de la función orgánica normal.
VII. Monitoreo del bloqueo neuromuscular

A. Monitoreo y razón riesgo-beneficio
La introducción de los BNM a la medicina clínica (curare en 1942 y succinilcolina
en 1949) ha facilitado avances importantes en la anestesiología. A pesar de los
tremendos avances logrados por los BNM, estos medicamentos tienen su propio
conjunto de complicaciones. Las reacciones alérgicas y la anafilaxia (con una inci-
dencia de 1 en 6 000 a 20 000 administraciones según el BNM), aunque raros, son
problemas significativos. El empleo de BNM sin la capacidad para asegurar la vía
aérea puede ser letal, y una minoría sustancial (de 30 a 40%) de los pacientes que
reciben BNM tiene debilidad neuromuscular residual posquirúrgica significativa
(denominada por error como curarización, pues el curare ya no se utiliza). Debido
a que se realizan más de 230 millones de cirugías mayores cada año en todo el
mundo, la cantidad de pacientes expuestos a complicaciones potenciales es enorme,
y el monitoreo es un problema importante respecto a la seguridad del paciente.
Aparte del costo de los monitores y la disponibilidad de desechables (electrodos)
relacionada, hay complicaciones potenciales importantes para monitorear la fun-
ción neuromuscular, por lo que la razón riesgo:beneficio favorece en gran medida al
monitoreo. Varias organizaciones anestesiológicas en diversas partes del orbe han
iniciado la publicación de lineamientos de la mejor práctica que incluyen monitoreo
neuromuscular de rutina.
B. Características de los estimuladores nerviosos y monitores neuromusculares
El monitoreo implica la estimulación de un nervio periférico y la evaluación de la
respuesta (contracción, o fasciculación) del músculo inervado. Los estimuladores
nerviosos se han utilizado por más de 60 años. En general son unidades portátiles
operadas por baterías que proporcionan el estímulo a través de cables conectados
a electrodos superficiales (cutáneos). Los estimuladores nerviosos (figura 11.5) no
deben confundirse con los monitores neuromusculares. Los monitores no sólo pro-
porcionan estimulación nerviosa, sino que además miden la respuesta muscular
evocada mediante diferentes tecnologías. Los monitores neuromusculares pueden
ser dispositivos portátiles operados por baterías o estar incorporados a las estacio-
nes de anestesia como unidades modulares. Los estimuladores nerviosos (y las uni-
dades de estimulación de los monitores neuromusculares) producen una gama de
Figura 11.5 Estimulador nervioso típico utilizado en la práctica clínica, el cual tiene los
siguientes modos de estimulación: fasciculación, tetania, doble estallido y tren de cuatro.
(http://www.medline.com/product/SunStim153-Plus-by-Sun-Medical/Machines/Z05-PF60828)
corrientes entre 0 y 70 mA. La corriente debe ser constante durante todo el impulso
(de por lo menos 100 μs para asegurar la despolarización de todas las terminaciones
nerviosas, pero ≤ 300 μs para evitar exceder el periodo refractario del nervio), y el
impulso debe tener una forma de onda cuadrada.
La corriente se entrega a través de los electrodos estimulantes superficiales (cutá-
neos) que tienen una interfaz de plata-cloruro de plata con la piel, lo cual reduce
su resistencia. Los electrodos superficiales se prefieren sobre los electrodos de aguja
transcutánea invasivos. El área de superficie conductora óptima es circular, con un
diámetro de 7 a 8 mm; esta área proporciona suficiente densidad de corriente para
despolarizar los nervios periféricos. La piel puede tener una resistencia muy elevada
(hasta 100 000 ohms) y “curar” la piel (colocar los electrodos sobre la piel limpia y
erosionada y permitir por lo menos 15 min para que el gel de cloruro de plata penetre la
dermis) disminuirá la resistencia cutánea por debajo de los 5 000 ohms y asegurar
la entrega de una corriente máxima constante.
C. Modalidades de monitoreo
Los primeros estimuladores nerviosos entregaban estímulos repetitivos únicos a fre-
cuencias entre 0.1 y 10 Hz. La respuesta muscular fue un ST por cada estímulo
(figura 11.6). La frecuencia de estimulación no puede ser > 0.1 Hz (un estímulo cada
10 segundos) debido a que puede ocurrir fatiga muscular. Para medir el grado de blo-
queo neuromuscular, la intensidad de la corriente se aumenta de modo progresivo
(antes de la administración de un BNM) de 0 mA en 5 a 10 pasos de mA. La ampli-
tud de la respuesta muscular evocada se grafica en el tiempo y tiene una forma sig-
moidea. Una vez que la amplitud de la respuesta muscular ya no aumenta a medida
que lo hace la intensidad de la corriente, la respuesta es máxima y la corriente
requerida se denomina corriente máxima. Aumentar el valor de la corriente 20%
por arriba del máximo asegura que todas las fibras en el músculo inervado se despo-
laricen, a pesar de los cambios de resistencia cutánea con el tiempo. Esta corriente
se denomina supramáxima. Debido a que el valor control inicial es necesario para
comparar la fuerza de contracción en el tiempo, esta modalidad (ST) tiene utilidad
clínica para determinar el inicio del bloqueo neuromuscular, no la recuperación.
La estimulación TOF se introdujo en la clínica en 1971 y consiste en cuatro estímu-
los ST secuenciales (nombrados T1, T2, T3 y T4) entregados a una frecuencia de 2
Hz (figura 11.7A,B). Cada tren se entrega cada 15 a 20 s. La razón TOF se calcula
al dividir la amplitud de T4 por la amplitud de T1. La razón TOF de control (antes
Fasciculación única (ST)
100%
%
1s
o
Resp
puesta
a
Respuesta
10 s
evo
ocada
evocada
Estímulo
TC T1 T1 T1 T1
Razón T1/TC = 1.0
Figura 11.6 Estimulación nerviosa de fasciculación única.

Tren de cuatro (TOF)
100%
Respuesta
evocada 500 ms
Estímulo (mA)
T1 T2 T3 T4
Tren de cuatro (TOF)
10
00%
100% Bloqueo
oqueo parcial
Blo pa
arcial
puestta
Respuesta 50%
%
ocada
a
evocada 500 ms
ms
Estímulo
mulo ((mA)
mA)
1
T1 T2 T3 T4
0.5
Razón T4/T1 = 0.5
B
Figura 11.7 A: Después de la estimulación de tren de cuatro (TOF), se observa una razón
TOF inicial (T4/T1 = 1.0). B: Después de la estimulación TOF, se nota depresión de la respuesta
a TOF (T4/T1 = 0.5) después de la administración de un bloqueador neuromuscular no des-
polarizante.
de la administración de un BNM) es 1.0 (100%). Durante un bloqueo no despolari-

zante parcial, la razón disminuye (se desvanece) a medida que aumenta el grado del
bloqueo. La TOF tiene múltiples beneficios sobre el monitoreo ST: a la estimulación
supramáxima, las amplitudes de T1 y ST son las mismas, por lo que la TOF no
requiere una medición inicial –todas las respuestas subsecuentes se miden entonces
como una fracción de T1. Al obtener las cuatro respuestas, en ocasiones el médico
es capaz de evaluar el grado de desvanecimiento de modo subjetivo gracias a medios
táctiles o visuales o, con mayor confianza, al contar el número de respuestas evoca-
das (fasciculaciones) de TOF (recuento TOF). Además, la razón TOF es consistente
a lo largo del intervalo de corrientes estimulantes, por lo que puede utilizarse para
medir el grado de recuperación neuromuscular en pacientes que se recuperan de la
anestesia (corrientes de 20 a 30 mA no se relacionan con el alto grado de malestar
de la estimulación supramáxima de 60 a 70 mA).
La estimulación tetánica (tetania) describe la estimulación repetitiva a una fre-
cuencia > 30 Hz (figura 11.8A,B). Debajo de este umbral, las estimulaciones nervio-
sas repetitivas provocan contracciones rápidas individuales. A frecuencias mayores
de 30 Hz, las respuestas musculares se fusionan en una contracción sostenida. La
Tetania (TET)
Sin bloqueo
Respuesta
evocada
A)
Estímulo (mA)
S1 50 Hz, 5 s S5
Razón
Ra
azón S5 /S1 (TET) = 1.0 1.0 1.0
Tetania (TET)
100% Bloqueo parcial
Respuesta
evocada 50%
Desvanecimiento de la contracción
A)
Estímulo (mA)
S1 50 Hz, 5 s S5
0.5
Razón
Ra
azón S5 /S1 (TET) = 0.5
0.5 0.5
B
Figura 11.8 A: Después de la estimulación tetánica, al inicio, no se observa desvanecimien-
to. B: Después de la estimulación tetánica, luego de la administración de un bloqueador
neuromuscular, se observa desvanecimiento (0.5). (S1, S5 = la razón entre la amplitud al final
del quinto segundo y la amplitud al inicio del primer segundo.)
contracción muscular voluntaria máxima es cercana a 60 Hz, de tal modo que las
frecuencias por encima de esta cifra son suprafisiológicas y pueden provocar des-
vanecimiento de la contracción muscular, incluso en ausencia de BNM. La tetania
¿ se ha estudiado de manera extensa para duraciones de 5 s, por lo cual los médicos

siempre deben utilizar duraciones de 5 s para evaluar la función neuromuscular.
Cuando se examinan durante el bloqueo no despolarizante parcial, la elevada fre-
Sabía que... cuencia de la estimulación tetánica causará un aumento temporal de la cantidad de
ACh liberada, por lo que las respuestas subsecuentes aumentarán de modo tran-
El desvanecimiento
sitorio (periodo de PPT). Dependiendo de la frecuencia tetánica, este periodo de
de TOF en respuesta
a los NMBA no respuestas potenciadas puede durar de 1 a 2 min después de 5 s, tetania de 50 Hz,
despolarizantes o 3 min después de la tetania de 100 Hz. La respuesta a la estimulación durante el
corresponde al de la periodo de PPT puede utilizarse para evaluar el grado de bloqueo cuando no hay
estimulación tetánica. respuestas a la estimulación TOF (es decir, cuando el recuento TOF es 0).
El recuento postetánico (RPT), utilizado durante periodos de bloqueo profundo,
consiste en un estímulo tetánico de 50 Hz en 5 s, seguido 3 s después por una serie
de 15 a 30 ST a una frecuencia de 1 Hz (figura 11.9). La cantidad de fasciculaciones
Recuento postetánico (RPT)
Respuesta
Sin respuesta TOF ni tetánica
evocada
3s
0
1 2 3 4
Estímulo (mA)
TOF
50 Hz, 5 s
Tetania
ST a 1/s
RPT = 4
¿
Sabía que...
Figura 11.9 Recuento postetánico (RPT). La cantidad de fasciculaciones postetánicas tiene Tanto la evaluación
una relación inversa con el grado de bloqueo neuromuscular. visual como la
táctil (subjetiva) del
postetánicas es inversamente proporcional a la profundidad del bloqueo: a menos desvanecimiento de
fasciculaciones postetánicas, más profundo el bloqueo. Desde una profundidad de la estimulación TOF
no pudieron reconocer
bloqueo de RPT igual a 1 hasta la recuperación a un recuento de TOF de 1, los
grados significativos de
BNM de acción intermedia requieren 20 a 30 min.4 Al entregar dos (en vez de bloqueo residual (cuando
cuatro) estímulos intensos (estallidos minitetánicos) separados por 0.75 s, las dos la razón TOF es > 0.40).
respuestas fusionadas pueden evaluarse como una comparación directa en lugar
de comparar las cuatro respuestas de TOF con la primera. Esta modalidad se
denomina estimulación de estallido doble (DBS3,3, por sus siglas en inglés) (figura
11.10A,B). Los números 3,3 significan que cada estallido contiene tres estímulos a
¿
una frecuencia de 50 Hz. Debido a que dos estallidos individuales son tetánicos en Sabía que...
frecuencia, es necesario un periodo de recuperación más prolongado entre estimu-
laciones DBS sucesivas (20 s). Utilizando DBS de manera subjetiva, los médicos son Incluso el estudio
utilizado con frecuencia
capaces de detectar el desvanecimiento cuando TOF es < 0.60, una mejora sobre el
de elevación cefálica de
desvanecimiento de TOF detectado de modo subjetivo. La relación entre la razón 5 s tiene el mismo poco
TOF y la razón DBS3,3 es lineal e idéntica entre 0.0 y 1.0 Para incrementar aún más valor predictivo que
la capacidad para detectar pequeños grados de desvanecimiento, otro patrón de otras pruebas clínicas
DBS sólo utiliza dos estímulos minitetánicos en el segundo estallido. Esto se deno- (VPP ≤ 0.5). La mayoría de
mina DBS3,2 y la razón control inicial DBS3,2 es 0.8 cuando la razón TOF y la razón los voluntarios fue capaz
DBS3,3 son de 1.0. de mantener la elevación
cefálica por > 5 s con una
D. Registro de la respuesta razón TOF de 0.5.
¿
Se cuenta con diferentes modalidades para evaluar el grado de bloqueo neuro-
muscular: evaluación subjetiva y objetiva.4,5 También hay diferentes tecnologías
para medir la respuesta evocada (evaluación objetiva). La valoración clínica se
ha fomentado por décadas; las pruebas como la fuerza de agarre, la capacidad Sabía que...
vital, el volumen corriente o la elevación de la pierna son notablemente precarias
para detectar la relajación residual. De hecho, ninguna de estas pruebas tiene un Se estima que la
valor predictivo positivo para la detección de relajación por arriba de 0.5. La mejor mortalidad posquirúrgica
prueba clínica, la habilidad para resistir la remoción de una hoja lingual de entre se incrementa 90 veces
los dientes apretados, no puede utilizarse en pacientes cuyas tráqueas aún están si los pacientes tienen
intubadas. parálisis residual que
Durante décadas, los investigadores han demostrado que sin importar el BNM uti- requiere reintubación
traqueal imprevista y
lizado, más de 40% de los pacientes manejados intraquirúrgicamente mediante cri-
cuidados intensivos
terios clínicos o evaluación subjetiva tuvieron parálisis residual (TOF < 0.90) cuando posquirúrgicos.
se valoraron de modo objetivo en la unidad de cuidados agudos posanestesia.6 Dado
Doble estallido (DBS3,3)

100% Sin bloqueo
Respuesta
evocada
Hz
50 Hz H
50 Hz
750 ms
o (mA)
Estímulo
D1 D2
1.0 1.0
Razón D2 /D1 = 1.0
0
Doble estallido (DBS3,3)
100% Bloqueo parcial
Respuesta 50%
evocada
50 Hzz 50 Hz
750 ms
Estímulo
o (mA)
D1 D2
0.5 0.5
Razón D2 /D1 = 0.5
B
Figura 11.10 A: Estimulación de doble estallido (DBS3,3). B: Razón de la estimulación de

doble estallido (DBS3,3) = 0.5.
que las complicaciones pulmonares posquirúrgicas son más o menos comunes en

pacientes con bloqueo neuromuscular residual, el monitoreo objetivo de la adecua-
ción de la reversión antes de la extubación traqueal se recomienda de modo enfático.
La electromiografía (EMG) es uno de los métodos más antiguos para medir la
transmisión neuromuscular. Para el monitoreo EMG, se estimula un nervio perifé-
rico (por lo general el nervio cubital) mediante electrodos superficiales (cutáneos),
y se mide el potencial de acción generado en el músculo inervado (PAM). La medi-
ción de la respuesta evocada implica el área bajo la curva del potencial de acción
muscular, la amplitud pico-a-inicio, o la amplitud pico-a-pico de la señal.
La aceleromiografía (AMG) ha sido el método clínico utilizado con mayor fre-
cuencia para medir la función muscular en las últimas dos décadas (figura 11.11).
La AMG consiste en un acelerómetro montado sobre un músculo en movimiento
(el más usual es el pulgar) que mide la aceleración en respuesta a la estimulación
nerviosa (el nervio cubital). Aunque es el monitor utilizado con mayor frecuencia,
tiene varias limitaciones importantes que evitan que se conviertan en el estándar de
atención. El ajuste de AMG puede ser simple, pero consume bastante tiempo, si se
realiza de modo adecuado. Debe permitirse el movimiento libre del pulgar durante la
cirugía y el movimiento del brazo puede cambiar el vector de aducción del pulgar, y
Adaptador del pulgar
Termistor para
temperatura
Electrodos
estimuladores
Monitor
neuromuscular
Figura 11.11 Acelerómetro en posición (entre el pulgar y el dedo índice) para monitorear la
respuesta a la estimulación del nervio cubital del músculo del pulgar y enviar información
al monitor. Se incluye un termistor para asegurar la consistencia de la medición de la tem-
peratura durante los periodos de medición.
requerir recalibración. Los monitores AMG no pueden utilizarse en procedimientos

que requieren que los brazos estén plegados bajo los campos quirúrgicos. Durante
la recuperación del bloqueo neuromuscular, la razón TOF puede alcanzar 140% del
inicial, introduciendo un error de 40% en el cálculo inicial. Los modelos más nove-
dosos utilizan vectorización bidimensional e incluso triaxial para mejorar la consis-
tencia y la confiabilidad, pero la mayoría del resto de sus limitaciones permanece.
E. Sensibilidad muscular diferencial
Desde hace tiempo se sabe que los BNM no afectan todos los músculos al mismo
tiempo ni producen la misma profundidad de relajación. También es importante
notar que los BNM se administran para producir buenas condiciones de intubación,
parálisis de cuerdas vocales, relajación de los músculos abdominales, o la inmovili-
dad diafragmática. Aun así, los músculos laríngeos, los músculos abdominales y el
diafragma no se monitorean. La comprensión de la relación entre la respuesta de los
diferentes músculos y los efectos de los BNM tiene importancia clínica.
El PAM es el que se monitorea con mayor frecuencia (subjetiva u objetiva).
Siendo un músculo periférico, el tiempo de inicio en el PAM es más prolongado que
en músculos centrales, donde el flujo sanguíneo (y la llegada de medicamento) es
mayor. Al mismo tiempo, el PAM es más sensible a BNM no despolarizantes, por
lo que la recuperación se retrasa en comparación con los músculos centrales (dia-
fragma, músculos laríngeos). Incluso el monitoreo de músculos periféricos similares
puede inducir error: la estimulación del nervio cubital produce flexión del meñique,
así como contracción del PAM. Sin embargo, la recuperación de la contracción del
¿
meñique ocurre con mayor rapidez que en el PAM, por lo que tomar una decisión Sabía que...
clínica basada en la recuperación del meñique sobrestimará el grado de recupera-
ción en cualquier otro sitio. El músculo de la ceja, el
corrugador superciliar,
Cuando no se dispone de los brazos del paciente para monitoreo intraquirúrgico,
tiene un tiempo similar
los médicos monitorearán los músculos faciales: inervación del nervio facial y eva- de recuperación que los
luación de las contracciones de los músculos oculares, ya sea el orbicular del ojo, o aductores laríngeos.
el corrugador superciliar. No obstante, el periodo de recuperación no es el mismo
para estos dos músculos faciales: el orbicular del ojo mueve el párpado y es similar
en tiempo al PAM.
Colocación de los electrodos

Para monitorear el PAM, se colocan los electrodos estimulantes a lo largo del ner-
vio cubital sobre la superficie volar del antebrazo. El electrodo distal (negativo) se
coloca 2 cm proximal al pliegue de la muñeca y el electrodo proximal (positivo)
se coloca a lo largo del nervio cubital, 3 a 4 cm proximal al electrodo negativo.
Una práctica clínica común es colocar los electrodos estimulantes en el rostro y
monitorear el músculo palpebral (orbicular del ojo). La colocación inadecuada de
los electrodos en la sien y la mandíbula provoca estimulación muscular directa y
una valoración falsa de la recuperación neuromuscular. De hecho, la práctica clínica
actual de monitoreo de los músculos oculares ha demostrado un aumento de cinco
veces del riesgo de parálisis residual posquirúrgica.7 La colocación de los electrodos
estimulantes justo lateral al ojo o a lo largo del arco cigomático, como se realiza
habitualmente, puede activar otros músculos faciales y confundir la valoración. El
nervio facial se estimula mejor en la porción anterior de la apófisis mastoides, donde
el nervio sale del cráneo, con el segundo electrodo por delante de la oreja. No obs-
tante, incluso con la colocación óptima de los electrodos puede provocarse respuesta
muscular a pesar del bloqueo completo debido a estimulación muscular directa.
La estimulación del nervio tibial posterior a lo largo del maleolo medial produce
contracción flexora del primer ortejo, que tiene un tiempo similar al PAM.
F. Aplicaciones clínicas
El conocimiento del lapso de inicio, duración y recuperación del bloqueo neuro-
muscular de los BNM es importante para la atención óptima. Para evaluar la calidad
de las condiciones de intubación, es fundamental monitorear los músculos centrales
(o músculos periféricos con una evolución similar a los músculos centrales). Cuando
la dosis de BNM no despolarizante es lo suficiente grande para compensar la resis-
tencia relativa de los músculos centrales, el inicio en los músculos laríngeos será más
rápido en el PAM debido al mayor flujo sanguíneo (y entrega farmacológica).
Un desafío clínico especial es el caso de que la cirugía requiera un grado pro-
fundo de bloqueo intraquirúrgico. Esto puede lograrse con dosis mayores de BNM
no despolarizantes, pero a expensas de la prolongación marcada del bloqueo y el
aumento de la probabilidad de bloqueo neuromuscular residual y sus complicacio-
nes. Si es necesario un grado de bloqueo que evite el movimiento diafragmático, la
profundidad del bloqueo puede monitorearse con RPT –un RPT de 1 o 2 debe ser
suficiente para la mayoría de las cirugías. En contraste, la recuperación espontánea
de por lo menos un recuento TOF de 2 o 3 debe haber ocurrido antes de intentar la
reversión farmacológica con anticolinesterasas.
Los pacientes manejados con bloqueo intraquirúrgico profundo se encuentran
en riesgo particular de parálisis residual posquirúrgica, que se relaciona con un mayor
riesgo de aspiración silenciosa, hipoxemia, necesidad de reintubación y estancia
prolongada en la unidad de cuidados posanestesia.5 Estudios recientes han demos-
trado una reducción significativa de la capacidad vital forzada y del flujo espiratorio
máximo en la unidad de cuidados posanestesia que han recibido reversión farmaco-
lógica con anticolinesterasas y se consideraron listos para extubación traqueal.
VIII. Reversión del bloqueo neuromuscular

A. Anticolinesterasas
Bloquear la degradación de ACh por la AChAsa ocasiona un aumento de la reserva
disponible de ACh en la hendidura sináptica y mejores posibilidades de competir
con el BNM no despolarizante, lo que causa transmisión normal. Se cuenta con tres
inhibidores de AChAsa para uso clínico (anticolinesterasas): neostigmina, edrofo-

nio y piridostigmina. Su duración de acción, en dosis equivalentes, es similar (60 a
120 min), pero el inicio de acción es más rápido para el edrofonio, intermedio para
¿
la neostigmina y el más prolongado para la piridostigmina. Debido a que el edrofo- Sabía que...
nio es incluso menos efectivo para revertir el bloqueo profundo que la neostigmina,
se utiliza en raras ocasiones. La neostigmina es la anticolinesterasa que se utiliza No se recomienda
aumentar la dosis de
con mayor frecuencia en la actualidad.
neostigmina a más
Todos los inhibidores de colinesterasa, incluida la neostigmina, bloquean la de 70 μg/kg is. Esta dosis
AChAsa en todas las sinapsis colinérgicas, por lo que tienen efectos parasimpati- puede inducir disfunción
comiméticos significativos. Por esta razón, en general se coadministran con glico- neuromuscular. Al
pirrolato (preferido por su inicio de acción similar a neostigmina) o con atropina momento en que
(que tiene un inicio más rápido de taquicardia similar a edrofonio y cruza la barrera la recuperación de la
hematoencefálica). Todos los inhibidores de colinesterasa con compuestos cuaterna- función neuromuscular
es casi completa, la
rios y no cruzan la barrera hematoencefálica. La neostigmina, como medicamento administración de incluso
para reversión, tiene un efecto techo y puede estar limitado en su capacidad para dosis pequeñas de
revertir el bloqueo neuromuscular más allá de la función neuromuscular equivalente neostigmina (30 μg/kg)
a una razón TOF de 0.6.8 puede producir colapso
de las vías respiratorias
B. Factores que afectan la reversión de neostigmina superiores y disminución
La velocidad de recuperación asistida por neostigmina depende de varios factores. de la actividad del
Cuando se administra en un grado profundo de bloqueo, como RPT de 1 o 2, la músculo geniogloso,
duración de la reversión inducida por neostigmina puede ser > 50 a 60 min. En con- haciendo susceptible al
traste, cuando se administra con un recuento de TOF de 4, la reversión a un TOF paciente a la aspiración.
> 0.90 puede sólo tardar de 15 a 20 min (aunque puede tardar hasta 60 a 90 min, en
especial en presencia de anestésicos volátiles). Sin importar cuando se administre, la
reversión inducida por neostigmina siempre es más rápida que la recuperación espon-
tánea. Las dosis más grandes de neostigmina también serán más eficaces que dosis
menores al afectar la reversión del bloqueo neuromuscular, dentro de los intervalos
de dosificación en los cuales neostigmina es eficaz (a dosis menores que el máximo de
70 μg/kg). Aunque no hay diferencias en la velocidad de recuperación inducida por
neostigmina entre los BNM no despolarizantes de acción intermedia, la reversión se
prolonga cuando se utiliza con medicamentos de acción prolongada, como pancu-
ronio. La edad también afecta la velocidad de reversión inducida por neostigmina,
siendo más rápida (y quizás más completa) en niños que en adultos y más lenta en
personas de edad avanzada. Por último, los medicamentos y condiciones que poten-
cian el efecto de los BNM no despolarizantes también prolongarán la recuperación
inducida por neostigmina: anestésicos volátiles, antibióticos aminoglucósidos, mag-
nesio, opioides (debido a la hipercarbia y la acidosis que inducen) y la hipotermia.
C. Neostigmina: otros efectos
La neostigmina (y las demás anticolinesterasas) inducen estimulación vagal, por
lo que en general se coadministran medicamentos anticolinérgicos. La atropina
tiene un inicio más rápido que la glicopirrolato, produce mayor taquicardia y cruza
la barrera hematoencefálica. Por estas razones, en general se elige glicopirrolato.
Tiene un inicio más lento e induce menos respuesta taquicárdica y por estas razones
se prefiere en pacientes cardiacos. Otros efectos colaterales de neostigmina incluyen
aumento de salivación y motilidad intestinal; aunque los medicamentos anticolinér-
gicos son eficaces para prevenir la salivación, sus efectos sobre la motilidad intes-
tinal son limitados. Varios metaanálisis recientes sobre los efectos de neostigmina
sobre la náusea y el vómito posquirúrgicos no han sido capaces de demostrar una
conexión de modo concluyente.
D. Uso clínico
Cuando la profundidad del bloqueo es grande (RPT de 1 o 2), no debe adminis-
trarse neostigmina. Cuando la recuperación espontánea es evidente (recuento TOF
de 2 o 3), puede considerarse una dosis completa, aunque la administración de

50 μg/kg una vez que el recuento TOF es de 4 podría inducir una recuperación
más rápida y completa. Cuando TOF parece no tener desvanecimiento por medios
subjetivos (o una vez TOF medido es 0.4 y mayor), se recomienda una pequeña
dosis de neostigmina (20 μg/kg). Si el TOF medido por medios objetivos es de 0.9
o mayor, no debe administrarse neostigmina.5 La reversión rutinaria con AChAsa
no excluye la debilidad residual significativa y, por ello, se recomienda para moni-
torear el bloqueo de modo objetivo hasta que TOF sea > 0.90.
E. Medicamentos de unión selectiva a relajantes: sugammadex
El sugammadex es una γ-ciclodextrina que se ha desarrollado como un medicamento
de unión selectiva9 y en la actualidad no está disponible para uso clínico en Estados
Unidos. Tiene una cavidad central que encapsula perfectamente el núcleo esteroideo
de los BNM esteroideos de acción intermedia (rocuronio > vecuronio >> pancuronio
>> pipecuronio) pero no tiene afinidad por cualquiera de los otros BNM despolari-
zantes o no despolarizantes. La unión a rocuronio es en extremo ajustada, sin diso-
ciación con relevancia clínica. La unión a vecuronio es un tercio de lo ajustado, pero
debido a que la dosis equivalente de vecuronio tiene una sexta parte de la cantidad
de moléculas que el rocuronio, la eficacia de la reversión es similar para ambos medi-
camentos. La afinidad del pancuronio (y el pipecuronio) puede ser demasiado baja
para intentar la reversión con sugammadex. Los complejos sugammadex-rocuronio
se excretan a través de los riñones, con una vida media de eliminación de 100 min.
En la actualidad, se recomienda esperar 24 h para la administración repetida de
rocuronio después de la reversión de BNM con sugammadex. No obstante, estudios
recientes sugieren que la readministración más temprana de rocuronio puede ser
aceptable si no se han utilizado dosis altas de sugammadex.
Uso clínico, efectos colaterales y seguridad
El sugammadex no tiene actividad biológica y no tiene afinidad por cualquiera de
los receptores conocidos; por lo tanto, carece de efectos colaterales hemodinámicos
y sobre la coagulación. El sugammadex se ha comercializado en Europa desde 2009
sin cambios en su perfil de seguridad.
Algunos estudios han sugerido que las dosis altas de rocuronio para IISR y la
reversión inducida por sugammadex pueden proporcionar manejo del bloqueo
neuromuscular casi ideal sin efectos colaterales significativos. En los pacientes con
obesidad mórbida, la dosis de sugammadex se ha calculado con base en el peso
corporal ideal más 40%. Cuando se utiliza en pacientes obesos en dosis subópti-
mas de 1 a 2 mg/kg, se ha informado reparálisis. Es importante señalar que si no se
utilizan monitores neuromusculares, se corre el riesgo de debilidad residual signifi-
cativa, incluso con la administración de sugammadex de 2 a 4 mg/kg. Por ello, se
recomienda ampliamente monitorear la función neuromuscular para determinar la
dosis apropiada de sugammadex y minimizar el riesgo de bloqueo residual.
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dence-based review. Core Evid. 2013;8:57-67.
208 Fundamentos de anestesia clínica
Preguntas
1. La liberación de “paquetes” de acetilcolina C. El gradiente de concentración plasma/
se antagoniza por: biofase
A. Hipercalcemia D. Una menor ED50
B. Hipermagnesemia
7. Por sus efectos directos sobre los receptores
C. Hipokalemia
posunión, ¿cuál de los siguientes medica-
D. Hiponatremia
mentos inhalados potencia los efectos de
2. Por clínica, la potencia de los bloqueadores rocuronio en mayor grado?
neuromusculares se expresa como: A. Sevoflurano
A. ED50 B. Desflurano
B. ED95 C. Isoflurano
C. RI 25–75 D. Óxido nitroso
D. Duración de la administración farma-
8. La administración de metilprednisolona
cológica hasta la recuperación de TOF
(500 mg) a un hombre de 70 kg con sep-
TOF > 0.9
sis en la unidad de cuidados intensivos que
3. Un bloqueo fase II con succinilcolina presenta además recibe vecuronio para su manejo
las siguientes características, EXCEPTO: ventilatorio provocará:
A. Desvanecimiento con la estimulación A. Aumento del riesgo de miopatía
repetitiva B. No tiene efecto sobre la incidencia de
B. Potenciación postetánica miopatía
C. Reversión por una anticolinesterasa C. Disminución del riesgo de miopatía
D. Desvanecimiento a una supresión de D. No ocurre con rocuronio
doble estallido 3,3
9. Una paciente de 80 kg se sometió a colecis-
4. La profilaxis más eficaz para las mialgias tectomía laparoscópica con propofol/sevo-
posuccinilcolina es: flurano/rocuronio. TOF es ≥ 0.90. Presenta
A. Antiinflamatorios no esteroideos signos para extubación del tubo endotra-
B. Pretratamiento con un relajante muscu- quea. Su manejo incluye:
lar no despolarizante A. Neostigmina 2.5 mg más 1.0 mg glico-
C. Hidrocortisona pirrolato
D. Lidocaína B. Neostigmina 5 mg más 1.0 mg glicopi-
rrolato
5. Una mujer de 200 kg se programa para lapa-
C. Edrofonio 20 mg
rotomía exploratoria por obstrucción intes-
D. No está indicada la reversión de rocu
tinal. Su plan de manejo requiere utilizar
ronio
inducción/intubación de secuencia rápida
(IISR). La dosis adecuada de succinilcolina 10. Se decide administrar un anticolinérgico a un
para esta paciente se calcula con base en: paciente que ha recibido un anestésico gene-
A. Peso corporal ideal ral con pancuronio para relajación muscular.
B. Peso corporal real ¿Cuál medicamento para reversión es más
C. Índice de masa corporal adecuado administrar con glicopirrolato?
D. ([Peso corporal ideal] + [Peso corporal A. Edrofonio
real])/2 B. Piridostigmina
C. Neostigmina
6. El inicio de acción de los relajantes muscu-
D. Fisostigmina
lares no despolarizantes se explica, en
parte, por:
A. La potencia
B. Una mayor ED95
12 Anestésicos locales
Francis V. Salinas
Los anestésicos locales son una clase de medicamentos que inhiben de modo transi-
torio y reversible la conducción de impulsos neurales sensitivos, motores y autonó-
micos. En el ámbito clínico, los anestésicos locales se utilizan principalmente para
proporcionar anestesia o analgesia perioperatoria. En este capítulo se presenta el
mecanismo de acción de los anestésicos locales, las propiedades fisicoquímicas que
determinan su farmacología clínica, las aplicaciones clínicas y el potencial tóxico.
La anatomía y fisiología relevantes de los nervios periféricos se revisa de manera
breve, con información más detallada, en el capítulo 4. En los capítulos 21 y 31 se
encuentran las aplicaciones clínicas comunes de los anestésicos locales.
I. Mecanismo de acción de los anestésicos locales

A. Anatomía de los nervios
La neurona es la unidad funcional básica responsable de la conducción de los impul-
sos neurales. De manera típica, consiste en un cuerpo celular unido a varias ramifica-
ciones (dendritas) y un solo axón que transmite los impulsos neurales hacia y desde
el cuerpo celular (figura 12.1A). Los axones son cilindros de axoplasma incluidos
dentro de una membrana celular bicapa lipídica embebida de varias proteínas, que
incluyen canales de sodio regulados por voltaje (Na+; VGNa). Las células gliales (oli-
godendrocitos en el sistema nervioso central [SNC] y las células de Schwann en el
sistema nervioso periférico) tienen una relación estrecha con las neuronas y la fun-
ción de dar soporte, aislar y nutrir a los axones. Una fibra nerviosa está compuesta
por un axón, su célula glial relacionada y el tejido conectivo endoneural circundante.
Las fibras nerviosas periféricas están organizadas dentro de tres capas de tejido
conectivo (figura 12.1B). Las fibras nerviosas individuales están rodeadas inmedia-
tamente por endoneuro, que consiste en tejido conectivo delicado que consta de
células de Schwann y fibroblastos junto con capilares. Una capa densa de tejido
conectivo colágeno, el perineuro, recubre haces de fibras nerviosas en un fascículo.
En el aspecto funcional proporciona una barrera efectiva contra la penetración de
sustancias extrañas a las fibras nerviosas. El epineuro también es una capa de tejido
conectivo denso que rodea y recubre haces de fascículos juntos dentro de una vaina
cilíndrica con estructura similar a un cable coaxial. Una capa adicional de tejido
209
Núcleo
Célula de Schwann
única que contiene
varias fibras nerviosas
Dendritas no mielinizadas
Región
no mielinizada
Cuerpo celular
Núcleo
Axón
Internodo
mielinizado
Núcleo de célula
de Schwann
Mielina
A Axón
Nervio
Epineuro
Perineuro
Fibra nerviosa periférica

(mielinizada)
Vasos sanguíneos que irrigan Fascículo

el nervio (vasa nervorum) Endoneuro
Vaina de mielina formada

por células de Schwann
B Axón
Figura 12.1 A: Representación de una neurona y axones mielinizado y no mielinizado. La neurona consiste en un
cuerpo celular (soma), dendritas y un axón. Las fibras nerviosas mielinizadas tienen una vaina compuesta por una se-
rie continua de neurolema (derivado de las células de Schwann) que rodean el axón y forman una serie de segmentos
de mielina. Múltiples fibras nerviosas no mielinizadas están recubiertas individualmente dentro de un solo neurolema
que no produce mielina. B: La disposición de las capas de tejido conectivo perineural en un nervio representativo.
Los nervios periféricos consisten en haces de fibras nerviosas, capas de tejido conectivo (endoneuro, perineuro y
epineuro) que las unen y vasos sanguíneos relacionados (vasa nervorum) que los irrigan. Todos menos los nervios
periféricos más pequeños están dispuestos en haces llamados fascículos.
12 Anestésicos locales 211
Tabla 12.1 Clasificación de las fibras nerviosas periféricas

Clasifica- Velocidad de Susceptibilidad
ción de Diámetro Mielini- conducción Localización a anestésicos
la fibra (mm) zación (m/s) anatómica Función locales
Aa 6-22 Sí 30-120 Eferente a los mús- Motora ++

culos
Ab 6-22 Sí 30-120 Aferente de la piel y Tacto y propiocep- ++
las articulaciones ción
Ag 3-6 Sí 15-35 Eferente a los Tono muscular ++++
husos musculares
Ad 1-4 Sí 5-25 Aferente sensitivo Dolor distintivo, +++
bien localizado
(rápido), tempera-
tura fría, tacto
B 3 Sí 3-15 Simpático pregan- Autonómica ++
glionar
C 0.3-1.3 No 0.7-1.3 Aferente sensitivo, Autonómica, tem- +
simpático pos- peratura caliente,
ganglionar tacto, y dolor
difuso (lento)
+ (menos susceptible); ++, +++, ++++ (más susceptibles) al bloqueo de conducción.
conectivo que forma la vaina paraneural recubre los nervios periféricos. En con-
junto, estas capas de tejido ofrecen protección a los nervios periféricos, pero además
representan una barrera importante para la difusión pasiva de los anestésicos locales
hacia la membrana celular axonal.
Los nervios periféricos son nervios mixtos que contienen fibras nerviosas tanto
aferentes como eferentes que son mielinizadas o no mielinizadas (figura 12.1A). La
membrana celular (neurolema) de las células de Schwann envuelve los axones. Las
fibras nerviosas no mielinizadas consisten en múltiples axones que están envueltos
simultáneamente por el neurolema de una sola célula de Schwann. Los canales de
sodio regulados por voltaje (VGNa) tienen una distribución uniforme a lo largo
del axón completo de las fibras nerviosas no mielinizadas. En contraste, la fibra
nerviosa mielinizada está envuelta de modo segmentado por una vaina de mielina
derivada de una serie continua de neurolema que se envuelve de manera concén-
trica alrededor de un solo axón. Las regiones especializadas, conocidas como nodos
de Ranvier, donde se concentran los VGNa a lo largo de los axones de las fibras
nerviosas mielinizadas, forman interrupciones periódicas en la vaina de mielina. A
lo largo de los axones mielinizados, la conductancia de Na+ se restringe a los nodos
de Ranvier. Esto permite la propagación de los potenciales de acción en saltos de un
nodo al siguiente mediante conducción saltatoria, que refuerza de manera significa-
tiva la velocidad de la transmisión de señales (tabla 12.1).
B. E
lectrofisiología de la conducción neural y canales
de sodio regulados por voltaje
Las neuronas mantienen un potencial de membrana en reposo cercano a los −60 a
−70 mV. La bomba de Na+−K+ (sodio-potasio) cotransporta de manera activa tres
iones Na+ fuera de la célula por cada dos iones K+ hacia dentro de la célula. Esto
crea un gradiente de concentración electroquímico a través de la membrana celu-
lar semipermeable. El desequilibrio iónico resultante favorece el movimiento de los
iones Na+ hacia dentro de la célula y de los iones K+ fuera de la misma. Sin embargo,
a pesar del gradiente de concentración para ambos iones, la membrana celular en
reposo es relativamente más permeable a los iones K+. Esto facilita un eflujo pasivo
neto de iones K+ fuera de la célula y deja un exceso neto relativo de iones con carga
negativa (polarizado) dentro del axoplasma.
Los impulsos nerviosos se conducen a lo largo de los axones como potenciales de
acción, que son despolarizaciones transitorias de la membrana iniciados por varios
estímulos mecánicos, químicos o térmicos. La despolarización está mediada principal-
mente por el influjo intracelular rápido de iones Na+ que fluyen hacia el gradiente elec-
troquímico a través de los VGNa. Los VGNa abarcan la membrana axonal y constan de
una subunidad α y una o dos subunidades β auxiliares variables. La subunidad α forma
el poro conductor de iones de los VGNa y comprende cuatro dominios homólogos
(I a IV), cada uno de los cuales tiene seis segmentos transmembrana α helicoidales. Las
asas que enlazan los segmentos S5 y S6 de las hélices α de cada uno de los cuatro domi-
nios se localizan fuera de la célula, extendiéndose hacia dentro para formar la sección
más estrecha del poro del canal. Se piensa que proporcionan su selectividad iónica.
Al potencial de membrana en reposo, el poro del canal se encuentra en su confor-
mación de reposo (cerrado). A la despolarización inicial, el movimiento de los segmen-
tos S1-S4 que perciben voltaje provoca un reacomodo del segmento S6. Esto provoca
la activación (abertura) del poro del canal, que induce un incremento súbito de la
permeabilidad a iones Na+. La rápida corriente resultante de Na+ hacia dentro activa y
abre VGNa adicionales. Esto acelera la despolarización hasta alcanzar un potencial de
membrana umbral, lo que desencadena un potencial de acción. Durante la fase de des-
polarización, la corriente de Na+ hacia dentro fluye en dirección del axoplasma y se
disemina hacia la membrana celular adyacente (inactiva), lo cual provoca una onda de
despolarización secuencial (y el potencial de acción) que se propaga a lo largo del
axón. Pese a que la onda de despolarización se extiende desde el área inicial de excita-
ción en ambas direcciones, la membrana recién activada detrás del impulso es refrac-
taria de modo temporal a la despolarización subsecuente. Por ello, la propagación del
impulso es unidireccional. Los VGNa activados se inactivan en un lapso de milisegun-
dos por un cambio conformacional adicional. Esto da paso a la unión del asa citoplás-
mica localizada entre los dominios III y IV hacia la abertura citoplásmica de los VGNa
para formar la compuerta de inactivación rápida. La compuerta de inactivación rápida
funciona como una partícula bloqueadora intracelular que se pliega hacia y bloquea
el poro del canal. Este proceso de inactivación rápida es necesario para la activación
repetitiva de los potenciales de acción en los circuitos neurales y para controlar la
excitabilidad de las neuronas. La repolarización ocurre debido a una combinación de
un decremento progresivo de la fuerza impulsora para la corriente de Na+ hacia den-
tro y la inactivación de los VGNa. Además, la despolarización de membrana activa
de manera simultánea los canales de K+ regulados por voltaje. Esto ocasiona una
corriente positiva de iones K+ hacia fuera que, en conjunto con la inactivación de los
VGNa, regresa con el tiempo la membrana axonal hacia o justo por arriba (hiperpola-
rización) de su potencial de membrana en reposo. En resumen, las corrientes positivas
hacia dentro, mediadas por los iones Na+, despolarizan la membrana, y en contraste,
las corrientes positivas hacia fuera, mediadas por iones K+, repolarizan la membrana.
C. Canales de sodio regulados por voltaje e interacciones con anestésicos locales

Los anestésicos locales actúan en la membrana axonal al unirse a una región espe-
cífica dentro de la subunidad α. Esto evita la activación de VGNa, lo cual inhibe
la corriente de Na+ hacia dentro y media la despolarización de la membrana. El
sitio de unión para los anestésicos locales se encuentra dentro del poro del canal y
está formado por residuos aminoácidos en los segmentos S6 de los dominios I, III
y IV. El sitio de unión puede alcanzarse por dos vías: desde la región intracelular
del poro del canal (ruta hidrofílica) o lateralmente desde dentro de la membrana
lipídica (ruta hidrofóbica). A medida que aumenta la cantidad de anestésico local
administrado, un porcentaje creciente de VGNa se une a los anestésicos locales, con
lo que se inhibe la corriente de Na+ hacia dentro. De manera subsecuente, se ate-
núa la velocidad de despolarización (en respuesta a la estimulación), lo cual evita
¿
alcanzar el potencial de membrana umbral. En consecuencia, lograr un potencial Sabía que...?
de acción se vuelve cada vez más difícil. Con una cantidad suficiente de VGNa
unidos a anestésico local, ya no puede generarse más un potencial de acción y se Los anestésicos locales
no sólo previenen la
bloquea la propagación del impulso. La unión de un anestésico local a VGNa no
propagación de los
altera el potencial de membrana en reposo ni afecta el potencial umbral. impulsos nerviosos al
Los anestésicos locales se unen con mayor avidez a VGNa en las conformacio- adherirse a los sitios de
nes activadas (abierta) e inactivada (el poro del canal está abierto pero cerrada unión en los canales
por el movimiento de la compuerta de inactivación). La diferencia en la afinidad de sodio regulados por
de unión se atribuye a la diferencia en la disponibilidad de las dos rutas para que voltaje en la membrana
el anestésico local alcance el sitio de unión. Los anestésicos locales producen una celular (bloqueo tónico),
sino que además se
disminución dependiente de la concentración de la corriente de Na+ hacia dentro disocian del sitio de
caracterizada por bloqueo tónico, que representa una reducción de la cantidad unión con mayor lentitud
de VGNa en conformación abierta.1 Con la despolarización repetida, un mayor que lo que el sitio
número de VGNa se encuentra en la conformación activada o inactivada. De este puede regresar a su
modo, pueden unirse a una concentración dada de anestésico local. Además, la conformación en reposo
tasa de disociación de los anestésicos locales de su sitio de unión es más lenta (bloqueo dependiente de
la frecuencia).
que la tasa de transición desde la conformación inactivada a la de reposo. Así, la
estimulación repetida provoca la acumulación de VGNa unidos a anestésico local
denominada bloqueo dependiente de frecuencia.
D. Mecanismos de bloqueo nervioso

Para que los anestésicos locales se unan a VGNa, deben alcanzar la membrana neu-
ral. De esta manera, los anestésicos locales deben penetrar a través de cantidades
variables de tejido perineural y aún así mantener un gradiente de concentración
suficiente para difundir a través de la bicapa lipídica. Sólo una pequeña fracción
(1-2%) de anestésico local alcanza la membrana neural incluso cuando se deposita
cerca de los nervios periféricos. Los nervios periféricos que han perdido su vaina
in vitro requieren casi 100 veces una menor concentración de anestésico local que
los nervios periféricos in vivo. En contraste, los nervios neuroaxiales centrales están
contenidos dentro de tres capas de meninges: la piamadre, la membrana aracnoides
y la duramadre. La piamadre está adherida a los nervios y está separada de la mem-
brana aracnoides por líquido cefalorraquídeo que llena el espacio entre estas dos
capas. El espacio subaracnoideo, donde los nervios espinales sólo están cubiertos
por la piamadre, es el sitio diana para la anestesia espinal. La duramadre envuelve
la membrana aracnoides, formando así el saco dural, una capa dura alrededor del
neuroeje central. El espacio epidural comprende todo el espacio localizado dentro
del conducto vertebral pero fuera del saco dural. La presencia de la membrana
aracnoides y la duramadre provoca requerimientos de dosificación 10 veces mayor
de anestésico local para producir bloqueo epidural completo en comparación con
los necesarios en el espacio subaracnoideo.
La calidad del bloqueo nervioso está determinada no sólo por la potencia intrín-
seca del anestésico local elegido, sino además por la concentración y el volumen
del anestésico local administrado. La potencia de un anestésico local puede expre-
sarse como la concentración efectiva mínima requerida para establecer bloqueo ner-
vioso completo. El volumen de anestésico local también es importante, ya que debe
bloquearse la longitud suficiente del axón o de nodos sucesivos de Ranvier para
¿
inhibir la regeneración del impulso neural. Esto se debe al fenómeno de conducción
decreciente. La despolarización de la membrana se reduce de modo pasivo con la
distancia desde el frente del potencial de acción hasta el punto en que se detiene
Sabía que...? la propagación del impulso cuando la despolarización cae por debajo del umbral
para la activación de los VGNa. Si se bloquea una longitud menor a la crítica del
axón, el potencial de axón puede aún regenerarse en el segmento proximal de la
Bloqueo diferencial se
refiere a la progresión membrana neural o el nodo de Ranvier cuando la despolarización decreciente aún
predecible del bloqueo está por encima del potencial umbral.
de la función motora Los diferentes tipos de fibras nerviosas demuestran concentraciones bloqueado-
y sensitiva por los ras mínimas variables y susceptibilidad a anestésicos locales (tabla 12.1). Clínica-
anestésicos locales, mente, se encuentra una progresión predecible de bloqueo de la función sensitiva y
iniciando con la pérdida
motora, iniciando primero con la pérdida de la sensación de temperatura, seguida
de la sensación de
temperatura y seguida de la propiocepción, la función motora, el dolor agudo y por último el tacto ligero.
de alteración de la Denominada bloqueo diferencial, esta progresión se atribuyó en su origen a las dife-
propiocepción, de la rencias en el diámetro de los axones, con las fibras más pequeñas inherentemente
función motora, del dolor más susceptibles al bloqueo de conducción en comparación con el de las fibras más
agudo y, por último, del grandes. No obstante, las fibras mielinizadas pequeñas (Aγ y Aδ) son las más sus-
tacto ligero. ceptibles al bloqueo de la conducción. En orden de susceptibilidad a bloqueo, siguen
las fibras mielinizadas grandes (Aα y Aβ) y las menos susceptibles son las fibras C
no mielinizadas pequeñas.
Dentro de los nervios periféricos, la difusión longitudinal y radial del anestésico
local producirá concentraciones farmacológicas variables a lo largo y dentro del
nervio durante el inicio y recuperación del bloqueo clínico. Cuando los anestésicos
locales se depositan alrededor de un nervio periférico, la difusión progresa desde la
superficie externa (manto) hacia el centro (núcleo) a lo largo del gradiente de con-
centración. En consecuencia, las fibras nerviosas dispuestas en el manto de los ner-
vios periféricos mixtos se bloquean al inicio. De manera típica, estas fibras nerviosas
externas se distribuyen hacia estructuras anatómicas más proximales, mientras que
las fibras nucleares inervan estructuras más distales. Esta disposición topográfica
explica el desarrollo inicial de la anestesia proximal, seguida de una más distal, a
medida que el anestésico local difunde hacia las fibras nerviosas nucleares localiza-
das más centrales. En resumen, la secuencia de inicio y recuperación del bloqueo del
¿
nervio periférico depende de una combinación de la disposición topográfica de las
fibras nerviosas dentro de un nervio periférico mixto y su susceptibilidad inherente
al bloqueo del anestésico local.
Sabía que...?
II. Farmacodinamia de los anestésicos locales
Aunque el enlace entre
el anillo aromático A. Propiedades fisicoquímicas y relación con la actividad y la potencia
hidrofóbico del Los anestésicos locales en solución son bases débiles que por lo general tienen una
anestésico local y su carga positiva en el grupo amino a pH fisiológico. La estructura prototípica del anes-
grupo amina hidrofílica tésico local consiste en un grupo hidrofóbico (usualmente un anillo aromático lipo-
determina la clase
soluble) conectado a un grupo hidrofílico (amina cargada) por un enlace amida o
molecular (aminoamida
o aminoéster) y la ruta éster (figura 12.2). La naturaleza del enlace químico es la base para la clasificación
metabólica, son las de los anestésicos locales como aminoamida o aminoéster (tabla 12.2). Aunque la
sustituciones químicas naturaleza del enlace determina la base del metabolismo (las aminoamidas se meta-
en el anillo aromático bolizan en el hígado, mientras los aminoésteres se metabolizan por la colinesterasa
o el grupo amina el que plasmática), las propiedades fisicoquímicas están determinadas en gran medida por
determina la potencia la naturaleza de las sustituciones alquil en el anillo aromático o el grupo amina, la
del medicamento, su
inicio y duración de
carga del grupo amina o la estereoquímica de los isómeros relacionados (tabla 12.2).
acción. Estas propiedades fisicoquímicas determinan en gran medida la potencia, el inicio y
duración de acción, así como la tendencia para bloqueo nervioso diferencial.
Éster
Amida Amina Amina

terciaria cuaternaria
Extremo hidrofóbico Enlace y cambio intermedio Extremo hidrofílico
Figura 12.2 Estructuras prototípicas de los anestésicos locales aminoéster y aminoamida.

(De Mulroy F, Bernards CM, McDonald SB, Salinas FV. A Practical Approach to Regional
Anesthesia. 4th Edition. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2009:2.)
La liposolubilidad está determinada por el grado de sustituciones alquil en el

anillo aromático o el grupo amino. De manera típica, la liposolubilidad se expresa
por el coeficiente de partición en un solvente hidrofóbico (el usual es el octanol). Los
compuestos con mayor solubilidad en octanol son más liposolubles (tabla 12.2).
La liposolubilidad incrementada refuerza la capacidad para penetrar la membrana
lipídica y entregar anestésico local cerca de la membrana unida a VGNa, que a su
vez se correlaciona con la potencia y, en menor grado, la duración de acción. Pese
a que la liposolubilidad se correlaciona con la solubilidad en octanol (y la potencia
inherente in vitro), la concentración mínima de anestésico local in vivo que blo-
queará la conducción del impulso puede afectarse por numerosos factores, como el
tamaño de la fibra, su tipo y mielinización, el pH de los tejidos (véase más adelante),
la redistribución en los tejidos locales y el secuestro hacia los compartimentos peri-
neurales ricos en lípidos, así como las propiedades vasoactivas inherentes del anes-
tésico local específico.
A pH fisiológico, los anestésicos locales son bases débiles que existen en equi-
librio entre la forma de base liposoluble o la forma ionizada hidrosoluble. El por-
centaje relativo de cada forma está determinado por la constante de disociación
(pKa) y el pH de los tejidos circundantes. La pKa es el pH al cual el porcentaje
de cada forma es igual (tabla 12.2), que se define por la ecuación de Henderson-
Hasselbalch:
pKa = pH + log [BH+]/[B]
donde [BH+] es la concentración de la forma cargada insoluble en lípidos del anes-
tésico local, y [B] es la concentración de la forma liposoluble sin carga de anestésico
local.
A menor pKa para un anestésico local dado, mayor el porcentaje de la forma de
base liposoluble que existe para penetrar con rapidez la membrana celular lipídica,
acelerando el inicio de acción. Después de la penetración a través de la membrana
celular hacia el axoplasma, se restablece el equilibrio entre la forma de base y la
forma cargada. Es la forma cargada dentro del axoplasma que se une con mayor
avidez a los sitios de unión del anestésico local dentro del poro del canal de VGNa.
La mayoría de los anestésicos locales con utilidad clínica está formulada como
compuestos racémicos. Hay mezclas uno-a-uno de estereoisómeros enantioméricos
con composición química idéntica, pero con una orientación espacial tridimensio-
nal diferente alrededor de un átomo de carbono asimétrico. Aunque los enantió-
meros de los anestésicos locales poseen propiedades fisicoquímicas idénticas, tienen
distinta farmacodinamia clínica (potencia) debido a diferencias sutiles en la inte-
racción y unión de VGNa. Por ejemplo, la levobupivacaína (el S-enantiómero de
bupivacaína) y la ropivacaína (el S-enantiómero de bupivacaína, pero con un grupo
TablA 12.2 E structura química y propiedades fisicoquímicas de los anestésicos

locales con utilidad clínica
Coeficiente Porcentaje Porcentaje
Anestésico de partición ionizado a unido a
local Estructura química (liposolubilidad) pKa pH de 7.4 proteína
Aminoamidas
Lidocaína CH3 366 7.9 76 65
C2H5
NHCOCH2N
C2H5
CH3
Prilocaína CH3 129 7.9 76 55
NHCOCH NH C3H7
CH3
Mepivacaína CH3 CH3 130 7.6 61 78

N
NHCO
CH3
Bupivacaína CH3 C4H9 3420 8.1 83 96

N
NHCO
CH3
Ropivacaína CH3 C3H7 775 8.1 83 94

N
NHCO
CH3
Aminoésteres
Procaína C2H5 100 8.9 97 6
H2N COOCH2CH2N
C2H5
2-Cloroprocaína CI 810 8.7 95 N/A

C2H5
H2N COOCH2CH2N
C2H5
Tetracaína H9C4 CH3 5822 8.5 93 76

N COOCH2CH2N
H CH3
propil alquil en vez del grupo butil encontrado en bupivacaína) parecen tener efica-
cia clínica equipotente para bloquear la conducción neuronal. Sin embargo, tienen
un menor potencial de toxicidad sistémica cardiaca que cualquier R-enantiómero o
que las mezclas racémicas.
B. Aditivos para aumentar la actividad de los anestésicos locales

Los anestésicos locales están formulados como sales clorhídricas para aumentar su
solubilidad y estabilidad. El pH de las soluciones de anestésicos locales preparadas
en el ámbito comercial varía de 3.9 a 6.47 y es en especial ácido cuando está preem-
pacado con epinefrina (véase más adelante). Debido a que la pKa de los anestésicos
locales utilizados con mayor frecuencia varía entre 7.6 y 8.9 (tabla 12.2), < 3% de
la solución de anestésico local está en forma neutra liposoluble a pH fisiológico.
Esto desacelera la penetración a través de la membrana celular y retrasa el inicio del
bloqueo de conducción. Una fracción liposoluble incluso menor puede encontrarse
clínicamente cuando los anestésicos locales se inyectan en los tejidos infectados que
tienen un pH más ácido. Por ello, la alcalinización de las soluciones de anestésico
local por la adición de bicarbonato de sodio puede aumentar el inicio y la calidad del
bloqueo de conducción al incrementar el porcentaje de la forma de base liposoluble.
La experiencia clínica demuestra que la adición de bicarbonato de sodio puede acele-
rar el inicio de los anestésicos locales de acción intermedia (lidocaína y mepivacaína).
Sin embargo, esta modificación tiene un efecto mínimo con los anestésicos locales
amidas más potentes de acción más prolongada (bupivacaína o ropivacaína).2
La epinefrina suele agregarse a las soluciones de anestésico local para inducir
vasoconstricción en el sitio de inyección. El efecto vasoconstrictor de la epinefrina
mediado por adrenorreceptores α1 aumenta la actividad del anestésico local al anta-
gonizar el efecto vasodilatador inherente de la mayoría de los anestésicos loca-
les. En consecuencia, la menor absorción vascular facilita y mantiene la captación
intraneural de anestésico local. Los beneficios clínicos de los que se ha informado
incluyen refuerzo de la calidad del bloqueo de conducción y prolongación de la
duración de acción. También disminuye las concentraciones sistémicas máximas de
los anestésicos locales y puede limitar los efectos tóxicos.3 El grado en que la epin-
efrina prolonga la duración del bloqueo de conducción depende en gran medida de
las propiedades fisicoquímicas del anestésico local, así como del sitio de inyección.
Por ejemplo, por lo general la adición de epinefrina a lidocaína extiende el bloqueo
de conducción en al menos 50%, pero la adición de epinefrina a bupivacaína tiene
poco o nulo efecto con relevancia clínica sobre la duración del bloqueo. Los efectos
analgésicos adicionales debidos a epinefrina (y clonidina) también pueden ocurrir
por medio de la interacción con los adrenorreceptores α2 en el SNC, y así activar
directamente los mecanismos analgésicos endógenos.
Clonidina es un agonista α2 de acción directa, pero también posee efectos inhi-
bitorios directos sobre la conducción neural (fibras nerviosas periféricas A y C).4
En contraste con la epinefrina, la clonidina mejorará la duración del bloqueo de
conducción, sin importar si se utiliza lidocaína o bupivacaína. No obstante, los
efectos colaterales potenciales relacionados con la clonidina, como bradicardia e
hipotensión ortostática, han impedido que se amplíe su uso clínico.
III. Farmacocinética de los anestésicos locales

Los anestésicos locales se entregan con mayor frecuencia al tejido extravascular
cerca del sitio objetivo pretendido. La dosis total de anestésico local administrado, el
grado de absorción sistémica, la redistribución en los tejidos y la velocidad de elimi-
nación influyen en la concentración plasmática. Los factores específicos del paciente
como la edad, la función cardiovascular y hepática, así como la unión a proteínas
plasmáticas también influyen en las concentraciones plasmáticas. La comprensión

de estos factores debe maximizar la aplicación clínica de los anestésicos locales,
mientras minimiza las complicaciones potenciales relacionadas con las concentra-
ciones farmacológicas sistémicas tóxicas.
A. Absorción sistémica
En general, la absorción sistémica disminuida del anestésico local proporciona un
mayor margen de seguridad en la práctica clínica. Diversos factores, entre ellos la
dosis total de anestésico local, el sitio de administración, las propiedades fisicoquími-
cas de cada anestésico local y la adición de vasoconstrictores (epinefrina) influyene
en la velocidad y la extensión de la absorción sistémica. Para cualquier sitio dado de
administración, a mayor la dosis total de anestésico local, mayor el grado de absor-
ción sistémica y concentración plasmática máxima (Cmáx). Incluso una mayor tasa
¿ de absorción también disminuirá el tiempo hasta las concentraciones plasmáticas

máximas (Tmáx). Dentro del intervalo clínico de las dosis utilizadas con frecuencia,
la relación dosis-respuesta es prácticamente lineal y permanece casi sin afectar por la
Sabía que...? concentración del anestésico o la velocidad de inyección. El grado de perfusión de los
tejidos perineurales influye de manera significativa sobre la absorción sistémica, por
La velocidad y extensión lo que la administración de anestésico local en tejidos perineurales muy perfundidos
de la absorción de los provoca una mayor Cmáx y un Tmáx más breve. Por ello, la tasa de absorción sistémica
anestésicos locales y, de mayor a menor es intrapleural > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial
por ello, el riesgo de
> ciático/femoral > tejido subcutáneo. La tasa de absorción sistémica también recibe
toxicidad sistémica por
anestésicos locales, influencia de las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales individuales.
están determinados En general, los anestésicos locales liposolubles más potentes producirán una absor-
por la dosis total de ción sistémica disminuida. A mayor liposolubilidad, mayor probabilidad de que se
anestésico, el sitio secuestre en los compartimentos ricos en lípidos tanto de la membrana axonal como
de administración, de los tejidos perineurales. Los efectos de epinefrina se explicaron antes; contrarres-
las propiedades
tan las características vasodilatadoras inherentes de la mayoría de los anestésicos lo-
fisicoquímicas de los
fármacos específicos cales. La reducción de Cmáx relacionada con epinefrina es más pronunciada para
(p. ej., liposolubilidad), los anestésicos locales menos liposolubles, mientras que la mayor unión a tejido neu-
y la adición de ral y perineural puede ser un factor determinante más importante de absorción sis
vasoconstrictores. témica con liposolubilidad incrementada.
B. Distribución
Después de la absorción sistémica, los anestésicos locales se distribuyen con rapidez
a través de los tejidos corporales y pueden describirse a través de un modelo de dos
¿ compartimentos (véase el capítulo 7). El patrón de distribución (y la concentración

relativa en los tejidos) recibe la influencia de la perfusión, el coeficiente de partición
y la masa de los compartimentos específicos de tejidos. Los órganos muy perfundi-
Sabía que...? dos (cerebro, pulmones, corazón, hígado y riñones) son responsables de la capta-
ción rápida inicial (fase α), que va seguida de una redistribución más lenta (fase β)
Las reacciones alérgicas a tejidos menos perfundidos (músculo a intestino). En particular, el pulmón extrae
a los anestésicos locales
son raras, pero es típico
cantidades significativas de anestésico local. En consecuencia, la Cmáx y el umbral
que se relacionen con el para efectos tóxicos sistémicos requieren dosis mucho menores de anestésicos loca-
producto de degradación les después de las inyecciones arteriales en comparación con las inyecciones venosas.
del metabolismo
aminoéster (ácido C. Eliminación
paraaminobenzoico) El enlace químico determina la biotransformación y la eliminación de los anestési-
o con el compuesto cos locales (véase la figura 12.2). Las aminoamidas se metabolizan en el hígado por
metilparabeno utilizado las enzimas del citocromo P-450 mediante N-desalquilación e hidroxilación. El meta-
como conservador en
bolismo de las aminoamidas depende en gran media de la perfusión y la extracción
algunas formulaciones
de anestésicos locales hepáticas, así como de la función enzimática. Por lo tanto, la depuración del anestésico
aminoamidas. local disminuye por condiciones como cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva. La
excreción de los metabolitos aminoamida ocurre mediante excreción renal, y < 5%
del anestésico local sin metabolizar se excreta a través del riñón. La prilocaína es el
único anestésico local aminoamida que se hidroliza en o-toluidina, que puede oxidar la
hemoglobina en metahemoglobina de manera dependiente de la dosis. Puede esperarse
que las dosis de prilocaína tan bajas como de 8 mg/kg produzcan concentraciones sufi-
cientes de metahemoglobina para causar cianosis (metahemoglobinemia).
Los anestésicos locales aminoéster se metabolizan con rapidez por la colinesterasa
plasmática. La procaína y la benzocaína se metabolizan en ácido para-aminoben-
zoico (PABA), que se ha relacionado con reacciones anafilácticas raras con el uso de
estos anestésicos locales. Los pacientes con colinesterasa plasmática con anomalías
genéticas o aquellos que reciben inhibidores de colinesterasa presentan metabolismo
aminoéster disminuido. En teoría estarían en riesgo incrementado de efectos tóxicos
sistémicos, pero se carece de evidencia clínica.
D. Farmacocinética clínica
El metabolismo de los anestésicos locales tiene gran relevancia clínica, ya que la toxi-
cidad sistémica (determinada en su mayoría por la Cmáx) depende del equilibrio entre
la absorción y la eliminación sistémicas. Los anestésicos locales se unen en gran medi-
da a las proteínas de los tejidos y el plasma, pese a que la toxicidad sistémica se
relaciona con la concentración plasmática libre (no unida). De esta manera, la unión
de los anestésicos locales a proteínas plasmáticas reduce la concentración libre en la
circulación sistémica y además reduce el riesgo de toxicidad sistémica. El grado de
unión a proteínas plasmáticas depende principalmente de la concentración de glico-
proteína ácida α1 y albúmina, aunque también influye el pH del plasma. Las condi-
ciones clínicas que disminuyen las proteínas plasmáticas (cirrosis, embarazo, estado
neonatal) reducen la capacidad de unión. Incluso el porcentaje de unión a proteínas
disminuye a medida que lo hace el pH. Así, en presencia de acidosis (crisis convulsi-
vas, paro cardiaco, insuficiencia renal), aumenta la cantidad de medicamento libre.
La depuración hepática alterada también puede influir sobre la eliminación de los
anestésicos locales. Por ejemplo, los neonatos tienen enzimas microsomales hepáticas
inmaduras, lo que ocasiona eliminación disminuida de los anestésicos locales aminoa-
mida. Algunos medicamentos como los β bloqueadores, los antagonistas del receptor
H2 y la fluvoxamina inhiben enzimas microsomales hepáticas específicas y también
pueden contribuir a reducir el metabolismo de los anestésicos locales aminoamida.
Todos los factores descritos con anterioridad que influyen en la absorción y distri-
bución sistémicas, además de los factores específicos del paciente, deben tenerse en
cuenta para minimizar el riesgo de toxicidad sistémica. Estos factores forman la base
de las recomendaciones actuales de las “dosis máximas” de los anestésicos locales.5
IV. Toxicidad de los anestésicos locales

Los efectos adversos con relevancia clínica de los anestésicos locales incluyen la toxi-
cidad sistémica por anestésico local (TSAL), la toxicidad de los tejidos locales, las
Video 12.1
reacciones alérgicas y los efectos específicos de cada anestésico local. La TSAL es
consecuencia de las concentraciones plasmáticas excesivas del anestésico local, ya sea Reacción a
debido a inyección intravascular directa accidental o por absorción sistémica de dosis anestésicos
mayores de anestésicos locales durante los bloqueos de nervios periféricos, anestesia locales
epidural o incluso anestesia con infiltración de volúmenes grandes (tumescente). Como
ya se señaló antes, la concentración plasmática está determinada por el equilibrio entre
la absorción y la eliminación sistémicas. Los síntomas de importancia clínica de la
TSAL se manifiestan principalmente en el SNC y el sistema cardiovascular (SCV).
A. Toxicidad del sistema nervioso central

Los anestésicos locales cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica y producen
signos y síntomas de toxicidad de SNC dependientes de la dosis. Los síntomas iniciales
pueden incluir somnolencia, entumecimiento circumoral, hormigueo facial, agitación,

tinitus o alucinaciones auditivas. Los signos objetivos de excitación progresiva del
SNC pueden manifestarse como temblor o fasciculaciones musculares y pueden pro-
gresar a convulsiones tónico-clónicas.6 Si las concentraciones plasmáticas de anesté-
sico local aumentan lo suficiente o si la velocidad de aumento es rápida, la excitación
del SNC puede progresar a depresión generalizada del SNC, provocar coma, paro res-
piratorio o incluso paro cardiaco. El patrón bifásico aparente de toxicidad del SNC
refleja depresión neuronal por anestésicos locales. En concentraciones plasmáticas
menores, la depresión selectiva de neuronas inhibitorias corticales permite actividades
relativamente sin oposición de las neuronas excitatorias, que se manifiesta como exci-
tación del SNC. En contraste, las concentraciones plasmáticas muy elevadas reflejan la
inhibición agregada de las neuronas excitatorias y se presenta por clínica como depre-
sión profunda del SNC. El potencial de toxicidad del SNC tiene una relación directa
con la potencia intrínseca de los anestésicos locales y puede incrementarse por varios
factores clínicos. Por ejemplo, las convulsiones sin tratamiento pueden causar acidosis
respiratoria y metabólica con rapidez, aumentando el riesgo de toxicidad del SNC al
¿
disminuir la unión a proteínas plasmáticas, aumentar la perfusión cerebral y favorecer
el atrapamiento intracelular de la forma sin carga del anestésico local.
B. Toxicidad del sistema cardiovascular

Sabía que...? En general, se requieren dosis significativamente mayores de anestésicos locales para
producir toxicidad del SCV en comparación con las dosis necesarias para producir
Los anestésicos locales toxicidad del SNC. La toxicidad del SCV inducida por anestésico local puede provo-
liposolubles (p. ej.,
car inestabilidad hemodinámica debido a la combinación de depresión miocárdica
bupivacaína) causan
toxicidad del sistema directa, vasodilatación arteriolar directa, el potencial de causar disritmias significa-
cardiovascular al tivas y regulación autonómica alterada del sistema SCV. Al igual que la toxicidad
bloquear los canales del SNC, los anestésicos locales liposolubles más potentes parecen tener mayor toxi-
de sodio regulados por cidad SCV inherente en comparación con los anestésicos locales menos potentes.
voltaje, que provoca Por ejemplo, la razón de la dosis requerida para el colapso SCV irreversible vs. la
anomalías del sistema
requerida para toxicidad del SNC es mucho menor para la bupivacaína que para
de conducción cardiaco,
incluida la prolongación la lidocaína. Además, los medicamentos liposolubles más potentes (p. ej., bupivacaí-
de los intervalos PR na) producen un patrón diferente de toxicidad SCV en comparación con los medi-
y QRS, así como más camentos menos potentes. A concentraciones plasmáticas en aumento progresivo,
disritmias ventriculares todos los anestésicos locales pueden producir hipotensión arterial, depresión miocár-
ominosas. dica y disritmias. Sin embargo, las concentraciones tóxicas de bupivacaína pueden
ocasionar colapso cardiovascular súbito causado por disritmias ventriculares malig-
nas que, con frecuencia, son resistentes a los protocolos de reanimación tradicionales.
Los anestésicos locales liposolubles más potentes tienen mayor potencial de toxi-
cidad electrofisiológica directa (prolongación de los intervalos PR y QRS). Aun-
que todos los anestésicos locales bloquean el sistema de conducción a través de un
bloqueo dependiente de la dosis de los VGNa cardiacos, varias características de la
capacidad de bloqueo de los canales de Na+ de bupivacaína pueden reforzar su toxi-
cidad SCV. Primera, la bupivacaína tiene una afinidad de unión más potente a los
VGNa cardiacos en reposo e inactivados en comparación con aquella de la lidocaína.
Segunda, aunque todos los anestésicos locales se unen a VGNa durante la sístole y
luego se disocian durante la diástole, la bupivacaína se disocia con mayor lentitud
en comparación con la lidocaína. La bupivacaína se disocia con la suficiente lenti-
tud, de tal manera que hay un tiempo inadecuado durante la diástole para que se
complete la recuperación de los VGNa, y el bloqueo de la conducción se acumula con
los ciclos cardiacos sucesivos.7 En contraste, la lidocaína se disocia con cada ciclo
cardiaco, y ocurre acumulación mínima del bloqueo de la conducción. Por último,
bupivacaína tiene un mayor grado de depresión miocárdica directa en comparación
con la lidocaína o la ropivacaína. La toxicidad SCV de la ropivacaína tiene un perfil
más seguro en comparación con el de la bupivacaína, debido a una combinación
de potencia ligeramente menor gracias a su estructura química (sustitución propil

alquil comparada con la sustitución butil alquil de bupivacaína), y su formulación es
menos cardiotóxica por su S-enantiómero único.
C. Tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos locales
La TSAL se maneja mejor al prevenir la presencia de concentraciones plasmáti-
cas tóxicas de los anestésicos locales mediante el uso de la dosis mínima efectiva
requerida para una técnica anestésica regional específica, la vigilancia en busca de
inyección intravascular directa inadvertida y la conciencia sobre los signos y sínto-
mas tempranos de TSAL. El tratamiento básico necesario inicial para toxicidad del
SNC es de soporte. El mantenimiento de la oxigenación y ventilación adecuadas
es obligatorio y, si es necesario, puede asegurarse la vía aérea. Las convulsiones
tónico-clónicas generalizadas provocan acidosis metabólica con rapidez y su hipo-
ventilación relacionada ocasiona hipoxemia e hipercapnia, todo lo cual exacerba la
toxicidad del SNC. Las convulsiones que persisten a pesar de la oxigenación y ven-
tilación adecuadas deben tratarse con prontitud y a dosis ajustadas de modo gra-
dual del hipnótico sedante disponible con mayor facilidad (como midazolam [0.05
a 0.1 mg/kg] o propofol [0.5 a 1.5 mg/kg]).8 Si las convulsiones no se detienen con
rapidez mediante dosis adecuadas de los hipnóticos sedantes, debe administrarse
un bloqueador neuromuscular (típico, succinilcolina) para terminar la actividad
muscular intensa y atenuar la acidosis metabólica en proceso. Sin embargo, debe
notarse que el bloqueo neuromuscular no disminuye la excitación del SNC relacio-
nada con la toxicidad de dicho sistema.
En caso de toxicidad del SCV, debe prestarse atención al mantenimiento de la
oxigenación adecuada y, de mayor importancia, de la presión de perfusión corona-
ria. Los anestésicos locales por sí solos no producen daño irreversible de los mio-
citos cardiacos. Evidencia experimental demuestra que con la perfusión coronaria
adecuada, la bupivacaína deja con rapidez el tejido cardiaco con un retorno simul-
táneo de la función cardiaca normal.8 En caso de paro cardiaco debido a TSAL,
deben instituirse las medidas de soporte vital cardiaco avanzado estandarizadas
con las siguientes modificaciones: la vasopresina no está recomendada, se prefiere
la dosificación inicial menor de epinefrina (10-100 μg), y si se desarrollan disritmias
ventriculares, se prefiere amiodarona en lugar de lidocaína.
Con frecuencia, la toxicidad SCV grave inducida por bupivacaína sigue siendo
refractaria a los esfuerzos de reanimación estándar. Se ha considerado la derivación
cardiopulmonar como la única modalidad para tratar con eficacia las disritmias
malignas y el colapso cardiovascular relacionados que ponen en riesgo la vida. Sin
embargo, los datos experimentales en animales demostraron primero que la emulsión
intralipídica intravenosa (ILE, por sus siglas en inglés.) puede atenuar de manera
significativa la toxicidad SCV inducida por bupivacaína, seguidos de numerosos
informes de caso de reanimación rápida exitosa con la administración de ILE en
toxicidad SCV grave, tanto por bupivacaína como por ropivacaína.9 La ILE también
se ha utilizado para tratar la toxicidad SNC, y al hacerlo, en teoría puede prevenir la
progresión a toxicidad SCV. Aunque los mecanismos por los cuales la ILE revierte la
TSAL grave no se han comprendido por completo, se piensa que el mecanismo pri-
mario se relaciona con su capacidad para extraer y fragmentar los anestésicos locales
altamente liposolubles de los tejidos afectados (miocardio) hacia el compartimento
plasmático lipídico (conocido como sumidero lipídico). También se ha demostrado
que la ILE tiene efectos cardiotónicos directos, lo cual contribuye a la rápida recupe-
ración de la toxicidad SCV.
D. Toxicidad neural y miotoxicidad
Se ha descrito toxicidad neural directa con la aplicación clínica de múltiples anestési-
cos locales.10 Los informes de caso de síndrome de cauda equina relacionado con la
administración de concentraciones elevadas de lidocaína a través de microcatéteres
espinales aparecieron a finales de la década de 1980. Las investigaciones in vitro e

in vivo subsecuentes sugirieron que una combinación de distribución anómala (acu-
mulación) y dosis altas de anestésicos locales daban paso a concentraciones neuro-
tóxicas localizadas en el espacio subaracnoideo lumbosacro. De manera similar, la
2-cloroprocaína se relacionó con síndrome de cauda equina en esa misma década
y su mecanismo se vinculó con el conservador utilizado entonces (metabisulfito de
sodio) cuando se administró por accidente una dosis grande en el espacio subarac-
noideo al intentar la administración epidural. Después se reformuló la 2-cloropro-
caína como una solución libre de conservadores.
Los síntomas neurológicos transitorios (SNT) se relacionan con la administración
subaracnoidea de anestésicos locales (más notable, la lidocaína) y se caracterizan por
dolor transitorio o anomalías sensitivas en la región baja de la espalda irradiadas a
las extremidades inferiores y nalgas.10 Algunos factores de riesgo adicionales para
SNT incluyen posición de litotomía quirúrgica y procedimientos quirúrgicos ambu-
latorios. En general, parece haber escasez de evidencia electrofisiológica que apoye
un mecanismo neurotóxico directo para SNT. Incluso las modalidades terapéuticas
eficaces, como los antiinflamatorios no esteroideos o las inyecciones en el sitio desen-
cadenante, indican un mecanismo miofascial en lugar de uno neuropático para SNT.
También se ha demostrado que los anestésicos locales tienen efectos tóxicos direc-
tos sobre el tejido muscular, con destrucción de los miocitos.11 A pesar de la naturaleza
predecible de daño muscular, la miotoxicidad por anestésico local sólo es un problema
clínico raro, ya que es típico que la regeneración muscular completa ocurra en un
lapso de 3 a 4 semanas. Los factores de riesgo incluyen la potencia del anestésico
local individual, la inyección intramuscular directa y la dosis, que se exacerban con la
administración seriada o continua. Una excepción notable a la consecuencia clínica en
general baja de la miotoxicidad por anestésico local es el daño de los músculos extra
oculares, que se ha informado como una incidencia de 0.25% de disfunción muscular
extraocular prolongada (diplopía) después de anestesia regional para cirugía ocular.
E. Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas verdaderas a anestésicos locales son raras, pero ocurren
con mayor frecuencia con la vasta mayoría de anestésicos locales aminoéster, con
mayor probabilidad debido a su metabolismo en el alérgeno puro PABA. Algunas
preparaciones de anestésicos locales aminoamida también contienen metilpara-
beno, que tiene una estructura química similar a PABA y es la causa más probable
de reacciones alérgicas a anestésicos locales aminoamida.
V. Anestésicos locales y sus

aplicaciones clínicas comunes
A. Anestésicos locales aminoamida
Lidocaína
La lidocaína fue el primer anestésico local empleado de manera extensa y aún es el
más utilizado. Puede usarse para infiltración, anestesia regional intravenosa (blo-
queo de Bier), bloqueo de nervio periférico y anestesia central neuroaxial (suba-
racnoidea y epidural). Se caracteriza por un inicio de acción rápido a intermedio y
duración de acción intermedia para bloqueos de nervio periférico y anestesia epidu-
ral. Aunque la preocupación sobre SNT ha provocado una disminución en el uso
de anestesia subaracnoidea, aún es popular para anestesia epidural. La lidocaína
puede aplicarse por vía tópica como gel, ungüento, parche o aerosol para anes-
tesiar las vías respiratorias superiores. Las inyecciones intravenosas que buscan
concentraciones plasmáticas relativamente bajas (< 5 μg/mL) producen analgesia
sistémica y se han utilizado como adyuvante para mitigar la respuesta simpática a
la laringoscopia y la intubación. Uno de los usos más comunes implica la inyección

intravenosa para disminuir el malestar relacionado con la administración intrave-
nosa de propofol. Lidocaína en infusión se ha administrado para tratar el dolor
neuropático crónico, así como el dolor posquirúrgico agudo. En fecha más reciente,
la lidocaína (parche a 5%) se aprobó por la Food and Drug Administration (FDA)
para el tratamiento del dolor crónico relacionado con neuralgia posherpética neu-
ropática. El parche es un sistema de entrega tópica diseñado para proporcionar
dosis bajas de lidocaína a los nociceptores superficiales implicados en una cantidad
que produce analgesia carente de bloqueo sensorimotor.
Mepivacaína
La mepivacaína tiene una estructura química que combina el anillo piperidina de
cocaína con el anillo xilidina de lidocaína. Comparte el perfil clínico de la lidocaína,
pero tiene una duración de acción un tanto más prolongada debido a que produce
menor vasodilatación. Es relativamente ineficaz cuando se aplica por vía tópica.
Como anestésico espinal, parece tener una incidencia de SNT menor, aunque de
importancia clínica, si se le compara con la de la lidocaína. El metabolismo en el
feto y el neonato es prolongado, por lo cual no se utiliza para analgesia obstétrica.
Prilocaína
La prilocaína también tiene un perfil clínico similar al de lidocaína y se utiliza para
infiltración, bloqueos de nervios periféricos y anestesia espinal y epidural. Debido
a su elevada depuración, presenta la menor toxicidad sistémica de todos los anes-
tésicos locales amida; así, tiene utilidad potencial para la anestesia regional intra-
venosa. Sin embargo, la administración de dosis mayores (> 500 a 600 mg) puede
provocar metahemoglobinaemia. La metahemoglobinaemia de importancia clínica
puede tratarse con eficacia mediante la administración intravenosa de azul de meti-
leno (1 a 2 mg/kg). No obstante, la preocupación sobre metahemoglobinaemia y la
ausencia de aprobación por la FDA han limitado su uso clínico extendido.
Bupivacaína
La bupivacaína es un homólogo estructural más liposoluble de mepivacaína debido
a su grupo butil, en vez de un grupo metil, en su anillo piperidina. De este modo, se
caracteriza por un inicio relativamente más lento en comparación con el de la lido-
caína, pero tiene una duración de acción más prolongada. Proporciona anestesia
sensitiva y analgesia duraderas que, en general, tienen la duración e intensidad de
su bloqueo motor, en especial con el empleo de concentraciones menores en infusio-
nes continuas. Esta característica ha establecido la bupivacaína como el anestésico
local utilizado con mayor frecuencia para analgesia epidural para la labor de parto
y para el manejo del dolor posquirúrgico agudo. Las inyecciones únicas para blo-
queo de nervio periférico pueden proporcionar anestesia quirúrgica de hasta 12 h y
analgesia sensitiva que dura hasta 24 h. Se utiliza ampliamente para anestesia suba-
racnoidea, de modo típico con una duración de acción de 2 a 3 h y, en contraste
con la lidocaína o la mepivacaína, se ha relacionado en raras ocasiones con SNT.
Ropivacaína
La ropivacaína es otro homólogo estructural de la mepivacaína y la bupivacaína,
pero con un grupo propil en su anillo piperidina y además está formulado como un
S-enantiómero. Juntas, estas características le brindan una potencia clínicamente
equivalente para bloqueo neural, pero con un menor perfil cardiotóxico en com-
paración con el de la bupivacaína. Tiene un efecto vasoconstrictor inherente, que
puede contribuir a su perfil cardiotóxico reducido y quizás a aumentar su duración
de acción. Pese a que hay cierta evidencia que sugiere que la ropivacaína puede pro-
ducir un bloqueo diferencial sensorimotor favorable en comparación con la bupiva-
caína, la ausencia de potencia equivalente dificulta las comparaciones verdaderas.
En general, el perfil clínico es similar al de la bupivacaína, tomando en cuenta su

potencia disminuida comparada con la de la bupivacaína.
B. Anestésicos locales aminoéster

Procaína
La procaína se utilizó principalmente para infiltración y anestesia espinal durante la
primera mitad del siglo xx. Su poca potencia, inicio de acción de relativa lentitud
(quizás debido a su alta pKa) y corta duración de acción limitan el uso extenso de
procaína. El consenso respecto a SNT con lidocaína aprontó un interés renovado
en el uso de procaína para anestesia subaracnoidea de duración intermedia. A pesar
de su baja incidencia de SNT en comparación con la de lidocaína, el riesgo incre-
mentado de falla del bloqueo y náusea relacionados han limitado su utilidad clínica.
2-Cloroprocaína
Debido a su baja potencia relativa y metabolismo rápido en extremo por las coli-
nesterasas plasmáticas, 2-cloroprocaína puede utilizarse en concentraciones relativa-
mente más altas (2 a 3%), aún con el potencial más bajo de toxicidad sistémica de
todos los anestésicos locales con utilidad clínica. Pese a su pKa relativamente alta,
el uso de concentraciones relativamente más altas provoca un inicio rápido de anes-
tesia quirúrgica. Esta característica, junto con casi ninguna transmisión al feto, le
confiere utilidad particular cuando se requiere un rápido inicio de anestesia epidural
quirúrgica (parto por cesárea urgente o emergente). La solución de 2-cloroprocaína
libre de conservadores ha ganado gran popularidad para la anestesia subaracnoi-
dea ambulatoria, donde se desea un inicio de acción rápido junto con una dura-
ción corta y predecible. Incluso el empleo de 2-chlororprocaína se ha relacionado
con una incidencia muy baja de SNT. Aunque 2-cloroprocaína se ha aprobado en
fecha reciente para anestesia subaracnoidea en Europa, no ha recibido la aprobación
por la FDA y su uso para esta indicación en Estados Unidos aún no está autorizado.
Tetracaína
La tetracaína es un anestésico local aminoéster potente, caracterizado por un inicio
lento y una duración prolongada de acción. En contraste con bupivacaína, la dura-
ción de acción de tetracaína se prolonga de manera significativa con la adición de
un vasoconstrictor. Debido a su inicio de acción lento y a la ausencia de disociación
sensorimotora (que provoca bloqueo motor significativo), es raro que se indique
para anestesia epidural o bloqueo de nervio periférico y su aplicación clínica prin-
cipal es para anestesia subaracnoidea de duración prolongada.
Cocaína
La cocaína es el único anestésico local natural. Las aplicaciones clínicas actuales
de la cocaína se restringen en gran medida a la anestesia tópica para procedimien-
tos otorrinolaringológicos, donde la vasoconstricción intensa tiene utilidad clínica
para disminuir el sangrado al instrumentar la nasofaringe. Cocaína inhibe la recap-
tura neuronal de noradrenalina, mediando sus efectos vasoconstrictores neurogé
nicos, pero también puede provocar efectos colaterales cardiovasculares signi-
ficativos, como hipertensión, taquicardia y disritmias. La preocupación sobre su
potencial de toxicidad cardiovascular, junto con su potencial para abuso y uso
recreativo, han limitado marcadamente su utilidad clínica.
Mezcla eutéctica de anestésicos locales

Una mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína, cada una a una concentración de
2.5%, está formulada como un líquido viscoso (mezcla eutéctica de anestésicos
locales [EMLA, por sus siglas en inglés.] en crema). Esta mezcla tiene un punto
de fusión menor que el de los anestésicos locales individuales, lo cual permite que
exista como aceite a temperatura ambiente y facilita su penetración y absorción a

través de la dermis. El empleo principal de la crema EMLA es proporcionar anal-
gesia dérmica, y tiene utilidad particular para disminuir el dolor relacionado con
la venopunción o la colocación de un catéter intravascular periférico. La crema
EMLA sólo se aplica sobre superficies de piel intacta, ya que la aplicación sobre piel
erosionada puede provocar absorción sistémica rápida e impredecible.
Referencias
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11. Zink W, Graf BM. Local anesthetic myotoxicity. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:

333-340.
Preguntas
1. En una fibra nerviosa mielinizada, los anes- sobre cuál de las siguientes opciones tiene el
tésicos locales desaceleran la velocidad de MENOR riesgo de toxicidad sistémica por
despolarización celular y evitan alcanzar el anestésico local:
potencial de acción gracias al mecanismo A. Bloqueo epidural torácico con 15 mL de
siguiente? bupivacaína a 0.25%
A. Unión a canales de Na+ regulados por vol- B. Múltiples bloqueos de nervios intercosta-
taje en la membrana axonal bajo la vaina les con un total de 15 mL de bupivacaína a
de mielina 0.25%
B. Unión a canales de K+ regulados por voltaje C. Bloqueo epidural torácico con 10 mL de
en cualquier sitio de la membrana axonal bupivacaína a 0.5%
C. Unión a canales de Na+ regulados por vol- D. Múltiples bloqueos de nervios intercosta-
taje en la membrana axonal en los nodos de les con un total de 10 mL de bupivacaína a
Ranvier 0.5%
D. Alteración del potencial del umbral celular 5. Debido a la disposición topográfica de las
de tal manera que el potencial de acción es fibras nerviosas dentro del nervio ciático, una
más difícil de alcanzar dosis adecuada de anestésico local entregada
2. Cuando se deposita cerca del nervio perifé- muy cerca del nervio provocará pérdida de la
rico, ¿qué fracción del anestésico local admi- sensación cutánea en la planta del pie antes
nistrado alcanza la membrana neural actual y de que suceda en la piel de la región proximal
puede participar en el bloqueo de los canales de la pantorrilla. ¿VERDADERO o FALSO?
de Na+ regulados por voltaje? A. Verdadero
A. ∼2% B. Falso
B. ∼10% 6. Los siguientes enunciados respecto a la elimi-
C. ∼50% nación de los anestésicos locales aminoami-
D. ∼99% das son verdaderos, EXCEPTO:
3. El pKa de un anestésico local nuevo prepa- A. Las aminoamidas se metabolizan por el
rado comercialmente es 8.0; como resultado, citocromo P-450 en el hígado
sólo una pequeña fracción de la solución B. La eliminación renal de las aminoamidas no
existe en forma liposoluble a pH fisiológico. metabolizadas es limitada (< 5%)
¿Cuál de las siguientes maniobras incremen- C. La deficiencia de colinesterasa plasmática desa-
tará la fracción liposoluble de la solución celera el metabolismo de las aminoamidas
(con lo cual mejora la velocidad de inicio y la D. Los metabolitos aminoamida pueden con-
calidad del bloqueo de la conducción)? vertir hemoglobina en metahemoglobina
A. Inyectar la solución de anestésico local en el 7. Una mujer de 57 años de edad con hepati-
tejido infectado tis C crónica y cirrosis requiere reducción
B. Agregar 1 mL de bicarbonato de sodio a abierta y fijación interna de una fractura
9 mL de la solución de anestésico local distal de radio. Tiene coagulación normal,
C. Agregar 50 mg de epinefrina a 10 mL de la pero presenta hipoalbuminemia. ¿Cuál de los
solución de anestésico local siguientes enunciados es VERDADERO res-
D. Inyectar el anestésico local a una velocidad pecto a la anestesia y analgesia perioperato-
rápida rias con bloqueo infraclavicular de inyección
4. Un hombre de 72 años de edad se programa única con 30 mL de ropivacaína al 0.5%?
para una toracotomía derecha abierta y lobec- A. La hipoalbuminemia disminuye el riesgo de
tomía media derecha por una sola lesión can- toxicidad sistémica por anestésico local
cerosa. Antes de la cirugía, el médico inquiere B. el metabolismo hepático alterado reduce el
sobre alternativas para analgesia regional riesgo de toxicidad sistémica por anestésico
posquirúrgica y pregunta específicamente local
C. Ropivacaína conlleva un menor riesgo de 9. Los anestésicos locales se han relacionado con
toxicidad sistémica por anestésico local en las complicaciones siguientes, EXCEPTO:
comparación con una dosis equivalente de A. Toxicidad neural directa
bupivacaína B. Alteración transitoria de liberación adreno-
D. Agregar epinefrina a la solución de ropiva- corticoidea
caína prolongará la duración del bloqueo C. Toxicidad miocítica directa
8. Un hombre de 29 años de edad de 90 kg está D. Reacciones alérgicas
programado para reparación abierta de una 10. Una mujer de 62 años de edad con osteoar-
lesión traumática del manguito rotador bajo tritis grave está programada para reemplazo
anestesia regional con sedación ligera. Dos total de rodilla bajo anestesia regional con
minutos después de recibir un bloqueo regio- sedación ligera. Dos minutos después de reci-
nal interescalénico con 30 mL de mepivacaína bir un bloqueo regional paravertebral con 30
a 1.5%, presenta crisis convulsivas tónico- mL de bupivacaína a 0.25%, presenta fibri-
clónicas generalizadas. El paso INICIAL más lación ventricular. Las siguientes intervencio-
adecuado en el manejo de este episodio de nes pueden considerarse en el tratamiento de
toxicidad sistémica por anestésico local es: su toxicidad sistémica por anestésico local,
A. Administrar 100 mg de propofol intraveno- EXCEPTO:
sos para detener las convulsiones A. Realizar una derivación cardiopulmonar
B. Proporcionar ventilación con mascarilla y B. Administrar 50 μg de epinefrina intrave-
bolsa con oxígeno a 100% nosa
C. Administrar emulsión intralipídica C. Administrar 150 mg de amiodarona intra-
D. Realizar intubación traqueal con 200 mg de venosa
propofol y 120 mg de succinilcolina D. Administrar 100 mg de lidocaína intravenosa
13 Farmacología
cardiovascular
Kelly A. Linn
Paul S. Pagel
En este capítulo se revisa la farmacología cardiovascular de los medicamentos uti-

lizados para alterar la hemodinamia durante la cirugía y en la unidad de cuidados
intensivos, incluidas las catecolaminas endógenas y sintéticas, los simpaticomiméti-
cos, la milrinona, la vasopresina y los antihipertensivos.
¿ I. Catecolaminas
Los receptores adrenérgicos α, β y dopaminérgicos son responsables de mediar los
efectos cardiovasculares de las catecolaminas endógenas (epinefrina [adrenalina],
Sabía que...? norepinefrina (noradrenalina), dopamina) y sintéticas (dobutamina, isoproterenol)
(figura 13.1). Estos medicamentos activan los adrenoceptores β1 localizados en
Las catecolaminas la membrana del sarcolema de los miocitos auriculares y ventriculares en grados
activan los variables. La estimulación de los adrenoceptores β1 causa cronotropismo (frecuen-
adrenoceptores β1,
cia cardiaca), dromotropismo (velocidad de conducción), inotropismo (contracti-
que a su vez aceleran
la formación del lidad) y lusitropismo (relajación) positivos. El adrenoceptor β1 está acoplado a la
segundo mensajero, el proteína de unión al nucleótido guanina (Gs) estimuladora que activa la enzima
monofosfato cíclico de intracelular clave adeninil ciclasa, lo cual acelera la formación del segundo mensa-
adenosina. jero monofosfato cíclico de adenosina (AMPc, por sus siglas en inglés) a partir de
trifosfato de adenosina (ATP) (figura 13.2). La activación de esta cascada de señali-
zación tiene tres consecuencias principales: a) se dispone de más calcio (Ca2+) para
la activación contráctil; b) se refuerza la eficacia del activador Ca2+ sobre troponina
C del aparato contráctil, y c) se acelera la remoción de Ca2+ del aparato contráctil
y el sarcoplasma después de la contracción. Las dos primeras acciones producen un
aumento directo de la contractilidad, mientras que la tercera provoca una relaja-
ción miocárdica más rápida durante la diástole temprana. De hecho, el tratamiento
de la disfunción ventricular izquierda (VI) aguda o crónica es la razón principal del
empleo perioperatorio de las catecolaminas. El grado en que estas catecolaminas
funcionan en estas condiciones clínicas puede afectarse por la densidad relativa y la
integridad funcional del adrenoceptor β1 y su cascada de señalización debido a que
la regulación descendente del receptor y a la homeostasis alterada del Ca2+ intrace-
lular son características importantes de la insuficiencia cardiaca.
229
Catecolaminas endógenas
HO HO
HO CH2 CH2 NH2 HO CH CH2 NH2
HO
Dopamina Noradrenalina
HO
HO CH CH2 NH CH3
HO
Adrenalina
Catecolaminas sintéticas
HO
CH3
HO CH CH2 NH CH
HO CH3
Isoproterenol
HO
HO CH2 CH2 NH CH CH2 CH2 HO
CH3
Dobutamina
Figura 13.1 Estructuras químicas de las catecolaminas.
Los efectos circulatorios de las catecolaminas en otros territorios perfundidos

dependen de la distribución específica en cada tejido de los subtipos de adrenocepto-
res α y β (tabla 13.1). Las diferencias en la estructura química de las catecolaminas
y su selectividad relativa por los adrenoceptores también influyen sobre la actividad
vascular periférica de estos medicamentos. Con frecuencia, esta selectividad se rela-
ciona con la dosis (tabla 13.2); la dopamina proporciona una ilustración pedagógica
útil de este principio. Las dosis bajas de esta catecolamina estimulan de modo predo-
minante los subtipos de receptores de dopamina 1 y 2 (DA1 y DA2, respectivamente),
que causa vasodilatación arterial, pero dosis crecientes progresivas activan de modo
secuencial los adrenoceptores β1 y α1 que aumentan la contractilidad y causan vaso-
constricción arterial, respectivamente. Los adrenoceptores α1 son reguladores prin-
¿
cipales del tono vasomotor como resultado de su localización en arterias, arteriolas
y venas. Por ello, las catecolaminas ejercen actividad agonista sustancial sobre los
adrenoceptores α1 (p. ej., norepinefrina) aumentan la resistencia vascular sistémica
Sabía que...? y reducen la capacitancia venosa mediante vasoconstricción arterial y venosa, res-
pectivamente. La vasoconstricción mediada por adrenoceptores α1 ocurre gracias al
Los adrenorreceptores α1 complejo fosfolipasa C-inositol 1,4,5-trifosfato, con señalización por medio de la
son reguladores proteína de unión al nucleótido guanina inhibitoria (Gi) (figura 13.3). Esta cascada
principales del tono abre los canales de Ca2+, libera Ca2+ de los depósitos intracelulares (retículo sarco-
vasomotor, incluida la plásmico y calmodulina) y activa varias proteínas cinasas dependientes de Ca2+; la
resistencia vascular suma total de estos eventos causa un aumento de la concentración intracelular de
sistémica y capacitancia
Ca2+ y la contracción del músculo liso vascular. Mientras que los adrenoceptores
venosa.
α1 son el objetivo principal de las catecolaminas en los vasos sanguíneos cutáneos,
13 Farmacología cardiovascular 231
β agonista
Receptor β
Membrana celular
↑ Gs-GTP
+
+ Adenilciclasa
↑ AMPc
+ +
Activación de los Proteína cinasa
canales de Ca2+ dependiente de AMPc
↑ Ca2+ citosólico ↑ Fosfolamban

+ fosforilado
+
Interacción Captación de Ca2+
actina-miosina-troponina por el SR
Cronotropismo Inotropismo Vasodilatación

positivo positivo
Figura 13.2 Esquema del mecanismo de acción agonista adrenérgico β. (De Gillies M, Bellomo
R, Doolan L, et al. Bench-to-bedside review: Inotropic drug therapy after adult cardiac surgery—a
systemic literature review. Crit Care. 2005;9:266-279, con permiso.)
α agonista
Receptor α1
Membrana celular
Gq
+
Fosfolipasa C
PiP2 DAG
+
↑ IP3 +
+
+
↑ Ca2+ citosólico Proteína cinasa C
+
Proteína cinasa
dependiente
de calmodulina
+
Vasoconstricción
Figura 13.3 Esquema del mecanismo de acción agonista adrenérgico α. (De Gillies M, Bellomo
R, Doolan L, et al. Bench-to-bedside review: Inotropic drug therapy after adult cardiac surgery—a
systemic literature review. Crit Care. 2005;9:266-279, con permiso.)
Tabla 13.1 Receptores adrenérgicos: orden de potencia de los agonistas y antagonistas

Receptor Potenciaa Agonistasb Antagonistas Localización Acción
a1 ++++ Norepinefrina Fenoxibenzaminac Músculo liso (vascular, Contracción
+++ Epinefrina Fentolaminac iris, radial, uréter, Vasoconstricción
++ Dopamina Alcaloides del pilomotor, útero,
+ Isoproterenol ergotc trígono, esfínteres
Prazosina gastrointestinales y
vesicales)
Tolazolinac Cerebro Neurotransmisión
Labetalolc Músculo liso (gastroin- Relajación
testinal)
Corazón Glucogenólisis
Glándulas salivales Aumento de la
fuerza,d glicólisis
Tejido adiposo Secreción (K+, H2O)
Glándulas sudoríparas Glucogénesis
(localizadas)
Riñón (túbulo proximal) Secreción
Gluconeogénesis
Reabsorción de Na+
a2 ++++ Clonidina Yohimbina Terminaciones nervio- Inhibición de la
sas adrenérgicas liberación de nore-
pinefrina
+++ Norepinefrina Piperoxan Presináptico–SNC
++ Epinefrina Fentolaminac
++ Norepinefrina Fenoxibenzaminac Plaquetas Agregación, libera-
ción de gránulos
+ Fenilefrina Tolazolinac
Labetalolc Tejido adiposo Inhibición de lipó-
lisis
Páncreas endocrino Inhibición de la
liberación de
insulina
Músculo liso vascular Contracción
Riñón Inhibición de la
liberación de
renina
Cerebro Neurotransmisión
c
b1 ++++ Isoproterenol Acebutolol Corazón Aumento de
contractilidad,
conducción, velo-
cidad
+++ Epinefrina Practolol
++ Norepinefrina Propranololc Vasodilatación coro-
naria
+ Dopamina Alprenololc Tejido adiposo Lipólisis
Metoprolol
Esmolol
Tabla 13.1 Receptores adrenérgicos: orden de potencia de los agonistas y antagonistas

(continuación)
Receptor Potenciaa Agonistasb Antagonistas Localización Acción
b c
b2 ++++ Isoproterenol Propranolol Hígado Glucogenólisis, glu-
coneogénesis
+++ Epinefrina Butoxamina
+++ Norepinefrina Alprenolol
+ Dopamina Esmolol Músculo esquelético Glucogenólisis, libe-
ración de lactato
Nadolol
Timolol Músculo liso (bron- Relajación
Labetalol quios, útero, vascu-
lar, gastrointestinal,
detrusor, cápsula
esplénica)
Páncreas endocrino Secreción de insulina
Glándulas salivales Secreción de ami-
lasa
DA1 ++++ Fenoldopam Músculo liso vascular Vasodilatación
++ Dopamina Haloperidol Renal y mesenterio
+ Epinefrina Droperidol
DA2 + Metoclopra- Fenotiazinas
mida
++ Dopamina Domperidona Presináptico - termi- Inhibición de la
+ Bromocriptina naciones nerviosas liberación de nore-
adrenérgicas pinefrina
SNC, sistema nervioso central; DA, dopamina.
a
Los signos de más indican el grado de potencia.
b
Listados en dosis decrecientes de potencia.
c
No selectivo.
d
Las respuestas β1 adrenérgicos son mayores.
los adrenoceptores β2 predominan en el músculo esquelético, y la activación de este

último subtipo de adrenoceptor produce vasodilatación arteriolar por medio de
señalización mediada por adenilil ciclasa.
Las actividades de las catecolaminas específicas sobre la hemodinamia se resumen
en la tabla 13.3. Por ejemplo, si una catecolamina actúa sobre todo por medio del
adrenoceptor α1 (p. ej., norepinefrina), es muy probable que se observe un aumento
de la presión arterial debido a que el tono vasomotor arterial y venoso reforzado
incrementa la resistencia vascular sistémica (mayor poscarga) e incrementa el retorno
venoso al corazón (mayor precarga), respectivamente. En contraste, se esperaría que
una catecolamina con actividad sobre los adrenoceptores β1 y β2 y poco efecto sobre el
adrenoceptor α1 (p. ej., isoproterenol) produzca un decremento modesto de la presión
arterial debido a que las reducciones de la resistencia vascular sistémica compensan el
aumento del gasto cardiaco causado por la taquicardia y la contractilidad miocárdica
reforzada. Es importante notar que todas las catecolaminas pueden causar incremen-
tos nocivos del consumo miocárdico de oxígeno en pacientes con estenosis coronaria
que limitan el flujo y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de isquemia miocárdica
aguda. Como resultado, el empleo de catecolaminas para mantener la función VI en
(el texto continúa en la página 238)
Tabla 13.2 M
edicamentos inotrópicos y vasopresores, indicación clínica para uso terapéutico, intervalo de dosificación
234
estándar, unión a receptores (catecolaminas) y efectos colaterales clínicos principales
Unión a receptores
Intervalo de
Medicamento Indicación clínica dosificación a1 b1 b2 DA Efectos colaterales principales
Catecolaminas
Dopamina Choque (cardiogénico, vasodilata- 2.0-20 μg • kg−1 • min−1 +++ ++++ ++ + + + + + Hipertensión grave (en especial
dor) IC (máx 50 μg • kg−1 • min−1) en pacientes que reciben
Bradicardia sintomática que no β bloqueadores no selectivos)
responde a atropina o marcapasos Arritmias ventriculares
Isquemia cardiaca
Isquemia tisular/gangrena (dosis altas
o debido a extravasación tisular)
Dobutamina GC bajo (IC descompensada, cho- 2.0-20 μg • kg−1 • min−1 + +++++ +++ N/A Taquicardia
que cardiogénico, disfunción mio- (máx 40 μg • kg−1 • min−1) Tasa de respuesta ventricular aumen-
cárdica inducida por sepsis) tada en pacientes con fibrilación
Bradicardia sintomática que no auricular
responde a atropina o marcapasos Arritmias ventriculares
Isquemia cardiaca
Hipertensión (en especial pacientes
con β bloqueadores no selectivos)
Hipotensión
Norepinefrina Choque (vasodilatador, cardiogé- 0.01-3 μg • kg−1 • min−1 +++++ +++ ++ N/A Arritmias
nico) Bradicardia
Isquemia periférica (digital)
Hipertensión (en especial pacientes
con β bloqueadores no selectivos)
Epinefrina Choque (cardiogénico, vasodilatador) Infusión: 0.01-0.10 μg • +++++ ++++ +++ N/A Arritmias ventriculares
Paro cardiaco kg−1 • min−1 Hipertensión grave que provoca
Video 13.1
Broncoespasmo/anafilaxia Bolo: 1 mg IV cada hemorragia vascular cerebral
Anafilaxia Bradicardia sintomática o bloqueo 3-5 min (máx 0.2 mg/kg) Isquemia cardiaca
cardiaco que no responde a atro- IM: (1:1000): 0.1-0.5 mg Muerte súbita cardiaca
pina o marcapasos (máx 1 mg)
Isoproterenol Bradiarritmia (en especial torsade 2-10 μg/min 0 +++++ +++++ N/A Arritmias ventriculares
des pointes) Isquemia cardiaca
Síndrome de Brugada Hipertensión
Hipotensión
Fenilefrina Hipotensión (mediada por el vago, Bolo: 0.1 a 0.5 mg IV cada +++++ 0 0 N/A Bradicardia refleja
inducida por fármacos) 10-15 min Hipertensión (en especial pacientes
Aumento de MAP con EA e hipo- Infusión: 0.15-0.75 μg • con β-bloqueadores no selectivos)
tensión kg−1 • min−1 Vasoconstricción visceral y perifé-
Disminución de gradiente LVOT en rica grave
MCH Necrosis tisular a la extravasación
IFD
Milrinona GC bajo (IC descompensada, des- Bolo: 50 μg/kg en bolo N/A Arritmias ventriculares
pués de cardiotomía) para 10-30 min Hipotensión
Infusión: 0.375-0.75 μg • Isquemia cardiaca
kg−1 • min−1 (el ajuste de Torsade des pointes
la dosis es necesario
para disfunción renal)
Amrinona GC bajo (IC refractaria) Bolo: 0.75 mg/kg para N/A Arritmias, conducción AV reforzada
2-3 min (tasa de respuesta ventricular
Infusión: 5-10 μg • kg−1 • aumentada en fibrilación auricular)
min−1 Hipotensión
Trombocitopenia
Hepatotoxicidad
Vasopresina Choque (vasodilatador, cardiogé- Infusión: 0.01-0.1 U/min Receptores V1 (músculo liso vascular) Arritmias
nico) (dosis fija común de Receptores V2 (sistema de conductos colec- Hipertensión
Paro cardiaco 0.04 U/min) tores renales) GC disminuido (en dosis > 0.4 U/min)
Bolo: 40 U IV en bolo Isquemia cardiaca
Vasoconstricción periférica grave
que causa isquemia (en especial
la piel)
Vasoconstricción esplácnica
Levosimendan IC descompensada Dosis de carga: 12-24 μg/ N/A Taquicardia, conducción AV refor-
kg para 10 min zada
Infusión: 0.05-0.2 μg • Hipotensión
kg−1 • min−1
α1 indica receptor α-1; β1, receptor β-1; β2, receptor β-2; DA, receptor de dopamina; 0, cero afinidad significativa por los receptores; + a + + + + +, afinidad mínima a máxima relativa por el recep-
tor; N/A, no aplicable; IV, intravenoso; IM, intramuscular; máx., máximo; EA, estenosis aórtica: LVOT, VI tracto de salida; MCH, miocardiopatía hipertrófica; y AV, auriculoventricular.
De Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation. 2008;118(10):1047-1056, con permiso.
235
236
Tabla 13.3 Dosificación y efectos hemodinámicos de los agonistas adrenérgicos
hemodinamia
Medicamento
Dosificación Sitio de actividad (↑ incremento; ↓ disminución; –, No sin cambios)
listado
de a a b Bolo IV en adultos Infusión IVa a1A a1V b1 b2 DA GC Inotropismo FC RV RTP FSR
Fenilefrina 50-100 μg a. 10 mg/250 mL ++++ +++++ 0 0 0 Reflejo

b. 40 μg/mL Reflejo
c. 0.15-0.75 μg/kg/min
d. 0.15 μg/kg/min
Norepinefrina N/R a. 4 mg/250 mL +++ +++ ++++ ?+ 0 –↓ – ↓ ↑↑↑ ↑↑ ––↓
b. 16 μg/mL Reflejo
c. 0.01-0.1 μg/kg/min
d. 0.1 μg/kg/min
Epinefrina 0.3-0.5 mL 1:1000 a. 1 mg/250 mL + + ++++ ++++ 0 ↑–↓ ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
(0.3-0.5 mg) SC— b. 4 μg/mL 0.01-0.03 μg/ +++ +++ ++++ Reflejo
Asma IV—Ana- kg/min +++++ +++++ ++++
filaxia c. 0.03-0.15 μg/kg/min + +
5 mL 1:10 000 0.15-0.30 μg/kg/min
(0.5 mg) cada 5 min d. 0.015 μg/kg/min
en paro cardiaco
Efedrina 5-10 mg N/R + + +++ ++++ +++ ↑↑0 ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
Dopaminac N/R a. 200 mg/250 mL ++ 0 ↑– ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓–
b. 800 μg/mL ↑–↓ ↑↑ ↑ ↑ ↑↑↑ ↓
0.05-5 μg/kg/min ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑
c. 2-10 μg/kg/min ↑ ↑ ↑↑ ↑–↓
10 μg/kg/minb
d. 2 μg/kg/min
Dobutaminac N/R a. 250 mg/250 mL + ++++ +++
b. 1 000 μg/mL +++++ ++++ +++
c. 2-30 μg/kg/min ++++ ++
d. 5 μg/kg/min ++++
Isoproterenol 0.004 mg a. 1 mg/250 mL 0–+ ? ++++ + + + + + +++++ ↑ ↑ – – –↓ ↑
(0.2 mL de 0.2 mg/ b. 4 μg/mL + + + + + ↑↑ ↑↑ –↑ ↑ –↑ ↑
mL de solución) c. 0.15 μg/kg/min hasta el ↑–↓ – ↑↑ ↑ ↑↑ –↓
Bloqueo cardiaco efecto deseado ↑ – ↑
de tercer grado d. 0.015 μg/kg/min
IV, intravenoso; DA, dopamina; CO, gasto cardiaco; Inotropismo, contractilidad; FC, frecuencia cardiaca; RV, retorno venoso (precarga); RTP, resistencia periférica (poscarga); FSR, flujo sanguí-
neo renal; N/R, no se recomienda.
a
(a) mezcla; (b) concentración μg/mL; (c) intervalo de dosificación μg/kg/min; (d) velocidad de infusión estándar.
b
”Regla de seis.”
c
La dopamina y la dobutamina utilizan las mismas dosis. La dosificación de cualquiera de ellas puede calcularse con rapidez al multiplicar el peso del paciente (kg) × 6 = mg agregados a 100 mL
D5%W. La cantidad de gotas entregadas a través del infusor calibrado (60 gotas = 1 mL) es la cantidad de μg/kg/min infundidos al paciente. Ejemplo: 70 kg × 6 = 420; 420 mg/100 mL = 4 200 μg/kg
o 70 μg gotas; 5 μg/kg/min = 5 gotas/min.
De Lawson NW, Wallfisch HK. Cardiovascular pharmacology: A new look at the “pressors.” En: Stoelting RK, Barash PG, Gallagher TJ, eds. Advances in Anesthesia. Chicago: Year Book Medical
Publishers; 1986:195, con permiso.
237
pacientes con cardiopatía coronaria complicada por insuficiencia cardiaca congestiva

requiere precaución sustancial. De este modo, no debe sorprender que un medica-
mento que reduce la poscarga VI, y no uno que cause un efecto inotrópico positivo,
se elija habitualmente primero para mejorar el gasto cardiaco en un paciente con
cardiopatía coronaria e insuficiencia cardiaca.
A. Epinefrina
La epinefrina (adrenalina) es una catecolamina endógena que ejerce sus efectos car-
diovasculares al activar los adrenoceptores a1, b1 y b2. Estimula los adrenoceptores β1
localizados en las membranas celulares del nodo sinoauricular y los miocitos cardia-
cos para producir cronotropismo e inotropismo positivos, respectivamente. La activa-
ción de los adrenoceptores β1 inducida por la epinefrina refuerza la frecuencia y grado
de la relajación miocárdica, lo cual facilita un mayor llenado VI durante la diástole
temprana. La combinación de estas acciones sobre la frecuencia cardiaca y la función
sistólica y diastólica VI causa incrementos pronunciados del gasto cardiaco. La taqui-
cardia observada al inicio durante la infusión de epinefrina puede atenuarse después
a medida que se activan los reflejos mediados por barorreceptores. Como resultado,
la epinefrina tiene utilidad especial para el tratamiento de la insuficiencia VI aguda
durante cirugía cardiaca debido a que aumenta el gasto cardiaco de modo predecible.
La epinefrina también refuerza el gasto cardiaco y la entrega de oxígeno sin causar
aumento deletéreo de la frecuencia cardiaca en pacientes sépticos hipotensos.
Es importante notar que el uso clínico de epinefrina puede ser limitado porque
las catecolaminas estimulan el desarrollo de arritmias ventriculares o auriculares.
La epinefrina incrementa la velocidad de conducción y reduce el periodo refractario
en el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His, las fibras de Purkinje y el múscu-
lo ventricular. El efecto dromotrópico positivo de epinefrina sobre la conducción
del nodo AV puede causar un aumento deletéreo de la frecuencia ventricular en
presencia de aleteo o fibrilación auriculares. La irritabilidad en otras partes del sis-
tema de conducción también puede precipitar arritmias ventriculares, incluidas las
contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y fibrilación ven-
tricular, en especial en presencia de un sustrato arritmogénico preexistente (p. ej.,
isquemia o infarto miocárdicos regionales, miocardiopatía).
La epinefrina causa constricción del músculo liso vascular arteriolar en los terri-
torios perfundidos renales, esplácnicos y cutáneos mediante sus efectos en el adre-
noceptor α1, pero la catecolamina también produce vasodilatación simultánea en la
circulación del músculo esquelético como resultado de la activación del adrenoceptor
β2. Estas observaciones enfatizan que la distribución específica de cada órgano de
los adrenoceptores α1 y β2 determina el efecto global de la epinefrina sobre el flujo
sanguíneo. Estos efectos también dependen de la dosis: menores dosis de epinefrina
estimulan los adrenoceptores β2, que causan vasodilatación periférica y decremento
modesto de la presión arterial, pero dosis mayores de catecolaminas activan los
adrenoceptores α1, lo cual incrementa la resistencia vascular sistémica y la presión
arterial. La circulación venosa también cuenta con una elevada densidad de adreno-
ceptores α1 y, como resultado, la epinefrina produce venoconstricción y aumenta el
retorno venoso. Además, la epinefrina ocasiona vasoconstricción del árbol arterial
pulmonar y aumenta las presiones pulmonares mediante la activación de los adre-
noceptores α1. Los adrenoceptores α1 y β2 se encuentran en la circulación coronaria,
pero estos subtipos de receptor tienen papeles menores para establecer la perfusión
coronaria durante la administración de epinefrina. En su lugar, el aumento del flujo
sanguíneo coronario inducido por la epinefrina se debe principalmente a la autorre-
gulación metabólica: el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno debido al
incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga son
responsables de la vasodilatación coronaria. No obstante, la epinefrina puede causar
vasoconstricción coronaria epicárdica y reduce el flujo sanguíneo coronario en caso

de vasodilatación coronaria máxima (p. ej., isquemia miocárdica aguda distal a este-
nosis coronaria grave) por medio de la estimulación directa de los adrenoceptores α1.
La administración previa de antagonistas de los adrenoceptores α o β influye
sobre los efectos cardiovasculares de la epinefrina. Por ejemplo, la epinefrina oca-
siona un mayor incremento de la resistencia vascular sistémica y de la presión arte-
¿
rial cuando se administra después del β bloqueador no selectivo propranolol debido Sabía que...?
a que la vasodilatación arterial mediada por el adrenoceptor β2 ya no se opone a la
vasoconstricción inducida por el adrenoceptor α1. El bloqueo β establecido también En pacientes con
inhibe de modo competitivo la activación del adrenoceptor β1 por la epinefrina, lo bloqueo completo β1 y
cual atenúa los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de la catecolamina. β2, la epinefrina produce
efectos hemodinámicos
Dicho bloqueo competitivo sólo puede superarse por dosis más altas de epinefrina.
similares a un agonista
De hecho, los efectos hemodinámicos de la epinefrina pueden ser similares a los del puro del adrenoceptor
agonista puro del adrenoceptor α1 fenilefrina (véase más adelante) en presencia de α1, como fenilefrina.
bloqueo completo de los adrenoceptores β1 y β2.
B. Norepinefrina
La norepinefrina (noradrenalina) es el neurotransmisor liberado por las neuronas
posganglionares del sistema nervioso simpático. Esta catecolamina activa tanto los
adrenoceptores a1 como los b1 de manera similar a la epinefrina, pero la norepine-
frina tiene poco o ningún efecto en el adrenoceptor β2. Como resultado, la norepi-
nefrina refuerza la contractilidad cardiaca mientras causa vasoconstricción arterial
simultánea. Estas acciones incrementan de manera drástica la presión arterial, pero
el gasto cardiaco permanece casi sin cambios. En contraste, los agonistas puros del
adrenoceptor α1, como fenilefrina, causan disminución predecible del gasto cardiaco
que depende de la dosis debido a que no ocurre el aumento simultáneo de la contrac-
tilidad mediada por el adrenoceptor β1. A diferencia de la epinefrina, no es habitual
que la norepinefrina incremente la frecuencia cardiaca, ya que la presión sanguínea
elevada estimula los reflejos mediados por barorreceptor. Por lo general, esta acción
equilibra el cronotropismo positivo directo de la activación del adrenoceptor β1. Se
observan mayores aumentos de la resistencia vascular sistémica y de la presión arte-
rial diastólica durante la administración de norepinefrina en comparación con dosis
similares de epinefrina. La norepinefrina también causa constricción de los vasos
venosos de gran capacidad mediante estimulación del adrenoceptor α1, con lo que se
incrementa el retorno venoso y aumenta el volumen latido.
La norepinefrina tiene utilidad especial para el tratamiento de la hipotensión
refractaria durante patologías en las cuales ocurre vasodilatación pronunciada.
Por ejemplo, la norepinefrina incrementa la presión arterial, el índice cardiaco
y el gasto urinario en pacientes con sepsis. La norepinefrina también es útil para
el tratamiento del síndrome vasopléjico, un estado hipotenso relacionado con
poca resistencia vascular sistémica que ocurre en ocasiones durante la derivación
cardiopulmonar prolongada en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La nore-
pinefrina incrementa la presión de perfusión coronaria en pacientes con cardio-
patía coronaria grave, pero el medicamento puede causar espasmo de los injertos
de arteria mamaria interna o de arteria radial utilizados durante la cirugía de
injerto arterial de derivación coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) mediante
activación del adrenoceptor α1. La norepinefrina se relaciona con el desarrollo
de arritmias ventriculares y supraventriculares, pero los efectos arritmogénicos
potenciales de esta catecolamina son menores que aquellos de la epinefrina. Como
resultado, puede ser adecuado sustituir la norepinefrina por epinefrina en el tra-
tamiento del choque cardiogénico en presencia de arritmias auriculares o ven-
triculares con efecto hemodinámico significativo. La norepinefrina estimula los
adrenoceptores α1 arteriales pulmonares y causa un aumento relacionado con la
dosis de las presiones arteriales pulmonares que pueden precipitar disfunción ven-
tricular derecha debido a que esta cámara es menos capaz de tolerar el aumento
agudo de la poscarga que el VI. La adición de un vasodilatador pulmonar selec-
tivo como óxido nítrico inhalado puede ser benéfica para atenuar la acción de
la norepinefrina como vasoconstrictor pulmonar directo cuando se utiliza para
tratar la disfunción VI en pacientes con hipertensión pulmonar. La disminución
dependiente de la dosis del flujo sanguíneo hepático, esplácnico, renal y del múscu-
lo esquelético ocurre durante la administración de norepinefrina por medio de la
activación del adrenoceptor α1 cuando la presión sanguínea es normal o ligera-
mente reducida. Sin embargo, en presencia de hipotensión profunda (p. ej., sepsis),
la norepinefrina aumenta la presión de perfusión y el flujo sanguíneo a estos lechos
vasculares. No obstante, la reducción sostenida del flujo sanguíneo esplácnico y
renal representa una limitación importante del uso prolongado de norepinefrina.
C. Dopamina
La dopamina es el precursor bioquímico de la norepinefrina y activa de manera
diferencial varios subtipos de receptores adrenérgicos y dopaminérgicos de modo
dependiente de la dosis. Las dosis bajas (típicas < 3 μg/kg/min) de dopamina produ-
cen un aumento selectivo del flujo sanguíneo renal y esplácnico mediante la activa-
ción de los receptores DA1 además de reducir la liberación de norepinefrina en los
ganglios del sistema nervioso autónomo y las neuronas adrenérgicas por medio de
un mecanismo mediado por el receptor DA2. Estos efectos combinados producen
una reducción modesta de la presión arterial. Las dosis moderadas (3 a 8 μg/kg/min)
de dopamina activan tanto los adrenoceptores α1 como los β1, mientras que las dosis
altas (> 10 μg/kg/min) tienen acción casi exclusiva en los adrenoceptores α1 para
incrementar la presión arterial mediante vasoconstricción arteriolar. Sin embargo, es
importante notar que esta descripción dependiente de la dosis sobre la farmacodi-
namia es bastante simplista debido a que las diferencias en la densidad y regulación
de los receptores, las interacciones farmacológicas y la variabilidad entre pacientes
causan una amplia gama de respuestas clínicas a esta catecolamina. Por ejemplo,
antes se pensaba que las dosis bajas de dopamina brindaban protección renal por el
aumento mediado por receptores DA1 sólo del flujo sanguíneo renal, pero ahora es
claro que incluso dosis pequeñas de dopamina también estimulan los adrenocepto-
res a1 y b1, lo cual puede ofuscar el efecto dopaminérgico pretendido de la cateco-
lamina. A la inversa, el flujo sanguíneo renal y el gasto urinario pueden mantenerse
(y no disminuirse) durante la administración de dosis mayores de dopamina debido
a que los receptores DA1 continúan activos, a pesar de un efecto agonista predomi-
nante en el adrenoceptor α1. Dichas respuestas variables pueden explicar, al menos
en parte, por qué la dopamina no proporciona efectos protectores renales consisten-
tes, a pesar de causar aumentos modestos de la perfusión renal y del gasto urinario.
La dopamina se utiliza con frecuencia para soporte inotrópico en pacientes con
disfunción VI aguda. Esta acción ocurre como resultado de la activación de los
adrenoceptores β1. La dopamina también estimula los adrenoceptores α1 arteria-
les y venosos, lo que aumenta la poscarga VI y refuerza el retorno venoso, res-
pectivamente. De este modo, la dopamina aumenta la presión arterial. El uso de
dopamina para el tratamiento de la hipotensión relacionada con función contráctil
deprimida puede estar limitado en cierto grado en pacientes con hipertensión pul-
monar preexistente o precarga incrementada. Las presiones de oclusión capilar
pulmonar, arterial pulmonar media y auricular derecha fueron mayores en pacien-
tes sometidos a cirugía cardiaca después de derivación cardiopulmonar que habían
recibido dopamina en comparación con dobutamina, a pesar de producir un gasto
cardiaco similar. La dopamina también puede causar un mayor incremento de la
frecuencia cardiaca que la epinefrina en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La
infusión de un vasodilatador arterial (p. ej., nitroprusiato de sodio) puede utilizarse
para mitigar el aumento de la poscarga VI relacionada con la administración de

dopamina y, al hacerlo, puede aumentar aún más el gasto cardiaco. No obstante,
la administración de un vasodilatador inotrópico (inodilatador), como milrinona,
ha reemplazado en gran medida esta estrategia de “dopamina más nitroprusiato”.
De la misma manera que la epinefrina y la norepinefrina, la dopamina incrementa
el consumo miocárdico de oxígeno y puede empeorar la isquemia miocárdica en
presencia de estenosis coronaria con un efecto hemodinámico significativo.
D. Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintética compuesta por dos estereoisóme-
ros (negativo y positivo), los cuales estimulan los adrenoceptores b, mientras que
estos estereoisómeros producen efectos opuestos agonistas y antagonistas sobre los
adrenoceptores α1. Como resultado, la dobutamina causa estimulación potente de
los adrenoceptores β, pero tienen efectos leves o nulos sobre los adrenoceptores α1
cuando se administra con velocidades de infusión < 5 μg/kg/min. Como se había pre-
visto, según la farmacología única del receptor adrenérgico, la dobutamina refuerza
la contractilidad miocárdica y reduce poco el tono vasomotor arterial a través
de la activación de los adrenoceptores β1 y β2, respectivamente. Estas propiedades
se combinan para producir un aumento sustancial del gasto cardiaco en presencia
o ausencia de disfunción VI. Es notable que el isómero negativo de la dobutamina
inicia la estimulación del adrenoceptor α1 a velocidades de infusión > 5 μg/kg/min,
una acción que limita la magnitud de la vasodilatación mediada por el adrenoceptor
β2. Este efecto preserva la precarga y poscarga VI, así como la presión arterial; man-
tiene el aumento del gasto cardiaco y puede servir para atenuar la taquicardia mediada
por el reflejo barorreceptor profundo que puede ocurrir de otro modo. A pesar de este
último efecto, con frecuencia la dobutamina incrementa marcadamente la frecuencia
cardiaca por medio de efectos cronotrópicos directos por estimulación del adrenocep-
tor β1. De hecho, la dobutamina ocasiona frecuencias cardiacas mucho mayores que
la epinefrina con valores equivalentes del índice cardiaco en pacientes después de ciru-
gía CABG. La taquicardia y la contractilidad reforzada inducidas por la dobutamina
aumentan directamente el consumo miocárdico de oxígeno y pueden causar isquemia
miocárdica por “demanda” en pacientes con estenosis coronaria limitante del flujo.
La propensión a que la dobutamina produzca isquemia miocárdica por demanda en
dichas circunstancias es el principio subyacente detrás de la ecocardiografía de estrés
con la dobutamina como herramienta diagnóstica para la detección de cardiopatía
coronaria, debido a que las anomalías del movimiento de la pared en los territorios de
perfusión coronaria afectados ocurren en respuesta a la disparidad entre el suministro
y la demanda miocárdicas transitorias de oxígeno. En cambio, la dobutamina puede
reducir la frecuencia cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada,
ya que el incremento del gasto cardiaco y la entrega sistémica de oxígeno resultantes
de la administración del fármaco es capaz de disminuir el tono incrementado crónico
del sistema nervioso simpático que ocurre en la insuficiencia cardiaca. La dobutamina
también puede producir una reducción favorable del consumo miocárdico de oxígeno
en el corazón insuficiente debido a que la activación del adrenoceptor β2 disminuye la
precarga y la poscarga VI y, en consecuencia, la tensión de la pared VI telediastólica y
telesistólica, respectivamente.
Durante la administración de dobutamina ocurre una reducción de las presiones
arteriales pulmonares y de la resistencia vascular pulmonar mediada por la activa-
ción del adrenoceptor β2. Esta propiedad la convierte en un medicamento inotrópico
útil para reforzar el gasto cardiaco en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con
hipertensión pulmonar preexistente. Debe recordarse que la dopamina, en contraste
con la dobutamina, activa los adrenoceptores α1 en la circulación pulmonar y los
vasos con capacitancia venosa, con lo que aumenta las presiones arteriales pulmo-
nares y la precarga VI, respectivamente. De este modo, la dobutamina puede tener
ventaja respecto a la dopamina en pacientes con insuficiencia cardiaca acompañada

de mayor resistencia vascular pulmonar y presiones de llenado VI elevadas. Sin
embargo, la vasodilatación pulmonar inducida por la dobutamina tiene el potencial
de incrementar la derivación transpulmonar y causar hipoxemia relativa en dichas
condiciones. La dobutamina no activa los receptores dopaminérgicos, pero el medi-
camento puede mejorar la perfusión renal como resultado del aumento del gasto
cardiaco. A pesar de los efectos cardiovasculares benéficos teóricos ya mencionados
del medicamento, es desafortunado que varios estudios clínicos demostraran que
el uso de dobutamina se relaciona con una mayor incidencia de eventos cardiacos
adversos relevantes que incluyen mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Como resultado, los autores ya no recomiendan el empleo de la dobutamina para
soporte inotrópico en estas condiciones.
E. Isoproterenol
El isoproterenol es una catecolamina sintética agonista no selectivo del adrenoceptor
b que casi no tiene actividad sobre los adrenoceptores α. Históricamente, se utilizó
como “marcapasos farmacológico” debido a que causa un aumento sostenido de
la frecuencia cardiaca en pacientes con bradiarritmias sintomáticas o bloqueo de la
conducción AV (p. ej., bloqueo de segundo grado Mobitz tipo II, bloqueo de tercer
grado). El isoproterenol también se empleó durante el trasplante cardiaco para incre-
mentar la frecuencia cardiaca y aumentar la contractilidad miocárdica en el corazón
donador denervado. Sin embargo, el uso de la catecolamina para estas indicaciones
se ha suplantado en gran medida por los marcapasos transcutáneos o transvenosos,
en especial en vista de la propensión del medicamento a ocasionar taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares. El isoproterenol se ha utilizado con anterioridad
para tratar la disfunción ventricular relacionada con hipertensión pulmonar grave, ya
que el medicamento reduce la resistencia vascular pulmonar. No obstante, los vaso-
dilatadores pulmonares selectivos inhalados (p. ej., óxido nítrico, prostaglandina E1)
son más eficaces y provocan menos efectos adversos en este caso. El uso clínico del
isoproterenol está bastante limitado en la actualidad, pero la farmacología única del me-
dicamento en comparación con las catecolaminas continúa en discusión.
El isoproterenol provoca vasodilatación arteriolar mediada por el adrenoceptor
β2 en el músculo esquelético, además de dilatar la circulación renal y esplácnica, lo
cual disminuye la resistencia vascular sistémica. Como resultado de estos efectos
vasculares periféricos, el fármaco produce una disminución selectiva de la presión
arterial media y diastólica mientras mantiene la presión arterial sistólica. El isopro-
terenol tiene efectos cronotrópicos y dromotrópicos positivos mediante la activación
de los adrenoceptores β1, pero la frecuencia cardiaca también aumenta debido a que
se estimulan los reflejos barorreceptores en respuesta a la reducción de la presión
arterial. El isoproterenol es un inotrópico positivo, pero el gasto cardiaco puede no
aumentar de modo confiable durante la administración del medicamento, ya que la
taquicardia pronunciada evita el llenado VI óptimo y la venodilatación mediada por
el adrenoceptor β2 disminuye el retorno venoso. El aumento dependiente de la dosis
del consumo miocárdico de oxígeno ocurre con el isoproterenol y se acompaña de
disminución simultánea de la presión de perfusión coronaria y del tiempo de llenado
diastólico. Esta actividad puede contribuir a la producción de isquemia miocárdica
aguda o necrosis subendocárdica, en especial en presencia de cardiopatía coronaria.
II. Simpaticomiméticos
A. Efedrina
La efedrina es un medicamento simpaticomimético con actividad directa e indirecta
sobre los adrenoceptores. El transporte de efedrina hacia las terminales presinápticas
con adrenoceptores α1 y β1 desplaza la norepinefrina de las vesículas sinápticas. Así,
se libera la norepinefrina para activar los receptores postsinápticos correspondientes
para causar vasoconstricción arterial y venosa y mayor contractilidad miocárdica,

respectivamente. El efecto indirecto es el efecto farmacológico predominante de efe-
drina, pero el medicamento también estimula en forma directa los adrenoceptores b2,
lo cual limita el aumento de la presión arterial debida a la activación del adrenoceptor
α1. Al respecto, los efectos cardiovasculares iniciales de efedrina son parecidos a los
de la epinefrina debido a que se observan incrementos relacionados con la dosis de la
frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. Sin embargo,
ocurre taquifilaxia de los efectos hemodinámicos de efedrina con la administración
repetitiva del medicamento, ya que los depósitos presinápticos de norepinefrina se
depletan con rapidez. Esta taquifilaxia no se observa con la epinefrina gracias a que la
catecolamina actúa de manera directa sobre los adrenoceptores α y β independientes
de la estimulación indirecta de la liberación de norepinefrina. De manera notable, los
medicamentos que bloquean la captación de efedrina por los nervios adrenérgicos y
aquellos que depletan las reservas de norepinefrina (p. ej., cocaína y reserpina, respec-
tivamente) atenúan de modo predecible los efectos cardiovasculares de efedrina. Este
medicamento se utiliza con mayor frecuencia como bolo intravenoso para tratar la
hipotensión aguda acompañada de disminución de la frecuencia cardiaca.
B. Fenilefrina
¿
La estructura química de la fenilefrina es muy similar a la de la epinefrina: el medica- Sabía que...?
mento simpaticomimético carece de la fracción hidroxilo presente en el anillo fenilo
La fenilefrina estimula
de la catecolamina endógena. Como resultado de esta modificación menor, la fenile-
los adrenorreceptores
frina estimula casi de forma exclusiva los adrenoceptores a1 para producir vasocons- α1 casi exclusivamente
tricción, mientras que tiene poco o nulo efecto sobre los adrenoceptores β, excepto y tiene poco o
cuando se administran dosis grandes. A diferencia de la efedrina, la fenilefrina no ningún efecto en los
depende del desplazamiento de la norepinefrina presináptica y, en su lugar, actúa en adrenorreceptores β.
forma directa en el adrenoceptor α1 para producir sus efectos cardiovasculares. La
fenilefrina constriñe los vasos con capacitancia venosa y provoca vasoconstricción
cutánea, del músculo esquelético, esplácnica y renal para incrementar la precarga
y la poscarga, respectivamente. Estas acciones ocasionan aumentos de la presión
arterial que dependen de la dosis. También ocurre la reducción de la frecuencia
cardiaca (mediada por la activación del reflejo barorreceptor) y del gasto cardiaco.
La fenilefrina incrementa las presiones arteriales pulmonares mediante vasocons-
tricción arterial pulmonar y como consecuencia del retorno venoso reforzado. Los
bolos intravenosos o las infusiones de fenilefrina se utilizan con mayor frecuencia en
el periodo intraoperatorio para el tratamiento a corto plazo de la hipotensión resul-
tante de la vasodilatación. A diferencia de las catecolaminas, no es arritmogénico.
III. Milrinona
Las fosfodiesterasas son enzimas que hidrolizan y terminan las acciones intracelulares
de los segundos mensajeros con monofosfato cíclico, incluido el AMPc, en una varie-
dad de tejidos. De mayor relevancia para este capítulo, el miocardio humano contiene
¿
la enzima fosfodiesterasa tipo III, que se une al retículo sarcoplásmico y degrada el Sabía que...?
AMPc activo en su metabolito inactivo monofosfato de adenosina. Milrinona es un
inhibidor bipiridina relativamente selectivo de este tipo de fosfodiesterasa cardiaca La milrinona incrementa
tipo III que preserva la concentración intracelular de AMPc al prevenir la degradación la contractilidad
del segundo mensajero. Esta acción incrementa la disponibilidad sistólica de Ca2+ al cardiaca al inhibir
reforzar el influjo transarcomérica de Ca2+ y la liberación de Ca2+ inducida por el la fosfodiesterasa
III tipo cardiaco, la
mismo ion desde el retículo sarcoplásmico para producir un efecto inotrópico positivo
enzima responsable
independiente del adrenoceptor β1. La inhibición del metabolismo de AMPc por milri- de la degradación del
nona facilita la remoción diastólica simultánea de Ca2+ del sarcoplasma para reforzar monofosfato cíclico de
la frecuencia y el grado de la relajación miocárdica. Este efecto lusitrópico positivo de adenosina.
milrinona puede mejorar la función diastólica en pacientes con insuficiencia cardiaca.
La milrinona causa vasodilatación arterial pulmonar y sistémica potente mediada

por guanosín monofosfato cíclico (GMPc, por sus siglas en inglés) en el músculo liso
vascular. De hecho, produce mayor vasodilatación que las catecolaminas, incluidos la
dobutamina y el isoproterenol. La combinación de los efectos inotrópicos positivos
y la vasodilatación arterial incrementa el gasto cardiaco según la dosis, a pesar de la
reducción de la precarga debida a la dilatación de los vasos con capacitancia venosa.
La presión arterial media puede disminuir un poco durante la infusión del medica-
mento a menos que se administre una precarga adicional.
La milrinona disminuye la resistencia vascular pulmonar y esta acción puede
proporcionar un beneficio especial en pacientes con hipertensión pulmonar some-
tidos a cirugía cardiaca. Sin embargo, las propiedades vasodilatadoras pulmonares
de milrinona tienen el potencial de aumentar la desviación intrapulmonar y causar
hipoxemia arterial. La milrinona ocasiona un incremento menos pronunciado de
la frecuencia cardiaca que las catecolaminas como la dobutamina, pero el inhibi-
dor de fosfodiesterasa es arritmogénico debido a sus acciones sobre la homeostasis
del Ca2+ intracelular. La milrinona también inhibe la agregación plaquetaria sin
producir trombocitopenia, aminora la respuesta de las citocinas inflamatorias a la
derivación cardiopulmonar y dilata las arterias coronarias epicárdicas nativas y los
conductos arteriales del injerto. Estas acciones tienen potencial antiisquémico en
pacientes con cardiopatía coronaria sometidos a cirugía CABG.
Es importante reconocer que el uso relativo de milrinona como inotrópico posi-
tivo puede atenuarse de manera parcial en el corazón insuficiente, pero no al grado
observado con frecuencia con los agonistas del adrenoceptor β1. Como resultado,
el inhibidor de fosfodiesterasa continúa reforzando con eficacia la contractilidad
miocárdica en la insuficiencia cardiaca descompensada, sin importar la presencia
de regulación descendente concomitante del adrenoceptor β1. La combinación de
milrinona con un agonista de adrenoceptor β1 se utiliza con frecuencia para asistir
en el destete de la derivación cardiopulmonar en pacientes con función sistólica VI
sustancialmente deprimida debido a las acciones sinérgicas de estos medicamentos
sobre la señalización intracelular mediada por AMPc.
IV. Vasopresina
La vasopresina (hormona antidiurética) es una hormona peptídica liberada por la
hipófisis posterior que regula la reabsorción de agua en los riñones y tiene efectos
hemodinámicos potentes independientes de los receptores adrenérgicos. Los recep-
tores de vasopresina consisten en tres subtipos (V1, V2 y V3), todos los cuales son
proteínas de membrana helicoidales de cinco subunidades acopladas a proteínas G.
Los efectos cardiovasculares de la vasopresina están mediados predominantemente
por los receptores V1, que se localizan en la membrana celular del músculo liso
vascular. La activación del receptor subtipo V1 estimula la fosfolipasa C y desenca-
dena hidrólisis del inositol 4,5-bisfosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglice-
rol. Estos segundos mensajeros incrementan la concentración intracelular de Ca2+
y producen la contracción de la célula muscular lisa vascular. Los receptores V2 se
encuentran en las células de los conductos colectores renales y, cuando se activan,
incrementan la reabsorción de agua libre, mientras que los receptores V3, descritos
en fecha más reciente, se localizan en la hipófisis.
Junto con el sistema nervioso simpático y el eje renina–angiotensina–aldoste-
rona, la vasopresina endógena tiene un papel crucial en el mantenimiento de la
presión arterial. La administración exógena de vasopresina no afecta de modo
sustancial la presión arterial en pacientes saludables conscientes debido a que la
activación de los receptores V1 centrales en el área postrema aumenta la inhibi-
ción mediada por el reflejo barorreceptor del eflujo del sistema nervioso simpático
eferente que contrarresta la resistencia vascular sistémica elevada resultante de

la vasoconstricción arterial inducida por V1. En contraste, los mecanismos vaso-
presinérgicos son esenciales para mantener la presión arterial bajo condiciones
en que hay disfunción del sistema nervioso simpático o del eje renina–angioten-
sina–aldosterona. De hecho, se ha demostrado que la administración exógena
de vasopresina brinda soporte eficaz a la presión arterial en caso de deficiencia
relativa de vasopresina (p. ej., hipotensión refractaria a catecolamina, choque
vasodilatador, sepsis, paro cardiaco). Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina II utilizados para tra-
tar la hipertensión también afectan la función del sistema nervioso autónomo y del
eje renina–angiotensina–aldosterona. La hipotensión intraquirúrgica relativamente
refractaria a la administración de catecolaminas o simpaticomiméticos se ha descrito
en varios estudios en pacientes que se han tratado con estos medicamentos.
La anestesia general o neuroaxial también disminuye el tono del sistema ner-
vioso simpático, lo cual provoca concentraciones plasmáticas disminuidas de las
hormonas del estrés, incluida la vasopresina. En estas circunstancias, la adminis-
tración de vasopresina activa los receptores V1 del músculo liso vascular y aumenta
con rapidez la presión arterial durante la anestesia al causar vasoconstricción arte-
rial. Se ha demostrado que el tratamiento con vasopresina reduce la mortalidad
relacionada con estados vasodilatadores agudos como en la anafilaxia. Además, la
infusión de vasopresina está indicada para el tratamiento de la hipotensión grave
después de derivación cardiopulmonar prolongada en pacientes que no responden
de otro modo a la fenilefrina o la norepinefrina (vasoplejia).
La vasopresina es un medicamento útil para el tratamiento de la sepsis y el
paro cardiaco. La vasodilatación refractaria a reanimación con líquidos combi-
nada con una deficiencia relativa de vasopresina endógena es un rasgo caracterís-
tico de la sepsis. Las respuestas inadecuadas del sistema nervioso simpático y del eje
renina–angiotensina–aldosterona a la hipotensión también se observan en la sepsis.
La administración de vasopresina en ausencia o presencia de otros medicamentos
vasoactivos con frecuencia mejora la hemodinamia y facilita la supervivencia en
pacientes con sepsis. El uso combinado de vasopresina con otros medicamentos
vasoactivos con frecuencia reduce la dosis global de vasopresina requerida para
mantener la presión arterial, lo cual limita los efectos adversos de la vasopresina en
la perfusión orgánica. De hecho, la administración sostenida de dosis mayores de
vasopresina puede producir isquemia mesentérica, insuficiencia vascular periférica
y paro cardiaco debido a que el medicamento causa vasoconstricción pronunciada
de los lechos vasculares coronarios, esplácnicos, cutáneos y del músculo esquelé-
tico, además de un decremento de la perfusión y de la entrega de oxígeno a estos
tejidos. La administración de vasopresina como bolo intravenoso también se utiliza
como parte del algoritmo de soporte vital cardiaco avanzado para paro cardiaco
resultado de fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulso y asistolia.
V. Medicamentos antihipertensivos
A. b-bloqueadores
Muchas de las acciones cardiovasculares de los antagonistas del adrenoceptor b
(β bloqueadores) pueden anticiparse según la explicación previa sobre las cateco-
laminas. Los β bloqueadores producen efectos antiisquémicos importantes y se
consideran el tratamiento de primera elección en pacientes con infarto de miocar-
dio con elevación del segmento ST en ausencia de choque cardiogénico, bradiarrit-
mias con efecto hemodinámico significativo o vías respiratorias reactivas. En efecto,
se ha demostrado de modo repetido que los β bloqueadores reducen la morbimor-
talidad relacionada con infarto miocárdico en numerosos estudios clínicos grandes.
Tabla 13.4 Recomendaciones para terapia con beta bloqueadores perioperatorios

Recomendaciones de los lineamientos Recomendaciones de 2009 actualizadas
perioperatorios de 2007 enfocadas en el perioperatorio Comentarios
Clase I
1. Los β bloqueadores deben conti- 1. Los β bloqueadores deben continuarse Las recomendaciones de 2007
nuarse en pacientes sometidos a en pacientes sometidos a cirugía que siguen vigentes en la actuali-
cirugía que los reciben para tratar los reciben para el tratamiento de indi- zación de 2009 con redacción
angina, arritmias sintomáticas, caciones Clase I según los lineamien- revisada.
hipertensión u otras indicaciones tos ACCF/AHA. (Grado de evidencia: C)
Clase I según los lineamientos
ACC/AHA. (Grado de evidencia: C)
2. Los β bloqueadores deben admi-
nistrarse a pacientes sometidos
a cirugía vascular en riesgo car- La recomendación eliminada/
diaco alto debido al hallazgo de combinada (clase de reco-
isquemia en la evaluación prequi- mendación cambiada de I a IIa
rúrgica. (Grado de evidencia: B) para pacientes con isquemia
cardiaca en la valoración pre-
quirúrgica).
Clase IIa
1. Los β bloqueadores probable- 1. Los β bloqueadores ajustados a la fre- Recomendación modificada/
mente se recomiendan para cuencia cardiaca y la presión sanguínea combinada (revisada y cam-
pacientes sometidos a cirugía probablemente se recomiendan para bio de clase de la recomenda-
vascular en quienes la valoración pacientes sometidos a cirugía vascular ción de I a IIa para pacientes
prequirúrgica identifica cardiopa- que están en riesgo cardiaco alto debido con isquemia cardiaca en la
tía coronaria. (Grado de eviden- a cardiopatía coronaria o el hallazgo de valoración prequirúrgica).
cia: B) isquemia cardiaca en la valoración pre-
quirúrgica. (Grado de evidencia: B)
2. Los β bloqueadores ajustados a la Recomendación modificada
2. Los β bloqueadores probable- frecuencia cardiaca y la presión san- (cambio de grado de eviden-
mente se recomiendan para guínea son razonables en quienes la cia de B a C).
pacientes en quienes la valoración valoración prequirúrgica para cirugía
prequirúrgica para cirugía vascu- vascular identifica riesgo cardiaco
lar identifica riesgo cardiaco alto, alto, definido por la presencia de > 1
definido por la presencia de > 1 factor de riesgo clínico.a (Grado de
factor de riesgo clínico.a (Grado de evidencia: C)
evidencia: B) 3. Los β bloqueadores ajustados a la
3. Los β bloqueadores probable- frecuencia cardiaca y la presión san- La recomendación de 2007 per-
mente se recomiendan para guínea son razonables en quienes la manece vigente en la actuali-
pacientes cuya valoración pre- valoración prequirúrgica identifica zación de 2009 con redacción
quirúrgica identifica cardiopatía cardiopatía coronaria o riesgo cardiaco revisada.
coronaria o riesgo cardiaco alto, alto, definido por la presencia de > 1
definido por la presencia de > 1 factor de riesgo clínico,a que se some-
factor de riesgo clínico,a some- terán a cirugía de riesgo intermedio.
tidos a cirugía vascular o con (Grado de evidencia: B)
riesgo intermedio. (Grado de evi-
dencia: B)
Table 13.4 Recomendaciones para terapia con beta bloqueadores perioperatorios (continuación)
Recomendaciones de los lineamientos Recomendaciones de 2009 actualizadas
perioperatorios de 2007 enfocadas en el perioperatorio Comentarios
Clase IIb
1. La utilidad de los β bloqueadores 1. La utilidad de los β bloqueadores es La recomendación de 2007 per-
es incierta para pacientes some- incierta para pacientes sometidos a manece vigente en la actuali-
tidos a procedimientos de riesgo procedimientos de riesgo intermedio zación de 2009 con redacción
intermedio o cirugía o cirugía vascular, en quienes la valo- revisada.
vascular, en quienes la valoración ración prequirúrgica identifica un solo
prequirúrgica identifica un solo factor de riesgo clínico en ausencia de
factor de riesgo clínico.a (Grado cardiopatía coronaria.a (Grado de evi-
de evidencia: C) dencia: C)
2. La utilidad de los β bloqueadores es 2. La utilidad de los β bloqueadores es
incierta para pacientes sometidos incierta para pacientes sometidos a La recomendación de 2007 per-
a cirugía vascular sin factores de cirugía vascular sin factores de riesgo manece vigente en la actuali-
riesgo clínico que no reciben β blo- clínicoa que no reciben β bloqueadores zación de 2009.
queadores en la actualidad. (Grado en la actualidad. (Grado de evidencia:
de evidencia: B)
B)
Clase III
1. No deben administrarse β blo- 1. No deben administrarse β bloqueado- La recomendación de 2007 per-
queadores a pacientes sometidos res a pacientes sometidos a cirugía que manece vigente en la actuali-
a cirugía que tienen contraindica- tienen contraindicaciones absolutas zación de 2009.
ciones absolutas para bloqueo β. para bloqueo β. (Grado de evidencia: C)
(Grado de evidencia: C) 2. La administración rutinaria de dosis
altas de β bloqueadores en ausencia Nueva recomendación
de aumento gradual de la dosis no es
útil y puede ser dañina en pacientes
que no los reciben en la actualidad y
se someterán a cirugía no cardiaca.
(Grado de evidencia: B)
a
Los factores de riesgo clínico incluyen antecedentes de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca compensada o previa, evento
vascular cerebral, diabetes mellitus o insuficiencia renal (definida en Revised Cardiac Risk Index como creatinina sérica prequirúr-
gica de > 2 mg/dL).
ACC, American College of Cardiology; AHA, American Heart Association.
De Fleishmann KE, Buller CE, Fleisher LA, et al. 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade. JACC. 2009;54(22):
2102–2128, con permiso.
Los lineamientos más recientes de American College of Cardiology/American Heart

Association recomiendan continuar los β bloqueadores en pacientes que los han
recibido de manera crónica para indicaciones cardiacas establecidas. Debe conside-
rarse iniciar el uso de un β bloqueador para pacientes sometidos a cirugía vascular
y otros pacientes en alto riesgo de isquemia miocárdica programados para cirugía
no cardiaca de riesgo alto o intermedio (tabla 13.4). El tratamiento β bloqueador
perioperatorio debe iniciarse con probabilidad antes de la cirugía electiva prevista
para mitigar el riesgo de evento vascular cerebral y muerte que se ha informado
cuando una dosis arbitraria de metoprolol se administra por primera vez el día de
la cirugía. Los β bloqueadores son eficaces para el tratamiento de la hipertensión
esencial y además presentan efectos antiarrítmicos útiles, en especial en presencia
de tono aumentado del sistema nervioso simpático relacionado con cirugía o en
condiciones caracterizadas por cifras elevadas de catecolaminas circulantes (p. ej.,
feocromocitoma, hipertiroidismo). Los β bloqueadores reducen la frecuencia car-

diaca, la contractilidad miocárdica y la presión arterial al unirse a los adrenoceptores
β1 e inhibir la actividad de las catecolaminas circulantes y de norepinefrina liberada
de los nervios simpáticos posganglionares. La disminución de la frecuencia cardiaca
producto de los β bloqueadores también funciona para prolongar la diástole, incre-
mentar el flujo sanguíneo coronario al VI, reforzar la perfusión colateral coronaria al
miocardio isquémico y mejorar la entrega de oxígeno a la microcirculación corona-
ria. Estos efectos combinados reducen la demanda de oxígeno miocárdico mientras
aumentan el suministro. También se ha demostrado que los β bloqueadores inhiben
la agregación plaquetaria. Esta última acción tiene importancia particular durante
la isquemia miocárdica aguda o el infarto miocárdico en evolución debido a que la
agregación plaquetaria en el sitio de una placa aterosclerótica puede empeorar una
estenosis coronaria o producir oclusión aguda del vaso. Los β bloqueadores varían
respecto a su afinidad y selectividad relativa por el adrenoceptor β1 ya que algunos de
estos medicamentos tienen “actividad simpática intrínseca” al actuar como agonistas
parciales del adrenoceptor β. No obstante, todos los β bloqueadores disminuyen la
presión arterial con eficacia.
Esmolol
El esmolol es un bloqueador del adrenoceptor b1 relativamente selectivo. La estruc-
tura química de esmolol es muy similar a la del propranolol y el metoprolol, pero el
esmolol contiene un grupo metiléster adicional que facilita el rápido metabolismo
¿
del fármaco mediante hidrólisis por las esterasas eritrocitarias, lo que provoca una
vida media de eliminación cercana a 9 min. El rápido inicio y metabolismo del esmo-
lol lo hace útil para el tratamiento de la taquicardia e hipertensión agudas durante
la cirugía. El esmolol se administra con mayor frecuencia como bolo intravenoso,
Sabía que...? que produce reducciones inmediatas relacionadas con las dosis casi inmediatas de la
frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica. La presión arterial disminuye
El esmolol tiene una
vida media de como resultado de estos efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos directos. Con
eliminación de casi frecuencia, el esmolol se utiliza para atenuar la respuesta del sistema nervioso simpá-
9 min debido a que tico a la laringoscopia, intubación endotraqueal o estimulación quirúrgica, en particu-
se hidroliza por las lar en pacientes con sospecha o presencia de cardiopatía coronaria que pueden estar
esterasas eritrocitarias. en riesgo de isquemia miocárdica. El esmolol también es útil para el control rápido de
la frecuencia cardiaca en pacientes con taquiarritmias supraventriculares (p. ej., fibri-
lación o aleteo auriculares). Por último, el esmolol aminora con eficacia la taquicardia
y la hipertensión mediadas por el simpático que ocurren poco después del inicio de
la actividad convulsiva durante la terapia electroconvulsiva. Como el esmolol no blo-
quea de manera apreciable los adrenoceptores β2 debido a su selectividad relativa por
β1 se observa con mayor frecuencia, hipotensión después de la administración de este
medicamento en comparación con otros β bloqueadores no selectivos.
Labetalol
El labetalol se compone de cuatro estereoisómeros que inhiben los adrenoceptores
a y b en grado variable. De los cuatro estereoisómeros, uno es un antagonista del
adrenoceptor α1, otro es un bloqueador no selectivo del adrenoceptor β y los dos
restantes no afectan en modo apreciable a los receptores adrenérgicos. El efecto
neto de esta mezcla es un medicamento que con inhibición selectiva de los adreno-
ceptores α1 mientras bloquea los adrenoceptores β1 y β2 de manera no selectiva. La
formulación intravenosa del labetalol contiene una razón de bloqueo de adrenocep-
tores α1:β cercana a 1:7. El bloqueo del adrenoceptor α1 ocasiona vasodilatación
arteriolar y disminuye la presión arterial mediante una reducción de la resistencia
vascular sistémica. Esta propiedad lo vuelve útil para el tratamiento de la hiperten-
sión perioperatoria. A pesar de sus propiedades β bloqueadoras, el labetalol tam-
bién es un agonista parcial del adrenoceptor β2; esta última característica también
contribuye a la vasodilatación. La inhibición de los adrenoceptores β1 inducida por

labetalol reduce la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. El volumen
latido y el gasto cardiaco permanecen casi sin cambios como resultado de las accio-
nes combinadas de labetalol sobre los adrenoceptores α1 y β. A diferencia de otros
vasodilatadores, labetalol produce vasodilatación sin desencadenar taquicardia por
reflejo barorreceptor debido a que el medicamento bloquea el aumento anticipado
de la frecuencia cardiaca mediado por los adrenoceptores β1. Esta acción puede ser
un beneficio especial para el tratamiento de la hipertensión en caso de isquemia
miocárdica aguda. El labetalol se utiliza con mayor frecuencia para el tratamiento
de la hipertensión perioperatoria. El labetalol también puede ser útil para controlar
la presión arterial sin producir taquicardia en pacientes con emergencias hipertensi-
vas y aquellos con disección aórtica tipo A. Se ha demostrado que labetalol atenúa
la respuesta del sistema nervioso simpático a la laringoscopia y la intubación endo-
traqueal, aunque la vida media de eliminación relativamente larga del medicamento
(cerca de 6 h) limita su uso en este caso.
B. Nitrovasodilatadores
Los nitrovasodilatadores incluyen nitratos orgánicos (p. ej., nitroglicerina) y
donadores de óxido nítrico (NO), como nitroprusiato de sodio), que liberan NO
mediante la reducción enzimática del grupo sulfhidrilo o a través de un mecanismo
espontáneo que ocurre independiente de su metabolismo, respectivamente. Como
el NO endógeno producido por el endotelio vascular, el NO exógeno estimula la
guanilato ciclasa dentro de la célula del músculo liso vascular para convertir gua-
nosín trifosfato en GMPc. El segundo mensajero activa una proteína cinasa depen-
diente de GMPc (proteína cinasa G) que desfosforila las cadenas ligeras de miosina
y contribuye a la relajación del músculo liso vascular. El NO también estimula la
recaptura de Ca2+ hacia el retículo sarcoplásmico al activar la Ca2+ ATPasa de este
organelo mediante un mecanismo independiente de GMPc, con lo que disminuye la
concentración intracelular de Ca2+ y causa relajación. Por último, NO estimula el
eflujo de potasio (K+) al activar los canales de este ion. El efecto neto de este cambio
en equilibrio de K+ es la hiperpolarización celular, que cierra el canal de Ca2+ regu-
lado por voltaje y además facilita la relajación.
Los nitrovasodilatadores se utilizan con frecuencia para mejorar la hemodinamia
y la relación suministro-demanda de oxígeno miocárdico en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca. La vasodilatación reduce el retorno venoso, lo que contribuye a
reducir el volumen y la presión telediastólicos del ventrículo derecho, así como la
tensión de su pared, además de reducir las presiones arteriales sistémica y pulmonar,
lo cual disminuye la tensión telediastólica de las paredes ventriculares izquierdas y
derechas, respectivamente. Estas acciones se combinan para disminuir el consumo
miocárdico de oxígeno. De manera simultánea, los nitrovasodilatadores incremen-
tan el suministro miocárdico de oxígeno por medio de la dilatación directa de las
arterias coronarias epicárdicas en ausencia y presencia de estenosis limitante del
flujo. La reducción de la presión telediastólica VI observada durante la adminis-
tración de nitrovasodilatadores acoplada a la vasodilatación coronaria refuerza de
modo sustancial la perfusión subendocárdica. La eficacia clínica de los nitrovasodi-
latadores puede presentar cierta variabilidad inicial entre pacientes, pero los efectos
cardiovasculares de estos medicamentos disminuyen de manera inevitable con el uso
prolongado. Algunos pacientes pueden ser relativamente resistentes a los efectos
de los nitratos orgánicos en presencia de estrés oxidativo debido a que los aniones
superóxido captan NO, causan oxidación reversible de guanilato ciclasa e inhiben
la aldehído deshidrogenasa. Esta última actividad evita la liberación de NO de los
nitratos orgánicos. Una atenuación progresiva de las respuestas hemodinámicas a
los nitrovasodilatadores puede desarrollarse en otros pacientes como resultado de la
activación del sistema nervioso simpático y del eje renina–angiotensina–aldosterona.
Este fenómeno (pseudotolerancia) explica la hipertensión de rebote que puede obser-

varse con la discontinuación abrupta del tratamiento nitrovasodilatador. La inhibi-
ción de la actividad de guanilato ciclasa es el causante más probable de la verdadera
tolerancia a los nitratos orgánicos. Un “descanso farmacológico” es una estrategia
útil para revertir este efecto en pacientes que requieren tratamiento prolongado en
la unidad de cuidados intensivos. La administración de N-acetilcisteína, un donador
sulfhidrilo, también puede ser eficaz para revertir la tolerancia verdadera. Es notable
que el uso prolongado de nitratos orgánicos también puede causar metahemoglo-
binemia, interferir con la agregación plaquetaria y producir resistencia a heparina.
Además, es importante reconocer que los nitratos orgánicos deben utilizarse con
precaución en pacientes que reciben inhibidores de fosfodiesterasa tipo V (p. ej.,
sildenafil) debido a que se refuerza la vasodilatación inducida por NO y puede pro-
vocar hipotensión profunda, isquemia o infarto miocárdicos y la muerte.
Nitroglicerina
La nitroglicerina dilata las vénulas en mayor grado que las arteriolas. En dosis
menores, este nitrato orgánico produce venodilatación sin causar una reducción
significativa de la resistencia vascular sistémica. La presión arterial y el gasto car-
diaco disminuyen en respuesta al decremento de la precarga, a pesar de un incre-
mento modesto de la frecuencia cardiaca mediado por el reflejo barorreceptor. La
nitroglicerina también disminuye las presiones arteriales pulmonares y la resistencia
vascular. En dosis mayores, la nitroglicerina dilata las arteriolas, lo que reduce la
poscarga VI, que a su vez causa una reducción más pronunciada de la presión arte-
rial y estimula mayor taquicardia refleja. La hipotensión y taquicardia excesivas son
un caso particularmente común de hipovolemia, como se observa con frecuencia en
pacientes con hipertensión esencial descontrolada y parturientas con hipertensión
inducida por el embarazo.
La nitroglicerina mejora el equilibrio entre suministro y demanda miocárdicos
de oxígeno mediante estas acciones como un vasodilatador coronario directo (que
aumenta el suministro) y sus efectos hemodinámicos sistémicos (que reducen la
demanda). La nitroglicerina dilata las arterias coronarias epicárdicas normales y
posestenóticas, refuerza el flujo sanguíneo a través de los vasos colaterales corona-
rios y mejora de modo preferencial la perfusión subendocárdica. El medicamento
también inhibe el vasoespasmo coronario y dilata los conductos arteriales utiliza-
dos durante la cirugía CABG. La nitroglicerina disminuye la demanda de oxígeno
miocárdico al disminuir la precarga VI y, en menor grado, la poscarga, lo que oca-
siona reducciones correspondientes de la tensión de la pared telediastólica y tele-
sistólica. Estos efectos tienen importancia particular en pacientes con insuficiencia
cardiaca con descompensación aguda resultado de isquemia miocárdica. Con base
en las actividades mencionadas, se aprecia que la nitroglicerina es un medicamento
de primera elección muy eficaz para el tratamiento de la isquemia miocárdica, pero
además es importante enfatizar que debe tenerse precaución al utilizarla en pacien-
tes con isquemia que además presentan hipovolemia. En estas condiciones, la admi-
nistración de nitroglicerina puede precipitar hipotensión, que pone en riesgo la vida
al comprometer la presión de perfusión coronaria, reduciendo así el flujo sanguíneo
coronario a pesar de la vasodilatación epicárdica y empeorando la isquemia.
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio es un donador directo de NO de acción ultracorta. Es un
vasodilatador arterial y venoso potente que carece de efectos inotrópicos; reduce con
rapidez la presión arterial al disminuir la precarga y poscarga LV. Estas característi-
cas lo convierten en un medicamento de primera elección para el tratamiento de las
emergencias hipertensivas. El nitroprusiato de sodio puede ser útil para el tratamiento
del choque cardiogénico debido a que la vasodilatación arterial mejora el flujo ante-
rógrado al disminuir la impedancia a la eyección LV, mientras que la venodilatación
disminuye las presiones de llenado VI. A diferencia de la nitroglicerina, el nitropru-

siato de sodio está relativamente contraindicado en pacientes con isquemia mio-
cárdica aguda, debido a que el medicamento ocasiona redistribución anómala del
flujo sanguíneo coronario lejos del miocardio isquémico (robo coronario) al pro-
ducir mayor vasodilatación coronaria en vasos que perfunden el miocardio normal
en comparación con los que irrigan el territorio isquémico. La taquicardia mediada
por el reflejo barorreceptor también es más pronunciada durante la administra-
ción de nitroprusiato de sodio en comparación con nitroglicerina pues el donador
directo de NO es un vasodilatador arteriolar más potente que el nitrato orgánico.
Esta taquicardia refleja incrementa de manera drástica la frecuencia cardiaca y el
consumo miocárdico de oxígeno, lo cual exacerba la isquemia miocárdica aguda.
El nitroprusiato de sodio se combina con frecuencia con un antagonista del adreno-
ceptor β1 como esmolol para disminuir la presión arterial, deprimir la contractilidad
miocárdica y reducir la tensión de la pared de la aorta ascendente en pacientes con
disección aórtica tipo A aguda hasta lograr el control quirúrgico directo de la lesión.
El uso clínico de nitroprusiato de sodio está limitado por sus metabolitos tóxicos,
que se acumulan de modo preferencial cuando la administración es prolongada o se
utilizan dosis relativamente grandes. El metabolismo de nitroprusiato de sodio pro-
duce cianuro, que se une al citocromo C para inhibir el metabolismo aerobio y causa
acidosis láctica. El cianuro derivado del metabolismo de nitroprusiato de sodio tam-
bién se une a hemoglobina para formar metahemoglobina y con azufre para formar
tiocianato. Este último metabolito puede acumularse en pacientes con insuficiencia
renal y producir complicaciones neurológicas, incluidos delirio y crisis convulsivas.
C. Hidralazina
La hidralazina es un vasodilatador directo que reduce la concentración intracelular
de Ca2+ en el músculo liso vascular, por lo menos en parte, al activar los canales de
potasio sensibles a trifosfato de adenosina. Esta actividad produce relajación
directa de las arterias pequeñas y arteriolas en los lechos vasculares coronarios,
cerebrales, esplácnicos y renales, disminuye la resistencia vascular sistémica y la
presión arterial. La precarga ventricular izquierda se preserva relativamente debido
a que hidralazina no dilata los vasos con capacitancia venosa. La reducción pri-
maria de la poscarga estimula la taquicardia mediada por el reflejo barorreceptor
e incrementa el gasto cardiaco. La magnitud de la taquicardia observada con la
administración de hidralazina con frecuencia es mayor que la esperada con base
sólo en los reflejos barorreceptores y en su lugar puede reflejar un efecto directo del
medicamento sobre otros mecanismos reguladores cardiovasculares mediados
de modo central. La taquicardia pronunciada relacionada con la administración de
hidralazina puede producir isquemia miocárdica aguda en pacientes con estenosis
coronaria crítica con base en el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno
y la reducción de la presión de perfusión coronaria. La taquicardia inducida por
hidralazina responde bien a los antagonistas del adrenoceptor β1, pero debe tenerse
precaución debido a que también pueden ocurrir decrementos adicionales de la
presión arterial. La hidralazina se utiliza con frecuencia para el manejo de la hiper-
tensión posquirúrgica sostenida en ausencia de taquicardia.
D. Antagonistas de los canales de calcio
Los canales de calcio son poros bioquímicos asimétricos que consisten al menos en
cuatro subunidades (α1, α2/Δ y β con o sin γ) que atraviesan numerosas membranas
biológicas. En condiciones quiescentes, los canales de Ca2+ están cerrados, pero pue-
den abrirse gracias a un mecanismo dependiente de voltaje (que requiere la despo-
larización celular) o uno operado por receptor (activación) para permitir la entrada
de Ca2+ a la célula o un organelo (p. ej., mitocondria, retículo sarcoplásmico), con
mayor frecuencia a lo largo de un gradiente electroquímico. Las membranas celula-
res miocárdicas y del músculo liso vascular contienen dos tipos distintos de canales
de Ca2+ dependientes de voltaje clasificados por la duración relativa de abertura del

poro: T (transitoria) y L (larga/prolongada). El canal de Ca2+ tipo L es el objetivo
predominante de todos los antagonistas de los canales de calcio que se utilizan en
la actualidad (estos medicamentos no bloquean el canal de Ca2+ tipo T). Se cuenta
con cuatro clases principales de antagonistas de los canales de Ca2+ con estructura
química distinta: a) 1,4-dihidropiridinas (p. ej., nifedipina, nicardipina, clevidi-
pina), b) benzodiazepinas (diltiazem), c) fenilalquilaminas (verapamil) y d) éteres
diarilaminopropilamina (bepridil). En general, los antagonistas de los canales de
Ca2+ producen vasodilatación, efectos cronotrópicos, dromotrópicos e inotrópicos
negativos y aumento de la frecuencia cardiaca mediado por el reflejo barorreceptor,
en grado variable, según la selectividad relativa de cada medicamento por los cana-
¿ les de Ca2+ regulados por voltaje en el miocardio y el músculo liso vascular. Todos
los antagonistas de los canales de Ca2+ ocasionan mayor relajación del músculo liso
vascular arterial que del venoso. Esta acción disminuye la poscarga VI mientras pre-
Sabía que...? serva la precarga. Los antagonistas de los canales de calcio mejoran el suministro
miocárdico de oxígeno mediante vasodilatación arterial coronaria e inhibición del
Todos los bloqueadores vasospasmo arterial coronario. Además de provocar el decremento de la poscarga
de los canales de VI, los antagonistas de los canales de Ca2+ como el diltiazem y el verapamil tam-
Ca2+ producen mayor
bién pueden reducir la demanda miocárdica de oxígeno mediante la depresión de la
relajación del músculo
liso vascular arterial que contractilidad miocárdica y la reducción de la frecuencia cardiaca mediada por la
del venoso. disminución de la automaticidad del nodo sinoauricular y la conducción del nodo
auriculoventricular. Sin embargo, es importante señalar que algunos antagonistas
de los canales de Ca2+ dihidropiridina pueden aumentar de modo inadvertido la
demanda de oxígeno miocárdico como resultado de la taquicardia mediada por el
reflejo barorreceptor y, como resultado, puede no producir efectos antiisquémicos
consistentes en pacientes con cardiopatía coronaria. Por ser un texto breve, la expli-
cación se limita a dos dihidropiridinas intravenosas utilizadas con frecuencia para
el tratamiento de la hipertensión perioperatoria.
Nicardipina
La nicardipina es un antagonista dihidropiridina de los canales de Ca2+ con gran
selectividad por el músculo liso vascular. La nicardipina produce efectos cardio-
vasculares similares a los de nifedipina, pero tiene una vida media más prolongada
que esta última. La nicardipina es un vasodilatador poderoso debido a su inhibición
pronunciada del influjo de Ca2+ hacia el músculo liso vascular. Como otros anta-
gonistas dihidropiridinas de los canales de Ca2+, la nicardipina provoca dilatación
preferencial de los vasos arteriolares, por lo que disminuye la presión arterial. En
contraste con diltiazem y verapamil, la nicardipina no deprime de modo sustancial la
contractilidad miocárdica ni afecta la frecuencia de descarga del nodo sinoauricular.
Como resultado, el volumen latido y el gasto cardiaco se preservan relativamente
o pueden aumentar. La disminución de la presión arterial inducida por la nicardi-
pina desencadena el aumento de la frecuencia cardiaca mediante la activación de los
reflejos barorreceptores, pero la taquicardia observada durante la administración de
nicardipina es menos pronunciada que la típica ocurrida con nitroprusiato de sodio
en grados comparables de presión arterial. La nicardipina también es un vasodilata-
dor coronario muy potente utilizado con frecuencia para dilatar los injertos arteria-
les durante la cirugía CABG. Debido a su vida media relativamente prolongada, el
empleo principal de nicardipina es el tratamiento de la hipertensión perioperatoria
sostenida y no para los episodios hipertensivos agudos, con frecuencia transitorios,
que por lo común se observan durante la cirugía.
Clevidipina
La clevidipina es un es un antagonista dihidropiridina de los canales de Ca2+ regula-
dos por voltaje tipo L de acción ultracorta relativamente nuevo con una vida media
plasmática cercana a los 2 min después de su administración intravenosa. Al igual

que la nicardipina y la nifedipina, la clevidipina ejerce sus efectos pronunciados en
los potenciales de membrana en reposo menos negativos observados en las células
del músculo liso vascular, pero demuestra menor potencia en los miocitos cardiacos
en los cuales los potenciales de membrana en reposo son sustancialmente más negati-
vos. Como resultado de estas diferencias en la electrofisiología celular, la clevidipina
tiene gran selectividad por el músculo liso vascular arterial y casi carece de efectos
cronotrópicos o inotrópicos negativos. Este perfil hemodinámico puede tener uti-
lidad particular en el tratamiento de la hipertensión de pacientes con función VI
comprometida. La clevidipina causa vasodilatación arteriolar relacionada con la
dosis mientras no afecta el tono vasomotor venoso, con lo que reduce la resistencia
vascular sistémica y la presión arterial sin afectar la precarga VI. Estas acciones
pueden combinarse para aumentar el gasto cardiaco. También puede ocurrir incre-
mento modesto de la frecuencia cardiaca durante la administración de clevidipina
como consecuencia de la activación del reflejo barorreceptor. A diferencia de otros
antihipertensivos de acción corta, la administración de clevidipina no se relaciona
con el desarrollo de taquifilaxia y la discontinuación abrupta del medicamento no
parece causar hipertensión de rebote. Debido a que las esterasas plasmáticas y tisu-
lares son responsables del metabolismo de la clevidipina, ocurre poca o ninguna
acumulación del fármaco, incluso en caso de disfunción hepática o renal.
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Preguntas
1. La vasoconstricción mediada por el adrenorre- 4. La taquifilaxia a los efectos hemodinámicos de
ceptor α1 ocurre por medio del mecanismo de la efedrina se produce por:
señalización siguiente: A. Depleción de los depósitos presinápticos
A. Una proteína de unión al nucleótido gua- de norepinefrina
nina estimulador (Ge) B. Regulación descendente de los adrenorre-
B. Una proteína de unión al nucleótido gua- ceptores postsinápticos
nina inhibidor (Gi) C. H iperpolarización de las neuronas pos-
C. Una adenosina acoplada a cinasa trans- ganglionares β1
membrana D. Sensibilidad incrementada de los adrenorre-
D. Un radical libre captador de óxido nítrico ceptores β2 a dosis crecientes
E. Ninguna de las anteriores E. Ninguna de las anteriores
2. ¿Cómo afectará la administración crónica de 5. El labetalol disminuye la resistencia vascular sis-
dosis terapéuticas de propranolol la respuesta témica mediante:
hemodinámica a la epinefrina intravenosa? A. Inhibición de los receptores α1 y β2
A. Aumentará la respuesta de la frecuencia B. Inhibición de los receptores α1 y β1
cardiaca C. Inhibición de los receptores α1, β1 y β2
B. Disminuirá la respuesta de la presión san- D. Inhibición de los receptores α1 estimulación
guínea de los receptores β2
C. Aumentará la respuesta de la resistencia vascu- E. Ninguna de las anteriores
lar sistémica
6. A diferencia de la nitroglicerina, el nitroprusiato
D. Aumentará la respuesta inotrópica
puede estar contraindicado en pacientes con
E. Ninguna de las anteriores
isquemia miocárdica debido a que:
3. En comparación con la epinefrina en dosis bajas, A. Reduce la presión sanguínea arterial
la norepinefrina produce un gran aumento de la B. Reduce el retorno venoso sistémico
presión sanguínea debido a que causa: C. Incrementa el flujo sanguíneo miocárdico
A. Un mayor aumento del gasto cardiaco al miocardio normal
B. Un mayor aumento del inotropismo car- D. Produce cianuro y metahemoglobina
diaco E. Ninguna de las anteriores
C. Un mayor aumento de la resistencia vascu-
lar sistémica
D. Un mayor aumento del retorno venoso
Pa rte
C Tecnología
14 La estación de trabajo
de anestesia
Naveen Nathan
Tom C. Krejcie
¿ Es común que los estudiantes, enfermeras y médicos en su fase embrionaria de capa-

citación anestesiológica se sientan intimidados al confrontar la reiteración actual de
la máquina de anestesia, la estación de trabajo de anestesia. Tan sólo la cantidad
Sabía que...? de cables, mangueras, perillas, monitores y alarmas puede parecer formidable. Este
capítulo busca deconstruir la anatomía y funcionalidad de la estación de trabajo de
La estación de trabajo de
anestesia convencional y caracterizar los principios de su uso.
anestesia moderna es un
dispositivo sofisticado
Como un componente indispensable y prominente del ambiente de quirófano,
que contribuye a la la estación de trabajo de anestesia funciona para alcanzar cuatro objetivos: 1) pro-
seguridad del paciente porcionar un mecanismo confiable de ventilación continua para el paciente anes-
pero, como muchos tesiado; 2) ser una fuente de O2 complementario; 3) proporcionar un mecanismo
dispositivos modernos, para la entrega de medicamentos anestésicos volátiles, y 4) fungir como monitor y
es complejo y puede sistema de advertencia temprana para varios riesgos potenciales encontrados en la
fallar. Siempre debe
atención anestésica clínica. Debe notarse que se cuenta con diversas herramientas
estar disponible una
bolsa-mascarilla simples para alcanzar cada uno de estos objetivos individuales (p. ej., puede uti-
autoinflable simple para lizarse un dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla [bolsa Ambú] para ventilar los
uso inmediato. pulmones del paciente y un cilindro E simple lleno de oxígeno presurizado para
incrementar la fracción inspirada de oxígeno [FiO2]). Sin embargo, la estación de
trabajo de anestesia incorpora y consolida todos los objetivos mencionados de un
modo conveniente y permite al anestesiólogo estar más alerta para llevar a cabo
otras facetas de la atención anestésica de igual importancia. No puede ponerse
demasiado énfasis en que la conveniencia se paga con complejidad. Numerosas
crisis intraquirúrgicas pueden evitarse al apreciar el diseño, funcionalidad y limita-
ciones de las estaciones de trabajo de anestesia modernas.
I. Anatomía funcional de la estación

de trabajo de anestesia
En su totalidad, la estación de trabajo de anestesia comprende una amplia gama de
Video 14.1
equipo, incluida la máquina de anestesia, monitores fisiológicos y accesorios como
Valoración de el equipo de succión activa y el dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla. El monitoreo
un dispositivo de del paciente y el manejo de la vía aérea se explican en otros textos. El resto de este
bolsa-válvula capítulo dirige la atención en específico a la máquina de anestesia. La estructura básica
de la máquina de anestesia se define por tres conceptos (figura 14.1). El primero es un
sistema que se origina con un gas; por lo general oxígeno/aire presurizado a partir de
255
Ventilador mecánico Suministro de oxígeno por tubería (fuente en pared)

Pieza Y del
sistema circular APL Gas oxígeno hacia Fluxómetro y perilla de control del flujo
Interruptor selector el fuelle del ventilador
Extremo espiratorio
del sistema circular Válvula para ventilación
manual vs.
espiratoria mecánica
unidireccional
Vaporizador anestésico
Extremo inspiratorio Cilindros E accesorios

del sistema circular de oxígeno (verde)
y óxido nitroso (azul)
Analizador de oxígeno
Válvula
inspiratoria
unidireccional
Salida de gas fresco
Bolsa
respiratoria
manual de 3L
Sistema de evacuación que muestra la ruta Activador de descarga y ruta

para la eliminación del gas de desecho excesivo directa de descarga de oxígeno
Figura 14.1 Representación de una estación de trabajo de anestesia típica. Las flechas indi-
can la dirección del flujo de oxígeno. No se muestran las tuberías de la fuente de aire y óxido
nitroso. APL, válvula limitante de presión ajustable.
una fuente hospitalaria central, directamente al quirófano. Sigue una serie de sistemas
reductores de presión, después del cual el anestesiólogo controla de manera directa
el flujo de estos gases para lograr la velocidad de flujo y la concentración de oxígeno
deseadas que se entregan al segundo sistema. Integrado a este diseño de entrega de gas
se encuentra el vaporizador anestésico, que permite la administración de anestésicos
volátiles al paciente.
El sistema descrito converge en una salida de gas fresco, que entrega las con-
centraciones deseadas de gases y anestésicos volátiles hacia el marco conceptual
siguiente (sistema) de la máquina de anestesia: el aparato respirador de anestesia.
La ventilación del paciente se logra gracias al empleo de un ventilador mecánico con-
trolado automatizado o manual a través de una bolsa respiratoria, los cuales están
incorporados en un sistema de tubos corrugados y válvulas unidireccionales cono-
cido como sistema circular. Este diseño permite la inflación y desinflación recíprocas
de los pulmones del paciente con el ventilador o la bolsa respiratoria. También incor-
pora un compuesto absorbente para neutralizar el dióxido de carbono espirado.
Por último, debe contar con un mecanismo para eliminar el gas o presión exce-
sivos del sistema. Esto se logra mediante otro arreglo estructural, el sistema de
evacuación. La mecánica, salvaguardas y riesgos de cada uno de estos tres sistemas
se explicarán más adelante.
II. Entrega de gases: sistemas

de presión alta, intermedia y baja
La mayoría de las estaciones de trabajo de anestesia reciben un suministro dual de
gases grado médico. El oxígeno se entrega a presión alta desde la fuente de sumi-
nistro hospitalaria central (tanques de oxígeno líquido) hacia el quirófano a través
14 La estación de trabajo de anestesia 257
TablA 14.1 Lecturas de presión encontradas en una estación de trabajo de anestesia

psi mm Hg cm H2O
Estación de trabajo de anestesia: fuente de oxígeno o aire con presión alta 2 200 113 773 154 675
(un cilindro E lleno que contiene 625 L de gas)
Estación de trabajo de anestesia: fuente de óxido nitroso con presión alta 745 38 528 52 379
(un cilindro E lleno que contiene 1 590 L de gas)
Estación de trabajo de anestesia: oxígeno, aire u óxido nitroso con presión 50-55 2 586 3 515
intermedia (presión de trabajo dentro de la máquina)
Presión máxima típica de la vía aérea durante la ventilación mecánica de un 0.2-0.3 11-18 15-25
paciente sano con volumen corriente de 6 cc/kg y frecuencia respiratoria
de 10 respiraciones/min
Nota: la unidad de medida utilizada con mayor frecuencia se indica en negritas.
de mangueras verdes visibles, como alternativa, puede entregarse desde un cilindro
¿
(tamaño E) de oxígeno conectado a la máquina de anestesia. El aire se codifica en
amarillo. Debe notarse que estas designaciones de color se aplican a centros médicos
localizados en Estados Unidos y varían según cada país. También puede haber una
tercera tubería de óxido nitroso de alta presión, codificada en azul, o un suministro
de respaldo de óxido nitroso almacenado en un cilindro E acoplado a la máquina de
Sabía que...?
anestesia.1 La entrega de estos gases a través de la máquina de anestesia y por último
La mayoría de los
al paciente está marcada por un decremento regulado progresivo de la presión. Los
quirófanos cuenta con
gases provenientes de la tubería de pared se entregan a la máquina de anestesia a tomas de oxígeno
presiones de 50 libras por pulgada cuadrada (psi). Los cilindros E contienen presio- confiables. Sin
nes considerablemente mayores, pero están regulados a 45 psi antes de su interfaz embargo, si éstas
con la máquina de anestesia.1,2 El usuario regula y afina el flujo de baja presión de fallan, detonarán una
los gases al paciente mediante perillas de control de flujo específicas para cada gas. alarma de presión
baja. Esta manguera
En la tabla 14.1 se muestran las lecturas de presión encontradas en la estación de
debe desconectarse y
trabajo de anestesia. activarse un cilindro E
El calibre de la presión reflejo de las fuentes de pared y cilindro de los gases auxiliar de oxígeno.
médicos se muestra en la máquina de anestesia. El calibre para la fuente de gas
hospitalario central mide la presión de trabajo dentro de la tubería intermedia y
por lo general se encuentra entre los 50 y 55 psi. La razón principal por la cual esta
lectura de presión disminuiría es que la manguera de la fuente de pared se haya
desconectado de la máquina de anestesia, pero también podría ser consecuencia de
una falla completa o parcial de la fuente de gas hospitalario central. Esta lectura
de presión permanece constante a través del uso continuo y rutinario de los gases de
fuente de pared, incluso cuando se utilizan con velocidades de flujo elevadas. En
contraste, el calibre para los cilindros médicos refleja la presión interna elevada de
los cilindros. Un cilindro E lleno de oxígeno o aire contiene cerca de 625 L de gas
con una presión de 2 200 psi. La presión disminuirá de modo proporcional según el
uso de estos gases.1-3 Si se utiliza un tanque para oxigenar al paciente con 10 L/min,
entonces sólo durará alrededor de 60 min.4 Un tanque lleno de óxido nitroso con-
tiene 1 590 L de gas con una presión de 745 psi. El óxido nitroso, en contraste con
el oxígeno y el aire, existe como una combinación de líquido y gas a temperatura
ambiente debido a sus propiedades fisicoquímicas y temperatura crítica. Como
consecuencia, el empleo continuo de un cilindro de óxido nitroso no provocará
un decremento de la presión a un calibre hasta que se haya utilizado casi 75%
(1 200 L) del óxido nitroso en el cilindro. Durante el uso rutinario de la máquina
de anestesia, las fuentes de cilindro E se mantienen en posición apagada, ya que se
pretende que sólo se utilicen durante la falla de la tubería central. Si ocurre dicho
evento, se llevan a cabo dos actividades. Primera, se desconecta la fuente de gas cen-
tral de la máquina de anestesia. Segunda, se enciende el cilindro E para que pueda
continuarse la oxigenación y ventilación del paciente.1-3
A. Fluxómetros
A partir del ensamble del fluxómetro, la máquina de anestesia se considera un
sistema de presión baja. El anestesiólogo puede manipular de modo individual el
flujo de aire, oxígeno y óxido nitroso para lograr velocidades de flujo de 0.2 L/min
hasta más de 10 L/min para cada gas. El control fijo sobre el flujo de estos gases
se logra a medida que pasan a través de tubos de cristal con orificios variables
especializados conocidos como tubos de Thorpe. La altura de una bobina flotante
dentro del lumen ajustado (diámetro interno creciente) de estos tubos indica la
velocidad de flujo actual utilizada (figura 14.2). A velocidades de flujo muy bajas
(0.1 a 0.3 L/min), el paso de las moléculas de gas a través de una sección con diáme-
tro más pequeño de estos tubos es laminar. Los tubos telescópicos concéntricos de
moléculas de gas se mueven paralelas entre sí, de este modo reciben la influencia de la
viscosidad del gas o, en otras palabras, las propiedades de fricción entre la super-
ficie interna de una capa externa de flujo gaseoso contra la superficie externa de la
capa interna adyacente a la misma. En contraste, a velocidades de flujo elevadas
en la sección de diámetro grande del tubo de Thorpe (5-10 L/min), el flujo gaseoso
es turbulento y se caracteriza por la trayectoria aleatoria de las moléculas de gas,
aunque en masa, hay un movimiento voluminoso de aire en dirección anterógrada.
Bobina flotante
Flujo alto de oxígeno/aire
dentro del tubo de flujo
ancho (p. ej., 10 L/min)
Flujo bajo de oxígeno/aire

dentro del tubo de flujo fino
(p. ej., 0.1 L/min)
Perilla de control de flujo
Figura 14.2 Ensamble de fluxómetro y tubo de Thorpe. El círculo representa la bobina flo-
tante, que indica la velocidad de flujo de corriente utilizada. El flujo bajo en el extremo es-
trecho del tubo de cristal ajustado (p. ej., 100 cc/min) se caracteriza como laminar y depende
de la viscosidad. En contraste, los flujos altos en el extremo de mayor diámetro del tubo
(p. ej., 10 L/min) son turbulentos y dependen de la densidad.
En este caso, el flujo se afecta en gran medida por la densidad del gas. Las molécu-
las más grandes de gas provocarán más colisiones intermoleculares y, por ello, una
mayor impedancia al flujo gaseoso.1,2
¿
B. Activador de descarga y válvula de control unidireccional
Hasta ahora, la explicación de la entrega de gases desde su fuente hasta el paciente
ha seguido un solo camino que inicia con presiones muy altas. Sin embargo, se
recibe por los pulmones del paciente en condiciones de baja presión dentro de los Sabía que...?
límites fisiológicos acordados. Las máquinas de anestesia están equipadas con una
ruta alternativa para el oxígeno que puede exponer al paciente al sistema de presión El activador de
intermedia. El activador de descarga permite la aplicación del flujo de oxígeno evacuación de oxígeno
desde la presión de trabajo dentro de la tubería de 55 psi a través de la salida común (“válvula de descarga”)
de gas al paciente. Las velocidades de flujo a través de esta ruta alternativa que entrega oxígeno a
omite los fluxómetros pueden variar de 35 a 75 L/min. En cuestión de perspectiva, presión y flujo elevados
utilizar la válvula de descarga para inflar los pulmones del paciente le expone a casi directamente a la
salida de gas común.
200 veces las presiones de inflación típicas utilizadas durante la ventilación mecá-
Su principal propósito
nica rutinaria. Podría preguntarse por qué existe esta vía. En caso de que el paciente es permitir el llenado
se desconecte del aparato respirador de anestesia durante la ventilación controlada, rápido de una bolsa sin
el fuelle del ventilador (o bolsa respiratoria) se desinflará de inmediato a medida recirculación desinflada o
que el volumen de gas dentro del mismo drena hacia el ambiente del quirófano. del fuelle del ventilador.
El activador de descarga podría utilizarse para aumentar con rapidez el volumen
de gas en el sistema para reanudar los volúmenes corrientes normales. Esto debe
realizarse con cuidado y sólo durante la fase espiratoria de la respiración, cuando
cualquier gas o presión excesivos resultantes del uso de la válvula de descarga puede
eliminarse del sistema (véase “Sistemas de evacuación” más adelante en este capí-
tulo). Además, la válvula de descarga puede utilizarse para estrategias ventilatorias
más complejas, como la ventilación jet de alta frecuencia.1,2
Una consideración adicional implica la presencia potencial de una válvula de
control unidireccional justo anterógrada al sitio donde el activador de descarga
se une a la salida de gas fresco hacia el paciente. Esta válvula se encuentra en
numerosos modelos de estaciones de trabajo de la marca Datex Ohmeda®
(GE Healthcare Company®) y permite el flujo unidireccional de gas sólo en la ruta
anterógrada. Como consecuencia, el empleo de la válvula de descarga expone al
paciente a todo el flujo de oxígeno en el sistema de presión intermedia. En ausen-
cia de esta válvula de control unidireccional, como en el caso de las estaciones de
trabajo Dräger® (Dräger Medical Inc.®), una porción del flujo de oxígeno al des-
cargar el sistema puede tener un trayecto retrógrado (figura 14.3).1
C. Salvaguardas en la entrega de gases médicos
Es imperativo que el anestesiólogo verifique la presencia de presiones de suministro
gaseoso adecuadas tanto para la toma de pared como de los cilindros E auxiliares
durante la verificación previa de la estación de trabajo (véase “Verificación previa
de la estación de trabajo de anestesia” más adelante en este capítulo). No obstante,
las lecturas aceptables de la presión gaseosa no garantizan que el gas correcto se
entregue al paciente. La conexión equívoca de la toma de pared de óxido nitroso o
al cilindro nitroso a la interfaz para oxígeno que no corresponde podría provocar
la entrega de una mezcla gaseosa hipóxica. Por fortuna, los sistemas modernos de
anestesia ayudan a prevenir dichos casos catastróficos. Las mangueras de la toma
de pared se conectan a la región posterior de la máquina de anestesia mediante
conexiones no intercambiables, cada una con un diámetro específico para su gas
respectivo (el sistema de seguridad por índice de diámetro). Además, los cilindros
E para oxígeno, aire y óxido nitroso tienen un acomodo específico de dos orificios
que se ajustan a sus tornillos correspondientes en la abrazadera de la máquina de
anestesia (el sistema de seguridad por índice de tornillo) (figura 14.4).1,2
Tubería para suministro de oxígeno (toma de pared)
Activador de descarga
y ruta directa de descarga
de oxígeno
Salida de gas fresco
Válvula de control unidireccional
Figura 14.3 Activador de descarga de oxígeno que muestra cómo la presión elevada de
oxígeno (50 libras por pulgada cuadrada) puede omitir los fluxómetros y administrarse di-
rectamente al paciente. La presencia de una válvula de control unidireccional (punto rojo)
fuerza todo el oxígeno de flujo alto a tener un trayecto anterógrado hacia la salida de gas
fresco (flecha verde). En ausencia de dicha válvula de control, cierta porción de oxígeno
tendrá un flujo retrógrado hacia la máquina de anestesia (línea amarilla).
Sistema de seguridad
por índice de tornillo
Ensamble de abrazadera
colgador de la máquina
de anestesia con tres tornillos
Cilindro E de oxígeno
Figura 14.4 Sistema de seguridad por índice de tornillo para cilindros de gases médicos.
Salida Salida
Potencialmente
peligroso
A O2 Aire
Air e N 2O B Air
Airee O2 N2O
Salida
Respaldo
N 2O Aire O2 Aire N2O O2
C Dräger D Ohmeda
Figura 14.5 Secuencia del fluxómetro –una causa potencial de hipoxia. En caso
de fuga del fluxómetro, existe un ajuste potencialmente peligroso cuando el óxido
nitroso se localiza en la posición anterógrada (A,B). La configuración más segura
se encuentra cuando el oxígeno se localiza en la posición anterógrada (C,D). O2,
oxígeno; N2O, óxido nitroso. (Tomado de Riutort KT, Eisenkraft JB. The anesthesia
workstation and delivery systems for inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen
BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
Se cuenta con medidas adicionales para asegurar la oxigenación adecuada del

paciente. Considérese el caso en que se utiliza una mezcla de gas fresco de 50% de
oxígeno y 50% de óxido nitroso y ocurre una reducción aislada de la presión en la
tubería de oxígeno. La secuencia en la que estos dos gases entran a la tubería princi-
pal de gas fresco tiene un impacto sobre la mezcla gaseosa entregada al paciente. El
oxígeno siempre es el último gas en entrar secuencialmente a la mezcla de gas fresco
para minimizar (pero no eliminar) la alteración del oxígeno inspirado (figura 14.5).
Pese a la inspección del calibre de presión de la tubería de oxígeno, una alarma
de presión de O2 y una alarma de concentración baja de la fracción inspirada de
oxígeno (FiO2) alertarán al usuario sobre el evento peligroso descrito antes, un
¿
mecanismo conocido como sistema de respaldo de oxígeno para minimizar el Sabía que...?
decremento de la FiO2. El sistema de respaldo disminuye de modo proporcional
el flujo de todos los demás gases utilizados o dificulta por completo su adminis- Un analizador de
tración cuando ocurre una reducción de la presión de oxígeno. Esto previene el oxígeno con función y
incremento desproporcionado de la contribución relativa de los gases frescos que calibración adecuadas
no contribuye a la oxigenación del paciente.1‐3 es una parte obligada de
la estación de trabajo
Incluso en condiciones en las cuales se mantiene la integridad de la fuente de oxí-
de anestesia. Se cuenta
geno, aún es posible que se entregue una mezcla de gas fresco hipóxica al paciente. con varias salvaguardas
Imagínese que el flujo de oxígeno se establece en 1 L/min y el óxido nitroso se entrega en las máquinas
de modo concurrente en 4 L/min. En esta situación, la FiO2 consecuente sería de modernas para prevenir
20%, menor que la del aire ambiente. Los sistemas proporcionales dentro del ensam- la entrega de una mezcla
ble del fluxómetro previenen exactamente que ocurra este tipo de problema. Un de gases hipóxicos
al paciente, pero el
posible diseño es el uso de engranajes encadenados que unen las perillas de control
analizador de oxígeno
para óxido nitroso y oxígeno entre sí. El efecto impone límites de tal manera que la es el último en la línea
razón entre el flujo de óxido nitroso y el flujo de oxígeno nunca excede 3:1 (FiO2 de y es el único dispositivo
25%). Otros tipos de mecanismos proporcionales reducen de manera activa el flujo que en realidad mide la
de óxido nitroso cuando el flujo de oxígeno disminuye por el usuario.1 concentración.
Por último, un analizador de oxígeno supervisa la concentración entregada de oxí-
geno justo después de la salida de gas fresco. Aunque no es un componente de
la máquina de anestesia per se, es un control final sobre la concentración de oxí-
geno administrada al paciente. A pesar de que el anestesiólogo no puede verifi-
car la funcionalidad del sistema de respaldo de oxígeno, tiene la oportunidad y la
responsabilidad de certificar la funcionalidad de todas las salvaguardas descritas

(véase “Verificación previa de la estación de trabajo de anestesia” más adelante en
este capítulo).
D. Vaporizadores anestésicos
Los anestésicos volátiles utilizados con frecuencia son compuestos éteres halogena-
dos que se evaporan con facilidad al exponerse a la atmósfera. Si se mantienen en
Video 14.2 un contenedor cerrado, el espacio arriba del líquido contendrá moléculas de este
Llenado equívoco medicamento en estado de vapor, en equilibrio con la superficie líquida. La presión
de un vaporizador ejercida contra las paredes del contenedor en este espacio por las moléculas en
fase gaseosa se conoce como presión de vapor. A temperatura y presión estándar,
la presión de vapor medida para los anestésicos volátiles refleja las características
fisicoquímicas únicas de estos medicamentos. Sin embargo, la presión de vapor no
es un valor estático y aumentará si lo hace la temperatura ambiental. La tempera-
tura a la cual la energía cinética de estas moléculas es suficiente para contrarrestar
la presión de la atmósfera (760 mm Hg a nivel del mar) se conoce como el punto
de ebullición del medicamento. A esta temperatura y más, todos los medicamentos
líquidos se evaporarán con facilidad en un gas.1,2
En la figura 14.6 se ilustra cómo el concepto de presión de vapor saturada se
explota para permitir el uso seguro de los anestésicos volátiles en la anestesia clí-
nica. Los vaporizadores de desviación variable están instalados típicamente en la
mayoría de las máquinas de anestesia. Contienen un depósito interno del anestésico
líquido que satura una mecha grande. Las moléculas del anestésico en el estado
gaseoso emanan de esta mecha para crear una presión de vapor saturada dentro
de la cámara vaporizadora. Estos vaporizadores se conocen como de desviación
variable debido a que, cuando no se utilizan, el flujo de gas fresco de oxígeno/
aire/óxido nitroso “omite” o se desvía de estos vaporizadores y continúa hacia el
paciente. Cuando el dial de control del vaporizador anestésico se rota en sentido
contrario a las manecillas del reloj, desvía una porción del gas transportador hacia
la cámara vaporizadora interna, donde se incorporará cierta cantidad de gas anes-
tésico y luego lo regresará para unirse al flujo de gas fresco donde la mezcla de anes-
tésico y oxígeno se entregará en la salida gaseosa común. Mientras más se gire el
dial, mayor la cantidad de vapor anestésico incorporada y administrada al paciente.
Entrada
a
Frío Caliente
Válvula
Mecha compensadora Dial de control
de temperatura de la
Sistema concentración
deflector
Válvula de
control de salida
Medicamento de la máquina
líquido
Figura 14.6 Esquema simplificado del Vaporizador GE-Ohmeda Tec Type. Nótese el mecanis-
mo compensador de temperatura con tira bimetálica en la cámara de desviación. (Tomado de
Riutort KT, Eisenkraft JB. The anesthesia workstation and delivery systems for inhaled anesthe-
tics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
La transformación de una sustancia del estado líquido a la fase gaseosa es un

proceso endotérmico. Requiere energía para realizar esta transición. Incluso, la
mayoría de los vaporizadores de desviación variable no se calientan activamente.
Por lo tanto, la energía requerida para evaporar de modo continuo el anestésico
líquido en gas proviene del ambiente, la energía térmica existente del quirófano y
las paredes del mismo vaporizador. Si el quirófano se encuentra muy frío o se utiliza
un flujo gaseoso fresco alto, que requiere la evaporación de un gran volumen de
anestésico, la temperatura de la cámara vaporizadora puede disminuir. En conse-
cuencia, habrá un decremento proporcional y predecible de la presión de vapor
del medicamento y se dispondrá de menos anestésico en el estado gaseoso para
entregar al paciente. Para permitir las temperaturas cambiantes en la cámara de
vaporización, se coloca un interruptor bimetálico en la interfaz donde el flujo de gas
fresco entra a la cámara vaporizadora. Cuando se unen dos metales de conduc-
ción térmica diferente, uno se expandirá o encogerá a una velocidad muy diferente
del otro cuando la temperatura local aumenta o disminuye, respectivamente. El
resultado creará encogimiento de un metal contra el otro. Cuando la temperatura
interna o la presión de vapor disminuyen, la tira bimetálica se curva y permite que
un mayor flujo de gas fresco entre a la cámara vaporizadora (figura 14.6).1,2
E. Desflurano y el vaporizador Tec-6
Cada vaporizador de desviación variable descrito antes se construye para cada medi-
camento específico y se calibra para ajustarse a la presión de vapor y potencia únicas
¿
de cada medicamento. En la actualidad, estos vaporizadores se utilizan para admi-
Sabía que...?
nistrar isoflurano y sevoflurano.
Los vaporizadores
Desflurano, por otra parte, es un anestésico volátil más reciente que, a diferencia
anestésicos deben
de sus predecesores, tiene un punto de ebullición cercano a la temperatura ambien- llenarse con el
tal. Esto prohíbe su uso en un vaporizador de desviación variable convencional. El medicamento
vaporizador Tec-6 (GE Healthcare, Little Chalfont, UK) está diseñado para supe- correcto. Si esto no
rar los desafíos impuestos por el bajo punto de ebullición de desflurano. En este se realiza podría
sistema, un depósito de desflurano líquido se calienta activamente al doble de su tener consecuencias
desastrosas. Esto tiene
punto de ebullición, generando gas desflurano puro. Este gas se “inyecta” directa-
relevancia particular
mente al flujo de gas fresco según la abertura del dial de control. Mientras que un para desflurano, el cual
vaporizador de desviación variable convencional se caracteriza por dos circuitos requiere un vaporizador
paralelos (una ruta de desviación y una ruta de vaporización), Tec-6 se describe térmico de diseño
mejor como un mezclador de gas–vapor de circuito único (figura 14.7).5,6 especial.
III. Sistemas respiratorios de anestesia

Hasta ahora, este capítulo ha caracterizado la confluencia de oxígeno/aire/óxido
nitroso y anestésicos volátiles en la salida de flujo de gas fresco. Esta sección expli-
cará lo que ocurre a este gas fresco cuando entra al sistema de respiración de aneste-
sia. El sistema circular es el diseño utilizado con mayor frecuencia. En este sistema,
una bolsa respiratoria (o fuelle ventilatorio) se contrae y entrega un volumen
corriente de gas a los pulmones del paciente. El paciente exhala hacia la bolsa res-
piratoria (o ventilador). Este intercambio de vaivén recíproco de gas entre la bolsa
respiratoria/ventilador y los pulmones del paciente permite la recirculación de los
gases exhalados (figura 14.8). Los componentes de este sistema son los siguientes.
Primero, justo después del punto donde el flujo de gas fresco entra al sistema circu-
lar se encuentra la válvula inspiratoria unidireccional. Esto permite que el volumen
corriente entregado y el flujo de gas fresco viajen sólo en dirección anterógrada
hacia el paciente a través de una sección de tubería corrugada conocida como la ex-
tremidad inspiratoria. La extremidad inspiratoria se une a un conector de pieza Y,
que a su vez se conecta al paciente a través de una mascarilla, mascarilla laríngea o
tubo endotraqueal.
Presión
de trabajo R1
Entrada
Control
electrónico
CE
Salida
Calentadores
Desflurano
en vapor Válvula
Válvula Válvula de control de
Desflurano de cierre reguladora Presión concentración
líquido cárter de presión de trabajo
Cárter a 39° C
Calentador cárter
Figura 14.7 Esquema simplificado del vaporizador Tec-6 para desflurano. (Tomado de Riu-
tort KT, Eisenkraft JB. The anesthesia workstation and delivery systems for inhaled anesthe-
tics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
Segundo, durante la espiración, el volumen corriente exhalado viaja a través de
¿ la pieza Y y a través de la extremidad espiratoria del tubo corrugado más allá de la

válvula espiratoria unidireccional. De nuevo, este valor permite el flujo unidirec-
cional de los gases espirados. Entre las válvulas inspiratoria y espiratoria, el flujo es
Sabía que...? unidireccional, como se observa en la figura 14.8.
Tercero, el volumen corriente espirado puede entrar a dos rutas diferentes.
Es habitual administrar Durante la ventilación manual o espontánea, una porción del volumen espirado
3 a 5 L/min de oxígeno pasará a través de la válvula limitante de presión ajustable (APL, por sus siglas
durante un anestésico.
en inglés) (conocida comúnmente como válvula de seguridad) y entra al sistema de
Esto excede por mucho
el oxígeno consumido evacuación o, en su lugar, se dirige para reinflar la bolsa respiratoria. El tamaño de
por el paciente. El la fracción del volumen corriente que entra al sistema de evacuación vs. reinfla la
gas de desecho debe bolsa respiratoria se determina en gran medida por el grado en que se abre o cierra
ventilarse. Durante la válvula APL y la velocidad del flujo de gas fresco que entra al sistema. Además, se
la ventilación manual, requiere una presión positiva para salir a través de la válvula APL. Por lo tanto, esto
APL (o válvula de
sólo ocurre durante la inspiración con presión positiva o al final de la espiración
seguridad o de
liberación) se abre
cuando la bolsa respiratoria está llena. De manera análoga, durante la ventilación
cuando la presión en el mecánica, los gases espirados actuarán para reinflar el fuelle ventilador. El ventila-
sistema circular excede dor contiene su propia válvula para aliviar la presión, que permite la entrada de los
el límite establecido. gases espirados al sistema de evacuación (véase más adelante).
Durante la ventilación Cuarto, al siguiente ciclo inspiratorio, otro volumen corriente entra a la extremi-
mecánica, el gas de dad inspiratoria. Sin embargo, antes de hacerlo, este volumen gaseoso primero debe
desecho se ventila
pasar a través de un contenedor lleno con material absorbente que busca neutralizar
durante la fase
espiratoria con una cualquier dióxido de carbono. Debe recordarse que éste es un sistema circular que
presión de cero (o muy permite la recirculación. Si no fuera por la presencia de este absorbente de dióxido
baja). de carbono, el paciente presentaría al final una tensión de dióxido de carbono cre-
ciente e hipercapnia. El sistema circular tiene una complejidad intrínseca. Es natural
que las desventajas surjan de las múltiples conexiones y componentes que pueden
funcionar mal o estar mal conectados. Otro hecho que contribuye a lo intrincado
del asunto es que algunos componentes son desechables y otros son permanentes.
Válvula inspiratoria Entrada de

unidireccional g fresco
gas
Contenedor
de CO2
Pieza
za Y
V Video 14.3
Sistema circular
genérico
Válvula espiratoria
unidireccional
Válvula Interruptor selector

APL de bolsa/ventilador
Figura 14.8 Componentes del sistema de respiración circular. B, bolsa reservorio; CO2,
dióxido de carbono; V, ventilador; APL, válvula limitante de presión ajustable (de respaldo).
(Tomado de Riutort KT, Eisenkraft JB. The anesthesia workstation and delivery systems for
inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia.
7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
No obstante, este diseño es popular debido a que permite flujos de gas fresco muy
bajos y la conservación de los gases anestésicos, del calor y la humedad.1‐3 Varias
de las consideraciones interesantes relacionadas con el uso del sistema respiratorio
circular se ilustran más adelante.
A. Impacto del flujo de gas fresco
La función adecuada del sistema circular depende en gran medida de la velocidad
de flujo de gas fresco entregada por la salida común de gas. Si un flujo muy elevado
(p. ej., > 10 L/min) entra al sistema circular y el paciente recibe ventilación mecá-
nica, existe el riesgo de traumatismo pulmonar. Esto se debe a que la válvula de
alivio automático de la presión del ventilador está cerrada por completo durante la
fase inspiratoria,2 y el influjo simultáneo de gas fresco durante este breve intervalo
puede causar un incremento importante y peligroso de la presión inspiratoria.
Inclusive, si el flujo de gas fresco es elevado (p. ej., 10 L/min), virtualmente todo
el volumen corriente espirado escapará a través del sistema de evacuación, creando
un circuito sin recirculación. Este fenómeno puede utilizarse con eficacia a la con-
clusión de la cirugía para permitir que el paciente emerja de la anestesia inhalada
debido a que los gases anestésicos espirados no recirculan.
A la inversa, si el flujo de gas fresco hacia el sistema circular es demasiado
lento, puede ser problemático. Por ejemplo, el consumo normal de oxígeno por
el paciente es cercano a 300 mL/min, y esto puede aumentar de manera significa-
tiva si el paciente se encuentra hipermetabólico (p. ej., fiebre). Si se administra una
cantidad menor que el volumen de oxígeno requerido por el paciente, la bolsa de
recirculación (o el fuelle ventilador) colapsará y el paciente será incapaz de respirar.

Inclusive, si se desea cambiar con rapidez la concentración de anestésico entregado,
esto tardará un tiempo considerable a una velocidad de flujo baja. Además, los ana-
lizadores de gases acoplados al sistema circular pueden drenar hasta 150 mL/min.
Por último, algunos metabolitos potencialmente deletéreos de los anestésicos voláti-
les se exhalan. El uso de velocidades de flujo de gas fresco en extremo bajas permi-
tirá que estos productos se acumulen en el sistema circular. Bajo la mayoría de las
circunstancias en que se utiliza un sistema circular, son raras las indicaciones para el
uso de una velocidad de flujo de gas fresco total < 3 L/min.
B. Válvulas unidireccionales
Como ya se mencionó, la presencia de válvulas unidireccionales (de una vía) ase-
gura la entrada de un volumen corriente administrado a los pulmones del paciente
durante la inspiración y sale del sistema durante la espiración. La disposición
incompetente de cualquiera de estas válvulas provoca un flujo bidireccional, el cual
permite que los gases espirados, en particular dióxido de carbono, contaminen el
gas inspiratorio. Este dióxido de carbono oscila entre la extremidad inspiratoria
y la espiratoria, y por ello es inmune a la presencia del absorbente de dióxido de
carbono.1
C. Válvula limitante de presión ajustable

Durante la ventilación manual (con bolsa), la válvula APL se ajusta con cuidado.
Está parcialmente cerrada justo lo suficiente para permitir el desarrollo de una ten-
sión adecuada en la bolsa respiratoria. Esto permite al usuario exprimir la bolsa e
insuflar con confianza los pulmones del paciente con un volumen corriente apro-
piado. Con la práctica se aprecia con rapidez que si la válvula APL no está opri-
mida, la presión se acumulará en el sistema, evidenciada por presiones pulmonares
elevadas y una bolsa respiratoria abultada. A la inversa, una válvula APL abierta
por completo no permitirá tensión alguna en el circuito. Por lo tanto, el anestesió-
logo no será capaz de entregar manualmente un volumen corriente al paciente.
Cuando un paciente presenta respiración espontánea a través del sistema circu-
lar, la bolsa respiratoria no requiere compresión manual por el anestesiólogo. Por
lo tanto, la válvula APL puede permanecer en la posición abierta para disuadir
cualquier acumulación de gas y presión dentro del sistema. En algunas circunstan-
cias, como cuando el paciente desarrolla atelectasias, la APL puede ajustarse para
permitir el desarrollo de una pequeña cantidad de presión positiva continua en el
sistema y expanda los alveolos colapsados.
D. La bolsa respiratoria
Por lo general, durante el manejo anestesiológico de los pacientes adultos, se fija
una bolsa respiratoria de 3 L al sistema circular. Se dispone de bolsas con volúmenes
más pequeños para uso pediátrico y neonatal. Las bolsas respiratorias se consideran
sistemas de gran volumen y baja presión. Más allá de los 3 L, la presión dentro de la
bolsa respiratoria aumentará en gran medida con el volumen creciente. Sin embargo,
estas bolsas están diseñadas de tal modo que su distensibilidad cambiará a extremos
de la capacidad. Esto limita el aumento de la presión interna que pueda alcanzarse.1,2
E. Absorbentes de dióxido de carbono

Los absorbentes de dióxido de carbono consisten en gránulos finos de fase sólida
que participan en una reacción ácido-base con el dióxido de carbono. Los gránulos
de menos tamaño tienen una mayor capacidad de absorción, sin embargo, esto
crea una mayor resistencia al flujo gaseoso a través del absorbente. El principal
propósito de estos absorbentes es convertir el dióxido de carbono en una sal inerte,
carbonato de calcio. De manera clásica, los absorbentes más antiguos, como la cal
sodada, consistían en agua, hidróxido de calcio [Ca(OH)2], y una base más potente,
hidróxido de sodio (NaOH). La reacción entre la cal sodada y el dióxido de car-

bono procedía como sigue:
1. CO2 + H2O → H2CO3 (ácido carbónico)
2. H2CO3 + 2NaOH → Na2CO3 (carbonato de sodio) + 2H2O
3. Na2CO3 + Ca(OH)2 → 2NaOH + CaCO3 (carbonato de calcio)
Es importante señalar que la cal sodada también contenía pequeñas cantidades de
otra base reactiva, hidróxido de potasio (KOH), el cual también participaba de la
reacción mencionada totalmente análoga al hidróxido de sodio. Aunque los absor-
bentes de dióxido de carbono son muy eficaces para mitigar los riesgos de la hiper-
capnia en el sistema circular, cuentan con su propia gama de riesgos. Las bases
fuertes como NaOH y KOH son altamente reactivas, a tal grado que no sólo reac-
cionan con el dióxido de carbono, sino además con los anestésicos volátiles que
deben pasar a través del absorbente. De manera específica, se ha observado que el
empleo de sevoflurano con absorbentes más antiguos genera una gran cantidad de
energía térmica, hasta el punto en que el contenedor del absorbente puede incen-
diarse. Los productos de degradación de los anestésicos también han sido un pro-
blema. El sevoflurano puede reaccionar con los absorbentes de dióxido de carbono
para formar el compuesto A, un vinil éter que puede ser nefrotóxico. El desflu-
rano, más que cualquier otro anestésico, también es notable por su degradación en
monóxido de carbono en presencia del absorbente seco. Todos los efectos inadecua-
dos de las reacciones de los anestésicos con los absorbentes de dióxido de carbono
¿
se incrementan con el absorbente seco más antiguo si se utiliza durante periodos Sabía que...?
prolongados en condiciones de flujo de gas fresco disminuidas.1‐3 Los absorben-
tes de dióxido de carbono modernos (Amsorb,® Armstrong Medical,® Coleraine,® La evidencia de un
absorbente de dióxido
Irlanda del Norte; Drägersorb,® Dräger,® East Tamaki,® Nueva Zelanda) han
de carbono agotado
resuelto las toxicidades potenciales listadas antes al eliminar por completo la pre- incluye un cambio de
sencia de bases altamente reactivas como el hidróxido de sodio. Consisten sólo en coloración violeta, el
hidróxido de calcio y agua.7 Esto provoca una capacidad un tanto reducida para intento del paciente
absorber dióxido de carbono. Como alternativa, los absorbentes con una nueva por hiperventilar y el
composición química que utilizan litio (Litholyme,® Allied Health Care Products,® incremento del dióxido
de carbono inspirado en
St. Louis, Missouri) se caracterizan por diferentes reacciones químicas con dióxido
la capnografía.
de carbono y una mayor capacidad absorbente.
El uso continuo de absorbente extinguirá con el tiempo su capacidad para absor-
ber más dióxido de carbono. Por lo general los absorbentes de dióxido de carbono
están impregnados con un tinte indicador que responde al pH decreciente cuando
se termina el absorbente. El violeta de etilo se utiliza con mayor frecuencia. Este
tinte imparte un color violeta al absorbente cuando se termina.
F. M
onitoreo de gases al final de la espiración, analizador
de oxígeno y espirometría
La medición de los gases respiratorios y los volúmenes pulmonares no es un com-
ponente necesario de un sistema circular funcional, pero proporcionan seguridad
valiosa agregada. El analizador de oxígeno se encuentra en la región superior de la
válvula inspiratoria unidireccional. Esta localización es particularmente apropiada,
ya que calibrará la FiO2 anterógrada inmediata de la entrada de flujo de gas fresco.
Los analizadores utilizados con mayor frecuencia utilizan el análisis de celda gal-
vánica para medir el oxígeno. Estos analizadores miden la corriente producida a
medida que el oxígeno se difunde a través de una membrana interna y por último
se reduce a oxígeno molecular en el ánodo de un circuito eléctrico. La cantidad de
corriente producida es proporcional a la presión parcial de oxígeno presente.2
Mientras el análisis de gas inspiratorio se enfoca en la fracción de oxígeno ins-
pirado, el análisis de gas espiratorio mide y muestra las tensiones de dióxido de
carbono y anestésicos inhalados. Con mayor frecuencia, un puerto Luer-lock en el
conector de la pieza Y desvía el gas espirado a una velocidad de 50 a 150 mL/min

hacia un analizador de absorbancia infrarrojo independiente. Este dispositivo es
capaz de identificar la presencia y concentraciones del dióxido de carbono, el óxido
nitroso y los anestésicos volátiles.2
Por último, es típico que los volúmenes corrientes espirados se midan en la
extremidad espiratoria justo antes de la válvula espiratoria unidireccional. Los espi-
rómetros utilizan una veleta rotatoria, ecografía o un alambre caliente para medir
el flujo gaseoso y mostrar los valores por medio electrónico.
G. Ventiladores mecánicos
Con frecuencia se utiliza un ventilador mecánico para ventilar al paciente durante la
anestesia. Esto puede realizarse para permitir al anestesiólogo contar con un método
“manos libres” para entregar un volumen confiable de ventilación, o puede ser nece-
sario cuando el paciente está paralizado o tiene enfermedad pulmonar importante.
Los ventiladores relacionados con la estación de trabajo de anestesia utilizan
con frecuencia un diseño de circuito dual dirigido por gases (figura 14.9). Un fuelle
ensamblado compresible entrega un volumen de gas al paciente. Este fuelle se com-
prime mediante la acción de un gas de “impulso”, externo al fuelle. De este modo,
hay dos circuitos de gas: uno para los pulmones del paciente, el otro para impulsar
el fuelle. El gas de impulso puede ser aire comprimido, oxígeno o una mezcla de
ambos. Si se utiliza oxígeno como gas impulsor, cualquier disrupción del suministro
central de oxígeno en la estación de trabajo no sólo comprometerá la entrega del
gas de transporte a la salida de gas fresco, sino que además incapacitará al ventila-
dor mecánico para entregar un volumen corriente. Las máquinas de anestesias más
modernas pueden utilizar un ventilador que incorpora un solo circuito, el diseño
impulsado por pistón. En dichos casos, un pistón eléctrico entrega un volumen
corriente al paciente. Esto significa que la falla de la corriente eléctrica incapacitará
el ventilador. El diseño más actual para entregar volúmenes corrientes controlados
ha sido la inclusión de una turbina compresora eléctrica dentro de la extremidad
inspiratoria del sistema circular.1-3
Sin importar el mecanismo mediante el cual el ventilador entrega el volumen
corriente propuesto, debe contarse con una ruta de escape para el gas excesivo
durante la espiración. De manera similar a la cual la válvula APL forma una inter-
faz con el sistema de evacuación durante la ventilación espontánea o manual con
bolsa, una válvula de derrame dirige el gas espiratorio excesivo a través de esta ruta
de evacuación durante la ventilación mecánica.1
La caracterización de los ajustes de un ventilador mecánico requiere definir cómo
cada respiración se cicla y cuál medición la limita. Con mayor frecuencia, la ventila-
ción mecánica es ciclada por tiempo, es decir, la frecuencia respiratoria seleccionada
definirá qué tan seguido el ventilador entregará una respiración. Es muy común que
la ventilación mecánica esté limitada por volumen, es decir, el ajuste del volumen
corriente (tidal) predice el volumen máximo que se entregará al paciente. Aunque
definir estos dos simples parámetros debe generar una ventilación minuto predecible
(volumen corriente × frecuencia respiratoria), la verdadera limitación de esta estrate-
gia puede dirigirse por otros parámetros diversos que también están controlados por
el anestesiólogo. Además del volumen corriente y la frecuencia respiratoria, el usuario
predefine de manera individualizada los ajustes para el límite de presión inspiratoria,
la frecuencia de flujo del gas impulsor y la razón inhalación:exhalación antes de
iniciar la ventilación mecánica controlada. Un ejemplo ilustrativo: se elige un volu-
men corriente de 600 cc con una frecuencia respiratoria de 10 respiraciones/min para
un paciente sano; entonces, la ventilación minuto predicha es 6 L/min. Sin embargo,
si el límite de presión inspiratoria (la presión pulmonar máxima más allá de la cual el
ventilador ya no continuará la entrega de volumen alguno) se ajusta de modo inad-
vertido a un umbral muy bajo, por ejemplo 10 cm H2O, sólo se entregará un pequeño
Video 14.4
Ventilador con
fuelle ascendente
+ 30 cm
Abierta H2O
Cerrada
Cerrada
A Fase inspiratoria Válvula de escape
+ 3 cm
Cerrada H 2O
+ 3 cm
H2O Abierta
Abierta
B Fase espiratoria tardía
Figura 14.9 Fase inspiratoria (A) y fase espiratoria (B) del flujo de gas en un sistema circular tradicional con un ventila-
dor de fuelle ascendente. El fuelle separa físicamente el circuito de gas impulsor desde el circuito de gas del paciente. El
circuito de gas impulsor se localiza fuera del fuelle y el circuito de gas del paciente está dentro del fuelle. Durante la fase
inspiratoria (A), el gas impulsor entra a la cámara del fuelle causando un incremento de la presión interna. Esto provoca
el cierre de la válvula de escape del ventilador, lo cual evita que el gas anestésico escape hacia el sistema de captación,
y que el fuelle se comprima, entregando gas anestésico dentro del fuelle hacia los pulmones del paciente. Durante la
fase espiratoria (B), la presión dentro de la cámara del fuelle y la línea piloto disminuye a cero, lo que provoca que
la porción de hongo de la válvula de escape del ventilador se abra. El gas exhalado por el paciente rellena el fuelle antes
de que ocurra cualquier captación, ya que tiene un balín incorporado a la base de la válvula de escape del ventilador. La
captación ocurre sólo durante la fase espiratoria, gracias a que la válvula de escape del ventilador sólo se abre durante
la espiración. (Tomado de Riutort KT, Eisenkraft JB. The anesthesia workstation and delivery systems for inhaled anesthe-
tics. En: Barash PB, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
volumen corriente. En este caso, el límite de presión inspiratoria funciona como una
limitación verdadera de la ventilación minuto.
Además, según el procedimiento quirúrgico y las enfermedades subyacentes del
paciente, el anestesiólogo puede elegir entre una variedad de perfiles para definir la
manera en que se entrega la respiración mecánica. Éstos incluyen la ventilación contro-
lada por volumen, la ventilación controlada por presión y la ventilación con soporte de
presión, con o sin la inclusión de presión positiva al final de la espiración.
H. Separación del flujo de gas fresco
Hasta ahora, este capítulo ha descrito las características de un modelo convencio-
nal de estación de trabajo de anestesia. Dichas máquinas clásicas de generaciones
anteriores tienen una arquitectura consistente; gran parte de esta maquinaria es
externa y requiere una aproximación manual más extensa para su revisión y uso.
En contraste, las estaciones de trabajo más modernas se basan más en un procesa-
miento computado sofisticado. Estas estaciones de trabajo tienen autoverificadores
automáticos y con frecuencia utilizan un diseño ergonómico que mantiene oculta
gran parte de la anatomía de la máquina.
Por mucho, la característica más importante que incorporan las estaciones de tra-
bajo más novedosas es el concepto de separación del flujo de gas fresco. Debe recor-
darse cómo la ventilación corriente puede aumentarse cuando se utilizan flujos de gas
fresco elevados durante la ventilación mecánica en máquinas de anestesia convencio
nales. Esto ocurre debido a que el flujo de gas fresco está “acoplado” al sistema circu-
lar durante la inspiración. Numerosos diseños de las estaciones de trabajo nuevas
separan el flujo de gas fresco del sistema circular durante la fase inspiratoria y, como
resultado, el paciente sólo recibe el volumen corriente prescrito ajustado por el usua-
rio. Por lo general, una válvula desacopladora/separadora desvía el flujo de gas fresco
hacia la bolsa respiratoria durante la fase inspiratoria. Una vez que comienza la espira-
ción, el flujo de gas fresco se acopla y el gas dentro de la bolsa respiratoria se dispersa
hacia el circuito, rellenando el fuelle ventilador. Este diseño tan diferente en la estación
de trabajo de anestesia elimina virtualmente el riesgo de volutrauma o barotrauma
inducidos por el flujo de gas fresco. La principal desventaja de las máquinas desacopla-
das de gas fresco es la dependencia impuesta sobre la bolsa respiratoria como reservo-
rio de gas fresco. En caso de que la bolsa respiratoria llegara a desconectarse de manera
parcial o total, surgirán dos problemas. Primero, el gas anestésico contaminará el qui-
rófano. Segundo, el aire ambiente quedará atrapado en el circuito, lo cual diluirá la
fracción de oxígeno pretendida y el anestésico deseado para el paciente.
IV. Sistemas de captación/evacuación

El principal determinante de la cantidad de gas de desecho captado es el flujo de gas
fresco fuera de la salida de gas común. A velocidades de flujo muy bajas, un volumen
de gas relativamente sin cambios oscilará de modo constante entre los pulmones del
paciente y la bolsa respiratoria o el ventilador, y muy poco gas escapará a través
del sistema de captación de gases de desecho. A velocidades de flujo de gas fresco
elevadas, el gas excesivo ventilará a través del sistema de captación para prevenir
la acumulación de volumen y presión. Tanto el ventilador mecánico como la bolsa
respiratoria están conectados a la terminal captadora mediante conectores de man-
guera de 19 mm. Durante la ventilación espontánea o manual, el gas de desecho
se ventila a través de la APL. Cuando se utiliza el ventilador, el gas de desecho se
ventila durante la espiración y antes de iniciar la inspiración. Durante este intervalo
del ciclo respiratorio, después de alcanzar cierto umbral de presión, usual 2 cm H2O,
la válvula de derrame se abrirá y ventilará el gas excesivo hacia la manguera de eva-
cuación. Desde la terminal de captación/evacuación, una tercera manguera dirige el
gas de desecho fuera del quirófano y por último fuera del hospital (figura 14.10).
Ensamble Medio de Interfaz Tubería de ensamble Ensamble

colector de gas transferencia captadora eliminador de gas eliminador de gas
Tubería de 19 mm Abierta Activo
Tubería de 30 mm Cerrada (extracción
al vacío)
Pasivo
Válvula
APL
Válvula
de escape
Figura 14.10 Componentes del sistema de captación/evacuación. APL, válvula limitan-

te de presión ajustable. (Tomado de Riutort KT, Brull SJ, Eisenkraft JB. The anesthesia
workstation and delivery systems for inhaled anesthetics. En: Barash PB, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2013:641‐696, con permiso.)
Una vez que el gas sale de la estación de trabajo de anestesia, hay una variedad
de sistemas para eliminar los gases de desecho. Una característica definitoria de los
sistemas captadores se relaciona con la dinámica del flujo gaseoso, la cual puede ser
activa o pasiva. En los sistemas activos, se aplica una presión negativa a través del
extractor del hospital para facilitar la remoción del gas de desecho. Los sistemas
pasivos se basan simplemente en la pequeña cantidad de presión positiva generada
durante la espiración para promover la eliminación del gas de desecho. Los siste-
mas captadores pueden definirse también según su diseño anatómico, ya sea abierto
o cerrado. Los sistemas cerrados se explican por sí mismos: un sistema de mangue-
ras evacua el gas exhalado en un contenedor que evita que entre al quirófano. Los
sistemas abiertos contienen ventiladores en el reservorio captador que permiten
que el gas de desecho entre potencialmente al quirófano. A primera vista, podría
cuestionarse el mérito de un sistema abierto, un sistema que permite por decisión
la contaminación del quirófano con gas de desecho. Los dos ejemplos siguientes
justifican cómo los sistemas abiertos podrían ser más seguros que los cerrados.
Piénsese en qué pasaría si la manguera que envía los gases de desecho fuera del
quirófano se ocluyera. En un sistema cerrado, el gas de desecho se acumularía,
generando una presión positiva que, en teoría, se transmitiría al paciente. La pre-
sencia de ventiladores en el reservorio captador en un sistema abierto, no obstante,
permitiría que esta presión excesiva se disipara hacia el quirófano. Si se considera
el problema opuesto, quizás una cantidad excesiva de presión negativa se aplique al
evacuar el gas de desecho. En dicho caso, se alivia demasiado gas del sistema circu-
lar en los diseños cerrados. Los mismos ventiladores descritos antes en los sistemas
abiertos permitirían que el aire ambiente ajuste esta presión negativa excesiva. El
uso de sistemas cerrados es aceptable, pero deben mantener ciertos mecanismos que
mitiguen los problemas ilustrados por estos ejemplos. Los sistemas cerrados con-
tienen válvulas de escape para presión positiva y negativa. La primera se abre hacia
el quirófano cuando la presión excesiva se acumula dentro del sistema captador.
Tabla 14.2 R
esumen de las recomendaciones de verificación preanestesia según
American Society of Anesthesiologists
PUNTOS POR COMPLETAR (*, diario; +, antes de cada procedimiento):
Punto 1*: Verificar la disponibilidad y funcionamiento del cilindro de oxígeno auxiliar y el dispositivo de ventilación
manual autoinflable.
Punto 2*+: Verificar que la succión del paciente sea adecuada para que la vía aérea sea permeable.
Punto 3*: Encender el sistema de entrega de anestesia y confirmar que se disponga de alimentación de
corriente alterna.
Punto 4*+: Verificar la disponibilidad de los monitores requeridos y verificar las alarmas.
Punto 5*: Verificar que la presión sea adecuada en el cilindro de oxígeno de respaldo acoplado a la máquina
de anestesia.
Punto 6*: Verificar que la presión de gas en la tubería está calibrado en ≥ 50 psi.
Punto 7*+: Verificar que los vaporizadores estén llenos y, si es aplicable, que los puertos de llenado estén
bien cerrados.
Punto 8*: Verificar que no haya fugas en las tuberías de suministro de gases entre los fluxómetros y la salida
de gas común.
Punto 9*: Probar la función del sistema de evacuación.
Punto 10*: Calibrar o verificar la calibración del monitor de oxígeno y revisar la alarma de poco oxígeno.
Verificar la función del analizador de dióxido de carbono.
Punto 11*+: Verificar que el absorbente de dióxido de carbono no se haya terminado.
Punto 12*+: Prueba de la presión y fuga del sistema de respiración.
Punto 13*+: Verificar que el gas fluya de manera adecuada a través del circuito de respiración durante la inspira-
ción y la espiración. Revisar la función de las válvulas unidireccionales.
Punto 14*+: Documentar al terminar los procedimientos de verificación.
Punto 15*+: Confirmar los ajustes del ventilador y evaluar si está listo para proporcionar los cuidados de anestesia.
Tomado de The American Society of Anesthesiologists. 2008 Recommendations for Preanesthesia Checkout.
¿
Available at: www.asahq.org/For-Members/Clinical-Information/2008-ASA-Recommendations-for-PreAnesthesia-Checkout.aspx.
Por otra parte, las válvulas de escape para presión negativa responden a la presión
Sabía que...? negativa excesiva y evacuan el aire ambiental para compensar.1-3
Al igual que los pilotos

competentes antes de V. Verificación previa de la estación
volar, se recomienda de trabajo de anestesia
ampliamente que el
La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha publicado, y revisa con regula
anestesiólogo realice
una evaluación detallada ridad, recomendaciones para una verificación de la estación de trabajo de aneste-
de la estación de sia previa a su uso. Un resumen básico de la lista de verificación de 15 puntos se
anestesia antes de proporciona en la tabla 14.2. No obstante, la lista de verificación completa puede
utilizarla, y con fines de encontrarse en la ASA. Se aconseja que los anestesiólogos sigan estas recomenda-
control de calidad, para ciones.8,9 Además, se les motiva a familiarizarse con el manual operativo del fabri-
documentar que se llevó cante para la estación de trabajo específica que pretenden utilizar.
a cabo.
Video 14.5 Referencias

Condensación 1. Dorsch JA, Dorsch SE. A Practical Approach to Anesthesia Equipment. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
de agua en 2. Davey AJ, Diba Ali. Ward’s Anaesthetic Equipment. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.
el circuito 3. Brockwell RC, Andrews JJ. Understanding your anesthesia machine. In: Schwartz AJ, ed.
respiratorio ASA Refresher Courses. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
4. Atlas G. A method to quickly estimate remaining time for an oxygen E-cylinder. Anesth
Analg. 2004;98:1190.
5. Weiskopf RB, Sampson D, Moore MA. The desflurane (Tec 6) vaporizer: Design, design
considerations and performance evaluation. Br J Anaesth. 1994;72:474.
6. Andrews JJ, Johnston RV Jr, Kramer GC. Consequences of misfilling contemporary
vaporizers with desflurane. Can J Anaesth. 1993;40:71.
7. Versichelen LF, Bouche MP, Rolly G, et al. Only carbon dioxide absorbents free of both
NaOH and KOH do not generate compound-A during in vitro closed system sevoflu-
rane. Anesthesiology. 2001;95:750.
8. U.S. Food and Drug Administration. Anesthesia Apparatus Checkout Recommendations.
Rockville, MD: Author, 1993.
9. The American Society of Anesthesiologists. 2008 Recommendations for Preanesthesia
Checkout. Available at: www.asahq.org/For-Members/Clinical-Information/2008-ASA-
Recommendations-for-PreAnesthesia-Checkout.aspx.
Preguntas
1. La desventaja más importante de la estación 6. Un paciente se anestesia con 1% de isoflu-
de trabajo de anestesia moderna es: rano. Presenta respiración espontánea a través
A. La dependencia de una fuente de oxígeno del sistema circular con oxígeno en 5 L/min.
con presión alta para su operación La presión media de la vía aérea aumenta a
B. La dependencia de una fuente eléctrica para 20 cm H2O y el volumen corriente disminuye
su operación a 100 mL. El siguiente paso más adecuado es:
C. La complejidad de su operación A. Administrar un broncodilatador
D. El potencial de barotrauma pulmonar B. Instituir la ventilación mecánica
debido al uso de flujos elevados de gas C. Disminuir la velocidad del flujo de oxígeno
fresco durante la ventilación mecánica a 2 L/min
2. ¿Cuál de los siguientes valores de presión D. Abrir la APL
mostrado en un cilindro E de oxígeno indica 7. Un paciente de 70 kg, sano y normotérmico
que está lleno casi a la mitad? se anestesia con isoflurano y oxígeno a través
A. 1 700 psi de un sistema circular y respira con una fre-
B. 1 100 psi cuencia de 16 respiraciones/min. ¿Cuál de las
C. 750 psi siguientes condiciones tiene el potencial más
D. 405 psi peligroso?
3. Todos los siguientes son usos apropiados A. Ventilación espontánea con un flujo de gas
para el activador de descarga, EXCEPTO: fresco total de 1 L/min
A. Profundización rápida del nivel de anestesia B. Ventilación espontánea con un flujo de gas
B. Llenado de una bolsa de recirculación vacía fresco total de 15 L/min
C. Llenado del fuelle ventilador durante la C. Ventilación mecánica con un flujo de gas
fase espiratoria de la ventilación fresco total de 1 L/min
D. Ventilación jet de alta frecuencia D. Ventilación mecánica con un flujo de gas
fresco total de 15 L/min
4. Si el suministro de aire médico de un hospital
se conectó por accidente a la entrada de oxí- 8. La capnografía de los gases inhalados y espi-
geno de la estación de trabajo de anestesia, rados de un paciente muestra que el valor ins-
¿cuál de los siguientes dispositivos de seguri- pirado de dióxido de carbono es mayor que
dad alertaría al usuario sobre el problema? cero. Esto podría explicarse por:
A. La alarma de respaldo de oxígeno A. Un tinte violáceo leve a la mitad del conte-
B. El sistema de proporción de fluxómetro nedor de dióxido de carbono
C. Un analizador de oxígeno localizado fuera B. El contenedor de dióxido de carbono está
de la salida de gas fresco tibio al tacto
D. La activación de la alarma de presión baja C. La acumulación de Compuesto A relacio-
de oxígeno nado con el uso de sevoflurano
D. La disfunción de la válvula unidireccional
5. ¿Cuál de los siguientes anestésicos requiere en la extremidad inspiratoria del sistema
calentamiento activo de un vaporizador para circular
permitir la entrega de una concentración pre-
cisa de gas?
A. Desflurano
B. Isoflurano
C. Sevoflurano
D. Xenón
9. Un paciente está conectado a un ventilador 10. La ASA recomienda que todos los siguientes
con fuelle compresible. Los fluxómetros se parámetros se verifiquen antes de cada anes-
ajustan para entregar 2 L/min de oxígeno y tesia, EXCEPTO:
2 L/min de óxido nitroso. El “gas impulsor” A. Verificar que la succión del paciente sea ade-
es aire. Todo lo siguiente podría indicar un cuada para mantener la vía aérea permeable
agujero en el fuelle, EXCEPTO: B. Verificar que las presiones de la tubería de
A. Un incremento del volumen inspirado más gas se calibren a ≥ 50 psi
allá del preestablecido C. Probar la presión y fuga del sistema res
B. Un incremento del volumen espirado más piratorio
allá de lo esperado D. Revisar la función de las válvulas unidirec-
C. Un incremento de la lectura del analizador cionales del sistema circular
de oxígeno de 50 a 80%
D. Una disminución del volumen del fuelle al
final de la espiración
Técnicas e instrumentos
15 de vigilancia habituales
en anestesia
Ryan J. Fink
Jonathan B. Mark
La vigilancia de los pacientes durante la anestesia inicia con un proveedor de anes-

tesia vigilante –la inspección visual de la elevación torácica y del color del paciente
para la ventilación y oxigenación, así como la palpación del pulso para la frecuencia
cardiaca y la estimación de la presión sanguínea–. Aunque la tecnología ha refor-
zado la habilidad del proveedor de anestesia para vigilar y tratar pacientes durante
la anestesia y la cirugía, todavía es necesario un proveedor de anestesia vigilante
con buenas habilidades para la toma de decisiones clínicas. Los estándares para la
vigilancia anestésica básica publicados por la American Society of Anesthesiologists
enfatizan la necesidad de un proveedor de anestesia calificado en el quirófano para
todos los cuidados anestésicos y de anestesia vigilada (tabla 15.1).
I. Vigilancia anestésica básica

Video 15.1
Los estándares para la vigilancia anestésica básica (Standards for Basic Anesthetic
Estándares Monitoring) se publicaron por primera vez en 1986 y se actualizaron en 2011
de monitoreo (tabla 15.1).1 Estos patrones representan los fundamentos para la vigilancia mínima
necesaria durante toda la atención anestésica y comienzan con la presencia continua
de un proveedor de anestesia calificado. Según el juicio clínico de este profesional de
la salud, puede ser necesaria una vigilancia más intensiva en algunos casos.
A. Oxigenación
La oxigenación apropiada del paciente se asegura de dos maneras. Durante la anestesia
general que utiliza una máquina de anestesia, el proveedor necesita confirmar que hay
una concentración suficiente de oxígeno entregado. La mayoría de las máquinas de anes-
tesia utiliza un analizador de celda galvánica localizado en la extremidad inspiratoria del
circuito de anestesia y está equipada con una alarma de baja concentración de oxígeno
que alertará al proveedor sobre una mezcla gaseosa hipóxica peligrosa. El analizador
de oxígeno puede requerir calibración diaria y reemplazo intermitente. Si un paciente
recibe oxígeno suplementario por cánula nasal o mascarilla facial durante la anestesia
regional o cuidados anestésicos vigilados, el proveedor debe asegurar el flujo adecuado
de oxígeno desde el suministro de oxígeno por toma de pared o cilindro de gas.
Después de asegurar una entrega suficiente de oxígeno al paciente o al circuito res-
piratorio, la oxigenación de la sangre del paciente debe vigilarse de modo cualitativo,
277
Tabla 15.1 R
esumen de los estándares para la vigilancia anestésica
básica según American Society of Anesthesiologists
Estándar 1
El personal anestesiológico calificado deberá estar presente en el quirófano durante
todo el proceso de cuidados de anestesia general, anestesia regional y anestesia
vigilada.
Estándar 2
Durante toda anestesia, la oxigenación, ventilación, circulación y temperatura del
paciente deberá evaluarse de manera continua.
Oxigenación
Concentración de oxígeno del gas inspirado
Observación del color cutáneo y de las membranas mucosas del paciente
Oximetría de pulso
Ventilación
Observación del paciente y de la bolsa reservorio
Alarmas de desconexión del circuito de ventilación mecánica
Auscultación de ruidos respiratorios
Medición continua del dióxido de carbono al final de la espiración
Circulación
Monitor continuo de ECG
Medición de frecuencia cardiaca y presión sanguínea por lo menos cada 5 min
Evaluación de la circulación: auscultación de ruidos cardiacos, palpación de
pulso, pletismografía de pulso, oximetría de pulso, trazo de presión intraarterial
Temperatura
Monitor continuo de temperatura, cuando se anticipan o sospechan cambios
significativos
ECG, electrocardiograma.
Tomado de https://www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx.
con mayor frecuencia mediante el color de la piel o las membranas mucosas, y de
¿ modo cuantitativo con un oxímetro de pulso. Este dispositivo se ha vuelto infaltable

tanto dentro del quirófano como fuera de él, debido a que proporciona una medida
continua, no invasiva y precisa de la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial.
Sabía que..? El oxímetro de pulso emite dos longitudes de onda de luz (roja y casi infrarroja) y
utiliza un fotodetector para medir la absorbancia de hemoglobina oxigenada y des-
El oxímetro de pulso oxigenada en la sangre. El oxímetro luego utiliza un algoritmo para calcular el por-
tiene un retraso
centaje de hemoglobina total que existe como oxihemoglobina y lo muestra como la
significativo (15 a
30 segundos) en la saturación de hemoglobina (SpO2). Este monitor también debe diferenciar la señal
detección de cambios en arterial pulsátil (y por ello la saturación de oxígeno de hemoglobina arterial de la
la saturación arterial de saturación venosa (y de otros tejidos) no pulsátil. Pese a que un oxímetro de pulso se
oxígeno. considera un monitor continuo, aún puede haber un retraso considerable (de hasta
15 a 30 segundos) antes de que su alarma señale una disminución de la SpO2.
El oxímetro de pulso es un monitor en extremo importante durante la aneste-
sia, y una SpO2 anormal baja o que disminuye de modo súbito (<90%) ocasiona
que el monitor emita una alerta de advertencia audible de deterioro inminente del
paciente. Sin embargo, como cualquier monitor, el oxímetro de pulso es objeto de
artefactos y lecturas imprecisas (tabla 15.2). Se requiere que el proveedor de anes-
tesia esté alerta para determinar si una baja SpO2 en el monitor se debe a artefactos
o si es un evento real que requiere intervención.
Además de la medición de SpO2, el oxímetro de pulso puede tener otras caracte-
rísticas útiles durante la anestesia. La forma de onda pletismográfica del oxímetro
15 Técnicas e instrumentos de vigilancia habituales en anestesia 279
Tabla 15.2 Limitaciones del oxímetro de pulso

Condiciones de flujo sanguíneo bajo (o reducción de la pulsatilidad arterial):
• Hipotensión arterial
• Hipotermia que causa vasoconstricción periférica
• Dosis altas de vasopresores
• Derivación cardiopulmonar
Artefactos de movimiento
• Anestesia leve/sin parálisis
• Interferencia quirúrgica
• Monitor con espasmos neuromusculares que causan artefacto de movimiento
• Temblor/escalofríos
Absorbancia luminosa variable
• Metahemoglobinemia
• Carboxihemoglobinemia
• Azul de metileno/Índigo carmín
• Esmalte de uñas
• Luz ambiental
de pulso proporciona una medición de la frecuencia cardiaca (frecuencia de pulso) y

una estimación ordinaria de la presión sanguínea, ya que la forma de onda parecerá
amortiguada cuando hay hipotensión grave. Las nuevas generaciones de oxímetros
de pulso están menos influenciados por el movimiento del paciente y otras fuentes
de artefactos. Algunos dispositivos miden la concentración de otras formas de hemo-
globina (carboxihemoglobina y metahemoglobina) e incluso miden la concentración
total de hemoglobina.2 El análisis de la forma de onda en el oxímetro de pulso tam-
bién puede utilizarse para estimar el estado del volumen intravascular y la respuesta
a volumen mediante el análisis de los cambios en el contorno de la onda de pulso
durante el ciclo respiratorio. Aunque la mayoría de las veces, el oxímetro de pulso se
utiliza con una sonda digital, otras sondas pueden utilizarse en el oído, las narinas o
los carrillos. Los oxímetros de pulso no funcionarán cuando no haya pulsaciones arte-
riales (p. ej., en la derivación cardiopulmonar), y deben utilizarse otras técnicas, como
la oximetría por reflectancia, que no depende de las pulsaciones arteriales.
B. Ventilación
La ventilación, o el movimiento de gases entre el ambiente y los alveolos, es
otro aspecto importante de la fisiología del paciente a vigilar durante la anestesia
(tabla 15.1). Esto puede lograrse mediante inspección visual de la elevación y des-
censo torácicos, la condensación del vapor de agua de las vías respiratorias en el
tubo endotraqueal o la mascarilla facial durante la espiración, o el llenado y vacia-
miento cíclicos de la bolsa reservorio o del fuelle del ventilador. La máquina de anes-
tesia mide el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y puede advertir si estos
parámetros ventilatorios se encuentran fuera del intervalo predeterminado.
Durante la anestesia general, el mejor monitor para determinar la adecuación de
la ventilación es la medición del dióxido de carbono (CO2) espirado. Una pequeña
muestra de gas en el circuito respiratorio se elimina de modo continuo del circuito res-
piratorio anestésico para medición del CO2 y otros gases mediante el uso de un espec- Video 15.2
trofotómetro de absorción infrarroja. La concentración de CO2 se muestra de modo
continuo como una forma de onda dependiente del tiempo, denominada capnograma Capnograma
(figura 15.1), y por lo general se reporta en milímetros de mercurio (mm Hg). y trazo de la
Al inicio de la anestesia general, un capnograma de apariencia normal confirma presión de la vía
la colocación correcta del tubo endotraqueal en la tráquea en lugar de en el esófago. aérea
CO2 D
C
A B E
Tiempo
A - B: espiración inicial, en su mayoría espacio muerto sin CO2

B - C: El CO2 exhalado comienza a alcanzar el analizador
C - D: meseta espiratoria, se mide el CO2 alveolar
Punto D: la medición del CO2 al final de la espiración se obtiene aquí
D - E: Inspiración
Figura 15.1 Capnograma normal y fases del ciclo respiratorio. (Tomado de Connor, CE. Com-
monly used monitoring techniques. En: Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al., eds. Clini-
cal Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins,
2013:263-285, con permiso.)
Tanto el valor de CO2 como la forma del capnograma proporcionan claves diag-
Video 15.3
nósticas importantes sobre problemas metabólicos, respiratorios, circulatorios y
Paro cardiaco técnicos con el paciente o la máquina de anestesia (figura 15.2 y tabla 15.3). Por
¿ ejemplo, una disminución del CO2 al final de la espiración o al final del volumen
corriente (ETCO2) indica un problema potencialmente serio que debe tratarse. Pese
a que la causa más frecuente de ETCO2 bajo es la hiperventilación o la ventilación
Sabía que...? aumentada del espacio muerto, una gran reducción súbita puede ser un signo de
un tubo endotraqueal mal colocado o una disminución de la perfusión pulmonar
La forma del debida a embolia pulmonar, anafilaxia o paro cardiaco. La capnografía también
capnograma proporciona es un monitor importante durante la anestesia regional o los cuidados anestésicos
información importante, vigilados. Aunque el valor de CO2 medido desde la cánula nasal o la mascarilla
incluida la presencia de facial tiene probabilidad de subestimar el verdadero ETCO2, debido a la dilución
broncoespasmo.
hacia el aire ambiental, un cambio marcado en el capnograma o la pérdida de la
forma de onda proporciona una alerta de que puede haber hipoventilación grave,
A B
Figura 15.2 Capnogramas anormales. A: Pendiente ascendente escarpada prolongada que

indica broncoespasmo u obstrucción espiratoria de la vía aérea. B: Aumento inicial debido
a la recirculación de dióxido de carbono (CO2), como al agotarse el absorbente de CO2.
C: “Hendidura por curare”, que puede indicar el intento de ventilación espontánea del paciente
durante la ventilación mecánica con presión positiva.
Tabla 15.3 F actores que pueden cambiar la medición o la forma de

onda del CO2 al final de la espiración durante la anestesia
Incremento de ETCO2 Disminución de ETCO2
Cambios en la producción de CO2
Incremento de la tasa metabólica: Disminución de la tasa metabólica:
• hipertermia • hipotermia
• sepsis • hipotiroidismo Video 15.4
• hipertermia maligna Diagnóstico
• temblor/escalofríos diferencial de
• hipertiroidismo hipocarbia
Cambios en la eliminación de CO2
• hipoventilación • hiperventilación
• recirculación • hipoperfusión
• embolia pulmonar
ETCO2, dióxido de carbono al final de la espiración; CO2, dióxido de carbono.
Tomado de Connor, CE. Commonly used monitoring techniques. En: Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al.,
eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2013:263-285,
con permiso.
apnea u obstrucción de la vía aérea. En particular en pacientes que respiran oxígeno

suplementario, el capnograma como advertencia temprana que ocurre antes de que
se detecte una reducción de SpO2 por el oxímetro de pulso.
C. Circulación
La circulación del paciente se vigila de diversas maneras durante la anestesia. El moni-
toreo electrocardiográfico (ECG) continuo es el estándar de atención en anestesia y
Video 15.5
proporciona información importante continua (tabla 15.4), incluidos el ritmo y la
frecuencia cardiaca. Puede ocurrir una amplia variedad de alteraciones del ritmo Principios de
durante la anestesia y la mayoría puede detectarse y diagnosticarse con un simple electrocardiografía
sistema de tres derivaciones ECG. Sin embargo, la isquemia cardiaca se detecta mejor
a través de un monitor ECG de cinco derivaciones y el análisis de las derivaciones II
y V5, una técnica con una sensibilidad de hasta 80%.3 Con frecuencia se utiliza V5 Video 15.6
en vez de las derivaciones mediales más sensibles (derivaciones V3 y V4) (figura 15.3), Sistema de
debido a que es común que estas últimas interfieran con el campo quirúrgico estéril. conducción
La depresión del segmento ST, o isquemia subendocárdica (figura 15.4), es quizás eléctrica cardiaca
la forma más frecuente de isquemia cardiaca perioperatoria, lo cual refleja una dis-
paridad entre el suministro y la demanda de oxígeno, o isquemia por demanda. No
obstante, también puede observarse isquemia cardiaca transmural por la elevación de
ST en el ECG durante el periodo perioperatorio (figura 15.5).
Es importante señalar que el ECG es sólo un monitor de la actividad eléctrica car-
diaca y es posible tener un trazo ECG de apariencia normal con poco o ningún gasto
cardiaco o presión sanguínea (p. ej., actividad eléctrica sin pulso o paro con actividad
Tabla 15.4 Objetivos del monitoreo electrocardiográfico intraquirúrgico

• Vigilancia de la frecuencia cardiaca
• Detección de arritmias y anomalías de la conducción
• Detección de isquemia miocárdica
• Monitoreo de la función o disfunción del marcapasos
• Identificación de anomalías electrolíticas
Ángulo esternal
MCL AAL MAL
1 2
3
4R 4 5 6
Figura 15.3 Colocación de derivaciones precordiales para electrocardiograma. V3 o V4 pue-

den ser más sensibles para detectar isquemia cardiaca, aunque se utiliza con frecuencia V5,
ya que tiene mayor probabilidad de evitar el campo quirúrgico. MCL, línea medioclavicular;
AAL, línea axilar anterior; MAL, línea medioaxilar. (Tomado de Mark JB. Atlas of Cardiovascu-
lar Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998, con permiso.)
eléctrica sin pulso). Por lo tanto, se utilizan otros dispositivos en el quirófano para eva-
luar la circulación del paciente. Como ya se mencionó, la forma de onda pletismográ-
fica del oxímetro de pulso puede proporcionar una indicación de perfusión adecuada
a una extremidad y cuenta con un monitor adicional de la frecuencia de pulso.
La presión sanguínea debe vigilarse por lo menos cada 5 min mediante un man-
guito no invasivo para presión sanguínea. Los manguitos automáticos difieren lige-
ramente entre fabricantes, pero la mayoría emplea el método oscilométrico. Este
1s
1 mV
Figura 15.4 Cambios electrocardiográficos que muestran la depresión horizontal o con

pendiente descendente del segmento ST, los cuales pueden indicar “isquemia por deman-
da.” De Mark JB. Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998,
con permiso.)
1s
1 mV
Figura 15.5 Cambios electrocardiográficos que muestran la elevación del segmento ST, por lo
general resultado de oclusión de arteria coronaria. (Tomado de Mark JB. Atlas of Cardiovascu-
lar Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998, con permiso.)
método mide las fluctuaciones de presión que ocurren con la pulsación arterial y,
por lo general, miden una presión arterial media como la presión a la cual las pulsa- ¿
ciones arteriales tienen la amplitud máxima (figura 15.6). Las presiones sanguíneas
sistólica y diastólica se determinan por lo común como la presión al inicio y final
Sabía que...?
de las pulsaciones arteriales percibidas por el sistema de monitoreo del mango. Sin
La mayoría de los
embargo, algunos dispositivos utilizan algoritmos propios para derivar los valores dispositivos no
de presión sistólica y diastólica. Dado que todos los monitores electrónicos pueden invasivos para la presión
fallar o proporcionar valores espurios, siempre que haya preocupación sobre la sanguínea utiliza una
técnica oscilométrica,
200 lo que explica por qué
son tan sensibles al
Presión del manguito (mm Hg)
180 artefacto de movimiento.

172
150 164 Presión sistólica
156
148
140 Presión media
132
100
Presión
diastólica
50
76
68
0 Tiempo
Periodo Periodo de purga Liberación
de inflación de la
del presión
manguito
Estabilización de la presión
Figura 15.6 Medición no invasiva de la presión sanguínea a través del método oscilomé-
trico. El manguito se infla por arriba de la presión sistólica (sin fluctuaciones de presión) y
luego de desinfla de modo gradual. Los sensores miden la magnitud de las oscilaciones
de presión en el manguito circundante, que aumenta en magnitud para luego disminuir.
Las oscilaciones se analizan para proporcionar la presión sistólica, media y diastólica. (To-
mado de Connor, CE. Commonly used monitoring techniques. En: Barash P, Cullen
B, Stoelting R, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins, 2013:263-285, con permiso.)
Tabla 15.5 Consecuencias principales de la hipotermia perioperatoria leve

• Mayor incidencia de infecciones de la herida quirúrgica
• Mayor cantidad de desenlaces miocárdicos adversos
• Mayor incidencia de arritmias ventriculares
• Coagulopatía
• Mayor pérdida intraquirúrgica de sangre
• Mayor requerimiento de transfusión alogénica
• Mayor duración de acción de algunos relajantes musculares
• Temblor posquirúrgico
• Mayor duración de la estancia en la unidad de cuidados posanestésicos
• Mayor duración de estancia hospitalaria
adecuación de la circulación en un paciente, el proveedor de anestesia deberá bus-

car el pulso y escuchar los ruidos cardiacos.
D. Temperatura
La anestesia afecta la capacidad del organismo para mantener la temperatura cor-
Video 15.7
poral normal y la hipotermia no sólo es frecuente, sino que además se relaciona
Monitoreo de con eventos adversos (tabla 15.5). Por otra parte, aunque muy rara, la hipertermia
la temperatura puede alertar al proveedor sobre complicaciones raras pero serias de la aneste-
sia, como la hipertermia maligna o alteraciones metabólicas como sepsis, tormenta
tiroidea o síndrome neuroléptico malignos. Por lo tanto, la temperatura debe vigi-
larse durante la anestesia siempre que se sospechen o anticipen cambios con sig-
nificancia clínica en la temperatura corporal. Se dispone de varios métodos, cada
uno con ventajas y desventajas, para la vigilancia de la temperatura (tabla 15.6). En
general, se prefiere el monitoreo de la temperatura esofágica o nasofaríngea, ya que
refleja la temperatura de los órganos principales más perfundidos.
II. Monitores adicionales comunes

Además de la vigilancia mínima para los cuidados anestésicos antes mencionados,
se utilizan con frecuencia otros monitores durante la anestesia.
A. Gasto urinario
La producción apropiada de orina se utiliza con frecuencia como marcador sustituto
de una perfusión adecuada del resto del organismo. Por ello, durante la cirugía mayor,
o incluso en la cirugía menor de larga duración, es frecuente la colocación de una
sonda urinaria (Foley) para medir el gasto urinario. Numerosos proveedores de anes-
tesia tendrán como objetivo los 0.5 mg/kg/h de producción urinaria como un signo
de perfusión corporal global adecuada, aunque se ha cuestionado la importancia del
gasto urinario debajo de este umbral. Pese a que el gasto urinario no es un buen moni-
tor del volumen sanguíneo, la oliguria o la anuria intraquirúrgicas deben tomarse con
seriedad e investigarse en el contexto del cuadro clínico general.
B. Bloqueo neuromuscular
La parálisis muscular inducida por medicamentos durante la anestesia y la cirugía
mayor es común, ya que facilita la intubación traqueal y puede mejorar las con-
diciones quirúrgicas. Por lo general, el grado de bloqueo neuromuscular se evalúa
mediante estimulación de un nervio periférico y la medición subsecuente de la res-
puesta muscular. Se dispone de varios sitios para medición (tabla 15.7) así como de
tantos patrones de estimulación.4 La valoración puede ser visual, táctil o medirse
con mayor precisión mediante el uso de un dispositivo cuantitativo, como la ace-
lerometría. El patrón de estimulación utilizado con mayor frecuencia es el tren de
Tabla 15.6 M
étodos comunes para vigilar la temperatura corporal durante la
anestesia y ventajas y desventajas potenciales de cada método
Método Ventajas Desventajas Notas
Piel Simple, no invasiva Variable según el sitio, e Sólo se utiliza
imprecisa; no tiene buena para detección o
correlación con la tempera- cuando otros no
tura central están disponibles o
indicados
Esofágica Precisa en el tercio Sólo se utiliza durante la anes- Más común
inferior del esófago tesia general y la intubación
traqueal
Nasofarín- Precisa cuando Sólo se utiliza durante la anes- Puede causar epis-
gea descansa sobre la tesia general y la intubación taxis
pared nasofaríngea traqueal
posterior
Membrana Buena correlación Riesgo de rotura de la mem- Considerar en cirugía
timpánica con temperatura brana timpánica; no es una neurológica para
hipotalámica, tiempo lectura continua estimar la tempera-
de respuesta rápido tura cerebral
Catéter en Considerada como Invasiva; cualquier complica- Termistor en la punta
arteria temperatura central ción relacionada con un caté- del catéter
pulmonar ter en la arteria pulmonar
Vejiga Precisión razonable Tiempo de respuesta lento; No se recomienda
influenciada por el flujo uri- para uso rutinario
nario
Rectal Precisión razonable Tiempo de respuesta lento; No se recomienda
influenciada por las heces para uso rutinario
cuatro (TOF, por sus siglas en inglés): cada tren consiste en cuatro estímulos (T1,
T2, T3, T4) aplicados a 2 Hz (dos fasciculaciones por segundo). Con el bloqueo
¿
neuromuscular no despolarizante creciente, la “altura” o amplitud de la respuesta Sabía que...?
espasmódica disminuye y cada espasmo en la secuencia TOF tiene una amplitud
menor que la anterior. La razón TOF, que es la razón de la amplitud del 4o. y 1er. El bloqueo
espasmos (T4/T1), debe ser > 0.9 al final de la cirugía para que se considere la rever- neuromuscular
sión completa del bloqueo neuromuscular (figura 15.7). La vigilancia del grado de residual posquirúrgico
es bastante común
bloqueo neuromuscular durante la anestesia es importante no sólo para optimizar
y se relaciona con
las condiciones quirúrgicas sino además para evitar la debilidad posquirúrgica. La eventos respiratorios
debilidad muscular residual y con frecuencia subclínica después de la reversión del posquirúrgicos.
Tabla 15.7 Sitios potenciales para monitorear el bloqueo neuromuscular

Nervio Músculo
Cubital Aductor del pulgar
Tibial posterior Flexor corto del dedo gordo
Nervio facial Orbicular del ojo o corrugador superciliar
NMB REV
Figura 15.7 Monitoreo de tren de cuatro al inicio del bloqueo neuromuscular no despolarizante
(NMB, por sus siglas en inglés), seguido de reversión (REV, por sus siglas en inglés) con neostigmina.
bloqueo neuromuscular es sorprendentemente común y es un factor contribuyente

importante de los eventos respiratorios adversos posquirúrgicos.5
C. Monitoreo neurológico
El monitoreo de la actividad eléctrica del cerebro mediante un electroencefalo-
grama procesado (monitor BIS, Aspect Medical Systems, Norwood, MA) se ha
tornado una manera común para medir la profundidad de la anestesia general. El
índice biespectral (BIS, por sus siglas en inglés) es un número sin dimensión entre
0 y 100, con el cual se han propuesto diversos intervalos que correlacionan con
diferentes etapas del estado de alerta (tabla 15.8). El objetivo principal del monitor
BIS es disminuir el riesgo de conciencia intraquirúrgica; sin embargo, los estudios
son conflictivos respecto a la capacidad del monitor BIS para lograr este objetivo.6,7
III. Monitores hemodinámicos avanzados

Según los factores quirúrgicos o del paciente, puede requerirse un monitoreo más
avanzado para proporcionar cuidados anestésicos eficaces y seguros. La mayoría
de estos monitores avanzados se enfoca en mediciones hemodinámicas, incluida
la presión sanguínea, el gasto cardiaco y el volumen sanguíneo. Muchos de estos
monitores se consideran “invasivos” y emplean un catéter colocado dentro de un
vaso sanguíneo y se conectan, a través de una tubería rígida llena de líquido, a
un transductor electromecánico, que producirá una forma de onda. Los datos deri-
vados de estas mediciones deben obtenerse e interpretarse correctamente, y deben
comprenderse tanto los aspectos técnicos como los fisiológicos del monitor. Dos
Video 15.8
características de importancia particular deben evaluarse para la vigilancia precisa:
Falla de a) establecer el grado de referencia del transductor adecuado según el paciente y
transductor b) ajustar a “cero” o equilibrar el transductor contra la presión atmosférica. En
la mayoría de los casos, los transductores de presión deben colocarse al nivel del
borde superior del corazón, que es cerca de 5 cm por debajo del borde esternal en
un paciente en posición supina. Para llevar a cero o balancear el transductor, se
Tabla 15.8 V
alores de monitoreo del índice biespectral y niveles
de sedación y anestesia
Número BIS Efecto
0 Silencio en EEG
1-40 Anestesia profunda
41-60 Intervalo deseado para anestesia general
61-90 Anestesia ligera
91-100 Despierto
EEG, electroencefalograma.
Tabla 15.9 Indicaciones para vigilancia de la presión sanguínea intraarterial

Indicación Ejemplos
Cambios esperados rápidos o • Pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía vascular,
extremos en PA traumatológica, neurológica, cardiaca, torácica
• Híper o hipotensión deliberadas
Intolerancia del paciente a la • Cardiopatía significativa o riesgo de isquemia cardiaca
inestabilidad hemodinámica • Enfermedad cerebral vascular
• Pacientes hemodinámicamente inestables (p. ej., sepsis)
Intolerancia del paciente a cam- • Comorbilidad pulmonar (p. ej., SDRA), EPOC grave o
bios esperados respiratorios hipertensión pulmonar
o ventilatorios; oxigenación/ • Ventilación de pulmón único
ventilación alterada esperada
Anomalías metabólicas espe- • Cambios grandes anticipados de volumen intravascular
radas • Anomalías ácido-base esperadas (p. ej., hemorragia)
Otros • Falla o incapacidad para obtener una medición indirecta
de la presión sanguínea
• Determinación de la respuesta a volumen por variación
de la presión sistólica o de la presión de pulso
• Necesidad de obtener múltiples muestras de gases en
sangre arterial
PA, presión arterial; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
expone a presión atmosférica al abrir una llave de paso adyacente, exponiendo

al transductor a la presión atmosférica y luego presionando el control “cero” del
monitor (o su equivalente), lo que asigna a la presión atmosférica un valor de cero.
¿
Todas las presiones intravasculares monitoreadas se miden después según la refe-
rencia de la presión atmosférica ambiental.
A. Monitoreo invasivo de la presión sanguínea sistémica
La medición invasiva de la presión sanguínea con un catéter intraarterial se rea- Sabía que...?
liza con frecuencia para ciertos pacientes, por razones quirúrgicas o anestésicas
(tabla 15.9). La arteria radial es el sitio más utilizado, aunque las arterias cubi- El monitoreo invasivo
tal, braquial, axilar, femoral o dorsal del pie también pueden utilizarse. Para cada de la presión
sanguínea es objeto de
paciente, el proveedor de anestesia debe evaluar si los beneficios de tener un catéter
artefactos, incluida la
arterial superan los riesgos (tabla 15.10). amortiguación excesiva
Una forma de onda intraarterial normal se muestra en la figura 15.8A. Las medi- o insuficiente.
ciones obtenidas incluyen la presión sanguínea sistólica en el pico del ascenso, la
presión sanguínea diastólica en el nadir y la presión arterial media. Además, el
punto dicrótico puede observarse después del pico sistólico, durante el descenso,
Video 15.9
y representa el reflejo de presión desde el cierre de la válvula aórtica (flecha en la Prueba de Allen
figura 15.8A). El sobreamortiguamiento de la forma de onda (figura 15.8B) atenúa
los picos y valles, y su causa frecuente son las burbujas de aire o los coágulos sanguí-
neos en el catéter o la tubería. Esto provoca la subestimación de la presión sanguínea
arterial sistólica. El subamortiguamiento de la forma de onda de presión también
es posible (figura 15.8C) y es producto de las características de respuesta dinámica
del sistema de tubos del catéter lleno de líquido. Una forma de onda de presión
arterial subamortiguada causará sobreestimación de la verdadera presión arterial
sistólica. Debido a estos artefactos comunes, la presión sanguínea arterial media es
Tabla 15.10 Riesgos de la colocación de un catéter intraarterial

Complicaciones de sangrado:
• Hemorragia, hematoma
Complicaciones vasculares:
• Isquemia, trombosis, embolia, aneurisma, formación de fístula
Otras:
• Lesión nerviosa
• Necrosis cutánea
• Infección
• Interpretación equívoca de los datos
1 sec
ART
ECG
3
0
120
B
1
4 5
ART
A 0
1 sec
ECG
120
ART
C 0
Figura 15.8 Formas de onda de la presión arterial. A: Trazo normal de la presión sanguínea
arterial. 1, ascenso sistólico; 2, pico sistólico; 3, descenso sistólico; 4, punto dicrótico (fle-
cha roja) que indica el cierre de la válvula aórtica; 5, tiro diastólico; 6, presión telediastólica.
B: Forma de onda sobreamortiguada, caracterizada por un ascenso prolongado, pérdida del
punto dicrótico y pérdida de detalle fino. C: Una forma de onda subamortiguada, caracteriza-
da por exceso de presión sistólica y ondas de presión adicionales pequeñas no fisiológicas
(flechas) que distorsionan la forma de onda y dificultan discernir el punto dicrótico (cuadros).
ART, escala de presión en el catéter arterial; ECG, electrocardiograma. (De Mark JB. Atlas of
Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998, con permiso.)
Tabla 15.11 Indicaciones comunes para cateterismo venoso central

• Administración de medicamentos/soluciones
• Medicamentos vasopresores/inotrópicos
• Nutrición parenteral
• Infusiones a largo plazo
• Factores del paciente
• Difícil acceso IV periférico
• Colocación de catéter en arteria pulmonar o marcapaso temporal
• Factores quirúrgicos
• Necesidad de administración de grandes volúmenes, transfusión
• Monitoreo de la presión venosa central
IV, intravenoso.
la medición más confiable para la mayoría de los propósitos de monitoreo. Antes de

tratar la presión sanguínea anormal, el proveedor de anestesia deberá evaluar con
rapidez si el trazo aparece sub o sobreamortiguado. Además, el proveedor deberá
verificar que el transductor se encuentre al nivel correcto y confirmar la presión
anormal al compararla con la medición no invasiva de la presión sanguínea.
B. Monitoreo de la presión venosa central
El cateterismo venoso central y el monitoreo de la presión venosa central (PVC)
continúa siendo un procedimiento común durante la anestesia, en especial para
pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos de alto riesgo. Las indicaciones
para la colocación de un catéter venoso central y las complicaciones bien definidas
pueden encontrarse en las tablas 15.11 y 15.12, respectivamente. Se dispone de
múltiples sitios para el acceso venoso central, pero los más comunes incluyen la
vena yugular interna (por lo general la derecha), la subclavia y la femoral.
El monitoreo de la PVC puede ocurrir cuando el catéter central está en su sitio.
La forma de onda normal de la PVC comprende tres picos (a, c, v) y dos descen-
dientes (x, y) (figura 15.9 y tabla 15.13). Durante muchos años, se pensó que la
PVC reflejaba el “estado volumétrico” general de un paciente. Si la PVC era baja,
el paciente se encontraba hipovolémico y requería la administración de líquido,
y a la inversa, si la PVC era alta, el paciente presentaba sobrecarga de volumen y
Tabla 15.12 Complicaciones frecuentes del cateterismo venoso central

• Sangrado
• Lesión arterial adyacente
• Formación de hematoma
• Compromiso de la vía aérea
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax, hemotórax o quilotórax
• Lesión nerviosa
• Infección
• Bacteremia, sepsis
• Endocarditis
• Tromboembolia venosa
• Embolia aérea venosa (y paradójica)
ECG
PVC
PVC
Figura 15.9 Forma de onda normal de la presión venosa central (PVC), que muestra el mo-
mento de los componentes de la forma de onda en relación con el electrocardiograma (ECG).
Véase la tabla 15.13 para descripciones de los picos y los decrementos. (Tomado de Mark JB.
Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998, con permiso.)
requería diuresis. Sin embargo, el razonamiento fisiológico ha probado que esto

no es válido en la práctica clínica, debido a numerosos factores que confunden la
medición e interpretación precisas y reproducibles de la PVC, incluida la relación
no lineal compleja entre la presión y el volumen de las cámaras cardiacas.8,9 Para
pacientes con función cardiaca relativamente normal sometidos a cirugía no car-
diaca, dar seguimiento al cambio en la PVC resultado de un bolo de líquido puede
ser más útil que las mediciones únicas de la presión. Pese a que la PVC tiene sus
limitaciones como una valoración del volumen intravascular, la forma de onda de
la PVC puede proporcionar información adicional para ayudar a diagnosticar otros
padecimientos (tabla 15.14).
Tabla 15.13 Base fisiológica de una forma de onda normal de la

presión venosa central
Componente Fase del
de la forma ciclo
de onda cardiaco Evento mecánico causante
Onda a Telediastó- Contracción auricular; retroceso auricular teledias-
lica tólico que carga el ventrículo derecho a través de
la válvula tricúspide abierta
Onda c Protosistó- Contracción ventricular isovolumétrica, cierre de
lica válvula tricúspide
Descendente Mesosistó- Relajación auricular y descenso de la base del cora-
x lica zón
Onda v Telesistó- Llenado venoso de la aurícula derecha, válvula tri-
lica cúspide cerrada
Descendente Protodiastó- Flujo sanguíneo de la aurícula derecha al ventrículo
y lica derecho después de que la válvula tricúspide se abre
Tabla 15.14 Anomalías de la forma de onda de la presión venosa central

Cambio en la forma de onda
Afección de la presión venosa central Razón para el cambio
Fibrilación • Desaparece la onda a • No hay contracción auricular
auricular • La onda c se torna más • El volumen auricular es mayor al final
prominente de la diástole y al inicio de la sístole
Ritmo de • Onda a alta en cañón • La contracción auricular ocurre Video 15.10
unión durante la sístole ventricular, cuando Ritmo de unión
la válvula tricúspide está cerrada e hipotensión
Regurgita- • Onda c-v sistólica • Llenado sistólico anómalo de la
ción tri- ancha y alta aurícula derecha a través de una
cuspídea válvula incompetente
C. Cateterismo de la arteria pulmonar

El catéter en la arteria pulmonar (CAP), o catéter de Swan-Ganz, es aquel que tiene
un balón en la punta que se avanza y se dirige según el flujo sanguíneo a través de
la aurícula derecha, la válvula tricúspide, el ventrículo derecho, la válvula pulmo-
nar y por último hacia la arteria pulmonar. El monitoreo por CAP se ha utilizado
ampliamente por los proveedores de anestesia y los médicos de cuidados críticos
para pacientes con enfermedad crítica y grave debido a su capacidad para monito-
rear numerosas variables hemodinámicas importantes (tabla 15.15). No obstante,
el CAP no carece de riesgos, que incluyen aquellos del cateterismo venoso central
(tabla 15.12) así como las complicaciones potenciales con una relación específica
con el CAP (tabla 15.16). En la actualidad, el monitoreo CAP se reserva principal-
mente para pacientes sometidos a cirugías cardiacas complicadas y pacientes con
enfermedad crítica que requieren terapias con soporte cardiopulmonar avanzado.
Durante la flotación de un CAP a través de las cámaras cardiacas derechas, se
registran las formas de onda de presión típicas a medida que la punta del catéter
atraviesa el lado derecho del corazón (figura 15.10). En ocasiones, es difícil distin-
guir entre la presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar, pero la eva-
luación cuidadosa de la porción diastólica de estas dos formas de onda de presión
aclara las diferentes localizaciones de la punta del catéter. Durante la diástole, el
llenado del ventrículo derecho produce un incremento de presión en esta cámara,
mientras que el flujo diastólico desde la arteria pulmonar hacia el pulmón ocasiona
un decremento de la presión (figura 15.10, flechas rojas).
Tabla 15.15 V
ariables estándar medidas con un catéter en la arteria
pulmonar
• Presiones intracardiacas
• Presión venosa central/presión auricular derecha
• Presión ventricular derecha
• Presión de la arteria pulmonar
• Presión en cuña de la arteria pulmonar/presión auricular izquierda
• Gasto cardiaco
• Saturación venosa mixta de oxígeno
• Temperatura corporal central
Tabla 15.16 Complicaciones del cateterismo de la arteria pulmonar

• Disritmias auriculares y ventriculares, incluida la fibrilación ventricular
• Bloqueo de la rama derecha del haz
• Infarto pulmonar
• Rotura de la arteria pulmonar
• Interpretación equívoca de los datos derivados
Avanzar el CAP con punta de balón hacia la arteria pulmonar permitirá que
el catéter forme una “cuña” y registre la presión en cuña de la arteria pulmonar,
o presión de oclusión de la arteria pulmonar. La presión en cuña de la arteria
pulmonar proporciona una medición indirecta de la presión auricular izquierda y
la forma de onda en cuña es un reflejo ligeramente retrasado y amortiguado de la
presión auricular izquierda.
D. Valoración no invasiva del gasto y volumen cardiacos
Debido a las complicaciones y complejidad relacionadas con el CAP, se han desa-
rrollado monitores de invasión mínima para el gasto cardiaco (tabla 15.17). Éstos
utilizan una gama de tecnologías fundamentales (ecografía, dilución de indicador,
análisis de contorno de pulso) para proporcionar estimaciones del gasto cardiaco,
del volumen latido y otros parámetros derivados, como la variación de la presión de
pulso durante el ciclo respiratorio. Muchos de estos monitores proporcionan indi-
cadores “dinámicos” del estado volumétrico del paciente al medir los cambios que
ocurren durante el ciclo respiratorio en un paciente que recibe ventilación mecánica
con presión positiva. De este modo, están diseñados de manera específica para uti-
lizarse durante la cirugía en pacientes bajo anestesia general. Se ha demostrado que
estas variables dinámicas son superiores a los índices estáticos como la PVC para
predecir la respuesta al volumen, lo que proporciona una guía con utilidad clínica
respecto a la administración perioperatoria de líquidos.10
VD
AD
AP
Cuña AP
Figura 15.10 Formas de onda a partir del catéter en la arteria pulmonar a medida que la
punta del catéter avanza a través de las cámaras cardiacas. Las flechas rojas destacan el
patrón diferente de la presión diastólica en el ventrículo derecho (VD) y la arteria pulmonar
(AP). ECG, electrocardiograma; AD, aurícula derecha; Cuña AP, presión en cuña de la arteria
pulmonar. (De Mark JB. Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingsto-
ne; 1998, con permiso.)
Tabla 15.17 Monitores no invasivos para gasto cardiaco

• Doppler esofágico
• Sistemas de recirculación de dióxido de carbono
• Métodos de dilución de indicador
• Bioimpedancia torácica
• Análisis de contorno del pulso
• Invasivos (es decir, requieren catéter arterial)
• No invasivos (es decir, capuchón digital)
E. Ecocardiografía transesofágica
La ecocardiografía transesofágica (ECT) se ha utilizado durante varios años en la
cirugía cardiaca, pero su empleo se ha expandido para incluir otras cirugías mayores
(trasplante abdominal, cirugía vascular mayor). La ECT es en realidad una herra-
mienta diagnóstica, así como una modalidad de monitoreo, y puede proporcionar
información precisa sobre el estado volumétrico, función ventricular y valvular y una
amplia gama de otras condiciones cardiacas. En la práctica anestesiológica actual, la
ECT diagnóstica se utiliza por los médicos con capacitación específica y certificados
en su empleo. Se dispone de monitores ECT más simples y desechables para monito-
reo limitado y en el futuro es posible que aumente su utilización perioperatoria.
La vigilancia anestésica básica es necesaria para administrar cuidados anesté-
sicos seguros. Puede ser necesario el monitoreo más avanzado, según la situación
clínica, incluidos factores quirúrgicos y del paciente. Una amplia gama de sistemas
de monitores está disponible para utilizarse y, con el tiempo, la especialidad de la
anestesiología ha visto una tendencia hacia el uso de monitores menos invasivos
que se basan con frecuencia en algoritmos complejos. A pesar de estos sofisticados
monitores, el proveedor de anestesia vigilante y competente es absolutamente esen-
cial para elegir y utilizar estos monitores de manera correcta.
Referencias
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able at: https://www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx.
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An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;
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systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008;134(1):172-178.
10. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived
variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic
review of the literature. Crit Care Med. 2009;37(9):2642-2647.
Preguntas
1. ¿Cuál de las dos longitudes de onda se emplea 4. Cuando un transductor electromecánico se
por el oxímetro de pulso? encuentra en cero, la presión real que mide es:
A. Roja y casi infrarroja A. La presión cero
B. Roja e infrarroja B. La presión atmosférica ambiental
C. Infrarroja y azul C. La presión del líquido en el catéter de
D. Casi infrarroja y azul monitoreo acoplado al mismo
E. Ninguna de las anteriores D. La presión del líquido en el sistema de des-
carga del transductor
2. Una disminución súbita importante de la con-
centración de dióxido de carbono al final de la
espiración indica con mayor probabilidad: 5. La descendiente x del trazo de presión venosa
A. Hipovolemia central se produce por:
B. Hipotermia A. La abertura de la válvula tricúspide
C. Sepsis B. La contracción ventricular isovolumétrica
D. Embolia pulmonar C. El descenso de la base del corazón
E. Ninguna de las anteriores D. La diástasis auricular
3. ¿Cuáles derivaciones del electrocardiograma
tiene una sensibilidad de 80% para la detección
de isquemia miocárdica?
A. Derivaciones I y II
B. Derivaciones I y V5
C. Derivaciones II y V5
D. Derivaciones II y V3
Sección
III Práctica clínica

de la anestesia
16 Evaluación y manejo
prequirúrgicos
Natalie F. Holt
La evaluación prequirúrgica del paciente por el anestesiólogo es fundamental en la

atención perioperatoria del paciente. El propósito principal es obtener información
sobre la historia clínica médica, quirúrgica y anestésica del paciente y realizar una
exploración física enfocada que ayudará a determinar si el paciente se encuentra en
la condición médica óptima para llevar a cabo el procedimiento planeado. Se ha
vuelto claro que puede alcanzarse la mayor eficiencia cuando el anestesiólogo soli-
cita estudios diagnósticos prequirúrgicos de laboratorio, entre otros, en una clínica
de evaluación prequirúrgica dedicada, en vez de que sea el cirujano o el médico de
atención primaria quien los pida. Las clínicas anestésicas prequirúrgicas también
pueden ayudar a reforzar la eficiencia del quirófano al reducir las cancelaciones
el día quirúrgico o los retrasos debido a evaluaciones incompletas. Además, las
clínicas anestesiológicas prequirúrgicas benefician a los pacientes al proporcionar
educación y asesoría, así como preparación farmacológica cuando es necesaria,
para reducir la ansiedad o prevenir complicaciones conocidas, como la náusea y el
vómito posquirúrgicos.
I. Estrategia de aproximación al paciente
¿
Los elementos clave de la evaluación preanestésica incluyen la revisión de: a) el
procedimiento quirúrgico planeado y su indicación; b) la historia clínica actual y
previa del paciente; c) los medicamentos actuales y alergias farmacológicas; d) los
Sabía que...? antecedentes sociales, incluido el consumo de alcohol, tabaco o drogas ilícitas;
e) la respuesta a anestésicos previos; y f) el desempeño de una exploración física
La edad por sí sola
dirigida (tabla 16.1). Por convención, los anestesiólogos utilizan el sistema de cla-
no es un factor para sificación para el estado físico de la American Society of Anesthesiologists (ASA)
determinar el estado para resumir el estado de salud del paciente (tabla 16.2). La información obtenida
físico según la ASA. Un durante la evaluación prequirúrgica guía el desarrollo de un plan de manejo anes-
paciente de 80 años tésico y de dolor posquirúrgico. La mayoría de las clínicas preanestésicas utiliza
de edad, ambulatorio, plantillas de evaluación estandarizada para guiar las valoraciones de pacientes; el
cognitivamente alerta con
empleo de estas formas también incrementa la consistencia del informe y limita
hipertensión moderada es
ASA PS 2. el riesgo de omitir información. El uso creciente de expedientes clínicos electrónicos
también ha ayudado a maximizar la consistencia de la evaluación preanestésica.
297
Tabla 16.1 Componentes de la evaluación preanestésica

I. Revisión del procedimiento quirúrgico planeado y su indicación
II. Revisión de sistemas
a. Cabeza, oídos, ojos, faringe (glaucoma, cuidado dental, joyería implantada)
b. Cardiovascular (tolerancia al ejercicio, angina, disnea de esfuerzo,
hipertensión)
c. Vascular (vascular periférica, aneurisma)
d. Pulmonar (tabaquismo, EPOC, asma)
e. Gastrointestinal (reflujo, obstrucción)
f. Hepática (hepatopatía, abuso de alcohol)
g. Endocrina (diabetes mellitus, enfermedad tiroidea)
h. Renal (nefropatía crónica, diálisis)
i. Genitourinaria (hipertrofia prostática benigna, hematuria)
j. Musculo-esquelética (artritis reumatoide)
k. Neurológica (neuropatía, ictus, crisis convulsivas)
l. Psiquiátrica (trastorno bipolar, abuso de sustancias)
m. Otras (enfermedades dermatológicas, dolor crónico, etc.)
III. Historia farmacológica
IV. Alergias farmacológicas/látex (incluidas reacciones, si se conocen)
V. Antecedentes sociales
a. Consumo de tabaco - pasado y presente
b. Consumo de alcohol
c. Consumo de sustancias ilícitas
VI. Cirugías y anestesias previas (incluidas complicaciones, personales y familiares)
VII. Exploración física
a. Signos vitales: presión sanguínea, frecuencia cardiaca, temperatura
b. Corazón
c. Pulmones
d. Exploración neurológica: neuropatías periféricas, asimetrías
e. Vía aérea: abertura oral, puntuación de Mallampati, dentición, distancia
tiromentoniana, rango de movimiento cervical
VIII. Pruebas de laboratorio (sangre, ECG, radiografía de tórax) según sea necesa-
rio con base en la historia y la exploración física
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ECG, electrocardiograma.
A. Cirugía planeada y su indicación

El procedimiento quirúrgico planeado es un factor determinante significativo del
tipo de anestesia que será necesario para el procedimiento y el grado esperado de
dolor posquirúrgico. El procedimiento planeado también dicta la posición antici-
pada del paciente, la pérdida de sangre y los requerimientos de monitoreo. Com-
prender la indicación del procedimiento es importante para establecer el riesgo de
las complicaciones posquirúrgicas. Los procedimientos realizados para condiciones
urgentes (p. ej., obstrucción del intestino delgado, isquemia de extremidades) se
relacionan con un mayor riesgo de morbimortalidad perioperatoria.
B. Historia clínica presente y pasada
La historia clínica se lleva a cabo mejor utilizando una estrategia basada en siste-
mas. Un modo útil para detectar enfermedad cardiovascular oculta es preguntar
16 Evaluación y manejo prequirúrgicos 299
TablA 16.2 S
istema de clasificación del estado físico según
la American Society of Anesthesiologists (ASA)
Clasificación del estado físico según la ASA
1 Persona saludable normal

2 Enfermedad sistémica leve que no provoca limitación funcional
3 Enfermedad sistémica grave que provoca limitación funcional
4 Enfermedad sistémica grave que causa un riesgo constante para la vida
5 Paciente moribundo de quien no se espera que viva sin la cirugía planeada
6 Persona con muerte cerebral cuyos órganos se retirarán para donación
E Calificador utilizado para procedimientos de emergencia
¿
Modificada de American Society of Anesthesiologists: New classification of physical status.
Anesthesiology. 1963;24:111.
sobre la capacidad del paciente para ejercitarse a cuatro equivalentes metabóli- Sabía que...?
cos (MET) sin presentar disnea, dolor torácico o desfallecimiento (tabla 16.3). Un
ejemplo de una actividad que utiliza 4 MET es subir de 1 a 2 tramos de escaleras. La referencia rutinaria de
La evaluación pulmonar debe tomar en consideración los antecedentes de asma o pacientes prequirúrgicos
infección de vías respiratorias superiores (IVRS) reciente y signos y síntomas suge- a un internista para
rentes de apnea obstructiva del sueño (AOS). El asma o la IRS reciente pueden “validarlo para cirugía”
predisponer al paciente a presentar broncoespasmo a la instrumentación de la vía es un gasto innecesario.
El anestesiólogo
aérea y la AOS puede señalar dificultades a la ventilación y la necesidad de moni-
competente sólo debe
toreo respiratorio posquirúrgico estrecho. Cuando la revisión de sistemas revela solicitar consulta cuando
signos y síntomas sugerentes de una afección médica descontrolada o sin diagnosti- percibe que el paciente
car, el paciente debe ser referido a su médico de atención primaria para evaluación requiere una evaluación
y manejo adicionales. Si esta valoración requiere completarse antes de la cirugía, o tratamiento adicional
depende del anestesiólogo y del cirujano y con frecuencia de la urgencia y gravedad antes de la cirugía.
del procedimiento quirúrgico planeado.
TablA 16.3 Equivalentes metabólicos para las actividades físicas habituales

Equivalentes metabólicos Ejemplos
1 Mirar televisión
| Comer, vestirse
| Caminar en terreno plano de 3.2 a 4.8 km/h
∨ Realizar limpieza ligera (p. ej., sacudir)
4 Subir un tramo de escaleras
| Caminar en terreno plano a 6.4 km/h
∨ Realizar tareas pesadas (p. ej., lavar pisos)
> 10 Jugar deportes intensos (p. ej., tenis)
Fuente: Adaptada de Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. American College of Cardiology American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American Society of Echocardiography. ACC/AHA
2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. J Am Coll
Cardiol. 2007;50(17):e170.
C. Medicamentos actuales y alergias farmacológicas

La revisión de los medicamentos actuales, incluidos los fármacos de venta sin receta
y aquellos herbarios o complementarios, es un componente esencial de la valora-
ción preanestésica, ya que muchos de los medicamentos utilizados en el periodo
perioperatorio tienen interacciones importantes con aquellos que se prescriben con
regularidad. Debe considerarse la discontinuación de algunos fármacos con inte-
racciones conocidas con los anestésicos antes de la cirugía (p. ej. inhibidores de
monoaminooxidasa), pero puede ser adecuado continuar algunos medicamentos
hacia el periodo quirúrgico a pesar de las interacciones conocidas (p. ej., antihiper-
tensivos). Además, algunos medicamentos con efectos colaterales de rebote cono-
cidos cuando se suspenden de modo abrupto (p. ej., propranolol, clonidina) deben
continuarse o reducirse gradualmente antes de la cirugía.
Medicamentos cardiovasculares
Los pacientes bajo terapia β bloqueadora crónica deben continuar tratamiento
durante el periodo perioperatorio, ya que su suspensión abrupta puede precipitar
angina, isquemia o disritmias. Iniciar tratamiento β bloqueador en pacientes con
isquemia coronaria conocida a la prueba de estrés prequirúrgico programados para
cirugía vascular u otra de alto riesgo es un punto de gran controversia. El inicio
demasiado rápido del tratamiento β bloqueador incrementa el riesgo perioperatorio
de bradicardia, hipotensión arterial e ictus. Los pacientes que reciben simpaticolíti-
cos de acción central, como clonidina, pueden presentar hipertensión de rebote con
la discontinuación abrupta. Por lo tanto, se recomienda continuar estos medica-
mentos en pacientes que los reciben de forma crónica.
Los estudios de asignación aleatoria han mostrado resultados conflictivos sobre
si los medicamentos bloqueadores de los canales de calcio incrementan el riesgo de
sangrado quirúrgico; sin embargo, en general se ha aceptado que los bloqueadores
de los canales de calcio pueden continuarse durante el periodo perioperatorio. En
el contexto de la cirugía mayor, los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (ECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARB) se han rela-
cionado con hipotensión arterial intraquirúrgica refractaria. Por esta razón, es usual
que se suspendan la noche previa a la cirugía, con la advertencia de que los pacientes
que reciben estos medicamentos de modo habitual pueden ser un poco más propen-
sos a la hipertensión arterial posquirúrgica como resultado de su discontinuación.
En general, también se suspenden los diuréticos la noche previa a la cirugía para evi-
tar la depleción de volumen intravascular antes de cirugía mayor donde se esperan
cambios volumétricos. Para procedimientos menores, quizás es aceptable continuar
los inhibidores de ECA, los ARB y los diuréticos durante el periodo perioperatorio.
Se cuenta con evidencia de que el uso perioperatorio de inhibidores de 3-hidroxi-
3-metil-glutarilcoenzima A reductasa (conocidos como estatinas) reduce la morbi-
mortalidad cardiovascular, en especial en pacientes sometidos a cirugía vascular.
Por lo tanto, se recomienda continuar las estatinas durante el periodo periope-
ratorio y debe considerarse iniciar su empleo en pacientes con factores de riesgo
cardiaco que se someterán a cirugía vascular.
Medicamentos endocrinos
Los pacientes que reciben glucocorticoides deben continuar su administración perio-
peratoria. Los pacientes que reciben una dosis crónica equivalente a prednisona
≥ 5 mg/día se encuentran en riesgo de supresión suprarrenal y pueden requerir admi-
nistración perioperatoria de glucocorticoides suplementarios. En la tabla 16.4 se
resume una estrategia para la suplementación de glucocorticoides en estos pacientes.
El manejo de pacientes con diabetes mellitus debe individualizarse. Sin embargo,
en general, los medicamentos hipoglucemiantes orales y las preparaciones de insu-
lina de acción corta deben suspenderse la mañana de la cirugía. Las preparaciones
TablA 16.4 Estrategia para cobertura corticosteroide perioperatoria

Para cirugías menores administrar la dosis de esteroide matutina habitual. No es necesaria la suplementación.
Para cirugías moderadas administrar la dosis de esteroide matutina habitual. Administrar 50 mg de
hidrocortisona IV antes de la inducción y 25 mg IV cada 8 h durante 24 h.
Para cirugías mayores administrar la dosis de esteroide matutina habitual. Administrar 100 mg IV de
hidrocortisona IV antes de la inducción y 50 mg IV cada 8 h durante 24 h.
IV, intravenosos.
de insulina de acción intermedia o prolongada deben administrarse en dosis redu-

cida el día de la cirugía. Se ha relacionado la metformina con riesgo incrementado
¿
de acidosis láctica en el contexto de la deshidratación grave; por ello, la mayoría de Sabía que...?
los medicamentos discontinúa su empleo 24 h antes de la cirugía. En la tabla 16.5
se presentan los lineamientos generales para el manejo perioperatorio de los medi- Las manifestaciones
camentos hipoglucemiantes orales y la insulina en pacientes diabéticos. de hipoglucemia
Las mujeres que reciben anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal grave pueden
se encuentran en mayor riesgo de trombosis venosa debido al contenido de estró- enmascararse durante
la anestesia general.
geno en estos medicamentos. Por lo tanto, debe considerarse su discontinuación de
En tanto es deseable
4 a 6 semanas antes de las cirugías relacionadas con un alto riesgo de tromboem- mantener las cifras
bolia venosa. de glucosa en sangre
en concentraciones
Medicamentos psicotrópicos casi normales durante
Pese a que numerosos medicamentos psicotrópicos tienen interacciones con anes- la anestesia, las
tésicos y analgésicos, la mayoría se continúa en el periodo perioperatorio, debido consecuencias del
a las consecuencias potenciales de suspender estos medicamentos en pacientes con tratamiento excesivo
trastornos serios del estado de ánimo. Los antidepresivos tricíclicos pueden causar con insulina son
prolongación de QT c y se relacionan con efectos anticolinérgicos que pueden exa- significativas. Está
indicada la medición
cerbarse por medicamentos utilizados durante la anestesia. En la actualidad, los
perioperatoria frecuente
inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO) no selectivos, como fenelxina y tra- de glucosa en sangre.
nilcipromina, se utilizan en raras ocasiones, pero representan una preocupación
especial respecto a la anestesia. Inhiben la degradación de los neurotransmisores
monoaminas, incluidos dopamina, serotonina, adrenalina y noradrenalina. En
pacientes que reciben IMAO, la coadministración de simpaticomiméticos de acción
TablA 16.5 Lineamientos para el manejo perioperatorio

de pacientes con diabetes mellitus
Programar como primer caso del día para evitar el ayuno prolongado, si es posible.
Suspender los hipoglucemiantes orales el día de la cirugía; suspender metformina
durante 24 h antes de la cirugía.
Continuar el esquema habitual de insulina hasta la tarde previa a la cirugía.
Para pacientes con diabetes mellitus tipo 1, administrar la mitad de la dosis habi-
tual de insulina de acción intermedia o prolongada la mañana de la cirugía; para
pacientes con bombas de insulina, continuar las infusiones a la tasa basal. Iniciar
una infusión que contenga insulina y dextrosa a la llegada al quirófano.
Para pacientes con diabetes mellitus tipo 2, administrar 1/3 o 2/3 de la dosis habitual
de insulina de acción intermedia o prolongada la mañana de la cirugía, según las
mediciones sanguíneas matutinas de glucosa en ayuno habituales.
Medir la concentración de glucosa en sangre cada 1 a 2 h durante la cirugía.
indirecta, como efedrina, puede ocasionar una crisis hipertensiva. Además, la admi-
nistración concomitante de medicamentos con propiedades anticolinérgicas, como
meperidina y dextrometorfano, puede causar síndrome serotoninérgico, un padeci-
miento marcado por agitación, hipertermia y rigidez muscular provocadas por un
exceso de actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central.
Los medicamentos estabilizadores del estado de ánimo, los ansiolíticos y los anti-
convulsivos pueden continuarse durante el periodo perioperatorio. Sin embargo, si
los pacientes reciben medicamentos con una ventana terapéutica estrecha, como litio
y valproato, puede ser adecuada la vigilancia perioperatoria de las cifras sanguíneas
del medicamento, ya que la absorción farmacológica puede afectarse por la cirugía.
Medicamentos que afectan la función plaquetaria
El ácido acetilsalicílico (ASA) inhibe de manera irreversible la enzima ciclooxige-
nasa (COX) plaquetaria, que es responsable de la producción de prostaglandinas y
tromboxano. Entre sus numerosos efectos, el ASA inhibe la agregación plaquetaria.
Por esta razón, se utiliza ampliamente para la prevención de la coagulación en
pacientes en riesgo de enfermedad cardiovascular, así como en aquellos con ante-
cedentes de angina, infarto miocárdico, ictus y enfermedad vascular periférica. La
terapia diaria con ASA también es necesaria para pacientes con stents en arterias
coronarias para prevenir la trombosis intrastent. No obstante, en el contexto qui-
rúrgico, la agregación plaquetaria reducida predispone a los pacientes que reciben
ASA a mayor sangrado quirúrgico. Por lo tanto, las decisiones sobre el ASA perio-
peratorio deben sopesar el riesgo de hemorragia perioperatoria contra el de las
complicaciones cardiovasculares. En general se acepta que el ASA debe suspenderse
a partir de los 7 a 10 días previos a las cirugías donde el sangrado puede tener
consecuencias catastróficas (p. ej., cirugía intracraneal, intraocular, de oído medio,
vertebral intramedular).
Los bloqueadores del receptor plaquetario P2Y12 (p. ej., clopidogrel, ticlopi-
dina, prasugrel, ticagrelor) son otra clase de medicamentos antiplaquetarios utiliza-
dos con frecuencia en pacientes después de un evento vascular cerebral isquémico
(p. ej., infarto miocárdico agudo) o en pacientes sometidos a implantación de stent
de arteria coronaria. El empleo combinado de ASA con un bloqueador del receptor
plaquetario P2Y12 reduce de manera marcada el riesgo de trombosis dentro del
stent en pacientes con stent vascular. Se desconoce la duración óptima de la terapia
antiplaquetaria dual en estos pacientes; la mayoría de los lineamientos recomienda
que los pacientes con stents coronarios liberadores de fármacos permanezcan bajo
tratamiento antiplaquetario dual durante un año. Si se realiza la discontinuación
perioperatoria, estos medicamentos deben reasumirse tan pronto como sea posible.
Se sugiere suspender clopidogrel y ticagrelor 5 días, prasugrel 7 días y ticlopidina
10 días antes de la cirugía.
En general se recomienda que los medicamentos antiinflamatorios no esteroi-
deos como ibuprofeno y naproxeno se suspendan durante un periodo de 3 a 5 días
antes de la cirugía, debido a su efecto sobre la agregación plaquetaria. Se aconseja
que los pacientes utilicen paracetamol como analgésico prequirúrgico de elección,
ya que no tiene efecto sobre la agregación plaquetaria.
Anticoagulantes orales
Los anticoagulantes orales incluyen warfarina, que bloquea la producción de los fac-
tores de coagulación dependientes de vitamina K, inhibidores directos de trombina,
como dabigatrán, e inhibidores directos de Xa, como rivaroxabán y apixabán. Debido
a que la vida media de la warfarina es prolongada, se recomienda que se suspenda
5 días antes de la cirugía electiva. Cuando se desea minimizar la duración en que el
paciente se encuentra sin anticoagulación, puede utilizarse la terapia puente. Es usual
que esto implique la administración de una heparina de bajo peso molecular, que por
lo general se administra mediante inyección subcutánea y comienza 3 días antes de

la cirugía, con la última dosis administrada 24 h antes de iniciar el procedimiento.
El dabigatrán se utiliza principalmente para prevenir el ictus en pacientes con fibrila-
ción auricular. Tiene una vida media de alrededor de 12 h en pacientes con función
renal normal, pero en pacientes con nefropatía, su vida media puede ser mayor de
24 h. En pacientes con función renal normal, dabigatrán debe suspenderse 1 a 2 días
antes de la cirugía; en pacientes con depuración de creatinina < 50 mL/min, debe sus-
penderse 3 a 5 días antes de la cirugía. El rivaroxabán y el apixabán dependen menos
de la función renal para su depuración y pueden suspenderse 1 a 2 días antes de la
cirugía. Debido a su vida media relativamente corta, es habitual que la terapia puente
no se requiera para los inhibidores directos de trombina y Xa.
Opioides y medicamentos utilizados para tratar adicciones
Los pacientes que reciben opioides para dolor crónico deben continuar estos medi-
¿
camentos durante el perioperatorio y con frecuencia se benefician de un plan de Sabía que...?
manejo del dolor que incluye tratamientos multimodales como infusiones intraqui-
rúrgicas de ketamina y técnicas anestésicas regionales. En ocasiones, los pacientes El control perioperatorio
que se recuperan de una adicción a opioides o alcohol reciben prescripciones ago- del dolor en pacientes
nistas opioides parciales, como buprenorfina, o antagonistas opioides, como nal- que reciben opioides de
trexona. Estos medicamentos son útiles en la recuperación de adicciones debido a manera crónica requiere
que bloquean los efectos eufóricos relacionados con el uso de opioides; no obstante, planeación cuidadosa.
Por lo general, estos
en el contexto quirúrgico, también interfieren con las propiedades analgésicas de los pacientes son tolerantes
opioides administrados de manera legítima. Como resultado, la estrategia preferida a los opioides y
es discontinuar estos medicamentos antes de la cirugía. Esto debe llevarse a cabo pueden requerir dosis
en consulta con el médico de atención primaria del paciente, reconociendo que hay en extremo elevadas
un mayor riesgo de recaída durante este periodo de “descanso” sin medicamento. de opioides para
estar cómodos. El
Suplementos herbarios o complementarios uso concomitante de
Debido a la preocupación sobre su pureza y el potencial de efectos colaterales, es técnicas de anestesia
más seguro aconsejar la suspensión de todo medicamento herbario o complementa- regional es beneficioso.
rio una semana antes de la cirugía. Algunos suplementos específicos se han relacio-
nado con complicaciones particulares. Por ejemplo, el ajo, el jengibre y el ginseng
incrementan el riesgo de sangrado. En la tabla 16.6 se muestra un resumen de los
efectos colaterales potenciales de los suplementos herbarios comunes.
Alergias farmacológicas
La información sobre alergias medicamentosas debe obtenerse durante la entre-
vista preanestésica. Se ha informado que de 5 a 10% de la población tiene una
alergia a penicilina; sin embargo, con base en estudios previos, la mayoría de estos
pacientes (de 80 a 90%) no tiene una verdadera alergia a penicilina. Los signos y
síntomas sugerentes de una verdadera alergia tipo 1 mediada por inmunoglobu-
lina E incluyen urticaria, angioedema y sibilancias. Aunque existe el potencial de
una reacción cruzada entre la alergia a penicilina y cefalosporinas debido al anillo
β lactámico común, sólo casi 2% de los pacientes con una alergia documentada a
penicilina tendrá una reacción alérgica a una cefalosporina. También debe pregun-
tarse al paciente sobre sus antecedentes de alergia al látex, ya que ésta requiere una
preparación previa del quirófano con equipo libre de látex.
D. Antecedentes sociales
Es útil preguntar sobre los hábitos de consumo de tabaco, alcohol y drogas ilícitas
del paciente, ya que las personas que abusan de estas sustancias tienen mayor riesgo de
complicaciones, incluida la abstinencia posquirúrgica. El tabaquismo también se ha
relacionado con mayor riesgo de complicaciones respiratorias perioperatorias, incluida
la hiperreactividad de la vía aérea. En pacientes en quienes se sospecha abuso de sus-
tancias puede estar indicado el tamizaje urinario para drogas el día de la cirugía.
TablA 16.6 Efectos perioperatorios de los suplementos herbarios comunes

Nombre Efectos perioperatorios
Equinácea Hepatotoxicidad; reacciones alérgicas
Efedra Efectos simpaticomiméticos reforzados con otros medicamentos simpaticomiméti-
cos, disritmias
Matricaria Inhibe la actividad plaquetaria
Ajo Inhibe la agregación plaquetaria
Ginkgo Inhibe el factor activador plaquetario
Ginseng Hipoglucemia; inhibe la agregación plaquetaria y la cascada de coagulación
Kava Hepatotoxicidad, MAC disminuida
Regaliz Incrementa la presión sanguínea, hipokalemia
Hierba de San Juan Inhibe la recaptación de serotonina, noradrenalina y dopamina; induce las enzimas
del citocromo P450, lo cual provoca un aumento del metabolismo farmacológico
Vitamina E Incrementa el sangrado cuando se administra con otros medicamentos anticoagu-
lantes o antitrombóticos
MAC, concentración alveolar mínima.
Fuente: Adaptada de ASA Physician Brochure “What You Should Know About Your Patients’ Use of Herbal Medicines and Other
Dietary Supplements,” 2003. www.ASAhq.org. Available at: https://ecommerce.asahq.org/p-147-what-you-should-know-about-herbal-
and-dietary-supplement-use-and-anesthesia.aspx.
E. Respuesta a anestésicos previos

La entrevista preanestésica debe incluir una discusión sobre cualquier antecedente
personal o familiar de complicaciones relacionadas con anestesia. Los pacientes
deben cuestionarse sobre sus antecedentes personales de intubación traqueal difícil,
náusea o vómito posquirúrgicos prolongados, dificultad relacionada con aneste-
sia espinal, entre otros. Cada una de estas situaciones puede tener implicaciones
importantes para planear el próximo anestésico. La hipertermia maligna es un
padecimiento raro pero potencialmente peligroso para la vida desencadenado por
anestésicos, afecta el metabolismo del músculo esquelético y se hereda con frecuen-
cia de forma autosómica dominante. Los pacientes heterocigotos u homocigotos
para el gen de colinesterasa plasmática atípica pueden describir estancias hospitala-
rias prolongadas o dependencia del ventilador después de procedimientos quirúrgi-
cos breves. La planeación previa de estos pacientes es obligatoria.
F. Exploración física dirigida
Los componentes de la exploración física de mayor interés para el anestesiólogo
implican el sistema neurológico, el corazón, los pulmones y la vía aérea. Anotar la
presión sanguínea y la frecuencia cardiaca es útil para detectar la hipertensión arterial
descontrolada o sin diagnosticar. La auscultación del corazón puede revelar soplos
que sugieren anomalías valvulares cardiacas que requieren estudios adicionales
antes de la cirugía. Las sibilancias, los estertores u otros ruidos pulmonares anor-
males pueden requerir seguimiento con una radiografía de tórax o indicar pacientes
que pueden beneficiarse del pretratamiento con broncodilatadores o esteroides. En
pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva, las sibilancias tam-
bién pueden indicar descompensación. También es importante notar neuropatías
preexistentes, déficits del sistema nervioso central y debilidad del músculo esque-
lético, ya que afectan la capacidad de posicionar al paciente durante la cirugía y
pueden afectar la decisión de realizar un bloqueo anestésico neuroaxial o regional.
La evaluación del cuello y de la vía aérea oral ayuda a determinar el potencial de
ventilación o intubación traqueal difícil y, por ello, los métodos preferidos de manejo
TablA 16.7 Clasificación modificada de Mallampati para la vía aérea

Clase Visualización directa
I Paladar blando, úvula, pilares amigdalinos
II Paladar blando, porción superior de la úvula
III Paladar blando
IV Sólo el paladar duro
Fuente: Modificada de Mallampati RS, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tra-
cheal intubation. A prospective study. Can Anaesth Soc J. 1985;32:429.
perioperatorio de la vía aérea. Los componentes básicos de la evaluación de la vía aérea

incluyen la medición de la abertura oral, la puntuación de Mallampati, la distancia
tiromentoniana, el rango de movimiento cervical, así como la evaluación de la denti- Video 16.1
ción y la circunferencia del cuello. La puntuación de Mallampati evalúa el tamaño de Evaluación de la
la lengua en relación con la cavidad oral y la prueba se realiza al pedir al paciente que vía aérea
protruya la lengua mientras mantiene la cabeza en una posición neutra. Luego, el anes-
tesiólogo gradúa lo observado en una escala de cuatro puntos con base en la visualiza-
ción de la úvula y el paladar blando y duro (tabla 16.7). La distancia tiromentoniana
se mide desde la punta del mentón (barbilla) hasta el cartílago tiroides, mientras que la
cabeza del paciente se encuentra extendida al máximo. Una distancia tiromentoniana
menor de 6 cm sugiere una posible intubación difícil. Debe pedirse al paciente que
extienda el cuello tanto como pueda (la normal es de 35 grados). La limitación impor-
tante a la extensión del cuello también es un factor de riesgo para intubación difícil.
La evaluación prequirúrgica de la dentición es importante para determinar la presencia
de prótesis que deben retirarse antes de la anestesia y para identificar cualquier diente
fracturado, astillado o suelto que pudiera atribuirse después a la manipulación de la
vía aérea.
II. Evaluación del paciente con enfermedad

sistémica conocida
A. Enfermedad cardiovascular
Valoración del riesgo cardiaco
Las complicaciones cardiovasculares son una fuente significativa de morbimorta-
lidad perioperatoria. Por lo tanto, identificar pacientes en riesgo de estas compli-
caciones y encontrar maneras para mitigar estos riesgos antes de la cirugía es un
objetivo primordial de la valoración preanestésica. El riesgo de un evento cardiaco
adverso perioperatorio importante (MACE, por sus siglas en inglés) o de muerte se
relaciona con los factores del paciente y la cirugía planeada. Se han desarrollado
varias herramientas de predicción del riesgo validadas para estimarlo. El Revised
Cardiac Risk Index (índice revisado de riesgo cardiaco) se encuentra entre los
más populares. Con base en una revisión retrospectiva de más de 4 000 pacien-
tes que se presentan para cirugía no cardiaca, este índice identificó seis factores
predictivos independientes de complicaciones cardiacas: antecedentes de cardio-
patía isquémica; antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva; antecedentes de
evento vascular cerebral; diabetes prequirúrgica que requiere insulina; creatinina
> 2.0 mg/dL y pacientes que se someterán a cirugía de alto riesgo (cirugía intraperi-
toneal, intratorácica o vascular suprainguinal). Por medio del American College of
Surgeon’s National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP), se han creado
dos herramientas para riesgo. Éstas incorporan factores adicionales del paciente
como la edad y el estado funcional. El NSQIP ha utilizado la información de estas
herramientas para crear calculadores que estiman el riesgo de MACE y muerte
con base en el valor de las variables incluidas (www.riskcalculator.facs.org y http://

www.surgicalriskcalculator.com/microcardiacarrest).
En pacientes con cardiopatía coronaria conocida, enfermedad arterial periférica
o vascular cerebral, arritmias significativas o cardiopatía estructural, un electrocar-
diograma (ECG) de 12 derivaciones en reposo antes de la cirugía proporciona un
punto de comparación para determinar los cambios en el periodo posquirúrgico. Las
anomalías ECG prequirúrgicas como el bloqueo de rama del haz y las ondas Q pato-
lógicas pueden ser indicadores pronósticos deficientes, pero los resultados de estudios
observacionales son mixtos. En general, la mejor evidencia disponible sugiere que la
prueba de estrés no invasiva prequirúrgica debe reservarse para pacientes con factores
de riesgo cardiacos que demuestran poca (< 4 MET) capacidad funcional o ésta se des-
¿ conoce y se someterán a cualquier otra cirugía de cierto riesgo (riesgo MACE ≥ 1%).
Con respecto a la decisión de empezar la revascularización coronaria antes de la ciru-
gía, Coronary Artery Revascularization Prophylaxis (CARP) fue el primer estudio de
Sabía que...? asignación aleatoria diseñado para evaluar si la revascularización coronaria profilác-
tica antes de cirugía vascular mayor reducía los eventos cardiacos perioperatorios en
Cuando los pacientes relación con el manejo farmacológico óptimo. El hallazgo principal fue la ausencia de
se presentan para diferencias en la mortalidad por todas las causas hasta una mediana de seguimiento
cirugía y reciben terapia de 2.7 años. Un hallazgo secundario consistió en que no hubo diferencias en la inci-
antiplaquetaria o tienen dencia de infarto miocárdico posquirúrgico. Una crítica contra el estudio CARP fue
un DEIC, debe haber
que los criterios de selección provocaron la exclusión de demasiados pacientes de
comunicación entre
el anestesiólogo, el alto riesgo. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes, la evidencia actual apoya
cirujano y el cardiólogo la optimización farmacológica como la mejor estrategia de reducción de riesgo car-
antes de la cirugía. diaco antes de la cirugía. Los lineamientos “Perioperative Cardiovascular Evaluation
Esperar hasta el último and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery” (Evaluación y manejo
minuto será una cardiovasculares perioperatorios en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca) de la
inconveniencia para
American College of Cardiology/American Heart Association de 2014 presentan una
todos y podría generar
costos innecesarios. estrategia algorítmica para la valoración cardiaca perioperatoria dirigida a auxiliar a
los médicos en la evaluación de estos pacientes (figura 16.1).
Figura 16.1 Estrategia escalonada para la valoración cardiaca perioperatoria para cardio-
patía coronaria. El lineamiento de American College of Cardiology/American Heart Asso-
ciation (ACC/AHA) indica una valoración escalonada del riesgo cardiaco que implica la
consideración de los factores de riesgo cardiacos del paciente, su capacidad funcional y
el procedimiento quirúrgico planeado. Si la cirugía es una emergencia, debe proceder y el
riesgo cardiaco debe mitigarse con técnicas farmacológicas y de monitoreo intraquirúr-
gico adecuadas. Si la cirugía no es urgente y se identifica un síndrome coronario agudo
(p. ej., angina inestable), la cirugía debe retrasarse y el paciente debe recibir tratamien-
to médico adecuado. En general, durante la evaluación preanestésica, todos los pacientes
deben recibir una valoración de riesgo cardiaco utilizando una herramienta validada para
riesgo (calculador de riesgo RCRI o NSQIP). Si el riesgo de MACE es ≥ 1% y la capacidad
funcional del paciente es ≥ 4 MET, no está indicada alguna evaluación adicional. No obs-
tante, si el riesgo de MACE es ≥ 1% y la capacidad funcional del paciente es < 4 MET o
se desconoce, debe considerarse una prueba de estrés farmacológica. Si el resultado es
anómalo, debe considerarse PCI o CABG. La prueba de estrés farmacológica no se reco-
mienda para pacientes sometidos a cirugía de bajo riesgo (MACE < 1%). Además, la prue-
ba de estrés farmacológica sólo debe llevarse a cabo si se espera que cambie el mane-
jo. Una alternativa a la prueba de estrés es la terapia médica dirigida por lineamientos,
p. ej., β bloqueadores y estatinas. (Modificada de Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach
AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Mana-
gement of Patients Undergoing Noncardiac Surgery: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am CollCardiol.
2014;():. doi:10.1016/j.jacc.2014.07.944. Disponible en: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?
articleid=1893784. Pág. 30 of 105) ACS, síndrome coronario agudo; CABG, injerto de deriva-
ción de arteria coronaria; CAD, cardiopatía coronaria; CPG, lineamiento de práctica clínica;
GDMT, terapia médica dirigida por lineamientos; MACE, evento cardiaco adverso mayor;
MET, equivalente metabólico; NSQIP, National Surgical Quality Improvement Program; PCI,
intervención coronaria percutánea; RCRI, [Índice revisado para riesgo cardiaco].
Paciente programado para cirugía * Véanse las secciones 2.2, 2.4

con CAD conocida o factores y 2.5 sobre recomendaciones
de riesgo para CAD (paso 1) para pacientes con IC, VHD o
arritmias.
† Véase UA/NSREMI y STEMI

CPGs (tabla 2).
Estratificación de riesgo
Emergencia Sí clínico y proceder
a cirugía
No
ACS† Evaluar y tratar

(paso 2) Sí
según GDMT
No
Riesgo perioperatorio estimado de MACE

con base en el riesgo quirúrgico/clínico Ninguna
combinado (paso 3) evaluación
adicional
(clase IIa)
Excelente
(> 10 MET)
Capacidad
Bajo riesgo Riesgo elevado funcional Proceder
(< 1%) (paso 5)
moderada o
a cirugía
(paso 4) mayor
(≥ 4 MET) Moderada-Buena
(≥ 4‐10 MET)
Ninguna
Ninguna
No o se evaluación
evaluación
desconoce adicional
adicional (clase IIb)
(clase III NB)
Capacidad
funcional deficiente O
Proceder desconocida (< 4 MET):
a cirugía ¿La evaluación adicional
Prueba de estrés
Sí farmacológica
tendrá impacto sobre la toma
(clase IIa)
de decisiones O los
cuidados
perioperatorios?
Si es Si es
(paso 6)
normal anormal
No Revascularización
coronaria según
Proceder a cirugía CPG existentes
según GDMT O (clase I)
estrategias alternativas
(tratamiento no
invasivo, paliación)
(paso 7)
Stents coronarios perioperatorios

Los pacientes con stents coronarios permanentes, en especial aquellos insertados
en fecha reciente, representan un dilema terapéutico, ya que con frecuencia reciben
terapia antiplaquetaria de por vida para prevenir la trombosis intrastent. Debe
obtenerse información durante la entrevista preanestésica, que incluya el tipo de
stent, el tiempo desde la colocación, e información del cardiólogo interconsultante
sobre si la terapia antiplaquetaria puede discontinuarse durante el periodo perio-
peratorio. Las recomendaciones actuales de American Heart Association/Ameri-
can College of Cardiology indican posponer la cirugía electiva durante un mínimo
de cuatro semanas después de la colocación de un stent de metal desnudo y 12
meses después de la colocación de un stent liberador de fármacos (figura 16.2). Sin
embargo, la evidencia reciente sugiere que el riesgo de eventos adversos después de
la colocación de un stent liberador de fármacos puede estabilizarse después de seis
meses. Siempre que sea posible, la terapia antiplaquetaria dual, o por lo menos el
ASA, debe continuarse a lo largo del periodo perioperatorio.
Pacientes con dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares
Los pacientes con dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (DEIC)
se presentan para cirugía cada vez con mayor frecuencia, ya que las indicaciones
para estos dispositivos aumentan y la población envejece. La interferencia electro-
magnética (IEM) por los dispositivos en el quirófano, con mayor frecuencia con
el electrocauterio monopolar, puede causar disfunción de estos dispositivos. De
manera específica, IEM puede interpretarse como actividad cardiaca intrínseca, lo
cual puede provocar la terapia antitaquicárdica inadecuada (desfibrilación o mar-
capasos). En 2011, la Heart Rhythm Society y la ASA publicaron una declaración
por consenso en colaboración con la American Heart Association, el American
College of Cardiology y la Society of Thoracic Surgeons para proporcionar una
guía sobre el manejo perioperatorio de estos dispositivos. La información esencial
que debe comunicarse sobre DEIC durante la entrevista anestésica incluye la razón
para la implantación del dispositivo, el tipo de éste y su fabricante, la fecha del
último interrogatorio, la programación actual, si el paciente depende del marca-
pasos y la respuesta del dispositivo a la aplicación de un imán (tabla 16.8). Para la
mayoría de los desfibriladores cardioversores implantables, la aplicación externa de
un imán deshabilitará la terapia taquicárdica pero no tendrá efecto sobre los ajustes
del marcapasos. Cuando el sitio de la cirugía se encuentra dentro de un intervalo de
15 cm (6 in) desde el marcapasos, se recomienda la aplicación de un imán cuando
hay riesgo de IEM. Si el paciente depende del marcapasos, también es aconsejable
reprogramarlo a un modo asincrónico (AOO, VOO o DOO). Cuando el sitio de la
cirugía se encuentra a más de 15 cm del marcapasos, es innecesaria la aplicación de
un imán. En la figura 16.2 se representa una estrategia para el manejo perioperato-
rio del paciente con un DEIC.
TablA 16.8 Información importante a determinar sobre los dispositivos electrónicos

implantables cardiovasculares durante la evaluación preanestésica
Razón para la colocación
Tipo de dispositivo, fabricante, modelo
Fecha del último interrogatorio y resultados (6 meses para desfibrilador, 12 meses para marcapasos)
¿El paciente depende del marcapasos?
Programación del dispositivo y respuesta a imanes
Paciente con stent coronario
Retrasar cirugía hasta

Implantación después de un
de stent ≤ 4 a 6 Sí Cirugía electiva Sí periodo óptimo
semanas (BMS: 30 días y DES:
365 días)
(clase I)
No
No
El riesgo
de retraso Continuar DAPT
quirúrgico es mayor DES ≥ 30 días, a menos que los
Sí pero ≤ 365 días* riesgos del
que el riesgo de
trombosis sangrado sean
de DES mayores que los
riesgos de
trombosis del
stent
Sí No (clase I)
No
Proceder a Retrasar la cirugía
cirugía después hasta después de un
de 180 días periodo óptimo
(clase IIb) (BMS: 30 días y
DES: 365 días)
(clase I)
¿La cirugía
requiere discontinuar los
inhibidores
P2Y12?
No Sí
Continuar con el
Continuar
ASA y reiniciar
esquema
P2Y12 ASAP
DAPT actual
(clase I)
Figura 16.2 Algoritmo propuesto para el manejo antiplaquetario en pacientes con interven-
ción coronaria percutánea y cirugía no cardiaca. La cirugía electiva debe retrasarse hasta
30 días después de la colocación de un BMS y 365 días después de la colocación de un
DES. La terapia DAPT debe continuarse en el periodo perioperatorio a menos que el ries-
go de sangrado quirúrgico supere el riesgo de trombosis del stent; como mínimo, el ácido
acetilsalicílico debe continuarse en el periodo perioperatorio. Si la terapia con inhibidor de
P2Y12 se suspende, debe reiniciarse tan pronto como sea posible después de la cirugía. En
pacientes con un DES ≥ 30 días pero ≤ 365 días posimplantación, debe considerarse proceder
con la cirugía, si el riesgo de retraso quirúrgico se considera mayor que el riesgo de trom-
bosis de DES. (Modificada de Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/
AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Un-
dergoing Noncardiac Surgery: A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am CollCardiol. 2014;():. doi:10.1016/j.
jacc.2014.07.944. Disponible en: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1893784.
Page 52 0f 105) ASA, ácido acetilsalicílico, siglas en inglés de ASAP, tan pronto como sea po-
sible; BMS, stent de metal desnudo; DAPT, terapia antiplaquetaria dual; DES, stent liberador
de fármacos; PCI, intervención percutánea (todas las siglas corresponden al inglés).
Hipertensión
La inducción de la anestesia provoca estimulación simpática que se manifiesta como
un incremento de la presión sanguínea cercano de 20 a 30 mm Hg y de la frecuencia
cardiaca en alrededor de 15 a 20 latidos por minuto. Esta respuesta es exagerada en
pacientes con hipertensión preexistente, en especial aquellos subtratados o descon-
trolados bajo terapia farmacológica. Los pacientes con hipertensión sin diagnosti-
car también tienen mayor probabilidad de presentar labilidad intraquirúrgica de la
presión intraquirúrgica. Posponer la cirugía electiva en pacientes con hipertensión
TablA 16.9 Factores de riesgo potenciales para complicaciones pulmonares perioperatorias

Factores del paciente Factores quirúrgicos
Mayor edad Incisiones cercanas al diafragma
Tabaquismo (p. ej., procedimientos torácicos, abdominales superiores,
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica reparación de aneurisma aórtico abdominal)
Obesidad Procedimientos de mayor duración
Apnea obstructiva del sueño Anestesia general (vs. neuroaxial, regional)
descontrolada es controversial. Algunos anestesiólogos posponen la cirugía electiva

en pacientes que presentan una presión sanguínea sistólica sostenida de > 200 mm
Hg o una presión sanguínea diastólica de > 110 mm Hg, con base en estudios que
han sugerido que estos pacientes tienen un mayor riesgo de complicaciones perio-
peratorias, incluidas disritmias, isquemia miocárdica, complicaciones neurológicas
y disfunción renal.
B. Enfermedad pulmonar
Las complicaciones pulmonares posquirúrgicas ocurren con mucho mayor frecuen-
cia que las complicaciones cardiacas con una estimación de 5 a 10% de las ciru-
gías. El riesgo de su ocurrencia se relaciona tanto con factores del paciente como
quirúrgicos (tabla 16.9). No se ha definido bien qué es una complicación pulmonar,
pero en general se denomina así a cualquier disfunción pulmonar con significancia
clínica que tiene un efecto adverso sobre la evolución clínica del paciente. Quedan
incluidas las atelectasias, la neumonía, la ventilación mecánica prolongada, la exa-
cerbación de una neumopatía subyacente y el broncoespasmo.
Factores del paciente
Como es de esperarse, los pacientes con afección pulmonar preexistente, incluidas
patologías obstructivas como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
y padecimientos restrictivos como fibrosis pulmonar, tienen mayor riesgo de com-
plicaciones pulmonares en comparación con los adultos saludables. La evidencia
es conflictiva respecto a la magnitud de este riesgo incrementado y, en general,
no se cuenta con un grado de disfunción pulmonar para el cual la cirugía electiva
esté contraindicada, en tanto el paciente se encuentre en condición médica óptima.
Tabaquismo
El tabaco y la nicotina incrementan la producción de esputo, reducen la función ciliar,
estimulan el sistema cardiovascular y aumentan las cifras de carboxihemoglobina.
Pese a que el cese del tabaquismo incluso de dos días disminuye las concentraciones
de carboxihemoglobina y mejora la depuración mucociliar, la mayoría de los estu-
dios sugiere que tarda hasta ocho semanas de cese del tabaquismo para disminuir la
tasa de complicaciones pulmonares posquirúrgicas.
Apnea obstructiva del sueño
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un síndrome marcado por obstrucción perió-
dica de las vías respiratorias superiores durante el sueño, la cual provoca desaturación
de oxígeno y retención de dióxido de carbono, privación del sueño y somnolencia
diurna. Se estima que la prevalencia de AOS es de 9% en mujeres y de 24% en hom-
bres y la mayoría de los pacientes con la afección no recibe diagnóstico. Los pacientes
con AOS tienen susceptibilidad particular a efectos depresores respiratorios de los
anestésicos inhalados y opioides y, por ello, tienen mayor probabilidad de presentar
eventos respiratorios críticos, incluida la hipoxemia posquirúrgica y la reintubación
traqueal no planeadas. Por esta razón, la detección de AOS es una parte importante de
la evaluación preanestésica. Se cuenta con diversas herramientas de detección utilizadas
TablA 16.10 Factores relacionados con riesgo incrementado

de apnea obstructiva del sueño
Antecedentes
Historia de obstrucción aparente durante el sueño
Pausas observadas al respirar durante el sueño
Ronquidos
Despertar del sueño con una sensación de asfixia
Somnolencia diurna
Signos y síntomas clínicos
Índice de masa corporal > 25 kg/m2
Circunferencia cervical > 43.2 cm (hombres) y > 40.6 cm (mujeres)
Anomalías craneofaciales que afectan la vía aérea
Obstrucción anatómica nasal
Amígdalas que casi tocan la línea media
De Practice Guidelines for the Perioperative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea.
American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology. 2006;104:1081‐1093.
para evaluar la presencia de AOS, incluidos el cuestionario de Berlín, la herramienta

de detección STOP-Bang y una publicada por American Society of Anesthesiologists.
Los síntomas sugestivos de AOS incluyen antecedentes de ronquidos, somnolencia
¿
diurna y cefaleas. Los signos físicos incluyen un índice de masa corporal > 25 kg/m2, Sabía que...?
una circunferencia cervical > 43.2 cm en hombres o > 40.6 cm en mujeres e hiperplasia
amigdalina (tabla 16.10). Las consecuencias potenciales de AOS incluyen manejo de Una mujer de 1.52 m
vía aérea difícil, hipertensión sistémica y pulmonar, disritmias cardiacas y cardiopatía de estatura y 90.7 kg de
coronaria. El uso prequirúrgico de presión positiva continua de la vía aérea o la ven- peso, tiene un
tilación con presión positiva no invasiva pueden mejorar la condición prequirúrgica IMC = [90.7/
del paciente y reducir las complicaciones perioperatorias. Después de la cirugía, estos (1.52)]2 = 39.2 kg/m2
pacientes pueden requerir monitoreo con oximetría de pulso continua. Si se planea una
cirugía ambulatoria, el alta debe retrasarse hasta que la función respiratoria posquirúr-
gica haya regresado a los valores iniciales. Cuando sea posible, es útil minimizar el uso
de opioides en favor de los analgésicos no narcóticos.
Factores quirúrgicos
El sitio de la cirugía es el factor más importante relacionado con el riesgo de desa-
rrollar complicaciones pulmonares posquirúrgicas. Los pacientes sometidos a ciru-
gía torácica y abdominal superior tienen mucho mayor probabilidad de presentar
complicaciones pulmonares en comparación con aquellos sometidos a cirugía abdo-
minal inferior o de extremidades. La reparación de un aneurisma aórtico abdomi-
nal, la cirugía de cabeza y cuello y los procedimientos neuroquirúrgicos también
guardan relación con mayor riesgo de complicaciones pulmonares en comparación
con otras cirugías. En su mayoría, esto se vincula con efectos sobre los músculos de
las vías respiratorias superiores, los músculos respiratorios accesorios y la función
diafragmática. La duración de la cirugía también es importante, ya que los procedi-
mientos más prolongados ocasionan mayor riesgo de complicaciones. En relación
con la anestesia neuroaxial o regional, la anestesia general se vincula con una tasa
más elevada de complicaciones pulmonares con significancia clínica.
C. Enfermedad endocrina
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es la endocrinopatía más frecuente, afecta casi a 10% de la pobla-
ción. Los pacientes con diabetes tienen una tasa acelerada de aterosclerosis y son
susceptibles a complicaciones microvasculares que se manifiestan como retinopatía,
neuropatía, nefropatía, enfermedad vascular cerebral o vascular periférica. La neuro-

patía autonómica puede predisponer a los pacientes diabéticos a inestabilidad hemo-
dinámica intraquirúrgica. La gastroparesia conlleva el riesgo de aspiración pulmonar
relativamente más probable. Los pacientes con diabetes descontrolada también se
encuentran en mayor riesgo de desarrollar infecciones posquirúrgicas.
Numerosos factores, como el ayuno prequirúrgico y la respuesta al estrés qui-
rúrgico, provocan variaciones amplias perioperatorias de las concentraciones de
glucosa en sangre, lo cual convierte al control glucémico ajustado en un desafío
extremo. El control glucémico excesivamente agresivo introduce el riesgo de hipo-
glucemia que pone en riesgo la vida, que puede permanecer sin identificar bajo
anestesia. Por lo tanto, en general, los lineamientos recomiendan un objetivo glucé-
mico perioperatorio entre 140 y 180 mg/dL. Respecto al manejo prequirúrgico de
los hipoglucemiantes orales y los esquemas de insulina, las recomendaciones varían
según la institución. En la tabla 16.5 se presenta una estrategia sugerida.
Alteraciones tiroideas y paratiroideas
Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo tienen implicaciones anestésicas
importantes; por lo tanto, el tamizaje para estas afecciones debe llevarse a cabo
durante la entrevista preanestésica. El hipotiroidismo es más frecuente en mujeres;
los signos y síntomas incluyen bradicardia, intolerancia al frío, hipoventilación e
hiponatremia. El hipertiroidismo está marcado por taquicardia, temblor, pérdida
ponderal e intolerancia al calor. Los pacientes también pueden presentar disritmias,
como fibrilación auricular. En pacientes sintomáticos, puede ser prudente retrasar
la cirugía electiva. Además, las masas tiroideas pueden causar distorsión de la ana-
tomía de las vías respiratorias superiores. Con frecuencia, un rastreo por tomogra-
fía computarizada del cuello es útil para evaluar la vía aérea superior e identificar
signos de desviación o compresión traqueal.
El hiperparatiroidismo es una enfermedad bastante común que incrementa
en incidencia con la edad. Los síntomas incluyen pérdida ponderal, polidipsia,
hipertensión arterial, bloqueo cardiaco, letargo, dolor óseo, cálculos renales y
estreñimiento. En pacientes con sospecha de hiperparatiroidismo, es prudente la
determinación prequirúrgica de la concentración sérica de calcio.
Alteraciones suprarrenales
El feocromocitoma, aunque raro, debe considerarse en cualquier paciente que
relata antecedentes de hipertensión refractaria, con frecuencia combinada con cefa-
lea y taquicardia intermitente. En estos pacientes, la preparación farmacológica
prequirúrgica (α bloqueadores seguidos de β bloqueadores), así como una carga de
volumen adecuada es importante para reducir la inestabilidad hemodinámica intra-
quirúrgica. El empleo de monitoreo cardiovascular invasivo puede estar indicado.
La supresión suprarrenal debe considerarse en cualquier paciente que ha reci-
bido esteroides de modo crónico con una dosis equivalente a prednisona ≥ 5 mg/día
durante por lo menos un mes durante los últimos 6 a 12 meses antes de la cirugía.
Los esquemas para la suplementación esteroidea perioperatoria varían según la
institución. Para cirugías menores, es raro que se requiera la suplementación. Para
procedimientos mayores, una opción es administrar 100 mg de hidrocortisona intra-
venosa antes de la inducción de la anestesia, luego 50 mg IV cada 8 h por 24 horas.
Otros sistemas y afecciones
Los pacientes con artritis reumatoide (AR) tienen mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular en comparación con la población general. Además, son propensos
a inestabilidad articular cervical, la cual debe considerarse durante la intubación.
Con frecuencia, los pacientes se mantienen bajo terapia glucocorticoide a largo
plazo y pueden requerir suplementación perioperatoria. Los medicamentos biológi-
cos utilizados para tratar AR pueden afectar de modo adverso la respuesta inmune
y pueden predisponer a los pacientes a complicaciones infecciosas perioperatorias y

cicatrización de heridas alterada. No obstante, suspender estos medicamentos antes
de la cirugía incrementa la probabilidad de exacerbaciones de AR. Los pacientes con
osteoartritis u osteoporosis significativas deben posicionarse con cuidado, así como
los pacientes con articulaciones artificiales permanentes.
Varias afecciones neurológicas tienen implicaciones para la anestesia y la cirugía.
Para pacientes con antecedentes de crisis convulsivas, los medicamentos antiepilép-
ticos deben continuarse durante el periodo perioperatorio y las concentraciones far-
macológicas tienen que vigilarse con cuidado, ya que la cirugía y el estado de ayuno
pueden afectar la absorción y el metabolismo de los medicamentos. Los pacientes con
enfermedad de Parkinson corren mayor riesgo de hipotensión ortostática, aspiración
y complicaciones pulmonares posquirúrgicas. Los medicamentos para tratar la enfer-
medad de Parkinson deben continuarse durante el perioperatorio en un intento por
reducir la exacerbación de los síntomas. Los pacientes con antecedentes de apoplejía
se encuentran en mayor riesgo de ictus perioperatorio. Los pacientes con lesión ver-
tebral y denervación, como cuadriplejía, se encuentran en riesgo de hiperkalemia y
paro cardiaco si se administra succinilcolina.
Las características clínicas sugestivas de hepatopatía incluyen antecedentes de
consumo intenso de alcohol, hepatitis, consumo de drogas ilícitas o promiscui-
dad sexual. Los signos a la exploración física incluyen circunferencia abdominal
aumentada, telangiectasias aracnoideas, ictericia, ginecomastia y esplenomegalia.
Los signos de nefropatía pueden ser difíciles de diagnosticar a la exploración física,
pero incluyen hipertensión, edema y letargo. Es importante señalar que los pacien-
tes dependientes de diálisis deben dializarse idealmente tan cerca de la cirugía como
sea viable (por lo general el día antes de la cirugía) para optimizar el estado preope-
ratorio de líquidos y electrolitos.
III. Evaluación perioperatoria de laboratorio

La valoración preanestésica de laboratorio “rutinaria” no tiene beneficio en pacien-
tes que se presentan para cirugía electiva. Inclusive, esta estrategia es en extremo
ineficiente. Se ha estimado que la valoración prequirúrgica rutinaria cuesta alrede-
dor de $3 000 millones USD por año. Debido a las características intrínsecas de las
pruebas de tamizaje, en especial cuando se solicita un panel de estudios, hay una
gran probabilidad de que un resultado sea anómalo. Sin embargo, en una persona
sin factores de riesgo, este resultado tiene mayor probabilidad de ser un falso posi-
tivo que un verdadero positivo. La declaración “Statement on Routine Preoperative
Laboratory and Diagnostic Screening” de la ASA (Declaración sobre tamizaje diag-
nóstico prequirúrgico rutinario por laboratorio; 2008) apoya esta opinión.
No obstante, la evaluación preanestésica selectiva por laboratorio es adecuada
para algunos pacientes, con base en sus condiciones médicas, sintomatología a la
entrevista y la naturaleza de la cirugía planeada. La tabla 16.11 es un resumen de
los principios generales para valoración prequirúrgica por laboratorio en pacientes
sometidos a cirugía electiva no cardiaca.
IV. Preparación para anestesia

A. Lineamientos para ayuno
El ayuno prequirúrgico es la base de la preparación para anestesia y está diseñado prin-
cipalmente para minimizar el riesgo de aspiración pulmonar del contenido gástrico. Se
estima que la aspiración pulmonar ocurre en 1 de 3 000 a 1 de 6 000 anestesias electi-
vas, y hasta en 1 de 600 anestesias de emergencia. Los factores de riesgo para aspira-
ción incluyen cirugía de emergencia, obesidad, vía aérea difícil, reflujo, hernia hiatal y
anestesia inadecuada. La ASA ha desarrollado los “Practice Guidelines for Preoperative
TablA 16.11 Principios generales para la evaluación prequirúrgica en adultos

que se someterán a cirugía electiva no cardiaca
Factor Comentario
Estado físico según la En general, los pacientes ASA EF 1 no requieren valoración prequirúrgica antes
ASA de cirugías de riesgo bajo o intermedio
Valoración de embarazo Debe realizarse a pacientes en edad reproductiva a menos que la paciente se
haya histerectomizado o se confirme que es posmenopáusica
Examen de la función Se realiza antes de la resección pulmonar y en la mayoría de las cirugías cardia-
pulmonar cas. Puede estar indicado si el paciente tiene morbilidad pulmonar significativa
(p. ej., obesidad mórbida, neumopatía crónica, disnea sin explicación)
Radiografía de tórax Sólo está indicada para pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar o car-
diaca significativa, neoplasia maligna o radiación torácica. No es necesario repe-
tirla si se cuenta con una de 12 meses de antigüedad, los resultados se encuentran
dentro de límites normales y no ha habido cambios en el estado clínico
Química sanguínea, No es necesario repetirlas en un mes si los resultados se encuentran dentro de
biometría hemática límites normales, no ha habido cambios en el estado clínico y el paciente no
completa, pruebas de recibe medicamentos anticoagulantes ni antiplaquetarios
coagulación (p. ej., warfarina, clopidogrel)
Cirugía para catarata, Por lo general, las pruebas en sangre, ECG y la radiografía de tórax no están
procedimientos endos- indicados a menos que la historia clínica o la exploración física justifiquen una
cópicos, otras cirugías causa específica de preocupación
de bajo riesgo
ASA, American Society of Anesthesiologists; EF, estado físico; ECG, electrocardiograma.
Fasting and Pharmacologic Intervention for Prevention of Perioperative Aspiration”

(Lineamientos prácticos para el ayuno prequirúrgico e intervención farmacológica
para la prevención de la aspiración perioperatoria; tabla 16.12). Estos lineamientos
recomiendan que los líquidos claros deben suspenderse por lo menos 2 h antes de
la cirugía, la leche materna por lo menos 4 h y la leche no humana y los sólidos por
lo menos 6 h antes de la cirugía. Ejemplos de líquidos claros incluyen agua, té, café
negro y jugos de fruta sin pulpa. Los alimentos fritos o grasos deben suspenderse por
lo menos 8 h antes de la cirugía, ya que requieren más tiempo para el vaciado gástrico.
B. Medicamentos para reducir el riesgo de aspiración pulmonar
No se aconseja el uso rutinario de medicamentos para prevenir la aspiración pul-
monar, pero son efectivos cuando se utilizan en pacientes con factores de riesgo
TablA 16.12 R
esumen de lineamientos para ayuno como profilaxis para aspiración pulmonar
Sustancia ingerida Periodo mínimo de ayuno (horas)
Líquidos claros (agua, bebidas carbonatadas, té, café negro) 2
Leche materna 4
Fórmula infantil 6
Leche no humana 6
Alimento ligero (pan tostado, líquidos claros) 6
Alimentos pesados (alimentos grasos) 8
De ASA Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspira-
tion: Application to Healthy Patients Undergoing Elective Procedures. Anesthesiology. 2011;114:495-511.
TablA 16.13 Medicamentos utilizados para disminuir el riesgo de aspiración pulmonar

Medicamento Inicio Efecto Comentario
Antiácido (p. ej., citrato 15-30 min Incrementar el pH Los antiácidos no particulados (citrato de sodio)
de sodio, hidróxido de gástrico no causan daño pulmonar si se aspiran, en
aluminio o de magnesio, contraste con los antiácidos particulados (car-
carbonato de calcio) bonato de calcio, hidróxido de aluminio)
Antagonistas del receptor 60 min Reducir el volumen
de histamina 2 (p. ej., gástrico
ranitidina, famotidina) Incrementar el pH
gástrico
Inhibidores de la bomba 30 min Reducir la secre- Bloquean la bomba de protones en las células
de protones (p. ej., ome- ción gástrica de parietales gástricas
prazol, pantoprazol) ácido
Reducir el volumen
gástrico
Medicamentos procinéti- 15-30 min Incrementar la Útiles para pacientes con sospecha o presencia
cos (p. ej., metoclopra- motilidad gástrica de volumen gástrico extenso o vaciamiento
mida) Incrementar el tono gástrico retrasado, como en pacientes obesos,
del esfínter gas- parturientas y diabéticos
troesofágico Contraindicados en pacientes con obstrucción
intestinal conocida y deben utilizarse con pre-
caución en pacientes de edad avanzada, ya que
tienen mayor probabilidad de presentar efectos
colaterales como confusión y somnolencia
para aspiración pulmonar. Se dispone de varios medicamentos con diversos meca-

nismos de acción (tabla 16.13).
V. Medicación prequirúrgica
Pueden utilizarse diversos medicamentos antes de la inducción anestésica para ayu-
dar a reducir la ansiedad del paciente sobre la anestesia, mejorar las condiciones
para intubación, disminuir las complicaciones como náusea y vómito y mejorar el
control del dolor posquirúrgico.
A. Benzodiazepinas
En muchos de los casos, la educación del paciente y el consentimiento informado
realizados durante la entrevista preanestésica reemplazan la necesidad de ansiolíti-
cos farmacológicos antes de la inducción anestésica. Sin embargo, las benzodiaze-
pinas son útiles para producir sedación moderada y reducir la ansiedad, así como
proporcionar cierto grado de amnesia anterógrada. Es común el uso de midazolam,
gracias a su rápido inicio de acción (de 1 a 2 min) y su vida media relativamente
corta (de 1 a 4 h). Puede administrarse por vía oral como líquido o en una esponja
para chupar, así como por vía intravenosa.
B. Antihistamínicos
La difenhidramina es un antagonista de histamina 1 que cuenta con propiedades
sedantes, antieméticas y anticolinérgicas. Pese a que aún se utiliza en algunos proto-
colos de sedación consciente, es raro que se emplee como premedicamento, debido
a su vida media prolongada (3 a 6 h), la cual tiende a prolongar el tiempo de
recuperación. La difenhidramina, junto con un antagonista de histamina 2 y ester-
oides, puede administrarse a pacientes con antecedentes de alergia al látex, atopia
crónica o pacientes sometidos a procedimientos que requieren la administración de

un medio de radiocontraste como profilaxis contra reacciones alérgicas.
C. Antisialogogos
Con frecuencia es útil administrar un anticolinérgico para reducir las secreciones
de las vías respiratorias superiores cuando se espera la intubación traqueal asistida
por fibra óptica. Glicopirrolato es un antisialogogo potente y produce menos taqui-
cardia en comparación con escopolamina o atropina. Además, glicopirrolato no
cruza la barrera hematoencefálica; por lo tanto, no tiene efectos colaterales sobre
el sistema nervioso central.
D. Antieméticos
La administración profiláctica de antieméticos no es una estrategia costo-efectiva.
No obstante, la premedicación selectiva de pacientes con antecedentes de náusea y
vómito posquirúrgicos (PONV, por sus siglas en inglés) y de aquellos con factores
de riesgo de PONV (mujeres, antecedente de cinetosis, aquellos sometidos a pro-
cedimientos oftalmológicos, cosméticos o ginecológicos) puede ser beneficiosa. Los
medicamentos utilizados para este propósito incluyen antagonistas de serotonina,
como ondansetrón, fenotiazinas como perfenazina, butirofenonas como droperi-
dol y antihistamínicos como dimenhidrinato. Estos fármacos se administran mejor
justo antes de finalizar la cirugía para un inicio de acción óptimo. La excepción es
la escopolamina, un anticolinérgico con propiedades antieméticas. Se aplica rutina-
riamente como parche transdérmico antes de la inducción y tiene utilidad especial
en pacientes con antecedentes de cinetosis.
E. Analgesia preventiva
La analgesia preventiva implica la administración de analgésicos antes de un estímu-
lo nocivo esperado. Se ha apreciado cada vez más que esta estrategia puede no sólo
ayudar a mejorar el control del dolor posquirúrgico, sino, además, prevenir la sen-
sibilización central que es responsable del desarrollo de síndromes dolorosos cróni-
cos. Entre los ejemplos de analgesia preventiva están el uso de técnicas neuroaxiales
(con o sin el empleo concomitante de anestesia general), infiltración con anestésicos
locales y la administración de medicamentos intravenosos como ketamina u opioi-
des. Gabapentina o pregabalina también pueden administrarse por vía oral con este
¿
propósito.
VI. Profilaxis antibiótica

Sabía que...? Los antibióticos se administran antes de los procedimientos quirúrgicos para preve-
nir las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ), que ocurren en 2 a 5% de los pacientes
La administración quirúrgicos. La documentación de la administración de profilaxis antibiótica es una
prequirúrgica de medida de uso frecuente por medio de la cual se evalúan los departamentos anesté-
antibióticos es eficaz,
sicos y hospitales (p. ej., Surgical Care Improvement Program, Joint Commission).
pero la mayoría
debe programarse y Las heridas quirúrgicas se clasifican en cuatro categorías con base en el grado de
documentarse de modo contaminación microbiana esperada: limpia, limpia-contaminada, contaminada y
adecuado. Debido a sucia. Aunque se ha encontrado una correlación moderada entre la clasificación de
su papel único en el las heridas y el riesgo de ISQ, también son importantes otros factores. Éstos inclu-
cuidado perioperatorio yen la duración de la cirugía, el estado de salud del paciente y la técnica quirúrgica.
de los pacientes, el
La microbiota relacionada con ISQ varía según el procedimiento quirúrgico y
anestesiólogo puede,
y debe, tener un papel también cambia con el tiempo. Por lo general para heridas limpias, las ISQ son
principal en el desarrollo consecuencia de la microbiota cutánea grampositiva, como Staphylococcus aureus,
y la supervisión de los Staphylococcus epidermidis, y especies de estreptococos. Para heridas limpias-con-
protocolos referentes a taminadas, los organismos gramnegativos son los implicados con mayor frecuencia.
la profilaxis antibiótica. En años recientes ha disminuido la proporción de ISQ causadas por bacterias gram-
negativas. S. aureus es la causa más común de ISQ en la actualidad, y comprende
cerca de 30% de las ISQ. Las especies de S. aureus resistentes a meticilina (SARM)
se aíslan en casi la mitad de estos casos. Además, los hongos como Candida albi-
cans se han aislado de las ISQ con frecuencia creciente.
La cefazolina, una cefalosporina de primera generación, es el antibiótico uti-
lizado con mayor frecuencia para profilaxis contra las ISQ. Tiene cobertura con-
tra cocos grampositivos (excepto Enterococcus), así como numerosos organismos
gramnegativos como Escherichia coli, Proteus y Klebsiella. Para la mayoría de los
adultos, se aconseja una dosis inicial de 2 g; se recomiendan 3 g para pacientes
que pesan ≥ 120 kg y la dosificación basada en el peso se utiliza para pacientes
pediátricos. Clindamicina o vancomicina se recomiendan en pacientes con una aler-
gia verdadera a antibióticos β lactámicos mediada por inmunoglobulina E. Para
pacientes que se sabe están colonizados por SARM, una sola dosis de vancomicina
también puede agregarse antes de la cirugía, ya que la cefazolina no tiene acción
contra SARM. Las infusiones de antibióticos deben administrarse en la hora previa
a la incisión, con excepción de vancomicina y fluoroquinolonas, que pueden admi-
nistrarse en las 2 h previas a la incisión. Las infusiones deben completarse antes de
la incisión y antes de la inflación de los torniquetes quirúrgicos. La redosificación
intraquirúrgica de antibióticos se recomienda a intervalos de alrededor de dos vidas
medias farmacológicas. La redosificación también se recomienda en cirugías donde
la pérdida de sangre es excesiva (> 1 500 mL) y cuando la duración de la vida media
farmacológica se acorta, como mediante la interacción entre medicamentos o en
caso de quemaduras extensas. En general, los antibióticos se inician sólo para pro-
pósitos de profilaxis contra las ISQ sólo necesitan administrarse durante el periodo
intraquirúrgico; y deben suspenderse en el transcurso de las 24 h a partir de la
cirugía. No es necesario continuar la profilaxis antibiótica con base en la presencia
de catéteres permanentes o drenajes quirúrgicos.
La colonización con S. aureus, que por lo general ocurre en la nariz, se produce
en cerca de 25% de la población y es un factor de riesgo de ISQ. Por esta razón, el
tamizaje y la erradicación prequirúrgicos de S. aureus se han recomendado como un
medio para reducir la tasa de ISQ, en especial en grupos de alto riesgo como pacientes
sometidos a cirugía cardiaca u ortopédica. La mupirocina es un ungüento intranasal
utilizado para tratar la colonización por SARM. Cuando se utiliza antes de la cirugía,
en general se administra cinco días antes de ésta. Aunque algunos estudios han sugerido
que su uso tiene potencial benéfico, su aplicación extendida es controversial, en parte
debido a la preocupación sobre el desarrollo de resistencia antimicrobiana.
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Preguntas
1. Un hombre de 79 años de edad está progra- 5. Cuando se examina al paciente antes de la
mado para prostatectomía transuretral. Su cirugía, todos los siguientes son buenos fac-
única limitación para el ejercicio moderado tores predictivos de intubación traqueal oral
es un hombro artrítico. Sus únicos síntomas potencialmente difícil, EXCEPTO:
son aquellos relacionados con la hiperplasia A. Con la boca abierta y la lengua protruida, el
prostática. La historia clínica previa incluye paladar blando puede observarse, pero no la
glaucoma e hipertensión. Los medicamentos úvula
son ácido acetilsalicílico 70 mg/día, timolol B. Peso corporal excesivo de 136 kg
sol. oftálmica a diario y lisinopril 10 mg/día. C. Una distancia tiromentoniana de 5 cm con
Un electrocardiograma de hace 8 meses mos- el cuello extendido
tró bradicardia sinusal. La frecuencia cardiaca D. Extensión cervical limitada
es de 60, la presión sanguínea de 150/90, su 6. Al evaluar un paciente antes de una cirugía no
peso es de 90.7 kg y tiene hemoglobina 14 g/ cardiaca, ¿cuál de los siguientes se considera
dL. Según el sistema de clasificación de la ASA, un factor de riesgo importante para complica-
su estado físico se clasifica como: ciones cardiovasculares en el periodo periope-
A. I ratorio?
B. II A. Diabetes mellitus dependiente de insulina
C. III B. Angina en reposo
D. IV C. Obesidad mórbida
2. ¿Cuál de las siguientes clases farmacológicas D. Presión sanguínea > 180/110 mm Hg
debe suspenderse antes de la cirugía electiva? 7. Un paciente tiene un marcapasos cardiaco
A. Inhibidores de monoaminooxidasa (p. ej., implantado en la región torácica anterior iz-
fenelzina) quierda. ¿Cuál de los siguientes incrementaría el
B. β bloqueadores (p. ej., metoprolol) riesgo de disfunción del marcapasos?
C. Agonistas adrenérgicos α2 (p. ej., clonidina) A. El uso de un estimulador nervioso para ayu-
D. Ninguna de las anteriores dar a la colocación de un bloqueo axilar
3. ¿La discontinuación del tratamiento diario derecho
con ASA (80 mg) es más adecuado antes del B. El uso de un cauterio bipolar durante una
procedimiento quirúrgico siguiente? craneotomía
A. Colecistectomía laparoscópica C. El uso de un cauterio monopolar para extir-
B. Craneotomía para resección de meningioma par un lipoma de la región superior de la
C. Mastectomía simple espalda
D. Histerectomía vaginal D. El uso de un cauterio monopolar para resec-
4. Un paciente con abuso de opioides durante ción transuretral de la próstata
varios años se programa para reemplazo total 8. Se recomienda que la concentración sanguí-
de rodilla electivo. Todos los siguientes son nea prequirúrgica de glucosa en pacientes dia-
adecuados para utilizarse durante el periodo béticos se mantenga en el siguiente intervalo:
perioperatorio, EXCEPTO: A. 70‐100 mg/dL
A. Anestesia espinal B. 100‐140 mg/dL
B. Anestesia epidural continua C. 140‐180 mg/dL
C. Anestesia general seguida de analgesia opioi- D. 180‐200 mg/dL
de controlada por el paciente
D. Elusión de todos los opioides
9. Las preocupaciones perioperatorias para el 10. Las recomendaciones para la administración

paciente con artritis reumatoide grave son perioperatoria de cefazolina son todas las si-
todas las siguientes, EXCEPTO: guientes, EXCEPTO:
A. Predisposición a hipertermia maligna A. Administrar sólo a pacientes sometidos a
B. Respuesta cortical suprarrenal suprimida al procedimientos intraabdominales
estrés B. Administrar por infusión intravenosa en la
C. Inestabilidad de la columna cervical durante hora previa a la incisión quirúrgica
la manipulación de la vía aérea C. Repetir la administración durante la ciru-
D. Riesgo mayor de lo normal a enfermedad car- gía a intervalos cercanos a dos vidas medias
diovascular del fármaco
D. La dosificación debe continuarse durante el
posoperatorio como profilaxis contra infec-
ciones cuando los catéteres intravasculares o
los drenajes del sitio quirúrgico se encuentran
en su sitio
Comorbilidades
17 con impacto en el
manejo anestésico
Gerardo Rodriguez
Numerosas afecciones tienen impacto en el manejo anestésico. Algunas son raras y

es poco probable que se encuentren durante la carrera de anestesiología. Siempre es
esencial investigar a profundidad la forma adecuada de manejar un padecimiento
raro. Al encontrar un paciente con una enfermedad infrecuente, es aconsejable revi-
sar el origen detallando cada tópico.
I. Distrofia muscular de Duchenne

La distrofia muscular de Duchenne es una enfermedad ligada al cromosoma X que
provoca la pérdida de distrofina funcional, una proteína integral que participa en la
estabilidad del citoesqueleto de la membrana muscular. Se presenta en la infancia y
se caracteriza por debilidad de los músculos proximales y atrofia muscular indolora
en niños. Las concentraciones séricas de creatina cinasa se utilizan para tamizaje en
neonatos y valoración de degeneración muscular. Los pacientes sucumben a com-
plicaciones cardiopulmonares en la etapa adulta.
La miocardiopatía y las afecciones del ritmo son comunes. La vigilancia con
electrocardiografía y ecocardiografía, así como el tratamiento con inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y β bloqueadores son rutinarios. Las disrit-
mias deben evaluarse de manera periódica con monitoreo Holter.
La neumonía recurrente ocurre debido al poco esfuerzo tusígeno y la depuración
inadecuada de las secreciones. La disfunción de la motilidad gástrica provoca vacia-
miento gástrico retardado.
A. Manejo anestésico
La dismotilidad gástrica aumenta el riesgo de aspiración. La succinilcolina está
¿ contraindicada debido al riesgo de hiperkalemia y rabdomiólisis. La relajación

muscular prolongada puede ocurrir con los medicamentos no despolarizantes. Los
anestésicos volátiles potentes deben utilizarse con precaución, ya que la exposición
Sabía que...? puede desencadenar rabdomiólisis y complicaciones cardiacas. El soporte ventila-
torio posquirúrgico puede ser necesario, en especial si hay función pulmonar pre-
En la distrofia muscular quirúrgica disminuida.1
de Duchenne, la
succinilcolina está
contraindicada debido al II. Miotonías
riesgo de hiperkalemia y
La distrofia miotónica es una alteración autosómica dominante causada por muta-
rabdomiólisis.
ciones genéticas que provoca toxicidad del ARN, disfunción de los canales iónicos
321
y miotonías, o relajación alterada del músculo esquelético. La atrofia muscular

progresiva con debilidad combinada y la afección multisistémica caracterizan este
padecimiento. La distrofia miotónica se divide en dos entidades genéticas principa-
les. La distrofia miotónica tipo 1 (DM1), la de mayor predominancia, se subdivide
en enfermedad de inicio congénito infantil y adulto. La distrofia miotónica tipo 2 es
rara, con una presentación de inicio en la adultez tardía muy variable.
La DM1 de inicio en el adulto, el subtipo más frecuente, se caracteriza por debili-
dad muscular, miotonías y cataratas. La debilidad facial, cervical y de las extremida-
des distales progresa a atrofia muscular, inmovilidad y parálisis bulbar. La disfunción
respiratoria está compuesta por aspiración y debilidad de los músculos respiratorios.
La disfunción cerebral funcional y anatómica se manifiesta por disfunción cog-
nitiva y atrofia difusa de la sustancia blanca. La insuficiencia cardiaca sistólica y
diastólica se complica por defectos de la conducción, como bloqueos de la conduc-
ción aurículoventricular y taquiarritmias. La muerte súbita cardiaca debida a dis-
ritmias es frecuente. Los signos gastrointestinales incluyen estreñimiento y diarrea.
La función endocrina alterada provoca hipotiroidismo y resistencia a la insulina. El
tratamiento principal es de soporte.
Las anomalías cardiopulmonares, la debilidad muscular y la miotonía clínica son
las causas principales de riesgo perioperatorio en la DM1 de inicio en el adulto, sin
importar la técnica anestésica. Los sedantes deben utilizarse con precaución debido
a la respuesta exagerada potencial a sus efectos colaterales de depresión respiratoria.
La succinilcolina debe evitarse debido a su potencial para desencadenar una contrac-
ción muscular miotónica grave. Tanto los medicamentos no despolarizantes como de
reversión pueden exacerbar la debilidad muscular y deben evitarse. Puede ocurrir insu-
ficiencia respiratoria. Deben considerarse las almohadillas de marcapasos transcutáneo.
Existe el potencial de labor prolongada, hemorragia posparto y distrofia miotó-
nica congénita del neonato.
III. Parálisis periódicas familiares

Las canalopatías son un grupo heterogéneo de defectos de la función de los canales
iónicos que provoca un espectro de anomalías. La parálisis periódica familiar es un
subgrupo de defectos hereditarios que comprende las parálisis periódicas hiperka-
¿ lémica e hipokalémica.
A. Parálisis periódica hiperkalémica
Sabía que...? La parálisis periódica hiperkalémica es una enfermedad hereditaria autosómica
dominante caracterizada por episodios de debilidad muscular relacionada con
La parálisis periódica hiperkalemia y miotonía. Los episodios se desencadenan por hiperkalemia transito-
hipokalémica es la ria por ejercicio, ayuno o consumo de alimentos ricos en potasio.
enfermedad paralítica
periódica más frecuente, B. Parálisis periódica hipokalémica
caracterizada por La parálisis periódica hipokalémica, la parálisis periódica más frecuente, es una
episodios recurrentes enfermedad autosómica dominante caracterizada por episodios recurrentes de
de parálisis flácida parálisis flácida relacionada con hipokalemia, que dura horas a días. La insuficien-
relacionada con cia respiratoria y las arritmias cardiacas pueden ocurrir durante los ataques agudos.
hipokalemia, que puede
La miopatía proximal crónica es un desenlace común en muchos de los casos.
durar horas o días.
C. Manejo anestésico
La homeostasis del potasio es el objetivo del manejo perioperatorio. Las concen-
traciones electrolíticas deben vigilarse y corregirse con énfasis en evadir estados
metabólicos y medicamentos que pueden alterar las cifras séricas de potasio, ya sea
17 Comorbilidades con impacto en el manejo anestésico 323
de manera directa o indirecta. Es mejor evitar los relajantes musculares no despo-

larizantes, debido a la sensibilidad impredecible de los pacientes. Debe evitarse la
succinilcolina, ya que puede causar hiperkalemia transitoria.2
¿
IV. Miastenia gravis Sabía que...?
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune neuromuscular caracte-
rizada por debilidad del músculo esquelético que empeora con el ejercicio y mejora La miastenia gravis
es consecuencia de
con el reposo. Los músculos extraoculares son los principales afectados, con impacto
una reducción de la
menos frecuente en la fuerza de los músculos respiratorios y de las extremidades. cantidad de receptores
La etiología es una disminución de la cantidad de receptores postsinápticos postsinápticos
funcionales de acetilcolina (AChR) en la unión neuromuscular disponibles para la funcionales de
unión a acetilcolina. El bloqueo directo del receptor por anticuerpos, el recambio acetilcolina en la
incrementado de receptores mediado por anticuerpos y la lesión de la membrana unión neuromuscular
postsináptica mediada por complemento pueden contribuir al deterioro de AChR. disponibles para unirse
con la acetilcolina.
Con frecuencia está implicado un tejido tímico anómalo.
Los signos incluyen ptosis, visión borrosa, diplopia, disfagia, disartria y debi-
lidad generalizada de las extremidades. Una crisis miasténica es la progresión a
debilidad muscular grave e insuficiencia respiratoria, que por lo común requiere
¿
soporte ventilatorio. Las anomalías cardiacas incluyen bloqueos de rama del haz, Sabía que...?
fibrilación auricular y miocarditis focal.
Se sabe que la miastenia neonatal transitoria ocurre en neonatos de mujeres con El recién nacido de una
MG activa, los cuales presentan problemas para alimentarse y dificultad respiratoria madre con miastenia
durante el posparto inmediato. La prueba de edrofonio se utiliza para diagnosticar gravis puede presentar
MG con sensibilidad elevada. La valoración serológica, la imagenología tomográ- una afección conocida
como miastenia
fica y el estudio electrofisiológico comprenden una evaluación integral para MG. El
neonatal transitoria,
tratamiento está dirigido al manejo de los síntomas y a la inmunomodulación. que puede presentarse
Los inhibidores de acetilcolinesterasa, como la piridostigmina, minimizan los con problemas
síntomas de MG al incrementar la acetilcolina disponible en los sitios de unión para alimentarse y
neuromuscular. La administración excesiva de medicamentos puede provocar efec- dificultad respiratoria al
tos colaterales colinérgicos graves, o crisis colinérgicas, caracterizadas por hiper- nacimiento.
salivación, calambres abdominales, bradicardia y debilidad. La plasmaféresis y la
inmunoglobulina intravenosa pueden proporcionar alivio a corto plazo. La terapia
crónica incluye esteroides e inmunosupresores no esteroideos. La timectomía se
recomienda para pacientes con MG y timomas.3
A. Síndrome miasténico (síndrome de Lambert-Eaton)
El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (SMLE) es una alteración autoinmune
de la transmisión neuromuscular mediada por anticuerpos en los canales de cal-
¿
cio regulados por voltaje en las terminaciones nerviosas motoras presinápticas, que
Sabía que...?
ocasiona liberación reducida de acetilcolina. Se caracteriza por debilidad proximal
El síndrome miasténico
de las extremidades, disfunción autonómica como boca seca y disminución de los
de Lambert-Eaton se
reflejos tendinosos profundos. En contraste con MG, el ejercicio en el SMLE podría relaciona con cáncer
brindar una mejora súbita de los síntomas. El SMLE es una afección paraneoplá- pulmonar microcítico
sica, con frecuencia relacionada con cáncer pulmonar microcítico. El aumento de la y, en contraste con
liberación presináptica de neurotransmisor con 3,4-diaminopiridina se considera la la miastenia gravis,
base del tratamiento. el ejercicio puede
mejorar los síntomas
relacionados con la
V. Síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuritis) debilidad muscular.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad autoinmune caracterizada
por el inicio agudo o subagudo de debilidad ascendente de los músculos esqueléticos
o parálisis de las piernas que ocurre en el contexto de una infección viral o bacteriana.
¿ Esta afección desmielinizante multifocal inflamatoria por lo general produce grados

variables de disfunción autonómica. La debilidad de los músculos respiratorios es
Sabía que...? común durante los casos graves de SGB. El tratamiento principal es de soporte.4
Además de la debilidad La desmielinización multifocal y la atrofia muscular por desuso en el SGB prohíben el
de los músculos
uso de succinilcolina debido al riesgo de hiperkalemia que pone en riesgo la vida. La
respiratorios, el síndrome
de Guillain-Barré se relajación muscular con medicamentos no polarizantes puede ser bastante variable e
acompaña de labilidad impredecible, por lo que debe evitarse. La labilidad del sistema nervioso autónomo
del sistema nervioso es frecuente, y puede provocar respuestas hiperdinámicas e hipodinámicas a estímu-
autónomo, que puede los o cambios transitorios de la precarga, respectivamente; por lo tanto, el soporte
provocar respuestas hemodinámico debe ser juicioso.
hiperdinámicas
e hipodinámicas.
VI. Enfermedades del sistema nervioso central
A. Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante multifocal inflama-
toria causada por cambios neurodegenerativos autoinmunes que ocasionan déficits
neurológicos irreversibles de manera progresiva. La evolución clínica se caracteriza
por cambios subagudos con recaídas y remisiones que tienen correlación con la
penetración de la barrera hematoencefálica por linfocitos T activados con desmieli-
nización y edema multifocales de la sustancia blanca y gris (figura 17.1).
La EM tiene una incidencia máxima entre los 20 y 40 años de edad. Los signos
y síntomas pueden ser vagos o específicos, por lo general determinados por el sitio
neurológico con afección focalizada. Los síntomas incluyen cefalea, fatiga y depre-
sión. Los síntomas sensitivos como entumecimiento y parestesias son frecuentes.
La parálisis parcial de las extremidades inferiores es un síntoma motor común que
Figura 17.1 Sustancia blanca subcortical de un paciente con esclerosis múltiple que mues-
tra áreas pequeñas, irregulares parcialmente confluentes de desmielinización (flechas).
La mielina intacta normal se colorea de azul en esta sección teñida con azul rápido de Luxol.
(Tomada de Rubin R, Strayer DS, Rubin E. Rubin’s Pathology. 6th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011, con permiso.)
por lo general correlaciona con lesiones de la columna medular anterior. La pér-

dida visual, la diplopía, el nistagmo y las anomalías papilares reflejan la afección
de los nervios craneales. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la explora-
ción física, así como en la imagen por resonancia magnética para caracterizar las
lesiones focales desmielinizantes, con frecuencia silentes. El líquido cefalorraquídeo
puede demostrar producción intratecal de inmunoglobulina.
Las estrategias de manejo están evolucionando para tratar las recaídas agudas y
el control sintomático. Los corticosteroides pueden apresurar la recuperación clí-
nica aguda. El intercambio plasmático elimina los anticuerpos lesivos para tratar las
recaídas. El interferón β y el acetato de glatiramer bloquean la presentación de antí-
genos para minimizar los eventos de recaídas-remisiones. Mitoxantrona, un medi-
camento antineoplásico, reduce el recuento linfocitario para retrasar la progresión a
la fase degenerativa secundaria. Por lo general, el manejo sintomático está determi-
nado por la naturaleza difusa de EM. La fatiga intensa es común y debe tratarse con
prontitud con estimulantes del sistema nervioso central, como amantadina. El tami-
zaje rutinario para depresión y su tratamiento temprano son importantes debido a
¿
la propensión a afectar la calidad de vida de esta enfermedad. El tratamiento de la Sabía que...?
espasticidad requiere tanto fisioterapia como medicamentos antiespasmódicos. La
implantación de una bomba intratecal de baclofeno se reserva para casos graves. Es En la esclerosis múltiple,
usual que el dolor se deba a diversos factores, como dolor neuropático, dolor indi- el dolor es consecuencia
recto por EM, y dolor relacionado con el tratamiento. Como resultado, el manejo de una variedad de
mecanismos; por
del dolor es multimodal, y es posible que implique antiepilépticos, antidepresivos
lo tanto, el mejor
tricíclicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antiespasmódicos. tratamiento es utilizar la
B. Epilepsia analgesia multimodal.
La epilepsia es una afección caracterizada por crisis convulsivas súbitas, recurrentes
no provocadas. Una crisis convulsiva es un síntoma neurológico caracterizado por un
ataque transitorio de descargas electroneuronales rítmicas, que provoca alteración
del estado de alerta y de la función cerebral. Las crisis convulsivas pueden provo-
carse por factores como desequilibrio metabólico o enfermedad cerebral intrínseca.
Las epilepsias y las crisis convulsivas son diagnósticos prácticamente clínicos basados
en la historia clínica, la exploración física, pruebas de laboratorio, electroencefalogra-
fía y neuroimagen. La investigación del evento paroxístico, los factores desencadenan-
tes y el potencial de recurrencia ayudan a excluir o confirmar el diagnóstico.
Por lo general, las epilepsias se dividen en focales y generalizadas. En las epilep-
sias focales, por lo común entidades patológicas localizadas, como tumores cere-
brales, provocan descargas corticales focales que pueden generalizarse y reclutar
otras regiones corticales. En las epilepsias generalizadas se desarrollan descargas
corticales difusas que afectan la corteza de modo bilateral. La crisis convulsiva del
grand mal es el tipo más reconocido de epilepsia generalizada. Se caracteriza por la
pérdida del estado de alerta seguido de varios minutos de una fase tónica de rigidez
corporal, seguida de una fase clónica de contracciones repetitivas, y termina en una
fase posictal prolongada de letargo y regreso del estado de alerta. Durante la fase
tónica, puede ocurrir incontinencia, temblores, taquicardia sinusal, mordeduras de
la lengua y respiración suspendida. Durante estas crisis convulsivas también pueden
ocurrir traumatismos, neumonía por aspiración y arritmias. Las benzodiazepinas o
el propofol pueden utilizarse para terminar la actividad convulsiva. Puede ser nece-
sario el soporte ventilatorio. El estado epiléptico es una afección convulsiva poten-
cialmente fatal marcada por fases seriadas tónico-clónicas que ocurren sin regreso
del estado de alerta. Sin tratamiento, puede desarrollarse hiperpirexia, hipoxia y
choque con rapidez. Existen múltiples factores de riesgo precipitantes, incluidos
los tumores cerebrales y la intoxicación farmacológica. Los objetivos terapéuti-
cos deben incluir cuidados de soporte, terminación de la crisis convulsiva y pre-
vención. La intubación endotraqueal debe realizarse para proteger la vía aérea.
La fenitoína intravenosa puede utilizarse como profilaxis contra la recurrencia de

las crisis. Las crisis convulsivas refractarias pueden requerir la infusión de benzo-
diazepinas o propofol; inclusive, la anestesia general puede ser necesaria.5
C. Enfermedad de Alzheimer
La demencia es una enfermedad neurodegenerativa crónica e irreversible marcada
por un deterioro constante de la función cognitiva, que afecta la memoria, el compor-
tamiento y la función ejecutora que, con el tiempo, degrada las actividades diarias y
la interacción social. La enfermedad de Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés) es la
causa más frecuente de demencia. Las placas seniles y los ovillos neurofibrilares son
los rasgos principales de AD. Los inhibidores de acetilcolinesterasa (AChEI, por sus
siglas en inglés) se consideran la primera elección de farmacoterapia para el manejo
del deterioro cognitivo relacionado con deficiencia colinérgica central en AD. Los
efectos colaterales de la estimulación colinérgica durante la terapia AChEI incluyen
hipotensión, bradicardia y broncoconstricción. Las interacciones farmacológicas
con AChEI y los relajantes musculares pueden provocar parálisis prolongada con
succinilcolina y resistencia a la relajación muscular con N-metil-d-aspartatos.6
Video 17.1 D. Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa motriz
Enfermedad marcada por un desequilibrio entre acetilcolina y dopamina causado por la pérdida
de Parkinson de células productoras de dopamina dentro de la sustancia nigra. Es un diagnóstico
clínico confirmado por características motoras y no motoras en ausencia de antece-
dentes farmacológicos pertinentes. Las características motoras comunes de EP son
temblor de “rodamiento de píldora” en reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad
postural, postura flexionada o incapacidad para moverse. Las características no
motoras incluyen alteración cognitiva, trastornos neuropsiquiátricos, alteraciones
sensoriales, trastornos del sueño y disfunción autonómica.
El manejo médico está determinado por factores con la edad de inicio, las fluc-
tuaciones sintomatológicas, la respuesta a dopamina y la enfermedad en etapa ter-
minal. La levodopa continúa siendo la forma más efectiva de terapia oral para los
síntomas motores. Se metaboliza en gran medida y puede causar náusea e hipo-
tensión. El uso a largo plazo de levodopa puede provocar confusión, discinesia y
poco alivio sintomático. El metabolismo hepático y los efectos colaterales periféri-
Video 17.2
cos se reducen con frecuencia al combinar levodopa con carbidopa, un inhibidor
Enfermedad de descarboxilasa. Pramipexol, ropinirol y bromocriptina son agonistas de dopa-
de Parkinson mina utilizados cuando disminuye la respuesta a levodopa. Los efectos colatera-
y estimulación les incluyen alucinaciones y confusión. Selegilina y rasagilina son inhibidores de
cerebral profunda monoaminoxidasa-B empleados para aumentar las concentraciones de dopamina.
La estimulación cerebral profunda mediante electrodos generadores implantados
es una opción terapéutica quirúrgica.
Video 17.3 VII. Afecciones hereditarias

Hipertermia A. Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) es un padecimiento hipermetabólico autosómico domi-
maligna
nante desencadenado por anestésicos volátiles halogenados y succinilcolina. Las principa-
les características diagnósticas de HM son hipercapnia inexplicable, taquicardia, rigidez
muscular, acidosis, hipertermia e hiperkalemia. La afección tiene presentación variable. En
la mayoría de los casos, la etiología es una mutación en el gen del receptor de rianodina
(RYR, por sus siglas en inglés). La precipitación de HM en pacientes con susceptibilidad
genética ocurre cuando el RYR, un tipo de canal de calcio localizado en la membrana del
retículo sarcoplásmico, se activa durante la exposición a un factor desencadenante, que
ocasiona una liberación tremenda de calcio intracelular dentro del músculo esquelético.
La detección y el tratamiento son críticos para la supervivencia. Si se sospecha

HM, los factores desencadenantes deben suspenderse de inmediato. Debe adminis-
trarse dantroleno por vía intravenosa, con una dosis inicial de 2.5 mg/kg, y repetir la
dosificación según se requiera. La HM puede ser letal si no recibe tratamiento. La rab-
domiólisis y la hiperkalemia deben manejarse con reanimación volumétrica y diuresis.
Debe instituirse el enfriamiento de inmediato con vigilancia en busca de coagulopatía.
El soporte ventilatorio debe mantenerse hasta que el paciente se estabilice. Una vez
estabilizado, en Estados Unidos debe contactarse la Malignant Hyperthermia Asso-
ciation. La recurrencia de HM es posible y los pacientes deben vigilarse durante 72 h.
La prueba de contractura in vitro se utiliza para analizar la presencia de contrac-
ción de las fibras musculares durante la exposición a halotano y cafeína. Es el estándar
diagnóstico de susceptibilidad a HM. La valoración genética puede llevarse a cabo con
la asesoría adecuada para los pacientes sobre las implicaciones de los resultados. Los
pacientes susceptibles a HM que planean someterse a cirugía deben disponer de una
máquina de anestesia purgada a profundidad, ya sea que el paciente reciba o no un
anestésico general. Deben evitarse los factores desencadenantes. Debe considerarse
la anestesia general intravenosa total si no es posible la anestesia regional.7
B. Porfiria
Las porfirias son un grupo de deficiencias enzimáticas que ocasionan alteración
de la biosíntesis del hem y del citocromo P450, con acumulación consecuente de
metabolitos deletéreos. La porfiria intermitente aguda (PIA) se encuentra entre las
porfirias más graves. Es una deficiencia de la desaminasa de porfobilinógeno que
provoca alteraciones neuropsiquiátricas y abdominales inespecíficas. Los síntomas
incluyen dolor abdominal grave, vómito, crisis convulsivas, taquicardia y debilidad
generalizada. Los factores desencadenantes incluyen infecciones, ayuno, etanol y
medicamentos, como barbitúricos, etomidato y fenitoína. El tratamiento de los sín-
tomas incluye la suspensión de los factores desencadenantes e infusiones de hemina.
El trasplante hepático se reserva para pacientes con PIA que presentan ataques
graves recurrentes (figura 17.2).
C. Alteraciones de la colinesterasa
La deficiencia de pseudocolinesterasa (PChE, por sus siglas en inglés) es una afección
adquirida o hereditaria que causa incapacidad para metabolizar con eficiencia los
sustratos éster específicos. La parálisis prolongada después de un procedimiento anes-
tésico utilizando succinilcolina por lo general revela esta deficiencia. El metabolismo
Figura 17.2 Orina de un paciente con porfiria cutánea tarda (derecha) y de un paciente con
excreción normal de porfiria (izquierda). (Tomada de Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR.
Biochemistry. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins,
2008, con permiso.)
Figura 17.3 Un niño de 25 meses de edad con enfermedad de von Gierke. Nótese la hepa-
tomegalia y los xantomas eruptivos en los brazos y piernas. El niño se encuentra en el tercer
percentil de estatura y peso, lo cual indica retraso del crecimiento. (Tomada de Lieberman
MA, Ricer R. Lippincott’s Illustrated Q&A Review of Biochemistry. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2010, con permiso.)
retrasado también se observa con el uso de mivacurio, cocaína, cloroprocaína, pro-

caína y tetracaína. La deficiencia de esta esterasa hepática puede deberse a mutacio-
nes del gen PChE o a enfermedad sistémica, como hepatopatía grave, insuficiencia
renal, carcinomas y desnutrición grave. La actividad de PChE y la prueba de inhi-
bición con dibucaína pueden utilizarse para identificar individuos en alto riesgo de
parálisis prolongada después de la administración de succinilcolina.
D. Enfermedades del almacenamiento del glucógeno
Las enfermedades del almacenamiento del glucógeno (EAG) son un grupo raro
de enfermedades hereditarias de la producción y metabolismo de glucógeno que
provocan almacenamiento excesivo de glucógeno. La hipoglucemia, la cetoacidosis
metabólica y la disfunción orgánica infiltrante son comunes entre la mayoría de
los tipos de EAG. Hay numerosos tipos de EAG, cada uno de los cuales tiene un
conjunto único de características basadas en factores como mutaciones enzimáticas
y características clínicas (figura 17.3, tabla 17.1).
E. Osteogénesis imperfecta
La osteogénesis imperfecta (OI) es una enfermedad hereditaria del tejido conectivo
que produce un defecto en la síntesis de colágena tipo I, la cual es crítica para la
fuerza del hueso y los tejidos. Las fracturas óseas pediátricas por traumatismos míni-
mos, las escleróticas azules y los antecedentes familiares de OI por lo general son
adecuados para el diagnóstico. Las manifestaciones cardiovasculares de OI incluyen
disecciones arteriales y regurgitación de las válvulas mitral y aórtica. Existen varios
tipos de OI, clasificadas por su patrón hereditario y características clínicas.
VIII. Anemias
A. Anemias por deficiencia nutricional
Las anemias por deficiencias nutricionales se deben a la insuficiencia de cualquier
componente alimenticio necesario para el crecimiento y desarrollo, de las cuales las
deficiencias del complejo de vitaminas B y hierro son las más frecuentes. La anemia
megaloblástica es una característica de las deficiencias de folato y vitamina B12 (coba-
lamina). La deficiencia de folato se relaciona con desnutrición, abuso crónico de
alcohol y medicamentos que interfieren con el metabolismo del folato. La deficien-
cia de cobalamina evidente se presenta con signos de enfermedad desmielinizante.
Las características incluyen neuropatía periférica con pérdida de propiocepción y
sensación vibratoria en las extremidades inferiores. La deficiencia de cobalamina
TablA 17.1 Tipos de enfermedades del almacenamiento del glucógeno

Tipo Mutación enzimática Características clínicas
Tipo I (enfermedad Deficiencia de glucosa-6- Hipoglucemia, acidosis y crisis convulsivas
de von Gierke) fosfatasa
Tipo II (enfermedad Deficiencia de glucosidasa Infantil; miocardiopatía infiltrante cardiaca
de Pompe) ácida lisosomal
Tipo II (enfermedad Deficiencia de enzima Hepatomegalia, debilidad muscular y
de Forbes o Cori) desramificadora de glucógeno miocardiopatía
Tipo IV (enfermedad Deficiencia de enzima Hepatoesplenomegalia, cirrosis, miocardiopatía,
de Andersen) ramificadora hipotonía y retraso del crecimiento
Tipo V (enfermedad Deficiencia de fosforilasa de Rabdomiólisis y mioglobinuria después de ejerci-
de McArdle) glucógeno muscular cio o succinilcolina
Tipo VI (enfermedad Deficiencia de fosforilasa Benigna; hipoglucemia leve, hepatomegalia
de Hers) hepática
Tipo VII (enfermedad Deficiencia de Calambres musculares, intolerancia al ejercicio y
de Tarui) fosfofructocinasa muscular mioglobinuria episódica
Tipo IX Deficiencia de fosforilasa Hipotonía, estatura corta y mioglobinuria al
cinasa de glucógeno hepático esfuerzo
Tipo XI (síndrome de Deficiencia de la enzima Hepatomegalia, hipoglucemia en ayuno, estatura
Fanconi-Bickel) transportadora de glucosa corta y acidosis tubular renal proximal
Tipo 0 Deficiencia de glucógeno Hipoglucemia cetósica grave en ayuno, estatura
sintasa hepática corta, crisis convulsivas y retraso grave del
desarrollo
evidente por clínica se debe con mayor frecuencia a anemia perniciosa, una pérdida
autoinmune de factor intrínseco en las células parietales gástricas necesario para la
unión a cobalamina. La exposición a óxido nítrico puede interferir con el metabo-
lismo de cobalamina en pacientes susceptibles. La deficiencia de hierro provoca una
anemia hipocrómica microcítica, relacionada con poca ingesta de hierro, absorción
alterada de hierro, pérdida crónica de sangre o inflamación sistémica. El tratamiento
para estas tres anemias por deficiencia nutricional comprende la suplementación y la
reversión de las causas contribuyentes.
B. Anemias hemolíticas
Las anemias hemolíticas son anemias hereditarias o adquiridas causadas por hemó-
lisis de los eritrocitos. Las características comunes de presentación de todas las
anemias hemolíticas son ictericia, esplenomegalia, recuento incrementado de reticu-
locitos e hiperbilirrubinemia. La esferocitosis hereditaria es una enfermedad here-
ditaria caracterizada por eritrocitos esféricos frágiles que son propensos a romperse
durante el tránsito y el secuestro esplénico. Otra manifestación es la colelitiasis.
Las recomendaciones terapéuticas incluyen esplenectomía, inmunización antineu-
mococo antes de la esplenectomía y colecistectomía profiláctica.
Las anemias hemolíticas inmunitarias pueden ocasionarse por autoinmunidad,
aloinmunidad y reacciones farmacológicas. Las anemias hemolíticas autoinmunes
(AIHA, por sus siglas en inglés) pueden ocurrir por causas primarias, en general idio-
páticas, o secundarias, que se dividen en enfermedades de aglutininas frías y calientes.
La AIHA caliente puede ser resultado de leucemias, linfomas, esclerodermia y artritis
reumatoide. La AIHA fría puede desencadenarse por infecciones y exposición a
temperaturas frías. Las anemias hemolíticas inmunitarias inducidas por fármacos

pueden subdividirse en reacciones de hipersensibilidad tipo II y tipo III. La penicilina
y la α-metildopa pueden producir una reacción tipo II, en la cual el medicamento se
une a los eritrocitos y desencadena una destrucción mediada por anticuerpos. Los
medicamentos que se sabe pueden desencadenar una reacción tipo III por inmuno-
complejos incluyen las cefalosporinas, hidroclorotiazidas, isoniazida y tetraciclina.
La enfermedad hemolítica del recién nacido o incompatibilidad de Rh, es el ejemplo
más reconocido de una enfermedad hemolítica por aloinmunidad.
C. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima de mantenimiento
ligada a X ubicua presente en los eritrocitos y otros tipos celulares, que es esen-
cial para la vía de pentosa fosfato que genera nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato para la resistencia al estrés oxidativo. Una reacción de anemia hemolítica no
inmunitaria a infecciones ordinarias, medicamentos o ingesta de habas puede ser el
signo de presentación de deficiencia de G6PD. Los anestésicos locales aminoéster
y nitroprusiato pueden desencadenar metahemoglobinemia en pacientes con defi-
ciencia de G6PD.
D. Hemoglobinopatías
Las hemoglobinopatías son un grupo de enfermedades eritrocitarias de predominio
genético causadas por la producción de hemoglobina aberrante. La enfermedad de
células falciformes y la talasemia son las hemoglobinopatías con mayor relevancia
clínica. La enfermedad de células falciformes (ECF) es resultado de un defecto auto-
sómico recesivo del gen de β globina que provoca una hemoglobina con estructura
anómala, denominada hemoglobina S (HbS). Los eritrocitos afectados con HbS son
propensos a tornarse falciformes y a la destrucción prematura. La ECF produce com-
plicaciones multisistémicas agudas y crónicas. Los ataques de ECF agudos, dolorosos
y que ponen en riesgo la vida, conocidos como crisis falciformes, pueden ocurrir de
modo espontáneo o desencadenarse por factores estresantes sistémicos, como deshi-
dratación, hipoxia e infecciones.
Las manifestaciones de las crisis falciformes incluyen crisis vasooclusivas, sín-
drome torácico agudo, crisis por secuestro esplénico y crisis aplásicas. Los eritroci-
tos falciformes se aglutinan entre sí para obstruir los capilares y causan isquemia e
infarto doloroso de los tejidos, denominados crisis vasooclusivas. Esta es la com-
plicación más común de ECF. El tratamiento consiste en opioides intravenosos,
reemplazo hídrico y transfusiones sanguíneas. El síndrome torácico agudo es una
manifestación de la ECF que pone en riesgo la vida, en el cual la inflamación o
infección pulmonares desencadenan infartos pulmonares localizados que progresan
hasta la muerte si no recibe tratamiento adecuado de soporte. Los signos clíni-
cos incluyen disnea aguda, dolor torácico, tos e hipoxia. La terapia agresiva con
líquidos, opioides intravenosos y exanguinotransfusión debe instituirse con pron-
titud. La hipoxia grave puede requerir soporte ventilatorio. La crisis por secuestro
esplénico es el aumento agudo de tamaño del bazo por los eritrocitos anómalos
secuestrados, lo cual provoca dolor abdominal intenso, anemia e hipotensión. El
tratamiento principal es de soporte con terapia hídrica y transfusión sanguínea. La
infección por parvovirus B19, una enfermedad de predominio pediátrico, puede
desencadenar una crisis aplásica en adultos con ECF, caracterizada por depresión
profunda de la eritropoyesis, con anemia que puede poner en riesgo la vida.
El tratamiento profiláctico de ECF con penicilina oral, vacunación antineumo-
coco e hidroxiurea pretende disminuir las infecciones y la recurrencia de las crisis
falciformes.
Las talasemias son un grupo diverso de alteraciones autosómicas recesivas cau-
sadas por síntesis insuficiente de α- o β globinas. Las β talasemias, en orden de
gravedad clínica, incluyen la talasemia mayor, la talasemia intermedia y la talasemia

menor. Es usual que la talasemia mayor se presente en la infancia temprana con
anemia y retraso del crecimiento. Con el tiempo, los sobrevivientes adultos jóvenes
desarrollan anemia grave, deformidades faciales hipertróficas y de huesos largos,
y disfunción multiorgánica secundaria a hemocromatosis grave relacionada con
transfusiones. La siderosis cardiaca puede provocar insuficiencia cardiaca conges-
tiva y arritmias. La disfunción endocrina extensa puede presentarse como hipopi-
tuitarismo, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes e insuficiencia suprarrenal.
Las infecciones son frecuentes debido a inmunodeficiencia secundaria a la hemo-
chromatosis, infecciones de transmisión sanguínea y esplenomegalia. El tratamiento
primario incluye transfusiones sanguíneas periódicas y terapia quelante de hierro.
IX. Enfermedades de la colágena vascular

A. Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune marcada por inflama-
ción sistémica que afecta principalmente las articulaciones sinoviales periféricas, que
provoca artritis dolorosa simétrica. Con el tiempo, los pacientes desarrollan deformi-
dad articular, erosión cartilaginosa y rigidez articular o anquilosante. La subluxación
atlantoaxoidea es un hallazgo radiográfico oculto frecuente. Los signos clínicos de
afección articular prolongada, análisis del líquido sinovial, imagenología, la presencia
de marcadores serológicos de AR, como factor reumatoide, y los marcadores infla-
matorios inespecíficos, como la velocidad de sedimentación globular y la proteína C
reactiva, apoyan el diagnóstico. La afección extraarticular es común e impredecible.
Es posible que la inflamación crónica contribuya a la enfermedad aterosclerótica ace-
lerada, miocarditis, pericarditis y valvulopatías. La cardiopatía isquémica es la causa
más frecuente de muerte. La enfermedad pulmonar reumatoide puede manifestarse
como pleuresía, nódulos pulmonares, neumopatía intersticial e hipertensión pulmo-
nar. La vasculitis reumatoide puede causar lesión orgánica diseminada, de manera
específica insuficiencia renal y evento vascular cerebral isquémico.
El tratamiento de AR se divide ampliamente en AINE, corticosteroides, medica-
mentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas
en inglés), y DMARD biológicos. La prednisona se utiliza durante las exacerbacio-
nes o hasta que el tratamiento con DMARD se optimiza. A pesar de los riesgos del
empleo a largo plazo de los corticosteroides, numerosos pacientes con AR permane-
cen bajo terapia crónica con prednisona. El metotrexato es la base del tratamiento
con DMARD. La enfermedad pulmonar intersticial inducida por medicamentos es
un riesgo conocido de metotrexato en la terapia de AR. Otros DMARD incluyen
leflunomida, hidroxicloroquina y sulfasalazina. Los DMARD biológicos están dise-
ñados para dirigirse a las moléculas de superficie celular y citocinas para bloquear
la cascada inflamatoria. Las infecciones y las reacciones de hipersensibilidad son las
complicaciones más serias relacionadas con el tratamiento DMARD.8
B. Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune en la cual
se forman inmunocomplejos formados por autoanticuerpos y antígenos solubles,
también conocida como hipersensibilidad tipo III, que se depositan en varios órga-
nos, produciendo inflamación y lesión de los tejidos. Las características clínicas de
LES y la detección de anticuerpos antinucleares confirman el diagnóstico la mayo-
ría de las veces.
La presentación, evolución y síntomas son variables. Las mialgias y la fatiga son
síntomas comunes. Un eritema fotosensible en “alas de mariposa” sobre la eminencia
malar es característico de LES. La mayoría de los pacientes experimenta poliartritis
debilitante leve a grave. La glomerulonefritis lúpica, si no recibe tratamiento, puede
provocar enfermedad renal en etapa terminal y muerte. La pericarditis y la pleuritis

son manifestaciones comunes de LES. La enfermedad oclusiva vascular puede pre-
sentarse con fenómeno de Raynaud, ictus isquémico agudo o infarto miocárdico.
Las opciones terapéuticas actuales han disminuido la morbimortalidad. Los cor-
ticosteroides y la hidroxicloroquina son los tratamientos de primera elección para
las exacerbaciones agudas. Por lo general, la inflamación, el dolor crónico y las
artralgias se controlan con AINE. Los inmunosupresores potentes, como ciclofos-
famida o micofenolato, se utilizan para tratar la glomerulonefritis grave.
C. Esclerosis sistémica
La esclerosis sistémica (ES), o esclerodermia, es una afección autoinmune rara mar-
cada por microvasculopatía multisistémica destructiva y fibrosis orgánica. El engro-
samiento cutáneo es el signo más obvio, mientras que el fenómeno de Raynaud es el
signo de presentación habitual relacionado con esclerodermia. De manera tradicio-
nal, la presencia del síndrome CREST (Calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismoti-
lidad Esofágica, Sclerodactilia, Telangiectasias) se ha utilizado para el diagnóstico.
La optimización de la calidad de vida, la prevención de daño orgánico y el retraso
de la progresión de la enfermedad son los blancos del tratamiento. Los dedos isqué-
micos dolorosos se tratan con bloqueadores de los canales de calcio, manejo del
estrés y elusión de temperaturas frías. La enfermedad cutánea aguda puede tratarse
con inmunosupresores, como micofenolato o ciclofosfamida. Deben evitarse los
corticosteroides para la enfermedad cutánea, ya que pueden desencadenar una cri-
sis renal esclerodérmica, manifestada por hipertensión aguda e insuficiencia renal
oligúrica. El problema más común en el esclerodermia es la disfunción gastrointes-
tinal. La disfagia, la dismotilidad y estenosis esofágicas, el reflujo gastroesofágico
y el vaciamiento gástrico retardado se tratan mediante inhibidores de la bomba de
protones y procinéticos. La miocarditis y las anomalías de la conducción por lo
general son silentes. Pueden utilizarse bloqueadores de los canales de calcio y otros
vasodilatadores para preservar la función cardiaca. La enfermedad pulmonar es la
principal causa de muerte en esclerodermia.
D. Miopatías inflamatorias
Las miopatías inflamatorias son un grupo raro de alteraciones musculares carac-
terizadas por inflamación y debilidad musculares. La dermatomiositis (DM) y la
polimiositis (PM) son los subtipos predominantes de miopatías inflamatorias.
Ambas enfermedades se consideran autoinmunes, con una presentación aguda o
subaguda habituales después de una infección sistémica. Las características de pre-
sentación de PM incluyen dolor y debilidad musculares que es típico que afecten
los músculos de la región proximal de las extremidades, la región cervical poste-
rior, la faringe y la laringe. Los músculos oculares no se afectan. La DM tiene una
presentación similar, excepto que el inicio puede ser más grave con característi-
cas dérmicas adicionales: cambios de coloración heliotrópicos palpebrales, edema
periorbitario y exantema eritematoso descamativo que afecta la cara y la superficie
extensora de las extremidades. La necrosis muscular y las células inflamatorias en
la biopsia de tejido muscular confirman el diagnóstico. Las complicaciones tanto
de PM como de DM incluyen miocardiopatía, insuficiencia respiratoria, disfagia y
neumonía por aspiración.
X. Alteraciones cutáneas
A. Epidermólisis bulosa
La epidermólisis bulosa (EB) es un grupo de alteraciones cutáneas hereditarias
o adquiridas raras que provocan fragilidad epidérmica debido a anomalías de la
integridad de la membrana basal dentro de la piel y las mucosas. El estrés por
cizallamiento a través de la piel puede provocar desprendimiento de la capa epi-

dérmica y formación de bulas dolorosas. La disfunción multiorgánica, como la
miocardiopatía, puede desarrollarse según el subtipo de EB. La estenosis esofágica
puede ser discapacitante, lo cual ocasiona desnutrición y disfagia. Los pacientes con
EB están en riesgo de infecciones bacterianas secundarias y carcinoma de células
escamosas.9
B. Pénfigo vulgar
El pénfigo vulgar (PV) es una afección cutánea autoinmune que produce pérdida
de la adherencia de queratinocitos debido a anticuerpos dirigidos contra desmo-
gleína-1 y -3. Esta enfermedad se caracteriza por ampollas epidérmicas dolorosas
que se desarrollan inmediatamente después de la fricción cutánea mínima. Esta
reacción de hipersensibilidad puede desencadenarse por numerosos medicamentos,
como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nifedipina y peni-
cilina. Las lesiones orales dolorosas son frecuentes. Los corticosteroides son un
tratamiento efectivo para PV.
Referencias
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dystrophy: Review of 117 anesthetic exposures. Paediatr Anaesth. 2013;23(9):855‐864.
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vulsive status epilepticus over the past 150 years. Epilepsia. 2013;54(6):64‐67.
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Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis. BMC Geriatr. 2011;11:83.
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Analg. 2014;118(2):397‐406.
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2011;66(12):1146‐1159.
9. Nandi R, Howard R. Anesthesia and epidermolysis bullosa. Dermatol Clin. 2010;28(2):
319‐324.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes es un hallazgo común en 4. ¿Cuál de los siguientes medicamentos tiene
pacientes con distrofia muscular de Duchenne? acción prolongada en caso de deficiencia de
A. Atrofia de músculos distales pseudocolinesterasa?
B. Resistencia a succinilcolina A. Lidocaína
C. Miocardiopatía B. Bupivicaína
D. Hipermotilidad gástrica C. Ropivicaína
D. Tetracaína
2. Una mujer de 30 años de edad con miastenia
gravis parturienta a término se presenta para 5. Un hombre de 20 años de edad con enferme-
cesárea electiva. ¿Cuál de las siguientes con- dad de células falciformes desarrolla dolor
diciones puede ocurrir durante el posparto torácico agudo y tos 1 h después de una esple-
inmediato? nectomía. ¿Cuál de los siguientes es el manejo
A. Dificultad respiratoria inicial más adecuado?
B. Debilidad con prueba de tensilon A. Angiograma pulmonar por tomografía
C. Hipersalivación computada
D. Crisis convulsivas B. Terapia agresiva con líquidos
C. AINE
3. Un varón de 16 años de edad con antece-
D. Heparina
dentes familiares de hipertermia maligna se
someterá a reparación de hernia inguinal.
El paciente recibe succinilcolina de manera
inadvertida durante la anestesia general.
¿Cuál de los siguientes es el manejo más ade-
cuado?
A. Administrar dantroleno de inmediato
B. Terminar la cirugía
C. Monitorear en busca de hipermetabolismo
D. Instituir hipotermia terapéutica
18 Función endocrina
Shamsuddin Akhtar
¿ I. Fisiología integrada
Las hormonas tienen un papel esencial en el mantenimiento de la homeosta -
Sabía que...? sis.1‐4 Las hormonas se dividen por química en esteroideas y no esteroideas. Las
hormonas esteroideas son lipofílicas y son capaces de cruzar la membrana celular
La hormona tiroidea para actuar directamente sobre las rutas citoplásmicas (figura 18.1). Se transportan
es una hormona no en el plasma unidas a globulinas específicas, albúmina y otras proteínas plasmáti-
esteroidea, pero se
cas; tienen vidas medias más prolongadas (horas o incluso días).
comporta más como una
hormona esteroidea.
Las hormonas no esteroideas son catecolaminas, péptidos, proteínas o glicopro-
teínas. Son hidrofílicas y, por ello, son incapaces de cruzar la membrana celular, por
lo que requieren que en ésta haya receptores específicos para ejercer su efecto. En
general, estas hormonas no están unidas a proteínas plasmáticas, tienen un inicio
de acción rápido (minutos), poseen vidas medias más breves (minutos) y se metabo-
lizan con rapidez. Algunas hormonas secretan de manera continua, mientras que
otras tienen una secreción pulsátil (cortisol).
II. Complejo hipotálamo-hipófisis

En conjunción con el hipotálamo, la glándula hipófisis se considera la glándula
endocrina maestra. La información proveniente de varias regiones del cerebro
se encuentra en núcleos específicos en el hipotálamo, mientras secreta factores libe-
radores u hormonas específicos que regulan la función hipofisaria.4 La glándula
hipófisis está compuesta por dos partes: la hipófisis anterior y la posterior.
A. Hipófisis anterior
La hipófisis anterior es responsable de la producción de seis hormonas que afec-
tan la glándula tiroides, la corteza suprarrenal, las gónadas y las glándulas mama-
rias. La producción y liberación de las hormonas de la hipófisis anterior están con-
troladas por hormonas liberadoras (p. ej., hormona liberadora de la estimulante
de tiroides), que produce el hipotálamo. Las hormonas de la hipófisis anterior se
liberan de este modo hacia la circulación sistémica y ejercen sus efectos en sus
órganos diana (figura 18.2).
335
Hormonas
Grupo 1 Grupo 2
(esteroides y Catecolaminas
hormona tiroidea) Polipéptidos
Proteínas
Glicoproteínas
Esteroides Hormona
tiroidea Activación del receptor
en la membrana plasmática
Unión al receptor
de hormona
tiroidea
Receptor acoplado a proteína G

Entrada a Entrada a
Receptor de tirosín cinasa
la célula la célula
Unión a receptor AMPc

esteroideo GMPc
Iones calcio
Metabolitos
de fosfoinostol
Cascadas enzimáticas
Transferencia Transferencia Canales iónicos
al núcleo al núcleo
Expresión génica Expresión génica Cambios en Cambios en la

el citosol expresión génica
Efectos Efectos Efectos

postraducción postraducción postraducción
Figura 18.1 Fisiología integrada del esteroide y de las hormonas no esteroideas.
Además, la secreción excesiva de hormona del crecimiento (GH, por sus siglas
Video 18.1 en inglés), por lo general desde un adenoma hipofisario, provoca acromegalia. Ésta
ocurre después de la producción excesiva de GH antes del cierre epifisario. En caso
Tumores
de exceso de GH, ocurre gigantismo después del cierre epifisario. La acromegalia se
hipofisarios
observa con mucho mayor frecuencia (tabla 18.1).
B. Hipófisis posterior
La hipófisis posterior es una extensión del hipotálamo. Produce dos hormonas:
oxitocina y vasopresina (hormona antidiurética, HAD) (figura 18.2).1
Diabetes insípida
La deficiencia de vasopresina (diabetes insípida [DI] central) o la resistencia a su
efecto (DI nefrogénica) causa la incapacidad para absorber agua en los túbulos
18 Función endocrina 337
Hipotálamo
Secreción de la hormona
liberadora hipotalámica
HAD, secreción de oxitocina
Tallo
Plexo
venoso Hipófisis
posterior
Retroalimentación
hormonal a la Contracción de los
Hipófisis
hipófisis anterior y conductos mamarios,
anterior
al hipotálamo eyección de leche
Tiroides Oxitocina
TSH
Hormonas
tiroideas HAD
Tasa Corteza suprarrenal ACTH Contracción del
metabólica músculo uterino
Prolactina
Corticosteroides Retención renal
Ovario FSH GH
LH de agua
FSH
Metabolismo LH
Estrógeno
de glucosa, Formación mamaria de leche
metabolismo
Cuerpo
de sales Progesterona Crecimiento de hueso
lúteo
y agua y tejidos blandos
Ovario: formación de ovocitos Testosterona Testículos
Testículos:
formación de esperma
Figura 18.2 Hipotálamo, glándula hipófisis y órganos blanco endocrinos. (Este capítulo
se enfoca en el hipotálamo, la glándula hipófisis y los órganos blanco glándula tiroides,
glándula suprarrenal, glándulas paratiroides y el páncreas. Para información adicional res-
pecto a otros órganos endocrinos diana, el lector podrá revisar la referencia 4.) (Tomada de
Turbow SD, Patterson BC. Hypothalamic and pituitary disorders. En: Felner EI, Umpierrez
GF, eds. Endocrine Pathophysiology. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Wi-
lliams & Wilkins; 2014:17, con permiso.)
TablA 18.1 Problemas anestésicos relacionados con acromegalia

Hipertrofia del tejido esquelético, conectivo y tejidos blandos
Aumento de tamaño de lengua y epiglotis (obstrucción de la vía respiratoria superior)
Incidencia incrementada de intubación difícil
Engrosamiento de las cuerdas vocales (disfonía; considerar intubación traqueal con paciente despierto)
Parálisis del nervio laríngeo recurrente (estiramiento)
Disnea o estridor (estenosis subglótica)
Atrapamiento de nervio o arteria periféricos
Hipertensión
Diabetes mellitus
Tomada de Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds., et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
TablA 18.2 Diabetes insípida: implicaciones anestésicas

Cuadro clínico: Hipovolemia, hiperosmolalidad, alteraciones electrolíticas, hipotensión arterial y disritmias cardiacas
Tratamiento: Líquidos (solución salina hipotónica), reemplazo electrolítico según indicaciones
Farmacológico: vasopresina 0.1-0.2 U/h IV, desmopresina 0.3 mg/kg IV
IV, intravenoso.
¿ renales y conductos colectores.2,3 En la diabetes neurogénica, la desmopresina

provoca la concentración de la orina. Esto no se observa en la DI nefrogénica.
El paciente produce litros de orina diluida por día. La DI puede desarrollarse de
Sabía que...? manera aguda después de cirugía intracraneal, traumatismo cefálico, tumores intra-
craneales e infecciones. Si la pérdida de agua no se suplementa, ya sea al incrementar
Ciertos medicamentos la ingesta de agua o la suplementación exógena, puede ocurrir deshidratación grave,
causan diabetes insípida hiperosmolalidad, hipernatremia, colapso cardiovascular, estupor y coma. La DI
nefrogénica (p. ej., litio).
central puede manejarse mediante la administración de un análogo de vasopresina,
desmopresina. Las consideraciones perioperatorias se detallan en la tabla 18.2.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
La secreción excesiva de vasopresina (o vasopresina inadecuada) es una respuesta
ubicua después de un traumatismo o cirugía y provoca la absorción excesiva de agua
por los riñones. El incremento de la absorción de agua causa dilución del sodio sérico
(hiponatremia), reducción de la osmolalidad sérica y orina concentrada. En ciertos
estados patológicos (es decir, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis), activación
del sistema renina–angiotensina2 (véase la figura 5.7 en el capítulo 5) también puede
provocar un exceso de la secreción de vasopresina y ocasionar síndrome de secreción
¿ inadecuada de hormona antidiurética (SIADH, por sus siglas en inglés). La hiponatre-

mia en caso de orina concentrada sugiere SIADH. El manejo típico es la restricción libre
de agua, diuréticos y el control de cualquier condición precipitante. La hiponatremia
Sabía que...? grave, de < 115 a 120 mEq/L, es una emergencia médica. Causa cambios del estado
mental y puede requerir solución salina hipertónica para su corrección. Las considera-
La glándula tiroidea ciones perioperatorias se detallan en la tabla 18.3.
secreta tres hormonas:
tiroxina (T4),
triyodotironina (T3) y III. Glándula tiroides
calcitonina (implicada La glándula tiroides es una de las glándulas endocrinas más grandes. Tiroxina (T4) y tri-
en la homeostasis del yodotironina (T3) se encuentran bajo el control estrecho de la hormona estimulante de
calcio).
tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) secretada por la glándula hipófisis (figura 18.3).3
A. Metabolismo de las hormonas tiroideas
Se requiere tirosina y yodo para formar T4 y T3 (figura 18.3). El yodo absorbido
se convierte en yoduro y se transporta y concentra en los tirocitos. La tirosina, que
TablA 18.3 S
índrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética: implicaciones anestésicas
Cuadro clínico: Hiponatremia, incremento de sodio y osmolaridad urinarios. Una
cifra de sodio sérico < 115 mEq/L provoca crisis convulsivas.
Tratamiento: Restricción de líquidos IV, diuresis, uso de solución salina normal o
hipertónica y corrección lenta de concentraciones séricas de Na+ (< 12 mEq/24 h).
1. Atrapamiento de yoduro TSH y depleción de yodo

en la glándula tiroides
+
I2 Glándula tiroides
2. Oxidación de yoduro, I−
unión a tirosina + + TSH
Residuos de tirosina
tiroglobulina
Monoyodotirosina Diyodotirosina
Tiroglobulina Tiroglobulina
3. Acoplamiento Monoyodotirosina TSH +

Diyodotirosina
(oxidación + Tiroglobulina +
intracelular) Diyodotirosina Diyodotirosina
T3 T4
4. Liberación y reciclado Tiroglobulina Tiroglobulina
Tiroglobulina T3 T4
Residuos de tirosina Reciclado (Proteólisis) + TSH
Yodo
T3 y T4 plasmáticas
Figura 18.3 La biosíntesis de hormonas tiroideas consta de cuatro etapas: (1) organifica-
ción, (2) unión, (3) acoplamiento y (4) liberación. TSH, hormona estimulante de tiroides; T3,
triyodotironina; T4, tiroxina. (Tomada de Schwartz JJ, Akhtar S, Rosenbaum SH. Endocrine
function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1327, con permiso.)
se une a tiroglobulina, se yoda por un proceso complejo para producir T3 y T4

(figura 18.3). T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. T4 retroalimenta a
la glándula hipófisis y el hipotálamo y disminuye la secreción de TSH, que luego
¿
provoca una disminución de T4. T4 y T3 son lipofílicas y se unen a albúmina en Sabía que...?
99.8%, globulina de unión a tiroxina y prealbúmina. Es la hormona libre con
acción biológica. T4 y T3 se metabolizan en el hígado, los riñones y otros tantos Se produce veinte veces
tejidos. Los glucocorticoides, dopamina, somatostatina y el estrés disminuyen la más T4 por la glándula
tiroides que T3. Sin
secreción de TSH.
embargo, T3 es la forma
B. Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas más activa y produce
T3 y T4 aumentan el consumo de oxígeno de los órganos diana. Las hormonas la preponderancia de
efectos clínicos.
tiroideas incrementan el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, y
son esenciales para el crecimiento normal. También aumentan el gasto cardiaco al
incrementar la frecuencia cardiaca y la contracción miocárdica y reforzar el efecto
de las catecolaminas circulatorias. Las hormonas tiroideas tienen efectos mar-
cados en el cerebro y refuerzan el efecto de las catecolaminas en el sistema activa-
dor reticular.
TablA 18.4 Pruebas de función tiroidea

Tiroxina libre Triyodotironina libre Hormona estimulante de tiroides
Hipertiroidismo Elevada Elevada Normal a baja
Hipotiroidismo primario Baja Normal a baja Elevada
Hipotiroidismo secundario Baja Baja Baja
Eutiroidismo enfermo Normal Baja Normal
Embarazo Elevada Normal Normal
C. Pruebas de función tiroidea

Las anomalías de la función tiroidea se observan en enfermedades tanto tiroideas
como no tiroideas (tabla 18.4). El paso inicial es medir TSH y T4 libre (fT4).3 Las
cifras extremadamente bajas de TSH en caso de cifras altas de fT4 sugieren hiperti-
roidismo, mientras que las concentraciones elevadas de TSH y bajas de fT4 sugieren
hipotiroidismo.
D. Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se caracteriza por nerviosismo, pérdida ponderal, hiperfagia,
intolerancia al calor, sudoración, taquicardia y aumento de la presión de pulso
(debida a la vasodilatación). Los pacientes que se presentan con síntomas hiperti-
roideos descontrolados deben recibir tratamiento médico antes de la cirugía elec-
tiva. El principio básico del manejo médico del hipertiroidismo es disminuir la
producción de hormonas tiroideas y mitigar los síntomas hiperadrenérgicos. Los
β bloqueadores disminuyen los síntomas adrenérgicos (taquicardia, gasto cardiaco
aumentado), mientras que el propiltiouracilo y el metimazol compiten con tirosina
por el yoduro y, de este modo, bloquean la producción de T3 y T4. En casos agu-
dos, puede administrarse yodo, que deprime la producción de hormonas tiroideas.
Después del control adecuado de los síntomas hipertiroideos, puede realizarse la
escisión quirúrgica de la glándula tiroides. El yodo radiactivo “amputa” la glán-
dula tiroides y ocasiona pérdida progresiva de la función. La pérdida de dicha
función se reemplaza con levotiroxina exógena. La tormenta tiroidea aguda es
una emergencia médica. Los pacientes pueden presentarse a cirugía y desarrollarla
durante la misma. El manejo de la tirotoxicosis se detalla en la tabla 18.5.
E. Hipotiroidismo
Los pacientes con hipotiroidismo se presentan con vasoconstricción periférica,
estado mental alterado, intolerancia al frío y ganancia ponderal. El hipotiroidismo
se trata con levotiroxina exógena. Los pacientes con hipotiroidismo grave deben
tratarse antes de los procedimientos electivos. En esta situación puede utilizarse
T3, la cual tiene un inicio de acción más rápido. Estos pacientes son muy sensibles
a los medicamentos sedantes y pueden desarrollar colapso cardiorrespiratorio con
rapidez. El manejo del coma mixedematoso requiere medicamentos inotrópicos, la
administración de T4 o T3 intravenosas, líquidos, hidrocortisona y soporte respira-
torio (tabla 18.5).
F. Prioridades anestésicas en la cirugía tiroidea
La anestesia general con un tubo endotraqueal se utiliza para la cirugía tiroi-
dea.2,3 Los anestesiólogos pueden encontrar una vía aérea difícil inesperada en
TablA 18.5 Emergencias tiroideas perioperatorias (tirotoxicosis y coma mixedematoso)

Manejo de la tormenta tiroidea
Líquidos IV
Yoduro de sodio: 250 mg VO o IV cada 6 h
Propiltiouracilo: 200-400 mg VO o por sonda nasogástrica cada 6 h
Hidrocortisona: 50-100 mg IV cada 6 h
Propranolol: 10-40 mg VO cada 4-6 h o esmolol (ajuste gradual)
Mantas enfriadoras y paracetamol: 12.5 mg IV de meperidina cada 4-6 h pueden utilizarse para tratar o pre-
venir el tiriteo
Diltiazem: Insuficiencia cardiaca congestiva con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida
Manejo del coma mixedematoso
Intubación traqueal y ventilación controlada de los pulmones según sea necesario
Levotiroxina: 200-300 mg IV en 5-10 min
Cortisol: 100 mg IV y luego 25 mg IV cada 6 h
Terapia hidroelectrolítica guiada por la medición de electrolitos séricos
Ambiente cálido para conservar el calor corporal
IV, intravenoso. VO, vía oral
Tomada de Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds., et al. Handbook of Clinical A
nesthesia. 7th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013, con permiso.
5 a 8% de los casos. La tiroides retroesternal se comporta como una masa medias-

tinal anterior y debe tenerse una consideración especial (véase el capítulo 34). La
lesión del nervio laríngeo recurrente es una posibilidad distinta, que provoca com-
promiso de la vía aérea después de la cirugía (véase el capítulo 20) (tabla 18.6).
La compresión traqueal debida a un hematoma o la traqueomalacia (después
de la escisión de una tiroides grande) es una emergencia (véase el capítulo 20). La
hipocalcemia debida a hipoparatiroidismo puede desarrollarse en un lapso de 24
a 96 h posteriores a la cirugía.
VI. Glándula suprarrenal

A. Corteza suprarrenal
La glándula suprarrenal está compuesta por dos partes: la corteza externa y la
médula interna. La corteza está dividida en tres zonas –la zona glomerulosa, la zona
TablA 18.6 Complicaciones de la cirugía tiroidea

Tormenta tiroidea: debe distinguirse de la hipertermia maligna, feocromocitoma y anestesia inadecuada; con
mayor frecuencia se desarrolla en pacientes hipertiroideos sin diagnosticar o con tratamiento deficiente
debido al estrés de la cirugía.
Obstrucción de la vía aérea: hematoma en el cuello o traqueomalacia que causa obstrucción de la vía aérea
Lesión del nervio laríngeo recurrente: puede presentarse disfonía si el daño es unilateral y puede presen-
tarse afonía si la lesión es bilateral.
Hipoparatiroidismo: los síntomas de hipocalcemia se desarrollan en un lapso de 24 a 48 h e incluyen larin-
gospasmo
CT, tomografía computarizada.
Glándula
dula Sistema
uprarrenal
suprarrenal nervioso
autónomo
Riñón
Hipófisis
anterior
ACTH Sistema
nervioso
autónomo
Médula
édula
prarrenal
suprarrenal
Impulso
nervioso
Corteza
suprarrenal
Corticosteroides
Adrenalina
Noradrenalina
Vaso
sanguíneo
Figura 18.4 El eje hipotálamo-hipófisis controla muchas de las funciones de la glándula
suprarrenal normal. La corteza responde a corticotropina, mientras que la médula se en-
cuentra bajo control del sistema nervioso autónomo. (Tomada de Hammel JA, Umpierrez
GE. Adrenal gland disorders. En: Felner EI, Umpierrez GF, eds. Endocrine Pathophysiology.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014:480.)
fasciculata y la zona reticular– las cuales producen mineralocorticoides, glucocor-

ticoides y andrógenos, respectivamente (figura 18.4).4-6 El precursor de todas las
hormonas esteroideas es el colesterol, que se convierte en pregnenolona en la mito-
condria, se transporta al citoplasma y se convierte por varias enzimas en hormonas
esteroideas específicas.
Efectos fisiológicos de los glucocorticoides
La producción y la secreción de glucocorticoides están controladas por cortico-
tropina de la glándula hipófisis. Los glucocorticoides incrementan el catabolismo
proteico, la glucogenólisis y la gluconeogénesis y tienen efectos antiinflamatorios y
contra la insulina. Son necesarias para que el glucagón y las catecolaminas tengan
efectos metabólicos, para la reactividad vascular normal, la función neurológica
y la excreción de agua. Los glucocorticoides también disminuyen la cantidad de
eosinófilos y basófilos, pero incrementan la de neutrófilos, plaquetas y eritrocitos.3
Video 18.2
Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing)
Síndrome de El exceso de glucocorticoides provoca síndrome de Cushing. Este exceso puede
Cushing deberse a un incremento de corticotropina (dependiente de corticotropina) o a
TablA 18.7 M
anifestaciones del exceso de glucocorticoides en el paciente sometido
a adrenalectomía (síndrome de Cushing)
Manifestaciones de exceso glucocorticoide
Obesidad troncal y extremidades delgadas (refleja redistribución de grasa y desgaste de músculo esquelético)
Osteopenia
Hiperglucemia
Hipertensión arterial (retención de líquido)
Cambios emocionales
Susceptibilidad a infecciones
producción aumentada por la glándula suprarrenal (independiente de cortico-

tropina). La producción dependiente de corticotropina, también conocida como
enfermedad de Cushing (por razones históricas), puede ocasionarse por tumores
secretores de corticotropina en la hipófisis anterior. La corticotropina ectópica pro-
ducida por otros tumores (p. ej., el pulmón) puede causar síndrome de Cushing.
Las causas de exceso de glucocorticoides independiente de corticotropina incluyen
tumores secretores de glucocorticoides en la glándula suprarrenal, hiperplasia de
la glándula suprarrenal o administración exógena prolongada de glucocorticoides.
Como es de esperarse, debido a los efectos catabólicos de los glucocorticoides, los
pacientes con síndrome de Cushing tienen intolerancia significativa a la glucosa y
desarrollan diabetes mellitus y atrofia muscular. Retienen agua y desarrollan hiper-
tensión arterial. También desarrollan osteoporosis, distribución central de grasa y
obesidad troncal clásica y pueden manifestar alteraciones psicológicas. Las implica-
ciones anestésicas en pacientes con síndrome de Cushing que se someterán a adre-
nalectomía se detallan en la tabla 18.7.
Deficiencia de glucocorticoides
(enfermedad de Addison/crisis addisoniana)
La deficiencia de glucocorticoides puede ocurrir por insuficiencia suprarrenal pri-
maria o ausencia de corticotropina suficiente de la glándula hipófisis. Los pacientes
pueden presentarse con síntomas inespecíficos (fatiga crónica, debilidad muscular,
anorexia, pérdida ponderal, náusea, vómito, diarrea). La insuficiencia suprarrenal
crónica se diagnostica mediante la determinación de la respuesta de cortisol plas-
mático a la estimulación con corticotropina. La enfermedad de Addison se trata
con glucocorticoides exógenos y mineralocorticoides diarios. Con frecuencia, la
insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana) se presenta con hipotensión
arterial, estado de alerta reducido y choque que requieren hidrocortisona intrave-
nosa. Las implicaciones perioperatorias para pacientes con crisis addisoniana se
detallan en la tabla 18.8.
Tabla 18-8 Insuficiencia suprarrenal (crisis addisoniana): implicaciones anestésicas

Cuadro clínico: en la crisis addisoniana; hipotensión arterial recurrente que requiere dosis múltiples de vaso-
presores, hipovolemia, hipokalemia e hiponatremia. En la enfermedad de Addison crónica debida a insufi-
ciencia suprarrenal, se observa hiperpigmentación.
Tratamiento: Hidrocortisona 100 mg IV, luego 100 mg cada 8 h o por infusión continua.
IV, intravenoso.
TablA 18.9 Farmacología comparativa de los corticosteroides

Dosis equiva- Vida media Duración
Antiinflama- Mineralocorti- lente aproxi- plasmática de acción
torio* coide* mada (mg) (min) (h)
Acción corta
Cortisol (hidrocortisona) 1.0 1.0 20 90 8‐12
Prednisona 4.0 0.25 5.0 60 12‐36
Metilprednisolona 5.0 +/‒ 4.0 180 12‐36
Acción prolongada
Dexametasona 30 +/‒ 0.75 200 36‐54
* Las propiedades glucocorticoides y mineralocorticoides se consideran equivalentes a uno.
Tomada de Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds., et al. Handbook of Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadel-
phia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013 and Felner EI, Umpierrez GE. Endocrine Pathophysiology. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2014:480.
¿ Terapia glucocorticoide exógena

Los anestesiólogos deben familiarizarse con las diferentes preparaciones de esteroi-
Sabía que...? des sintéticos utilizados con fines terapéuticos (tabla 18.9). La dexametasona, la
betametasona y la triamcinolona no tienen actividad mineralocorticoide y es típico
La “regla de cincos”: que se utilicen por sus propiedades antiinflamatorias. La fludrocortisona tiene
prednisona es cinco 12 veces más actividad mineralocorticoide que antiinflamatoria y se utiliza para
veces más potente que suplementar la actividad mineralocorticoide en caso de deficiencia suprarrenal.
cortisona; dexametasona El cortisol, la hidrocortisona y la cortisona tienen actividad mineralocorticoide y
es cinco veces más
glucocorticoide similar. En general, la prednisona y la metilprednisolona se utilizan
potente que prednisona.
en enfermedades inmunitarias e inflamatorias.
Reemplazo esteroideo durante el periodo perioperatorio
Una de las consecuencias principales de la administración de esteroides exógenos
es la supresión del eje hipotálamo-hipófisis (EHH).2,3,7 Es poco probable que se
desarrolle supresión del EHH en un paciente que ha recibido < 1 semana de trata-
miento esteroideo exógeno en dosis bajas. Los pacientes que reciben > 1 a 3 semanas
de terapia esteroidea pueden considerarse con supresión del EHH, en especial si
consumen más de 15 mg/día de prednisolona (o dosis equivalentes de otros ester-
oides). Puede tardar hasta 6 a 9 meses para que el EHH se normalice. Si los paci-
entes no reciben suplementación esteroidea en el periodo perioperatorio, pueden
presentarse con una crisis addisoniana. Quienes reciben ≤ 5 mg/día de prednisolona
por lo común no requieren suplementación adicional si han recibido su dosis matu-
tina habitual antes de la cirugía. La suplementación perioperatoria de esteroides se
basa en el estrés fisiológico esperado inducido por la cirugía.7 Para cirugías de alto
riesgo, se recomiendan 300 mg de hidrocortisona, divididos en tres dosis en 24 h,
mientras que para cirugías de bajo riesgo, 25 mg a la inducción, seguidos de 100
mg en las siguientes 24 h pueden ser suficientes (tabla 18.10).
Efectos fisiológicos de la aldosterona
La aldosterona está controlada de manera predominante por la angiotensina II, la
corticotropina y el potasio sérico (véase la figura 5.7 en el capítulo 5). Los minera-
locorticoides, en particular aldosterona, son responsables de la absorción de sodio
y agua para mantener un volumen intravascular adecuado. El volumen intravascu-
lar disminuido provoca un decremento de la presión de las arteriolas aferentes en
TablA 18.10 Cobertura suplementaria de esteroides

Fisiológica (estrategia de dosis bajas): cortisol 25 mg IV antes de la inducción de la
anestesia seguidos de una infusión continua (100 mg IV para 24 h)
Suprafisiológica: cortisol 200‐300 mg IV en dosis divididas el día de la cirugía
IV, intravenoso.
Tomada de Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds., et al. Handbook of Clinical Anes-
thesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
la nefrona. Esto se percibe por el aparato yuxtaglomerular, el cual secreta renina.

La renina convierte el angiotensinógeno circulante en angiotensina I, que se con-
vierte entonces en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina
en los pulmones. La angiotensina II es un estímulo potente para la secreción de
aldosterona. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales distales y promueve
la absorción de sodio y agua, lo cual provoca la restitución del volumen intra
vascular (véase la figura 5.7 en el capítulo 5). El sodio se intercambia por iones
potasio o hidrógeno en los túbulos distales.
Exceso de mineralocorticoides
El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) provoca la absorción de sodio y la
excreción de iones potasio o hidrógeno en los túbulos renales (síndrome de Conn).
Esto ocasiona hipertensión arterial, debilidad muscular (debida a la disfunción con-
tráctil del músculo esquelético), poliuria, tetania y alcalosis hipokalémica. El exceso
de aldosterona puede clasificarse ampliamente como hiperaldosteronismo primario
o secundario. En el hiperaldosteronismo primario, las cifras elevadas de aldosterona
son consecuencia de una mayor producción por la corteza suprarrenal. El exceso
de aldosterona puede ser resultado de enfermedad suprarrenal primaria (síndrome de
Conn), hiperplasia suprarrenal, adenoma o carcinoma suprarrenal, o una alteración
genética que implica a corticotropina. Es típico que la actividad de renina esté depri-
mida. En el hiperaldosteronismo secundario, que se observa con frecuencia en caso
de insuficiencia cardiaca, cirrosis y nefrosis, el exceso de aldosterona se produce por
un incremento de renina. En estas condiciones, los riñones perciben un volumen
¿
intravascular reducido y desencadenan una mayor liberación de renina, que pro- Sabía que...?
voca un aumento de producción de angiotensina II y secreción de aldosterona. Los
pacientes retienen sodio y agua para compensar el poco volumen intravascular y Sólo el cerebro
desarrollan edema significativo (tabla 18.11). y la glándula
suprarrenal tienen
B. Médula suprarrenal la enzima específica
La médula suprarrenal produce de manera predominante adrenalina y pequeñas feniletanolamina
cantidades de noradrenalina y dopamina. Estas tres catecolaminas derivan del N-metiltransferasa,
aminoácido tirosina. La feniletanolamina N-metiltransferasa suprarrenal se induce que puede convertir
noradrenalina en
por glucocorticoides; de este modo, los glucocorticoides están implicados en la pro-
adrenalina.
ducción y función de las catecolaminas. Las cifras de adrenalina y noradrenalina
TablA 18.11 Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn): implicaciones anestésicas

Cuadro clínico: Hipertensión arterial, hipokalemia, hipernatremia, hipomagnesemia, hipervolemia y supresión
del eje plasma-renina. Efecto hipokalémico sobre los bloqueadores neuromuscular no despolarizantes.
Tratamiento: Diuréticos ahorradores de potasio y depresión potencial del eje hipófisis-suprarrenales por
etomidato.
0 500 1000 1500 2000 2500 0 100 200 300 400 500 1000 5000
Reposo en posición supina (60)

De pie (40)
Tabaquismo (10)
A < 40 mg/dL (6)
Hipoglucemia
95 → 60 mg/dL (10)
Leve (8)
Ejercicio Moderado (8)
Intenso (8)
Durante (11)
Cirugía
Después (11)
Cetoacidosis (10)
Infarto miocárdico (11)
Feocromocitoma (16) (5310)
0 500 1000 1500 2000 2500 0 100 200 300 400 500 1000 5000
Noradrenalina plasmática (pg/mL) Adrenalina plasmática (pg/mL)
Figura 18.5 Concentraciones de noradrenalina y adrenalina en sangre venosa humana en

varios estados fisiológicos y patológicos. Nótese que las escalas horizontales son diferen-
tes. Las cifras a la izquierda entre paréntesis son la cantidad de individuos evaluados. En
cada caso, la línea punteada vertical identifica la concentración plasmática umbral a la cual
se observan los cambios fisiológicos detectables. (Tomada de Barrett KE, Barman SM, Boi-
tano S, Brooks H. Ganong’s Review of Medical Physiology. 24th Edition. New York: McGraw
Hill Professional, 2012.)
aumentan de modo significativo durante y después de la cirugía (figura18.5).8

Las catecolaminas tienen una vida media muy breve (2 min) y se metabolizan en
ácido vanililmandélico, metanefrinas o normetanefrina y se excretan en la orina
(figura 18.6). La médula suprarrenal también secreta opioides, adenosín trifosfato
y adrenomedulina (un polipéptido vasodepresor).
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor raro de la glándula suprarrenal que produce
noradrenalina. Los pacientes se presentan con ataques hipertensivos sostenidos o
paroxísticos. Debido a la vasoconstricción reforzada, los pacientes presentan deple-
ción volumétrica significativa. El diagnóstico se establece al medir las catecolaminas
libres y el ácido vanililmandélico en muestras de orina de 24 h. Los pacientes con
feocromocitoma deben recibir tratamiento médico antes de la cirugía electiva. El
principio básico del manejo médico del feocromocitoma es reducir la producción de
catecolaminas (metirosina) y aminorar los síntomas hiperadrenérgicos. Al inicio se
utilizan α bloqueadores (fenoxibenzamina, antagonistas α1) seguidos de β bloquea-
dores (labetalol, metoprolol). Los β bloqueadores deben utilizarse en conjunción
con α bloqueadores, ya que el bloqueo beta predominante puede provocar efectos
alfa de las catecolaminas sin oposición y empeorar la hipertensión arterial.8 Por
lo general, la cirugía es curativa. Las implicaciones anestésicas para pacientes con
feocromocitoma se detallan en la tabla 18.12.
V. Homeostasis del calcio

El calcio se encuentra en el plasma en tres estados: unido a albúmina (50%),
unido a fosfato, bicarbonato y citrato (5 a 10%), y calcio ionizado libre (40 a
45%) (figura 18.7).3 El calcio ionizado tiene un papel crítico en la regulación
Tirosina
Tirosina Dopa
hidroxilasa
Dopa
descarboxilasa
Dopamina
Dopamina
β hidroxilasa
Feniletanolamina
Adrenalina Noradrenalina
N-metiltransferasa
MAO Ácido MAO

COMT dihidroximandélico COMT
Metanefrina COMT Normetanefrina
MAO MAO
Ácido
vanililmandélico
Figura 18.6 Síntesis y metabolismo de las catecolaminas endógenas. COMT, catechl-O-

metiltransferasa; MAO, monoaminoxidasa. (Tomada de Schwartz JJ, Akhtar S, Rosenbaum
SH. Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthe-
sia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1327, con
permiso.)
de la contracción muscular, la coagulación, la liberación de neurotransmisores y

funciones intracelulares con segundo mensajero. El calcio ionizado está regulado
estrechamente y se afecta por el pH y la temperatura, los cuales afectan su unión
a albúmina. La alcalosis causa una disminución del calcio ionizado, mientras que
Unido a fosfato,
bicarbonato y citrato
Calcio
ionizado libre Unido a
albúmina
Figura 18.7 El calcio se encuentra en el plasma en tres estados: unido tanto a albúmina
como a fosfato, o como calcio ionizado.
TablA 18.12 Feocromocitoma

Manifestaciones
Hipertensión arterial sostenida (en ocasiones paroxística) (cefaleas)
Enmascarada como hipertermia maligna
Disritmias cardiacas
Hipotensión arterial ortostática (volumen sanguíneo disminuido)
Miocardiopatía
Manejo anestésico de los pacientes
Continuar la terapia médica prequirúrgica
Monitoreo invasivo (catéter arterial/venoso central, TEE)
Asegurar una profundidad adecuada de anestesia antes de iniciar la laringoscopia directa para intubación
traqueal
Mantener la anestesia con opioides y un anestésico volátil que no sensibilice el corazón a las catecolaminas
Elegir relajantes musculares con efectos cardiovasculares mínimos
Controlar la presión sanguínea sistémica con nitroprusiato o fentolamina (magnesio, nitroglicerina y bloquea-
dores de los canales de calcio pueden ser vasodilatadores alternativos)
Controlar las taquidisritmias con propranolol, esmolol o labetalol
Anticipar la hipotensión mediante la ligadura del riego sanguíneo venoso del tumor (inicialmente tratar con
líquidos IV y vasopresores; la infusión continua de norepinefrina es una opción si es necesario)
IV, intravenoso; TEE, ecocardiografía transesofágica.
la acidosis causa un incremento del mismo. La hormona paratiroidea (HPT) se

secreta por las glándulas paratiroides y está implicada en la regulación del calcio
plasmático (figura 18.8).
A. Hiperparatiroidismo
El exceso de HPT ocasiona hipercalcemia y se presenta con poliuria, polidipsia,
debilidad muscular generalizada, fatiga fácil, úlceras pépticas, estreñimiento y alte-
raciones psiquiátricas. El hiperparatiroidismo se diagnostica por cifras plasmáticas
incrementadas de HPT e hipercalcemia. El hiperparatiroidismo secundario es un
aumento compensatorio de HPT y se observa en condiciones que causan hipocalce-
mia o hiperfosfatemia (p. ej., insuficiencia renal crónica). En el hiperparatiroidismo,
el tratamiento de la hipercalcemia es la principal preocupación. La hidratación con
solución salina normal intravenosa es el primer paso, seguido de diuréticos de asa.
La calcitonina inhibe la secreción de HPT y puede utilizarse durante las primeras 24
a 48 h. Mitramicina y bisfosfonatos, que disminuyen la resorción ósea, pueden uti-
lizarse. La hipercalcemia grave debe tratarse antes de la cirugía electiva. La escisión
quirúrgica de las glándulas paratiroides es curativa. Las implicaciones anestésicas
de la hipocalcemia se detallan en la tabla 18.13.
B. Hipoparatiroidismo
Los pacientes con hipoparatiroidismo se presentan con entumecimiento, pareste-
sias, calambres y espasmos musculares, estado mental alterado o alteraciones con-
ductuales y, en raras ocasiones, con crisis convulsivas o estridor laríngeo. También
puede ocurrir insuficiencia cardiaca congestiva e hipotensión arterial. La hipocalcemia
en caso de cifras bajas de HPT confirma el diagnóstico. Los pacientes se tratan
Hipocalcemia
Hueso
↑ Actividad osteoclástica
Liberación de Ca2 y fosfato
↓ Ca 2 sérico HPT
Glándulas
paratiroides ↑ Reabsorción de Ca 2
Riñón ↑ Excreción de fosfato
Activación de vitamina D 1-hidroxilasa
25-OH-vitamina D 1,25-(OH)2 -vitamina D
Intestino
↑ Absorción de Ca 2 y fosfato
Hipercalcemia
↑ Ca 2 sérico Calcitonina (Se piensa que inhibe la acción

de HPT, lo que disminuye el
Ca2 sérico )
Glándula
tiroides
Figura 18.8 Metabolismo y actividad de la hormona paratiroidea (HPT) y la vitamina D. 25-

OH, 25-hidroxicolecalciferol; 1,25-(OH)2, 1,25-dihidroxicolecalciferol. (Tomada de Schwartz
JJ, Akhtar S, Rosenbaum SH. Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et
al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams
& Wilkins; 2013:1327, con permiso.)
mediante calcio exógeno, análogos de vitamina D y, en casos graves, infusión intra-

venosa de calcio. Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia se detallan en la
¿
tabla 18.14.
Sabía que...?
C. Implicaciones anestésicas de la cirugía paratiroidea Propofol puede interferir
La anestesia general con vía aérea mediante tubo endotraqueal o mascarilla laríngea con la prueba rápida de
puede utilizarse para la cirugía paratiroidea. La anestesia regional puede utilizarse HPT y no debe utilizarse
15 min antes de la
en caso de paratiroidectomías de invasión mínima. La lesión del nervio laríngeo
medición de las cifras
recurrente es una posibilidad distintiva, la cual provoca compromiso de la vía aérea de HPT.
TablA 18.13 Hiperparatiroidismo: implicaciones anestésicas

Cuadro clínico: Hipercalcemia, hipofosfatemia, hipovolemia, disritmias cardiacas y fracturas patológicas.
Tratamiento: La corrección de la hipercalcemia (Ca++ prequirúrgico > 14 mEq/L) puede requerir líquidos, diu-
réticos, diálisis y medicamentos (calcitonina, mitramicina, bisfosfonatos o glucocorticoides). Los bloquea-
dores neuromusculares pueden tener un efecto variable debido a la hipercalcemia. Electrocardiograma de
seguimiento en busca de signos de cifras alteradas de Ca++.
TablA 18.14 Hipoparatiroidismo: manifestaciones clínicas

Irritabilidad neuronal
Espasmos de los músculos esqueléticos
Intervalo Q-T prolongado en el electrocardiograma
Tomada de Endocrine function. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds., et al. Handbook of Clinical Anes-
thesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
después de la cirugía (véase el capítulo 20). Puede desarrollarse hipocalcemia debida

a hipoparatiroidismo y puede requerir suplementación intravenosa de calcio.
VI. Diabetes mellitus

A. Fisiología
La diabetes mellitus afecta a millones de individuos en todo el mundo. Se considera
¿ principalmente una disfunción del metabolismo de la glucosa como resultado de

deficiencia absoluta o relativa (ausencia de efecto) de la insulina en los tejidos.3,10
La insulina se produce en el páncreas por las células β en los islotes de Langer-
Sabía que...? hans. Los factores que incrementan la secreción de insulina incluyen concentracio-
nes incrementadas de glucosa plasmática, hormonas gastrointestinales (hormonas
Ningún tejido requiere incretinas), estimulación autonómica (vagal y β adrenérgica), bloqueo α y óxido
insulina para la entrada nítrico. La hipoglucemia y la hipokalemia disminuyen la secreción de insulina. La
de glucosa (p. ej.,
insulina se metaboliza en el hígado y los riñones.
cerebro, hígado, células
reticuloendoteliales). El efecto principal de la insulina es aumentar la captación de glucosa en células
sensibles a insulina (tejido esquelético y adiposo). En caso de ausencia absoluta o
carencia de insulina efectiva, los lípidos y proteínas se degradan para producir glu-
cosa, y como subproducto, se generan cetonas (cetoácidos).
La secreción o acción de insulina se contrarresta por hormonas contrarregu-
ladoras (glucagón, glucocorticoides, catecolaminas, hormona del crecimiento) y
citocinas, que por lo general se liberan bajo estrés (traumatismo, cirugía, sepsis)
y provocan hiperglucemia inducida por estrés. La hiperglucemia (definida como
> 180 mg/dL) ocasiona diuresis osmótica y alteraciones hidroelectrolíticas. La dia-
betes mellitus se relaciona con enfermedades micro y macrovasculares, neuropatía,
nefropatía, retinopatía, cicatrización alterada e inmunocompetencia deficiente.
B. Clasificación
La diabetes mellitus se clasifica en cuatro categorías amplias: tipo 1, tipo 2, diabetes
gestacional y diabetes debida a otras causas (tabla 18.15).3,9 La diabetes mellitus
tipo 1 es consecuencia de la ausencia absoluta de insulina, típicamente debido a
destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans. Se presenta en etapas tempra-
nas de la vida y requiere insulina exógena. Estos pacientes también son propensos
a cetoacidosis diabética.
La diabetes mellitus tipo 2 comprende 90% de todos los pacientes con diabetes.
Éstos por lo general tienen mayor edad y son obesos; han desarrollado resistencia
a los efectos de la insulina. Al inicio, la hiperglucemia causa un incremento com-
pensatorio de la producción de insulina. A medida que progresa la enfermedad,
numerosos pacientes requerirán insulina exógena para controlar la hiperglucemia.
TablA 18.15 Clasificación y diagnóstico de diabetes mellitus

Clasificación
Tipo 1 (dependiente de insulina)
Inicio en la infancia
Delgado
Propenso a cetoacidosis
Siempre requiere insulina exógena
Tipo 2 (no dependiente de insulina)
Inicio en la adultez
Obeso
No es propenso a cetoacidosis
Puede controlarse con dieta o hipoglucemiantes orales
Diabetes gestational
Puede presagiar diabetes mellitus tipo 2 ulterior
Diabetes por otras causas
Cirugía pancreática
Pancreatitis crónica
Enfermedades endocrinas (feocromocitoma, acromegalia, enfermedad de Cushing, esteroides exógenos)
Tratamiento de VIH/SIDA
Diagnóstico
Hemoglobina A1C ≥ 6.5%
Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un paciente con síntomas de hiperglucemia
C. Diagnóstico
Una glucosa en ayuno de < 100 mg/dL se considera normal, mientras que una glu-
cosa en ayuno > 126 mg/dL en dos ocasiones confirma el diagnóstico de diabetes
mellitus (tabla 18.15).9,10 Los pacientes con glucosa en ayuno entre 101 y 125 mg/dL
se consideran con prediabetes. Una prueba de tolerancia a la glucosa anómala o
hiperglucemia grave (> 200 mg/dL) en presencia de los síntomas clásicos de hi-
perglucemia también satisface los criterios de diabetes mellitus.3,9 Una cifra de
hemoglobina A1c de > 6.5 apoya en gran medida el diagnóstico de diabetes mellitus
y requiere confirmación.
D. Tratamiento
Las personas con diabetes mellitus tipo 1 requieren insulina y pueden manejarse
con insulina de acción prolongada con insulina intermitente de acción más corta,
o con una bomba de insulina. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden
manejarse inicialmente con dieta y ejercicio. Los hipoglucemiantes orales que
incrementan la secreción de insulina (sulfonilureas), aquellos que disminuyen la
producción hepática de glucosa (biguanidas), que aumentan la sensibilidad peri-
férica a insulina (glitazonas), o refuerzan o simulan la actividad de las hormonas
gastrointestinales que incrementan la secreción de insulina, pueden utilizarse en
combinación con insulina exógena para controlar la hiperglucemia.
TablA 18.16 Evaluación prequirúrgica de diabetes mellitus

Historia clínica y exploración física (detecta síntomas de enfermedad vascular cerebral, cardiopatía corona-
ria, neuropatía periférica)
Estudios de laboratorio (electrocardiografía; glucosa en sangre, creatinina y cifras de potasio; examen gene-
ral de orina [glucosa, cetonas, albúmina])
Evidencia de síndrome de rigidez articular, laringoscopia difícil de realizar
Evidencia de neuropatía autonómica cardiaca (taquicardia en reposo, hipotensión arterial ortostática)
Evidencia de neuropatía autonómica vagal (gastroparesia que enlentece el vaciamiento de sólidos [metoclo-
pramida puede ser útil] pero quizás no de líquidos claros)
La neuropatía autonómica predispone al paciente a hipotermia intraoperatoria
E. Manejo anestésico
La diabetes mellitus se relaciona con enfermedad micro y macrovascular, neuropa-
tía, nefropatía, retinopatía y cicatrización alterada.2,3 Estos pacientes tienen propen-
sión particular a cardiopatía coronaria, enfermedad vascular cerebral y enfermedad
vascular periférica. Tienen mayor incidencia de eventos cardiovasculares adversos
importantes perioperatorios. El manejo de un hipoglucemiante oral y de un esquema
de insulina es una preocupación particular en el periodo perioperatorio, ya que el
estado de ayuno oral tiene un impacto significativo sobre el consumo exógeno de glu-
cosa (tabla 18.16). Los hipoglucemiantes orales no se administran el día de la cirugía
y no se administran sino hasta que el paciente reasume la alimentación. El esquema
de insulina debe modificarse durante el periodo perioperatorio. Al inicio, algunos
expertos fomentaban un control glucémico estrecho. Sin embargo, debido al riesgo
significativamente aumentado de hipoglucemia y la ausencia de un beneficio impor-
tante del control glucémico estrecho (< 110 mg/dL) en comparación con el control
modesto (140 a 180 mg/dL), el control estrecho de la glucosa ya no se recomienda.
Ahora se aconseja mantener las cifras de glucosa < 180 mg/dL durante el periodo
perioperatorio. Se recomienda la vigilancia frecuente de la glucosa para prevenir la
hipoglucemia inadvertida (tabla 18.17).
F. Emergencias diabéticas
La hipoglucemia grave (glucosa en sangre < 60 mg/dL) requiere una respuesta
rápida.3,9 Los medicamentos anestésicos y adyuvantes (p. ej., β bloqueadores) pue-
den ocultar los signos de una reacción hipoglucémica (tabla 18.17).
En estos pacientes también se encuentran otras dos emergencias que ponen en riesgo
la vida, las cuales tienen una relación específica con la diabetes mellitus. La ausencia
de insulina provoca una utilización alterada de la glucosa por los tejidos dependientes de
insulina, y el organismo responde mediante la generación de fuentes alternativas
de energía. La degradación de los lípidos da paso a la formación y acumulación de
cetoácidos, lo que ocasiona acidosis metabólica grave en caso de hiperglucemia.
Esta condición se denomina cetoacidosis diabética y es una emergencia metabólica
(tabla 18.17). Conlleva una mortalidad significativa si no se reconoce y trata con pron-
titud. Básicamente, la cetoacidosis diabética se maneja mediante la administración
enérgica de líquidos y tratamiento con insulina exógena.
También puede ocurrir hiperglucemia grave (> 600 mg/dL) sin cetoacidosis
(estado hiperglucémico hiperosmolar o coma hiperglucémico no cetócico). Por lo
general, ocurre en personas de mayor edad que tienen cierta cantidad de insulina
TablA 18.17 Emergencias diabéticas

Hipoglucemia
Cuadro clínico: Paciente alerta (glucosa en sangre < 60 mg/dL) a paciente comatoso (glucosa en sangre
< 40 mg/dL). Pueden presentarse crisis convulsivas con hipoglucemia grave (glucosa en sangre < 30 mg/dL).
Tratamiento: Hipoglucemia moderada a grave: Dextrosa 25 g IV (1 amp D50W) seguida de D5W o D10W. Conti-
nuar la vigilancia y el tratamiento de la glucosa en sangre hasta que sea > 100 mg/dL. Si no es por IV, gluca-
gón 1 mg intramuscular
Manifestaciones subclínicas del coma hiperosmolar no cetósico
Cuadro clínico: Estado mental alterado, delirio, coma, crisis convulsivas, deshidratación.
Tratamiento: Reemplazo hidroelectrolítico significativo, terapia con insulina (insulina regular); pueden encon-
trarse inestabilidad hemodinámica y reflejos disminuidos en la vía respiratoria.
Manifestaciones del coma hiperosmolar no cetósico
Pacientes de edad avanzada con mecanismo de la sed alterado
Diabetes mínima o leve
Hiperglucemia profunda (> 600 mg/dL)
Ausencia de cetoacidosis
Hiperosmolaridad (crisis convulsivas, coma, trombosis venosa)
Manifestaciones de la cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica
Hiperglucemia (300‐500 mg/dL)
Deshidratación (diuresis osmótica y vómito)
Hipokalemia (se manifiesta cuando se corrige la acidosis)
Debilidad del músculo esquelético (hipofosfatemia con corrección de la acidosis)
Manejo de la cetoacidosis diabética
10 U IV de insulina regular seguidos de una infusión IV continua (insulina en U/hr = glucosa en sangre/150)
Líquidos IV (isotónicos) guiados por los signos vitales y el gasto urinario (anticipar un déficit de 4 a 10 L)
10-40 mEq/h IV de cloruro de potasio cuando el gasto urinario excede los 0.5 mL/kg/h
Glucosa a 5% 100 mL/h cuando la concentración sérica de glucosa disminuye < 250 mg/dL
Considerar bicarbonato de sodio IV para corregir el pH por debajo de 6.9
IV, intravenoso.
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013, con permiso.
que mitiga la degradación de grasa y formación de cetonas. Aunque no ocurre

acidosis metabólica debida a cetoácidos, la diuresis osmótica, las alteraciones
hidroelectrolíticas y la hiperosmolaridad grave provocan estado mental alte-
rado y coma. El tratamiento consiste en la hidratación y la terapia con insulina.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar deben tratarse
antes de la cirugía electiva. Las implicaciones anestésicas de las emergencias dia-
béticas se detallan en la tabla 18.17.
VII. Respuesta endocrina a la cirugía

Los traumatismos, la cirugía y el estrés psicológico provocan una activación
generalizada del sistema neuroendocrino.3,10 Las concentraciones plasmáticas de
catecolaminas, vasopresina, cortisol y glucagón aumentan de manera significativa.
Esto ocasiona hipertensión arterial, taquicardia, retención de líquidos e hiperglu-

cemia inducida por estrés. La degradación de proteínas es importante después
de las cirugías y traumatismos. De manera concurrente, las endorfinas endóge-
nas se liberan para contrarrestar la respuesta al estrés, el dolor y algunos de los
efectos hiperadrenérgicos de los estados posquirúrgicos. La anestesia general con
anestesia regional puede mitigar esta respuesta al estrés en grado variable en el
periodo perioperatorio. La resistencia a la insulina se observa hasta por 10 a 14
días después de la cirugía mayor; por lo tanto, el paciente puede requerir una
dosis mayor de insulina que aquella recibida en el periodo prequirúrgico. Por
último, el excelente control del dolor también puede auxiliar en la mitigación de
algunos aspectos de la respuesta al estrés y ayudar en la recuperación temprana.
Referencias
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Ganong’s Review of Medical Physiology. 24th ed. New York: McGraw-Hill; 2012:
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4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013:147‐176.
7. Coursin DE, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency.
JAMA. 2002;287:236‐240.
8. Deegnan RJ, Furman WR. Cardiovascular manifestations of endocrine dysfunction.
J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011;25:705‐720.
9. Inzucchi SE. Diabetes facts and guidelines 2011‐2012. For hardcopy email YDCbooklets
@ironmountain.com. For PDF version http://endocrinology.yale.edu/patient/314_
50135_YaleNationalF.pdf.
10. Akhtar S, Barash, PG, Inzucchi SE. Perioperative hyperglycemia: Scientific principles,
clinical applications. Anes Analg. 2010;110:478‐497.
Preguntas
1. La hipoglucemia en el paciente anestesiado: 6. En la clínica de preanestesia se encuentra el
A. Se reconoce con facilidad bajo anestesia paciente que aparece en la fotografía. ¿Cuál
general. de los siguientes en el perfil de función tiroi-
B. Se confunde por “anestesia ligera.” dea pertenece a este paciente?
C. Se define como una glucosa en sangre
<80 mg/dL.
D. Es raro que se presente en un paciente con
insuficiencia renal y diabetes.
2. ¿Cuál de los siguientes incrementa el Ca++
ionizado sérico?
A. El incremento de albúmina en suero
B. Alcalosis respiratoria
C. Hipomagnesemia aguda
D. Hiperfosfatemia
3. ¿Cuál de los siguientes es el corticosteroide
antiinflamatorio más potente?
A. Cortisol
B. Prednisona
C. Dexametasona
D. Triamcinolona
4. ¿Cuál de los siguientes es el mineralocorti-
coide más potente?
A. Cortisol
B. Prednisona (Tomada de Felner EI, Umpierrez GE. Endocrine Pathophysi-
C. Dexametasona ology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:480.)
D. Triamcinolona
Hormona
5. Se evalúa a un varón de 65 años de edad en
Tiroxina Triyodotironina estimulante
la valoración preanestésica, quien está pro-
libre (T4) libre (T3) de tiroides
gramado para colecistectomía laparoscópica.
Tiene antecedentes de diabetes mellitus (met- A. ↑ ↑ ↓
formina), hipertensión (hidroclorotiazida),
B. ↓ ↓ ↓
fibrilación auricular (amiodarona) y depre-
sión (sertralina). Nota una ganancia ponderal C. → ↓ →
de 9 kg y debilidad muscular. Sus estudios de
D. ↑ → →
laboratorio documentan una cifra elevada
muy marcada de hormona estimulante de
tiroides. ¿Cuál medicamento tiene la mayor 7. Los pacientes con hipotiroidismo leve a
probabilidad de provocar este hallazgo? moderado:
A. Metformina A. Pueden anestesiarse de manera segura sin
B. Hidroclorotiazida suplementación tiroidea prequirúrgica.
C. Sertralina B. Son muy sensibles a los efectos sedantes de
D. Amiodarona los anestésicos.
C. Más cardiopatía coronaria requieren reem-
plazo tiroideo urgente.
D. Se encuentran en riesgo significativo de
requerir soporte ventilatorio posquirúrgico.
8. Una mujer de 45 años de edad se presenta a la 9. Un hombre de 35 años de edad con diabetes
clínica de preanestesia con el siguiente rastreo mellitus tipo 1 se encuentra en la unidad de
con sestamibi. Con base en el rastreo, ¿cuál de cuidados posanestésicos después de fusión
los siguientes es el procedimiento quirúrgico lumbosacra. Tiene una crisis convulsiva con
adecuado? una glucosa sanguínea de 35 mg/dL y cetonas
séricas elevadas. De las siguientes opciones,
¿cuál es la causa más probable de estas ano-
malías bioquímicas?
A. Insulinoma
B. Hiperinsulinismo
C. Insuficiencia suprarrenal
D. Hipertiroidismo
10. Una mujer de 40 años de edad se presenta
para tiroidectomía por enfermedad de Graves.
Su preparación prequirúrgica debe incluir:
A. Es un rastreo normal; no está indicada la A. La administración de yoduro de potasio
cirugía más propranolol durante 10 días
B. Tiroidectomía B. Un ciclo de tiroxina (T4) de una semana
C. Paratiroidectomía derecha C. Un ciclo de propiltiouracilo de tres días
D. Tiroidectomía/paratiroidectomía derecha D. Tratamiento con yodo-131
subtotal combinada
19 Anestesia general
Mark C. Norris
Roya Saffary
El quirófano es un ambiente complejo lleno de luces brillantes, instrumentos afi‑

lados y equipo elaborado, con personas que hablan un lenguaje extraño (tabla
19.1). La cirugía moderna puede retirar, reparar e incluso reemplazar casi cualquier
parte del organismo. La anestesia hace posible estas intervenciones, pero por sí sola
puede ser complicada y sobrecogedora. Este capítulo da seguimiento a un paciente
Video 19.1
“típico” a lo largo de la planeación y realización de una anestesia general, desta‑
Anestesia cando muchas de las decisiones implicadas. El propósito de este capítulo es desmi‑
general: un tificar los cuidados anestésicos y proporcionar una comprensión básica de los pasos
ejemplo involucrados en la planeación y ejecución de un procedimiento seguro.
I. Propósito/objetivos de un anestésico
A. ¿Qué es la anestesia?
La anestesia general es un proceso en el cual el paciente queda inconsciente de modo
reversible y controlado. Los anestésicos inducen inconciencia al unirse a receptores
específicos a través del cerebro, tallo cerebral y médula espinal. La evidencia emer‑
gente sugiere que los anestésicos interrumpen las redes neurales implicadas en la
conciencia. Los anestésicos generales también producen inmovilidad. Aunque es
muy probable que los anestésicos provoquen la inconciencia al actuar sobre el cere‑
¿
bro, parece ser que la inmovilidad se produce por efectos sobre el tallo cerebral.
Algunas cirugías requieren relajación de los músculos esqueléticos. La parálisis
muscular completa puede producir inmovilidad en respuesta a la estimulación quirúr‑
Sabía que...? gica, aunque la parálisis sin reducción del estado de alerta puede provocar concien‑
cia con recuerdo, una complicación poco frecuente pero potencialmente horripilante.
Es muy probable que los Además, la relajación muscular proporciona condiciones óptimas para la intubación
anestésicos produzcan endotraqueal y mejora la exposición quirúrgica durante los procedimientos intraab‑
inconciencia al actuar dominales e intratorácicos. A pesar de que el paciente no puede moverse, el cuerpo
sobre el cerebro. Sin puede producir una respuesta simpática robusta a la estimulación quirúrgica con
embargo, la inmovilidad hipertensión arterial, taquicardia y taquipnea. El último elemento de la anestesia gene‑
parece ser resultado de
ral busca controlar estos cambios. Algunos medicamentos proporcionan todos los ele‑
sus efectos en el tallo
cerebral. mentos de la anestesia, mientras que otros tienen papeles más específicos. En la tabla
19.2 se muestran las acciones de algunos medicamentos anestésicos de uso común.
357
TablA 19.1 Términos y acrónimos comunes relacionados con anestesia

Término/ Definición
acrónimo
CAM Según el contexto, concentración alveolar mínima: la concentración de anestésico inhalado que
mantendrá inmóvil a la mitad de los pacientes en respuesta a la estimulación quirúrgica.
A 1.3 CAM, 95% de los pacientes quedará inmovilizado
CAM Según el contexto, cuidados anestésicos monitorizados: monitoreo más grados variables de sedación
TIVA Anestesia intravenosa total
AG Anestesia general
Reversión Una combinación de medicamentos anticolinesterasas y anticolinérgicos utilizados para termi-
nar el efecto de ciertos fármacos paralizantes
LMA Vía aérea mediante mascarilla laríngea
Tubo ET Tubo endotraqueal
TOF Tren de cuatro: una medición del grado de bloqueo neuromuscular
UCPA Unidad de cuidados posanestésicos (o sala de recuperación)
B. ¿Quién administra la anestesia?

Son numerosos los profesionales médicos que se encontrarán en una rotación de
anestesia (tabla 19.3). Estas personas se conocen como proveedores de anestesia
calificados. Tienen diferentes antecedentes y capacitaciones y pueden trabajar solos
o como parte de un equipo de cuidados anestésicos.
¿ C. ¿Cuáles son los riesgos de la anestesia?

La mayoría de las fórmulas de consentimiento para anestesia incluyen una lista
de posibles complicaciones. Algunas de ellas, como ardor faríngeo y náusea o
Sabía que...? vómito posquirúrgicos, son comunes pero transitorias. Otras, como el daño den‑
tal o la abrasión corneal, son menos frecuentes pero autolimitadas o reparables.
La conciencia durante la
anestesia es rara, ocurre
Unas cuantas, incluida la conciencia, el daño cerebral o la muerte, son raras pero
en cerca de 1 en 10 000 catastróficas. Alrededor de 1 en 10 000 pacientes estará consciente durante la anes‑
casos. tesia. Los pacientes con un episodio previo de conciencia (percepción intraquirúr-
gica) con recuerdo se encuentran en mayor riesgo de esta complicación después de
un anestésico subsecuente.1 La muerte debido sólo a la anestesia es muy rara, ya
que ocurre en menos de 1 en 100 000 eventos anestésicos.
II. Evaluación prequirúrgica

A. Valoración del paciente
La cirugía estresa el organismo y los anestésicos tienen efectos fisiológicos importan‑
tes. Por lo tanto, antes de administrar cualquier anestésico, el anestesiólogo evalúa al
paciente en busca de problemas que podrían incrementar el riesgo. Esta valoración
requiere conocimiento sobre el pasado del paciente, así como de la historia clínica
actual y condiciones quirúrgicas. La evaluación prequirúrgica puede completarse
en persona por el anestesiólogo, por una enfermera en la clínica preoperatoria o
mediante una entrevista telefónica o por el paciente a través de un cuestionario en
línea. En numerosos centros, los pacientes saludables que se presentan para cirugía
ambulatoria y cualquier paciente que requiera cirugía de emergencia pueden eva‑
luarse el día del procedimiento quirúrgico.
19 Anestesia general 359
TablA 19.2 Acciones de medicamentos anestésicos utilizados con frecuencia

Amnesia/ Supresión de reflejos
Medicamento inconciencia Inmovilidad Relajación muscular simpáticos
Medicamentos + + + + + + + (Relajación muscular + (Dependiente de la dosis.
inhalados poten- dependiente de la dosis. Isoflurano y desflurano
tes (isoflurano, La hipotensión arterial pueden producir taqui-
sevoflurano, inaceptable puede cardia inicial)
desflurano) acompañar a la relaja-
ción profunda)
Óxido nitroso +/‒ (No tiene la +/‒ ‒ +
potencia suficiente
para producir
anestesia pero
puede comple-
mentar los medica-
mentos potentes)
Anestésicos intra- + + + + + + ‒ +/– (Cierta eficacia en
venosos (propo- dosis mayores)
fol, barbitúricos,
benzodiacepinas,
ketamina)
Paralizantes ‒ ‒ +++ ‒
(succinilcolina,
atracurio, rocuro-
nio, vecuronio)
Opioides (fentanil, ‒ (No produce ‒ ‒ (fentanil y remifentanil ++ (Los opioides de acción
remifentanil, inconciencia ni pueden causar rigidez más prolongada también
hidromorfona, inmovilidad pero de la pared torácica) pueden proporcionar
etc.) potencia los efec- analgesia posquirúrgica)
tos de los anesté-
sicos inhalados e
intravenosos)
Medicamentos ‒ ‒ ‒ ++ (No tienen efectos
simpaticolíticos analgésicos, pero pueden
(labetalol, aminorar la respuesta
esmolol, hemodinámica a la esti-
metoprolol) mulación quirúrgica)
+ (efecto débil), ++ (efecto moderado), +++ (efecto potente), ‐ (sin efecto).
La evaluación preanestésica inicia con la molestia principal. En este caso, qué

cirugía se requiere y por qué. Aunque esta información debe estar disponible en el
expediente médico, confirmar el sitio y lado de la cirugía directamente con el paciente
es una salvaguarda importante contra una cirugía en el sitio o lado incorrecto. Luego
se revisa la edad, estatura y peso del paciente. Los extremos en cualquiera de estos
parámetros pueden representar preocupaciones únicas (véanse los capítulos 28 y 33).
La revisión de la historia quirúrgica del paciente puede alertar al anestesiólogo sobre
problemas médicos significativos. Las preguntas sobre anestésicos previos pueden
ayudar a prepararse para una vía aérea difícil, la náusea y el vómito posquirúrgicos,
TablA 19.3 Quién es quién en el quirófano (en Estados Unidos)

Proveedor
de anestesia Organización
calificado Capacitación Papel profesional
Anestesiólogo Licenciatura en Medi- Puede proporcionar cuidados American Society of
(MD/DO) cina + 1 año de anestésicos o “dirigir médica- Anesthesiologists
internado + 3 años de mente” hasta cuatro proveedores (www.asahq.org)
residencia ± 1 o 2 años de anestesia o dos practicantes
de fellowship
Enfermera Licenciatura en Enferme- Dependiendo del estado, puede American Association
anestesista ría (BSN), por lo menos proporcionar personalmente of Nurse Anesthetists
(CRNA) un año de experiencia cuidados anestésicos, puede (www.aana.com)
en cuidados críticos ser supervisado por un médico
+ 2 o 3 años de pro- (cirujano), o ser dirigido médica-
grama de enfermería mente por un anestesiólogo como
anestesista miembro del equipo de cuidados
de anestesia
Anestesiólogo Licenciatura AA sólo trabajan bajo la dirección American Academy
asistente + 2 o 3 años de maes- médica de un anestesiólogo como of Anesthesiologist
(AA) tría en un programa de miembro del equipo de cuidados Assistants
ciencias médicas de anestesia (www.anesthetist.org)
y otras posibles complicaciones. Incluso si un paciente nunca se ha sometido a una

anestesia, los antecedentes familiares pueden revelar hipertermia maligna, deficien‑
cia de pseudocolinesterasa u otros problemas hereditarios. El anestesiólogo también
verifica los medicamentos y alergias del paciente, formula preguntas dirigidas acerca
de los problemas médicos del paciente y revisa los sistemas.
El día de la cirugía, el anestesiólogo revisa la historia clínica y lleva a cabo
una exploración física con énfasis en el corazón, los pulmones, la vía aérea y,
si se planea una anestesia regional, en el sitio de aplicación. La mayoría de los
pacientes requiere sólo esta evaluación enfocada antes de someterse a la anes‑
tesia. Algunos por enfermedades coexistentes y otros por la cirugía propuesta
requerirán una valoración adicional.
B. Plan anestésico
Con frecuencia, la anestesia se observa como “dormir al paciente”. Sin embargo,
¿ hay múltiples maneras de proporcionar un anestésico. Elegir la mejor estrategia

requiere comprender a cada paciente, su historia clínica y el procedimiento pro‑
puesto. Idealmente, un anestésico debe producir la mínima invasión fisiológica,
Sabía que...? brindar las condiciones quirúrgicas óptimas y una recuperación cómoda y expedita.
C. Estado de ayuno oral
La duración del ayuno
requerido (NPO) antes
La anestesia general y la sedación ponen en riesgo de regurgitación y aspiración del
de un anestésico contenido gástrico a los pacientes. Esta complicación puede producir problemas
depende del tipo de que varían desde neumonitis química leve hasta neumonía o muerte (véase el capí‑
alimento o líquido tulo 40). Para minimizar este riesgo, un paciente debe ayunar antes de una anestesia
ingerido. Para líquidos electiva. La duración del ayuno (nihil per os o nil per os [NPO], nada por vía oral)
claros, es de sólo 2 h, depende del alimento o líquido ingerido (tabla 19.4). A pesar de estos lineamientos
pero para alimentos
NPO, los pacientes pueden ingerir medicamentos orales con un sorbo de agua el día
grasos, es de hasta 8 h.
de la cirugía (véase el capítulo 16).
TablA 19.4 Duración del ayuno prequirúrgico

Duración del ayuno Tipo de alimento o líquido
≥2h Líquidos claros
≥4h Leche materna
≥6h Fórmula infantil
Comida ligera
Leche no humana
≥8h Alimentos fritos o grasos
Tomada de: Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspira-
tion: Application to healthy patients undergoing elective procedures: An updated report by the American Society of Anesthesiologists
Committee on Standards and Practice Parameters. Anesthesiology. 2011;114:495‐511, con permiso.
Hay excepciones a esta regla. Las cirugías de emergencia deben iniciar sin impor‑
tar la duración del ayuno. Los pacientes traumatológicos, aquellos con dolor intenso
y aquellos con náusea y vómito u obstrucción intestinal pueden tener el estóma‑
go lleno sin importar cuánto tiempo han estado NPO. Para estos pacientes, el anes‑
tesiólogo debe elegir una inducción de “secuencia rápida” para asegurar la vía aérea
con rapidez y minimizar el riesgo de aspiración. Además, debido a los cambios fisio‑
lógicos del embarazo, las parturientas se tratan como si tuvieran el estómago lleno
sin importar su última ingesta de alimento o líquido (véase el capítulo 31).
D. Consentimiento informado
El último paso en la evaluación prequirúrgica es la obtención del consentimiento
informado, que debe estar dirigido a los riesgos y preocupaciones específicos del
paciente. Debe informarse sobre los riesgos pertinentes y permitir que el paciente
formule preguntas. En algunos casos (como en menores de edad), un guardián legal
o representante médico dará el consentimiento. En cualquier caso, es importante
que el paciente comprenda y esté de acuerdo con el plan anestésico. En raras ocasio‑
nes, en una emergencia que pone en riesgo la vida, la anestesia y la cirugía pueden
proceder sin el consentimiento informado.
E. Premedicación
Gran cantidad de pacientes muestra ansiedad al alistarse para la cirugía. Una con‑
sulta prequirúrgica detallada con un anestesiólogo es la mejor manera de aliviar esta
ansiedad.2 Además, en ocasiones, los pacientes reciben una pequeña dosis de una
benzodiazepina intravenosa (p. ej., midazolam) como ansiolítico adicional antes de
entrar a quirófano. El midazolam debe utilizarse con precaución. Los pacientes seda‑
dos en exceso pueden no cooperar para moverse y posicionarse en el quirófano. En
casos ambulatorios, incluso pequeñas dosis de midazolam pueden retrasar el alta. Los
pacientes de edad avanzada tienen una sensibilidad particular a sus efectos sedantes.
III. Manejo intraoperatorio

Aunque pueden ocurrir complicaciones en cualquier momento durante la anestesia,
la inducción y la emersión son especialmente riesgosas. Durante la inducción, el
anestesiólogo administra medicamentos que provocan la inconciencia del paciente
y tienen efectos cardiacos y respiratorios significativos. Los anestésicos pueden dis‑
minuir la presión sanguínea del paciente al dilatar las arterias y (en su mayoría)
las venas, deprimir la función cardiaca, o ambos. Los pacientes inconscientes tie‑
nen tono disminuido de los músculos de las vías respiratorias superiores, lo cual
puede obstruir la respiración. Muchos anestésicos actúan sobre el tallo cerebral
para disminuir el impulso respiratorio. Los medicamentos paralizantes afectan de

manera directa los músculos respiratorios. El anestesiólogo calibra y mitiga estos
efectos con la vigilancia cuidadosa y las intervenciones apropiadas.
A. Monitoreo
Debido a que la mayoría de los anestésicos deprime la función cardiorrespiratoria y
la cirugía puede incrementar la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, los anes‑
tesiólogos utilizan métodos invasivos y no invasivos para monitorear al paciente. El
más importante de estos monitoreos es observar al paciente para ayudar a evaluar la
oxigenación y perfusión, escuchar los ruidos respiratorios para detectar problemas de
la vía aérea, broncoespasmo y edema pulmonar y tocar la piel del paciente en busca
de pistas sobre perfusión y temperatura corporal.
Los monitores no invasivos rutinarios incluyen el electrocardiograma, la presión
sanguínea, la oximetría de pulso, la capnografía y la temperatura. El electrocardio‑
grama proporciona información sobre la frecuencia y el ritmo cardiacos y puede detec‑
tar isquemia miocárdica. La presión sanguínea puede variar según la profundidad de
la anestesia, el grado de estimulación quirúrgica y el estado volumétrico del paciente.
La oximetría de pulso proporciona información crítica sobre qué tan adecuada es la
oxigenación y detecta la presencia de flujo sanguíneo pulsátil. La capnometría y la cap‑
nografía detectan la presencia y adecuación de la ventilación. Por último, los cambios
en la temperatura corporal son habituales durante la anestesia, y es posible la presencia
de hipo e hipertermia.
Cuando se utilizan medicamentos paralizantes durante la anestesia, la función neu‑
romuscular debe evaluarse con un monitor de contracción. Este dispositivo consiste en
¿ un par de electrodos colocados sobre un nervio motor (por lo general el nervio cubital
o el facial). Los electrodos se conectan a un dispositivo que proporciona estímulos
eléctricos reproducibles. El patrón de estímulos empleado con mayor frecuencia se
Sabía que...? conoce como tren de cuatro (TOF, por sus siglas en inglés), consta de cuatro pulsos
equivalentes entregados a intervalos de medio segundo. En pacientes con función neu‑
Al utilizar un patrón de romuscular normal, estos cuatro pulsos ocasionan cuatro contracciones musculares
estímulos de tren de iguales. La estimulación del nervio cubital desencadenará la flexión del dedo y la aduc‑
cuatro durante el inicio ción del pulgar. Si los electrodos se encuentran en el nervio facial, el músculo orbicular
de la parálisis muscular del ojo causa el parpadeo del paciente. Durante el inicio de la parálisis muscular, las
con un medicamento
cuatro contracciones disminuirán al mismo tiempo y pueden desaparecer por com‑
no despolarizante, las
cuatro contracciones pleto. A medida que comienzan a desaparecer los efectos de un relajante muscular no
disminuyen o despolarizante, los espasmos reaparecen en un patrón distinto. Al inicio, sólo aparece
desaparecen al mismo la primera contracción. A medida que se recupera la función neuromuscular, reapare‑
tiempo. Sin embargo, cen los demás espasmos. Sin embargo, la primera contracción (T1) es más fuerte que
a medida que se las subsecuentes. La razón del cuarto espasmo (T4) respecto al T1 es una medida de la
desvanece el efecto del función neuromuscular. Cuando T4:T1 es ≥ 0.9, el paciente debe ser capaz de respirar
relajante muscular, los
espasmos reaparecen
con normalidad y tener reflejos intactos de las vías respiratorias superiores (véase el
de modo gradual, capítulo 11). La recuperación incompleta de la función neuromuscular es común y se
iniciando con una sola relaciona con hipoxemia, obstrucción de la vía aérea y riesgo incrementado de com‑
fasciculación. plicaciones pulmonares posquirúrgicas.3
Algunas cirugías conllevan el riesgo de pérdida sanguínea importante. Los pacien‑
tes hemodinámicamente inestables pueden ser sensibles a los efectos de los medi‑
camentos anestésicos. En estas situaciones, el anestesiólogo puede elegir métodos
invasivos como catéteres intraarteriales para el monitoreo de la presión sanguínea,
catéteres venosos centrales o en la arteria pulmonar para dar seguimiento a los cam‑
bios en el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco y ecocardiografía transesofágica
para evaluar el llenado y función cardiacos.
B. Tiempo fuera
Las cirugías de sitio, lado y paciente incorrectos aún ocurren. Se ha desarrollado un pro‑
tocolo universal por Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
L ISTA DE VERIFICACIÓN DE LA SEGURIDAD DE LA CIRUGÍA (1.a EDICIÓN )
Antes de la inducción de la anestesia Antes de la incisión cutánea Antes de que el paciente salga
del quirófano
ENTRADA PAUSA QUIRÚRGICA SALIDA
EL PACIENTE HA CONFIRMADO CONFIRMAR QUE TODOS LOS MIEMBROS EL ENFERMERO CONFIRMA VERBALMENTE
• SU IDENTIDAD DEL EQUIPO SE HAYAN PRESENTADO POR CON EL EQUIPO:
• EL SITIO QUIRÚRGICO SU NOMBRE Y FUNCIÓN
• EL PROCEDIMIENTO EL NOMBRE DEL PROCEDIMIENTO REALIZADO
CIRUJANO, ANESTESISTA Y ENFERMERO
• SU CONSENTIMIENTO CONFIRMAN VERBALMENTE:
QUE LOS RECUENTOS DE INSTRUMENTOS,
• LA IDENTIDAD DEL PACIENTE
DEMARCACIÓN DEL SITIO/NO PROCEDE GASAS Y AGUJAS SON CORRECTOS (O NO
• EL SITIO QUIRÚRGICO
PROCEDEN)
• EL PROCEDIMIENTO
SE HA COMPLETADO EL CONTROL DE LA
SEGURIDAD DE LA ANESTESIA EL ETIQUETADO DE LAS MUESTRAS
PREVISIÓN DE EVENTOS CRÍTICOS
(QUE FIGURE EL NOMBRE DEL PACIENTE)
PULSIOXÍMETRO COLOCADO Y EL CIRUJANO REVISA: LOS PASOS
EN FUNCIONAMIENTO CRÍTICOS O IMPREVISTOS, LA DURACIÓN
DE LA OPERACIÓN Y LA PÉRDIDA DE SI HAY PROBLEMAS QUE RESOLVER
SANGRE PREVISTA RELACIONADOS CON EL INSTRUMENTAL
¿TIENE EL PACIENTE...? Y LOS EQUIPOS
EL EQUIPO DE ANESTESIA REVISA: SI EL
PACIENTE PRESENTA ALGÚN PROBLEMA
ALERGIAS CONOCIDAS ESPECÍFICO EL CIRUJANO, EL ANESTESISTA Y EL
NO EL EQUIPO DE ENFERMERÍA REVISA: SI SE HA ENFERMERO REVISAN LOS PRINCIPALES
SÍ CONFIRMADO LA ESTERILIDAD (CON ASPECTOS DE LA RECUPERACIÓN Y EL
RESULTADOS DE LOS INDICADORES) Y SI TRATAMIENTO DEL PACIENTE
VÍA AÉREA DIFÍCIL/RIESGO DE ASPIRACIÓN EXISTEN DUDAS O PROBLEMAS
NO RELACIONADOS CON EL INSTRUMENTAL
SÍ, Y HAY INSTRUMENTAL Y EQUIPOS/AYUDA Y LOS EQUIPOS
DISPONIBLE
¿SE HA ADMINISTRADO PROFILAXIS
RIESGO DE HEMORRAGIA > 500 ML ANTIBIÓTICA EN LOS ÚLTIMOS 60 MINUTOS?
(7 mL/kg EN NIÑOS) SÍ
NO NO PROCEDE
SÍ, Y SE HA PREVISTO LA DISPONIBILIDAD DE
ACCESO INTRAVENOSO Y LÍQUIDOS ADECUADOS ¿PUEDEN VISUALIZARSE LAS IMÁGENES
DIAGNÓSTICAS ESENCIALES?
SÍ
NO PROCEDE
ESTA LISTA NO PRETENDE ESTAR COMPLETA. SE INVITA A QUE SE LE HAGAN AÑADIDOS Y MODIFICACIONES PARA AJUSTARLA A LA PRÁCTICA LOCAL.
Figura 19.1 Lista de verificación de la seguridad de la cirugía según la Organización Mundial de la Salud. Disponible en:
http://www.who.int/patientsafety/safesurgery/tools_resources/SSSL_Checklist_finalJun08.pdf?ua=1. La liga original no existe.
y numerosas organizaciones profesionales para ayudar a prevenir estos errores. Aun‑

que cada institución tendrá su propia versión del protocolo universal, tres elementos
son estándares. Primero, la verificación previa al procedimiento confirma la identidad
del paciente, el tipo de cirugía y el sitio o lado del procedimiento. Segundo, el médico
que realiza la cirugía o el procedimiento coloca una marca distintiva, claramente visi‑
ble del lado de la incisión. Por último, ocurre una pausa o “tiempo fuera” justo antes
de iniciar el procedimiento para confirmar que los pasos uno y dos se hayan llevado a
cabo de manera correcta y la incisión se realice en el lado y sitio correctos.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha desarrollado una lista de verifica‑
ción, “The WHO Surgical Safety Checklist” (Lista de verificación de la seguridad de
la cirugía según la OMS; figura 19.1), para utilizarse en los quirófanos alrededor del
mundo con el objeto de incrementar la seguridad y confianza. La implementación de
esta lista de verificación disminuye las complicaciones quirúrgicas en más de una ter‑
cera parte y las muertes en casi la mitad.4 Muchos hospitales han expandido su proto‑
colo universal para incluir alguna repetición de esta lista de verificación para seguridad
quirúrgica. Dos elementos clave ayudan a asegurar el uso exitoso del protocolo univer‑
sal y la lista de verificación para seguridad quirúrgica. Primero, todos en el quirófano
detienen lo que están haciendo y participan de manera activa. Segundo, cualquiera en
el quirófano puede detener el proceso y expresar sus dudas y preocupaciones.
C. Inducción
La anestesia general comienza con la inducción. Con frecuencia, la inducción de
bebés y niños pequeños se realiza mediante inhalación (véase el capítulo 33). En esta
técnica, el paciente respira cantidades crecientes de anestésico a través de una masca‑
rilla facial hasta que queda inconsciente. Esta estrategia evita la necesidad de acceso
intravenoso mientras el niño está despierto. La inducción inhalatoria también puede
utilizarse en adultos. Puede elegirse para pacientes con fobia a las agujas o en aquellos
con acceso venoso periférico escaso.
TablA 19.5 Medicamentos de inducción

Medicamento Ventajas Desventajas Comentarios
Propofol • Inicio rápido • Arde al inyectar Se utiliza con mayor
• Duración breve • Hipotensión frecuencia como
• Recuperación rápida • Puede causar depresión respi- medicamento de
• Sin efectos residuales ratoria, en especial cuando se inducción
administra con opioides
• No es un analgésico
Metohexital • Inicio rápido • Náusea y vómito posquirúr- Se utiliza con fre-
• Duración breve gicos son más probables vs. cuencia para inducir
propofol anestesia para tra-
• Contraindicado en pacientes tamiento de choque
con porfiria intermitente aguda electroconvulsivo
Etomidato • Efectos hemodinámicos • Supresión suprarrenal
mínimos • Puede aumentar la mortalidad
Ketamina • Depresión hemodinámica • Disforia y alucinaciones
mínima (libera catecolaminas) • Hipertensión y taquicardia
• Mantiene la respiración y los
reflejos de la vía aérea
• Tiene efectos analgésicos
Debido a que la inducción intravenosa es rápida y confiable, es la elección más

común para niños de mayor edad y adultos. Es usual que el anestesiólogo inyecte
una combinación de medicamentos elegidos para anestesiar con rapidez al paciente
y proporcionar las condiciones óptimas para el manejo de la vía aérea y la cirugía.
En la actualidad, el propofol es el medicamento de inducción intravenosa utilizado
con mayor frecuencia. Este medicamento tiene un inicio rápido de acción (< 60 s).
Video 19.2 Las dosis pequeñas proporcionan sedación y ansiolisis. Las dosis mayores causan
pérdida del estado de alerta. El paciente permanecerá inconsciente durante 3-5 min
Obtención de después de una dosis de inducción de propofol. Otros medicamentos de inducción
medicamento a incluyen metohexital, etomidato y ketamina (tabla 19.5).
partir de un vial Es frecuente que propofol arda cuando se inyecta y tiene poco efecto para amino‑
rar las respuestas hemodinámicas a estímulos dolorosos como la intubación endo‑
traqueal. La lidocaína intravenosa puede reducir el ardor y limitar la respuesta de
la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca a la laringoscopia y la intubación. Los
opioides de acción rápida como fentanil, sufentanil o remifentanil también son efi‑
caces para bloquear las respuestas cardiovasculares a la laringoscopia y la cirugía.
Con menor frecuencia, también pueden utilizarse medicamentos β-bloqueadores
para este propósito.
Algunos procedimientos requieren intubación endotraqueal y relajación del múscu-
lo esquelético. En dosis de uso común, propofol no induce relajación del músculo
esquelético. Por ello, después de que el paciente pierde la conciencia, con frecuencia,
el anestesiólogo inyectará un medicamento paralizante (tabla 19.6). Estos medi‑
camentos actúan en la unión neuromuscular para producir debilidad muscular o
Video 19.3
parálisis total.
Globo desgarrado
de tubo D. Vía aérea
endotraqueal Los anestésicos alteran la respiración de diversos modos. Los sedantes como el
midazolam y el propofol relajan los músculos orofaríngeos y pueden producir
TablA 19.6 Relajantes musculares

Mecanismo Efectos
Medicamento de acción Inicio Duración colaterales Comentarios
Succinilco- Despolari- Rápido: Corta: 10-15 min • Taquicardia Casi nunca se uti-
lina zantea 30-60 s Puede causar blo- • Bradicardia liza en niños
queo prolongado • Mialgias
si se administra • Hiperkalemia
como infusión, en • Rabdomiólisis
dosis repetidas o a • Hipertermia
pacientes con pseu- maligna
docolinesterasa • Aumento de pre-
atípica o ausente sión intraocular
Pancuronio No despola- 4-5 min 75-90 min • Hipertensión
rizanteb • Taquicardia
Vecuronio No despola- 3 min 30-45 min La duración puede
rizanteb aumentar con las
dosis repetidas
en pacientes
con insuficiencia
renal
Rocuronio No despola- 1-2 min 30-45 min
rizanteb
Cisatracurio No despola- 2-3 min 45 min Se autodestruye en
rizanteb plasma (elimina-
ción Hoffman)
a
L os relajantes musculares despolarizantes producen bloqueo neuromuscular no competitivo. Sus
acciones no pueden revertirse por las anticolinesterasas.
b
Los relajantes musculares no despolarizantes producen bloqueo neuromuscular competitivo. Sus
acciones residuales pueden revertirse por una anticolinesterasa.
obstrucción de la vía aérea, en especial en pacientes con apnea obstructiva del

Video 19.4
sueño. Los opioides, como fentanil, y los medicamentos inhalados potentes, como Expansión de
sevoflurano, deprimen la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono. Los pacien‑ nitrógeno durante
tes que reciben propofol y fentanil con frecuencia dejan de respirar. Los medica‑ crioablación
mentos inhalados potentes también pueden obliterar la respuesta respiratoria a
¿
la hipoxemia. Los medicamentos paralizantes, como succinilcolina y rocuronio,
relajan los músculos orofaríngeos, alteran los reflejos protectores de la vía aérea
y pueden paralizar los músculos respiratorios. Por estas razones, el anestesiólogo
debe estar listo para asistir o controlar la respiración del paciente. Sabía que...?
Debido a estos efectos sobre la vía aérea y la respiración, por lo general los
pacientes respiran oxígeno a 100% durante unos cuantos minutos antes de la induc‑ La preoxigenación
ción de la anestesia. Este paso, utilizado para reemplazar el nitrógeno por oxígeno también se conoce como
en los pulmones del paciente, se denomina preoxigenación o desnitrogenación. Este desnitrogenación debido
oxígeno adicional en los pulmones del paciente ayuda a mantener la oxigenación a que la administración
de la sangre durante los periodos de apnea y obstrucción de la vía aérea que pue‑ de oxígeno a 100%
causa el reemplazo
den ocurrir durante la inducción de la anestesia. En circunstancias normales, el
completo del nitrógeno
anestesiólogo permitirá 3 min de desnitrogenación completa. Sin embargo, en las pulmonar por oxígeno.
emergencias, serán suficientes cuatro respiraciones corrientes de oxígeno a 100%.
¿ Si la inducción de la anestesia causa obstrucción de la vía aérea, las maniobras de

levantar el mentón y tirar de la mandíbula abrirán la vía aérea y permitirán que se
reanude la ventilación espontánea. Si la respiración está significativamente deprimida
Sabía que...?
o el paciente se encuentra apneico, el anestesiólogo debe iniciar la provisión de res‑
piraciones artificiales. Al inicio, se utilizan la mascarilla facial y la bolsa respiratoria
La vía aérea por
mascarilla laríngea se unidas a la máquina de anestesia. Puede insertarse una vía aérea oral o nasal para ayu‑
inventó en 1982 por el dar a aliviar la obstrucción de las vías respiratorias superiores y mejorar la ventilación.
anestesiólogo británico Una vía aérea supraglótica o un tubo endotraqueal proporcionan una vía aérea de
Archie Brain. El prototipo manos libres y permiten la ventilación asistida o controlada. La vía aérea supraglótica
original se modeló a utilizada con mayor frecuencia es la vía aérea mediante mascarilla laríngea (LMA, por
partir de moldes de
sus siglas en inglés). Este dispositivo se asienta sobre la faringe posterior y separa la
yeso del área glótica de
cadáveres. laringe del resto de la vía aérea superior. Puede utilizarse en pacientes con respiración
espontánea y, en ciertos casos, para proporcionar ventilación controlada.
¿
Los tubos endotraqueales (TE) se insertan a través de la laringe y hacia la trá‑
quea. La mayoría de los tubos TE utilizados en adultos tienen un balón en su
extremo traqueal para separar los pulmones de la faringe. Este balón permite la
Sabía que...? ventilación con presión positiva y puede proteger los pulmones contra la aspiración
del contenido gástrico.
Las ventajas de la LMA
Para muchas cirugías, puede utilizarse con seguridad ya sea una LMA o un tubo
son que se inserta sin TE. Las ventajas de LMA son:
utilizar medicamentos
• Puede insertarse sin utilizar medicamentos paralizantes
paralizantes y que
provoca menor • Puede insertarse a ciegas
estimulación que • Es poco probable el daño de dientes, encías o cuerdas vocales
un tubo TE, por lo • Tiene menor probabilidad que un tubo TE de causar disfonía, tos, ardor farín‑
que requiere menos geo o laringoespasmo
anestesia antes de su • Estimula menos que un tubo TE, por lo que se requiere menos anestesia para
inserción.
colocarla o mantenerla dentro.
La ventaja principal del tubo TE es que permite mayores presiones de inflación
durante la ventilación controlada.
E. Expediente de anestesia
Hace mucho tiempo, los estudiantes médicos, entre otros, sin capacitación for‑
mal solían realizar anestesias. Las complicaciones eran habituales y la mortalidad
también era común. En 1895, uno de dichos estudiantes de medicina era Harvey
Cushing (después un neurocirujano reconocido). Cushing esperaba que al man‑
tener registro de los medicamentos que utilizaba, el pulso y respiraciones de los
pacientes, aprendería de sus errores y administraría los anestésicos con mayor segu‑
ridad. A partir de la idea de Cushing surgió el expediente moderno de anestesia. El
expediente de anestesia actual contiene mucha más información, pero aún tiene el
Video 19.5 mismo propósito que en tiempos de Cushing.
Dolor
posincisional F. Mantenimiento
La fase de mantenimiento del anestésico inicia después de la inducción cuando la vía
aérea se ha asegurado. El anestesiólogo puede utilizar varios medicamentos intrave‑
nosos o inhalados para mantener inconsciente al paciente a lo largo de la cirugía.
Con mayor frecuencia, una combinación balanceada de medicamentos intraveno‑
sos e inhalados proporciona los elementos de la anestesia general (tabla 19.7). En
ocasiones, sólo se utilizan medicamentos inhalados (tabla 19.7). En otras situacio‑
nes, el anestesiólogo puede utilizar sólo un anestésico intravenoso total.
El objetivo de la anestesia es asegurar la inconciencia y la amnesia, la inmovili‑
dad, la relajación muscular y aminorar los reflejos simpáticos. Tanto el propofol, si
se administra como infusión continua, como los medicamentos inhalados potentes,
TablA 19.7 Anestésicos inhalados

Medicamento Comentario
Desflurano El más insoluble de los medicamentos potentes. El despertar más rápido. Su aroma pungente
puede irritar las vías respiratorias. Causa estimulación simpática durante la inducción.
Isoflurano El más potente y más soluble de los medicamentos utilizados en la actualidad. Emergencia más
lenta, en especial después de casos prolongados. Aroma pungente. Puede causar taquicardia
durante la inducción.
Óxido nitroso No tiene la potencia suficiente para producir anestesia por sí solo. Se utiliza con frecuencia com-
binado con otros medicamentos potentes.
Sevoflurano Aroma agradable. Buena elección para inducción inhalatoria. No produce estimulación simpática.
proporcionan amnesia y bloquean el movimiento propositivo en respuesta a la es-

timulación quirúrgica.
Los medicamentos paralizantes (relajantes musculares) producen inmovilidad
(tabla 19.6). No obstante, los medicamentos paralizantes no producen inconciencia ni
amnesia y, si se utilizan de modo inadecuado, pueden dejar al paciente despierto pero
paralizado. Con frecuencia, las cirugías intraabdominales e intratorácicas requieren
relajación del músculo esquelético para condiciones quirúrgicas óptimas. Los rela‑
jantes musculares son útiles en estos casos, pero deben ajustarse de modo gradual
con cuidado. De no ser suficientes, el cirujano puede tener dificultad para exponer
el sitio quirúrgico o el paciente puede toser o moverse durante una parte delicada
del procedimiento. Si se administra demasiado, el paciente puede estar paralizado
al final de la cirugía. El anestesiólogo decide cuánto relajante muscular administrar
después del TOF. Un paciente con dos o tres de los cuatro espasmos debe estar
relajado adecuadamente para la mayoría de los procedimientos, pero no tan para‑
lizado que el medicamento bloqueador neuromuscular no pueda revertirse al final
de la cirugía.
Es frecuente que se administren opioides durante la anestesia general (tabla 19.8).
Éstos disminuyen la dosis de un medicamento inhalado potente (o propofol) nece‑
saria para mantener inconsciente e inmóvil al paciente. También ayudan a mini‑
mizar la depresión cardiaca relacionada con estos medicamentos. Durante la
inducción, es frecuente que el isoflurano y el desflurano produzcan taquicardia. Las
TablA 19.8 Opioides

Opioide Inicio Duración Comentarios
Remifentanil Rápido Breve Se hidroliza con rapidez por esterasas inespecíficas. No
se acumula incluso con la administración prolongada.
Fentanil 1-2 min (efecto 15-20 min Las dosis pequeñas tienen una duración breve debido
máximo en menos a que se redistribuyen con rapidez desde los tejidos
de 30 min) centrales hacia los periféricos. Las dosis mayores o la
inyección repetida causa la acumulación del fármaco
en los tejidos periféricos, lo que produce una duración
más prolongada de la analgesia.
Hidromorfona 15-30 min (el efecto Duración
máximo puede no 3-5 h
ocurrir sino hasta
los 150 min)
dosis intravenosas pequeñas pueden bloquear este efecto. Por último, los opioides
intraquirúrgicos pueden proporcionar analgesia posquirúrgica pero pueden causar
depresión respiratoria, náusea y vómito. Como paradoja, los opioides intraquirúr‑
gicos pueden incrementar el dolor posoperatorio.5
La estimulación quirúrgica puede producir hipertensión arterial y taquicardia,
incluso cuando el paciente recibe la anestesia adecuada. Debido a que algunos pacien‑
tes pueden no tolerar este aumento de trabajo cardiaco, con frecuencia el anestesió‑
logo intenta minimizar estas respuestas simpáticas al profundizar la anestesia con un
medicamento potente, o al inyectar opioides intravenosos. En algunas situaciones, el
anestesiólogo puede entumecer el área afectada con un bloqueo de nervio periférico
o el cirujano puede inyectar anestésico local directamente en el sitio quirúrgico. Por
último, los medicamentos bloqueadores simpáticos como labetalol, esmolol o meto‑
prolol pueden mitigar estas respuestas hemodinámicas y pueden disminuir el dolor
posquirúgico en comparación con los opioides utilizados con mayor frecuencia.6
G. Manejo hídrico
Casi todos los pacientes que reciben anestesia general tendrán insertado por lo menos
un catéter intravenoso. Este catéter se utiliza tanto para administrar medicamen‑
tos como para infundir líquidos (véase el capítulo 23). La mayoría de los pacientes
requiere sólo líquidos suficientes para mantener permeables sus catéteres intraveno‑
sos. Sin embargo, numerosas cirugías causan sangrado significativo. Las víctimas de
traumatismos también pueden presentar pérdida considerable de sangre incluso antes
de llegar a quirófano. Estos pacientes necesitan líquidos intravenosos adicionales.
Los líquidos intravenosos utilizados con mayor frecuencia se denominan cris-
taloides. Éstos son soluciones isotónicas formuladas para simular la composición
¿ electrolítica del organismo. Los cristaloides son económicos y no requieren almace‑

namiento especial. Pese a que los cristaloides pueden salvar vidas cuando se adminis‑
tran a pacientes con sangrado importante, son expansores de volumen ineficientes.
Sabía que...? Los cristaloides son isotónicos, pero son hipoosmolares. Sólo alrededor de la ter‑
cera parte del cristaloide infundido permanece dentro del sistema vascular. El resto
Los cristaloides son se fuga fuera de la vasculatura y causa edema intersticial a lo largo del organismo.
isotónicos, pero también Una clase alternativa de líquidos, los coloides contienen proteína (albúmina) o
son hiperosmolares. almidón para mantener la presión osmótica dentro de los vasos sanguíneos. Los
Sólo una tercera parte
coloides son mejores expansores de volumen que los cristaloides, pero son costo‑
del cristaloide infundido
permanece dentro del sos y tienen efectos colaterales indeseables (p. ej., inhibición plaquetaria y posible
sistema vascular, ya que toxicidad renal). A pesar de años de estudio, no se ha demostrado que los coloi‑
el resto se fuga hacia los des mejoren la evolución en comparación con los cristaloides menos costosos pero
tejidos. menos eficientes. En tanto se mantenga el estado volumétrico, la mayoría de los
pacientes puede tolerar un grado notable de anemia. Sin embargo, algunos requeri‑
rán sangre y productos sanguíneos (véase el capítulo 24).
H. Temperatura
La anestesia altera la habilidad del cuerpo para mantener la temperatura. Después
de la inducción, la temperatura central cae a medida que el calor corporal se trans‑
fiere a los tejidos periféricos. Los anestésicos disminuyen la temperatura a medida
que los vasos sanguíneos periféricos se contraen en respuesta al frío. Además, el
ambiente del quirófano ofrece varias vías para la pérdida de calor: radiación,
conducción, convección y evaporación. Los pacientes pierden la mayor parte del
calor mediante radiación a través de la piel expuesta al ambiente frío circundante.
La pérdida de calor conductiva ocurre por el contacto entre el paciente y la mesa
quirúrgica fría, otro equipo y la capa de aire que rodea la piel. El cuerpo pierde
calor mediante convección cuando el aire calentado circula lejos del paciente y se
transfiere más calor a la nueva capa de aire más frío. La evaporación de la piel y la
mucosa respiratoria también drena calor del organismo. En conjunto, estos eventos
causan una reducción de la temperatura central corporal de casi un grado después

de la inducción de la anestesia. La temperatura corporal continuará decreciendo
durante las siguientes 3 a 5 h hasta que se establezca un nuevo equilibrio.
Se cuenta con diversas técnicas para ayudar a mantener la temperatura del
paciente. Precalentar puede ayudar a prevenir la redistribución inicial de calor desde
el centro hacia la periferia. Calentar el quirófano es otra opción. Este paso se realiza
con frecuencia para pacientes en especial vulnerables, como niños pequeños y víc‑
timas traumatológicas. No obstante, un quirófano lo suficientemente caliente para
comodidad del paciente puede estar muy caliente para el equipo quirúrgico. Una de
las maneras más efectivas para mantener la temperatura corporal del paciente es con
una manta calefactora de aire forzado. Estos dispositivos transportan aire caliente a
través de la piel del paciente, ayudando a prevenir la pérdida de calor por conduc‑
ción y convección. Estos dispositivos no previenen la redistribución inicial del calor y
pueden quemar la piel si no se utilizan de modo adecuado. Las lámparas de calor
radiante pueden ser útiles, en especial al cuidar lactantes y niños pequeños.
I. Emersión
Casi al terminar la cirugía, los anestesiólogos preparan al paciente para emersión.
Revisan la hemodinamia y la temperatura del paciente, evalúan el grado de bloqueo
neuromuscular residual y aseguran la analgesia adecuada para la transición a la
recuperación. Al final de la anestesia, el paciente debe estar hemodinámicamente
estable y normotérmico. La hipotermia puede incrementar el consumo de oxígeno,
alterar la hemostasia y retrasar la emersión. El paciente inestable está mejor intu‑
bado, ventilado y sedado hasta que sus signos vitales sean normales.
Si el paciente ha recibido un relajante muscular no despolarizante (tabla 19.6), el
anestesiólogo utilizará una anticolinesterasa para revertir el bloqueo neuromuscular
residual (véase el capítulo 11). El monitoreo TOF puede ayudar a determinar la
cantidad necesaria de anticolinesterasa. En ocasiones, el paciente presenta parálisis
profunda al final de la cirugía (sin contracciones después de la estimulación TOF).
Los medicamentos anticolinesterasas no revertirán de manera adecuada este grado
de parálisis. Estos pacientes deberán permanecer intubados y ventilados hasta que
comience la recuperación espontánea del medicamento paralizante.
Además de valorar si el paciente está listo para la emersión, el anestesiólogo ini‑
cia la reducción o suspensión de cualquier anestésico intravenoso o inhalado. El
momento de estos cambios depende del tipo de medicamentos administrados y la
duración de su administración. Por ejemplo, el remifentanil se degrada con rapidez
por las esterasas plasmáticas. Su acción termina con prontitud y de manera predeci‑
ble sin importar la duración del anestésico. Por otra parte, el isoflurano y el sevoflu‑
rano son liposolubles y se acumulan en el tejido adiposo del paciente (el isoflurano
en mayor grado que el sevoflurano). Con estos medicamentos, mientras más prolon‑
gado sea el anestésico, más tardará la emersión. El anestesiólogo utiliza su conoci‑
miento sobre la farmacocinética para vigilar el tiempo hasta el final de la anestesia.
La remoción del tubo endotraqueal (extubación) es la parte más engañosa del
proceso de emersión. Antes de que el paciente pueda extubarse, deben restable‑
cerse la ventilación y la respiración adecuadas. Además, el paciente debe contar con
reflejos protectores adecuados en las vías respiratorias. Algunos pacientes pueden
extubarse “en profundo” antes de que los reflejos protectores de la vía aérea se
recuperen por completo, en tanto ventilen de modo adecuado y el anestesiólogo
esté preparado para ayudar a mantener la vía aérea abierta. Otros deben perma‑
necer intubados hasta que estén despiertos y puedan seguir instrucciones. Los ries‑
gos de extubar demasiado pronto incluyen obstrucción de la vía aérea, aspiración
y laringoespasmo. Retrasar demasiado la extubación puede causar hipertensión
arterial y taquicardia, presión intracraneal aumentada y sangrado, en especial en
TablA 19.9 Mnemotecnia I-PASS (del inglés)

I Illness severity • Estable, “en observación”, inestable
(gravedad de la enfermedad)
P Patient summary • Resumen declaratorio
(resumen del paciente) • Eventos que provocan la admisión
• Evolución hospitalaria
• Valoración
• Plan
A Action list • Lista de cosas por hacer
(lista de actividades) • Cronograma y pertenencia
S Situation awareness and contingency planning • Saber qué sucede
(conciencia sobre la situación y planes de contingencia) • Plan para lo que pudiera ocurrir
S Synthesis by receiver • El receptor resume lo que ha escuchado
(síntesis por el receptor) • Formula preguntas
• Replantea los elementos clave de acción
Modificada de Starmer AJ, Spector ND, Srivastava R, et al. I-PASS, a mnemonic to standardize verbal handoffs. Pediatrics.
2012;129:201‐205.
pacientes sometidos a cirugía de cabeza y cuello. Una vez extubado el paciente y

con ventilación adecuada, es momento de ir a la sala de recuperación o a la unidad
de cuidados posanestésicos (UCPA).
IV. Cuidados posquirúrgicos

Una vez que el paciente llega a la UCPA, el anestesiólogo debe transferir los cuida‑
dos de manera segura a la enfermera de la sala de recuperación. Esta transferencia
de cuidados, o entrega, requiere una comunicación clara y efectiva entre los pro‑
veedores de servicios de salud. Los lapsos en la comunicación durante la entrega de
cuidados del paciente pueden provocar errores y daños. Se han desarrollado mne‑
motecnias para intentar estandarizar la comunicación en las entregas. Dichas mne‑
motecnias son I-PASS (tabla 19.9) e ISBAR (Introduction, Situation, Background,
Assessment, and Response [introducción, situación, antecedentes, valoración y res‑
puesta]). Una parte clave de estas herramientas de comunicación estructurada es la
respuesta. La persona que asume el cuidado del paciente (es decir, la enfermera de
UCPA) responde a la persona que transfiere el cuidado (es decir, el anestesiólogo)
para confirmar que escuchó y comprende la información respectiva. Como con la
“lista de verificación de seguridad de la OMS”, utilizar la herramienta de entrega
estructurada puede mejorar la seguridad del paciente.7
V. Resumen
Aunque los medicamentos y técnicas pueden diferir entre anestesiólogos, algunos
elementos permanecen constantes para todos los anestésicos. El anestesiólogo y el
anestesista se esfuerzan para guiar el paso seguro del paciente a través de la expe‑
riencia quirúrgica al comprender la historia clínica médica y quirúrgica del mismo.
Utilizan su conocimiento sobre la fisiología y farmacología para planear y llevar a
cabo una anestesia segura y efectiva. A lo largo del periodo perioperatorio, mantie‑
nen una vigilancia constante para asegurar el bienestar del paciente.
Referencias
1. Aranake A, Gradwohl S, Ben-Abdallah A, et al. Increased risk of intraoperative aware‑
ness in patients with a history of awareness. Anesthesiology. 2013;119:1275‐1283.
2. Egbert LD, Jackson SH. Therapeutic benefit of the anesthesiologist‐patient relationship.
Anesthesiology. 2013;119:1465‐1468.
3. Murphy GS, Brull SJ. Residual neuromuscular block: Lessons unlearned. Part I: Defini‑
tions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth
Analg. 2010;111:120‐128.
4. de Vries EN, Prins HA, Crolla RM, et al. Effect of a comprehensive surgical safety system
on patient outcomes. N Engl J Med. 2010;363:1928‐1937.
5. Guignard B, Bossard AE, Coste C, et al. Acute opioid tolerance: Intraoperative remifentanil
increases postoperative pain and morphine requirement. Anesthesiology. 2000;93:409‐417.
6. Collard V, Mistraletti G, Taqi A, et al. Intraoperative esmolol infusion in the absence of
opioids spares postoperative fentanyl in patients undergoing ambulatory laparoscopic
cholecystectomy. Anesth Analg. 2007;105:1255‐1262.
7. Starmer AJ, Sectish TC, Simon DW, et al. Rates of medical errors and preventable adverse
events among hospitalized children following implementation of a resident handoff bun‑
dle. JAMA. 2013;310:2262‐2270.
Preguntas
1. Un hombre se presenta a la sala de urgencias 4. Durante la guardia, una víctima de arma de
con dolor en el cuadrante inferior derecho. Se fuego de 24 años de edad es llevada a quiró-
diagnostica con apendicitis aguda. Durante fano. El cirujano menciona que debe realizar
la evaluación prequirúrgica, comenta que una laparotomía de emergencia para deter-
comió medio emparedado hace 2 h. ¿Cómo minar la fuente del sangrado. El paciente no
debe proceder? está intubado y la presión sanguínea es de
A. Cancelar la cirugía e informar al equipo 68/36 mm Hg con una frecuencia cardiaca
quirúrgico que el paciente debe estar cercana a 120. ¿Cómo se induciría este
NPO durante 8 h antes de la cirugía. paciente?
B. Proceder con la cirugía, ya que fue sólo A. Realizar una inducción estándar con pro‑
la mitad de un emparedado y, por ello, el pofol. Si la hipotensión arterial empeora,
riesgo de aspiración es bajo. tratar al paciente con fenilefrina.
C. Proceder con la cirugía, ya que es una B. Utilizar etomidato para la inducción
emergencia y el estado NPO no importa. debido a que causa menos hipotensión
D. Proceder con la cirugía debido a que es que propofol.
una emergencia, pero realizar una induc‑ C. El paciente no tolerará inducción alguna,
ción de secuencia rápida para minimizar por lo que debe intubarse la tráquea.
el riesgo de aspiración. D. Primero estabilizar al paciente. Una vez
que la presión sanguínea sea casi nor‑
2. Inmediatamente después de la inducción de la
mal, proceder con la inducción.
anestesia general, la disminución de la tempe-
ratura del paciente se debe a: 5. Se solicita la obtención del consentimiento
A. La baja temperatura ambiental en el qui‑ informado de un paciente para colecistecto-
rófano mía electiva el día siguiente. Cuando conoce
B. Evaporación al paciente, éste está confundido sobre el plan
C. Conducción de calor y se refiere al hospital como su casa en oca-
D. Redistribución del calor siones repetidas. Su enfermera comenta que
también acaba de conocerlo y que su compa-
3. Se administra un anestésico para una abdo-
ñera del turno previo ya no está. ¿Qué debe
minoplastia. El cirujano solicita una extuba-
hacerse entonces?
ción profunda para prevenir las “sacudidas”
A. Explicar los riesgos y beneficios del plan
y la dehiscencia potencial de la herida quirúr-
anestésico al paciente y obtener su con‑
gica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
sentimiento.
correcta respecto a los criterios para extuba-
B. Llamar al familiar más cercano y obte‑
ción profunda?
ner el consentimiento por su parte.
A. La petición del cirujano es apropiada y
C. Discutir el estado mental del paciente
en beneficio del paciente; por lo tanto,
con el equipo de atención y determinar
otros criterios no son necesarios.
si es competente para firmar el consenti‑
B. Los criterios para la extubación pro‑
miento.
funda incluyen intubación fácil, ventila‑
D. Cancelar el caso.
ción fácil con mascarilla y ausencia de
factores de riesgo para aspiración.
C. El criterio principal es la preferencia del
paciente después de haberse informado
sobre los riesgos y beneficios.
D. La extubación profunda puede realizarse
una vez revertido cualquier bloqueo neu‑
romuscular residual.
20 Manejo de la vía aérea
Ron O. Abrons
William H. Rosenblatt
¿ I. Anatomía de la vía aérea

El término vía aérea se refiere a las vías respiratorias superiores –que consisten en
Sabía que...? las cavidades nasal y oral, la faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios principa-
les. El esqueleto laríngeo contiene y protege los pliegues vocales, que se extienden
La abertura glótica es en el plano anteroposterior desde el cartílago tiroides hasta los cartílagos aritenoi-
la porción más estrecha des. La membrana cricotiroidea es una estructura importante identificable externa-
de la vía aérea en mente. En el adulto, por lo general se identifica de 1 a 1.5 dedos por debajo de la
los lactantes, niños y prominencia laríngea (hendidura tiroidea) (figura 20.1).
adultos
El cartílago cricoides con forma de anillo de sello se localiza en la base de la laringe,
suspendido por la porción inferior del ligamento cricotiroideo. En dirección inferior, la
tráquea mide alrededor de 15 cm y termina en la carina, donde se bifurca en los bron-
Video 20.1 quios principales. Los materiales aspirados, así como un tubo endotraqueal (TET)
Intubación insertado profundamente, tienden a entrar al bronquio principal derecho debido a su
endobronquial tamaño y a un ángulo de divergencia menos agudo respecto a la línea media.
La vía respiratoria superior cuenta con tres inervaciones neurales de importancia
clínica. El nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) proporciona inervación sensitiva
a la base de la lengua, la superficie rostral de la epiglotis y a la faringe. El nervio larín-
geo superior (rama del nervio vago X) brinda sensibilidad desde la región inferior de
la epiglotis hasta la superficie de las cuerdas vocales e inervación motora al músculo
cricotiroideo. El nervio laríngeo recurrente, también una rama del nervio vago (ner-
vio craneal X), proporciona inervación motora a los músculos restantes de la laringe
y sensación a la superficie mucosa de la laringe y la tráquea (tabla 20.1; figura 20.2).
II. Historia clínica y exploración física del paciente

El manejo de la vía aérea siempre inicia con una historia clínica detallada con
información destacada sobre la vía aérea, incluida la búsqueda de documentación de
eventos relacionados con la vía aérea durante anestesias previas. Deben buscarse los
signos y síntomas relacionados con un manejo de la vía aérea potencialmente difícil
incluido el riesgo de aspiración (tabla 20.2), ya que numerosos síndromes congénitos
y adquiridos se relacionan con un manejo difícil de la vía aérea (tabla 20.3).
373
)DULQJH
0DQGtEXOD (SLJORWLV
+LRLGHV 0HPEUDQD
3URPLQHQFLD WLURKLRLGHD
ODUtQJHD
/DULQJH
&DUWtODJR
WLURLGHV /LJDPHQWR
FULFRWLURLGHR
7UiTXHD &DUWtODJR
FULFRLGHV
$ (VyIDJR %
Figura 20.1 Vista sagital de la anatomía de la vía aérea superior (A) y vista lateral del esque-
leto laríngeo (B). (Tomada de Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy.
¿ 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013, con permiso.)
En la tabla 20.4 se listan los rasgos documentados con frecuencia en la valoración

Sabía que...? de la vía aérea. Históricamente, la valoración de la vía aérea ha sido sinónimo de la
evaluación sobre la facilidad de la laringoscopia directa (LD), con el objetivo de
El valor predictivo anticipar el grado de visualización laríngea (p. ej., puntuación de Mallampati) (figura
positivo de la puntuación 20.3). Es desafortunado que los esfuerzos por identificar atributos que confieren al
de Mallampati
paciente un mayor riesgo de laringoscopia difícil hayan tenido sólo un éxito modesto
para predecir una
laringoscopia difícil es (tabla 20.5).1
de sólo 40%.
III. Manejo clínico de la vía aérea
A. Preoxigenación
La preoxigenación (también denominada desnitrogenación) debe practicarse en todos
los casos siempre que el tiempo lo permita. En condiciones ideales, un paciente saluda-
ble que respira aire ambiental (fracción de oxígeno inspirado [FiO2] = 0.21) presentará
desaturación de oxihemoglobina a un grado < 90% después de cerca de 1-2 min de
apnea. En el mismo paciente, varios minutos de preoxigenación con oxígeno (O2) al
Tabla 20.1A Inervación de la vía aérea laringotraqueal

Nervio Motora Sensitivoa
Nervio glosofaríngeo (nervio Ninguno 1/3 posterior de la lengua
craneal IX) Epiglotis (rostral)
Faringe
Nervio vago–nervio laríngeo Laringe (excepto Laringe: superficie mucosa
recurrente (nervio craneal X) el cricotiroideo) Tráquea: superficie mucosa
Nervio vago–rama interna del nervio Ninguno Epiglotis (dorsal)
laríngeo superior (nervio craneal X) Cuerdas vocales
Nervio vago–rama externa del nervio Cricotiroideo Ninguno
laríngeo superior (nervio craneal X)
a
Actividad predominante.
20 Manejo de la vía aérea 375
Tabla 20.1B Músculos de la laringe (inervación y actividad)

Músculo Inervación Acciones principales
Cricotiroideo Nervio laríngeo externo Estira y tensa el ligamento
(del NC X) vocal
Tiroaritenoideoa Nervio laríngeo Relaja el ligamento vocal
recurrente (de NC X)
Cricoaritenoideo pos- Nervio laríngeo Abduce los pliegues vocales
terior recurrente (de NC X)
Cricoaritenoideo lateral Nervio laríngeo Aduce los pliegues vocales
recurrente (de NC X) (porción interligamentosa)
Aritenoideos transverso Nervio laríngeo Aduce los cartílagos arite-
y oblicuob recurrente (de NC X) noides (al aducir la porción
intercartilaginosa de los
pliegues vocales, cerrando la
hendidura glótica)
Vocalc Nervio laríngeo Relaja el ligamento vocal
recurrente (de NC X) posterior mientras mantiene
(o aumenta) la tensión en la
porción anterior
Tomada de Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health; 2013:tabla 8.5, con permiso.
Nervio
glosofaríngeo
N. laríngeo superior
R. laríngea interna
R. laríngea externa
R. laríngea inferior
(n. laríngeo recurrente)
N. vago
N. laríngeo recurrente
Figura 20.2 Inervación laríngea. Las líneas discontinuas son ramas nerviosas dentro del
árbol laringotraqueal desde las ramas de los nervios craneales glosofaríngeo y vago. (To-
mada de Rosenblatt WH, Sukhupragarn W. Airway management. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wil-
kins; 2013:790, con permiso.)
Tabla 20.2 Condiciones con implicaciones para el manejo de

la vía aérea
Riesgo de mayor dificultad para laringoscopia, ventilación con mascarilla o venti-
lación de vía aérea supraglótica
Antecedente de manejo fallido o traumático de la vía aérea
Daño dental o ardor prolongado de la vía aérea después de una anestesia previa
Antecedente de cirugía de cabeza/cuello o radioterapia
Video 20.2 Varios síndromes congénitos o adquiridos (tabla 20.3)
Pólipo en cuerda Patología supraglótica
vocal Apnea obstructiva del sueño
Efecto de válvula Hiperplasia de amígdala lingual
de bola Patología aguda de la vía aérea
Quiste o tumor de la vía aérea
Sangrado de la vía aérea
Video 20.3 Estridor
Valoración de la Enfermedad de la columna cervical o rango de movimiento limitado
articulación tem- Enfermedad de la articulación temporomandibular
poromandibular Mayor riesgo de aspiración
Alimento reciente
Traumatismo agudo
Patología gastrointestinal aguda
Tratamiento narcótico agudo
Reflujo gastroesofágico importante
Admisión a la unidad de cuidados intensivos
Embarazo (edad gestacional ≥ 12 semanas)
Posparto inmediato (antes del segundo día posparto)
Gastroparesia relacionada con enfermedad sistémica: diabetes mellitus, enferme-
dad de la colágena vascular, enfermedad de Parkinson avanzada
100% a través de una mascarilla facial ajustada puede soportar ≥ 8 min de apnea antes
de que ocurra la desaturación. Los pacientes con enfermedad pulmonar, obesidad o
enfermedades que afectan el metabolismo con frecuencia evidencian desaturación con
mayor prontitud, debido a la extracción aumentada de O2, capacidad residual fun-
cional disminuida o cortocircuito transpulmonar de derecha a izquierda. La razón
más común de preoxigenación subóptima es una mascarilla holgada, que permite la
entrada de aire ambiental.
B. Ventilación con mascarilla facial
La mascarilla facial para anestesia se sostiene con gentileza sobre el rostro del paciente
con el pulgar y el dedo índice de la mano izquierda, dejando libre la mano derecha
para otras tareas. La fuga de aire alrededor de los bordes de la mascarilla puede preve-
nirse con presión gentil hacia abajo. La sujeción a dos manos o una tira elástica para
la mascarilla pueden utilizarse para complementar el agarre de la mano izquierda.
C. Posición del paciente
El posicionamiento apropiado del paciente es fundamental para proporcionar
ventilación con presión positiva a través de la mascarilla facial. Con el paciente
en posición supina, en posición Trendelenburg inversa o en “rampa”, el cuello se
flexiona 35° y la cabeza se extiende 15°. Esta posición de olfateo mejora la ventila-
ción con mascarilla al anteriorizar la base de la lengua y la epiglotis.
Las dentaduras fijas pueden mejorar el sello de la mascarilla en un paciente
edéntulo (desdentado). La ventaja de esto debe sopesarse contra el riesgo de
Tabla 20.3 Síndromes relacionados con manejo difícil de la vía aérea

Proceso patológico Características que afectan el manejo de la vía aérea
Congénitos
Síndrome de Pierre Robin Micrognatia, macroglosia, glosoptosis, paladar hendido (blando)
Síndrome de Treacher Collins Hipoplasia malar y mandibular, microstomía, atresia coanal
Síndrome de Down Macroglosia, microcefalia, anomalías de la columna cervical
Síndrome de Klippel-Feil Fusión congénita de las vértebras cervicales, rango de movimiento
cervical reducido
Cretinismo Macroglosia, compresión o desviación de la laringe/tráquea por bocio
Síndrome cri du chat (maullido de gato) Micrognatia, laringomalacia, estridor
Infecciones adquiridas
Epiglotitis Edema epiglótico
Crup Edema laríngeo
Papilomatosis Papilomas obstructivos
Absceso intraoral/retrofaríngeo Distorsión/estenosis de la vía aérea, trismus
Angina de Ludwig Distorsión/estenosis de la vía aérea, trismus
Artritis
Artritis reumatoide Movilidad restringida de la columna cervical, inestabilidad atlantoaxial
Espondilitis anquilosante Anquilosis/inmovilidad de las articulaciones de la columna cervical y
temporomandibular
Tumores
Higroma quístico, lipoma, adenoma, bocio Distorsión o estenosis de la vía aérea
Carcinoma de la lengua/laringe/tiroides Distorsión o estenosis de la vía aérea, fijación de la laringe o tejidos
adyacentes
Traumatismos
Cabeza/rostro/columna vertebral Edema o hemorragia de la vía aérea, fracturas inestables faciales o
mandibulares, daño intralaríngeo
Otras afecciones
Obesidad mórbida Es probable la presencia de cuello grueso y corto,
lengua grande y apnea obstructiva del sueño Video 20.4
Acromegalia Macroglosia, prognatismo
Quemaduras agudas Edema de la vía aérea, broncoespasmo,
Broncoespasmo
tolerancia reducida a la apnea bajo anestesia
desplazamiento o daño de la dentadura. Las dentaduras deben retirarse después de

que la vía aérea esté asegurada.
D. Ventilación difícil con mascarilla
¿
En la tabla 20.6 se describen cinco factores predictivos clínicos independientes para
Sabía que...?
ventilación difícil con mascarilla.2 En condiciones normales, no es necesaria una pre-
La causa principal
sión mayor que 20 a 25 cm de agua (cm H2O) en el circuito de anestesia (creada al de obstrucción de
apretar la bolsa reservorio) para inflar los pulmones. Si se requiere mayor presión para la vía aérea durante
producir la inflación pulmonar adecuada, el anestesiólogo deberá reevaluar la situa- la inducción de la
ción. Esto incluye ajustar la mascarilla, buscar asistencia para sostener la mascarilla o anestesia es la lengua.
considerar auxiliares como la vía aérea oral y nasal. Las vías aéreas oral y nasal pue-
den librar la obstrucción al crear un paso artificial a través de la faringe e hipofaringe.
Las vías aéreas nasales tienen menor probabilidad de estimular la tos, las arcadas o el
vómito en el paciente bajo anestesia ligera, pero mayor probabilidad de causar epis-
taxis, por lo que es típico que se eviten en pacientes con alto riesgo de sangrado nasal.
A B
C D
Figura 20.3 Clasificación de Mallampati/Samsoon-Young para la vista orofaríngea. A: Clase

I: Úvula, pilares de las fauces, paladar blando visibles. B: Clase II: Pilares de las fauces, pala-
dar blando visibles. C: Clase III: Paladar blando y duro visibles. D: Clase IV: Paladar duro visi-
ble solamente (agregado por Samsoon y Young). (Tomada de Rosenblatt WH, Sukhupragarn
W. Airway management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthe-
sia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:775, con permiso.)
La obstrucción de la ventilación con mascarilla puede producirse por laringoes-

pasmo, el cierre reflejo local de los pliegues vocales. El laringoespasmo puede des-
encadenarse por un cuerpo extraño (p. ej., vía aérea oral o nasal), saliva, sangre o
vómito que tocan la glotis. También puede ser producto de dolor o estimulación
visceral. El manejo del laringospasmo consiste en la remoción del estímulo (si se
identifica), la administración de oxígeno con presión positiva continua de la vía
aérea, la profundización del plano de la anestesia y, si otras maniobras no tienen
éxito, el uso de un relajante muscular de acción rápida.3
E. Vía aérea supraglótica
Los dispositivos de vía aérea que aíslan las vías respiratorias por arriba de las
cuerdas vocales se denominan vías aéreas supraglóticas (VAS). Éstas pueden ser
ventajosas en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias, ya que
provocan menos broncoespasmo reversible que los tubos endotraqueales. En la
actualidad se dispone de una amplia variedad de dispositivos supraglóticos. La VAS
original, la vía aérea por mascarilla laríngea (LMA, por sus siglas en inglés), está
compuesta por una mascarilla perilaríngea y un cañón de vía aérea. La mascarilla
tiene un balón inflable, que llena el espacio hipofaríngeo, creando un sello que
permite la ventilación con presión positiva con una presión de hasta 20 cm H2O.
Tabla 20.4 H
allazgos en la exploración física con implicación
para el manejo de la vía aérea
Hallazgo en la Video 20.5
exploración física Importancia Torus (rodete)
Abertura de la boca Dificultad a la inserción de la hoja/al desplazamiento de la
mandibular
lengua si está limitada
Protrusión mandibular Desplazamiento difícil de la lengua si está limitada
Dentición Vista obstruida (si los incisivos centrales son grandes),
mayor riesgo de traumatismo dental (si la dentición es
defectuosa o restaurada), ventilación difícil con mascari-
lla (si es edéntulo)
Retrognatia Desplazamiento difícil de la lengua
Distancia tiromentoniana Refleja la movilidad cervical y el grado de retrognatia
Grado de Mallampati Describe la relación entre la abertura oral, el tamaño de
la lengua y el espacio faríngeo
Presencia de barba Sello difícil de la mascarilla
Patología de la vía Potencial de ventilación difícil con mascarilla (masas/teji-
aérea dos obstructivos, contorno facial atípico) y laringosco-
pia (tejido friable, rasgos atípicos o ausentes y abertura
oral, protrusión mandibular, desplazamiento lingual y
movilidad cervical)
Tabla 20.5 R
esumen de la sensibilidad y especificidad
acumuladas de los métodos utilizados con
frecuencia para la evaluación de la vía aérea
Valoración Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Abertura oral 46 89
Distancia tiromentoniana 20 94
Clasificación de Mallampati 49 86
Tomada de Shiga T, Wajima Z, Inoue T, et al. Predicting difficult intubation in apparently normal patients:
A meta-analysis of bedside screening test performance. Anesthesiology. 2005;103:429.
Tabla 20.6 F actores de riesgo independientes para ventilación

difícil con mascarilla
Factores de riesgo Cociente de probabilidad
Presencia de barba 3.18
2
Índice de masa corporal > 26 kg/m 2.75
Ausencia de dientes 2.28
Edad > 55 años 2.26
Antecedentes de ronquidos 1.84
Tomada de Langeron O, Masso E, Huraux C, et al. Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology.
2000;92:1229.
El fabricante recomienda que el médico elija el tamaño más grande de LMA que
se ajuste con comodidad dentro de la cavidad oral. Para utilizarse, la mascarilla
LMA se desinfla por completo. Se extiende el cuello del paciente y la superficie
superior de la mascarilla se coloca contra el paladar duro. Se aplica fuerza con
el dedo índice en dirección ascendente hacia la región superior de la cabeza del
paciente y se permite que la mascarilla siga al paladar hacia la faringe y la hipofa-
ringe. Luego, se infla la LMA a la presión mínima que permita la ventilación a 20
cm H2O sin fuga de aire. La presión intrabalón nunca debe exceder los 60 cm H2O
y debe vigilarse periódicamente si se utiliza óxido nitroso. Cuando no puede obte-
nerse un sello adecuado con una presión de balón de 60 cm H2O el posicionamiento
o el tamaño deben reevaluarse. La anestesia ligera y el laringoespasmo también
pueden contribuir a un sello inadecuado.
La ventilación con presión positiva puede utilizarse de forma segura con LMA.4
No se han encontrado diferencias en la inflación gástrica con la ventilación con
presión positiva (< 17 cm H2O) en comparación con LMA y TET.5 Con la LMA
clásica, los volúmenes corrientes deben limitarse a 8 mL/kg y la presión de la vía
aérea a 20 cm H2O.
Si se nota contenido gástrico regurgitado en algún momento en el cañón de
LMA, la LMA debe dejarse en sitio. El paciente se coloca en posición de Trendelen-
burg, se administra oxígeno a 100% y se succiona el cañón de LMA.
Remoción de las vías aéreas supraglóticas
Las VAS deben retirarse cuando el paciente se encuentra bajo anestesia profunda o
después de que los reflejos protectores han regresado y el paciente es capaz de abrir
la boca cuando se le indica que lo haga. Numerosos médicos remueven la LMA
inflada por completo para que actúe como “pala” para las secreciones por arriba
de la mascarilla, sacándolas de la vía aérea.
Contraindicaciones para el uso de vías aéreas supraglóticas
La principal contraindicación para el uso electivo de una VAS es el caso clínico
en que hay riesgo incrementado de aspiración del contenido gástrico (tabla 20.2).
Otras contraindicaciones incluyen resistencia elevada de la vía aérea, obstrucción
glótica o subglótica de la vía aérea y abertura oral limitada (< 1.5 cm).6
Complicaciones del uso de las vías aéreas supraglóticas
Video 20.6 Además del reflujo gastroesofágico y la aspiración, se ha informado de complicacio-
nes como laringoespasmo, tos, arcadas y otros eventos característicos de la manipu-
Reflejo tusivo
lación de la vía aérea. La incidencia de ardor faríngeo posquirúrgico inducido por
VAS varía de 4 a 50% y depende en gran medida de los métodos de estudio. Nin-
gún dispositivo solo ha demostrado una tasa consistentemente menor de disfagia,
aunque todos parecen ser mejores que la intubación traqueal al respecto.7 Existen
informes raros sobre lesión nerviosa relacionada con el uso de VAS.
Vías aéreas supraglóticas de segunda generación
Numerosas VAS modernas ahora incorporan un segundo lumen que, al colocarse
de modo adecuado, se asienta dentro de la región superior del esófagno. Las VAS de
segunda generación tienden a permitir una mayor presión positiva de la vía aérea que las
VAS de primera generación (≥ 40 cm H2O), así como el vaciamiento pasivo (regurgita-
ción) y activo (inserción de tubo gástrico) del estómago.
F. Intubación traqueal
Laringoscopia directa
Video 20.7 El objetivo final de la laringoscopia directa (LD) es producir una línea directa
de visualización de la laringe por el ojo del operador. La vista de la laringe en
Laringoscopio
general se describe en términos de grados de Cormack-Lehane (grados 1 a 4), que
A B
C D
Figura 20.4 Sistema de puntuación de Cormack-Lehane para vista laríngea: grado 1 (A),
grado 2 (B), grado 3 (C) y grado 4 (D). (Tomada de Rosenblatt WH, Sukhupragarn W. Airway
management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:777, con permiso.)
correlacionan con una intubación de dificultad creciente (figura 20.4). Ninguna

medida prequirúrgica sola es adecuada para predecir la dificultad de la LD. La falla
imprevista de LD es un problema principalmente del desplazamiento de la lengua
y la hiperplasia de la amígdala lingual es la causa sin diagnosticar más frecuente de
LD difícil imprevista (figura 20.5).
Video 20.8
Clasificación del
tamaño de las
amígdalas
Figura 20.5 Hiperplasia de la amígdala lingual: la valécula está llena de tejido linfoide
hiperplásico en un paciente con laringoscopia directa difícil imprevista. (Tomada de
Rosenblatt WH, Sukhupragarn W. Airway management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2013:776, con permiso.)
Epiglotis
Epiglotis
B
Figura 20.6 A: Cuando se utiliza una hoja curva de laringoscopio, la punta de la hoja se
coloca en la vallécula, el espacio entre la base de la lengua y la superficie faríngea de la
epiglotis. B: La punta de una hoja recta se avanza por debajo de la epiglotis. (Tomada de
¿ Rosenblatt WH, Sukhupragarn W. Airway management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
Sabía que...?
Hojas para laringoscopia directa
La aplicación de la
hoja Miller estimula el Se utilizan con frecuencia dos hojas, cada una con una manera única de aplicación.
nervio craneal vago (X), La hoja Macintosh (curva) se utiliza para desplazar la epiglotis fuera de la línea de
mientras que la hoja visión mediante la colocación en la vallécula y la tensión del ligamento glosoepigló-
Macintosh estimula tico. La hoja Miller (recta) revela la glotis al comprimir la epiglotis contra la base de
el nervio craneal la lengua (figura 20.6). Ambas hojas incluyen una pestaña a lo largo de su costado
glosofaríngeo (IX). Por
longitudinal izquierdo, que se utiliza para barrer la lengua hacia la izquierda. Como
ello, hay mayor riesgo de
bradicardia con la hoja generalización, la hoja Macintosh se considera ventajosa cuando hay poco espacio
Miller. para pasar un TET (p. ej., boca pequeña). La hoja Miller se considera superior
en el paciente que tiene un espacio mandibular pequeño, incisivos grandes o una
epiglotis grande.
Con cualquiera de estas hojas, el laringoscopista debe esforzarse por evitar la
rotación de la muñeca y sostener el laringoscopio en dirección cefálica, llevando
la hoja contra los incisivos superiores. Extender el estilete de la hoja con demasiada
profundidad puede llevar la punta de la hoja debajo de la laringe misma, por lo
que la presión hacia delante eleva la vía aérea fuera de la vista. Si no se logra una
vista laríngea satisfactoria, puede aplicarse la maniobra BURP. En esta maniobra,

la laringe se desplaza hacia atrás (B, Backward), arriba (U, Upward) y a la derecha
(R, Right), ejerciendo presión (P, Pressure) sobre el cartílago cricoides.8
Puede utilizarse una variedad de métodos para verificar que el tubo traqueal se
haya colocado con éxito dentro de la laringe y la tráquea. Estos métodos incluyen
observar humedad en el tubo traqueal, el ascenso y descenso torácicos, el regreso
completo del volumen corriente durante la espiración, la auscultación de los ruidos
respiratorios y la detección sostenida del dióxido de carbono al final de la espiración.
Vía aérea tipo Bougie
Las vías aéreas tipo bougies son adyuvantes de bajo costo que pueden auxiliar la
intubación cuando se obtiene una vista laríngea deficiente (grado Cormack-Lehane
3 o 4). Estos estiletes semiflexibles pueden manipularse a ciegas bajo la epiglotis y
hacia la tráquea. Con frecuencia, el operador siente “clics” a medida que la punta
del bougie pasa sobre los anillos traqueales. Luego se “enreda” un TET sobre el
bougie y hacia la tráquea.
Estiletes ópticos
Los estiletes ópticos incorporan tanto un elemento óptico como una fuente lumi-
nosa en un solo mango de acero inoxidable tipo estilete.
Videolaringoscopia
La videolaringoscopia (VL) simula las acciones de un laringoscopio tradicional
pero, al colocar un dispositivo de imagen hacia el extremo distal de una hoja de
laringoscopio, elimina la necesidad de una línea directa de visión a la glotis. El
primer videolaringoscopio disponible fue el Glidescope, que tiene una hoja angu-
lada a 60 grados. Los VL con “configuración acanalada” incorporan un conducto
¿
semicircular a lo largo de los elementos ópticos. Estos laringoscopios tienen una
forma anatómica con un ángulo casi recto entre el segmento, mango-boca y el seg-
mento faringo-hipofaríngeo. Los conductos se alinean con la vista laringoscópica
para que, una vez visualizada la glotis, se avance un tubo lubricado precargado a
través del conducto.
Sabía que...?
La American Society of Anesthesiologists (ASA) Difficult Airway Taskforce
Hasta 96% de
recomienda que se disponga de un videolaringoscopio como dispositivo de primer los intentos de
intento o de rescate para todos los pacientes a intubar.9 La VL mejora la capacidad intubación fallidos con
para visualizar la laringe y el éxito de la intubación se aproxima hasta 97 o 98%. laringoscopia directa
Un beneficio agregado es la reducción del movimiento cervical en comparación con pueden rescatarse con
la LD, que parece ser más pronunciada con los dispositivos acanalados. un videolaringoscopio.
G. Control del contenido gástrico

Riesgo de aspiración
La prevención de la aspiración pulmonar del contenido gástrico es una preocupa-
ción principal durante el manejo de la vía aérea. Los estados fisiológicos alterados
(p. ej., embarazo y diabetes mellitus) y la patología gastrointestinal (p. ej., obstruc-
ción intestinal y peritonitis) tienen efectos adversos sobre la velocidad de vacia-
miento gástrico, con lo que el riesgo de aspiración aumenta. Los líquidos claros
pueden administrarse a niños y adultos hasta 2 y 3 h, respectivamente, antes de la
anestesia sin incrementar el riesgo de regurgitación y aspiración.10 La ASA reco-
mienda un periodo de ayuno de 4 h para la leche materna y 6 h para las fórmulas
lácteas, las fórmulas infantiles y los alimentos sólidos ligeros.
La reducción de la acidez gástrica puede lograrse con la ayuda de antagonistas
del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de protones, que también reducen
el volumen gástrico. La solución oral de citrato de sodio incrementa el pH gás-
trico (más alcalino) y se administra mejor en la última hora prequirúrgica. Puede
utilizarse una sonda nasogástrica para reducir el volumen gástrico antes de la anes-
tesia en pacientes con riesgo alto de regurgitación.
Inducción de secuencia rápida
La inducción de secuencia rápida (ISR) está indicada cuando la aspiración del
contenido gástrico representa un riesgo significativo. El objetivo de la ISR es obte-
ner control de la vía aérea en el menor tiempo posible después de la ablación de los
reflejos protectores de la vía aérea con la inducción de la anestesia. En la técnica
ISR, se administra un medicamento de inducción anestésico intravenoso que va
seguido de inmediato por un medicamento bloqueador neuromuscular de acción
rápida. La laringoscopia e intubación se realizan tan pronto se confirma la relaja-
Video 20.9 ción muscular. Se utiliza presión cricoidea (maniobra de Sellick), que conlleva el
desplazamiento inferior del cartílago cricoides contra los cuerpos vertebrales para
Presión cricoidea intentar abatir el lumen esofágico. La eficacia de la presión cricoidea es cuestiona-
ble, ya que puede dificultar aún más la laringoscopia. Por tradición, la ventilación
con mascarilla facial no se lleva a cabo antes de la intubación, pero poca evidencia
apoya esto. Numerosos médicos practicantes han abandonado estas dos últimas
prácticas debido a la ausencia de soporte basado en evidencias.
H. Intubación mediante vías aéreas supraglóticas

Se dispone de una gama de VAS de diseño específico para facilitar la intubación. Estas
VAS se insertan mediante una técnica similar a la LMA clásica y otras vías aéreas
supraglóticas. Una vez asentada, se infla la mascarilla y se intenta la ventilación.
Después de lograr la ventilación adecuada, se avanza un TET a través del cañón de la
LMA. Aunque la LMA Fastrach destaca en la intubación a ciegas, debe utilizarse un
laringoscopio de fibra óptica con las demás variedades. Una vez lograda y confirmada
la intubación, puede retirarse la VAS de intubación, dejando un TET en sitio.
I. Extubación de la tráquea
Los criterios para la extubación posquirúrgica rutinaria se listan en la tabla 20.7.
Después de pedir al paciente que abra la boca, se utiliza un catéter de succión para
eliminar las secreciones o sangre supraglóticas. Se permite que la presión de la vía
aérea aumente a 5 a 15 cm H2O para facilitar una “tos pasiva” y se retira el TET
después de desinflar el balón (si lo tiene).4 Si la tos o el esfuerzo están contraindicados
o son riesgosos (p. ej., en presencia de presión intracraneal elevada), la extubación
Tabla 20.7 C
riterios para extubación posquirúrgica rutinaria con
paciente “despierto”
Criterios clínicos subjetivos:
Respiración espontánea
Sigue instrucciones
Elevación cefálica sostenida durante 5 s
Reflejo nauseoso intacto
Vía aérea libre de detritos
Control adecuado del dolor
Concentración de anestésicos inhalados mínima al final de la espiración
Criterios objetivos:
Capacidad vital: ≥ 10 mL/kg
Presión inspiratoria negativa voluntaria máxima: ≥ 20 cm H2O
Volumen corriente > 6 cc/kg
Contracción tetánica sostenida (5 s)
Razón T1/T4 > 0.7
Tabla 20.8 Complicaciones de la extubación traqueal

Falla del impulso respiratorio (p. ej., anestésico residual)
Hipoxia (p. ej., atelectasias)
Obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej., edema, anestésico residual/ tono reducido de las vías
respiratorias superiores)
Obstrucción relacionada con los pliegues vocales (p. ej., laringoespasmo, parálisis de cuerda vocal)
Obstrucción traqueal (p. ej., edema subglótico)
Broncoespasmo (irritación de la vía aérea por el tubo endotraqueal)
Aspiración (por reflejo deglutorio y nauseoso disminuido)
Hipertensión
Presión ocular incrementada
Presión de la pared abdominal aumentada (riesgo de dehiscencia de la herida)
puede realizarse con el paciente respirando espontáneamente y en el plano quirúr-

gico de la anestesia (extubación “profunda”). La extubación profunda es útil si, por
ejemplo, se requiere una laringoscopia después de una tiroidectomía para observar
la función de las cuerdas vocales. Hay tres requisitos para la extubación profunda:
a) ajuste excelente de la mascarilla y ventilación durante la inducción, b) ningún
procedimiento quirúrgico dentro de la vía aérea y c) ausencia de un estómago lleno.
La extubación de la tráquea tiene su propio conjunto de complicaciones potenciales
y puede ser más arriesgada que el acto de la intubación (tabla 20.8).
Extubación difícil
La obstrucción de la vía aérea es una causa frecuente de falla de la extubación. La
recuperación incompleta de la relajación neuromuscular, la aspiración de sangre
y el edema de la úvula, del paladar blando, de la lengua y de las estructuras de la
glotis pueden contribuir a la obstrucción.11 El laringoespasmo al retirar el TET
también puede causar falla de la extubación y comprende 23% de todos los eventos
respiratorios posquirúrgicos críticos en adultos.3 La parálisis de cuerda vocal uni-
lateral puede producirse por traumatismo del nervio laríngeo recurrente durante la
cirugía en el cuello. La obstrucción de la vía aérea puede ocurrir si el nervio contra-
lateral se ha dañado con anterioridad. Se ha demostrado disfunción transitoria de
las cuerdas vocales y de la deglución en ausencia de lesión, colocando incluso a los
pacientes saludables en riesgo de aspiración después de anestesia general.
Los medicamentos utilizados durante las fases de mantenimiento y emergencia
de la anestesia también pueden afectar el éxito de la extubación. Aunque las con-
centraciones bajas de anestésicos inhalados potentes (p. ej., concentración alveolar
mínima de 0.2) no alteran la respuesta respiratoria al dióxido de carbono, pue-
den reducir el impulso hipóxico. Los opiáceos y en menor grado las benzodiazepi-
nas afectan tanto el impulso respiratorio hipercárbico como el hipóxico. Algunos
relajantes musculares no despolarizantes también pueden disminuir el impulso
ventilatorio hipóxico.
Identificación de pacientes en riesgo de complicaciones al momento
de la extubación
Todos los pacientes deben evaluarse en busca de potencial de extubación difícil,
al igual que se evalúan en busca de potencial de intubación difícil. Numerosas
situaciones clínicas bien conocidas incrementan el riesgo de dificultad a la
Tabla 20.9 S
ituaciones clínicas que incrementan el riesgo
de complicaciones al momento de la extubación
Edema (local, generalizado o Estenosis de la vía aérea
angioneurótico)
Cirugía tiroidea Riesgo de lesión del nervio laríngeo recurrente
Laringoscopia (diagnóstica) Edema, laringoespasmo (en especial después de
la biopsia)
Uvulopalatoplastía Edema palatino y orofaríngeo
Apnea obstructiva del sueño Obstrucción de las vías respiratorias superiores
Endarterectomía carotídea Hematoma en la herida, edema glótico, parálisis
nerviosas
Traumatismo maxilofacial Fractura laríngea, alambres mandibulares/maxilares
Descompresión/fijación de Edema supraglótico e hipofaríngeo
Video 20.10 vértebras cervicales
Anafilaxia Anafilaxia Estenosis laringotraqueal

Infecciones hipofaríngeas Estenosis laringotraqueal
Síndromes con hipoventilación Anestésico residual, apnea central del sueño,
miastenia gravis, obesidad mórbida, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica grave
Síndromes hipoxémicos Disparidad entre ventilación y perfusión, consumo
incrementado de oxígeno, difusión de oxígeno
alveolar alterada, anemia grave
Reflejos protectores de la vía Mayor riesgo de aspiración
aérea inadecuados
oxigenación o ventilación al momento de la extubación (tabla 20.9). Las estrate-

gias de manejo varían desde ventilación continua a la preparación del equipo de
reintubación en espera hasta el establecimiento activo de un puente o guía para la
reintubación u oxigenación. Diversos obturadores, que pueden dejarse en la vía
aérea durante periodos prolongados, están disponibles para utilizarse en el intento
de extubación. Por lo general, estos dispositivos se conocen como catéteres de
intercambio de la vía aérea (CIVA). El éxito de la reintubación de primer paso es
significativamente mayor y la incidencia de hipoxia es menor, en pacientes con un
catéter de intercambio retenido.12 Los CIVA se han relacionado con morbilidad
significativa, incluida la pérdida de control de la vía aérea, traumatismo mucoso,
neumotórax, intubación esofágica y muerte.
J. El algoritmo para la vía aérea difícil
Algoritmo para vía aérea difícil según la American Society
of Anesthesiologists (ASA)
El manejo difícil y fallido de la vía aérea comprende 2.3% de las muertes por anes-
tesia en Estados Unidos. La ASA define la vía aérea difícil como la situación en que
el “anestesiólogo con capacitación convencional presenta dificultad para la intuba-
ción, la ventilación con mascarilla o ambas” y ha diseñado el algoritmo para la vía
aérea difícil (ASA-DAA, figura 20.7) para manejar dicha situación.10
La entrada al algoritmo inicia con la evaluación de la vía aérea, que debe dirigir
al médico para entrar al ASA-DAA en uno de sus dos puntos de origen: la intuba-
ción con paciente despierto (figura 20.7, recuadro A) o los intentos de intubación
A INTUBACIÓN EN PACIENTE DESPIERTO B INTUBACIÓN DESPUÉS

DE LA INDUCCIÓN DE ANESTESIA GENERAL
Vía aérea abordada por
Acceso invasivo de la vía aérea(b)*
intubación no invasiva
Intentos iniciales de Intentos iniciales de
intubación exitosos* intubación SIN ÉXITO
DESDE ESTE PUNTO EN

Exitosa* FALLIDA ADELANTE, CONSIDERAR:
1. Pedir ayuda.
2. Regresar a la ventilación
espontánea
Cancelar Considerar la viabilidad Acceso invasivo 3. Despertar al paciente.
(b)*
el caso de otras opciones (a) de la vía aérea
VENTILACIÓN ADECUADA CON MASCARILLA FACIAL VENTILACIÓN INADECUADA CON MASCARILLA FACIAL
CONSIDERAR/INTENTAR VAS
VAS ADECUADA* VAS NO ES ADECUADA

O NO ES FACTIBLE
RUTA NO EMERGENTE RUTA DE EMERGENCIA
Ventilación adecuada, intubación fallida Ventilación inadecuada, intubación fallida
SI LA
Estrategias alternativas VENTILACIÓN Pedir ayuda
para intubación (c) CON MASCARILLA
(e)
FACIAL Y CON Ventilación no invasiva de emergencia de la vía aérea
VAS SE TORNAN
INADECUADAS
Intubación FALLA después
exitosa* de múltiples intentos Ventilación exitosa* FALLA
Acceso invasivo
Acceso invasivo Considerar la viabilidad Despertar de emergencia de
(b)* (b)*
de la vía aérea de otras opcionesa al paciente (d) la vía aérea
*Confirmar la ventilación, intubación traqueal o colocación de VAS con CO2 exhalado.
a. Otras opciones incluyen (pero no se limitan a): cirugía que c. Las estrategias alternativas para intubación difícil incluyen
utiliza mascarilla facial o anestesia con vía aérea supraglótica (pero no se limitan a): laringoscopia asistida por video, hojas
(VAS) (p. ej., LMA, ILMA, tubo laríngeo), infiltración de de laringoscopio alternativas, VAS (p. ej., LMA o ILMA) como
anestesia local o bloqueo de nervio regional. Perseguir un conducto de intubación (con o sin guía con fibra óptica),
estas opciones por lo general implica que la ventilación con intubación con fibra óptica, intubación con estilete o cambiador
mascarilla no será problemática. Por ello, estas opciones de tubo, estilete luminoso e intubación oral o nasal a ciegas.
pueden tener valor limitado si este paso en el algoritmo se ha d. Considerar la repreparación del paciente despierto para
alcanzado a través de la Ruta de Emergencia. intubación o cancelar la cirugía.
b. El acceso invasivo a la vía aérea incluye la vía aérea percutánea e. La ventilación de emergencia no invasiva de la vía aérea
o quirúrgica, la ventilación jet y la intubación retrógrada. consiste en una VAS.
Figura 20.7 Algoritmo de la American Society of Anesthesiologists para la vía aérea difícil.
A: Intubación del paciente despierto. B: Intubación después de la inducción de anestesia
general. (Tomada de Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al.; American Society of
Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice guidelines for
management of the difficult airway: an updated report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2013
Feb;118(2):251-70, con permiso.)
después de la inducción de la anestesia general (figura 20.7, recuadro A). La intuba-

ción con paciente despierto se elige cuando se anticipa alguna dificultad que pondrá
en riesgo al paciente, mientras que el manejo de la vía aérea después de la inducción
se elige cuando no se espera una situación incorregible.
Algoritmo de abordaje de la vía aérea
Este algoritmo se ha delineado de manera ampliada en un árbol de decisión
prequirúrgica por Rosenblatt13 conocido como el algoritmo de abordaje de la vía
Algoritmo de abordaje de la vía aérea
No Considerar
1. ¿Se requiere control de la vía aérea?
regional/infiltrante
Sí
2. ¿Puede dificultarse la laringoscopia No Recuadro B, algoritmo
directa? de vía aérea difícil
Sí
3. ¿Puede utilizarse ventilación
supraglótica si es necesaria?
Sí
4. ¿El estómago está vacío? No Recuadro A, algoritmo
(¿hay riesgo de aspiración?) de vía aérea difícil
Sí
5. ¿El paciente tolerará un periodo
apneico?
Sí 6. TTJV?
Recuadro B, algoritmo de vía aérea difícil
Figura 20.8 El algoritmo de abordaje de la vía aérea: una estrategia tipo árbol de decisiones
para entrar al algoritmo de vía aérea difícil según la American Society of Anesthesiologists.
VJTT, ventilación jet transtraqueal. (Tomada de Rosenblatt WH, Sukhupragarn W. Airway
management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:788, con permiso.)
aérea (AAA, por sus siglas en inglés). En la figura 20.8 se ilustra el AAA, un algo-
ritmo simple de una sola vía para entrar al ASA-DAA, que sigue cinco pasos:
1. ¿Se requiere el control de la vía aérea? ¿Puede aplicarse anestesia regional o
infiltrante?
2. ¿La intubación traqueal podría ser difícil (en lo más mínimo)? Según la
evaluación de la vía aérea.
3. ¿Puede utilizarse ventilación supraglótica si es necesaria? Si tanto la intubación
como la ventilación pueden dificultarse, se elige una intubación con paciente
despierto (figura 20.7A).
4. ¿Hay riesgo de aspiración? El paciente en riesgo de aspiración no es candidato
para el uso electivo de VAS. Si al evaluar la intubación también resulta difícil,
se elige la figura 20.7A.
5. ¿El paciente tolerará un periodo apneico? En caso de que la intubación falle y la
ventilación con VAS sea inadecuada, ¿el paciente desaturará con rapidez? De ser
así, la intubación con paciente despierto es la mejor elección (figura 20.7A).
El ASA-DAA se torna útil en verdad en la vía aérea difícil imprevista. Cuando
fallan los intentos iniciales, la vía aérea recibe soporte mediante ventilación con
mascarilla. Luego, si es necesario, el médico puede cambiar a la técnica más conve-
niente o apropiada para establecer la intubación traqueal. La cantidad de intentos
de laringoscopia debe ser limitada.14 Esto se debe a que las laringoscopias múltiples
pueden ocasionar traumatismo de los tejidos blandos, lo cual puede disminuir la
eficacia de una mascarilla facial de rescate o de la ventilación supraglótica. Cuando
falla la ventilación con mascarilla, el algoritmo sugiere ventilación supraglótica
mediante una VAS. Si la ventilación con VAS falla para dar soporte adecuado al
Hioides
B
Epiglotis
Cartílago tiroides
C
Membrana cricotiroidea
Cartílago cricoides
Ligamento cricotraqueal
Figura 20.9 Áreas de aplicación de anestésico local para el manejo de la vía aérea en el
paciente despierto: cavidad nasal/nasofaringe (A), faringe/base de la lengua (B), hipofaringe
y (C) laringe/tráquea.
¿
paciente, se entra a la ruta de emergencia y el ASA-DAA sugiere el uso de oxigena-
ción transtraqueal o una vía aérea quirúrgica.
K. Manejo de la vía aérea en el paciente despierto
El manejo de la vía aérea en el paciente despierto proporciona soporte de Sabía que...?
ventilación espontánea y protección de la vía aérea en caso de que la vía aérea no
pueda asegurarse con rapidez. Puede utilizarse un medicamento sedante durante La intubación electiva
con el paciente
la intubación de paciente despierto, pero el médico debe recordar que producir
despierto presenta una
obstrucción o apnea en el paciente con vía aérea difícil puede ser devastador. La contraindicación relativa
administración de un antisialogogo, con frecuencia atropina o glicopirrolato, es por el rechazo del
importante para el éxito de las técnicas de intubación con paciente despierto, ya paciente, la incapacidad
que incluso pequeñas cantidades de líquido pueden empañar el lente objetivo de los para cooperar (p. ej.,
instrumentos ópticos indirectos (p. ej., laringoscopio de intubación flexible o rígido, niño, retraso mental
profundo, intoxicación),
videolaringoscopio). La vasoconstricción del pasaje nasal también es necesaria para
o alergia a anestésicos
la instrumentación de esta porción de la vía aérea. locales.
Los anestésicos locales son fundamentales en las técnicas de control de la vía
aérea con paciente despierto (véase el capítulo 12). Tanto la técnica de anestesia
tópica como de bloqueo de nervio por inyección se utilizan con frecuencia para
aminorar los reflejos de la vía aérea y proporcionar analgesia. Este capítulo se
enfoca en las opciones no invasivas.
El médico dirige el tratamiento anestésico local a tres áreas anatómicas: la
cavidad nasal/nasofaringe, la faringe/base de la lengua y la hipofaringe/laringe/trá-
quea (figura 20.9). Los aplicadores con punta de algodón empapada en anestésico
local se pasan a lo largo del borde inferior del cornete medio de la cavidad nasal
hasta alcanzar la pared posterior de la nasofaringe. Se dejan ahí durante 5 a 10 min.
El nervio glosofaríngeo puede bloquearse a medida que sus ramas atraviesan
por detrás de los pliegues palatoglosos. Estos pliegues se observan como crestas de
Tabla 20.10 Contraindicaciones para la intubación con

endoscopio flexible
Hipoxia
Secreciones significativas en la vía aérea que no se alivian con antisialogogos ni
succión
Sangrado de la vía aérea que no se alivia con la succión
Alergia al anestésico local (para intentos en paciente despierto)
Incapacidad para cooperar (para intentos en paciente despierto)
tejido blando que se extienden desde el borde posterior del paladar blando hasta
la base de la lengua. Una técnica no invasiva emplea aplicadores con punta de
algodón empapada en anestésico posicionadas contra la región más inferior de los
pliegues y dejados ahí durante 5 a 10 min. En muchos casos, la aplicación tópica
de anestésico en las cavidades faríngeas/hipofaríngeas proporciona analgesia ade-
cuada de la hipofaringe, la laringe y la tráquea. Los medicamentos anestésicos adi-
Video 20.11 cionales también pueden inyectarse hacia el canal funcional de un laringoscopio
flexible para intubación.
Intubación por Cuando la intubación con paciente despierto falla, el médico cuenta con diversas
traqueostomía opciones. Incluyen la cancelación de un caso quirúrgico electivo hasta que pueda
disponerse de equipo o personal especializados para regresar al quirófano, el uso de
técnicas de anestesia regional o, si la situación lo requiere, una vía aérea quirúrgica
(p. ej., traqueostomía).
L. Laringoscopio flexible para intubación en el manejo de la vía aérea
El laringoscopio flexible para intubación es la herramienta más versátil disponible
en situaciones donde es difícil, o peligroso, crear una línea de visión de la glotis. El
laringoscopio permite al médico maniobrar más allá de numerosas obstrucciones
patológicas de la vía aérea, así como la anatomía normal que no puede manipularse
de manera segura (p. ej., la columna cervical fija o inestable). A diferencia de otros
dispositivos utilizados para intubar la tráquea, el fibroscopio flexible para intuba-
ción también permite la visualización de estructuras por debajo del nivel de las cuer-
das vocales. Esto es útil para caracterizar patologías subglóticas, así como verificar
la colocación de un tubo traqueal. La elección de intubación oral o nasal se basa en
los requerimientos clínicos, las necesidades quirúrgicas, la experiencia del operador
Tabla 20.11 R
azones comunes para falla de la intubación con
endoscopio flexible
Falta de experiencia del proveedor de servicios médicos
Falla para secar de manera adecuada la vía aérea: subdosis de antisialogogo, téc-
nica apresurada
Falla para anestesiar de modo adecuado la vía aérea (paciente despierto)
Sangrado de cavidad nasal: vasoconstricción/lubricación inadecuada, técnica apresurada
Base de la lengua obstructiva: desplazamiento lingual insuficiente (puede requerir
empuje mandibular/extrusión lingual)
Colgado: razón entre endotraqueal tubo y endoscopio demasiado grande
Empañado del broncoscopio flexible: la succión o el oxígeno no están conectados al
conducto funcional, broncoscopio frío
Tabla 20.12 Criterios para utilizar una vía aérea invasiva de

emergencia
Cuando se satisfacen los cinco criterios, está indicada la vía aérea invasiva de
emergencia:
No se puede intubar
No se puede ventilar
No se puede despertar al paciente
La vía aérea supraglótica ha fallado
Hipoxemia con significancia clínica
y otras técnicas de intubación disponibles si falla la intubación con fibroscopio flexi-

ble. Las contraindicaciones para la intubación auxiliada por laringoscopio flexible
son relativas (tabla 20.10). Pese a que esta última técnica es versátil y vital, tiene
varias desventajas. En la tabla 20.11 se listan las razones más comunes de falla.
¿
M. Las vías aéreas supraglóticas en la vía aérea fallida
Las intubaciones fallidas y la ventilación fallida con mascarilla pueden rescatarse
con la inserción de una VAS. La desventaja principal de las VAS en la reanimación
es la ausencia de protección mecánica contra la regurgitación y la aspiración, que Sabía que...?
son una preocupación secundaria frente a la hipoxemia que pone en riesgo la vida.
N. Procedimientos transtraqueales El médico no requiere
Cuando la intubación y ventilación con mascarilla y VAS fallan, el acceso a la vía ser experto en todo
el equipo y técnicas
aérea a través de la tráquea extratorácica puede estar justificado (tabla 20.12). Estas
de vía aérea. Ningún
técnicas varían desde aquellas de invasión mínima (p. ej., intubación retrógrada dispositivo puede
auxiliada por estilete y ventilación jet translaríngea percutánea) hasta aquellas qui- considerarse superior
rúrgicas (p. ej., cricotirotomía y traqueostomía abierta). Aunque estas técnicas se a otro para todas las
encuentran fuera del tema de este capítulo, es importante estar conscientes sobre su tareas. Debe dominarse
presencia en el extremo terminal del DAA. una amplia gama de
estrategias, de tal
A pesar de que la ASA Taskforce sobre vía aérea difícil ha brindado a la comu-
modo que la falla de
nidad médica una herramienta con inmenso valor en el abordaje del paciente con alguna no descarte el
vía aérea difícil, el algoritmo de la ASA debe observarse sólo como un punto de manejo seguro de la vía
partida. El juicio, la experiencia, la situación clínica y los recursos disponibles afec- aérea y el rescate de
tan lo apropiado de la ruta elegida hacia, o la divergencia desde, el algoritmo. Al emergencia.
manejar la vía aérea difícil prevalece la flexibilidad, no la rigidez.
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14. Mort TC. Continuous airway access for the difficult extubation: The efficacy of the
airway exchange catheter. Anesth Analg. 2007;105:1357.
Preguntas
1. El valor predictivo positivo de la puntuación 6. Un hombre de 70 años de edad recibe ate-
de Mallampati para predecir una laringosco- nolol 50 mg cada mañana como tratamiento
pia difícil es cercano a: para hipertensión arterial. Dos horas después
A. 20 a 30% de recibir su dosis matutina, se programa
B. 40 a 50% para una apendectomía de emergencia. Su
C. 60 a 70% plan es utilizar una inducción de secuencia
D. 80 a 90% rápida con propofol y succinilcolina (vía
2. ¿Cuál de los siguientes no puede administrarse aérea de Mallampati 1). Justo antes de iniciar
a un lactante en las 6 h previas a una aneste- la inducción de la anestesia, nota que la fre-
sia general electiva? cuencia cardiaca es de 50 latidos por minuto.
A. Leche materna El método preferido para laringoscopia es
B. Refresco carbonatado utilizar:
C. Gelatina de agua A. Miller 3
D. Alimento sólido ligero B. Macintosh 3
C. Laringoscopia con fibra óptica
3. Después de una tiroidectomía, se nota que D. Todas las anteriores
un paciente presenta disfonía. ¿Cuál de los
siguientes es consistente con una lesión del 7. ¿Cuál de estas variables tiene el riesgo más ele-
nervio laríngeo recurrente? vado para ventilación difícil con mascarilla?
A. Ausencia de aducción de la cuerda vocal A. Antecedente de ronquidos
ipsilateral B. Índice de masa corporal > 26
B. Ausencia de abducción de la cuerda vocal C. Presencia de barba
ipsilateral D. Edad > 55 años
C. Pérdida de la inervación sensitiva por arriba 8. En comparación con la preoxigenación con
de las cuerdas vocales FiO2 = 1.0 durante 5 min, la preoxigenación
D. Parálisis del músculo cricotiroideo con FiO2 = 0.21 durante 5 min y una mascari-
4. ¿Cuál de las siguientes es una contraindicación lla facial ajustada provoca una desaturación:
para la intubación endotraqueal con fibra A. Dos veces más rápida
óptica en paciente despierto? B. Cuatro veces más rápida
A. Amígdala lingual C. Diez veces más rápida
B. Hipercarbia D. Con una diferencia clínicamente irrelevante
C. Secreciones 9. Un hombre de 70 años de edad tiene hemop-
D. Paciente intoxicado tisis con significancia clínica. El cirujano
5. Se programa un paciente (índice de masa prefiere realizar una broncoscopia con fibra
corporal 29) para colecistectomía laparoscó- óptica a través de un tubo endotraqueal.
pica, en quien no se anticipa una laringosco- ¿Cuál de las siguientes estrategias para asegu-
pia difícil. Después de administrar propofol rar la vía aérea representa una contraindica-
(200 mg) y rocuronio (50 mg), no puede ven- ción relativa?
tilar ni visualizar la laringe (después de tres A. Intubación retrógrada con catéter
intentos). Según el algoritmo de la ASA para B. Combitubo esófago-traqueal
una vía aérea difícil, su siguiente paso en el C. Intubación mediante LMA
manejo es: D. Broncoscopia con fibra óptica
A. Pedir ayuda 10. La presión intrabalón máxima recomendada
B. Regresar a a ventilación espontánea para una LMA número 4 es:
C. Despertar al paciente A. 10 cm H2O
D. Insertar una LMA B. 20 cm H2O
C. 60 cm H2O
D. Ninguna; se inserta un volumen de 25 cc sin
importar la presión del balón
21 Anestesia regional
Alexander M. DeLeon
Yogen G. Asher
I. Principios generales y equipamiento

Con frecuencia, los cirujanos y pacientes prefieren las técnicas de anestesia regional
debido a su reducción del dolor perioperatorio y mejores tiempos de alta. El blo-
queo regional puede utilizarse en conjunto con la anestesia general para disminuir
la necesidad de opioides, que causan náusea y sedación. Aunque estos bloqueos
requieren delicadeza técnica, conocimiento de las indicaciones, contraindicaciones,
efectos colaterales, complicaciones, así como la farmacología de los anestésicos
locales, sí es necesario tomar decisiones respecto a qué pacientes deben recibir un
bloqueo.
A. Ajustes y monitoreo
Los bloqueos de nervio periférico se realizan con frecuencia en el periodo pre-
quirúrgico fuera del quirófano. El bloqueo nervioso puede colocarse y contar con
tiempo para surtir efecto antes de que el paciente entre a quirófano. Los monito-
res como oximetría de pulso, electrocardiograma continuo y mangos para presión
sanguínea deben colocarse a todos los pacientes sometidos a un bloqueo de nervio
periférico. Un “carro para bloqueo” debe encontrarse cerca y contener equipo para
vía aérea, así como suministros para emergencias.
¿ B. Estimuladores de nervios periféricos

Los nervios motores pueden identificarse con el uso de estimuladores de nervios
periféricos con o sin imagen ecográfica. La menor corriente requerida para estimular
Sabía que...? una respuesta motora específica (< 0.5 mA) indica mayor proximidad de la punta
de una aguja estimulante protegida respecto al nervio. Los impulsos de mayor dura-
No se ha probado de
ción (> 0.3 ms) tienen mayor probabilidad de causar dolor al estimular los nervios
modo definitivo que
la guía ecográfica sea sensitivos, mientras que los impulsos de duración más breve (0.1 ms) causan males-
más segura o efectiva, tar menor significativo debido a que el componente motor del nervio se estimula
aunque la evidencia principalmente.
emergente muestra que
el ultrasonido permite un C. Guía ecográfica
inicio más rápido, menor La prevalencia de la guía por ecografía ha aumentado la popularidad de la anes-
dosis de anestésico local tesia regional. La ecografía permite la visualización de las estructuras nerviosas y
y menos inserciones de vasculares, así como la diseminación del anestésico local. No se ha demostrado de
la aguja. modo definitivo que la guía ecográfica sea más segura o eficaz, aunque ha emergido
395
¿ evidencia que muestra que la ecografía permite un inicio más rápido, menores dosis
de anestésicos locales y menos inserciones de la aguja.1 Para obtener una vista óptima
Sabía que...? del nervio a inyectar, es útil la comprensión básica de la física del ultrasonido.
Los haces ecográficos son ondas sonoras más allá del umbral auditivo
Las diferencias en la (> 20 000 MHz). La impedancia acústica es la calidad de las estructuras que permi-
impedancia acústica de ten la visualización mediante ecografía. Las diferencias en la impedancia acústica de
una estructura en relación una estructura en relación con sus tejidos circundantes dictan si la estructura será
con el tejido circundante visible. Ciertas estructuras tienen mayor probabilidad de atenuar un haz ultrasó-
dicta si la estructura nico. Por ejemplo, las ondas ecográficas pasan con facilidad a través de los vasos
será visible durante la
valoración ecográfica.
sanguíneos (atenuación mínima), en comparación con el hueso y el aire, lo cual
ocasiona un grado elevado de atenuación.
¿
Las sondas difieren en intervalos de frecuencia. Las sondas de alta frecuencia
tienen menor penetración pero mayor resolución y son útiles para estructuras
superficiales, incluida la mayoría de los nervios periféricos. Las sondas de menor
Sabía que...? frecuencia son útiles para estructuras más profundas, como el corazón.
Una vez establecida la profundidad adecuada al visualizar una imagen ecográ-
Las sondas ecográficas fica, la ganancia puede ajustarse para oscurecer o iluminar la imagen. El Doppler
con mayor frecuencia con flujo de color puede ayudar a identificar los vasos sanguíneos debido a la natu-
tienen menor raleza turbulenta del flujo sanguíneo hacia y desde la sonda.
penetración pero mayor Al orientar la aguja respecto a la sonda, se han definido dos técnicas: dentro
resolución, por lo que de plano y fuera de plano (figura 21.1). El beneficio del abordaje dentro de plano
son útiles para visualizar
es que permite visualizar la aguja completa, incluida la punta, en todo momento.
estructuras superficiales,
que incluyen la D. Otro equipo relacionado
mayoría de los nervios
periféricos.
Las agujas protegidas deben utilizarse cuando se desea la estimulación nerviosa.
Por lo general, las agujas diseñadas para bloqueo de nervio periférico tienen bisel
corto con el fin de disminuir la probabilidad de lesionar los nervios y estructuras
La alineación de la aguja dentro La alineación de la aguja fuera de plano

de plano (in-plane, IP) permite la (out-of-plane; OOP) sólo proporciona un
visibilidad de la aguja completa “punto” brillante en el sitio de penetración
del haz
Figura 21.1 Abordaje dentro de plano vs. fuera de plano. (Tomada de Tsui BCH, Rosenquist
RW. Peripheral nerve blockade. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clini-
cal Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins;
21 Anestesia regional 397
vasculares, en contraste con las agujas de bisel largo diseñadas para la inyección
intramuscular. Aunque una aguja protegida estándar puede observarse con ecogra-
¿
fía, las agujas hiperecoicas de producción específica son considerablemente más Sabía que...?
fáciles de visualizar.
Las mejores agujas a
utilizar para bloqueo
II. Cómo evitar complicaciones de nervio periférico
Las complicaciones de los bloqueos de nervios periféricos pueden dividirse en cuatro son agujas protegidas
e hiperecoicas de bisel
categorías: toxicidad del anestésico local, lesión nerviosa, infecciones y daño de
corto.
estructuras adyacentes. La toxicidad sistémica de los anestésicos locales se explica en
el capítulo 12. Las técnicas para reducir el riesgo de toxicidad sistémica por anesté-
sico local incluyen disminuir la dosis a la dosis mínima efectiva, la aspiración intermi-
tente durante la inyección para asegurar que la punta de la aguja no haya entrado a
un vaso sanguíneo, agregar marcadores intravasculares como epinefrina combinada
con el anestésico local y mantener la comunicación con el paciente en busca de sínto-
mas de toxicidad sistémica por anestésico local (p. ej., sabor metálico, tinitus).
Eludir una lesión nerviosa puede reducirse, en teoría, con la imagen ecográfica,
aunque no se ha demostrado de modo concluyente que el ultrasonido reduzca dichas
complicaciones. Las complicaciones infecciosas pueden minimizarse con una técnica
estéril, como fundas estériles para cubrir la sonda ecográfica. El daño de estructuras
relacionadas puede minimizarse mediante la identificación de dichas estructuras (p. ej.,
pleura, vasos sanguíneos).
Otras complicaciones como la formación de hematomas pueden minimizarse al
evitar el traumatismo de los vasos sanguíneos y realizar la anestesia regional en
pacientes con coagulopatías.
III. Técnicas específicas para la cabeza, el cuello,

las extremidades superiores y el tronco
A. Cabeza y cuello
Los bloqueos de cabeza y cuello pueden utilizarse para diversos procedimientos, que
incluyen endarterectomía carotídea, craneotomía en paciente despierto y cirugías
plásticas y maxilofaciales. Sólo se explicarán unas cuantas técnicas fundamentales.
Bloqueos de nervio supraorbitario y supratroclear
La división oftálmica del nervio trigémino (V1) brinda los nervios supraorbita-
rio y supratroclear, que proporcionan inervación sensitiva a la región anterior del
cuero cabelludo. El nervio supraorbitario puede bloquearse al inyectar anestésico
local cerca del foramen supraorbitario por arriba de la ceja. El nervio supratroclear
puede bloquearse al extender esta inyección en dirección medial casi 1 cm.
Bloqueo infraorbitario
El bloqueo infraorbitario es útil para proporcionar analgesia después de la repa-
ración de labio hendido. Esta rama terminal de la división maxilar del nervio
trigémino (V2) puede bloquearse al inyectar anestésico local cerca del foramen
infraorbitario, inferior al ojo.
Bloqueo del plexo cervical superficial
Los ramos ventrales de C2-4 forman los plexos cervicales superficial y profundo. El
plexo cervical superficial comprende cuatro nervios (supraclavicular, cervical trans-
verso, auricular mayor y occipital menor) y puede localizarse posterolateral al esterno-
cleidomastoideo a nivel del cartílago cricoides. Los nervios auricular mayor y occipital
menor proporcionan inervación sensitiva a las regiones lateral y posterolateral del
cuero cabelludo, respectivamente.
Raíces
(ramos anteriores)
Nervio ncos
Tro Nervio
supraescapular ne
s
Raíces (formadas por sio C5 dorsal
i
los ramos anteriores) Div de la
Nervio erio
r
Sup C6 escápula
pectoral
Troncos es
lateral o n
ior ior
ord ter er +
Divisiones st
An
C o
C7
P
les ) Anterior io
Cordones ina
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ma pe
s
ste
Ramas Ra rvios Po
(ne
al
C8
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terminales L
at
Posterior
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(nervios rio Infe
o st e ior T1
periféricos) táne Po ter
locu An
ral
M u s cu
late
* *
l
dia
íz
A xilar
Me
Ra
Nervio torácico largo
ial medial
A Rad Raíz
no +
dia Nervio subclavio
Me
Elevador de la escápula Cu
b it
al
* Nervio subescapular
superior e inferior
Nervio y arteria Nervio y arteria Nervio pectoral medial

dorsales de la escápula supraescapulares B Nervio cutáneo medial del brazo
Romboides Nervio cutáneo medial del antebrazo
menor
Nervio toracodorsal
Fosa
supraespinosa
Ramas supraclaviculares
Ligamento Ramas infraclaviculares
transverso superior
de la escápula
Muesca escapular
Romboides
mayor Fosa infraespinosa
Figura 21.2 Niveles del plexo braquial. (Tomada de Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clini-
cally Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams &
Wilkins; 2013, con permiso.)
Bloqueo del nervio occipital mayor

Para proporcionar analgesia a la región posterior del cuero cabelludo, puede blo-
quearse el nervio occipital mayor (ramos dorsales de C2) a lo largo de la línea nucal
superior lateral a la protuberancia occipital y adyacente (por lo general medial) a
la arteria occipital.
B. Bloqueo del plexo braquial
El plexo braquial consiste en las raíces espinales C5-T1 con una contribución varia-
ble de C4 y T2. Se cuenta con cuatro abordajes importantes para el bloqueo del
plexo braquial: interescaleno, supraclavicular, infraclavicular y axilar (figura 21.2).
Video 21.1 Bloqueo interescalénico
Bloqueo nervioso El uso principal del bloqueo interescalénico es la cirugía de hombro (p. ej., artro-
interescalénico plastía total de hombro, reparación del manguito rotador, cirugía artroscópica de
hombro). El objetivo del abordaje interescalénico son los nervios de la porción
superior del plexo braquial (C4-7). Las raíces nerviosas inferiores del plexo bra-
quial (C8-T1) tienen la menor probabilidad de bloquearse (figura 21.2).
Los efectos colaterales conocidos del bloqueo interescalénico incluyen parálisis
del nervio frénico, síndrome de Horner y parálisis del nervio laríngeo recurrente.
Se ha informado parálisis del nervio frénico hasta en 100% de los pacientes; no
obstante, con la introducción de la ecografía, la incidencia se ha reducido de modo
considerable hasta 13%.2,3 El síndrome de Horner se produce por el bloqueo de
C5
C6
Escaleno
medio Escaleno
anterior
Lateral Medial
Figura 21.3 Posicionamiento para el bloqueo interesca- Figura 21.4 Anatomía ecográfica para el bloqueo inter-
lénico guiado por ecografía. El paciente se sienta a 70 a escalénico. Pueden observarse las raíces nerviosas
90 grados. La sonda de ecografía se coloca a nivel del C5-6 entre los músculos escalenos anterior y medio.
cartílago cricoides (C6) en el plano transverso con un án-
gulo ligeramente hacia abajo.
la cadena simpática cervical y se observa en cerca de la mitad de los pacientes que

reciben bloqueos interescalénicos. La incidencia de disfonía por bloqueo del nervio ¿
laríngeo recurrente varía entre 10 y 20%. Sabía que...?
El abordaje interescalénico está dirigido al nivel de las raíces distales o troncos
proximales del plexo braquial. Dos de los nervios primarios del hombro derivan de La introducción de la
las raíces nerviosas C5-6, el nervio supraescapular y el nervio axilar, y se bloquean colocación de una aguja
por este abordaje. El nervio supraclavicular (C4), que proporciona inervación cutá- guiada por ecografía ha
nea para la región superior del hombro, se bloquea con frecuencia por abordaje reducido la incidencia
interescalénico. de bloqueo del nervio
Para llevar a cabo un bloqueo interescalénico guiado por ecografía, el paciente frénico de casi 100 a
cerca de 13% durante el
se coloca en una posición casi sentado de 70 a 90 grados (figura 21.3). El rastreo
bloqueo interescaleno.
ecográfico con una sonda de alta frecuencia (7 a 10 MHz) inicia por arriba del punto
medio de la clavícula donde se localiza la arteria subclavia. Los nervios del plexo
braquial se localizarán laterales a la arteria subclavia y deben seguirse hasta el nivel
del cartílago cricoides, que corresponde al nivel de la vértebra C6. La aguja se inserta
posterior a la sonda ecográfica para el abordaje dentro de plano (figura 21.4).
Al realizar un bloqueo interescalénico basado en puntos de referencia, la hen-
didura interescalena debe palparse lateral a la cabeza clavicular del esternocleido-
mastoideo a nivel del cartílago cricoides (C6). La aguja debe avanzarse 60 grados
hacia el plano sagital hasta obtener la respuesta motora en el deltoides, el bíceps o
el tríceps a < 0.5 mA.
Bloqueo supraclavicular Video 21.2
El bloqueo supraclavicular está indicado para cirugía de codo, muñeca y mano. El Bloqueo
bloqueo supraclavicular también puede utilizarse para la cirugía de hombro, pero de nervio
tiende a omitir la distribución de C4 y puede requerir un bloqueo de plexo cervi- supraclavicular
cal superficial si se requiere anestesia de la región superior del hombro. El bloqueo
supraclavicular está dirigido a los troncos y divisiones distales (figura 21.2).
ST
MT
SA
IT
1a costilla
Pleura
Lateral Medial
Figura 21.5 Posicionamiento para el bloqueo supracla- Figura 21.6 Anatomía ecográfica para el bloqueo su-
vicular guiado por ecografía. praclavicular. ST, tronco superior; MT, tronco medio;
IT, tronco inferior; SA, arteria subclavia. El asterisco (*)
significa el sitio a inyectar en la “esquina de bolsillo”.
Los efectos colaterales son similares a los del bloqueo interescalénico. La paráli-
sis del nervio frénico es posible, aunque ocurre casi con la mitad de la frecuencia que
con un bloqueo interescalénico. El neumotórax es posible, pero es menos común
cuando se utiliza la ecografía.
Para realizar un bloqueo supraclavicular guiado por ultrasonido, el rastreo eco-
gráfico inicia con una sonda ultrasónica de alta frecuencia en el punto medio de la
clavícula con la sonda angulada en dirección vertical, similar al inicio del bloqueo
interescalénico (figura 21.5). El plexo braquial aparece como un racimo de “uvas”
lateral y superficial a la arteria subclavia (figura 21.6). El sitio a inyectar la punta
de la aguja es posterior y ligeramente lateral a la arteria subclavia y se ha descrito
como “rincón de bolsillo”.4
Debido a que el riesgo de neumotórax es de hasta 6% con la técnica de puntos
de referencia, otros bloqueos como el bloqueo axilar o el infraclavicular han reem-
plazado al bloqueo supraclavicular cuando no se dispone de ecógrafo.5
Bloqueo infraclavicular
El bloqueo infraclavicular puede intercambiarse con el bloqueo supraclavicular para
la cirugía de muñeca y de mano, pero no afecta la distribución de C5-6 necesaria
para la cirugía de hombro. En comparación con el bloqueo supraclavicular, el blo-
queo infraclavicular virtualmente no tiene riesgo de parálisis del nervio frénico y
puede utilizarse en pacientes con enfermedad pulmonar preexistente. El bloqueo
infraclavicular se dirige al nivel de los cordones medial, lateral y posterior (figura 21.2).
Al realizar un bloqueo infraclavicular guiado por ultrasonido, el rastreo ini-
cia en el plano parasagital medial a la apófisis coracoides e inferior a la clavícula
(figura 21.7). La arteria axilar se localiza profunda a los músculos pectorales mayor
y menor. El objetivo es el cordón posterior, que se encuentra inmediatamente pro-
fundo de la arteria subclavia (figura 21.8).
Una técnica basada en puntos de referencia puede ser una alternativa. La inser-
ción de la aguja es inmediatamente inferior a la clavícula, 1 a 2 cm medial a la
apófisis coracoides. El ángulo de la aguja es perpendicular a la piel con un ángulo
Pec mayor
Pec menor
LC AA MC
PC
Pleura
Cefálico Caudal
Figura 21.7 Posicionamiento y colocación de la aguja Figura 21.8 Anatomía ecográfica para el bloqueo infra-
para el bloqueo infraclavicular guiado por ecografía. clavicular. LC, cordón lateral; PC, cordón posterior; MC,
cordón medial; AA, arteria axilar; V, vena subclavia. El as-
terisco (*) significa el sitio a inyectar.
caudal leve (15 a 30 grados). Los objetivos deseados son la extensión de la mano
o codo indicada por la estimulación del cordón posterior o la flexión de los dedos,
que indica estimulación del cordón medial. La flexión del bíceps indica estimula-
ción del cordón lateral y se ha relacionado con una alta tasa de falla del bloqueo.6
Bloqueo axilar
¿
El bloqueo axilar es un abordaje más distal para el plexo braquial en comparación
con los bloqueos infraclavicular y supraclavicular. El bloqueo axilar se realiza a
nivel de las ramas terminales del plexo braquial (figura 21.2). Se bloquean los ner-
vios musculocutáneo, mediano, cubital y radial, aunque el nervio musculocutáneo
puede requerir una inyección por separado. Debido a que las ramas terminales son
Sabía que...?
visibles de forma individual cuando se utiliza ecografía, el bloqueo axilar puede
El nervio
utilizarse como bloqueo de rescate cuando se omite una distribución particular musculocutáneo termina
con un bloqueo infraclavicular o supraclavicular (figuras 21.9 y 21.10). El nervio como el nervio cutáneo
musculocutáneo termina como el nervio cutáneo lateral del antebrazo y puede lateral del antebrazo y
omitirse por el bloqueo axilar. Por esta razón, puede ser necesaria una inyección puede evitarse por el
separada dirigida al nervio musculocutáneo para una cirugía que implica la región bloqueo axilar.
lateral de la muñeca.
C. Bloqueos de los nervios terminales de la extremidad superior
Las ramas terminales del plexo braquial pueden bloquearse de manera individual
mediante abordajes más distales. El uso de ecografía para encontrar ramas termi-
nales específicas con el abordaje axilar ha reducido la frecuencia de los bloqueos
distales de rescate. Las circunstancias específicas pueden hacer ideales estos blo-
queos, como en el paciente que requiere un bloqueo de rescate por un bloqueo
supraclavicular inadecuado y no puede abducir el brazo.
Mediante el uso de ecografía, puede bloquearse el nervio mediano en la fosa
antecubital. El nervio mediano aparece como una estructura hipoecoica medial a
Me U
V
Bíceps
AA Ra
CB
Tríceps
Superior Inferior
Figura 21.9 Posicionamiento y colocación de la aguja para Figura 21.10 Anatomía ecográfica para el bloqueo axi-
el bloqueo axilar guiado por ecografía. lar. Me, nervio mediano; U, nervio cubital; Ra, nervio ra-
dial; AA, arteria axilar; CB, coracobraquial.
la arteria braquial. El nervio radial puede localizarse en la superficie anterior del

codo, 1 a 2 cm lateral al tendón del bíceps, y aparece hipoecoico, similar al nervio
mediano. La estimulación nerviosa puede utilizarse para confirmar la identificación
al provocar la respuesta del nervio radial, como la extensión de la muñeca o de
los dedos. El nervio cubital puede localizarse en la región media del antebrazo. El
nervio aparecerá hiperecoico, justo medial a la arteria cubital pulsátil.
D. Anestesia regional intravenosa
Conocida como bloqueo de Bier, la duración de acción de la anestesia regional
intravenosa (ARIV) está limitada principalmente por la capacidad del paciente para
tolerar el dolor por torniquete. Por lo tanto, la ARIV está indicada para cirugías
que duran alrededor de 40 min o menos que no requieren un bloqueo para analge-
sia posquirúrgica. La ARIV se utiliza con frecuencia para la liberación del túnel del
carpo, liberar un dedo en gatillo y la artroscopia de muñeca.
Se coloca un catéter intravenoso (IV) en el sitio distal de la mano quirúrgica. Se
coloca un doble torniquete en la región superior del brazo mientras se identifica con
claridad el torniquete proximal y el distal. Luego se utiliza un vendaje elástico para
exanguinar el brazo, seguido de la inflación del torniquete distal a 250 mm Hg.
Después, se infla el torniquete proximal seguido de desinflación del torniquete dis-
tal. Se retira el vendaje elástico y se inyecta una dosis de 3 mg/kg de lidocaína.
El catéter IV se retira antes de la cirugía.
Es frecuente que el paciente se queje de dolor sordo por el torniquete entre los
20 y 40 min después de inflado el torniquete. El tratamiento del dolor por torni-
quete puede requerir la inflación del torniquete distal seguido de desinflación del
torniquete proximal. Si la cirugía se completa antes de los 20 min, el torniquete
debe permanecer inflado hasta por lo menos 20 min después, debido a la relación
con una concentración intravenosa tóxica de anestésico local cuando se liberan los
torniquetes después de menos de 20 min. Si un paciente comienza a experimentar
síntomas de neurotoxicidad sistémica por anestésico local (p. ej., tinitus, entumeci-
miento perioral), el torniquete debe reinflarse y desinflarse de manera cíclica hasta
que los síntomas ya no ocurran al desinflar. Después de 45 min, el torniquete puede
liberarse con riesgo mínimo de neurotoxicidad sistémica.
E. Bloqueo de nervio intercostal

Los bloqueos de nervios intercostales son útiles en una variedad de casos que implican
dolor agudo o crónico, como fracturas costales o herpes zóster. El nervio intercostal
viaja entre los músculos intercostales internos e íntimos y se encuentra inferior a la
arteria y la vena intercostales, que son inferiores y profundas a la costilla. Debido a
la proximidad de estos vasos y la elevada tasa de captación vascular de anestésico
local, los pacientes deben monitorearse de modo adecuado en busca de toxicidad
sistémica por anestésico local.
F. Bloqueo de nervio paravertebral
Limitado en dirección medial por los forámenes intervertebrales y la columna en
dirección lateral, anterior por la pleura parietal, y posterior por el ligamento costo-
transverso superior, el espacio paravertebral torácico contiene la raíz nerviosa espi-
nal a medida que se divide en los ramos dorsal y ventral. Es contiguo medialmente al
espacio epidural a través de los forámenes, de manera lateral al nervio y vasos inter-
costales y los espacios paravertebrales cefalocaudales (figura 21.11). Cuando se desea
la analgesia unilateral (p. ej., para cirugía torácica o de mama), puede inyectarse un
anestésico local mediante una inyección de gran volumen o múltiples inyecciones
de volumen menor a niveles adyacentes. Cuando se realiza bajo guía ecográfica, la
pleura parietal parece “empujarse hacia abajo” por la expansión del anestésico local
durante la inyección. Las complicaciones potenciales incluyen neumotórax, disemi-
nación epidural o intratecal del anestésico local, sangrado e infección.
G. Bloqueo del plano transverso abdominal Video 21.3
En la región abdominal anterior, profunda al plano fascial que se encuentra entre los Bloqueo del
músculos transverso y oblicuo interno del abdomen, hay una red de ramas termina- plano transverso
les de los ramos ventrales de las raíces nerviosas T7-L1 y sus nervios comunicantes abdominal (PTA)
(figura 21.12). El plano se extiende en dirección medial hacia la vaina de los rectos, guiado por
ecografía
TP
TP
SCL
Pleura
Cefálico Caudal
Figura 21.11 Anatomía ecográfica para el bloqueo paravertebral. La sonda se orienta en el

plano parasagital a nivel de T2-3, 5 cm lateral a la línea media.
Transverso
abdominal
Raíces nerviosas
Recto abdominal
Oblicuo interno
Dorsal ancho
Músculo y aponeurosis
oblicuos externos
Cresta iliaca
Figura 21.12 Anatomía para el bloqueo del plano transverso abdominal. Los nervios (T7-L1)
se localizan en la capa fascial entre los músculos oblicuo interno y transverso abdominal.
EO
TAP
IO
TA
Medial Peritoneo Lateral
Figura 21.13 Anatomía ecográfica para el bloqueo del plano transverso abdominal. EO,
oblicuo externo; IO, oblicuo interno; TA, transverso abdominal. TAP indica el sitio a inyectar.
en dirección lateral hacia el dorsal ancho, en dirección craneal a la caja torácica y en

dirección caudal hacia la cresta iliaca. La inyección de anestésico local en este sitio
proporciona analgesia a la pared y piel abdominales, y puede ser útil antes o después
de cirugía laparoscópica o umbilical. Este bloqueo se realiza con mayor frecuencia
bajo guía ecográfica, como se muestra en la figura 21.13 lateral a la vaina de los rec-
tos en el dermatoma T10. Debe tenerse precaución para no atravesar el peritoneo,
que se encuentra profundo al músculo transverso.
H. Bloqueo de nervio inguinal

Los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico también se localizan en el plano trans-
verso de la región abdominal anterior, que se origina en L1. La inyección alrededor
de estos nervios puede facilitar la analgesia después de cirugía inguinal o escrotal
cuando se combina con un bloqueo del nervio genitofemoral. La imagen óptima
se obtiene cuando la sonda se alinea en un eje entre la espina iliaca anterosuperior
y el ombligo. La inyección lateral puede preferirse para evitar la lesión peritoneal
incidental. Puede utilizarse el Doppler para evitar la inyección vascular inadvertida,
ya que es frecuente que haya vasos pequeños adyacentes a estos nervios.
I. Bloqueo de nervio peneano

Derivado del nervio pudendo, los nervios dorsales del pene (S2-4) brindan inerva-
ción sensitiva a la punta y vaina del pene, lo que hace útil el bloqueo peneano en la
cirugía urológica distal, como la circuncisión. Los nervios se localizan profundos
a la fascia de Buck y laterales a las arterias dorsales, que a su vez son laterales a la
vena dorsal profunda. Después de aspiración cuidadosa, se inyecta anestésico local
en dos inyecciones separadas en la base del pene. Es frecuente la omisión de epine-
frina en la inyección para reducir la preocupación de isquemia distal.
IV. Consideraciones anatómicas para

el bloqueo de la extremidad inferior
El bloqueo de los plexos lumbar y sacro puede utilizarse para anestesia quirúr-
gica o analgesia de las extremidades inferiores. En comparación con la anestesia
neuroaxial, los bloqueos de nervio periférico en las extremidades inferiores pro-
porcionan analgesia prolongada sin efectos colaterales como hipotensión, reten-
ción urinaria y debilidad muscular contralateral. Debido a la separación anatómica
entre los plexos lumbar y sacro, una sola inyección no puede proporcionar aneste-
sia completa de la extremidad inferior completa.
A. Plexo lumbar
El plexo lumbar está formado por los ramos ventrales de las raíces nerviosas
bilaterales de T12 y L1-4 y da origen a seis nervios principales: femoral, obtura-
dor, cutáneo femoral lateral, ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral (figura
21.14).
El nervio femoral (L2-4) es el nervio más grande del plexo lumbar. Proporciona
la inervación principal a la rodilla y puede utilizarse para analgesia posquirúrgica
en caso de artroplastia total de rodilla, reparación de ligamento cruzado anterior
y cirugía que implica el tendón rotuliano. El nervio femoral envía ramas motoras
al músculo cuádriceps y proporciona la inervación cutánea para la región anterior
del muslo y la rodilla. El nervio femoral se localiza alrededor de 1 a 2 cm lateral a
la arteria femoral a nivel del pliegue inguinal. La rama terminal del nervio femoral
es el nervio safeno, que inerva la piel de la región medial de la rodilla, pantorrilla
y tobillo. El nervio safeno sigue lateral a la arteria femoral y cruza la arteria en el
canal aductor y continúa en dirección medial a la arteria proximal a la rodilla.
Plexo lumbar Plexo sacro

L4
T12
N. subcostal
L1 L5
N. glúteo superior S1
N. ilioinguinal L2 (L4, L5, S1)
N. iliohipogástrico N. glúteo inferior S2

(L5, S1, S2)
N. génitofemoral L3
N. del cuadrado
N. cutáneo femoral
femoral lateral (L4, L5, S1) S3
L4 N. cutáneo
N. del obturador
interno
posterior del S4
A tronco muslo
(L5, S1, S2) (S1, S2, S3)
lumbosacro
N. cutáneo
N. femoral
N. obturador N. ciático perforante
(S2, S3) N. pudendo
(S2, S3, S4)
Figura 21.14 Anatomía de los plexos lumbar y sacro. (Tomada de Tsui BCH, Ro-
senquist RW. Peripheral nerve blockade. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et
al., eds. Clinical Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
El nervio obturador (L2-4) proporciona inervación cutánea a la región medial

del muslo y la rodilla. La inervación motora de los aductores de la pierna (aductor
largo, grácil, aductor corto y pectíneo) proviene en grado variable del nervio obtu-
rador. La región medial de la rodilla puede estar inervada por ramas articulares
del nervio obturador. El trayecto de este nervio es a lo largo del borde medial del
músculo psoas mayor, que corre a lo largo de la pared lateral de la cavidad pélvica
hacia el canal obturador.
El nervio genitofemoral (L1-2) inerva el músculo cremáster y la piel sobre el
escroto en hombres y la porción anterior de los labios mayores y el monte del pubis
en mujeres. El nervio cutáneo femoral lateral (L2-3) proporciona inervación cutá-
nea a la región lateral del muslo.
B. Plexo sacro
Los ramos anteriores de S1-4 se unen al tronco lumbosacro después de salir de los
forámenes sacros hacia el plexo sacro. Varios nervios derivan del plexo sacro, inclui-
dos el nervio pudendo, los nervios glúteos y los nervios esplácnicos pélvicos, mientras
que los nervios más relevantes para la cirugía de extremidad inferior son el nervio
ciático y el nervio cutáneo posterior del muslo (figura 21.14).
El nervio ciático (L4-S3) pasa a través del agujero ciático, anterior al músculo
piriforme, y luego viaja lateral y profundo al tendón del bíceps femoral y al pliegue
glúteo. En este punto, el nervio se localiza entre la tuberosidad isquiática y el trocánter
mayor del fémur. A medida que el nervio se aproxima a la fosa poplítea, los dos
componentes –tibial (medial) y peroneo (lateral)– se separan a una distancia variable
de la rodilla. El nervio peroneo común termina como los nervios peroneo superficial,
peroneo profundo y sural lateral en el pie, e inerva principalmente la superficie dorsal
del pie, así como los dorsiflexores del mismo. El nervio tibial termina como el nervio
tibial posterior y el nervio sural medial. El nervio tibial inerva los flexores plantares
del pie, incluidos los músculos gastrocnemios, sóleo, poplíteo y plantar.
Los nervios en el tobillo que derivan del nervio ciático incluyen el tibial pos-
terior, peroneo superficial, peroneo profundo y sural. El nervio safeno es el único
nervio en el tobillo que es una rama del nervio femoral. El nervio tibial posterior
se ramifica en los nervios calcáneo, plantar medial y plantar lateral. El nervio tibial
posterior proporciona inervación motora (flexores plantares), inervación cutánea
(superficie plantar del pie) e inervación ósea al pie. El nervio peroneo profundo pro-
porciona inervación cutánea al espacio interdigital entre el primer y segundo ortejos
y termina como el segundo, tercero y cuarto nervios interóseos dorsales. El nervio
peroneo superficial proporciona la inervación cutánea al dorso del pie, excepto por
la región lateral del dorso, que está inervada por el nervio sural. El nervio safeno
proporciona inervación cutánea a la región medial del tobillo y del pie.
V. Técnicas específicas para

las extremidades inferiores
A. Bloqueo del compartimento del psoas
El bloqueo del compartimento del psoas es útil para la cirugía unilateral de cadera
o de región anterior de la pierna en combinación con un bloqueo del nervio ciático
y se realiza con frecuencia mediante la guía de un estimulador nervioso para obte-
ner una respuesta de contracción del cuádriceps. Es frecuente que esta respuesta se
obtenga al insertar una aguja de bloqueo protegida de 100 mm 1 a 2 cm profunda
a la apófisis transversa de L4 (en ocasiones L3). Debido a la preocupación de un
hematoma, sangrado retroperitoneal o expansión epidural, se justifica la consi-
deración y monitoreo, así como un practicante experimentado para el desempeño
seguro y eficaz de este bloqueo avanzado.
B. Bloqueo del nervio femoral

El nervio femoral puede bloquearse a nivel del pliegue inguinal con o sin guía eco- Video 21.4
gráfica. Con el paciente en posición supina, se palpa el pulso de la arteria femoral. El
sitio de inserción de la aguja por abordaje según puntos de referencia es 1 a 1.5 cm
Bloqueo del
lateral al pulso femoral con una trayectoria ligeramente cefálica cercana a 30 grados.
nervio femoral
El objetivo es obtener una respuesta rotuliana o del cuádriceps a < 0.5 mA.
guiado por
Al llevar a cabo el bloqueo del nervio femoral con ultrasonido, la arteria femoral ecografía
se visualiza en el pliegue inguinal. El nervio femoral aparece como una estructura
triangular hiperecoica lateral a la arteria (figura 21.15). La estimulación nerviosa
puede utilizarse en combinación con ecografía para confirmar una respuesta rotu-
liana o del cuádriceps.
C. Bloqueo del nervio safeno

El bloqueo del nervio safeno puede utilizarse para anestesia de la región medial de
la pantorrilla y del tobillo. El bloqueo del nervio safeno puede realizarse a medio
muslo utilizando guía ecográfica. La arteria femoral se convierte en la arteria
genicular descendente a medida que sigue su curso a lo largo del muslo. Al inicio,
el nervio safeno es lateral a la arteria y se torna medial en la porción media a distal
del muslo. Mediante ultrasonido, el nervio puede visualizarse como una estructura
hiperecoica anterior y medial a la arteria femoral, profunda al músculo sartorio
(figura 21.16).
D. Bloqueo de nervio cutáneo femoral lateral y de nervio obturador

La frecuencia con que se realizan los bloqueos de los nervios cutáneo femoral late-
ral y obturador es relativamente baja, dado que la cirugía de rodilla por lo general
no requiere bloqueo fuera de la distribución femoral ni ciática. La descripción deta-
llada de estos bloqueos puede encontrarse en un texto regional integral.
FA
FN
FV
Iliopsoas
Lateral Medial
Figura 21.15 Anatomía ecográfica para el bloqueo del nervio femoral. FN, nervio
femoral; FA, arteria femoral; FV, vena femoral.
Figura 21.16 Anatomía ecográfica para el bloqueo del nervio safeno a la mitad del muslo.
SFA, arteria femoral superficial.
E. Bloqueo del nervio ciático

El bloqueo del nervio ciático proporciona anestesia completa al tobillo y al pie
cuando se combina con un bloqueo del nervio safeno. Las cirugías tipo fusión de
región media y posterior del pie, reducción abierta y fijación interna de las fracturas
de tobillo, la reparación del tendón de Aquiles y artroplastía total de tobillo pueden
llevarse a cabo con anestesia del nervio ciático-safeno con mínima sedación intra-
quirúrgica necesaria.
De manera clásica, se ha utilizado el abordaje glúteo (Labat), pero con la popu-
laridad del ultrasonido y la facilidad de visualización del nervio ciático a nivel del
pliegue glúteo, se han favorecido los abordajes más distales. Los puntos de referen-
cia para el abordaje glúteo incluyen una línea oblicua desde la espina iliaca postero-
superior hasta el trocánter mayor del fémur con el paciente en posición semiprona
con la cadera y la rodilla flexionadas y el lado quirúrgico hacia arriba. Se dibuja
una segunda línea desde el trocánter mayor del fémur hasta el hiato sacro. Una
tercera línea, perpendicular a la primera de ellas, cruzará la segunda en el punto
aproximado de entrada de la aguja (figura 21.17).
Puede realizarse un abordaje subglúteo guiado por ecografía con el paciente en
pronación o en posición lateral. Puede utilizarse una sonda de alta o baja frecuencia.
Numerosas sondas de alta frecuencia penetran hasta 6 cm, y con ello, la vasta mayo-
ría de nervios ciáticos puede ser visible con una sonda de alta frecuencia, reduciendo
la necesidad de cambiar sondas entre varios bloqueos. El nervio se observa ligera-
mente profundo y lateral al músculo bíceps femoral (figura 21.18). Puede emplearse
un estimulador nervioso para confirmar la identificación apropiada del nervio ciá-
tico. Una respuesta motora de flexión plantar en el pie indica que se estimuló el com-
ponente medial (tibial) del nervio. Una respuesta de dorsiflexión (peroneo común)
o una de eversión (peroneo superficial) indica la estimulación de los componentes
laterales del nervio. Una respuesta de inversión se considera óptima y significa que
se estimulan ambos componentes (tibial y peroneo). Sin importar la estimulación,
la expansión del anestésico local debe visualizarse alrededor de ambos componentes
del nervio ciático.
El bloqueo poplíteo es un bloqueo ciático distal realizado proximal a la fosa
poplítea. El nervio puede ser más superficial con los abordajes distales incluso, si
el bloqueo se intenta distal a la bifurcación de los nervios tibial y peroneo, uno
Cefálico Caudal
Trocánter
ua
mayor del
lic
ob
fémur
a
ne
Lí
Línea
= Localización parahorizontal
PSIS
aproximada del
n. ciático
PSIS = Espina iliaca Hiato sacro
posterosuperior
Figura 21.17 Superficie anatómica para el abordaje glúteo (Labat) del nervio ciático.
(Tomada de Tsui BCH, Rosenquist RW. Peripheral nerve blockade. En: Barash PG, Cu-
llen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2009:994, con permiso.)
Bíceps
femoral
Figura 21.18 Anatomía ecográfica para el bloqueo infraglúteo del nervio ciático. Sci N, ner-
vio ciático; PCN, nervio cutáneo posterior del muslo.
de los dos componentes puede omitirse. Bloquear alrededor de 10 a 15 cm proxi-

mal al pliegue poplíteo por lo general asegura que los dos componentes se hayan
unido. Una técnica simple para localizar el nervio ciático para un abordaje distal
(poplíteo) es iniciar con la visualización de la arteria poplítea en la fosa poplítea.
El nervio tibial se localizará superficial y ligeramente lateral a la arteria y aparece
hiperecoico. Luego puede seguirse el nervio tibial en dirección proximal y el nervio
peroneo puede observarse uniéndose al componente tibial.
F. Bloqueo del tobillo
¿ Las cirugías de la región distal del pie, incluidas las cirugías para juanetes, pueden
realizarse con anestesia mediante un bloqueo del tobillo. Numerosos médicos con-
sideraban que el bloqueo del tobillo era un bloqueo de “campo”, pero el uso de
Sabía que...? ecografía ha dotado de precisión al bloqueo del tobillo.
El nervio tibial posterior puede bloquearse mediante la utilización de una sonda
Numerosos clínicos
ecográfica de alta frecuencia. El maléolo medial puede dificultar la colocación de
antes consideraban
el bloqueo del tobillo la sonda ecográfica. El rastreo ligeramente proximal al maléolo medial evita este
como un bloqueo de problema. El nervio tibial posterior se localizará un tanto posterior y profundo a
“campo”, pero el uso de la arteria tibial posterior (figura 21.19). La aguja puede colocarse fuera del plano
ecografía ha aumentado que inicia superior o inferior a la sonda. Puede usarse un estimulador nervioso para
su precisión. confirmar la identificación del nervio a la flexión de los dedos.
El bloqueo del nervio peroneo profundo puede realizarse a nivel de una línea
entre el borde superior del maléolo medial y del lateral. La localización de la arteria
tibial anterior y el nervio peroneo profundo hiperecoico será lateral.
El nervio peroneo superficial y los nervios safenos se bloquean con un anillo sub-
cutáneo de anestésico local que circunda el tobillo en el borde superior del maléolo
Ach
V
V
PT A
PT N
Maléolo
medial
Posterior Anterior
1.9
Figura 21.19 Anatomía ecográfica para el nervio tibial posterior a nivel del maléolo medial.
Ach, tendón de Aquiles; PTN, nervio tibial posterior; PTA, arteria tibial posterior; V, vena.
medial y el lateral. El nervio sural se bloquea mediante la inyección de anestésico

local en el espacio posterior al maléolo lateral y anterior al calcáneo.
Referencias
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qualitative systematic review. Reg Anesth Pain Med. 2009;34(1):47-59.
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3. Urmey WF, Talts KH, Sharrock NE. One hundred percent incidence of hemidiaphrag-
matic paresis associated with interscalene brachial plexus anesthesia as diagnosed by
ultrasonography. Anesth Analg. 1991;72(4):498-503.
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5. Brown DL, Cahill DR, Bridenbaugh LD. Supraclavicular nerve block: anatomic analysis
of a method to prevent pneumothorax. Anesth Analg. 1993;76(3):530-534.
6. Rodriguez J, Barcena M, Alvarez J. Restricted infraclavicular distribution of the local
anesthetic solution after infraclavicular brachial plexus block. Reg Anesth Pain Med.
2003;28(1):33-36.
Preguntas 3. ¿Cuál de los siguientes nervios deriva origi-

nalmente del plexo sacro?
1. Se realiza un bloqueo interescalénico guiado a. Nervios tibial y peroneo común
por ecografía con 25 mL de bupivacaína a b. Nervio obturador
0.5% con una aguja estimulante calibre 22 c. Nervio cutáneo femoral lateral
de bisel corto. ¿Cuál de los siguientes efectos d. Nervio femoral
colaterales o complicaciones tiene MAYOR 4. Un paciente se someterá a bloqueo ciático
probabilidad de ocurrir? mediante abordaje glúteo (Labat) guiado por
a. Neumotórax un estimulador de nervio periférico. ¿Cuál de
b. Paresia hemidiafragmática las siguientes es la respuesta motora ideal del
c. Síndrome de Horner pie ipsilateral, que indica que ambos compo-
d. Bloqueo del nervio laríngeo recurrente nentes del nervio ciático se estimularon?
2. Un hombre saludable de 54 años de edad se a. Dorsiflexión
programa para artroscopia de muñeca con b. Eversión
una duración estimada de 2.5 h. Asumiendo c. Inversión
que no hay contraindicaciones para la aneste- d. Flexión plantar
sia regional, ¿cuál de los siguientes bloqueos
sería el mejor a ofrecer a este paciente?
a. Regional IV (bloqueo Bier) con lidocaína a
0.5%
b. Regional IV (bloqueo Bier) con bupivacaína
a 0.5%
c. Bloqueo interescalénico
d. Bloqueo supraclavicular
22 Posición del paciente
y lesiones potenciales
Mary E. Warner
El principio más importante de la posición del paciente es “no dañar”. Con frecuen-
cia, los anestesiólogos reducen o eliminan la capacidad de los pacientes para percibir
las posiciones en que se les coloca para procedimientos mediante la administración
de medicamentos amnésicos, analgésicos y anestésicos. Por ello, es responsabilidad de
los anestesiólogos, así como de otros miembros del equipo quirúrgico asegurarse
de que los pacientes no estén colocados en posiciones que puedan ser lesionados.
I. Anestesia y sedación: una gran diferencia

con el sueño regular
Muchos de nosotros desarrollamos síntomas leves de neuropatía perioperatoria
o lesión de tejidos blandos durante el sueño natural. Podemos despertar del sueño
con hormigueo en la distribución del nervio cubital. Los tejidos blandos de las nal-
gas pueden volverse dolorosos y despertarnos cuando quedamos dormidos en posi-
ción sedente durante vuelos prolongados. Despertar permite que nos movamos de
forma consciente o inconsciente y reducir las fuerzas de estiramiento y compresión
de los tejidos que ocasionaron nuestros síntomas.
Por lo general, los pacientes anestesiados o sedados presentan una capacidad de
percepción lo suficientemente mitigada por medicamentos que les impide ponerse en
¿ riesgo de despertar o moverse. La inmovilización prolongada de los tejidos impactados

provoca el desarrollo de edema e inflamación intersticiales. Estos dos factores exacer-
ban las fuerzas de estiramiento y compresión y, con tiempo suficiente, pueden causar
Sabía que...? isquemia y daño tisular más importante. La pérdida de la capacidad de los pacientes
sedados o anestesiados para responder a estímulos dolorosos mediante el movimiento
La gravedad reduce
es un factor principal en los problemas de posición perioperatoria y, por esta razón, se
la presión sanguínea.
Los pacientes con una enseña a los anestesiólogos aspectos básicos del posicionamiento en su capacitación.
presión razonable, pero No todos los problemas de posiciones implican fuerzas mecánicas sobre los teji-
baja, medida en el brazo dos. Aunque éstos tienden a ser más frecuentes, es posible que otros aspectos de
pueden tener isquemia la postura provoquen daño al paciente. Así, pues, los pacientes anestesiados que
con la elevación de son colocados en posiciones con la cabeza elevada (p. ej., para cirugía de hombro)
la cabeza o de una podrían tener una reducción de las presiones de perfusión cerebral, si la presión
extremidad inferior
sanguínea medida al nivel de la región superior del brazo (es decir, con un mango
413
Figura 22.1 Los tejidos blandos se comprimen e incluso se vuelven isquémicos si se ejerce
demasiada presión sobre ellos durante largos periodos. En esta figura se ilustra cómo los
rollos torácicos pueden comprimir la cara lateral de las mamas grandes o un estoma en
pacientes colocados en posición prona.
estándar para presión sanguínea) no es suficiente para llevar el flujo sanguíneo hacia
el cerebro y superar el gradiente de presión hidrostática entre la cabeza elevada y
la extremidad superior. De manera similar, tal vez los pacientes anestesiados sean
colocados en posiciones de litotomía en las cuales las piernas se elevan más allá del
nivel de la medición de la presión sanguínea por un mango inflable en la extremidad
superior. Pese a que la presión sanguínea del paciente sea “normal” al nivel de la
extremidad superior, puede ser insuficiente para bombear sangre hacia arriba con-
tra la gravedad a las extremidades inferiores elevadas. La isquemia resultante causa
daño hipóxico a los tejidos y síndrome compartimental clínico.
Los problemas de posición perioperatoria no se han estudiado del todo. En
muchos casos, los factores etiológicos no se han definido bien o se desconocen,
aunque se ha propuesto una gran variedad. A pesar de que algunas etiologías son
claras (p. ej., compresión directa del estoma en un paciente en posición prona que
causa isquemia de los tejidos estomales externalizados), otras no son tan evidentes
(figura 22.1). Por ejemplo, numerosos expertos de la parte demandante en casos
¿
legales por mala práctica han señalado que la posición inapropiada del paciente por
los anestesiólogos ha causado neuropatía cubital perioperatoria. Aunque se tienen
pocas dudas sobre si la presión directa sobre el nervio cubital causa neuropatía
Sabía que...? isquémica, en muchos casos está bien documentado que los anestesiólogos colocan
diligentemente a sus pacientes en posiciones que evitarían la presión directa sobre
Es en extremo los nervios cubitales. A pesar de esta estrategia deliberada, que se sugiere preventiva,
simplista asumir que para la posición del paciente, éste ha desarrollado neuropatía cubital perioperatoria.
todas las neuropatías ¿Por qué pasaría esto? La mayoría de los pacientes que desarrollan neuropatía
perioperatorias se deben cubital perioperatoria no se vuelve sintomática hasta 2 a 5 días después del procedi-
a compresión directa del miento quirúrgico.1 Sin embargo, la compresión directa de los nervios debe causar
nervio. Otros factores,
como la inflamación,
isquemia y síntomas de neuropatía inmediatos. Por ello, al parecer, hay factores más
pueden estar implicados. allá de la posición intraquirúrgica. Incluso, hallazgos recientes sugieren que numero-
sos pacientes con neuropatía cubital de inicio reciente tienen microvasculitis linfática
22 Posición del paciente y lesiones potenciales 415
sistémica en los nervios periféricos, la cual es tratable con corticosteroides.2 Estos

hallazgos sugieren que la respuesta inflamatoria perioperatoria relacionada con la
mayoría de los procedimientos quirúrgicos puede ser un factor en el desarrollo de
aquello que hasta hace poco se consideraba una lesión aislada de nervio periférico.
Aún queda mucho por aprender sobre los problemas de posición y las suposi-
ciones etiológicas simples pueden no ser correctas hasta que se prueben por méto-
dos científicos. Este capítulo explica los mecanismos de lesión de tejidos blandos y
lesiones perioperatorias comunes de tejidos blandos, siendo conscientes de que los
factores etiológicos y medidas preventivas adecuadas tal vez no se conozcan en la
actualidad.
II. Mecanismos de lesión de los tejidos blandos

El estiramiento y la compresión de los tejidos suelen relacionarse con problemas aso-
ciados con la posición en pacientes anestesiados o sedados. Las consideraciones ana-
tómicas durante el periodo perioperatorio incluyen el estiramiento y la compresión.
A. Estiramiento
Es típico que los nervios estén bien vascularizados por arterias nutricias cortas que
se dividen y anastomosan entre y dentro de sí. Estas son las estructuras de los
vasa nervosum de un nervio (figura 22.2). En los nervios periféricos, estas arterias
diminutas forman anastomosis profusas para entretejer una red intraneural con-
tinua. Es raro que esta red deje algún segmento particular de un nervio periférico
dependiente de un solo vaso para soporte nutricio. Esta red no se observa con tanta
frecuencia en el tejido nervioso central.
El estiramiento del tejido nervioso, en especial a más de 5% de la longitud en
reposo, llega a torcer o reducir la luz de las arteriolas nutricias y vénulas de drenaje.3
Este fenómeno provoca isquemia directa por la reducción del flujo sanguíneo arte-
riolar; isquemia indirecta por congestión venosa, aumento de la presión intraneural
y la necesidad de presiones impulsoras elevadas de flujo sanguíneo arteriolar, o
ambos. Los periodos prolongados de isquemia causan lesión nerviosa transitoria
o permanente. La ausencia de redes vasculares extensas en el tejido nervioso central
sugiere que se tolera un menor estiramiento.
Por lo general, los tejidos blandos son menos susceptibles a lesión por estira-
miento que el tejido nervioso. Con frecuencia son más distensibles y elásticos, y
muchos tejidos blandos periféricos no requieren el mismo grado de flujo sanguíneo
que el tejido nervioso. No obstante, el estiramiento prolongado de cualquier tejido
blando provoca isquemia y lesión de los tejidos. Las posiciones perioperatorias úni-
cas incrementan el riesgo de estiramiento de tejidos blandos (p. ej., las posiciones
pronas y su impacto sobre el tejido mamario) (figura 22.1).
B. Compresión
La presión directa sobre el tejido blando y nervioso puede reducir el flujo sanguíneo
local y alterar la integridad celular, con consecuencias como edema, isquemia y, si se
prolonga, necrosis de los tejidos. El impacto deletéreo es importante en los tejidos
blandos susceptibles a la isquemia (p. ej., estomas relacionados con desviaciones
gastrointestinales hacia estomas cutáneos) (figura 22.1).
III. Neuropatías perioperatorias comunes

A. Neuropatías de la extremidad superior
Neuropatía cubital
La neuropatía cubital es la neuropatía perioperatoria más frecuente.4 Varios fac-
tores se relacionan con la neuropatía cubital, que incluyen la compresión ner-
viosa extrínseca directa (con frecuencia en la cara medial del codo), la compresión
Extendido
Neurovasculatura
normal
Flexionado
Figura 22.2 Efecto del estiramiento y compresión de los tejidos sobre los vasa nervosum del
nervio. Este ejemplo muestra una lesión potencial del nervio cubital con el codo en flexión.
A: Con el codo extendido y el nervio cubital relajado, se observan las arteriolas y vénulas
perforantes permeables. B: Con el codo flexionado, se nota el estiramiento de las arteriolas
y vénulas penetrantes por la elongación del nervio cubital o la compresión por el retináculo
del túnel cubital, lo que puede provocar la torsión de los vasos y ocasionar la reducción del
flujo sanguíneo arteriolar de fuera hacia dentro del nervio (y producir isquemia directa) y
congestión venosa por el reflujo venular reducido a medida que los vasos salen del nervio
(y provocar isquemia indirecta). La isquemia prolongada puede provocar lesión del nervio.
nerviosa intrínseca (vinculada con la flexión prolongada del codo), e inflamación.

Los puntos clave de interés son:
• Momento de los síntomas posquirúrgicos: la mayoría se desarrolla durante el
periodo posquirúrgico, no en el intraquirúrgico. Se cuenta con evidencias de
que la mayoría de los pacientes quirúrgicos que desarrollan neuropatía cubital
presenta sus primeros síntomas por lo menos a las 24 horas posquirúrgicas.
Esto sugiere que el mecanismo de lesión aguda ocurre principalmente fuera del
quirófano. Entre paréntesis, los pacientes médicos también desarrollan neuro-
patía cubital durante la hospitalización.
• Impacto de la flexión del codo: el nervio cubital es el único nervio periférico princi-
pal en el organismo que siempre pasa sobre la cara extensora de una articulación, en
este caso, el codo. Los demás nervios periféricos importantes pasan principalmente
sobre la cara flexora de las articulaciones (p. ej., el nervio mediano y el femoral).
Húmero
Nervio cubital
Epicóndilo medial Nervio cubital

Epicóndilo
medial
Olécranon
Retináculo del
Retináculo del
túnel cubital
túnel cubital
Flexor cubital del carpo Aponeurosis
Olécranon
A B
Figura 22.3 A: El nervio cubital del brazo derecho pasa en dirección distal detrás del
epicóndilo medial y debajo de la aponeurosis que mantiene juntas las dos cabezas
del flexor cubital del carpo. El borde proximal de la aponeurosis tiene el grosor sufi-
ciente en 80% de los hombres y 20% de las mujeres para distinguirse anatómicamen-
te del resto de los tejidos. Con frecuencia se denomina retináculo del túnel cubital.
B: Observado desde atrás, el retináculo del túnel cubital comprime intrínsecamente
el nervio cubital cuando el codo se flexiona de modo progresivo más allá de los 90
grados y aumenta la distancia entre el olécranon y el epicóndilo medial.
Esta diferencia anatómica tal vez intervenga de alguna manera en algunas neuropa-
tías cubitales perioperatorias. En general, los nervios periféricos comienzan a perder
su función y desarrollar focos de isquemia cuando se estiran > 5% de su longitud
en reposo. La flexión del codo, en particular > 90 grados, estira el nervio cubital. La
flexión prolongada del codo y el estiramiento del nervio cubital provocan áreas is-
quémicas suficientes para causar síntomas en pacientes despiertos y sedados y daño
potencial de larga duración en todos los pacientes.
• Anatomía y flexión del codo: la flexión prolongada del codo > 90 grados incre-
menta la presión intrínseca sobre el nervio y puede ser un factor etiológico tan
importante como la presión extrínseca prolongada.5,6 El nervio cubital pasa de-
trás del epicóndilo medial y luego corre debajo de la aponeurosis que mantiene
juntos los dos cuerpos musculares del flexor cubital del carpo. El borde proximal
Video 22.1
de esta aponeurosis tiene el grosor suficiente, en especial en hombres, para lla-
marse por separado retináculo del túnel cubital. Este retináculo se estira desde Compresión del
el epicóndilo medial hasta el olécranon. La flexión del codo estira el retináculo nervio cubital
y genera presiones elevadas intrínsecas sobre el nervio a su paso por debajo del
mismo (figuras 22.3 y 22.4).
• Supinación del antebrazo y neuropatía cubital: por sí sola, la supinación del
antebrazo y la mano no reduce el riesgo de neuropatía cubital. La acción de
supinación del antebrazo ocurre distal al codo. Por lo general, la supinación
se utiliza al posicionar los brazos sobre tablas para brazo o a los costados del
paciente debido al impacto que tiene sobre la rotación del húmero. De este
modo, la supinación es incómoda para la mayoría de los pacientes, y el húmero
¿
se posiciona en rotación externa para aumentar la comodidad. Esta rotación Sabía que...?
externa del húmero es la que eleva la cara medial del codo, incluido el nervio
cubital, del reposo directo sobre la mesa o la superficie de la tabla para brazo. La neuropatía cubital
manifestada sólo por
La rotación ayuda a reducir la presión extrínseca sobre el nervio cubital.
pérdida sensitiva tiene
• Evolución de la neuropatía cubital: 40% de las neuropatías cubitales sólo sensitivas un buen pronóstico.
se resuelve en un lapso de cinco días; 80% lo hace en un periodo de seis meses. La mayoría presenta
Pocas neuropatías cubitales sensitivas y motoras combinadas se resuelven en menos resolución espontánea
de cinco días; sólo 20% alcanza su resolución en seis meses y la mayoría se convier- en unos cuantos días o
te en una disfunción motora con dolor permanente. Las fibras motoras en el nervio meses.
cubital se localizan principalmente en este medio. Es probable que la lesión de estas
50
Intraneural
Extraneural
Presión dentro del túnel cubital

40
30
(mm Hg)
20
10
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
Ángulo de flexión del codo (grados)
Figura 22.4 La presión dentro del retináculo cubital en el codo aumenta una vez que el
ángulo de flexión del codo alcanza y excede los 90 grados. (Tomada de Gelberman RH,
Yamaguchi K, Hollstien SB, et al. Changes in interstitial pressure and cross-sectional área of
the cubital tunnel and of the ulnar nerve with flexion of the elbow. An experimental study in
human cadavera. J Bone Joint Surg. 1988;80(4):492-501, con permiso.)
fibras se relacione con una isquemia más significativa o presión de todas las fibras
del nervio cubital y la recuperación puede ser prolongada o imposible.
Plexopatías braquiales
Las plexopatías braquiales ocurren con mayor frecuencia en pacientes sometidos
a esternotomía. El riesgo de esta plexopatía en pacientes sometidos a esternotomía
es particularmente alto en aquellos con movilización de la arteria mamaria interna.
Se presume que este hallazgo se relaciona con retracción concéntrica excesiva de la
pared torácica y compresión potencial del plexo entre la clavícula y la caja torácica
o estiramiento del plexo. De otro modo, los pacientes en posición prona o late-
ral tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema que aquellos en posición
supina. Los puntos clave de interés son:
• Atrapamiento del plexo braquial: ocurre una gran cantidad de problemas en el
plexo en pacientes colocados en posición lateral o prona. Por ejemplo, el ple-
xo braquial puede quedar atrapado entre las clavículas comprimidas y la caja
torácica. Debe prestarse atención especial a alterar las posiciones que pudiesen
exacerbar este problema potencial.
• Posición prona: en los pacientes colocados en pronación, es prudente envolver los
brazos a los costados si es posible; muchos pacientes tienen cambios de potencia-
les evocados somatosensoriales cuando los brazos están en abducción (p. ej., una
posición de “rendición”).
• Anatomía de la abducción del hombro: la abducción del hombro > 90 grados
coloca el plexo distal en el lado extensor de la articulación y estira potencial-
mente el plexo (figura 22.5). Por lo tanto, es mejor evitar la abducción > 90
grados, en especial durante periodos prolongados.
Neuropatías medianas
Las neuropatías del nervio mediano ocurren con mayor frecuencia en hombres entre
los 20 y 40 años de edad. Es común que estos varones tengan bíceps grandes y flexi-
bilidad reducida (como en el caso de los pesistas). El bíceps grande y la flexibilidad
reducida tienen a evitar la extensión completa en el codo. Con el tiempo, esta limita-
ción crónica del rango de movimiento ocasiona acortamiento del nervio mediano. Es
típico que las neuropatías medianas impliquen disfunción motora y no se resuelvan
A B
Figura 22.5 A: El haz neurovascular hacia la extremidad superior pasa en el lado flexor de
la articulación del hombro cuando el brazo se encuentra al costado o abducido < 90 gra-
dos. B: La abducción del brazo más allá de los 90 grados mueve el haz neurovascular hacia
donde se encuentra en el lado extensor de la articulación del hombro. La abducción pro-
gresiva > 90 grados incrementa el estiramiento del nervio en la articulación del hombro.
con rapidez. De hecho, hasta 80% de las neuropatías del mediano con disfunción
motora se mantiene dos años después de su inicio. Los puntos clave de interés son:
• Estiramiento de un nervio: como ya se mencionó antes, los nervios se tornan
isquémicos cuando se estiran > 5% de su longitud en reposo. Este grado de esti-
ramiento tiende a torcer las arteriolas penetrantes y las vénulas salientes, lo cual
disminuye la presión de perfusión.
¿
• Soporte de brazo: cuando se anestesia a estos hombres, los brazos pueden quedar Sabía que...?
en extensión completa en el codo y los brazos colocados a los costados del pacien-
te o sobre tablas para brazo. Esta extensión completa del codo estira los nervios Los hombres musculosos
medianos contraídos crónicamente y promueve la isquemia, con frecuencia a nivel con bíceps grandes son
del codo. Por ello, es importante brindar soporte al antebrazo y la mano para pre- susceptibles a lesión
venir la extensión completa en hombres con bíceps grandes abultados y en quienes del nervio mediano si el
brazo se extiende por
no pueden extender por completo los codos debido a la falta de flexibilidad.
completo durante la
Neuropatías radiales cirugía.
Las neuropatías radiales ocurren con mayor frecuencia que las neuropatías media-
nas. El nervio radial parece lesionarse por compresión directa (en contraste con el
nervio mediano, que se lesiona principalmente por estiramiento). El factor impor-
tante parece ser la compresión del nervio en la región media del húmero, donde
envuelve el hueso en dirección posterior (figura 22.6). Las neuropatías radiales tien-
den a presentar una mejor probabilidad de recuperación que las neuropatías cubita-
les o medianas. Alrededor de la mitad mejora en un lapso de seis meses y 70% parece
resolverse por completo en un periodo de dos años. Los puntos clave de interés son:
• Retractores quirúrgicos: una serie de caso informó varias neuropatías radiales
relacionadas con compresión del nervio radial por las barras verticales de los
retractores abdominales superiores. Se reportó que estas barras de soporte ver-
tical comprimían los brazos (figura 22.6A).
Nervio
radial
Posterior Anterior
D E
Figura 22.6 Se muestra la anatomía del nervio radial en la esquina superior izquierda, que
ilustra cómo envuelve la región media del húmero. Los mecanismos informados de lesión
perioperatoria incluyen (A) compresión por una barra de soporte del retractor quirúrgico;
(B) traumatismo directo por aguja en la muñeca; (C) efecto de un torniquete compresivo por
una sábana entremetida en la muñeca; (D) compresión por una tabla para brazo por arriba
de la cabeza; (E) compresión a mitad del húmero a medida que el brazo soporta gran parte
del peso de la extremidad superior.
• Posiciones laterales: el nervio radial puede comprimirse por las tablas para bra-
zo por arriba de la cabeza cuando protruyen hacia los tejidos blandos de la
región media del húmero (figura 22.6D).
• Falta de soporte para el brazo: algunos informes anecdóticos reportan compre-
sión del nervio en la región media del húmero cuando el codo de un brazo fijo (del
lado del paciente o en una tabla para brazo) se desliza, pierde apoyo y el peso de
la extremidad superior recae sobre la región humeral media (figura 22.6E).
B. Neuropatías de la extremidad inferior
Pese a que las neuropatías ciáticas y peroneas comunes tienen el mayor impacto
sobre la ambulación, las neuropatías perioperatorias más comunes en las extremi-
dades inferiores implican al nervio obturador y al nervio cutáneo femoral lateral.
Los puntos clave de interés son:
• Neuropatía del obturador: la abducción de la cadera > 30 grados provoca ten-
sión significativa sobre el nervio obturador.7 El nervio pasa a través de la pelvis
y hacia fuera a través del foramen obturado. Con la abducción de la cadera,
los labios superior y lateral del foramen funcionan como fulcro (figura 22.7).
El nervio se estira en toda su longitud y también se comprime en su punto de
fulcro. Por ello, la abducción excesiva de la cadera debe evitarse siempre que
sea posible. En la neuropatía del obturador, es común la disfunción motora. Es
afortunado que la mayoría de los casos sean indoloros, pero puede ser discapa-
citante. Alrededor de 50% de los pacientes que tienen disfunción motora en el
periodo perioperatorio continuará con ella dos años después.
¿
• Neuropatía cutánea femoral lateral: la flexión prolongada de la cadera > 90 grados Sabía que...?
incrementa la isquemia de las fibras del nervio cutáneo femoral lateral. Una tercera
parte de estas fibras nerviosas pasa a través del ligamento inguinal a su paso hacia Debe tenerse gran
el muslo (figura 22.8). La flexión de la cadera > 90 grados ocasiona desplazamien- cuidado al colocar la
to lateral de la espina iliaca anterosuperior y estiramiento del ligamento inguinal. cadera en posiciones
inusuales. La flexión o
Las fibras nerviosas penetrantes se comprimen por este estiramiento y con el tiem-
abducción excesivas
po se tornan isquémicas y disfuncionales. El nervio cutáneo femoral lateral sólo lesionan el nervio
transmite fibras sensitivas, por lo que no hay discapacidad motora cuando se le- cutáneo femoral
siona. Sin embargo, los pacientes con esta neuropatía perioperatoria experimentan lateral o el obturador,
dolor discapacitante y disestesias de la región lateral del muslo. Alrededor de 40% respectivamente.
de estos pacientes presenta disestesias que duran más de un año.
Nervio obturador
Foramen
A obturado B
Figura 22.7 A: El nervio obturador pasa a través de la pelvis y sale en la esquina supe-
rolateral del foramen obturado a medida que continúa en dirección distal hacia abajo
a la región interna del muslo. B: La abducción de la cadera estira el nervio obturador y
provoca isquemia, en especial en el punto de salida del foramen obturado. Este punto
sirve como fulcro para el nervio durante la abducción de la cadera.
Espina iliaca anterosuperior
Nervio cutáneo femoral lateral

Ligamento inguinal
Pubis
A B
Figura 22.8 A: Alrededor de una tercera parte de las fibras del nervio cutáneo femo-
ral lateral penetra el ligamento inguinal a medida que el nervio pasa hacia fuera de la
pelvis y distal hacia la región lateral del muslo. B: La flexión de la cadera, en especial
cuando es > 90 grados, provoca el estiramiento del ligamento inguinal mientras el ilion
se desplaza en dirección lateral. Este estiramiento provoca el incremento de la presión
intraligamentosa y comprime las fibras nerviosas a su paso a través del ligamento.
• Neuropatía peronea: al parecer, la mayoría de las neuropatías peroneas se re-

laciona con presión directa de la región lateral de la pierna, justo debajo de la
rodilla, donde el nervio peroneo envuelve la cabeza del peroné. Los soportes
de pierna, que varían desde soportes tipo “bastón de caramelo” hasta varios
soportes o “muletas” que sostienen la pierna y el pie, llegan a comprimir el
nervio donde envuelve la cabeza del peroné. El resultado puede ser devastador,
con caída prolongada del pie y deambulación difícil.
IV. Consideraciones prácticas para las neuropatías

periféricas perioperatorias
Deben tomarse en cuenta algunas consideraciones prácticas para prevenir las neu-
ropatías periféricas perioperatorias. Incluyen:
• Utilizar acolchado para distribuir las fuerzas compresoras. Pese a que hay po-
cos estudios que demuestran que el acolchado generoso tiene un impacto so-
bre la frecuencia o gravedad de las neuropatías perioperatorias, tiene sentido
distribuir el punto de presión. En las acciones médico-legales, los jurados han
considerado que el uso de acolchado es un paso positivo.
• Posicionar las articulaciones para evitar el estiramiento excesivo y reconocer
que la elongación de cualquier nervio > 5% de su longitud en reposo durante
un periodo prolongado ocasiona grados variables de isquemia y disfunción.
Si un paciente desarrolla una neuropatía periférica, el siguiente paso depende del
tipo de neuropatía:
• Si la pérdida sólo es sensitiva, es razonable dar seguimiento diario al paciente
hasta por cinco días. Muchos déficits sensitivos en el periodo posquirúrgico in-
mediato se resolverán durante este lapso. Si el déficit persiste por más de cinco
días, es probable que la neuropatía tenga un impacto prolongado. En dicho
punto es apropiado involucrar un médico familiar, un internista o un neurólogo
para proporcionar atención a largo plazo.
• Si la pérdida es sólo motora o combinada sensorimotora, sería prudente invo-
lucrar pronto un neurólogo. Es probable que estos pacientes tengan una neuro-
patía significativa y requieran cuidados posquirúrgicos prolongados.
V. Problemas de posición única con resultados

catastróficos
A. Isquemia de la médula espinal con hiperlordosis
Este evento raro ocurre cuando los pacientes sometidos a procedimientos pélvicos
(p. ej., prostatectomía) se colocan en una posición hiperlordótica, con > 15 grados
de hiperflexión en el interespacio de L2-3. Esto provoca isquemia e infarto de la
médula espinal, así como déficit neurológico devastador. La imagen por resonancia
magnética es un buen detector. Las mesas quirúrgicas fabricadas en Estados Unidos
están diseñadas para limitar la hiperlordosis en pacientes en posición supina, incluso
cuando la mesa se somete a retroflexión máxima con el soporte renal elevado. En
casi todos los casos reportados, la mesa se ha sometido a esta retroflexión máxima,
el soporte renal se ha elevado y se han colocado toallas o sábanas debajo de la región
lumbar para promover la inclinación anterior o frontal de la pelvis (para mejorar la
visión de las estructuras pélvicas profundas). En general, los anestesiólogos no deben
permitir la colocación de materiales debajo de la región lumbar para este propósito.
B. Obstrucción de la salida torácica

La obstrucción de la salida torácica es un evento raro que ocurre cuando los pacientes
con este síndrome se posicionan pronos o, con menor frecuencia, laterales. En casi
todos los casos informados, el hombro se ha abducido > 90 grados. En dicha posi-
ción, la vasculatura de la extremidad superior se comprime entre la clavícula y la caja
torácica o entre los cuerpos musculares de los escalenos anterior y medio. Este atrapa-
miento de la vasculatura provoca isquemia de la extremidad superior. Cuando es pro-
longado, esto causa una gama de resultados, desde discapacidad menor hasta pérdida
tisular grave que requiere amputación de la extremidad. Las preguntas prequirúrgi-
cas simples como “¿puede utilizar sus brazos para trabajar por arriba de su cabeza
durante más de un minuto?” proporcionan información sobre obstrucción de la salida
torácica y disminuyen el riesgo de esta complicación con potencial devastador.
C. Posiciones inclinadas con la cabeza hacia abajo

A medida que los cirujanos obtienen experiencia con las nuevas tecnologías (p. ej.,
robótica para procedimientos quirúrgicos), es más frecuente que soliciten posicio-
nes inclinadas con la cabeza hacia abajo. Estas posiciones se asocian con cefaliza-
ción anestésica del paciente en la mesa quirúrgica. Con frecuencia, los pacientes
están fijos a estas mesas con sábanas y otros dispositivos de retención (p. ej., abra-
zaderas de hombro). La cefalización llega a provocar plexopatías cervicales por
estiramiento y obstrucción de los vasos subclavios por compresión. Aunque la pre-
sión intracraneal también aumenta, es raro que provoque una evolución negativa.
Sin embargo, el edema orofacial requiere atención cuidadosa, ya que puede com-
prometer la vía aérea. Se cuenta con informes de pacientes que se han deslizado
de las mesas quirúrgicas cuando se colocan en posiciones inclinadas con la cabeza
hacia abajo y están asegurados a las mesas. Las lesiones resultantes en la columna
cervical y el cerebro han sido devastadoras tanto para los pacientes como para los
miembros del equipo quirúrgico.
¿
Sabía que...?
D. Posiciones inclinadas con la cabeza hacia arriba
Pese a que es habitual pensar en el empleo de esta posición para craneotomías La posición sedente para
en pacientes sedentes, el uso más común de la posición inclinada con la cabeza craneotomía o cirugía
hacia arriba es la posición en “silla de playa”, utilizada para numerosas cirugías de de hombro se relaciona
hombro. Además del riesgo bien conocido de embolia aérea venosa en el paciente con complicaciones
sometido a craneotomía, esta posición puede tener un impacto hemodinámico con- significativas, como la
plexopatía cervical.
siderable, en especial sobre la presión sanguínea sistémica y la presión sanguínea
cerebral.8 Además, se ha informado de varias plexopatías braquiales y cervicales
graves. Parece que por lo menos algunas de estas plexopatías se han relacionado
con estiramiento o compresión nerviosa cuando el paciente tiene la cabeza fija en
dirección lateral durante el procedimiento.
E. Problemas de tejidos blandos
La piel y los tejidos blandos tienen vulnerabilidad particular a la presión sostenida,
la cual provoca isquemia. Pese a que hay numerosos ejemplos de esto, varios que se
relacionan con la posición prona merecen atención especial. Los tejidos en contacto
directo con los rollos que se extienden desde la faja de los hombros a través del pecho
y hacia la pelvis pueden tornarse isquémicos con la presión prolongada (figura 22.1).
Se han informado múltiples casos de mujeres con mamas grandes que desarrollaron
isquemia grave de una o ambas mamas debido a que estuvieron apretadas entre los
rollos torácicos. La presión lateral fue suficiente para ocasionar necrosis y esfacela-
ción. En la mayoría de los casos de los que se ha informado, las mujeres se sometieron
a mastectomía subsecuente. De modo similar, las ostomías han desarrollado isquemia
por la presión después de colocarse en contacto directo con estos rollos.
VI. Resumen
Los pacientes anestesiados pueden resultar lesionados de diversas maneras debido a
la posición perioperatoria. Entre ellas figura el uso de posiciones que aplican fuerzas
mecánicas lesivas a los tejidos blandos y nervios periféricos. Las posiciones únicas
también pueden alterar la función fisiológica normal y deben considerarse en todo
paciente, en especial en aquellos en cualquier posición distinta a las posiciones supi-
nas niveladas. La comprensión de los factores etiológicos que causan problemas de
posición es rudimentaria en la actualidad. Puede haber aspectos sin relación con
la posición, como las respuestas inflamatorias sistémicas perioperatorias que con-
tribuyen en gran medida a estos problemas. No obstante, la valoración cuidadosa
de cada paciente y su capacidad para posicionarse con comodidad mientras está
despierto antes de la anestesia para procedimientos quirúrgicos es importante para
reducir el riesgo de complicaciones relacionadas con la posición perioperatoria.
Referencias
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2. Staff NP, Engelstad J, Klein CJ, et al. Post-surgical inflammatory neuropathy. Brain.
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obturator and lateral femoral cutaneous nerves. Clin Anat. 2004;17:45-49.
8. Lee LA, Caplan RA. APSF workshop: Cerebral perfusion experts share views on man-
agement of head-up cases. APSF Newslett. 2009-10;24(4):45-48.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es VERDA- 5. Las características de la lesión del nervio mediano
DERO? incluyen todo lo siguiente, EXCEPTO:
A. En la posición sedente, la presión sanguí- A. Por lo general se debe a estiramiento exce-
nea medida en el cerebro es igual que la del sivo del nervio
brazo. B. Es probable que se resuelva en cuatro semanas
B. En la posición sedente, la presión sanguí- C. Es común en hombres con bíceps grandes
nea medida en el cerebro es mayor que la D. Por lo general se relaciona con extensión
del brazo. completa del brazo sobre la tabla para brazo
C. En la posición de litotomía, la presión san-
6. Un déficit sensitivo posquirúrgico que implica
guínea medida en la pierna es menor que la
la región lateral del muslo sin un déficit motor
del brazo.
relacionado en dicha extremidad sugiere neuro-
D. En la posición de litotomía, la presión san-
patía del nervio siguiente:
guínea medida en la pierna es mayor que la
A. Ciático
del brazo.
B. Obturador
2. Un paciente despierta de la anestesia general C. Cutáneo femoral lateral
y presenta entumecimiento y hormigueo en el D. Peroneo
cuarto y quinto dedos. ¿Cuál de los factores
7. Un paciente se sometió a un procedimiento qui-
siguientes tiene la MENOR probabilidad de
rúrgico plástico de 5 h bajo anestesia general
causar esta complicación?
con los brazos a los lados. El primer día posqui-
A. Un manguito de presión sanguínea disfun-
rúrgico presentó entumecimiento en el cuarto y
cional en dicho brazo
quinto dedos de la mano derecha sin pérdida de
B. Traumatismo relacionado con el inicio del
la función motora. El siguiente paso más ade-
catéter intravenoso en la fosa antecubital
cuado es:
C. Flexión prolongada del codo a > 90 grados
A. Observar al paciente a diario durante 5
D. Microvasculitis y la respuesta inflamatoria
días en busca de signos de resolución de la
perioperatoria
neuropatía
3. Es probable que el daño de las fibras interiores B. Instituir fisioterapia
del nervio cubital provoque: C. Obtener un estudio electromiográfico
A. Principalmente un déficit sensitivo que por D. Enviar al paciente al neurólogo
lo general se resuelve en 5 días
8. Preguntar a los pacientes si pueden mantener los
B. Principalmente un déficit sensitivo que por
brazos extendidos por arriba de la cabeza durante
lo general se resuelve en 6 meses
más de 1 min podría ser útil para determinar si
C. Un déficit motor que por lo general se
están en riesgo de la siguiente complicación anes-
resuelve en 6 meses
tésica relacionada con la posición prona:
D. Un déficit combinado motor y sensitivo
A. Déficit motor del nervio radial
que tiene probabilidad de ser permanente
B. Déficit sensitivo del nervio cubital
4. La plexopatía braquial tiene la MENOR proba- C. Compresión de la raíz nerviosa C6
bilidad de ocurrir después de: D. Síndrome de salida torácica
A. Tiroidectomía
9. Cuando un paciente se coloca en posición
B. Esternotomía y movilización de la arteria
prona, todas las estructuras siguientes están en
mamaria interna
riesgo de una lesión por presión, EXCEPTO:
C. Reparación del manguito rotador en el
A. Un estoma de colostomía
hombro
B. La arteria femoral
D. Fijación de la columna lumbar en posición
C. Las mamas femeninas
prona con los brazos en abducción
D. Los genitales masculinos
23 Líquidos y electrolitos
Elizabeth E. Hankinson
Aaron M. Joffe
I. Interpretación y tratamiento de los valores

ácido-base
A. Resumen del equilibrio ácido-base
La regulación precisa del pH sanguíneo es necesaria para mantener la homeostasis
fisiológica. Fuera del intervalo fisiológico normal (7.35 a 7.45), las funciones vitales
como el transporte de oxígeno, la perfusión de los órganos y el metabolismo celu-
lar pueden alterarse. En los extremos del pH (< 6.8 o > 7.8), los procesos celulares
básicos también se alteran hasta ser incompatibles con la vida.
El organismo se presenta con cargas significativas de ácidos y álcalis a diario, en
gran medida como consecuencia de la ingesta de nutrientes y el metabolismo celu-
lar. Sin embargo, el pH sanguíneo permanece estable mediante el amortiguamiento
de los iones hidrógeno (H+) en la sangre, su excreción por los riñones (véase el
capítulo 5) y la eliminación de dióxido de carbono (CO2) por los pulmones (véase
el capítulo 2). La cantidad de H+ en la sangre se determina por la razón entre CO2 y
bicarbonato (carbonato de hidrógeno, HCO3−) como se representa por la ecuación
de Henderson-Hasselbalch:
¿ H+ = (24 × PCO2)/HCO3-
La acumulación de H+ o HCO3- debida al agotamiento de los amortiguadores
(Ec. 23.1)
Sabía que...? o a la desregulación por los riñones ocasiona alteraciones metabólicas, mientras
que las cifras elevadas o bajas de CO2 arterial se producen por alteraciones res-
La acidemia y la
piratorias. Debe notarse la diferencia semántica entre –emia y –osis. Acidemia y
alcalemia se refieren a
un pH sanguíneo bajo alcalemia se refieren a un pH sanguíneo bajo o alto, respectivamente. Acidosis o
o alto sin importar la alcalosis se refieren a los procesos primarios responsables por las alteraciones en el
causa del desequilibrio pH (figura 23.1). Sólo una –emia puede encontrarse en un momento, mientras que
ácido-base. Acidosis más de una –osis pueden coexistir.
o alcalosis se refieren
a procesos primarios B. Acidosis metabólica
responsables por las La acidosis metabólica primaria se caracteriza por un pH arterial pH < 7.35 y
alteraciones en el HCO3− < 22 mEq/L; ocurre como resultado de la acumulación de H+ o la pérdida
pH, como acidosis de HCO3−. La naturaleza de la acidosis se clasifica por la presencia o ausencia
metabólica o alcalosis
respiratoria.
mayor a la esperada de una concentración de aniones inmensurable (brecha anió-
nica alta o normal, respectivamente). Debido a que, en condiciones normales, el
427
Gases en sangre arterial
pH < 7.35 pH > 7.45
Acidemia Alcalemia
PCO2 < 36 HCO3− > 26

PCO2 > 44 HCO3− < 22
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

respiratoria metabólica respiratoria metabólica
Normal pH – 7.35–7.45
Normal PCO2 – 35–44
Normal HCO3− – 22–26
Figura 23.1 Los desequilibrios del estado ácido-base pueden derivar del análisis de gases
en sangre arterial al determinar primero acidemia o alcalemia por el pH, y luego valorar los
componentes respiratorios y metabólicos del desequilibrio mediante los valores de PCO2 y
HCO3− (véase el texto y la tabla 23.6 para más detalles). PCO2, presión parcial de dióxido de
carbono; HCO3−, carbonato de hidrógeno.
plasma contiene más aniones inmensurables que cationes, es normal un intervalo

de brecha aniónica (BA) entre 6 y 11 mEq/L. El cálculo de la BA se determina con
la ecuación siguiente:
BA = Na+ − (Cl– + HCO3–) (Ec. 23.2)
donde Na+ es el ion sodio y Cl− es el ion cloro.
El incremento de la BA se produce por la acumulación de un ácido, que luego se
disocia en un protón (H+) y un anión inmensurable (UA−). El protón se valora por
HCO3−, disminuyendo su concentración, mientras que el UA− permanece en el plasma.
Debido a que ni el Na+ ni el Cl− cambian, la BA se incrementa (ecuaciones 23.2 y 23.3):
H+ + HCO3– → H2O + CO2 (Ec. 23.3)
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con BA alta (AMBAA) inclu-
yen cetoacidosis, uremia, acidosis láctica y una gama de toxinas que incluyen meta-
nol, salicilatos, paraldehídos y etilenglicol (tabla 23.1). La acidosis metabólica sin
brecha aniónica (AMSBA) se produce por la pérdida de HCO3− a través del tracto
Tabla 23.1 Causas de acidosis metabólica

Brecha aniónica alta
Cetonas – diabética, emaciación
Uremia
Lactato – sepsis, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva
Toxinas – metanol, etilenglicol, paraldehídos, salicilatos, isoniazida
Sin brecha aniónica
Hipercloremia (administración excesiva de solución salina)
Acidosis tubular renal
Pérdida gastrointestinal (diarrea, ileostomía)
23 Líquidos y electrolitos 429
gastrointestinal o los riñones, o por la incapacidad de los riñones para excretar pro-
tones. Debido a que la retención de Cl− mantiene la electroneutralidad, la AG per-
manece sin cambios. Las causas más frecuentes de AMSBA son la administración
excesiva de solución NaCl a 0.9%, diarrea y acidosis tubular renal (tabla 23.1).
El tratamiento de la acidosis metabólica debe dirigise a corregir la causa subya-
cente. Por ejemplo, en caso de AMSBA debida a la administración de NaCl a 0.9%,
la carga de Cl− se reduce con soluciones lactadas balanceadas para reanimación o
al agregar 150 mL de NaHCO3 a 8.4% en una bolsa de 1 000 mL de dextrosa a
5% en agua. Pueden administrarse medicamentos antidiarreicos y, en caso de dia-
rrea grave en que las pérdidas de HCO3− son importantes, puede considerarse la
administración de bicarbonato de sodio. El tratamiento para AMBAA se basa en la
causa subyacente. La cetoacidosis debe tratarse mediante insulina y la acidosis lác-
tica se trata con oxigenación, reanimación y soporte cardiovascular. El tratamiento
de la acidosis láctica con bicarbonato de sodio no se recomienda a menos que el pH
sea < 7.15 y el paciente presente deterioro clínico.1,2
C. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH arterial > 7.45 (alcalemia) y un
HCO3− > 26 mEq/L. Esta alteración se produce por una ganancia neta de HCO3− o
una pérdida de iones H+. El riñón tiene una capacidad tremenda de excretar HCO3−,
por lo que la alcalosis metabólica no sólo debe generarse sino mantenerse, por lo
general por la reabsorción obligada de NaHCO3− en el túbulo proximal en caso de
hipovolemia. La hipokalemia grave por cualquier causa también puede provocar
retención de HCO3−. En general, la pérdida de iones H+ es resultado del vómito
intenso o la excreción renal, como lo sugieren los antecedentes de vómito o uso de
diuréticos. Los electrolitos urinarios (de modo notable el Cl− urinario) se utilizan
para clasificar la alcalosis metabólica. Las cifras bajas de Cl− urinario se consideran
responsivas a solución salina, mientras que la cifra normal o alta de Cl− urinario
no responde a solución salina. Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica se
listan en la tabla 23.2.
El tratamiento de la alcalosis metabólica se basa en la corrección de la causa
subyacente. La alcalosis metabólica que responde a solución salina debe recibir
reanimación con cloruro de sodio y potasio para permitir a los riñones reanudar la
excreción de HCO3−.
D. Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se define como un pH arterial < 7.35 y una presión parcial
de CO2 (PCO2) > 44 mm Hg. Un incremento de CO2 provocará más iones H+, dis-
minuyendo el pH (ecuación 23.3). Las concentraciones arteriales de CO2 reflejan el
equilibrio entre la prosucción de CO2 a través de la respiración celular y su excre-
ción a través de la ventilación alveolar. Debe notarse que la producción incremen-
tada sola sería la causa de la acidosis respiratoria sólo en raras ocasiones, ya que los
TablA 23.2 Causas de alcalosis metabólica

Cl urinario bajo Cl urinario normal o alto
(responde a solución salina) (no responde a solución salina)
Vómito Aldosteronismo primario

Succión nasogástrica Insuficiencia renal
Hipokalemia Síndrome de Cushing
Uso de diuréticos Hipomagnesemia
TablA 23.3 Causas de acidosis respiratoria

Eliminación disminuida de CO2
Enfermedad pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria aguda, neumonía)
Obstrucción de la vía aérea (laringoespasmo, asma, apnea obstructiva del sueño)
Depresión del sistema nervioso central (opioides, anestésicos)
Debilidad neuromuscular (esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré,
parálisis residual inducida por medicamentos)
Producción incrementada de CO2
Laparoscopia
Cal sodada agotada
Sepsis
Fiebre
Hipertiroidismo
Alimentación excesiva
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Aumento del CO2 inspirado
Cal sodada agotada (sistema respiratorio circular)
individuos sanos con respiración espontánea tienen la capacidad para aumentar su

ventilación alveolar. Las causas más comunes de acidosis respiratoria se listan en la
tabla 23.3. La acidosis respiratoria se subclasifica como aguda o crónica con base
en la presencia y grado de compensación renal (véase más adelante).
El tratamiento de la acidosis respiratoria se basa en la identificación de la causa
subyacente. Las intervenciones más comunes incluyen el soporte de una mayor
ventilación alveolar al instituir la ventilación mecánica invasiva o no invasiva, o
la reversión de los medicamentos depresores respiratorios. Evitar alimentos ricos
en carbohidratos y proporcionar medicamentos sedantes disminuirá la produc-
ción metabólica de CO2. No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio, ya que
no ofrece beneficio comprobado y empeora la hipercapnea al producir más CO2
(ecuación 23.3).
E. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se define como un pH arterial > 7.45 y una PCO2 < 36 mm Hg.
Debido a que la presión parcial de CO2 arterial (PaCO2) es inversamente proporcional
TablA 23.4 Causas de alcalosis respiratoria

Dolor
Hiperventilación
Embarazo
Hipoxia
Enfermedad del sistema nervioso central
Medicamentos
Hepatopatía
TablA 23.5 Compensación fisiológica para desequilibrio ácido-base

Alteración primaria Alteración Compensación
Alcalosis metabólica ↑ HCO3 PCO2 ↑ 0.5-0.7 mm Hg por 1 mEq/L ↑ HCO3−

Acidosis metabólica ↓ HCO3 PCO2 ↓ 1.2 mm Hg por 1 mEq/L ↓ HCO3−
Alcalosis respiratoria
Aguda ↓ PCO2 HCO3− ↓ 2 mEq/L por 10 mm Hg ↓ PCO2
Crónica ↓ PCO2 HCO3− ↓ 5-6 mEq/L por 10 mm Hg ↓ PCO2
Acidosis respiratoria
Aguda ↑ PCO2 HCO3− ↑ 1 mEq/L por 10 mm Hg ↑ PCO2
Crónica ↑ PCO2 HCO3− ↑ 4-5 mEq/L por 10 mm Hg ↑ PCO2
HCO3−, carbonato de hidrógeno; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono.
a la ventilación alveolar, la alcalosis respiratoria es producto de una PaCO2 baja

debido a hiperventilación alveolar inadecuada. La ecuación 23.3 demuestra que una
disminución de CO2 ocasiona menos iones H+, por lo que incrementa el pH. Las cau-
sas más frecuentes de alcalosis respiratoria se listan en la tabla 23.4. El tratamiento es
identificar la causa subyacente y proporcionar el tratamiento adecuado.
F. Compensación fisiológica del desequilibrio ácido-base
Los padecimientos metabólicos primarios ocasionan compensación respiratoria y
viceversa. La compensación respiratoria es bastante veloz. Los incrementos rápidos
de la ventilación alveolar normalizan el pH en cuestión de minutos. A la inversa, la
compensación metabólica para las afecciones respiratorias tarda horas o días, ya
que es necesario que los riñones alteren las concentraciones de HCO3−. La mayoría
de las respuestas compensatorias son bastante efectivas, aunque la compensación
respiratoria para la alcalosis metabólica requiere hipoventilación alveolar para
incrementar la PCO2, pero se limita a un máximo de 75% debido a la hipoxemia
resultante que ocurre. Una lista de las respuestas compensatorias normales espera-
das para los desequilibrios ácido-base se proporciona en la tabla 23.5.
II. Estrategia práctica para la interpretación

del estado ácido-base
El análisis o determinación de los gases en sangre arterial (DGSA) se utiliza princi-
palmente para valorar la adecuación del intercambio gaseoso y la entrega de oxí-
geno. Es el estudio solicitado con mayor frecuencia en pacientes anestesiados y con
enfermedad crítica para guiar la ventilación y el tratamiento. Proporciona datos
que incluyen el pH, la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), PaCO2 y HCO3−.
El análisis de estos valores puede utilizarse para determinar si existe un desequili-
brio ácido-base, qué alteración es, así como sus posibles etiologías. Por ello, com-
prender la capacidad para analizar con rapidez los datos de AGSA es crucial para
todo anestesiólogo.
La presentación clínica más frecuente es un simple desequilibrio ácido-base; de
manera típica, una de las alteraciones metabólicas o respiratorias que ocurren de modo
aislado. No obstante, los pacientes con enfermedad crítica tienen múltiples desequi-
librios ácido-base. La compensación fisiológica nunca es completa, por lo que el pH
nunca será normal por completo en un desequilibrio ácido-base simple. Sin embargo,
TablA 23.6 Estrategia escalonada para el análisis de los gases en sangre arterial
Paso 1: examinar el pH para determinar si hay acidemia o alcalemia:
Si el pH es < 7.35, hay acidemia primaria
Si el pH es > 7.45, hay alcalemia primaria
Paso 2: examinar la PaCO2 para determinar si la alteración primaria es respiratoria o metabólica:
En caso de acidemia: PaCO2 > 40 mm Hg = acidosis respiratoria; PaCO2 < 40 mm Hg = acidosis metabólica
(proceder a paso 3)
En caso de alcalemia: PaCO2 > 40 mm Hg = alcalosis metabólica; PaCO2 < 40 mm Hg = alcalosis respiratoria
(proceder al paso 4)
Paso 3 (sólo acidemia): calcular la brecha aniónica (AG):
AG = Na+ – (Cl− + HCO3−); Si AG > 11, entonces hay “acidosis metabólica con brecha aniónica alta”
(véase la tabla 23.1)
Paso 4: determinar si hay compensación adecuada para evaluar si la alteración es aguda o crónica:
Véase la tabla 23.5
Paso 5: determinar las etiologías probables del desequilibrio ácido-base:
Véanse las tablas 23.1, 23.2, 23.3 y 23.4
PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; Na, sodio; Cl, cloro; HCO3−, carbonato de hidrógeno.
en presencia de múltiples alteraciones ácido-base, el pH puede normalizarse o llegar a

extremos que ponen en riesgo la vida.
El análisis de los gases en sangre arterial se examina mejor de manera sistemática
para asegurar una interpretación rápida y precisa. Un método escalonado común
se basa en la ecuación de Henderson-Hasselbalch y analiza el pH, la PaCO2, el
HCO3−, la AG y la presencia de compensación (tabla 23.6).
Se muestra un caso clínico perioperatorio típico que ilustra la aplicación de este
método escalonado.
Caso clínico: interpretación de los gases en sangre arterial

Una mujer de 52 años de edad con obesidad mórbida y diabetes mellitus se presenta al
quirófano para desbridamiento de emergencia de una infección necrosante de tejidos
blandos en el pie izquierdo, con los siguientes GSA prequirúrgicos (aire ambiental):
GSA: pH 7.10, PaCO2 28 mm Hg, PaO2 88 mm Hg, HCO3− 11 mEq/L,
Na+ 136 mEq/L, K+ 5.5 mEq/L, Cl− 99 mEq/L, lactato 14 mmol/L
Paso 1: debido a que el pH es < 7.35, presenta acidemia
Paso 2: dado que la PaCO2 es < 40, se trata de una acidosis metabólica primaria
Paso 3: puesto que la brecha aniónica es [136 – (99 + 11)] 26, se clasifica como
acidosis metabólica “de brecha alta”
Paso 4: debido a que la PaCO2 se encuentra disminuida de modo adecuado
(HCO3− es 13 mEq/L menor que lo normal de 24 mEq/L; 13 × 1.2 mm Hg =
15.6 mm Hg; 28 + 15.6 = 43.6 mm Hg), es una acidosis metabólica compensada
Paso 5: La paciente tiene una infección grave de tejidos blandos y sepsis sisté-
mica, con consumo tisular alterado de oxígeno, que causa metabolismo anae-
robio y acumulación de ácido láctico, con acidosis metabólica compensada
con brecha aniónica elevada.
III. Fisiología del manejo hídrico Video 23.1

Los riñones tienen varios papeles clave para mantener la homeostasis en el cuerpo Calentador de
humano. Además de mantener el estado ácido-base normal, los riñones deben regu- líquidos
lar el agua corporal total y los solutos debido a que la ingesta diaria de cada uno
es variable. La regulación inadecuada provoca una cantidad muy pequeña de agua
corporal (deshidratación celular) o demasiado grande (edema de tejidos). Una regu-
lación similar ocurre cuando los pacientes tienen una ingesta oral nula y en su lugar
reciben líquidos intravenosos (es decir, agua con solutos disueltos). Es esencial un
conocimiento detallado sobre el modo en que los líquidos administrados se distri-
buyen entre los diversos compartimentos corporales, así como sus componentes
individuales. Los líquidos intravenosos deben considerarse como cualquier otro
medicamento en tanto que tienen indicaciones específicas y contextos clínicos que
determinan la terapia hídrica adecuada. Por ejemplo, los pacientes que residen en
la unidad de cuidados intensivos o que se presentan a quirófano pueden tener un
volumen bajo de líquido extracelular, deshidratación celular o ambos, como resul-
tado de un traumatismo mayor, hemorragia, ayuno prolongado o desnutrición, o
bien vómito o diarrea prolongados. Tanto la elección de la composición hídrica
como su velocidad de infusión se dictan en conformidad, en este caso, con mayor
probabilidad la reanimación con grandes cantidades de un cristaloide isotónico.
El anestesiólogo debe tener en cuenta dicho contexto clínico y la fisiopatología al
individualizar el manejo hídrico para un paciente dado.
A. Compartimentos hídricos corporales Video 23.2
Se estima que el agua corporal total (ACT) comprende 60 y 50% de la masa cor- Compartimentos
poral magra de hombres y mujeres adultos, respectivamente. El ACT se distribuye líquidos
a través de varios compartimentos corporales, en que cerca de 66% conforma el
líquido intracelular (LIC) y 33% constituye el líquido extracelular (LEC). El LEC
se subdivide en el líquido intersticial y el plasma, que comprenden alrededor de 24 y
8% del ACT, respectivamente (figura 23.2). De este modo, para un hombre adulto
que pesa 70 kg, se estima que el ACT es de 42 L. De dicha cantidad, sólo 3.5 L
son plasma, mientras el resto del volumen sanguíneo circulante está compuesto por
eritrocitos (véase también el capítulo 3).
Distribución de ACT en un hombre adulto de 70 kg
28 L LIC
ACT= 0.6 × 70 = 42 L
10.5 L LIS
LEC
3.5 L Plasma
Figura 23.2 Se muestra la distribución aproximada del agua corporal total (ACT) en los di-
versos compartimentos corporales para un hombre adulto de 70 kg. LIC, líquido intracelular;
LEC, líquido extracelular; LIS, líquido intersticial.
¿ B. Regulación del volumen de líquido extracelular

El control de la concentración y volumen de LEC es importante para la función
Sabía que...? celular, la transferencia de moléculas entre LIC y LEC, y el mantenimiento del volu-
men sanguíneo circulante. La osmolaridad sérica normal es de 285 a 295 mOsm/L
La osmolaridad es la y se calcula a partir de la medición de las concentraciones de sodio, glucosa y urea
cantidad de partículas (nitrógeno ureico en sangre [BUN]) como sigue:
de soluto por litro de
solución, mientras Osmolaridad sérica = (2 × Na+) + (Glucosa/18) + (BUN/2.8) (Ec. 23.4)
que la osmolalidad
es la cantidad de
No obstante, debe notarse que existe una diferencia entre osmolaridad (la con-
partículas por kilogramo centración de partículas disueltas por unidad de volumen sérico) y tonicidad (la
de solvente. Ambos osmolaridad efectiva que ejerce una fuerza osmótica a través de una membrana).
términos describen Las moléculas tónicas (p. ej., Na+) se consideran “osmoles eficaces” debido a que
la concentración de no se mueven con libertad a través de una membrana. También son capaces de cau-
soluto de una solución, sar movimiento de agua a través de un gradiente de concentración. En contraste,
y debido a la diferencia
debido a que la urea difunde con libertad a través de las membranas biológicas y
insignificante entre sus
valores, con frecuencia se distribuye a lo largo del agua corporal total, no es tónica. Así, en condiciones de
se utilizan de modo normoglucemia relativa, el principal factor contribuyente a la osmolaridad sérica y
intercambiable. la tonicidad es la concentración de Na+.
La concentración y volumen del LEC se mantienen tanto por la sed como por
la actividad hormonal del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la
hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés) en los riñones, que alteran
la cantidad de Na+ y agua excretadas en la orina. La ADH se libera (es decir, libera-
ción no tónica) en la hipófisis posterior en respuesta a cambios pequeños (2 a 3%)
Hipotensión arterial
↓ Entrada de Na+ Hipertonicidad
Estímulo simpático ↓ LEC
Angiotensinógeno
Riñó
Riñón Renina
R a
Angiotensina I l hipófisis
Glándula hi
ECA
H
ADH
Vaso-
constricción A
Angiotensina II Reabsorción
renal de
sodio y agua
Sed Corteza
Aldosterona
suprarrenal
Figura 23.3 La regulación neurohormonal del volumen extracelular, la presión sanguínea
arterial y el equilibrio de sodio/agua están moduladas por el sistema renina-angiotensi‑
na-aldosterona (SRAA) y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (HPA, por sus siglas en
inglés). El SRAA se activapor la hipotensión, la disminución de la ingesta de sodio o de la ac-
tividad del sistema nervioso simpático, lo cual provoca la liberación de renina por los riñones,
que a su vez aumenta la concentración de angiotensina II. La angiotensina II promueve la va-
soconstricción, la sed, la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal y la reabsorción
renal incrementada de sodio y agua. El eje HPA secreta hormona antidiurética (ADH) en res-
puesta al incremento de la osmolaridad plasmática, reducción del líquido extracelular (LEC)
o decremento de la angiotensina plasmática, y provoca un aumento de la absorción de agua
libre en los riñones y vasoconstricción adicional. ECA, enzima convertidora de angiotensina.
de la tonicidad sérica o a una reducción > 10% del volumen circulante efectivo. El
SRAA se activa por hipotensión arterial, la actividad del sistema nervioso simpático
y la liberación disminuida de Na+ a los riñones (figura 23.3). El resultado final es el
aumento de la sed (ingesta incrementada de agua), aumento de la retención renal
de Na+ y agua y vasoconstricción, todo lo cual actúa para mantener el volumen
circulante efectivo y la perfusión de los órganos vitales.
C. Distribución de los líquidos infundidos
Es común el uso de dos tipos de líquidos para administración intravenosa que se
clasifican por su capacidad para difundir a través de una membrana semipermeable:
los cristaloides y los coloides. Los cristaloides difunden con rapidez a través de una
membrana semipermeable, mientras que los coloides no lo hacen. Por lo general,
los cristaloides son una base de agua estéril en la cual están disueltos varios electro-
litos. Se clasifican por su tonicidad en relación con el suero: soluciones hipotónicas,
isotónicas e hipertónicas. La composición de varias soluciones intravenosas de uso
común se presenta en la tabla 23.7.
A pesar de la excreción renal, la tonicidad de un cristaloide dado determinará a
través de cuáles compartimentos corporales se distribuirá al inicio la solución. Por
lo general, las soluciones hipotónicas e isotónicas se equilibran a través del ACT y
el LEC, respectivamente. Una estimación de la distribución inicial de volumen des-
pués de la infusión rápida de 1 000 mL de varios cristaloides y coloides se presenta
en la tabla 23.8.
La enseñanza tradicional es que los coloides son incapaces de moverse a través
de una barrera endotelial intacta y, por ello, permanecen por completo dentro del
plasma. Además, el mantenimiento de la presión oncótica coloidea plasmática nor-
mal permite la máxima reabsorción de líquido intersticial de regreso al árbol vascu-
lar en el lado venoso de la microcirculación (véase el capítulo 3). En consecuencia,
se ha enseñado que debe administrarse de tres a cuatro veces más cristaloide que
coloide para alcanzar la misma expansión de volumen plasmático. Sin embargo,
esto no se sostiene por la evidencia actual. La mayoría de los estudios informan una
equivalencia de volumen de coloide y cristaloide isotónico menor que dos a uno
(véase más adelante).
TablA 23.7 Composición de las soluciones intravenosas comunes

Osmolaridad K Na Cl
Solución pH (mMol/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) Otros aditivos
SSN 0.9% 4.5-7 308 154 154

SSN 0.45% 4.5-7 154 77 77
D5W 5.0 278 Dextrosa
Ringer lactato 6-7.5 273 4 130 109 Lactato, calcio
Plasmalyte 6.5-7.6 294 5 140 98 Acetato, gluconato, magnesio
Albúmina a 5% 6.9 300 145 145
Albúmina a 25% 6.9 1500 145 145
HES 450/0.7 5.9 309 154 154
(Hespan)
HES 130/0.4 4-5.5 309 154 154
(Voluven)
K+, potasio; Na+, sodio; Cl−, cloro; D5W, 5% dextrosa a 5% en agua; SSN, solución salina normal.
TablA 23.8 C
omparación de la distribución en los compartimentos corporales
de 1 000 mL de líquido intravenoso
Hipotónica Isotónica Hipertónica Coloides
Dextrosa a 5% en agua Solución salina normal a 0.9% NaCl a 3% Sangre
Solución salina normal Ringer lactato Albúmina
a 0.45% Plasmalyte
Distribución Distribución Distribución Distribución
LIC—650 mL LIC—Ninguna LIC—Ninguna LIC—Ninguna
LIS—250 mL LIS—750 mL LIS—Ninguna LIS—Ninguna
LIV—100 mL LIV—250 mL LIV—1 000 mL LIV—>1 000 mL
LIC, líquido intracelular; LIS, líquido intersticial; LIV, líquido intravascular.
IV. Terapia de reemplazo hídrico

El mantenimiento del volumen intravascular suficiente para mantener la perfusión
orgánica es el objetivo principal de la administración perioperatoria de líquidos.
La depleción de volumen intravascular perioperatoria (es decir, hipovolemia) es
común por varias razones, incluidas el ayuno prequirúrgico prolongado (APP), la
¿ sepsis, la hipertermia, el uso crónico de diuréticos, la hiperglucemia descontrolada,

el vómito y la diarrea. La hipovolemia ocasiona hipoperfusión orgánica, hipoxia
de los tejidos, acidosis e hipotensión arterial. El reemplazo de cualquier déficit
Sabía que...? hídrico existente y la administración de líquidos intravenosos de mantenimiento
para lograr la normovolemia promueven una presión de perfusión orgánica y una
Mantener un volumen
oxigenación de los tejidos adecuados, lo cual mejora la evolución quirúrgica.3,4 Pese
intravascular suficiente
para preservar la perfusión a que es frecuente que la hipovolemia sea la preocupación perioperatoria principal,
orgánica, la oxigenación se ha demostrado que la administración excesiva de líquidos que provoca sobre-
de los tejidos y el carga de volumen incrementa las complicaciones posquirúrgicas. La hipervolemia
metabolismo aerobio incrementa el riesgo de edema intestinal, náusea, vómito, edema pulmonar e insufi-
es el objetivo principal ciencia cardiaca descompensada. Por lo tanto, obtener una historia detallada y una
de la administración valoración prequirúrgica precisa del estado volumétrico (véase más adelante) es un
perioperatoria de líquidos.
factor importante en el manejo perioperatorio de líquidos.
A. Requerimientos de agua, sodio y potasio como mantenimiento

En condiciones fisiológicas normales, el adulto promedio pierde alrededor de
1 500 mL de agua diarios a través de la transpiración, la respiración, las heces y
la orina. Las pérdidas de sodio y potasio son mínimas y el reemplazo es cercano
a 1 mmol/kg/día. En general, estos requerimientos diarios de agua y electrolitos se
logran con facilidad a través de la ingesta oral. Sin embargo, varios procesos patoló-
gicos alteran el equilibrio electrolítico normal y crean anomalías graves que pueden
representar un gran desafío para la administración perioperatoria de líquidos.
B. Requerimientos de glucosa y dextrosa

La glucosa sanguínea se encuentra bajo un estricto control hormonal, de tal manera
que el adulto sano es capaz de mantener cifras normales de glucosa en sangre durante
semanas sin ingesta calórica. De este modo, la glucosa sanguínea no se vigila como
rutina en adultos sanos, ni es habitual la administración de líquidos que contienen
dextrosa. No obstante, los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina
son susceptibles tanto a hipoglucemia como a hiperglucemia; por ello, la glucosa
sanguínea debe monitorearse con cuidado en estos pacientes durante el periopera-
torio. Además, los lactantes menores de 6 meses de edad tienen reservas limitadas
de glucógeno, son susceptibles a hipoglucemia después de periodos breves de ayuno,
y es típico que reciban líquidos que contienen dextrosa durante el perioperatorio.
C. Requerimientos quirúrgicos de líquidos

La enseñanza tradicional respecto a la estimación del déficit perioperatorio de
líquido y el cálculo de los líquidos intravenosos de mantenimiento se basaba en
un estudio trascendental de Holliday y Segar en 1957 que generó la “regla 4-2-1”
citada con frecuencia para el manejo hídrico de mantenimiento según el peso cor-
poral (es decir, el requerimiento de líquido hipotónico por hora es de 4 mL/kg para
los primeros 10 kg, 2 mL/kg para los siguientes 10 kg y 1 mL/kg para los kilo-
gramos restantes).5 Sin embargo, la aplicación de este método no incluye los dis‑
tintos factores fisiológicos y puede provocar hipervolemia e hiponatremia que se
relacionan con más complicaciones posquirúrgicas, incluida una estancia hospi-
talaria más prolongada, edema pulmonar, neumonía e íleo. Por ello, la práctica
actual es utilizar soluciones isotónicas como líquidos de mantenimiento, con una
evolución superior demostrada para las soluciones balanceadas para electrolitos
en comparación con la solución salina normal.
Pese a numerosos estudios, aún hay controversia sobre el manejo hídrico perio-
peratorio óptimo. Sin embargo, estudios recientes han demostrado una mejor evo-
lución cuando la terapia hídrica se basa en criterios clínicos específicos. De manera
notable, los lineamientos por consenso de la Enhanced Recovery Partnership reco-
miendan el uso de un manejo hídrico dirigido por objetivos para pacientes con
enfermedad aguda, sometidos a cirugía mayor o que tienen comorbilidades que
justifican el monitoreo del gasto cardiaco, pero no para todos los pacientes someti-
dos a cirugía de bajo riesgo.6 No obstante, la evidencia no apoya un solo objetivo
hemodinámico específico ni un método de medición único. Inclusive, los líquidos
intraquirúrgicos de mantenimiento deben limitarse a 2 mL/kg/h (incluidas las infu-
siones farmacológicas). Durante el periodo posquirúrgico, los líquidos intravenosos
deben limitarse y reanudar la hidratación oral tan pronto como sea posible.
V. Coloides, cristaloides y soluciones hipertónicas

El líquido ideal para reanimación tendría una composición similar al plasma, efectos
predecibles y confiables sobre el volumen sanguíneo circulante, carecer de efectos cola-
terales indeseables, ser económicos y provocar mejora de los desenlaces centrados en el
paciente (morbilidad, mortalidad o duración de la estancia). No obstante, como es de
esperarse, dicho líquido no existe, de allí la controversia entre soluciones cristaloides y
coloides. Los líquidos para reanimación más utilizados son soluciones salinas isotóni-
cas y coloides, cuya composición se lista en la tabla 23.7.
A. Fisiología y farmacología
La eficacia de cualquier líquido intravenoso para expandir el volumen plasmático
depende de la proporción de líquido administrada que permanece en el espacio intra-
vascular. Por tradición, el flujo líquido transcapilar neto dentro del espacio del líquido
extracelular –del plasma al líquido intersticial– se describe por la ecuación de Starling:
F = Kf* ([Pc − Pt] − σ[πc − πi]), (Ec. 23.5)
donde F es el movimiento hídrico neto entre compartimentos, Kf es un coeficiente de
filtración, Pc es la presión hidrostática capilar, Pt es la presión hidrostática tisular, σ es el
coeficiente de reflexión (una medida de fuga a una sustancia particular), πc es la presión
oncótica capilar y πi es la presión oncótica intersticial.
Con base en la ecuación tradicional de Starling (descrita en detalle en el capítu‑
lo 3), el líquido se mueve desde el plasma hacia el intersticio a nivel arteriolar
dirigido por el gradiente de presión hidrostática dominante. Del lado venular de
la circulación, la presión oncótica coloidea dentro de la vasculatura promueve la
reabsorción de líquido de nuevo hacia la circulación (véase la figura 3.18). Para
explotar estos mecanismos fisiológicos básicos, se introdujeron a la práctica clínica

las soluciones salinas hipertónicas y coloidales.
Sin embargo, en la práctica clínica, la expansión de volumen como resultado de
la administración de líquidos intravenosos para reanimación no puede predecirse
de modo confiable por la ecuación tradicional de Starling. Esto se aplica en especial
en estados de inflamación, estrés fisiológico y choque, en los cuales se altera la per-
meabilidad capilar. En estas situaciones, la pérdida de líquido intravascular (incluidas
tanto las soluciones cristaloides como las coloides) hacia el intersticio es mayor que la
esperada. Esto señala la importancia emergente de múltiples componentes capilares
(p. ej., el glicocálix endotelial, la membrana basal capilar y la matriz extracelular) al
dirigir la fisiología de la difusión, además de destacar la importancia de la circulación
linfática para regresar el líquido intersticial al compartimento intravascular. Por ello,
la equivalencia volumétrica actual de cristaloides y coloides observada en la práctica
clínica es en realidad más cercana a 2:1 en vez de la predicha de 3-4:1.7
B. Implicaciones clínicas de la elección de cristaloides y coloides

El debate sobre la administración de líquidos cristaloides y coloides ha sido duradero,
y una gran cantidad de estudios en las publicaciones han comparado sus beneficios y
responsabilidades. Por ejemplo, la reanimación con cristaloides se asocia general-
mente con mayor ganancia ponderal, que por sí misma se vincula a varios desenlaces
clínicos negativos. No obstante, esta relación no es causal y las publicaciones aún
carecen de evidencia potente que apoye un tipo de líquido contra otro; aun así, los
estudios sugieren que hay subconjuntos de pacientes en quienes el uso de albúmina y
coloides sintéticos parecen conferir una peor evolución. En la tabla 23.9 se resumen
algunas publicaciones selectas que comparan los desenlaces clínicos entre la reani-
mación con coloides y aquella con cristaloides. Las características adicionales tam-
bién deben ser un factor en la toma de decisiones. Los cristaloides son económicos,
hipoalergénicos y no inhiben la coagulación, pero su administración provoca edema
tisular, que ocasiona translocación de la flora intestinal, cicatrización reducida, alter-
ación del intercambio alveolar de gases, expansión limitada del volumen intravascu-
lar y alte-raciones metabólicas. Por otro lado, los coloides son costosos, alergénicos y
se les ha vinculado con insuficiencia renal y coagulopatía, además de que su beneficio
teórico para permanecer en el espacio intravascular no está respaldado por evidencia.
C. Implicaciones de las soluciones cristaloides y coloides sobre la presión intracraneal
¿ Con base en la explicación previa, podría esperarse que las soluciones coloides
aumenten la presión intracraneal (PIC) en menor grado que los cristaloides, por lo que
mejoran los desenlaces en pacientes con lesión cerebral traumática (LCT). Empero,
Sabía que...? esta teoría asume condiciones fisiológicas ideales en que la barrera hematoencefálica
permanece intacta. Es desafortunado que el estudio SAFE (tabla 23.9) demostrara que
Los cristaloides esta teoría no es una verdad en la clínica, y los pacientes con LCT reanimados con
hipertónicos se coloides demostraron mayor mortalidad. Un análisis por subgrupos del estudio SAFE
administran en indicó además que la reanimación con albúmina en pacientes con LCT se relaciona con
volúmenes menores significativamente más PIC en la primera semana poslesión que aquellos que reciben
que los cristaloides
cristaloides. El mecanismo no se ha elucidado por completo, pero se piensa que implica
isotónicos para lograr
el mismo efecto sobre una disrupción de la barrera hematoencefálica, que provoca fuga del coloide hacia el
la expansión del líquido parénquima cerebral e hipertensión intracraneal de rebote. Así, la administración de
intravascular, volviendo coloide debe evitarse en pacientes con sospecha o presencia de LCT.
atractivas a las
soluciones hipertónicas D. Implicaciones clínicas de la administración de líquidos hipertónicos
para utilizarse en casos Los líquidos hipertónicos de uso común en la práctica clínica incluyen la solu-
de bajos recursos, como
ción salina hipertónica y el manitol. La solución salina hipertónica se utiliza con
el cuidado en combates
militares. mayor frecuencia para tratar la hiponatremia sintomática, mientras que el manitol
hipertónico se utiliza principalmente para reducir la PIC incrementada. En teoría,
TablA 23.9 Resumen de las publicaciones que comparan los coloides y cristaloides

como líquidos de reanimación primaria
Cochrane Injuries Group Albumin • La albúmina incrementó la tasa global de muerte en pacientes con
Reviewers. Human albumin administration hipovolemia, quemaduras e hipoalbuminemia
in critically ill patients: Systematic review
of randomised controlled trials. BMJ.
1998;317(7153):235‐240.
Finfer S et al. A comparison of albumin • Sin diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad a 28 días
and saline for fluid resuscitation in • El análisis de subgrupo demostró tasas aumentadas de muerte a dos
the intensive care unit. N Engl J Med. años con el uso de coloides en LCT, pero riesgo reducido de muerte a
2004;350(22):2247‐2256. 28 días en sepsis grave
Mybergh JA et al. Hydroxyethyl • Mayor mortalidad en el grupo HES, pero sin significancia estadística
starch or saline for fluid resuscita- • LRA mayor en el grupo con solución salina
tion in intensive care. N Engl J Med. • Necesidad aumentada de RRT en el grupo HES
2012;367(20):1901‐1911. • HES se relacionó con significativamente más eventos adversos
Bayer O et al. Effects of fluid resuscitation • El PRAC concluyó que los beneficios de HES ya no superaban los ries-
with synthetic colloids or crystalloids gos y lo retiró del mercado europeo
alone on shock reversal, fluid balance, • La FDA recomienda no utilizar HES en pacientes con enfermedad crí-
and patient outcomes in patients tica o aquellos con disfunción renal preexistente
with severe sepsis; a prospective
sequential analysis. Crit Care Med.
2012;40(9):2543‐2551.
Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus • El tiempo hasta la reversión del choque fue igual en ambos grupos
crystalloids for fluid resuscitation in criti- • Mortalidad intrahospitalaria, DLE total y DLE en ICU similares
cally ill patients. Cochrane Database Syst • El HES y la gelatina fueron factores de riesgo independientes para LRA
Rev. 2013;2:CD000567. • Equivalencia de volumen de cristaloide 1.4:1 con el HES; 1.1:1 con la
gelatina
• El equilibrio hídrico fue negativo en el grupo con cristaloides al HD 5
Surviving Sepsis Guidelines 2013—review Conclusión de los autores: “Debido a que los coloides no se relaciona-
and update (2). ron con una mejora de la supervivencia y son considerablemente más
costosos que los cristaloides, es difícil ver cómo puede justificarse su
uso continuo en la práctica clínica”.
• Se apoya el uso de cristaloides como líquido primario para reanima-
ción en caso de sepsis grave y choque séptico
• El uso del HES para reanimación hídrica en sepsis grave y choque
séptico no se apoya
• Se apoya la reanimación con albúmina para sepsis grave y choque
séptico cuando los pacientes requieren cantidades sustanciales de
cristaloides
LCT, lesión cerebral traumática; HES, hidroxietil almidón; TRR, terapia de reemplazo renal; PRAC, Pharmacovigilance Risk Assessment
Committee; FDA, Food and Drug Administration; DLE, duración de la estancia; LRA, lesión renal aguda; DH, día hospitalario.
la administración de un líquido hipertónico era un gradiente osmótico grande

entre LEC y LIC, trasladando el líquido intersticial hacia el espacio intravascu-
lar. El rápido incremento del volumen intravascular es el fundamento detrás de la
administración de soluciones salinas hipertónicas para reanimación volumétrica.
Los estudios exitosos iniciales sobre la reanimación con poco volumen de solución
salina hipertónica en el choque hemorrágico se llevaron a cabo en ámbitos militares
donde el peso de los suministros médicos tiene gran importancia. Los estudios sub-
secuentes en ámbitos civiles que compararon la solución salina hipertónica con los
líquidos isotónicos para reanimación en pacientes traumatológicos fueron escasos,

pero fallaron al intentar demostrar una mejoría clínica significativa y, de hecho,
pudieron tener peores desenlaces.
El manitol hipertónico se utiliza como una medida temporal para disminuir la
PIC hasta que la patología primaria pueda manejarse. El manitol permanece en el
espacio intravascular y disminuye la PIC con rapidez al llevar el líquido hacia el espa-
cio intravascular desde el intersticio y el parénquima cerebrales. Además, el mani-
tol inhibe la reabsorción de agua libre y sodio en los riñones, lo que causa diuresis
rápida y de gran volumen. Aun así, un metaanálisis reciente que revisó los estudios
que compararon la solución salina hipertónica y el manitol para el tratamiento de la
PIC elevada concluyó que la solución salina hipertónica podría ser superior.8 Des-
afortunadamente, sólo se cuenta con estudios limitados que valoran los desenlaces
neurológicos a largo plazo y los eventos adversos relacionados con la administración
de solución salina hipertónica, lo cual justifica mayor investigación.
VI. Estado hídrico: valoración y monitoreo

A. Valoración clínica convencional
La hipovolemia, definida como un volumen sanguíneo circulante inadecuado, se pro-
duce por depleción de volumen (déficit de sodio en el LEC) o deshidratación (déficit
de agua en el LEC). La hipovolemia prolongada incrementa la morbimortalidad del
paciente, aunque puede corregirse con rapidez mediante reanimación hídrica. Sin
embargo, la evidencia también demuestra desenlaces negativos con la administración
excesiva de líquido. A pesar de que el objetivo del manejo y reanimación con líquidos
es mantener un volumen circulante efectivo, mucha de la métrica convencional utili-
zada para evaluar el estado volumétrico no refleja con precisión el volumen intravas-
cular. En la tabla 23.10 se listan las herramientas no invasivas utilizadas con mayor
frecuencia para la valoración clínica del estado volumétrico.
Los hallazgos de la exploración física y los cambios del peso corporal son herramien-
tas con utilidad potencial en la valoración del estado volumétrico; empero, debe tenerse
precaución en su aplicación, del mismo modo que la farmacoterapia (p. ej., bloqueo β,
TablA 23.10 Métodos convencionales para la valoración volumétrica

Exploración física
Distensión venosa yugular
Turgencia cutánea, membranas mucosas secas, axilas secas
Estertores inspiratorios
Edema de tejidos
Ruido cardiaco S3
Llenado capilar
Signos vitales (incluidos cambios ortostáticos)
Cambios de peso corporal
Equilibrio de ingresos/egresos hídricos
Valores de laboratorio
Hematocrito
Sodio sérico
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Creatinina sérica
Electrolitos urinarios
Estado ácido-base
diuréticos), las comorbilidades (insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción renal o hepá-

tica crónica) y el sesgo interobservador limitan el uso de estos signos clínicos. De manera
similar, los valores de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos, BUN (siglas en inglés)
y creatinina, son componentes importantes de la valoración volumétrica, pero los esta-
dos premórbidos pueden complicar su interpretación. A pesar de estas limitaciones, la
taquicardia, la oliguria y, con el tiempo, la hipotensión arterial, son respuestas fisiológicas
normales a la depleción de volumen intravascular. Considerados en conjunto en estos
casos clínicos adecuados, es frecuente que estos signos indiquen hipovolemia y justifican
un reto con un bolo de líquido cristaloide isotónico tanto para propósitos diagnósticos
como terapéuticos. Debe administrarse un bolo inicial de líquido de 20 a 30 mL/kg.
La reevaluación seriada de los signos vitales y de los valores de laboratorio es esencial
para evaluar el progreso de los esfuerzos de reanimación y determinar si la hipovolemia
de hecho es el problema subyacente y si está indicada la reanimación adicional.
B. Valoración clínica intraquirúrgica ¿
Pese a que la exploración física y los estudios de laboratorio también tienen un Sabía que...?
papel en la evaluación del estado volumétrico en el quirófano, la mayor agudeza
y los cambios frecuentes en el volumen intravascular en dicho caso brindan gran Las mediciones estáticas
importancia a la medición invasiva del estado volumétrico. Las mediciones estáticas del estado del volumen
del volumen que se utilizan durante la cirugía incluyen la presión venosa central, intravascular, como
la presión de oclusión de la arteria pulmonar y el diámetro de la vena cava inferior. la presión venosa
Alguna vez se pensó que eran mediciones muy precisas del estado del volumen intra- central, no integran
de modo adecuado
vascular, pero la evidencia reciente ha demostrado que estas mediciones estáticas no
las fluctuaciones
son medidas precisas del volumen intravascular ni factores predictivos precisos de cardiovasculares ni
la respuesta a los líquidos. Aunado al hecho de que estas medidas reciben una fuerte pulmonares en el
influencia de la ventilación mecánica y de las perturbaciones en la función cardiaca, tiempo. En contraste,
ya no se prefieren como medidas primarias para el estado volumétrico. las mediciones
Sin embargo, las mediciones dinámicas del estado de volumen toman en cuenta dinámicas, como la
las fluctuaciones del sistema cardiopulmonar a lo largo del tiempo y se ha demos- variación de la presión
de pulso, predicen
trado que son más precisas para predecir la respuesta a los líquidos (véase el con mayor precisión
capítulo 15). Una medida dinámica con popularidad creciente para la cual se ha aquellos pacientes
demostrado su utilidad es la variación de la presión de pulso (VPP), la variación que responderán
de la presión de pulso con el ciclo respiratorio. La VPP se obtiene con facilidad a la reanimación
a partir de la forma de onda de la presión sanguínea arterial, en los casos en que volumétrica.
el paciente se encuentre bajo ventilación mecánica y en ritmo sinusal (figura 23.4).
120
Variación de la presión de pulso VPP
100
PP máx
80
min
PP mín
60
40
0 5 10 15 20
Figura 23.4 La variación de la presión de pulso (VPP) se identifica en la forma de onda de la
presión sanguínea arterial mediante la determinación de la presión de pulso máxima (PPmáx)
y la presión de pulso mínima (PPmín), para luego comparar su diferencia respecto a la presión
de pulso media, como se describe en la ecuación 23.6.
TablA 23.11 Marcadores de perfusión tisular y disfunción orgánica

Marcadores de disfunción de órgano diana
Hipoxemia: razón PiO2/FiO2 < 300
Oliguria: gasto urinario < 0.5 kg/h × 2 h a pesar de reanimación con líquidos
Aumento de creatinina sérica > 0.5 mg/dL
Coagulopatía: INR > 1.5 o PTT > 60 s
Trombocitopenia: recuento plaquetario < 100 000 plaquetas/µL
Hiperbilirrubinemia: bilirrubina sérica total > 4 mg/dL
Íleo
Evidencia de hipoperfusión tisular
Déficit de base > 2 mEq/L
Lactato > 2.5 mmol/L
Llenado capilar > 2 s
Piel fría y marmórea
Saturación venosa mixta de oxígeno < 65%
Saturación venosa central de oxígeno < 70%
PiO2, presión parcial de oxígeno inspirado; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; INR, razón internacional
normalizada; TTP, tiempo parcial de tromboplastina; O2, oxígeno.
La VPP se calcula como porcentaje, como se muestra en la ecuación 23.6, con valo-
res > 12% por arriba de por lo menos tres ciclos respiratorios predictivos, tanto de
hipovolemia como de respuesta a líquidos:
VPP = (PPmáx − PPmín/PPmedia) × 100 (Ec. 23.6)
Se ha demostrado que tanto la VPP como la medición relacionada de la varia-
ción del volumen latido (VVL) tienen un valor predictivo alto de respuesta a la
reanimación hídrica,9 una observación importante debido a que hasta 50% de los
pacientes hipovolémicos puede no responder a la reanimación con líquidos. La VPP
y la VVL pueden identificar con precisión a aquellos pacientes que se beneficiarán
con la repleción de volumen, lo cual las convierte en herramientas clínicas valiosas.
C. Entrega de oxígeno como objetivo del manejo
La principal preocupación en caso de volumen intravascular depletado es la entrega
tisular de oxígeno alterada debido a la poca perfusión de los órganos diana. Si
esta alteración se vuelve lo suficientemente grave, no puede ocurrir la fosforila-
ción oxidativa, y los tejidos deben basarse en la respiración anaerobia ineficiente y
la glucólisis simple para la producción de energía, lo cual ocasiona disfunción de
órgano diana. Incluso la entrega alterada de oxígeno prolongada se relaciona con
morbimortalidad significativa. La adecuación de la entrega de oxígeno se determina
por la medición de marcadores de perfusión de los órganos diana que actúan como
sustituto del volumen circulante efectivo. Los marcadores utilizados con frecuencia
para la adecuación de la perfusión tisular global, así como los signos de disfunción
orgánica se listan en la tabla 23.11. Durante la última década, las mejoras en la
morbimortalidad se han atribuido a la adopción de un tratamiento temprano y
agresivo dirigido por dichos marcadores, mediante una estrategia algorítmica con
reevaluación frecuente.10,11
VII. Electrolitos
A. Papel fisiológico de los electrolitos
Los electrolitos primarios del organismo (sodio, potasio, calcio, magnesio, fosfato y
cloro) son componentes críticos de la homeostasis fisiológica. En la forma ionizada
TablA 23.12 Manifestaciones clínicas de anomalías electrolíticas

Hiponatremia Hipernatremia
Edema cerebral Debilidad
Control termorregulador alterado Letargo, crisis convulsivas, coma
Letargo, coma, crisis convulsivas Lesiones desmielinizantes
Náusea Hemorragia intracerebral o subaracnoidea
Reflejos alterados
Hipokalemia Hiperkalemia
Debilidad muscular Debilidad muscular grave
Insuficiencia respiratoria Parálisis ascendente
Rabdomiólisis Anomalías de la conducción cardiaca
Íleo Cambios ECG
Arritmias cardiacas Arritmias cardiacas
Cambios ECG
Diabetes insípida nefrogénica
Hipomagnesemia Hipermagnesemia
Temblor, tetania, convulsiones Náusea
Arritmias Rubor
Cambios ECG Reflejos tendinosos profundos disminuidos
Bradicardia
Somnolencia, coma
Hipocalcemia Hipercalcemia
Tetania Debilidad
Ansiedad, depresión Ansiedad, depresión
Papiledema Estreñimiento, náusea
Crisis convulsivas Deshidratación
Hipotensión Anomalías de la conducción cardiaca
ECG, electrocardiograma.
en que existen tanto en el LIC como en el LEC, estos electrolitos crean gradien-
tes eléctricos y osmóticos que se regulan de modo estrecho y son esenciales para
muchas de las funciones centrales del cuerpo. Las anomalías de las concentraciones
de electrolitos en suero durante el perioperatorio y los cuidados críticos pueden
provocar perturbaciones graves de la función fisiológica. Las manifestaciones clíni-
cas de estas tantas anomalías se muestran en la tabla 23.12.
B. Sodio
¿
El sodio es el electrolito más prevalente en el LEC. Las anomalías del sodio sérico se Sabía que...?
deben con mayor frecuencia a alguna forma de regulación renal anómala del agua.
La pérdida de agua por los riñones o en el tracto gastrointestinal, la falta de ingesta La corrección demasiado
rápida tanto de la
oral (de manera típica en caso de un mecanismo de la sed alterado), o la adminis- hipernatremia como
tración de soluciones salinas hipertónicas pueden provocar hipernatremia. Las mani- de la hiponatremia
festaciones clínicas de ésta son variadas. La corrección de la hipernatremia se logra –en particular cuando
con solución salina a 0.9%, solución salina a 0.45%, o dextrosa a 5% en agua, según son crónicas– puede
la causa y grado de elevación del sodio. Debe tenerse mucho cuidado para evitar la provocar disfunción del
sobrecorrección rápida del sodio sérico en casos de hipernatremia crónica. Excepto sistema nervioso central,
incluido el edema
en circunstancias de emergencia, la hipernatremia no debe corregirse con una rapidez
cerebral y la mielinolisis
mayor de ∼0.7 mEq/h, para evitar los cambios hídricos que puedan provocar edema pontina central.
cerebral que pone en riesgo la vida.
Osmolalidad plasmática
Hipotónica (< 275 mosm/kg H2O) Isotónica (275-295 mosm/kg H2O)
Osmolalidad urinaria Pseudohiponatremia

Hiperglucemia
Solución isosmótica para irrigación
Baja adecuada Alta inadecuada

(< 100 mosm/kg H2O) (> 100 mosm/kg H2O)
Volumen sanguíneo
Polidipsia primaria
arterial efectivo
Bajo Normal
Volumen SIADH
LEC Deficiencia de glucocorticoides
Hipotiroidismo
Medicamentos
Bajo Elevado
Diuréticos
Insuficiencia cardiaca
Diarrea
Enfermedad hepática en estado terminal
Pérdida cerebral de sal
Síndrome nefrótico
Deficiencia de mineralcorticoides
Figura 23.5 Las etiologías potenciales de la hiponatremia pueden identificarse mediante

un algoritmo que utiliza la osmolaridad sérica y urinaria, el volumen del líquido intravascu-
lar y el volumen del líquido extracelular. ECF, líquido extracelular; SIADH, síndrome de se-
creción inadecuada de hormona antidiurética.
El diagnóstico diferencial de hiponatremia se presenta en la figura 23.5. Las

manifestaciones clínicas pueden ser de leves a graves, y si son extremas, puede
desarrollarse edema cerebral, coma o crisis convulsivas. Como regla general, los
pacientes no se vuelven más hiponatrémicos de lo que ya están si no se administra
líquido hipotónico. De este modo, la restricción de líquido a una cantidad menor
que el gasto urinario del día anterior es una medida inicial razonable. En casos de
hiponatremia sintomática (estado mental muy alterado o crisis convulsivas), se reco-
mienda la corrección con solución salina hipertónica. Sin embargo, la corrección
demasiado entusiasta, como en caso de lesión neurológica devastadora e irrever-
sible de mielinolisis pontina central, puede producirse por la corrección demasiado
rápida del sodio sérico.
Potasio sérico Apariencia ECG típica Posibles anomalías ECG
Ondas T picudas
Leve (5.5-6.5 mEq/L)
Segmento PR prolongado
Pérdida de la onda P Video 23.3

Complejo QRS prolongado Hiperkalemia
Moderada (6.5-8.0 mEq/L) Elevación del segmento ST
Latidos ectópicos y ritmos
de escape
Ensanchamiento progresivo
del complejo QRS
Onda sinusoide
Fibrilación ventricular
Grave (> 8.0 mEq/L)
Asistolia
Desviaciones del eje
Bloqueos de rama del haz
Bloqueos fasciculares
Figura 23.6 A medida que la hiperkalemia progresa de leve a grave, el trazo del electro-
cardiograma evoluciona de modo predecible y puede incluir anomalías de la onda T, del
segmento ST, de la duración de QRS y disritmias características.
C. Potasio
Las anomalías de la concentración de potasio tienen gran importancia clínica,
ya que la hiperkalemia puede ocasionar anomalías graves de la conducción car-
diaca que ponen en riesgo la vida (figura 23.6). Su diagnóstico diferencial incluye
insuficiencia o falla renal, acidosis metabólica, lesión tisular grave o rabdomió-
lisis, suplementación excesiva iatrogénica, o efecto farmacológico (succinilcolina,
β bloqueadores no selectivos). Con frecuencia, la hiperkalemia sintomática no se
presenta hasta que las cifras séricas son > 6.5 mEq/L, y su tratamiento debe incluir
la administración inicial de calcio parenteral como estabilizador de la membrana
cardiaca. La reducción de la cifra sérica de potasio puede lograrse con la adminis-
tración de una combinación de dextrosa e insulina (esta última fuerza la captación
de potasio por las células), bicarbonato de sodio si el paciente presenta acidemia (el
potasio se fuerza hacia las células mediante el intercambio por el ion H+ para lograr
el balance de pH), o tratamiento con furosemida o β agonistas. Por último, ninguno
de estos mecanismos disminuye de manera definitiva el potasio corporal total, ya
que esto requiere resinas de unión a potasio (p. ej., kayexalato) o hemodiálisis.
La hipokalemia se observa en casos de diuresis excesiva o en pacientes con esteno-
sis de una arteria renal o hiperaldosteronismo. Clínicamente, la condición también
puede provocar disritmias cardiacas, y los hallazgos electrocardiográficos (ECG)
tempranos incluyen ondas T pequeñas y la presencia de ondas U. El tratamiento
incluye suplementación de potasio y corrección de la afección subyacente. El pota-
sio sérico no refleja con precisión los cambios en las reservas corporales totales de
potasio, que equivalen a ∼ 50 mEq/kg. Según el tamaño del paciente, tomará de 150
a 300 mEq de potasio exógeno para incrementar el potasio sérico en 1 mEq/L. No
obstante, la suplementación con potasio se administra con frecuencia por vía oral
o intravenosa en alícuotas de 10, 20, 40 u 80 mEq. El potasio intravenoso es tóxico
y en extremo doloroso, por lo que debe diluirse antes de su administración. Es raro
que la hipokalemia ponga en riesgo la vida, por lo que la práctica estándar para el
reemplazo intravenoso de potasio es no exceder los 10 mEq/h utilizando un catéter
intravenoso periférico. No obstante, al utilizar un catéter venoso central, puede

administrarse a una velocidad de hasta 40 mEq/h cuando es necesario.
D. Calcio
El calcio es un catión divalente que existe tanto unido a albúmina como en forma
ionizada con actividad fisiológica en el suero. Dentro de las células, el ion calcio
libre existe en una concentración muy baja y la mayoría queda secuestrada dentro
de organelos específicos. La liberación de calcio hacia el ambiente intracelular es
crítica para numerosas rutas de señalización celular y sistemas de segundo mensa-
jero. La homeostasis del calcio se mantiene por un sistema complejo que implica la
absorción a partir del tracto gastrointestinal (un proceso regulado por vitamina D),
la reabsorción desde los depósitos óseos (función de la hormona paratiroidea) y la
excreción o reabsorción renal (función de la hormona paratiroidea).
La hipercalcemia se observa en numerosas situaciones clínicas, incluidos el
hiperparatiroidismo, las metástasis óseas, el uso de diuréticos tiacídicos y la hipervi-
taminosis D. Un intervalo QT acortado es un hallazgo ECG común. El tratamiento
para la hipercalcemia sintomática incluye la administración agresiva de solución
salina, diuréticos de asa y, en algunos casos, hemodiálisis.
La hipocalcemia puede ser secundaria a hipoparatiroidismo, insuficiencia renal,
deficiencia de vitamina D, síndrome de lisis tumoral y alcalosis. Una causa periopera-
toria importante es la transfusión masiva de sangre, ya que el anticoagulante citrato
en los productos para transfusión sanguínea se une al calcio y depleta las cifras en
el suero. El tratamiento incluye la suplementación con calcio y el tratamiento de la
causa subyacente. Al evaluar las cifras de calcio en suero, debe tenerse en conside-
ración que la concentración de calcio total se afecta por la albúmina sérica, de tal
modo que la cifra baja de albúmina en suero provocará una cifra baja de calcio total.
Para corregir esto, simplemente se miden las concentraciones de calcio ionizado.
E. Magnesio
El magnesio es el segundo catión divalente con actividad fisiológica más importante
después del calcio. El magnesio es un componente crítico de la estructura de los
ácidos nucleicos y un cofactor importante para numerosas funciones enzimáticas.
También tiene un papel en el mantenimiento de las concentraciones séricas norma-
les de otros electrolitos. La hipermagnesemia puede observarse en casos de hemó-
lisis, lisis tumoral, insuficiencia renal o en quemaduras o traumatismos graves. En
casos menores, los síntomas son similares a los de la hipercalcemia. Empero, si las
cifras séricas continúan aumentando, puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
progresivo y paro cardiaco. El tratamiento incluye suplementación parenteral con
calcio como estabilizador de membrana y hemodiálisis para disminuir de modo
definitivo la concentración sérica de magnesio.
La hipomagnesemia puede ocurrir debido a pérdida renal, diarrea crónica, alco-
holismo, diuresis, deficiencia nutricional o en casos de síndrome de realimentación.
Los síntomas son similares a aquellos de la hipocalcemia. Es posible que los hallaz-
gos ECG incluyan QRS ancho o un segmento QT prolongado. El tratamiento de
la afección subyacente es clave. También es importante notar que la repleción del
magnesio es esencial para mantener las concentraciones séricas normales del pota-
sio y el calcio.
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of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370(18):1683-1693.
Preguntas
1. En presencia de un desequilibrio ácido-base 3. Todas las siguientes soluciones intravenosas
agudo, ¿cuál de los siguientes enunciados des- son isotónicas, EXCEPTO:
cribe la evolución típica de la compensación A. Ringer lactato
fisiológica para mantener un pH normal? B. Albúmina a 25%
A. Tanto la compensación respiratoria para C. Plasmalyte
alteraciones metabólicas primarias, como la D. Solución salina normal a 0.9%
compensación renal para las alteraciones 4. Pese al debate prolongado entre las solu-
respiratorias primarias requieren de horas ciones cristaloides y coloides para repleción
a días. de líquidos perioperatoria, se concuerda en
B. La compensación renal para las alteraciones varias características de cada tipo de líquido.
respiratorias primarias ocurre en un lapso Por ejemplo, los cristaloides son más aler-
de minutos; la compensación respiratoria génicos que los coloides. ¿VERDADERO o
para las alteraciones metabólicas primarias FALSO?
requiere de horas a días. A. Verdadero
C. Tanto la compensación respiratoria para B. Falso
alteraciones metabólicas primarias, como la
compensación renal para alteraciones respi- 5. Los lactantes menores de seis meses de edad
ratorias primarias, ocurre en unos cuantos están en riesgo de hipoglucemia durante los
minutos. periodos de ayuno prolongado. ¿VERDA-
D. La compensación respiratoria para altera- DERO o FALSO?
ciones metabólicas primarias ocurre en un A. Verdadero
lapso de minutos; la compensación renal B. Falso
para las alteraciones respiratorias primarias 6. Un hombre de 36 años de edad se someterá a
requiere de horas a días. laparotomía exploratoria de emergencia para
2. Una mujer sana de 47 años de edad se some- herida por arma de fuego de poco calibre
terá a colecistectomía laparoscópica por en la región abdominal anterior (herida de
colelitiasis sintomática. Recibe anestesia entrada en el cuadrante superior derecho, sin
endotraqueal general (oxígeno, aire, sevo- herida de salida). El paciente recibe anestesia
flurano, rocuronio, fentanil) con ventilación endotraqueal general (oxígeno, sevoflurano,
mecánica a través de un sistema circular. vecuronio, fentanil) con ventilación mecánica
Una DGSA muestra pH 7.26, PaCO2 61 mm y tiene dos catéteres intravenosos periféri-
Hg, PaO2 267 mm Hg, HCO3− 25 mEq/L. cos de gran calibre y un catéter en la arte-
Todas las siguientes situaciones clínicas ria radial. Su electrocardiograma demuestra
podrían explicar su desequilibrio ácido-base, taquicardia sinusal (126 lpm). Su trazo de
EXCEPTO: presión arterial indica una presión de pulso
A. Ventilación minuto anormalmente baja debi- máxima a una presión sanguínea de 97/61
da a un defecto pulmonar restrictivo causado mm Hg y una presión de pulso mínima a una
por insuflación de la cavidad abdominal presión sanguínea de 80/50 mm Hg. Su pre-
B. Succión prolongada a través de la sonda sión de pulso media es 34 mm Hg. ¿Cuál es la
orogástrica variación de la presión de pulso?
C. Hipertiroidismo sin diagnóstico ni trata- A. 7%
miento previos B. 10%
D. Cal sodada agotada C. 12%
D. 18%
7. Un hombre de 66 años de edad con cuadro 9. En presencia de hipoalbuminemia, medir

de náusea, vómito de dos días de evolución y la cifra de calcio ionizado es un mejor indi-
dolor epigástrico agudo reciente se programa cador de la homeostasis corporal del calcio
para laparotomía exploratoria de emergencia que la cifra de calcio total. ¿VERDADERO o
para reparar una úlcera duodenal perforada. FALSO?
Sus antecedentes muestran alcoholismo cró- A. Verdadero
nico y diabetes mellitus tipo 2. La química B. Falso
sanguínea prequirúrgica demuestra osmola- 10. Una mujer sana de 77 años de edad se some-
ridad sérica de 280 mOsm/L y los siguientes terá a descompresión espinal posterior elec-
electrolitos: Na+ 125 mEq/L, K+ 3.5 mEq/L, tiva, instrumentación y fusión a nivel de T9-L1
Cl− 99 mEq/L y HCO3− 30 mEq/L. ¿Cuál de para estenosis espinal sintomática. Recibe
las siguientes es la etiología MÁS PROBABLE anestesia endotraqueal general con ventilación
de esta hiponatremia? mecánica. Los gases en sangre arterial (GSA)
A. Hiperglucemia demuestran: pH 7.51, PaCO2 29 mm Hg,
B. Síndrome de secreción inadecuada de hor- PaO2 197 mm Hg, HCO3− 23 mEq/L. ¿Cuál
mona antidiurética de las siguientes es la interpretación MÁS
C. Polidipsia primaria PROBABLE de estos resultados GSA?
D. Insuficiencia cardiaca A. Acidosis metabólica aguda
8. En presencia de hiperkalemia aguda (K+ > 5.5 B. Alcalosis respiratoria crónica
mEq/L), ¿cuál de los siguientes hallazgos en el C. Alcalosis metabólica aguda
electrocardiograma es MÁS PROBABLE que D. Alcalosis respiratoria aguda
aparezca primero?
A. Complejo QRS prolongado
B. Ondas T picudas
C. Fibrilación ventricular
D. Asístole
24 Tratamiento con productos
hemáticos
Louanne M. Carabini
Glenn Ramsey
La terapia con componentes sanguíneos es la base del tratamiento para el choque

hemorrágico, la anemia aguda o crónica y las alteraciones adquiridas o congénitas
de la hemostasia. Los anestesiólogos tienen un papel único como médicos perio-
peratorios encargados con frecuencia del manejo de pacientes con pérdida aguda
de sangre o coagulopatía. Por lo tanto, es importante comprender los principios
fisiológicos de la entrega de oxígeno y de la hemostasia, los riesgos y precauciones
de seguridad relacionados con la transfusión de productos hemáticos, así como la
farmacología de los anticoagulantes, antitrombóticos y procoagulantes.
¿ I. Transfusión de productos hemáticos

A. Terapia con componentes e indicaciones para transfusión
Sabía que...? La transfusión de productos sanguíneos se realiza de modo convencional mediante
terapia de componentes individuales dirigidos a reemplazar las diferencias específi-
Hay pocas indicaciones, cas. En ocasiones se utiliza sangre fresca total para sangrado crítico en hospitales de
si las hay, para la campo para militares, pero es difícil almacenarla, además de ser ineficiente. La mayo-
transfusión de sangre ría de los pacientes requiere sólo un componente sanguíneo o una combinación de
total. La transfusión de
componentes hemáticos
componentes seleccionados. Por ejemplo, los eritrocitos son necesarios para tratar la
por separado, como anemia con evidencia de hipoxia tisular, mientras que el plasma se utiliza para tratar
eritrocitos o plasma, la coagulopatía y las deficiencias de factores. Separar la transfusión sanguínea en tera-
permite un tratamiento pias por componente permite el tratamiento dirigido eficiente mientras que minimiza
dirigido y ahorra un el riesgo de reacciones transfusionales y las infecciones transmitidas por transfusión.
recurso valioso. El paquete globular (PRBC, por sus siglas en inglés) es el producto sanguíneo
transfundido con mayor frecuencia alrededor del mundo, con más de 13 millones de
unidades administradas por año en Estados Unidos.1 Se obtiene una unidad de PRBC
de un solo donador y consiste en cerca de 300 mL, con un hematocrito aproximado de
70% y sólo alrededor de 20 a 30 mL de plasma. Por lo general, una unidad de PRBC
incrementa la concentración de hemoglobina del paciente en 1 g/dL. En la tabla 24.1
se presentan los detalles de almacenamiento y preparación de los componentes.
Las indicaciones más simples para la transfusión de PRBC son la pérdida aguda
de sangre o la anemia con evidencia de entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos.
Es claro que los pacientes que presentan choque hipovolémico secundario a sangrado
451
Tabla 24.1 Almacenamiento y preparación de los componentes sanguíneos

Componente Volumen promedio por dosis Comentarios
PRBC 300 mL 1-6 °C durante 21-35 días o
hasta por 42 días con adenina
agregada a conservadores con
citrato, dextrosa y fosfato
FFP 250 mL < –20 °C hasta por un año
Plaquetas, derivados 50 mL/bolsa acumulada a una 20-24 °C durante 5 días
de sangre total dosis usual de 4-6 bolsas
Plaquetas, aféresis 300 mL 20-24 °C durante 5 días
Crioprecipitado 15 mL/bolsa acumulada a una < –20 °C hasta por un año
dosis usual de 4-6 bolsas
PRBC, paquete globular; FFP, plasma fresco congelado.
¿ crítico requieren reanimación con PRBC, pero además pueden requerir tratamiento
para coagulopatía dilucional y trombocitopenia. De manera típica, el umbral de
hemoglobina para transfusión en pacientes hemodinámicamente inestables con san-
Sabía que...? grado activo es mayor (objetivos de hemoglobina de > 8.0 g/dL) para permitir la
reserva durante el sangrado activo. La transfusión para sangrado mayor también debe
No se cuenta con incluir el reemplazo de los factores de coagulación y plaquetas teniendo en considera-
una regla general ción la administración de medicamentos y estrategias para la conservación de sangre.
respecto al mínimo de El umbral para transfusión en pacientes hemodinámicamente estables con
hemoglobina al cual
anemia ha sido el tema de numerosos artículos de revisión y estudios originales
debe transfundirse
al paciente. El factor durante más de dos décadas. La controversia se ramifica alrededor del equilibrio
desencadenante de de los beneficios del tratamiento de la anemia mediante eritrocitos versus los ries-
la transfusión debe gos de la transfusión. La mayoría de los lineamientos internacionales, incluidos
individualizarse los de la AABB, antes conocida como American Association of Blood Banks, la
para cada paciente American Society of Anesthesiologists, el British Committee for Standards in Hae-
específico. matology (BCSH), la Society for Thoracic Surgeons y la Society of Cardiovascular
Anesthesiologists, concuerdan en que las prácticas restrictivas para transfusión
están indicadas para la mayoría de los pacientes traumatológicos, perioperato-
rios hemodinámicamente estables y con enfermedad crítica.2 Hay algunas cuantas
situaciones, como sepsis grave, isquemia miocárdica aguda y lesión neurológica
aguda, en que están indicados desencadenantes mayores de transfusión para maxi-
mizar la entrega de oxígeno a los órganos diana bajo estrés. De otro modo, los
pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de hipoxia tisular (cifras ele-
vadas de lactato, poca saturación de oxígeno en sangre venosa central) por lo
general toleran cifras de hemoglobina tan bajas como 7.0 g/dL con mecanismos
compensatorios para incrementar el gasto cardiaco y la extracción de oxígeno a
nivel tisular. En la figura 24.1 se describe un algoritmo clínico sugerido adaptado
de los lineamientos BCSH para el manejo de la anemia y transfusión eritrocitaria.2,3
El plasma fresco congelado (FFP, por sus siglas en inglés) contiene todos los fac-
tores de coagulación, fibrinógeno y proteínas plasmáticas de la donación de sangre
total o aféresis. El volumen de una unidad de FFP se aproxima a 300 mL, con concen-
traciones fisiológicas de factores de coagulación estables y alrededor de 70% de los
factores VIII y V lábiles. Las indicaciones más comunes para FFP son el tratamiento de
la coagulopatía dilucional y la deficiencia de factores. La dosis recomendada es de 10 a
15 mL/kg. Otras indicaciones para FFP incluyen el reemplazo de antitrombina en caso
de uso a largo plazo de heparina o como segunda opción para revertir la warfarina.
24 Tratamiento con productos hemáticos 453
Hgb < 10 g/dL
Hemodinámicamente inestable Hemodinámicamente estable

– ↓PA,↑FC – sin evidencia de sangrado
– Sangrado activo
Transfundir a Hgb objetivo > 8 g/dL Enfermedad muy grave Sin evidencia de
– Considerar el protocolo de manejo Sepsis grave/choque hipoxia tisular
activo para tratar: hipovolemia, anemia, – objetivo de Hgb 9-10 g/dL – Acidosis láctica
trombocitopenia y coagulopatía – SVO2 < 60%
Isquemia miocárdica/ACS
– objetivo de Hgb 8-9 g/dL
Lesión neurológica aguda
– TBI +/− isquemia cerebral
objetivo de Hgb 9-10 g/dL
– SAH objetivo de Hgb 8-10 g/dL
Objetivo de Hgb 7–9 g/dL
Figura 24.1 Algoritmo sugerido para la transfusión eritrocitaria en pacientes hemodiná-

micamente estables e inestables. La angina inestable y los antecedentes de enfermedad
cardiovascular no requieren umbrales para transfusión mayores que 7.0 g/dL. PA, presión
arterial; FC, frecuencia cardiaca; ACS, síndrome coronario agudo; TBI, lesión cerebral trau-
mática; SAH, hemorragia subaracnoidea. (De Retter A, Wyncoll D, Pearse R, et al. Guidelines
on the management of anaemia and red cell transfusion in adult critically ill patients. Br J
Haematol. 2013;160(4):445-464, con permiso.)
El FFP contiene los anticuerpos a los antígenos de tipo de sangre y por ello debe
ser compatible cuando se transfunde. En la tabla 24.2 se presentan los perfiles de
compatibilidad del FFP en comparación con la compatibilidad del componente eri- Video 24.1
trocitario. El sistema sanguíneo ABO es el principal sistema de antígenos derivados Compatibilidad
de carbohidratos en la sangre que produce anticuerpos tipo inmunoglobulina M en la transfusión
(IgM) de forma natural sin la necesidad de exposición a eritrocitos. La incompati- de sangre
bilidad ABO para PRBC o componentes que contienen plasma conlleva un riesgo
significativo de reacciones hemolíticas agudas por transfusión (explicadas en detalle
más adelante). El plasma tipo AB es el donador universal de FFP, ya que no con-
tiene cualquiera de los anticuerpos ABO de las células hemáticas, mientras que los
Tabla 24.2 P
revalencia de los grupos sanguíneos ABO y compatibilidad
de los componentes sanguíneos
Tipo de Prevalencia en
sangre del la población de Compatibilidad Compatibilidad de FFP/
receptor Estados Unidos (%) de PRBC Crioprecipitado
A 40 Donador A u O Donador A o AB
B 16 Donador B u O Donador B o AB
AB 4 Receptor universal Donador universal
Sólo puede recibir plasma AB
O 45 Donador universal, sólo Receptor universal
puede recibir sangre O
pacientes tipo O son los receptores universales de plasma debido a la ausencia de

antígenos A o B en la sangre tipo O.
El crioprecipitado (en ocasiones llamado sólo crio) se produce después de des-
congelar y centrifugar el plasma congelado. El producto de una unidad de FFP es
pequeño. Por lo tanto, es usual que se acumule una dosis de crioprecipitado de 4 a 6
donadores. El producto resultante es cercano a 100 mL y contiene una elevada con-
centración de fibrinógeno en relación con el FFP, así como cantidades clínicamente
significativas de factor VIII, factor de von Willebrand, factor XIII y fibronectina. La
enfermedad de von Willebrand, la hemofilia, la hipofibrinogenemia y la coagulopa-
tía intravascular diseminada (DIC, por sus siglas en inglés) son las indicaciones más
comunes para la transfusión de crioprecipitado.
Las plaquetas se producen como unidad acumulada a partir de 4 a 6 donadores
de sangre total o por una sola donación por aféresis. A diferencia de otros com-
ponentes hemáticos, tienen una vida útil breve de sólo cinco días y se almacenan
a temperatura ambiente; por ello, conllevan un mayor riesgo de contaminación
bacteriana. De manera típica, se espera que una sola dosis de plaquetas (acumu-
lado o aféresis) aumente el recuento plaquetario inicialmente en 25 000 a 30 000
por microlitro. Sin embargo, la respuesta a la transfusión plaquetaria varía en gran
medida según la indicación, agudeza y síndrome sistémico del paciente.
La transfusión de plaquetas puede estar indicada cuando las plaquetas disminu-
yen como resultado de dilución, sangrado, destrucción o secuestro. Los umbrales para
transfusión en caso de trombocitopenia dependen de si el paciente tiene signos clínicos
de sangrado o si el sangrado o el riesgo de sangrado implican los espacios limitados
intraorbitario, intracraneal o neuroaxial. En dichos casos, el umbral para transfusión es
< 100 000 por microlitro. De otro modo, para pacientes quirúrgicos en quienes se anti-
cipa sangrado y se desea la profilaxis, en general el umbral es < 50 000 por microlitro.
Los pacientes sin signos clínicos de sangrado no están en riesgo de hemorragia espon-
tánea hasta que el recuento plaquetario se reduce a < 10 000 por microlitro. Es posible
que la transfusión de plaquetas sea necesaria también para pacientes con deficiencias
cualitativas adquiridas o congénitas. La disfunción plaquetaria adquirida más frecuente
ocurre con la circulación extracorpórea, como en la derivación cardiopulmonar, o con
medicamentos o enfermedades sistémicas, como en caso de hepatopatía y uremia.
¿ II. Compatibilidad sanguínea

La valoración para compatibilidad eritrocitaria consiste en tipificar el tipo ABO y el
Sabía que...? Rh(D), el tamizaje del plasma para anticuerpos distintos de ABO y las pruebas cru-
zadas de las unidades eritrocitarias (paquetes globulares) prospectivas. Las personas
de los grupos O, A y B tienen anticuerpos naturales potentes contra los antígenos A
En una emergencia,
cuando se desconoce y/o B de los que carecen, y las unidades de eritrocitos deben ser compatibles según
el tipo de sangre de un el grupo ABO para evitar las reacciones hemolíticas transfusionales. Las personas
paciente sangrante y no D negativo pueden formar anticuerpos anti-D al exponerse a eritrocitos D positivos
hay tiempo de realizar y, en condiciones normales, deben recibir eritrocitos D negativos. Esto tiene una
pruebas cruzadas, es importancia particular en niñas y mujeres jóvenes para evitar el riesgo de enferme-
mejor transfundir sangre
dad hemolítica del neonato en futuros fetos D positivos. De 1 a 2% de todos los
tipo O Rh negativo.
pacientes y de 5 a 20% de los pacientes multitransfundidos tienen aloanticuerpos
hemolíticos a Rh y otros antígenos de grupo sanguíneo distintos de ABO. Estos
anticuerpos deben identificarse para que las unidades eritrocitarias negativas para
los antígenos dirigidos puedan administrarse para evitar la hemólisis. Después de
estos estudios de “tipo y pruebas de tamizaje”, los paquetes globulares del donador
se someten a pruebas cruzadas para el paciente, ya sea mediante confirmación por
computadora o, si hay anticuerpos significativos, mediante pruebas cruzadas seroló-
gicas de plasma versus los eritrocitos del donador. De manera rutinaria, los estudios
de compatibilidad tardan de 45 a 60 min o más si se encuentran aloanticuerpos
eritrocitarios, autoanticuerpos calientes (IgG), o fríos (IgM). Si los eritrocitos deben

administrarse por una emergencia antes de completar los estudios, los eritrocitos
grupo O sin cruzar (D negativo para niñas y mujeres jóvenes) son la mejor elección,
después de sopesar el riesgo de anticuerpos eritrocitarios hemolíticos no ABO. En
una emergencia, como guía para ayudar a recordar que el grupo O es un “donador
universal”, debe pensarse en la terminación “OR” de donador.
III. Administración de sangre

Antes de la transfusión, es obligatorio verificar con cuidado la etiqueta de trans-
fusión del banco de sangre en la unidad de sangre contra la bolsa de sangre y el
brazalete de identificación del paciente para evitar una reacción hemolítica por una
equivocación en la administración de la sangre o componente. Todos los compo-
nentes sanguíneos deben administrarse a través de un filtro hemático de 150 a 260 μm
para prevenir la entrada de coágulos al torrente sanguíneo del paciente. Los pro-
ductos deben infundirse en un lapso de 4 h a partir de la expedición por el banco de
sangre. Debe utilizarse un calentador de sangre en transfusiones rápidas de grandes
volúmenes para evitar la hipotermia y puede recomendarse para transfundir eritro-
citos a pacientes con autoanticuerpos fríos.
IV. Reacciones transfusionales

¿
Sabía que...?
Con más de 20 millones de componentes sanguíneos transfundidos por año, los
riesgos de las transfusiones son relativamente raras, con una incidencia global Las reacciones
de 0.24% o 2.4 reacciones por 1 000 unidades transfundidas.1 Más de la mitad de transfusionales
estas reacciones son reacciones no hemolíticas febriles leves o reacciones alérgicas hemolíticas se producen
que van de leves a moderadas. Sin embargo, es probable que la incidencia global con mayor frecuencia
de reacciones transfusionales esté subreportada y sea mucho mayor a la publicada. por errores cometidos
por el personal médico.
Con frecuencia, las reacciones transfusionales se organizan por fisiopatología en
Es crítico que la sangre
reacciones mediadas o no mediadas por inmunidad. Estas últimas incluyen la trans- de los donadores y
misión de infecciones (p. ej., hepatitis C) o alteraciones metabólicas relacionadas receptores se identifique
con la transfusión masiva (p. ej., hiperkalemia). En la tabla 24.3 se resumen muchos de forma adecuada y
de los efectos adversos no infecciosos reportados de la transfusión, pero las siguien- todas las etiquetas en
tes secciones se enfocarán en algunas de las reacciones con mayor relevancia clínica. los productos hemáticos
Las reacciones transfusionales hemolíticas se producen por hemólisis intravascular concuerden con los
individuos.
o extravascular de los eritrocitos endógenos y transfundidos, por lo general cuando
el receptor expresa anticuerpos a antígenos sanguíneos dentro del producto donado.
Esta reacción es aguda y grave cuando la transfusión implica los anticuerpos naturales
IgM anti-A y anti-B a los antígenos eritrocitarios ABO. Las reacciones transfusiona-
les hemolíticas agudas (AHTR, por sus siglas en inglés) son raras y casi siempre son
consecuencia de errores administrativos en el muestreo, tipificación, pruebas cruzadas
o la administración de un producto hemático inadecuado a un paciente que no era el
indicado. En raras ocasiones, la transfusión de plasma incompatible también puede
provocar hemólisis aguda (tabla 24.2).4
La vigilancia para el diagnóstico de AHTR debe mantenerse debido a que nume-
rosos signos y síntomas se enmascaran durante la anestesia general. Los pacientes
que responden pueden presentar prurito, dolor torácico o malestar abdominal. Los
signos vitales se tornan inestables, con liberación difusa de bradicinina e histamina,
que provoca fiebre, hipotensión, taquicardia y broncoespasmo. Las AHTR se tratan
mejor con cuidados de soporte después de suspender las transfusiones de productos
hemáticos e iniciar una investigación sobre la etiología de la incompatibilidad. La
mortalidad por AHTR aún es alta, comprende hasta 26% de los fallecimientos rela-
cionados con transfusiones informados a la Food and Drug Administration desde
2008 hasta 2012. Los pacientes pueden progresar a falla orgánica múltiple por cho-
que sistémico, CID, insuficiencia renal aguda y disfunción hepática obstructiva.5
Tabla 24.3 Reacciones transfusionales no infecciosas

Reacción adversa Incidenciaa Notas
Globales 1:400
Que ponen en riesgo la vida 1:66 000
Reacciones mediadas por la respuesta
inmunitaria
Reacción febril no hemolítica 1:950
Reacciones alérgicas leves o moderadas 1:1 500
Anafilaxia 1:43 000 Riesgo incrementado en deficiencia de IgA
PRBC El lavado puede evitar la reacción
FFP y plaquetas Más prevalente con productos plasmáticos
Reacción transfusional hemolítica aguda 1:125 000 Incompatibilidad ABO
Retardada 1:21 000 Aloanticuerpos a antígenos eritrocitarios
menores
Inmunomodulación relacionada con Véase el
transfusión texto
Aloinmunización 1:8000 El riesgo aumenta con la cantidad de uni-
dades
Lesión pulmonar aguda relacionada con 1:64 000 Mayor riesgo con productos plasmáticos
transfusión
Enfermedad de injerto contra huésped 1:931 000 Riesgo reducido con radiación
No mediadas por la respuesta inmunitaria
Sobrecarga circulatoria relacionada con 1:13 800 Mayor riesgo en pacientes con enferme-
transfusión sin mediación inmunitaria dad crítica
Alteraciones metabólicas Hiperkalemia, hipocalcemia, hipotermia,
sobrecarga de hierro
IgA, inmunoglobulina A; PRBC, paquete globular; FFP, plasma fresco congelado.
a
Reacciones por componentes transfundidos. Las frecuencias provienen de la National Blood Collection and Utilization Survey
de 2011.
Las reacciones transfusionales hemolíticas retardadas (DHTR, por sus siglas en

inglés) ocurren con frecuencia días después de la administración de productos sanguí-
neos y es típico que sean menos graves; se presentan con anemia progresiva, ictericia y
hemoglobinuria en ausencia de inestabilidad hemodinámica. Las DHTR son producto
de una reacción humoral a antígenos en los productos hemáticos transfundidos en
receptores con antecedentes de aloinmunización a antígenos como Rh, Kell, Kidd,
Duffy, entre otros. La aloinmunización ocurre con el embarazo o la exposición a
transfusión de productos hemáticos debido a que el receptor desarrolla anticuerpos
a los antígenos en la sangre. Esto pone a los pacientes en riesgo de futuras reacciones
transfusionales hemolíticas y enfatiza la importancia del tamizaje de anticuerpos y las
pruebas cruzadas completas antes de la transfusión que no es una emergencia.
La inmunomodulación relacionada con transfusión (TRIM, por sus siglas en inglés)
se describió originalmente en la década de 1970 cuando se observó que los pacientes que
habían recibido una transfusión tenían menor probabilidad de rechazar los trasplantes
de órgano sólido. El mecanismo exacto de la inmunomodulación no está claro, pero
es probable que se relacione con los efectos proinflamatorios adversos de los modifica-
dores de la respuesta biológica (productos de degradación lipídica, quimiocinas, leuco-
trienos), incluidos los componentes de los productos hemáticos, así como la respuesta
antiinflamatoria mediada por células de los leucocitos, incluidas las transfusiones de
componentes hemáticos que contienen plasma. Es posible que la TRIM ocurra con
todas las transfusiones, pero puede limitarse con leucorreducción o la radiación. Las
revisiones recientes en la medicina transfusional apuntan a la respuesta inmune adversa
como la etiología de la morbimortalidad con estrategias de transfusionales liberales.4
La lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI, por sus siglas en
inglés) aún es una de las causas principales de mortalidad relacionada con transfusión.
Los criterios diagnósticos del National Heart, Lung and Blood Institute requieren la
presencia de edema pulmonar no cardiogénico agudo con infiltrados bilaterales y una
razón entre presión parcial arterial de oxígeno y la concentración inspirada de oxígeno
de < 300 (p. ej., 200/0.75) con una relación temporal con la transfusión. Los produc-
tos hemáticos con contenido elevado de plasma son responsables de la mayoría de los
casos de TRALI, que puede explicarse por dos mecanismos fisiopatológicos sugeridos.
La causa más probable implica a los anticuerpos antineutrófilo (anti-HNA) o anti-
HLA producidos en multíparas donadoras durante un embarazo previo. De hecho, en
Reino Unido se redujo la incidencia de TRALI de modo significativo al limitar los pro-
ductos plasmáticos sólo a donadores de sexo masculino. La segunda “hipótesis de dos
aciertos” discutida con frecuencia para TRALI implica el papel de los modificadores
de la respuesta biológica proinflamatoria liberados en los productos hemáticos alma-
cenados que activan los neutrófilos preparados en el receptor. Ambos mecanismos
fisiopatológicos provocan degradación de la membrana alveolocapilar, edema pul-
monar intersticial y hemorragia alveolar microscópica, todo lo cual ocasiona lesión
pulmonar aguda. El tratamiento de TRALI se enfoca en los cuidados de soporte y
la ventilación mecánica con volumen corriente bajo protector del pulmón, ya que es
usual que el edema pulmonar de baja presión no responda a tratamiento diurético.
La sobrecarga circulatoria relacionada con transfusión (TACO, por sus siglas
en inglés) implica al edema pulmonar cardiogénico de alta presión relacionado
con frecuencia con transfusión rápida o de gran volumen. No es una respuesta
inmunomediada y ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad crítica
o aquellos con antecedentes de comorbilidades cardiovasculares. Estos pacientes
desarrollan hipoxemia secundaria a disparidad ventilación: perfusión y cortocir-
cuito intrapulmonar. Inclusive, los pacientes pueden expresar cifras elevadas de
péptido natriurético cerebral en respuesta a distensión ventricular. Es típico que la
TACO responda al tratamiento diurético y reclutamiento alveolar pulmonar.4
Las infecciones transmitidas por transfusión han sido tema de investigación en
la medicina transfusional durante varias décadas, ya que ocasionan una disminución
significativa de la tasa de infecciones en receptores de transfusión alogénica. El mayor
temor entre los receptores de transfusiones sanguíneas por lo general concierne a las
infecciones virales de gran divulgación, como la hepatitis C y el virus de inmunodefi-
¿
ciencia humana (HIV). Sin embargo, en la actualidad es raro que éstas se produzcan Sabía que...?
por transfusión de productos hemáticos debido a la mayor sensibilidad de las prue-
bas disponibles para tamizaje de donadores y a la breve ventana temporal entre la Sólo en circunstancias
infección del donador y la seroconversión. En contraste, la transmisión transfusional inusuales es adecuado
de hepatitis B sigue siendo alta debido a la mayor prevalencia de la enfermedad en la transfundir a un paciente
anémico antes de una
población y la ventana temporal prolongada durante la cual las unidades de donado
cirugía electiva. Debe
res infectados no pueden identificarse. En la tabla 24.4 se resume el riesgo residual encontrarse la causa de
de transmisión transfusional para las infecciones informadas con mayor frecuencia. la anemia y el paciente
debe recibir tratamiento.
V. Alternativas perioperatorias a la transfusión Deben considerarse
las alternativas a la
Los riesgos de transfusión son indiscutibles. Incluso una unidad de PRBC puede incre- transfusión, como
mentar de manera significativa la morbilidad perioperatoria. Por fortuna, se cuenta con el rescate celular
algunas estrategias de conservación de sangre para minimizar la transfusión de eritro- perioperatorio.
citos alogénicos. No obstante, estos métodos tienen ventajas y riesgos que deben sope-
sarse con cuidado. Los factores a considerar en esta decisión incluyen las características
Tabla 24.4 Riesgo residual de infecciones transmitidas por transfusión

Infección Riesgo residual Periodo de ventana y comentarios
Infecciones virales
Virus de inmunodeficiencia humana 1:1 860 800 Ventana de 9.1 días
Hepatitis C 1:1 657 700 Ventana de 7.4 días
Hepatitis B 1:366 500 Ventana de 38 días
Virus del Oeste del Nilo Raro 11 casos informados entre 2003
y 2010
Citomegalovirus –todos los dona- 1–3%
dores
Productos leucorreducidos 0.023%
Contaminación bacteriana –todos los 1:3 000
tipos
Paquete globular 1:35 000 Menor riesgo que los concentra-
dos plaquetarios
Plaquetas 1:15 000 La aféresis disminuye el riesgo
del paciente, como el tipo de sangre, la presencia de anticuerpos o la preferencia de no

recibir sangre, así como el riesgo de pérdida sanguínea durante el procedimiento qui-
rúrgico y los riesgos de las tecnologías específicas conservadoras de sangre.
La anemia prequirúrgica es un factor de riesgo independiente para transfusión
sanguínea perioperatoria, morbilidad y mortalidad. Por ello, las estrategias para
incrementar la concentración de hemoglobina del paciente antes de la cirugía deben
considerarse para todos los casos electivos. Debe contarse con una valoración diag-
nóstica prequirúrgica detallada para la causa de la anemia y, si está indicado, el
tratamiento agresivo de una deficiencia de hierro o reemplazo de deficiencias vita-
mínicas (p. ej., vitamina B12 o ácido fólico). Con un mayor tiempo de elaboración
antes de la cirugía para el diagnóstico y tratamiento de la anemia, menos pacientes
requieren alguna transfusión perioperatoria.6
La eritropoyetina es el más común de los factores estimulantes de la eritropoyesis
(ESA, por sus siglas en inglés) aprobados para utilizarse en pacientes con enfermedad
renal en etapa terminal, anemia prequirúrgica y anemia relacionada con quimioterapia
o cáncer. La eritropoyetina incrementa la producción eritrocitaria en la médula ósea;
sin embargo, conlleva un riesgo significativo de tromboembolia venosa y arterial, en
especial en pacientes que no pueden recibir quimioprofilaxis para trombosis venosa pro-
funda. Las publicaciones apoyan el uso de ESA como parte de un protocolo conservador
de sangre, en particular en conjunción con la donación autóloga prequirúrgica.6
La donación de sangre autóloga (recolección y almacenamiento de la sangre del
paciente para utilizarse después) reduce diversos riesgos relacionados con la transfu-
sión de sangre autóloga, entre ellas las infecciones virales y las reacciones inmunes,
como TRALI y aloinmunización. Sin embargo, no se ha demostrado que la donación
autóloga prequirúrgica reduzca las transfusiones alogénicas perioperatorias debido
a la menor concentración prequirúrgica de hemoglobina resultante. La donación de
sangre autóloga aún conlleva los riesgos que tienen que ver con el error administra-
tivo, la contaminación bacteriana y las lesiones por almacenamiento. Inclusive, hay
un desperdicio significativo relacionado con el procedimiento si los donadores no se
valoran a conciencia y las donaciones sin utilizar no pueden emplearse para otras
personas. Ciertos pacientes pueden ser candidatos para transfusión autóloga si tie-
nen anticuerpos raros a antígenos sanguíneos o si rechazan la transfusión alogénica
y están en riesgo de pérdida quirúrgica significativa de sangre.7
La hemodilución normovolémica aguda implica la remoción de 2 o 3 unidades de

sangre total con reemplazo de volumen mediante líquidos intravenosos inmediatamente
antes de la incisión. En general, la sangre se almacena en el quirófano, pero es posible
preservarla durante 24 h antes de la reinfusión. Esto provoca que el paciente pierda san-
gre con un menor hematocrito durante la cirugía y que se le reanime con sangre fresca
total autóloga después de que la mayor parte de la pérdida quirúrgica de sangre se ha
resuelto. Este método es muy eficaz en pacientes jóvenes sanos que pueden tolerar la
anemia intraquirúrgica sin el riesgo de hipoxia de órganos diana o en pacientes que tie-
nen mayor riesgo de reacciones transfusionales por productos hemáticos alogénicos.7
La recuperación perioperatoria de sangre con tecnología “recuperadora de célu-
las” o la recuperación celular intracompartimental posquirúrgica es el método más
utilizado y eficaz para la conservación perioperatoria de sangre. En especial en cirugía
ortopédica para artroplastia total de rodilla y reemplazo de cadera, la recuperación
celular perioperatoria ha disminuido de manera significativa el riesgo del paciente para Video 24.2
transfusión sanguínea. Por lo general, la recuperación celular posquirúrgica se limita
a la cirugía ortopédica, ya que la recuperación celular mediastinal después de cirugía
Recuperación
cardiaca y torácica se ha relacionado con peor sangrado posquirúrgico y morbilidad.
intraquirúrgica
De manera típica, los sistemas de recuperación eritrocitaria intraquirúrgica impli- de sangre
can tres fases, todas las cuales deben llevarse a cabo por operadores capacitados para
optimizar el retorno eritrocitario y minimizar los riesgos. La sangre vertida se anti-
coagula y luego se recolecta con succión variable limitada para minimizar los efectos
deletéreos de las fuerzas de cizallamiento. La recolección ineficiente puede incrementar
el riesgo de hemólisis. La succión de heridas contaminadas con infección franca, secre-
ciones tumorales rotas, líquido amniótico, metales o compuestos farmacéuticos puede
aumentar los riesgos relacionados con la recuperación celular. En general, los filtros de
leucodepleción limitan la entrada de leucocitos y contaminantes, incluidas las células
tumorales y el líquido amniótico, a la cámara de recolección. De este modo, los siste-
mas de recuperación celular intraquirúrgica son aceptables en obstetricia, así como en
cualquier procedimiento con pérdida anticipada de sangre > 1 500 mL. Un metaanálisis
de estudios que utilizan la recuperación celular en cirugía para cáncer urológico y
ginecológico ha demostrado que es segura y no se relaciona con el riesgo adicional de
recurrencia del tumor o metástasis. Los riesgos vinculados con la reinfusión de eritro-
citos recuperados incluyen embolia aérea y hemólisis, aunque son mínimos cuando el
sistema se emplea de modo adecuado y son incluso insignificantes en comparación con
el riesgo de una transfusión de sangre alogénica.
Casi siempre la recuperación sanguínea perioperatoria es costoeficiente, de bajo
riesgo y con eficacia clínica para reducir la necesidad de transfusión eritrocitaria.
Tiene importancia particular cuando se considera el uso de estrategias para la con-
servación perioperatoria de sangre en pacientes con anticuerpos sanguíneos raros y
aquellos que son testigos de Jehová, quienes por lo general rechazan cualquier trans-
fusión cuando los eritrocitos se han retirado del cuerpo. Es frecuente que los testigos
de Jehová acepten la recuperación eritrocitaria si la sangre recuperada permanece en
continuidad con el paciente. Esto se establece con facilidad con un catéter venoso
preparado unido a la bolsa de reinfusión del sistema de recuperación celular.7
Los sustitutos sanguíneos son una alternativa atractiva a la transfusión, ya que
eliminan muchos de los riesgos relacionados con la administración de eritrocitos. En
la actualidad, no se cuenta con compuestos aprobados para uso en humanos, aunque
es un campo activo de investigación. Desafortunadamente, los sustitutos hemáticos
que contienen moléculas de hemoglobina recombinante se han asociado con hiperten-
sión arterial y disfunción hepática y renal, mientras que es frecuente que los sustitutos
que contienen compuestos perfluorocarbono, que incrementan la fracción de oxígeno
disuelto, causen trombocitopenia. Se tiene la esperanza de que los próximos estudios
proporcionen un sustituto hemático alternativo eficiente de bajo riesgo.6
Plaquetas
Función plaquetaria
Fibrina, vWF
Estabilización
Activación
GPIIb/IIIa Inhibición
P2Y12 NO
cAMP
PLC
COX
TxA2 AA
PGI2
ADP Denso
FVa Alfa
Protrombinasa
vWF
Trombina
Colágena
Endotelio
Adherencia
Figura 24.2 Diagrama de la función plaquetaria. Flechas azules: rutas que activan la seña-
lización. Líneas rojas: rutas que inhiben la señalización. Triángulos dobles: receptores de
superficie. Flechas verdes: secreción. Flechas punteadas: cascada de los factores de coagu-
lación. Adherencia: relámpagos amarillos: lesión. vWF: factor de von Willebrand. Activación:
PLC: fosfolipasa C. Alfa: gránulos alfa. Denso: gránulos densos. TxA2: tromboxano A2. COX:
cicloxigenasa. ADP: adenosín difosfato. FVa: factor V activado. P2Y12: receptor de ADP. No
se muestran todos los elementos de la activación. Estabilización: GPIIb/IIIa: glicoproteína
IIb/IIIa. Inhibición: NO: óxido nítrico. PGI2: prostaglandina I2 (prostaciclina). AMPc: adeno-
sín monofosfato. Objetivos de los medicamentos antiplaquetarios (azul): COX: ácido acetil
salicílico y antiinflamatorios no esteroideos. P2Y12: clase del clopidogrel. cAMP: clase del
¿
dipiridamol. GPIIb/IIIa: clase del abciximab.
VI. Hemostasia primaria

Sabía que...?
En la figura 24.2 se muestran las tres fases generales de la función plaquetaria: adhe-
El proceso de la sión, activación y estabilización. Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, las plaque-
coagulación es complejo, tas se adhieren a la colágena subyacente mediante receptores de superficie y al factor
implica numerosos de von Willebrand (vWF) en el endotelio o en un coágulo sanguíneo. Estos recepto-
componentes y procesos res enlazados activan las vías de señalización mediadas por fosfolipasa C (PLC, por
interactivos. Si el sus siglas en inglés) para provocar la activación plaquetaria. En la fase de activación,
tiempo lo permite, debe
las plaquetas secretan numerosas sustancias para estimular a otras plaquetas, inclui-
elucidarse con cuidado
la causa del sangrado dos calcio (Ca++) adenosín difosfato (ADP) y serotonina liberada de gránulos densos y
inusual y la terapia debe tromboxano A2 producto del ácido araquidónico mediante la vía de la cicloxigenasa.
dirigirse con precisión. La membrana plaquetaria externa tiene receptores para estos agonistas, incluido el
En una emergencia, receptor P2Y12 para ADP y para trombina, estableciendo la señalización interna a tra-
puede requerirse la vés de PLC. Las plaquetas activadas también liberan gránulos α que contienen factor V
terapia apresurada con
activado para la cascada de coagulación y cambian de una forma redonda a una apla-
plasma fresco congelado
o plaquetas. nada y espiculada. Por último, en la estabilización, la PLC media la señalización “de
dentro a fuera” para activar el receptor de superficie para fibrina y la unión de vWF.
Extrínseca Intrínseca
Células subendoteliales Plaquetas Endotelio

XI
Factor tisular (TF) V Va VIII

XIa
XIa
VII IX
Extrínseca
Ext
TF-VIIa
T
TF-VIIa1 VIIIa2-IXa
Va2
Xa1
X Xa X
Xa X
IX IXa
Protrombina Trombina3
XIIIa
a
A intrínseca
XIII
Fibrinógeno Fibrina Fibrina con

puentes cruzados
Figura 24.3 Vía extrínseca y vía intrínseca para la cascada de la coagulación. Flechas grises:
secreción. Rojo: enzimas dependientes de vitamina K. Flechas azules: activación por trombi-
na. Recuadros sólidos: enzimas con cofactores, Ca++, y fosfolípido de la membrana plaque-
taria. Inhibición: 1inhibidor de la ruta del factor tisular; 2proteína C activada; 3antitrombina.
Otras plaquetas activadas forman enlaces cruzados con fibrina y vWF en estos sitios,
de tal modo que crean el tapón de fibrina y plaquetas.8
A. Hemostasia secundaria
Por tradición, la cascada de coagulación se subclasifica como: a) la vía extrínseca,
activada por el factor tisular (TF, por sus siglas en inglés) de las células fuera de un
vaso sanguíneo afectado; b) la vía intrínseca, que implica sólo los factores plasmáti-
cos; y c) la vía común, en la cual se unen la vía intrínseca y la extrínseca para formar
trombina, luego fibrina (figura 24.3). Sin embargo, las vías extrínseca y común tam-
bién amplifican la vía intrínseca. Cada una de estas rutas tiene un complejo enzimá-
tico central con cuatro elementos paralelos: una enzima plasmática, un cofactor (en
su mayoría celular o derivado plaquetario), el ión Ca++ y una plataforma fosfolipídica
(PL, por sus siglas en inglés) proporcionada in vivo por la membrana plaquetaria.
La vía extrínseca activa los factores X a Xa mediante la “X-asa” extrínseca, que
comprende el factor enzimático VIIa (activado por TF), su cofactor TF, Ca++ y PL. La
vía intrínseca activa Xa con la X-asa intrínseca, que contiene enzima IXa, cofactor
VIIIa, Ca++ y PL. En la vía común, la enzima Xa formada por estos procesos se com-
bina con el cofactor Va, Ca++ y PL para formar protrombinasa. La protrombina se con-
vierte en trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno en el producto final fibrina.
Cuando se forma trombina, también amplifica la VIIIa intrínseca en la X-asa IXa:
la trombina activa VIIIa y XIa, que produce IXa. La X-asa extrínseca también forma
cierta IXa para la X-asa intrínseca. La trombina amplifica su propia protrombinasa
al activar alguna Va plasmática. No obstante, las plaquetas proporcionan la mayor
parte de Va al captar el factor V plasmático, convirtiéndolo en Va y luego secretando
Va durante la activación plaquetaria. Por último, la trombina también activa el fac-
tor XIII, que forma enlaces cruzados y estabiliza el coágulo de fibrina.8
B. Fibrinólisis
La fibrina se degrada por plasmina después de resuelta la necesidad de hemosta-
sia. La plasmina se activa a partir de plasminógeno en diversas maneras: a) el activa-
dor del plasminógeno tisular (tPA, por sus siglas en inglés) de las células endoteliales
se segmenta en plasminógeno y se autoactiva por plasmina; b) la uroquinasa del
endotelio y el riñón activa el plasminógeno; c) el factor IXa y los factores de contacto
XIIa y calicreína, relacionados con la vía intrínseca, activan una pequeña fracción
del plasminógeno. Los factores de contacto pueden activar XIa durante la valora-
ción in vitro (tiempo parcial de tromboplastina), pero no in vivo. La fibrinólisis
también está regulada. La α1-antiplasmina y el inhibidor de fibrinólisis activado por
trombina (TAFI, por sus siglas en inglés) inhiben la plasmina. El TAFI y el inhibidor
de la activación de plasminógeno 1 (PAI-1, por sus siglas en inglés) interfieren con la
función del tPA, y el PAI-1 promueve la depuración de tPA y uroquinasa.
C. Regulación de la hemostasia
La activación plaquetaria se inhibe fisiológicamente por óxido nítrico (NO, por sus
siglas en inglés) y prostaglandina I2 (PGI2) secretados por las células endoteliales.
NO estimula una vía que provoca la inhibición del receptor de tromboxano A2.
PGI2 se une al receptor plaquetario, que emite señales para la supresión de la adhe-
sión de vWF, la función de PLC y la activación de tromboxano A2.
La hemostasia secundaria también está regulada en varios puntos (figura 24.3).
El inhibidor de la vía del factor tisular, secretado por las células endoteliales y faci-
litado por su cofactor, la proteína S, estanca las funciones de la X-asa extrínseca
TF-VIIa y la vía común de Xa. La antitrombina, en particular cuando se une a
heparina, inhibe la trombina y todos los demás factores enzimáticos.
La proteína C activada segmenta la VIIIa extrínseca y la vía común de Va. La
proteína C se activa por la proteinasa C, que comprende la enzima trombina, un
cofactor trombomodulina secretado por las células endoteliales, Ca++ y PL.
VII. Farmacología
Los medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios tienen como objetivo diversos
¿ puntos dentro de las vías hemostásicas. Los medicamentos antiplaquetarios evitan la

activación y agregación plaquetarias, mientras que los medicamentos anticoagulan-
tes inhiben la activación de los factores de la coagulación en varios sitios dentro de la
Sabía que...? hemostasia secundaria. En la tabla 24.5 se presentan los objetivos específicos inhibi-
dos por cada medicamento, así como algunos detalles sobre la vigilancia de sus efec-
El uso de dosis bajas
tos y los medicamentos que pueden utilizarse en caso de emergencias de sangrado.
de ácido acetilsalicílico
es ubicua entre los
La terapia antiplaquetaria es la base del tratamiento en la enfermedad vascular
pacientes debido a cerebral y cardiovascular. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de cicloxi-
que es una profilaxis genasa, por lo que evita la síntesis de tromboxano, un estimulante principal de la activa-
efectiva contra el infarto ción plaquetaria. La segunda clase de antiplaquetarios utilizada con mayor frecuencia
miocárdico. Actúa al incluye el clopidogrel y la ticlopidina, antagonistas del receptor P2Y12, que provocan
inhibir la cicloxigenasa expresión disminuida de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en la superficie de las
de modo irreversible y
plaquetas activadas, con lo que inhiben la adhesión y agregación plaquetarias. Por
alterar la agregación
plaquetaria. Debe último, los antagonistas directos del receptor de glicoproteína IIb/IIIa –abciximab y
suspenderse más de eptifibatide– previenen la agregación plaquetaria al inhibir el entrecruzamiento del
una semana antes de fibrinógeno. Estos medicamentos sólo están disponibles para la administración intra-
la cirugía intraocular venosa y se utilizan principalmente en el tratamiento del síndrome coronario agudo.
o intracraneal para La heparina no fraccionada es uno de los medicamentos más antiguos y más utili-
reducir el riesgo de una
zados para la anticoagulación, en especial para el tratamiento de emergencia en caso
hemorragia devastadora.
de embolia pulmonar, infarto miocárdico, trombosis vascular o derivación cardio-
pulmonar. Actúa al mejorar la afinidad de la antitrombina por la trombina, con lo
Tabla 24.5 Medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios

Nombre de Prueba para
Medicamento marca Objetivo/MOA vigilancia Antídoto
Anticoagulantes
Heparina Actividad TPTa o ACT Protamina
reforzada de
antitrombina
LMWH
Enoxaparina Lovenox Inhibición del Anti-Xa Protamina tiene efectos
factor Xa limitados
Fondaparinux Arixtra Inhibición del Anti-Xa Ninguno
factor Xa
Argatrobán Acova DTI ACT Ninguno
Bivalirudina Angiomax DTI TPTa o ECT Ninguno, pero su meta-
bolismo es rápido
Warfarina Coumadin Antagonista de INR Vitamina K o PCC
vitamina K
NOAC
Apixabán Eliquis Inhibición del Ninguno Evidencia
factor Xa limitada, pero los
Rivaroxabán Xarelto Inhibición del PCC son la 1ª
Dabigatrán factor Xa elección
Pradaxa DTI
Antiplaquetarios
Ácido Inhibición de Perfil Transfusión de
acetilsalicílico COX plaquetario plaquetas
Clopidogrel Plavix Antagonista Perfil de Transfusión de
P2Y12 P2Y12 plaquetas
Abciximab ReoPro Anticuerpo TPTa o ACT Ninguno
monoclonal
de GPIIb/IIIa
LMWH, heparinas de bajo peso molecular; MOA, mecanismo de acción; COX, cicloxigenasa; DTI,
inhibidor directo de trombina; NOAC, nuevos anticoagulantes orales; TPTa, tiempo de tromboplastina
activada; ACT, tiempo de coagulación activada; ECT, tiempo de coagulación de ecarina; INR, razón inter-
nacional normalizada; PCC, concentrado de complejo de protrombina.
que inhibe el último paso de la hemostasia secundaria. Los efectos terapéuticos de

la heparina inhiben en particular la vía intrínseca y la vía común de la coagulación y
pueden vigilarse mediante el tiempo parcial de tromboplastina activada o el tiempo de
coagulación activada. No obstante, es una molécula grande con riesgos significativos
de trombocitopenia inducida por heparina (HIT, por sus siglas en inglés), una enfer-
medad caracterizada por trombosis microvascular secundaria a los anticuerpos IgG
activadores de plaquetas debidos a heparina y a complejos plaquetarios de factor 4.
Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina y el fondaparinux, inhiben
la activación del factor X como un medio para prevenir la formación de trombina y la
hemostasia. Son moléculas más pequeñas con vida media más prolongada, lo cual les
confiere una menor probabilidad de causar HIT y las hace más convenientes para la
dosificación terapéutica intermitente que no requiere infusión. Los inhibidores directos
de trombina parenterales como el argatrobán y la bivalirudina se unen a la trombina
libre y así evitan la actividad hemostásica. Su indicación principal es la presencia de
HIT o pacientes con alergia a la heparina y puede vigilarse mediante los tiempos de
coagulación activada.8
La warfarina es un medicamento anticoagulante oral clásico utilizado en clínica
para el tratamiento y profilaxis de pacientes en alto riesgo de apoplejía o tromboe-
mbolia venosa, como aquellos con enfermedad hipercoagulable (es decir, anticoagu-
lante lúpico, factor V Leiden, deficiencia de antitrombina) o antecedentes de trombosis
venosa profunda, embolia pulmonar, reemplazo de válvula cardiaca o fibrilación auri-
cular. Mecanísticamente, es un antagonista de la vitamina K que previene la síntesis
hepática de los factores de coagulación dependientes de vitamina K, incluidos los fac-
tores II, VII, IX y X. Incidentalmente, también evita la síntesis de la proteína C, un
anticoagulante natural con una vida media corta. Por lo tanto, los pacientes que han
iniciado tratamiento con warfarina serán hipercoagulables durante los primeros 1 a 2
días hasta que se deplete la reserva disponible de factores. La concentración efectiva
de warfarina es muy variable entre pacientes y es común que se afecte por alimentos
e interacciones farmacológicas. La vigilancia regular es necesaria y se facilita por la
razón internacional normalizada (INR, por sus siglas en inglés), un estudio hemostá-
sico diseñado para normalizar el tiempo de protrombina a través de diferentes labora-
torios para pacientes con una deficiencia combinada de los factores II, VII, IX y X. En
pacientes que presentan una emergencia de sangrado y que son tratados con warfa-
rina, ésta debe revertirse mediante la suplementación con vitamina K o concentrados
de complejo de protrombina (PCC, por sus siglas en inglés). El FFP es el tratamiento de
segunda elección indicado para reversión de warfarina si no se dispone de PCC.8
Los nuevos anticoagulantes orales (NOAC, por sus siglas en inglés) son el dabi-
gatrán, un inhibidor directo de trombina, el rivaroxabán y el apixabán, antagonistas
directos del factor Xa. Esta clase de anticoagulantes es muy popular para pacientes
en riesgo de tromboembolia venosa o apoplejía relacionadas con fibrilación auricular,
debido a su inicio rápido, dosificación simple y a que no se requiere vigilancia regular
por laboratorio gracias al alto grado de biodisponibilidad y la ausencia de interac-
ciones farmacológicas o alimentarias significativas. No obstante, en la actualidad se
cuenta con poca evidencia respecto al mejor método para la reversión de los efectos
medicamentosos en caso de cirugía de emergencia o sangrado crítico. Las recomenda-
ciones más recientes dictan esperar 4 a 5 vidas medias del NOAC antes de los proce-
dimientos electivos, incluida la anestesia neuroaxial, y más tiempo para pacientes con
insuficiencia renal. En caso de una emergencia, es posible que los PCC sean los mejores
medicamentos para reversión, dada su composición. En la tabla 24.6 se destacan la
farmacocinética y la farmacodinamia de la warfarina en comparación con los NOAC.9
Tabla 24.6 Medicamentos anticoagulantes orales

Warfarina Dabigatrán Apixabán Rivaroxabán
Objetivo Vitamina K Trombina Factor Xa Factor Xa
Tiempo hasta su máximo 72-96 h 1-2 h 3h 2.5-4 h
Vida media 40 h 9-13 h 8-15 h 7-11 h
Dosis 2-10 mg 150 mg 5 mg 20 mg
Frecuencia Diaria o qod Una o dos veces al día Dos veces al día Diaria
Metabolismo Ninguno Excreción renal Hepático Hepático
Interacciones CYP2C9 Pocas CYP3A4 CYP3A4

farmacológicas
qod, cada dos días.

Los medicamentos hemostásicos tienen un papel integral en la conservación

hemática y el manejo médico de la hemorragia al promover la formación y estabili-
zación de los coágulos sanguíneos. Hay varios objetivos mecanísticos para los medi-
camentos procoagulantes por la iniciación de la hemostasia primaria a la activación
de los factores de coagulación. Sin embargo, es imperativo que estos fármacos sólo
estén dirigidos al sitio de lesión vascular, ya que la activación sistémica de las vías
hemostásicas puede dar paso a tromboembolia arteria y venosa catastrófica.
La desmopresina (1-deamino-8-d-arginina vasopresina [DDAVP]) es un análogo
sintético de la vasopresina con una diversidad de efectos hemostásicos clínicos,
algunos de los cuales aún no se comprenden del todo. La indicación clínica de la
DDAVP es el tratamiento y profilaxis del sangrado en pacientes con disfunción
plaquetaria, con frecuencia vinculada con hemofilia y enfermedad de von Wille-
brand, ya que facilita la segmentación del factor VIII y del vWF para incrementar
la actividad de ambos factores, lo cual mejora la función plaquetaria. Además, la
DDAVP proporciona una disminución modesta del sangrado relacionado con ciru-
gía mayor, como en la fusión vertebral, la revisión de procedimientos ortopédicos y
la cirugía cardiaca de alto riesgo, sin aumento significativo del riesgo de tromboem-
bolia. Otros efectos adversos de DDAVP incluyen hiponatremia y el edema cerebral
consecuente, pero esto es raro en la población adulta.6
Los antifibrinolíticos previenen la disolución de los coágulos hemáticos estable-
cidos, con lo que mejoran la integridad vascular en el sitio de lesión y disminuyen
el sangrado. Hay dos tipos de antifibrinolíticos. La aprotinina es un inhibidor de
la serinproteasa que inhibe directamente la plasmina. No está disponible en Esta-
dos Unidos debido a que un estudio grande de asignación aleatoria demostró una
relación entre el uso de la aprotinina y mayor morbimortalidad. Sin embargo, se ha
demostrado que es eficaz para disminuir la pérdida de sangre y los requerimientos
transfusionales para pacientes sometidos a cirugía de alto riesgo y en la actualidad
está aprobada para utilizarse en Canadá y Europa.6
Los antifibrinolíticos análogos de lisina, incluidos el ácido ε-aminocaproico (EACA,
por sus siglas en inglés) y el ácido tranexámico (TXA, por sus siglas en inglés), inhiben
la segmentación del plasminógeno en plasmina. Son menos potentes que la aprotinina
y en estudios comparativos son menos efectivos, pero la incidencia de tromboembo-
lia y efectos adversos por TXA y EACA son mínimos, lo que los convierte en una
opción atractiva para la profilaxis en pacientes en riesgo de sangrado importante. Los
estudios clínicos grandes en pacientes traumatológicos, así como numerosos estudios
en pacientes quirúrgicos cardiacos u ortopédicos, han documentado el uso clínico de
estos medicamentos, en especial cuando se utilizan como profilaxis.6
Los concentrados de factores proporcionan los sustratos para la fase de hemostasia
secundaria de la cascada de coagulación sin los riesgos transfusionales relacionados
con la administración de plasma. Los concentrados pueden entregarse individualmente
cuando están indicados, por ejemplo, los concentrados de factor VIII en la hemofilia
clásica o en los complejos con múltiples factores en PCC de varias composiciones. En
la actualidad, el factor VII activado recombinante está aprobado para el tratamiento
de la hemofilia en pacientes con inhibidores de los factores VIII o IX. Empero, se uti-
liza con mayor frecuencia para la hemostasia en pacientes con sangrado crítico.6
Los PCC tienen diferentes composiciones, pero en general incluyen cantidades
variables de tres o cuatro factores concentrados, incluidos los factores II, IX, X y en
ocasiones VII. Para la mayoría de los PCC, estos factores se administran inactivos
y en complejo con un anticoagulante como antitrombina, proteína C o heparina,
lo cual reduce la probabilidad de que el tratamiento cause una tromboembolia
indeseada. En la actualidad, los PCC están indicados para el tratamiento de pacien-
tes hemofílicos con inhibidores para los concentrados de factores específicos. Sin
embargo, se utilizan con mayor frecuencia como medicamentos de primera elección
para reversión para warfarina y NOAC en casos de sangrado crítico. Es importante

reconocer que estos medicamentos conllevan el riesgo de tromboembolia arterial
y venosa y están contraindicados en pacientes con sospecha o presencia de CID,
una afección sistémica de hemostasia descontrolada con coagulación microvascu-
lar, consumo de los factores de coagulación y plaquetas que puede progresar a falla
orgánica múltiple y hemorragia masiva.
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tive setting. Anesthesiology. 2010;113(3):726-745.
Preguntas
1. Como resultado de un traumatismo, un pacien- hemorragia profusa secundaria a un trauma-
te de 60 años de edad se someterá a ampu- tismo. Hasta identificar su tipo de sangre, ¿cuál
tación de miembro inferior de emergencia en el de las siguientes sería la MEJOR elección de
hospital. Una indicación para la transfusión de sangre para transfusión hasta disponer de su
sangre total es: tipo específico?
A. Una cifra de hemoglobina de < 5 g/dL A. Tipo O Rh positivo
B. Una presión sanguínea < 70/50 mm Hg du- B. Tipo A Rh negativo
rante 10 min C. Tipo B Rh negativo
C. Pérdida de sangre progresiva que excede los D. Tipo AB Rh negativo
8 000 mL 6. ¿Cuál de los siguientes es un signo de una
D. Ninguna de las anteriores reacción hemolítica aguda a transfusión
2. Una mujer sana de 25 años de edad fue admitida durante la anestesia general?
al hospital con signos clínicos y radiográficos A. Taquicardia
de apendicitis. La valoración brinda los siguien- B. Hipotensión
tes datos: presión sanguínea 115/85 mm Hg, C. Sangrado
frecuencia cardiaca 110, temperatura 39 °C, D. Todas las anteriores
recuento leucocitario 12 000, hemoglobina 7. ¿Cuál de las siguientes es la infección más co-
7.5 g/dL, examen general de orina normal. El mún transmitida por transfusión sanguínea?
paso siguiente más adecuado es: A. Escherichia coli
A. Proceder con urgencia a realizar la apendec- B. Hepatitis B
tomía C. Hepatitis C
B. Deficiencia de factores de coagulación D. Virus de inmunodeficiencia humana
C. Hipovolemia con hemoglobina normal
D. Retrasar la cirugía por 24 h para determinar 8. Para la mayoría de los pacientes sometidos a
la causa de la anemia procedimientos quirúrgicos mayores relacio-
nados con pérdida importante de sangre, la
3. Todas las siguientes son indicaciones para la alternativa general más eficaz a la transfusión
transfusión de plasma fresco congelado, EX- de eritrocitos es:
CEPTO: A. Recuperación sanguínea con tecnología de
A. Coagulopatía dilucional “ahorro celular”
B. Deficiencia de factores de coagulación B. Donación autóloga de sangre
C. Hipovolemia con hemoglobina normal C. Hemodilución normovolémica aguda
D. Sangrado debido a una sobredosis de warfa- D. Sustitutos hemáticos perfluorocarbonos
rina
9. ¿Cuál de los factores de coagulación es res-
4. Las indicaciones recomendadas para la trans- ponsable de la conversión de fibrinógeno a
fusión de plaquetas incluye todas las siguien- fibrina?
tes, EXCEPTO: A. Factor tisular (TF)
A. Paciente para cirugía intraocular; recuento B. Factor VIII
plaquetario de 75 000 por microlitro C. Trombina
B. Paciente asintomático; recuento plaquetario D. Factor XIII
de 25 000 por microlitro
C. Paciente programado para resección de 10. Los siguientes enunciados sobre ácido acetil-
aneurisma aórtico abdominal; recuento pla- salicílico son verdaderos, EXCEPTO:
quetario de 40 000 por microlitro A. Inhibe la cicloxigenasa
D. Paciente programado para resección de B. Evita la síntesis de tromboxano
meningioma intracraneal; recuento plaque- C. Interfiere con la activación plaquetaria
tario de 80 000 por microlitro D. Sus efectos son reversibles de inmediato
5. Un hombre de 25 años de edad presenta

Anestesia ambulatoria,
25 cuidados anestésicos
monitorizados y anestesia
en el consultorio
Meghan E. Rodes
Shireen Ahmad
La actualización más reciente disponible de los Centers for Disease Control and
Prevention respecto a la cirugía ambulatoria en Estados Unidos desde 2006 indica
que las visitas por cirugía ambulatoria aumentaron de 20.8 millones en 1996 a
34.7 millones en 2006. Además, la proporción de cirugías ambulatorias se ha incre-
mentado de ½ a 2⁄3 de todas las cirugías en el mismo periodo.1 Los procedimientos
ambulatorios más comunes realizados fueron endoscopias y cirugías para catarata,
ambas realizadas bajo cuidados anestésicos monitorizados (CAM, por sus siglas
en inglés). Por lo tanto, es importante que los anestesiólogos sean capaces de for-
mular un plan anestésico apropiado. Esto incluye un retorno expedito del estado
de alerta sin efectos colaterales significativos, lo cual permite el alta puntual de
los pacientes sometidos a procedimientos ambulatorios. Este capítulo explicará los
principios aplicados en CAM, las técnicas y medicamentos comunes utilizados en
la anestesia ambulatoria y una breve introducción sobre la anestesia ambulatoria
(de consultorio).
I. Cuidados anestésicos monitorizados

A. Terminología
Según la declaración de la American Society of Anesthesiologists (ASA), los CAM
son un servicio específico de anestesia para un procedimiento diagnóstico o terapéu-
tico y no describen el continuo de la profundidad de la sedación.2 Las indicaciones
para CAM incluyen el tipo de procedimiento, la condición clínica del paciente y la
necesidad potencial de convertir a una anestesia general o regional.2 Inclusive, incor-
pora todos los aspectos de los cuidados anestésicos, como una consulta preprocedi-
miento, la atención intraquirúrgica y el manejo de recuperación posprocedimiento.2
El proveedor de anestesia debe estar preparado y calificado para convertir en
anestesia general si es necesario.3 Si el paciente pierde la conciencia y la capacidad
para responder voluntariamente, la atención anestésica es un anestesia general, sin
importar si se requiere instrumentación de la vía aérea.2 El monitoreo estándar
según la ASA, que incluye electrocardiografía (ECG), oximetría de pulso, presión
arterial no invasiva, y en fecha más reciente el monitoreo del dióxido de carbono
espiratorio final (ETCO2, por sus siglas en inglés), debe utilizarse para toda aneste-
sia, incluidos los CAM.
469
¿ B. Valoración prequirúrgica
Los pacientes programados para CAM deben recibir una valoración prequirúrgica
Sabía que...? similar a cualquier otro paciente prequirúrgico. Los CAM son únicos, ya que tam-
bién requieren un elemento de cooperación de parte del paciente. Es importante que
Los pacientes el paciente acepte la posibilidad de cierto grado de conciencia durante el procedi-
programados para miento, para tolerar la posición requerida para la cirugía y, en ciertas circunstan-
CAM deben recibir una cias, ser capaz de comunicarse con el cirujano o con quien realice el procedimiento.
valoración prequirúrgica
similar a cualquier otro C. Técnicas de cuidados anestésicos monitorizados
paciente prequirúrgico. Los CAM exitosos implican el uso de combinaciones de medicamentos anestésicos.
Es típico el empleo de una combinación de un hipnótico sedante y un analgésico
en dosis que varían dependiendo de los objetivos del anestésico y los requerimien-
tos del procedimiento. Los medicamentos con efectos colaterales mínimos y breve
duración de acción son preferibles en la anestesia ambulatoria, donde la eficiencia
y la rápida recuperación son deseables.
D. B
ase farmacológica de las técnicas anestésicas monitorizadas:
optimización de la administración de medicamentos
Es importante considerar la farmacocinética y farmacodinamia al elegir los medicamen-
tos para cualquier anestesia. Por definición, la farmacocinética es aquello que el cuerpo
¿ hace con el medicamento, en comparación con la farmacodinamia, que es elefecto del

medicamento sobre el cuerpo.4 El conocimiento de esta información esesencial para
elegir los medicamentos adecuados para procedimientos específicos y pacientes indi-
Sabía que...? viduales. Numerosos anestésicos se administran como bolo. Sin embargo, en general
se prefiere entregar los medicamentos en dosis menores o como infusiones ajustables
Los pacientes requieren que permiten el mantenimiento de un grado terapéutico adecuado de medicamento en
menores cantidades el paciente, lo cual refuerza la seguridad.5 Además, los pacientes requieren cantidades
de medicamento menores de medicamento durante las infusiones en comparación con la dosificación en
durante las infusiones bolo, que afecta tanto el tiempo de recuperación como la utilización de recursos.6 Una
en comparación con la
explicación más detallada sobre los principios farmacocinéticos y farmacodinámicos
dosificación en bolo,
lo cual afecta tanto el se encuentra en el capítulo 7.
tiempo de recuperación E. Distribución, eliminación, acumulación y duración de la acción
como la utilización de
recursos.
Vida media de eliminación
La vida media de eliminación es el tiempo que tarda un medicamento en perder la
mitad de su actividad farmacológica o fisiológica. Es importante sólo si la elimina-
ción es la ruta exclusiva para la disminución de la concentración del medicamento en
el plasma. Por ello, este parámetro sólo es útil en modelos de compartimento único,
que en general no son aplicables al cuerpo humano.
Vida media sensible a contexto
La vida media sensible a contexto es un parámetro más relevante y se define como el
tiempo requerido para que la concentración plasmática de medicamento disminuya
50% después de suspender una infusión de duración específica (figura 25.1).7 Al
inicio de la infusión, las concentraciones plasmáticas del medicamento disminuyen
principalmente por su distribución a otros compartimentos corporales en lugar de la
eliminación. Después de suspender la infusión, el medicamento que se ha distribuido
a otros compartimentos regresará al compartimento plasmático central para su eli-
minación. Los factores que afectan la vida media sensible a contexto incluyen meca-
nismos de eliminación y su propensión a la distribución. Un medicamento lipofílico,
como el fentanil, tiene mucho mayor probabilidad de ser transportado a los tejidos y
de resurgir hacia el compartimento plasmático después de haber suspendido la infu-
sión, ocasionando una vida media sensible a contexto prolongada. Este fenómeno es
diferente al del remifentanil, que se hidroliza con rapidez por las esterasas plasmáti-
cas y tiene una menor cantidad de medicamento disponible para el transporte a los
tejidos y una vida media sensible al contexto significativamente más breve.
25 Anestesia ambulatoria, cuidados anestésicos monitorizados y anestesia en el consultorio 471
Vida media sensible a contexto (min)

300
Fentanil
250
200
Tiopental
150
100
Midazolam
50 Alfentanil
Sufentanil
Propofol
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Duración de la infusión (h)
Figura 25.1 Vida media sensible a contexto como función de la duración de la infusión. Estos datos se generaron a
partir del modelo computacional de Hughes y colaboradores. Puede observarse que la vida media sensible a contexto
del propofol demuestra un incremento mínimo a medida que aumenta la duración de la infusión. Nótese además que
para las infusiones de corta duración, el sufentanil tiene una vida media más breve que el alfentanil. (De Hillier SC,
Mazurek MS, Havidich, JE. Monitored anesthesia care. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthe-
sia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:827.)
¿Cómo se relaciona la vida media sensible a contexto con el tiempo

de recuperación?
¿
La vida media sensible a contexto se refiere al tiempo que tarda la concentración Sabía que...?
plasmática en disminuir 50% después de terminada una infusión. Puede no tener una
correlación directa con el tiempo requerido para que cierto paciente despierte o se La vida media
recupere de la infusión, que es una función del tiempo que tarda el medicamento en sensible a contexto se
depurarse del compartimento cerebral a un grado suficiente para permitir el despertar. refiere meramente
al tiempo que tarda
Equilibrio en el sitio de efecto la concentración
El retraso entre la administración del medicamento y su efecto refleja el equilibrio plasmática en disminuir
en el sitio de efecto. Es importante observar los efectos de los medicamentos antes 50% después de
de la administración de dosis repetidas para evitar la sedación excesiva. terminada una infusión.
F. Interacciones farmacológicas en cuidados anestésicos monitorizados

Debido a que no se cuenta con algún medicamento intravenoso que proporcione
todas las cualidades deseadas en un anestésico, a saber ansiólisis, amnesia, analge-
sia y anestesia, con frecuencia se combinan múltiples medicamentos para producir
estas características. Estos medicamentos se potencian entre sí. Por lo tanto, es
importante administrar dosis menores de cada medicamento cuando se adminis-
tran en combinación con otros. Esta sinergia se observa no sólo para los efectos
terapéuticos deseados de los medicamentos, sino también los efectos colaterales
potencialmente peligrosos de dichos fármacos.
G. M
edicamentos específicos durante los cuidados anestésicos
monitorizados
Esta sección presenta una descripción breve de los medicamentos utilizados con mayor
frecuencia en los CAM. Para una explicación más profunda sobre estas clases farmaco-
lógias, refiérase a sus capítulos respectivos (véanse los capítulos 9 y 10). En la tabla 25.1
se proporciona un perfil sucinto de varios medicamentos de uso común en los CAM.
Propofol
El propofol es un hipnótico sedante intravenoso de acción corta y es uno de los anes-
tésicos más ubicuos en todos los tipos de anestesia. Se utiliza para inducción y man-
tenimiento de la anestesia general, para sedación de procedimientos y como sedante
TablA 25.1 P
erfil de medicamentos usados con frecuencia en cuidados anestésicos
monitorizados
Vía de Mecanismo
Medicamento administración de acción Efectos colaterales Metabolismo Antagonista
Propofol IV Potenciación de • Antiemético Hepático Ninguno
la actividad • Broncodilatador
del receptor de • Depresión respiratoria
GABA, bloqueo • ↓ SVR, PA, CMRO2, CBF, ICP
de los canales • Sensación de ardor
de sodio • Contaminación bacteriana
Midazolam IV Reforzamiento • ↓ CMRO2, CBF Hepático Flumazenil
IM de GABA • Anticonvulsivo
PO
Fentanil IV Agonista del • Depresión respiratoria Hepático Naloxona
transmucosa receptor • ↓ FC, CBF
neuroaxial opioide • Vaciamiento gástrico retar-
dado
• Retención urinaria
• Náusea/vómito
Ketamina IV Antagonista de • ↑ CMRO2, CBF, ICP, IOP, FC, Hepático Ninguno
IM NMDA PA
PO • Secreciones
• Alucinaciones
Dexmedetomina IV Agonista α2 • ↓ CMRO2, CBF, FC, PA Hepático Ninguno
IV, intravenosa; IM, intramuscular; PO, oral; NMDA, N-metil-d-aspartato; GABA, ácido γ-aminobutírico; SVR, resistencia vascular
sistémica; CMRO2, tasa metabólica cerebral para oxígeno; ICP, presión intracraneal; IOP, presión intraocular; CBF, flujo sanguíneo
cerebral; FC, frecuencia cardiaca; PA, presión arterial.
para pacientes bajo ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos. El

propofol tiene múltiples mecanismos de acción, incluidos la potenciación de la acti-
vidad del receptor del ácido γ-aminobutírico (GABA) y el bloqueo de los canales de
sodio. Tiene un perfil favorable de efectos adversos, posee propiedades antieméticas
y broncodilatadoras y tiene una vida media sensible a contexto breve que se afecta
en grado mínimo por la duración de la infusión. Además de sus efectos terapéuticos
deseados, el propofol también disminuye la resistencia vascular sistémica, la presión
arterial (PA), la tasa metabólica cerebral para oxígeno (CMRO2, por sus siglas en
inglés), el flujo sanguíneo cerebral (CBF, por sus siglas en inglés) y la presión intra-
craneal (ICP, por sus siglas en inglés), además de producir depresión respiratoria. El
¿ propofol se metaboliza por el hígado y se excreta por los riñones; se relaciona con
una sensación ardorosa en el sitio de inyección, aunque las dosis pequeñas de lido-
caína sola o combinada con propofol son la estrategia más eficaz para atenuar este
Sabía que...? efecto.8 Debido a que se prepara como una emulsión lipídica, conlleva el riesgo de
contaminación bacteriana si no se descarta en las 6 h siguientes a su retiro del vial.
El propofol es un Además, el propofol contiene un fosfolípido de huevo como emulsificante y debe
medicamento hipnótico
sedante intravenoso de
evitarse en pacientes con alergias al huevo.
acción corta y es uno Fospropofol
de los anestésicos más
El fospropofol es un profármaco hidrosoluble del propofol. Se metaboliza por las
ubicuo a través de todos
los tipos de anestesia. fosfatasas alcalinas en su metabolito activo, propofol, y por ello tiene un inicio
más lento. Las ventajas potenciales sobre el propofol incluyen menor probabilidad
de contaminación bacteriana, menos dolor a la inyección y un menor riesgo de

hiperlipidemia vinculada con la administración a largo plazo. Aunque el fospro-
¿
pofol está aprobado por la Food and Drug Administration para su uso durante Sabía que...?
los CAM, se cuenta con datos limitados sobre seguridad y eficacia, y su uso no es
frecuente en la práctica clínica actual. Las benzodiazepinas
también son potentes
Benzodiazepinas anticonvulsivos y
Las benzodiazepinas, con mayor frecuencia el midazolam, se utilizan antes de la pueden utilizarse
inducción de la mayoría de los anestésicos para producir ansiólisis y amnesia. Los para tratar el estado
efectos terapéuticos del midazolam se asocian con el refuerzo del efecto de GABA epiléptico y las crisis
sobre sus receptores. Los efectos de las benzodiazepinas en el organismo incluyen convulsivas relacionadas
con la toxicidad por
depresión respiratoria mínima cuando se utilizan solas y CMRO2 y CBF reducidos,
anestésicos locales o la
sin efecto sobre la ICP. Las benzodiazepinas también son anticonvulsivos potentes abstinencia al alcohol.
¿
y se utilizan para tratar el estado epiléptico y las crisis convulsivas relacionadas con
la toxicidad por anestésico local o abstinencia de alcohol. El midazolam se metabo-
liza por el hígado y luego se excreta por los riñones. Además de la vía intravenosa,
puede administrarse por vía intramuscular, intranasal u oral. La dosis oral de mida- Sabía que...?
zolam es mucho mayor que la intravenosa debido a la poca biodisponibilidad oral.
Aunque el midazolam tiene una vida media de eliminación breve, las dosis mayores
La administración
llegan a vincularse con emergencia retardada. Por esto, es típico que se use en dosis intravenosa de opioides
pequeñas al inicio de la anestesia para facilitar la comodidad del paciente mediante puede inducir rigidez
ansiólisis y amnesia, mientras se mantiene la sedación con un fármaco con un perfil de los músculos
de recuperación más favorable, como el propofol. Las benzodiazepinas ofrecen una esqueléticos y rigidez de
ventaja sobre el propofol, ya que se cuenta con un antagonista específico de benzo- la pared torácica con la
suficiente gravedad para
diazepina, el flumazenil. Empero, es frecuente que los efectos del midazolam duren
dificultar la ventilación
más que la dosis de flumazenil, por lo que se produce resedación. cuando se administran
dosis grandes con
Opioides
rapidez.
De manera típica, la analgesia durante los CAM se proporciona mediante la inyec-
ción de un anestésico local en el sitio quirúrgico. Sin embargo, los opioides, con
mayor frecuencia fentanil, se administran para analgesia adicional y para mejorar
la comodidad del paciente. Los opioides se administran por diversas rutas, como la
oral, intramuscular, subcutánea, transmucosa, neuroaxial y, la más común en anes-
¿
tesia, la intravenosa. El mecanismo de acción de los opioides es la acción agonista Sabía que...?
en los receptores opioides específicos en el sistema nervioso central y periférico,
donde disminuyen la transmisión de las señales dolorosas. Sus efectos colaterales Los opioides solos no
potenciales incluyen bradicardia, depresión respiratoria dependiente de la dosis, proporcionan amnesia.
CBF reducido, vaciamiento gástrico retardado, tono esfintérico urinario incremen-
¿
tado que provoca la falla de la micción y, con mayor frecuencia, náusea y vómito.
Además, es posible que induzcan rigidez muscular a la administración rápida de
grandes dosis. La rigidez de la pared torácica puede ser lo suficiente grave para
dificultar la ventilación y, por ello, deben evitarse las dosis grandes. Es importante
notar que los opioides solos no proporcionan amnesia.
Sabía que...?
Los opioides se metabolizan por el hígado y se excretan principalmente en la
La naloxona puede
orina. Las diferencias en la liposolubilidad dentro de la clase farmacológica ocasio- precipitar taquicardia e
nan sus perfiles farmacocinéticos variables. Como las benzodiazepinas, los opioides hipertensión cuando se
también tienen un antagonista específico. Es posible administrar naloxona para administra para revertir
revertir los efectos respiratorios de los opioides, pero debe utilizarse de modo jui- los efectos respiratorios
cioso debido a sus posibles efectos adversos, como taquicardia e hipertensión, así de los opioides.
como edema pulmonar.
Ketamina
La ketamina es un derivado de la fenciclidina que produce analgesia y amnesia poten-
tes. Aunque con frecuencia se utilizan dosis pequeñas como adyuvantes para CAM,
es posible usar dosis mayores para inducir anestesia general. Su mecanismo de acción
principal es el antagonismo en el receptor de N-metil-d-aspartato. La ketamina se
administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Tiene propiedades broncodi-
latadoras, por lo que es beneficiosa en pacientes asmáticos. Tiene un efecto mínimo
sobre la respiración, en contraste con otros sedantes intravenosos y opioides. Además
¿ de sus efectos terapéuticos, la ketamina también se ha relacionado con aumento de

CMRO2, CBF, ICP y estimulación del sistema nervioso simpático, con incremento
de la frecuencia cardiaca (FC) y de la PA. Por esta razón, la ketamina puede ser una
Sabía que...? opción deficiente para pacientes con incremento de ICP o de la presión intraocular
y aquellos con cardiopatía coronaria. La ketamina llega a tener un efecto cardiaco
La ketamina y la paradójico en pacientes con patologías asociadas con depleción de catecolaminas
dexmedetomidina son (p. ej., choque séptico), e inducir depresión miocárdica directa. También puede provo-
los únicos medicamentos car aumento de las secreciones, que se manejan con frecuencia mediante la adminis-
en el arsenal sedante
tración de un antisialogogo. La incidencia de alucinaciones con ketamina se minimiza
analgésico que no
suprimen el impulso con la administración de una benzodiazepina. La ketamina se metaboliza en el hígado
ventilatorio. en norketamina, que tiene casi 1/5 de la potencia de la ketamina y puede contribuir
para prolongar sus efectos.
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es un agonista del receptor α2 que se usa para proporcionar
sedación. Su beneficio principal es que tiene poco efecto sobre el impulso respirato-
rio cuando se utiliza sola. No tiene propiedades amnésicas intrínsecas. Sus efectos
colaterales incluyen decremento de CMRO2 y CBF, así como una combinación de
eflujo simpático disminuido y aumento de la actividad vagal, lo cual es común que
precipite hipotensión y bradicardia, que pueden ser profundas. La dexmedetomi-
dina se metaboliza en gran medida en el hígado y se excreta por los riñones.
Amnesia durante la sedación con dexmedetomidina o propofol

Debido a que la dexmedetomidina no tiene propiedades amnésicas, debe complemen-
tarse con un medicamento como propofol o midazolam si se desea obtener amnesia.
H. Sedación y analgesia controlados por el paciente
La analgesia controlada por el paciente (PCA, por sus siglas en inglés) es un con-
cepto familiar para el manejo del dolor posquirúrgico. La PCA tiene un perfil de
seguridad favorable en comparación con los bolos intermitentes más grandes de
analgésicos, así como una mayor satisfacción del paciente sobre el control del dolor
comparada con la administración médica de analgésicos. Se ha demostrado que
la sedación controlada por el paciente es eficaz para utilizarse durante la sedación
para procedimientos.9 La dificultad en el manejo de la bomba PCA y su ajuste y el
margen disminuido de seguridad al lidiar con las dosis anestésicas de los medica-
mentos en vez de las dosis analgésicas son los factores limitantes principales.
I. Función respiratoria e hipnóticos sedantes
Muchos de los medicamentos señalados se relacionan con efectos respiratorios
adversos dependientes de la dosis, que incluyen depresión respiratoria directa,
supresión de los reflejos normales de la vía aérea y el aumento de la resistencia de
las vías respiratorias superiores.
Sedación y la vía aérea superior

La ventilación exitosa requiere la coordinación de todas las partes de la vía aérea
desde la orofaringe hasta los músculos del tórax. La vía aérea superior tiene suscep-
tibilidad particular a los efectos de los medicamentos anestésicos. Aunque tal vez
no sea una preocupación importante en pacientes jóvenes sanos con una anatomía
y función respiratorias normales, pueden encontrarse problemas ventilatorios signi-
ficativos en pacientes con enfermedad preexistente o de la vía aérea.
Sedación y reflejos protectores de la vía aérea

Los reflejos intactos de la vía aérea superior son necesarios para proteger contra la
aspiración pulmonar. Es desafortunado que numerosos anestésicos tengan efectos
adversos sobre dichos reflejos protectores. Debe tenerse precaución en pacientes en
riesgo de aspiración y debe considerarse proteger la vía aérea con un tubo endotra-
queal, sin importar el procedimiento.
Sedación y control respiratorio

Los efectos pulmonares negativos de los anestésicos se potencian cuando se utilizan
en combinación debido a su efecto sinérgico. Por lo tanto, deben utilizarse dosis
menores cuando se combinan estos medicamentos, y los pacientes deben vigilarse
de modo estrecho en busca de efectos adversos.
J. Administración de oxígeno suplementario

No es raro que ocurra hipoventilación e hipoxemia leves durante la administra‑
ción de medicamentos anestésicos. Aunque es típico que se traten con la adminis
tración de oxígeno suplementario, no hay un sustituto para el monitoreo estrecho de
los pacientes para asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Aunque el monitor
de ETCO2 se convirtió en un monitor estándar de la ASA en 2011, se ha demos-
trado que es un mal indicador de la ventilación en el paciente sedado que respira
de modo espontáneo.
K. Monitoreo durante los cuidados anestésicos monitorizados

Estándares para el monitoreo anestésico básico
Los estándares de la ASA para el monitoreo anestésico básico son aplicables a toda
anestesia administrada, sin importar el tipo de anestésico, la condición del paciente
y la duración o urgencia del procedimiento.10 Estos estándares requieren la presen-
cia de personal anestesiológico calificado en el transcurso de la anestesia y de la
evaluación continua de la oxigenación, ventilación, circulación y temperatura. Con
mayor frecuencia, la oxigenación se vigila mediante oximetría de pulso. Para todos
los anestésicos generales administrados por la máquina de anestesia, se requiere un
analizador de oxígeno dentro del circuito respiratorio para detectar concentracio-
nes bajas riesgosas de oxígeno inspirado.
La capnografía se utiliza para vigilar la ventilación cuando se utiliza un tubo
endotraqueal o una mascarilla laríngea, pero no tiene precisión cuantitativa cuando
se mide a través de una cánula nasal. Las alarmas deben establecerse para de‑
tectar la ausencia de ETCO2 o la desconexión de los componentes del sistema res-
piratorio. La circulación se vigila mediante ECG continuo y oximetría de pulso.
La PA y la FC se evalúan con intervalos mínimos de 5 min. La temperatura debe
vigilarse cuando se pretenden, anticipan o esperan cambios significativos de la tem-
peratura corporal.
Comunicación y observación
No hay sustituto para un proveedor de anestesia atento, enfocado y meticuloso.
Aunque los monitores básicos son aplicables a toda anestesia, la vista y el oído
también son herramientas importantes en la valoración de la condición clínica, en
particular durante los CAM.
Preparación para reconocer y tratar la toxicidad por anestésico local

Debido a que la sedación se proporciona con frecuencia como adyuvante de la
anestesia regional, neuroaxial o local, es importante que el proveedor de anestesia
sea consciente sobre los intervalos de dosificación tóxicos de los anestésicos locales.
Debe ser capaz de reconocer los signos y síntomas de la toxicidad por anestésico
local y estar preparado para tratarlos de modo expedito.
Es frecuente que los síntomas de la toxicidad por anestésico local inicien con
entumecimiento de la lengua o del área perioral y un sabor metálico. A medida
que aumenta la concentración de anestésico local en el sistema nervioso central,
los pacientes pueden informar tinitus o agitación. Es posible que esto progrese a
lenguaje incoherente y fasciculaciones, que con frecuencia señalan una crisis con-
vulsiva inminente. La sedación puede enmascarar estos signos tempranos de toxi-
cidad por anestésico local. Los efectos colaterales de la sedación, como hipercarbia
y acidemia, provocan aumento del CBF. El aumento de la forma ionizada del anes-
tésico local también tiene el potencial de agravar la toxicidad del sistema nervioso
central al cruzar la barrera hematoencefálica con mayor facilidad. En el peor de los
casos, llega a ocurrir colapso cardiovascular. El proveedor de anestesia debe estar
alerta y preparado para responder con rapidez una vez manifestada la toxicidad
por anestésico local.
L. Profundidad de la sedación y la analgesia
Los anestesiólogos están capacitados para proporcionar todos los tipos de aneste-
sia. Aquellos no anestesiólogos son capaces de planear y proporcionar sólo grados
mínimos o moderados de sedación y no están capacitados para brindar aneste-
sia general, que podría ser un resultado inadvertido de la sedación profunda. Sin
embargo, debido a que los no anestesiólogos se han involucrado en la administra-
ción de la sedación, la ASA ha desarrollado lineamientos de práctica para delinear
cuatro niveles de sedación: sedación mínima, sedación moderada, sedación pro-
funda y anestesia general. El espectro de la profundidad de la anestesia es fluido, es
decir, no hay una demarcación concreta entre los niveles de sedación y el nivel de
sedación pretendido puede diferir del nivel de sedación logrado entre momentos.
En la tabla 25.2 se define cada uno de los cuatro niveles en el continuo de la pro-
fundidad de la sedación, según lo desarrollado por la ASA.11
En la tabla 25.2 se listan observaciones respecto a la respuesta del paciente, la
vía aérea, la ventilación espontánea y la función cardiovascular para cada nivel
de sedación. El objetivo es que el proveedor reconozca con prontitud al paciente
que progresa a un nivel más profundo de sedación que el pretendido y actúe en
consecuencia para regresar al paciente al nivel planeado de sedación.
TablA 25.2 Continuo de la profundidad de la sedación: definición de la anestesia

general y niveles de sedación/analgesia
Sedación mínima, Sedación/analgesia moderada Sedación/analgesia Anestesia
ansiólisis “Sedación consciente” profunda general
Respuesta Respuesta normal Respuesta con propósito a la Respuesta con pro- Coma, incluso al
a la estimulación estimulación verbal o táctil pósito después de estímulo dolo-
verbal estimulación doloroso
rosa o repetida
Vía aérea No se afecta No requiere intervención Puede requerir Con frecuencia
intervención requiere inter-
vención
Ventilación No se afecta Adecuada Puede ser inade- Con frecuencia
espontánea cuada inadecuada
Función car- No se afecta En general se mantiene En general se man- Puede afectarse
diovascular tiene
De American Society of Anesthesiologists. Continuum of depth of sedation, definition of general anesthesia and levels of sedation/
analgesia. 2009. www.asahq.org.
II. Anestesia ambulatoria

A. Selección del sitio, de los procedimientos y de los pacientes
Los procedimientos ambulatorios complejos se han vuelto más comunes debido a los
avances en las técnicas quirúrgicas. Por ello, el anestesiólogo encontrará que es necesa-
rio adaptar los planes anestésicos para proporcionar una anestesia adecuada mientras
minimiza los efectos adversos y permite el alta oportuna. Las cirugías ambulatorias pue‑
den realizarse en el consultorio del médico, en un centro de cirugía ambulatoria inde-
pendiente o en un hospital. Una ventaja del sitio ambulatorio es que los costos son
mucho menores que en el hospital. El tiempo radical también mejora con frecuencia
en los centros ambulatorios, que quizá reciban motivación o incentivos económicos
parciales. En general, los casos tienden a ser de naturaleza más bien rutinaria y con
frecuencia tienen un espectro limitado, por lo que se incrementa la eficiencia.
Una idea errónea común es que la cirugía ambulatoria sólo es para pacientes
saludables con estado físico (PS, por sus sigles en inglés) I y II según la ASA. Sin
embargo, en fecha más reciente, los pacientes ASA PS III y IV se han atendido con
éxito en centros ambulatorios, en tanto sus comorbilidades se encuentren estables
y optimizadas. La selección adecuada de los procedimientos es importante para el
éxito de la cirugía ambulatoria. Sólo aquellos tipos de cirugía que se relacionan con
un riesgo relativamente bajo de complicaciones posquirúrgicas y cuidados posquirúr-
gicos mínimos, incluida la atención infrecuente por el médico, son buenas elecciones.
En el plano ideal, los procedimientos deben tener una duración breve. Si se rea-
lizarán procedimientos más prolongados, así como aquellos en pacientes complejos
que pudiesen requerir monitoreo posquirúrgico más prolongado, deben programarse
en las primeras horas del día. Los lactantes prematuros y pequeños requieren hasta
12 h de vigilancia posquirúrgica en busca de apnea y aún más si ocurre un evento
apneico. Los extremos de la edad por sí solos no son una razón suficiente para evitar
la cirugía en un centro ambulatorio. No obstante, debe notarse que es habitual que
los medicamentos se metabolicen con mayor lentitud en personas de edad avanzada,
por lo que los planes anestésicos deben modificarse en concordancia.
La obesidad no complicada tampoco es necesariamente un factor de riesgo para
un desenlace negativo, pero se asocia con mayor riesgo de apnea obstructiva del
sueño (AOS), que se asocia con una tasa más elevada de complicaciones respirato-
rias. La ASA ha publicado lineamientos específicos respecto al manejo periopera
torio de los pacientes quirúrgicos ambulatorios con AOS. Sin importar la edad
ni las comorbilidades, todos los pacientes sometidos a cirugía ambulatoria deben
contar con un acompañante adulto responsable que asista en los cuidados posqui-
rúrgicos durante las primeras 24 h, en caso de requerirse.
B. Evaluación prequirúrgica y reducción de la ansiedad del paciente

El tamizaje prequirúrgico es una herramienta importante para disminuir los desen-
laces adversos el día de la cirugía. Es típico que esta detección implique una historia
clínica completa, incluidas las cirugías, las dificultades previas para la anestesia, los
medicamentos actuales y las alergias. Ésta también es una ocasión apropiada para
iterar las instrucciones de ayuno prequirúrgico y medicamentos, así como los planes
posquirúrgicos para el transporte por un adulto responsable.
Infección de las vías respiratorias superiores

Los adultos con alguna infección de vías respiratorias superiores (IVRS, por sus
siglas en inglés) no deben someterse a cirugía electiva. De hecho, la cirugía electiva
debe retrasarse hasta por lo menos seis semanas después de una IVRS aguda. Las
recomendaciones para niños son diferentes, en particular debido al hecho de que
ellos presentan IVRS con mayor frecuencia que los adultos, y retrasar la cirugía
Tabla 25.3 Lineamientos para ayuno según la American Society of Anesthesiologists

para cirugía electiva
Sustancia Tiempo de ayuno Ejemplos
Líquidos claros 2h Agua, jugo transparente, café/té sin añadidos

Leche materna 4h
Fórmula infantil 6h
Comida ligera 6h Pan tostado
Comida grasosa 8h Alimentos fritos, mantequilla, crema
De American Society of Anesthesiologists Committee. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic
agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: Application to healthy patients undergoing elective procedures: an updated report
by the American Society of Anesthesiologists Committee on Standards and Practice Parameters. Anesthesiology. 2011;114:495-511.
puede ocasionar sólo cancelaciones perpetuas debido a las IVRS subsecuentes. La

mayoría de los anestesiólogos procederá con la cirugía si el paciente tiene buena
apariencia, se encuentra afebril y respira y come con normalidad.
Restricción de alimentos y líquidos antes de la cirugía ambulatoria

La ASA ha establecido lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico, que se
listan en la tabla 25.3.12 Estos lineamientos permiten una comida ligera hasta 6 h
antes de la cirugía electiva (8 h para alimentos grasos) y líquidos claros (líquidos
a través de los cuales puede verse, sin crema ni otros aditivos) hasta 2 h antes. Es
importante que los pacientes reciban todos sus medicamentos regulares antes de la
cirugía, con unas cuantas excepciones.
Reducción de la ansiedad
Es probable que el ansiolítico más efectivo y subestimado sea la consulta prequi-
rúrgica con el anestesiólogo. Otros métodos de ansiólisis incluyen la educación,
las instrucciones y los medicamentos prequirúrgicos. Para niños, la presencia de
los padres puede ser benéfica, así como la implicación de un especialista en la vida
infantil y las técnicas distractoras, además de los medicamentos.
C. Manejo del anestésico: premedicación

Con frecuencia, la premedicación no es muy diferente entre casos, pero en el área
ambulatoria, la selección cuidadosa del medicamento y de la dosis es importante
para facilitar el alta oportuna de las instalaciones.
Benzodiazepinas
El midazolam es la benzodiazepina utilizada con mayor frecuencia para ansiólisis.
Debido a su efecto sinérgico con otros anestésicos, existe la posibilidad de que retrase
la emergencia o el alta después de procedimientos muy breves. Por lo tanto, es impor-
tante valorar si el paciente requiere o desea sedación prequirúrgica. Además de sus
propiedades ansiolíticas, el midazolam también es beneficioso para inducir amnesia.
Estos efectos sobre la memoria son independientes de la sedación. Un paciente puede
parecer despierto por completo, pero no recordar los eventos previos.
Opioides y analgésicos no esteroideos
Además de los efectos analgésicos de los opioides, con frecuencia se adminis-
tran durante la anestesia como parte de la sedación para procedimientos y como
estrategia para disminuir la respuesta hemodinámica a la estimulación simpática
(p. ej., laringoscopia, intubación o incisión quirúrgica). La adición de un antiin-

flamatorio no esteroideo (AINE), como ketorolaco, ibuprofeno o paracetamol (se
desconoce el mecanismo de acción exacto), también puede ayudar a modular el
dolor a través de vías alternativas. Estos medicamentos disminuyen con eficacia la
cantidad requerida de analgésicos opioides, con lo que reducen los efectos adver-
sos relacionados con la administración de opioides.
D. Manejo intraquirúrgico: elección del método anestésico
Opciones anestésicas
Las opciones anestésicas para cirugía ambulatoria incluyen anestesia general, anes-
tesia regional o neuroaxial, CAM y anestesia local. Las técnicas anestésicas regio-
nales y locales tienen el beneficio potencial de requerir sedación mínima. En algunas
situaciones, el tipo de cirugía dicta la elección de anestésico, mientras que en otras,
una discusión entre el paciente, el cirujano y el anestesiólogo puede ayudar a deter-
minar la opción más apropiada para dicho paciente, procedimiento o cirujano. En
el ámbito ambulatorio, el tiempo de recuperación es un elemento importante para
determinar la opción anestésica más apropiada (figura 25.2).
Técnicas regionales
Las técnicas anestésicas regionales utilizadas con frecuencia en la cirugía ambula-
toria incluyen la anestesia neuroaxial, los bloqueos de nervio periférico (PNB, por
sus siglas en inglés), la anestesia regional intravenosa y la infiltración de anestésico
local o los bloqueos de campo. Aunque la duración de la mayoría de los anestési-
cos locales es relativamente breve, la de la analgesia puede extenderse con el uso
de un PNB de acción prolongada o un catéter, que también tienen la posibilidad
proporcionar analgesia posquirúrgica.
Anestesia espinal
La anestesia espinal es una opción adecuada para cirugía de las extremidades infe-
riores, la pelvis o la región abdominal inferior. El uso de un anestésico local de
300 Bloqueo infraclavicular (n = 25) * p = 0.001

Anestesia general (n = 25) ** p = 0.005
250
200
Tiempo (min)
150
100
50
0
Ingesta Ingesta Listo para
de líquidos de sólidos Deambulación el alta Alta
Figura 25.2 La recuperación fue más rápida al emplear un bloqueo de plexo braquial in-
fraclavicular con un anestésico local de acción corta, comparado con la anestesia general
y la infiltración de la herida para pacientes ambulatorios sometidos a cirugía de mano y
muñeca. Los tiempos se calcularon desde el final de la anestesia. (De Lichtor, JL. Ambula-
tory anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:852.)
acción corta provocará la recuperación rápida de la función motora y sensitiva y

Video 25.1
puede acortar el tiempo hasta el alta. La cefalea posespinal no es una complicación
Hipotensión frecuente cuando se utilizan agujas de calibre más pequeño.
después de
anestesia espinal Anestesia epidural y caudal
Por lo general, la anestesia epidural implica la introducción de un catéter en el espa-
cio epidural, que se coloca antes de la cirugía, e inyectar anestésico local justo antes
de la misma. Las dosis de anestésico local pueden repetirse de forma intermitente o
el catéter puede conectarse a una infusión para cirugías más prolongadas. La anes-
tesia caudal es una forma de anestesia epidural realizada con frecuencia en niños
para cirugía en la región abdominal inferior e implica la inyección de anestésico
local en el canal caudal. Es frecuente que se utilice en conjunción con la anestesia
general debido a que, en general, los niños no toleran la inserción de la aguja. La
anestesia caudal permite que la cirugía se realice con opioides perioperatorios míni-
mos. Es posible que la analgesia posquirúrgica dure varias horas según la elección
del medicamento y la dosis administrada.
Bloqueos nerviosos
Los PNB se relacionan con menor dolor, náusea y vómito y mayor satisfacción del
paciente. El uso de PNB para ciertos procedimientos dolorosos, como la cirugía de
hombro, permite que estos procedimientos se lleven a cabo en el entorno ambula-
torio. El malestar después de procedimientos ortopédicos ambulatorios dolorosos
se maneja habitualmente con una infusión continua de anestésico local alrededor de
los nervios que nutren el sitio quirúrgico. Sin embargo, es necesario proporcionar
un programa de instrucción posquirúrgica detallado si se da de alta al paciente con
infusiones farmacológicas y catéteres permanentes. Una explicación más detallada
de la anestesia regional se encuentra en el capítulo 21.
Sedación y analgesia
La sedación intravenosa es un adyuvante común de la anestesia local por diversas
razones. Los analgésicos disminuyen el dolor durante la inyección inicial de anes-
tésico local y el malestar por la posición en la mesa quirúrgica durante periodos
prolongados. Además, las propiedades amnésicas de los sedantes permiten a los
pacientes recordar poco el procedimiento mismo.
Anestesia general
En el entorno ambulatorio, la selección de los anestésicos adecuados es necesaria
para facilitar el despertar rápido, la recuperación breve y el alta oportuna evitando
los efectos adversos. Con frecuencia se utiliza el propofol como medicamento de
inducción en la cirugía ambulatoria debido a su vida media de eliminación breve y
a sus propiedades antieméticas. Es común que los pacientes pediátricos no toleren
la colocación de un catéter intravenoso antes de la sedación, por lo que es necesario
inducir la anestesia general mediante la inhalación de un medicamento volátil, como
el sevoflurano. La administración de bloqueadores neuromusculares debe basarse
en el tipo de procedimiento o para facilitar la intubación cuando sea necesario.
Los medicamentos más utilizados para el mantenimiento de la anestesia general
en el medio ambulatorio son el propofol y los anestésicos volátiles sevoflurano y des-
flurano. El propofol tiene una vida media sensible a contexto, breve, relativa y pocos
efectos colaterales. Los medicamentos volátiles se asocian con una inducción y recu-
peración rápidas, que son propicias para la cirugía ambulatoria. El óxido nitroso,
que tiene una recuperación más rápida que el sevoflurano o el desflurano, guarda
relación con una mayor incidencia de náusea y vómito posquirúrgicos (PONV, por
sus siglas en inglés), haciéndolo una opción deficiente para el paciente ambulatorio.
E. Manejo de los cuidados posanestesia

Es posible anticipar y prevenir numerosos eventos adversos o complicaciones pos-
quirúrgicos potenciales. La selección del paciente tiene un papel principal en la
planeación de una experiencia quirúrgica ambulatoria exitosa. Los pacientes de
quienes se espera tengan dificultades posquirúrgicas no son buenos candidatos para
la cirugía ambulatoria. La selección y ajuste cuidadosos de los anestésicos tienen
un impacto significativo sobre la recuperación. Las causas más comunes de recupe-
ración retrasada son el dolor, la náusea y la sedación debidos al efecto anestésico
residual. La identificación temprana de estas complicaciones y su manejo efectivo
son fundamentales para facilitar el alta. Una explicación más profunda sobre este
tópico se encuentra en el capítulo 39, pero se resumirá más adelante.
Reversión del efecto farmacológico
En ocasiones es necesario administrar medicamentos para revertir la depresión res-
piratoria o la sedación relacionadas con los opioides o las benzodiazepinas, res-
pectivamente. Se aconseja tener precaución al utilizar estos antagonistas debido a
que también tienen efectos colaterales serios y deben administrarse sólo cuando es
absolutamente necesario y en dosis incrementales pequeñas.
Náusea y vómito
El PONV (náusea y vómito posquirúrgicos) es una causa principal de retraso del
alta y, en casos raros, se requiere la admisión al hospital. Además, el PONV tiene un
impacto negativo sobre la satisfacción del paciente y la calidad de la recuperación.
Los factores predictivos del PONV incluyen sexo femenino, antecedente del PONV o
cinetosis, no ser fumador, así como ciertos tipos de cirugía: de cabeza y cuello, mama
y laparoscopia. Los factores de riesgo tienen un efecto aditivo: a mayor cantidad
de factores de riesgo, mayor el riesgo del PONV. Desafortunadamente, numerosos
anestésicos pueden contribuir al PONV. Los anestésicos volátiles, el óxido nitroso
y los opioides tienen efectos emetogénicos (figura 25.3). Sin embargo, se dispone
de numerosos antieméticos para su prevención y tratamiento que no son sedantes
y son adecuados para el entorno ambulatorio. Los antieméticos que se utilizan con
mayor frecuencia son los antagonistas selectivos de serotonina, como ondansetrón.
Otros medicamentos incluyen los antagonistas de dopamina, los antihistamínicos
Anestésico Anestésico
volátil volátil Propofol Propofol
y N 2O y aire y N2O y aire
70
y vómito posquirúrgicos (%)
60
Incidencia de náusea
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3
Núm. de antieméticos
Figura 25.3 La náusea y el vómito posquirúrgicos (PONV) son mínimos después de la anes-
tesia de propofol y aire. Se ilustra la incidencia de PONV con la administración de diferentes
anestésicos y cantidades de tratamientos antieméticos profilácticos. (De Lichtor, JL. Ambu-
latory anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7a. ed.
y los anticolinérgicos. La dexametasona también se emplea con frecuencia para

la prevención y tratamiento del PONV. Se ha demostrado que mejora la calidad
de la recuperación y en fecha reciente también se demostró que tiene poco efecto
sobre la regulación de la glucosa en pacientes sanos sometidos a cirugía.13,14 El
método más efectivo para prevenir el PONV es identificar a los pacientes en mayor
riesgo y emplear una combinación de estrategias medicamentosas preventivas, que
incluyen el uso de anestésicos con propiedades antieméticas, además de minimizar la
exposición a medicamentos que se sabe contribuyen al PONV.
Dolor
Por lo general, una estrategia multimodal para el manejo analgésico es la más efectiva.
La estrategia multimodal implica el uso concomitante de analgésicos con diferentes
mecanismos de acción, un efecto ahorrador de opioides y provoca menos efectos
deletéreos relacionados con los opioides. Los adyuvantes utilizados con mayor fre-
cuencia incluyen los AINE: ketorolaco e ibuprofeno, así como el paracetamol.
Preparación para el alta del paciente
Se utilizan criterios estandarizados para determinar cuándo un paciente puede
hacer la transición a la recuperación de manera segura y por último darse de alta a
casa. Aunque la mayoría de los pacientes que reciben anestesia general requieren un
periodo en la unidad de cuidados posanestesia (UCPA, por sus siglas en inglés) fase I,
la mayoría de los pacientes que recibe CAM está lista para la UCPA fase II inme-
diatamente después de la cirugía. Algunos pacientes que reciben anestesia general
pueden estar lo suficiente recuperados al final de la cirugía para omitir la UCPA
fase I. Este movimiento rápido a la fase II se denomina agilización/apresuramiento.
Un estudio reciente demostró una duración de recuperación acortada de manera
significativa al eliminar la UCPA fase I después de la anestesia general (con base en
los criterios estandarizados), sin cambios en la evolución del paciente.15 El sistema
de puntuación de Aldrete modificado se utiliza con frecuencia para valorar la ade-
cuación del alta de la UCPA fase I y se ilustra en la tabla 25.4.16 Una puntuación de
por lo menos 9/10 es necesaria para el alta a la II.
En la mayoría de las instituciones, una puntuación > 9 es necesaria para transferir
a la siguiente fase de recuperación. Se cuenta con criterios adicionales para determinar
cuándo los pacientes están listos para salir “a la calle” y listos para el alta del área qui-
rúrgica ambulatoria. Estos criterios incluyen la recuperación suficiente de la anestesia
con signos vitales similares a los iniciales, con control adecuado del dolor, ausencia o
manejo exitoso de la náusea y vómito, nivel de actividad normal con capacidad para
la ambulación y la valoración y control del sangrado quirúrgico. La capacidad para la
micción y para tolerar la ingesta oral ya no se requieren para el alta en la mayoría de
las instituciones. La valoración utilizada con mayor frecuencia para el alta de la UCPA
fase II es el sistema de puntuación para el alta posanestesia, ilustrado en la tabla 25.5.17
Una puntuación de 9 o 10 indica que el paciente está listo para el alta.
Las instrucciones al alta deben estar por escrito y explicarse al paciente, ade-
más de firmarse por él mismo para indicar su comprensión. Debe aconsejarse a los
pacientes que no conduzcan ni tomen decisiones críticas por el resto del día. Las
instrucciones siempre deben incluir un plan para contactar a alguna persona o a
un servicio de urgencias en caso de algún problema posquirúrgico. La mayoría de
las instalaciones ambulatorias también realizan una llamada de seguimiento el día
después de la cirugía.
III. Anestesia en el consultorio

La anestesia en el consultorio implica la anestesia proporcionada en un sitio distinto
a un hospital o alguna instalación quirúrgica independiente. Los incentivos princi-
pales para los procedimientos en el consultorio son los beneficios económicos y la
TablA 25.4 C
riterios de recuperación y alta de la unidad de cuidados posanestesia,
puntuación modificada de Aldrete
Parámetro Descripción del paciente Puntuación
Grado de actividad Mueve todas las extremidades a voluntad/a la orden 2

Mueve dos extremidades 1
No puede mover las extremidades 0
Respiración Respira profundo y tose libremente 2
Disnea, respiración superficial limitada 1
Apnea 0
Circulación PA 20 mm Hg mayor que el valor preanestésico 2
PA 20-50 mm Hg mayor que el valor preanestésico 1
PA > 50 mm Hg mayor que el valor preanestésico 0
Estado de alerta Completamente despierto 2
Despierta al llamársele 1
No responde 0
Saturación de oxígeno > 90% al respirar aire ambiental 2
determinada por oxi- Requiere oxígeno suplementario para mantener un valor > 90% 1
metría de pulso Tiene un valor < 90% con oxígeno suplementario 0
De Vasanawala M, Macario A, Canales M. Some common problems in the postanesthetic care unit. Contemp Surg. 2000;56:691-700.
TablA 25.5 Sistema de clasificación para el alta posanestesia

Parámetro Valor Puntuación
Signos vitales PA y pulso dentro de 20% del valor preop 2

PA y pulso dentro de 20-40% del valor preop 1
PA y pulso con una diferencia > 40% del valor preop 0
Actividad Marcha estable, sin mareo, o similar a la marcha preop 2
Requiere asistencia 1
Incapaz para ambular 0
Náusea y vómito Mínimos/tratados con medicamento oral 2
Moderados/tratados con medicamento parenteral 1
Grave/continúa a pesar de tratamiento 0
Dolor Controlado con analgésicos orales y aceptable para el paciente 2
Descontrolado o inaceptable para el paciente 1
Sangrado quirúrgico Mínimo/sin cambio de vendaje 2
Moderado/requiere hasta 2 cambios de vendaje 1
Grave/requiere más de 3 cambios de vendaje 0
De Chung F, Chan V, Ong D. A postanesthetic discharge scoring system for home readiness after ambulatory surgery. J Clin Anesth.
1995;7:500-506.
Tabla 25.6 Pacientes no aptos para anestesia en el consultorio

Afecciones cardiacas: Afecciones pulmonares: Afecciones del sistema nervioso
• Grado de actividad < 4 MET • Apnea obstructiva del sueño central:
• Angina inestable • Enfermedad pulmonar obstructiva • Esclerosis múltiple
• IM: 0-3 meses crónica grave • Apoplejía hace < 6 meses
• IM: 3-6 meses, debe someterse a eva- • Anomalía de la vía aérea • Para/cuadraplejía
luación cardiológica antes de la cirugía • Intubación difícil previa • Crisis convulsivas
• Miocardiopatía grave • Asma: < 6 meses desde la última • Inestabilidad psicológica
• Hipertensión descontrolada exacerbación aguda/visita a la • Demencia con desorientación
• Desfibrilador o marcapasos interno sala de urgencias
• Receptor/candidato para trasplante • Receptor/candidato para tras-
cardiaco plante pulmonar
Afecciones renales: Afecciones hepáticas: Afecciones endocrinas:
• Creatinina > 2 mg/dL • Bilirrubina o transaminasas • Obesidad mórbida con IMC > 35
• Enfermedad renal en etapa terminal en elevadas • Diabetes mellitus descontro-
diálisis • Candidato para trasplante hepático lada
• Dieta especial debido a nefropatía • Hemoglobina A1c > 8
• Candidato para trasplante renal • Diabetes mellitus tipo 1
Afecciones hematológicas: Afecciones musculo-esqueléticas: Otras:
• Enfermedad de células falciformes • Antecedentes de hipertermia • Abuso de alcohol/sustancias
• Tratamiento anticoagulante maligna • Sin acompañante adulto
• Enfermedad de von Willebrand • Miastenia gravis
• Hemofilia • Miodistrofia o miopatía
IM, infarto de miocardio; IMC, índice de masa corporal.
Adaptada de Ahmad S. Office based—is my anesthetic care any different? Assessment and management. Anesthesiol Clin. 28;2010:369-384.
conveniencia para el cirujano y el paciente. La desventaja potencial de encontrarse

fuera del hospital puede ser que carecen de asistencia en caso de una emergencia.
Debido a que el concepto de anestesia en el consultorio es bastante nuevo, no se
cuenta con cantidades significativas de datos a largo plazo sobre los desenlaces. De
hecho, algunos estados en Estados Unidos no tienen regulaciones sobre el reporte
obligatorio de eventos adversos para la anestesia basada en el consultorio. Los estu-
dios actuales y la revisión de los datos sobre reclamaciones cerradas parecen indicar
un mayor riesgo con la anestesia en el consultorio. Los problemas varían desde equi-
pamiento, monitoreo y evaluación inadecuados hasta la preparación y respuesta a
eventos deficientes. Casi la mitad de los eventos adversos informados en el consulto-
rio se clasificaron como prevenibles.
A. Selección de pacientes y manejo prequirúrgico
La selección cuidadosa y la evaluación prequirúrgica son esenciales para optimizar
al paciente antes de la cirugía basada en el consultorio. Los pacientes con comor-
bilidades significativas que están en riesgo de complicaciones anestésicas o quirúr
gicas no son candidatos adecuados para los procedimientos en el consultorio. En
la tabla 25.6 se proporcionan los criterios para los pacientes que pueden no ser
apropiados para un procedimiento en el consultorio.18
La selección cuidadosa de los procedimientos a realizar en el consultorio también
es necesaria. Los procedimientos quirúrgicos más prolongados tienen mayor proba-
bilidad de complicaciones posquirúrgicas y requieren admisión al hospital. Nume-
rosas instalaciones planean completar sus procedimientos temprano por la tarde
para proporcionar una recuperación completa antes del alta de las instalaciones.
B. Equipamiento
Los sitios para cirugía de consultorio deben contar con el equipo adecuado. Es obli-
gatorio que todas las máquinas sean actuales y funcionen correctamente, además de
tener mantenimiento regular. Debe utilizarse anestesia intravenosa total (TIVA, por
sus siglas en inglés) a menos que el sistema colector para gases anestésicos de dese-
cho se encuentre en su sitio. Todos los monitores estándar de la ASA son necesarios,
incluidos la oximetría de pulso, PA, ECG continuo, capnografía y la capacidad para
medir la temperatura. Se requiere una selección de equipo apropiado para la vía
aérea, incluidos varios dispositivos para la entrega de oxígeno, desde una cánula
nasal hasta una bolsa con máscara, equipo para intubación, suministros para una
vía aérea de emergencia y utensilios para succión. Debe contarse con un suminis-
tro de oxígeno (considerando también tanques de respaldo). Los medicamentos de
emergencia y un carro de choque, incluido un desfibrilador, son esenciales.
C. Seguridad y organización
Además de tener el equipo adecuado, deben desarrollarse políticas y la capacitación
del personal en el uso correcto del equipo debe llevarse a cabo con regularidad.
Cada sitio debe contar con un director médico encargado de delinear las responsa-
bilidades de cada miembro del equipo. Por lo menos un miembro del equipo debe
estar certificado en el soporte vital cardiovascular avanzado y debe estar presente
hasta que todos los pacientes se hayan dado de alta. Deben desarrollarse planes
para el manejo de situaciones de emergencia, como la pérdida de poder del sumi-
nistro de oxígeno, el mal funcionamiento del equipo, paro cardiaco, sospecha de
hipertermia maligna y fuego. Es importante establecer una relación con un hospital
en caso de requerir el traslado a un centro de atención terciaria.
D. Manejo anestésico
Semejante a la anestesia ambulatoria, la elección del anestésico en el consultorio
se basa en la necesidad de facilitar el alta rápida y minimizar los efectos adversos.
Debe considerarse el costo del equipo y medicamentos anestésicos. Los detalles
respecto a estos anestésicos se han revisado en otro apartado del capítulo.
IV. Conclusión
Deben mantenerse los mismos estándares para la evaluación y preparación prequirúr-
gicas, monitoreo intraquirúrgico y cuidados posquirúrgicos sin importar el paciente,
la situación o el tipo de anestésico administrado. Las políticas y procedimientos deben
seguirse para asegurar un estándar mínimo de atención a través de todos los casos
anestésicos. Todas las personas que proporcionan sedación o anestesia deben estar
capacitadas respecto al uso de medicamentos, el reconocimiento y manejo de sus efec-
tos colaterales adversos y procedimientos de emergencia para rescatar a los pacientes
que presentan un nivel de sedación más profundo que el previsto. Los medicamentos
analgésicos o anestésicos ideales son aquellos económicos y libres de efectos colate-
rales adversos. La duración de acción de los medicamentos utilizados en cualquier
anestesia individual debe basarse en la naturaleza del procedimiento y el caso. El
seguimiento de los pacientes y su evolución permitirá que esta especialidad incre-
mente la seguridad y satisfacción del paciente.
Referencias
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16. Vasanawala M, Macario A, Canales M. Some common problems in the postanesthetic
care unit. Contemp Surg. 2000;56:691-700.
17. Chung F, Chan V, Ong D. A post anesthetic discharge scoring system for home readiness
after ambulatory surgery. J Clin Anesth. 1995;7:500-506.
18. Ahmad S. Office based—is my anesthetic care any different? Assessment and manage-
ment. Anesthesiol Clin. 2010;28:369-384.
Preguntas
1. Los cuidados anestésicos monitorizados (CAM) 7. ¿Cuál de las siguientes propiedades NO se
se definen como: relaciona con los opioides?
A. Un grado de sedación para un paciente que A. Amnesia
se someterá a un procedimiento B. Analgesia
B. Un servicio específico de anestesia para un C. Depresión respiratoria
procedimiento diagnóstico o terapéutico D. Náusea
C. Un tipo de anestesia que requiere menos 8. Según los lineamientos de la ASA para ayuno en
monitores que la anestesia general caso de cirugía electiva, el tiempo de ayuno para
D. Anestesia crepuscular la leche materna es:
2. ¿Cuál de los siguientes es necesario para la A. 2 h
valoración prequirúrgica de un paciente pro- B. 4 h
gramado para CAM? C. 6 h
A. Tiempo NPO D. 8 h
B. Historia completa 9. ¿Cuál de los siguientes evitaría el alta después
C. Valoración de la vía aérea de cirugía ambulatoria?
D. Todos los anteriores son necesarios A. Dolor controlado con un medicamento oral
3. ¿Cuál de los siguientes monitores NO se B. Náusea descontrolada
requiere para proporcionar CAM? C. Sangrado mínimo en el sitio quirúrgico
A. Oximetría de pulso D. Incapacidad para orinar después de anes-
B. Dióxido de carbono al final de la espiración tesia general
C. Electrocardiografía 10. ¿Cuál de los siguientes es un objetivo de la
D. Se requieren todos los monitores mencio- anestesia ambulatoria?
nados A. Minimizar los medicamentos con un perfil
4. La vida media sensible a contexto se refiere a: deficiente de efectos colaterales
A. Cuando se discontinúa una infusión de B. Facilitar la emergencia y el despertar rápidos
medicamento C. Utilizar analgésicos alternativos para dis-
B. El tiempo que tarda un medicamento en minuir el requerimiento de opioides
perder la mitad de su actividad farmacoló- D. Todos los anteriores son objetivos de la
gica o fisiológica anestesia ambulatoria
C. El tiempo que tarda un paciente en desper-
tar de una infusión sedante
D. El tiempo que tarda la concentración plas-
mática en disminuir 50% después de sus-
pender una infusión
5. Todos los siguientes medicamentos propor-
cionan amnesia, EXCEPTO:
A. Propofol
B. Midazolam
C. Dexmedetomidina
D. Ketamina
6. ¿Cuál de los siguientes medicamentos NO se
relaciona con depresión respiratoria cuando
se administra en dosis sedantes/analgésicas?
A. Fentanil
B. Propofol
C. Ketamina
D. Todos los anteriores causan depresión res-
piratoria
26 Anestesia ortopédica
y espinal
Yulia Ivashkov
Armagan Dagal
I. Valoración prequirúrgica
En general, las cirugías ortopédicas de la columna vertebral y extremidades se cla-
sifican como cirugías de riesgo intermedio, aunque la cirugía vertebral mayor o los
procedimientos más limitados en pacientes con procesos patológicos preexistentes
(p. ej., artroplastia de cadera en ancianos) llegan a aumentar el riesgo perioperato-
rio de manera significativa. El propósito de la valoración prequirúrgica incluye la
identificación y optimización de los factores de riesgo modificables, la explicación
de los riesgos y la formulación del mejor plan anestésico posible para el paciente.
Además de la evaluación prequirúrgica estándar (véase el capítulo 16), la valora-
ción ortopédica enfocada debe incluir lo siguiente:
• Valoración de la vía aérea y de la columna cervical (p. ej., la artritis reumatoide,

la osteoartritis y la espondilitis anquilosante podrían causar movimiento cer-
vical limitado, inestabilidad atlantoaxial o abertura oral limitada debido a la
afección de la articulación temporomandibular).
• Valoración del sistema respiratorio (p. ej., defectos torácicos restrictivos induci-
dos por escoliosis, función diafragmática alterada debido a lesión de la médula
espinal).
• Valoración del sistema cardiovascular. El grado de aptitud física es el criterio de-
cisivo para la necesidad de una evaluación adicional. Los pacientes que se somete-
rán a cirugía ortopédica y de columna vertebral pueden tener tolerancia limitada
al ejercicio debido a otras razones (dolor) y, por ello, complicar esta evaluación.
• Valoración del estado neurológico, incluidas las deficiencias neurológicas exis-
tentes y el rango de movimiento activo y la fuerza de las extremidades.
• Valoración de la carga psicológica y de dolor para establecer expectativas pos-
quirúrgicas realistas sobre dolor y función.
• Revisión de la historia clínica, quirúrgica y anestésica previa, alergias y medica-
mentos actuales con atención especial al uso crónico de opioides y medicamentos
modificadores de la enfermedad, como esteroides, metotrexato y antiinflamato-
rios no esteroideos.
• Perfil hematológico y uso de medicamentos anticoagulantes o antiplaquetarios.
Es posible que se requiera el manejo de la anemia y la modificación o disconti-
nuación de los medicamentos que afectan la coagulación.
489
¿ • Valoración de la mejoría del estado nutricional (p. ej., concentración sérica de

albúmina).
• Planeación de la transición de los cuidados posquirúrgicos, la intensidad de
Sabía que...? cuidados y el destino del alta eventual.
Las lesiones traumáticas
“incompletas” de la II. Cirugía vertebral/espinal
médula espinal (es decir,
la función neurológica A. Lesiones de la médula espinal
debajo del nivel de La incidencia de lesión traumática de médula espinal (LTME) y la edad prome-
lesión se preserva de dio de los pacientes se han incrementado; siendo ahora las caídas la causa gene-
modo parcial) son ocho ral más común de dichas lesiones. Con mayor frecuencia, estas lesiones afectan la
veces más comunes columna cervical (57.4%), seguidas de las lesiones torácicas (21.5%) y lumbosa-
que las lesiones
cras (13.8%). El traumatismo inicial puede provocar daño neuronal irreversible
“completas” (sin función
neurológica debajo (lesión primaria) que es “completa” (sin función de la médula espinal distal a la
del nivel de lesión), lesión) o “incompleta” (función parcial distal a la lesión) y sólo es modificable
lo cual destaca la mediante prevención. La lesión secundaria comienza en los primeros minutos y se
importancia de evitar exacerba por la inflamación y el edema, lo cual provoca mayor isquemia y deterioro
la lesión neurológica neurológico. Los cuidados médicos enfocados buscan limitar su extensión mediante
secundaria durante los cuidadosas estrategias coordinadas de manejo.1 La puntuación de la American Spi-
cuidados anestésicos
perioperatorios.
nal Injury Association se utiliza para clasificar la gravedad de la lesión neurológica
(tabla 26.1). Las lesiones neurológicas incompletas son ocho veces más comunes
que las lesiones completas y pueden tener presentaciones diversas (tabla 26.2).
Manejo hemodinámico
La hipotensión es frecuente después de LTME y puede relacionarse con depleción
del volumen intravascular, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico y cho-
que neurogénico. El choque neurogénico se caracteriza por hipotensión con o sin
bradicardia debido a la pérdida del tono simpático cuando la lesión ocurre a nivel de
T6 o más arriba. Es necesario mantener la presión arterial media en 85 a 90 mm Hg
con la ayuda de la expansión intravenosa de volumen, vasopresores e inotrópicos
para optimizar la perfusión de la médula espinal. Los medicamentos cronotrópi-
cos o el marcapasos cardiaco tal vez lleguen a ser necesarios para el tratamiento de
la bradicardia asociada.
Cirugía descompresiva
Por lo general, la descompresión de la médula espinal lesionada y la estabilización
de la columna vertebral se requieren después de LTME. Esto sigue a la reanima-
ción inicial y al manejo quirúrgico de otras afecciones que ponen la vida en riesgo
Tabla 26.1 C
lasificación de las lesiones de la médula espinal según la American
Spinal Injury Association (ASIA)
Grado Tipo de lesión Descripción
A Completa Sin función motora ni sensitiva en S4-5

B Incompleta Sin función motora ni sensitiva preservadas debajo del nivel de la lesión,
incluida S4-5
C Incompleta Se preserva la función motora y sensitiva debajo del nivel de la lesión (fuerza
motora < 3/5 en la mitad de los músculos principales)
D Incompleta Se preserva la función motora y sensitiva debajo del nivel de la lesión (fuerza
motora ≥ 3/5 en la mitad de los músculos principales)
E Normal La función motora y la sensitiva están intactas
26 Anestesia ortopédica y espinal 491
Tabla 26.2 Síndromes por lesión incompleta de la médula espinal

Tipo Descripción
Síndrome Común en ancianos con lesión por hiperextensión
medular Disfunción motora de las extremidades superiores mayor que en las extremidades inferiores
central Disfunción sensitiva debajo de la lesión
Disfunción vesical
Síndrome Lesión de la arteria espinal anterior o de la región medular anterior
de cordón Alteración de la función motora y de la percepción de dolor y temperatura
anterior La discriminación de dos puntos y la propiocepción permanecen intactas
Síndrome Es típico que se deba a traumatismo penetrante
de Brown- Sección de la mitad lateral de la médula espinal
Sequard Pérdida ipsilateral de la función motora y la propiocepción
Pérdida contralateral de la percepción de dolor y temperatura
Síndrome Pérdida del tacto, propiocepción y vibración con función motora intacta
de cordón
posterior
Síndrome Lesión debajo del cono medular, debajo de L2
de cauda Entumecimiento perineal, retención urinaria, incontinencia fecal
equina Debilidad de las extremidades inferiores
inmediato, como la lesión cerebral traumática o la hemorragia intraabdominal. Se

ha demostrado que, si se realiza en las primeras 24 h después de la lesión, mejora
seis veces la recuperación neurológica.
B. Escoliosis
Video 26.1
La escoliosis se define como una curvatura lateral anómala de la columna vertebral
en el plano coronal. Con frecuencia se acompaña de una deformidad en rotación Escoliosis
(tabla 26.3). Su gravedad se valora al medir el ángulo de Cobb (figura 26.1). A
pesar de la aplicación de un soporte, la progresión de la curva a un ángulo de Cobb
> 45 grados por lo general requiere cirugía para detener el deterioro. Cuando no
TablA 26.3 Etiología de la escoliosis

Idiopática (80%) Infantil: 0-3 años de edad
Juvenil: 4-10 años de edad
Adolescente: 11-18 años de edad
Congénita Síndrome VATER
Neuromuscular Distrofias musculares
Poliomielitis
Parálisis cerebral
Espina bífida
Ataxia de Friedreich
Neurofibromatosis
Neural Siringomielia
Malformación de Chiari
Sindrómica Síndrome de Marfan
Neurofibromatosis
Borde vertebral superior
Ángulo de Cobb
Ápex vertebral
Borde vertebral inferior
Figura 26.1 El ángulo de Cobb es aquel entre las dos líneas dibujadas (1) en paralelo al borde superior del extremo
superior de la vértebra y (2) al borde inferior del extremo inferior de la vértebra.
recibe tratamiento, la escoliosis progresiva puede provocar dolor de espalda intenso,

defectos ventilatorios restrictivos, hipoxia, hipercarbia e hipertensión pulmonar.
C. Enfermedad degenerativa de la columna vertebral
La enfermedad degenerativa vertebral del adulto es una causa principal de dolor cró-
nico y discapacidad. La espondilolisis se refiere a una radiculopatía o mielopatía oca-
sionada por la formación de osteofitos y enfermedad de los discos intervertebrales. Se
encuentra en alrededor de 6% de los adultos, es dos veces más frecuente en hombres
y por lo general es bilateral cerca de L5. Su etiología es incierta (> 50% se debe a
traumatismo vertebral repetido) y es común que se maneje por medios no quirúrgicos.
La espondilolistesis se refiere a la pérdida de alineación vertebral como resultado del
desplazamiento frontal de una vértebra sobre otra, y afecta con mayor frecuencia la
región lumbosacra. En general, el manejo es conservador (fisioterapia, analgesia mul-
timodal e inyecciones epidurales de esteroides), aunque la mielopatía o la neuropatía
progresivas, así como la pérdida del control intestinal o vesical son indicaciones de
descompresión quirúrgica con o sin fusión.
D. Anestesia para cirugía vertebral
La cirugía vertebral es necesaria para la corrección de las deformidades de la
columna vertebral y para descomprimir nervios y la médula espinal por pinza-
miento secundario a enfermedades de los discos, huesos, tumores y traumatismos.
Vía aérea
La inestabilidad de la columna cervical requiere medidas para minimizar el movi-
miento del cuello durante la intubación traqueal. Todos los instrumentos y técnicas
¿
para la vía aérea tal vez causen movimiento de la columna cervical, pero casi siempre
éste es insignificante. Por ello, cuando se realizan con cuidado, no se ha demostrado
que alguna técnica sea superior en términos de desenlaces neurológicos. Los pacientes
con LTME que requieren intubación traqueal en circunstancias urgentes o emergen- Sabía que...?
tes y en ausencia de una vía aérea difícil pueden manejarse de modo seguro mediante
inducción de secuencia rápida con presión cricoidea bimanual (véanse los capítu- En pacientes con
los 20 y 32) y estabilización alineada manual de la columna cervical (por lo que el inestabilidad de la
frente del collarín cervical se retira temporalmente para facilitar la laringoscopia). La columna cervical, no
videolaringoscopia proporciona menor movimiento cervical y suele utilizarse para se ha demostrado
intubación traqueal tanto en pacientes despiertos como inconscientes, en particular que alguna técnica
en aquellos con características que predicen una laringoscopia difícil (p. ej., circun- de manejo de la vía
aérea sea superior
ferencia cervical grande, abertura oral limitada). En teoría, la intubación con fibra para prevenir la rara
óptica se relaciona con movimiento mínimo de la columna cervical. Es típico que la lesión de la médula
intubación con fibra óptica “despierta” se reserve para aquellos con intubación difí- espinal relacionada con
cil predicha donde mantener la respiración espontánea sería ventajoso. intubación traqueal.
Posición
La mayoría de los pacientes de cirugía vertebral requiere una posición en pro-
nación, aunque ciertas lesiones cervicales o torácicas de la región medular ante-
rior pueden requerir una posición supina o lateral, respectivamente. La posición
sedente se prefiere para algunas cirugías cervicales posteriores altas. Todas estas
posiciones requieren atención cuidadosa a los detalles de la anatomía del paciente,
catéteres de acceso vascular y equipo de monitoreo. Esto se facilita por la cantidad
adecuada de personal y la capacitación sobre el equipo apropiado para mantener
la seguridad (figuras 26.2 y 26.3).
El tubo endotraqueal y todos los catéteres de acceso vascular deben asegurarse
de modo adecuado antes de cambiar de una posición supina a otra. Un protector
bucal blando evitará la mordedura de la lengua o del tubo endotraqueal. Las mesas
especiales para columna vertebral permiten que el abdomen prono cuelgue libre,
con lo que se reduce el sangrado intraquirúrgico al minimizar la compresión del
contenido abdominal (y el incremento concomitante de la presión venosa epidural y
de la vena cava), además de facilitar la ventilación con presión positiva. La posición
Trendelenburg inversa ligeramente inclinada limita la presión venosa dorsal y el
sangrado. Las almohadas faciales de espuma o gel o el fijador Mayfield se utilizan
para proporcionar una posición libre de presión a la cara, con el cuello en posición
neutral para prevenir la lesión neurológica.
Figura 26.2 Posición en pronación en el marco Wilson (izquierda) y mesa Jackson (derecha) con una almohada de
espuma y apoyacabeza Prone View, respectivamente.
Figura 26.3 Colocación correcta de los brazos en la posición prona. Los brazos pueden
posicionarse en posición de nadador (izquierda) o sujetarse a los lados (derecha), con las
axilas y las hendiduras cubitales libres de presión directa y las muñecas y codos acolchados.
Vigilancia y acceso
Además de los monitores estándares de la American Society of Anesthesiologists,
un catéter arterial proporciona vigilancia continua de la presión sanguínea y facilita
el muestreo de sangre en casos selectos de inestabilidad hemodinámica anticipada o
pérdida importante de sangre. Por lo menos dos catéteres intravenosos periféricos
son ideales debido al acceso restringido intraquirúrgico a las extremidades en pro-
cedimientos de la columna cervical con los brazos fijos a los lados. El cateterismo
venoso central puede ser útil para reanimación y aspiración de aire intracardiaco si
ocurre una embolia aérea.
Técnica anestésica
La anestesia general es necesaria para la mayoría de los procedimientos vertebrales.
Debido a que los anestésicos volátiles tienen efectos variables sobre el monitoreo
de la función de la médula espinal a través de potenciales evocados, es usual que
se prefiera la anestesia intravenosa en dichos casos, ya sea sola o en combinación
con una dosis baja (concentración alveolar mínima (< 1%) de anestésico volátil
(tabla 26.4).
TablA 26.4 Anestésicos utilizados con frecuencia en cirugía vertebral

Dosificación de
anestésico principal Dosificación adjunta
inhalatorios
Desflurano 4.5-6% de la concentra- 2-3% de la concentración espirada

Agentes
ción espirada
Sevoflurano 1.5-2% de la concentra- 0.5-1% de la concentración espirada
ción espirada
Propofol 100-150 μg/kg/min 50-75 μg/kg/min
intravenosos
Ketamina 2-3 mg/kg/h (puede ser 0.5-2 mg/kg/h para un adyuvante más potente
Agentes
mayor en niños) Reducir a 8 mg/h para analgesia posoperatoria

iniciar 45 min antes de finalizar la cirugía
Dexmedetomidina NA 0.2-0.4 μg/kg/h (dosis baja)
Remifentanil NA 0.1-0.4 μg/kg/min
NA, no aplicable.
TablA 26.5 Modalidades de monitoreo neurofisiológico intraquirúrgico

Modalidad Región monitoreada
de monitoreo de la médula Importancia
SSEP Sólo mide la columna Reducción de la amplitud > 50% o latencia incrementada > 10%
dorsal ascendente
tcMEP Tractos motores des- Reducción de la amplitud > 50%
cendentes
EMG Raíces nerviosas y El pinzamiento de una raíz nerviosa por un instrumento causará
nervios periféricos actividad motora inmediata
SSEP, potenciales evocados somatosensoriales; tcMEP, potenciales evocados motores transcraneales; EMG, electromielografía.
E. Vigilancia de la médula espinal

El monitoreo neurofisiológico intraquirúrgico de los potenciales evocados motores
o sensitivos en el sistema nervioso central se utiliza durante la cirugía espinal para
¿
detectar una lesión accidental de la médula espinal. También se utiliza para guiar
Sabía que...?
las intervenciones quirúrgicas y médicas para evitar la lesión neurológica perma-
Antes de la llegada
nente. El monitoreo neurofisiológico multimodal (tabla 26.5) es sensible y especí- del monitoreo
fico para detectar lesiones neurológicas intraquirúrgicas, pero la evidencia respecto neurofisiológico
a que reduce la incidencia de déficits neurológicos nuevos o que empeoran es débil.2 moderno de la función
de la médula espinal
Manejo de los cambios agudos de señal de los potenciales evocados con potenciales
Si se detecta un cambio agudo en el monitoreo neurofisiológico, deben llevarse a evocados motores o
cabo los pasos siguientes para identificar su causa y revertir la anomalía: sensitivos, la valoración
intraquirúrgica de la
• Descartar factores relacionados con la cirugía o el equipo; comunicarse con el función de la médula
cirujano y el personal de neuromonitoreo. espinal se realizaba con
• Reposicionar al paciente (mantener la alineación natural de la columna vertebral). la “prueba de despertar”,
• Corregir la hipotensión, las anomalías metabólicas, la anemia grave y la hipo o al disminuir de manera
hipertermia. transitoria la profundidad
de la anestesia durante
• Incrementar la presión arterial media > 85 mm Hg para aumentar la perfusión
el procedimiento
de la médula. quirúrgico para observar
• Suspender el medicamento inhalado y cambiar a anestesia intravenosa total. el movimiento de
• Considerar la infusión de esteroide. las extremidades
en respuesta a las
F. Estrategias para prevenir la pérdida de sangre instrucciones verbales.
La pérdida de sangre puede ser significativa durante la cirugía espinal, y hasta 80%
de los pacientes requieren una transfusión intraquirúrgica. La pérdida de sangre
perioperatoria y la transfusión sanguínea tienen consecuencias negativas potencia-
les. Por ello, se han propuesto varias técnicas para minimizar la pérdida de sangre
y la transfusión de productos hemáticos en estos casos.3
Optimización prequirúrgica de la hemoglobina
Las concentraciones prequirúrgicas de hemoglobina de 12 g/dL en mujeres y de
13 g/dL en hombres se utilizan como umbrales para anemia que por lo general
requieren atención adicional en el periodo prequirúrgico. La evaluación por labo-
ratorio, el diagnóstico y tratamiento de la anemia existente deben ocurrir antes de
los procedimientos ortopédicos electivos mediante la corrección de las deficiencias
nutricionales, el uso de eritropoyetina humana recombinante y la suplementación
de hierro por vía oral o intravenosa.
Antifibrinolíticos
El ácido tranexámico es el análogo de lisina utilizado con mayor frecuencia como
antifibrinolítico para disminuir la pérdida de sangre perioperatoria y los reque-
rimientos transfusionales al inhibir la degradación del coágulo. Su empleo está
contraindicado en casos de alergia conocida, antecedente de enfermedad trombo-
embólica y crisis convulsivas preexistentes. Los efectos adversos potenciales inclu-
yen eventos tromboembólicos, crisis convulsivas y cambios visuales. El esquema de
dosificación recomendada es un bolo de 1 g para 10 min seguido de una infusión
de 1 g para 8 horas.
Recuperación celular
La evidencia apoya el uso de eritrocitos lavados recuperados intraquirúrgicos para la
cirugía espinal, ya que la retransfusión autóloga disminuye de modo significativo las
tasas de transfusión de sangre de donador. No obstante, su empleo es controversial
durante cirugía por cáncer, infecciones bacterianas, irrigación de la herida con anti-
bióticos y la utilización concurrente de medicamentos hemostásicos tópicos.
G. Pérdida visual después de una cirugía vertebral
La pérdida visual perioperatoria (PVPO) es una complicación potencialmente
devastadora que puede ocurrir después de la cirugía espinal. Su incidencia varía de
0.03 a 0.2%, y cuenta con diferentes tipos, presentaciones y etiologías (tabla 26.6).
Se han sugerido las siguientes estrategias de manejo para la prevención de PVPO
en pacientes sometidos a cirugía espinal con los factores de riesgo señalados en la
tabla 26.6.4
• La PVPO debe discutirse como parte del consentimiento informado prequirúrgico.
• Es necesario el monitoreo continuo de la presión sanguínea (catéter arterial).
• El cuello debe colocarse en posición neutral y la cabeza debe estar al mismo
nivel o más elevada que el corazón para minimizar la congestión venosa.
• Debe evitarse el uso de grandes volúmenes de cristaloides.
• Para procedimientos prolongados, debe considerarse realizar la cirugía por etapas.
H. Embolia aérea venosa

La embolia aérea venosa (EAV) se produce por atrapamiento del aire ambiental
en la circulación venosa a través de los vasos intraóseos o las venas epidurales
abiertas en el sitio quirúrgico. Cuando la acumulación de aire en el corazón derecho
TablA 26.6 Pérdida visual perioperatoria

OACR NOIA NOIP CC
Inicio Inmediato Primeras 48 h Inmediato Inmediato

Sitio Unilateral Con frecuencia bilateral En su mayoría bilateral Bilateral
Causas Presión directa Congestión venosa Embolia
potenciales Embolia Anemia Hipotensión
Hipotensión Antecedente de enfermedad vascular periférica arterial
arterial Hipotensión arterial Anemia
Hombres > mujeres
Cirugía prolongada
Pérdida masiva de sangre y cambios grandes de volumen
Uso de grandes volúmenes de cristaloides
OACR, oclusión de la arteria central de la retina; NOIA, neuropatía óptica isquémica anterior; NOIP, neuropatía óptica isquémica
posterior; CC, ceguera cortical.
TablA 26.7 Presentación y manejo de la embolia aérea venosa intraquirúrgica

Presentación Reducción súbita de ETCO2
Hipercarbia (aumento de PaCO2)
Hipoxemia
Taquiarritmias
PVC incrementada o venas cervicales distendidas
Soplo cardiaco, sibilancias
Paro cardiaco (acumulación de aire > 5 mL/kg)
Manejo Detener la cirugía
Suspender los anestésicos inhalados, incluido el N2O
FiO2 100%
Prevenir la formación de más émbolos
Anegar el campo con líquido
Avanzar el catéter central intracardiaco e intentar aspirar si se encuentra in situ
Nivelar la mesa
Girar al paciente hacia la posición en decúbito lateral izquierdo
RCP — bolos de líquido, medicamentos hemodinámicos
Monitoreo Además de los requerimientos de monitoreo estándares de la ASA, considerar el Doppler
precordial o transesofágico
ETCO2, dióxido de carbono al final de la espiración; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; PVC, presión venosa
central; N2O, óxido nitroso; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; RCP, reanimación cardiopulmonar; ASA, American Society of
Anesthesiologists.
alcanza un grado crítico para tener un impacto sobre el gasto ventricular, puede
ocurrir colapso cardiovascular. El riesgo de EAV aumenta con la hipovolemia, la
hipotensión y la ventilación espontánea; mientras disminuye con la posición para
permitir que las venas epidurales permanezcan debajo del nivel del corazón. La
presentación y manejo de EAV se resumen en la tabla 26.7.
I. Cuidados posquirúrgicos
Uno de cada cinco pacientes de cirugía espinal desarrollará complicaciones posqui-
rúrgicas inmediatas. Los factores de riesgo independientes incluyen al sexo mascu-
lino, la edad avanzada, el abordaje quirúrgico (el abordaje combinado anterior y
posterior se vincula con las tasas más altas de complicaciones), y las comorbilidades
preexistentes. Las tasas de mortalidad hospitalaria son de 0.2 a 0.5% y se rela-
cionan con mayor frecuencia con insuficiencia cardiaca congestiva concomitante,
hepatopatía, coagulopatía, alteraciones neurológicas, nefropatía, desequilibrio
electrolítico y enfermedades circulatorias pulmonares.
Decisión de extubar
Las cirugías de fusión cervical anterior conllevan el riesgo particular de formación
de hematoma y edema hasta 36 h después de la cirugía y extubación traqueal.
Esto puede provocar compromiso posquirúrgico de la vía aérea y la necesidad de
reintubación de emergencia. No se cuenta con criterios aceptados extensamente
para guiar las decisiones para extubar. Los factores de riesgo potenciales para rein-
tubación posquirúrgica incluyen edad avanzada, la clase según la American Society
of Anesthesiologists, la extensión y duración del procedimiento, el volumen admi-
nistrado de líquido, una pérdida de sangre > 300 mL, cirugía combinada anterior y
posterior, y la cirugía espinal previa.
Manejo del dolor

El dolor posquirúrgico es una preocupación principal después de cirugía espinal y
se complica con frecuencia con el dolor crónico prequirúrgico, el uso de opioides
a largo plazo y aspectos psicológicos relacionados. En dichos pacientes, se reco-
mienda el manejo analgésico multimodal. La combinación de analgésicos con dis-
tintos mecanismos de acción como paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos,
gabapentina, dexametasona, ketamina y lidocaína facilita la movilización tem-
prana, reduce el consumo de opioides y mejora la satisfacción del paciente.5
J. Anestesia neuroaxial para cirugía espinal
La anestesia neuroaxial (subaracnoidea espinal o epidural) puede utilizarse para
cirugía de microdisquectomía o laminectomía lumbar o torácica baja que se limita a
uno o dos niveles. Tiene el potencial de reducir la pérdida intraquirúrgica de sangre
mediante los efectos combinados del bloqueo simpático (que provoca vasodilatación
e hipotensión arterial relativa) y el mantenimiento de la ventilación espontánea (que
disminuye las presiones de ventilación intratorácica y la congestión de las venas
epidurales). La anestesia neuroaxial también proporciona analgesia posquirúrgica
y puede reducir los requerimientos de opioides, la náusea y el vómito, la retención
urinaria y las cefaleas. Se ha demostrado que la analgesia epidural intra y posqui-
rúrgicas para cirugía espinal mayor proporciona un mejor control del dolor, menos
sangrado y una respuesta al estrés quirúrgico reducida en comparación con la anes-
tesia general y la analgesia con opioides sistémicos.
III. Anestesia para cirugía de extremidades

La cirugía ortopédica de las extremidades es en extremo común. Se realiza tanto
para indicaciones electivas como de emergencia y se lleva a cabo tanto en pacien-
¿ tes ambulatorios como hospitalizados. Inclusive, esta cirugía abarca un amplio

intervalo de edad, desde recién nacidos (p. ej., displasia congénita de cadera) hasta
ancianos (p. ej., fractura traumática de cadera), así como un espectro de comorbili-
Sabía que...? dades, desde atletas profesionales sanos hasta residentes debilitados de asilos. Ade-
más, por lo general los siguientes enunciados son aplicables a la cirugía ortopédica
La anestesia regional, de las extremidades:
mediante técnicas
de inyección única y • Numerosos procedimientos ortopédicos pueden utilizar técnicas de anestesia
catéter permanente, regional para anestesia intraquirúrgica, control posquirúrgico del dolor y reha-
se ha vuelto cada vez bilitación articular.
más común tanto en
la cirugía ortopédica
• La prevención de complicaciones relacionadas con la posición, como las lesio-
de extremidades nes de nervios y tejidos blandos, requiere conocimientos sobre el procedimiento
ambulatoria como y vigilancia meticulosa.
intrahospitalaria. • Es posible que ocurra pérdida profusa de sangre, que requiere la familiarización
Se utiliza no sólo con las técnicas reductoras de la pérdida de sangre, como el uso de torniquetes,
para anestesia recuperación sanguínea y antifibrinolíticos, detonantes de transfusión y compli-
intraquirúrgica sino
caciones relacionadas con las transfusiones.
además para obtener
sus tantos beneficios de • La inmovilización prolongada después de la cirugía, en particular la asociada
analgesia posquirúrgica con la rodilla, la cadera o la pelvis, se relaciona con mayor riesgo de trombosis
prolongada. venosa profunda y tromboembolia. A la inversa, la profilaxis contra trombo-
embolia puede interferir con las técnicas de anestesia regional.
A. Elección de la técnica anestésica

Muchos de los procedimientos quirúrgicos ortopédicos son adecuados para la anes-
tesia regional, de la cual se describen los detalles generales en el capítulo 21. Los
beneficios clínicos potenciales de la anestesia regional particulares de la cirugía orto-
pédica incluyen la analgesia prolongada que facilita la rehabilitación articular y
TablA 26.8 Consideraciones generales para procedimientos quirúrgicos específicos

Tipo de cirugía Posición Anestésico Torniquete Pérdida de sangre
Artroplastia total de Decúbito lateral o silla AG/bloqueo interescalénico – Moderada
hombro de playa
Cirugía artroscópica Silla de playa AG/bloqueo interescalénico – Mínima
de hombro
Artroplastia total de Supina o lateral AG/bloqueo supraclavicu- + Limitada
codo lar, infraclavicular o de
nervio axilar
Artroscopia de codo Prona con bolsas de AG/bloqueo supraclavicu- +/– Mínima
arena bajo la fosa lar, infraclavicular o de
antecubital nervio axilar
Artroplastia total de Mesa para fracturas, AG/neuroaxial/bloqueo del – Moderada
cadera, abierta lateral psoas
Fracturas no despla- Mesa para fracturas, AG/neuroaxial – Limitada
zadas de cadera supina
Artroplastia total de Supina, posible acoji- AG/neuroaxial/bloqueos de + Moderada
rodilla namiento de cadera nervio ciático y femoral
Artroscopia de Supina con el muslo AG/neuroaxial/ bloqueos de +/– Mínima
rodilla quirúrgico contra un nervio ciático y femoral
poste de artroscopia
AG, anestesia general.
aumenta la satisfacción del paciente. También puede disminuir el uso de analgésicos

opioides, la náusea y el vómito posquirúrgicos, la alteración cognitiva, la inmuno-
supresión y la duración de la estancia en la sala de recuperación. Puede haber reduc-
ción de tromboembolias con la anestesia regional, que se produce por un menor
tono simpático que refuerza el flujo sanguíneo y previene la estasis venosa. Los
riesgos de la anestesia regional incluyen toxicidad por anestésico local, formación de
hematomas, sangrado, daño nervioso e infección. Con la introducción de la técnica
guiada por ultrasonido, tanto la técnica de inyección única y catéter permanente
(que permite la analgesia prolongada y facilita la terapia funcional) se han tornado
opciones anestésicas más seguras, eficientes y deseables.
Como alternativa, es posible utilizar anestesia general para casi cualquier pro-
cedimiento ortopédico de las extremidades y puede requerirse para procedimientos
prolongados, aquellos que implican una sola posición, y los realizados en la anatomía
del torso. En algunos casos, tal vez esté indicada la combinación de la anestesia gene-
ral con la regional para lograr las condiciones quirúrgicas ideales y la analgesia pos-
quirúrgica. La elección final de la técnica anestésica debe individualizarse según las
necesidades del paciente bajo condiciones médicas específicas, comorbilidades, edad,
tipo de cirugía y las preferencias tanto del cirujano como del paciente (tabla 26.8).
IV. Cirugía de las extremidades superiores

La anestesia regional es una opción excelente para la anestesia y la analgesia posqui-
rúrgica en la cirugía de extremidades superiores desde el hombro hasta los dedos.6
La guía ecográfica puede tener ventaja particular para los bloqueos periféricos de
extremidad superior dirigidos a los nervios próximos a estructuras vasculares grandes

y los pulmones (p. ej., bloqueos supraclavicular, infraclavicular e interescalénico). Sin
embargo, algunos factores quirúrgicos (procedimientos bilaterales o cirugía prolon-
gada) y factores del paciente (apnea obstructiva del sueño grave, déficits neurológicos
preexistentes, cognición alterada o bloqueo regional fallido) pueden requerir aneste-
sia general.
A. Cirugía de hombro y región superior del brazo
Los procedimientos comunes de hombro y región superior del brazo incluyen artro-
plastia, artroscopia, descompresión subacromial, reparación del manguito rotador,
reparación de fracturas y manipulación de hombro congelado. Las posiciones en
decúbito lateral y silla de playa se utilizan con frecuencia con parálisis neuromuscu
lar farmacológica o un bloqueo motor que facilita la tracción del brazo. Tal vez ocu-
rra pérdida significativa de sangre debido a que el uso de torniquete no es factible,
por lo que se requiere un monitoreo hemodinámico cuidadoso y tal vez se necesite
la medición seriada de hemoglobina (tabla 26.9; figuras 26.4 y 26.5). Dicha cirugía
se realiza bajo anestesia general o anestesia regional (bloqueo interescalénico).
B. Cirugía de codo
Las cirugías que implican al codo pueden realizarse con técnica abierta (p. ej., reem-
plazo total de codo, reparación de fractura) o endoscópica (artroscopia de codo).
La cirugía de mínima invasión y los avances en las prácticas de sedación han dado
paso a una mayor habilidad para realizar la mayoría de las cirugías de codo en un
entorno ambulatorio con énfasis en una recuperación rápida y excelente analgesia.
Dichas cirugías se realizan ya sea bajo anestesia general o bajo anestesia regional
(bloqueo supraclavicular o interescalénico).
TablA 26.9 Comparación de diferentes posiciones quirúrgicas especializadas

Posición Posición de la Puntos de presión
quirúrgica Posición corporal extremidad quirúrgica específicos de la posición Ventajas y riesgos
Decúbito Lateral, torso Vertical o en soporte Rollo axilar para prevenir Buena visibilidad qui-
lateral estabilizado para brazo la compresión neuro rúrgica
(ES, EI) con bean bag o vascular axilar Riesgo de lesión por
inmovilizadores tracción del brazo y
desafiante en pacien-
tes obesos
Silla Sentada con las En un porta Mayo o El soporte de cabeza Fácil acceso quirúrgico,
de playa caderas flexio- posicionador mon- puede causar menos pero gradiente de
(ES) nadas a 45-90 tado de brazo lesiones de los nervios presión negativa entre
grados, rodillas auricular mayor y occi- el sitio quirúrgico y el
flexionadas a 30 pital menor corazón. Riesgo de
grados hipotensión arterial/
bradicardia con posi-
ble isquemia cerebral
Mesa para Supina o lateral En un dispositivo de El poste perineal puede Fácil acceso del brazo
fracturas tracción comprimir la anatomía en C; riesgo de lesio-
(EI) del perineo nes relacionadas con
la tracción y la presión
ES, cirugía de extremidad superior; EI, cirugía de extremidad inferior.
Figura 26.4 Posición quirúrgica en silla de playa. (Cortesía de STERIS Corporation, Men-
tor, OH.)
C. Cirugía de muñeca y mano

La mayoría de los procedimientos de la región distal del brazo y de la mano se
llevan a cabo en el entorno ambulatorio con anestesia regional. Puede utilizarse un
bloqueo axilar, supraclavicular o infraclavicular, pero es frecuente que se favorezca
al bloqueo axilar para evitar el riesgo potencial (aunque bajo) de neumotórax.
Para la cirugía de mano, es posible bloquear de modo específico el nervio cubital,
Figura 26.5 Posición en una mesa para fracturas. (Cortesía de STERIS Corporation, Men-
tor, OH.)
mediano o radial, con frecuencia más distal en la extremidad que los bloqueos clá-
sicos de plexo nervioso. La cirugía breve debajo del codo también puede realizarse
con anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier) que es simple de realizar y
tiene un inicio rápido y una tasa elevada de éxito. El dolor por torniquete debido
al bloqueo de Bier se alivia mediante el uso de un torniquete de doble mango. Sin
embargo, el bloqueo de Bier no proporciona analgesia posoperatoria en el sitio
quirúrgico a la liberación del torniquete, a diferencia de los bloqueos directos de
plexo o de nervio.
V. Cirugía de extremidades inferiores

Como en la cirugía ortopédica de las extremidades superiores, los procedimientos
de las extremidades inferiores pueden realizarse bajo anestesia regional, anestesia
general o su combinación.7
A. Cirugía de cadera
En 2010, 258 000 personas de > 65 años de edad fueron admitidas por fracturas de
cadera y se realizaron 332 000 artroplastias totales de cadera en Estados Unidos, lo
que las convierte en los procedimientos quirúrgicos más frecuentes. Los tres tipos
principales de fractura de cadera con base en el sitio anatómico son intracapsular,
intertrocantérico y subtrocantérico.
La fractura intracapsular puede causar isquemia de la cabeza femoral si se des-
plaza, y con frecuencia requiere hemiartroplastia. Otros tipos de fractura podrían
tratarse con reducción cerrada o abierta con colocación de tornillos percutáneos o
clavos intramedulares.
La reducción del sangrado durante artroplastia de cadera acorta de manera sig-
nificativa el tiempo quirúrgico y disminuye el riesgo de tromboembolia. Por ello, la
técnica de anestesia epidural hipotensora controlada puede ser una opción con un
objetivo hemodinámico para mantener una presión arterial media de 60 mm Hg,
en ausencia de las contraindicaciones ocasionales observadas en este grupo de edad
(p. ej., enfermedad vascular cerebral). Con la anestesia subaracnoidea espinal, un
¿ bloqueo unilateral dirigido (espinal hiperbárico o hipobárico) puede ofrecer mejor

estabilidad hemodinámica y una recuperación temprana. El uso de cemento quirúr-
gico es común y sus implicaciones se describen más adelante.
Sabía que...?
B. Cirugía de rodilla
A medida que la Hasta 2010, se realizaron más de 600 000 artroplastias totales de rodilla por año
generación de en Estados Unidos. Se espera que esta cantidad aumente a 3.5 millones de procedi-
babyboomers envejece, mientos en 2030 a medida que aumenta la población de los nacidos entre 1946 y
se prevee que se 1965 activos. Las opciones anestésicas se presentan en la tabla 26.8. La anestesia
realizarán 3.5 millones
neuroaxial con colocación de un catéter permanente y las técnicas de “inyección
de reemplazos totales de
rodilla por año para 2030.
única” se utilizan con frecuencia. Estas también previenen el dolor asociado con
torniquete que se ha relacionado con hipercoagulabilidad.
La artroscopia de rodilla es una técnica de invasión mínima que se realiza por lo
común como procedimiento ambulatorio. Por lo tanto, el énfasis recae en la emer-
gencia rápida y la ambulación temprana. La reconstrucción del ligamento cruzado
anterior y la reparación de un menisco desgarrado también son procedimientos
frecuentes de rodilla.
C. Cirugía de tobillo y pie
Con los avances actuales en las técnicas quirúrgicas y la sedación, la anestesia regio-
nal ha emergido como la anestesia de elección para la cirugía de pie y tobillo. La
anestesia general se administra cuando las técnicas regionales están contraindicadas
o para procedimientos prolongados. Las opciones de manejo anestésico para las
cirugías más comunes de pie y tobillo se presentan en la tabla 26.10.
TablA 26.10 Manejo anestésico de los procedimientos frecuentes en el pie y el tobillo

Colocación Bloqueo ciático Bloqueo Bloqueo
del (poplíteo)  Bloqueo ciático del ciático 
Procedimiento torniquete safeno  sedación (poplíteo)  AG AN tobillo Femoral
Región anterior del pie: hallux Tobillo + +/– +/– + –

valgus, dedos en martillo
Región media del pie: fractura Tobillo/ + + + +/– +
de Lisfranc pantorrilla
Amputaciones metatarsianas
Región posterior del pie Muslo +/– + + – +a
Tobillo Muslo – + + – +a
AG, anestesia general; AN, anestesia neuroaxial.
a
Por lo general es necesario el bloqueo del nervio femoral + la región alta del nervio ciático para aliviar el dolor por torniquete del muslo.
VI. Analgesia posquirúrgica regional y multimodal

Con la anestesia regional, las vías del dolor se bloquean a nivel de la médula espi-
nal y las raíces nerviosas, los plexos nerviosos o los nervios periféricos, lo que pro-
porciona una excelente analgesia y facilita tanto la recuperación rápida como la
fisioterapia funcional. Los analgésicos multimodales similares a los descritos antes
para cirugía espinal también deben incluirse en el plan de cuidados posquirúrgi-
cos para proporcionar atención analgésica posquirúrgica integral, en particular en
pacientes con dolor crónico o trastornos con abuso de sustancias.
VII. Cirugía ortopédica pediátrica

El manejo anestésico de los pacientes ortopédicos pediátricos comprende considera-
ciones de anestesia general pediátrica (véase el capítulo 33), pero el contexto orto-
pédico específico incluye las lesiones traumáticas, el cáncer y los estados patológicos
únicos como las alteraciones congénitas. Las fracturas, la escoliosis, las anomalías
articulares, el pie equino y la sindactilia pueden requerir reparación quirúrgica en
la infancia y demandan consideraciones anestésicas especiales. La posición llega a
ser desafiante debido a las contracturas musculares (parálisis cerebral) y las ano-
malías óseas (osteogénesis imperfecta). Esto también ocurre con otras afecciones
relacionadas con inestabilidad de la columna cervical (síndrome de Down), rango
de movimiento cervical limitado (acondroplasia), y defectos cardiacos (síndrome de
Marfan). Los niños con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, distrofia muscular
de Duchenne y miotonía distrófica son propensos a hiperkalemia inducida por suc-
cinilcolina, rabdomiólisis e hipertermia maligna. Además, los pacientes pediátricos
representan un desafío único para el uso de anestesia regional, que puede requerir
anestesia general o sedación profunda. En general, los mismos bloqueos de nervio
periférico utilizados en adultos con guía ecográfica se utilizan en niños.8
VIII. Otras consideraciones y complicaciones

A. Manejo con torniquetes
El uso de un torniquete neumático colocado proximal al sitio quirúrgico e inflado
a presión suprasistémica minimiza la pérdida de sangre y facilita la cirugía al crear
un campo quirúrgico exangüe. Las complicaciones potenciales pueden ser locales,
relacionadas con la presión e isquemia de los tejidos, o sistémica (tabla 26.11). La
TablA 26.11 Manifestaciones sistémicas con el uso de torniquetes neumáticos

Torniquete Cambios Cambios Cambios de Cambios respiratorios
hemodinámicos hematológicos temperatura
Inflación Incremento del volu- Hipercoagulación Aumento de la tem- Aumento de FR debido a dolor
men sanguíneo cen- sistémica peratura central por torniquete
tral, PVC, RVS, PA, FC
Desinfla- Disminución temporal Incremento tempo- Disminución de Aumento de CO2 al final de la
ción de PVC, FC, posibles ral de la actividad la temperatura espiración debido a reperfu-
arritmias trombolítica central sión del tejido isquémico
PVC, presión venosa central; RVS, resistencia vascular sistémica; PA, presión arterial; FC, frecuencia cardiaca; FR, frecuencia respi-
ratoria; CO2, dióxido de carbono.
exanguinación de la extremidad antes de inflar el torniquete se realiza mediante ele-

vación de la extremidad o compresión con un vendaje elástico para crear un campo
quirúrgico exangüe. El tamaño adecuado del mango (anchura del mango 20% mayor
que el diámetro de la extremidad) y el acolchado cuidadoso ayudan a reducir la
lesión local de los tejidos. La duración máxima del torniquete no se ha definido en
su totalidad, aunque por lo general se considera seguro un lapso de 2 h para evitar
la isquemia de los tejidos distales. Si la duración de la cirugía requiere un tiempo de
torniquete extendido, éste puede desinflarse durante 5 a 10 min antes de reinflarlo.
La presión de inflación no debe exceder de 100 mm Hg más allá de la presión sistólica
para la extremidad superior o más allá de 150 mm Hg para la extremidad inferior.
No obstante, puede requerirse una mayor presión en pacientes con obesidad mórbida
para prevenir el influjo arterial.
B. Síndrome de embolia grasa
La embolia grasa subclínica es común en las fracturas de huesos largos o las prótesis
articulares mayores. Sin embargo, cuando es significativa, se manifiesta como sín-
drome por embolia grasa (SEG), una patología potencialmente letal. La teoría pato-
génica prevalente de SEG implica el incremento de la presión intramedular como
resultado de la tumefacción traumática, la formación de un hematoma o la expan-
sión con cemento óseo. Cuando la presión intramedular excede a la presión venosa,
los glóbulos grasos son forzados hacia la circulación venosa. Otra teoría sugiere que los
glóbulos grasos se forman en la sangre como respuesta a cambios agudos del meta-
bolismo de los ácidos grasos. La macroembolia grasa puede causar obstrucción
mecánica del flujo sanguíneo pulmonar (y en ocasiones sistémico) y daño del endo-
telio capilar en los pulmones y el sistema nervioso central. Los criterios mayores
para el diagnóstico de SEG incluyen manifestaciones pulmonares (hipoxia, edema
pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria en el adulto), alteración neurológica
que varía desde confusión o letargo hasta crisis convulsivas y coma, y petequias en
las conjuntivas y la región superior del tronco. Los criterios diagnósticos menores
incluyen fiebre, taquicardia, glóbulos grasos en el esputo y la orina, y disminución
del hematocrito y las plaquetas. El reconocimiento temprano es esencial para el
éxito terapéutico. Las opciones terapéuticas incluyen la estabilización temprana de
la fractura y el tratamiento de soporte agresivo cardiovascular y pulmonar.
C. Metil metacrilato
El polimetil metacrilato es un cemento óseo acrílico utilizado para unir de modo
seguro dispositivos protésicos al hueso durante las artroplastias. Es posible que la
expansión del cemento durante el proceso de endurecimiento cause un incremento
de la presión intramedular seguido de embolización sistémica del polímero, médula
ósea o aire. Aunque el monómero de metil metacrilato volátil puede causar efectos
tóxicos sistémicos directos, es muy probable que los cambios hemodinámicos dele-
téreos se produzcan por la embolia. La prevención incluye precauciones quirúrgicas
como crear “respiraderos” o evitar la presurización excesiva del cemento, así como
mantener la normovolemia.
D. Tromboembolia venosa y profilaxis antitrombótica
¿
La incidencia de trombosis venosa profunda da cuenta de hasta 60% después de
Sabía que...?
procedimientos ortopédicos mayores si no se utiliza tromboprofilaxis.9 Pese a que
La incidencia de
es frecuente que sea asintomático, puede provocar tromboembolia venosa y embolia trombosis venosa
pulmonar. La incidencia de tromboembolia venosa es en especial elevada después de profunda después
fracturas de las extremidades inferiores y el reemplazo articular. Las opciones mecá- de procedimientos
nicas (dispositivos de compresión secuencial), farmacológicas y auxiliares (moviliza- ortopédicos mayores
ción temprana) pueden utilizarse para tromboprofilaxis. Los métodos farmacológicos puede ser de hasta
incluyen heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada u otros anti- 60%, lo cual destaca
la importancia de la
coagulantes como el fondaparinux o los inhibidores de vitamina K. La American
profilaxis antitrombótica
Association of Orthopedic Surgeons, el American College of Chest Physicians y el perioperatoria con
National Institute of Clinical Excellence han introducido varios lineamientos basados técnicas mecánicas y
en evidencias para tromboprofilaxis, la mayoría de los cuales recomienda una combi- farmacológicas, entre
nación de medidas profilácticas mecánicas y farmacológicas. otras.
La anticoagulación profiláctica (p. ej., warfarina para fibrilación auricular) llega a
interferir con la anestesia regional para cirugía ortopédica debido al riesgo potencial
de formación de hematomas y daño neurológico permanente. Aunque se desconoce
la incidencia actual de alteraciones neurológicas como resultado de esta complica-
ción y es posible que sea baja, la American Society of Regional Anesthesia and Pain
Medicine ha publicado lineamientos basados en evidencia para anestesia regional en
pacientes que reciben terapia antitrombótica.10
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Preguntas
1. La lesión de la médula espinal secundaria a 4. Una mujer de 83 años de edad con estenosis
lesión traumática de la médula espinal puede espinal sintomática de T6-12 se programa
producirse por lo siguiente: para descompresión posterior con instrumen-
A. Respuesta inflamatoria local poslesión tación multinivel (barras) y fusión. Debido
B. Edema de los tejidos en la médula espinal a una cirugía vertebral previa como adulta
y estructuras circundantes joven, se espera que el procedimiento tarde
C. Isquemia de la médula espinal 8 h e implique pérdida de sangre y cambios
D. Todas las anteriores grandes de volumen relacionados con la
2. El choque neurogénico después de lesión administración de cristaloides y productos
traumática de la médula espinal ocurre en el hemáticos. ¿Cuál de los siguientes pasos se
caso clínico siguiente: tomaría respecto a la complicación potencial
A. Fractura por estallamiento vertebral de de pérdida visual perioperatoria (PVPO)?
T4 sin déficit motor ni sensitivo A. Realizar una valoración cuidadosa de
B. Fractura por estallamiento vertebral de L1 la agudeza visual y discutir la complica-
con déficit motor o sensitivo completo dis- ción potencial de PVPO con la paciente
tal a la lesión durante la consulta preanestésica
C. Fractura por estallamiento vertebral de B. Una discusión prequirúrgica con el ciru-
T4 con déficit motor o sensitivo completo jano sobre los pasos potenciales para pre-
distal a la lesión venir PVPO, incluida la posible realización
D. Fractura de apófisis espinosa de C7 sin del procedimiento quirúrgico por etapas y
déficit motor ni sensitivo el uso de fijadores de Mayfield para inmo-
vilizar la cabeza y el cuello durante la ciru-
3. Una mujer sana de 24 años de edad se sometió gía (para prevenir la presión en el rostro
a instrumentación espinal posterior (barra) y de la paciente en pronación)
fusión en la posición prona por una fractura C. Colocar un catéter arterial para la vigilan-
traumática aguda de T8 y T9 clase D según cia intraquirúrgica continua de la presión
la American Spinal Injury Association debida arterial
a una caída de 3 m de una escalera, sin lesio- D. Todas las anteriores
nes traumáticas relacionadas. Recibe aneste-
sia general con una concentración alveolar 5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es ver-
mínima (CAM) de 0.7 de sevoflurano e infu- dadero respecto a la embolia aérea venosa
sión continua de remifentanil. El monitoreo (EAV) intraquirúrgica durante cirugía espinal
de potenciales evocados somatosensoriales en un paciente prono que recibe anestesia
intraquirúrgicos revela incrementos agudos general con tubo endotraqueal?
nuevos de la latencia de la señal asociados A. EAV se acompaña de una disminución
con la colocación de las barras establizadoras súbita del dióxido de carbono espirado
por el cirujano. Los siguientes pasos apropia- B. EAV puede tratarse de inmediato al elevar
dos incluyen todo lo siguiente, EXCEPTO: el sitio quirúrgico a un nivel por arriba de
A. Comunicar los cambios observados con el la región cardiaca derecha
cirujano C. EAV puede tratarse de inmediato al girar
B. Incrementar la concentración de sevoflu- al paciente a la posición de decúbito late-
rano a 1.5 CAM ral derecho
C. Asegurar que la presión arterial media sea D. Los efectos hemodinámicos de EAV se
> 85 mm Hg producen por acumulación de aire en el
D. Considerar convertir la técnica anestésica corazón izquierdo
general a anestesia intravenosa total
6. Los efectos benéficos potenciales de la aneste- 9. Una mujer sana de 75 años de edad se somete
sia o analgesia regionales en pacientes some- a artroplastia de cadera por una fractura
tidos a cirugía ortopédica de extremidades reciente del cuello femoral bajo anestesia espi-
incluyen todos los siguientes, EXCEPTO: nal subaracnoidea con sedación ligera, con
A. Consumo perioperatorio reducido de oxígeno por puntas nasales a 2L/min. Durante
analgésicos opioides la colocación de la prótesis femoral, presenta
B. Analgesia posquirúrgica que facilita la confusión aguda, agitación y su lectura de la
rehabilitación articular y la fisioterapia oximetría de pulso cae de 99 a 72%. Este cua-
inmediatas dro clínico es muy sugerente de un síndrome
C. Menos sangrado intraquirúrgico debido a por embolia grasa.
un aumento del tono simpático A. Verdadero
D. Posible riesgo reducido de tromboembolia B. Falso
posquirúrgica 10. Un hombre sano de 65 años de edad se pro-
7. La anestesia regional para reparación artros- grama para someterse a reparación quirúrgica
cópica del manguito rotador se logra mejor de una deformidad en hallux valgo (juanete)
con el siguiente bloqueo de plexo nervioso: grave en el pie derecho. Las opciones anes-
A. Bloqueo infraclavicular tésicas adecuadas incluyen todo lo siguiente,
B. Bloqueo escalénico EXCEPTO:
C. Bloqueo regional intravenoso (Bier) A. Bloqueo de tobillo
D. Bloqueo axilar B. Anestesia general
8. Los siguientes enunciados respecto al manejo C. Bloqueo de nervio poplíteo-ciático combi-
con torniquetes para cirugía de extremidades nado y bloqueo de nervio safeno
son correctos, EXCEPTO: D. Bloqueo de nervio femoral
A. Por lo general, para la extremidad supe-
rior, la presión del torniquete no debe
exceder una presión sistólica > 100 mm Hg
B. El tiempo de inflación del torniquete
nunca debe exceder las 2 h
C. Por lo general, para la extremidad inferior,
la presión del torniquete no debe exceder
una presión sistólica > 150 mm Hg
D. Los pacientes con obesidad mórbida pue-
den requerir una mayor presión del torni-
quete que los pacientes sin obesidad
Anestesia para
27 cirugía laparoscópica
y robótica
Adriana Dana Oprea
Las técnicas quirúrgicas laparoscópicas tienen beneficios significativos sobre el

abordaje abierto tradicional, incluidas incisiones más pequeñas, menos dolor pos-
quirúrgico, tiempo de recuperación más breve y menor posibilidad de transfusión
sanguínea e infecciones de la herida. Las desventajas potenciales incluyen un mayor
riesgo de punción vascular y orgánica inadvertida durante la colocación de los puer-
tos de acceso en comparación con el abordaje abierto tradicional. En fecha reciente,
se introdujo la laparoscopia asistida por robot para manejar las desventajas de la
laparoscopia, incluida la fatiga del cirujano, el temblor de las manos, la poca ergono-
mía, así como la visualización y manipulación difíciles de los instrumentos mientras
se mantienen las ventajas de las técnicas laparoscópicas.1 Las desventajas específicas
atañen a la calidad y consistencia de la conexión de datos entre el cirujano y el robot
y el elevado costo de los procedimientos asistidos por robot. Este capítulo revisa las
técnicas laparoscópicas y laparoscópicas asistidas por robot, su impacto fisiológico
en el paciente y las estrategias de manejo perioperatorias esenciales para pacientes
sometidos a esos procedimientos.
I. Técnicas quirúrgicas
La cirugía laparoscópica tiene cuatro pasos básicos: obtener acceso a la cavidad
¿ peritoneal, establecer el neumoperitoneo, el procedimiento quirúrgico y el cierre.

Antes del acceso peritoneal, se descomprime el estómago y la vejiga para minimizar
la probabilidad de lesión intestinal y vesical. Luego, puede establecerse el acceso al
Sabía que...? utilizar dos técnicas aceptadas: un abordaje abierto (Hasson) o uno cerrado (aguja
de Veress). La técnica de Hasson utiliza una pequeña incisión en cualquier sitio del
La técnica de Hasson abdomen, pero con mayor frecuencia se realiza periumbilical, seguida de la coloca-
se prefiere sobre la ción del trócar a través de la incisión, y la insuflación del abdomen. La técnica con
técnica de la aguja de aguja de Veress emplea el paso de la aguja a ciegas a través de la piel hacia la cavidad
Veress en pacientes peritoneal, seguida de la insuflación. La técnica con aguja de Veress se prefiere en
con adherencias
abdominales.
pacientes sin adherencias intraabdominales o hernias umbilicales y tiene un mayor
riesgo de punción de órganos en comparación con el abordaje de Hasson. Después
509
Consola
Carro de anestesia
Aneste-
siólogo
r
nito
Mo
or
nit
Mo
Mesa de respaldo
Cirujano
asistente
Enfermera instrumentista
Torre de control
Figura 27.1 Distribución del quirófano durante cirugía robótica. (De Joshi GP, Cunningham
A. Anesthesia for laparoscopic and robotic surgeries. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1260,
con permiso.)
del acceso a la cavidad peritoneal, se insufla dióxido de carbono (CO2 ) con lentitud
hasta que la presión intraabdominal alcanza 10 a 15 mm Hg y la pared abdominal
tiene la distensión suficiente para permitir el procedimiento quirúrgico. Se intro-
duce la cámara laparoscópica en el abdomen y, bajo la guía visual que proporciona,
se colocan puertos adicionales con trócares según sea necesario para los demás ins-
trumentos requeridos para la cirugía. Para los procedimientos asistidos con robot,
el acceso a la cavidad peritoneal se obtiene con cualquier técnica, seguida de explo-
ración laparoscópica de la cavidad, colocación de los instrumentos robóticos en
el peritoneo, posicionamiento del robot y luego el ajuste de los brazos robóticos a
los instrumentos (figura 27.1). El cirujano se sienta en una consola separada de la
mesa quirúrgica, y sus movimientos manuales se traducen por computadora en el
27 Anestesia para cirugía laparoscópica y robótica 511
Figura 27.2 Consola de control donde el cirujano opera los brazos robóticos y la cámara.
(© 2012 Intuitive Surgical, Inc., con permiso.)
movimiento de los brazos robóticos e instrumentos (figura 27.2). Después del pro-
cedimiento quirúrgico, se cierran los sitios de entrada abdominal.
II. Efectos fisiológicos

A. Efectos cardiovasculares sistémicos
Los cambios cardiovasculares durante la laparoscopia se vuelven aparentes
cuando la presión intraabdominal excede los 10 mm Hg, producto de la combi-
nación de la presión intraabdominal aumentada, la absorción de CO2, la aneste-
sia general y la posición del paciente. El gasto cardiaco disminuye debido a un
decremento del retorno venoso, secundario al aumento de la presión intraabdo-
minal, que causa compresión de la vena cava inferior y acumulación de sangre
en las extremidades inferiores. La resistencia vascular sistémica aumenta debido
a la liberación de catecolaminas estimulada por el CO2 absorbido y la liberación
de vasopresina, así como la activación del sistema renina-angiotensina provocada
por el neumoperitoneo. Además, durante la fase de insuflación de la laparoscopia,
la distensión del peritoneo estimula un reflejo vagal y puede causar bradicardia o
incluso asístole. Estos cambios ocurren en los primeros minutos después de esta-
blecer el neumoperitoneo. De modo subsecuente, tanto el gasto cardiaco como la
resistencia vascular sistémica se normalizan en un lapso de 10 a 15 min. Cuando
se requiere una posición de Trendelenburg empinada, como en las prostatectomías
radicales asistidas por robot, aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco, con
oposición de los cambios debidos al neumoperitoneo. En contraste, la posi -
ción de Trendelenburg inversa y la posición de litotomía disminuyen aún más el
gasto cardiaco, con lo que se altera todavía más el retorno venoso.
B. Perfusión regional
El neumoperitoneo induce una hiperemia esplácnica modesta por los efectos vaso-
dilatadores del CO2 absorbido. En contraste, el neumoperitoneo disminuye el flujo
sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y el gasto urinario en hasta 50%.
El flujo sanguíneo cerebral aumenta durante el neumoperitoneo dado el incremento
de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Esto puede ser un
efecto transitorio si se reestablece la normocarbia al incrementar la ventilación
Tabla 27.1 Cambios fisiológicos durante la laparoscopia

Sistema Efectos de la laparoscopia Mecanismo
Cardiaco Gasto cardiaco disminuido Precarga disminuida (retorno venoso) debido
al aumento de la presión intraabdominal
Aumento de la resistencia vascular sistémica Hipercarbia
y de la presión sanguínea Hormonas (vasopresina, sistema renina-
angiotensina)
Bradiarritmias Estimulación vagal
Taquiarritmias Hipercarbia
Respiratorio Disminución de la distensibilidad torácica y Elevación del diafragma debido al neumope-
respiratoria ritoneo
Reducción de la capacidad funcional residual
Atelectasias
Aumento de las presiones máximas de la vía
aérea
Hipercarbia Absorción de dióxido de carbono
Discordancia entre ventilación y perfusión
Renal Decremento de la perfusión renal, del gasto Incremento de la presión intraabdominal
urinario y la tasa de filtración glomerular
Circulación Incremento de la presión intracerebral e Hipercarbia
regional intraocular
Hiperemia esplácnica modesta
minuto de manera adecuada. Sin embargo, si se emplea la posición de Trende-

lenburg empinada, aumenta la presión intraocular y podría aumentar aún más la
presión intracraneal.2 Es claro que los pacientes en riesgo de hipertensión cerebral
y aquellos con glaucoma descontrolado pueden no ser candidatos adecuados para
esta posición (tabla 27.1).
C. Efectos respiratorios
¿ La insuflación intraabdominal eleva el diafragma y disminuye la distensibilidad

torácica y respiratoria, así como la capacidad funcional residual. Estos cambios
provocan atelectasias a menos que se contrarreste con presión positiva al final
Sabía que...? de la espiración y las maniobras de reclutamiento periódico. La anestesia general y
los efectos respiratorios combinados del neumoperitoneo aumentan la discordan-
El neumoperitoneo cia ventilación:perfusión, y a través de dicho mecanismo disminuye la PaO2.3 Se
inducido por ha demostrado que las pruebas de función pulmonar posquirúrgica presentan una
laparoscopia reduce la
reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) y la capacidad vital forzada
distensibilidad
respiratoria y la (CVF) (tabla 27.1).
capacidad funcional
residual, y empeora
la concordancia entre
III. Manejo anestésico
perfusión y ventilación A. Selección del paciente
pulmonar. Los pacientes con enfermedad cardiaca, en especial cardiopatía valvular, pueden
no tolerar los efectos cardiovasculares del neumoperitoneo. De modo similar, los
pacientes con obesidad mórbida, aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica grave y aquellos con cardiopatía grave pueden no ser capaces de compen-
sar una posición de Trendelenburg empinada, con frecuencia requerida para algu-
nos procedimientos laparoscópicos o asistidos por robot. Para la colecistectomía
laparoscópica rutinaria, la obesidad y la obesidad mórbida no parecen incremen-

tar la tasa de complicaciones significativas.4
B. Inducción de la anestesia y manejo de la vía aérea
La anestesia regional o local puede ser adecuada para procedimientos realizados
con rapidez y con presión intraabdominal baja (< 10 a 15 mm Hg) y sólo Trende-
lenburg sin tanta inclinación. Sin embargo, con mayor frecuencia se requiere anes-
tesia endotraqueal general para procedimientos laparoscópicos debido al malestar
del neumoperitoneo y el soporte ventilatorio necesario.Virtualmente cualquier téc-
nica de inducción anestésica bien manejada es aceptable, pero el propofol puede
preferirse por sus propiedades antieméticas.5 Como la anestesia regional y local, el
uso de una vía aérea por mascarilla laríngea en vez de la intubación endotraqueal se
reserva para pacientes sometidos a procedimientos breves que requieren presiones
de insuflación bajas y Trendelenburg mínima.
C. Mantenimiento de la anestesia
Debido a que la relajación neuromuscular es necesaria para limitar la presión de insu-
flación en el abdomen, es habitual que el mantenimiento de la anestesia incluya un
anestésico inhalado para asegurar la inconciencia completa. Por lo general se evita el
óxido nitroso dado el riesgo de empeorar la náusea y el vómito posquirúrgicos (PONV,
por sus siglas en inglés) y su potencial para difundirse hacia el intestino, empeorando
las condiciones quirúrgicas. Puede utilizarse la anestesia intravenosa total si el riesgo
de PONV es significativo. Sin embargo, el riesgo remoto de conciencia del paciente
puede ser mayor que cuando se utiliza un medicamento inhalado junto con el análisis
de los gases espirados monitoreados. La ventilación normocápnica controlada con
presión positiva al final de la espiración es necesaria para la mayoría de los procedi-
mientos laparoscópicos y asistidos por robótica para contrarrestar el impacto respira-
torio del neumoperitoneo y la posición.
El monitoreo adicional a los estándares de la American Society of Anesthesiolo-
gists para anestesia general debe dictarse por las comorbilidades de cada paciente.
Debido a que en ocasiones se requiere cierta posición y duración extremas, antes de
la incisión debe confirmarse el acolchado adecuado de los nervios cubital y peroneo
común, la posición adecuada de los brazos y el acolchado de los hombros para evi-
tar la lesión del plexo braquial y asegurar al paciente con un cinturón de seguridad
a la mesa quirúrgica. Si se requiere una posición de Trendelenburg o una de Tren-
delenburg inversa, debe lograrse con lentitud para permitir el manejo de los cam-
bios hemodinámicos o la migración del tubo endotraqueal. Antes de la emergencia,
deben administrarse medicamentos antieméticos debido a la elevada incidencia de
PONV después de los procedimientos laparoscópicos.
IV. Prevención del dolor

El dolor después de procedimientos laparoscópicos es mucho menor que después
de procedimientos comparables realizados mediante laparotomía abierta. Sin
embargo, los sitios de inserción de los instrumentos son dolorosos, y la insuflación
de CO2 y el neumoperitoneo residual causan irritación diafragmática, lo cual pro-
voca dolor referido del hombro.6 La infiltración de un anestésico local es benéfica
en los sitios de inserción y tiene muy pocas complicaciones potenciales. Las dosis de
narcóticos pueden limitarse si se combinan con otros analgésicos, como antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE). Antes de administrar un AINE, debe consultarse
al equipo quirúrgico para confirmar que no hay algún riesgo irrazonable de san-
grado por el efecto antiplaquetario de los AINE. Es raro que se requiera un trata-
miento más invasivo para el dolor, como un bloqueo regional, excepto en pacientes
con problemas de dolor crónico o uso crónico de narcóticos.
V. Complicaciones intraquirúrgicas
A. Complicaciones cardiopulmonares
La hipotensión arterial es bastante común durante la insuflación inicial del peri-
toneo debido al gasto cardiaco disminuido secundario a un retorno venoso redu-
cido. Con menor frecuencia, una respuesta vagal a la distensión del peritoneo causa
bradicardia significativa y en muy raras ocasiones, asistolia. La hipertensión arterial
o la taquicardia pueden producirse por liberación de catecolaminas inducida por
hipercarbia o, con mayor frecuencia, anestesia inadecuada. Todos estos cambios
hemodinámicos se manejan con facilidad mediante medidas rutinarias y deben ser
transitorios. No obstante, puede ocurrir hipotensión arterial profunda persistente o
colapso cardiovascular en muy raras ocasiones y se debe aprontar el diagnóstico y
tratamiento urgentes de otras etiologías, incluida la presión intraabdominal exce-
siva, la embolia por CO2 y el neumotórax (tabla 27.2). A pesar de que el neumo-
peritoneo y la posición de Trendelenburg aumentan la disparidad entre ventilación
y perfusión, la hipoxia significativa es infrecuente durante la ventilación controlada
con oxígeno suplementario a menos que el paciente tenga una neumopatía preexis-
tente. Si la hipoxia persiste pese a la adminsitración de oxígeno al 100%, presión
positiva al final de la espiración ymaniobras de reclutamiento alveolar, debe dismi-
nuirse la presión intraabdominal e investigarse otras etiologías potenciales, incluida
¿
la intubación endobronquial, la aspiración pulmonar y el neumotórax.
B. Complicaciones quirúrgicas
Extravasación de dióxido de carbono
Sabía que...? El enfisema subcutáneo es una de las complicaciones más comunes de la insuflación
extraperitoneal de CO2. Es más probable que esta complicación ocurra cuando se
El enfisema subcutáneo utilizan > 5 puertos para el procedimiento laparoscópico, durante procedimientos
con CO2 es común de más de 3.5 h con presiones intraabdominales > 15 mm Hg y con una posición
después de laparoscopia
y puede extenderse
inadecuada de las cánulas. Debe sospecharse si se encuentra un aumento del CO2
hasta el cuello con al final de la espiración > 25% o > 50 mm Hg después de que el CO2 al final de la
posible compromiso espiración ha formado una meseta. Se confirma mediante la presencia de crepita-
de la vía aérea ción (tabla 27.3).
posextubación. El enfisema subcutáneo puede extenderse hacia el tórax o el mediastino, al igual
que el capnotórax y el capnomediastino y hacia la región superior del torso o el
Tabla 27.2 Complicaciones cardiovasculares de la laparoscopia

Complicación Mecanismo
Hipotensión arterial Retorno venoso disminuido
Video 27.1 Hipertensión arterial Hipercarbia
Factores neurohumorales
Embolia de CO2
Bradiarritmias Reacción vagal a la distensión peritoneal
Taquiarritmias Hipercarbia
Colapso cardiovascular Arritmias (taqui/bradiarritmias)
Pérdida de sangre
Embolia gaseosa
Capno/neumotórax
Capnopericardio
Isquemia cardiaca
Presión intraabdominal excesiva
Hipercapnia
Anestesia profunda
TablA 27.3 Complicaciones del neumoperitoneo

Complicación Mecanismo Diagnóstico Manejo
Enfisema subcu- Insuflación extraperitoneal Aumento súbito de ETCO2 Desinflación del abdomen
táneo por CO2 del tejido subcutáneo, pre- Crepitación
peritoneal o retroperitoneal Si es posquirúrgico, signos de hiper-
Extensión de la insuflación carbia (aumento de frecuencia
extraperitoneal cardiaca y presión sanguínea),
somnolencia
Capnotórax Rastreo del CO2 insuflado Alto índice de sospecha (enfisema Suspensión del N2O
alrededor de los hiatos aór- subcutáneo del cuello), sitio del pro- Hiperventilación
tico, cavo y esofágico del cedimiento quirúrgico Aplicación de PEEP
diafragma hacia el medias- Aumento de la presión de la vía aérea
tino con rotura subsecuente Decremento de SaO2
hacia el espacio pleural Incremento de ETCO2
Rastreo del CO2 a través de Hemidiafragma abultado
los defectos diafragmáticos Si hay capnotórax a tensión, hipoten-
Lesión diafragmática al inser- sión, reducción de ETCO2 y colapso
tar la aguja laparoscópica cardiovascular
Confirmación con radiografía de tórax
Capnomedias- Mismo que en capnotórax Cambios hemodinámicos Desinflación del abdomen
tino Confirmación con radiografía de tórax Tratamiento de soporte
Capnopericardio Hiperventilación
Intubación endo- Migración cefálica de la Aumento intenso de la presión Reposición del tubo
bronquial carina máxima de la vía aérea endotraqueal
Decremento de SaO2
Embolia gaseosa Colocación de la aguja de Hipoxemia Desinflación del abdomen
Veress hacia un vaso san- Hipotensión Tratamiento de soporte/
guíneo Reducción de ETCO2 reanimación cardio
Paso de CO2 a la pared Arritmias o tensión del corazón dere- vascular
abdominal y los vasos peri- cho en ECG Hiperventilación
toneales
CO2, dióxido de carbono; N2O, óxido nitroso; PEEP, presión positiva al final de la espiración; SaO2, saturación de oxígeno;
ETCO2, dióxido de carbono al final del volumen corriente (al final de la espiración); ECG, electrocardiograma.
cuello, así como hacia las ingles. El tratamiento debe incluir la desinflación del
abdomen y la reinflación a presiones menores con confirmación de un posicio-
namiento correcto de la cánula. La presencia de enfisema subcutáneo en el cuello
¿
debe aprontar la pregunta de un posible capnotórax, en especial si aumentan las Sabía que...?
presiones de la vía aérea o disminuye la saturación arterial. A diferencia del neu-
motórax intraquirúrgico, que se presenta con PaCO2 aumentada y CO2 al final de El capnopericardio y el
capnomediastino son
la espiración disminuido, un capnotórax se presenta con un incremento de ambos complicaciones raras
(tabla 27.3). Si la presión sanguínea se mantiene bien, el capnotórax puede tratarse de la laparoscopia,
con medios conservadores al desinflar el abdomen. En caso de un capnotórax a diagnosticadas por
tensión, evidenciado por desviación traqueal e hipotensión, la tensión debe desaho- radiografía de tórax y
garse mediante toracostomía con aguja y ventilación mecánica continua con pre- tratadas con desinflación
sión positiva al final de la espiración. El capnopericardio y el capnomediastino son del abdomen y
tratamiento de soporte
complicaciones raras de la laparoscopia, diagnosticadas por radiografía de tórax
durante la resolución
y tratadas mediante desinflación del abdomen y tratamiento de soporte durante la espontánea.
resolución espontánea.
Embolización de dióxido de carbono

La embolización intravascular de CO2 es una complicación rara pero seria de la lapa-
roscopia, por lo general consecuencia de la insuflación directa de CO2 hacia un vaso
o, como alternativa, hacia un órgano sólido con migración intravascular subsecuente.
Debido a la gran solubilidad sanguínea del CO2, la sangre puede absorber cantidades
relativamente grandes del mismo y eliminarse por los pulmones. De este modo, un
pequeño volumen del CO2 embolizado puede no tener un impacto aparente, excepto
un aumento del CO2 al final de la espiración. No obstante, un bolo grande puede
impedir el retorno venoso al corazón, distender la aurícula y el ventrículo derechos y
producir colapso cardiovascular. El aumento agudo de la presión auricular derecha
¿ puede provocar embolia paradójica a través del foramen oval y el potencial de lesión
neurológica. Debe sospecharse una embolia intravascular grande de CO2 cuando la
hipotensión arterial súbita y grave se acompaña de una reducción marcada del CO2
Sabía que...? espiratorio final durante la insuflación (tabla 27.3). El tratamiento debe incluir el cese
inmediato de la insuflación, además de desinflar el abdomen, colocar al paciente en
Si el trócar punciona una posición de decúbito lateral izquierdo con la cabeza abajo, que limita la migración
un vaso grande, debe del émbolo hacia la arteria pulmonar, hiperventilación para acelerar la eliminación del
dejarse en dicho sitio CO2 y soporte hemodinámico que incluya masaje cardiaco si está indicado.
para taponar el sangrado
Otras complicaciones quirúrgicas
mientras el abdomen
Otras de las complicaciones quirúrgicas más comunes incluyen la lesión directa
está abierto y se repara
el vaso. de estructuras vasculares, del intestino y la vejiga, que ocurren durante la coloca-
ción del trócar o de la aguja de Veress. Las lesiones vasculares mayores tienen una
incidencia baja de 0.02 a 0.03%, pero pueden ser catastróficas cuando el trócar
Video 27.2 se coloca en la aorta, la vena cava o los vasos iliacos, causando una hemorragia
Bougie esofágico masiva. Cuando ocurre una lesión de un gran vaso, el trócar debe dejarse en ese sitio
para taponar el sangrado mientras el equipo quirúrgico abre el abdomen para con-
trolar el daño. Las lesiones intestinales y de otros órganos ocurren en hasta 0.4%
¿ de los casos de laparoscopia y son el resultado de la colocación equívoca del trócar.

La mayoría de las lesiones implica el estómago, el duodeno, el intestino delgado y el
colon. Las cirugías abdominales previas que provocan adherencias son un factor de
Sabía que...? riesgo definitivo, y la mayoría de las lesiones intestinales no se reconoce sino hasta
el periodo posquirúrgico cuando el paciente desarrolla peritonitis.
El descenso cefálico C. Hipotermia
del paciente durante La hipotermia grave es un riesgo significativo durante la laparoscopia, debido a que,
Trendelenburg empinado
además de los mecanismos usuales de pérdida de calor durante la anestesia (con-
puede provocar el
movimiento del tubo vección, conducción, radiación y evaporación), la insuflación de CO2 frío (a 23°C)
endotraqueal hacia causa pérdida adicional de calor. Esta pérdida puede limitarse al restringir el flujo
el bronquio principal y la fuga de CO2 y forzar el calentamiento corporal del paciente con aire caliente.
derecho. D. Complicaciones relacionadas con la posición
Las lesiones nerviosas y tisulares son una complicación seria y prevenible de la
¿ posición, en especial en pacientes sometidos a laparoscopia asistida por robótica en

una posición de Trendelenburg empinada. El descenso cefálico del paciente puede
lesionar los nervios y los tejidos blandos al causar puntos de presión o estiramiento
Sabía que...? de los tejidos. Si se utilizan fijadores de hombro para estabilizar al paciente, pueden
tirar del plexo braquial. Además, durante algunas horas, la posición de Trendelen-
La posición de burg empinada puede provocar tumefacción intensa de la cabeza, el cuello y el ros-
Trendelenburg empinada
tro, con compromiso de la vía aérea posextubación o, en muy raros casos, ceguera
se ha relacionado
con ceguera debida a
debida a isquemia del nervio óptico. El capítulo 22 proporciona una explicación
isquemia del nervio detallada de estos riesgos y medidas preventivas.
óptico.
VI. Consideraciones posquirúrgicas
La depuración completa del CO2 intraabdominal puede requerir > 1 h y, durante
este periodo, los pacientes pueden presentar dolor referido de hombro intenso por
irritación diafragmática. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tolera bastante

bien la laparoscopia, excepto aquellos con reserva pulmonar limitada o con paráli-
sis diafragmática previa. Estos pacientes pueden requerir soporte respiratorio pos-
quirúrgico hasta que se reabsorba por completo el CO2 y se optimice el control del
dolor. La hemorragia posquirúrgica es rara, pero debe sospecharse si hay inestabi-
lidad hemodinámica, distensión abdominal o hematocrito inesperadamente bajo.
VII. Procedimientos laparoscópicos ambulatorios

Debido a la baja tasa de complicaciones y el potecial de ambulación temprana, la
mayoría de los procedimientos laparoscópicos no complicados (colecistectomía, pro-
cedimientos ginecológicos) en pacientes con comorbilidades nulas o controladas puede
realizarse en el entorno ambulatorio.7 Es raro que se requiera la admisión hospitala-
ria posquirúrgica en estos pacientes a menos que se complique por náusea y vómito
posquirúrgicos persistentes o control inadecuado del dolor. La seguridad de la cirugía
bariátrica laparoscópica ambulatoria es controversial debido a su elevada incidencia de
apnea del sueño y complicaciones quirúrgicas posoperatorias. Los procedimientos
asistidos por robot para cirugía radical de cáncer requieren admisión hospitalaria pos-
quirúrgica debido a su duración y cambios extensos de volumen.
VIII. Resumen
Los procedimientos laparoscópicos y asistidos por robot tienen varias ventajas
sobre el abordaje abierto tradicional, incluida la movilización temprana, una estan-
cia hospitalaria más breve y una recuperación más rápida. Por lo general, las con-
secuencias hemodinámicas y respiratorias del neumoperitoneo requerido por estos
procedimientos se toleran bien, excepto en los pacientes con cardiopatía o neu-
mopatía grave. La anestesia general es necesaria para la mayoría de estos procedi-
mientos para asegurar una ventilación adecuada y prevenir el dolor por distensión
peritoneal. La mayoría de las complicaciones debidas a la laparoscopia se producen
por presiones de insuflación > 15 mm Hg o colocación inadecuada de los trócares.
Con mayor frecuencia, las primeras complicaciones pueden manejarse al disminuir
la presión intraabdominal, mientras que las segundas quizá requieran una laparo-
tomía abierta si el trócar ha lesionado un órgano vital o un vaso importante. Sin
embargo, en general, se ha demostrado que las técnicas laparoscópicas son seguras
y muy efectivas para disminuir la morbilidad quirúrgica y acelerar la recuperación.
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laparoscopic cholecystectomy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;7:CD006798.
Preguntas
1. ¿Cuál es la presión de insuflación intraabdo- c. Un neumotórax
minal inicial recomendada para laparoscopia? d. Una embolia de CO2
a. 5-10 mm Hg e. Ninguna de las anteriores
b. 10-15 mm Hg
4. El dolor de hombro después de laparoscopia
c. 15-20 mm Hg
es un resultado probable de:
d. 20-25 mm Hg
a. Abducción excesiva del brazo durante la
e. Ninguna de las anteriores
cirugía
2. ¿Cuáles son los efectos de la insuflación de CO2 b. Lesión del plexo braquial por los fija-
intraabdominal sobre la perfusión regional? dores de hombro durante la posición de
a. Aumento de la perfusión cerebral, renal y Trendelenburg empinada
esplácnica c. Irritación diafragmática
b. Disminución de la perfusión cerebral, d. Lesión deltoidea por los fijadores del brazo
renal y esplácnica e. Ninguna de las anteriores
c. Aumento de la perfusión cerebral y esplác-
5. La hipotermia es un riesgo significativo durante
nica con disminución de la perfusión renal
la laparoscopia debido a:
d. Disminución de la perfusión renal y esplác-
a. Los grandes requerimientos de reemplazo
nica con aumento de la perfusión cerebral
hídrico
b. La temperatura ambiental del gas insu-
3. La hipotensión arterial súbita y una dismi- flante
nución marcada del CO2 al final de la espira- c. Pérdidas por evaporación del peritoneo
ción durante la insuflación del peritoneo con d. Pérdidas por convección del abdomen
CO2 indicaría con mayor probabilidad: distendido
a. Un reflejo vagal intenso e. Ninguna de las anteriores
b. Un capnotórax
Consideraciones
28 anestésicas
para pacientes
con obesidad, hepatopatía
y alteraciones
gastrointestinales
Sundar Krishnan
I. Obesidad
La obesidad suele definirse por el índice de masa corporal (IMC). La cantidad de
pacientes con obesidad (IMC > 30 kg/m2) y obesidad mórbida (IMC > 40) some-
tidos a procedimientos quirúrgicos ha aumentado de manera constante. Estos
pacientes se encuentran en mayor riesgo de varias complicaciones, lo cual provoca
mayor morbimortalidad.
A. Fisiopatología
Sistema respiratorio
¿ Los pacientes con obesidad troncal presentan reducción de la distensibilidad ven-

tilatoria, del volumen corriente, de la capacidad funcional residual (CFR) y de la
capacidad vital. Como resultado, se tornan hipóxicos con mayor rapidez que los
Sabía que...? pacientes con peso normal. Además, el impacto de la posición y la cirugía sobre la
función pulmonar es exagerado debido a la función basal limitada y los efectos de
Los pacientes obesos
un abdomen más grande sobre la posición y movimiento diafragmáticos, que pro-
se vuelven hipóxicos
con rapidez y toleran ducen un decremento de la CFR por debajo de la capacidad de cierre. El cierre resul-
sólo breves periodos tante de las vías respiratorias pequeñas provoca atelectasias y mayor hipoxemia.
de apnea, como los La actividad metabólica de la grasa y los tejidos de soporte aumenta el consumo
relacionados con la de oxígeno y la producción de dióxido de carbono (CO2) en pacientes obesos. Esto
manipulación de la vía se compensa mediante un incremento de la ventilación minuto y del gasto car-
aérea.
diaco. Debido a estas limitaciones mecánicas, los pacientes pueden ser incapaces
de aumentar el volumen corriente en momentos de mayor necesidad de oxígeno y
utilizan la taquipnea para mejorar la ventilación minuto.
La apnea obstructiva del sueño (AOS), caracterizada por episodios recurrentes de
obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño, ocurre en hasta 70%
de los pacientes con obesidad mórbida sometidos a cirugía bariátrica y es un factor de
riesgo de desenlaces perioperatorios adversos. La obstrucción de la vía aérea ocurre
por crecimiento del tejido adiposo en las estructuras orales y faríngeas. El síndrome
de hipoventilación por obesidad (SHO) o síndrome de Pickwickian se observa en 5
a 10% de los pacientes con AOS y se caracteriza por hipercapnia e hipoventilación
diurnas, así como respiración desordenada durante el sueño. Los pacientes con SHO
se encuentran en mayor riesgo de alteración ventilatoria relacionada con sedantes y
519
OBESIDAD
Volumen sanguíneo
AOS/SHO
total aumentado
Volumen sanguíneo Gasto cardiaco

Hipoxia
pulmonar incrementado incrementado
Hipertensión Sobrecarga VI
pulmonar incrementada
Video 28.1
Secuelas Sobrecarga VD
Hipertrofia VI
Hipertensión
de la obesidad incrementada sistémica
Cardiopatía
Hipertrofia VD Insuficiencia VI coronaria/isquémica
Insuficiencia VD
INSUFICIENCIA
BIVENTRICULAR
Figura 28.1 Interrelación de las secuelas cardiovasculares y pulmonares de la obesidad.

AOS, apnea obstructiva del sueño; SHO, síndrome de hipoventilación por obesidad; VI, ven-
tricular izquierda; VD, ventricular derecha. (De Bucklin BA, Fernandez-Bustamante A. Anesthe-
sia and obesity. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed.
opioides debido a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, impulso respi-

ratorio central deprimido y mecánica pulmonar alterada. A largo plazo, AOS y SHO
provocan policitemia, hipertensión sistémica y pulmonar, hipertrofia ventricular iz-
quierda, disritmias cardiacas, tensión cardiaca derecha y cor pulmonar (figura 28.1).
Sistema cardiovascular
La obesidad se relaciona con un incremento del volumen sanguíneo, aunque el volu-
men sanguíneo basado en el peso disminuye (de 70 mL/kg en individuos delgados a
50 mL/kg en obesos). Como se señaló, los pacientes obesos se encuentran en mayor
riesgo de hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción diastólica e insufi-
ciencia cardiaca. La combinación de dislipidemia, diabetes e hipertensión predispone
a los pacientes obesos a aterosclerosis y, en consecuencia a enfermedad coronaria
y vascular cerebral. La obesidad también predispone a un estado hipercoagulable
debido a las cifras elevadas de factores procoagulantes y fibrinólisis reducida.
Sistema gastrointestinal
El riesgo de aspiración asociado con la obesidad se explica más adelante. La hepato-
patía vinculada a obesidad incluye la infiltración grasa (hígado graso no alcohólico)
e inflamación (esteatohepatitis no alcohólica), necrosis focal y cirrosis. Los pacien-
tes obesos también se encuentran en riesgo de colelitiasis, en particular después de
cirugía de derivación intestinal.
Sistemas endocrino y metabólico
Con frecuencia, los pacientes obesos presentan síndrome metabólico, una combinación
de factores de riesgo (obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia y resistencia a
insulina o alteración de la tolerancia a la glucosa). Esto incrementa su riesgo de mor-
bimortalidad cardiovascular relacionada, diabetes mellitus tipo 2, síndrome de ovario
poliquístico, esteatosis hepática no alcohólica, colelitiasis y un estado proinflamatorio.
28 Consideraciones anestésicas para pacientes con obesidad, hepatopatía y otras alteraciones gastrointestinales 521
B. Principios farmacológicos
La dosificación farmacológica en obesidad se afecta por múltiples factores, incluido
un aumento de la grasa corporal total, agua corporal total reducida, unión alterada
a proteínas, aumento del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco, de las concen-
traciones lipídicas en sangre, organomegalia, reacciones de fase II reforzadas (glu-
curonidación y sulfatación) y absorción farmacológica en los depósitos de grasa.
Los medicamentos que se distribuyen principalmente a los tejidos magros (p. ej.,
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes) deben dosificarse con base en el
peso corporal magro (PCM ≈ peso corporal ideal [PCI] × 1.2). Aunque las dosis ini-
ciales de los medicamentos lipofílicos (p. ej., benzodiazepinas, barbitúricos) deben
basarse también en el PCM, las dosis de mantenimiento deben basarse en el peso
corporal total (PCT) debido al volumen de distribución significativamente incre-
mentado. Las dosis múltiples de medicamentos lipofílicos tienden a acumularse
en los depósitos de grasa, ocasionando una respuesta prolongada a medida que el
medicamento se libera de nuevo a la circulación.
En los pacientes con obesidad mórbida, es más adecuado utilizar el PCM en
vez del PCT para inducción de la anestesia general con propofol. Algunos estudios
han demostrado que la dosificación basada en el PCM en pacientes con obesidad
mórbida provoca dosis y tiempos similares hasta la pérdida del estado de alerta en
comparación con los controles sin obesidad con dosificación basada en el PCT. No
obstante, la dosificación basada en el PCT predijo con precisión el volumen y depu-
ración del propofol, lo que sugiere el uso del PCT como referencia para dosificación
al administrar infusiones de mantenimiento de propofol.
Los principios para la administración de medicamentos perioperatorios de uso
común en pacientes obesos se lista en la tabla 28.1. Debe notarse que las relacio-
nes dosis-respuesta para la mayoría de los fármacos en pacientes obesos no se han
elucidado por completo. Para los anestésicos inhalados, las constantes temporales
más prolongadas para equilibrio con la grasa así como la poca perfusión del tejido
graso contrarrestan el efecto de una mayor masa grasa sobre la captación. Como
resultado, la obesidad no influye sobre los tiempos de inducción y tiene un efecto
modesto sobre el tiempo hasta el despertar con anestésicos inhalados en la práctica
clínica habitual, en especial en cirugías que duran < 4 h.
C. Evaluación prequirúrgica
La valoración prequirúrgica debe incluir la evaluación del riesgo del manejo de la vía
aérea difícil, las opciones para acceso vascular, la identificación de comorbilidades
relevantes y la educación del paciente respecto al plan anestésico perioperatorio.
La prevalencia de vía aérea difícil es alta en pacientes obesos debido a una lengua
grande, al tejido graso nucal y perimandibular, además del tejido blando faríngeo redun-
dante. AOS tiene una correlación independiente con la ventilación difícil con mascarilla.
Las tasas de intubación difícil en pacientes obesos varían de 5 a 15% y hasta 21% en
pacientes con AOS. Se ha demostrado que el sexo masculino, la circunferencia cervical y
la puntuación de Mallampati predicen la intubación difícil en pacientes obesos, aunque
estos resultados han sido inconsistentes a través de múltiples estudios y el valor predic-
tivo positivo para dichos factores es bajo. La vista laringoscópica mejora en pacientes
con obesidad mórbida con el uso de un videolaringoscopio. La posición en rampa, como
se describirá más adelante, también mejora la vista laringoscópica.
Se recomienda la valoración prequirúrgica para AOS e iniciar la presión positiva
continua de la vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés) en casa. En ausencia de un
estudio prequirúrgico formal del sueño, herramientas como el cuestionario STOP-
BANG ayudan a identificar pacientes con AOS. El cuestionario consiste en preguntas
sobre Snoring (ronquidos), Tiredness (fatiga), Observed apnea (apnea observada),
high blood Pressure (presión arterial alta), BMI (IMC) > 35, Age (edad) > 50, Neck
circumference (circunferencia cervical) > 40 cm y male Gender (sexo masculino), en
que las respuestas positivas a tres o más preguntas sugieren un mayor riesgo de AOS.
Tabla 28.1 Principios para la administración de medicamentos perioperatorios

comunes en pacientes con obesidad
Dosificación
Medicamento inicial basada en Observaciones
Tiopental PCM El gasto cardiaco aumentado en pacientes obesos causa una menor
concentración arterial máxima, con un despertar más rápido
Propofol PCM La dosificación basada en el PCT debe utilizarse para infusiones con-
tinuas y dosificación de mantenimiento
Etomidato PCM
Benzodiazepinas PCT Duración de acción más prolongada debido a un mayor volumen de
distribución. Pueden requerirse dosis más elevadas para lograr la
sedación adecuada, con sedación más prolongada
Dexmedetomidina PCT Infusión de un sedante de acción corta que no causa depresión
respiratoria. Útil para la intubación con fibra óptica en paciente
despierto y como adyuvante anestésico; pero la bradicardia y la
hipotensión pueden ser significativas
Fentanil PCM La depuración aumenta con PCM. La dosificación basada en el PCT
sobreestima los requerimientos de dosificación en pacientes obe-
sos. Ajuste gradual de la dosis según la respuesta clínica
Sufentanil PCM Volumen de distribución y vida media de eliminación incrementados
debido a su alta lipofilia
Remifentanil PCM Hidrólisis rápida en el plasma y los tejidos. La dosificación por PCT
provocará una mayor incidencia de efectos colaterales
Succinilcolina PCT Dosis menores provocarán condiciones inadecuadas para intubar
debido al aumento del volumen extracelular y de la actividad de las
pseudocolinesterasas en pacientes obesos. Poca incidencia de
mialgias en pacientes obesos
Vecuronio PCM La dosificación por PCT causa una duración de acción prolongada.
Las dosis repetidas deben basarse en el monitoreo neuromuscular
Rocuronio PCM Inicio más rápido y duración de acción prolongada cuando se dosi-
fica por PCT. Las dosis repetidas deben basarse en el monitoreo
neuromuscular
Atracurio PCM
Cisatracurio PCM La dosificación por PCT causa duración de acción prolongada,
mientras que la dosificación por PCI puede causar una duración de
acción disminuida
Pancuronio BSA Las alteraciones respiratorias y de la vía aérea en pacientes obesos
vuelve indeseable a este bloqueador neuromuscular de acción
prolongada
Sugammadex PCI + 40% No está disponible en Estados Unidos desde 2014
Neostigmina PCT, sin exceder de Tiempo prolongado hasta la reversión adecuada (razón TOF de 0.9),
5 mg hasta cuatro veces más lento que en pacientes sin obesidad
(26 vs. 7 min)
Heparina PCM No se ha establecido la respuesta a la dosis en obesidad. Los pacien-
tes obesos tienen mayor riesgo de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar perioperatorias que aquellos sin obesidad
PCM, peso corporal magro; PCT, peso corporal total; PCI, peso corporal ideal; TOF, tren de cuatro.
La valoración prequirúrgica de los pacientes obesos debe incluir una evaluación

de comorbilidades comunes (hipertensión sistémica o pulmonar, diabetes, AOS,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca). El manejo médico prequirúrgico de
las comorbilidades, cuando sea posible, ayuda a reducir el riesgo perioperatorio.
Los pacientes con AOS deben educarse sobre el uso de CPAP perioperatoria.
D. Consideraciones intraquirúrgicas
Equipo y posicionamiento
Siempre que sea posible, los pacientes deben posicionarse ellos mismos sobre la
mesa quirúrgica. En casos extremos, llega a ser necesario un dispositivo elevador
mecánico para mover al paciente. Pese a que la mayoría de las mesas quirúrgicas
son capaces de sostener pacientes con obesidad moderada, se requieren mesas de
diseño especial para cirugía en pacientes extremamente obesos. Con frecuencia son
necesarios los soportes de brazo bien acolchados para posicionar los brazos. Para
cirugías que requieren inclinar o girar la mesa, la sujeción del paciente a la tabla así
como las “bean bags” rígidas pueden prevenir accidentes por caída. Las almohadi-
llas de gel y espuma deben utilizarse para brindar apoyo a los puntos de presión y
prevenir la neuropatía periférica y el colapso de la piel. La posición supina se rela-
ciona con reducción de los volúmenes pulmonares e hipoxemia, y el retorno venoso
puede impedirse mediante compresión cava. En la posición prona, debe enfatizarse
el movimiento libre de la pared abdominal, con apoyo para la pared torácica y la
pelvis. Las barras para hombro causan lesiones del plexo braquial si se colocan de
modo incorrecto. La posición de Trendelenburg causa el mayor grado de compro-
miso respiratorio con una disminución de la CFR y la distensibilidad pulmonar. La
posición lateral y la posición sedente permiten que el peso de la grasa abdominal
recaiga lejos del tórax y el diafragma (figura 28.2).
Efecto de la posición sobre los volúmenes pulmonares
CFR
CC
Sin obesidad Obesidad Obesidad Obesidad

de pie supina Trendelenburg
Figura 28.2 Efectos de la obesidad, la posición y la anestesia sobre los volúmenes pulmo-
nares. CFR, capacidad funcional residual; CC, capacidad de cierre; VC, volumen de cierre;
VR, volumen residual. (De Bucklin BA, Fernandez-Bustamante A. Anesthesia and obesity.
En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2013:1277.)
Monitoreo y acceso vascular

El monitoreo no invasivo de la presión sanguínea sobrestima la presión de la sangre
en una gran proporción de pacientes obesos debido al tamaño inadecuado del mango
y la forma cónica del brazo. Además, los tiempos de registro pueden ser prolongados,
lo cual provoca un reconocimiento tardío del cambio en la presión sanguínea. Pese a
que el uso del antebrazo para medir la presión arterial puede ser adecuado, debe con-
siderarse utilizar monitoreo invasivo, en especial en presencia de comorbilidades. El
acceso venoso periférico también puede ser desafiante y puede requerir guía ecográfica.
¿
Manejo de la vía aérea
Para reducir la incidencia e impacto de la aspiración, deben administrarse antiácidos,
procinéticos, antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
Sabía que...? antes de la inducción en pacientes con un riesgo identificable de aspiración (explicado
más adelante). Aunque la presión cricoidea es razonable, el riesgo de aspiración debe
La mejor posición para ponderarse contra el riesgo de una peor visibilidad durante la laringoscopia.
inducir la anestesia en Con la inducción de la anestesia en la posición supina, los pacientes obesos presen-
pacientes obesos es una tan una mayor reducción de la CFR y la saturación de oxígeno puede disminuir con
posición semisedente rapidez. Las maniobras que prolongan los tiempos de apnea segura durante la induc-
con rampa para colocar ción incluyen la preoxigenación con oxígeno al 100%, el uso de una posición de Tren-
las orejas del paciente
delenburg inversa de 25 a 30° o semisedente en silla de playa, la aplicación de CPAP
al nivel de la pared
torácica anterior. en 10 cm H2O durante la preoxigenación y la presión positiva al final de la espiración
(PEEP, por sus siglas en inglés) durante la ventilación con mascarilla. La posición con
la cabeza arriba también minimiza el riesgo de regurgitación pasiva.
Colocar al paciente obeso en una posición en rampa puede ser beneficioso para la
laringoscopia y la intubación. Esto se logra con toallas o sábanas dobladas debajo de los
hombros o cabeza del paciente o con un dispositivo disponible en el mercado. La cabeza,
hombros y región superior del cuerpo se elevan por arriba del tórax, con el objetivo de
elevar el meato auditivo externo al nivel de la pared torácica anterior (figura 28.3).
Ventilación mecánica
No se cuenta con evidencia clara del beneficio de la ventilación controlada por volumen
versus presión en pacientes obesos. Los volúmenes corrientes de 6 a 8 mL/kg PCI con
PEEP suficiente se recomiendan para ventilación intraquirúrgica. Las maniobras de
reclutamiento alveolar y la aplicación subsecuente de PEEP moderada (10 cm H2O)
10°
1
30°
Figura 28.3 Posicionamiento de un paciente obeso en posición supina sobre la mesa qui-
rúrgica mediante el uso de una “rampa” corporal superior (hombros/cabeza) tiene proba-
bilidad de reforzar la vista laringoscópica de las cuerdas vocales y facilitar la intubación
traqueal. El objetivo de dicha posición es alinear el meato auditivo externo con la hendidura
esternal (línea amarilla) hacia una posición paralela al plano horizontal (línea roja). La po-
sición supina estándar (izquierda) demuestra una diferencia de 30° entre estas dos líneas,
mientras que la posición en rampa adecuada (derecha) ha reducido este ángulo a sólo 10°.
ayudan a prevenir las atelectasias, en particular en pacientes sometidos a cirugía lapa-

roscópica. La distensibilidad ventilatoria reducida causa presiones altas de la vía aérea,
dificultando con ello mantener las presiones en meseta < 30, en especial con neumope-
ritoneo durante las cirugías laparoscópicas. Las presiones elevadas de la vía aérea oca-
sionan barotrauma e hipotensión. La hipercapnia podría tolerarse, aunque provoca un
incremento adicional de la resistencia vascular pulmonar en pacientes con hipertensión
pulmonar preexistente.
Manejo hídrico
Los pacientes obesos tal vez presenten mayor pérdida perioperatoria de sangre
debido a dificultades técnicas con la exposición quirúrgica. También resulta difícil
estimar el equilibrio hídrico, la adecuación de la perfusión periférica y la pérdida de
sangre. Puede estar indicada la medición del gasto urinario, las presiones venosas y
el equilibrio ácido-base.
Emergencia
Deben observarse precauciones similares a la inducción. Los pacientes deben extu-
barse cuando el bloqueo neuromuscular se ha revertido por completo (idealmente
se valora por medios cuantitativos) y el paciente está despierto y en una posición
semisedente o de Trendelenburg inversa, manteniendo la CPAP para prevenir el
desreclutamiento alveolar. La función pulmonar posquirúrgica mejora con la apli-
cación de CPAP inmediata a la extubación.
Atención anestésica vigilada y sedación
La sedación para procedimientos en el paciente obeso no debe tomarse a la ligera.
Debe contarse con monitoreo detallado de la función respiratoria debido al compro-
miso respiratorio preexistente, al mayor riesgo de depresión respiratoria con la seda-
ción y al potencial de dificultades a la ventilación con mascarilla y la intubación. La
presencia de AOS aumenta el riesgo de hipoxemia perioperatoria y el requerimiento
de intervenciones de la vía aérea durante la sedación. La dexmedetomidina es un
agonista α2-adrenérgico selectivo que proporciona sedación sin depresión respirato-
ria. Sin embargo, su uso clínico es limitado debido a la inestabilidad hemodinámica.
E. Anestesia regional
Los lineamientos de práctica de la American Society of Anesthesiologists (ASA) de
2006 para el manejo de pacientes con AOS recomendaron que las técnicas analgé
sicas regionales se consideren para reducir o eliminar la necesidad de opioides sis
témicos. No obstante, la sedación excesiva utilizada para realizar o manejar la
anestesia regional puede contrarrestar las ventajas.
Técnicas neuroaxiales
¿
La colocación espinal o epidural en la posición sedente permite una identificación
más fácil de la línea media vertebral. Se utiliza ultrasonido para identificar las apófisis
espinosas y reducir la cantidad de inserciones de la aguja. Cuando se emplean agujas
más largas, la valoración cuidadosa de la línea media evitará cualquier lesión. La Sabía que...?
colocación epidural resulta desafiante debido a la pérdida de resistencia percibida en
los planos grasos y la dificultad para predecir la profundidad del espacio epidural. La
Al colocar una aguja
tasa de falla inicial es mayor para los catéteres epidurales en pacientes obesas en labor espinal o epidural en el
que en pacientes delgadas. paciente obeso, es mejor
Durante la anestesia espinal, los anestésicos locales y los opioides tienen una hacerlo con el paciente
diseminación cefálica exagerada debido a: a) un volumen disminuido del líquido sentado.
cefalorraquídeo por extensión del tejido graso hacia los forámenes intervertebrales
y venas epidurales ingurgitadas (por presiones venosas elevadas) y b) una posición
de la columna vertebral cabeza abajo por nalgas grandes. Una rampa debajo del
tórax eleva la columna cervical y torácica, limitando con ello la diseminación cefá-
lica del anestésico local hiperbárico.
Bloqueos de nervios periféricos

La dosificación de anestésico local para bloqueos de nervios periféricos en pacientes
obesos debe basarse en el PCI, en vez del PCT, para evitar la toxicidad sistémica. Los
pacientes obesos presentan una mayor tasa de falla del bloqueo que los pacientes no
obesos, en particular con bloqueos epidurales, paravertebrales, supraclaviculares
continuos y cervicales superficiales. A pesar de que el uso de ultrasonido mejora
la tasa de éxito y reducir el tiempo del procedimiento, la imagen ecográfica en
pacientes obesos resulta ser subóptima debido a una mayor cantidad de superficies
reflejantes y una mayor profundidad de las estructuras. La retracción y pinchado
del tejido blando excesivo lejos del sitio del procedimiento permite la preparación
estéril y un acceso más fácil a los sitios de inserción.
F. Anestesia para cirugía bariátrica
Por lo general, se considera el tratamiento quirúrgico para obesidad si el IMC es
> 40 kg/m2 (o IMC > 35 kg/m2 con comorbilidades relacionadas con obesidad)
y el paciente es incapaz de mantener la pérdida de peso con el manejo médico.
Deben considerarse todas las recomendaciones intraquirúrgicas señaladas con ante-
rioridad (p. ej., posición, acolchado, extubación, etc.). Continuar la terapia con
CPAP en casa durante el periodo posquirúrgico inmediato, así como una posición
semierecta, ayudan a mantener la oxigenación después de la cirugía. La náusea y el
vómito posquirúrgicos pueden causar disrupción de la reparación gástrica. Además
de los antieméticos, el reemplazo hídrico adecuado reduce la náusea y el vómito
posquirúrgicos en pacientes sometidos a cirugía bariátrica. Una estrategia de anal-
gesia posquirúrgica ahorradora de opioides incluye la infiltración de la herida con
un anestésico local, paracetamol intravenoso, antiinflamatorios no esteroideos y la
infusión epidural torácica de anestésicos locales. La implementación de lineamien-
tos de cuidados clínicos bariátricos mejora la atención del paciente y reduce costos.
G. Manejo posquirúrgico, cuidados críticos y reanimación
Además de los desafíos con la vía aérea, el acceso vascular, la posición y las diferen-
cias farmacológicas similares a aquellas en el periodo intraquirúrgico, los cuidados
posoperatorios en pacientes obesos representan un conjunto único de problemas.
Con frecuencia se requieren camas y elevadores especiales para mover a los pacientes
obesos, y la imagen radiológica puede ser problemática. Los pacientes con obesidad
mórbida se encuentran en mayor riesgo de ventilación mecánica y estancia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) prolongadas, así como mortalidad relacionada
con estos eventos. La movilización, la espirometría incentiva, la presión positiva no
invasiva de la vía aérea y el manejo juicioso de la analgesia y sedación son necesarias
para prevenir la reintubación en la unidad de cuidados posanestésicos y en la UCI.
¿ El monitoreo de la oximetría de pulso y la terapia con CPAP deben continuar en el

piso quirúrgico, en especial en pacientes con AOS.
La anticoagulación posquirúrgica durante un periodo prolongado (p. ej., hepa-
Sabía que...? rina 5 000 a 7 500 U tres veces al día durante 10 días) es útil para prevenir la trom-
bosis venosa profunda y la embolia pulmonar en pacientes con obesidad mórbida.
La intubación traqueal La alimentación enteral hipocalórica temprana rica en proteínas proporciona una
del paciente obeso en ventaja anabólica, reduce las complicaciones infecciosas y la estancia en UCI en
la unidad de cuidados pacientes obesos. El cambio frecuente de posición del paciente, el uso de colchones
intensivos es mejor
para aliviar la presión y la movilización temprana previenen las úlceras por decú-
evitarla a menos que sea
necesaria. En general, bito. La dosificación adecuada de antibióticos y su redosificación, la prevención de la
el paciente estará hiperglucemia y el mantenimiento de la oxigenación arterial y tisular son necesarios
mejor si se emplean para prevenir las infecciones del sitio quirúrgico en pacientes obesos.
otras modalidades En caso de requerir reanimación cardiopulmonar, las compresiones torácicas tal vez
terapéuticas. sean ineficaces en pacientes con obesidad mórbida. Los choques repetidos de desfibri-
lación pueden ser necesarios debido a la mayor impedancia transtorácica. Aunque el
manejo de la vía aérea por medios convencionales es desafiante, el acceso quirúrgico a
través de un cuello grueso es extremadamente difícil, por lo que deben hacerlo sólo practi‑
cantes expertos; tiene que considerarse sólo como una última opción.
II. Hepatopatía
Los pacientes con enfermedad hepática se presentan para cirugía hepática y de
otros órganos. El anestesiólogo debe estar familiarizado con la fisiopatología única
de la cirrosis y la hipertensión portal. Se deben consultar los libros de texto sobre
anestesia para una explicación más detallada sobre la anatomía y fisiología hepáti-
cas relevantes para la anestesia.
A. Valoración de la función hepática
La función hepática incluye la producción de bilis, la síntesis proteica, la regulación
del metabolismo de la glucosa, el metabolismo de lípidos y proteínas, la hemato-
poyesis y la depuración de medicamentos y metabolitos. La evidencia clínica de la
hepatopatía puede ser sutil. Los factores de riesgo (alcoholismo, consumo de dro-
gas ilícitas, promiscuidad sexual, transfusiones de sangre) proporcionan claves para
posible hepatopatía. Con frecuencia, los signos y síntomas incluyen la pérdida de
apetito, malestar general, prurito, dolor abdominal, indigestión, ictericia y cambios
en el color de la orina y las heces. Los pacientes con enfermedad avanzada pueden
tener ascitis, angiomas aracnoideos y encefalopatía.
Las pruebas estándar de función hepática proporcionan información sobre la
integridad de los hepatocitos, colestasis y función de síntesis, mientras otras prue-
bas evalúan la extensión y naturaleza de la lesión hepática. En la tabla 28.2 se listan
diversas pruebas utilizadas con frecuencia para evaluar el hígado.
B. Enfermedades hepáticas y hepatobiliares
La toxicidad hepática y las infecciones son las causas más comunes de hepatopa-
tía aguda, que puede progresar a insuficiencia hepática aguda, resolverse de modo
espontáneo o progresar a insuficiencia hepática crónica. Otras causas incluyen
hepatitis alcohólica, toxicidad farmacológica distinta de paracetamol y hepatopatías
relacionadas con el embarazo. Es común que la hepatopatía crónica sea una conse-
cuencia de la hepatitis viral crónica, la hepatopatía alcohólica o el hígado graso no
alcohólico. La hepatopatía crónica provoca hipertensión portal, cirrosis y cáncer.
C. Cirrosis e hipertensión portal
Los episodios recurrentes de inflamación causan necrosis y fibrosis del parénquima
hepático, que provocan cirrosis. La resistencia al flujo sanguíneo a través del lecho
capilar hepático aumenta, causando hipertensión portal. Las manifestaciones sisté-
micas de la cirrosis y la hipertensión portal se listan en la tabla 28.3.
Hemostasia
Es común que las pruebas de laboratorio en pacientes cirróticos muestren alteraciones
del sistema procoagulante. Sin embargo, también se altera el sistema anticoagulante.
Por ello, las pruebas de coagulación deben interpretarse con cuidado. Los pacientes
pueden tener disfibrinogenemia. La trombocitopenia se desarrolla como resultado de
la producción reducida de plaquetas y su mayor secuestro esplénico. Es posible que
ocurra fibrinólisis en pacientes cirróticos debido a una menor depuración de activador
del plasminógeno tisular.
Corazón
La cirrosis y la hipertensión portal causan un incremento de la producción de vasodila‑
tadores, por lo general con circulación hiperdinámica resultante con gasto cardiaco
aumentado y poca resistencia vascular sistémica. Es frecuente que la presión sistólica
sea < 100 mm Hg. Se secuestra una gran cantidad de sangre en el lecho esplácnico,
que ocasiona un decremento del volumen circulante efectivo.
TablA 28.2 Pruebas de función hepática

Función Prueba Observaciones
Integridad del AST Antes, SGOT. Producto de: hígado, corazón, músculo esquelético, riñón, cerebro y
hepatocito eritrocitos
ALT Antes, SGPT. Producto del hígado
LDH También aumenta por hemólisis, rabdomiólisis, necrosis tumoral, infarto de mio-
cardio
GST Se libera por las células en la región centrolobulillar (zona 3).
Marcador sensible de necrosis centrolobulillar en las etapas tempranas. Vida
media plasmática breve (30 min)
Función de Albúmina Pérdida proteica a través del tracto gastrointestinal y los riñones; el catabolismo
síntesis aumentado también puede causar hipoalbuminemia. Vida media prolongada (2-3
semanas)
PT/INR Tanto la absorción de vitamina K mediada por sales biliares como la síntesis hepá-
tica de factores de coagulación son necesarias para mantener un PT/INR nor-
mal. La vida media corta del factor VII (4-6 h) convierte a PT/INR en un indicador
sensible de hepatopatía aguda
Amoniaco Muy elevado en pacientes con encefalopatía hepática, cuando se altera la síntesis
hepática de urea
Función de Fosfatasa Presente en los canalículos biliares, el hueso, el intestino, el hígado y la placenta.
excreción alcalina Carece de especificidad para enfermedad hepatobiliar
GGT Aumenta en enfermedad hepatobiliar, sigue de cerca a la fosfatasa alcalina en el
tiempo de evolución. Marcador de laboratorio más sensible de enfermedad del
tracto biliar, pero no es específico
5′ NT Su aumento es específico de obstrucción hepatobiliar
Bilirrubina Producto del catabolismo del hem. La hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)
ocurre en enfermedad prehepática, mientras que la hiperbilirrubinemia directa
(conjugada) se encuentra en la obstrucción intra o extrahepática de los conduc-
tos biliares. La hepatopatía causa incremento de ambos tipos de bilirrubina
AST, aspartato aminotransferasa; ALT, alanino aminotransferasa; LDH, lactato deshidrogenasa; GST, glutatón S-transferasa; SGOT,
transaminasa glutámico-oxaloacética sérica; SGPT, transaminasa glutámico-pirúvica sérica; PT/INR, tiempo de protrombina/razón
internacional normalizada; GGT, γ-glutamil transferasa; 5′ NT, 5′-nucleotidasa.
Riñones
La cirrosis causa la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y de vasopresina, así como la retención de agua y sal. Los pacientes están
en riesgo de hipoperfusión renal debido a la reducción del volumen circulante efectivo,
la hipotensión sistémica, la diuresis y el sangrado gastrointestinal, la diarrea y otras
afecciones renales, incluida la nefrotoxicidad relacionada con medicamentos, sepsis y
nefropatías asociadas con inmunocomplejos. El síndrome hepatorrenal es una mani-
festación extrema de la inestabilidad circulatoria sistémica en la cirrosis.
Pulmones
La ascitis y el derrame pleural provocan disparidad ventilación-perfusión en pacientes
cirróticos debido a la restricción de la expansión pulmonar y las atelectasias. La hiper‑
tensión portal también causa síndrome hepatopulmonar (disfunción hepática, hipoxe-
mia inexplicable y dilatación vascular intrapulmonar que causa cortocircuito de dere-
cha a izquierda) e hipertensión portopulmonar (hipertensión pulmonar sin otra causa
conocida en pacientes con hipertensión portal).
TablA 28.3 Manifestaciones clínicas de cirrosis e hipertensión portal

Cardiovasculares Circulación hiperdinámica
Poca resistencia vascular sistémica
Presión sistólica sistémica baja
Disfunción sistólica y diastólica
Volumen circulante efectivo disminuido
Pulmonares Capacidad funcional residual reducida
Ventilación restrictiva debida a ascitis y derrame pleural
Síndrome hepatopulmonar
Hipertensión portopulmonar
Gastrointestinales Ascitis
Várices esofágicas
Hemorroides
Sangrado gastrointestinal
Renales Retención de agua y sal
Función renal disminuida
Síndrome hepatorrenal
Hematológicas Anemia
Coagulopatía
Trombocitopenia
Peritonitis bacteriana espontánea
Metabólicas Alteraciones del sodio, potasio, calcio y magnesio
Hipoalbuminemia
Hipoglucemia
Neurológicas Encefalopatía hepática
Encefalopatía
La encefalopatía hepática se relaciona con la cantidad de daño parenquimatoso
hepático y la desviación de la sangre venosa portal hacia la circulación sistémica.
El sangrado gastrointestinal, el aumento de la ingesta proteica oral, la deshidrata-
ción, las infecciones y el empeoramiento de la función hepática pueden precipitar
esta afección. Los signos neurológicos incluyen estado mental alterado con signos
neurológicos fluctuantes de asterixis e hiperreflexia, junto con la actividad carac-
terística de ondas lentas de gran voltaje en la electroencefalografía. El tratamiento
incluye cuidados de soporte, mitigación de la causa precipitante y lactulosa oral o
neomicina para disminuir la producción intestinal de amoniaco.
Ascitis
La hipertensión portal, la hipoalbuminemia, la filtración de líquido linfático desde
el hígado enfermo y la retención renal de líquido están implicados en el desarrollo
de ascitis cirrótica. El tratamiento incluye restricción de sal, diuréticos, paracen-
tesis y, en ocasiones, un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática
transyugular (DPIT). Se recomienda el drenaje de un gran volumen (> 5 L) de
líquido ascítico acompañado de reemplazo de albúmina (6 a 8 g/L). Es común que
los pacientes con ascitis desarrollen peritonitis bacteriana espontánea debido a
traslocación bacteriana de la microbiota intestinal.
TablA 28.4 Puntuación de Child-Pugh modificada

Puntosa
Presentación 1 2 3
Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
Tiempo de protrombina
Segundos prolongados <4 4-6 >6
Razón internacional normalizada < 1.7 1.7-2.3 > 2.3
Bilirrubina (mg/dL)b <2 2-3 >3
Ascitis Ausente Leve a moderada Tensa
Encefalopatía Ninguna Grados I-II Grados III-IV
a
Clase A = 5-6 puntos; B = 7-9 puntos, C = 10-15 puntos. Mortalidad perioperatoria: Clase A: 10%, B: 30%, C: > 80%.
b
Para enfermedades colestásicas, asignar 1, 2 y 3 puntos para bilirrubina < 4, 4-10 y > 10 mg/dL, respectivamente.
De Kamath PS. Clinical approach to the patient with abnormal liver test results. Mayo Clin Proc. 1996; 71:1089, con permiso.
Várices
Las várices esofágicas se desarrollan como cortocircuitos portosistémicos debido a
hipertensión portal. Pueden causar sangrado masivo que desencadena hipovolemia por
pérdida de sangre y encefalopatía hepática por la carga de nitrógeno intestinal debida
a la degradación de la sangre. El tratamiento incluye cuidados de soporte, esclero-
terapia endoscópica, electrocoagulación o bandas, tratamiento médico (vasopresina,
somatostatina o propranolol) y taponamiento con balón. Los desafíos anestésicos
consisten en un estómago lleno, fisiología frágil, hipovolemia aguda y encefalopatía.
D. Valoración prequirúrgica
Antes de la cirugía, se estima la gravedad de la hepatopatía y el riesgo quirúrgico
mediante los sistemas de puntuación Child-Pugh modificada y MELD (modelo
para enfermedad hepática en etapa terminal, en inglés). La puntuación de Child-
Pugh se describe en la tabla 28.4. La puntuación MELD clasifica a los pacientes
según su riesgo de muerte por la enfermedad hepática con base en un cálculo loga-
¿
rítmico de creatinina, bilirrubina y razón internacional normalizada del tiempo de
protrombina.
En la valoración prequirúrgica, es más probable que el incremento leve asinto-
mático de las pruebas de función hepática sea irrelevante. El aumento más significa-
Sabía que...? tivo y la presencia de factores de riesgo o evidencia de insuficiencia hepática deben
aprontar una investigación más profunda. En un análisis retrospectivo de pacientes
Aunque numerosos
con cirrosis sometidos a cirugía cardiotorácica, aquellos con una puntuación de
fármacos se metabolizan
en el hígado, es Child-Pugh < 8 no tuvieron un incremento significativo de la morbimortalidad. En
frecuente que la duración otra revisión de más de 700 pacientes cirróticos sometidos a cirugía mayor gas-
de acción después de trointestinal, cardiotorácica y ortopédica, la puntuación MELD, la edad y el estado
una sola dosis sea físico según la ASA predijeron la mortalidad perioperatoria. La puntuación MELD
bastante breve. Esto tuvo una correlación linear con la mortalidad, en que la mortalidad a 30 días varía
se debe a que el gasto de 6% (puntuación MELD < 8) a > 50% (puntuación MELD > 20).
cardiaco es alto en la
hepatopatía avanzada y E. Manejo intraquirúrgico
la acción farmacológica
El monitoreo hemodinámico de pacientes con enfermedad hepática terminal debe
termina principalmente
por su redistribución. incluir un catéter arterial y otro monitoreo invasivo, según la extensión de la cirugía y las
comorbilidades del paciente. La ecocardiografía transesofágica es una contraindicación
relativa debido al riesgo de sangrado a través de las várices esofágicas, aunque los datos
de una serie de casos publicados sugieren que el riesgo es bajo.
La ascitis y el sangrado variceal aumentan el riesgo de aspiración durante la
inducción anestésica. Las dosis de inducción de los medicamentos intravenosos
de inducción son de acción corta a pesar de la enfermedad hepática, ya que su
actividad termina por su redistribución. No obstante, con las dosis repetidas o las
infusiones, puede esperarse una duración de acción prolongada. El isoflurano y el
sevoflurano preservan el flujo sanguíneo hepático y la entrega de oxígeno. Con fre-
cuencia, la acción de los opioides es prolongada. Además, es común que los pacien-
tes con hepatopatía tengan una respuesta reforzada a los sedantes. El cisatracurio
es el bloqueador neuromuscular de elección.
El mantenimiento del volumen circulante y de la perfusión renal es importante.
Los pacientes cirróticos tal vez requieran albúmina para reemplazo después de
paracentesis de gran volumen en presencia de peritonitis bacteriana espontánea
o síndrome hepatorrenal. Con frecuencia, los pacientes presentan una respuesta
reducida a los vasoconstrictores endógenos y exógenos. La hipotensión, la presión
promedio elevada de la vía aérea durante la ventilación mecánica y la estimulación
simpática deben evitarse cuanto sea posible.
F. Procedimientos específicos
Procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular
La derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) está indicada para
descomprimir la hipertensión portal en caso de várices esofágicas o ascitis intrata-
ble. Se coloca una derivación transvenosa, que conecta la circulación portal con una
vena hepática (figura 28.4). Pueden utilizarse los cuidados anestésicos monitoreados
o la anestesia general. La sobrecarga aguda de volumen debida al influjo de sangre
portal hacia la circulación sistémica es una complicación frecuente. Dado que la
sangre desviada omite el hígado, se observa encefalopatía hepática nueva o que
empeora en hasta 30 a 35% de los pacientes después del procedimiento, que ocurre
pronto después de la inserción de DPIT.
Vena cava
inferior Hígado
Vena hepática
Derivación
Bazo
Vena porta
Figura 28.4 Procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT).

Se pasa un stent (o stents) a través de la vena yugular interna sobre un alambre hacia la
vena hepática. El alambre y el stent o los stents se avanzan hacia la vena porta, después de
lo cual la sangre puede pasar a través de la vena porta hacia la vena hepática, con lo que
las venas esofágicas dilatadas se omiten y descomprimen. (De Steadman RH, Braunfeld
MY. The liver: surgery and anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical
Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1319.)
Resección hepática
Con mayor frecuencia, la resección hepática se lleva a cabo por cáncer (hepatobiliar
primario o metastásico) y conlleva una elevada tasa de mortalidad perioperatoria.
Debe disponerse de acceso vascular adecuado y de sangre cruzada para combatir
la hemorragia masiva. La prevención de la hipotermia es esencial para permitir la
hemostasia normal. En las etapas iniciales de la cirugía, el drenaje de la ascitis pro-
voca cambios hídricos significativos, y la colocación de retractores para exposición
causa compromiso respiratorio y hemodinámico. La compresión de la vena cava infe-
rior (VCI) durante la exposición y control del riego vascular provoca una precarga
reducida. El flujo sanguíneo hepático se manipula con pinzas vasculares debajo y
encima del hígado, lo que causa fluctuaciones hemodinámicas. Mantener una presión
venosa central baja (< 5 cm H2O) ayuda a disminuir la pérdida de sangre y las trans-
fusiones. La administración de procoagulantes guiada por pruebas de laboratorio es
necesaria para mejorar la coagulación sin las complicaciones trombóticas indeseables.
Un decremento del CO2 al final de la espiración abrupta, con presiones crecientes de
la arteria pulmonar, debe sugerir una embolia aérea importante.
G. Trasplante hepático
La enfermedad hepatocelular grave crónica inducida por hepatitis o alcohol es la
indicación más común para trasplante hepático. El sistema de puntuación MELD
permite priorizar la designación de órganos, con ajustes de puntuación para pacien-
tes con carcinoma hepatocelular y síndrome hepatopulmonar. La insuficiencia hepá-
tica fulminante coloca al paciente al inicio de la lista.
Por lo general, los pacientes que se presentan para trasplante hepático cuentan con
una valoración diagnóstica extensa. La valoración prequirúrgica inmediata debe incluir
la evaluación de cambios en el estado funcional desde la última valoración, ingesta oral
reciente, opciones para acceso vascular y función neurológica y renal.
El acceso venoso múltiple de gran calibre es necesario para la administración
rápida de volumen, con frecuencia a través de un dispositivo para infusión rápida. El
cateterismo venoso central y arterial es necesario, y se utiliza un catéter en la arteria
pulmonar o un ecocardiograma transesofágico para monitoreo adicional. El elec-
troencefalograma se emplea para monitorear la profundidad de la anestesia, lo que
permite el ajuste gradual de los anestésicos.
Se recomienda un catéter arterial preinducción, seguido de preoxigenación e induc-
ción de secuencia rápida. Los líquidos intravenosos deben calentarse y deben utilizarse
dispositivos calentadores de aire forzado. Los medicamentos inmunosupresores, sus
dosis y momentos deben discutirse con el equipo quirúrgico antes de la cirugía.
La evolución intraquirúrgica se divide en las fases preanhepática, anhepática y
¿ neohepática o de reperfusión. La fase preanhepática tiene implicaciones anestésicas

similares a las encontradas durante la resección hepática. La derivación venove-
nosa puede ser necesaria si se realiza pinzamiento de la VCI. La fase anhepática
Sabía que...? inicia al pinzar el riego vascular al hígado, por lo general iniciando con la arteria
hepática. Después de un periodo de estabilidad relativa, la reperfusión del injerto
La transfusión comienza con el drenaje del líquido preservador mediante perfusión a través de la
masiva se relaciona vena porta hacia la vena hepática y el campo quirúrgico. Mantener la euvolemia es
con hipocalcemia importante durante esta fase de sangrado controlado. Con la reanastomosis de la
(por el citrato en la vena hepática, la acidemia y la embolia causan hipertensión pulmonar con inesta-
sangre almacenada)
bilidad cardiopulmonar grave. Con frecuencia es necesario el uso de vasopresores,
e hiperkalemia (por
fuga de K+ desde inotrópicos y vasodilatadores pulmonares para mantener la presión sanguínea. El
los eritrocitos anestesiólogo también requiere monitorear los electrolitos séricos, la glucosa y el
almacenados). estado ácido-base. Los pacientes se encuentran en riesgo particular de hipocalcemia
debido al gran volumen infundido de productos sanguíneos con citrato, así como
de hiperkalemia, debido a la función renal subyacente, al uso de diuréticos ahorra-
dores de potasio, transfusión de sangre, isquemia esplácnica y acidosis.
En la fase neohepática temprana, los pacientes desarrollan un estado fibrinolí-

tico hipocoagulable. El mantenimiento de la hemostasia se logra gracias a la guía
de las pruebas de coagulación convencional y la tromboelastografía. Después de
la cirugía, los pacientes pueden desarrollar sobrecarga de líquido, lesión pulmo-
nar aguda relacionada con transfusión e hipertensión intraabdominal vinculada
a la transfusión masiva. La fuga anastomótica, la estenosis o la trombosis de una
anastomosis vascular pueden requerir reexploración urgente.
III. Manejo anestésico para cirugía gastrointestinal

El cuidado de los pacientes sometidos a cirugía gastrointestinal forma una parte
importante de la práctica anestésica en la mayoría de los hospitales.
A. Farmacología
El óxido nitroso (N2O) difundirá hacia el intestino, en particular si ya está distendido
por gas intestinal. Esto provoca distensión intestinal y presión intraluminal aumen-
tada, lo que causa una dificultad para el cierre abdominal y en situaciones extremas,
isquemia intestinal. Debe usarse N2O en raras ocasiones, sólo de ser necesario.
Los opioides disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior (EEI) y reducen
la motilidad gástrica e intestinal, con frecuencia causando así íleo y estreñimiento
en pacientes de UCI sedados con opioides. Estos últimos, en particular la morfina,
causan contracción del esfínter del conducto biliar común, que es problemática
si se realizan colangiogramas intraquirúrgicos. Los inhibidores de la colinesterasa
y los bloqueos neuroaxiales altos provocan actividad hiperperistáltica debido a
la actividad parasimpática y la inhibición de la simpática, respectivamente. Esto
puede ser deletéreo en pacientes con obstrucción intestinal.
B. Función pulmonar
Los pacientes sometidos a cirugía abdominal superior se encuentran en mayor
riesgo de complicaciones pulmonares posquirúrgicos, quizás relacionadas con ate-
lectasias, menos tos (dolor, edema, íleo) y el riesgo de aspiración perioperatoria.
Durante la cirugía, la posición supina o cabeza abajo y retractores abdominales
pueden alterar el movimiento diafragmático e inducir atelectasias e hipoxia. Las
estrategias para prevenir las complicaciones pulmonares incluyen el cese prequirúr-
gico del tabaquismo y la optimización de la enfermedad pulmonar preexistente, la
elusión intraquirúrgica de los bloqueadores neuromusculares de acción prolongada,
el control del dolor posquirúrgico y el drenaje nasogástrico en pacientes selectos.
La evidencia para favorecer el uso de técnicas espinales y epidurales para disminuir
las complicaciones pulmonares posquirúrgicas es sugestiva, pero no concluyente. El
impacto de la cirugía laparoscópica sobre el sistema respiratorio se explica en otro
apartado de este libro.
C. Obstrucción mecánica e íleo paralítico
Los pacientes pueden presentarse con motilidad gastrointestinal alterada. El íleo
posquirúrgico es común, por lo general se relaciona con manipulación física de
las vísceras abdominales. La motilidad del intestino delgado se recupera en unas
cuantas horas después de la cirugía, la peristalsis gástrica regresa después de 24 a
48 h y la actividad colónica regresa después de 48 h. El paso de flatulencia, el ruido
intestinal y el regreso del apetito significan el retorno de la actividad peristáltica.
El íleo paralítico también se desarrolla después de traumatismo abdominal con-
tuso, perforación intestinal, peritonitis biliar y sepsis intraabdominal, así como por
patologías extraabdominales como neumonía grave, traumatismo, sepsis, infarto
miocárdico y anomalías electrolíticas.
Por lo general, la obstrucción mecánica del intestino requiere manejo quirúrgico.
Los pacientes se presentan con dolor, distensión, vómito y estreñimiento. Pueden
secretarse de 7 a 9 L de líquido diario hacia el intestino en un adulto (alrededor de 1 L

de saliva, 2 L de jugo gástrico, 1 L de bilis, 2 L de jugo pancreático y 1 L de succus
entericus), y los pacientes se presentan con deshidratación grave y anomalías elec-
trolíticas. Las preocupaciones sobre el manejo perioperatorio para el anestesiólogo
incluyen el manejo del riesgo de aspiración, la reanimación hídrica y el manejo de la
analgesia posquirúrgica.
D. Perforación intestinal y peritonitis

La perforación del tracto gastrointestinal hacia la cavidad peritoneal provoca peri-
tonitis y sepsis. En general, el tratamiento implica reparación quirúrgica. La edad
avanzada, la presentación retrasada (> 24 h), la falla orgánica a la presentación, la
peritonitis generalizada difusa y la contaminación fecal del peritoneo se relacionan
con una estancia hospitalaria prolongada y mayor mortalidad.
Con frecuencia, los pacientes con peritonitis grave presentan hipovolemia grave.
La restauración pre e intraquirúrgica de la hemodinamia y la institución temprana
de la terapia antibiótica apropiada son esenciales. Después de la cirugía, estos
pacientes requieren la admisión a la UCI.
IV. Aspiración del contenido gástrico

Sin importar el procedimiento quirúrgico, comprender el vaciamiento gástrico y el
riesgo de aspiración es vital para una anestesia segura. La incidencia de aspiración
pulmonar con significancia clínica es la más elevada para procedimientos de emer-
gencia (∼1 en 600 a 800) y relativamente rara durante procedimientos electivos
(∼1 en 2 100 a 3 500). La tasa de mortalidad relacionada con aspiración es de 1
en 45 000 a 70 000 a través de una gran variedad de poblaciones de pacientes. La
incidencia de aspiración es mayor en presencia de íleo, emergencias obstétricas y
planes de anestesia ligera. Los factores predisponentes para un mayor riesgo de
aspiración se listan en la tabla 28.5. La regurgitación y la aspiración son más fre-
cuentes durante la inducción de la anestesia y la laringoscopia.
A. Vaciamiento gástrico
Los pacientes que se presentan para cirugía se someten a ayuno rutinario. El obje-
tivo de un volumen gástrico < 25 a 30 mL se ha extrapolado de estudios en animales.
TablA 28.5 Factores predisponentes para aspiración

Cirugía de emergencia
Anestesia inadecuada
Patología abdominal
Obesidad
Medicamento opioide
Déficit neurológico
Litotomía
Intubación/vía aérea difícil
Reflujo
Hernia hiatal
Adaptada de Kluger MT, Short TG. Aspiration during anesthesia: A review of 133 cases from the Australian
Anaesthetic Incident Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia. 1999;54:19-26.
Los líquidos claros (agua, líquidos libres de lípidos y proteínas, jugo de frutas sin
pulpa, bebidas carbonatadas, té negro y café negro) se vacían en las 2 h siguientes
a la ingesta. La leche materna requiere 2 a 4 h para vaciarse del estómago, mientras
que la leche no humana tarda hasta 6 h. Aunque las comidas ligeras sin grasa (p.
ej., pan tostado y líquidos claros) pueden vaciarse del estómago en 6 h, las comi-
das más cuantiosas con alimentos grasos o carnes tardan 8 h o más para vaciarse
del estómago. El drenaje nasogástrico puede reducir el volumen gástrico, pero no
garantiza un estómago vacío.
Varias condiciones del paciente prolongan el tiempo de vaciamiento gástrico.
Es común que los pacientes diabéticos desarrollen gastroparesia en correlación con
el grado de neuropatía autonómica pero no neuropatía periférica. Los pacientes
con insuficiencia renal, sin importar el modo de diálisis, también presentan alte‑
ración del vaciamiento gástrico. El embarazo causa alteración física del vaciamiento
gástrico. Los pacientes con íleo u obstrucción intestinal tienen volúmenes gástricos
aumentados. Del mismo modo, los opioides, antimuscarínicos (atropina y glicopi-
rrolato) y los traumatismos retrasan el vaciamiento gástrico.
B. Riesgo de regurgitación
El reflujo pasivo y la regurgitación del contenido gástrico se evitan normalmente
por el EEI. Las enfermedades que afectan su tono (hernia hiatal, enfermedad por
reflujo gastroesofágico) incrementan el riesgo. La presión intraabdominal aumen-
tada (p. ej., laparoscopia, síndrome compartimental abdominal) eleva la presión
intragástrica, sobrepasa el EEI y provoca reflujo. La presencia de una sonda naso-
gástrica disminuye la presión del EEI y aumenta los episodios de reflujo.
Los opioides y antimuscarínicos reducen el tono de EEI, así como los cambios
hormonales del embarazo. Un grado alterado de la conciencia interfiere con los
¿
reflejos de las vías respiratorias superiores y también se relaciona con tono dismi- Sabía que...?
nuido del EEI y vaciamiento gástrico retardado.
La metoclopramida es un antagonista de dopamina que estimula la motilidad La aplicación de presión
gastrointestinal superior, incrementa el tono de EEI y relaja el píloro y el duodeno, cricoidea es una práctica
lo cual reduce el volumen gástrico. Una dosis parenteral de 5 a 10 mg administrada estándar para prevenir
en 3 a 5 min puede administrarse 15 a 30 min antes de la inducción. La dosis baja el reflujo del contenido
gástrico durante la
de eritromicina (200 mg orales, administrados 1 h antes de la inducción de la anes-
inducción de la
tesia) también reduce el volumen gástrico. Se desconoce el impacto actual de ésta anestesia, pero su
sobre la incidencia de aspiración. Los procinéticos no se recomiendan para pacien- eficacia nunca se ha
tes con obstrucción intestinal. probado.
La presión cricoidea es el término dado a la aplicación de presión sobre la tráquea
para comprimir el esófago contra el cuerpo de la sexta vértebra cervical, lo cual dis-
minuye la regurgitación del contenido gástrico a través del esfínter esofágico superior.
Aunque se utiliza de modo extenso, se cuenta con poca evidencia que prueba que la
presión cricoidea disminuye la incidencia de aspiración. Por otra parte, la presión
cricoidea puede dificultar aún más la visualización de las cuerdas vocales durante la
laringoscopia.
C. Lesión pulmonar debida a aspiración
La aspiración del contenido gástrico provoca una lesión pulmonar aguda debida a
aspiración de ácido, neumonía bacteriana o síntomas obstructivos relacionados con
materia particulada. Los hallazgos radiológicos pueden ser visibles en unas cuantas
horas y la evolución clínica varía según el volumen, la acidez y la acumulación de
partículas del contenido gástrico aspirado.
Los antagonistas del receptor de histamina 2 (cimetidina, ranitidina y famotidina)
reducen el volumen y acidez gástricos al disminuir la secreción de ácido. Los inhibi-
dores de la bomba de protones (omeprazol y pantoprazol) también disminuyen la
secreción de ácido gástrico, que dura hasta 24 h. Los antiácidos neutralizan el ácido
en el contenido gástrico, pero no se recomienda el uso de antiácidos particulados.

Es común administrar una sola dosis de citrato de sodio no particulado antes de
la inducción de la anestesia para incrementar el pH del líquido gástrico antes de las
cirugías de emergencia.
D. Lineamientos para ayuno

En 2011, la ASA publicó sus lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico y
la intervención farmacológica para la prevención de la aspiración perioperatoria en
pacientes saludables (es decir, sin alteraciones que afectan el vaciamiento gástrico)
sometidos a cirugía electiva. Los lineamientos recomiendan un periodo de ayuno
mínimo de 2 h después de la ingesta de líquidos claros, 4 h después de la leche materna
y 6 h después de la fórmula infantil, la leche no humana y las comidas ligeras. Los
medicamentos que reducen la acidez gástrica o promueven su motilidad pueden utili-
zarse en pacientes en riesgo de aspiración pulmonar, aunque no se recomienda su uso
rutinario.
Chau EHL, Lam D, Wong J, et al. Obesity hypoventilation syndrome. A review of epi-
demiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology. 2012;
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tive Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology. 2006;104:
1081-1093.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes pacientes satisface los 5. La laringoscopia y la intubación traqueal tie
criterios de obesidad mórbida? nen mayor probabilidad de ser exitosas cuando
A. 1.63 m y 104.5 kg el paciente obeso se coloca en las siguientes
B. 1.52 m y 90.5 kg posiciones:
C. 1.42 m y 81.5 kg A. Supina con la cabeza en posición neutral
D. 1.32 m y 68 kg sobre una almohada pequeña
2. En un paciente obeso, el peso corporal magro B. Supina con la cabeza extendida sobre el
debe utilizarse al calcular la dosis inicial de borde de la mesa
los siguientes medicamentos, EXCEPTO: C. Semisedente con la cabeza en posición
A. Succinilcolina neutral sobre una almohada pequeña
B. Fentanil D. Semisedente sobre una rampa con la
C. Etomidato cabeza extendida
D. Propofol 6. Un paciente con un IMC de 46 kg/m2, hiperten
3. En el paciente obeso, ¿cuál de las siguientes sión y diabetes mellitus acaba de someterse a
posiciones se relaciona con el mayor impacto un procedimiento quirúrgico bariátrico de 3 h.
negativo sobre la ventilación y la oxigenación? ¿Cuál de los siguientes tendría la MENOR
A. Supina ventaja en las primeras 24 h posquirúrgicas?
B. Lateral A. La administración epidural torácica de
C. Sedente anestésico local diluido
D. Cabeza abajo B. La intubación traqueal continua con ven-
tilación asistida
4. En el paciente obeso, los siguientes enuncia C. La administración de antieméticos
dos son verdaderos respecto a la medición de D. El posicionamiento del paciente en una
la presión sanguínea con un manguito auto postura semisedente
matizado estándar, EXCEPTO:
A. El tiempo requerido para la medición de la 7. Respecto al uso de propofol en un paciente
presión sanguínea puede ser prolongado con cirrosis hepática avanzada, ¿cuál de los
B. El mango para presión arterial debe ser siguientes es VERDADERO?
más largo y estrecho A. La duración de la acción de una sola dosis
C. El antebrazo es un sitio adecuado para la de inducción será más breve que lo normal.
colocación del manguito B. La duración de la acción de una segunda
D. La forma cónica de la región superior del dosis, administrada 5 min después de la
brazo puede causar errores inducción, será prolongada.
C. La duración de la acción de una infusión
continua será más breve que lo normal.
D. Ninguna de las anteriores.
8. Para pacientes sometidos a trasplante hepá 10. Un paciente sano que se someterá a repara
tico, es típico que el periodo de mayor ines ción ambulatoria electiva de hernia inguinal
tabilidad hemodinámica sea durante: recibió un vaso de 170 mL de jugo de man
A. La inducción anestésica zana (sin pulpa) y una taza de café negro la
B. La fase preanhepática mañana de la cirugía. Según los lineamientos
C. La fase anhepática de la ASA, sería aceptable inducir la anestesia
D. La fase neohepática o de reperfusión general después de esperar un mínimo de ___
9. Un paciente se someterá a laparotomía por horas:
una obstrucción intestinal con distensión A. 8
intestinal relacionada significativa. ¿Cuál de B. 6
los siguientes medicamentos presenta una C. 4
contraindicación relativa? D. 2
A. Óxido nitroso
B. Sevoflurano
C. Isoflurano
D. Fentanil
Anestesia para cirugía
29 otorrinolaringológica
y oftalmológica
R. Mauricio Gonzalez
Joseph Louca
Sofia Maldonado-Villalba
I. Consideraciones generales
El manejo anestesiológico de la cirugía otorrinolaringológica (ORL) es complejo.
Deben considerarse numerosas variables, incluida la comprensión de las indicacio-
nes y procedimientos quirúrgicos. Según la operación, el anestesiólogo puede mane-
jar la vía aérea en conjunto con el cirujano. Además, es posible que la anatomía de
la vía aérea esté distorsionada por algún tumor, infección, traumatismo, anomalías
congénitas, exposición a radiación o cirugía previa. También deben considerarse las
diferencias específicas de la edad en la anatomía y fisiología, junto con las comor-
bilidades existentes.
La valoración de la vía aérea se extiende más allá de la exploración física. Es
crítica la familiaridad con la imagenología de la vía aérea, en particular la tomo-
grafía computada y la resonancia magnética. Deben revisarse los videos digitales de
las valoraciones de la vía aérea por fibra óptica, si están disponibles. Si no lo están,
el anestesiólogo puede considerar realizar una valoración de la vía aérea por fibra
óptica bajo anestesia tópica antes de la inducción.
La selección y dosificación del anestésico y medicamentos adyuvantes deben
individualizarse según el procedimiento a realizar. Los pacientes sometidos a proce-
dimientos ORL también deben vigilarse con cuidado en busca de pérdida de sangre,
que puede subestimarse por el derrame hacia el campo quirúrgico, la deglución y la
distancia del campo quirúrgico hasta el anestesiólogo.
Los agonistas α tópicos para vasoconstricción causan hipertensión arterial y
flujo sanguíneo aumentado a la circulación pulmonar. Esto se relaciona con edema
pulmonar y muerte, en especial si los pacientes también reciben β bloqueadores, por
sus efectos inotrópicos negativos. Debido a la breve duración de acción de los vaso-
constrictores tópicos, se permite que la hipertensión arterial moderada se autorre-
suelva o se trate al incrementar la profundidad de la anestesia. Los vasodilatadores
directos son el tratamiento adecuado para una respuesta hipertensiva intensa a los
vasoconstrictores tópicos.
539
¿ II. Consideraciones anestésicas

en la población pediátrica
Sabía que...? A. Anatomía y fisiología
Las enfermedades óticas en niños pueden comprenderse mejor al revisar la ana-
Durante la infancia, la tomía y fisiología del oído medio y las estructuras adyacentes. El tímpano es una
trompa de Eustaquio membrana delgada bien inervada que se encuentra en la porción más profunda del
drena poco debido conducto auditivo externo. Forma la pared lateral del oído medio. El oído medio
a su pequeña área drena hacia la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio. Durante la infancia,
transversa, sus paredes
drena poco debido a su área transversa pequeña, sus paredes cartilaginosas blandas
cartilaginosas blandas y
el ángulo agudo hacia la y el ángulo agudo hacia la nasofaringe. Además, su menor longitud aumenta la
nasofaringe. Esto explica exposición del oído medio al moco y las bacterias de la nasofaringe. Estos factores
la incidencia máxima de incrementan el riesgo de otitis media, cuya incidencia máxima ocurre al año de
la otitis media en niños edad. A los siete años de edad, el riesgo de otitis media es muy parecido al de los
de un año de edad. adultos.
B. Miringotomía con inserción de tubo
¿ La miringotomía con inserción de tubo requiere anestesia general (AG) para pro-
porcionar al cirujano la inmovilidad requerida para trabajar bajo microscopio. La
brevedad del procedimiento y su naturaleza no invasiva permite el uso de anesté-
Sabía que...? sicos inhalados solos. Estos procedimientos se realizan con frecuencia sin acceso
intravascular (IV) o asegurando la vía aérea. La inducción mediante mascarilla
La miringotomía con
facial con una mezcla de oxígeno, óxido nitroso (N2O) y sevoflurano se sigue por
inserción de tubo ótico,
un procedimiento breve, mantenimiento con sevoflurano. La posición de la cabeza de 30 a 45 grados de
se realiza con frecuencia rotación axial permite el acceso quirúrgico adecuado.
bajo anestesia general
con mascarilla facial y C. Amigdalectomía y adenoidectomía
sin acceso intravenoso. La hipertrofia amigdalina puede ser asintomática o provocar apnea obstructiva del
sueño (AOS) y amigdalitis recurrente, indicaciones frecuentes para la remoción de
las amígdalas o adenoides. Las amígdalas crecen con rapidez entre el 1er. y 3er.
Video 29.1 años de edad y con frecuencia son más grandes entre los 3 y 7 años de edad. Por
Amigdalectomía ello, es el intervalo de edad más común para este procedimiento.
La valoración de un niño que se someterá a amigdalectomía debe incluir la eva-
luación de la función respiratoria en general. Los casos graves de AOS pueden jus-
tificar los cuidados intensivos posquirúrgicos. Los peores casos de AOS también
llegan a complicarse por hipertensión pulmonar con cor pulmonar y pueden reque-
rir soporte cardiovascular farmacológico antes de la inducción.
En caso de una infección de vías respiratorias superiores (IVRS) leve o que
mejora, proceder con la cirugía quizá incremente el riesgo de complicaciones res-
piratorias. Sin embargo, un retraso provoca con frecuencia que el paciente regrese
con el médico hasta su siguiente IVRS. Por ello, puede ser sensible proceder en pre-
sencia de una IVRS leve debido a que rara vez es posible la optimización completa.1
Se cuenta con una variedad de esquemas para analgesia posquirúrgica:
1. Antes de la incisión, administrar paracetamol (10 a 40 mg/kg rectales) para
analgesia y dexametasona (0.5 mg IV) para edema, náusea y vómito posquirúr-
gicos (PONV, por sus siglas en inglés), puede reducir o eliminar la necesidad de
opioides IV.
2. Si se requieren opioides, el fentanil IV (0.25 a 1 mg/kg) proporciona alivio
eficaz mientras reduce la incidencia o gravedad de la agitación a la emersión.
3. El ibuprofeno oral, administrado antes o después de la cirugía, es un anal-
gésico seguro y eficaz, aunque a algunos cirujanos les preocupa el sangrado
posquirúrgico después de su uso.2
29 Anestesia para cirugía otorrinolaringológica y oftalmológica 541
D. Hemorragia posamigdalectomía
Aunque rara (< 1 a 2% de los pacientes), la hemorragia posamigdalectomía puede
poner en riesgo la vida. Los factores de riesgo incluyen amigdalitis crónica, mayor
edad (> 11 años de edad), pérdida intraquirúrgica de sangre > 50 cc e hipertensión
arterial. La hemorragia primaria ocurre en las siguientes 24 h a la cirugía. Es típico
que la hemorragia secundaria se suscite en los 5 a 10 días posteriores a la cirugía, el
lapso en que el coágulo de fibrina se desprende.
El manejo de la hemorragia posamigdalectomía debe dirigirse a la vía aérea,
la circulación y la respiración. Valorar la estabilidad cardiovascular y obtener un
acceso IV. Examinar la vía aérea, buscar algún sangrado activo o coágulo, y obtener
la historia de cualquier sangrado con prontitud. Mantener al paciente inclinado
hacia delante con la cabeza abajo para drenar la sangre lejos de la laringofaringe.
En caso de sangrado mayor o recurrente, hay riesgo significativo (quizás > 40%)
de hemorragia grave debido a la relajación del vasoespasmo o el desplazamiento
o lisis de un coágulo. Debe notificarse al banco de sangre y preparar para cirugía.
En el quirófano, debe disponerse de una gasa empapada en epinefrina 1:10 000.
Puede aplicarse presión directa sobre las fosas amigdalinas con una pinza de Magill
envuelta en una gasa. También debe disponerse de equipo para succión y vía aérea
antes de que el paciente se coloque en posición supina. Es posible que los niños no tole-
¿
ren los esfuerzos hemostásicos mientras están despiertos y tal vez sea necesaria la seda-
ción o la AG antes de intentar realizarlos. La ketamina es una opción excelente. Tiene
riesgo bajo de compromiso respiratorio e hipotensión en pacientes hipovolémicos.3
E. Emergencias o estridor Sabía que...?
El estridor, una respiración de timbre alto o musical causada por obstrucción de la
laringe, es una emergencia médica considerada riesgosa para la vida. Las causas fre- El estridor, un sonido
cuentes incluyen aspiración de cuerpo extraño (ACE), epiglotitis y crup (tabla 29.1). respiratorio de
La ACE es un problema común en niños, en particular de 1 a 5 años de edad, difí- timbre alto causado
por obstrucción de
cil de diagnosticar a menos que el evento sea atestiguado e informado. La ACE puede
la laringe, es una
presentarse con sibilancias y tos, ruidos respiratorios disminuidos y estridor. También emergencia médica y
puede simular alergias comunes, asma, AOS, enfermedad por reflujo gastroesofágico, debe considerarse que
bronquiolitis u obstrucción de la vía aérea causada por absceso o anomalías congé- pone en riesgo la vida.
nitas. Aunque una radiografía detecta atelectasias e hiperinflación, no se descarta un
ACE cuando el cuerpo aspirado es radiolúcido. En caso de un alto índice de sospecha
de ACE, se necesita una broncoscopia rígida como paso siguiente (figura 29.1).
Tabla 29.1 Causas de estridor

Vía aérea supraglótica Laringe Vía aérea subglótica
Laringomalacia Laringocele Traqueomalacia

Parálisis de cuerda Infección (amigdalitis, Anillo vascular
vocal absceso periamigdalino)
Estenosis subglótica Cuerpo extraño Cuerpo extraño
Hemangiomas Atresia coanal Infección (crup, epiglotitis)
Quistes Quistes
Masas
Amígdalas grandes
Adenoides grandes
Anomalías craneofaciales
De: Ferrari LR, Nargozian C. Anesthesia for otolaryngologic surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al. Clinical Anesthesia, 7a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1363.)
Figura 29.1 Una banda plástica radiolúcida es visible en la hendidura glótica (justo arriba
de las cuerdas vocales) en un niño que se presentó con estridor inspiratorio y espiratorio.
Después de la remoción del cuerpo extraño, es visible una pequeña laceración endotelial en
la superficie posterior de la epiglotis.
¿ La epiglotitis, una afección que pone en riesgo la vida causada con frecuencia por
una infección bacteriana, afecta comúnmente la epiglotis, los pliegues ariepiglóticos,
las aritenoides y la úvula. Su incidencia ha declinado en la población pediátrica debido
Sabía que...? a la vacunación extendida contra Haemophilus influenzae B (Hib). Sin embargo, otras
bacterias, incluidas Streptococcus pneumoniae, también pueden causar epiglotitis.
Una radiografía de tórax
detecta atelectasias
La epiglotitis se presenta con estridor, babeo, odinofagia, elusión de alimentos y bebi-
pero no puede descartar das, disfagia o fiebre alta. Otros signos incluyen malestar general y agitación o el antece-
ACE si el cuerpo dente de un inicio rápido de los síntomas (cuestión de horas). La ausencia de vacunación
aspirado es radiolúcido. contra Hib es una preocupación obvia. Un niño que se cansa o se torna letárgico sugiere
Cuando el índice de colapso respiratorio inminente que requerirá asegurar la vía aérea. La hipotensión, la
sospecha de ACE es hipoxemia y la bradicardia también son indicaciones para una intervención rápida.
alto, quizá sea necesaria
Los pacientes con sospecha de epiglotitis deben manejarse con rapidez mediante
una broncoscopia rígida
para establecer el la obtención de imágenes radiológicas, el monitoreo con oximetría de pulso y la
diagnóstico. administración de oxígeno suplementario. No debe agitarse al paciente antes de un
procedimiento, ya que esto puede causar laringoespasmo.
Debe mantenerse al niño en posición erecta durante el transporte y proceder
directamente al quirófano para una inducción anestésica inhalada con ventilación
con presión positiva continua de la vía aérea. Después de la inducción y la coloca-
ción de un catéter IV, debe sopesarse el beneficio de prevenir el laringoespasmo con
un bloqueador neuromuscular contra el riesgo de abolir la respiración espontánea
si falla la intubación traqueal. Para laringoscopia directa, la colocación de una hoja
curva tipo Macintosh con gentileza sobre las valéculas es quizás la mejor estrategia.
Debe evitarse el contacto con la epiglotis, ya que puede inducir sangrado o tume-
facción. Debe colocarse un tubo endotraqueal con un diámetro 0.5 cm menor al
utilizado para la edad debido a la probabilidad de que el edema haya reducido la
permeabilidad de la vía aérea. También debe disponerse de tubos más pequeños.
Debe contarse con atropina y succinilcolina preparadas para administración
intramuscular para tratar la depresión cardiaca o el laringoespasmo. Los planes de
manejo alternativos de la vía aérea son esenciales, e incluyen tener acceso inmediato
a la broncoscopia rígida, traqueostomía de emergencia o cricotiroidotomía.
La sedación y ventilación mecánica posquirúrgicas permiten que la inflamación
de la vía aérea disminuya. La infección también debe cultivarse y tratarse. La extu-
bación sólo debe ocurrir después de que la inspección revele que la tumefacción y
¿
friabilidad de los tejidos de la vía aérea han disminuido. Una prueba de fuga puede Sabía que...?
ser útil para determinar si es momento.
La laringotraqueobronquitis, o crup, es otra causa de estridor, aunque tiende a La laringotraqueobron-
quitis, también conocida
presentar una evolución más leve que la epiglotitis. El crup se presenta con una tos como crup, puede causar
de timbre alto tipo ladrido y una afección sistémica menos grave. Debe considerarse estridor; sin embargo,
crup en un preescolar alerta con tos vigorosa y disfonía. Para crup en un niño de otro tiende a presentar una
modo sano, es poco probable que se requiera la intubación o la ventilación mecánica. evolución más leve que
la epiglotitis.
III. Anestesia para cirugía otorrinolaringológica en

el adulto
A. Oído medio y mastoides Video 29.2
Los procedimientos quirúrgicos para afecciones del oído medio y la mastoides
incluyen: estapedectomía, timpanoplastía, mastoidectomía y miringotomía. Las Timpanoplastía y
consideraciones intraquirúrgicas para la cirugía de oído medio y mastoides inclu- mastoidectomía
yen la preservación del nervio facial, la prevención de lesiones del plexo braquial o
cervical y el manejo de los efectos adversos del N2O.
La integridad del nervio facial se monitorea y se mantiene con electromiografía
intraquirúrgica y evitando los bloqueadores neuromusculares. La valoración pre-
quirúrgica del rango de movimiento de la columna cervical es esencial para prevenir
lesiones del plexo braquial y de la columna cervical. Debe evitarse la extensión y
rotación extremas del cuello durante la cirugía.
El N2O provoca un aumento de la presión del oído medio si la trompa de Eusta-
quio no es permeable. La suspensión súbita de este gas provoca la absorción rápida de
N2O, creando así una presión negativa que puede ocasionar cambios en la anatomía
del oído medio, rotura de la membrana timpánica, disrupción de los injertos y PONV.
B. Cirugía nasal y sinusal

Las cirugías nasales y sinusales pueden realizarse bajo anestesia local con sedación
o bajo AG cuando hay preocupación respecto a algún daño arterial o se avanza
hacia el espacio intracraneal, esto último durante la cirugía sinusal endoscópica.
Debe minimizarse el sangrado intraquirúrgico con vasoconstricción intranasal,
elevación de la cabeza para facilitar el drenaje venoso e hipotensión leve inducida.
C. Traumatismo maxilofacial y cirugía ortognática

Los traumatismos por impacto a alta velocidad, con o sin evidencia externa de lesión,
se relacionan con frecuencia con lesiones que ponen en riesgo la vida. El plan anesté-
sico debe considerar la posibilidad de lesiones de la columna cervical y fracturas de
cráneo. La estabilización de la columna cervical antes de la intubación y la intubación
oral versus nasal (contraindicada en las fracturas de LeFort III) con consideracio-
nes importantes. La cirugía ortognática para reconstrucción de malformaciones del
esqueleto facial se logra con frecuencia al realizar osteotomías de LeFort o mandibu-
lares, por lo que la comprensión de estos procedimientos es beneficiosa.
D. Estructura de los huesos craneofaciales

El conocimiento sobre la estructura ósea craneofacial es importante. El esqueleto
facial está compuesto por tres partes. El tercio inferior es la mandíbula. La por-
ción media incluye el arco cigomático del hueso temporal, el complejo cigomático-
maxilar, el maxilar, los huesos nasales y las órbitas. Por último, la porción superior
comprende el hueso frontal.
E. Artroscopia de la articulación temporomandibular

La artroscopia de la articulación temporomandibular está indicada en caso de des-
Video 29.3 plazamiento del cartílago articular temporomandibular, que causa clics, trismus,
Valoración de fibrosis u osteoartritis. La intubación puede ser oral (si se logra la inmovilidad con
la articulación AG) o con asistencia por fibra óptica nasal si el paciente tiene trismo. La tumefac-
temporo- ción alrededor del sitio quirúrgico debida a irrigación tal vez provoque obstrucción
madibular parcial o completa de la vía aérea.
F. Cirugía de la vía aérea

Laringoscopia de suspensión y microlaringoscopia
La laringoscopia de suspensión y la microlaringoscopia proporcionan acceso y
visualización directos de la vía aérea, mientras protegen la tráquea y mantienen la
ventilación y la oxigenación.
La ventilación jet proporciona una vía aérea sin utilizar intubación endotraqueal.
Los casos breves (< 30 min) pueden requerir la infusión de succinilcolina para lograr
un campo inmóvil. La ventilación jet de presión baja (30 a 50 libras por pulgada
cuadrada) se utiliza para reducir el riesgo de barotrauma, que tiene mayor probabi-
lidad de ocurrir en niños, aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica u
obesidad. La estimulación de la laringe puede desencadenar arritmias, taquicardia o
hipertensión arterial. Para bloquear una respuesta simpática intensa debida a la esti-
mulación de la laringe, se administra lidocaína (IV o tópica), opiáceos (p. ej., infusión
de remifentanil para una recuperación más rápida) o β bloqueadores (figura 29.2).
La cirugía láser de la vía aérea se emplea para microcirugía de la vía aérea supe-
rior o la tráquea. Los beneficios incluyen la coagulación de los vasos pequeños, menor
inflamación tisular y mayor precisión. Una complicación seria es el incendio de la vía
aérea. El uso de tubos endotraqueales impregnados o cubiertos resistentes al fuego, una
menor fracción de oxígeno inspirado y la elusión de N2O son precauciones prudentes.4
Broncoscopia
La broncoscopia puede ser rígida o flexible. La flexible se usa para examinar las vías
respiratorias más pequeñas. La broncoscopia rígida se utiliza cuando hay sangrado
A B
Figura 29.2 Laringoscopio quirúrgico y aguja para ventilación jet (A). Vista quirúrgica del
laringoscopio posicionado en la faringe del paciente y conectado al flujo continuo de oxíge-
no a través de la aguja para ventilador jet (B).
de la vía aérea o para realizar biopsias grandes de la misma, dilatarla o retirar cuer-
pos extraños.
La broncoscopia rígida se realiza bajo AG para prevenir la lesión de la vía aérea
debida a tos, esfuerzo o sacudidas. La ventilación se administra a través de un puerto
lateral del broncoscopio rígido. La emersión puede proceder con ventilación asistida por
mascarilla, vía aérea por mascarilla laríngea o intubación endotraqueal. La intubación
endotraqueal tal vez sea necesaria si el paciente ha recibido bloqueadores neuromuscu-
lares o si los reflejos protectores de la vía aérea están comprometidos.
Traqueostomía
La traqueostomía está indicada en casos de obstrucción grave de las vías respiratorias
superiores, pérdida de los reflejos protectores o parálisis de las cuerdas vocales. En pacien- Video 29.4
tes conscientes con dificultad respiratoria, es importante realizar una exploración física y Traqueostomía
determinar si debe realizarse la traqueostomía con el paciente despierto o bajo AG.
G. Infecciones
Las infecciones de oídos, nariz y garganta se deben sobre todo a bacterias gram-
negativas, que pueden relacionarse con fiebre, escalofríos, babeo y dificultad para
deglutir y hablar.
Absceso periamigdalino o retrofaríngeo y angina de Ludwig
En ocasiones, debe descomprimirse un absceso bajo anestesia local antes de la induc-
ción. Esto disminuye la obstrucción de la vía aérea y el riesgo de rotura del absceso
a la colocación del tubo endotraqueal. La intubación difícil debida a una anatomía
distorsionada o trismus quizá requiera intubación con el paciente despierto, induc-
ción con mascarilla con respiración espontánea, o traqueostomía (figura 29.3).
Absceso
periamigdalino
Absceso
periamigdalino
Figura 29.3 Radiografía anterior de cuello (izquierda) y rastreo por tomografía computada
(derecha) de un paciente con un absceso periamigdalino derecho. Nótese el desplazamiento
de la vía aérea hacia la izquierda y la compresión externa de la vía aérea supraglótica. (De
Ferrari LR, Nargozian C. Anesthesia for otolaryngologic surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1360-1361.)
La angina de Ludwig es una celulitis de la región submandibular que desplaza

la lengua hacia arriba y obstruye la vía aérea.
H. Disecciones de cuello y colgajos libres
Con frecuencia, los pacientes con cáncer de cabeza y cuello tienen antecedentes de
tabaquismo y consumo de alcohol intensos, así como desnutrición y enfermedad
pulmonar y cardiovascular subyacentes. Debe contarse con el material para intu-
bación difícil.
Un colgajo libre es la transferencia de tejido cutáneo y subcutáneo de una parte
del cuerpo a otra. El suministro vascular se desconecta durante la transferencia y
se reconecta por microcirugía. Los vasopresores pueden comprometer la viabilidad
del colgajo y deben evitarse.
IV. Extubación
La comunicación estrecha con el equipo quirúrgico complejo es necesaria, así como
una estrategia escalonada sistemática para la extubación traqueal. Todas las deci-
siones deben individualizarse y tomar en cuenta múltiples factores.5
V. Anestesia para cirugía oftalmológica

A. Anatomía ocular
El ojo está formado por la órbita, el globo, los músculos extraoculares, los párpados
y el sistema lagrimal. La capa fibrosa externa forma la esclerótica, la córnea y la
unión corneoescleral. La capa media está formada por la coroides, el cuerpo ciliar,
los procesos ciliares y el iris. La coroides contiene un lecho vascular denso, mien-
tras que el cuerpo ciliar controla el grosor del cristalino. La pupila es una abertura,
cuyo diámetro está controlado por el esfínter pupilar (inervación parasimpática) y el
dilatador pupilar (inervación simpática). El primero constriñe la pupila, mientras
¿ el segundo la dilata (figura 29.4).

B. Fisiología ocular
Formación y drenaje del humor acuoso
Sabía que...? La producción y drenaje del humor acuoso son aspectos vitales al mantener la presión
intraocular (PIO) normal y la visión. El humor acuoso se produce de modo continuo
El humor acuoso se por el cuerpo ciliar y se secreta detrás del iris a través de la pupila. La estimulación
produce continuamente
por el cuerpo ciliar y se
de los receptores β2 incrementa la producción de humor acuoso. La estimulación de
secreta detrás del iris a los receptores α2 disminuye la producción. La secreción de cloro por el epitelio ciliar
través de la pupila. provoca un influjo osmótico de líquido, un mecanismo secundario mediado por anhi-
drasa carbónica.
El drenaje de humor acuoso ocurre principalmente a través del conducto de
Schlemm. El humor acuoso también se reabsorbe a través del músculo ciliar. Este
flujo uveoescleral aumenta por la relajación del músculo ciliar y es típico que esté
mediado por prostaglandinas. Por ello, los análogos tópicos de prostaglandinas se
utilizan para aliviar la PIO. Los β bloqueadores tópicos también disminuyen la PIO
¿
al reducir la producción de humor acuoso.
Mantenimiento de la presión intraocular
Los anestésicos volátiles y sedantes o hipnóticos (con excepción de ketamina) redu-
Sabía que...? cen la PIO. Los opioides no tienen efecto directo sobre la PIO. Los paralizantes no
despolarizantes reducen de modo indirecto la PIO al atenuar los reflejos mecánicos
Los anestésicos volátiles que la aumentan, como la tos.
y sedantes o hipnóticos La succinilcolina puede causar aumento de la PIO, pero no es claro si el efecto
(con excepción de tiene importancia clínica. Debido a que es el medicamento de elección para parálisis
ketamina) reducen la PIO.
de inicio rápido, los riesgos de PIO elevada deben sopesarse contra el riesgo de no
obtener las condiciones ideales para la intubación.6
Córnea
Humor acuoso
(cámara anterior)
Iris
Pupila
Proceso
ciliar
Cristalino Ligamento
suspensor del
cristalino
Músculo Músculo
recto recto
superior medial
Cuerpo vítreo
(cámara
posterior)
Retina coroidea
Coroides
Esclerótica
Disco óptico
Esclerótica
Nervio óptico (NC II)

Arteria y vena
A centrales de la retina
Córnea
Humor
acuoso (cámara
anterior)
Iris Cuerpo ciliar
Pupila *
Cristalino
Músculo ciliar
Ligamento
suspensor del
cristalino
Cuerpo vítreo
(cámara
posterior)
B
Figura 29.4 Diagrama de la anatomía ocular. (Adaptada de Moore KL, Agur AMR, Dalley AF.
Clinically Oriented Anatomy. 7a. ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2013, con permiso).
¿ Para obtener un alivio agudo de la PIO, debe elevarse la cabeza y prevenir otras
causas de congestión venosa. Bajo AG, se utiliza la hipocapnia. Las tácticas adicio-
nales incluyen el uso de relajantes musculares durante la intubación y el uso de una
Sabía que...? vía aérea por mascarilla laríngea en vez de intubación, extubación profunda o anes-
tesia local de la vía aérea. Los medicamentos IV también alivian la PIO con rapidez.
El reflejo oculocardiaco,
mediado por el Reflejo oculocardiaco
nervio vago, puede A través del reflejo oculocardiaco, la estimulación ocular puede desencadenar hipo-
desencadenar tensión, síncope, bradicardia e incluso asístole.
hipotensión, síncope,
bradicardia e incluso
El tratamiento inicia con el cese de cualquier estímulo y al asegurar una vía aérea
asistolia. y ventilación adecuadas. Si estas medidas no tienen éxito, se administra un anti-
muscarínico IV. La atropina (20 μg/kg) o el glicopirrolato (15 μg/kg) son buenos
medicamentos para tratamiento o profilaxis. La profundización de la anestesia, ya
sea local o general, también amaina el reflejo.
Video 29.5
C. Glaucoma
Reflejo El glaucoma es una afección de presión aumentada dentro del globo ocular, que pro-
oculocardiaco voca pérdida gradual de la visión. Se clasifica en dos tipos: de ángulo abierto y de
ángulo cerrado. En caso de cualquier tipo de glaucoma, el aumento agudo adicional
de la PIO durante el periodo perioperatorio pone en gran riesgo la visión del paciente.
La constricción pupilar mueve el iris lejos del conducto, que disminuye la resis-
tencia al eflujo del humor acuoso. Por ello, los antagonistas muscarínicos o los
agonistas simpáticos α1, que causan midriasis, disminuyen el eflujo. A la inversa,
los colinérgicos y los inhibidores de acetilcolinesterasa, cuyas formas tópicas están
indicadas para glaucoma, aumentan el eflujo.7
¿ VI. Ramificaciones anestésicas

Sabía que...? de los medicamentos oftálmicos
El ecotiofato (yoduro La absorción de medicamentos oftálmicos tópicos puede ser suficiente para cau-
de fosfolina), utilizado sar efectos sistémicos. Además, algunos medicamentos de administración sistémica
en el tratamiento pueden tener efectos oftálmicos significativos. Es necesaria la comunicación cons-
del glaucoma tante entre el equipo anestesiológico y el quirúrgico respecto a todos los medica-
refractario, disminuye mentos y dosis administradas.
la actividad de la
pseudocolinesterasa,
A. Anticolinesterasas
causando una mayor
duración de acción de Las anticolinesterasas tópicas de acción prolongada, como el ecotiofato (yoduro de
la succinilcolina y los fosfolina), se utilizan en el tratamiento del glaucoma refractario. Causan reducción
anestésicos locales tipo de la actividad de la pseudocolinesterasa que llega a durar varias semanas. En caso de
éster. utilizarlas, se espera una mayor duración de acción de succinilcolina (apnea prolon-
gada) y de los anestésicos locales tipo éster; tal vez se requieran dosis menores de estos
medicamentos.
B. Ciclopentolato
El ciclopentolato se emplea como medicamento midriático. Ocurre toxicidad del
sistema nervioso central dependiente de la concentración con su uso. Las manifesta-
ciones de dicha toxicidad incluyen disartria, desorientación y episodios psicóticos.
Se han observado crisis convulsivas en niños. Su uso debe limitarse a concentracio-
nes menores de 1%.
C. Epinefrina
La epinefrina (2%) es útil en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto. Sin
embargo, su absorción sistémica puede provocar hipertensión arterial, cefalea y
disritmias cardiacas (en especial en presencia de halotano). La dipivefrina es un

profármaco de epinefrina que reduce la producción de humor acuoso, aumenta su
eflujo y tiene menos efectos colaterales que la epinefrina.
D. Fenilefrina
La fenilefrina disminuye la congestión capilar y causa midriasis. Su absorción sistémica
puede provocar hipertensión arterial, cefalea, temblor y bradicardia. En pacientes con
cardiopatía coronaria, podría desencadenar isquemia miocárdica. Debe utilizarse una
solución de fenilefrina al 2.5% en vez de la dosis habitual al 10% en niños pequeños y
ancianos. Para minimizar su absorción, su uso debe limitarse al tiempo antes de la incisión.
E. β bloqueadores tópicos
El timolol es un β-bloqueador que disminuye la producción del humor acuoso. Su
absorción sistémica puede causar bradicardia, broncoespasmo, insuficiencia car-
diaca congestiva (CFH, por sus siglas en inglés), exacerbación de miastenia gravis y
apnea posquirúrgica en neonatos. Se debe ser precavido al prescribir a pacientes con
enfermedad reactiva preexistente de la vía aérea, insuficiencia cardiaca congestiva y
anomalías de la conducción más graves que un bloqueo cardiaco de primer grado.
El betaxolol es un β-bloqueador antiglaucoma con mayor selectividad ocular que
el timolol y con efectos sistémicos mínimos. Sin embargo, puede potenciar los efectos
de los β-bloqueadores sistémicos y está contraindicado en pacientes con bradicardia
sinusal, bloqueo cardiaco de primer grado o mayor (CHF) y shock cardiogénico.
F. Hexafluoruro de azufre intraocular

El hexafluoruro de azufre (SF6) intraocular y otros gases se utilizan en la repara-
ción del desprendimiento de retina para reemplazar el volumen de humor vítreo
perdido durante cirugía. La menor solubilidad en agua de SF6 asegura la persisten-
cia de la burbuja intraocular durante varios días o semanas.
El N2O es 34 veces más soluble que el nitrógeno, por lo que puede entrar a la bur-
buja con mayor rapidez que la salida de nitrógeno. Este “atrapamiento” de N2O
causa expansión de la burbuja de gas, aumentando la PIO y quizás comprometiendo
el flujo sanguíneo retiniano, en especial en presencia de hipotensión sistématica. El
N2O debe discontinuarse 15 min antes de inyectar el SF6 o cualquier otro gas. La
discontinuación abrupta de N2O después de la inyección de SF6 provocará una dis-
minución aguda del volumen de la burbuja con el decremento correspondiente de
PIO a un grado menor al del paciente despierto, con posible riesgo para la reparación
quirúrgica. El N2O debe evitarse hasta cinco días después de la inyección de aire, 10
días después de la inyección de SF6, y 70 días después de la inyección de perfluorocar-
bonos. Debe considerarse la portación de un brazalete de alerta médica después del
uso de perfluorocarbonos.
G. Medicamentos sistémicos
Glicerol oral
El glicerol oral se emplea para disminuir la PIO durante el tratamiento de los ata-
ques agudos de glaucoma. Sus efectos colaterales incluyen hiperglucemia, glucosu-
ria, desorientación y crisis convulsivas.
Manitol
El manitol se utiliza para disminuir la PIO y reforzar la exposición quirúrgica (para
lograr un “ojo blando”) y en ocasiones para tratar el glaucoma. La administración rá-
pida de dosis grandes de manitol se ha relacionado con insuficiencia renal, insuficien-
cia cardiaca congestiva, sobrecarga de líquidos, desequilibrio electrolítico, hipertensión
debida al aumento rápido de la presión oncótica intravascular, hipotensión por la diu-
resis subsecuente, e isquemia miocárdica. También se han descrito reacciones alérgicas.
Acetazolamida
La acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, se utiliza para disminuir la PIO.
Debido a sus efectos tubulares renales, la acetazolamida provoca pérdida de bicarbonato
de sodio y potasio. También se ha descrito acidosis metabólica y arritmias cardiacas. La
acetazolamida no debe utilizarse en pacientes con disfunción hepática o renal grave.
VII. Evaluación prequirúrgica

Todos los pacientes sometidos a cirugía oftalmológica deben recibir una evaluación pre-
quirúrgica (preanestésica) detallada por un anestesiólogo. El momento para dicha evalua-
ción se basa en la invasividad del procedimiento y la condición médica general del paciente.
Los componentes de la evaluación preanestésica son una historia clínica completa,
incluidas alergias, medicamentos y una historia anestésica (personal y familiar), así
como una exploración física enfocada en la anestesia. Es necesario un recuento com-
pleto de todos los medicamentos tópicos y sistémicos utilizados. Esto incluye a los
medicamentos de venta sin receta y terapias alternativas. Deben darse instrucciones
claras al paciente respecto a qué medicamentos tomar y cuáles evitar antes de la ciru-
gía. Debe prestarse atención especial a los anticoagulantes y antiplaquetarios. Debe
continuarse la warfarina (por lo menos para cirugía de catarata) debido a que se carece
de evidencia de un incremento clínicamente significativo del riesgo de hemorragia. La
terapia antiplaquetaria dual debe continuarse en pacientes con stent cardiaco durante
el periodo perioperatorio. Es necesaria la consulta con el cardiólogo, médico de aten-
ción primaria y oftalmólogo del paciente respecto al manejo de los anticoagulantes y
antiplaquetarios. La exploración física debe incluir, como mínimo, la condición gene-
ral y signos vitales, la valoración de la vía aérea (incluido el rango de movimiento de
la columna cervical) y la exploración dental, cardiaca y pulmonar.
VIII. Técnicas anestésicas

Pueden utilizarse diversos tipos de bloqueo para la cirugía intraocular.
A. Bloqueos retrobulbar, peribulbar y subTenon
Para el bloqueo retrobulbar, el paciente se coloca en posición supina con el ojo en
una posición neutral. Se inserta una aguja calibre 23 a 25 a través del párpado infe-
rior o conjuntiva a nivel del borde orbitario inferior en el cuadrante inferotemporal.
Se avanza la aguja hacia el ápex de la órbita hasta percibir la pérdida de resistencia
(un “pop”). Luego se inyectan 4 a 6 mL de anestésico local dentro del cono muscu-
lar (para los músculos rectos y los dos oblicuos), con lo que se obtiene anestesia y
acinesia de modo rápido y confiable (figura 29.5).
Para el bloqueo peribulbar, se avanza la aguja a lo largo del piso orbitario infe-
rior paralelo al globo, y se inyecta anestésico local en el espacio extraconal, difun-
diendo hacia los tejidos adyacentes. Se requieren mayores cantidades de anestésico
local en comparación con el bloqueo retrobulbar, lo que aumenta la preocupación
de un incremento de la PIO, perforación del globo y miotoxicidad.
La aspiración antes de la inyección es necesaria para ambos bloqueos, seguida
del masaje gentil o la compresión orbitaria para promover la diseminación del anes-
tésico. Para el bloqueo epiescleral (subTenon), el anestésico local se inyecta hacia el
espacio epiescleral (espacio subTenon posterior) mediante una cánula. La entrada
de la aguja es hacia el fórnix en el ángulo tangencial al globo, entre el pliegue
semilunar conjuntival y el globo. A la entrada a la conjuntiva, la aguja toma una
dirección medial y se avanza en dirección posterior hasta percibir un clic.8
Las complicaciones de los bloqueos oculares regionales incluyen traumatismo del
nervio óptico, anestesia del tallo cerebral (amaurosis, parálisis de la mirada, apnea, dila-
tación de la pupila contralateral, paro cardiaco), hemorragia retrobulbar (proptosis),
perforación del globo, reflejo oculocardiaco, crisis convulsivas y depresión miocárdica.
B
Figura 29.5 Ilustración esquemática (A) y demostración esquelética (B) de la colocación ade-
cuada de la aguja para el bloqueo retrobulbar. (De McGoldrick KE, Gayer SI. Anesthesia for
ophthalmologic surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed.
B. Anestesia tópica
La anestesia tópica incluye gotas o geles. Los anestésicos locales incluyen propa-
racaína (menos irritante), lidocaína, bupivacaína y tetracaína. Los beneficios de la
anestesia tópica incluyen la ausencia de riesgo de hemorragia, anestesia del tallo
cerebral, daño del nervio óptico o perforación del globo. Las desventajas incluyen
la ausencia de acinesia y el uso limitado en cirugía para catarata.
C. Elección del anestésico local, los adyuvantes del bloqueo y auxiliares
La estrategia anestésica para cirugía oftalmológica se basa en la duración y tipo del
procedimiento. La anestesia tópica combina anestésicos locales y vasoconstrictores.
Los vasoconstrictores retrasan el desvanecimiento de los anestésicos locales, lo cual
prolonga su actividad.
Los adyuvantes como clonidina, bicarbonato de sodio, sulfato de morfina, vecu-
ronio y hialuronidasa (mayor permeabilidad tisular) también pueden utilizarse para
prolongar la duración de los bloqueos.
La PIO incrementada después de la administración de un anestésico local se
reduce con la ayuda de medicamentos osmóticos IV o dispositivos mecánicos para
comprimir el globo. Los dispositivos mecánicos tal vez afecten el flujo sanguíneo y
provoquen neuropatía óptica isquémica u oclusión de la arteria central de la retina.
D. Atención anestésica vigilada
Los objetivos de este tipo de sedación son proporcionar sedación profunda
durante la administración de la anestesia regional y mantener cómodo al paciente
durante el procedimiento. El paciente debe encontrarse responsivo, cooperador y

ser capaz de proteger la vía aérea.
E. Anestesia general para cirugía oftalmológica
La AG está indicada en procedimientos que requieren un campo quirúrgico inmó-
vil o en pacientes incapaces de mantenerse quietos. La emersión debe ser suave,
con tos, sacudidas y arcadas mínimas. El paciente debe ser capaz de mantener la
respiración espontánea, y debe premedicarse antes de la extubación con opioides o
lidocaína para aminorar el reflejo tusivo.
IX. Manejo anestésico de situaciones específicas

A. Ojo abierto, riesgo de estómago lleno
El manejo de un paciente con un globo lacerado y el estómago lleno requiere ser
conscientes sobre los riesgos. El aspecto más controversial es cuán rápido puede ase-
gurarse la vía aérea en un paciente en riesgo de aspiración sin causar un incremento
significativo de la PIO, lo cual podría extruir el contenido ocular y causar ceguera.
Una dosis alta de un medicamento de inducción con propofol (2 mg/kg) trata ambos
problemas al facilitar las condiciones para la intubación endotraqueal mientras reduce
el riesgo de realizar esfuerzo o toser. Aunque la succinilcolina es el paralizante más ade-
cuado para la inducción de secuencia rápida en un paciente en riesgo de aspiración, se
sabe que aumenta la PIO 10 a 20 mm Hg, que llega a su máximo en 2 a 4 min y dura
7 a 10 min. También se cuenta con evidencia anecdótica de que la succinilcolina causa
extrusión del humor vítreo en un globo abierto. No se cuenta con evidencia de que
la succinilcolina dañe en un globo intacto que tiene PIO elevada, como en glaucoma.
Como alternativa, se ha demostrado que una dosis alta de un medicamento no
despolarizante (p. ej., rocuronio 2 mg/kg) proporciona parálisis en un lapso de 60
segundos 90% de las veces. La principal desventaja es la parálisis prolongada, que
conlleva el riesgo de evitar que el paciente recupere el esfuerzo respiratorio en caso de
intubación difícil.
Si la AG está contraindicada, debe considerarse la anestesia local. Con un globo
¿ abierto, los bloqueos nerviosos penetrantes están contraindicados debido al dolor

a la inyección y el líquido inyectado puede aumentar la PIO. Los medicamentos
tópicos son una alternativa más segura en dichos casos.
Sabía que...? Algunas medidas importantes a tomar, sin importar el tipo de anestésico
empleado, incluyen eliminar cualquier incremento agudo de la PIO, mantener la
Con un globo abierto, cabeza elevada, no pinzar el drenaje venoso en el cuello mediante la aplicación de
están contraindicados presión cricoidea o palpación de la arteria carótida, evitar la presión directa sobre
los bloqueos de nervios
el globo (p. ej., mascarilla facial) y evitar los estímulos dolorosos o intensos sobre el
penetrantes debido al
dolor a la inyección y a ojo antes del inicio completo del anestésico elegido.
que el líquido inyectado
B. Cirugía para estrabismo
puede aumentar la PIO.
El estrabismo es la desalineación persistente de los campos visuales, por lo general
corregible por cirugía para contrarrestar la desviación. La reparación quirúrgica
proporciona el mayor beneficio cuando se realiza antes de los cinco años de edad,
momento en el cual las rutas neurales implicadas en la visión se encuentran cerca
de la maduración.6
De manera típica, estas reparaciones se realizan bajo AG debido a la inmovili-
dad requerida para el procedimiento y el dolor de las incisiones cutáneas y muscu-
lares. Se prefiere la intubación endotraqueal para asegurar la vía aérea debido a su
proximidad con el campo quirúrgico y el riesgo de contacto inadvertido.
El paracetamol puede combatir la irritación oftálmica posquirúrgica. El fenta-
nilo IV también es un adyuvante adecuado.
La reparación del estrabismo tiene una de las tasas más elevadas de PONV de las
cirugías más frecuentes, y algunos estudios demuestran su presencia en hasta 80%
en pacientes que no reciben profilaxis.
Se ha demostrado que la dexametasona (0.5 mg/kg IV hasta 4 mg), el ondanse-
trón (0.15 mg/kg IV hasta 4 mg) y el reemplazo completo de los déficits hídricos
con cristaloides disminuyen la incidencia de PONV. Debe considerarse el vacia-
miento gástrico con una sonda nasogástrica mientras el paciente se encuentra bajo
anestesia profunda, en ausencia de contraindicaciones.
C. Cirugía intraocular
La mayoría de las cirugías intraoculares se realiza bajo anestesia local en lugar de
AG, ya que esta última tiene mayor morbilidad, mayor consumo de recursos y una
estancia hospitalaria más prolongada. Se utilizan varios bloqueos nerviosos para
proporcionar analgesia, pero también son críticos para aminorar el reflejo oculo-
cardiaco. Las contraindicaciones para la anestesia regional en cirugía ocular inclu-
yen, pero no se limitan a, la incapacidad para una posición supina, procedimiento
que dura > 2 h, alergia a anestésicos locales e incapacidad para mantenerse inmóvil
y permanecer despierto a lo largo de la cirugía. Algunos cirujanos pueden tolerar
a un paciente dormido, aunque esto conlleva el riesgo de un movimiento súbito al
despertar.
D. Cirugía para desprendimiento de retina

Como en otras cirugías oftálmicas, la preocupación primaria es elegir AG versus
bloqueo nervioso. Para la cirugía vitreorretiniana, con frecuencia se coloca una
burbuja de gas por el cirujano para proporcionar una presión estable que ayudará
en la readhesión de la retina al epitelio pigmentario. Debe evitarse el N2O durante
la cirugía y, según el tipo de gas instilado en el ojo, durante las siguientes 2 a 12
semanas.9
X. Complicaciones oculares perioperatorias

A. Abrasión corneal
La abrasión corneal es la complicación oftálmica más común después de la anes-
tesia. El decremento de la producción de lágrima y el cierre incompleto de los pár-
pados aumentan la susceptibilidad de la córnea al traumatismo mecánico. También
pueden ocurrir traumatismo químico y lesiones por láser.
Varios factores de riesgo se han correlacionado con la abrasión corneal, inclui-
dos edad avanzada, pérdida intensa de sangre, posición de Trendelenburg, estancia
prolongada en la unidad de cuidados posanestésicos y suplementación de oxígeno
durante la recuperación. Los pacientes con abrasión corneal informan una sensa-
ción de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa y dolor que tiende a
aumentar con el parpadeo. La abrasión corneal sana en un lapso de 24 a 48 h y es
raro que provoque secuelas a largo plazo.
El anestesiólogo debe evaluar al paciente que se queja de síntomas sugerentes de
abrasión corneal. En general, una valoración revela inyección conjuntival con pupi-
las reactivas. Una recomendación es iniciar de inmediato con un ungüento antibió-
tico oftálmico y continuar cuatro veces al día durante 48 h. La eritromicina es el
tratamiento de primera elección, mientras que la bacitracina puede utilizarse para
pacientes con contraindicaciones para eritromicina. Los pacientes deben evaluarse
por oftalmología mientras se encuentran en el hospital o poco después del alta,
según la intensidad de los síntomas. Los antiinflamatorios no esteroideos tópicos
enmascaran el daño no resuelto y no deben utilizarse debido a que el dolor es
una razón importante para dar seguimiento al paciente. No debe ocluirse el ojo
afectado debido a que no se ha demostrado que mejore los síntomas y la pérdida de

la visión binocular puede poner al paciente en riesgo de caídas u otros accidentes.
Deben considerarse las precauciones en el quirófano de manera individua-
lizada. La oclusión ocular con cinta es el método preferido para la protección
oftálmica. La aplicación y remoción agresivas de la cinta se han relacionado con abra-
sión corneal y daño de los tejidos blandos perioculares. Los ungüentos deben utilizarse
con cuidado. Tanto los ungüentos con base de petrolato y metilcelulosa producen
irritación o reacciones alérgicas, y pueden inducir el frote palpebral por el paciente.
B. Pérdida visual perioperatoria

La pérdida visual perioperatoria (PVPO) es una complicación rara pero devasta-
dora con una prevalencia < 0.1%. La cirugía cardiaca y la cirugía vertebral mayor
tienen la mayor frecuencia de PVPO. Esta última se clasifica en dos tipos: oclusión
de arteria retiniana (central y ramas) y neuropatía óptica isquémica.
Oclusión de la arteria retiniana
La oclusión de la arteria retiniana (OAR) central afecta a la retina completa y se
relaciona con una posición inadecuada y presión externa directa sobre el ojo. La
OAR de alguna rama tiene una distribución segmentaria del déficit y es probable
que se produzca por microembolias y vasoespasmo.
La OAR de rama se asocia con pérdida visual después de cirugía cardiaca. La
hemorragia retrobulbar puede provocar síndrome compartimental ocular isqué-
mico. Todos los tipos de OAR tienen mal pronóstico y no cuentan con tratamientos
efectivos. Por ello, la prevención es crítica. Los pacientes propensos deben posicio-
narse con reposacabezas modernos de hule espuma, con seccionadores, y no deben
emplearse goggles. La posición y los ojos deben revisarse cada 20 min. No se tienen
que emplear reposacabezas en forma de herradura.
Neuropatía óptica isquémica
Los factores causales de neuropatía óptica isquémica (NOI) se comprenden poco,
pero se sabe que la NOI se produce por disrupción del riego sanguíneo al nervio
óptico. La NOI anterior se asocia con cirugía cardiaca. La NOI posterior se rela-
ciona con cirugía prolongada de la columna vertebral (∼ 6.5 h) cuando se realiza
en la posición prona con gran pérdida de sangre. También hay reportes de caso de
NOI relacionada con la posición empinada de Trendelenburg durante prostatecto-
mías radicales robóticas laparoscópicas.
Como con la OAR, no hay tratamiento eficaz para la NOI, por lo que la prevención
es fundamental. El Postoperative Visual Loss Study Group identificó en fecha reciente
que el uso de un marco de Wilson es un factor de riesgo independiente significativo.
Es el único factor de riesgo importante que se controla con facilidad. La American
Society of Anesthesiologists recomienda la posición de la cabeza a un nivel más ele-
vado que el corazón y en una posición neutral para prevenir la congestión venosa.10
Los pacientes en alto riesgo de PVPO después de cirugía vertebral deben eva-
luarse durante el periodo posquirúrgico inmediato. En caso de hallazgos positivos
o preocupaciones, se tiene que obtener la consulta oftalmológica inmediata. Sin
retraso, debe optimizarse la hemoglobina o el hematocrito, la hemodinamia y la
oxigenación. Debe considerarse obtener una imagen por resonancia magnética para
descartar una causa intracraneal.
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9. Hunnigher A. Anesthesia for retinal detachment. BMJ. 2008;336(7657):1325-1326.
10. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Periop-
erative Visual Loss. Practice advisory for perioperative visual loss associated with spine
surgery. Anesthesiology. 2012;116:275-285.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo 4. Un paciente se somete a cirugía para corregir el
de otitis media en niños? estrabismo. Súbitamente, la frecuencia cardiaca
A. Durante la infancia, la trompa de Eusta- disminuye a 20 lpm. El siguiente paso debe ser:
quio tiene un área transversal grande. A. Administración de epinefrina intravenosa
B. Durante la infancia, la trompa de Eusta- B. Eliminación de cualquier estímulo
quio es relativamente pequeña. C. Administración de atropina intravenosa
C. Los niños tienen un sistema inmune poco D. Disminución de la profundidad de la anes-
desarrollado. tesia
D. Durante la infancia, la trompa de Eusta-
5. ¿Cuál de los siguientes medicamentos debe evi-
quio tiene paredes más rígidas.
tarse en pacientes que recibieron hexafluoruro de
2. Miringotomía con inserción de tubo se realiza azufre intraocular?
con mayor frecuencia con la siguiente técnica A. Desflurano
anestésica: B. Óxido nitroso
A. Inducción intravenosa de anestesia general C. Timolol
B. Anestesia local con sedación moderada D. Fenilefrina
C. Anestesia general con intubación endotra-
queal
D. Inducción inhalatoria con mascarilla facial
3. Un niño se presenta a la sala de urgencias con
estridor, babeo, odinofagia, disfagia y fiebre alta.
El diagnóstico más probable es:
A. Reacción alérgica
B. Aspiración de cuerpo extraño
C. Crup
D. Epiglotitis
30 Anestesia para
neurocirugía
John F. Bebawy
Antoun Koht
La neuroanestesia es la práctica de la anestesia relacionada con el tratamiento

de lesiones neurológicas reales o inminentes del sistema nervioso central (SNC)
o el sistema nervioso periférico (SNP). El SNC está compuesto por el cerebro y
la médula espinal, mientras que el SNP incluye todos los nervios periféricos del
cuerpo, que emanan de la médula espinal. Como tal, la neuroanestesia es la provi
sión de anestesia y analgesia para numerosos procedimientos, incluidos aquellos
invasivos, los de invasión mínima y los neurointervencionistas, que implican al
cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos.
I. Neuroanatomía
El cerebro adulto comprende sólo 2% del peso corporal total, pero 20% del con
sumo corporal total de oxígeno. Las diferentes regiones del cerebro y la médula espi
nal son responsables de distintas funciones (tabla 30.1). El flujo sanguíneo cerebral
proviene anteriormente de las dos arterias carótidas (70%) y posteriormente de las
dos arterias vertebrales (que forman la arteria basilar) (30%), que a su vez conver
gen para formar un anillo anastomótico en la base del cráneo conocido como círcu-
lo/polígono de Willis (figura 30.1). La columna vertebral está compuesta por 33
vértebras (7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares y 9 sacras y coxígeas fusionadas),
donde las raíces nerviosas dejan la médula espinal cubierta y salen a través de los
forámenes intervertebrales correspondientes. El riego sanguíneo a la médula espinal
proviene de una arteria espinal anterior y dos arterias espinales posteriores. La arte-
ria espinal anterior se origina de las arterias radiculares que se ramifican de la aorta,
de las cuales la más grande es la arteria de Adamkiewicz (por lo general en L1 o
L2). Las arterias espinales posteriores se originan de la circulación cerebral posterior
(figura 30.2). La médula espinal termina como las estructuras conocidas como cono
medular terminal y filum terminal en L1 o L2 en adultos.
II. Neurofisiología
En condiciones normales, la tasa metabólica cerebral del consumo de oxígeno
(CMRO2) es de 3 a 3.8 mL/100 g/min en adultos. El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
normal es de 50 mL/100 g/min en reposo, mientras que el consumo de glucosa es de
557
TablA 30.1 Funcionalidad de las estructuras del sistema nervioso central

Localización anatómica Estructura Función
Giro poscentral Corteza somatosensorial primaria Sensación

Giro precentral Corteza motora primaria Movimiento
Lóbulo occipital Corteza visual primaria Visión
Lóbulo temporal Corteza auditiva primaria Audición
Área de Wernicke (giro angular Corteza primaria de asociación Lenguaje
del hemisferio dominante) del lenguaje
Lóbulo frontal Corteza primaria de la personalidad Personalidad/intelecto
Región cerebral medial Corteza límbica Emoción
Región cerebral medial Hipocampo Memoria
Región cerebral medial Hipotálamo Regulación vegetativa
Tallo cerebral Sistema activador reticular Conciencia
Tallo cerebral Centro vasomotor Control circulatorio/respiratorio
Médula espinal Asta dorsal (sensitiva)/asta Movimiento/sensación/reflejos
ventral (motora)
Arteria Arteria cerebral

comunicante anterior
anterior
Arteria oftálmica
Arteria Arteria coroidea

cerebral anterior
media Arteria carótida
interna
Arteria
comunicante Arteria cerebral
posterior posterior
Arteria cerebelosa
Arterias superior
pontinas
Arteria basilar
Arteria
cerebelosa
anteroinferior
Arteria vertebral
Arteria cerebelosa
posteroinferior
Arteria espinal
anterior
Figura 30.1 Círculo de Willis; demuestra el riego sanguíneo cerebral.

30 Anestesia para neurocirugía 559
Tronco basilar
Arteria vertebral 1 Arteria espinal anterior

2
3
4 Arteria radicular C3-C4
5
6 Arteria radicular C5-C6
7
Arteria radicular C7-C8
1
2
3
Arteria radicular T3-T4
4
5
6
Arteria posespinal
7
y riego radicular
8
9
10
11
Arteria de Adamkiewicz
12 (arteria radicular T11-T12)
1
2
3
4 Arteria radicular
lumbosacra
5
Figura 30.2 Riego sanguíneo medular. Nótese que la columna cervical recibe sangre de la
circulación posterior proveniente del círculo de Willis.
alrededor de 5 mg/100 g/min. El cerebro depende de un suministro continuo de oxí

geno y glucosa, y se produce inanición y daño hipóxico después de cerca de 5 min
de isquemia global. Los resultados de la isquemia focal son más inciertos.
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial
media (PAM) y ya sea la presión intracraneal (PIC) o la presión venosa central
(PVC), según la que sea mayor. Por fortuna, incluso amplias variaciones en la PAM
provocarán un FSC consistente de 50 mL/100 g/min, gracias a la autorregulación,
que permanece intacta entre una PAM de 60 a 160 mm Hg (figura 30.3). La curva
autorreguladora se desplaza a la derecha en casos de hipertensión crónica. Por
arriba y por debajo de estos límites, el FSC se torna dependiente de la presión, ya
que los vasos cerebrales se dilatan a su punto máximo (límite inferior de la autorre
gulación) o se constriñen (límite superior de la autorregulación).
Además de la PAM, otros parámetros fisiológicos tienen papeles importantes en
el control del FSC. La tensión arterial del dióxido de carbono (PaCO2) es la más
importante de estas variables. El FSC tiene una relación lineal con una PaCO2 entre
Flujo sanguíneo cerebral

Meseta autorreguladora
Presión de perfusión cerebral

Figura 30.3 Autorregulación en el sistema nervioso central. El flujo sanguíneo cerebral per-
manece constante entre las presiones arteriales medias (denotadas como presión de perfu-
sión cerebral) de 60 a 160 mm Hg.
20 y 80 mm Hg. Por ello, la hiper y la hipoventilación (tanto determinadas por

el paciente como iatrogénicas) tienen papeles críticos al mantener, disminuir (con
la hiperventilación), o incrementar (con la hipoventilación) el FSC (figura 30.4). La
tensión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) tiene un papel menor en el control
del FSC a menos que haya hipoxemia marcada (PaO2 < 50 mm Hg), en cuyo caso
el FSC presenta un aumento dramático (figura 30.5). La temperatura también es un
factor determinante significativo del FSC, ya que ocurre un decremento de 6 a 7%
del FSC por cada reducción de 1 °C de la temperatura central.
La fisiología de la médula espinal es muy similar a la cerebral en que la autorre
gulación se mantiene y la presión de perfusión de la médula espinal equivale a la
PAM menos la PIC (presión en el espacio subaracnoideo).
III. Fisiopatología
Video 30.1
La hipertensión intracraneal es cualquier condición en que la PIC aumenta más allá
Hipertensión de los 15 mm Hg. El cráneo es una bóveda cerrada, compuesta por tejido cerebral,
intracraneal sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Cuando uno de estos componentes aumenta
para ocupar más espacio (p. ej., tumor cerebral, sangrado), ocurre la compensación,
Presión parcial arterial de dióxido de carbono

Figura 30.4 Autorregulación en el sistema nervioso central. El flujo sanguíneo cerebral varía
de modo lineal entre las presiones parciales arteriales de dióxido de carbono de 20 a 80 mm Hg.
Aproximadamente
50 mm Hg
Presión parcial arterial de oxígeno

Figura 30.5 Autorregulación en el sistema nervioso central. El flujo sanguíneo cerebral per-
manece constante por arriba de la presión parcial arterial de oxígeno de 50 mm Hg.
por lo general mediante vasoconstricción y drenaje de LCR fuera del cráneo y hacia
la columna vertebral. Sin embargo, la elastancia intracraneal (como se le deno
mina), se torna muy limitada a medida que la PIC alcanza un punto crítico, en el
cual cualquier pequeño incremento súbito de volumen provoca un aumento dramá
tico de la presión dentro del cráneo (figura 30.6). Los resultados son neurológica-
mente devastadores, con herniación del cerebro hacia el foramen magno y daño
irreversible subsecuente o incluso la muerte. Por lo tanto, es crítico el cuidado me-
ticuloso de aquellos pacientes en quienes se sospecha PIC elevada (p. ej., evitar la
hipoventilación, descompresión quirúrgica emergente o derivación de LCR).
Respecto a la médula espinal, el daño puede ser agudo (y provocar debi
lidad, pérdida sensitiva o parálisis) o crónico (y causar dolor y deformidad). La
compresión aguda de la médula espinal, debida a traumatismo o tumor, en general
es una emergencia quirúrgica, ya que el tiempo hasta la descompresión se corre
laciona con el desenlace funcional. Los pacientes pueden encontrarse con flacidez
inicial e hipotensión grave, debido a una simpatectomía relativa. La reanimación y
el soporte hemodinámico son fundamentales en el tratamiento inmediato. El papel
Presión intracraneal
Video 30.2
Curva de
distensibilidad
intracraneal
Masa intracraneal
Figura 30.6 La curva de elastancia intracraneal está compuesta por tres secciones. (1) La pre-
sión intracraneal permanece baja y relativamente constante a volúmenes bajos hasta que se
alcanza el “codo” de la curva. (2) En este punto, los pequeños cambios de volumen provocan
cambios moderados de presión. (3) Cuando se llega a un volumen intracraneal crítico, la pre-
sión aumenta de modo precipitado.
de los esteroides para prevenir la lesión secundaria es mucho más controversial. Las
lesiones cervicales requieren de un manejo en extremo cuidadoso de la vía aérea.
Estas lesiones se relacionan con más perturbaciones fisiológicas que las lesiones más
inferiores, incluidas la parálisis diafragmática, las alteraciones cardiacas y la muerte.
IV. Monitoreo
A. Función del sistema nervioso central
El monitor más importante para la función del SNC es un paciente despierto y
responsivo al que se somete a una evaluación neurológica. En raras ocasiones, la
neurocirugía puede realizarse en el paciente despierto. No obstante, bajo aneste
sia general, son necesarios otros modos de monitoreo del SNC. El monitoreo elec-
trofisiológico (potenciales evocados) se utiliza con frecuencia en el quirófano para
valorar la integridad fisiológica del SNC durante las cirugías que pudieran poner
en riesgo las estructuras del SNC.1 Las modalidades de monitoreo de potenciales
evocados utilizadas con mayor frecuencia son los potenciales evocados somato-
sensoriales (PESS), los potenciales evocados motores (PEM) y la electromiografía
(EMG), mientras que los potenciales evocados auditivos en el tallo cerebral y los
potenciales evocados visuales se utilizan con menos frecuencia.
Los PESS se obtienen en un nervio periférico (p. ej., mediano, cubital, tibial pos
terior) y es usual que se midan a nivel de subcorteza y corteza. Esta modalidad tiene
utilidad especial para monitorear la integridad de las columnas dorsales de la médula
espinal y la corteza sensitiva del cerebro, donde viajan las fibras sensitivas. Los PEM
se producen a nivel de la corteza por estimulación directa o indirecta y se miden
como potenciales de acción musculares compuestos a nivel muscular. Los PEM son
útiles para evaluar la corteza motora y el cordón medular anterior (tractos corticoes
pinales) durante las cirugías que pueden poner en riesgo estas estructuras. La EMG
es un monitor que valora de modo continuo la integridad de diferentes nervios o
raíces nerviosas, ya sea de manera espontánea o a través de una corriente provocada,
y es sensible a daño mecánico y térmico de estas estructuras.
Otras modalidades de monitoreo utilizadas para vigilar el SNC (algunas mencio
nadas más adelante) incluyen la ecografía Doppler transcraneal, la electroencefalo
grafía cruda y procesada (EEG), la oximetría cerebral y la imagen por resonancia
magnética funcional, entre otras.
B. Influencia de la técnica anestésica
Los medicamentos anestésicos tienen un papel principal al determinar cuánto éxito
tendrá el empleo de estas modalidades de neuromonitoreo. Los anestésicos volátiles
potentes tienen el efecto inhibitorio máximo (amplitud disminuida, latencia incre
mentada) para obtener señales robustas de los potenciales evocados (PESS Y PEM).
Esto se lleva a cabo de manera dependiente de la dosis, en especial lo relacionado
con PEM. Su efecto sobre la EMG es mínimo. El óxido nitroso disminuye la ampli
tud de la señal con poco efecto sobre la latencia. Los anestésicos intravenosos tienen
mucho menos efecto sobre PESS, PEM y EMG, pero las dosis altas de propofol dis
minuyen estas señales. El etomidato y la ketamina pueden incrementar la amplitud
de los PESS, mientras que, en general, los opioides tienen muy poco efecto sobre
los potenciales evocados. Los bloqueadores neuromusculares inhiben los PEM y la
EMG al tener actividad directa sobre la unión neuromuscular, pero es frecuente que
mejoren los PESS al eliminar la interferencia miogénica.2
V. Perfusión cerebral
A. Flujometría Doppler láser
La flujometría Doppler láser (FDL) es una técnica relativamente nueva usada en el
estudio de la hemodinamia para cuantificar el flujo sanguíneo en tejidos humanos,
como el cerebro. La FDL emplea un láser muy pequeño que se implanta en el cerebro
y mide la “dispersión”, o el cambio Doppler, causada por el paso de los eritrocitos
hacia los vasos microscópicos. Dicha medición es útil para detectar los efectos de
varios cambios fisiológicos (p. ej., anemia, hiperventilación) sobre el FSC. Estudios
recientes han demostrado que la FDL produce mediciones de FSC similares al xenón
(133Xe), un isótopo cuya reducción se mide en el cerebro como marcador del FSC. La
FDL se considera el estándar de oro para la medición experimental del FSC.3
B. Ecografía Doppler transcraneal

La ecografía Doppler transcraneal (TCD, por sus siglas en inglés) es una herra
mienta utilizada en neurocirugía y cuidados neurocríticos mediante la cual se
¿
coloca una sonda ecográfica sobre una “ventana” (casi siempre el hueso tempo
ral) para medir las velocidades de flujo de los vasos cerebrales principales (por lo
general la arteria cerebral media). La velocidad del flujo sanguíneo se registra por
la sonda ecográfica, la cual emite una onda sonora de timbre alto. Dicha onda Sabía que...?
sonora rebota en los eritrocitos y regresa a la sonda. La velocidad de la sangre en
relación con la sonda causa un cambio de fase, con una mayor o menor frecuencia La ecografía Doppler
que correlaciona de manera directa con una mayor o menor velocidad, respecti transcraneal puede
vamente. Los cambios en estas velocidades de flujo (mayores velocidades) indican evaluar los cambios
estrechamiento, embolias o vasoespasmo de estos vasos. De manera notable, la en el flujo sanguíneo
TCD es incapaz de determinar el FSC real; en su lugar, es sobre todo una técnica cerebral de modo no
para medir los cambios relativos en el FSC respecto al tiempo.4 invasivo.
C. Monitoreo de la presión intracraneal

El monitoreo de la PIC es una herramienta útil para pacientes que presentan PIC
incrementada por cualquier causa (p. ej., traumatismo cerebral, sangrado, masa). La
PIC normal es de 5 a 15 mm Hg y el monitoreo o tratamiento inicia por lo general
cuando la PIC es > 20 mm Hg. Las formas de onda de la PIC se transducen (ondas A,
B y C) y pueden ser útiles para el diagnóstico y evolución. El monitoreo de la PIC se
logra por medio de diversos dispositivos, todos los cuales son invasivos en la actuali
dad. El dispositivo utilizado con mayor frecuencia es un drenaje ventricular externo,
que mide la PIC a partir de un transductor conectado mediante tubos al ventrículo.
También es capaz de retirar LCR para aliviar la PIC. Otros métodos para monitorear
la PIC incluyen el uso de un tornillo subdural (casi siempre colocado como urgencia)
a través del cráneo y la duramadre, un sensor epidural puesto entre el cráneo y la
duramadre, o un sensor tisular posicionado directamente en el parénquima cerebral.
Estos métodos son incapaces de desviar el LCR.
D. Monitores para oxigenación cerebral y metabolismo

Se dispone de otros dispositivos utilizados para monitorear la homeostasis del cere
bro, incluida su oxigenación y metabolismo (con frecuencia experimentales), pero
pueden no emplearse con frecuencia en la práctica clínica. La oximetría venosa en el
bulbo yugular es la más común de estas técnicas, la cual implica un catéter de fibra
óptica colocado de modo retrógrado hacia la vena yugular. Este catéter es capaz de
medir la tensión venosa cerebral mixta de oxígeno, que es indicativa del consumo
o extracción de oxígeno por el cerebro. Otros monitores utilizados para medir el
metabolismo cerebral incluyen los catéteres de microdiálisis, que son catéteres multi
paramétricos que detectan la tensión tisular cerebral de oxígeno, las concentraciones
de piruvato, lactato, glutamato y glicerol para obtener la perfusión local del cerebro.
Estos catéteres se han vuelto más populares en las unidades de cuidados neurocríti
cos, pero siguen siendo experimentales.5 Por último, en fecha reciente, la oximetría
cerebral se ha tornado más prevalente en la práctica clínica, la cual es una medición
no invasiva de la oxigenación sanguínea cerebral regional sobre las cortezas frontales.
¿ La oxigenación se muestra como porcentaje, el cual refleja la contribución de la san

gre tanto arterial (25%) como venosa (75%).6
Sabía que...?
VI. Protección cerebral
El cerebro tiene
susceptibilidad particular A. Isquemia y reperfusión
a lesiones isquémicas Debido a su gran consumo de oxígeno y glucosa, incapacidad para almacenar sus
rápidas debido a su gran tratos y para desechar metabolitos tóxicos, el cerebro tiene susceptibilidad especial
consumo de oxígeno y a la lesión isquémica rápida. Con la acumulación de calcio intracelular bajo estas
glucosa, su incapacidad condiciones isquémicas, el daño neuronal ocurre con rapidez y está compuesto por la
para almacenar
acumulación de ácido láctico. La isquemia global, encontrada en condiciones como
sustratos y para
desechar los metabolitos paro cardiaco, responde a las intervenciones que restauran la perfusión cerebral total
tóxicos. y la capacidad para transportar oxígeno, como la reanimación cardiopulmonar o la
transfusión eritrocitaria. La isquemia focal, por otra parte, se debe usualmente a un
desencadenante regional, como un émbolo o la disrupción arterial intencional o acci
dental. El tratamiento debe enfocarse en restaurar la perfusión a la región en cuestión.
En casos de isquemia focal, es usual encontrar una penumbra de tejido salvable (par
teaguas) que rodea el área lesionada. Los esfuerzos también deben dirigirse a “salvar”
este tejido, el cual está irrigado por cierto grado de circulación colateral. En la actuali
dad, mucha de la investigación realizada sobre protección cerebral trata este concepto
de “salvar la penumbra”. Los métodos prácticos incluyen aumentar la PPC y reducir
el edema cerebral en casos agudos (véase más adelante). Otra área bajo intensa inves
tigación es la reperfusión y el “daño por reperfusión”, en el cual la reperfusión del
tejido cerebral antes isquémico, en realidad empeora la evolución neurológica debido
a la producción de radicales libres derivados de oxígeno y mediadores de inflamación.
B. Hipotermia
La investigación sobre los efectos protectores cerebrales de la hipotermia en huma
nos ha sido bastante decepcionante, a pesar de algunos estudios motivadores en ani
males. En teoría, la hipotermia debería tener efectos extremadamente protectores
para el cerebro y la médula espinal, ya que disminuye la CMRO2 para el SNC en
mucho mayor grado que los anestésicos. Aunque los anestésicos causan un EEG
isoeléctrico (silencio eléctrico), al reducir la actividad metabólica cerebral hasta
60%, la hipotermia hace más al disminuir la necesidad homeostática cerebral (p. ej.,
mitocondrial) de oxígeno, requerido para la supervivencia neuronal básica. A pesar
de esto, las reducciones leves a moderadas de la temperatura central en caso de isque
mia cerebral no han producido resultados protectores en estudios en humanos y se
han asociado con empeoramiento de la función inmunitaria y coaguladora.7
C. Tratamiento médico para protección cerebral
Similar a la hipotermia, la terapia médica para protección cerebral en su aplicación
humana ha sido difícil de descifrar. Los anestésicos, en especial los barbitúricos, se
han utilizado de manera extensa como un intento por aminorar la carga de la isque
mia sobre las neuronas. Casi todos los anestésicos (las excepciones notables son la
ketamina y el etomidato en dosis bajas) disminuyen la CMRO2 y, en teoría, protegen
el cerebro. Pero no todos los barbitúricos han demostrado proporcionar alguna pro
tección contra la isquemia focal (no global) en humanos. Ningún medicamento ha
demostrado de manera definitiva proveer protección contra la isquemia global. La
nimodipina, un bloqueador de los canales de calcio, se utiliza con frecuencia en caso
de hemorragia subaracnoidea. Puede tener cierto beneficio en la protección neuroló
gica durante la isquemia cerebral, aunque su mecanismo protector aún es elusivo. En
las siguientes 8 h a la lesión aguda de la médula espinal, se ha utilizado metilpredniso
lona (un esteroide) para limitar el grado de lesión secundaria debida a edema, aunque
aún hay controversia sobre esta técnica. Otros medicamentos más experimentales,
como la lidocaína, el tirilazad (esteroide), el magnesio, la dexmedetomidina (agonista
¿
α2) y la vitamina E (antioxidante) se han utilizado en varios cuadros isquémicos,
todos con resultados mixtos sobre la protección neurológica y sus desenlaces.
D. Glucosa e isquemia cerebral
Como ya se mencionó, la isquemia tiene efectos deletéreos rápidos sobre el sistema Sabía que...?
nervioso no sólo por la avidez de oxígeno, sino además porque la glucosa es el
único sustrato que se metaboliza por vía aerobia por el cerebro bajo condiciones La glucosa es el único
normales. La glucosa no se almacena en el sistema nervioso, por lo que cuando sustrato que puede
metabolizarse por medios
la glucosa está ausente debido a una circulación cerebral ausente o limitada, el
aerobios en el cerebro
trifosfato de adenosina ya no está disponible para las neuronas y la lesión celular bajo condiciones
se establece con rapidez. El consumo cerebral de glucosa (5 mg/100 g/min), en una normales.
escala de tiempo, es parecido a la CMRO2, por lo que la hipoxemia y la hipogluce
mia tienen un efecto deletéreo equivalente para el cerebro. Con la isquemia cerebral
y la hipoglucemia, el lactato se metaboliza en cierto grado en el cerebro, pero con
mucho menor eficacia que la glucosa. También se ha demostrado que la hiperglu
¿
cemia (glucosa sérica > 180 mg/dL) en caso de isquemia cerebral empeora la evo Sabía que...?
lución neurológica, quizás al empeorar la acidosis cerebral en un medio anaerobio
donde la glucosa se convierte en ácido láctico.8 La razón por la que
la lesión celular se
E. Una estrategia práctica establece con mayor
La protección cerebral “verdadera” es difícil de lograr o probar, pero hablando de rapidez en el tejido
nervioso es que la
modo práctico, se utilizan ciertas técnicas con frecuencia por sus posibles benefi
glucosa no se almacena
cios. En general, los anestésicos inhalados e intravenosos son “protectores”, con en el mismo. Así, cuando
base en su efecto conocido sobre la CMRO2. Para operaciones en que se planea la la circulación cerebral
isquemia regional (p. ej., pinzamiento temporal de los vasos cerebrales durante una es limitada o ausente,
cirugía por aneurisma), el propofol administrado como bolo grande (1 a 2 mg/kg) carece de glucosa y las
seguido de una infusión de dosis alta (150 μg/kg/min) se usa con frecuencia y se neuronas ya no disponen
ajusta de modo gradual para inducir la supresión de estallidos en el EEG antes de de adenosín trifosfato,
por lo que se establece
la isquemia planeada (precondicionamiento isquémico). En las cirugías cardiacas o la lesión celular con
neurológicas en que se planea el paro circulatorio (p. ej., reparación de arco aórtico, rapidez.
pinzamiento de aneurisma basilar gigante), la hipotermia profunda (12 a 18 °C) se
ha instituido para “proteger” al sistema nervioso con éxito aparentemente grande.
Otro ejemplo de protección neurológica práctica implica la colocación de un dre
naje lumbar para LCR antes de la reparación aórtica toracoabdominal, usada para
¿
disminuir la presión del LCR y mantener la perfusión de la médula espinal cuando Sabía que...?
las arterias radiculares que se originan de la aorta están en riesgo quirúrgico.
Se ha demostrado que la
hiperglucemia (glucosa
VII. Manejo anestésico sérica >180 mg/dL)
en caso de isquemia
A. Evaluación prequirúrgica cerebral empeora la
La evaluación prequirúrgica del paciente neuroquirúrgico es fundamental para ase evolución neurológica,
gurar una anestesia exitosa y segura. Para pacientes con lesiones en masa intracranea quizás al empeorar la
les, el hecho más importante por verificar es la presencia y grado de la hipertensión acidosis cerebral en un
intracraneal, o PIC elevada, y esto debe asumirse hasta que la información pruebe ambiente anaerobio
en el que la glucosa
lo contrario. Esta información se obtiene con rapidez a partir de la historia clínica
se convierte en ácido
y la exploración física, rastreos por tomografía computarizada (TC) e imagen por láctico.
resonancia magnética (IRM), así como mediciones de la PIC (si están disponibles).
Los pacientes con PIC elevada pueden quejarse de cefalea, mareo, alteraciones visua
les o de la marcha, náusea o vómito y crisis convulsivas. A la exploración física,
es posible que dichos pacientes presenten anomalías como papiledema, pérdida de
fuerza o sensación y disfunción de nervios craneales. La TC o la IRM cerebrales son
las más útiles para cuantificar el grado de alteración de la PIC, en que los ventrículos
hendidos y un desplazamiento de la línea media > 5 mm indican patología avanzada.
¿ Por último, una valoración cuidadosa de los valores de laboratorio puede demostrar
alteraciones electrolíticas, debido a patología hipofisaria (p. ej., síndrome de secre-
Sabía que...? ción inadecuada de hormona antidiurética [SIADH, por sus siglas en inglés]), o
bien diuréticos o anticonvulsivos tomados por el paciente.
En general, la TC o la En pacientes con PIC elevada, la premedicación sedante o ansiolítica debe ajus
IRM cerebrales son tarse de modo gradual con cuidado o evitarse por completo. Las benzodiazepinas
las más útiles para y los opioides, incluso en dosis pequeñas, deprimen la respiración, con aumento de
cuantificar el grado de PaCO2 y herniación cerebral subsecuente. Por otra parte, los esteroides (p. ej., dexa
alteración de la ICP. metasona) y los anticonvulsivos deben continuarse en el preoperatorio.
¿
La evaluación prequirúrgica de los pacientes que se presentan para cirugía espi
nal, en especial en casos agudos, debe enfocarse en: a) el nivel de la lesión, b) el
grado de afección neurológica (completo vs. incompleto), c) el momento de lesión
Sabía que...? (> o < 8 h), d) la exploración neurológica completa, e) la condición hemodinámica
actual y f) la exploración de la vía aérea. La planeación cuidadosa de la intubación
La PIC puede controlarse
endotraqueal y el manejo hemodinámico subsecuente de estos pacientes es vital.
mejor durante la Pueden ser necesarias las técnicas avanzadas para vía aérea (p. ej., intubación con
inducción de la fibra óptica en paciente despierto) y el manejo crítico de sangre y líquidos con vaso
anestesia al utilizar presores concomitantes (p. ej., durante choque medular).
una dosis generosa de
opioides y lidocaína B. Inducción de anestesia y manejo de la vía aérea
intravenosa (1.5 mg/kg) La inducción de la anestesia y el manejo de la vía aérea adecuadas son críticas en la
antes del medicamento neuroanestesia, en especial en pacientes con PIC elevada y aneurisma sin asegurar
de inducción para
o lesión de la médula espinal cervical. La PIC elevada demanda atención constante
aminorar la respuesta
simpática a la durante la inducción y la intubación; la PIC debe controlarse, mientras se mantiene
laringoscopia, mientras la PPC. Para ello, la inducción de pacientes con PIC alta debe ser lenta y controlada,
asegura la eucapnia de con atención constante a la presión sanguínea a lo largo de todo el proceso. En
modo simultáneo. muchos de los casos, el cateterismo arterial preinducción, la diuresis osmótica y el
¿
drenaje de LCR pueden ser útiles. Los pacientes con PIC alta deben recibir una dosis
generosa de opioide y lidocaína intravenosa (1.5 mg/kg) antes del medicamento de
inducción para disminuir la respuesta simpática a la laringoscopia, al mismo tiempo
que mantiene la normo o hiperventilación para asegurar la eucapnia. Después de la
Sabía que...? inducción y relajación muscular, la hiperventilación con mascarilla debe realizarse
anticipando el periodo de apnea que acompañará al intento de intubación. Durante
Hasta que la dura está
abierta, es importante la intubación, es importante el control estricto de la presión sanguínea, ya que el
el control estricto de aumento rápido de la presión arterial empeorará la PIC, mientras la hipotensión
la presión sanguínea y la y la PPC reducida también son deletéreas. En caso de lesión de la médula espinal
PIC, ya que un aumento cervical, es importante mantener la PAM durante la inducción, mientras que llevar
rápido de la presión a cabo la intubación puede requerir técnicas más complejas (p. ej., intubación con
sanguínea arterial fibra óptica en paciente despierto, estabilización de la línea media, etc.) para asegu
empeora la PIC, mientras
que la hipotensión
rar que no haya mayor compromiso de la médula espinal.
disminuye la PPC,
C. Mantenimiento de la anestesia
ambos deletéreos.
Mantener la anestesia en pacientes neuroquirúrgicos requiere esquemas que varían
según los objetivos hemodinámicos y el monitoreo para dicho procedimiento. En
general, para cirugías intracraneales, el control de la PIC es fundamental hasta
que la dura esté abierta. Para esto, una vez que la fijación cefálica de Mayfield
y la posición se hayan completado de modo seguro, se administra manitol (0.5
a 1.5 g/kg), esteroides (p. ej., dexametasona 10 a 20 mg) y, en algunos casos, un
anticonvulsivo profiláctico. El esquema anestésico depende de la PIC y si se utiliza
neuromonitoreo. Para pacientes con PIC alta, es frecuente limitar los anestésicos
volátiles a una concentración alveolar mínima (CAM) de 0.5 para minimizar el
grado de vasodilatación cerebral e inhibición de la autorregulación que causan.
Esto se suplementa con medicamentos intravenosos como propofol u opioides por
infusión. Este esquema funciona bien en casos de neuromonitoreo, donde una

CAM > 0.5 de anestésico volátil puede interferir con el monitoreo de PESS y PEM
(el PEM es más sensible que los PESS). En general, se utilizan relajantes musculares
a menos que se limiten por el monitoreo PEM. Es común evitar el óxido nitroso
debido a sus efectos vasodilatadores leves, su potencial para expandir el neumocé
falo y sus efectos desfavorables sobre el neuromonitoreo. A lo largo del procedi
miento, tiene que mantenerse la PPC (con frecuencia requiere un vasopresor). Si se
inhibe en gran medida la autorregulación por el proceso patológico o el anestésico,
el FSC dependerá directamente de la PAM (o PPC). En casos de lesión aguda de
la médula espinal, muchos de los mismos principios son aplicables (en especial
en cirugía cervical) y la habilidad para realizar el neuromonitoreo constituye una
preocupación.
D. Manejo de la ventilación
El manejo ventilatorio de pacientes sometidos a neurocirugía también es una
consideración clave. Para pacientes sometidos a un procedimiento intracraneal,
el volumen corriente debe mantenerse en 6 a 8 mL/kg (es decir, estrategia protec
tora pulmonar) para minimizar la lesión inflamatoria potencial de los pulmones,
manteniendo las presiones máximas a < 40 cm H2O. Estos principios se mantie
nen en especial en pacientes con hemorragia subaracnoidea, que también pueden
presentar lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) debe evitarse a menos que se
requiera para mejorar la oxigenación, ya que aumenta la presión intratorácica y
tal vez impida el drenaje venoso cerebral. En general, la ventilación con presión
positiva se usa para procedimientos neuroquirúrgicos, puesto que permite el con
trol directo de la PaCO2. Presenta beneficios especiales en caso de craneotomías,
donde la presión intratorácica negativa que ocurriría durante la respiración espon
tánea es posible que contribuya al desarrollo de una embolia aérea venosa.
E. Líquidos y electrolitos
Durante varios años, la enseñanza sobre el mantenimiento hídrico en la craneotomía
consistía en mantener al paciente “seco”, para minimizar el grado de edema cerebral Video 30.3
reactivo tanto durante la cirugía como después de ella. En general, esto no se con Edema cerebral
sidera óptimo, ya que ahora se sabe que el objetivo primario del manejo hídrico en
estos casos debe ser mantener la perfusión cerebral, que es más importante y en rea
lidad disminuirá el edema cerebral. Por ello, el objetivo del manejo de volumen debe
ser mantener al paciente euvolémico en todo momento. Siempre deben utilizarse
soluciones isotónicas (p. ej., solución salina a 0.9%), pues las soluciones hipotónicas
(p. ej., solución salina normal a 0.45%) en grandes cantidades contribuyen al edema
cerebral. Las soluciones que contienen glucosa deben evitarse, debido a que la hiper
glucemia es deletérea para el metabolismo cerebral (véase antes) y a que la glucosa se
metaboliza con rapidez y no tiene actividad osmótica, de modo que deja agua libre
hipotónica, lo que empeora el edema.
Según las comorbilidades del paciente y la duración de la cirugía, los desequili
brios electrolíticos pueden ser frecuentes y requerir monitoreo estrecho. En verdad,
los pacientes con SIADH pre o intraquirúrgica o diabetes insípida (DI) requerirán
monitoreo cuidadoso de los electrolitos. Tal vez también se necesite suplementa
ción con solución salina hipertónica (3%) (administrada con lentitud para prevenir
la mielinolisis pontina central). El manitol, en especial en dosis grandes, provoca
desequilibrio electrolítico leve, en general de corta duración (p. ej., hiponatremia,
hiperkalemia), que debe vigilarse. Administrada en grandes cantidades, la solución
salina normal a 0.9% causa acidosis metabólica hiperclorémica, por lo que debe
tenerse cuidado de evitarla.
F. Terapia transfusional
Con frecuencia es necesaria la transfusión de sangre o de productos sanguíneos
durante los procedimientos quirúrgicos. Antes de la cirugía, deben obtenerse
estudios de coagulación. Los anticoagulantes deben discontinuarse en intercon
sulta con el médico que prescribe la anticoagulación. Los pacientes neuroquirúr
gicos sometidos a cirugía electiva tienen que presentar un recuento plaquetario
> 100 000 mm3. Debe disponerse de eritrocitos cruzados y tipificados para la mayo
ría de las craneotomías, en especial para procedimientos neurovasculares (p. ej.,
pinzamiento de aneurisma, resección de malformación arteriovenosa [MAV])
o para resección de tumores que invaden los senos craneales. Pueden desarro
llarse coagulopatías con la liberación de tromboplastina del tejido cerebral. Ésta
debe tratarse con plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitado según se
requiera. Es usual que la cirugía vertebral compleja (en especial con osteotomías
planeadas o debida a tumor) se relacione con una pérdida más profusa de sangre
y terapia transfusional. En estos casos, debe disponerse de múltiples unidades
de productos sanguíneos, así como monitoreo estrecho repetido de la concentra
ción de hemoglobina y estudios de coagulación.
G. Manejo de la glucosa
Como se señaló antes, el manejo de la glucosa es muy importante en los casos neu
roquirúrgicos, para evitar tanto la hipo como la hiperglucemia. Algunos abogan
por el “control estrecho de la glucosa”, cuyo intervalo aceptable de glucosa sérica
perioperatoria es muy reducido (p. ej., 90 a 120 mg/dL) y se controla con insulina.
Otros no concuerdan con dicho control intensivo de la glucosa, argumentando que
la incidencia de hipoglucemia ha aumentado con dicha estrategia. En cualquier
caso, la mayoría de los neuroanestesiólogos concuerda en que la glucosa sérica
durante los procedimientos neuroquirúrgicos debe mantenerse en el intervalo entre
90 y 180 mg/dL. Para hiperglucemia que excede este intervalo, debe disponerse
de insulina regular para administrarla vía IV como bolo con o sin infusión. En
¿
dichos casos, la vigilancia de la glucosa sérica debe ser lo suficientemente frecuente
para captar los episodios de hipoglucemia. En caso de hipoglucemia, debe adminis
trarse dextrosa (p. ej., dextrosa al 50% en agua) en dosis de 20 a 50 mL según el
Sabía que...? grado de hipoglucemia.
H. Emergencia
La hipertensión La emergencia de la anestesia después de procedimientos neuroquirúrgicos requiere
poscraneotomía es atención meticulosa para mantener estables los parámetros hemodinámicos y venti
deletérea debido a
latorios, además de asegurar que el paciente se encuentre lo suficientemente respon
que puede aumentar
el sangrado cerebral sivo para permitir la evaluación neurológica inmediata a la cirugía. La hipertensión
del lecho escindido y poscraneotomía está bien documentada, aunque es un fenómeno poco compren
empeorar el edema dido, y es deletérea, debido a que puede aumentar el sangrado cerebral en el lecho
cerebral. escindido y empeorar el edema cerebral. La analgesia cuidadosa (no para obnubilar
¿
al paciente posquirúrgico) es útil para controlar esta hipertensión, pero es usual
que también se requieran medicamentos antihipertensivos (p. ej., labetalol, nicar
dipina). Los pacientes que emergen de una resección de MAV cerebral tienen vul
nerabilidad particular debido a que el lecho resecado tiene mayor probabilidad de
Sabía que...? sangrar. Los pacientes sometidos a cirugía de fosa posterior, que posiblemente tam
bién presenten compromiso del tallo cerebral, pueden emerger con mayor lentitud y
Debe evitarse la tos a la
emergencia en todos los el tiempo hasta la extubación segura tal vez sea prolongado. La tos a la emergencia
pacientes debido a que debe evitarse en todos los pacientes debido a que incrementa el riesgo de sangrado y
incrementa el riesgo de elevación de la PIC. La infusión de una pequeña dosis de opioide o lidocaína intra
sangrado y el aumento venosa pueden ser útiles. Del mismo modo, la náusea y el vómito posquirúrgicos
de la PIC. deben tratarse de modo profiláctico en estos casos por las mismas razones.
VIII. Procedimientos quirúrgicos comunes

A. Cirugía para tumores
Con frecuencia se realiza neurocirugía para retirar tumores, tanto benignos como
malignos, que se originan o diseminan al SNC o al SNP. Los tumores primarios
comunes incluyen meningiomas, astrocitomas, glioblastomas, schwannomas y oligo
dendrogliomas, mientras que los tumores metastásicos pueden surgir de varios sitios
primarios (p. ej., pulmón, mama, piel). Independiente de su histología, la morbilidad
de los tumores cerebrales se relaciona con su tamaño, velocidad de crecimiento y
proximidad o invasión de las estructuras cercanas. Los pacientes con PIC muy ele
vada antes de la cirugía pueden requerir drenaje de LCR y glucocorticoides intrave
nosos prequirúrgicos. En general, la cirugía para tumores intracraneales se acompaña
con seguridad de un esquema de inducción y mantenimiento mencionado con ante
rioridad, así como de normo o hiperventilación y acceso vascular adecuado (por lo
común dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial). En estos casos la PIC y
PPC son de gran importancia. El catéter arterial es muy útil para vigilar la PPC mien
tras permite el ajuste gradual de la PaCO2 (al revelar su gradiente con el dióxido de
carbono al final de la espiración por la medición de los gases en sangre arterial). Por
lo general, los pacientes se extuban en el quirófano a la conclusión del caso.
B. Cirugía hipofisaria
Aunque la PIC elevada tiene gran importancia para las masas supra e infratento
riales, no es una preocupación usual en la cirugía hipofisaria, ya que en el espacio
selar es posible acomodar la mayoría de los tumores. Es usual que la cirugía hipo
fisaria se realice por vía endoscópica y transnasal. Las preocupaciones anestésicas de
este tipo de cirugía incluyen compresión del quiasma óptico (que provoca compre
sión del nervio craneal III y en consecuencia hemianopsia bitemporal), acromega
lia, alteraciones hidroelectrolíticas causadas por SIADH o DI y traspaso quirúrgico
inadvertido hacia el seno cavernoso o la arteria carótida interna. Los pacientes con
una masa selar (en general un adenoma o un craneofaringioma) pueden presentar
defectos de campos visuales. Es importante diferenciar entre las causas orgánicas
y anestésicas de los problemas visuales después de la cirugía. Es común que los
tumores secretores de hormona de crecimiento causen acromegalia, lo cual tiene
importancia vital para el anestesiólogo, ya que el manejo hemodinámico y de la
vía aérea quizá sea mucho más difícil. A pesar de una abertura oral adecuada, los
pacientes con acromegalia tienden a presentar tejidos blandos faríngeos abundantes
y una abertura glótica pequeña, que puede convertir la ventilación con mascarilla y
la intubación en procedimientos desafiantes y requerir tubos endotraqueales de
menor tamaño, así como intubación con fibra óptica en paciente despierto. Inclusive
las personas con acromegalia de larga evolución son propensas a alteraciones del
ritmo cardiaco y miocardiopatías, por lo que debe tenerse precaución con los medi
camentos depresores cardiacos.
El SIADH es común con los tumores selares debido a la compresión de la hipófi
sis posterior y a la secreción excesiva de hormona antidiurética (ADH, por sus siglas
en inglés), que puede provocar sobrecarga de volumen intravascular e hiponatremia.
Por lo general, el agua corporal extracelular es normal, y no es frecuente observar
edema o hipertensión. El tratamiento perioperatorio del SIADH implica la restric
ción juiciosa de agua, eliminando la causa subyacente (el tumor) y la demeclociclina
(un inhibidor de ADH de acción prolongada, pero menos útil en casos agudos).
Durante el perioperatorio, en ocasiones también se observa DI central (debida a la
falta de secreción de ADH), en que la característica principal es un gasto urinario
incrementado y diluido. La DI posquirúrgica es de corta duración y se trata con
restricción de líquido. En raras ocasiones se requiere desmopresina exógena.
Debido a que la entrada quirúrgica accidental hacia el seno cavernoso o la arte

ria carótida interna es una complicación potencial, aunque infrecuente, de la cirugía
hipofisaria, se recomiendan dos catéteres intravenosos y uno arterial. En general,
no se utiliza la hiperventilación intraquirúrgica en la cirugía hipofisaria y puede difi
cultar aún más el acceso endoscópico a las estructuras selares. De modo similar, en
ocasiones se coloca un catéter subaracnoideo lumbar antes o después de la cirugía
hipofisaria, tanto para inyectar pequeñas cantidades de solución salina para facili
tar la exposición quirúrgica como para drenar LCR posquirúrgicamente para dis
minuir la presión del LCR donde se ha usado un sellante dural o un injerto graso.
C. Cirugía para aneurisma cerebral y tratamiento endovascular
La anestesia para pinzamiento de aneurisma cerebral requiere una presión sanguí
nea estable para no romperlo antes de su exposición; es esencial mantener la PPC
y tener un plan en caso de rotura intraquirúrgica. El esquema de mantenimiento
debe permitir el neuromonitoreo que se utiliza para detectar la isquemia regional.
Durante la exposición del aneurisma, es frecuente buscar la supresión de estallidos
en el EEG (figura 30.7) para disminuir la carga isquémica latente sobre el cerebro
por la oclusión temporal de los vasos cerebrales grandes. Tal vez sea necesario un
vasopresor adicional durante este tiempo. Antes del pinzamiento directo del cuello
del aneurisma, el cirujano puede colocar clips temporales para “ablandar” el cuello y
hacerlo más susceptible al pinzamiento directo mientras se minimiza la posibilidad
de rotura. Como alternativa, cuando la colocación de los clips temporales repre
senta una dificultad anatómica, puede administrarse con seguridad adenosina 0.3 a
0.4 mg/kg como bolo para causar paro circulatorio transitorio e hipotensión pro
funda, lo que permite la aplicación segura de un clip permanente.9
La rotura accidental es posible durante la disección alrededor del aneurisma. El
Video 30.4
plan para esto debe incluir la disponibilidad de productos sanguíneos y adenosina para
Administración rescate. Por ello, es necesario el acceso intravenoso de gran calibre para estos casos;
de adenosina se recomienda el acceso venoso central. Los catéteres arteriales se utilizan como rutina
en neurocirugía para la cirugía de aneurismas.
El tratamiento endovascular de los aneurismas implica el acceso arterial femoral
y la colocación de bucles en el saco aneurismal para causar trombosis y obliteración
eventual del aneurisma. Se utiliza anestesia general y debe evitarse el movimiento.
Es necesario un catéter arterial para vigilar la presión sanguínea y obtener mues
tras de sangre para mediciones repetidas de la coagulación, ya que se administra
heparina de modo periódico. El anestesiólogo debe comunicarse con el intervencio-
nista a lo largo del procedimiento, puesto que cualquier extravasación de tinte hacia
Figura 30.7 Electroencefalograma con supresión de estallidos. Nótese el “estallido” de la ac-

tividad eléctrica, seguido de un periodo de “supresión”, seguido de nuevo por un “estallido.”
el parénquima cerebral puede ser indicativo de rotura vascular. Es posible que los
bucles embolicen a otras partes del cerebro, por lo que es importante la pronta
evaluación neurológica a la conclusión del procedimiento.
D. Malformaciones arteriovenosas
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV) son anomalías congénitas en
que un plexo de arterias y venas “arterializadas” se acumula y puede provocar hemo
rragia cerebral, cefalea o crisis convulsivas, por lo general entre los 10 y 40 años
de edad. Estas lesiones pueden embolizarse en la sala de radiología intervencionista
(prequirúrgica o curativa), radiarse o eliminarse por cirugía. En mayor grado que
en cualquier otro procedimiento neuroquirúrgico intracraneal, el acceso vascular
tiene gran importancia y se recomienda en gran medida un catéter venoso central. El
mayor riesgo de la resección de una MAV es el sangrado, tanto intra como posquirúr
gico, y se requiere el control estricto de la presión sanguínea para mantener la PPC sin
empeorar la pérdida de sangre en el lecho escindido. Debe disponerse de inmediato de
productos sanguíneos, y con frecuencia se requieren vasodilatadores, en especial a la
emergencia. El fenómeno de avance de la presión de perfusión normal es un tipo de
inhibición autorreguladora causada por el MAV y afecta al cerebro “normal” circun
dante, en el cual los vasos cerebrales antes normales se dilatan al máximo debido a
un “robo” de larga evolución causado por la MAV. Después de resecar la MAV, estos
vasos “paralizados” son incapaces de constreñirse, lo que provoca hiperemia y con Video 30.5
gestión cerebrales, cefalea y, quizás, empeoran el sangrado posquirúrgico. El neu Verde de
romonitoreo se ha usado cada vez con mayor frecuencia para la resección de AVM indocianina
cerebrales. El cateterismo arterial y la inducción e intubación cuidadosas, como se en neurocirugía
describió para los aneurismas cerebrales, son el estándar.
E. Cirugía carotídea
La endarterectomía carotídea para eliminar placas carotídeas que ocluyen ≥ 70%
del lumen se realiza en el paciente despierto (técnica regional) o dormido (aneste Video 30.6
sia general); no se ha demostrado que alguna técnica sea superior en términos de
evolución neurológica. En general, la cirugía carotídea en pacientes despiertos Derivación
implica un bloqueo de plexo cervical superficial, en ocasiones profundo, junto con carotídea
analgesia y sedación en dosis bajas (p. ej., remifentanil, propofol), mientras se ase
gura que el paciente se encuentre responsivo a instrucciones y sea capaz de reali
zar tareas manuales en el lado contralateral. La cirugía carotídea en el paciente
dormido emplea anestesia endotraqueal general. Con frecuencia se utiliza alguna
forma de neuromonitoreo (p. ej., EEG, PESS, oximetría cerebral), o la medición
de la presión del tronco carotídeo (deseable > 50 mm Hg) para asegurar un FSC
adecuado durante el pinzamiento. En cualquier caso, se prefiere el monitoreo de la
presión arterial, ya que la morbilidad quirúrgica se debe casi siempre a complica
ciones neurológicas, mientras que la razón de la mortalidad suelen ser complicacio
nes cardiacas, de modo que el control de la presión sanguínea es crítico. Durante Video 30.7
la manipulación del barorreceptor carotídeo, la bradicardia no es infrecuente y el
cirujano puede infiltrar el seno carotídeo con lidocaína para prevenir esta respuesta. Estimulación del
La denervación quirúrgica del barorreceptor carotídeo causa hipertensión y taqui seno carotídeo
cardia a la emergencia, que deben controlarse con firmeza. Debido a que los vasos
cerebrales distales a la carótida se han vasodilatado al máximo durante un periodo
prolongado, la autorregulación no está intacta y llega a ocurrir un fenómeno de
“robo” en el cual se suscita hiperemia y sangrado cerebral. Los β-bloqueadores son
útiles al respecto. Por último, el anestesiólogo debe ser consciente del potencial de
un hematoma cervical posquirúrgico, que puede comprometer con rapidez la vía
aérea. Es necesaria la intubación inmediata, que tal vez sea más difícil, así como la
exploración quirúrgica de la herida.
F. Cirugía para epilepsia y craneotomía en el paciente despierto

La cirugía para epilepsia intratable que no responde a manejo médico requiere com
prender los efectos tanto de los anestésicos como de los anticonvulsivos. Estos últi
mos pueden inducir las enzimas hepáticas en gran medida y causar un metabolismo
importante de los relajantes musculares y opioides. Esto provoca “resistencia” a
los efectos de estos fármacos y la necesidad de dosis mayores. Por otra parte, los
anestésicos tienen efectos excitatorios e inhibitorios mixtos y variables sobre la acti
vidad convulsiva, y si se utilizan de modo inadecuado, pueden ser deletéreos para el
mapeo del foco convulsivo. Deben evitarse las benzodiazepinas cuando se planea la
electrocorticografía (ECoG). Es aceptable la inducción de anestesia con propofol,
un relajante muscular y un opioide. Durante el mantenimiento de la anestesia y
antes de ECoG, se emplea cualquier esquema anestésico que permite la craneoto
mía, pero 30 min antes de iniciar ECoG, debe suspenderse la infusión de propofol y
mantener al mínimo los anestésicos volátiles potentes o suspenderse también. Para
prevenir la conciencia, se usa una infusión de escopolamina, óxido nitroso y dosis
altas de opioides con muy pocos efectos adversos sobre la ECoG. En cualquier caso,
debe consultarse al paciente sobre la posibilidad de conciencia intraquirúrgica. En
algunos casos, se emplea metohexital o etomidato para provocar la actividad con
vulsiva. Una vez completada la ECoG, se reanuda la anestesia general “rutinaria”
completa durante la resección.
La craneotomía en paciente despierto ha ganado popularidad en algunas insti
tuciones y se usa en casos en que la lesión craneal es adyacente a la corteza motora o
sensitiva “elocuente”. La ventaja de la craneotomía despierta yace en su capacidad
de permitir el mapeo motor, sensitivo o del lenguaje en tiempo real, con lo que faci
lita la resección subtotal del tumor y evita la pérdida de estas funciones. El aneste
siólogo debe estar atento a las necesidades analgésicas, ventilatorias y emocionales
del paciente. Por ello, la comunicación constante con el paciente tiene importancia
primordial. En general, se coloca un catéter arterial y se utiliza sedación o analge
sia ligeras (p. ej., propofol, remifentanil, dexmedetomidina). Puede realizarse un
bloqueo prequirúrgico selectivo nervioso del cuero cabelludo, ya sea unilateral o
bilateral, que bloquea los seis nervios en cada lado que inervan el cuero cabelludo
y la duramadre. El cerebro no cuenta con receptores sensitivos ni dolorosos, por lo
que sólo el cuero cabelludo y la duramadre requieren anestesia.
IX. Anestesia y lesión cerebral traumática

A. Resumen de la lesión cerebral traumática
La lesión cerebral traumática se vincula con frecuencia a otros traumatismos
(p. ej., lesiones torácicas, abdominales y ortopédicas) y es una causa común de
muerte y discapacidad en personas jóvenes. Es común que la muerte después de una
lesión cerebral traumática se relacione con lesiones secundarias; el manejo anes
tésico y de emergencias está diseñado para minimizarlas. Los pacientes con lesión
cerebral traumática se clasifican según la escala de coma de Glasgow (ECG) a la
presentación (puntuación de 3 a 15) y se intuban cuando la ECG es de 8 o menor,
ya que corresponde a una mortalidad de 35% (tabla 30.2). El rastreo por TC sin
contraste que muestra un desplazamiento de la línea media > 5 mm o ausencia de
ventrículos también debe dar paso a la intubación inmediata, puesto que la PIC es
muy alta en estos casos y la ventilación debe controlarse. El monitoreo de la PIC
se utiliza con frecuencia en estos casos y se instituye en el servicio de urgencias
mediante un drenaje ventricular externo, donde se utilizan manitol, hiperventila
ción y propofol para controlar la PIC elevada. El manejo quirúrgico está indicado
para descomprimir las fracturas craneales y el sangrado cerebral en expansión,
incluidos los hematomas subdurales y epidurales.
TablA 30.2 Escala de coma de Glasgow

1 2 3 4 5 6
Ojos No los abre Los abre a estí- Los abre a la Los abre espon- NA NA
mulos dolorosos voz táneamente
Verbal No emite Sonidos incom- Palabras ina- Desorientado, Lenguaje NA
sonido prensibles propiadas confundido normal
Motor No se Extensión a Flexión a Se retira de Localiza el Sigue ins-
mueve estímulos dolo- estímulos los estímulos estímulo trucciones
rosos (movi- dolorosos dolorosos doloroso
miento descere- (movimiento
brado) decorticado)
NA, no aplicable.
Nótese que la puntuación mínima obtenible es de 3 y la máxima de 15.
B. Manejo anestésico
Se asume que los pacientes que se presentan con lesión cerebral traumática tienen
lesión concomitante de la columna cervical, y el plan para intubación debe tomar
esto en cuenta. La hipoxemia es común, ya que puede exacerbarse por una lesión
pulmonar. Las dosis de anestésicos para inducción deben individualizarse para evi
tar empeorar la hipotensión sistémica. La succinilcolina es controversial en casos
de lesión cefálica cerrada, pues es posible que aumente de modo transitorio la PIC.
Sin embargo, la mayoría de los anestesiólogos la utilizaría para facilitar el asegu
ramiento rápido de la vía aérea y de modo predecible. La intubación nasal está
contraindicada si se sospecha o se encuentra una fractura de base de cráneo. Una
vez asegurada la vía aérea, debe prestarse atención a la hemodinamia, debido a que
una presión sanguínea sistólica < 80 mm Hg se relaciona con un peor desenlace
neurológico. La reanimación hídrica y los vasopresores son necesarios para asegurar
la presión sistémica y la presión de perfusión cerebral. El acceso intravascular debe
incluir un catéter arterial y cánulas intravenosas de gran calibre, cuando no un caté
ter venoso central. La anestesia de mantenimiento depende de la buena comprensión
del manejo de la PIC (véase antes), en la que se utilizan medicamentos intravenosos
e inhalados balanceados para evitar la vasodilatación cerebral excesiva. Es posible
administrar manitol adicional, pero la hiperventilación no debe continuar por más
de 2 a 6 h, ya que la normalización del pH en el LCR comienza a ocurrir y su efecto
es sólo para disminuir la perfusión cerebral. Es importante señalar que la liberación
de tromboplastina del tejido cerebral tal vez provoque coagulación intravascular
diseminada, y la coagulopatía debe diagnosticarse y tratarse con agresividad. Del
mismo modo, puede haber edema pulmonar neurogénico, de modo que se requiera
una “estrategia protectora pulmonar” mediante PEEP y volúmenes corriente bajos
para mantener la oxigenación. La extubación a la conclusión de la cirugía depende
del grado de elevación de la PIC y la gravedad de la lesión; la mayoría de los pacien
tes son admitidos a la unidad de cuidados neurointensivos intubados y sedados.
X. Anestesia para traumatismo vertebral

y cirugía espinal compleja
A. Lesión de médula espinal
La lesión aguda de la médula espinal con frecuencia requiere cirugía de emergencia
para estabilizar la columna vertebral y prevenir la lesión secundaria. Las lesiones
de la médula espinal, al igual que las lesiones cerebrales traumáticas, con frecuencia
involucran personas jóvenes y pueden deberse a accidentes por vehículo de motor,

caídas, violencia o accidentes relacionados con deportes. Las lesiones de la colum
na cervical son las más comunes, ya que constituyen la porción más móvil de la
columna, seguidas de las lesiones torácicas y lumbares. La tetraplejía incompleta
(C3-5) es el desenlace neurológico más común, seguido de la paraplejía comple-
ta (T1 y debajo), la tetraplejía completa y la paraplejía incompleta. Desde una pers
pectiva neurológica, las lesiones cervicales son las más devastadoras, puesto que las
altas pueden alterar la función respiratoria vital (C3-5) y la función aceleradora car
diaca (T1-5), lo que requiere una traqueotomía y soporte ventilatorio permanentes.
Después de una lesión aguda de la médula espinal, se afecta la autorregulación de
esta última y puede observarse “choque medular”, caracterizado por parálisis flá
cida y perfusión medular disminuida, que dura 24 h. Durante este tiempo, es crítico
prevenir la lesión secundaria mediante soporte hemodinámico intenso.
B. Lesiones comórbidas
Hasta 42% de los pacientes que se presentan con lesión aguda de la médula espinal
también puede presentar lesiones concomitantes. Las lesiones que ponen en riesgo
la vida deben manejarse en tanto se asegura la alineación vertebral para evitar agre
gar lesiones secundarias a la médula espinal.
C. Manejo inicial
Los pacientes que se presentan con una lesión aguda de la médula espinal deben
evaluarse de inmediato para función hemodinámica y ventilatoria comprometida.
El manejo de la vía aérea en lesiones cervicales se enfoca en mantener la estabili
zación lineal a lo largo del proceso de intubación y es posible que requiera intuba
ción con fibra óptica. En un paciente estable, los estudios radiográficos son útiles
para valorar el grado de lesión cervical y las opciones para intubación. La succinil
colina es segura en las primeras 24 h después de una lesión de la médula espinal. Los
receptores nicotínicos extraunión, que pueden causar una respuesta hiperkalémica,
no están desarrollados por completo. Con frecuencia se requiere reanimación con
líquidos o productos sanguíneos y vasopresores o inotrópicos para brindar soporte
a la presión arterial, que es importante tanto desde un punto de vista sistémico
como para prevenir la lesión secundaria de la médula espinal debida a isquemia
y el edema que empeora debido a disfunción celular. Es necesario el monitoreo de
la presión arterial y el acceso intravenoso de gran calibre (de preferencia el acceso
venoso central). Otras estrategias para proteger la médula espinal, como los corti
costeroides, la naloxona o la hipotermia, pueden instituirse en este momento, aun
que se carece de datos convincentes sobre estas terapias. No obstante, la mayoría
de los anestesiólogos mantiene una PAM > 85 mm Hg para asegurar a perfusión
adecuada de la médula espinal (recomendada durante por lo menos siete días partir
de la lesión).
D. Manejo intraquirúrgico
La elección anestésica durante el mantenimiento de la anestesia para lesión de
médula espinal debe enfocarse en dos consideraciones clave: mantener la presión
sanguínea (PAM > 85 mm Hg) y permitir el neuromonitoreo intraquirúrgico (PESS,
PEM, EMG). La cirugía vertebral compleja, que con frecuencia implica múltiples
fusiones y osteotomías, también debe tomar en cuenta la posibilidad real de san
grado quirúrgico significativo (en ocasiones múltiples volúmenes sanguíneos) y la
necesidad de ventilación mecánica posquirúrgica en caso de transfusión masiva. El
acceso intravascular adecuado tiene importancia vital. Las mediciones de los gases
en sangre arterial, los parámetros de coagulación y las cifras de hemoglobina deben
obtenerse con frecuencia. La comunicación estrecha con el cirujano es importante.
En los casos sin infecciones o tumores, la recuperación celular intraquirúrgica puede
ser bastante útil para reducir la cantidad total de sangre alogénica transfundida.
Otras técnicas de ahorro de sangre, como la hemodilución normovolémica aguda
y la hipotensión deliberada, han caído en desuso debido a los efectos deletéreos
conocidos de la anemia y la hipotensión sobre el sistema nervioso y cardiovascular.
E. Complicaciones de la anestesia para cirugía espinal

Por fortuna, las complicaciones específicas relacionadas con la anestesia en cirugía
espinal son raras, pero es frecuente que sean devastadoras. La pérdida visual pos-
quirúrgica (PVPQ) es una de dichas complicaciones, con una incidencia de 0.3%
después de cirugía espinal.10 Se cree que la mayoría de los casos de PVPQ se debe
a neuropatía óptica isquémica posterior, ya que la oclusión de la arteria central de
la retina y ceguera cortical son menos frecuentes. Los factores de riesgo de PVPQ
(asociados pero no necesariamente causales) incluyen hipotensión, anemia, pérdida
de sangre > 1 000 mL, duración quirúrgica > 6 h y posición prona (que provoca
aumento de la presión intraocular). La consulta oftalmológica debe ser inmediata si
se sospecha esta complicación. Otra complicación de la cirugía espinal en que puede
estar implicada la técnica anestésica es el síndrome de la arteria espinal anterior,
causado por una hipoperfusión sostenida de la arteria espinal anterior que provoca
debilidad motora. Por último, la hipotensión, hipotermia e hipovolemia pueden pre
disponer a los pacientes de cirugía espinal a trombosis venosa profunda (TVP) y
embolia pulmonar (EP) subsecuente. La fusión lumbar se relaciona con una inci
dencia de TVP sintomática de hasta 4%, con una incidencia de EP de 2%. Debido
a que, con frecuencia, es imposible la profilaxis con un anticoagulante antes de la
cirugía espinal (por temor a empeorar la pérdida de sangre y la formación de un
hematoma epidural), es común la colocación de un filtro de vena cava antes de estas
cirugías para minimizar la posibilidad de desarrollar una EP significativa.
Referencias
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advisory for perioperative visual loss associated with spine surgery: An updated report
by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Visual Loss.
Anesthesiology. 2012;116(2):274-285.
Preguntas
1. El riego sanguíneo de la médula espinal cervi- 6. Los bloqueadores neuromusculares pueden
cal se origina en: limitar el éxito de la siguiente modalidad de
A. Las arterias carótidas internas bilaterales neuromonitoreo:
B. El arco aórtico A. Potenciales evocados somatosensoriales
C. El círculo de Willis posterior (PESS)
D. La arteria de Adamkiewicz B. Electroencefalografía (EEG)
E. Las arterias carótidas externas bilaterales C. Potenciales evocados auditivos del tallo
2. La presión de perfusión cerebral se calcula cerebral (PEATC)
como la diferencia entre: D. Potenciales evocados visuales (PEV)
A. El flujo sanguíneo cerebral y la resistencia E. Electromiografía (EMG)
vascular cerebral 7. Se sabe que la protección cerebral para
B. La presión arterial media y la presión intra isquemia global en humanos ocurre con lo
craneal siguiente:
C. La presión venosa central y la presión intra A. Esteroides
craneal B. Hipotermia leve
D. La presión sanguínea sistólica y la presión C. Barbitúricos
sanguínea diastólica D. Hiperglucemia
E. La presión sanguínea diastólica y la presión E. Ninguna de las anteriores
intracraneal 8. Las siguientes son consideraciones impor-
3. La autorregulación en el cerebro en un inter- tantes para reducir la morbimortalidad
valo de presiones sanguíneas es responsable después de una lesión cerebral traumática,
de mantener: EXCEPTO:
A. La presión intracraneal A. Mantener una presión sanguínea sistólica
B. La presión de perfusión cerebral > 80 mm Hg
C. La resistencia vascular cerebral B. Administrar hiperventilación durante 48 h
D. El flujo sanguíneo cerebral C. Asegurar la oxigenación adecuada
E. La presión venosa yugular D. La intubación emergente con una puntua
4. El flujo sanguíneo cerebral está controlado ción < 8 en la escala de coma de Glasgow
directamente por los siguientes parámetros (ECG)
fisiológicos, EXCEPTO: E. Administrar manitol durante 24 h
A. pH 9. La lesión aguda de la columna cervical puede
B. PaCO2 causar lo siguiente, EXCEPTO:
C. PaO2 A. Hipertermia
D. PAM B. Bradicardia
E. CMRO2 C. Alteración respiratoria
5. Se sabe que las siguientes técnicas mitigan D. Hipotensión arterial
los efectos de la hipertensión intracraneal, E. Parálisis flácida
EXCEPTO:
A. La administración de manitol
B. La administración de hiperventilación
C. La anestesia intravenosa total
D. La administración de opioides
E. La elevación de la cabecera de la cama
31 Anestesia obstétrica
Melissa L. Pant
Barbara M. Scavone
I. Cambios fisiológicos del embarazo

El embarazo induce numerosos cambios fisiológicos, la mayoría de los cuales son
adaptaciones para dar soporte al flujo sanguíneo y entregar oxígeno al feto.
¿ A. Cambios hematológicos
El volumen sanguíneo aumenta 40% a casi 100 mL/kg; el volumen plasmático se in-
Sabía que...? crementa de 30 a 50% y el volumen eritrocitario, de 20 a 30%, lo que causa la anemia
fisiológica del embarazo (tabla 31.1). La viscosidad sanguínea disminuye y permite un
La anemia del flujo más fácil al feto. El intervalo normal de hemoglobina durante el embarazo es de
embarazo es resultado 10.5 a 14 g/dL y alcanza su límite mínimo en el segundo trimestre (tabla 31.2).
de un aumento El embarazo es un estado protrombótico y las embarazadas conllevan un mayor
desproporcionado del riesgo de tromboembolia venosa. La producción de todos los factores de coagula-
volumen plasmático en
ción aumenta, con excepción de los factores XI y XIII. Las cifras de fibrinógeno se
relación con el volumen
eritrocitario.
incrementan de manera significativa; en condiciones normales son > 400 mg/dL en
el tercer trimestre. Ocurre fibrinólisis secundaria en etapas ulteriores del embarazo
y los cambios de coagulación se parecen a un estado de coagulación intravascular
diseminada (CID) compensada. El recuento plaquetario puede disminuir durante el
embarazo debido a dilución, así como a un mayor consumo. La trombocitopenia
gestacional es común, ocurre en 8% de los embarazos y no se relaciona con riesgo
incrementado de hematoma neuroaxial.
La leucocitosis leve es normal durante el embarazo. Sin embargo, el embarazo
es un estado inmunosuprimido, de modo que las embarazadas no toleran bien los
efectos fisiológicos de la infección sistémica, por lo que la mortalidad por sepsis
aumenta. En general, la enfermedad autoinmune mejora durante el embarazo
debido a la inmunosupresión relativa.
B. Cambios cardiovasculares
Debido al volumen sanguíneo incrementado, el volumen latido y la frecuencia car-
diaca, el gasto cardiaco aumenta hasta 45% al final del primer trimestre. Durante
el trabajo de parto, el gasto cardiaco aumenta otro 50%, hasta 80% sobre los
valores pretrabajo de parto en el posparto inmediato. Los cambios cardiovascu-
lares se resuelven varios días después del parto. La resistencia vascular sistémica
577
Tabla 31.1 Resumen de los cambios fisiológicos del embarazo a término

Variable Cambio Cantidad
Volumen plasmático ↑ 40-50%
Volumen sanguíneo total ↑ 25-40%
Hemoglobina ↓ 11-12 g/dL
Fibrinógeno ↑ 100%
Actividad de colinesterasa sérica ↓ 20-30%
Resistencia vascular sistémica ↓ 50%
Gasto cardiaco ↑ 30-50%
Presión sanguínea sistémica ↓ Leve
Capacidad funcional residual ↓ 20%
Ventilación minuto ↑ 50%
Ventilación alveolar ↑ 70%
Consumo de oxígeno ↑ 20%
Producción de dióxido de carbono ↑ 35%
Tensión arterial de dióxido de carbono ↓ 10 mm Hg
Tensión arterial de oxígeno ↑ 10 mm Hg
Concentración alveolar mínima ↓ 32-40%
Reimpresa de Braveman FR, Scavone BM, Blessing ME, et al. Obstetrical anesthesia. En: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health;
2013:1144-1177, con permiso.
Tabla 31.2 Valores normales de laboratorio en pacientes embarazadas

Valor de laboratorio Mujer sin embarazo Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
Hemoglobina (g/dL) 12-16 11.5-14 9.7-15 9.5-15
9
Plaquetas (× 10 /L) 160-420 180-400 155-420 145-420
Leucocitos (× 103/mm3) 3.5-9 6-14 5.5-15 6-17
Creatinina (mg/dL) 0.5-0.9 0.4-0.7 0.4-0.8 0.4-0.9
Fibrinógeno (mg/dL) 230-490 245-500 290-540 370-620
pH 7.38-7.42 7.39-7.45
PCO2 (mm Hg)a 38-42 25-33
Bicarbonato (mEq/L) 22-26 16-22
a
PO2 (mm Hg) 90-100 92-107
a
Los valores de gases en sangre son arteriales.
31 Anestesia obstétrica 579
disminuye y en ocasiones se causa un decremento leve de la presión sanguínea. Las

Video 31.1
pacientes embarazadas son menos responsivas a los vasopresores y más sensibles a
la reducción de la precarga. Después de las 20 semanas de gestación, las embara- Desplazamiento
zadas pueden presentar síndrome hipotensivo supino cuando se recuestan, debido uterino izquierdo
¿
a que el útero grávido puede comprimir la vena cava inferior (VCI) y disminuir el
retorno venoso. Por ello, la posición con desplazamiento uterino izquierdo (DUI) es
la preferida para las pacientes con un embarazo > 20 semanas de gestación.
C. Cambios respiratorios
Sabía que...?
El consumo de oxígeno aumenta de 20 a 50% y la ventilación minuto 50% a tér-
El desplazamiento
mino. La ventilación minuto se incrementa sobre todo debido a un aumento del
uterino a la izquierda
volumen corriente y la frecuencia respiratoria en menor grado. Esta hiperventilación debe usarse en
fisiológica disminuye la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) de 28 embarazadas de más
a 32 mm Hg y puede causar un aumento leve de la presión parcial arterial de oxígeno de 20 semanas de
(PaO2). Ocurre acidosis metabólica compensatoria; en condiciones normales, las gestación para prevenir
cifras de bicarbonato son de 18 a 22 mEq/L y el pH sólo aumenta ligeramente (7.45). la compresión de la vena
La capacidad vital y el volumen de cierre permanecen iguales, pero el volumen de cava inferior por el útero
grávido.
reserva espiratorio y la capacidad funcional residual disminuyen, lo que ocasiona que
la embarazada se desature con rapidez durante los periodos de apnea, en particular
¿
en la posición supina. Ocurre un desplazamiento a la derecha de la curva de disocia-
ción de hemoglobina-oxígeno, lo que facilita la transferencia de oxígeno al feto.
D. Cambios de la vía aérea

Se observa edema mucoso e ingurgitación capilar a medida que progresa el emba-
Sabía que...?
razo y la clase de Mallampati aumenta a término. La incidencia de dificultad a la
La presión parcial
ventilación con mascarilla y laringoscopia también aumenta y la intubación difícil o
arterial normal de
fallida ocurre en 1 de 224 pacientes embarazadas versus 1 de 2 500 en la población dióxido de carbono
quirúrgica general.1 Una segunda etapa de trabajo de parto más prolongada y pree- durante el embarazo es
clampsia se relacionan con mayor edema de la vía aérea. La posición adecuada y la de 28 a 32 mm Hg.
preoxigenación asumen importancia adicional durante la inducción de la anestesia
general y la intubación de pacientes embarazadas versus sin embarazo (figura 31.1).
E. Cambios gastrointestinales ¿
El útero grávido causa disfunción mecánica del esfínter gastroesofágico. La pro- Sabía que...?
gesterona disminuye el tono del esfínter esofágico inferior, lo que predispone a las
embarazadas a reflujo del contenido gástrico hacia la orofaringe. Además, el útero La incidencia de
grávido incrementa la presión abdominal, y con ello, la presión intragástrica, que dificultad a la ventilación
exacerba el reflujo. La secreción de gastrina por la placenta causa mayor acidez del con mascarilla y
contenido gástrico. Por último, la progesterona enlentece el vaciamiento gástrico y laringoscopia es mayor
la movilidad gastrointestinal. Con frecuencia, la embarazada tiene un volumen gás- en embarazadas que en
la población quirúrgica
trico > 25 mL con un pH < 2.5, lo cual se relaciona con síndrome de neumonitis por
general.
aspiración. La administración de un antiácido no particulado es la única manera
confiable de cambiar el pH gástrico y quizás reducir la posibilidad de síndrome de
neumonitis por aspiración en caso de ocurrir aspiración.
F. Cambios neurológicos y músculo-esqueléticos

La concentración alveolar mínima (CAM) disminuye 40% durante el embarazo, quizás
debido a cifras elevadas de progesterona, y regresa a cifras basales a la semana pos-
parto. La embarazada también es más sensible a los anestésicos locales neuroaxiales y
requiere dosis menores que las pacientes sin embarazo. El volumen del espacio epidural
disminuye debido a la ingurgitación venosa epidural y el pH del líquido cefalorraquídeo
(LCR) disminuye. Ocurre relajación ligamentosa y se acentúa la lordosis lumbar, que
eleva la línea intercrestal de L4-5 en pacientes sin embarazo a L3-4 en embarazadas.
Inducir la
anestesia general
Falla para intubar
¿La ventilación con No

mascarilla es
adecuada?
Sí
Algoritmo
Estrés fetal de la ASA
(ruta de emergencia)
Sí No
Extrasegura Lógica
Mascarilla
Vía aérea
con presión Despierta
quirúrgica
cricoideaa
Falla Intubar Regional
Éxito Falla Éxito
Extubar sobre
estilete jet
Figura 31.1 Manejo de la vía aérea difícil en el embarazo con referencia especial a la pre-
sencia o ausencia de estrés fetal. Cuando no es posible la ventilación con mascarilla, se
refiere el médico al algoritmo de la American Society of Anesthesiologists algorithm para el
manejo de emergencia de la vía aérea. a Mascarilla facial convencional o vía aérea por mas-
carilla laríngea. (De Braveman FR, Scavone BM, Blessing ME, et al. Obstetrical anesthesia.
En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer Health; 2013:1144-1177, con permiso.)
G. Cambios endocrinos
Control de la glucosa
El embarazo es un estado diabetogénico, debido a los efectos antiinsulina del lactó-
geno placentario humano. La detección rutinaria para diabetes gestacional se realiza
mediante una carga de carbohidratos entre las 24 y 26 semanas de gestación. Las
mujeres con diabetes gestacional o pregestacional están en mayor riesgo de macroso-
mía fetal y complicaciones del embarazo. El control estricto de la glucosa durante el
trabajo de parto es el estándar de atención en mujeres diabéticas, con un objetivo de
glucosa en sangre de 80 a 110 mg/dL para evitar la hipoglucemia neonatal.
Tiroides
La gonadotropina coriónica humana tiene una estructura similar a la hormona estimu-
lante de tiroides y causa un aumento de las cifras de hormonas tiroideas durante el
embarazo. El estrógeno estimula la producción de globulina de unión a tiroxina,

que permite una mayor circulación de hormonas tiroideas.
H. Cambios renales y hepáticos
El flujo sanguíneo a los riñones y la autorregulación renal permanecen sin cambios
durante el embarazo mientras la presión sanguínea permanezca estable. La tasa de
filtración glomerular aumentada y la disminución de la creatinina ocurren debido
al aumento del gasto cardiaco; la creatinina sérica > 0.8 es anormal. La proteinuria
es común, así como la bacteriuria asintomática. El tono ureteral disminuye y la bac-
teriuria asintomática puede provocar pielonefritis. Por ello, se buscan infecciones
urinarias durante las consultas prenatales rutinarias.
El flujo sanguíneo hepático no se altera durante el embarazo. Se observa un
aumento de la cifra de fosfatasa alcalina debido a la secreción placentaria. Las con-
centraciones de transaminasas hepáticas permanecen sin cambios. La osmolalidad
plasmática es menor y provoca edema tisular. Las cifras de pseudocolinesterasa
disminuyen, sin tanta importancia clínica. La producción de factores de coagula-
ción aumenta. La colestasis del embarazo puede ocurrir debido a los efectos de los
estrógenos y causa prurito y aumento del riesgo de óbito.
II. Circulación uteroplacentaria y fetal

El útero recibe 15% del gasto cardiaco a término; el flujo sanguíneo uterino normal es de
700 a 900 mL/min. El flujo sanguíneo uterino deriva de las arterias uterinas y además
de las colaterales de las arterias ováricas y cervicouterinas. El flujo sanguíneo uterino (y
por ello el flujo placentario y fetal) es directamente proporcional a la presión de perfu-
sión uterina (definida como la diferencia entre la presión arterial uterina versus la presión
venosa uterina), e inversamente proporcional al tono vascular de la arteria uterina. La
vasculatura uterina se dilata al máximo durante el embarazo. La ausencia de autorregu-
¿
lación uterina provoca que el flujo sanguíneo sea proporcional a la presión de perfusión. Sabía que...?
La vasculatura uterina mantiene su respuesta a vasoconstrictores. El aumento del tono
del músculo liso uterino constriñe los vasos uterinos, de modo que disminuye el flujo. El intercambio de
El feto intercambia gases y nutrientes con su madre a través de la placenta. Las oxígeno y dióxido de
carbono ocurre por
vellosidades placentarias fetales que contienen capilares fetales están bañadas en
difusión simple; la mayor
sangre materna que proviene de las arterias espirales, ramas de las arterias uterinas. PaO2 materna favorece
El cordón umbilical normal tiene tres vasos: una vena que contiene sangre oxige- la difusión al feto, y
nada de la placenta y dos arterias que transportan sangre desoxigenada y desechos el dióxido de carbono
de nuevo a la placenta. Existen varios mecanismos de transporte de madre a feto fetal es mayor que el
y viceversa, que incluyen la difusión simple (más común, debida a un gradiente de materno, favoreciendo
así la difusión hacia la
concentración maternofetal), transferencia transcelular y endocitosis y exocitosis.
madre.
El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono ocurre mediante difusión simple;
la mayor PaO2 materna favorece la difusión hacia el feto y el CO2 fetal es mayor
que el materno, lo que alienta su difusión hacia la madre.
La hemoglobina fetal tiene una mayor capacidad de transporte de O2. El efecto
Bohr es más profundo en el feto debido a que la hemoglobina fetal encuentra más
iones hidrógeno (H+) en el feto, que es relativamente más acidótico que la madre,
¿
y tiene mayor probabilidad de liberar el O2 que transporta a los tejidos fetales.
Sabía que...?
La circulación fetal difiere de la circulación adulta en que se desvía y omite los
La mayoría de los
pulmones (figura 31.2). anestésicos cruza la
La mayoría de los medicamentos administrados a la madre llegarán al feto a placenta, con excepción
través de la placenta. La razón fetal/maternal describe la concentración de medi- de los paralizantes y
camento en la vena umbilical fetal versus la concentración sérica materna. Los el glicopirrolato. La
medicamentos liposolubles no ionizados sin unir a proteínas con un peso molecular heparina y la insulina
< 600 Da cruzan con facilidad la placenta. Los medicamentos hidrófilos ionizados tampoco cruzan la
placenta.
grandes tienen menor probabilidad de transferirse. La mayoría de los anestésicos
CA
A B
Figura 31.2 A: Representación esquemática de la circulación fetal. La sangre oxigenada

deja la placenta en la vena umbilical (vaso sin punteado). La sangre umbilical se une a la
sangre de las vísceras (representada por el riñón, intestino y piel) en la vena cava inferior
(VCI). Alrededor de la mitad del flujo de la vena cava inferior pasa a través del foramen oval
hacia la aurícula izquierda, donde se mezcla con una pequeña cantidad de sangre venosa
pulmonar. Esa sangre relativamente bien oxigenada (punteado leve) irriga el corazón y el
cerebro a través de la aorta ascendente. La otra mitad del torrente de la vena cava inferior
se mezcla con sangre de la vena cava superior y entra al ventrículo derecho (la sangre en la
aurícula y ventrículo derechos tiene poco oxígeno, denotada por el punteado intenso). Debi-
do a que las arteriolas pulmonares están constreñidas, la mayoría de la sangre en la arteria
pulmonar principal fluye a través del conducto arterioso (CA), por lo que la sangre de la aor-
ta descendente tiene menos oxígeno (punteado intenso) que aquella de la aorta ascendente
(punteado leve). B: Representación esquemática de la circulación en el neonato normal.
Después de la expansión de los pulmones y la ligadura del cordón umbilical, aumenta el
flujo sanguíneo pulmonar, así como la presión arterial sistémica y de la aurícula izquierda.
Cuando la presión auricular izquierda excede la de la aurícula derecha, el foramen oval se
cierra para que toda la sangre de las venas cavas deje la aurícula derecha, entre al ventrículo
derecho y se bombee a través de la arteria pulmonar hacia los pulmones. Con el aumento
de la presión arterial sistémica y el decremento de la presión de la arteria pulmonar, el flujo
a través del conducto arterioso se dirige de izquierda a derecha, y el conducto se constriñe
y se cierra. El trayecto de la circulación es el mismo que en el adulto. (De Hall SC, Suresh S.
Neonatal anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia.
7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:1179, con permiso.)
cruza la placenta, con excepción de los paralizantes y el glicopirrolato. La heparina

y la insulina tampoco cruzan la placenta. Puede observarse depresión transitoria
fetal o neonatal después de la administración de medicamentos de inducción, gases
anestésicos, opioides y benzodiazepinas. Se desconocen los efectos a largo plazo de
los anestésicos generales sobre la evolución neonatal. En teoría, el óxido nitroso
puede interferir con la síntesis de ADN a través de la oxidación de la vitamina B12.
Sin embargo, en estudios animales sólo la exposición prolongada (> 24 h) a concen-
traciones altas de óxido nitroso produce pérdida fetal.
III.
Rutas del dolor durante el trabajo de parto, anatomía
vertebral y analgesia y anestesia neuroaxiales
¿
El dolor se transmite por varios medios en diferentes etapas del trabajo de parto. El Sabía que...?
dolor durante la primera etapa del trabajo de parto, que comienza con las contrac-
ciones regulares y la dilatación cervicouterina y termina con la dilatación completa El dolor durante la
del cérvix, se transmite a través de las fibras aferentes viscerales que entran a la primera etapa del
trabajo de parto,
médula espinal de T10-L1. Durante la segunda etapa, que inicia con la dilatación
que inicia con las
cervicouterina completa y termina con la salida del feto, el dolor adicional se pro- contracciones regulares
duce por el estiramiento de los tejidos vaginales y perineales y se transmite a través y la dilatación
de las fibras somáticas sacras. La tercera etapa del trabajo de parto inicia después de cervicouterina y termina
la salida del feto y termina con la salida de la placenta, el dolor durante esta etapa con la dilatación
también se transmite a través de las fibras somáticas sacras. completa del cérvix,
La columna vertebral tiene 33 niveles: 7 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, se transmite a través
de fibras aferentes
5 sacros y 4 coxígeos. Los niveles dermatómicos cutáneos corresponden al nivel viscerales que entran
vertebral del que salen las raíces nerviosas (figura 31.3). La médula espinal está pro- a la médula espinal de
tegida por la columna ósea, ligamentos y capas de tejido conectivo y está bañada T10-L1.
por LCR. La médula espinal está cubierta por tres membranas, llamadas meninges
espinales. La capa más externa es la duramadre, profunda a la dura está la aracnoi-
des y debajo de la aracnoides se encuentra el LCR; la piamadre está adherida a la
médula espinal. La médula espinal se extiende desde su comienzo debajo del tallo Video 31.2
cerebral a través del foramen magno y cotinúa a L1 en la mayoría de los adultos. La
Rutas del dolor al
trabajo de parto
C2
C3
C2
C3
C4 C4
T2
T2
T3 T3
T4
T4 C5 C5
C5 T2 C5 T5
T5 T6
T6 T7
T8
T7 C6
T9 C6
T10
T8
C6 T1 T1 T11
T1 C6 T1
T9 T12
L1
T10 L2
T11 L3
T12 S2 S2
C8 L1 L1
C8
C8 S3 S3
C7 C7 C8
C7 S4
L2 S23 L2 C7
S5
L3 L3
L4 L4
S2 S2
L5 L5
S2 S2
S1 S2
L5 L5
Figura 31.3 Dermatomas sensitivos humanos. (De Bernards CM, Hostetter LS. Epidural
and spinal anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthe-
sia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:905-933, con permiso.)
C1
Cervical
T1
30% T12
60% Torácica
T12
10%
L3
L5 Lumbar
Sacra
C
A
Figura 31.4 Vista posterior (A) y lateral (C) de la columna vertebral humana. Nótese el re-
cuadro (B), que ilustra la variabilidad del nivel vertebral al que termina la médula espinal.
(De Bernards CM, Hostetter LS. Epidural and spinal anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health;
2013:905-933, con permiso.)
médula espinal de cerca de 10% de los adultos termina más abajo, en L3. Por ello
es prudente realizar los procedimientos neuroaxiales debajo de este nivel.
Video 31.3
La médula espinal termina como la cauda equina y el saco dural se extiende
Baricidad hasta S2. El espacio epidural se extiende desde el foramen magno hasta el hiato
del bloqueo sacro. Es un espacio potencial y contiene las raíces nerviosas, venas sin valvas, lin-
subaracnoideo fáticos y arterias espinales (figuras 31.4 y 31.5).
Los anestésicos locales de administración neuroaxial causan bloqueo de los impul-
sos simpáticos, sensitivos y motores y, según la dosis, pueden proporcionar analgesia
o anestesia completa. Las fibras nerviosas activas mielinizadas pequeñas de impulso
¿ rápido son más sensibles al bloqueo por anestésico local que las fibras desmielinizadas
más grandes. El grado de bloqueo de mayor a menor después de la administración de
anestésicos locales neuroaxiales es como sigue: sensación de temperatura, tono vaso-
Sabía que...? motor, sensitivo y, por último, motor. La anestesia espinal ocurre mediante la acción
directa del anestésico local sobre la médula espinal y el nivel de bloqueo depende de
El objetivo de evitar el varios factores, de los cuales la baricidad y la dosis son los más significativos.
bloqueo motor excesivo,
La anestesia epidural ocurre mediante la acción del anestésico local sobre las raíces
mientras se proporciona
una analgesia adecuada,
nerviosas y, en menor grado, a través de un efecto sobre la médula espinal, por difusión
se logra con frecuencia del anestésico local hacia el espacio intratecal. Es usual que se requieran de 1 a 2 mL de
al administrar anestesia anestésico local epidural por nivel dermatómico lumbar que necesita bloqueo.
epidural, controlada La analgesia neuroaxial para trabajo de parto proporciona un excelente alivio del
por paciente, en gran dolor sin efectos sobre los desenlaces fetales o del parto, con excepción de un aumento
volumen y concentración ligero de la duración de las primeras dos etapas del trabajo de parto y el riesgo de
baja (bupivacaína al
parto vaginal instrumentado.2 Al evitar el bloqueo motor excesivo mientras propor-
0.0625 o 0.125%), con
pequeñas cantidades ciona una analgesia adecuada, es ideal en el trabajo de parto. Su objetivo se logra
de opioide en las comúnmente al administrar un gran volumen de una pequeña concentración (bupiva-
soluciones. caína al 0.0625 o 0.125%) de anestesia epidural controlada por la paciente (PCEA,
por sus siglas en inglés), con pequeñas cantidades de opioides en las soluciones.
Después de la historia, la exploración física y la determinación de que la paciente
es candidata a anestesia neuroaxial (tabla 31.3), inicia la preparación para realizar el
Saco dural
Vena epidural
Espacio interlaminar
Lámina
Ligamento amarillo
Ligamento
supraespinoso
Ligamento
intraespinoso
Apófisis espinosa
Apófisis
transversa
Figura 31.5 Detalle de la columna vertebral lumbar y el espacio epidural. Nótese que las
venas epidurales están muy restringidas al espacio epidural anterior y lateral. (De Bernards
CM, Hostetter LS. Epidural and spinal anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:905-933,
con permiso.)
bloqueo neuroaxial. Se requiere un catéter intravenoso funcional, equipo de reani-

mación y monitoreo de la presión sanguínea y de la frecuencia cardiaca, así como
precauciones estériles que incluyen gorro, cubrebocas, higiene manual y guantes esté-
riles. La paciente se coloca en posición sedente o de decúbito lateral y se identifica
el nivel lumbar deseado por palpación de las crestas ilíacas y apófisis espinosas. La
mayoría de los catéteres neuroaxiales para trabajo de parto se colocan entre la L2-3 y
la L5-S1. Después de esterilizar la espalda con antiséptico y arreglar un campo estéril,
el anestesiólogo coloca una ampolla cutánea de anestésico local en el sitio a insertar la
aguja. El abordaje paramedio o medio del espacio epidural es posible. La línea media
es más común y fácil de realizar para principiantes. Las capas atravesadas por la aguja
epidural durante la colocación del bloqueo epidural incluyen, de superficial a pro-
funda, la piel, el tejido subcutáneo, el ligamento supraespinoso, el ligamento interes-
pinoso y el ligamento amarillo. El espacio epidural es un espacio potencial profundo
Tabla 31.3 Contraindicaciones para el bloqueo neuroaxial

Rechazo por el paciente
Hipovolemia grave o choque
Coagulopatía
Condición en la cual la hipotensión es fisiológicamente muy indeseable (es decir,
insuficiencia cardiaca derecha, estenosis aórtica grave)
Presión intracraneal elevada
Infección en el sitio de bloqueo
Ligamento interespinoso
Figura 31.6 Posición adecuada de la mano al utilizar la técnica de pérdida de resistencia

para localizar el espacio epidural. Después de implantar la punta de la aguja en el ligamento
amarillo, se ajusta una jeringa con 2 a 3 mL de solución salina y una burbuja aérea. La mano
izquierda descansa con seguridad sobre el dorso y los dedos de la mano izquierda sostienen
la aguja con firmeza. La mano izquierda avanza la aguja con lentitud y bajo control al rotar
en la muñeca. Los dedos de la mano derecha mantienen una presión constante sobre el
émbolo de la jeringa, pero no ayudan a avanzar la aguja. Si la punta de la aguja atraviesa
de modo adecuado el ligamento amarillo, debe ser posible comprimir la burbuja de aire
sin inyectar la solución salina. A medida que la punta de la aguja entra al espacio epidural,
habrá una pérdida súbita de la resistencia y la solución salina se inyectará de modo abrupto.
(De Bernards CM, Hostetter LS. Epidural and spinal anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health;
2013:905-933, con permiso.)
al ligamento amarillo. La aguja epidural hueca de gran calibre con estilete se coloca a
través de los ligamentos superficiales, se retira el estilete y se ajusta una jeringa llena
de solución salina o aire. La jeringa brindará resistencia táctil cuando se empuja hasta
que se atraviesa el ligamento amarillo y se entra al espacio epidural, momento en
el que desaparece la resistencia táctil. Tanto el grosor del ligamento amarillo como
la profundidad del espacio epidural es de 3 a 5 mm. Una vez que se llega al espacio,
puede inyectarse solución salina para confirmar la pérdida de resistencia y se nota la
profundidad a la cual se llegó al espacio epidural (la mayoría de las agujas epidurales
tiene marcas en centímetros). Se ajusta un catéter blando hacia el espacio de 3 a 5 cm.
Es común que se administre una dosis de prueba de lidocaína mezclada con 15 μg de
epinefrina a través del catéter para asegurar que no sea intravascular o intratecal. Los
criterios para una prueba intravascular positiva incluyen el aumento de la frecuencia
cardiaca de 20 latidos por minuto o un incremento de la presión arterial sistólica de
15 mm Hg en los siguientes 45 s a la administración. El catéter debe retirarse y recolo-
carse en ése u otro interespacio si ocurre una prueba intravascular positiva. El bloqueo
sensitivo y motor profundo en los siguientes 5 min a la administración de la dosis de
prueba confirma una intratecal positiva. Si se coloca por accidente un catéter intrate-
cal, puede utilizarse para analgesia en el trabajo de parto con la dosificación adecuada
o puede retirarse y recolocarse a un nivel diferente (figura 31.6).
La activación epidural inicia con un bolo de anestésico local diluido mezclado
con un opioide liposoluble, como bupivacaína a 0.125% mezclada con fentanil 50
a 100 μg, administrado en incrementos de 5 mL, para un total de 10 a 20 mL. El
tiempo hasta la analgesia es de alrededor de 10 a 20 min.
Como alternativa, la epidural espinal combinada (EEC) ha ganado popularidad
debido a que el tiempo hasta la analgesia inicial es más breve.3 La colocación es
parecida a un procedimiento epidural, se espera que una vez localizado el espacio
epidural, se inserte una aguja espinal roma de pequeño calibre a través de la aguja
epidural. Luego se administra una dosis intratecal de un opioide liposoluble, como

fentanil o sufentanil, con o sin una dosis baja de anestésico local. Es común que
el médico administre una dosis de prueba, pero no es necesario el bolo epidural,
y el tiempo hasta la analgesia es cercano a < 5 min. El riesgo de cefalea pospunción
dural no aumenta y el de falla epidural puede ser menor con EEC, aunque los datos
han sido conflictivos.3,4
Si se coloca un catéter intratecal, la dosis es un décimo del volumen de una
dosis epidural típica, administrada como infusión continua o mediante bolos inter-
mitentes administrados por el proveedor de servicios de salud cada 1 a 2 h. A la
enfermera y a cualquier proveedor subsecuente se le debe notificar acerca del catéter
intratecal, y tanto el catéter como la bomba deben etiquetarse con claridad para que
no ocurra una sobredosis accidental.
El uso de la guía ecográfica para la colocación de catéteres neuroaxiales se ha
vuelto cada vez más común y resulta de utilidad en pacientes obesos o en aquellos
con anomalías espinales. La localización de la línea media, la valoración precisa del
nivel lumbar y la medición de la profundidad de los espacios epidural e intratecal
son posibles con la ecografía.
IV. Anestesia para parto por cesárea

En Estados Unidos, 32% de los niños nacen mediante cesárea,5 y el parto vaginal
está perdiendo popularidad debido a los riesgos percibidos tanto de los pacientes
como de los proveedores de servicios de salud. La mayoría de las cesáreas se realiza
bajo anestesia neuroaxial, ya sea espinal, epidural o EEC.
La cesárea electiva se realiza a término (≥ 39 semanas), bajo anestesia neuroaxial,
a menos que haya alguna contraindicación, debido a que el riesgo tanto para la
madre como para el feto es menor con la anestesia neuroaxial, en comparación con
la general. A la preparación para cirugía, se pide a las pacientes que no ingieran
sólidos en las 8 h previas a la cirugía y que no beban líquidos claros 2 h antes de la
cirugía. Los resultados de laboratorio pueden incluir una biometría hemática com-
pleta, tipo y pruebas cruzadas. Se coloca un catéter intravenoso periférico calibre
18 o mayor y se administra una solución salina balanceada.
La incisión cutánea Pfannenstiel con una incisión uterina transversa baja es el
tipo más común de abordaje quirúrgico. Para proporcionar una anestesia adecuada
en la cesárea, el bloqueo debe incluir las fibras incisionales o somáticas y las dolo-
rosas peritoneales hasta el plexo celiaco. Por ello, se requiere un bloqueo de los
dermatomas por lo menos desde T6 hasta el sacro. Los proveedores de cuidados
anestésicos utilizan con frecuencia anestesia espinal o epidural para lograr este nivel.
La bupivacaína (dosis de 10 a 12 mg) o la lidocaína (dosis de 60 a 100 mg)
representan una opción viable de anestesia para cesárea. La lidocaína intratecal
¿
espinal se ha vuelto menos popular debido a la preocupación de síntomas
neurológicos transitorios (SNT). Es común que el anestesiólogo administre
opioides intratecales de acción corta o prolongada junto con el anestésico local. Por
lo general, se administra fentanil (10 a 20 μg) o sufentanil (2.5 a 5 μg). La duración
de éstos es de 2 h y el dolor, la náusea y el vómito intraquirúrgicos ocurren con
Sabía que...?
menor frecuencia cuando se utilizan. La morfina hidrofílica de acción prolongada
La náusea es común
proporciona analgesia posquirúrgica.
después de iniciar la
Es frecuente que la hipotensión acompañe al inicio de la anestesia espinal para anestesia espinal y
cesárea, que puede prevenirse o aminorarse al colocar a la paciente en desplaza- puede relacionarse
miento uterino izquierdo y administrarle una cocarga de cristaloide de 10 a 20 mL/ con hipotensión o tono
kg o coloide 5 mL/kg. La infusión profiláctica de fenilefrina disminuye la incidencia vagal aumentado por
de hipotensión, náusea y vómito relacionados con la anestesia espinal.6 La náusea simpatectomía.
es común después de iniciar la anestesia espinal y puede asociarse con hipotensión

o tono vagal aumentado por simpatectomía.
La anestesia epidural para cesárea se logra mediante lidocaína a 2% o cloropro-
caína a 3%, 15 a 25 mL, en dosis crecientes en situaciones electivas. En situaciones
de emergencia, se prefiere 2-cloroprocaína a 3%, 20 mL, debido a que tiene un
inicio de acción más corto (3 a 4 min) y un perfil de seguridad deseable materno
y fetal. Es importante señalar que la cloroprocaína puede reducir la eficacia de los
opioides y anestésicos locales coadministrados. La adición de bicarbonato de sodio
disminuye el tiempo hasta el bloqueo al convertir más del anestésico local en su
forma no ionizada. La dosis usual es de 1 mEq/10 mL de volumen de anestésico
local. Puede agregarse epinefrina (5 μg/mL) para aumentar la densidad y extender
la duración del bloqueo y como dosis de prueba en un catéter epidural para trabajo
de parto que se utilizará para anestesia durante la cesárea. La morfina libre de
conservadores puede administrarse por el catéter epidural para analgesia posqui-
rúrgica, en general después de pinzar el cordón umbilical.
Es usual que la anestesia general se reserve para casos de emergencia o cuando
haya contraindicaciones para la anestesia neuroaxial. La práctica estándar requiere
los monitores estándar según la American Society of Anesthesiologists (ASA) y la
preoxigenación. La posición adecuada y la preoxigenación ayudan a mitigar
la desaturación y tienen una importancia especial en embarazadas propensas a la
desaturación después de un periodo de apnea. La administración de un antiácido no
particulado y la inducción de secuencia rápida y la intubación, con un asistente que
proporcione presión cricoidea, también son estándares, debido al riesgo incremen-
tado de aspiración. El cirujano prepara y cubre el abdomen antes de la inducción
como preparación para realizar la cirugía inmediatamente después de confirmada
la colocación del tubo endotraqueal. De manera histórica, se realizaba la inducción
con tiopental, aunque ahora el propofol lo ha reemplazado como el medicamento
de elección para inducción, principalmente por su disponibilidad. La succinilcolina
(1 mg/kg) administrada con la inducción proporciona relajación muscular. Una vez
intubada la tráquea, el anestesiólogo notifica al obstetra e inicia la cirugía.
En general se recomienda el monitoreo de la temperatura y la descompresión gás-
trica con una sonda orogástrica. Se administra oxígeno y anestésico inhalado hasta la
salida del feto. El anestésico inhalado > 1 CAM puede disminuir el tono uterino, por
lo que después de la salida del feto, se inicia una mezcla de oxígeno y óxido nitroso,
junto con una concentración baja de anestésico inhalado. Se administra un analgé-
sico, un amnésico y, en ocasiones, un relajante muscular. Después de la salida de la
placenta, se inicia la infusión de oxitocina y, si es necesario, un uterotónico adicional.
A. Analgesia posquirúrgica
La morfina epidural o intratecal proporciona analgesia de larga duración y parece
tener un efecto techo alrededor de los 150 μg (intratecal) y de 3 a 4 mg (epidural).7,8
Las dosis mayores no incrementan la analgesia y causan más náusea, depresión
respiratoria y prurito. Los efectos máximos de la morfina ocurren alrededor de
las 6 h posadministración y cesan a las 12 a 18 h después de administrada. Las
recomendaciones publicadas de la ASA incluyen el monitoreo de la sedación y la
frecuencia respiratoria cada hora durante las primeras 12 h y cada 2 h las siguientes
12 h después de la dosificación.9 Los medicamentos para tratar los efectos cola-
terales incluyen la naloxona para tratar la depresión respiratoria o la sedación,
un agonista o antagonista opiáceo mixto para tratar el prurito y un antiemético
intravenoso. Deben ordenarse analgésicos orales, como paracetamol y antiinflama-
torios no esteroideos. Pueden administrarse opiáceos adicionales si son necesarios,
mientras se lleve a cabo el monitoreo. La profilaxis con una dosis intraquirúrgica
de antiemético disminuye la incidencia de náusea y vómito relacionados con la

morfina neuroaxial. Como alternativa, el anestesiólogo puede dejar colocado el
catéter epidural y administrar PCEA con concentraciones bajas de anestésico local
y opioide liposoluble, por lo general 24 h posparto.
Para pacientes que no reciben morfina neuroaxial o PCEA, los bloqueos del plano
transverso del abdomen (TAP, por sus siglas en inglés) mejoran la analgesia al disminuir
el dolor incisional. Los bloqueos TAP pueden realizarse en el posoperatorio inmediato
¿
con guía ecográfica, por lo general con 10 a 15 mL de un anestésico local de acción Sabía que...?
prolongada por lado.
Las organizaciones
obstétricas principales
V. Valoración fetal y reanimación neonatal recomiendan el
monitoreo continuo de
El monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) durante el trabajo de parto pre- la frecuencia cardiaca
tende identificar la hipoxemia o acidosis fetal y evitar el daño neurológico resul- fetal, el cual acompaña
tante o la muerte del feto. El monitoreo de la FCF puede ser intermitente, mediante casi 90% de los partos
en Estados Unidos.
auscultación o Doppler, o continuo, por Doppler externo o electrocardiograma
(ECG) fetal. El ECG fetal requiere la colocación de un monitor interno sobre el
cuero cabelludo fetal. La madre debe estar dilatada y con membranas rotas para
que esto ocurra. El monitoreo continuo de la FCF se recomienda por las organi-
zaciones obstétricas principales y se efectúa en casi 90% de los partos en Estados
Unidos.10 Pese al énfasis en los patrones de FCF y el desenlace neurológico neona-
tal, la parálisis cerebral se debe con mayor frecuencia a un evento anteparto, no
intraparto. El monitoreo continuo de la FCF se relaciona de modo retrospectivo
con menores tasas de parálisis cerebral y muerte. Sin embargo, no se dispone de
datos prospectivos de asignación aleatoria debido a aspectos éticos. El monitoreo
fetal intermitente versus continuo se ha comparado de modo prospectivo y la única
diferencia en los desenlaces es una mayor tasa de cesáreas sin beneficio para el neo-
nato y, en general, un menor riesgo de crisis convulsivas neonatales.11
La interpretación de los trazos de FCF es muy sensible, pero no muy específica.
Por ello, una FCF normal con variabilidad sin desaceleraciones siempre debe indi-
car un feto no acidótico, pero un feto sano puede tener anomalías de FCF que no
¿
se producen por acidosis o estrés. La taquicardia fetal puede deberse a hipoxemia, Sabía que...?
pero también es posible que la provoque fiebre o una infección materna, o los
medicamentos administrados a la madre (β agonistas en particular). Numerosos La interpretación del
medicamentos que se administran a la madre, incluidos el magnesio y los opioides, trazo de frecuencia
cardiaca fetal es muy
pueden reducir la variabilidad de FCF (figura 31.7).
sensible, pero no
El American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) clasifica los muy específica. Por
trazos de FCF en tres categorías.10 Un trazo categoría I es bastante predictivo de un ello, una frecuencia
feto no acidótico sano y debe contar con las siguientes características: frecuencia cardiaca fetal normal
cardiaca basal normal, variabilidad normal, sin desaceleraciones a menos que sean y variabilidad sin
tempranas. Una clasificación categoría III se relaciona con acidosis fetal y tiene desaceleraciones casi
siempre indican un
las siguientes características: variabilidad ausente acompañada de desaceleraciones
feto sin acidosis, pero
variables o tardías que ocurren con > 50% de las contracciones o un patrón un feto sano puede
sinusoidal. La categoría II incluye cualquier trazo que no satisface las características tener anomalías de la
de las categorías I o III (figura 31.8). frecuencia cardiaca que
no se deben a acidosis
A. Reanimación intrauterina ni estrés.
Los fetos con trazos categoría III o con bradicardia prolongada requieren tratamiento
rápido. El tratamiento de la hipotensión materna mediante la posición lateral, bolo
de líquido y vasopresores, así como oxígeno de alto flujo a través de mascarilla facial
y cese de las contracciones uterinas con nitroglicerina o terbutalina son el trata-
miento primario. Si no se observa mejora, está indicado el parto inmediato.
Forma uniforme
180
FHR
100
Inicio temprano Inicio temprano Inicio temprano
50
UC
0
Compresión cefálica Desaceleración temprana (HC)
Forma uniforme
180
FHR
100
Inicio tardío Inicio tardío
Compresión 1 min.
de vasos 50
UC
0
Insuficiencia uteroplacentaria Desaceleración tardía (UPI)
Cordón Forma variable

umbilical 180
FHR
100
Inicio variable Inicio variable
50
UC
0
Compresión del cordón umbilical Desaceleración variable (CC)
Figura 31.7 Clasificación y mecanismo de los patrones de la frecuencia cardiaca fetal. HC,
compresión cefálica; UPI, insuficiencia uteroplacentaria; CC, compresión del cordón umbili-
cal. (De Braveman FR, Scavone BM, Blessing ME, et al. Obstetrical anesthesia. En: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health; 2013:1144-1177, con permiso.)
La bradicardia fetal prolongada provoca el parto por cesárea de emergencia si

las medidas de reanimación intrauterina son ineficaces. Puede dosificarse el catéter
epidural existente con 20 mL de cloroprocaína a 3%, que debe proporcionar un
grado quirúrgico en 3 a 4 min. Es usual que la anestesia general se elija si la bradi-
cardia fetal persiste en el quirófano y no se cuenta con un catéter neuroaxial.
¿ B. Valoración fetal complementaria

En ocasiones, los fetos o embarazos de alto riesgo requieren monitoreo más estre-
Sabía que...? cho o evaluación adicional para valorar el estado fetal. Una prueba sin estrés (PSE)
consiste en 30 min de monitoreo continuo externo de la frecuencia cardiaca fetal,
La puntuación Apgar es durante el cual deben observarse por lo menos dos aceleraciones de al menos 15 lati-
una valoración global dos por minuto que duran 15 s o más, lo cual indica un feto sano. Las PSE se realizan
del estado neonatal cada semana o día según el diagnóstico. Un perfil biofísico valora el estado fetal.
inmediato al nacimiento; Cada uno tiene cinco componentes con un máximo de dos puntos, incluida una PSE,
pretende guiar la la medición del índice de líquido amniótico, el tono, movimiento e intentos respirato-
intervención aguda,
rios fetales. Las puntuaciones más bajas son indicaciones para la admisión y el moni-
no proporcionar un
pronóstico. toreo continuo y, en ocasiones, el parto. Los estudios Doppler de la arteria umbilical
se realizan en fetos con restricción del crecimiento o en madres con hipertensión
arterial o anomalías placentarias para monitorear los signos de empeoramiento de
Sistema de interpretación de la frecuencia cardiaca fetal de tres grados

Categoría I
Los trazos de frecuencia cardiaca fetal (FCF) categoría I incluyen los siguientes:
• Frecuencia basal: 110-160 latidos por minuto (lpm)
• Variabilidad de FCF basal: moderada
• Desaceleraciones tardías o variables: ausentes
• Desaceleraciones tempranas: presentes o ausentes
• Aceleraciones: presentes o ausentes
Categoría II
Los trazos de FCF categoría II incluyen todos los trazos no clasificados como
categoría I o categoría III. Los trazos categoría II pueden representar una fracción apreciable
de los encontrados en la práctica clínica. Algunos ejemplos de trazos de FCF categoría II
incluyen los siguientes:
Frecuencia basal
• Bradicardia que no se acompaña de variabilidad basal ausente
• Taquicardia
Variabilidad basal de FCF
• Variabilidad basal mínima
• Variabilidad basal ausente que no se acompaña de desaceleraciones recurrentes
• Variabilidad basal marcada
Aceleraciones
• Ausencia de aceleraciones inducidas después de la estimulación fetal
Desaceleraciones periódicas o episódicas

• Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de variabilidad basal mínima o moderada
• Desaceleración prolongada ≥ 2 min, pero < 10 min
• Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad basal moderada
• Desaceleraciones variables sin otras características, como un retorno lento a la basal,
“sobretiros” u “hombros”
Categoría III
Los trazos de FCF categoría III incluyen:
• Variabilidad de FCF basal ausente y cualquiera de los siguientes:
- Desaceleraciones tardías recurrentes
- Desaceleraciones variables recurrentes
- Bradicardia
• Patrón sinusoidal
Figura 31.8 Sistema de interpretación de la frecuencia cardiaca fetal de tres grados (three
tiers). (De 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop on Elec-
tronic Fetal Monitoring: Updates on definitions, interpretations, and research guidelines. Obs-
tet Gynecol. 2008;112:661, con permiso.)
la perfusión fetal (indicados por poco flujo en la diástole o elevación de la resistencia

placentaria). Se mide la razón del flujo en la sístole versus la diástole, y una puntua-
ción > 3 es preocupante. También se mide el índice de resistencia, y una puntuación
> 0.6 es indicativa de resistencia placentaria elevada. El flujo telediastólico ausente
(FTDA) ocurre cuando el flujo en la diástole se detiene debido a la resistencia pla-
centaria incrementada. El flujo telediastólico inverso (FTDI) ocurre cuando el flujo
en la diástole se mueve de la placenta al feto en la arteria umbilical, lo que indica
una resistencia placentaria muy elevada. El FTDI siempre es una indicación para el
parto. El FTDA es una indicación para el parto según la edad gestacional y otros
factores. Ambos se relacionan con un incremento de la morbimortalidad fetal.
Tabla 31.4 Puntuación Apgar

Signo 0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 latidos/min > 100 latidos/min

Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto
Tono muscular Flácido Cierta flexión de Movimiento activo
las extremidades
Irritabilidad refleja Sin respuesta Muecas Tos, estornudo o llanto
Color Pálido, azul Cuerpo rosado, Rosado completo
extremidades
azules
Reimpreso de Braveman FR, Scavone BM, Blessing ME, et al. Obstetrical anesthesia. En: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health;
2013:1144-1177, con permiso.
La puntuación Apgar es una valoración global del estado neonatal inmediata-

mente después del nacimiento. Se pretende que el uso de esta puntuación sea guiar
la intervención aguda, no proporcionar un pronóstico. La respiración, frecuencia
cardiaca, reacción a estímulos, tono y color neonatales se valoran a los 1, 5 y, en
ocasiones, a los 10 min posnatales y se da una puntuación de 0 a 2 por categoría.
Una puntuación de ≥ 7 se considera normal. Las puntuaciones < 7 requieren inter-
vención adicional (tabla 31.4 y figura 31.9).
VI. Comorbilidades y enfermedades obstétricas

A. Alteraciones hipertensivas inducidas por embarazo
Las alteraciones hipertensivas inducidas por el embarazo incluyen la hipertensión ges-
tacional, la preeclampsia o la eclampsia y el síndrome de hemólisis con cifras elevadas
de enzimas hepáticas y conteos bajos de plaquetas (HELLP, por sus siglas en inglés). En
condiciones normales, el embarazo causa una reducción leve de la presión sanguínea.
La elevación de la presión arterial en el embarazo es patológica y se asocia con mor-
bimortalidad materna y fetal. La hipertensión gestacional se define como una presión
sanguínea alta que ocurre después de las 20 semanas de gestación (SDG), sin proteinu-
ria acompañante. La preeclampsia se define por la presión sanguínea elevada después
de las 20 SDG, acompañada de proteinuria y otros efectos orgánicos. La eclampsia
es la preeclampsia con crisis convulsivas.12 El síndrome HELLP es una variante de la
preeclampsia grave relacionada con disfunción hepática y trombocitopenia.
La preeclampsia puede clasificarse como con características graves de cualquiera
de las siguientes condiciones: presión sanguínea sistólica > 160 mm Hg o diastólica
> 110 mm Hg, o disfunción de órgano blanco, que puede manifestarse como cefalea
intensa, alteraciones visuales o cerebrales, edema pulmonar o cianosis, oliguria o
insuficiencia renal, disfunción hepática o dolor epigástrico grave. La proteinuria
grave y la restricción del crecimiento fetal ya no se utilizan como indicadores de
características graves, pero sí ocurren con frecuencia con el padecimiento.12
La etiología de la preeclampsia aún sigue bajo estudio, pero es posible que
las anomalías de la implantación placentaria y la producción placentaria de
tromboxano y prostaciclina tengan cierta participación. La perfusión placen-
taria reducida causa disfunción endotelial sistémica y activación del sistema
Tiempo
aproximado
Nacimiento
Cuidados rutinarios
• ¿Gestación a término?
• Proporcionar calor
• ¿Líquido amniótico Sí
• Limpiar la vía aérea
transparente?
si es necesario
• ¿Respira o llora?
• Secar
• ¿Buen tono muscular?
30 s • Evaluar color
No
• Proporcionar calor
A • Posición, vía aérea permea-
ble (según sea necesario)
• Estimulación seca,
reposicionamiento Respira,
FC > 100
y rosado
Evaluar respiración, Cuidados observacionales
FC y color
Respira, FC > 100

y rosado
Apneico o
FC < 100 Administrar Rosado
30 s oxígeno suplementario
Ventilación
Cianótico persistente efectiva
FC > 100
• Proporcionar presión y rosado Cuidados
B
positiva posreanimación
FC < 60 FC > 60
• Proporcionar ventilación
con presión positiva
C
30 s • Administrar compresiones
torácicas
FC < 60
Administrar epinefrina
D
y/o volumen
Figura 31.9 Algoritmo de reanimación neonatal. FC, frecuencia cardiaca. (De Kattwinkel J,
Perlman JM, Aziz K, et al. Special report–Neonatal resuscitation; 2010. American Heart Associa-
tion guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circula-
tion. 2010;122:S9, con permiso.)
renina-angiotensina-aldosterona, que provoca hipertensión arteriolar y edema. La

agregación plaquetaria ocurre en sitios de lesión endotelial y causa coagulopatía.
La hipertensión arterial grave puede causar isquemia cerebral focal, edema o hemo-
rragia cerebral, que desencadena eclampsia o crisis convulsivas y muerte o discapacidad
importante. Un resumen ejecutivo reciente del ACOG recomienda el control inme-

diato de la presión arterial con antihipertensivos intravenosos para prevenir la mor-
bimortalidad.12 El labetalol y la hidralazina intravenosos son los que se utilizan con
mayor frecuencia; el monitoreo directo de la presión arterial puede ser necesario.
La infusión de magnesio previene la eclampsia.13 El magnesio aumenta el umbral
convulsivo y tiene numerosos efectos colaterales indeseables. La sedación, los refle-
jos disminuidos, la debilidad muscular, la potenciación del bloqueo neuromuscular
y la depresión respiratoria y cardiovascular o el paro se asocian con la sobredosis
de magnesio, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con disfunción renal.
El practicante debe examinar el estado neurológico del paciente y vigilar las cifras
de magnesio para prevenir la sobredosis. El calcio intravenoso es el tratamiento
primario para el paro relacionado con la sobredosis de magnesio.
Por último, el tratamiento de la preeclampsia requiere el parto y el retiro de la
placenta. La preeclampsia temprana sin características graves puede manejarse con
observación y monitoreo materno y fetal cuidadoso, así como antihipertensivos
para prevenir el nacimiento pretérmino. Es usual que la preeclampsia con carac-
terísticas graves represente una indicación para el parto una vez que la paciente
se haya estabilizado y se hayan administrado esteroides para acelerar la madurez
pulmonar fetal. La anestesia neuroaxial no está contraindicada a menos que haya
coagulopatía. Si es necesaria la anestesia general para cesárea, la laringoscopia y la
intubación pueden ser difíciles debido al edema sistémico y de la vía aérea y deben
emplearse antihipertensivos intravenosos de acción corta para prevenir la hiperten-
sión grave durante el manejo de la vía aérea.
B. Diabetes mellitus
El embarazo es un estado diabetogénico y la mujer puede desarrollar diabetes aso-
ciada con el embarazo (diabetes mellitus gestacional). Con frecuencia, la diabetes
preexistente requiere terapia con insulina. El control de la glucosa sanguínea es muy
importante durante el embarazo para evitar malformaciones cardiovasculares y del
sistema nervioso central fetal, así como su morbimortalidad. Los productos nacidos
de mujeres diabéticas con descontrol glucémico tienen mayores tasas de macro-
somía, distocia de hombro, dificultad respiratoria, miocardiopatía, policitemia e
hipertensión pulmonar persistente, así como la admisión a la unidad de cuidados
intensivos neonatales de término. Durante el trabajo de parto, el control glucémico
estricto ayudará a prevenir la hipoglucemia neonatal.
C. Obesidad
La mayoría de los estadounidenses tiene sobrepeso, obesidad u obesidad mórbida.
Muchas de las implicaciones fisiológicas de la obesidad se asemejan a las del embarazo
y los dos pueden combinarse para producir efectos adversos exagerados. En particular,
los pacientes obesos tienen un aumento del gasto cardiaco, el trabajo respiratorio, el
consumo de oxígeno y una reducción de los volúmenes pulmonares, así como mayor
tejido redundante, haciéndolos propensos a complicaciones durante la inducción y el
manejo de la vía aérea. Las parturientas obesas presentan compresión aortocava exa-
gerada en posición supina. La obesidad empeora los desenlaces obstétricos y neonata-
les, aumentando así las tasas de trabajo de parto disfuncional y cesáreas, enfermedades
hipertensivas del embarazo, diabetes, macrosomía fetal, distocia de hombro y muerte
fetal intrauterina. Después de la cirugía, estas pacientes demuestran mayores tasas de
infección, disrupción de la herida y enfermedad tromboembólica.
Las técnicas anestésicas neuroaxiales son riesgosas y la guía ecográfica tal vez
facilite la colocación de un bloqueo. El manejo de la vía aérea durante la administra-
ción de la anestesia general debe ser motivo de preocupación por la falla para venti-
lar o intubar y la aspiración del contenido gástrico. El médico debe tener un umbral
bajo para la intubación con fibra óptica en la paciente despierta. Las parturientas
obesas deben evaluarse poco después de la admisión a la unidad de trabajo de parto

y parto y se fomenta la analgesia neuroaxial temprana para disminuir el riesgo de
requerir anestesia general en caso de que sea necesaria una cesárea de emergencia.
D. Fiebre e infección
El embarazo es un estado inmunosuprimido y la infección sistémica se tolera poco.
La corioamnionitis es la infección grave y común de las pacientes embarazadas
que puede provocar trabajo de parto pretérmino, atonía, hemorragia y sepsis. Las
infecciones de vías urinarias también son frecuentes y pueden provocar una infec-
ción ascendente y pielonefritis debido a la poca función de la válvula ureteral en
el embarazo. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis se tratan
del mismo modo que en pacientes sin embarazo, pero las tasas de mortalidad son
mayores en las embarazadas.
El virus herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés) genital es una enfermedad de
transmisión sexual frecuente y es una indicación para cesárea si hay lesiones genitales
o cervicouterinas activas debido al riesgo de infección neonatal por HSV. La infección
primaria por herpes se relaciona con síntomas tipo gripe y lesiones genitales. La anes-
tesia neuroaxial es controversial durante la infección primaria debido al riesgo poten-
cial de siembra de HSV en el sistema nervioso central. Muchos de los practicantes de
anestesia no administrarán anestesia neuroaxial hasta que las lesiones asociadas con
HSV primario hayan comenzado a sanar y no haya signos ni síntomas de infección
sistémica. Las infecciones secundarias no se consideran una contraindicación para
las técnicas neuroaxiales. El HSV oral recurre con mayor frecuencia en pacientes
que reciben morfina neuroaxial. La etiología de la recrudescencia no es clara y puede
relacionarse con inmunomodulación o prurito facial y rascado.
Las embarazadas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se tratan con
terapia antirretroviral altamente activa, con un objetivo de la carga viral < 1 000
copias/mL. El parto vaginal se permite si la carga viral es < 1 000 copias/mL. Si
ésta es > 1 000 copias/mL, la cesárea ayuda a prevenir la transmisión vertical al
producto. Durante el trabajo de parto y el parto, la administración de zidovudina
intravenosa disminuye la tasa de transmisión del VIH. La lactancia materna está
contraindicada. La analgesia y anestesia neuroaxial no están contraindicadas.
E. Fiebre epidural
La temperatura aumenta cerca de 0.4 grados por hora en mujeres con analgesia
epidural durante el trabajo de parto versus aquellas sin ésta, incluso cuando se
controla para otros factores como los medicamentos para el dolor y la infección.14
La etiología de este aumento de temperatura no es clara y la importancia clínica
de la diferencia de la temperatura actual tampoco lo es. Las mujeres con fiebre
relacionada con la epidural durante el trabajo de parto pueden diagnosticarse erró-
neamente con corioamnionitis.
F. Alteraciones con sangrado

La enfermedad de von Willebrand representa la coagulopatía hereditaria más
común en embarazadas. El factor de von Willebrand (vWF) es importante para la
hemostasia normal, ya que causa la adhesión de las plaquetas al tejido lesionado y
sirve como cofactor para el factor VIII. Existen tres subtipos de deficiencia de vWF,
con deficiencias de la función cuantitativa o cualitativa de vWF. El subtipo más
común, la deficiencia de vWF tipo 1, es resultado de un decremento de las cifras
circulantes de vWF. El embarazo aumenta las concentraciones circulantes de vWF y
puede disminuir los síntomas o la necesidad de tratamiento. Si se requiere, la tera-
pia inicial para el tipo 1 es la desmopresina (DDAVP), que aumenta la liberación de
vWF y aumenta de 2 a 4 veces las cifras circulantes. La DDAVP intranasal o intra-
venosa comienza a funcionar en 30 a 60 min y dura hasta 6 h. El tipo 2 tiene cuatro
subcategorías y es consecuencia de anomalías cualitativas del vWF que producen

una función anómala. El subtipo 2b se asocia con trombocitopenia y trombosis si
se administra DDAVP. Por ello, la terapia debe incluir un concentrado de factor VIII
que contenga vWF (Humate). El plasma fresco congelado (FFP) y el crioprecipitado
también contienen vWF. No obstante, se recomienda el concentrado de factor VIII
si está disponible debido al menor riesgo de transmisión de enfermedades virales. El
tipo 3 es una afección recesiva grave con muy poca cantidad de vWF circulante y
sangrado profuso. Una consulta con hematología puede guiar el tratamiento.
Es común que las coagulopatías adquiridas ocurran relacionadas con hemorra-
gia y se deben a dilución o CID. La coagulopatía dilucional ocurre después de
hemorragia masiva, cuando la reanimación consiste principalmente en paquetes
globulares (pRBC) sin plasma ni plaquetas. Además, la CID se asocia con placenta
abrupta y embolia de líquido amniótico. La terapia para la coagulopatía adquirida
es de soporte e incluye la transfusión de plasma, crioprecipitado y plaquetas.
Video 31.4 VII. Emergencias

Embarazo La hemorragia anteparto ocurre por anomalías agudas relacionadas con el útero
ectópico roto o la placenta (placenta abrupta o rotura uterina) o implantación anormal de la
placenta (previa).
La placenta abrupta ocurre cuando una porción de la placenta se separa de
modo prematuro de su sitio de implantación uterina. Los desprendimientos grandes
pueden causar pérdida significativa de sangre, CID e inestabilidad materna, además
de estrés fetal u óbito. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, hipertensión
arterial, diabetes, tabaquismo, traumatismos y consumo de cocaína. El tratamiento
es el parto y la administración de líquidos y productos hemáticos. La coagulación
debe vigilarse, incluidas las cifras de fibrinógeno.
La rotura uterina ocurre con mayor frecuencia en mujeres con antecedentes de
cesárea previa, en particular con una cicatriz uterina vertical “clásica”. La rotura
uterina es una emergencia quirúrgica y puede asociarse con sangrado profuso. La
rotura uterina es menos común si hay una cicatriz uterina transversa y puede ofre-
cerse un ensayo vaginal de trabajo de parto (EVTP) para las pacientes adecua-
das. Debe disponerse inmediatamente de personal para realizar una cesárea en las
pacientes sometidas a EVTP.
La placenta previa ocurre cuando la placenta se implanta muy cerca de la os cer-
vicouterina o por completo sobre ella. El parto vaginal no es posible sin consecuen-
cias maternas o fetales. La placenta previa se relaciona con hemorragia materna y
con otras anomalías de la placentación, como placenta acreta. Cuando la placenta
previa ocurre en caso de > 5 cesáreas, el riesgo de placentación invasiva o acreta es
de al menos 75%. El sangrado continuo por placenta previa es una indicación para
cesárea de emergencia.
La vasa previa ocurre cuando los vasos fetales sin protección yacen sobre la os
cervicouterina. Cualquier sangrado vaginal puede ser fetal, por lo que representa
una emergencia obstétrica que requiere el nacimiento inmediato. La mortalidad
fetal (en un feto de otro modo normal) es mayor por vasa previa que por cualquier
otra causa. Por ello, las madres deben admitirse y someterse a monitoreo fetal con-
tinuo hasta la cesárea temprana planeada.
Las pacientes con placenta o vasa previa tienen mayor probabilidad de presentar
hemorragia posparto, por lo que la sangre debe someterse a pruebas cruzadas y
contar con un acceso adecuado antes de la cesárea.
La hemorragia posparto (HPP) es la principal causa de muerte materna en el
mundo y un factor contribuyente principal de mortalidad materna y morbilidad
Tabla 31.5 Terapia uterotónica

Medicamento Dosis Efectos colaterales
Oxitocina 20-40 U en 1 000 mL de LR Hipotensión arterial, taquicardia

por infusión IV continua
Alcaloides del ergot 0.2 mg IM c/2-4h prn Hipertensión arterial, vasoconstricción
(metergina) Vasoespasmo coronario
Disparidad V/Q (disparidad ventilación/
perfusión), resistencia vascular pulmonar
elevada y náusea y vómito
Carboprost (prostaglandina 0.25 mg c/15 min × 8 dosis, ↑ resistencia vascular pulmonar
F2 alfa/Hemabate) máximo 2 mg Broncoespasmo
Diarrea/náusea
Fiebre
Misoprostol 800-1 000 mg PR/PV/PO c/2h Fiebre
Náusea
Dinoprostona 20 mg PO c/2h Hipotensión arterial
Náusea
LR, Ringer lactato; IV, intravenoso; IM, intramuscular; prn, por razón necesaria; PR/PV/PO, por recto/por vagina/por vía oral.
Reimpresa de FR, Scavone BM, Blessing ME, et al. Obstetrical anesthesia. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:1144-1177, con permiso.
grave en Estados Unidos. La HPP complica 3% de los partos15 y, clásicamente, se

define como la pérdida de sangre estimada > 500 mL en parto vaginal y 1 000 mL en
cesárea. Sin embargo, en la práctica clínica, estos valores se aproximan a los totales
promedio de pérdida de sangre. Una mejor manera de definir la HPP puede ser el san-
grado profuso relacionado con síntomas o que requiere reanimación con líquidos o
transfusión sanguínea. El flujo sanguíneo uterino a término es de 700 a 900 mL/min.
En condiciones normales, el útero se contrae posparto, con obstrucción mecánica
de los vasos sangrantes para prevenir la hemorragia materna significativa. La ausen-
cia de contracción uterina posparto se denomina atonía y 80% de la HPP se debe
a esta alteración.16 Los factores de riesgo para atonía uterina incluyen anteceden-
tes de atonía en embarazos previos, placenta retenida, corioamnionitis, trabajo de
parto aumentada o prolongada, relajantes uterinos y un útero sobredistendido (feto
macrosómico, polihidramnios fetal, gestación múltiple). El tratamiento de la atonía
incluye el masaje uterino bimanual, medicamentos uterotónicos, discontinuación de
fármacos que pueden alterar la contracción uterina (anestésicos inhalados), o com-
presión interna (balón de Bakri) o externa (sutura B-Lynch) del útero. La histerecto-
mía está indicada para la atonía grave que no responde.
Los medicamentos de uso común para atonía incluyen oxitocina, prostaglandi-
nas y metilergonovina (tabla 31.5).
Las anomalías de la placentación representan una causa principal de hemo-
rragia obstétrica masiva. Las placentas acreta, increta y percreta ocurren cuando
la placenta se adhiere de modo anormal (acreta) o invade (increta) el miometrio o la
serosa (percreta). La cesárea o la cirugía uterina previas se relacionan con anomalías
de la implantación placentaria. La placenta acreta puede diagnosticarse mediante
ecografía o imagen por resonancia magnética (IRM), aunque ambas presentan
sensibilidad y especificidad variables. La planeación para cesárea y la posibilidad

de una gran pérdida de sangre son cruciales, y es necesario contar con acceso intra-
venoso de gran calibre adecuado y productos sanguíneos tipificados y cruzados. El
manejo quirúrgico seguro de la histerectomía en pacientes con placenta percreta
requiere subespecialistas involucrados, que incluyen radiólogos intervencionistas,
ginecooncólogos y cirujanos generales.
La pérdida de sangre y transfusión masivas pueden ocurrir en pacientes obsté-
tricas. Numerosos hospitales han creado protocolos para transfusión masiva para
facilitar la entrega oportuna de productos sanguíneos cuando son necesarios. Se
recomiendan razones altas de FFP:pRBC en caso de pérdida y transfusión en pro-
ceso. Aunque la razón óptima permanece controversial, la mayoría de los expertos
promueven la administración 1:1 o 1:2 de FFP:pRBC. Debe administrarse una uni-
dad de crioprecipitado y una unidad de plaquetas por cada seis pRBC transfundidos
o basarse en los valores de laboratorio. Los expertos recomiendan la identificación
temprana y el tratamiento agresivo de la coagulopatía, y el monitoreo frecuente de
laboratorio puede ayudar a guiar la terapia (p. ej., biometría hemática completa,
tiempo de protrombina y razón internacional normalizada, tiempo parcial de trom-
boplastina, fibrinógeno o tromboelastograma). Puede usarse la recuperación celular
durante la hemorragia masiva o en pacientes que rechazan la transfusión sanguínea.
La embolia de líquido amniótico (ELA) ocurre cuando el líquido amniótico
entra a la circulación materna y causa una respuesta inflamatoria intensa. Con fre-
cuencia, la ELA ocurre en el periodo periparto inmediato y la tasa de supervivencia
intacta es poca. Puede haber broncoespasmo, hipertensión pulmonar aguda, cho-
que circulatorio y CID en caso de ELA. El tratamiento es de soporte y puede incluir
transfusión masiva para CID y la hemorragia resultante.
A. Paro cardiopulmonar
La incidencia de paro materno periparto es de 1 en 30 000 partos.17 El paro materno
tiene diversas etiologías, entre ellas la embolia pulmonar o de líquido amniótico, erro-
res farmacológicos, comorbilidades maternas como preeclampsia, cardiopatía corona-
ria o valvulopatía cardiaca, o bien complicaciones de la anestesia general o neuroaxial.
El tratamiento inicial es la reanimación cardiopulmonar (RCP) modificada para la
paciente embarazada, con desplazamiento uterino izquierdo o una cuña de Cardiff
o una “cuña humana” en las rodillas del proveedor. Otras modificaciones de RCP
debidas al estado grávido incluyen la colocación esternal ligeramente más alta de las
manos para compresión torácica, el uso de presión cricoidea durante la ventilación
con mascarilla y bolsa hasta que se intube la tráquea y un alto índice de sospecha para
errores farmacológicos, en particular la sobredosis de magnesio. El uso de desfibrila-
ción, vasopresores e inotrópicos permanece sin cambios respecto a los lineamientos de
soporte vital cardiaco avanzado en adultos. La RCP materna casi siempre es subóp-
tima debido al útero grávido. Si se desconoce el origen del paro o no es reversible de
inmediato, debe realizarse una cesárea en la sala de trabajo de parto y parto en los
siguientes 5 min al paro. Para lograr esto, el equipo debe tomar la decisión de realizar
una cesárea y llevar a cabo la incisión en los siguientes 4 min al paro. Con la salida
del feto, puede proporcionarse RCP adecuada a la madre. Los intervalos prolongados
entre el paro y el parto se asocian con peores desenlaces neonatales y maternos.
B. Mortalidad materna
La razón de mortalidad materna se refiere a la cantidad de muertes maternas durante
un periodo dado por 100 000 nacidos vivos. En Estados Unidos y otros países de
altos ingresos, la razón de mortalidad materna es de 14.5 en 100 000.18 Los princi-
pales factores contribuyentes a esta mortalidad en Estados Unidos son hemorragias,
tromboembolia venosa, infecciones, enfermedades hipertensivas, miocardiopatía,
comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares. En el mundo, la razón de

mortalidad materna es de 260 por 100 000 nacidos vivos.19 La hemorragia, la sepsis
y la hipertensión inducida por el embarazo son las causas principales de muerte
materna en países en desarrollo. La razón de mortalidad materna relacionada con
anestesia es de 1.2 en un millón; la anestesia es la causa de casi 1.5% de las muertes
maternas en Estados Unidos.20
VIII. Complicaciones de la anestesia neuroaxial

A. Cefalea por pospunción dural o parche sanguíneo epidural
La cefalea pospunción dural (PDPH, por sus siglas en inglés) ocurre después de la
punción de la dura, con la fuga resultante de LCR. Se piensa que la cefalea asociada
se produce por pérdida de LCR mayor a su producción, lo que provoca un volumen
y presión bajos de LCR. Luego ocurre vasodilatación cerebral refleja, con cefalea.
Ésta es clásicamente frontal u occipital, puede relacionarse con rigidez o dolor cer-
vical, aumento de intensidad a la posición sedente y se alivia con la posición supina.
Puede acompañarse de parálisis de nervios craneales (la parálisis del motor ocular
externo es la más común), náusea y vómito, o tinitus. La mayoría de las PDPH se
resuelve en menos de una semana, pero algunas pueden persistir por más tiempo.
El desarrollo de PDPH es mayor en mujeres jóvenes delgadas con antecedentes de
cefalea y cuando se utilizan agujas cortantes de gran calibre. El riesgo de desarrollar
PDPH en mujeres embarazadas con una aguja epidural (calibre 17 o 18) es > 50%.21
El tratamiento de PDPH es conservador (líquido intravenoso, cafeína y analgési-
cos orales) o con un parche sanguíneo epidural (PSE). Durante un PSE, el anestesió-
logo obtiene sangre del paciente en forma estéril y la inyecta en el espacio epidural,
“parchando” el agujero dural con el coágulo y deteniendo la fuga de LCR. Es
común que se administren de 15 a 20 mL de sangre. En ocasiones, el desarrollo de
dolor cervical o dorsal a la inyección limita el volumen de sangre administrado. Es
típico que el PSE alivie el dolor de inmediato, pero puede ser necesario repetirlo si
la cefalea recurre al reabsorberse el coágulo. Cuando la PDPH no responde al PSE
o se vincula a fiebre u otra anomalía neurológica, está indicada la valoración diag-
nóstica adicional para descartar meningitis, hemorragia intracraneal o trombosis.
B. Sobredosis de anestésico local
Los catéteres epidurales pueden convertirse en intravasculares de modo inadvertido
durante la colocación inicial o por migración ulterior. Si se administra por accidente
una dosis grande de anestésico local intravenoso, puede ocurrir toxicidad sistémica.
Es típico que la neurotoxicidad se manifieste antes que la cardiotoxicidad e incluya
cambios del estado mental, crisis convulsivas y obnubilación. Los efectos cardio-
vasculares se vuelven evidentes primero con ensanchamiento del complejo QRS y
progresa a taquicardia o fibrilación ventriculares y paro. A los primeros signos de
sobredosis, el anestésico local debe discontinuarse y administrar oxígeno y emul-
sión lipídica. Esta última se une al anestésico local libre para prevenir el bloqueo de
los canales de sodio cardiacos. Sin embargo, los canales que ya están afectados no
se alterarán. Por ello, puede ser necesario el soporte circulatorio, la RCP e incluso
la derivación cardiopulmonar para rescate, en particular en caso de sobredosis de
bupivacaína (figura 31.10).
C. Lesión nerviosa
Las lesiones nerviosas pueden surgir de modo independiente a las intervenciones
obstétricas o anestésicas. Ocurren a una tasa de 0.8% y se piensa que se deben a
compresión de los nervios por la cabeza fetal durante el paso a través de la pelvis
o estiramiento o compresión nerviosos por la posición de la paciente durante el
AMERICAN S OCIETY
REGIONAL A NESTHESIA AND P AIN M EDICINE
Lista de verificación para el tratamiento de

la toxicidad sistémica por anestésico local
El tratamiento farmacológico de la toxicidad sistémica por anestésico local
(TSAL) es diferente de otras situaciones de paro cardiaco
❑ Buscar ayuda
❑ Enfoque inicial
❑ Manejo de la vía aérea: ventilar con oxígeno a 100%
❑ Supresión de crisis convulsivas: se prefieren las benzodiazepinas; EVITAR
propofol en pacientes con signos de inestabilidad cardiovascular
❑ Alertar al sitio más cercano con capacidad para derivación cardiopulmonar
❑ Manejo de arritmias cardiacas
❑ El soporte vital básico y cardiaco avanzado (ACLS) requerirá ajuste de
medicamentos y quizás un esfuerzo prolongado
❑ EVITAR vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio, β bloqueadores
o anestésicos locales
❑ REDUCIR la dosis de epinefrina individual a < 1 mcg/kg
❑ Terapia con emulsión lipídica (20%) (los valores entre paréntesis son para un paciente de 70 kg)
❑ Bolo de 1.5 mL/kg (masa corporal magra) intravenosa para 1 min (~100 mL)
❑ Infusión continua de 0.25 mL/kg/min (~18 mL/min; ajustar por la válvula de rodillo)
❑ Repetir 1 o 2 bolos para colapso cardiovascular persistente
❑ Duplicar la velocidad de infusión a 0.5 mL/kg/min si la presión sanguínea aún es baja
❑ Continuar la infusión durante por lo menos 10 min después de lograr la estabilidad circulatoria
❑ Límite superior recomendado: alrededor de 10 mL/kg de emulsión lipídica en
los primeros 30 min
❑ Informar los eventos de TSAL a www.lipidrescue.org y el uso de lípido a www.lipidregistry.org
Figura 31.10 Lista de verificación para el tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésico local. (De Neal JM,
Bernards CM, Butterworth JF, et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain
Med. 2010;35:152-161, con permiso.) (continúa)
ESTÉ PREPARADO • Signos cardiovasculares (con frecuencia la única

• Se recomienda que aquellos que utilizan anestésicos lo- manifestación de TSAL grave)
cales (LA) en dosis suficientes para producir toxicidad Al inicio puede ser hiperdinámico (hipertensión,
sistémica por anestésico local (TSAL) establezcan un plan taquicardia, arritmias ventriculares), luego
para manejar esta complicación. Se promueve la construc- Hipotensión progresiva
ción de un equipo para toxicidad por anestésico local Bloqueo de conducción, bradicardia o asístole
(Local Anesthetic Toxicity Kit) y anotar las instrucciones Arritmia ventricular (taquicardia ventricular,
para su uso torsades de Pointes, fibrilación ventricular)
REDUCCIÓN DE RIESGO (SEA SENSIBLE) • Los hipnóticos sedantes reducen el riesgo de crisis
• Usar la dosis mínima de LA necesaria para lograr la convulsivas pero incluso la sedación leve puede abolir la
extensión y duración deseadas del bloqueo. capacidad del paciente para reconocer o informar síntomas
• Las cifras sanguíneas de anestésico local se influyen por el de concentraciones crecientes de LA.
sitio de inyección y dosis. Los factores que pueden aumentar TRATAMIENTO
la probabilidad de TSAL incluyen: edad avanzada, insufi- • El momento para la infusión lipídica en LAST es contro-
ciencia cardiaca, cardiopatía isquémica, anomalías de la vertido. La estrategia más conservadora, esperar hasta
conducción, enfermedad metabólica (p. ej., mitocondrial), después de que el ACLS no ha tenido éxito, no es razonable
hepatopatía, concentración proteica plasmática baja, acidosis debido a que el tratamiento temprano puede prevenir el
metabólica o respiratoria, medicamentos que inhiben los colapso cardiovascular. La infusión lipídica al signo más
canales de sodio. Los pacientes con disfunción cardiaca gra- temprano de TSAL puede representar un tratamiento
ve, en particular con fracción de eyección muy baja, son más innecesario debido a que sólo una fracción de los pacientes
sensibles a TSAL y también son más propensos a inyecciones progresará a toxicidad grave. La estrategia más razonable
“apiladas” (con concentraciones tisulares de LA elevadas es implementar la terapia lipídica con base en la gravedad
resultantes) debido a un tiempo de circulación más lento. clínica y la velocidad de progresión de TSAL.
• Considerar el uso de un marcador farmacológico y/o • Hay evidencia de laboratorio de que la epinefrina puede
una dosis de prueba, p. ej., epinefrina 5 mcg/mL de LA. alterar la reanimación en TSAL y reducir la eficacia del
Conocer la respuesta esperada, inicio, duración y rescate lipídico. Por ello, se recomienda evitar las dosis altas
limitaciones de la “dosis de prueba” para identificar de epinefrina y usar dosis menores, p. ej., < 1mcg/kg, para
la inyección intravascular. tratar la hipotensión.
• Aspirar la jeringa antes de cada inyección mientras se • El propofol no debe usarse cuando hay signos de inestabi-
observa en busca de sangre lidad cardiovascular. El propofol es un depresor cardio-
• Inyectar de modo incremental, mientras se observa en vascular con contenido lipídico demasiado bajo para
busca de signos y síntomas de toxicidad entre cada proporcionar beneficio. Se disuade su uso cuando hay
inyección riesgo de progresión a colapso cardiovascular.
DETECCIÓN (ESTÉ ALERTA) • Se recomienda el monitoreo prolongado (> 12 h) después
• Usar los monitores estándar de la American Society de cualquier signo o síntoma de toxicidad sistémica por LA,
of Anesthesiologists (ASA). ya que la depresión cardiovascular debida a LA puede
• Monitorear al paciente durante y después de completar persistir o recurrir después de tratamiento.
la inyección, ya que la toxicidad clínica puede retrasarse
hasta 30 min. © 2012. The American Society of Regional Anesthesia and
• Comunicarse con frecuencia con el paciente en busca Pain Medicine.
de síntomas de toxicidad.
Por este medio, la ASRA permite a los practicantes reproducir este
• Considerar TSAL en cualquier paciente con estado men- documento como una herramienta para el cuidado de los pacientes
tal alterado, síntomas neurológicos o inestabilidad cardio- que reciben dosis con potencial tóxico de LA. La publicación de estas
vascular después de anestesia regional. recomendaciones requiere permiso de la ASRA.
• Signos del sistema nervioso central (pueden ser sutiles o
The ASRA Practice Advisory on Local Anesthetic Toxicity se
ausentes) encuentra en la publicación oficial de la sociedad Regional
Excitación (agitación, confusión, fasciculaciones, Anesthesia and Pain Medicine y puede descargarse del sitio de
crisis convulsivas) la revista en www.rapm.org.
Depresión (somnolencia, obnubilación, coma o
Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF, Di Gregorio G, Drasner K,
apnea)
Hejtmanck MR, Mulroy MF, Rosenquist RW, Weinberg GL. ASRA
Inespecíficos (sabor metálico, entumecimiento practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth
circumoral, diplopia, tinitus, mareo) Pain Med 2010;35:152-161.
Figura 31.10 Lista de verificación para el tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésico local. (De Neal JM,
Bernards CM, Butterworth JF, et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med.
2010;35:152-161, con permiso.) (continuación)
trabajo de parto y el parto. La duración media de la lesión es de 2 a 3 meses. El

nervio cutáneo femoral lateral es el afectado con mayor frecuencia y se presenta
con entumecimiento de la región lateral del muslo. El nervio femoral es el segundo
lugar de lesión más común y las parálisis de este nervio pueden ser sensitivas, moto-
ras o mixtas y, en ocasiones, son bilaterales. La nuliparidad, la macrosomía, una
segunda etapa del trabajo de parto prolongada y la duración prolongada de la
hiperflexión de la cadera se relacionan con mayores tasas de lesión. En un estudio
prospectivo grande, la analgesia regional para trabajo de parto no se asoció con
lesión nerviosa.22 En ocasiones, las lesiones de las raíces o la radiculopatía pueden
presentarse posparto debido a la exacerbación de patologías subyacentes como la
hernia de disco. Durante el bloqueo neuroaxial, una aguja o catéter puede trauma-
tizar directamente los nervios, con la lesión consecuente. Es usual que dicha lesión
esté precedida de parestesias durante la colocación del bloqueo. Las parestesias
persistentes o el dolor intenso durante la técnica neuroaxial deben aprontar el retiro
de la aguja o el catéter.
La documentación de la valoración neurológica y los déficits preexistentes a
los procedimientos neuroaxiales son importantes, de modo que las lesiones nervio-
sas intrínsecas debidas al trabajo de parto y el parto deben distinguirse de aquellos
resultados de la anestesia neuroaxial. El electromiograma puede ser útil para deter-
minar la cantidad de tiempo en que ha estado presente el déficit.
D. Hematoma o absceso neuroaxial
El sangrado o el absceso epidurales pueden ser catastróficos debido a la presión
ejercida sobre la médula espinal o la cauda equina. El hematoma neuroaxial es un
evento raro, pero la colocación traumática o difícil y la coagulopatía o el uso de
anticoagulantes incrementa la posibilidad de que ocurra. Las recomendaciones
de la American Society of Regional Anesthesia para el uso de anticoagulantes y
la colocación de anestesia neuroaxial pueden revisarse en su sitio en internet. La
mayor parte de la debilidad que persiste o empeora a pesar de discontinuar el anes-
tésico local es la presentación más común de un hematoma neuroaxial. En oca-
siones, el dolor de espalda acompaña a la debilidad. El tiempo es importante en
casos de hematoma neuroaxial debido a que la evolución neurológica es peor según
se retrase el tratamiento. La IRM representa la mejor modalidad e imagen para
el diagnóstico. El hematoma neuroaxial requiere una consulta neuroquirúrgica
inmediata para la posible descompresión urgente del coágulo.
La infección neuroaxial puede manifestarse como meningitis o absceso; ambos
eventos muy infrecuentes. Los contaminantes que causan meningitis tienden a
provenir de la nasofaringe del proveedor que colocó el bloqueo. El absceso puede
deberse a la microbiota cutánea del paciente. La preparación estéril, la colocación
de campos y el uso de mascarilla quirúrgica son estándares durante la colocación de
los bloqueos neuroaxiales para prevenir la infección iatrogénica.
IX. Anestesia para cirugía no obstétrica durante

el embarazo
No se recomienda la cirugía electiva no obstétrica durante un embarazo deseado. En
ocasiones, las condiciones de emergencia justifican la cirugía durante el embarazo,
las más comunes de las cuales son la apendicitis y los traumatismos. El momento
más seguro para realizar cirugía durante el embarazo es el segundo trimestre debido
a que la cirugía durante el primer trimestre se relaciona con aborto espontáneo y
durante el tercer trimestre con trabajo de parto pretérmino. La organogénesis ocu-
rre temprano en el primer trimestre y aún no son claros los efectos de los anestésicos
sobre el feto en desarrollo.
Se recomienda la confirmación pre y posquirúrgica de los ruidos cardiacos feta-

les. En ciertos casos, puede estar indicado el monitoreo fetal continuo, de manera
específica si el feto es viable y si se dispone de personal calificado para realizar una
cesárea de emergencia. La mayoría de las cirugías abdominales excluye el uso de
monitoreo fetal continuo. En general, se recomienda la observación posquirúrgica
debido al mayor riesgo de trabajo de parto pretérmino.
Siempre que sea posible se prefiere la anestesia regional, incluida para cirugías
abdominales abiertas no complicadas breves, como la apendectomía. Si no es posi-
ble (p. ej., para cirugía laparoscópica), debe inducirse la anestesia general mediante
inducción e intubación de secuencia rápida con presión cricoidea. De ser posible,
las pacientes con más de 14 SDG deben posicionarse en desplazamiento uterino
izquierdo. La normotensión, el mantenimiento de la eucarbia y la oxigenación ade-
cuada proporcionarán una perfusión y oxigenación fetales y maternas adecuadas.
La mayoría de los anestésicos, excepto por los bloqueadores neuromusculares,
cruza la placenta con efectos fetales desconocidos. Los medicamentos para revertir
el bloqueo neuromuscular sí cruzan la placenta, pero el glicopirrolato no lo hace.
Por ello, el anestesiólogo debe revertir el bloqueo con atropina para evitar los efec-
tos fetales de la reversión, incluida la bradicardia.
En resumen, proporcionar cuidados anestésicos óptimos a las pacientes embara-
zadas requiere considerar los numerosos cambios fisiológicos maternos que induce
el embarazo, así como reconocer los efectos de la anestesia sobre la madre y el feto.
El anestesiólogo es responsable de proporcionar analgesia para el trabajo de parto,
pero además de guiar la respuesta a complejas situaciones clínicas médicas y emer-
gentes. El conocimiento profundo de la historia médica de cada paciente admitida
para trabajo de parto y parto, así como la coordinación del equipo multidiscipli-
nario tienen la mayor importancia para asegurar la evolución óptima tanto de la
madre como del producto.
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Preguntas
1. La anemia fisiológica del embarazo se produce 5. ¿Cuál es el nivel medular para recibir un anesté-
con mayor frecuencia por: sico local al usar un catéter epidural para analge-
A. Reducción de la hematopoyesis y produc- sia en la primera etapa del trabajo de parto?
ción eritrocitaria disminuida A. T1-10
B. Aumento desproporcionado del volumen B. T10-L1
plasmático en relación con el volumen eri- C. L1-5
trocitario D. T6-S5
C. Vida más breve de los eritrocitos circulantes
6. ¿Cuál es la mejor estrategia para proporcionar
D. Deficiencia de hierro en mujeres embara-
analgesia adecuada en el trabajo de parto mien-
zadas
tras evita el bloqueo motor excesivo?
2. La razón más común de dificultad a la ventila- A. Administrar un anestésico local en con-
ción con mascarilla y laringoscopia en la emba- centraciones bajas por vía epidural
razada es: B. Fomentar la ambulación de la parturienta
A. La embarazada tiene menor movilidad cer- C. Agregar epinefrina al anestésico local epi-
vical, lo que dificulta la inclinación cefá- dural
lica requerida D. Administrar dosis subsecuentes de anesté-
B. La embarazada tiende a contar con mayo- sico local epidural sólo después de la eva-
res puntuaciones de Mallampati luación por el médico del equipo de trabajo
C. La embarazada presenta dificultad respira- de parto y parto
toria en posición supina
7. Cuando un feto sano presenta cambios en la
D. La embarazada desarrolla edema mucoso
frecuencia cardiaca fetal o variabilidad, puede
e ingurgitación capilar, de modo que se
concluirse que:
genera obstrucción mecánica a los instru-
A. El feto se encuentra casi acidótico o en
mentos utilizados
estrés
3. ¿A través de qué mecanismo se mueve el oxígeno B. La cesárea es inminente
y el dióxido de carbono desde la circulación pla- C. Algún factor materno podría causar estos
centaria materna hacia la circulación fetal? cambios
A. Por difusión D. Debe detenerse la infusión materna de
B. Por transferencia transcelular magnesio
C. Por endocitosis
D. Por exocitosis
4. ¿Qué anestésico de uso común no cruza la pla-
centa y no afecta al feto?
A. Propofol
B. Sevoflurano
C. Succinilcolina
D. Fentanil
32 Anestesia en traumatismos
y quemaduras
Joshua M. Tobin
Andreas Grabinsky
¿ I. Evaluación y reanimación traumatológica inicial

Sabía que...? El tratamiento de los pacientes con lesiones serias es imperioso y requiere una estrategia
coordinada y sistemática de todos los proveedores médicos. Ésta debe incluir aque-
El sondeo primario y la
llos estudiantes de anestesiología que proporcionan cuidados de reanimación aguda en
reanimación inicial del urgencias médicas o cuidados perioperatorios en el quirófano y la unidad de cuidados
paciente con lesiones intensivos.1 La rápida valoración de las lesiones y la institución de terapias que salvan la
graves sigue el acrónimo vida están guiadas por los dogmas del programa de soporte vital avanzado traumatoló-
ABCDE (en inglés): gico (ATLS, por sus siglas en inglés) del American College of Surgeons. El manejo ATLS
Airway (vía aérea), de los pacientes lesionados consiste en el sondeo primario (identificación de lesiones que
Breathing (respiración),
ponen en riesgo la vida), la reanimación (tratamiento inmediato de dichas lesiones a
Circulation (circulación),
Disability (discapacidad; medida que se identifican), el sondeo secundario (valoración integral de las demás lesio-
función neurológica) y nes y condiciones relacionadas) y los cuidados definitivos (atención médica, quirúrgica
Exposure (exposición; o crítica).
exponer por completo
y examinar al paciente A. Evaluación y manejo de la vía aérea
para que no se omitan Evaluar y asegurar la vía aérea del paciente traumatológico es el primer paso del
lesiones). sondeo primario y reanimación relacionada. El capítulo 20 proporciona detalles
completos sobre el manejo de la vía aérea en casos electivos y emergentes, incluida
la aplicación del algoritmo para vía aérea difícil de la American Society of Anesthe-
siologists (ASA) (véase el apéndice F).
La valoración de la vía aérea (tablas 20.4-20.6) puede estar limitada en casos
traumatológicos por la falta de cooperación del paciente y descarta el uso de la
clasificación de Mallampati (figura 20.3). Por ello, la valoración de la vía aérea en
traumatología se basa en gran medida en la inspección visual de la cara, cabeza y
cuello del paciente. Un cuello corto y abultado con menos de tres pulpejos desde
la hendidura tiroidea hasta la punta de la mandíbula (es decir, la distancia tiro-
mentoniana) es preocupante pues implica una vía aérea difícil. La asimetría facial
obvia sugiere una anomalía anatómica subyacente, ya sea traumática, congénita
o neoplásica. El rango de movimiento cervical limitado sugiere una vía aérea más
desafiante, aunque el movimiento cervical no debe valorarse en los pacientes con
sospecha de lesiones de la columna cervical.
La ventilación con mascarilla y la intubación traqueal pueden ser desafiantes
en pacientes traumáticos debido a las lesiones cefálicas y cervicales, la ingesta
607
oral reciente que aumenta el riesgo de aspiración y la posible lesión pulmonar que
puede tener un impacto negativo sobre la oxigenación y la ventilación. El apego al
algoritmo de la ASA para vía aérea difícil es esencial, incluida la planeación y la
preparación de múltiples técnicas de respaldo en el manejo de la vía aérea.
Para asistir al laringoscopista en la visualización de las cuerdas vocales, es típico
aplicar presión cricoidea en una dirección posterosuperior derecha (BURP, por sus
siglas en inglés). Pese a ser una práctica común, las publicaciones que apoyan la
presión cricoidea son controvertidas y, en algunos casos, la técnica puede interferir
con la visualización de las cuerdas vocales o la colocación del tubo traqueal. La
presión cricoidea no pretende prevenir la aspiración en un paciente que vomita, sino
evitar que el reflujo pasivo del contenido gástrico pase hacia la faringe posterior y
facilitar la visualización laríngea. De hecho, si un paciente comienza a vomitar, debe
liberarse la presión cricoidea, girar al paciente de lado (si es posible) y succionar la
emesis. Mantener la presión cricoidea durante el vómito activo aumenta el riesgo
de lesión esofágica.
La estabilización manual alineada (MILS, por sus siglas en inglés) de la
columna cervical se utiliza como rutina en el manejo emergente de la vía aérea en
pacientes traumáticos en quienes se sospecha una lesión de médula espinal. Es raro
que los pacientes con lesiones documentadas de la médula espinal presenten empeo-
ramiento de la lesión neurológica con la MILS adecuada durante la laringoscopia
directa y la intubación traqueal. Sin embargo, los estudios cadavéricos han demos-
trado que la MILS no asegura la inmovilidad vertebral. Persistir con el apego rígido
a la MILS en el contexto de poca visibilidad de las cuerdas vocales puede incremen-
tar la dificultad y duración de la intubación traqueal; por lo tanto, la aplicación y
posible relajación de la MILS debe considerarse según el cuadro clínico global.
B. Evaluación y manejo de la respiración
La valoración respiratoria es un componente crítico del sondeo primario y las fases de
reanimación. Las indicaciones para intubación traqueal incluyen la dificultad respiratoria
obvia, la incapacidad para hablar en oraciones completas, una frecuencia respiratoria
rápida, poca oxigenación o ventilación o lesión cerebral traumática significativa.
Los pacientes con un dispositivo de vía aérea colocado a su llegada al hospital
deben evaluarse de inmediato para asegurar la posición y función adecuadas del
dispositivo. El dióxido de carbono al final de la espiración y la presencia de ruidos
respiratorios bilaterales deben evaluarse y documentarse para confirmar la ventila-
ción satisfactoria. Los dispositivos alternativos para vía aérea como el King LT (King
System, Noblesville, IN), el Combitube (Moore Medical, Farmington, TC) o las mas-
carillas laríngeas no protegen la vía aérea de aspiración del contenido gástrico, san-
gre, saliva o fragmentos dentales. Deben reemplazarse por un tubo endotraqueal con
balón tan pronto como sea posible. También debe colocarse una sonda gástrica inme-
diatamente después de la intubación traqueal para mitigar el riesgo de aspiración.
C. Evaluación y manejo de la circulación y el choque
El choque se define como la perfusión tisular inadecuada. El llenado capilar
retardado, la piel fría y pegajosa, el estado mental alterado y la oliguria son sig-
nos clásicos en pacientes traumáticos que sugieren con mayor frecuencia choque
hipovolémico debido a hemorragia masiva. La presión sanguínea y la frecuencia
cardiaca pueden ayudar a proporcionar una valoración más cuantitativa de la
perfusión sistémica y el choque. Por ejemplo, una presión arterial baja se com-
pensa típicamente mediante una frecuencia cardiaca alta (véase el capítulo 3).
La valoración de la puntuación para consumo de sangre (tabla 32.1) es una
herramienta que usa cuatro valoraciones clínicas simples para determinar la pro-
babilidad de choque hemorrágico y la necesidad relacionada de una transfusión
masiva temprana de sangre.
32 Anestesia en traumatismos y quemaduras 609
Tabla 32.1 Valoración del consumo de sangre

¿Mecanismo penetrante de lesión? SÍ / NO
¿Presión arterial sistólica < 90 mm Hg? SÍ / NO
¿Frecuencia cardiaca > 120 latidos por minuto? SÍ / NO
¿Valoración FAST positiva? SÍ / NO
Si hay > 2 respuestas positivas, activar el protocolo para transfusión masiva
FAST, valoración enfocada con ultrasonido en traumatología.
Los objetivos del tratamiento inmediato para choque hemorrágico son detener el san-
grado en proceso y restaurar la perfusión tisular al reemplazar el volumen intravascular
(véase el capítulo 23). El uso de torniquetes para sangrado masivo de las extremidades
se apoya por la experiencia militar reciente en lesiones por estallamiento. Por último,
en cualquier paciente agonizante debe restaurarse el volumen sanguíneo y transportarse
con rapidez al quirófano para el control definitivo del sangrado interno o externo.
D. Evaluación y manejo neurológicos
La rápida evaluación neurológica durante el sondeo primario es importante
para establecer una exploración basal para futuros tratamientos. Dado que, con
frecuencia, el anestesiólogo es la última persona en hablar con el paciente consciente
antes de la inducción de la anestesia o la intubación traqueal, la comprensión de
la escala de coma de Glasgow (tabla 32.2) es crítica para evaluar con rapidez
el estado mental y la función motora en el paciente de trauma. También guía la
necesidad de intubación traqueal en pacientes con lesión cerebral traumática
(TBI, por sus siglas en inglés). Es de hacer notar que el iris no contiene receptores
Tabla 32.2 Escala de coma de Glasgow

Motor
6 = Obedece órdenes
5 = Localiza el dolor
4 = Se retira al dolor
3 = Flexión decorticada
2 = Extensión descerebrada
1 = Flácido
Verbal
5 = Orientado y apropiado
4 = Desorientado
3 = Palabras inapropiadas
2 = Sonidos incomprensibles
1 = Ninguno
Ojos
4 = Abre espontáneamente
3 = Abre a estímulos verbales
2 = Abre al dolor
1 = Ninguno
Si GCS < 8, entonces debe realizarse la intubación traqueal.
¿ nicotínicos de acetilcolina; por ello, los bloqueadores neuromusculares no afectan

el tamaño de la pupila.
Sabía que...? La TBI es la causa principal de muerte en traumatología. Cualquier sospecha de TBI
debe evaluarse con un rastreo por tomografía computada (TC) para identificar las lesio-
nes primarias (p. ej., hematoma intracraneal) que requieren cirugía inmediata o cuida-
La escala de coma de
Glasgow de 15 puntos dos críticos especializados. No obstante, a lo largo de la evaluación inicial y el periodo
requiere respuestas de tratamiento, se da prioridad a mantener una presión sanguínea y una oxigenación
motoras cooperativas y adecuadas para evitar la lesión cerebral secundaria debida a isquemia neuronal. Los
habilidades verbales que lineamientos de la Brain Trauma Foundation recomiendan que la presión arterial sistó-
se encuentran en niños lica sea > 90 mm Hg y la saturación de oxígeno de > 90% en todo momento. Incluso las
de mayor edad y adultos,
reducciones transitorias de la presión sanguínea o de la saturación de oxígeno pueden
pero no en niños
pequeños ni lactantes; tener un efecto profundo sobre la mortalidad de estos pacientes.2 El manejo anestésico
por ello, se dispone de perioperatorio de la TBI se analiza en detalle en el capítulo 30.
una escala de coma En pacientes con una lesión de médula espinal (SCI, por sus siglas en inglés), es
de Glasgow pediátrica importante evaluar el nivel anatómico del déficit neurológico en el momento más
modificada de 15 puntos próximo posible al evento. El nivel sensitivo se determina por el nivel dermatómico
que debe usarse en de tacto o dolor. La función motora se evalúa con la puntuación de la American
niños que aún no hablan
y lactantes.
Spinal Injury Association (tabla 32.3). La valoración del tono esfintérico anal tam-
bién es un componente importante de la valoración motora.
Antes, los pacientes con SCI se trataban con infusiones de metilprednisolona para
reducir la tumefacción de la médula espinal y reforzar la recuperación de la función.
Sin embargo, las publicaciones recientes no han demostrado un beneficio significa-
tivo de dicha terapia y, en su lugar, demostraron un riesgo incrementado de infec-
ción. Así, en la actualidad no se recomienda la administración de esteroides en SCI.
El manejo inicial de la sospecha de lesiones de la columna cervical incluye la
colocación de un collarín cervical rígido para minimizar el movimiento cervical.
Debido a que con frecuencia es desafiante descartar una SCI en pacientes intoxica-
dos o con lesión cefálica, estos pacientes deben permanecer con un collarín cervical
hasta realizar estudios definitivos de imagen. Los datos recientes apoyan la remo-
ción del collarín en pacientes adultos con rastreos por TC de la columna cervical
normales con movimiento espontáneo de las cuatro extremidades.
E. Otras lesiones vasculares importantes
La evaluación inicial de las lesiones vasculares mayores incluye la valoración de la
extremidad afectada en busca de la presencia y características del pulso, así como el
Tabla 32.3 Clasificación de las lesiones de médula espinal,

según la American Spinal Injury Association (ASIA)
Grado Tipo de lesión Descripción
A Completa Sin función motora ni sensitiva en S4-5

B Incompleta Sin función motora ni sensitiva preservada debajo del nivel
de la lesión, incluida S4-5
C Incompleta La función motora y sensitiva está preservada debajo del
nivel de la lesión (fuerza motor < 3/5 en la mitad de los
músculos principales)
D Incompleta La función motora y sensitiva está preservada debajo del
nivel de la lesión (fuerza motor > 3/5 en la mitad de los
músculos principales)
E Normal La función motora y sensitiva está intacta
color y temperatura de la piel. Una extremidad fría y mal perfundida debe evaluarse de
inmediato en busca de posible lesión arterial y revascularización. De modo similar, la
lesión vascular obvia con hemorragia externa debe manejarse de inmediato con control
de la hemorragia y reanimación con líquidos. La colocación de torniquetes temporales
en la extremidad con sangrado que pone en riesgo la vida es una medida hemostática
simple y eficaz. En casos de traumatismo pélvico significativo y sangrado retroperi-
toneal, la colocación de una faja pélvica puede reaproximar las fracturas pélvicas a
un grado suficiente para limitar temporalmente la pérdida de sangre. Las técnicas de
radiología endovascular intervencionista se utilizan con frecuencia para controlar el
sangrado pélvico y hepático, con lo que se evitan complicaciones relacionadas con la
reparación quirúrgica abierta. La ecocardiografía transesofágica puede utilizarse para
evaluar el arco aórtico, la aorta ascendente y descendente en busca de disrupción.
F. Manejo interdisciplinario basado en el trabajo en equipo
El manejo del recurso del equipo laboral es un concepto desarrollado por la indus-
tria de la aviación en que cada miembro del equipo multidisciplinario tiene igual
responsabilidad en la seguridad de los pasajeros. Por ejemplo, cualquier miembro
de la tripulación del vuelo puede alertar al piloto a cargo sobre un riesgo poten-
cial. Este concepto tiene relevancia particular en traumatología, cuando el cuidado
es necesariamente multidisciplinario y los eventos críticos deben ocurrir de modo
oportuno. Un aspecto importante del concepto del manejo de recursos de tripu-
lación es la comunicación clara y libre entre todos los miembros, sin importar su
jerarquía. Cuando varios eventos y terapias deben ocurrir de modo simultáneo,
puede ser valioso utilizar una lista de verificación para asegurar que no se omitan
pasos críticos.3 La lista de verificación recomendada para anestesia traumatológica
y de emergencias se muestra en la figura 32.1. Asignar posiciones predetermina-
das a los miembros del equipo de reanimación anestésico también es una manera
efectiva de mantener la organización en el quirófano traumatológico (figura 32.2).
II. Manejo quirúrgico: consideraciones generales

A. Monitoreo
Los monitores estándares de la ASA se describen en el capítulo 15. En emer-
gencias, el monitor para saturación de oxígeno puede proporcionar información
razonablemente precisa sobre la frecuencia cardiaca y la saturación numérica de
oxígeno. También es un indicador indirecto de la perfusión periférica, ya que
una forma de onda de baja calidad sugiere poca perfusión periférica. Un catéter
arterial puede proporcionar una medición precisa latido a latido de la presión
sanguínea y facilita el muestreo sanguíneo frecuente. También puede utilizar tec-
nologías emergentes para el análisis de la forma de onda arterial (véase el capí-
tulo 23) para estimar el gasto cardiaco y el estado del volumen intravascular. Sin
embargo, la colocación de un catéter arterial nunca debe retrasar el inicio de un
caso quirúrgico urgente.
B. Medicamentos anestésicos y adyuvantes
Los pacientes con lesiones graves e hipovolemia son muy susceptibles a los efectos
inotrópicos negativos y vasodilatadores de los anestésicos, en especial los anestési-
cos volátiles. Por ello, todos los anestésicos deben ajustarse de modo gradual con
lentitud y cuidado para evitar el colapso cardiovascular. Una lista parcial de los
anestésicos y adyuvantes perioperatorios de uso común, así como las precauciones
específicas para su uso en pacientes traumáticos, se proporciona en la tabla 32.4.
C. Inducción y manejo de la vía aérea
La inducción de secuencia rápida (ISR) es el proceso por el cual se coloca con rapi-
dez un tubo endotraqueal por laringoscopia directa durante el manejo emergente de
ANTES DE LA LLEGADA DEL PACIENTE

Temperatura ambiental > 25°C
Catéter IV tibio
Verificación de máquinas
Equipo para vía aérea
Medicamentos para emergencias
BANCO DE SANGRE: “6U PRBC O Neg, 6U PFC AB, 5-6 unidades de plaquetas
de donador aleatorio (1 dosis adulta estándar) disponible”
A LA LLEGADA DEL PACIENTE

¿Paciente identificado para cirugía traumatológica/de emergencia?
BANCO DE SANGRE: “¡Enviar sangre para T&C e iniciar PTM ahora!”
Acceso IV
Monitores (SaO2, PA, ECG)
CIRUJANO: “¡PREPARAR Y VESTIR!”
Preoxigenación
INDUCCIÓN
Hipnótico sedante (ketamina vs. propofol vs. etomidato)
Bloqueo neuromuscular (succinilcolina vs. rocuronio)
INTUBACIÓN
(+) ETCO2 → CIRUJANO: “¡INICIA!”
Colocar sonda orogástrica
ANESTÉSICO
(Anestésico volátil y/o benzodiazepina) + narcótico
Considerar TIVA
Insertar acceso IV adicional si se requiere y un catéter arterial
REANIMACIÓN
Enviar laboratorios basales
Vigilar la tendencia de MAP
Objetivo de PFC: PRBC controversial, pero considerar PFC temprano
Objetivo de gasto urinario 0.5-1 mL/kg/h
Considerar ácido tranexámico si < 3 h después de la lesión; 1 g en 10 min × 1, luego 1 g en 8 h
Considerar cloruro de calcio 1 g
Considerar hidrocortisona 100 mg
Considerar vasopresina 5-10 IU
Administrar antibióticos adecuados
Consideraciones especiales par TBI (PAS > 90-100 mm Hg, SaO2 > 90%, pCO2 35-45 mm Hg)
CIERRE/POSOPERATORIO
¿
ICU: “¿Hay camas?”
Iniciar la ventilación con bajo volumen pulmonar (TV = 6 mL/kg de peso corporal ideal)
Sabía que...? Figura 32.1 Lista de verificación anestésica traumatológica y de emergencias. La

preparación y estrategias de tratamiento se muestran para cada paso sucesivo en el
Mientras que, en cuidado perioperatorio urgente de la víctima traumatológica mayor. PRBC, paquete
general, la inducción globular; PFC AB, plasma fresco congelado tipo AB; T&C, tipo y pruebas cruzadas;
y la intubación de PTM, protocolo para transfusión masiva; SaO2, saturación de oxígeno; PA, presión
secuencia rápida son arterial; ECG, electrocardiograma; ETCO2, dióxido de carbono al final de la espiración;
un procedimiento TIVA, anestesia intravenosa total; PAM, presión arterial media; TBI, lesión cerebral
de dos personas, se traumática; PAS, presión arterial sistólica.
requiere un mínimo de
tres proveedores de
servicios de salud para la vía aérea (véase el capítulo 20). Es común que se use ISR en pacientes traumáti-
realizar el procedimiento cos. Cuando se combina con MILS en pacientes en riesgo de una lesión de médula
en un paciente con espinal cervical, es un método seguro y eficaz para asegurar la vía aérea. Cuando
posible lesión cervical
se ha colocado un collarín cervical, la porción frontal del collarín debe retirarse
rotatoria: uno mantiene
la estabilización manual
(con aplicación de MILS) inmediatamente después de la inducción para facilitar la
alineada del cuello, otra subluxación mandibular y la visualización laríngea.
proporciona presión La videolaringoscopia (p. ej., Glidescope, Verathon Inc., Bothell, WA) ha tenido un
cricoidea y otra realiza la uso creciente en casos de emergencia. Aunque esta modalidad mejora la visualización
intubación traqueal. de las cuerdas vocales, no disminuye el tiempo hasta la intubación ni mejora la intuba-
ción exitosa al primer intento.4 El beneficio de la videolaringoscopia puede confinarse
ia Carro de anestesia
es
est
an
TEE
de
na
ui
áq
M
Técnico
U/S
EXPEDIENTE en
COMPLETO EQUIPO anestesia
DIRECTO
MÉDICO
ENCARGADO Infusor
Carro de
catéteres
rápido
A LA CABECERA
DEL PACIENTE
Proveedor
adicional de
Residente Residente anestesia
principiante/
experimentado/ Técnico
CRNA CRNA adicional en
anestesia
Mesa quirúrgica
Refrigerador Carro de paro

de sangre (fuera del
(fuera del quirófano) quirófano)
Figura 32.2 Diagrama de flujo para el trabajo en equipo de anestesia y traumatología. La

organización ideal del quirófano para cuidados anestésicos del paciente con traumatismo
mayor incluye espacios asignados para varios proveedores de anestesia, la estación de
trabajo de anestesia y el equipo crítico.
a pacientes con anatomía de vía aérea difícil (p. ej., abertura oral o movilidad cervical
limitadas) o novatos o aquellos que no realizan laringoscopia directa con regulari-
dad.5 La vía aérea supraglótica (p. ej., mascarilla laríngea) proporciona una alterna-
tiva de inserción a ciegas para la intubación traqueal. En el ambiente prehospitalario,
dichos dispositivos pueden ser más fáciles de colocar por proveedores de servicios de
salud con experiencia limitada en intubación traqueal. En el ámbito hospitalario, son
dispositivos eficaces de rescate en casos de “no poder intubar, ni ventilar”.
D. Hipotensión arterial
Como se señaló antes, es frecuente que la pérdida de sangre en proceso provoque
choque hipovolémico en pacientes con lesiones importantes o múltiples. La reani-
mación agresiva en presencia de lesiones sin tratar puede en realidad empeorar la
pérdida de sangre al aumentar la presión intravascular en los vasos lesionados. El
concepto de “reanimación hipotensiva” busca mitigar la pérdida de sangre en dichos
casos al buscar una presión sanguínea menor a la normal —que aún proporciona
la perfusión de los órganos vitales— hasta que se logra el control del origen de la
hemorragia. Aunque los modelos animales han ofrecido resultados motivadores con
la reanimación hipotensiva, los datos en humanos han sido menos alentadores y el
beneficio documentado parece estar limitado a víctimas de lesiones penetrantes.
Tabla 32.4 Medicamentos anestésicos y adyuvantes de uso común para anestesia y

reanimación traumatológicas
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Comentarios
Sedantes/hipnóticos
Propofol 1.5-2.5 mg/kg Agonista del ácido Puede disminuir la resistencia
γ-aminobutírico (GABA) vascular sistémica (SVR) y la pre-
sión sanguínea
Ketamina 1-2 mg/kg Antagonista de N-metil- Mantiene los reflejos de la vía
d-aspartato (NMDA) aérea y la SVR
Etomidato 0.2-0.3 mg/kg Agonista de GABA La dosis única para inducción
puede suprimir de modo transi-
torio el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales
Bloqueadores neuromusculares
Succinilcolina 1 mg/kg Relajante neuromuscular Puede causar hiperkalemia que
despolarizante pone en riesgo la vida en quema-
dos y lesiones de médula espinal
después de 48 h
Rocuronio 0.6-1.0 mg/kg Relajante muscular no Puede usarse con eficacia en la
despolarizante inducción de secuencia rápida
Cisatracurio 0.1-0.2 mg/kg Relajante muscular no Eliminado por degradación de
despolarizante Hoffman; útil en insuficiencia/falla
renal
Vecuronio 0.1 mg/kg Relajante muscular no Duración prolongada en la disfun-
despolarizante ción hepática
Adyuvantes
Ácido 1 g para 10 min, Derivado sintético de Mejora la mortalidad traumatoló-
tranexámico luego 1 g para 8 h lisina y antifibrinolítico gica al administrarse en las 3 h
siguientes a la lesión
Factor VII 20-100 μg/kg Acelera la formación de Beneficios confusos en traumatis-
recombinante trombina en el sitio mos; riesgo potencial de trombo-
de la lesión endotelial sis; costoso
Vasopresina 5-20 IU Vasoconstrictor potente Desvía la sangre a los lechos vascula-
res cerebral, cardiaco y pulmonar
Cloruro de calcio 1g Facilita la contracción Usado para restaurar las cifras
del músculo liso bajas de calcio e inotrópico
durante la transfusión masiva
Hidrocortisona 100 mg Mineralocorticoide Trata la supresión suprarrenal
potente observada en enfermedad crítica
Aunque es difícil cuantificar un objetivo ideal de presión sanguínea durante la

reanimación, es frecuente que la presión arterial media (PAM) tienda a proporcionar
una mejor valoración del progreso de reanimación que basarse en los valores dis-
cretos de la presión arterial sistólica. Las publicaciones recientes sugieren que el
riesgo de lesión renal o miocárdica aguda aumenta con PAM < 55 mm Hg,6 lo que
apoya este valor como el límite inferior objetivo durante la reanimación.
Con frecuencia se inicia la reanimación con cristaloide isotónico, como Plasma-
Lyte o Ringer lactato. La solución de cloruro de sodio a 0.9% debe evitarse debido
a su riesgo relacionado de lesión renal aguda (véase el capítulo 23). La reanimación
volumétrica debe convertirse en productos sanguíneos tan rápido como sea posi-
ble. El uso temprano de paquete globular y la administración empírica de plasma
fresco congelado antes de que se desarrolle la coagulopatía documentada ha mejo-
rado la supervivencia de pacientes traumáticos con lesiones graves tanto en com-
bate7 como en la población civil.8 Una razón de paquete globular:plasma fresco
congelado:plaquetas aproximada de 1:1:1 es el objetivo general de dicha reanima-
ción traumática, aunque las razones relativas exactas aún no se han determinado.
El ácido tranexámico es un derivado sintético de lisina que inhibe la fibrinólisis
y puede reducir la pérdida de sangre en ciertos procedimientos quirúrgicos de alto
riesgo (p. ej., trasplante hepático, cirugía mayor de médula espinal). También se ha
demostrado que su administración temprana reduce la mortalidad en pacientes con
traumatismo mayor9 y su uso es creciente en estos casos.
El uso de vasopresores (con la posible excepción de vasopresina) se relaciona con
mayor mortalidad en la reanimación traumática, por lo que debe evitarse.10 Debido
a que el choque en caso de traumatismos se debe generalmente a hipovolemia, los
esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a controlar la hemorragia y reemplazar el
volumen intravascular perdido.
E. Hipotermia
La “tríada letal” de la reanimación traumatológica consiste en hipotermia, coa-
gulopatía y acidosis. Para evitar la hipotermia en el cuidado traumatológico perio-
peratorio, el quirófano debe calentarse tanto como sea posible (incluso al punto de Video 32.1
la incomodidad del equipo quirúrgico), calentar los líquidos intravenosos y utilizar
dispositivos calentadores por convección para mantener una temperatura central Hipocapnia
tan cercana a la normal tanto como sea posible.
Se ha demostrado que la hipotermia terapéutica mejora la recuperación neuro-
lógica en pacientes que sufrieron paro cardiaco fuera del hospital, y los modelos
animales han sugerido un beneficio potencial en caso de choque hipovolémico. Sin
embargo, hasta ahora no hay datos que apoyen esta práctica en traumatología.
F. Anomalías de la coagulación
Aunque la administración empírica de plasma fresco congelado antes de coagulopa-
tía documentada mejora la supervivencia, como ya se mencionó, la valoración pre-
cisa del estado de coagulación aún es un componente importante de la reanimación
traumática. Por tradición, las muestras de sangre se envían para pruebas cruzadas,
así como el tiempo de protrombina (TP)/el índice normalizado internacional (INR,
por sus siglas en inglés), el tiempo parcial de tromboplastina (TPT), hemoglobina/
hematocrito, el recuento plaquetario y las cifras de fibrinógeno. Las concentraciones
bajas de plaquetas, hemoglobina/hematocrito y fibrinógeno se tratan con plaquetas,
paquete globular y crioprecipitado, respectivamente. Las cifras altas de PT/INR y
TPT se tratan con plasma fresco congelado.
En fecha más reciente se ha utilizado la tromboelastografía para evaluar varios
aspectos funcionales de la coagulación (figuras 32.3 y 32.4). El tiempo de reacción (R)
y el tiempo cinético de coagulación (K) son medidas del proceso enzimático de la for-
mación del coágulo. La prolongación de cualquiera de ellos se trata con plasma fresco
congelado. La amplitud máxima (AM) y el ángulo α son medidas de la cinética de
coagulación y la formación de enlaces cruzados. Un ángulo α poco profundo y una AM
disminuida se tratan con infusiones de plaquetas. La lisis del coágulo se mide a interva-
los específicos a lo largo del proceso e indica el estado de fibrinólisis. Las formas de onda
estrechas anómalas pueden tratarse con antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico.
G. Alteraciones electrolíticas y ácido-base

Durante las transfusiones masivas, el conservador de citrato en el paquete globular
puede quelar el calcio, lo que disminuye la concentración de calcio y contribuye a la
α
50 AM A60
mm
R
K
15
min
Trombosis F (Fibrinólisis)
Valores normales
R = 6-8 min K = 3-7 min Ángulo α = 50°-60°
AM = 50-60 min A60 = AM-5 F = 300 min
Índice de lisis del coágulo = A60/AM × 100%
Intervalo normal de CLI > 85%
Figura 32.3 Se muestran los valores relacionados con un tromboelastograma normal
(véase el texto para más detalles). R, intervalo entre el depósito de sangre en el recipiente
con una amplitud de 1 mm en el tromboelastograma; K, tiempo entre el final de R y un pun-
to con una amplitud de 20 mm en el tromboelastograma; ángulo α, pendiente de la divergencia
externa del trazo desde el punto del valor R; AM, amplitud máxima del tromboelastograma; A60,
amplitud del tromboelastograma 60 min después de la amplitud máxima; F, tiempo desde AM
hasta el retorno a la amplitud 0 (normal > 300 min). (De Capon LM, Miller SM, Gingrich KJ.
Trauma and burns. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013: 1490-1534, con permiso.)
Normal
Anticoagulantes/hemofilia
Bloqueadores plaquetarios
Fibrinólisis
Hipercoagulabilidad
Figura 32.4 Ejemplos de trazos anormales del tromboelastograma. (De da Luz LT, Nasci-
mento B, Rizoli S.Thrombelastography (TEG®): Practical considerations on its clinical use in
trauma resuscitation. Scand J. Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:29, con permiso.)
hipotensión. El calcio está altamente unido a proteínas; por lo tanto, el estudio bioquí-
mico para calcio ionizado proporciona una estimación más precisa de la concentración
total de calcio. La hipocalcemia se relaciona con mortalidad elevada y las cifras de
calcio ionizado < 1 mmol/L deben tratarse con prontitud mediante cloruro de calcio.
La lisis eritrocitaria durante la transfusión sanguínea puede provocar hiperka-
lemia. Esto ocurre en particular cuando se utilizan productos hemáticos más anti-
guos y en niños pequeños. La hiperkalemia se caracteriza por ondas T picudas en
el electrocardiograma. Las cifras de potasio > 5 mEq/L deben tratarse con cloruro
de calcio para estabilizar los potenciales de membrana cardiacos. También puede
administrarse insulina para meter potasio a las células, lo que disminuye su concen-
tración sérica. Debe tenerse cuidado para evitar la hipoglucemia; de este modo, la
glucosa sanguínea debe revisarse con frecuencia y contar con dextrosa disponible.
El déficit de base es la cantidad de base requerida para normalizar una muestra
de sangre a 37 °C a un pH de 7.4 con una tensión asumida de dióxido de carbono
de 40 mm Hg. Al eliminar el componente respiratorio de la valoración ácido-base,
es posible una medición más específica del componente metabólico. El déficit de
base está disponible y responde con mayor rapidez a las intervenciones terapéuticas
que otros parámetros bioquímicos (p. ej., lactato sérico).
III. Manejo anestésico de lesiones específicas

A. Lesiones cerebrales traumáticas o lesión cefálica
La consideración más importante en el manejo anestésico de pacientes con TBI es la
prevención de la lesión neurológica secundaria. Como ya se comentó, la disminu-
ción de la presión sanguínea o la oxigenación contribuyen de modo significativo a
la mortalidad y deben evitarse en pacientes con lesión cefálica. El manejo anestésico
perioperatorio de TBI se explica a detalle en el capítulo 30.
B. Lesión de columna y médula espinal
Como ya se comentó, los esteroides no están indicados en SCI y pueden empeo-
rar la evolución al aumentar el riesgo de infección. Al igual que en TBI, es crítico
evitar la lesión neurológica secundaria. La recuperación neurológica mejorada con
hipotermia intencional es una veta excitante de investigación, pero no ha recibido
apoyo de las publicaciones actuales. El manejo anestésico perioperatorio de SCI y
cirugía vertebral se explica a detalle en el capítulo 26.
C. Lesión de tejidos blandos cervicales
El cuello se divide en tres zonas anatómicas: la zona 1 se extiende de la clavícula
al cartílago cricoides, la zona 2 del cartílago cricoides al ángulo de la mandíbu-
la y la zona 3 del ángulo de la mandíbula a la mastoides. En general, las lesiones
de las zonas 1 y 3 se tratan con observación y espera o radiología intervencionista
debido a la exposición quirúrgica desafiante. De forma típica, las lesiones de la
zona 2 que penetran el platisma se exploran en quirófano. La consideración anes-
tésica primaria para estas lesiones es el manejo de la vía aérea, ya que la tráquea
puede estar implicada. Los hematomas grandes fuera de la vía aérea pueden cau-
sar el desplazamiento de la tráquea de la línea media. La lesión directa de la trá-
quea puede crear un paso falso del tubo endotraqueal, incluso después de que su
paso se visualiza a través de las cuerdas vocales. Los signos de lesión traqueal o
laríngea en el paciente traumático con lesión cervical incluyen fonación alterada
o difícil, disfonía, estridor y enfisema subcutáneo. Como en el manejo de cual-
quier vía aérea traumática, es segura la preoxigenación cuidadosa, la ISR y la
laringoscopia directa. Sin embargo, si hay sospecha de implicación de la vía aérea,
está indicada la intubación con fibra óptica.
D. Lesión torácica
Las lesiones torácicas pueden implicar el corazón, los pulmones, los grandes vasos
y el tracto aerodigestivo. La evaluación quirúrgica primaria incluye la valoración de
los ruidos respiratorios y cardiacos. Los ruidos respiratorios ausentes o asimétricos
Video 32.2 sugieren neumotórax o hemotórax, mientras que los ruidos cardiacos distantes,
Neumotórax a en especial cuando se acompañan de distensión venosa yugular, sugieren tapona-
tensión miento cardiaco. Una radiografía de tórax portátil puede confirmar neumotórax o
hemotórax, pero no debe retrasar la descompresión inmediata de un neumotórax a
tensión si hay inestabilidad cardiovascular. El neumotórax y el hemotórax se tratan
mediante la colocación de un tubo torácico. Si drena > 2 L de sangre a la coloca-
Video 32.3 ción del tubo torácico, o si drena > 150 mL de sangre del tubo torácico por hora,
Inserción de tubo entonces está indicada una toracotomía exploratoria. Con frecuencia, el cirujano
torácico requiere la ventilación de un pulmón en estos casos, lo que requiere la colocación de un
tubo endotraqueal de doble lumen o un bloqueador bronquial (véase el capítulo 34).
En una emergencia, un tubo endotraqueal simple puede avanzarse a ciegas hacia el
bronquio principal derecho para aislar el pulmón izquierdo.
El taponamiento cardiaco en traumatología es una condición que pone en riesgo la
vida en la cual el pericardio se llena de sangre y restringe el retorno venoso y el gasto
cardiaco. Las presiones de los lados derecho e izquierdo del corazón se ecualizan y
entonces se detiene el flujo, lo que provoca paro cardiaco. La ecografía transtorácica
se utiliza para valorar con rapidez la función cardiaca y buscar líquido alrededor
del corazón. El taponamiento cardiaco puede aliviarse mediante pericardiocentesis
o en el quirófano mediante una ventana pericárdica. Mientras el equipo quirúrgico
se prepara para este procedimiento, debe tenerse cuidado para minimizar la presión
intratorácica positiva (facilitando el retorno venoso) y mantener la resistencia vascu-
lar sistémica (p. ej., fenilefrina) para asegurar la perfusión coronaria adecuada.
E. Lesiones abdominales y pélvicas

La valoración enfocada con ecografía en traumatología (FAST, por sus siglas en
¿ inglés) evalúa el pericardio, el receso hepatorrenal (saco de Morrison), la región esple-

norrenal y el piso pélvico. Las señales hipoecoicas (oscuras) representan líquido libre
(sangre) y sugieren la necesidad de cirugía exploratoria en víctimas de traumatismo
Sabía que...? abdominal contuso. En pacientes hemodinámicamente estables, un rastro abdominal
por TC identifica las lesiones intraabdominales y pélvicas con mayor especificidad ana-
La “cirugía para control tómica que la valoración FAST. Sin embargo, los pacientes inestables deben llevarse de
de daños” se refiere inmediato a quirófano sin TC. Los traumatismos abdominales mayores pueden incluir
a los procedimientos
lesiones devastadoras de órgano sólido, lesión de grandes vasos y contaminación de
quirúrgicos emergentes
o los procedimientos vísceras huecas. Para facilitar la exposición quirúrgica de la cavidad peritoneal com-
radiológicos pleta, la relajación de la pared abdominal debe mantenerse durante toda la cirugía. En
intervencionistas de casos de lesión hepática, esplénica o de grandes vasos, debe anticiparse una transfusión
emergencia con los masiva. En dichos casos, también debe preverse una transfusión masiva. En dichos
objetivos limitados casos, debe tenerse en cuenta que la presión manual del cirujano sobre la vena cava
específicos de identificar inferior puede obstruir de modo intermitente el retorno venoso y ser una causa oculta
con rapidez la pérdida
de sangre u otras
de hipotensión. Cuando el sangrado que no es arterial no puede controlarse con faci-
condiciones que ponen lidad, el cirujano puede elegir realizar una cirugía para “control de daños”, con los
en riesgo la vida, pero objetivos limitados de empaquetamiento de los sitios de hemorragia y el cierre abdomi-
posponiendo de modo nal temporal. Esto va seguido de planes para regresar a quirófano varias horas después
transitorio la reparación para la reparación quirúrgica definitiva después de la reanimación y la corrección de la
quirúrgica definitiva hipotermia, la coagulopatía y la acidosis. Pueden administrarse antibióticos de amplio
hasta que el paciente
espectro empíricos a pacientes con contaminación peritoneal diseminada resultado de
esté médicamente
estabilizado. lesión intestinal para prevenir el desarrollo de choque séptico.
Las lesiones vasculares pélvicas se han tratado cada vez más en el ámbito de
radiología intervencionista. Por ello, estas instalaciones requerirán el mismo nivel
Tabla 32.5 Pérdida interna (oculta) estimada de sangre para

fracturas cerradas en adultos
Fractura pélvica 2-3 L
Fractura femoral 1-2 L
Fractura tibial proximal 0.5–- L
Fractura humeral ∼ 0.5 L
de equipo y personal de anestesia que un quirófano estándar para asegurar el cui-

dado adecuado en dichos sitios no tradicionales para reanimación anestésica.
F. Lesiones de extremidades
Las lesiones de las extremidades pueden variar desde fracturas cerradas aisla-
das y laceraciones simples hasta amputación traumática secundaria a lesión por
estallamiento. La pérdida de sangre por una lesión de extremidades puede ser
sorprendentemente alta (tabla 32.5) y debe anticiparse. El control del dolor es un
objetivo importante durante todas las fases de la atención traumatológica. No sólo
es una analgesia humana adecuada, sino que además disminuye los marcadores
inflamatorios y la respuesta al estrés, con beneficio teórico sobre la cicatrización de
las heridas. El sangrado obvio de una extremidad debe controlarse con prontitud,
inicialmente con la presión directa y la elevación de la extremidad. Los tornique-
tes deben considerarse temprano en casos de hemorragia descontrolada y deben
dejarse in situ por 2 a 3 h y pueden liberarse cuando el equipo está preparado por
completo para la intervención quirúrgica.
G. Lesiones vasculares mayores
La hemorragia troncal (p. ej., arterias iliacas, aorta) representa un desafío único
en el cual los torniquetes no son una opción y la presión directa con fajas pélvicas
o abdominales tienen una utilidad limitada. El sangrado por lesiones vasculares
retroperitoneales principales puede ser autolimitado de manera transitoria por el
efecto de taponamiento de las estructuras anatómicas adyacentes o el peritoneo.
No obstante, la incisión quirúrgica para exponer la lesión liberará dicho efecto de
tapón e incurrirá en la necesidad de una posible transfusión masiva intraquirúrgica.
La reparación abierta de las lesiones del arco aórtico o la aorta torácica puede
requerir una esternotomía media, aunque dichas lesiones se reparan cada vez con
más frecuencia con técnicas endovasculares cerradas.
Después de ciertas reparaciones vasculares arteriales, el cirujano puede requerir
heparinización para mantener la permeabilidad vascular y minimizar la oclusión
trombótica. Sin embargo, el beneficio de la heparinización para la reparación vascu-
lar debe sopesarse contra el riesgo de sangrado catastrófico potencial de otros sitios
traumáticos en el paciente politraumatizado. Es necesaria una discusión multidiscipli-
naria para priorizar los diversos riesgos y beneficios y resolver cualquier discrepancia.
H. Lesiones con globo abierto
Las lesiones oculares ocurren por traumatismo tanto contuso como penetrante.
Debe tenerse cuidado durante la evaluación inicial y cualquier tratamiento quirúr-
gico para evitar el aumento de la presión intraocular que podría provocar la extru-
sión del vítreo y la pérdida visual. Por estas razones, debe evitarse la succinilcolina
durante la inducción y se utiliza rocuronio como un bloqueador neuromuscular
alternativo para ISR. De manera similar, el aumento de la presión intraocular rela-
cionado con tos o vómito en el periodo posquirúrgico debe minimizarse con el uso
regular de antieméticos (p. ej., ondansetrón) antes de la emergencia.
IV. Lesiones por quemaduras

A. Tamaño y profundidad de la quemadura
Clásicamente, las quemaduras se han clasificado como de primer grado (eritema dolo-
roso), segundo grado (ampollas además de eritema doloroso) y tercer grado (escara
indolora). En fecha más reciente, se han clasificado como de grosor parcial o grosor
completo. Estas últimas, las de grosor completo, penetran todas las capas de la piel
Video 32.4 hasta la dermis y requieren desbridamiento quirúrgico. La regla general del pulgar es
que el área cubierta por la huella del paciente es equivalente a 1% del área de superficie
Regla de los
corporal total (ASCT). Hay numerosos métodos para estimar la ASCT de una quema-
nueves para dura grande, pero la más común es la “regla de los nueves” (figura 32.5). Sin embargo,
el área de esta última sobreestima con frecuencia la ASCT, en especial en pacientes obesos.
superficie
corporal B. Evaluación y manejo iniciales de las lesiones por quemadura
Los pacientes con lesiones por quemadura ameritan una consideración especial en el
sondeo traumatológico primario, dada la posibilidad de una vía aérea afectada por
lesión térmica o inhalación de humo. El edema de la vía aérea puede disminuir con
rapidez la permeabilidad de la vía aérea alta y baja, haciendo casi imposible la larin-
goscopia y la intubación traqueal si se retrasan. Si el paciente se lesionó en un espa-
cio cerrado (p. ej., incendio casero), presenta esputo carbonáceo, vibrisas quemadas
9%
18% Frente
18% Dorso
9% 9%
18%
1%
18% Frente
18% 18% 18% Dorso
9% 9%
1%
14% 14%
Figura 32.5 Diagrama de la regla de los nueves para quemaduras en adultos/niños. El por-
centaje del área de superficie corporal total (ASCT) para lesiones por quemadura puede
estimarse mediante las figuras específicas para la edad de los porcentajes de las áreas de
superficie para diferentes regiones anatómicas.
u otros signos sugestivos de lesión por inhalación, es prudente realizar la intubación

traqueal inmediata. Retrasar la intubación traqueal puede permitir la formación de
¿
edema de la vía aérea —en particular durante la reanimación inicial con líquidos Sabía que...?
para quemaduras— y dificultar en extremo el manejo ulterior de la vía aérea. Como
se muestra en la tabla 32.4, la succinilcolina puede precipitar hiperkalemia que pone Incluso si no hay
en riesgo la vida del paciente con lesiones por quemadura, pero no en las primeras dificultad respiratoria a
48 h después de la lesión cuando los receptores neuromusculares de acetilcolina aún la llegada al hospital,
presentan regulación ascendente. Por ello, puede utilizarse succinilcolina o rocuro- los pacientes con
quemaduras faciales
nio para ISR en el periodo poslesión inmediato.
significativas o lesión
El monóxido de carbono (CO) tiene una afinidad por la fracción hem en la hemog- por inhalación se
lobina varios cientos de veces mayor que la del oxígeno. La intoxicación por CO someten a intubación
puede provocarse por la inhalación de los productos de la combustión. Es raro que traqueal temprana
los pacientes se presenten con la complexión clásica rojo cereza, y la saturación de cuando el procedimiento
oxígeno por oximetría de pulso aparenta ser normal. En contraste, la cooximetría es más fácil de
realizar, en vez de
de la sangre arterial en este caso producirá valores precisos tanto para carboxihe-
retrasarlo hasta que la
moglobina elevada como para saturación de oxígeno en hemoglobina disminuida. reanimación hídrica y la
La intoxicación por CO interfiere con la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos inflamación provoquen
y con la respiración celular, lo que provoca acidosis metabólica grave. También se una vía aérea difícil
relaciona con desmielinización central y secuelas neurológicas a largo plazo. En debido al edema masivo
caso de sospecha de intoxicación por CO, debe iniciarse de inmediato el oxígeno de de los tejidos blandos.
alto flujo y determinar la concentración de carboxihemoglobina. El oxígeno de alto
flujo establece un gradiente de oxígeno que favorecerá el desplazamiento rápido del
CO del hem y su reemplazo por oxígeno. La terapia con oxígeno hiperbárico puede
utilizarse para proporcionar concentraciones de oxígeno > 100%, aunque es raro
que dichas instalaciones estén disponibles y sumen problemas logísticos a otros
aspectos importantes del cuidado intensivo y del paciente quemado.
La toxicidad por cianuro puede producirse por la inhalación de productos de la
combustión, así como por el uso prolongado de nitroprusiato de sodio, que provoca
respiración celular alterada y acidosis metabólica. Cuando el nitroprusiato de sodio
libera óxido nítrico, también se crea cianuro, que puede alcanzar concentraciones tóxi-
cas en pacientes que reciben infusiones prolongadas de dosis altas. La toxicidad por
cianuro se trata con hidroxocobalamina; que se combina con cianuro para formar cia-
nocobalamina, que se elimina en la orina. El tiosulfato de sodio también puede admi-
nistrarse para formar tiocianato, que se elimina por vía renal. Los equipos con antídoto
para cianuro también contienen nitrito de amilo, que puede depurar el cianuro mediante
la formación de metahemoglobina. El nitrito de amilo es una medida temporal que debe
utilizarse sólo si no se dispone de acceso intravenoso o de hidroxocobalamina.
Los pacientes quemados desarrollan síndrome de fuga capilar tanto en el sitio
de la quemadura como en sitios anatómicos distales, lo que provoca pérdida de
líquido intravascular y choque hipovolémico. La reanimación agresiva con líquidos
es necesaria en las primeras 24 h y está guiada por varios algoritmos de cristaloi-
des y coloides (tabla 32.6), con objeto de mantener la perfusión tisular adecuada.
La reanimación excesiva puede provocar complicaciones serias (p. ej., lesión pul-
monar aguda, síndromes compartimentales abdominales); por ello, la reanimación
hídrica debe contar con un ajuste ascendente o descendente gradual y cuidadoso
para mantener un gasto urinario ~1 mL/kg/h y evitar la reanimación excesiva.
C. Manejo perioperatorio de los pacientes con lesiones por quemadura

Los pacientes quemados requieren cuidados perioperatorios especializados por varios
riesgos específicos de la lesión.11 Estos pacientes tienen mayor riesgo de hipotermia
(debido a la poca integridad cutánea y la terapia agresiva con líquidos intravenosos).
Requieren esfuerzos especiales para mantener la temperatura corporal, incluida la tem-
peratura elevada del quirófano, dispositivos calentadores por convección y líquidos
Tabla 32.6 Lineamientos para reanimación inicial con líquidos

después de lesión por quemadura
Adultos y niños > 20 kg
Fórmula de Parklanda
4.0 mL de cristaloide/kg/% quemado/primeras 24 h
Fórmula modificada de Brookea
2.0 mL Ringer lactato/kg por % quemado por las primeras 24 h
Niños < 20 kg
Cristaloide 2-3 mL/kg por % quemado por 24 ha
Cristaloide con dextrosa a 5% a una velocidad de mantenimiento
100 mL/kg para los primeros 10 kg y 50 mL/kg para los siguientes 10 kg para 24 h
Desenlaces clínicos de la reanimación para quemaduras
Gasto urinario: 0.5-1 mL
Pulso: 80-140 por min (depende de la edad)
PA sistólica: 60 mm Hg (lactantes); niños 70-90 más 2 3 edad en años mm Hg; adul-
tos PAM > 60 mm Hg
Déficit de base: < 2
PA, presión arterial; PAM, presión arterial media
a
50% del volumen calculado se administra durante las primeras 8 h, 25% durante las segundas 8 h y el
resto, 25%, durante las terceras 8 h.
De Capon LM, Miller SM, Gingrich KJ. Trauma and burns. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1490-1534, con permiso.
¿ intravenosos calientes. Los pacientes con lesión grave por inhalación pueden requerir
estrategias ventilatorias especiales (p. ej., ventilación percusiva de alta frecuencia) y el
uso de un ventilador de la unidad de cuidados intensivos en el quirófano. Dichos casos
Sabía que...? requerirán anestesia intravenosa total para proporcionar hipnosis y analgesia. Si se
requiere bloqueo neuromuscular, debe evitarse la succinilcolina después de las primeras
Los procedimientos de 48 h, como se señaló antes. Los relajantes musculares no despolarizantes son seguros,
escisión de quemaduras pero tendrán una duración de acción más breve en pacientes quemados debido a los
e injertos cutáneos
cambios cualitativos y cuantitativos de los receptores neuromusculares de acetilcolina
se relacionan con
pérdida de sangre que ocurren en los primeros días después de la lesión. El control del dolor posquirúr-
potencialmente gico es prioritario en el paciente quemado y la terapia multimodal debe considerarse
significativa, hipotermia, siempre que sea posible. La analgesia controlada por paciente, la anestesia regional,
inestabilidad los opioides, la gabapentina, el paracetamol y la ketamina son opciones en el paciente
cardiovascular, así como quemado y, con frecuencia, la consulta con un algólogo es útil.
dolor posquirúrgico
importante tanto en D. Sedación y analgesia para cuidados no quirúrgicos de quemaduras
los sitios de lesión El cambio de vendajes en las quemaduras y otras heridas, así como otros procedimientos
como de donación sobre ellas con frecuencia se realizan en salas especializadas fuera del quirófano
cutánea, todo lo cual
con monitoreo completo según la ASA y capacidad para reanimación. Esta sala de
requiere planeación
perioperatoria integral. procedimientos tiene importancia particular en pacientes pediátricos debido a que
deben tener una sensación de seguridad y comodidad en su habitación en el hospital.
El propofol, las dosis generosas de opioides, las benzodiazepinas y la ketamina son
hipnóticos sedantes utilizados con frecuencia para la sedación moderada a profunda
en estos casos. Las terapias analgésicas no farmacológicas (p. ej., meditación, videojue-
gos, realidad virtual) también se utilizan con frecuencia como adyuvantes en la estrate-
gia multimodal para el control del dolor en el paciente quemado.
V. Preparación para desastres

A. Accidentes masivos
Cualquier evento que sobrepasa la capacidad médica de un sitio dado se define
como un accidente masivo. Estos eventos varían desde desastres naturales hasta
accidentes de tránsito o guerra. El concepto de triaje se utiliza para clasificar a los
pacientes que tienen mayor probabilidad de beneficiarse de los recursos médicos
limitados disponibles. Los pacientes conscientes, capaces de mantener la vía aérea y
ambular se consideran “heridos que caminan” y se catalogan como prioridad baja.
Los pacientes en paro cardiaco se consideran no salvables y se manejan con espera
y observación. Los pacientes conscientes o inconscientes que requieren cirugía de
emergencia para salvar la vida, una extremidad o la vista reciben la prioridad más
alta. Los pacientes con una enfermedad menos crítica, incluidos aquellos que sobre-
vivirán por lo menos varias horas sin cirugía, reciben una prioridad media.
Los departamentos de anestesia deben contar con un plan para desastres esta-
blecido para estructurar procedimientos y personal en caso de accidente masivo.
Este plan debe incluir personal de anestesia en el área de triaje o del servicio de
urgencias para coordinar el flujo de pacientes al quirófano y para coordinar los
recursos anestésicos. En el quirófano, todos los casos ya sometidos a cirugía deben
finalizarse, mientras que los casos electivos deben posponerse. El plan departamen-
tal para desastres también incluye un proceso para desactivar el accidente masivo y
regresar a la actividad usual.
B. Conflictos con armas biológicas, químicas y nucleares
El papel del anestesiólogo en un ataque biológico, químico o nuclear es limitado.
Cualquier tratamiento emprendido tendrá una naturaleza básica. Es necesaria la
capacitación apropiada con vestimenta protectora contra químicos o biológicos para
manejar pacientes a cualquier nivel de cuidado. La descontaminación apropiada es
obligatoria antes de que los pacientes entren a un ambiente “limpio” (p. ej., el hospital).
En los ataques biológicos, un sistema inmune saludable y las inmunizaciones
adecuadas son la principal línea de defensa para los proveedores de servicios de
salud. La pronta identificación del microorganismo implicado puede guiar la
terapia antimicrobiana. En ataques químicos, es típico que los agentes se dispersen
con rapidez, de modo que el equipo protector es necesario para sobrevivir las fases
iniciales del ataque. De manera similar, la identificación del químico es obligada para
guiar la terapia con los antídotos adecuados. En un ataque nuclear, los estallidos
iniciales y secundarios provocan el mayor daño. La lluvia nuclear representa un
riesgo de exposición a radiación. La única protección contra este tipo de ataque es
un refugio reforzado y la distancia respecto al evento. El riesgo de cáncer a largo
plazo por la lluvia radiactiva no es claro y con frecuencia se sobreestima. Es inte-
resante que los pobladores de Hiroshima y Nagasaki presentaran tasas menores
a las esperadas de cáncer después de los ataques nucleares en 1945. Algunos gru-
pos fomentan la suplementación con yodo en caso de desastres nucleares (es decir,
fusión de planta nuclear). Sin embargo, cualquier protección contra la exposición
a radiación que se proporciona por el yodo se limita a la glándula tiroides y no es
una práctica ampliamente recomendada.
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Anesth. 2013;31:137-161.
Preguntas
1. Los siguientes enunciados respecto a la estabi- 10 min para laparotomía exploratoria. La
lización manual alineada (MILS) durante la- “lista de verificación anestésica traumatoló-
ringoscopia e intubación traqueal son verda- gica y de emergencias” puede guiarle en la pre-
deros, EXCEPTO: paración rápida para este procedimiento en las
A. La MILS debe realizarse siempre que se áreas siguientes:
retira un collarín cervical rígido en cualquier A. Medicamentos para la inducción de la anes-
paciente traumatológico con lesión potencial tesia general y la intubación traqueal
de la columna o médula espinal cervical. B. Medicamentos y equipo para reanimación
B. La MILS facilita la laringoscopia directa y la intraquirúrgica
intubación traqueal al mejorar la visión de C. Preparación del equipo de quirófano y esta-
las cuerdas vocales por el laringoscopista. ción de trabajo de anestesia
C. Durante la inducción de secuencia rápida, la D. Todas las anteriores
MILS debe ser la única responsabilidad de 4. ¿Cuál de los enunciados siguientes respecto
un proveedor calificado. a la “reanimación hipotensiva” de la víctima
D. Es raro que, en los pacientes con lesión de traumatológica hemodinámicamente inesta-
médula espinal cervical, empeore la función ble es VERDADERO?
neurológica al realizar laringoscopia e intu- A. El objetivo hemodinámico de la reanima-
bación traqueal con MILS. ción es una presión sanguínea menor a la
2. Una ciclista de 32 años de edad sin casco fue normal que aún proporciona suficiente per-
g olpeada por un auto en una intersección ur- fusión de los órganos vitales hasta lograr la
bana. Los paramédicos la evaluaron en la escena hemostasia, después de lo cual se normaliza
y la transportaron al hospital en una tabla con la presión sanguínea.
collar cervical rígido. En la sala de urgencias, la B. La reanimación hipotensiva tiene valor po-
vía aérea, respiración y signos vitales estaban tencial en pacientes con lesión cerebral trau-
dentro de límites normales y presentaba defor- mática (TBI).
midad macroscópica del tobillo derecho que C. El objetivo hemodinámico de la reanimación
parece estar dislocado. A la evaluación neuro- es la presión sanguínea normal adecuada
lógica, la paciente no emite palabras ni oracio- para la edad hasta lograr la hemostasia, des-
nes, sólo gime y gruñe. Retira cada extremidad pués de lo cual se reduce la presión sanguí-
al pinchazo; los ojos están cerrados y sólo los nea por medios farmacológicos hasta cifras
abre al mover la pierna derecha. Su puntuación menores a las normales que aún proporcio-
en la escala de coma de Glasgow (ECG) es: nan perfusión de los órganos vitales.
A. 6 D. La reanimación hipotensiva tiene mayor va-
B. 8 lor en pacientes con traumatismo abdomi-
C. 10 nal contuso que aquellos con traumatismo
D. 12 penetrante.
3. A las 3:00 am se le llama del quirófano para 5. El concepto de “reanimación volumétrica
notificarle que una mujer de 37 años de edad 1:1:1” en víctimas de traumatismos hipotensas
acaba de llegar a la sala de urgencias por una e hipovolémicas se refiere a administrar can-
herida por arma de fuego de gran calibre en tidades equivalentes de unidades de paquete
el epigastrio. Debido a sus signos vitales ines- globular, plasma fresco congelado y plaquetas.
tables (presión arterial 72/38, frecuencia car- ¿VERDADERO o FALSO?
diaca 132, frecuencia respiratoria 36), llevarán A. Verdadero
a la paciente a quirófano en los siguientes B. Falso
6. Al cuidar de pacientes traumatológicos y 8. Una niña de 3 años de edad presenta un área

quemados, la hiperkalemia accidental puede de superficie corporal total quemada de 29%
provocarse en los siguientes casos clínicos, después de tirarse encima una olla con agua
EXCEPTO: hirviendo. Mediante la fórmula de Parkland
A. La administración de 6 unidades de paquete para reanimación posquemadura, ¿qué volu-
globular de 23 días de antigüedad a una men de cristaloide isotónico debe recibir las
niña de 3 años de edad con amputación primeras 8 h de hospitalización?
traumática de la pierna por un accidente de A. ∼ 400 mL
podadora B. ∼ 800 mL
B. La administración rápida de 12 unidades de C. ∼ 1 200 mL
paquete globular de dos días de antigüedad D. ∼ 2 400 mL
que contiene conservador de citrato a una 9. Una mujer sana de 75 años de edad se res-
mujer de 53 años de edad sometida a esple- cata del incendio de una casa y llega poco
nectomía de emergencia por traumatismo después al hospital con oxígeno suplementa-
abdominal contuso rio 10 L/min por mascarilla facial. No tiene
C. La reacción hemolítica transfusional en una lesiones aparentes por quemadura, pero está
mujer de 23 años de edad que recibió plasma letárgica y tose esputo carbonáceo. ¿Cuál de
fresco congelado con etiquetado equívoco los siguientes exámenes de laboratorio NO
después de una lesión cerebral traumática ESPERARÍA observar?
D. La administración de succinilcolina el A. Oximetría de pulso de 95%
5o. día de hospitalización en un hombre B. Concentración de carboxihemoglobina de
de 44 años de edad con una quemadura 26%
por flama de 43% del área de superficie C. Gases en sangre arterial con presión parcial
corporal total de oxígeno (PO2) de 57 mm Hg
7. Un ciclista profesional de 35 años de edad pre- D. Saturación de oxihemoglobina arterial de
senta una fractura pélvica cerrada aislada (ala 72% medida por cooximetría
iliaca y rama del pubis) en un choque de bici- 10. En un accidente en masa, los pacientes se cla-
cleta. Asumiendo que su hematocrito prelesión sifican con base en la gravedad de sus lesio-
era de 45% y que durante las primeras 24 h nes. En general, aquellos con las lesiones más
de hospitalización mantuvo signos vitales nor- graves y múltiples junto con los agonizan-
males mientras se reanimaba y euvolemia sólo tes reciben la mayor prioridad de cuidado.
con cristaloide isotónico, ¿cuál es el hemato- ¿VERDADERO o FALSO?
crito predicho el 2o. día de hospitalización? A. Verdadero
A. 45% B. Falso
B. 35%
C. 25%
D. 15%
33 Anestesia neonatal
y pediátrica
Jorge A. Galvez
Paul A. Stricker
Alan Jay Schwartz
I. Fisiología
A. Sistema cardiovascular
Transición cardiovascular normal fetal a pediátrica
El desarrollo de la fisiología cardiovascular normal en el paciente pediátrico
depende de la transición de la circulación fetal al patrón de flujo adulto.1,2 El feto
usa la placenta con poca resistencia vascular como el órgano de la respiración y, de
este modo, no requiere un flujo sanguíneo pulmonar. El flujo sanguíneo venoso pla-
centario pasa el hígado a través del conducto venoso para proporcionar un influjo
venoso a la aurícula derecha y se desvía a través del foramen oval y el conducto
arterioso hacia el corazón izquierdo y la aorta omitiendo el flujo cardiaco derecho
y el circuito pulmonar (figura 33.1).
Durante el nacimiento, la eliminación del lecho circulatorio placentario de bajo
flujo provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica del neonato. Esto se
suma al decremento de la resistencia vascular pulmonar neonatal. En conjunto, esto
reduce y, con el tiempo, elimina el flujo sanguíneo dirigido lejos de los pulmones a
través del foramen oval y el conducto arterioso. El aumento de las cifras de oxígeno
arterial cuando el neonato comienza a respirar es esencial para mantener el flujo
sanguíneo a través del lecho vascular alveolar.
Aunque la resistencia vascular pulmonar disminuye al nacimiento, no tiene el
grado adulto normal hasta el final del periodo neonatal. Cualquier factor que puede
causar un aumento de la resistencia vascular pulmonar (p. ej., hipoxia, hipotermia,
acidosis metabólica o respiratoria) puede precipitar la reversión al patrón circulato-
rio fetal, con reapertura del foramen oval y del conducto arterioso con desviación
de la sangre fuera de los pulmones neonatales. La función cardiaca es aún diferente
en el corazón pediátrico en comparación con el adulto. La diferencia más notable es
el hecho de que el niño pequeño tiene un corazón relativamente no distensible que
depende de la frecuencia en vez de la contractilidad para aumentar el gasto cardiaco.
Malformaciones cardiacas congénitas comunes
Las malformaciones de la anatomía cardiaca incluyen diversas variaciones en las
cuales las cámaras ventriculares y auriculares y las válvulas cardiacas están defor-
mes, lo que provoca patrones de flujo sanguíneo anómalos. Es muy difícil recordar
627
Circulación fetal
Conducto arterioso
Aorta
Placenta
Foramen oval
Arteria pulmonar
Pulmón
Conducto venoso
Pulmón
Hígado
Riñón izquierdo
Cordón
umbilical
Vena umbilical
Sangre rica en oxígeno Arterias umbilicales
Sangre con poco oxígeno

Sangre mixta
Figura 33.1 Circulación fetal que muestra la dirección de la sangre desde la placenta (arte-
ria umbilical), la cual permite que la sangre no pase por los pulmones fetales mediante el
foramen oval, el conducto arterioso y el conducto venoso.
todas las variaciones anatómicas posibles que comprenden las cardiopatías con-
génitas. Ver la cardiopatía congénita como una valoración fisiológica permite
al médico agrupar las diversas lesiones en tres categorías generales: lesiones que
causan obstrucción del flujo sanguíneo sin derivación, lesiones que producen un
aumento del flujo sanguíneo pulmonar a través de una vía de cortocircuito y lesio-
nes que provocan una reducción del flujo sanguíneo pulmonar a través de una vía
de desviación.
La estenosis aórtica congénita y la coartación de la aorta representan ejemplos
de defectos cardiacos congénitos obstructivos sin desviación (figuras 33.2A,B). La
principal alteración fisiológica es un aumento de la carga de trabajo miocárdica.
La estenosis aórtica congénita puede relacionarse con paro cardiaco rápido cuando
la válvula estenótica es tan estrecha que el ventrículo izquierdo no puede generar
un gasto cardiaco anterógrado suficiente para suministrar oxígeno a la circulación
coronaria. Una diferencia crítica entre la estenosis aórtica adulta y la pediátrica es
33 Anestesia neonatal y pediátrica 629
Estenosis aórtica
Coartación de aorta
Aorta estrecha
Ao Estenosis aórtica Ao Ao = aorta

AP AP
(válvula estrecha) AI AP = arteria pulmonar
AI
AI = aurícula izquierda
AD = aurícula derecha
AD AD VI VI = ventrículo izquierdo
VD = ventrículo derecho
Pared VI engrosada VD
VD Sangre rica en oxígeno
(hipertrofia)
Sangre con poco oxígeno
Defecto septal ventricular (DSV)
A B
AP
Ao
AI
AD
VI
Defecto septal ventricular (DSV)
VD
Defecto septal auricular Tetralogía de Fallot

C
Defecto septal
auricular (DSA)
Aurícula 1 Defecto septal ventricular (DSV)

izquierda
2 Estenosis pulmonar
2
3 Hipertrofia ventricular derecha
Aurícula 4 Aorta cabalgada 4
derecha
3
D E
Figura 33.2 A: Estenosis aórtica. B: La coartación de la aorta también puede provocar cortocircuito intracardiaco. Según el
sitio de la coartación en relación con un conducto arterioso permeable, el cortocircuito intracardiaco puede ser de derecha
a izquierda (preductal) o de izquierda a derecha (posductal). C: El defecto del tabique ventricular provoca cortocircuito intra-
cardiaco. La dirección (derecha a izquierda o izquierda a derecha) depende de la anatomía cardiaca relacionada. D: El defecto
del tabique auricular provoca cortocircuito intracardiaco. La dirección (derecha a izquierda o izquierda a derecha) depende de
la anatomía cardiaca relacionada. E: La tetralogía de Fallot (TOF) consiste en cuatro anomalías anatómicas: 1) defecto septal
ventricular, 2) obstrucción en el tracto de salida ventricular derecho, 3) aorta cabalgada y 4) hipertrofia ventricular izquierda.
(Si hay un defecto auriculoventricular, la malformación se denomina pentalogía de Fallot.) La lesión TOF provoca un cor-
tocircuito intracardiaco de derecha a izquierda. DSA, defecto septal auricular; DSV, defecto septal ventricular; AD, aurícula
derecha; VI, ventrículo derecho; AP, arteria pulmonar; AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; Ao, aorta.
la falta de tiempo suficiente para adaptarse a la hipertrofia con el fin de compensar

y superar la obstrucción valvular.
El defecto septal ventricular (DSV) es la lesión cardiaca congénita más común
(figura 33.2C). Causa desviación de la sangre del ventrículo izquierdo con mayor
presión al ventrículo derecho con menor presión. En tanto la comunicación por cor-
tocircuito sea lo suficientemente grande para permitir el flujo a través de la comuni-
cación y la resistencia vascular pulmonar sea lo suficientemente baja para permitir
el flujo del ventrículo derecho al lecho vascular pulmonar, las lesiones como el DSV
aumentarán el flujo sanguíneo pulmonar. El cortocircuito global es de izquierda a
derecha. Sin embargo, en cualquier momento del ciclo cardiaco, el flujo puede cesar
o convertirse en uno de derecha a izquierda, lo que destaca la posibilidad única de
embolia paradójica de la circulación venosa a la arterial. Cuando hay un defecto
septal auricular (figura 33.2D) (otro ejemplo de una lesión que aumenta el flujo
sanguíneo pulmonar), la embolia paradójica a la circulación cerebral que causa
ictus en la vida adulta puede ser la primera clave diagnóstica de la presencia de la
comunicación intracardiaca.
La tetralogía de Fallot (TOF, por sus siglas en inglés) (figura 33.2E) es un ejem-
plo de anomalía cardiaca congénita que produce disminución del flujo sanguíneo
pulmonar. La obstrucción del flujo sanguíneo normal fuera del ventrículo derecho
hacia el tracto de salida pulmonar causa un cortocircuito de derecha a izquierda a
través del DSV que es parte de la TOF (cortocircuito de derecha a izquierda [cianó-
tico]). Todas las lesiones cardiacas congénitas que desvían el flujo sanguíneo lejos
de los pulmonares tienen cierta obstrucción en el tracto de salida del corazón dere-
cho hacia el circuito pulmonar. Comprender este principio facilita el entendimiento
de la fisiología y anatomía de las lesiones congénitas.
El manejo anestésico de los neonatos que presentan circulación transicional y
de los pacientes pediátricos con lesiones cardiacas congénitas obliga a la utilización de
medicamentos y técnicas que promuevan el control de la resistencia vascular pul-
monar y un equilibrio entre la resistencia vascular sistémica y la pulmonar. El obje-
tivo es optimizar la razón entre la circulación pulmonar y la sistémica tanto como
sea anatómicamente posible.
B. Sistema pulmonar
Transición normal fetal a pediátrica
El sistema pulmonar está implicado en los cambios dramáticos del desarrollo en
la transición de la fisiología fetal a la posnatal.1,2 Los pulmones presentan un desa-
rrollo activo a lo largo del periodo gestacional y la infancia. El desarrollo alveolar
ocurre principalmente en el tercer trimestre; inicia en la etapa sacular (de 24 a 38
semanas) y alcanza su máximo en la etapa alveolar (de 36 semanas a 8 años).1 Los
lactantes nacidos pretérmino se benefician con la administración materna antenatal
de glucocorticoides, que promueven la maduración de los pulmones fetales y la
producción de surfactante.
El surfactante es uno de los factores más importantes que contribuyen al inter-
cambio adecuado de gases durante la transición a la vida posnatal. El surfactante se
produce por las células endoteliales tipo II, que proliferan durante la etapa alveolar.
Es una mezcla de lípidos neutros, fosfolípidos y proteínas específicas de naturaleza
anfipática, lo cual provoca un decremento de la tensión superficial que estabiliza los
alveolos y proporciona inflación alveolar mientras reduce las fuerzas hidrostáticas
que causan el edema pulmonar.
Durante la transición a la vida extrauterina, las primeras respiraciones provocan
un aumento del oxígeno arterial pulmonar (PO2, por sus siglas en inglés) y una
disminución de la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2, por sus siglas en
Tabla 33.1 Valores normales de gases en sangre arterial en el neonato

Sujeto Edad PO2 (mm Hg) PCO2 (mm Hg) pH (u)
Feto Antes de la 25 40 7.37
labor
Feto Final de la 10-20 55 7.25
labor
Neonato (a término) 10 min 50 48 7.20
Neonato (a término) 1h 70 35 7.35
Neonato (a término) 1 semana 75 35 7.40
Neonato (pretérmino, 1 500 g) 1 semana 60 38 7.37
PO2, oxígeno arterial pulmonar; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono.
De Hall SC, Suresh S. Neonatal anesthesia. En: Barash PG, Cullen B, Stoelting RK, et al., eds. Clinical
Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1178-1215,
con permiso.
inglés), que estimula la dilatación vascular pulmonar, una menor resistencia vascu-
lar pulmonar y constricción del conducto arterioso (tabla 33.1).
¿
Función respiratoria
Sabía que...?
La función respiratoria difiere en gran medida en lactantes y niños. El consumo de
La inducción inhalatoria
oxígeno es mucho mayor que el grado adulto, cercano a 7 a 9 mL/kg/min (tabla y la emergencia
33.2). La demanda de oxígeno se satisface con una ventilación minuto aumentada anestésica son más
y con una mayor razón ventilación minuto:capacidad funcional residual (FRC, por rápidas en lactantes y
sus siglas en inglés). Sin embargo, la FRC es relativamente baja en comparación con niños como resultado de
la ventilación minuto. El consumo de oxígeno es mayor, por lo que lactantes y niños una mayor ventilación
tienen una menor reserva de oxígeno y pueden desarrollar hipoxemia con rapidez. minuto en comparación
con la adulta.
La distensibilidad de la pared torácica es mayor que en adultos, debido a que las
costillas y los músculos intercostales no están desarrollados por completo, lo cual
puede provocar retracciones significativas que no proporcionan un esfuerzo eficiente
para el intercambio de gases. El mecanismo primario que dirige el esfuerzo respirato-
rio en neonatos es el diafragma, que se fatiga con facilidad cuando el trabajo respira-
torio aumenta debido a una mayor resistencia a la ventilación o la hiperventilación.
Tabla 33.2 Valores normales de la función respiratoria en lactantes

y adultos
Parámetro Lactante Adulto
Frecuencia respiratoria 30-50 12-36
Volumen corriente (mL/kg) 7 7
Espacio muerto (mL/kg) 2-2.5 2.2
Ventilación alveolar (mL/kg/min) 100-150 60
Capacidad funcional residual (mL/kg) 27-30 30
Consumo de oxígeno (mL/kg/min) 7-9 3
De Hall SC, Suresh S. Neonatal anesthesia. En: Barash PG, Cullen B, Stoelting RK, et al., eds. Clinical
Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1178-1215, con
permiso.
Tabla 33.3 Factores que alteran la vasodilatación del árbol

vascular pulmonar
Anatómicos Fisiológicos
Síndromes cardiacos congénitos (hipoplasia Hipoxemia
arteria pulmonar)
Prematurez con ausencia de surfactante y Hipercarbia
desarrollo broncoalveolar
Hernia diafragmática congénita Hipotermia
Diabetes materna Aspiración de meconio
Asma materna Asfixia al nacimiento
Policitemia
Sepsis
Aspiración crónica (posnatal)
¿ Aspiración de meconio
La hipoxemia fetal puede provocar paso intrauterino de meconio que se
mezcla con el líquido amniótico. Los movimientos respiratorios fetales pro-
Sabía que...? vocan exposición pulmonar prenatal a meconio. Durante el nacimiento, el
lactante también puede aspirar el meconio producido durante la labor. Este
Durante la reanimación
de un neonato con caso es consistente con un meconio espeso que puede causar obstrucción
una puntuación mecánica de la vía aérea. Las recomendaciones del Pediatric Advanced Life
Apgar muy baja, la Support (soporte vital avanzado pediátrico) no apoyan la succión rutinaria
succión puede retrasar en lactantes nacidos con líquido amniótico teñido de meconio. La aspi-
otras intervenciones ración de meconio puede provocar daño alveolar, con oxigenación alterada
terapéuticas muy
y resistencia vascular pulmonar aumentada.
importantes, como
la estimulación, la Hipertensión pulmonar persistente del neonato
ventilación asistida y las La circulación pulmonar es muy sensible al pH y la concentración de oxígeno,
compresiones torácicas.
así como a otros mediadores como el óxido nítrico, la adenosina, las prosta-
glandinas y la inflación pulmonar.3 Durante el periodo neonatal, ciertos facto-
res pueden alterar la vasodilatación de la vasculatura pulmonar (tabla 33.3) y
causar un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Pueden ocurrir hipo-
tensión sistémica y arritmias cardiacas, en particular si el ventrículo derecho
no es capaz de compensar y se produce dilatación auricular derecha.
C. Sistema renal
Los riñones comienzan a recibir un mayor flujo sanguíneo después de la transición
a la circulación posnatal. No obstante, la tasa de filtración glomerular (TFG) per-
manece menor que el grado adulto durante los primeros dos años de edad. Como
resultado, los lactantes tienen una capacidad alterada para retener agua libre. Por
ello, los lactantes tienen menor probabilidad de tolerar periodos prolongados de
ayuno, en particular durante las primeras semanas de vida. Su incapacidad para
regular la TFG para excretar grandes cantidades de agua también provoca su inca-
pacidad para tolerar la sobrecarga de líquido sin causar anomalías electrolíticas. El
gasto urinario es bajo al inicio, pero aumenta hasta 1 a 2 mL/kg/hora después del
primer día de vida.
D. Sistema hepático
Las funciones sintéticas y metabólicas del hígado permanecen inmaduras en el
neonato de término. Las enzimas requeridas para el metabolismo y eliminación
farmacológica están presentes pero aún no se han inducido.4 Los resultados son
variables, según el medicamento y las vías de eliminación. La morfina se basa
en la biotransformación hepática para su eliminación, por lo que tiene una vida
¿Sabía que...?
media prolongada en neonatos. Como alternativa, la lidocaína no presenta elimina-
ción prolongada. La función sintética también está limitada, como se demuestra por Los depósitos
una producción disminuida de albúmina y vitamina K, que es uno de los medica- neonatales de glucógeno
mentos administrados de forma rutinaria al nacimiento para prevenir las complica- son bajos, en especial
ciones hemorrágicas posparto, como la hemorragia intraventricular. en lactantes pretérmino,
lo que aumenta el riesgo
E. Sistema nervioso central de hipoglucemia.
El sistema nervioso central ha estado bajo escrutinio reciente en la anestesia pediá-
trica. Específicamente, se cuenta con evidencia de neuroapoptosis inducida por
anestésicos en modelos animales, que se ha estudiado en busca de implicaciones
en humanos.5 Los datos en humanos están limitados a estudios retrospectivos que
sugieren una relación entre la administración de anestesia general en menores de tres
años de edad y una mayor incidencia de déficits del aprendizaje.5 La Food and Drug
Administration proporcionó comentarios sobre el tema y recomienda que los medi-
camentos para brindar anestesia general deben utilizarse, excepto en casos raros
de lactantes o niños sometidos a procedimientos electivos antes de los tres años de
edad.5 En este caso, debe llevarse a cabo una conversación entre los padres, el ciru-
jano y el anestesiólogo en la cual se detallen los riesgos y beneficios del procedi-
miento quirúrgico y el anestésico propuesto. La mayoría de los procedimientos
quirúrgicos en niños no es en verdad electiva, ya que retrasar la atención quirúrgica
puede tener efectos sobre el crecimiento y desarrollo en etapas ulteriores. Inclusive el
dolor sin tratamiento puede tener efectos deletéreos sobre el desarrollo conductual y
neurológico, por lo que debe tratarse.5
II. Farmacología
La administración de dosis adecuadas de anestésicos, analgésicos y todos los medi-
camentos en el ámbito pediátrico requiere considerar las diferencias farmacológi-
cas entre niños y adultos.4 Diversas variables en los pacientes pediátricos afectan la
farmacocinética. Para casi todos los parámetros, las diferencias del desarrollo son
mayores en neonatos y lactantes prematuros. Por ejemplo, el agua corporal total
comprende 70 a 83% del peso en lactantes prematuros y neonatos de término,
mientras que es cercano a 60% del peso en lactantes de seis meses de edad hasta
la adultez. El agua corporal total aumentada se traduce en mayores volúmenes de
distribución de medicamentos hidrofílicos, que (asumiendo una farmacodinamia
similar) provoca mayores requerimientos de dosificación por kilogramo de peso
corporal. Una selección de las variables farmacocinéticas y su influencia sobre el
metabolismo de medicamentos se presenta en la tabla 33.4. Los requerimientos
CAM de anestésicos volátiles son mayores cerca del primer mes de edad.
III. Equipo
Los tres factores que afectan el diseño y elección de los circuitos respiratorios
pediátricos son el exceso de la resistencia al flujo, el espacio muerto excesivo, la
poca humidificación y un corazón reducido. Es por estas razones que se ha dise-
ñado una variedad de sistemas respiratorios sin válvulas (figura 33.3).1,2
La pieza en T de Ayre no cuenta con una válvula para el flujo gaseoso unidirec-
cional y es eficaz para el paciente con respiración espontánea. Es compacta, puede
proporcionar oxígeno suplementario y no se relaciona con la recirculación de dió-
xido de carbono. Sin embargo, una vez introducidos los relajantes neuromusculares
a la práctica anestésica, la T de Ayre se volvió ineficaz, ya que era difícil proporcionar
Tabla 33.4 Variables farmacocinéticas y su influencia clínica sobre lactantes y niños

Variable
farmacocinética Fisiología Efecto Ejemplo clínico
Metabolismo Vías metabólicas inma- Metabolismo disminuido, Fase 1: acumulación a la
hepático duras de fase 1/2 en vidas medias farma- infusión de anestésicos
neonatos y lactantes cológicas más prolon- locales amida
gadas Fase 2: glucuronidación inma-
dura de morfina en neona-
tos e infancia temprana
Depuración renal La tasa de filtración Vida media prolongada Efecto prolongado de pan-
glomerular adulta se de medicamentos curonio, requerimientos
alcanza hasta los 6-12 excretados por vía de infusión disminuidos de
meses renal en lactantes otros medicamentos
< 6 meses de edad de excreción renal (p. ej.,
ácido aminocaproico)
Agua corporal total Aumentada en neonatos Volumen de distribución Requerimiento de dosis
y lactantes aumentado para medi- mayores de succinilcolina
camentos hidrofílicos en neonatos y lactantes
Contenido y Glicoproteína ácida α1 y Fracción libre (sin unir) Efectos farmacodinámicos
composición de albúmina disminuidas, aumentada tanto de potencialmente aumenta-
las proteínas albúmina fetal en neo- medicamentos ácidos dos para una gran variedad
plasmáticas natos como básicos de medicamentos
la respiración con presión positiva necesaria con este dispositivo. La modificación de

Jackson Rees a la pieza en T de Ayre resolvió este problema mientras mantenía el sis-
tema sin válvula al agregar una bolsa reservorio con una oclusión variable de seguri-
dad (una coleta en la bolsa que se ocluye en grado variable). Aunque la modificación
de Jackson Rees a la T de Ayre resolvió la necesidad para ser capaz de proporcionar
respiraciones con presión positiva, se volvió aparente que subsistía otro problema:
el potencial de recirculación de dióxido de carbono.
Mapleson introdujo variaciones al sistema de Jackson Rees para resolver el
potencial de recirculación. Reconoció que mientras pudiera ocurrir recirculación
FGF
FGF
B
Figura 33.3 Circuitos respiratorios anestésicos. A: Modificación de Jackson-Rees de la pie-
za en T de Ayre. B: Circuito Mapleson D. FGF, flujo de gas fresco. (De Ruitort KT, Eisenkraft
JB. The anesthesia work station and delivery systems for inhaled anesthetics. En: Barash PG,
Cullen B, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1178-1215, con permiso.)
debido a que este sistema no contenía válvulas para un flujo unidireccional de gas,
la colocación secuencial de la entrada de gas fresco, la válvula de seguridad, la
bolsa reservorio y la conexión al paciente podía ser variable. Dependiendo de si
el paciente respiraba de forma espontánea o estaba controlado con presión posi-
tiva, si el flujo de gas fresco era suficiente, la recirculación de dióxido de carbono
podría minimizarse. El sistema de Mapleson tiene seis variantes, la D de Mapleson
se utiliza con frecuencia en pacientes pediátricos. El sistema D de Mapleson tiene la
entrada de gas fresco cerca de la conexión a la vía aérea del paciente. La válvula de
seguridad está más lejos del paciente y del influjo de gas fresco, y la bolsa es distal
a la válvula de seguridad. La popularidad del sistema D de Mapleson radica en su
capacidad para minimizar la recirculación de dióxido de carbono cuando la ven-
tilación controlada está en modo ventilatorio. La recirculación también se elimina
durante la ventilación espontánea cuando el flujo de gas fresco es de 2 a 3 veces la
ventilación minuto del paciente.
Los cuidados anestésicos pediátricos modernos utilizan con eficacia el sistema
respiratorio circular, sin exceder la resistencia al paciente cuando se abren las vál-
vulas. Tiene el beneficio agregado de conservar el calor del paciente y la humedad
de la vía aérea. Si hay preocupación de pérdida de humedad y calor de la vía aérea
durante la ventilación con la máquina de anestesia, pueden incorporarse un humi-
dificador y un calefactor al sistema circular.
Los informes recientes demuestran que al utilizar un tubo endotraqueal con
balón de tamaño adecuado, se reforzó la capacidad para proporcionar ventila-
ción con presión positiva. También hubo menor contaminación del quirófano con
gas anestésico, mejor aislamiento de la vía aérea respecto al contenido gástrico
y menor necesidad de laringoscopias adicionales para intentar elegir el tubo del
tamaño adecuado.
IV. Manejo perioperatorio

A. Valoración prequirúrgica
Los niños deben evaluarse en busca de comorbilidades comunes.1,2 Una de las pre-
guntas más comunes en cuanto a los niños es la presencia de infecciones de vías
respiratorias superiores (IVRS). Un estudio prospectivo grande evaluó niños salu-
dables programados para cirugía electiva. Se valoraron los síntomas respiratorios
para secreción nasal (transparente o amarilla/verdosa), así como tos (seca o produc-
tiva y color del esputo), letargo y fiebre en busca de una correlación con complica-
ciones respiratorias, incluidos broncoespasmo y laringoespasmo.6 El riesgo relativo
de complicaciones respiratorias fue > 1.5 si el niño presentaba síntomas activos,
incluido el escurrimiento nasal transparente o verdoso, la tos productiva y la fiebre.
Debe llevarse a cabo un análisis general entre los padres, el niño, el cirujano y el
anestesiólogo para determinar la razón riesgo:beneficio en cada caso. Una discusión
preanestésica detallada con los padres o el tutor responsable debe incluir la posibi-
lidad de admisión al hospital para manejo posquirúrgico.
La primera observación de la conducta infantil ofrece información sobre la
etapa del desarrollo, ya que dichas etapas del desarrollo pueden no siempre
correlacionar con la edad del niño. Es natural que los niños expresen ansiedad
ante extraños y pueden no tolerar una exploración física completa. La explo-
ración neurológica debe enfocarse en el nivel de actividad del niño y notar
cualquier anomalía como contracturas, debilidad de extremidades o aparien-
cia anómala. La exploración cardiovascular se enfoca en la auscultación de
los ruidos cardiacos, notando que los soplos cardiacos son comunes en neona-
tos (soplo continuo por conducto arterioso permeable, foramen oval abierto,
defecto septal auricular y defecto septal ventricular). La presencia de un soplo

justifica la búsqueda de signos y síntomas de cardiopatía, en particular desfalle-
cimientos, cianosis de labios o retraso del crecimiento. Incluso, la exploración
abdominal puede revelar un hígado grande o muy pequeño, que correlaciona
con el estado volumétrico, así como la capacidad del corazón para manejar la
precarga.
¿ La exploración pulmonar se enfoca en determinar la presencia de movimien-

tos aéreos anormales, incluidos la ausencia de ruidos respiratorios, sibilancias o
estertores. Con frecuencia es desafiante diferenciar los estertores de los ruidos res-
Sabía que...? piratorios superiores en presencia de congestión nasal. La exploración abdominal
busca signos de traumatismos, distensión o malestar. Además, pueden apreciarse
Los adolescentes pueden las hernias umbilicales. Las extremidades deben evaluarse en lo referente a rango
estar en posición de dar de movimiento, contracturas o deformidades, así como sitios posibles de acceso
su consentimiento a intravenoso. También deben analizarse los riesgos y beneficios de la anestesia gene-
un procedimiento, pero ral versus regional para el paciente pediátrico con sus tutores. Los riesgos de la
en última instancia,
anestesia específicos para pediatría incluyen, en particular, depresión respiratoria,
el tutor legal debe
proporcionarlo. en especial en niños exprematuros, complicaciones respiratorias, como broncoes-
pasmo y laringoespasmo, hipoxia y neumonía por aspiración.
B. Lineamientos para ayuno

Los niños son particularmente sensibles a la deshidratación durante el ayuno
prequirúrgico. Es importante enfatizar los lineamientos más recientes recomen-
dados por la American Society of Anesthesiologists.7 En general, hay consenso
en que:
1. los líquidos claros deben permitirse hasta 2 h antes del procedimiento;
2. la leche materna 4 h antes del procedimiento;
3. la fórmula 6 h antes del procedimiento;
4. los sólidos cerca de 8 h (es decir, medianoche previa) antes del procedimiento.
C. Premedicación
La premedicación oral con una benzodiazepina (p. ej., midazolam 0.5 mg/kg hasta
10 mg) es un método eficaz.8 El midazolam oral tiene un inicio rápido (5 a 15 min
hasta el efecto máximo) y una breve duración de acción, que lo hace adecuado para
procedimientos quirúrgicos ambulatorios.
D. Presencia parental
Otra estrategia para mitigar el estrés de la separación de los padres es permitir que
el padre o cuidador esté presente durante la inducción. Esta estrategia es más eficaz
cuando los padres están calmos y no es eficaz para todos los padres o niños.8 Para
que tenga éxito, además de elegir a los padres o niños adecuados para utilizar esta
estrategia, el padre o tutor debe estar preparado en términos de qué esperar durante
la inducción. Los padres deben prepararse respecto a cómo pueden ser más útiles
para su hijo.
E. Inducción de la anestesia
La inducción de la anestesia representa un evento estresante para los niños (¡y sus
padres!). Más allá de los objetivos obligados de mantener la vía aérea permeable
y la hemodinamia estable, los objetivos de la inducción pediátrica también inclu-
yen una separación suave del padre (si no está presente en la inducción) y un niño
cooperador durante el proceso de inducción mientras las expectativas parentales
se establecen y satisfacen durante el proceso. Dos de las estrategias más utilizadas
para minimizar el estrés a la inducción (que pueden usarse solas o combinadas) se
explican en las secciones siguientes.1,2
Inducción de la anestesia por inhalación

En ausencia de contraindicaciones, la inducción inhalada de anestesia tiene nume-
rosas ventajas en niños. Es indolora y exitosa al primer intento (mientras que la
canulación intravenosa tiene una tasa de falla inherente). En Estados Unidos, las
inducciones inhalatorias se realizan casi exclusivamente con sevoflurano, ya que
la disponibilidad de halotano es muy limitada. En pacientes cooperadores, puede
administrarse óxido nitroso a 70% en oxígeno (que es inodoro), con 8% de sevo-
flurano agregado después de 1 o 2 min. Esto puede permitir que el niño tolere y no
recuerde el medicamento volátil menos placentero. Debido a que las inducciones
inhaladas se realizan en niños antes de asegurar el acceso vascular y existe el poten-
cial de laringoespasmo y bradicardia, debe disponerse de inmediato de succinilco-
lina (4 mg/kg) y atropina (0.02 mg/kg) para su administración intramuscular.
Inducción intravenosa
Es típico que se prefiera la inducción intravenosa en niños que cuentan con un
acceso venoso establecido. Para niños programados para cirugía electiva, algunos
centros colocan un catéter intravenoso como rutina para la inducción de la aneste-
sia. La premedicación con una benzodiazepina y la aplicación de crema anestésica
local tópica pueden minimizar el estrés de la colocación de un catéter intravenoso.
Inducción intramuscular
En ocasiones, el paciente puede no ser capaz de cooperar con cualquier elemento
de la preparación prequirúrgica (p. ej., niños autistas) o la inducción de la anes-
tesia (incluida la toma de la premedicación oral). La inyección intramuscular de
ketamina (3 a 5 mg/kg) puede ser la mejor opción en estas circunstancias, pero esto
requiere una estrategia cuidadosa por parte del equipo y la preparación de la fami-
lia para que sea segura y exitosa.
F. Manejo de la vía aérea pediátrica

Comprender las diferencias anatómicas y fisiológicas entre adultos, lactantes y
niños es necesario para proporcionar un manejo seguro y exitoso de la vía aérea,
individualizada para el lactante o el niño. En general, estas diferencias y su impacto
sobre el manejo de la vía aérea son mayores en el periodo neonatal y lactante.
Anatómicamente, el lactante tiene un occipucio más grande, un mayor tamaño
de lengua en relación con el tamaño de la orofaringe y una laringe más cefálica
(tabla 33.5). El occipucio más grande puede promover la obstrucción de la vía
aérea e interferir con la laringoscopia cuando se usa una almohada cefálica para
lograr la posición clásica de olfateo. En su lugar, es frecuente que sea más útil un
rollo para hombros y así promover la vía aérea permeable y facilitar la laringos-
¿
copia directa. Aunque originalmente se postuló que la porción más estrecha de la Sabía que...?
vía aérea pediátrica es el nivel del anillo cricoideo, nueva investigación con base
en imágenes por resonancia magnética sugiere que la abertura glótica y el nivel Los lactantes y niños
pequeños tienen una
inmediato subcuerdas vocales son los más estrechos. Incluso la forma de la laringe
lengua relativamente
es cilíndrica, como en el adulto, por lo que es importante recordar esto en clínica más grande y una
debido a que el ajuste del tubo endotraqueal (la resistencia al paso del tubo endotra- laringe más cefálica
queal) debe evaluarse después de su paso a través de las cuerdas vocales. Los tubos que acortan en efecto
de ajuste firme pueden causar estridor posextubación y crup posextubación. Una la distancia de tal modo
presión de fuga < 20 a 25 cm H2O debe ser el objetivo para minimizar este riesgo. que el eje oral, faríngeo
y traqueal deben
Los lactantes sanos normales tienen superposición entre la respiración corriente
alinearse para lograr
y los volúmenes de cierre y sus tasas de consumo de oxígeno son casi tres veces las la exposición laríngea
del adulto por lo que, en condiciones anestésicas, se reduce su capacidad funcional durante la laringoscopia
residual (tabla 33.2). El impacto clínico de esta rápida desaturación de oxihemo- directa.
globina después de breves periodos de apnea es un tiempo más breve para realizar
Tabla 33.5 Diferencias anatómicas entre la vía aérea del

lactante y la del adulto
Relación anatómica Pediátrica Adulta
Occipucio Grande Normal

Lengua Grande Normal
Epiglotis Relativamente más larga, Firme
estrecha y rígida
Forma de la epiglotis Forma de omega Aplanada, ancha
Localización relativa Cefálica Caudal
de la laringe
Tamaño/forma de la Proporcionalmente más Cilíndrica
laringe pequeña/cilíndrica
Nivel glótico C3-C4 C5-C6
Punto más estrecho Cuerdas vocales Cuerdas vocales
Cuerdas vocales Inclinada posterior a anterior Perpendicular a la laringe
Mucosa Más vulnerable a traumatismos Menos vulnerable a traumatismos
Datos de Lerman J. Pediatric anesthesia. Barash PG, Cullen B, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anes-
thesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1216-1256. Litman RS,
Weissend EE, Shibata D, et al. Developmental changes of laryngeal dimensions in unparalyzed, sedated
children. Anesthesiology. 2003;98:41-45, con permiso.
técnicas de intubación apneica. Además, la desaturación de oxihemoglobina ocu-

rrirá con rapidez cuando se compromete la ventilación (p. ej., tos, obstrucción de
la vía aérea). El manejo de la vía aérea difícil en pacientes pediátricos requiere con
frecuencia la sedación profunda o la anestesia general.
Condiciones anestésicas para laringoscopia e intubación endotraqueal
Por tradición, la intubación de la tráquea en niños se realiza después de la inducción
de la anestesia y la administración de un bloqueador neuromuscular no despolari-
zante. Se ha vuelto una práctica común realizar la laringoscopia y la intubación endo-
traqueal bajo anestesia profunda sin bloqueo neuromuscular. Esto puede lograrse
con anestesia profunda mediante sevoflurano solo, pero también es frecuente que se
realice con un bolo de propofol (p. ej., 2 mg/kg) o un opioide de acción rápida
(p. ej., remifentanil o fentanil 2 μg/kg) después de la inducción inhalada de la anes-
tesia con sevoflurano. La profundidad insuficiente de la anestesia sin bloqueo neu-
romuscular puede provocar tos, laringoespasmo, desaturación de oxihemoglobina
y regurgitación.
Succinilcolina
A principios de la década de 1990, la Food and Drug Administration aplicó
una advertencia de caja negra para succinilcolina contraindicando su uso en el
manejo rutinario de la vía aérea. Sin embargo, en ausencia de contraindicacio-
nes absolutas para succinilcolina (susceptibilidad a hipertermia maligna, ante-
cedente de quemaduras, etc.) es aceptable en caso de laringoespasmo e induc-
ción de secuencia rápida e intubación y puede ser el medicamento preferido.
Laringoscopia directa
Tradicionalmente, se ha utilizado la hoja recta (Miller) en niños, aunque se cuenta
con poca o nula evidencia comparativa que demuestre que esta hoja tiene un mejor
desempeño que la hoja curva (Macintosh) (véase el capítulo 20, figura 20.5). Des-
pués de barrer la lengua, se avanza la punta de la hoja más allá de la valécula y
la epiglotis se levanta directamente. Como alternativa, la hoja recta puede usarse
como la hoja Macintosh y la epiglotis se levanta de manera indirecta con la punta
de la hoja en la valécula.
Mascarillas laríngeas y vías aéreas supraglóticas

Con frecuencia se utiliza la vía aérea por mascarilla laríngea en la anestesia pediátrica.
En general, las indicaciones y contraindicaciones son similares en adultos. Las masca-
rillas laríngeas con conductos para drenaje gástrico, así como las mascarillas laríngeas
diseñadas para facilitar la intubación están disponibles en tamaños pediátricos.
Selección del tubo endotraqueal

Históricamente se recomendaban tubos endotraqueales sin balón en niños; empero,
en la actualidad, los tubos con balón son superiores en la mayoría de los casos. La
incidencia de estridor posintubación es menor cuando se utilizan tubos con balón
del tamaño adecuado, quizás por una menor necesidad o frecuencia de laringosco-
pia repetida para cambiar el tubo cuando se coloca un tubo demasiado pequeño.
Los tubos endotraqueales con balón también ofrecen ventajas de un mejor sello de
la tráquea, que disminuye la contaminación del quirófano, permite menores flujos
de gas fresco, mejora el desempeño del ventilador y puede ofrecer mayor protección
contra la macroaspiración. Aunque los tubos con balón pueden emplearse de modo
seguro y es frecuente que se prefieran para procedimientos quirúrgicos en neonatos
y lactantes pretérmino, los tubos sin balón se usan con frecuencia para ventilación
a largo plazo en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Cuando se
realiza la intubación traqueal, debe elegirse el tamaño correcto del tubo traqueal.
Más comúnmente, se usa la fórmula de Cole modificada para tubos endotraqueales
sin balón, donde el tamaño predicho del tubo es 4 más la edad dividida entre 4.
En lactantes y los niños más pequeños, debe elegirse un tamaño 0.5 más pequeño
cuando se utiliza un tubo con balón. Por ejemplo, para un niño de 4 años de edad,
debe elegirse un tubo endotraqueal sin balón 5.0 (4 + 4/4 = 5), o un tubo endotra-
queal con balón 4.5 (4 + 4/4 – 0.5 = 4.5).
Intubación traqueal y posición del tubo endotraqueal

Las indicaciones para intubación traqueal en niños son bastante similares a las
de adultos. Además, numerosos anestesiólogos intuban la tráquea y controlan la
ventilación en neonatos y lactantes pretérmino en ausencia de otras indicaciones
tradicionales. Debe prestarse especial atención a la posición de la punta del tubo
traqueal en la región media de la tráquea. Los movimientos de los tubos pequeños
pueden provocar intubación endobronquial o extubación inadvertida en lactantes.
La valoración de la profundidad adecuada del tubo endotraqueal puede realizarse
al avanzar de modo deliberado el tubo endotraqueal hacia el bronquio princi-
pal mientras se ausculta y se proporcionan respiraciones con ventilación manual
con bolsa. Cuando el tubo endotraqueal entra al bronquio principal derecho o
izquierdo, los ruidos respiratorios estarán ausentes en el lado opuesto, respectiva-
mente. Entonces, el tubo se retira 1 cm en lactantes y 2 cm por arriba de la carina;
los ruidos respiratorios deben usarse para confirmar que ambos pulmones estén
ventilados. Cuando se emplea un tubo con balón, puede ser más fácil y más con-
fiable posicionar el tubo de tal modo que el balón pueda palparse por rebote en la
hendidura supraesternal. Esto se traduce en que la punta del tubo se encuentra en
posición intratorácica y traqueal media.
Inducción de secuencia rápida e intubación en pediatría

Una de las manifestaciones clínicas de una tasa elevada de consumo de oxígeno
y FRC reducida en un lactante bajo anestesia es la desaturación rápida de la
oxihemoglobina después de la apnea. Si se realiza una inducción de secuencia rápida

“tradicional”, casi todos los lactantes tendrán una saturación de oxihemoglobina
< 90% después de 1 min de apnea. Por ello, numerosos anestesiólogos pediatras
realizan una inducción de secuencia rápida modificada con ventilación con presión
positiva gentil además de presión cricoidea antes de la intubación, debido a que la
entrega de oxígeno se prioriza sobre el riesgo de aspiración desde un punto de vista
riesgo-beneficio.9
V. Manejo de la temperatura
Los niños tienen mayor riesgo de hipotermia bajo anestesia; los lactantes y, en par-
ticular, los lactantes prematuros y neonatos, presentan el mayor riesgo. Similar a los
adultos, los modos primarios de pérdida de calor son:
1. Radiación
2. Evaporación
3. Convección
4. Conducción
Los neonatos bajo anestesia se comportan como poiquilotérmicos; su temperatura
se aproxima a la del ambiente. La hipotermia puede prevenirse y mantener la nor-
motermia al combinar estrategias individualizadas según el caso. Calentar el qui-
rófano antes de la llegada del paciente (convección o radiación), el calentamiento
forzado del aire (convección), el uso de un colchón con agua caliente circulante
(conducción), los gases humidificados y calentados o un intercambiador de hume-
dad (evaporación) y las luces calentadoras infrarrojas sobre la cabeza (radiación) se
encuentran entre los métodos disponibles.
VI. Manejo de líquidos y sangre

A. Requerimientos de líquidos intravenosos
Los requerimientos de líquidos intravenosos en niños en ayuno por lo general se
determinan mediante la regla 4-2-1. La velocidad de infusión por hora se calcula
como 4 mL/kg para los primeros 10 kg, más 2 mL/kg para los segundos 10 kg y
1 mL/kg por cada kilogramo adicional. Los déficits de líquido en ayuno se calculan
con base en esta fórmula y la duración en que el niño ha estado en ayuno total. Se
reemplazan intraquirúrgicamente de modo similar a los adultos. La guía general-
mente aceptada es 50% del déficit reemplazado en la primera hora, seguido de 25%
del déficit reemplazado en la hora 2 y la hora 3 para el déficit completo.
Los lactantes menores de 6 meses de edad, en particular los neonatos, están en
mayor riesgo de hipoglucemia con los ayunos comunes de la práctica anestésica. Los
lineamientos liberales para ayuno (p. ej., líquidos claros hasta 2 h antes de la cirugía)
pueden ayudar a prevenir la hipoglucemia y mejorar la comodidad del paciente.
¿ B. Reemplazo de la pérdida de sangre y transfusión

La subestimación de la pérdida de sangre, la preparación inadecuada (acceso vascu-
Sabía que...? lar, preparación de sangre) y la hemorragia masiva se han identificado como fac-
tores que contribuyen al paro cardiaco en el paciente pediátrico.10-12 La pérdida de
La hipovolemia sangre se reemplaza con cristaloides (sin glucosa). Aunque los umbrales para trans-
relacionada con fusión están individualizados según el paciente y el cuadro clínico, en la mayoría
hemorragia es la causa de los casos la transfusión eritrocitaria está indicada cuando la hemoglobina es <
cardiovascular más 7 g/dL13,14 y con frecuencia se indica antes dependiendo de la edad del paciente y
común de paro cardiaco
el cuadro clínico.10,11 Puede esperarse que el paquete globular (5 mL/kg) aumente
perioperatorio en niños.
la hemoglobina cerca de 1 g/dL. Las indicaciones para terapia con componentes
sanguíneos hemostáticos son similares a las adultas. La dosificación sugerida para
los componentes sanguíneos se presenta en la tabla 33.6.
Tabla 33.6 Administración pediátrica de componentes sanguíneos

Componente Guía de Comentarios
dosificación
PRBC 5-10 mL/kg Aumento esperado de hemoglobina de 1-1.5 g/dL por cada 5 mL/kg.
Lactantes/niños pequeños en riesgo de hiperkalemia con la infusión rápida
de PRBC durante hipovolemia con el almacenamiento prolongado. Con
siderar PRBC frescos/lavados cuando se anticipa su uso.
FFP 10-15 mL/kg Durante la hemorragia masiva se desarrolla una coagulopatía dilucional de
los factores de coagulación soluble después de > 1 volumen de pérdida
de sangre; se recomienda el tratamiento con FFP.
Plaquetas 10-15 mL/kg En general se indican para recuentos plaquetarios < 50 000/μL; pueden usarse
umbrales mayores para ciertos procedimientos (p. ej., neurocirugía).
Crioprecipitado 0.1 unidades/kg Indicado para cifras de fibrinógeno < 80-100 mg/dL.
VII. Consideraciones para procedimientos quirúrgicos

A. Mielomeningocele
La espina bífida se refiere a una gama de anomalías congénitas del sistema nervioso
central. La más común es el mielomeningocele, que implica el abultamiento de la
médula espinal hacia un saco lleno con líquido cefalorraquídeo (figura 33.4). La
incidencia del mielomeningocele aún es de 3.4 por 10 000 nacidos vivos. Los super-
vivientes a largo plazo con mielomeningocele tienen déficits neurológicos, incluidos
la incontinencia vesical e intestinal, así como déficits sensitivos y motores relacio-
nados con el nivel implicado en el defecto de la médula espinal. El tratamiento qui-
rúrgico temprano puede no ser protector por completo. La atención a largo plazo
implica el cateterismo vesical frecuente y el riesgo potencial de desarrollar sensibi-
lidad a los productos de látex. Las precauciones respecto al látex deben ejercerse
sin importar los antecedentes de sensibilidad alérgica a productos de este material.
B. Derivaciones ventriculoperitoneales
Los niños pueden presentarse con presión intracraneal elevada como resultado de
varias lesiones, incluida la obstrucción anatómica del flujo de líquido cefalorraquídeo
Figura 33.4 Neonato con espina bífida quística.

(LCR) como las malformaciones de Chiari o los tumores. Para aliviar la obstruc-
ción al flujo de LCR, puede colocarse una derivación intraventricular para redirigir
el flujo hacia una cavidad corporal, como la cavidad peritoneal, la pleura, o con
menor frecuencia a un sitio intravascular, como la aurícula derecha. Los pacientes
con derivaciones pueden presentarse con disfunción o infección de la derivación
y pueden requerir cirugía de emergencia para aliviar la disfunción. La valoración
preanestésica debe enfocarse en buscar signos de presión intracraneal aumentada,
como disminución del estado de alerta, náusea, vómito, bradicardia e hipertensión.
La inducción de la anestesia debe sopesar el riesgo potencial de aspiración contra el
riesgo de herniación cerebral en caso de presión intracraneal elevada. Es típico que
el abordaje quirúrgico requiera acceso a la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen.
Los lactantes y niños tienen propensión particular a la hipotermia debido a que se
exponen a la preparación quirúrgica con soluciones, así como su incapacidad para
proporcionar una fuente de calor adecuada durante el procedimiento. La posición
del paciente también puede provocar intubación endobronquial, en particular en
niños pequeños. Aunque el riesgo de hemorragia es bajo, es importante en niños
de menor edad, así como las revisiones de la derivación que pueden implicar un
componente vascular. Los pacientes deben considerarse para una exploración des-
piertos después de cirugía a menos que su condición basal no sea adecuada para la
extubación y la emergencia.
C. Cirugía craneofacial
La reconstrucción craneofacial se realiza en niños con fusión prematura o suturas
craneales durante el desarrollo.11 La corrección quirúrgica se realiza para mejorar
la apariencia, además de reducir el riesgo de presión aumentada en áreas del cere-
bro en desarrollo y los efectos potenciales a largo plazo en el desarrollo, resultado
del crecimiento cerebral inhibido. Según el tipo y la gravedad de la deformidad,
puede corregirse en una o más etapas, por lo general durante los primeros años de
vida. Cada procedimiento quirúrgico se relaciona con una disección variable
del cuello cabelludo y osteotomías craneales. Los niños deben evaluarse para sín-
dromes asociados (es decir, Crouzon y Saethre-Chotzen), que pueden relacionarse
con dificultad para establecer la vía aérea o el acceso intravascular.15 Es típico
que el manejo intraquirúrgico incluya el monitoreo continuo de la presión arte-
rial. Para detectar una embolia de aire, se sugiere el uso de un monitor Doppler.
Debe considerarse el acceso venoso central para asistir el manejo en procedimien-
tos complejos, en particular si el acceso vascular periférico no es adecuado (por lo
menos dos catéteres intravenosos de gran calibre). A pesar de los esfuerzos quirúr-
gicos para minimizar la hemorragia, es usual que los pacientes requieran una trans-
fusión aproximada a un volumen sanguíneo circulante. Se ha demostrado que la
administración preventiva de plasma fresco congelado durante la cirugía reduce
la incidencia de coagulopatía posquirúrgica. Las complicaciones quirúrgicas pue-
den incluir el desgarro de los senos durales o de la dura al realizar las osteotomías.
D. Amigdalectomía
Los niños que se presentan para amigdalectomía o adenoidectomía comprenden una
gran cantidad de la práctica anestesiológica pediátrica. Las indicaciones para estos
procedimientos varían desde amigdalitis recurrente hasta apnea obstructiva del sueño
con grados variables de sintomatología.16 Los niños con síndrome de Down, anoma-
lías craneofaciales, alteraciones neuromusculares, enfermedad de células falciformes
o mucopolisacaridosis presentan mayor riesgo de complicaciones posquirúrgicas por
adenoamigdalectomía, en particular en términos de obstrucción posquirúrgica de la vía
aérea. La obstrucción de la vía aérea puede aumentar la duración de la inducción inha-
latoria y la emergencia de la anestesia. Además, los niños con apnea del sueño crónica
pueden tener mayor sensibilidad a los efectos depresores respiratorios de los opioides.
Es común que el manejo de la vía aérea se realice con un tubo endotraqueal oral RAE
(por las siglas de Ring-Adair-Elwyn) que permite el acceso quirúrgico a la vía aérea
para el procedimiento. Durante la emergencia, los anestesiólogos deben tener cuida-
do para evitar el contacto con los lechos amigdalinos por las vías aéreas orales o el
equipo de succión para minimizar el riesgo de hemorragia.16 La hemorragia posquirúr-
gica se relaciona con morbimortalidad, en particular si hay hemorragia activa duran-
te las fases del manejo de la vía aérea, como la inducción o emergencia de la anestesia.
La atención posquirúrgica varía entre el cuidado quirúrgico ambulatorio y monitoreo
en una unidad de cuidados intensivos, y se basa en las comorbilidades individuales y
la evolución posquirúrgica. La náusea y el vómito posquirúrgicos son un riesgo sig-
nificativo y deben tratarse de modo profiláctico con dexametasona y ondansetrón a
menos que estén contraindicados (dexametasona está contraindicada en pacientes con
leucemia debido a la posibilidad de síndrome de lisis tumoral e interferencia con los
protocolos quimioterapéuticos). Los niños programados para amigdalectomía o ade-
noidectomía ambulatorias deben observarse con cuidado para analgesia adecuada y
cualquier signo de obstrucción de la vía aérea antes del alta de las instalaciones.
E. Labio y paladar hendido
El labio y paladar hendidos conforman la deformidad congénita más común de la
cabeza y el cuello, que afecta entre 0.5 y 1 niño por 1 000 nacimientos con varia-
ción entre grupos étnicos alrededor del mundo (figura 33.5).17 Se ha demostrado
que la exposición materna a fenitoína incrementa el riesgo de labio leporino y el
consumo de tabaco casi duplica el riesgo del mismo. Varios síndromes y alteracio-
nes genéticas pueden relacionarse con labio o paladar hendidos y pueden ser un
factor predisponente para complicaciones perioperatorias de la vía aérea. El plan de
manejo anestésico debe reconocer estas comorbilidades. La corrección quirúrgica
varía según el tipo de defecto y la edad del niño; puede realizarse en una o más
etapas. El manejo anestésico puede destacarse por la dificultad a la laringoscopia si
la hoja del laringoscopio o el tubo endotraqueal quedan atrapados en la hendidura.
Incluso, la posición del niño durante la cirugía puede provocar el desprendimiento
del tubo endotraqueal o la intubación endobronquial. Es típico que se prefiera un
tubo endotraqueal RAE para facilitar el acceso quirúrgico a la vía aérea. Los niños
sometidos a reparación pueden ser de una edad tan temprana como de 10 semanas,
por lo que es crítico escoger el tubo endotraqueal del tamaño adecuado. Los tubos
RAE orales con balón pueden no tener la disponibilidad deseada. Como resultado,
ÔYXOD
3DODGDU
KHQGLGR
/HQJXD
1DUL]
A B
Figura 33.5 A: Labio hendido unilateral (flecha). B: Paladar hendido bilateral (vista laringoscópica).
un tubo endotraqueal sin balón puede provocar una fuga grande o la profundidad
inadecuada. Cuando se utilizan tubos sin balón, las fugas grandes pueden mane-
jarse mediante la inserción de un empaque faríngeo. Después de la reparación, los
niños son propensos a obstrucción de la vía aérea a la extubación. Es fundamental
evitar las vías aéreas nasofaríngeas a menos que el cirujano las coloque al momento
de la reparación. El cuidado posquirúrgico debe enfocarse en mantener la respira-
ción adecuada, mientras se maneja la analgesia y la hidratación.
F. Hernia diafragmática
Las hernias diafragmáticas ocurren como resultado de un defecto en el diafragma
que provoca herniación del contenido abdominal hacia la cavidad torácica (figura
33.6). Hay variantes anatómicas, que incluyen las hernias diafragmáticas de Bochda-
lek (70 a 90%), Morgagni (20 a 30%) y centrales (1 a 2%).18 En general, esta afección
comienza a desarrollarse en la gestación temprana durante el primer trimestre. Como
resultado, el pulmón afectado está comprimido y no es capaz de desarrollarse debido
a la presencia de los órganos abdominales en el hemitórax. El diagnóstico puede rea-
lizarse mediante pruebas diagnósticas prenatales como la ecografía y la imagen por
resonancia magnética.
Debido a que un pulmón estará subdesarrollado, el paciente presentará resistencia
vascular pulmonar aumentada y capacidad limitada para el intercambio de gases,
que puede poner en riesgo la vida. La prevalencia varía de 1 en 2 500 a 4 000 y tiene
una tasa de mortalidad de 30 a 60%. Incluso después de la corrección quirúrgica, los
niños pueden desarrollar enfermedad pulmonar crónica e hipertensión pulmonar. Asi-
mismo, los órganos herniados pueden distenderse (es decir, distensión gástrica durante
la ventilación con mascarilla o el llanto), lo que podría provocar alteración adicional
de la mecánica pulmonar para ambos pulmones. Según la gravedad de la afección, el
niño puede no ser capaz de mantener la oxigenación y la circulación sin asistencia. En
algunos casos, el paciente puede recibir oxigenación con membrana extracorpórea
(ECMO, por sus siglas en inglés) como transición a la reparación quirúrgica.
Las consideraciones para el manejo anestésico dependen de la gravedad del
caso y si el niño puede transportarse de modo seguro de la UCIN al quirófano.
I
H
Figura 33.6 Hernia diafragmática que muestra el intestino (I) en la región izquierda del
tórax. Nótese la posición de la burbuja gástrica (S) y el desplazamiento cardiaco (H) hacia la
región derecha del tórax.
En algunos casos, el procedimiento puede realizarse en la UCIN con ECMO. Si el

paciente no está intubado o en ECMO, el anestesiólogo debe tener cuidado para
evitar la obstrucción de la vía aérea y asegurar la ventilación sin presión excesiva
para evitar la sobredistensión del estómago y el intestino. Los órganos distendidos
pueden provocar mayor dificultad para la ventilación y el procedimiento quirúr-
gico. El acceso intravenoso adecuado puede asegurarse con por lo menos dos caté-
teres intravenosos periféricos. El abordaje quirúrgico puede ser por laparotomía o
toracotomía. La laparotomía excluye el uso de catéteres umbilicales para acceso
vascular. El monitoreo arterial continuo está justificado para permitir la revisión
de los gases en sangre para oxigenación y ventilación, además de para vigilar la
hemoglobina durante el procedimiento.
G. Masa mediastinal anterior
Las masas mediastinales anteriores son malignas o benignas, pero pueden poner en
riesgo la vida debido a la compresión de las estructuras vitales, como la tráquea,
los grandes vasos o el corazón (véase el capítulo 34).19 La etiología incluye linfoma,
timoma, tumores de células germinales, lesiones metastásicas, masas broncogéni-
cas o tiroideas. La valoración prequirúrgica es crítica para determinar la extensión
de la sintomatología, en particular si hay disnea, estridor o síncope y cualquier
componente postural. La historia y la exploración deben enfocarse en identificar
cualquier posición que exacerbe los síntomas para asistir en el cuidado periopera-
torio. La obtención de imágenes diagnósticas puede incluir radiografías simples,
rastreo por tomografía computada y ecocardiograma para caracterizar la masa y
los signos de compromiso cardiovascular. Es típico que el manejo inicial implique
la obtención de una muestra de tejido para establecer el diagnóstico antes de ini-
ciar el tratamiento, como quimioterapia o radiación para reducir el tamaño de la
masa. La inducción de la anestesia general puede ser catastrófica si la masa cambia
de posición y comprime la vía aérea o las estructuras cardiovasculares en el tórax,
que provoca incapacidad para ventilar y reducción marcada del gasto cardiaco. En
casos de alto riesgo, la prioridad siempre debe ser mantener la ventilación espon-
tánea y evitar el bloqueo neuromuscular y la ventilación con presión positiva. En
caso de colapso cardiovascular o dificultad para la ventilación, debe colocarse al
paciente en posición de rescate, la cual consiste en aquella posición que mejora los
síntomas con base en la historia prequirúrgica. Esto puede implicar una posición
sedente erguida, el decúbito lateral o la posición prona. Además, la derivación car-
diopulmonar puede ser necesaria para el paciente con una masa mediastinal crítica.
H. Fístula traqueoesofágica o atresia esofágica
La fístula traqueoesofágica se produce cuando hay una conexión anormal del esó-
fago con la tráquea debido a la fusión fallida de las crestas traqueoesofágicas en
el desarrollo embrionario temprano.20 Esto puede ocurrir en 1 de 3 500 nacidos
vivos y por lo general es un diagnóstico posnatal. Los niños pueden presentarse
con incapacidad para comer o con aspiración recurrente que requiere oxígeno. En
la mayoría de los casos, se avanza una sonda nasogástrica u orogástrica, la cual es
incapaz de pasar al estómago. Es común que el diagnóstico específico se confirme
por broncoscopia antes de la reparación quirúrgica. Hay cinco tipos de fístula tra-
queoesofágica (figura 33.7). La más común es un saco esofágico ciego proximal y
un segmento esofágico distal que comunica con la tráquea (alrededor de 90% de los
casos), mientras los demás tipos son menos frecuentes.
Puede haber afecciones relacionadas, las más notables son los síndromes
VATER o VACTERL (anomalías vertebrales, atresia anal, defectos cardiacos, fís-
tula traqueoesofágica y/o atresia esofágica, anomalías renales y radiales y defec-
tos de las extremidades [limb]). Aunque la corrección quirúrgica es fundamental
87% 8% 4% < 1% < 1%

Figura 33.7 Frecuencia relativa de las variaciones anatómicas de la atresia esofágica y la
atresia traqueoesofágica.
para permitir que el niño coma y crezca, debe realizarse una valoración completa
que incluya un ecocardiograma para descartar las anomalías cardiacas relacio-
nadas.
Antes de la corrección quirúrgica, es común que se inserte un tubo Replogle en
el esófago para vaciar cualquier secreción. El niño no se alimenta y debe hacerse el
esfuerzo por calmarlo, ya que el llanto puede provocar distensión gástrica con
compresión abdominal y dificultad respiratoria. La estrategia inicial requiere bron-
coscopia rígida o flexible para establecer la localización anatómica del defecto.
El abordaje quirúrgico estará dictado por el sitio del defecto y varía entre una
toracotomía y una laparatomía, que pueden completarse en múltiples etapas. La
¿
inducción de la anestesia general debe enfocarse en limitar la distensión gástrica y
la posición adecuada del tubo endotraqueal en relación con la fístula. En algunos
casos, la fístula puede tener el tamaño suficiente para ajustarse al tubo endotra-
queal, y cambiar de posición al paciente a lo largo del procedimiento puede provo-
Sabía que...? car la “intubación” de la fístula.
La succión del I. Estenosis pilórica
estómago del lactante La estenosis pilórica es una de las afecciones más comunes que requieren interven-
inmediatamente antes ción quirúrgica en lactantes, con una incidencia de 2 a 9 por 1 000 nacidos vivos.1
de la inducción de la
Es típico que los lactantes se presenten con incapacidad para tolerar la alimentación
anestesia hasta obtener
poco o ningún líquido oral y vómito clásico en proyectil en los primeros tres meses de vida, lo que provoca
gástrico se ha aplicado alcalosis metabólica hipokalémica hipoclorémica. Si no se trata, puede ser fatal. El
con éxito para reducir manejo inicial consiste en la reanimación adecuada con líquidos intravenosos para
el riesgo de reflujo restaurar el volumen sanguíneo circulante normal y las anomalías electrolíticas. El
del contenido gástrico diagnóstico puede confirmarse con palpación del píloro engrosado o por ecogra-
durante la inducción de
fía. El manejo anestésico debe enfocarse en minimizar la aspiración del contenido
la anestesia.
gástrico.
J. Enterocolitis necrosante
La enterocolitis necrosante (NEC, por sus siglas en inglés) aún es un problema devas-
tador que afecta a lactantes pretérmino durante las primeras semanas o meses de
vida.1 A pesar de los avances en la atención neonatal y perinatal, la incidencia
de NEC no ha disminuido y su morbimortalidad permanece elevada. El lactante
puede presentarse con distensión abdominal, inestabilidad hemodinámica y falla
respiratoria. Se ha encontrado que la leche materna ofrece protección contra el
desarrollo de NEC, pese a los avances en las mezclas de fórmulas neonatales. Aun-
que las estrategias de manejo han evolucionado, las terapias comunes incluyen el
cese de la alimentación gástrica, ventilación mecánica y tratamiento antibiótico. Los
lactantes que requieren manejo quirúrgico se encuentran en mayor riesgo de mor-

bimortalidad y pueden no tener la estabilidad suficiente para transportarse fuera de
la UCIN. En dichos casos extremos, el procedimiento quirúrgico puede realizarse
en la UCIN. Los procedimientos quirúrgicos pueden complicarse por hemorragia
y cambios volumétricos grandes. Los lactantes pueden requerir transfusiones que
exceden de 100 mL/kg y están en riesgo de complicaciones relacionadas con trans-
fusión, como coagulopatía e hiperkalemia.
K. Onfalocele y gastrosquisis
El onfalocele y la gastrosquisis son defectos raros de la pared abdominal que afec-
tan a 2 en 10 000 nacidos vivos y 3 en 10 000 nacidos vivos, respectivamente.1 La
gastrosquisis no se relaciona con un saco suprayacente y causa exposición de
los órganos intraabdominales. En general, la gastrosquisis no se relaciona con
otros defectos congénitos. El onfalocele se caracteriza por la herniación del con-
tenido abdominal a través de un defecto, aunque está protegido del ambiente por
una membrana. El onfalocele se relaciona con otras anomalías, que incluyen la
pentalogía de Cantrell, la exostrofia cloacal o vesical, la trisomía 21 (síndrome de
Down), o el síndrome de Beckwith-Wiedemann.15 Tanto la gastrosquisis como el
onfalocele requieren manejo quirúrgico, que es usual que implique la reducción
gradual del contenido abdominal externalizado mediante una malla o silo. Pue-
den realizarse mediante varios procedimientos para permitir la expansión gradual
de la cavidad abdominal. Pueden complicarse por la competencia abdominal y
la dificultad para la ventilación debido a una mayor presión intratorácica por el
diafragma abultado.
L. Escoliosis
Los niños pueden presentarse para corrección quirúrgica de la escoliosis resultado de
defectos neuromusculares con desalineación de la columna vertebral o simplemente
como escoliosis “idiopática”.2 En casos graves, las deformidades macroscópicas del
tórax y el abdomen pueden provocar insuficiencia torácica y afectar el desarrollo
pulmonar. Incluso algunos pacientes pueden presentar secuelas neurológicas como
compresión nerviosa, que se manifiesta como debilidad, y defectos sensitivos según
el área afectada. La corrección quirúrgica de la escoliosis en el niño en crecimiento
permanece controversial y las alternativas terapéuticas varían según el cirujano,
la edad del paciente y las enfermedades coexistentes. Las opciones quirúrgicas
incluyen la fusión vertebral posterior y la costilla protésica vertical expandible de
titanio. El manejo anestésico debe individualizarse para satisfacer las necesidades
de monitoreo, ya que el monitoreo neurofisiológico puede utilizarse para auxiliar y
proporcionar seguridad en el abordaje quirúrgico. Los medicamentos que pueden
afectar la calidad de los potenciales evocados motores y somatosensoriales deben
evitarse, incluidos los anestésicos volátiles, el óxido nitroso y el bloqueo neuro-
muscular. Es común el uso de anestesia intravenosa total con la infusión de propo-
fol y opioides como fentanil o remifentanil. Los procedimientos quirúrgicos pueden
relacionarse con inestabilidad hemodinámica significativa, que incluye hemorragia
masiva, choque medular, coagulopatía e hipotermia. Además, el posicionamiento
del paciente debe realizarse con cuidado para evitar la presión sobre los ojos, hom-
bros y genitales para minimizar las complicaciones relacionadas con la postura.
La pérdida visual posquirúrgica es infrecuente pero devastadora y puede ocurrir
por neuropatía óptica isquémica relacionada con la cirugía prolongada. El manejo
intraquirúrgico debe enfatizar el acceso intravascular adecuado, considerando el
monitoreo continuo de la presión arterial y el acceso venoso central de manera
individualizada. Las estrategias conservadoras de sangre como los medicamentos
antifibrinolíticos, las técnicas de recuperación sanguínea y la donación autóloga de
sangre pueden utilizarse con base en los recursos disponibles. El manejo del dolor
posquirúrgico puede requerir el soporte de un equipo dedicado.
Video 33.1 VIII. Complicaciones perioperatorias pediátricas comunes

Hemodinamia A. Apnea posoperatoria
pediátrica normal Los lactantes y los neonatos pretérmino se encuentran en mayor riesgo de apnea
¿
posquirúrgica después de la administración de anestésicos y sedantes.21 Además de
la prematurez, los antecedentes de apnea y anemia son factores de riesgo para ap-
nea posquirúrgica. Puede administrarse cafeína intravenosa, la cual es eficaz para
Sabía que...? disminuir la incidencia de apnea, aunque la admisión posquirúrgica aún está justi-
ficada con base en la edad posconcepción. Según los datos disponibles, numerosas
Los niños en riesgo de instituciones admiten a todos los lactantes pretérmino hasta que alcancen una edad
apnea posquirúrgica de 60 semanas posconcepción. Los niños con apnea obstructiva del sueño pueden
deben admitirse tener sensibilidad especial a la depresión respiratoria relacionada con narcóticos y
y observarse anestesia general.
con monitoreo
cardiorrespiratorio. B. Laringoespasmo
La incidencia de laringoespasmo es más común en niños que en adultos. La
incidencia estimada varía de 1 a 17.4 por 1 000 anestesias.22 Cuando se maneja de
modo adecuado, es usual que el laringoespasmo no tenga secuelas significativas.
Sin embargo, es una gran preocupación y continúa como causa de paro cardiaco
en niños.12 El tratamiento incluye oxígeno a 100%, presión positiva y maniobras
para asegurar que no haya obstrucción de la vía aérea superior. El laringoespasmo
que no responde a estas maniobras debe tratarse con succinilcolina.22 Si hay con-
traindicaciones para usar succinilcolina, como hipertermia maligna o quemaduras
extensas, puede ser adecuado administrar un bloqueador neuromuscular no despo-
larizante. La profundización de la anestesia (p. ej., con 1 a 2 mg/kg de propofol) es
una opción en el manejo temprano del laringoespasmo. Una vez ocurrida la desa-
turación, el bloqueo neuromuscular rápido (succinilcolina) sin retraso es el trata-
miento de elección. Las complicaciones secundarias como la insuflación gástrica, la
regurgitación y la aspiración pueden ocurrir debido a la presión positiva sostenida
de la vía aérea superior que compromete el manejo adecuado del laringoespasmo.
C. Estridor posextubación
Los lactantes y niños más pequeños se encuentran en mayor riesgo de estridor
posextubación debido al menor diámetro traqueal. Los síntomas incluyen tos en
ladrido (similar al crup infeccioso). Los síntomas más graves incluyen compromiso
respiratorio con retracciones y disnea. El tratamiento de los síntomas leves incluye
aire humidificado. Puede administrarse dexametasona 0.5 mg/kg hasta 10 mg por
vía intravenosa. Los casos más graves se tratan con epinefrina racémica nebulizada
además de dexametasona. Después del tratamiento con epinefrina racémica, los
pacientes con mejora de los síntomas deben observarse durante por lo menos 4 h
para asegurar que no ocurra edema de rebote. La recrudescencia de los síntomas
requiere admisión.
D. Delirio a la emergencia
El delirio a la emergencia se caracteriza por un estado de delirio (confusión, falta
de orientación circundante, agitación) en el periodo posquirúrgico inmediato a la
emergencia de la anestesia.23 Desde la introducción del sevoflurano a la práctica
clínica, ha aumentado la incidencia de agitación a la emergencia. Los factores de
riesgo incluyen poca edad (de 2 a 7 años), uso de sevoflurano, poca adaptabilidad
y procedimientos cerca de la cara (oídos, nariz, faringe u oftálmicos). La agitación
a la emergencia es una preocupación significativa debido a que los niños agitados
pueden lesionarse a sí mismos o a los proveedores de servicios de salud o tirar de los

catéteres y drenajes, por lo que es necesario contar con personal adicional para con-
tenerlos y protegerlos. La agitación a la emergencia también estresa a los padres y
crea insatisfacción. La mayoría de las estrategias se enfoca en la prevención y nume-
rosos esquemas son eficaces, como el mantenimiento de la anestesia con propofol
o la administración intraquirúrgica de dexmedetomidina, clonidina y opioides. Es
típico que el manejo inicial sea la observación y la protección del niño contra lesio-
nes. Los casos más graves o prolongados pueden manejarse con benzodiazepinas,
opioides o dosis subhipnóticas de otros sedantes.
IX. Procedimientos ambulatorios o cirugía ambulatoria

A. Indicaciones y contraindicaciones
En general, los niños que se presentan para procedimientos ambulatorios requieren
contar con buena salud y no presentar patologías cardiorrespiratorias, como infec-
ciones respiratorias superiores.1,2,5 Además, el procedimiento debe ser susceptible al
control del dolor con medicamentos de administración oral. Aunque no es nece-
sario demostrar que el niño es capaz de comer antes del alta, debe ser capaz y
desear ingerir líquidos y asegurarse de que pueda tomar los medicamentos necesa-
rios según indicaciones. Algunos elementos a considerar para la elegibilidad de la
cirugía ambulatoria incluyen un ambiente de cuidados en casa y la distancia hasta
esta última. Por ejemplo, puede no ser prudente dar de alta a un niño por la tarde,
ya que la familia debe viajar varias horas para llegar a casa.
Hay una clara contraindicación para la cirugía ambulatoria en lactantes exprema-
turos durante los primeros meses de vida debido al riesgo de apnea posquirúrgica.
La recomendación es aplicable a lactantes prematuros con una edad posgestacional
de 37 semanas y 5 días o menos. El punto de corte absoluto es a las 52 semanas de
edad posconcepción donde el niño debe admitirse para observación durante la noche.
Los lactantes prematuros de entre 52 y 60 semanas posconcepción pueden observarse
en la unidad de cuidados posanestesia y la decisión de darlos de alta puede dejarse a
discreción de los proveedores de servicios de salud encargados de su cuidado.
B. Premedicación
Los niños de hasta 10 meses de edad pueden empezar a presentar ansiedad cuando
se les transfiere al quirófano. Aunque todos los niños pueden presentar ansiedad,
la población en mayor riesgo es la lactante mayor y la preescolar (edades de 1 a
7 años). Las estrategias para mitigar la ansiedad incluyen la premedicación con
benzodiazepinas de acción corta, como midazolam para la inducción, con presen-
cia parental.8 Las opciones para administrar medicamentos están limitadas, ya que
la mayoría de los niños pueden no tener acceso intravenoso sino hasta después de la
inducción de la anestesia general.
Algunas instituciones cuentan con una sala de inducción de diseño especial para
minimizar la ansiedad del niño y permitir que entre con sus padres. Se dispone de
una variedad de estrategias para mitigar la ansiedad, como el juego imaginativo (el
juego de la máquina de anestesia), cantar e incluso proporcionar aire saborizado
a través de la mascarilla anestésica (aceites o bálsamo labial saborizado). Mane-
jar la ansiedad tiene importancia particular, debido a que los niños que requieren
múltiples procedimientos pueden desarrollar reacciones de estrés que varían desde
desafiantes y agresivas a corto plazo hasta regresión de ciertas conductas o depre-
sión a largo plazo.
C. Anestesia regional
Las técnicas anestésicas regionales en pediatría tienen numerosas aplicaciones úti-
les.24,25 Las inyecciones caudales se encuentran entre los procedimientos realizados
con mayor frecuencia en la anestesia pediátrica. A la inversa, los casos raros pueden
requerir anestesia espinal en lactantes, como la evaluación de un niño para una mio-
patía congénita que puede relacionarse con hipertermia maligna. En dichos casos,
un anestésico espinal proporcionará las condiciones adecuadas para una biopsia
de músculo en el muslo. Los catéteres epidurales pueden ensartarse a varios niveles
mediante el abordaje caudal. Incluso, los bloqueos de nervio periférico pueden ser
útiles para diversos procedimientos ortopédicos, desde osteotomías hasta procedi-
mientos artroscópicos para reparación tendinosa. Las imágenes ecográficas brindan
visualización de los nervios, puntos de referencia anatómicos, así como de la aguja y
la diseminación del anestésico local, mientras permite la administración segura
y eficaz de la anestesia regional. Otros capítulos de este libro explican los bloqueos
anestésicos regionales o epidurales.
Antes de la administración de la anestesia caudal, debe obtenerse el consenti-
miento informado de los padres o tutores del paciente. La exploración física debe
notar la presencia de cualquier hoyuelo sacro, que puede relacionarse con espina
bífida oculta o médula anclada, las cuales aumentan el riesgo de complicaciones
neurológicas por la administración de anestésicos locales mediante un abordaje
caudal. Los puntos de referencia superficiales que deben palparse incluyen los cuer-
nos sacros y el coxis. El hiato sacro y el ligamento sacrocoxígeo se localizan infe-
riores a los cuernos. El bloqueo puede realizarse de modo seguro con bupivacaína
a 0.25% con epinefrina (límite 1 mL/kg) o ropivacaína a 0.2% (límite 1 mL/kg).25
Una dosis de prueba debe consistir en epinefrina 5 μg/kg. Los criterios para inyec-
ción intravascular deben considerar un incremento de la frecuencia cardiaca de
10 latidos por minuto como positiva, así como el hecho de que los cambios de la
frecuencia cardiaca pueden retrasarse hasta un minuto después de administrado el
medicamento.
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Network (PRAN) database. Anesth Analg. 2015;120:151-156.
Preguntas
1. Se programa a un lactante de dos meses de edad C. El cartílago cricoides
para tenotomía de Aquiles bilateral electiva D. La orientación de las cuerdas vocales dentro
bajo anestesia general. Puede recibir fórmula: de la laringe
A. Hasta 2 horas antes de la cirugía 6. En comparación con un adulto normal, el
B. Hasta 4 horas antes de la cirugía consumo de oxígeno (cc/kg) del neonato es:
C. Hasta 6 horas antes de la cirugía A. El mismo
D. Hasta 8 horas antes de la cirugía B. Mayor que el adulto
2. Se programa una preescolar de dos años de C. Tres veces mayor en el neonato
edad para laparotomía exploratoria de emer- D. Tres veces mayor en el adulto
gencia por obstrucción intestinal. Se planea una 7. ¿Cuál de los siguientes refleja mejor las anoma-
inducción de secuencia rápida. Según la adver- lías electrolíticas y ácido-base observadas en el
tencia de caja negra en el inserto del empaque: neonato con estenosis pilórica?
A. Succinilcolina está contraindicada en este
grupo de edad. Diagnóstico
B. Succinilcolina puede usarse si va precedida Sodio Potasio Cloro ácido-base
por un bloqueador neuromuscular no des-
polarizante. A. ↓ ↓ ↓ Alcalosis
C. Puede administrarse succinilcolina. metabólica
D. Rocuronio no es apropiado debido a un ini- B. ↓ ↓ ↓ Acidosis
cio más lento. metabólica
3. Se programa una paciente de un año de C. ↑ ↑ ↑ Acidosis
edad y 10 kg para cirugía por estrabismo a metabólica
las 7:30 a.m. Recibió líquidos claros a las
5:30 a.m. ¿Cuánto líquido (aproximada- D. ↓ ↑ ↑ Alcalosis
mente) debe recibir durante su primera hora respiratoria
de cirugía?
A. 40 mL 8. ¿Cuál de los siguientes representa los valores
B. 60 mL normales de gases en sangre para un neonato
C. 80 mL de término a los 10 min posparto?
D. 120 mL
PO2 (mm Hg) PCO2 (mm Hg) pH (u)
4. Como residente de la unidad de cuidados posa-
nestesia pediátricos, ¿cuál de estos pacientes A. 10-20 55 7.25
tiene el mayor riesgo de apnea posquirúrgica? B. 50 48 7.20
A. Un preescolar de dos años de edad sometido
a valoración oftalmológica bajo anestesia C. 70 35 7.35
B. Un lactante de dos meses de edad nacido a D. 60 38 7.37
las 32 sdg después de reparación de una her-
nia inguinal 9. El factor que no afecta el diseño del circuito
C. Un lactante de un año de edad nacido a respiratorio pediátrico es:
las 40 sdg después de reparación de hernia A. La resistencia al flujo de gas fresco
inguinal B. El mantenimiento de la temperatura
D. Un preescolar de dos años de edad después C. El volumen del espacio muerto
de cirugía electiva por fractura de brazo dos D. El ajuste de la mascarilla facial
semanas después de una infección de vías 10. ¿Cuál de las siguientes variables de la función
respiratorias superiores respiratoria difiere de modo significativo (mL/
5. ¿Cuál de los siguientes causará la mayor difi- kg o mL/kg/min) entre el lactante y el adulto?
cultad para el paso exitoso de un tubo naso- A. Volumen corriente
traqueal en un lactante de un mes de edad? B. Espacio muerto
A. La lengua C. Capacidad funcional residual
B. La forma cilíndrica de la laringe D. Consumo de oxígeno
34 Anestesia para
cirugía torácica
Katherine Marseu
Peter Slinger
La indicación más común para cirugía torácica es el cáncer.1,2,3 Pese a esto, es fre-
cuente encontrar una gran variedad de patologías y procedimientos al proporcionar
anestesia en pacientes sometidos a cirugía torácica. Como resultado, hay numerosas
consideraciones anestésicas importantes perioperatorias para la cirugía torácica.
I. Valoración prequirúrgica
Las complicaciones respiratorias y cardiacas son la causa principal de morbimor-
talidad perioperatoria en la población quirúrgica torácica. Por ello, la valoración
prequirúrgica de estos pacientes se enfoca en la evaluación de la función respirato-
ria y la interacción cardiopulmonar. Todos los pacientes para resección pulmonar
deben contar con una espirometría prequirúrgica para determinar la preservación
posquirúrgica de la función respiratoria, que ha demostrado ser proporcional a la
cantidad restante de subsegmentos pulmonares (lóbulos derechos superior, medio
e inferior = 6,4,12 subsegmentos, respectivamente; lóbulos izquierdos superior e
inferior = 10 subsegmentos cada uno, para un total de 42 subsegmentos). Los prin-
cipios discutidos en las secciones siguientes también son aplicables a los pacientes
de cirugía torácica que no se someterán a resección pulmonar.1,2
A. Función mecánica pulmonar
¿
Una sola prueba válida para las complicaciones respiratorias postoracotomía es el
volumen espiratorio forzado predicho posquirúrgico (ppoFEV, por sus siglas en
inglés) en un segundo (ppoFEV1%), que se calcula como:
Sabía que...? ppoFEV1% = FEV1% prequirúrgico × (1 − fracción de tejido
pulmonar extirpado).
Los pacientes con un FEV1
predicho posquirúrgico Por ejemplo, se esperaría que un paciente con FEV1 prequirúrgico de 60% que se
de > 40% están en bajo someterá a lobectomía superior derecha (6 de los 42 subsegmentos pulmonares)
riesgo de complicaciones tenga un ppoFEV1% = 60% × [1 − (6/42)] = 51%. Los pacientes con un ppoFEV1
respiratorias
posquirúrgicas.
> 40% presentan bajo riesgo de complicaciones respiratorias posresección; aquellos
con < 40% se encuentran en riesgo moderado y; < 30% están en alto riesgo.1,2
653
TablA 34.1 Resumen de los valores importantes en la valoración respiratoria prequirúrgica

Parámetro Valor Riesgo de complicaciones respiratorias
ppoFEV1% > 40% Bajo
< 40% Moderado
< 30% Alto
ppoDLCO < 40% Aumentado
< 30% Muy alto
.
VO2máx ≤ 15 mL/kg/min Aumentado
≤ 10 mL/kg/min Muy alto
ppoFEV1, volumen espiratorio forzado predicho en un segundo posquirúrgico; DLCO, capacidad de difusión del pulmón para monóxido
.
de carbono; VO2máx, consumo máximo de oxígeno.
B. Función parenquimatosa pulmonar

La prueba más útil para el intercambio de gases es la capacidad de difusión del pul-
món para monóxido de carbono (DLCO, por sus siglas en inglés). La DLCO prequi-
rúrgica se usa para calcular el valor ppo mediante el mismo cálculo para FEV1, con
categorías de riesgo similares: riesgo incrementado < 40% y alto riesgo < 30%.1,2,3
C. Interacción cardiopulmonar
La valoración más importante de la función respiratoria es la. evaluación de la
reserva cardiopulmonar y el consumo máximo de oxígeno (V O2máx) es el pre-.
dictor más útil de la evolución. El riesgo de morbimortalidad aumenta si el V
O2máx prequirúrgico es ≤ 15 mL/kg/min
. y resulta muy alto si es ≤ 10 mL/kg/min.
En pacientes ambulatorios, el V O2máx se estima a partir de la distancia en metros
que el paciente camina en 6 min (prueba
. de caminata de 6 min [6MWT]) dividida
entre 30 (es decir, 6MWT de 450 m: V O2máx estimado = 450/30 = 15 mL/kg/min).
.
. con un V O2máx >
La capacidad para subir cinco tramos de escaleras correlaciona
20 mL/kg/min y dos tramos de escaleras corresponden a un V O2máx de 12 mL/kg/
min1,2,3 (tabla 34.1).
D. Investigaciones cardiacas
La cirugía torácica se considera de “riesgo intermedio” para complicaciones car-
diacas, como infarto miocárdico y arritmias, según los lineamientos del American
College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) para la valo-
ración prequirúrgica de pacientes cardiacos sometidos a cirugía no cardiaca. Los
pacientes con afecciones cardiacas o factores de riesgo (tabla 34.2) deben investi-
garse según las directrices de la ACC/AHA: debe realizarse una prueba de esfuerzo
TablA 34.2 Alteraciones cardiacas y factores de riesgo

Cardiopatías activas Predictores de riesgo
Isquemia inestable, IM reciente Cardiopatía isquémica (angina estable, IM remoto)
ICC descompensada Antecedente de ICC
Arritmias significativas Antecedente de CVD
Valvulopatía grave Insuficiencia renal
Diabetes
IM, infarto miocárdico; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; CVD, enfermedad vascular cerebral.
Adaptada de Fleisher L, Beckman J, Brown K, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for
noncardiac surgery. Circulation. 2007;116:418-500.
34 Anestesia para cirugía torácica 655
no invasiva o cateterismo cardiaco en estos pacientes si su capacidad funcional se

desconoce o es baja, tres o más factores de riesgo clínico y de mayor importancia,
si el resultado de la prueba cambiará el manejo.1,2,4
E. Patologías y comorbilidades comunes
Neoplasias malignas
La mayoría de los pacientes que se presentan para cirugía torácica tendrá una neo-
¿
plasia maligna, incluidos el cáncer pulmonar, los tumores mediastinales o pleurales Sabía que...?
y el cáncer esofágico. Estos pacientes deben valorarse para las “4 M” relacionadas
con cáncer: efecto de masa (neumonía obstructiva, síndrome de vena cava superior Las “4 M” relacionadas
[SVC, por sus siglas en inglés], etc.), anomalías metabólicas (hipercalcemia, sín- con cáncer son: efecto
drome de Lambert-Eaton, etc.), metástasis (cerebrales, óseas, hepáticas y suprarre- de Masa, anomalías
nales) y medicamentos (quimioterapia y radiación adyuvantes).1,2 Metabólicas, Metástasis
y Medicamentos.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Esta es la comorbilidad más común en la población quirúrgica torácica. Los pacien-
tes deben estar libres de exacerbación antes de la cirugía electiva y pueden tener
menos complicaciones pulmonares posquirúrgicas cuando se inicia la fisioterapia
torácica intensiva en el ámbito prequirúrgico. Las complicaciones pulmonares
también disminuyen en pacientes quirúrgicos torácicos que dejan el tabaquismo
> 4 semanas antes de la cirugía. Los pacientes con EPOC y tolerancia al ejercicio
limitada o desconocida pueden beneficiarse con la determinación prequirúrgica de
gases en sangre arterial (GSA), si los resultados prueban ser útiles en el destete
de la ventilación mecánica a la conclusión de la cirugía. Otras consideraciones en
pacientes con EPOC incluyen la presencia de enfermedad bulosa, hipertensión pul-
monar con disfunción cardiaca derecha y el riesgo de hiperinflación dinámica por
atrapamiento de gas.1,2,3
II. Manejo intraquirúrgico

A. Monitoreo
El monitoreo anestésico estándar se utiliza en todos los casos de cirugía torácica.
Se coloca un catéter arterial invasivo para la mayoría de las cirugías. Es útil para
medir los GSA prequirúrgicos basales para una comparación intraquirúrgica
durante la ventilación de un solo pulmón (OLV, por sus siglas en inglés), la detec-
ción de cambios súbitos de la presión sanguínea y el destete posquirúrgico de la
ventilación mecánica. Puede requerirse un catéter venoso central en algunos casos
para acceso vascular o para la infusión de medicamentos vasoactivos. La presión
venosa central (CVP, por sus siglas en inglés) es un monitor útil tanto intraope-
rativo como posquirúrgico, en particular para casos en que el manejo hídrico es
crítico, como en neumonectomías y esofagectomías. El manejo hídrico para todos
los procedimientos quirúrgicos debe seguir un protocolo restringido o dirigido por
objetivos. Sin embargo, en fecha reciente, la preocupación sobre la lesión renal
aguda ha provocado el cuestionamiento sobre la estrategia restrictiva de líquidos en
la cirugía torácica.3 No se administran líquidos para las pérdidas teóricas de “tercer
espacio”. No se ha demostrado que los coloides mejoren el desenlace y agregan un
costo considerable. La espirometría tiene utilidad particular para monitorear los
volúmenes corrientes inspirado y espirado entre respiraciones durante la OLV y
puede alertar al médico sobre la posible pérdida del aislamiento pulmonar, fugas de
aire y el desarrollo de hiperinflación.1,3
B. Fisiología de la ventilación de un solo pulmón
En la mayoría de los casos de cirugía de tórax, los pacientes se someten a una
transición de estar erectos, despiertos y respirando espontáneamente a una posición
supina, dormidos y paralizados. Entonces se giran de una posición supina a una
lateral. Por último, se inicia la OLV y se abre el pecho. Los cambios en la ventilación
y la perfusión se acompañan entre sí en estas circunstancias.
Primero, la capacidad funcional residual (FRC, por sus siglas en inglés) es el factor
determinante principal de la reserva de oxígeno en estos pacientes cuando se tornan
apneicos. Los pacientes presentarán un decremento de la FRC al estar en posición
supina en comparación con la posición erecta. Este cambio se magnificará por la
inducción de la anestesia y la administración de relajantes musculares. En posición de
pie, la mayoría de la ventilación y perfusión alcanzan las porciones pulmonares
dependientes de la gravedad (es decir, las bases). Con la inducción de la anestesia, la
mayor parte de la ventilación ahora entra a las porciones. . pulmonares no dependien-
tes, aumentando la disparidad ventilación-perfusión (V/Q).
Segundo, en la posición lateral, el pulmón dependiente recibe mayor perfusión
comparado con el pulmón no dependiente. No obstante, el hemidiafragma depen-
diente se empuja hacia la cavidad torácica por el contenido
. . abdominal, lo cual dis-
minuye aún más la FRC y empeora la disparidad V/Q.
Tercero, cuando se abre el tórax, la distensibilidad del pulmón no dependiente
mejora comparada con el pulmón dependiente,. . y se ventila de modo preferente,
lo que aumenta aún más la disparidad V/Q Sin embargo, al iniciar OLV en el pul-
món dependiente, recibe la mayor parte tanto de la perfusión como de la venti-
lación. Aún habrá cierto cortocircuito del gasto. . cardiaco a través del pulmón no
dependiente colapsado, pero la disparidad V/Q mejorará por la vasoconstricción
pulmonar hipóxica (HPV, por sus siglas en inglés) en el pulmón no dependiente no
ventilado (figura 34.1). La HPV se inhibe por varios factores, como los extremos
de las presiones de la arteria pulmonar, la hipocapnia, los vasodilatadores y los
medicamentos inhalados.1,3
C. Indicaciones para ventilación de un solo pulmón
Las prioridades altas e intermedias para OLV se listan en la tabla 34.3. Las priori-
dades más altas incluyen la prevención de la contaminación del pulmón sano por
infección o hemorragia; el control de la distribución de la ventilación en una fístula
Flujo Ventilación Ventilación de un Flujo

vs.
sanguíneo de ambos pulmones solo pulmón sanguíneo
fraccional fraccional
Pulmón
40% 22.5%
no dependiente
PaO2 = 400 mm Hg PaO2 = 150 mm Hg

· · · ·
Qs/Qt = 10% Qs/Qt = 27.5%
Pulmón
60% 77.5%
dependiente
Figura 34.1 Representación esquemática de la ventilación de dos pulmones vs. de un solo

pulmón (OLV). Se muestran los valores típicos para el flujo sanguíneo fraccional de los pul-
· ·
mones no dependiente y dependiente, así como la PaO2 y la Qs/Q t para ambas condiciones.
· ·
Se asume que la Qs/Q t durante la ventilación de ambos pulmones se distribuye por igual
entre los pulmones (5% a cada pulmón). La diferencia esencial entre la ventilación de ambos
pulmones y la OLV es que, durante la OLV, el pulmón sin ventilar tiene cierto flujo sanguíneo
y por ello cuenta con un cortocircuito obligado, que no se encuentra durante la ventilación
de dos pulmones. Se asume que 35% del flujo total que perfunde el pulmón no dependiente,
que no tiene un cortocircuito de flujo, es capaz de reducir su flujo 50% por vasoconstricción
· ·
pulmonar hipóxica. Se asume que el aumento de Qs/Q t de dos pulmones a OLV se debe sólo
al aumento del flujo sanguíneo a través del pulmón no dependiente sin ventilar durante la
OLV. (De Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1041.)
TablA 34.3 Indicaciones para aislamiento pulmonar

Prioridad alta Prioridad intermedia
Prevención de la contaminación del pulmón sano: Indicación mayor para exposición quirúrgica:
• Infección • Reparación de aneurisma aórtico torácico
• Hemorragia • Neumonectomía
• Reducción del volumen pulmonar
• Cirugía cardiaca de invasión mínima
• Lobectomía superior
Control de la distribución de la ventilación: Indicación menor para exposición quirúrgica:
• Fístula broncopleural • Cirugía esofágica
• Bula unilateral • Lobectomía media e inferior
• Disrupción de la vía aérea • Resección de masa mediastinal
• Simpatectomías bilaterales
Lavado pulmonar unilateral
Cirugía toracoscópica asistida por video
broncopleural, bula unilateral, o disrupción de la vía aérea; lavado pulmonar uni-

lateral; y cirugía toracoscópica asistida por video (VATS, por sus siglas en inglés).
Las prioridades intermedias para la OLV incluyen la exposición quirúrgica en la
reparación de aneurisma aórtico torácico, neumonectomía, reducción del volumen
pulmonar, cirugía cardiaca de invasión mínima y lobectomía superior. Las indica-
ciones menores para la OLV incluyen la exposición quirúrgica en cirugía esofágica,
lobectomía media e inferior, resección de masas mediastinales y simpatectomías
bilaterales.1,3
D. Métodos de aislamiento pulmonar
El aislamiento del pulmón se logra mediante el uso de un tubo de doble lumen
(DLT, por sus siglas en inglés), un bloqueador bronquial o la intubación endobron- Video 34.1
quial con un tubo regular de lumen único (SLT, por sus siglas en inglés) o un tubo
Descripción del
endobronquial especializado. Es raro que se emplee un SLT en casos endobronquia-
les en adultos, excepto en casos de emergencia, como cuando no puede aplicarse
tubo de doble
broncoscopia, succión o presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, por sus
lumen
siglas en inglés) al pulmón colapsado.
Los DLT son el método utilizado con mayor frecuencia para lograr el aisla-
miento pulmonar y la OLV (figura 34.2). Están disponibles tanto en la conforma-
ción derecha como izquierda y el DLT izquierdo es el utilizado más ampliamente.
Las ventajas del DLT incluyen su capacidad para aislar cualquier pulmón; aplicar
succión, CPAP o insuflación de oxígeno hacia cualquier lumen; y realizar la bron-
coscopia en cualquier lumen. El DLT tiene menor probabilidad de desplazarse que
otros métodos de separación pulmonar, lo que lo convierte en el método preferido
de aislamiento en caso de infección o hemorragia. Las desventajas del DLT incluyen
el hecho de que es más desafiante colocarlo en una vía aérea difícil y por lo general
requiere intercambiarse por un SLT si el paciente debe permanecer intubado en el
periodo posquirúrgico.
Un bloqueador bronquial colocado a través de un SLT también se usa para lograr
el aislamiento pulmonar (figura 34.3). Se utiliza un broncoscopio para dirigir el blo-
queador al pulmón o al segmento pulmonar a colapsar. Algunas ventajas del bloquea-
dor incluyen la flexibilidad para usarse de modo oral o nasotraqueal y para bloqueo
lobar selectivo. Tiene utilidad particular en casos de vía aérea difícil o la necesidad de
ventilación posquirúrgica. La principal desventaja del bloqueador bronquial es que
Tubo endotraqueal
de doble lumen
Balón traqueal
inflado
Lumen
traqueal
Balón bronquial
inflado
Lumen
bronquial
Figura 34.2 Un tubo endotraqueal izquierdo de doble lumen Robertshaw fabricado de po-
licloruro de vinilo (izquierda). Cuando se coloca de modo adecuado (derecho), el “lumen
bronquial” distal se coloca en el bronquio principal izquierdo proximal al orificio del lóbulo
superior izquierdo, con el “balón bronquial” inflado justo distal a la carina en el bronquio
principal izquierdo. El “lumen traqueal” proximal se posiciona por arriba de la carina, con el
“balón traqueal” inflado en la región traqueal media. La posición adecuada permite las op-
ciones de ventilación de un solo pulmón en cualquier lado (con desinflación pulmonar con-
tralateral), así como la ventilación de ambos pulmones. (De Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1043.)
puede desplazarse por cambios en la posición del paciente o por manipulación quirúr-
gica. Esto tiene un efecto deletéreo especial en casos en que la pérdida de la separación
pulmonar puede provocar la contaminación por sangre o pus.1,3
E. Manejo de la ventilación de un solo pulmón
Fracción inspirada de oxígeno
Al iniciar la OLV, en general se utiliza una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 1.0
para prevenir la hipoxemia. Pueden obtenerse los GSA para determinar la presión par-
cial arterial de O2. Si ésta es adecuada, la FiO2 puede disminuirse de modo gradual.3
Volumen corriente y frecuencia respiratoria
La tendencia actual en OLV es usar estrategias protectoras pulmonares. Ya sea al
utilizar la ventilación controlada por volumen o por presión, el volumen corriente
debe acercarse a los 5 mL/kg. La frecuencia respiratoria se ajusta luego para man-
tener un intervalo aceptable de dióxido de carbono al final de la espiración (CO2)
o de la presión parcial arterial de CO2 (35 a 40 mm Hg). Las presiones máximas
de la vía aérea deben mantenerse < 35 cm H2O y de preferencia < 25 cm H2O.1,3
En presencia de enfermedad bulosa, deben considerarse presiones de la vía aérea
incluso menores.
F. Manejo de la hipoxemia en la ventilación de un solo pulmón
La vasoconstricción pulmonar hipóxica tarda horas en alcanzar su efecto completo.
Si se desarrolla hipoxemia durante la OLV, la FiO2 debe aumentarse a 1.0. Debe
realizarse una broncoscopia para confirmar la posición del tubo. El tratamiento más
A B
C D
Figura 34.3 A: Vista broncoscópica de la carina a través de la abertura distal de un tubo

endotraqueal estándar. Obsérvese que los anillos traqueales con forma de C anteriormente
orientan al observador hacia los bronquios principales derecho e izquierdo. B: Vista broncos-
cópica del orificio del lóbulo superior derecho (flecha) sólo 1.5-2.0 cm distal a la carina. En
general, esta corta distancia previene el uso de tubos de doble lumen derechos. C: Vista bron-
coscópica de la carina y bronquio principal derecho, que demuestra un tubo de doble lumen
izquierdo colocado de modo adecuado con el balón bronquial azul (flecha) inflado justo distal
a la carina en el bronquio principal izquierdo. D: Vista broncoscópica de un bloqueador bron-
quial colocado a través de un tubo de lumen único y posicionado en el bronquio principal
izquierdo para permitir la ventilación de un solo pulmón a la derecha. (De Eisenkraft JB, Co-
hen E, Neustein SM. Anesthesia for thoracic surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1044-1048.)
eficaz de la hipoxemia es la aplicación de 5 a 10 cm H2O de CPAP en el pulmón

no dependiente. No obstante, debido a que este es el pulmón quirúrgico, la CPAP
interfiere con la exposición quirúrgica. Por ello, la aplicación de presión positiva
al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés).en. el pulmón dependiente
puede ser útil para aumentar la FRC y la disparidad V/Q. Esto debe limitarse a
cerca de 10 cm H2O para prevenir la sobredistensión de los alveolos, lo cual puede
TablA 34.4 Manejo de la hipoxia en la ventilación de un solo pulmón

FiO2 1.0
Confirmar la posición del tubo
CPAP 5-10 cm H2O del pulmón no dependiente
PEEP 10 cm H2O del pulmón dependiente
Reclutamientos intermitentes, ventilación de ambos pulmones
Anestesia intravenosa total
Pinzar la arteria pulmonar ipsilateral en la neumonectomía
FiO2, fracción inspirada de oxígeno; CPAP, presión positiva continua de la vía aérea; PEEP, presión posi-
tiva al final de la espiración.
aumentar la resistencia vascular pulmonar y el cortocircuito. Las maniobras de

reclutamiento y la ventilación intermitente del pulmón quirúrgico pueden realizarse
si la hipoxemia persiste. Además, se sabe que los anestésicos inhalados inhiben la
HPV, por lo que puede considerarse la anestesia intravenosa total (TIVA, por sus
siglas en inglés). Si se realiza una neumonectomía, pinzar la arteria pulmonar elimi-
nará el cortocircuito y mejorará la oxigenación1,3 (tabla 34.4).
III. Procedimientos y patologías comunes

Esta sección explica varios procedimientos que se realizan con frecuencia en la
cirugía torácica y revisa las patologías relevantes y las consideraciones anestésicas
para cada una.
A. Broncoscopia flexible con fibra óptica
La broncoscopia flexible con fibra óptica es una modalidad diagnóstica y terapéu-
tica para patologías de la vía aérea. También es común realizar la broncoscopia
antes de la resección pulmonar para reconfirmar el diagnóstico o determinar la
invasión de la vía aérea. Las opciones incluyen al paciente despierto con anestesia
tópica vs. la anestesia general y los abordajes orales vs. nasales. El manejo de la vía
aérea durante la anestesia general puede ser con un tubo endotraqueal o una vía
aérea por mascarilla laríngea. La anestesia intravenosa se prefiere si este procedi-
miento va a ser prolongado, ya que los medicamentos volátiles pueden contaminar
el quirófano.1,3
B. Broncoscopia rígida
La broncoscopia rígida es el procedimiento de elección para la dilatación de la este-
nosis traqueal con o sin láser, remoción de cuerpo extraño y hemoptisis masiva. Se
dispone de cuatro métodos básicos de ventilación para broncoscopia rígida: ventila-
ción espontánea; oxigenación apneica con o sin insuflación de oxígeno; ventilación
con presión positiva (PPV, por sus siglas en inglés) a través de un brazo lateral del
broncoscopio ventilador; y la ventilación jet con un inyector manual o un ventila-
dor jet de alta frecuencia. La broncoscopia rígida en niños se maneja con mayor
frecuencia con ventilación espontánea y un anestésico volátil. En adultos, la TIVA)
y el uso de relajantes musculares es más frecuente, con una combinación de PPV a
través del brazo lateral del broncoscopio o ventilación jet. La oximetría de pulso
es vital durante la broncoscopia rígida, debido al alto riesgo de desaturación. Sin
embargo, es útil el monitoreo del CO2 al final de la espiración y de los anestésicos
volátiles, ya que la vía aérea permanece esencialmente abierta a la atmósfera. A
diferencia de la broncoscopia con fibra óptica a través de un TE en la broncoscopia
Arteria carótida Tráquea

común derecha
Mediastinoscopio
Arteria subclavia
derecha
Arteria
subclavia
izquierda
Tronco
braquiocefálico
Aorta
Figura 34.4 Relaciones anatómicas durante la mediastinoscopia. Observe la posición del

mediastinoscopio detrás del tronco braquiocefálico derecho y el arco aórtico y anterior a la
tráquea. (De Eisenkraft JB, Cohen E, Neustein SM. Anesthesia for thoracic surgery. En: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 2013:1060.)
rígida, la vía aérea nunca se asegura por completo y siempre existe el potencial de
aspiración, en especial en pacientes de alto riesgo. Las complicaciones de la bron-
coscopia rígida incluyen perforación de la vía aérea, lesión mucosa, hemorragia,
edema posmanipulación de la vía aérea y la pérdida potencial de la vía aérea al final
del procedimiento.1,3
C. Mediastinoscopia
La mediastinoscopia es un procedimiento diagnóstico para la evaluación de gan-
glios linfáticos en la estadificación del cáncer pulmonar y para masas mediastina-
les anteriores. El procedimiento mediastinal más común es una mediastinoscopia
cervical, en la que el mediastinoscopio se inserta a través de una pequeña incisión
en la hendidura supraesternal y se avanza hacia la carina (figura 34.4). La mayoría
de estos casos requiere anestesia general con colocación de un SLT. Se emplea un
oxímetro de pulso o un catéter arterial para vigilar la perfusión del brazo derecho,
debido a que puede ocurrir compresión del tronco braquiocefálico por el medias-
tinoscopio. La complicación más grave de la mediastinoscopia es la hemorragia
profusa, que puede requerir esternotomía o toracotomía de emergencia. Debe colo-
carse un catéter intravenoso de gran calibre en la extremidad inferior en caso de
desgarro de la SVC. Otras complicaciones potenciales incluyen obstrucción de la
vía aérea, neumotórax, paresia del nervio laríngeo recurrente, lesión del nervio fré-
nico, lesión esofágica, quilotórax y embolia de aire.1,3,5
D. Resección pulmonar
Se emplean varias técnicas y enfoques para la resección de tejido o tumores pul-
Video 34.2
monares. La resección pulmonar de invasión mínima se logra con VATS o cirugía
Crioablación en robótica. Dichas técnicas se usan para resecciones en cuña y segmentectomías (con-
la vía aérea sideradas como procedimientos preservadores de pulmón en pacientes con reserva
cardiopulmonar limitada) y lobectomías. Estos procedimientos se realizan bajo a-
nestesia general con un DLT o un bloqueador bronquial para lograr la OLV. El anes-
tesiólogo debe estar alerta sobre el potencial de conversión emergente a toracotomía
abierta si se presenta sangrado masivo. La mayoría de las cirugías toracoscópicas
requiere la colocación de un tubo torácico con drenaje con sello de agua para que la
extubación pueda llevarse a cabo de modo seguro.
La lobectomía es la cirugía estándar para el manejo del cáncer pulmonar debido
¿ a que la recurrencia local del tumor disminuye en comparación con la de reseccio-

nes menores. Con frecuencia, la lobectomía se realiza a través de una toracotomía
abierta o VATS con un DLT o un bloqueador bronquial. Es usual que los pacientes
Sabía que...? sometidos a lobectomía se extuban en quirófano siempre que la función respirato-
ria prequirúrgica sea adecuada.
La succión aplicada a un La neumonectomía se realiza a través de una toracotomía abierta. El aislamiento
tubo torácico colocado pulmonar se obtiene con un DLT, un bloqueador bronquial o un tubo endobronquial
después de neumonecto de lumen único. Al utilizar un DLT es óptimo usar un dispositivo que no interfiera con
mía puede causar el des la vía aérea ipsilateral (es decir, un DLT izquierdo para una neumonectomía derecha).
plazamiento mediastinal,
En el periodo posquirúrgico, si se aplica succión a un drenaje torácico o está conec-
con colapso hemodi
námico consecuente. tado a un sistema de sello de agua estándar, puede ocurrir desplazamiento mediastinal
con colapso hemodinámico. Una radiografía de tórax posquirúrgica es obligatoria
para buscar desplazamiento mediastinal. La tasa de mortalidad después de neumo-
nectomía excede la de lobectomía debido a las complicaciones cardiacas posquirúrgi-
cas y la lesión pulmonar aguda. El riesgo de complicaciones aumenta cinco veces en
¿
pacientes mayores de 65 años de edad.1,3,6 La complicación de herniación cardiaca se
explicará en la última sección de este capítulo.
E. Cirugía esofágica
Sabía que...? Las consideraciones generales, aplicables a la mayoría de los pacientes esofágicos,
incluyen un riesgo incrementado de aspiración debido a la disfunción esofágica y
La estrategia restrictiva
la posibilidad de desnutrición. La esofagectomía es un tratamiento potencialmente
de líquidos para
pacientes sometidos curativo para el cáncer esofágico y para algunas lesiones obstructivas benignas. Es
a cirugía pulmonar y un procedimiento quirúrgico mayor y se relaciona con tasas elevadas de morbimor-
esofágica se ha vuelto talidad (10 a 15%). Múltiples procedimientos quirúrgicos para esofagectomía com-
controversial debido a binar tres abordajes fundamentales: abordaje transtorácico, abordaje transhiatal y
la preocupación sobre cirugía de invasión mínima. Los desenlaces mejoran con la extubación temprana,
su potencial para inducir
la analgesia epidural torácica y la infusión de vasopresores o inotrópicos para dar
lesión renal aguda.
soporte a la presión sanguínea.1,3,7
F. Resección traqueal
La resección traqueal se indica a pacientes con obstrucción traqueal como resul-
tado de tumores traqueales, traumatismos (con mayor frecuencia por estenosis
posintubación), anomalías congénitas, lesiones vasculares o traqueomalacia. Es
poco probable que la vía aérea del paciente con estenosis traqueal congénita o
adquirida colapse durante la inducción de la anestesia. Sin embargo, las masas
intratraqueales pueden provocar obstrucción de la vía aérea con la inducción de
anestesia y deben manejarse de modo similar a las masas mediastinales anteriores
(véase más adelante). Se ha utilizado una variedad de métodos para proporcionar
la ventilación adecuada durante la resección traqueal, incluida la intubación oro-

traqueal estándar; la inserción de un SLT estéril en la tráquea abierta o el bronquio
distal al área de resección; ventilación jet de alta frecuencia con un catéter a través
del área estenótica; PPV de alta frecuencia; y derivación cardiopulmonar (CPB, por
sus siglas en inglés). Después de completada la resección traqueal, la mayoría de los
pacientes se mantiene en una posición con flexión cervical para disminuir la tensión
de la línea de sutura. La extubación temprana en estos casos es bastante deseable.
Si el paciente requiere reintubación, debe realizarse con un broncoscopio flexible de
fibra óptica al avanzar un SLT bajo visión directa sobre el broncoscopio para evitar
lesionar la reparación.1,3,8
G. Fístula broncopleural
La fístula broncopleural puede ser resultado de la rotura de un absceso pulmonar,
un bronquio, bula, quiste o tejido parenquimatoso hacia el espacio pleural; la ero-
sión de un bronquio por carcinoma o enfermedad inflamatoria crónica; o dehis-
cencia del muñón de la línea de sutura bronquial después de resección pulmonar.
En pacientes con enfermedad bulosa pulmonar, como en enfisema, hay riesgo de
hiperinflación de la bula y rotura siempre que se utilice PPV. Las complicaciones
de la rotura de bula ponen en riesgo la vida debido a colapso hemodinámico por
neumotórax a tensión o ventilación inadecuada por una fístula broncopleural resul-
tante. Si la disrupción bronquial ocurre pronto en pacientes posresección, también
pondrá en riesgo la vida. Es posible repetir la toracotomía y resuturar el muñón
bronquial. La disrupción posresección tardía o crónica se maneja con drenaje por
tubo torácico o con un procedimiento de Clagett, que incluye un drenaje pleural
abierto y el uso de un colgajo muscular para reforzar el muñón bronquial.
Los aspectos concernientes al anestesiólogo en un paciente con fístula bronco-
pleural incluyen la necesidad de aislar el pulmón para proteger las regiones pulmo-
nares sanas, la posibilidad de un neumotórax a tensión con PPV y la de ventilación
inadecuada debido a una fuga de aire a través de la fístula. La colocación de un
drenaje torácico debe considerarse antes de la inducción para evitar la posibili-
dad de un neumotórax a tensión con PPV. El DLT es la opción óptima para el
manejo de la vía aérea, ya que el aislamiento pulmonar debe realizarse antes de
iniciar PPV o reposicionar al paciente. Esto ocurre con mayor frecuencia con una
inducción anestésica de secuencia rápida modificada y el posicionamiento inme-
diato de la fibra óptica del DLT. Empero, según el contexto, puede utilizarse la
ventilación espontánea mantenida con intubación en el paciente despierto.1,3
H. Bronquiectasias, absceso pulmonar y empiema

Las enfermedades infecciosas, como las bronquiectasias, los abscesos pulmonares
y el empiema, son indicaciones para cirugía torácica, como la decorticación. Las
consideraciones anestésicas para estos casos incluyen la necesidad de aislar el pul-
món para proteger las regiones pulmonares sin afectar contra la contaminación por
pus. Un DLT facilita la succión de detritos y secreciones copiosas presentes en el
árbol traqueobronquial y tiene menor riesgo de desplazarse durante el movimiento
del paciente o la manipulación quirúrgica que un bloqueador bronquial. Debido a
la inflamación, la cirugía presenta mayor dificultad técnica y hay un mayor riesgo
de hemorragia masiva, en particular durante la decorticación. Algunos de estos
pacientes pueden presentarse con sepsis al momento de la cirugía. Si el pulmón pre-
senta colapso crónico, la expansión debe realizarse de manera gradual para evitar
el desarrollo de edema pulmonar a la reexpansión.1
I. Masas mediastinales
Los tumores del mediastino anterior incluyen timoma, teratoma, linfoma, higroma
quístico, quiste broncogénico y tumores tiroideos. Los pacientes pueden requerir
anestesia para biopsia de estas masas por mediastinoscopia o VATS o pueden reque-
rir resección definitiva mediante esternotomía o toracotomía. Las masas medias-
¿
tinales pueden causar obstrucción de las vías respiratorias más grandes o de las
estructuras vasculares. Durante la inducción de la anestesia general, la obstrucción
de la vía aérea es la complicación más común y temida. El antecedente de disnea en
posición supina o la tos deben alertar al anestesiólogo sobre la posibilidad de obs-
Sabía que...? trucción de la vía aérea a la inducción. La anestesia general y los relajantes muscu-
lares exacerbarán la compresión intratorácica extrínseca de la vía aérea debida a la
En un paciente con
una masa mediastinal
reducción del volumen pulmonar y de los diámetros traqueobronquiales, la relaja-
anterior, el antecedente ción del músculo liso bronquial y la pérdida del gradiente de presión transpleural
de disnea o tos en normal que dilata las vías respiratorias durante la inspiración espontánea y mini-
posición supina puede miza los efectos de la compresión intratorácica extrínseca de la vía aérea. Es impor-
predecir el colapso de tante observar que el punto de compresión traqueobronquial puede encontrarse en
la vía aérea después la vía aérea distal, por lo que puede no evitarse por un ET. La otra complicación
de la inducción de la
principal es el colapso cardiovascular secundario a la compresión del corazón o de
anestesia general.
los grandes vasos. Los síntomas de presíncope supino sugieren compresión vascular.
Los pacientes sintomáticos o con evidencia de afección cardiovascular o de la vía
aérea en imágenes deben someterse a procedimientos diagnósticos bajo anestesia
local o regional siempre que sea posible. Cuando la anestesia general está indicada,
la intubación de la tráquea en el paciente despierto es una posibilidad en algunos
adultos, si las imágenes muestran un área de tráquea distal sin comprimir a la
cual pueda avanzarse el ET antes de la inducción. Como alternativa, la ventilación
espontánea debe mantenerse con la inducción inhalatoria o el ajuste gradual de un
medicamento como la ketamina. Si se requieren relajantes musculares, la ventila-
ción debe cambiarse gradualmente a modo manual para asegurar que la PPV es
posible y sólo entonces puede administrarse un relajante muscular de acción corta.
La compresión de la vía aérea intraquirúrgica que pone en riesgo la vida puede
responder al reposicionamiento del paciente (debe determinarse antes de la induc-
ción si hay una posición que causa menos síntomas) o broncoscopia rígida y ven-
tilación distal a la obstrucción (esto significa que debe disponerse de inmediato
del equipo y un broncoscopista experimentado en el quirófano para estos casos).
La institución de CPB femorofemoral antes de la inducción de la anestesia es una
posibilidad en algunos pacientes adultos. El concepto de CPB “en espera” durante
el intento de la inducción de la anestesia no debe considerarse debido a que no hay
suficiente tiempo después del colapso súbito de la vía aérea para establecer CPB
antes de que ocurra la lesión cerebral hipóxica.1,3,9
J. Miastenia gravis
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune de la unión neuromuscular, en la
cual los pacientes presentan debilidad por una cantidad disminuida de receptores de
acetilcolina en la placa motora terminal; además pueden presentar un timoma rela-
cionado. Es frecuente que se realice una timectomía para inducir la remisión clínica,
incluso en ausencia de timoma. La timectomía puede llevarse a cabo a través de una
esternotomía parcial o total o un abordaje de invasión mínima a través de una inci-
sión transcervical o VATS.
Los tratamientos médicos para miastenia grave incluyen anticolinesterasas, como
la piridostigmina, medicamentos inmunosupresores, como los esteroides, y plas-
maféresis. El día de la cirugía, los pacientes deben continuar la dosificación habitual
de piridostigmina. Los pacientes miasténicos presentan resistencia impredecible a
la succinilcolina y en extremo sensibles a los bloqueadores no despolarizantes.
Idealmente, se evita la relajación neuromuscular intraquirúrgica. La inducción de
la anestesia con propofol, remifentanil y anestesia tópica de la vía aérea facilita la
intubación sin utilizar relajantes musculares. Como alternativa, puede emplearse
la inducción inhalatoria con un medicamento volátil. La referencia a cirugía pronto

en la evolución de la enfermedad, la estabilización médica prequirúrgica y los abor-
dajes de invasión mínima han tornado infrecuente la necesidad de ventilación pos-
quirúrgica.1,3,10
IV. Manejo posquirúrgico

A. Manejo del dolor
La analgesia epidural torácica (TEA, por sus siglas en inglés) se ha considerado el
estándar de oro para el control del dolor posquirúrgico en pacientes sometidos a
toracotomía. Cuando se controla el dolor por toracotomía, disminuye el riesgo de
complicaciones pulmonares. En pacientes con cardiopatía coronaria, los anestésicos
locales epidurales torácicos también parecen reducir la demanda miocárdica de oxí-
geno. En caso de una contraindicación relativa o absoluta para la colocación epidu-
ral torácica, otra opción excelente para la analgesia es la infusión paravertebral de
un anestésico local a través de un catéter. Esto puede hacerse por el anestesiólogo
mediante una técnica de puntos de referencia o guía ecográfica, o de manera directa
por el cirujano durante una toracotomía abierta. Una revisión sistemática reciente
ha demostrado que el bloqueo paravertebral continuo es tan eficaz como la TEA.11
Otras opciones para analgesia son los bloqueos intercostales y el uso de analgesia
opioide controlada por el paciente con analgesia multimodal, como el uso de para-
cetamol, gabapentina y antiinflamatorios no esteroideos. Las instituciones difieren
en sus prácticas respecto al uso de las técnicas por catéter vs. analgesia intravenosa
controlada por paciente para las cirugías torácicas de invasión mínima.1,3
B. Complicaciones
Como ya se mencionó, las complicaciones respiratorias y cardiacas comprenden
la mayor parte de la morbimortalidad después de cirugía torácica. Múltiples com-
plicaciones ocurren en el periodo posquirúrgico inmediato, como la torsión de los
lóbulos remanentes después de lobectomía, la dehiscencia de un muñón bronquial,
la hemorragia de un gran vaso, la isquemia cardiaca o las arritmias. Entre estas
posibles complicaciones, dos se explicarán con más detalle: insuficiencia respirato-
ria y la herniación cardiaca.
Insuficiencia respiratoria
Los pacientes con función respiratoria disminuida prequirúrgica están en mayor
riesgo de complicaciones respiratorias después de la cirugía. Además, la edad, la
presencia de cardiopatía coronaria y la extensión de la resección pulmonar tienen
papeles importantes en la predicción de insuficiencia respiratoria posquirúrgica.
Las complicaciones pulmonares disminuidas en pacientes de alto riesgo se relacio-
nan con el uso de TEA durante el periodo perioperatorio. La fisioterapia torácica,
la espirometría incentiva y la ambulación temprana también son cruciales para
minimizar las complicaciones pulmonares después de resección pulmonar. Para una
resección pulmonar no complicada, la extubación temprana es deseable para evitar
las complicaciones potenciales que pueden surgir por una intubación prolongada
y la ventilación mecánica. El objetivo de la terapia actual para tratar la insuficien-
cia respiratoria aguda es utilizar medidas de soporte para proporcionar una mejor
oxigenación, tratar la infección y proporcionar soporte vital sin lesionar aún más
los pulmones.1
Herniación cardiaca
La herniación cardiaca aguda es una complicación infrecuente de la neumonecto-
mía cuando el pericardio se cierra de modo incompleto o el cierre se rompe. Por
lo general ocurre de inmediato o en las 24 h siguientes a la cirugía torácica y se
¿ relaciona con una mortalidad > 50%. Cuando la herniación cardiaca ocurre después
de neumonectomía derecha, la alteración del retorno venoso al corazón provoca
Sabía que...? un incremento súbito de la CVP, taquicardia, hipotensión profunda y choque. Se
establece un síndrome de SVC agudo debido a la torsión del corazón. En contraste,
Una de las cuando la herniación cardiaca ocurre después de neumonectomía izquierda, la rota-
complicaciones ción cardiaca es menor, pero el borde del pericardio comprime el miocardio. Esto
catastróficas de la puede provocar isquemia miocárdica, el desarrollo de arritmias y obstrucción del
neumonectomía es la tracto de salida ventricular.
herniación cardiaca, que El diagnóstico diferencial de la inestabilidad hemodinámica después de cirugía
requiere tratamiento
torácica debe incluir la hemorragia intratorácica masiva, la embolia pulmonar o
quirúrgico inmediato
para asegurar la el desplazamiento mediastinal por un manejo inadecuado del drenaje torácico.
supervivencia. El diagnóstico y el tratamiento quirúrgico inmediatos de la herniación cardiaca
mediante recolocación cardiaca a su posición anatómica es clave para la super-
vivencia del paciente. Las maniobras para minimizar los efectos cardiovasculares
incluyen colocar al paciente en posición lateral total con el lado operado hacia
arriba. Se requieren inotrópicos y vasopresores para mantener la circulación mien-
tras se lleva a cabo la exploración.1
Referencias
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regional techniques for postthoracotomy analgesia. Anesth Analg. 2008;107:1026-1040.
Preguntas
1. ¿Cuál es el FEV1 predicho posquirúrgico en 5. En un paciente que requiere resección pulmo
un paciente con FEV1 prequirúrgico de 60% nar como tratamiento para bronquiectasias
sometido a lobectomía superior derecha? derechas, el manejo óptimo de la vía aérea in-
A. 50% cluiría:
B. 45% A. Un bloqueador endobronquial derecho
C. 40% B. Un bloqueador endobronquial izquierdo
D. 35% C. Un tubo endotraqueal izquierdo de doble
E. Ninguna de las anteriores lumen
D. Un tubo endotraqueal derecho de doble
2. ¿Cuál es la comorbilidad más común identi
lumen
ficada antes de una cirugía torácica?
A. Hipertensión
B. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 6. Durante la mediastinoscopia, se observa una
C. Cardiopatía coronaria hemorragia profusa del sitio quirúrgico. De los
D. Diabetes sitios listados, ¿cuál sería el mejor para pro
E. Ninguna de las anteriores porcionar reanimación volumétrica?
A. Vena antecubital derecha
3. El inicio de ventilación de un solo pulmón
B. Vena antecubital izquierda
en el pulmón dependiente en un paciente en
C. Vena yugular interna derecha
posición lateral disminuye la disparidad ven
D. Vena femoral izquierda
tilación-perfusión debido a que:
A. Aumenta la capacidad funcional residual
en el pulmón dependiente
B. Disminuye la capacidad funcional resi-
dual en el pulmón no dependiente
C. Aumenta el flujo sanguíneo en el pulmón
dependiente
D. Aumenta la ventilación en el pulmón
dependiente
4. Si ocurre hipoxia durante la ventilación de un
solo pulmón, el primer paso terapéutico des
pués de confirmar la administración de oxí
geno a 100% es:
A. La presión continua de la vía aérea de 5 a
10 cm H 2O en el pulmón no dependiente
B. Las maniobras de reclutamiento alveolar
en el pulmón dependiente
C. La presión positiva al final de la espi-
ración de 5 a 10 cm H 2O en el pulmón
dependiente
D. La broncoscopia para confirmar la colo-
cación correcta del tubo endotraqueal
35 Anestesia para cirugía
cardiaca
Candice R. Montzingo
Sasha Shillcutt
Los pacientes con cardiopatía representan un desafío único para el anestesiólogo. Este
capítulo proporciona una revisión de dicho desafío, así como de los cambios fisiológi
cos relacionados y estrategias de manejo anestésico necesarias para proporcionar cui
dados con seguridad a los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas cardiacas.
I. Cardiopatía coronaria
La cardiopatía coronaria (CAD, por sus siglas en inglés) es una de las causas más
comunes de muerte en los países de altos ingresos. Se produce por el desarrollo de
lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias. La isquemia miocárdica es el rasgo
distintivo de CAD. Se ocasiona por un desequilibrio entre el suministro y la demanda
de oxígeno en el miocardio. El anestesiólogo debe comprender los factores determinan
tes de esta delicada relación y evitar la lesión del miocardio al minimizar la demanda
miocárdica de oxígeno mientras se optimiza el suministro miocárdico de oxígeno.
A. Demanda miocárdica de oxígeno
La tensión sistólica de la pared, la contractilidad y la frecuencia cardiaca son los factores
determinantes principales de la demanda miocárdica de oxígeno. La tensión de la pared
es directamente proporcional a la presión arterial sistólica y el tamaño de la cámara (pre
carga) es inversamente proporcional al grosor de la pared. De esta forma, el aumento
de la precarga incrementa la tensión de la pared de modo exponencial debido a que se
extiende el tamaño de la cámara, el grosor de la pared ventricular debe ser estrecho para
¿ acomodar el volumen adicional. Los incrementos de la frecuencia cardiaca son especial

mente deletéreos debido a que acrecientan la demanda de oxígeno de manera directa y
disminuyen la entrega de oxígeno de modo indirecto al acortar la diástole. El ventrículo
Sabía que...? izquierdo (VI) recibe su flujo sanguíneo coronario sólo durante la diástole. Por ello,
el aumento de la tensión de la pared, contractilidad, y la frecuencia cardiaca más allá del
El ventrículo izquierdo límite normal en reposo deben evitarse en pacientes con CAD.
recibe su flujo sanguíneo
sólo durante la diástole, B. Suministro miocárdico de oxígeno
mientras que el Los dos factores principales que contribuyen al suministro miocárdico de oxígeno
ventrículo derecho se
son el contenido arterial de oxígeno y el flujo sanguíneo coronario. Debe recor
perfunde a lo largo de
todo el ciclo cardiaco. darse que el contenido arterial de oxígeno está representado por la fórmula:
Contenido de O2 = (hemoglobina)(1.34)(% de saturación) + (0.003)(PO2).
669
Tabla 35.1 Tratamiento de la isquemia intraquirúrgica

Manifestación clínica
Demanda aumentada
↑ FC Tratar las razones habituales, β-bloqueador
↑ PA ↑ profundidad de la anestesia
↑ PCWP Nitroglicerina
Riego disminuido
↓ FC Atropina, marcapasos
↓ PA ↓ profundidad de la anestesia, vasoconstrictor
↑ PCWP Nitroglicerina, inotrópico
Sin cambios Nitroglicerina, bloqueadores de los canales de calcio, ¿heparina?
↑, incremento; ↓, disminución; FC, frecuencia cardiaca; PA, presión arterial; PCWP, presión capilar pulmonar en cuña.
De Skubas NJ, Lichtman AD, Sharma A, et al. Anesthesia for cardiac surgery. En: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins; 2013, con permiso.
En general, debido a que la cifra de hemoglobina y el volumen sanguíneo se mantie

nen adecuados durante la cirugía cardiaca, el flujo sanguíneo coronario es el factor
más crítico para mantener el suministro miocárdico de oxígeno. El flujo sanguíneo
coronario tiene una relación directa con la presión de perfusión coronaria y una rela
ción indirecta con la resistencia vascular coronaria y la frecuencia cardiaca (tiempo
para la perfusión en la diástole). La presión de perfusión coronaria se estima como
la diferencia entre la presión diastólica sistémica (aórtica) y la presión diastólica
ventricular izquierda. En el corazón normal, el flujo sanguíneo coronario se auto
rregula por una presión arterial sistólica entre 50 y 150 mm Hg. En pacientes con
CAD, el área del corazón con mayor riesgo de isquemia es el subendocardio del VI.
El ventrículo derecho (VD) se perfunde durante el ciclo cardiaco completo gracias
a su baja presión intracavitaria. Así, la poca presión diastólica ventricular izquierda,
la presión diastólica sistémica normal y la frecuencia cardiaca lenta mejoran el sumi
nistro miocárdico de oxígeno.
C. Monitoreo en busca de isquemia
Un segmento ST aplanado o su depresión con pendiente inferior ≥ 0.1 mV en el
electrocardiograma ECG es el signo ECG más confiable para isquemia miocár
dica. Sin embargo, se ha demostrado que la ecocardiografía transesofágica (TEE,
por sus siglas en inglés) detecta la isquemia miocárdica con mayor prontitud y fre
cuencia que el ECG y su uso es muy común en cirugía cardiaca. Los catéteres en la
arteria pulmonar pueden revelar incrementos agudos de las presiones auriculares
izquierdas relacionadas con rigidez inducida por isquemia del VI. No obstante,
los catéteres en la arteria pulmonar no son un monitor sensible ni específico para
isquemia miocárdica debido a que numerosos factores influyen en la presión auricu
lar izquierda durante la cirugía.
D. Tratamiento de la isquemia
La isquemia miocárdica puede ocurrir en cualquier momento durante la cirugía
de derivación coronaria. El tratamiento depende en gran medida de la etiología y
puede observarse en la tabla 35.1. Una revisión detallada sobre los efectos farma
cológicos de los nitratos, vasoconstrictores periféricos, bloqueadores de los canales
de calcio y β-bloqueadores puede encontrarse en el capítulo 13.
35 Anestesia para cirugía cardiaca 671
II. Valvulopatía cardiaca
La evidencia creciente con la ecocardiografía transesofágica ha aumentado de manera
significativa el papel del anestesiólogo en la evaluación intraquirúrgica y el manejo de
la valvulopatía cardiaca (VHD, por sus siglas en inglés). La VHD puede clasificarse
en dos lesiones primarias: regurgitante y estenótica. Las lesiones regurgitantes provo
can sobrecarga de volumen, mientras que la valvulopatía estenótica causa sobrecarga
de presión. Aunque la enfermedad de las válvulas tricúspide y pulmonar representan
desafíos importantes para el anestesiólogo, este capítulo se enfocará en las lesiones
valvulares izquierdas mucho más comunes. Se proporciona información adicional en
los lineamientos para el manejo del paciente con VHD de AHA/ACC de 2014.1
A. Estenosis aórtica Video 35.1
La válvula aórtica adulta normal comprende tres cúspides del mismo tamaño y tiene Auscultación de
un área de 2 a 3.5 cm2. La estenosis aórtica (AS, por sus siglas en inglés) es la lesión estenosis aórtica
valvular más común en el corazón y puede producirse por valvulopatía congénita
o adquirida. En la AS congénita, hay fusión comisural completa o parcial entre las
cúspides, lo que provoca una válvula unicuspídea o bicuspídea. La válvula aórtica
bicúspide es el defecto cardiaco congénito que ocurre con mayor frecuencia y afecta
a cerca de 1 a 2% de la población. Las válvulas aórticas bicuspídeas se relacionan
con otras anomalías congénitas, de modo específico, enfermedades de la aorta que
incluyen coartación y dilatación de la raíz aórtica. La estenosis aórtica adquirida se
produce por degeneración calcífica o, con menor frecuencia, enfermedad reumática.
El estrechamiento progresivo de la válvula aórtica provoca un mayor gradiente
transvalvular. Esto a su vez incrementa el trabajo del VI y, con el tiempo, causa
hipertrofia ventricular concéntrica. Esta respuesta compensatoria permite que el
diámetro interno del VI permanezca sin cambios y preserve la función sistólica y
el volumen latido. Sin embargo, a medida que el VI se engrosa, su función diastó
lica disminuye, lo cual provoca el aumento de la presión de llenado diastólico. Con
frecuencia, los pacientes permanecen asintomáticos hasta que el área valvular es <
1 a 1.2 cm2, que correlaciona con un gradiente transvalvular máximo que excede
los 50 mm Hg. La tríada clásica de AS sintomática es angina, síncope e insuficien-
cia cardiaca congestiva (disnea). El desarrollo de cualquiera de éstos es ominoso e
indica una esperanza de vida de 2 a 5 años sin reemplazo valvular.
La consecuencia de la presión intraventricular elevada y la hipertrofia concén
trica intensifican la demanda miocárdica de oxígeno. Al mismo tiempo, incrementa
la presión de llenado diastólico, lo que disminuye la presión de perfusión coronaria.
Así, los pacientes con AS grave presentan isquemia miocárdica y angina en ausencia
de CAD, en especial si aumenta la frecuencia cardiaca más allá de los límites en
reposo (véase la explicación previa en la sección “Demanda miocárdica de oxí
geno”). El mantenimiento de la resistencia vascular sistémica (SVR, por sus siglas
en inglés) es crítica en pacientes con AS para asegurar la presión diastólica aórtica
adecuada y, de este modo, la presión de perfusión coronaria. Los vasoconstrictores,
como la vasopresina o la fenilefrina, aumentan la SVR sin acrecentar la demanda
miocárdica de oxígeno debido a que el incremento de la presión sanguínea sisté
mica que causan no “detecta” el VI por la válvula aórtica estenótica.
B. Miocardiopatía hipertrófica
Aunque no es una valvulopatía, la miocardiopatía hipertrófica (HCM, por sus siglas
en inglés) puede causar una lesión obstructiva similar a la de la AS. La HCM es una
afección genética autosómica dominante con penetrancia muy variable. Provoca
hipertrofia ventricular que ocurre en patrones variables y no sólo afecta el tabi
que interventricular. Con frecuencia, los síntomas a la presentación incluyen disnea
de esfuerzo, poca tolerancia al ejercicio, síncope, palpitaciones y fatiga. Algunos
pacientes permanecen asintomáticos gran parte de su vida y es desafortunado que
se diagnostiquen después de una muerte cardiaca súbita.
Alrededor de la tercera parte de los pacientes con HCM tendrá hipertrofia del tabi
que interventricular que provoca obstrucción dinámica del tracto de salida ventricular
izquierdo. El gradiente de presión resultante aumenta a lo largo de la sístole, lo que

crea una obstrucción del gasto cardiaco. Cualquier factor que disminuye el tamaño
ventricular izquierdo incrementará este gradiente y obstruirá aún más el gasto car
diaco. Algunos ejemplos incluyen el aumento de la frecuencia cardiaca y de la con
tractilidad, así como la disminución de la precarga y la poscarga. Por ello, el manejo
anestésico se enfoca en evitar la taquicardia y mantener la euvolemia y una resisten
cia vascular sistémica. La hipotensión en esta población se trata mejor con agonistas
α-adrenérgicos y volumen. El tratamiento con medicamentos inotrópicos como epine-
frina está contraindicado y puede empeorar la obstrucción dinámica y la hipotensión.
C. Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica (IA) puede ocurrir como resultado de valvulopatía primaria
o relacionada con dilatación de la raíz aórtica (enfermedad de Marfan, dilatación
aórtica degenerativa, disección aórtica) a pesar de una válvula aórtica normal. La
progresión natural de IA varía según la fisiopatología y cronicidad de la enferme
dad. Con frecuencia, la IA aguda se produce por lesión traumática de la raíz aórtica
o endocarditis valvular.
La consecuencia de la IA aguda es la sobrecarga de volumen VI inmediata y pro
funda. Es común que el VI no sea capaz de mantener el volumen latido anterógrado
pese a los mecanismos compensatorios, incluidos el tono simpático aumentado, que
produce taquicardia e incremento de la contractilidad. Ocurre deterioro rápido
de la función ventricular, con disnea y colapso cardiovascular eventual. Con fre
cuencia, la IA requiere intervención quirúrgica urgente o emergente.
La IA crónica se produce por el incremento del volumen telediastólico ventricular
izquierdo que, con el tiempo, causa hipertrofia excéntrica (dilatación de la cavidad). La
evolución de la IA crónica es gradual y limita el aumento de la presión diastólica ven
tricular izquierda. No es típico que los pacientes desasrrollen síntomas relacionados
con IA hasta décadas con el proceso patológico, cuando el VI está dilatado de manera
significativa y ocurre disfunción miocárdica. Una vez sintomático, la esperanza de vida
disminuye de modo dramático, con una supervivencia esperada de sólo 5 a 10 años.
El manejo anestésico de IA se enfoca en preservar el volumen latido anterógrado
y minimizar el volumen regurgitante al mantener una frecuencia cardiaca relativa
mente rápida (alrededor de 90 latidos por minuto [lpm]) y una SVR normal a baja.
D. Estenosis mitral
En general, el área de la válvula mitral es de 4 a 6 cm2 y está formada por las valvas
anterior y posterior. Casi siempre, la estenosis mitral se debe a cardiopatía reumá-
tica y, por ello, es basatante rara en Estados Unidos y otros países de altos ingresos.
Provoca llenado alterado del VI y un volumen latido disminuido. En consecuencia,
la presión auricular izquierda permanece elevada de modo crónico, con dilatación
de la aurícula izquierda y presión venosa pulmonar incrementada. Los pacientes con
estenosis mitral están en alto riesgo de desarrollar fibrilación auricular, que puede
Video 35.2 ser el signo de presentación de la enfermedad. Los pacientes con estenosis mitral son
Fibrilación asintomáticos, con frecuencia durante décadas hasta que el área de la válvula mitral
auricular disminuye a 1 a 1.5 cm2 y el corazón enfrenta una demanda intensificada del volu
men latido sistémico (ejercicio, embarazo, infección). Cualquier estado aumentado
del gasto cardiaco o el inicio de la fibrilación auricular pueden causar incrementos
significativos en las presiones de la aurícula izquierda y de la arteria pulmonar, con
insuficiencia cardiaca congestiva aguda. El incremento crónico de las presiones de
la aurícula izquierda provoca la elevación de la resistencia vascular pulmonar, hiper
tensión pulmonar, neumopatía restrictiva e insuficiencia cardiaca derecha.
Con frecuencia, los pacientes con estenosis mitral reciben diuréticos prequirúr
gicos para controlar la congestión pulmonar y presentan hipovolemia relativa. La
inducción de la anestesia puede desenmascarar la hipovolemia y comprometer el
Tabla 35.2 Objetivos hemodinámicos en pacientes con valvulopatía cardiaca

Miocardiopatía Insuficiencia Estenosis Regurgitación
Estenosis aórtica hipertrófica aórtica mitral mitral
Precarga Completa Completa Aumentar un poco Mantenerla; Incrementar un

evitar la poco
hipovolemia
Poscarga Mantener la CPP Aumentar; tratar la Disminuir para Prevenir el Disminuir
hipotensión arterial reducir la fracción incremento
con agresividad regurgitante
Frecuencia Evitar la bradicardia Normal Incrementar Normal baja Aumentar un
(disminuir GC) poco, evitar la
y la taquicardia bradicardia
(isquemia)
Ritmo Sinusal Sinusal es Sinusal Sinusal o Sinusal o fibrila-
crítico fibrilación ción auricular
auricular con- controlada por
trolada por frecuencia
frecuencia
GC, gasto cardiaco; CPP, presión de perfusión coronaria.
tránsito de la sangre a través de la válvula mitral estenótica. De este modo, la

administración adecuada de líquido durante la anestesia es crucial, pero demasiado
líquido administrado puede provocar mayor congestión pulmonar y edema pulmo
nar. Una frecuencia cardiaca relativamente lenta (cerca de 60 a 70 lpm) permite
bastante tiempo para el llenado VI. La taquicardia compromete dicho llenado y
puede provocar hipotensión grave. La SVR debe mantenerse para asegurar una
presión de perfusión coronaria adecuada, en especial para el VD, debido a que
enfrenta presiones arteriales pulmonares crecientes. ¿
E. Regurgitación mitral Sabía que...?
La regurgitación mitral (MR, por sus siglas en inglés) se produce por el movimiento
excesivo de las valvas (prolapso o falla) o el movimiento restringido de las valvas (dila La base del manejo de
tación isquémica, cardiopatía reumática). De manera similar a la IA, la MR provoca la regurgitación mitral
sobrecarga de volumen. En la MR, el volumen de latido está conformado por la sangre es la reducción de la
eyectada hacia la circulación sistémica y luego regurgitada hacia la aurícula izquierda. resistencia vascular
sistémica para promover
La sangre regurgitada causa dilatación de la aurícula y ventrículo izquierdos (hiper
la eyección anterógrada
trofia ventricular excéntrica) y distensibilidad ventricular aumentada. A menos que de sangre y limitar la
la MR se deba a CAD (p. ej., rotura isquémica del músculo papilar), una frecuencia regurgitación.
cardiaca aumentada (alrededor de 90 lpm) puede ser mejor debido a que limitará la
dilatación ventricular. No obstante, la base del manejo de MR es la reducción de
la SVR para promover la eyección anterógrada de sangre y limitar la regurgitación.
En pacientes con MR y otros sometidos a cirugía valvular cardiaca, se ha demostrado
que la TEE es beneficiosa para evaluar el estado de volumen, la función ventricular y,
de mayor importancia, la adecuación del procedimiento quirúrgico. En la tabla 35.2
se resumen los objetivos hemodinámicos en pacientes con valvulopatía cardiaca.
III. Enfermedades aórticas

La aorta está compuesta por la raíz aórtica, la aorta ascendente, el arco aórtico y
la aorta descendente torácica, como se observa en la figura 35.1. Las enfermedades
Esófago
Arteria subclavia Arteria
derecha subclavia
retroesofágica izquierda
Arteria carótida Arteria carótida

común derecha común izquierda
Arteria subclavia derecha retroesofágica
Figura 35.1 Límites del mediastino superior. El mediastino superior se extiende en di-
rección inferior desde la abertura torácica superior hasta el plano torácico transverso. (De
Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:160, con permiso.)
de la aorta pueden localizarse en uno o varios segmentos aórticos, o afectarla por

completo. Las enfermedades de la aorta pueden ser adquiridas (lesión traumática,
hipertensión arterial, enfermedad oclusiva, inflamación, infección) o congénitas
(coartación, conducto arterioso permeable, enfermedades del tejido conectivo) y pue
den provocar disección, aneurisma, hematoma intramural o transección de la aorta.
A. Disección aórtica
La disección aórtica ocurre por un desgarro de la íntima y capas medias de la aorta,
lo que causa la separación de las paredes y la creación de un lumen falso. La sangre
viaja hacia este lumen falso de la media y puede viajar a lo largo del vaso. Es típico
que los desgarros de la íntima se originen de una úlcera por hipertensión crónica
o enfermedades del tejido conectivo, como síndrome de Marfan. A medida que el
falso lumen se propaga, los trombos y las capas disecantes pueden causar disrupción
de la perfusión de los órganos vitales debido a la disminución del flujo sanguíneo a
las arterias grandes, como las carótidas, las subclavias, las espinales y mesentéricas.
La disección aórtica tipo A, que afecta la aorta ascendente, es una emergen-
cia quirúrgica con una mortalidad que aumenta de modo exponencial cada hora.
Con frecuencia se relaciona con taponamiento cardiaco, isquemia miocárdica (por
disección de las arterias coronarias) e insuficiencia aórtica aguda. Los síntomas
pueden incluir síncope, secuelas tipo ictus y dolor precordial. Las disecciones tipo
B involucran de la aorta distal a la arteria subclavia izquierda y pueden manejarse
médicamente, a menos que persistan los síntomas en proceso (dolor de espalda,
dolor abdominal o fenómenos embólicos o isquémicos) o se desarrolle falla de
órganos diana. El tratamiento médico se enfoca en disminuir la tensión de la pared
aórtica y controlar la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea con β-bloqueadores
y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.2
Pese a que el rastreo por tomografía computada en espiral reforzado con contraste
es el estándar de oro para el diagnóstico, la TEE puede usarse para confirmar el diag
nóstico en pacientes inestables en quienes se requiere cirugía inmediata. Además, la
TEE tiene un papel importante para diagnosticar comorbilidades, como insuficien
cia aórtica, taponamiento e insuficiencia ventricular izquierda. Sin embargo, la TEE
no produce una imagen confiable de la región distal de la aorta ascendente y proxi
mal del arco aórtico. Los pacientes con disección tipo A requieren la colocación de
un injerto aórtico y pueden necesitar reemplazo de la válvula aórtica y reinserción
de las arterias coronarias o de los vasos del arco, según el sitio de la disección.
Tabla 35.3 Disección aórtica aguda: objetivos hemodinámicos

Precarga Puede aumentarse si hay IA aguda, aumentar aún más en taponamiento
Poscarga Disminuir con anestésicos, analgésicos, dilatadores arteriales
(nitroprusiato, nicardipina): mantener la PA sistólica < 100-120 mm Hg
Contractilidad Puede disminuirse; ajuste gradual y cuidadoso de depresores miocárdicos
Frecuencia Disminuir a < 60-80 lpm: Usar β-bloqueador; asegurarse de que la
contractilidad sea adecuada
Ritmo Si hay fibrilación auricular: controlar la respuesta ventricular
.
MVO2 Comprometido si la disección aórtica afecta los vasos coronarios
CPB Alternar el sitio de canulación del influjo (arterial), el paro circulatorio
hipotérmico profundo es posible si se afectan los vasos cerebrales
IA, insuficiencia aórtica; PA, presión arterial; lpm, latidos por minuto; MV̇ O2, consumo miocárdico de
oxígeno; CPB, derivación cardiopulmonar.
De Skubas NJ, Lichtman AD, Sharma A, et al. Anesthesia for cardiac surgery. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
El manejo anestésico de la disección aórtica implica la prevención de la hiperten-

sión arterial, el acceso intravenoso adecuado, incluido el acceso venoso central, el
monitoreo invasivo de la presión sanguínea arterial (en general a través de la arteria
radial derecha) y la TEE intraquirúrgica. Los objetivos hemodinámicos se listan en
la tabla 35.3.
B. Aneurisma aórtico
La aorta es una estructura elástica que cambia de forma con cada contracción cardiaca.
Su diámetro normal es de 2 a 3 cm. Las enfermedades degenerativas, junto con la edad,
hipertensión arterial, hipercolesterolemia y aterosclerosis, causan la pérdida prema-
tura de su elasticidad y son la causa principal de los aneurismas aórticos. Las enfer
medades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan causan necrosis quística de
la media, que afecta en su mayoría a la raíz aórtica. Los hombres se afectan más que las
mujeres y la edad de presentación es de los 50 a 70 años.3 La mayoría de las perso-
nas con aneurismas aórticos se encuentran asintomáticas al diagnóstico, a menos que
haya insuficiencia aórtica significativa o un efecto masivo que comprima las estructuras
circundantes, como la tráquea o el esófago (p. ej., disfonía, tos, disfagia).
¿
Los pacientes con un diámetro aórtico de ≤ 5.5 cm deben someterse a reparación Sabía que...?
quirúrgica. En pacientes con síndrome de Marfan o una válvula aórtica bicuspídea, la
reparación quirúrgica está indicada cuando el diámetro alcanza los 4.5 cm debido a que Un diámetro aórtico
en estas enfermedades la tasa de expansión del aneurisma es más rápida que en otras. La > 5.5 cm es una
reparación aórtica con o sin implante coronario y reemplazo de válvula aórtica puede ser indicación para
reparación quirúrgica.
necesaria en pacientes con aneurismas de la raíz. La afección de los grandes vasos puede
requerir paro circulatorio hipotérmico profundo para la reconstrucción del arco aórtico.
Los procedimientos protectores cerebrales, como la perfusión cerebral anteró
grada o retrógrada, también pueden utilizarse para proporcionar efectos protectores
hipotérmicos sobre el tejido cerebral, eliminar toxinas y disminuir la tasa metabólica
cerebral. Los efectos protectores cerebrales son controversiales y los resultados han
sido confusos.4 La derivación del corazón izquierdo, desde la aurícula izquierda a
la arteria femoral, pueden brindar perfusión aórtica retrógrada a las ramas aórticas
distales a la reparación para perfundir la médula espinal y el abdomen.
El manejo anestésico del paciente con aneurisma aórtico es similar al de los
pacientes con disección aórtica. El uso de drenajes para el líquido cefalorraquídeo
para optimizar la presión de perfusión medular durante la reparación de la aorta

torácica se utiliza en algunos centros, pero no en todos. Se recomienda la TEE intra
quirúrgica para guiar el manejo hemodinámico, la canulación arterial y venosa y la
evaluación pre y posreparación.
IV. Derivación cardiopulmonar

La máquina para derivación cardiopulmonar está compuesta por cuatro partes
básicas: las cánulas venosa y arterial para obtener y regresar la sangre al corazón,
un reservorio venoso para recolectar y almacenar de modo transitorio la sangre
drenada del corazón, una membrana de oxigenación para intercambiar dióxido
de carbono y oxígeno, además de una bomba para impulsar la sangre de nuevo al
cuerpo. La cánula y el oxigenador se preparan con cerca de 800 a 1 500 mL de solu
ción que se aproxime a la osmolaridad plasmática normal. Cuando se inicia la deri
vación cardiopulmonar (CPB, por sus siglas en inglés), este primer volumen causa
una hemodilución súbita del volumen sanguíneo circulante del paciente e hipoten-
sión arterial transitoria. La sangre drenada del cuerpo a través de la cánula venosa
multiorificio que se coloca en la aurícula derecha y vacía la sangre de la vena cava
superior e inferior y la aurícula derecha. El drenaje venoso a través de la cánula es
pasivo por el sifón de gravedad y depende de la posición adecuada de la cánula y
una caída de altura del corazón hacia el reservorio venoso. Una vez en el reservorio
venoso, la sangre viaja a través de un oxigenador con membrana semipermeable
para el intercambio de dióxido de carbono y oxígeno. La fracción inspirada de oxí
geno, temperatura y velocidad de flujo del gas inspirado, así como la entrega de los
Video 35.3 medicamentos volátiles, pueden controlarse por la máquina de CPB. Después de
que la sangre deja el oxigenador, una bomba centrífuga o de rodillo impulsa la san
Circulación gre a través de la cánula arterial a la aorta ascendente proximal para perfusión sis
extracorpórea témica. En la figura 35.2 se ilustra el circuito de derivación cardiopulmonar básico.
La CPB requiere anticoagulación sistémica, que por lo general se logra con un
solo bolo intravenoso de 300 U/kg de heparina. La anticoagulación es crítica para
prevenir la activación de la cascada de coagulación y la formación del coágulo en la
máquina de CPB debido a la exposición de la sangre al circuito de CPB. El tiempo
de coagulación activada (ACT, por sus siglas en inglés) se verifica para confirmar la
anticoagulación adecuada (ACT > 400 segundos) antes y durante la CPB.
Succión coronaria Retorno

arterial Filtro del
Paciente
catéter arterial
Vent. VI, (a través
de la arteria femoral
o la aorta)
Válvula de
Reservorio Retorno venoso rodillo
(a través de la
AD o la VCS
o la VCI)
Filtro Intercambiador
Oxigenador
auxiliar de calor
Figura 35.2 El circuito básico para derivación cardiopulmonar. VI, ventrículo izquierdo; AD,
aurícula derecha; VCS, vena cava superior; VCI, vena cava inferior. (De Skubas NJ, Lichtman
AD, Sharma A, et al. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
A. Protección miocárdica
La protección miocárdica se logra por medio de dos mecanismos: a) la adminis
tración de una solución cardiopléjica para detener, provocar el silencio eléctrico
y enfriar el corazón y b) retirar la sangre del corazón para minimizar la tensión
de la pared. La solución para cardioplejía es una solución sanguínea que contiene
gran cantidad de potasio, fría o tibia, administrada en las coronarias para dismi
nuir el consumo miocárdico de oxígeno. Puede administrarse anterógrada a través
de una cánula colocada en la raíz aórtica proximal. Sin embargo, en presencia de
insuficiencia aórtica, estenosis coronaria grave o cirugía valvular, la cardioplejía se
administra de modo retrógrado al colocar la cánula a través de la aurícula derecha
hacia el seno coronario. Pueden requerirse cánulas adicionales para retirar cual
quier aire o sangre que se acumule en el VI proveniente de la circulación bronquial
o el seno coronario durante la CPB. Esto es fundamental para prevenir la dilatación
del corazón por la elevada tensión de la pared o isquemia miocárdica. La pérdida
quirúrgica de sangre durante la CPB se regresa al reservorio venoso mediante una
cánula de succión y un reservorio de “cardiotomía”.
V. Manejo pre e intraquirúrgico

La evaluación prequirúrgica del paciente que será sometido a una intervención car
¿
diaca incluye los elementos esenciales requeridos para todos los pacientes quirúr
gicos (véase el capítulo 16). Además, la revisión de los estudios cardiacos (ECG,
ecocardiograma y datos de cateterismo cardiaco), los valores de laboratorio de
hemoglobina, glucosa y función renal, así como el estado funcional, permiten la Sabía que...?
planeación y manejo anestésicos detallados, incluida la conveniencia de la extuba
ción temprana después de cirugía. La mayoría de los
A. Tratamiento farmacológico actual medicamentos actuales
debe continuarse hasta
En general, la mayoría de los medicamentos actuales debe continuarse hasta el
el momento de la cirugía
momento de la cirugía, incluidos los β-bloqueadores, los antihipertensivos, antiarrítmi cardiaca, incluidos
cos, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, estatinas y ácido acetilsalicílico. La los β-bloqueadores,
administración de insulina debe individualizarse para prevenir la hiper o hipoglucemia. antihipertensivos,
antiarrítmicos,
B. Premedicación bloqueadores de los
Pueden administrarse ansiolíticos en pacientes hemodinámicamente estables con buena canales de calcio,
función ventricular izquierda e impulso respiratorio. Debe tenerse precaución en pacien nitratos, estatinas y
tes con insuficiencia cardiaca o respiratoria, hipertensión pulmonar o lesiones valvulares ácido acetilsalicílico.
obstructivas importantes. Las benzodiazepinas pueden producir sedación prolongada
en pacientes de edad avanzada y prevenir la extubación posquirúrgica temprana.
C. Monitoreo
El monitoreo hemodinámico se explica en el capítulo 15. Esta sección explicará las téc
¿
nicas específicas para el paciente quirúrgico cardiaco. El monitoreo directo de la presión Sabía que...?
sanguínea arterial es esencial. Durante la CPB, las técnicas no invasivas no funcionarán
debido a que el flujo sanguíneo no es pulsátil. Es típico canular la arteria radial de la El flujo sanguíneo
mano no dominante para este propósito, excepto cuando esta arteria se utilizará para durante la CPB no es
injerto de derivación de arteria coronaria. El acceso venoso central es necesario para la pulsátil, por lo que
infusión de medicamentos vasoactivos y monitoreo de la presión de la aurícula derecha. la presión sanguínea
durante la CPB no puede
El catéter en la arteria pulmonar o la TEE pueden monitorear las presiones pulmona
medirse con técnicas no
res, las presiones de llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco. El uso de estas invasivas.
técnicas depende de la práctica institucional y la preferencia del médico, que varían en
gran medida. Un estudio reciente sobre los patrones de práctica de los anestesiólogos
cardiacos demostró que 67% usa TEE en la cirugía de derivación de arteria coronaria,
con incluso cifras mayores reportadas para cirugía valvular.5 La TEE proporciona infor
mación detallada, como anomalías nuevas del movimiento de la pared, anomalías val
vulares, guía para la colocación de la cánula, detección de aire intracardiaco y función
de la válvula protésica. Algunos centros utilizan oxímetros cerebrales, una técnica no
invasiva que utiliza espectrofotometría infrarroja para monitorear la perfusión cerebral.
D. Selección de los medicamentos anestésicos

Los estudios sobre desenlaces no han demostrado que haya algún medicamento
anestésico óptimo para pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Es común el uso
de una combinación de algún anestésico volátil y dosis bajas o moderadas de un
narcótico. El medicamento volátil disminuye la demanda miocárdica de oxígeno
al reducir la presión sanguínea y la contractilidad, aminorar la probabilidad de
conciencia durante la cirugía y, tal vez, proporcionar protección contra la lesión
isquémica cardiaca a través de un mecanismo de precondicionamiento. El narcótico
disminuye la demanda de oxígeno al reducir la frecuencia cardiaca y proporciona
analgesia posquirúrgica, además de que reduce la dosis requerida del medicamento
volátil, algo potencialmente importante en pacientes con función ventricular depri
mida. Esta anestesia “balanceada” es óptima si el objetivo es extubar la tráquea del
paciente poco después de la cirugía.6 Con frecuencia se evita el óxido nitroso debido
a que aumenta la presión de la arteria pulmonar y expande las cavidades aéreas y
los émbolos de aire. Las técnicas con dosis altas de narcótico y benzodiazepinas se
practican en raras ocasiones en la actualidad debido a que las técnicas de “acele-
radas” (extubación en las siguientes 6 h a la cirugía) son seguras y costo-efectivas.
Los narcóticos y benzodiazepinas, cuando se utilizan de modo concomitante para
la inducción de la anestesia, pueden causar hipotensión y bradicardia. Estos efectos
pueden compensarse con pancuronio, pero pueden empeorar con la administración
de vecuronio o cisatracurio. Se ha descrito que el etomidato, el propofol y los bar
bitúricos son adyuvantes de los narcóticos y las benzodiazepinas para la inducción.
La elección entre medicamentos depende de la función ventricular y el tono vascular
del paciente. Con frecuencia se elige el etomidato para la inducción de la anestesia
debido a sus efectos limitados sobre la hemodinamia. Empero, en el raro caso de
insuficiencia suprarrenal subyacente, puede empeorar la disfunción suprarrenal.
E. Manejo intraquirúrgico
Además de las preparaciones habituales del quirófano, el quirófano cardiaco
requiere otras preparaciones importantes para el cuidado intraquirúrgico del
paciente: calentadores de líquidos; transductores de presión para los catéteres
venoso central, arterial y de la arteria pulmonar (si se utilizan); infusiones de ino
trópicos, vasodilatadores y vasopresores; y bombas para otras infusiones farma
cológicas. Debe disponerse de inmediato de sangre tipificada y verificada según el
paciente antes de la esternotomía quirúrgica. Incluso en un ambiente preparado,
la colocación de un paciente con inestabilidad hemodinámica en CPB emergente
tarda como mínimo de 15 a 20 minutos. La preparación y las listas de verificación,
que se muestran en la tabla 35.4, son la clave para ayudar a prevenir errores serios.
Durante la fase de disección de la cirugía antes de la CPB, son comunes las arrit
mias y la hipotensión, resultado de la manipulación quirúrgica cerca del corazón o
sobre él, en especial en reoperaciones cardiacas. Durante este tiempo, el anestesió
logo ajusta de modo gradual la profundidad de la anestesia según se requiera para
la gran variabilidad de estimulación quirúrgica, realiza la evaluación de TEE basal
y muestrea la sangre arterial para la determinación de los valores de gases en sangre,
así como electrolitos, hemoglobina y el ACT inicial. La esternotomía puede causar
estimulación simpática significativa que puede prevenirse al profundizar la anestesia
con narcóticos o el medicamento volátil. Antes de la canulación aórtica y el inicio de
la CPB, se administra heparina y debe obtenerse un ACT > 400 min para confirmar
Tabla 35.4 Preparación anestésica para cirugía cardiaca

Máquina anestésica
Chequeo rutinario
Vía aérea
Cánula nasal para oxígeno
Equipo para ventilación/intubación
Succión
¿Se anticipa una vía aérea difícil? Equipamiento especial
Humidificador para gas inspirado
Acceso circulatorio
Catéteres para acceso arterial y venoso central y periférico
Líquidos intravenosos, tubos y sondas para infusión
Calentador de líquidos
Monitores
Estándares de ASA: derivaciones de ECG, manguito para presión, oxímetro de pulso,
monitor para bloqueo neuromuscular
Temperatura: varias sondas (nasales, timpánicas, vesicales, rectales)
Transductores (arterial, pulmonar y para presión venosa central) en ceros
Computador de gasto cardiaco: constante adecuada insertada
Monitor para estado de alerta (BIS)
Monitor(es) para anticoagulación (ACT)
Grabadora
Medicamentos
Anestesia general: hipnótico/inducción, amnésico/benzodiazepina, volátil, opioide,
relajante muscular
Heparina (ya preparada)
Cardioactivo
En jeringas: nitroglicerina/nicardipina, cloruro de calcio, fenilefrina/efedrina, epi-
nefrina
Infusiones: nitroglicerina, inotrópico
Antibióticos
Otros
Marcapasos a batería
Desfibrilador/cardioversor con paletas externas y cables para ECG
Sistema ecográfico para la inserción de un catéter venoso central
Sangre compatible en el quirófano
ASA, American Society of Anesthesiologists; ECG, electrocardiograma; BIS, índice biespectral; ACT,
tiempo de coagulación activada.
la anticoagulación adecuada. Durante la canulación aórtica y antes de iniciar la deri

vación cardiopulmonar, debe controlarse la presión arterial sistólica a < 100 mm Hg
para minimizar el riesgo de disección aórtica. Una vez que la cánula está en su sitio y
se confirma la anticoagulación adecuada, comienza la derivación cardiopulmonar.
Debe examinarse la cabeza del paciente en busca de cualquier cambio de coloración,
que indique la posición errónea de la cánula (la plétora puede representar obstrucción
de la cánula venosa o un color rojo brillante puede representar posicionamiento
inadecuado de la cánula aórtica), monitorear la oximetría cerebral (si se emplea)

e inspeccionar el campo quirúrgico para la descompresión cardiaca adecuada. La
ventilación debe suspenderse una vez que la máquina de derivación cardiopulmonar
alcanza el flujo completo, que por lo general es de 50 a 60 mL/kg/min.
Durante la CPB, los anestésicos volátiles o intravenosos se administran en el
circuito de la derivación cardiopulmonar para mantener la anestesia. El relajante
muscular debe continuarse mientras la presión arterial media se controla en un inter
valo de 50 a 75 mm Hg con el uso adecuado de un medicamento volátil, un vaso-
presor o vasodilatador. El soporte prequirúrgico vasopresor o inotrópico se suspen-
de durante la CPB. La glucosa en sangre debe controlarse dentro de un intervalo
entre 120 y 200 mg/dL, además de mantener un hematocrito > 20 por ciento.
F. Separación de la derivación cardiopulmonar
La CPB se discontinúa cuando la hemostasia quirúrgica es adecuada, el paciente se
calienta a por lo menos 36.5°C, el ritmo sinusal se restaura a una frecuencia de 70 a
100 lpm, se reasume la ventilación mecánica y los valores metabólicos se optimizan,
incluido un pH > 7.35, hematocrito > 20% y potasio sérico < 6 mEq/L. A medida que
disminuye el influjo arterial de la máquina de CPB, el drenaje venoso del paciente se
restringe para permitir que el corazón genere el gasto cardiaco y la presión sanguínea.
Cuando éstos son adecuados, se termina la CPB. Durante este tiempo, la presión
Tabla 35.5 Lista de verificación antes de la separación de la derivación cardiopulmonar

Valores de laboratorio
Hematocrito, ABG
K+: ¿elevado? (cardioplejía)
Ca2+ ionizado
Anestesia/máquina
Distensibilidad pulmonar: evaluar (ventilación manual)
Los pulmones se expanden, no hay atelectasias, ambos están ventilados (manual o mecánica)
Vaporizadores: apagados
Alarmas: encendidas
Monitores
Normotermia (37°C nasofaríngea, 35.5°C vesical, 35°C rectal)
ECG: frecuencia, ritmo, ST
Transductores en ceros y nivelados
Presiones arteriales y de llenado
Grabadora (si está disponible)
Paciente/campo
¡OBSERVAR EL CORAZÓN!
Deseable: verificar la derivación II, TEE
Contractilidad cardiaca, tamaño, ritmo
Vent. VI pinzado/retirado, liberación de cepos cavos
Sangrado: ausente en sitios importantes (injertos, líneas de sutura, sitio de ventilación VI)
Resistencia vascular: flujo CPB ∝ MAP ÷ resistencia
Soporte
Según se requiera
GSA, gases en sangre arterial; ECG, electrocardiograma; TEE, ecocardiografía transesofágica; VI, ventrículo izquierdo; CPB, deri-
vación cardiopulmonar; PAM, presión arterial media.
De Skubas NJ, Lichtman AD, Sharma A, et al. Anesthesia for cardiac surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013, con permiso.
sanguínea se vigila de cerca y se realiza TEE para buscar aire intracardiaco, anoma
lías del movimiento de la pared ventricular y el llenado y eyección ventriculares.
Los medicamentos vasoactivos e inotrópicos pueden ser necesarios para obtener una
hemodinamia y perfusión adecuadas. Los estudios han demostrado que los factores
de riesgo para dificultad al destete de la derivación cardiopulmonar incluyen una
edad > 70 años, una fracción de eyección ventricular izquierda < 20%, sexo feme
nino, reoperación, cirugía de emergencia e infarto miocárdico reciente.7 Una lista
de verificación antes del retiro de CPB es útil, la cual se muestra en la tabla 35.5.
Puede ser necesario un marcapasos eléctrico cardiaco en caso de disfunción del nodo
AV, que es frecuente después de CPB.
Una vez que el paciente presenta estabilidad hemodinámica, se revierte la anti
coagulación con protamina intravenosa. La protamina se administra primero como Video 35.4
una pequeña dosis de prueba para detectar una posible reacción inflamatoria, y si Reacción a
no se notan efectos adversos, se administra con lentitud en un lapso de 5 a 10 min protamina
(en general 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina). Cuando se ha admi
nistrado la tercera parte de la dosis total de protamina, se alerta al perfusionista y
se detiene la succión de sangre del reservorio quirúrgico al venoso para prevenir la
formación de coágulos en la máquina de CPB. Después de completar la infusión de Video 35.5
protamina, se mide un ACT para confirmar la reversión adecuada de la anticoagu
lación y se muestrea la sangre arterial para confirmar que se mantienen los valores Cierre torácico
adecuados de gases en sangre, electrolitos y hemoglobina.
Si la separación de CPB es difícil, la insuficiencia ventricular derecha o izquierda
es la causa probable. La isquemia por embolia de aire, la protección miocárdica
inadecuada, la lesión por reperfusión y la hipertensión pulmonar pueden ser causas
de disfunción ventricular. El tratamiento farmacológico y las dosis frecuentes se
Tabla 35.6 Medicamentos administrados por infusión continua

Medicamento Dosis inicial usual (mg/kg/min) Intervalo usual de dosificación
(mg/kg/min)
Amrinonaa 2-5 2-20

Dopamina 2-5 2-20 Video 35.6
Dobutamina 2-5 2-20 Dobutamina

Epinefrina 0.01 0.01-0.1
b
Isoproterenol 0.05-1 0.1-1
Lidocaína 20 20-50
Milrinona 50 μg/kg (para 3 min) 0.3-0.7
Nitroglicerina 0.5 0.5-5
Nitroprusiato 0.5 0.5-5
Norepinefrina 0.1 0.1-1
Fenilefrina 1 1-3
Prostaglandina E1 0.05-0.1 0.05-0.2
Vasopresina 0.0004
a
Requiere un bolo inicial de 750 μg/kg para 3 min antes de iniciar la infusión.
b
Para un efecto cronotrópico después de trasplante cardiaco, se utilizan dosis de 0.005 a 0.010 μg/kg/min.
listan en la tabla 35.6. Los pacientes que requieren soporte inotrópico significativo
para insuficiencia ventricular pueden requerir soporte mecánico. La colocación de
una bomba con balón intraaórtico debe considerarse cuando se sospecha isquemia
posderivación, mientras que la disfunción ventricular grave puede requerir la colo
cación de un dispositivo auxiliar ventricular hasta que el ventrículo se recupere.
Los pacientes con insuficiencia pulmonar importante pueden requerir oxigenación
mediante una membrana extracorpórea como medida temporal.
VI. Cirugía cardiaca de mínima invasión

Los avances tecnológicos han posibilitado los abordajes quirúrgicos cardiacos de
invasión mínima en un intento por evitar la esternotomía media completa, el pinza
miento aórtico transversal y la derivación cardiopulmonar. El menor tiempo hasta
la extubación, la estancia más breve en la unidad de cuidados intensivos, las tasas
más bajas de transfusión y la incidencia reducida de fibrilación auricular posquirúr
gica se citan como beneficios de la cirugía cardiaca de mínima invasión. Aunque el
decremento de la disfunción neurocognitiva fue un objetivo principal de la cirugía
cardiaca de invasión mínima, los estudios de asignación aleatoria controlados han
presentado resultados decepcionantes en esta área.8 Estos procedimientos están dis
ponibles para la cardiopatía coronaria y la valvulopatía cardiaca.
Sin embargo, los procedimientos a través de incisiones pequeñas en el tórax
representan un desafío técnico significativo. La inexperiencia con las técnicas de
invasión mínima puede provocar complicaciones serias, como la reparación valvular
inadecuada, fugas paravalvulares y obstrucción coronaria. La reparación y reem
plazo valvulares percutáneos basados en catéter se han tornado más frecuentes en
Estados Unidos. Estas técnicas pueden ser más adecuadas para pacientes con ante
cedentes de esternotomía previa o un riesgo perioperatorio muy alto de mortalidad.
VII. Consideraciones posquirúrgicas

Los pacientes en el periodo posquirúrgico inmediato están en gran riesgo de desa
rrollar complicaciones que ponen en riesgo la vida, como insuficiencia respiratoria,
hemorragia profusa, taponamiento cardiaco, insuficiencia aguda del injerto coro
nario y disfunción de válvula protésica (tabla 35.7).
A. Reoperaciones urgentes
La incidencia de exploración torácica urgente después de cirugía cardiaca es de 3 a
5%. Las razones más comunes son el sangrado persistente y el taponamiento car-
diaco. Es crítico distinguir si el sangrado persistente se debe a coagulopatía o hemos
tasia quirúrgica inadecuada. La tromboelastografía o los estudios de coagulación,
incluido el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada, las
cifras de fibrinógeno y el recuento plaquetario pueden confirmar la coagulopatía e
indicar el tratamiento óptimo. Si el sangrado persiste y se excluye coagulopatía, el
paciente debe regresar a quirófano para la corrección quirúrgica del sangrado.
Si el drenaje a través de los tubos torácicos mediastinales no es suficiente, puede
causar taponamiento cardiaco y es imperativo aprontar el tratamiento quirúrgico.
El taponamiento debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la hipotensión pos
Video 35.7 quirúrgico o los estados de gasto cardiaco bajo. Provoca colapso de las cámaras
Taponamiento cardiacas debido a las presiones elevadas dentro del pericardio que exceden las pre-
cardiaco siones dentro del corazón (en particular la auricular). Los signos y síntomas nor
males del taponamiento son hipotensión, pulso paradójico, taquicardia, disnea y
ortopnea. La TEE es una herramienta esencial para realizar un diagnóstico de tapo
namiento con prontitud y la intervención quirúrgica expedita.
Tabla 35.7 Efectos fisiológicos de las lesiones cardiacas congénitas

Sobrecarga de volumen del ventrículo o la aurícula provoca un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar
Defecto septal auricular (alto flujo, baja presión)
Defecto septal ventricular (alto flujo, alta presión)
Conducto arterioso permeable (alto flujo, alta presión)
Defecto de cojinete endocárdico (alto flujo, alta presión)
Cianosis resultado de la obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar
Tetralogía de Fallot
Atresia tricuspídea
Atresia pulmonar
Sobrecarga de presión en el ventrículo
Estenosis aórtica
Coartación de aorta
Estenosis pulmonar
Cianosis debida a una cámara común con mezcla
Retorno venoso anómalo total
Tronco arterioso
Ventrículo derecho con salida doble
Ventrículo único
Cianosis debida a la separación de la circulación sistémica y pulmonar
Transposición de los grandes vasos
B. Manejo del dolor

El deseo de despertar y extubar con rapidez a los pacientes después de cirugía car
diaca ha dirigido algunos cambios en el manejo del dolor. El uso de narcóticos de
acción más breve (fentanil y remifentanil) se ha tornado una práctica prominente
junto a los opioides intratecales. Los estudios han confirmado la seguridad y efica
cia de los opioides intratecales para reforzar el manejo del dolor posquirúrgico y
facilitar la extubación traqueal más temprana.9 La dexmedetomidina, un agonista
α2-adrenérgico intravenoso, tiene propiedades sedantes y analgésicas sin depresión
respiratoria significativa. Múltiples estudios han demostrado que este medicamento
disminuye el tiempo hasta la extubación traqueal y, por ello, su uso ha aumentado
en los pacientes posquirúrgicos cardiacos, a pesar de su elevado costo actual.
VIII. Anestesia para niños con cardiopatía congénita

Alrededor de ocho niños por cada 1 000 nacidos vivos tienen una cardiopatía con ¿
génita (CHD). El defecto septal ventricular es la CHD más común y muchos de estos
Sabía que...?
defectos se cierran de modo espontáneo. Sin embargo, otros requieren tratamiento
quirúrgico, tal es el caso de los defectos complejos como la tetralogía de Fallot, la En Estados Unidos,
transposición de los grandes vasos, el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico hay más adultos con
y los defectos septales auriculoventriculares. El progreso de las técnicas quirúrgi cardiopatía congénita
cas correctivas y paliativas para CHD ha sido enorme en las últimas dos décadas. que niños.
Numerosos niños con estas complejas lesiones pueden someterse a procedimientos
quirúrgicos cardiacos y tener una vida plena y productiva. De hecho, hay más
adultos vivos hoy con CHD que niños con CHD. La recuperación completa de
la anestesia para CHD se encuentra más allá del alcance de este capítulo y puede
encontrarse en otras publicaciones.10
Referencias
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ment of patients with valvular heart disease. Circulation. 2014;e521-e643.
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SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with tho
racic aortic disease: executive summary. Anesth Analg. 2010;111:279-315.
3. Patel HJ, Deeb GM. Ascending and arch aorta: Pathology, natural history and treatment.
Circulation. 2008;118:188-195.
4. Augoustides JGT, Andritsos M. Innovations in aortic disease: The ascending aorta and
aortic arch. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:198-207.
5. Dobbs HA, Bennett-Guerrero E, White W, et al. Multinational institutional survey
on patterns of intraoperative transesophageal echocardiography use in adult cardiac
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28:54-63.
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bypass graft surgery. Circulation. 2011;124:e652-e735.
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and after separation from cardiopulmonary bypass. Semin Cardiothorac Vasc Anesth.
2010;14:165-182.
8. Cheng DC, Bainbridge D, Martin JE, et al. Does off-pump coronary artery bypass
reduce mortality, morbidity, and resource utilization when compared with conven
tional coronary artery bypass? A meta-analysis of randomized trials. Anesthesiology.
2005;102:188.
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Anesth Analg. 2006;102:45-64.
10. Skubas NJ, Lichtman AD, Sharma A, et al. Anesthesia for cardiac surgery. In: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1076.
Preguntas
1. Los tres factores determinantes principales de la 4. La cardioplejía retrógrada se administra a tra-
demanda miocárdica de oxígeno son frecuencia vés de una cánula en:
cardiaca, contractilidad y: A. La aurícula derecha
A. Tensión sistólica de la pared B. La aurícula izquierda
B. Resistencia vascular sistémica C. La raíz aórtica
C. Precarga D. El seno coronario
D. Presión arterial sistólica E. Ninguna de las anteriores
5. ¿Con qué tiempo de coagulación activada es
2. La valvulopatía cardiaca más común es la: suficiente la anticoagulación para iniciar la deri-
A. Estenosis mitral vación cardiopulmonar?
B. Regurgitación mitral A. Mayor de 200 segundos
C. Estenosis aórtica B. Mayor de 300 segundos
D. Regurgitación aórtica C. Mayor de 400 segundos
E. Ninguna de las anteriores D. Mayor de 500 segundos
3. ¿Qué tipo de disección aórtica es una emergen-
cia quirúrgica? 6. El fármaco óptimo para el mantenimiento de la
A. Tipo A anestesia durante cirugía cardiaca es:
B. Tipo B A. Fentanil
C. Tipo C B. Isoflurano
D. Tipo D C. Remifentanil
E. Ninguno de los anteriores D. Propofol
36 Anestesia para cirugía
vascular
Wendy K. Bernstein
Kyle E. Johnson
I. Enfermedad vascular: aspectos

epidemiológicos, médicos y quirúrgicos
La incidencia de aterosclerosis y enfermedad vascular aumenta con el envejeci-
miento. Por lo tanto, se espera que haya una mayor demanda de procedimientos
vasculares, en especial con técnicas novedosas como la angioplastía y la colocación
de prótesis endovasculares (stents). Además, los pacientes de cirugía vascular se
encuentran entre los más complejos respecto al manejo durante el lapso periopera-
torio. Este capítulo se enfocará en los principios de dicho manejo.
A. Fisiopatología de la aterosclerosis
La aterosclerosis se describe como una enfermedad inflamatoria multifactorial del
árbol vascular. Los factores de riesgo predisponentes a la aterosclerosis incluyen
hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad abdominal, resistencia a la insulina,
tabaquismo, envejecimiento, antecedentes familiares, estados proinflamatorios y
estados protrombóticos. El desarrollo de la aterosclerosis ocurre en dos etapas: la
lesión endotelial y la respuesta inflamatoria a la lesión. La lesión primaria ocurre
cuando las lipoproteínas de baja densidad y las lipoproteínas que contienen apoli-
poproteína B invaden el endotelio vascular y se tornan proinflamatorias. A medida
que se establece la cascada inflamatoria, el espacio subendotelial se llena con lipo-
proteínas aterogénicas y macrófagos, los cuales forman células espumosas. Estas
últimas forman el núcleo ateromatoso de una placa, la cual se vuelve necrótica y
refuerza el proceso inflamatorio. La disrupción de la capa fibrosa sobre un depósito
¿ lipídico también puede provocar la rotura y ulceración de la placa. La enfermedad

vascular no es un fenómeno localizado, sino uno sistémico que afecta múltiples
órganos, incluido el corazón, con infarto de miocardio (IM, por sus siglas en inglés)
Sabía que...? y el cerebro, con eventos vasculares cerebrales (EVC).
Alrededor de 30 a 40 B. Historia natural de los pacientes con enfermedad vascular periférica

millones de personas en Más de 25 millones de personas en Estados Unidos tienen manifestaciones clínicas de
Estados Unidos tienen enfermedad vascular aterosclerótica (figura 36.1). Por ejemplo, 43% de los hombres y
enfermedad arterial 34% de las mujeres mayores de 65 años de edad tienen 25% más estenosis carotídea,
periférica.
y el EVC permanece como la principal causa de discapacidad y la tercera causa de
687
Enfermedad de
arteria cerebral
8.4%
Enfermedad de arteria coronaria 16.6%
44.6%
1.6%
1.2%
4.7%
PAD
4.7%
Figura 36.1 Superposición típica en la enfermedad vascular que afecta diversos territorios.
Con base en datos de REACH. PAD, enfermedad arterial periférica. (De Smaka TJ, Miller TE,
Hutchens MP, et al. Anesthesia for vascular surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1114.)
muerte en Estados Unidos. La enfermedad arterial periférica (PAD, por sus siglas en
inglés) provoca claudicación e isquemia de los miembros (prevalencia de 2% en indi-
viduos de edad avanzada). La enfermedad aterosclerótica aórtica causa aneurismas
aórticos abdominales (AAA), disección aórtica, ateroembolia periférica, úlcera aórtica
penetrante y hematoma intramural. La aterosclerosis coronaria que provoca IM es la
principal causa de muerte y discapacidad alrededor del mundo.
C. Tratamiento médico de la aterosclerosis
El manejo de las enfermedades sistémicas contribuyentes como la hipertensión
arterial (mediante antihipertensivos como β-bloqueadores), la hiperlipidemia (con
estatinas u otros hipolipemiantes), la diabetes (por hipoglucemiantes o terapia con
insulina), y la obesidad (a través del ejercicio, la pérdida ponderal y la dieta), puede
retrasar la progresión de la aterosclerosis y reducir la morbimortalidad perioperato-
ria después de cirugía vascular. El tratamiento con estatinas disminuye la progresión
y puede causar regresión de las placas ateroscleróticas, mejorar la función endotelial
y reducir los eventos cardiovasculares. Se ha demostrado que la terapia crónica con
ácido acetilsalicílico (ASA, por sus siglas en inglés), inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina (IECA, por sus siglas en inglés) y, en especial, el cese del
tabaquismo enlentecen o revierten en modo significativo la progresión de la ateros-
clerosis. La mayoría de los tratamientos médicos, que incluyen las estatinas, el ASA
y los β-bloqueadores, debe continuarse hasta o a lo largo del periodo perioperatorio
para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares perioperatorios (tabla 36.1).
¿ II. Problemas médicos crónicos y manejo

en pacientes de cirugía vascular
Sabía que...?
Es probable que el paciente sometido a cirugía vascular tenga una enfermedad
Hasta 25% de los vascular sistémica complicada por otros problemas médicos, como cardiopatía
adultos que se presentan coronaria, hipertensión arterial sistémica, hiperlipidemia, diabetes mellitus, obesi-
para cirugía vascular dad y abuso de tabaco.
tiene cardiopatía
coronaria grave. A. Cardiopatía coronaria en pacientes con enfermedad vascular periférica
Hasta 25% de los pacientes que se presentan para cirugía vascular tiene enferme-
dad de arteria coronaria (CAD, por sus siglas en inglés) grave. La American Heart
Association y otras han publicado lineamientos para la evaluación y manejo cardia-
cos antes de la cirugía no cardiaca (figura 36.2).1
36 Anestesia para cirugía vascular 689
Tabla 36.1 Tratamiento médico, efectos colaterales y recomendaciones actuales

Medicamento/clase Efectos colaterales Recomendaciones perioperatorias
farmacológica
Ácido acetilsalicílico La inhibición plaquetaria puede Continuar hasta el día de la cirugía, en especial para
provocar mayor sangrado casos carotídeos y vasculares periféricos
GFR disminuida Vigilar los líquidos y el gasto urinario
Clopidogrel La inhibición plaquetaria puede Suspender 7 días antes de la cirugía, con excepción
provocar mayor sangrado de CEA y CAD o DES graves
Púrpura trombocitopénica trom- Pruebas cruzadas de sangre
bótica rara Evitar la anestesia neuroaxial si no se suspende por lo
menos 7 días antes
Inihidores de la HMG Anomalías en las pruebas de Evaluar las pruebas de función hepática
CoA reductasa función hepática Continuar hasta la mañana de la cirugía y continuar tan
(estatinas) Rabdomiólisis pronto como sea posible en el posoperatorio
Verificar CPK si hay mialgias
β-bloqueadores Broncoespasmo Continuar a lo largo del periodo perioperatorio
Bradicardia, bloqueo cardiaco
Hipotensión arterial a la inducción
Tos
Inhibidores de la ECA Hipotensión arterial a la inducción Continuar a lo largo del periodo perioperatorio
Tos Considerar la mitad de la dosis el día de la cirugía
Diuréticos Hipovolemia Continuar hasta la mañana de la cirugía
Anomalías electrolíticas Vigilar los líquidos y el gasto urinario
Bloqueadores de los Hipotensión arterial perioperato- Continuar a lo largo del periodo perioperatorio
canales de calcio ria (en especial con amlodipina) Considerar suspender amlodipina el día de la cirugía
Hipoglucemiantes Hipoglucemia intra y periope- Cuando es factible, cambiar a insulina antes de la
orales ratoria cirugía
Acidosis láctica con metformina Vigilar el estado glucémico en el periodo intra y perio-
peratorio
GFR, tasa de filtración glomerular; CEA, endarterectomía carotídea; CAD, cardiopatía coronaria; DES, stents liberadores de fármacos;
HMG CoA, 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa; ECA, enzima convertidora de angiotensina; CPK, creatina fosfocinasa.
Adoptada de Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, eds. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.
B. Revascularización coronaria prequirúrgica

El estudio Coronary Artery Revascularization Prophylaxis (profilaxis para la revascu-
larización de la arteria coronaria) asignó al azar a pacientes con enfermedad coronaria
antes de cirugía vascular electiva para someterse a revascularización coronaria o trata-
miento médico y no encontró beneficio con la revascularización coronaria si se llevaba
a cabo un tratamiento médico agresivo (que incluía β-bloqueadores, ASA y estatinas).
Por ello, la revascularización puede tener un valor mínimo en la prevención de eventos
después de cirugía vascular, excepto en pacientes en quienes la revascularización está
indicada para síndrome coronario agudo. Si se coloca un stent coronario, debe retra-
sarse la cirugía electiva: para stents de metal desnudo, un mínimo de seis semanas de
terapia antiplaquetaria dual (DAPT, por sus siglas en inglés) y para stents liberadores
de fármacos, 12 meses (o más) de DAPT.2 El ASA se recomienda de modo indefinido
para prevenir la trombosis del stent. Con el advenimiento de nuevos stents, es posible
que evolucione el tiempo requerido para DAPT y el retraso de la cirugía.
Paciente programado para cirugía * Véanse las secciones 2.2, 2.4

con factores de riesgo para o y 2.5 sobre recomendaciones
CAD conocida para pacientes con HF, VHD o
(paso 1) arritmias sintomáticas.
Véase UA/NSREMI y STEMI

†
CPG (tabla 2).

Estratificación del
Emergencia Sí riesgo clínico y
proceder a cirugía
No
ACS† Evaluar y tratar

(paso 2) Sí
según GDMT
No
Riesgo perioperatorio estimado de MACE

según el riesgo combinado clínico/quirúrgico Sin evaluación
(paso 3) adicional
(clase IIa)
Excelente
(>10 MET)
Capacidad
Bajo riesgo (< 1%) Alto riesgo funcional moderada Proceder a
(paso 4) (paso 5) o mayor(≥ 4 MET) cirugía
Moderada/buena
(≥ 4-10 MET)
Sin evaluación
Sin evaluación adicional
No o se
adicional (clase IIb)
desconoce
(clase III NB)
Proceder a La capacidad funcional

cirugía es poca O se desconoce
(< 4 MET): Prueba de esfuerzo
¿la evaluación adicional tendrá Sí farmacológica
un impacto sobre la toma (clase IIa)
de decisiones O la
atención perioperatoria?
(paso 6)
Si es Si es
normal anormal
No Revascularización
coronaria según
Proceder a cirugía CPG existentes
según GDMT O (clase I)
Estrategias alternativas
(tratamiento no
invasivo, paliación)
(paso 7)
Figura 36.2 Estrategia escalonada para la valoración cardiaca perioperatoria de la cardiopatía coronaria. Los linea-
mientos de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) indican la valoración esca-
lonada de los riesgos cardiacos que implica las consideraciones de los factores de riesgo cardiaco del paciente, su
capacidad funcional y el procedimiento quirúrgico planeado. Véase la figura 16.1 y la leyenda acompañante para
más detalles. (De Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardio-
vascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am CollCardiol. 2014;():. doi:10.1016/j.
jacc.2014.07.944. Disponible en http://content.onlinejacc.org/article.aspx? articleid=1893784. Page 30 of 105)
III. Otros problemas médicos en pacientes

de cirugía vascular
Además de las comorbilidades frecuentes conocidas, como CAD, hipertensión sis-
témica, hiperlipidemia, diabetes, obesidad y abuso de tabaco, el paciente vascular
puede tener otras afecciones sin diagnosticar, como estados hipercoagulables, insu-
ficiencia renal, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
apnea del sueño y otras. Si la cirugía es electiva, el manejo prequirúrgico debe enfo-
carse en optimizar todas las enfermedades crónicas del paciente, un proceso que no
se logra si el paciente se presenta la mañana de la cirugía.
IV. Protección de los órganos en la cirugía vascular

Numerosos procedimientos implican la oclusión del flujo sanguíneo mediante la aplica-
ción de pinzas, cortocircuitos (que proporciona un flujo a una menor presión de per- Video 36.1
fusión) o derivaciones (un flujo redirigido de una región bien perfundida a una poco
Derivación
perfundida). Así, los órganos vitales pueden presentar isquemia de duración variable. carotídea
A. L
esión por isquemia-reperfusión en el paciente de cirugía
vascular: conceptos fundamentales
La reducción o interrupción del flujo sanguíneo (isquemia) compromete la entrega de
oxígeno, glucosa y otros nutrientes esenciales para el metabolismo aerobio y, de este
modo, enlentece la generación de trifosfato de adenosina. Cuando éste se depleta por
completo, los procesos celulares fallan y se pierde la integridad celular (lesión isqué-
mica). La duración de la isquemia tiene una correlación directa con el grado de lesión
celular. Además, los metabolitos tóxicos del metabolismo anaerobio se acumulan en
las regiones con flujo bajo o nulo durante el periodo isquémico. Al restaurar el flujo
y reasumir la entrega de nutrientes, ocurre mayor daño a través de la generación de
especies tóxicas de oxígeno, la liberación de aminoácidos citotóxicos, la regulación
ascendente de la sintasa de óxido nítrico y el inicio de la apoptosis celular. Inclusive los
subproductos tóxicos del metabolismo anaerobio se liberan hacia la circulación sisté-
mica, lo cual provoca anomalías electrolíticas, presión sanguínea lábil, alteraciones de
la resistencia vascular sistémica y desequilibrio ácido-base con potencial de ser grave.
B. Prevención de la lesión miocárdica

La cirugía vascular puede provocar cambios dramáticos de la presión sanguínea, en
especial durante procedimientos que requieren pinzamiento aórtico. (Véase el capí-
tulo 35 para una explicación más detallada del suministro y demanda miocárdicos
de oxígeno, así como de las técnicas para vigilar y tratar la isquemia miocárdica.)
C. Prevención de la lesión renal

La insuficiencia renal aguda (IRA) posquirúrgica causa una estancia hospitalaria más
prolongada, así como morbimortalidad significativa. La nefropatía subyacente, la
enfermedad cardiaca y, en especial, la isquemia renal, contribuyen a su desarrollo: el
pinzamiento aórtico suprarrenal transverso con una incidencia de IRA de 15% y el
infrarrenal con 5%. Los factores de riesgo adicionales pueden incluir la edad avanzada,
la hipovolemia y la anemia. Es lógico que minimizar el tiempo de isquemia renal y
mantener una hemodinamia adecuada son importantes para preservar la función renal.
Sin embargo, en la actualidad no se cuenta con una estrategia comprobada clínicamente
para minimizar el riesgo de insuficiencia renal posquirúrgica e IRA.
D. Prevención de las complicaciones pulmonares

Cada vez se realizan más procedimientos vasculares con técnicas de invasión mínima
o endovasculares, para las cuales deben ser mínimas las complicaciones pulmonares
¿ posquirúrgicas. No obstante, para pacientes que requieren procedimientos quirúr-

gicos abiertos, en especial procedimientos aórticos, las complicaciones pulmonares
significativas son un riesgo real debido a los grandes desplazamientos de líquido y la
Sabía que...? lesión pulmonar relacionada con transfusión. El dolor por incisiones grandes puede
comprometer la respiración y la tos. Los centros manejan estos desafíos de diferente
Durante la manera; empero, minimizar las transfusiones y optimizar la analgesia posquirúrgica
endarterectomía
carotídea, los émbolos
son modos establecidos para mejorar la evolución. Después de la endarterectomía
del sitio quirúrgico son carotídea, el cuerpo carotídeo del lado quirúrgico queda denervado y esto reduce la
la causa más común respuesta ventilatoria a la hipoxemia y elimina virtualmente esta respuesta después
del accidente cerebro de endarterectomía carotídea bilateral. El sangrado del sitio quirúrgico después de
vascular. endarterectomía carotídea puede distorsionar, comprimir u ocluir la tráquea con
¿
rapidez, lo cual requiere la evacuación emergente del hematoma causal.
E. Protección del sistema nervioso central y de la médula espinal

En los pacientes de cirugía vascular, la lesión neurológica es más común después de
Sabía que...? la endarterectomía carotídea (EVC) y procedimientos de la aorta torácica (para-
plejia). Durante la endarterectomía carotídea, los émbolos del sitio quirúrgico son
La complicación más la causa usual del EVC. Sin embargo, se provoca una hipoperfusión cerebral en
urgente y quizás el lado quirúrgico durante el pinzamiento carotídeo si la perfusión del paciente a
devastadora de la través del polígono de Willis o la derivación quirúrgica alrededor de la pinza caro-
endarterectomía
tídea es inadecuada. En los procedimientos de la aorta torácica, el compromiso del
carotídea es la
formación de coágulos suministro vascular de la médula espinal, en especial la arteria de Adamkiewicz, es
en el sitio quirúrgico un factor de riesgo importante. Respecto a las estrategias para mejorar la evolu-
y se relaciona con ción neurológica, favor de revisar los capítulos siguientes sobre los procedimientos
tromboembolia a la específicos (figura 36.3). Es desafortunado que ninguna intervención farmacológica
circulación cerebral. haya probado ser beneficiosa.
V. Endarterectomía carotídea
A. Manejo de la estenosis carotídea asintomática
No se recomienda el tamizaje de los pacientes asintomáticos para estenosis caro-
tídea, debido a que la endarterectomía carotídea (CEA, por sus siglas en inglés) es
¿ beneficiosa sólo para un grupo muy selecto de pacientes asintomáticos y sólo si el

riesgo esperado de EVC es menor con CEA que sin ella.3
Sabía que...? B. Manejo de la estenosis carotídea sintomática

Los síntomas de estenosis de arteria carotídea incluyen pérdida visual unilateral
La reparación súbita (amaurosis fugaz) y cambios unilaterales de la función motora, disartria y
endovascular de los afasia. Estos síntomas requieren evaluación urgente y tratamiento para minimizar
aneurismas aórticos el riesgo de daño neurológico permanente. Si se realiza por expertos, la CEA es
ha evolucionado hasta eficaz para reducir este riesgo en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea de
ser el tratamiento de
primera elección.
grado moderado o alto.
C. Evaluación prequirúrgica y preparación para endarterectomía carotídea

La evaluación prequirúrgica del paciente quirúrgico vascular incluye los elementos
esenciales requeridos para todos los pacientes quirúrgicos (véase el capítulo 16). La
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) define
la CEA como un procedimiento de riesgo intermedio, con la posibilidad de muerte
cardiaca o IM no fatal < 5%.1 El algoritmo de ACC/AHA define una estrategia
con base en evidencia para la evaluación prequirúrgica (figura 36.2). Si el manejo
médico prequirúrgico con anticoagulantes o antiplaquetarios no controla los sín-
tomas de la estenosis carotídea, la CEA es urgente. La reducción prequirúrgica de
la hipertensión es controversial, en especial si la estenosis carotídea es grave o bila-
teral. Se debe evitar la reducción súbita de la presión sanguínea.
A. basilar
A. vertebral
A. subclavia
Colateral
A. de Adamkiewicz
Figura 36.3 Por lo general, la arteria de Adamkiewicz surge en el nivel de T11–T12 y propor-
ciona el riego sanguíneo de la región inferior de la médula espinal. Su localización variable
y la incertidumbre de un riego sanguíneo colateral adicional explican, en parte, lo imprede-
cible de la paraplejía después de cirugía de la aorta descendente. (De Smaka TJ, Miller TE,
Hutchens MP, et al. Anesthesia for vascular surgery. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
et al. Clinical Anesthesia , 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013:1122.)
D. Monitoreo y preservación de la integridad neurológica

El monitoreo de la isquemia cerebral durante CEA es controversial. Algunos cen-
tros promueven la administración de anestesia regional y señalan que el paciente
despierto puede informar cambios neurológicos con mayor confiabilidad. Otros
promueven la anestesia general para asegurar un campo quirúrgico inmóvil y se
basan en un electroencefalograma continuo, potenciales evocados somatosenso-
riales, Doppler transcraneal u oximetría cerebral. Cada método tiene limitaciones
y desafíos y ni la anestesia regional ni la general han proporcionado mejores des-
enlaces neurológicos. Con cualquiera de estas técnicas, si hay signos de isquemia
cerebral, debe optimizarse la presión sanguínea (por lo general al grado normal del
paciente despierto) o colocar una derivación, si no se ha utilizado.
E. Manejo anestésico para cirugía electiva
Ningún abordaje anestésico ha demostrado ser mejor en pacientes sometidos a CEA.
Tanto la anestesia regional como la general se utilizan de modo seguro.4 Con cual-
quiera de estas técnicas, el paciente debe estar despierto y cooperador al final del proce-
dimiento para la valoración neurológica subsecuente. Dada la incidencia tan elevada
de CAD y cardiopatía hipertensiva en esta población de pacientes, con frecuencia se
utiliza etomidato y esmolol combinados para la inducción de la anestesia general y el
abatimiento de la estimulación a la intubación endotraqueal. Para pacientes con bajo
riesgo por los efectos hipotensores del propofol, puede utilizarse en vez del etomidato
para reducir el riesgo de náusea y vómito posquirúrgicos. La anestesia general puede
mantenerse mediante anestésicos intravenosos o inhalados con la advertencia de que
la presión sanguínea debe mantenerse alrededor de las cifras en reposo normales del
paciente. Los anestésicos como isoflurano, sevofluranoy desflurano reducen el con-
sumo cerebral de oxígeno y proporcionan un precondicionamiento isquémico para el
corazón y otros órganos. A pesar de estas ventajas potenciales, no se ha demostrado
que mejoren la evolución, quizás debido a que la mayoría de los EVC se produce por
émbolos desde el sitio quirúrgico. Las técnicas de anestesia regional incluyen los blo-
queos del plexo cervical superficial y profundo, así como la anestesia epidural cervical
y la infiltración local. Además de los monitores estándar de la American Society of
Anesthesiologists (ASA), se recomienda ampliamente la vigilancia continua directa de
la presión sanguínea arterial, debido a que su control es vital durante la CEA.
F. Angioplastia carotídea y colocación de stent
En la década pasada, la angioplastia carotídea con colocación de stent ha emergido
como un tratamiento alternativo de la CEA. Sin embargo, comparado con ésta, el
stent carotídeo se relaciona con mayor riesgo del EVC periprocedimiento y muerte,
en especial en pacientes de mayor edad. Los desenlaces relativos a más largo plazo
permanecen sin definir.5
G. Manejo posquirúrgico
La complicación más urgente y potencialmente devastadora de la CEA es la for-
mación de coágulos en el sitio quirúrgico y la tromboembolia relacionada con la
circulación cerebral. Un cambio neurológico de inicio reciente después de la cirugía
requiere una evaluación ecográfica inmediata del sitio quirúrgico y la reoperación
si está indicada. Otras complicaciones que se presentan en el periodo posopera-
torio temprano incluyen el EVC por embolia o hipoperfusión durante la cirugía,
hipo o hipertensión graves, isquemia miocárdica, lesiones de los nervios craneales
o recurrentes y hematoma de la herida. El control de la hipertensión grave es vital
debido a que si está descontrolada, se relaciona con mayor mortalidad y más com-
plicaciones cardiacas y neurológicas. Además, la hipertensión grave posquirúrgica
persistente aumenta el riesgo de síndrome de hiperperfusión cerebral, caracterizado
por cefaleas, crisis convulsivas y signos neurológicos focales. Un hematoma expan-
sivo en la herida puede obstruir la vía aérea y requiere la evacuación emergente del
hematoma antes de que la vía aérea adecuada pueda restablecerse.
VI. Aneurismas aórticos

El manejo del paciente con aneurisma aórtico ha evolucionado con rapidez gracias a las
técnicas innovadoras de stents que han reemplazado de modo progresivo a los procedi-
mientos quirúrgicos. No obstante, la rotura de un aneurisma aórtico es una emergencia
quirúrgica verdadera y uno de los más grandes desafíos en el manejo anestésico.
A. Epidemiología y fisiopatología de los aneurismas aórticos abdominales

Cada año se diagnostican alrededor de 200 000 AAA. Cerca de 45 000 de éstos
requieren de reparación quirúrgica. Los factores de riesgo de AAA incluyen sexo
masculino, edad avanzada, tabaquismo, hipertensión arterial, cifras bajas de coles-
terol de lipoproteínas de alta densidad, concentración alta de fibrinógeno plasmático
y un recuento plaquetario bajo. El riesgo anual de rotura aneurismática tiene una
relación directa con su diámetro: 1% para aneurismas que miden < 4.0 cm, 2% para
aneurismas de 4.0 a 4.9 cm y 20% para aneurismas > 5.0 cm. Todos los aneurismas
> 5.0 cm deben considerarse para reparación quirúrgica o endovascular. El tamizaje
se recomienda por la U.S. Preventative Services Task Force para hombres > 65 años
de edad con antecedentes de tabaquismo.
B. M
anejo médico vs. reparación endovascular versus
reparación quirúrgica abierta
El manejo médico de los aneurismas aórticos incluye el cese del tabaquismo y el con-
trol de la hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus y la dieta. El manejo
médico puede enlentecer, pero no detendrá por completo la progresión del aneurisma.
En pacientes con AAA que miden de 4.0 a 5.4 cm, es vital el monitoreo ecográfico
frecuente para progresión. Desde la década de 1980, la reparación endovascular de
los aneurismas (EVAR, por sus siglas en inglés) se ha convertido en la modalidad
terapéutica dominante. En este abordaje, se utiliza la arteria femoral para introdu-
cir injertos para stent dentro del aneurisma, lo cual previene su mayor crecimiento
o rotura. Al inicio, la EVAR se empleaba en pacientes considerados con un riesgo
demasiado alto para una reparación quirúrgica abierta, pero ahora ha evolucionado
a la opción terapéutica de primera elección. Sin embargo, la EVAR no carece de
complicaciones, incluidas la fuga del injerto y la conversión intraquirúrgica a una
reparación abierta debido a rotura del aneurisma, lesión vascular o incapacidad para
sellar el injerto contra la pared de la aorta. En comparación con la reparación quirúr-
gica abierta, la EVAR se relaciona con tiempos de recuperación más breves y menores
tasas de mortalidad a 30 días (1.4 vs. 4.2%) pero no presenta diferencias en cuanto
a las tasas de mortalidad en el seguimiento inmediato y a largo plazo. El costo del
injerto y de reoperación reducen otros ahorros, por lo que al final la EVAR no cuenta
con beneficios sobre la reparación quirúrgica abierta. La EVAR se realiza con aneste-
sia local, regional o general según la preferencia del paciente y del equipo quirúrgico.
C. Reparación quirúrgica abierta
La reparación quirúrgica abierta de un aneurisma aórtico abdominal se lleva a cabo
a través de una incisión para laparotomía transperitoneal anterior o un abordaje
retroperitoneal anterolateral. La exposición quirúrgica para cualquier abordaje es
virtualmente idéntica, pero el abordaje retroperitoneal se relaciona con menor des-
plazamiento hídrico, un retorno más rápido de la función intestinal, menos com-
plicaciones pulmonares y estancias más breves en la unidad de cuidados intensivos.
Después de la administración de heparina intravenosa, se aplica el pinzamiento
Video 36.2
aórtico transverso a la aorta supraceliaca, suprarrenal o infrarrenal, según la loca-
lización del aneurisma. Mientras más alto sea el nivel del pinzamiento transverso, Pinzamiento
mayor la tensión que tendrá el ventrículo izquierdo y mayor la incidencia de lesión aórtico
isquémica del intestino, el riñón y la médula espinal. La pérdida intraquirúrgica transverso:
de sangre durante la reparación abierta de AAA es significativa y la disección qui- redistribución
rúrgica retroperitoneal extensa incrementa los requerimientos hídricos (hasta 10 a del volumen
12 mL/kg/h). Además de los monitores estándar de la American Society of Anesthe- sanguíneo
siologists, se recomienda ampliamente el monitoreo continuo directo de la presión
arterial debido a los cambios rápidos y marcados de la presión sanguínea durante
la aplicación y liberación de las pinzas sobre la aorta. El monitoreo de la presión
venosa central y de la arteria pulmonar, así como la ecocardiografía transesofágica
se utilizan con frecuencia según las comorbilidades del paciente y las preferencias
del anestesiólogo. La anestesia general o la anestesia general combinada con la
epidural son estrategias comunes. La estrategia combinada tiene la ventaja de pro-
¿
porcionar excelente analgesia posquirúrgica, pero introduce el riesgo de hematoma Sabía que...?
epidural debido a que debe usarse anticoagulación sistémica durante la cirugía.
D. Reparación de aneurisma toracoabdominal El drenaje de líquido
cefalorraquídeo durante
La cirugía para aneurisma aórtico toracoabdominal es uno de los más grandes desa-
un aneurisma torácico
fíos del manejo anestésico. Es típico que los aneurismas toracoabdominales impli- se usa para reforzar la
quen la aorta descendente torácica y abdominal, requieran una incisión expansiva presión de perfusión de
que se extiende hacia estas cavidades, ventilación de un solo pulmón y el uso de deri- la médula espinal.
vación cardiopulmonar parcial. La ventilación selectiva (“un pulmón”) del pulmón
Tabla 36.2 Métodos para la protección de la médula espinal

durante la cirugía de la aorta descendente torácica
Limitar la duración del
pinzamiento transverso
Soporte circulatorio distal
(derivación parcial)
Reinserción de las arterias
intercostales críticas
Drenaje de LCR (drenaje
lumbar)
Hipotermia Sistémica moderada (32-34°C)
Enfriamiento epidural
Paro circulatorio
Mantener la presión Farmacoterapia: corticosteroides, barbitúricos,
sanguínea proximal naloxona, bloqueadores de los canales de calcio,
captadores de radicales libres de oxígeno, antago-
nistas de NMDA, manitol, magnesio, vasodilatado-
res (adenosina, papaverina, prostaciclina), perfluo-
rocarbonos, colchicina
Intratecal: papaverina, magnesio, tetracaína, perfluo-
rocarbonos
Evitar la hipotensión arte-
rial posquirúrgica
Pinzamiento aórtico
secuencial
Monitoreo reforzado para Potenciales evocados somatosensoriales
la isquemia de la médula Potenciales evocados motores
espinal Solución salina saturada de hidrógeno
Evitar la hiperglucemia
LCR, líquido cefalorraquídeo; NMDA, N-metil-d-aspartato.
Adoptada de Thomas DM, Hulten EA, Ellis ST, et al. Open versus endovascular repair of abdominal aortic
aneurysm in the elective and emergent setting in a pooled population of 37 781 patients: a systematic
review and meta-analysis. ISRN Cardiol. 2014, Apr 2;2014:149243.
contralateral es necesaria para optimizar la exposición quirúrgica y prevenir el trau-

matismo quirúrgico del pulmón ipsilateral. Durante los procedimientos aórticos torá-
cicos, puede detectarse isquemia de la médula espinal mediante el uso de potenciales
evocados somatosensoriales y potenciales evocados motores (tabla 36.2). Para mejorar
la presión de perfusión de la médula espinal, se emplea un drenaje subaracnoideo lum-
bar para retirar líquido cefalorraquídeo. Se ha utilizado la derivación cardiopulmonar
parcial para proporcionar perfusión distal al sitio quirúrgico. De hecho, la incidencia
de lesión neurológica en este caso se ha reducido de modo sustancial cuando se com-
bina la perfusión aórtica distal con el drenaje de líquido cefalorraquídeo. Muchas de
las demás consideraciones para el manejo anestesiológico son las mismas que para AA
toracoabdominal, como se señaló antes para cirugía por AAA. (Véanse las secciones en
el capítulo 35 sobre “Disección aórtica” y “Aneurisma aórtico” y la tabla 35.2 para un
resumen de los objetivos hemodinámicos comunes para todos estos procedimientos.)
E. Manejo de la cirugía aórtica de emergencia

La rotura o fuga de un aneurisma aórtico es la razón más frecuente para la cirugía
aórtica de emergencia. La rotura de un aneurisma aórtico tiene una tasa de morta-
lidad de 85% a menos que se realice la cirugía de inmediato, e incluso entonces, la
tasa de mortalidad es de 50%. Si el paciente sobrevive a la cirugía de emergencia,
la incidencia de alteración renal, lesión pulmonar, infarto de miocardio y lesión
de la médula espinal es significativamente mayor que en la cirugía aórtica elec-
tiva. Las roturas ocurren con mayor frecuencia hacia el retroperitoneo, sitio que
permite el taponamiento temporal de la hemorragia. Cerca de 25% de las roturas
aneurismáticas se suscita hacia la cavidad peritoneal y da lugar a exanguinación
rápida. Durante esta cirugía ocurrirá pérdida masiva de sangre y, por ello, es crítica
la preparación para el remplazo sanguíneo, incluidos los dispositivos de infusión
rápida. Para esta verdadera emergencia quirúrgica, se utilizan tanto la EVAR como
reparación quirúrgica abierta en diferentes centros según los recursos y la pericia
disponibles.6
VII. Revascularización de miembro inferior

La incidencia de PAD es creciente, en especial en la población de edad avanzada.
Cerca de 10 millones de personas padecen PAD asintomática. Las tres indicaciones
para procedimientos de revascularización electiva incluyen la claudicación, el dolor
isquémico en reposo o la ulceración y la gangrena. Los procedimientos de alto
riesgo, como la derivación ileofemoral, la derivación femorofemoral y la derivación
aortofemoral, reestablecen el flujo sanguíneo a la extremidad isquémica y alivian
los síntomas debilitantes de la claudicación. Sin embargo, los avances en las téc-
nicas percutáneas de invasión mínima han convertido a los procedimientos endo-
vasculares en la modalidad principal para revascularización. Con frecuencia se uti-
liza anestesia local o regional con o sin sedación para los abordajes endovasculares.
La mayor parte del procedimiento es indolora. No obstante, la formación del túnel
con el injerto y el despliegue del stent pueden ser muy dolorosos y desencadenar el
movimiento del paciente o provocar hipotensión y taquicardia. Se administra hepa-
rina antes de desplegar los injertos o stents y puede requerirse anticoagulación en el
periodo posquirúrgico para mantener la permeabilidad del injerto.
Referencias
1. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. 2009 ACCF/AHA Focused update on peri-
operaitve beta blockade incorporated into the ACC/AHA guidelines on perioperative
cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. Circulation. 2009;120:e169-
e276.
2. Hawn MT, Graham LA, Richman JR, et al. The incidence and timing of noncardiac
surgery after cardiac stent implantation. J Am Coll Surg. 2012;214(4):658-666.
3. Raman G, Moorthy D, Hadar N, et al. Management strategies for asymptomatic carotid
stenosis: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2013;158:676-685.
4. Vaniyapong T, Chongruksut W, Rerkasem K. Local versus general anesthesia for carotid
endarterectomy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;12:CD000126.
5. Bonati LH, Lyrer P, Ederle J, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting
for carotid artery stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD000515.
6. Open versus endovascular repair of abdominal aortic aneurysm in the elective and emer-
gent setting in a pooled population of 37,781 patients: A systematic review and meta-
analysis. ISRN Cardiol. 2014; Apr 2;2014:149243.
Preguntas
1. La aterosclerosis ocurre en dos etapas, la primera 4. El riesgo de muerte relacionada con causas car-
es la lesión endotelial y la segunda es: diacas o el infarto de miocardio no fatal después
A. Una respuesta inflamatoria de endarterectomía carotídea son menores de:
B. Una respuesta trombogénica A. 1%
C. Una respuesta citotóxica B. 2%
D. Una respuesta angiogénica C. 5%
E. Ninguna de las anteriores D. 10%
2. ¿Qué porcentaje de hombres > 65 años de edad
tiene estenosis carotídea? 5. Los signos y síntomas de síndrome de hiperper-
A. Más de 20% fusión cerebral después de endarterectomía caro-
B. Más de 30% tídea incluye cefalea, crisis convulsivas y:
C. Más de 40% A. Déficit neurológicos focales
D. Más de 50% B. Hipertensión
E. Ninguna de las anteriores C. Bradicardia
D. Apnea
3. ¿Cuánto tiempo debe retrasarse la cirugía elec-
tiva después de la colocación de un stent coro-
nario liberador de fármacos? 6. ¿Con qué diámetro debe considerarse un aneu-
A. Seis semanas risma aórtico para reparación quirúrgica?
B. Tres meses A. > 4 cm
C. Seis meses B. > 4.5 cm
D. Doce meses C. > 5 cm
E. Ninguna de las anteriores D. > 5.5 cm
37 Manejo del dolor agudo
y del dolor crónico
Ashley N. Agerson
Honorio T. Benzon
¿ De acuerdo con la International Association for the Study of Pain (IASP), el dolor
se define como una “experiencia sensitiva y emocional desagradable relacionada
con daño actual o potencial de los tejidos, o descrita en términos de dicha lesión”.1
Sabía que...?
El dolor agudo es una respuesta fisiológica normal a la lesión, enfermedad o cirugía
Cuando el dolor crónico y por lo general es de carácter autolimitado y temporal. Aunque desagradable, el
se relaciona con dolor es protector y tiene el propósito de evitar, detener o minimizar el daño de los
cambios neuroplásticos tejidos y debe considerarse como síntoma de una enfermedad subyacente. Habi-
en el sistema nervioso tualmente, el dolor crónico se define como un dolor con una duración  3 meses.
central y periférico que Se debe a una lesión en proceso o a una lesión tisular, o bien puede persistir después
se manifiesta como de la resolución o en ausencia de lesión. El dolor crónico se relaciona con cambios
hipersensibilidad,
sensibilización central y
neuroplásticos en el sistema nervioso central y periférico que pueden manifestarse
alodinia, el dolor por sí como hipersensibilidad, sensibilización central y alodinia. Cuando ocurren estos
mismo se convierte en cambios, el dolor por sí mismo se denomina estado patológico.
un estado patológico. El dolor nociceptivo se produce por la transmisión de un estímulo nocivo a tra-
vés del sistema nervioso intacto. El dolor nociceptivo empeora por inflamación y
causa hiperalgesia, fenómeno en que los estímulos dolorosos normales se perciben
como más dolorosos de lo habitual. El dolor nociceptivo es de tipo somático o
visceral. El dolor somático se origina dentro de la piel, los tejidos superficiales y el
sistema músculo-esquelético, es común que sea fácil de localizar y se describe como
agudo. Por lo regular el dolor visceral es vago, difuso, sordo y es posible que se
refiera a las áreas circundantes.
En contraste con el dolor nociceptivo, el dolor neuropático se produce por una
lesión en el sistema nervioso central o periférico. Con frecuencia se describe como
eléctrico o lancinante. Si se encuentra en la distribución de un nervio conocido, se
denomina neuralgia. El dolor neuropático tiene una relación frecuente con sensa-
ciones alteradas. Las parestesias son sensaciones evocadas, espontáneas o anor-
males. Las disestesias son sensaciones anormales desagradables. La alodinia es la
percepción de dolor por un estímulo indoloro en condiciones normales (como el
toque ligero). La hiperestesia es la sensibilidad aumentada a la estimulación y la
hipoestesia es la sensibilidad disminuida a los estímulos.
699
I. Anatomía, fisiología y neuroquímica del dolor

A. Procesamiento del dolor
La fisiología del procesamiento del dolor comprende funcionalmente cuatro pasos:
transducción, transmisión, modulación y percepción. Estos procesos tienen relevan-
cia clínica debido a que proporcionan objetivos para el tratamiento y prevención del
dolor (figura 37.1). La transducción es la generación de un potencial de acción por
un estímulo nocivo químico, mecánico o térmico. La transmisión es la propagación
de la señal a través de la ruta aferente desde el nociceptor hasta la corteza sensitiva.
La modulación es la modificación positiva o negativa de la señal de dolor a lo largo
de la ruta aferente, mientras que la percepción es la integración de la señal de dolor
hacia la conciencia.
B. Transducción
Los nociceptores se localizan en la piel, la mucosa, el músculo, la fascia, la cápsula ar-
ticular, la duramadre, las vísceras y la adventicia de los vasos sanguíneos. La mayoría
de los nociceptores Aδ y C es polimodal (sus terminales expresan canales transducto-
res que son sensibles a múltiples estímulos). Cuando los canales se activan por los es-
tímulos químicos, térmicos y de presión, activan, a su vez, los canales de sodio y calcio
sensibles a voltaje, iniciando de este modo un potencial de acción. Los nociceptores se
activan por bradicinina, serotonina y protones y se sensibilizan por prostaglandinas,
leucotrienos y citocinas. El glutamato, la sustancia P y el factor de crecimiento ner-
vioso también promueven la transducción de la señal de dolor (tabla 37.1).
C. Transmisión
La transmisión del dolor ocurre a través de una ruta aferente de tres neuronas, que
inicia en la periferia (figura 37.2). Los cuerpos celulares neuronales de primer orden
Video 37.1 Percepción

- Opioides parenterales
Procesamiento - Agonistas α2
del dolor - Anestesia general
Tracto 5HT
Fibras NE Encefalina
espinotalámico inhibitorias
descendentes
Asta dorsal Transmisión

Anestésicos locales: bloqueo de nervios
periféricos, plexos, epidural
Transducción
Modulación - AINE
- Opioides espinales - Antihistamínicos
- Agonistas α2 - Estabilizadores de membrana
- Antagonistas del receptor de NMDA - Crema anestésica local
- Anticolinesterasas, AINE, - Opioides
antagonistas de CCK, no inhibidores, - Bradicinina y antagonistas
abridor de los canales de potasio de serotonina
Figura 37.1 Los cuatro elementos del procesamiento del dolor: transducción, transmisión,
modulación y percepción. (De Macres SM, Moore PG, Fishman SM. Acute pain management.
En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1611-1642, con permiso.)
37 Manejo del dolor agudo y del dolor crónico 701
TablA 37.1 Clasificación de las fibras neurales

Tipo de fibra Modalidad Función Receptor Diámetro
A a Proprioceptiva Tensión muscular, lon- Terminaciones de Golgi y Ruffini, 15-20 μm

gitud, velocidad aferentes del huso muscular
A b Mecanosensitiva Tacto, movimiento, Corpúsculos de Meissner, Ruffini, 5-15 μm
presión, vibración Pacini; disco de Merkel
A d Termorreceptiva Frío Terminaciones nerviosas libres 1-5 μm
Nociceptiva Dolor agudo
C Termorreceptiva Calor Terminaciones nerviosas libres < 1 μm
Nociceptiva Dolor ardoroso
Adaptada de la tabla 57.1 de Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Corteza sensitiva
Tálamo
Video 37.2
Sustancia gris
periacueductal Rutas
Rutas
sensitivas nociceptivas
aferentes
Formación
reticular
Tracto
espinotalámico
Receptores Láminas del
sensitivos asta dorsal
especializados
I Marginal
II
Gelatinosa
III
IV
V N. propio
Fibras VI
Aδ y C
Fascículo
Neuronas nociceptivas con
anterolateral
terminaciones nerviosas libres
Figura 37.2 Ruta nociceptiva aferente. (De Macres SM, Moore PG, Fishman SM. Acute
pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia.
7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1611-1642, con permiso.)
se localizan en los ganglios de la raíz dorsal con fibras que se proyectan al tejido
periférico, donde se localizan los receptores. Las fibras entran a la médula espinal y
viajan hacia arriba o abajo a través del tracto posterolateral antes de entrar al asta
dorsal para hacer sinapsis con las neuronas de segundo orden. Los cuerpos celula-
res neuronales de segundo orden se localizan en el asta dorsal y son nociceptivos
específicos o de rango dinámico amplio. Los axones que transmiten nocicepción
somática se decusan y ascienden a través del tracto espinotalámico contralateral,
mientras que los que transmiten nocicepción visceral suben a través del lemnisco
medial en la columna dorsal ipsilateral. Ambos hacen sinapsis con las neuronas de
tercer orden en el tálamo, cuyos axones terminan en la corteza sensitiva. En el ros-
tro, el cuerpo celular de la neurona aferente primaria se encuentra en el ganglio del
trigémino y hace sinapsis con la neurona de segundo orden del bulbo del núcleo tri-
gémino espinal. Desde ahí, la señal se transmite al tálamo, del mismo modo que las
señales dolorosas del resto del organismo.
D. Modulación
La modulación de la respuesta dolorosa ocurre en varios niveles y puede ser posi-
tiva o negativa (figura 37.3). La actividad entre las neuronas de 1o. y 2o. órdenes
disminuye por la retroalimentación de las interneuronas y la inhibición descendente
de la sustancia gris periacueductal, el bulbo ventromedial rostral y el tegmento
Corteza sensitiva
Tálamo
Hipocampo
Sustancia gris
Rutas
periacueductal
moduladoras
eferentes
Formación reticular
Tracto rafé espinal Núcleo magno del rafé
Tracto reticuloespinal Asta dorsal

Sustancia P
Fascículo
dorsolateral
Neuronas
encefalinérgicas
Neurona
nociceptiva
Encefalina y
α-endorfinas
Figura 37.3 Ruta eferente para la modulación de la nocicepción. (De Macres SM, Moore PG,
Fishman SM. Acute pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1611-1642, con
permiso.)
pontino dorsolateral. Es posible que el aumento del dolor ocurra como parte de la
transición del dolor agudo al crónico. La activación repetitiva de las neuronas de
rango dinámico amplio por las fibras C causa sensibilización central. Los brotes
axonales provocan comunicación cruzada entre diferentes fibras, lo que hace que
los estímulos no nocivos se tornen dolorosos. Además, los neuromas y los brotes
axonales pueden relacionarse con regulación ascendente de los canales de sodio y
descendente de los canales de potasio, lo cual provoca que las membranas celula-
res desestabilizadas se tornen más propensas a formar un potencial de acción. Las
fibras Aβ normales no producen sustancia P, sin embargo, en presencia de factor de
necrosis tumoral α por lesiones, las fibras Aβ la secretan. Esta transición se deno-
mina cambio fenotípico.
E. Percepción
La percepción de dolor está mediada por múltiples estructuras. Las cortezas somato-
sensoriales primaria y secundaria participan en la discriminación sensitiva del dolor.
La corteza frontal y la ínsula pueden facilitar el aprendizaje y la memoria del dolor. El
giro del cíngulo anterior se relaciona con el significado emocional del dolor, mientras
que el núcleo lentiforme y el cerebelo se involucran en los reflejos autoprotecto-
res relacionados con el dolor.
II. Valoración del dolor

El dolor es una experiencia altamente subjetiva y afecta numerosos aspectos de
la vida. Como tal, la evaluación del paciente con dolor se basa sobre todo en la
información provista por él y debe incluir una valoración de múltiples dominios.
Debido a que el dolor es dinámico, debe evaluarse con regularidad y realizar los
ajustes terapéuticos adecuados. Es importante la localización del dolor y el sitio
al cual se irradia, si lo hace. En el periodo posquirúrgico, aún es necesario pre-
guntar dónde se localiza el dolor en vez de asumir que es incisional. Los pacientes
pueden presentar dolor adicional relacionado con las afecciones preexistentes,
la posición o la retracción durante la cirugía, así como por la inmovilidad. Se
establecen el inicio y el patrón temporal, así como los factores exacerbantes y
aminorantes. La calidad del dolor indica su origen y posibles opciones terapéu-
ticas, el dolor incisional agudo pudiera responder bien a antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), opioides y bloqueos nerviosos, pero el dolor neuropático
lancinante pudiera responder a un antagonista de N-metil-d-aspartato (NMDA),
clonidina o un antiepiléptico.
La intensidad del dolor debe evaluarse en múltiples contextos. El grado basal
de dolor es el dolor que existe en todo momento, mientras que el dolor de inicio
reciente escala más allá de este trasfondo. Se cuenta con múltiples herramientas
para auxiliar en la valoración de la intensidad del dolor, todas las cuales son arbi-
trarias, subjetivas y tienen un alto grado de variabilidad entre pacientes. A pesar
de estas fallas, son útiles para determinar las tendencias en el control del dolor.
La escala de puntuación numérica es la utilizada con mayor frecuencia, en la cual
se pide al paciente que califique su dolor de 0, sin dolor, a 10, el peor dolor ima-
ginable. Para niños pequeños o pacientes con alteraciones cognitivas, la escala de
muecas faciales permite una aproximación más descriptiva (figura 37.4).
Debido a que el dolor tiene impacto en numerosas actividades, es importante
investigar el estado funcional del paciente, incluida la capacidad para comer, dor-
mir, ambular, trabajar y llevar a cabo las actividades de la vida diaria. También
debe discutirse cualquier efecto por la terapia para dolor. La exploración física se
enfoca en las posibles etiologías del dolor y debe incluir una exploración detallada
neurológica y músculo-esquelética.
Herramienta universal para la valoración del dolor

Esta herramienta para valoración del dolor pretende ayudar a los cuidadores del paciente a evaluar el dolor
según las necesidades del mismo.
Explique y use la escala de 0-10 para la autovaloración por el paciente. Emplee los rostros u observaciones conductuales para
interpretar el dolor expresado cuando el paciente no puede comunicar la intensidad del dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Escala Peor
Dolor Dolor Dolor
descriptiva Sin dolor Dolor leve dolor
moderado moderado intenso
Video 37.3 verbal posible
Herramienta Escala de
universal para muecas faciales
de Wong-Baker Alerta Aplanado Cejas fruncidas Nariz fruncida Parpadeo lento Ojos cerrados
valoración del sonriente Serio

Sin humor
Labios fruncidos Labio superior elevado
Sostiene la respiración Respiración rápida
Boca abierta Gemido
Llanto
dolor Escala de
Puede Interfiere
Interfiere Interfiere con las Requiere
tolerancia Sin dolor con la necesidades reposo
ignorarse con las tareas
a la actividad concentración básicas en cama
Figura 37.4 Herramienta universal para la valoración del dolor. Pueden utilizarse diversas
escalas según la edad del paciente y otras comorbilidades. (De Macres SM, Moore PG,
Fishman SM. Acute pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1611-1642,
con permiso.)
III. Manejo farmacológico del dolor

A. Opioides
Los opioides son útiles para el dolor agudo y el relacionado con cáncer y constituyen
un componente del esquema de dolor crónico. En el dolor agudo, suelen utilizarse
medicamentos de acción corta solos. En el dolor crónico, se administra 80% de la
dosis diaria en un medicamento basal de acción prolongada con el resto adminis-
trado como un opioide de acción corta según sea necesario para el dolor. Al valorar
pacientes para manejo opioide, es importante preguntar sobre el grado de analgesia
proporcionado, ya sea que el estado funcional del paciente haya mejorado o si hay
efectos colaterales del tratamiento y si el paciente presenta conductas que se desvían
de la norma (resurtidos tempranos, píldoras perdidas).
Los opioides se unen a los receptores μ, κ y δ para producir analgesia y efectos cola-
terales, como prurito, náusea, estreñimiento y depresión respiratoria. Varios opioi-
des tienen diferentes potencias, biodisponibilidades y esquemas de dosificación (tabla
¿
37.2). Para facilitar la comparación y conversión de un medicamento a otro, todos se
comparan contra el opioide prototípico, la morfina. Al convertir un opioide a otro, es
importante reducir la dosis esperada de 25 a 50% para manejar la tolerancia cruzada
Sabía que...? incompleta al nuevo medicamento. Al tratar pacientes con opioides, es importante la
precisión en el vocabulario. La tolerancia es el fenómeno en que se observa un efecto
Es importante conocer disminuido con una cantidad dada de medicamento. Por lo general ocurre después de
las diferencias entre la administración prolongada del fármaco. La dependencia es la condición fisiológica
tolerancia, dependencia, de síntomas de abstinencia cuando se suspende un opioide. La adicción es una enfer-
adicción y pseudoadicción medad marcada por una conducta alterada en busca de la sustancia deseada a pesar
a fármacos. de las consecuencias negativas. La pseudoadicción es una conducta de búsqueda de la
sustancia debida al subtratamiento del dolor.
La morfina se metaboliza por el hígado a morfina-6-glucurónido (M6G) y morfina-
3-glucurónido (M3G), que se excretan por vía renal. La M6G es analgésica debido
a su actividad de unión al receptor μ y es responsable de la depresión respiratoria, la
sedación y la náusea. La M3G no tiene efecto μ y se relaciona con hiperalgesia, crisis
convulsivas y tolerancia. La vida media de la morfina es de 2 h, pero su duración de
acción es de 4 a 5 h, debido a su eliminación lenta del compartimento cerebral.
La hidromorfona es cinco veces más potente que la morfina y se relaciona con
menos efectos colaterales. Se metaboliza en el hígado en dihidromorfina y dihidroi-
somorfina, que son activas, y en hidromorfona-3-glucurónido, la cual no produce
TablA 37.2 Farmacocinética opioide y dosificación equianalgésica

Dosis Dosis
Metabolito equianalgésica equianalgésica
Medicamento Inicio Duración activo oral IV
Fentanil IV: inmed IV: 30-60 min — — 100 μg
IM: 7-8 min IM 1-2 hr
Transdérmica:
72 h
Hidromorfona IM: 15 min 4-5 h — 6-8 mg 1.5-2 mg
PO: 30 min
Meperidina PO: 15 min 2-4 h Normeperidina 300 mg 100 mg
IM/SQ: 10-15 min
IV: inmed
Metadona IV: 10-20 min 4 h (t½ es de — Variable Variable
PO: 30-60 min 8-59 h)
Morfina IM: 10-30 min 4-5 h Morfina-6-glu- 30 mg 10 mg
curónido
Oximorfona 5-10 min 3-6 h — 10 mg 1 mg
Oxicodona < 60 min 3-4 h — 20 mg 10-15 mg
Remifentanil Rápido 5-10 min — — 50 μg
Sufentanil IV: inmed Epidural: — — 10-40 μg
Epidural: 10 min 1.7 h
VI, vía intravenosa; IM, intramuscular; SQ, subcutáneo; inmed, inmediato; PO, oral; t½, vida media.
Adaptada de Benzon HT, Hurley RW, Deer T, et al. Chronic pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clini-
cal Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1645-1669.
analgesia pero tiene efectos colaterales similares a M3G. Por vía intravenosa (IV),
su inicio es de 15 min y su duración de acción es semejante a la de la morfina.
El fentanil es 80 veces más potente que la morfina y se relaciona con menor
liberación de histamina y prurito. Es más lipofílico que la morfina. Se metaboliza
por el hígado y es adecuado para pacientes con insuficiencia renal. Está disponible
como parche transdérmico. Debido a la absorción gradual del medicamento, el
parche requiere de 6 a 8 h para alcanzar la concentración plasmática máxima.
El parche proporciona analgesia en estado estable sin periodos de efectos colatera-
les relacionados con concentraciones séricas elevadas y periodos de dolor debido
a las bajas concentraciones séricas. Después de retirar el parche, aún permanecen
concentraciones séricas importantes, por lo que no debe administrarse un opioide
intramuscular de inmediato.
El sufentanil es 1 000 veces más potente que la morfina y es típico que se utilice
en infusiones intraquirúrgicas o neuroaxiales. Tiene una vida media de eliminación
ligeramente más breve que el fentanil. El alfentanil tiene 10 veces la potencia de
la morfina y alcanza su efecto máximo en menos de 2 min. Tiene una duración
de acción muy breve, < 10 min, y es ideal para periodos breves de estimulación
intraquirúrgica. El remifentanil es casi 100 veces más potente que la morfina. Como
el alfentanil, también tiene acción rápida. Se elimina por las colinesterasas plasmá-
ticas, por lo que su vida media terminal es de 10 a 20 min. Su terminación de la
analgesia es tan rápida que puede provocar hiperalgesia de rebote.
La metadona es un opioide único debido a que refuerza la analgesia al antagonizar
al receptor de NMDA e inhibir la recaptación de serotonina además de su efecto μ.
Se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 y tiene numerosas interacciones

farmacológicas. Tiene una vida media de eliminación prolongada variable entre 8
y 80 h, por lo que requiere un ajuste gradual lento para evitar la sobredosis acci-
dental. Después de una sola dosis, proporciona analgesia por 3 a 6 h, pero con la
dosificación prolongada continua, la duración de la analgesia puede ser de 8 a 12 h.
La metadona causa prolongación de QT y torsades de pointes, por lo que requiere
electrocardiogramas periódicos.
La meperidina es un opioide de acción corta que se metaboliza en el hígado en
normeperidina, es neurotóxica y provoca crisis convulsivas, en especial en caso de
insuficiencia renal o dosificación prolongada. Está indicada para utilizarse sólo a corto
plazo. Su empleo más común es en dosis bajas para tratar el temblor posquirúrgico.
La oxicodona se activa por conversión en oximorfona. Ambos fármacos se
relacionan con menor prurito que con morfina. El tramadol, la hidrocodona y la
codeína se consideran opioides débiles. El tramadol es un agonista μ con propie-
dades monoaminérgicas. Conlleva tasas bajas de estreñimiento, insuficiencia res-
piratoria y abuso. La codeína es un profármaco que se metaboliza en morfina por
el citocromo P450 2D6. La actividad enzimática disminuida, como se observa en
niños y ciertos grupos étnicos (caucásicos y asiáticos), causa analgesia reducida y
aumento de la depresión respiratoria.
¿ B. Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) funcionan al inhibir las enzimas
ciclooxigenasas (COX), con efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos.
Sabía que...? La COX-1 se encuentra en el tejido sano y presenta funciones gastroprotectoras
y hemostáticas. La COX-2 se induce en la lesión y produce prostaglandinas que
El paracetamol es un
inhibidor de COX de sensibilizan los nociceptores periféricos al dolor y promueven la hiperalgesia. Los
acción central con AINE son eficaces para reducir el dolor posquirúrgico y el consumo de opioides;
actividad periférica se utilizan con frecuencia tanto en el dolor agudo como en el crónico. Los efectos
mínima que causa colaterales incluyen disfunción plaquetaria, nefrotoxicidad y úlceras gástricas. El
analgesia y antipirexia, paracetamol es un inhibidor de COX de acción central con actividad periférica
pero no tiene efectos
mínima. Causa analgesia y antipirexia, pero no tiene efectos antiinflamatorios.
antiinflamatorios.
C. Anticonvulsivos
El daño nervioso crónico se relaciona con la detonación ectópica espontánea de
¿
las neuronas y cambios en la expresión de los canales de sodio y calcio. Los anti-
convulsivos reducen las señales ectópicas al bloquear los canales de sodio y cal-
cio. La gabapentina y la pregabalina bloquean la subunidad α2-δ de los canales
Sabía que...? de calcio. Se ha demostrado que ambas son útiles en múltiples síndromes de dolor
neuropático, incluidos la neuralgia posherpética (PHN, por sus siglas en inglés), la
La lesión nerviosa neuropatía diabética dolorosa (DPN, por sus siglas en inglés), la neuralgia del trigé-
crónica se relaciona mino, la neuropatía por virus de inmunodeficiencia humana (HIV, por sus siglas en
con detonación inglés), el dolor por lesión de la médula espinal, el dolor por miembro fantasma y
ectópica espontánea el dolor posictus. En el dolor agudo, se ha mostrado que la gabapentina disminuye
de las neuronas, y los los requerimientos narcóticos, mejora el control del dolor y disminuye los efectos
anticonvulsivos reducen
colaterales relacionados con opioides. Ni la gabapentina ni la pregabalina tienen
las señales ectópicas
al bloquear los canales interacciones farmacológicas significativas. Los efectos colaterales de ambos medi-
de sodio y calcio. Así, camentos incluyen mareo, fatiga, edema periférico y lentitud cognitiva.
los anticonvulsivos son
útiles para tratar el dolor
D. Antidepresivos
neuropático. Los antidepresivos tricíclicos (TCA, por sus siglas en inglés) y los inhibidores de
la recaptura de serotonina-norepinefrina (SNRI, por sus siglas en inglés) tienen
efectos analgésicos independientes de sus propiedades estabilizadoras del estado
de ánimo. Los TCA afectan numerosas rutas, incluida la inhibición de la recaptura de
serotonina y adenosina, la interacción con los receptores α, la unión a los receptores
opioides y el bloqueo de los canales de sodio y calcio, así como los receptores de
NMDA. Son eficaces para tratar el dolor neuropático, en especial la neuralgia posher-
pética (PHN) y la neuropatía periférica diabética (DPN, por sus siglas en inglés), pero
sus efectos colaterales frecuentes limitan su uso. Estos incluyen sedación xerostomía,
retención urinaria y visión borrosa; y tienden a ser más pronunciados en personas de
edad avanzada. La nortriptilina y la desipramina se toleran mejor que la amitriptilina.
Los SNRI causan alivio del dolor al inhibir la recaptura de norepinefrina en
mayor medida que serotonina. Los SNRI (duloxetina y milnacipran) son eficaces
en DPN y fibromialgia y se prescriben con frecuencia en otros síndromes de dolor
neuropático debido a su perfil de efectos colaterales mínimos en comparación con
los TCA. No se ha demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés) tengan propiedades analgésicas más allá
de sus efectos benéficos sobre los síntomas depresivos.
E. Antagonistas del N-metil-d-aspartato

Los receptores de NMDA proporcionan una estrategia no opioide para el manejo
del dolor y son útiles en el paciente dependiente de opioides. Se piensa que la estimu-
lación de NMDA desempeña un papel en el desarrollo del dolor crónico, la hiperal-
gesia inducida por opioides y la sensibilización central. La ketamina es el antagonista
de NMDA prototípico. Tiene poca biodisponibilidad oral, por lo que se utiliza en
infusiones IV para reducir los requerimientos opioides. La dosificación está limitada
por sus efectos colaterales, que incluyen taquicardia, salivación y disforia. El dextro-
metorfano también antagoniza el receptor de NMDA y tiene biodisponibilidad oral.
Cuando se administra para dolor agudo o crónico, se cree que reduce la hiperalgesia
secundaria y los requerimientos opioides (de manera modesta).
F. Alfa adrenérgicos
La clonidina y la dexmedetomidina son agonistas α2 centrales. Su unión causa una
menor salida de norepinefrina, con sedación y analgesia, además de reducir la fre-
cuencia cardiaca y la presión sanguínea sin afectar el impulso respiratorio. La vida
media de la clonidina es de 9 a 10 h. Se administra por vía oral, IV o intratecal.
Cuando se administra como parche transdérmico, es útil para mitigar los síntomas
adrenérgicos de la abstinencia de opioides. La vida media de la dexmedetomidina es
de 2 h. Debido a que es mucho más selectiva para α2 que para α1, en comparación
con la clonidina, la infusión IV se usa para sedación profunda con analgesia, con una
menor incidencia de bradicardia e hipotensión.
G. Glucocorticoides
Los glucocorticoides, que incluyen dexametasona, inhiben la fosfolipasa A2 para
bloquear la producción de prostaglandinas y leucotrienos, con efectos analgésicos
y antiinflamatorios. Son útiles en el perioperatorio para reducir el dolor y la náu-
sea, pero se relacionan con cicatrización alterada de las heridas. Las ráfagas de
esteroides (p. ej., hidrocortisona, metilprednisolona) pueden ser útiles en el manejo
del dolor crónico, como la radiculitis, pero los efectos colaterales como las úlceras
gástricas, la osteoporosis, la retención de agua, la hipertensión y la hiperglucemia
limitan su uso a largo plazo.
H. Anestésicos locales
La lidocaína se administra como parche directamente en el área del dolor neu-
ropático. El medicamento se absorbe con lentitud y bloquea los canales de sodio
locales, en vez de tener un efecto sistémico. Es útil en PHN, neuropatía periférica,
osteoartritis, dolor miofascial y dolor de región baja de espalda. El uso del parche
puede tardar hasta dos semanas en obtener alivio. La infusión IV de lidocaína se
administra en dolor neuropático resistente a otros tratamientos. La dosificación
típica es de 5 mg/kg para 30 min. La mexiletina es un anestésico local disponible en
formulación oral con efectos similares a los de la lidocaína IV.
I. Medicamentos tópicos
El mecanismo de acción de la capsaicina es estimular los receptores TRPV1, que causa
una densidad reducida de fibras nerviosas. La sustancia P también puede depletarse.
Está disponible en una crema a baja concentración, la cual debe aplicarse de 3 a 4 veces
al día durante semanas para presentar algún alivio. La forma en parche (8%) es eficaz
para PHN, DPN y neuropatía por VIH cuando se aplica. Debe aplicarse un ungüento
de anestésico local una hora antes de que el parche mitigue la sensación ardorosa; el
alivio por una aplicación puede durar hasta 12 semanas.
IV. Dolor agudo

A. Respuesta al estrés por cirugía y analgesia preventiva
El dolor posquirúrgico ocurre por los mecanismos descritos antes. La respuesta de
estrés a la cirugía es la respuesta a la operación, en que las citocinas se liberan con
varias respuestas negativas. Los mediadores químicos de la respuesta al estrés quirúr-
gico incluyen las interleucina 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral α, que promueven
la inflamación. El dolor descontrolado provoca una mayor liberación de catecolami-
nas, que a su vez altera el equilibrio neuroendocrino. Los cambios hormonales inclu-
yen una mayor secreción de cortisol y glucagón junto con una menor secreción de
insulina y testosterona. En conjunto, esto provoca un estado catabólico con balance
nitrogenado negativo, hiperglucemia, cicatrización alterada, desgaste muscular, fatiga
e inmunocompromiso. Otros efectos negativos de la respuesta de estrés quirúrgico son
taquicardia, hipertensión, aumento del trabajo cardiaco, broncoespasmo, restricción
ventilatoria por dolor, neumonía, íleo, oliguria, retención urinaria, tromboembolia,
inmunidad alterada, debilidad y ansiedad. La analgesia preventiva es el concepto de las
estrategias perioperatorias para reducir la sensibilización del sistema nervioso mediada
por dolor, con objeto de disminuir el dolor a largo plazo. Para ser eficaz, la analgesia
preventiva debe abarcar el campo quirúrgico completo y ser adecuada para prevenir
la nocicepción durante la cirugía, así como el periodo perioperatorio completo.2
B. Estrategias para el manejo del dolor agudo
Analgesia controlada por el paciente
Se ha demostrado que la analgesia controlada por el paciente (PCA, por sus siglas en
inglés) es una alternativa segura para los bolos IV intermitentes de opioides en dolor
agudo, con mejor satisfacción del paciente, menos requerimientos de enfermería y de
opioides. El principio general es que el paciente se autoadministra bolos crecientes
de medicamento a intervalos seguros, con una acumulación de la dosis hasta lograr
la analgesia adecuada. Los medicamentos más comunes para PCA son la morfina, la
hidromorfona y el fentanil (tabla 37.3). Las variables programables incluyen el bolo
inicial, la dosis e intervalo a demanda, la velocidad basal de infusión y un límite de
1 o 4 h. La dosis a demanda debe ser una fracción de la dosis terapéutica habitual.
El intervalo de dosificación debe ser después de iniciado el efecto del medicamento y
antes de que comience a desaparecer para permitir un efecto acumulativo. Se emplea
TablA 37.3 P
arámetros comunes de dosificación para analgesia controlada por paciente
en quienes nunca han recibido opioides
Opioide Dosis a demanda Cierre (min) Infusión basal
Fentanil 20-50 μg 5-10 0-60 μg/h
Hidromorfona 0.2-0.4 mg 6-10 0-0.4 mg/h
Morfina 1-2 mg 6-10 0-2 mg/h
Adaptada de Macres SM, Moore PG, Fishman SM. Acute pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clini-
cal Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1611-1642.
una infusión basal en un paciente que ha recibido opioides a largo plazo, pero no
debe usarse en quienes nunca han recibido opioides. Los límites de 1 o 4 h se utilizan
¿
para acotar la dosis global, pero debe tenerse cuidado para no limitarla en grado tal Sabía que...?
que el paciente utilice todos los bolos disponibles en la primera porción del tiempo y
se quede sin analgesia durante el resto. La PCA puede provocar sobredosis y depre- Las variables
sión respiratoria. Los efectos colaterales incluyen náusea, prurito y estado mental programables al
alterado. Los factores de riesgo incluyen apnea obstructiva del sueño, insuficien- administrar analgesia
cia cardiaca congestiva, neumopatía, insuficiencia renal o hepática, lesión cefálica y intravenosa controlada
por paciente incluyen el
estado mental alterado.
bolo de inicio, la dosis y
Analgesia neuroaxial y regional el intervalo a demanda,
la velocidad de infusión
La infusión epidural proporciona un mejor control del dolor a la actividad, menos
basal y el límite de
complicaciones respiratorias e íleo posquirúrgico en comparación con los opioi- 1 o 4 h.
des sistémicos. La colocación del catéter debe corresponder al nivel dermatómico
de la incisión quirúrgica. El anestésico local epidural brinda analgesia somática,
pero puede causar hipotensión arterial y debilidad. Los opioides epidurales pro-
ducen analgesia con buena cobertura para el dolor visceral, pero pueden causar
prurito y depresión respiratoria. La combinación de opioides y anestésicos locales
es sinérgica y permite una menor dosificación en comparación con las infusiones de
medicamento único, lo cual minimiza los efectos. La clonidina puede ser un adyu-
vante útil, pero podría causar hipotensión y sedación. En general, la hipotensión
responde a la administración de líquidos. El prurito se debe a la unión espinal μ y
es independiente de histamina. Por ello, el tratamiento se logra mejor con una dosis
baja de un agonista-antagonista opioide mixto, como la nalbufina. Es usual que
las infusiones epidurales sean continuas y pueden contar con bolos programados
administrados por el paciente.
Del mismo modo, los bloqueos de nervios periféricos y los catéteres continuos
son un componente importante de la terapia multimodal contra el dolor. La expli-
cación de esta rama de la anestesia se encuentra en el capítulo 21; no se trata en el
presente por estar más allá de su objetivo.
C. Casos especiales en el dolor agudo
Pediatría
El manejo del dolor agudo en niños debe individualizarse según el sujeto y su fami-
lia. En ocasiones, la valoración del dolor es difícil en niños de menor edad, pero la
familia y otros cuidadores pueden ayudar en esta evaluación. Las mismas técnicas
empleadas en adultos se utilizan en niños. La PCA en niños de mayor edad es
segura, en tanto ninguna otra persona más que el paciente se aplique la dosis en
bolo. Las infusiones epidurales y los bloqueos de nervios periféricos guiados por
ecografía son útiles y se administran con frecuencia después de la inducción de la
anestesia, en lugar de hacerlo en el paciente despierto, como en los adultos. La
inyección caudal del anestésico local es un tratamiento excelente para el dolor pos-
quirúrgico en casos perineales, abdominales inferiores o de extremidades inferiores.
El anestésico local debe dosificarse de modo adecuado al peso.
El paciente con dependencia a opioides
Controlar el dolor en el paciente dependiente de opioides puede ser desafiante
durante el perioperatorio y es usual que requiera una estrategia multimodal. El tra-
tamiento exitoso se basa en la identificación de estos pacientes y el establecimiento
de objetivos apropiados, por lo que debe prestarse atención a los analgésicos en la
valoración prequirúrgica.
Como regla general, el periodo perioperatorio no es un momento para desengan-
char al paciente del consumo de opioides. Las observaciones clínicas muestran que
los requerimientos de opioides casi se duplican de la basal en el periodo posquirúr-
gico. El opioide de acción prolongada del paciente debe continuarse sin cambios.
¿ Si el estado de ayuno prohíbe la dosificación de medicamentos orales, la cantidad

equianalgésica debe administrarse como la infusión basal en una PCA. La dosis en
Sabía que...? bolo debe establecerse como 25 a 50% mayor que para el individuo que nunca ha
recibido opioides. La analgesia regional y epidural es útil para disminuir la dosifica-
Los requerimientos de ción global de opioide, aunque debe tenerse precaución para no administrar opioi-
opioide en el paciente des a través de más de una ruta. Para evitar un efecto acumulativo, es común que
dependiente de opioides las infusiones epidurales consistan sólo en un anestésico local, junto con PCA de
casi duplican la cifra opioide IV. La ketamina, los AINE, los antiepilépticos, el paracetamol y los antide-
basal en el periodo presivos pueden auxiliar en el control del dolor y además limitar los opioides. Los
posquirúrgico.
medicamentos deben suspenderse al nivel basal en el periodo posquirúrgico.
V. Dolor crónico
A. Manejo de los síndromes dolorosos comunes
El dolor de región baja de espalda es una molestia muy común en todo el mundo y
comprende numerosas visitas a la sala de urgencias, médicos de atención primaria
y especialistas, así como miles de millones de dólares en costos de servicios de salud y
productividad perdida. El dolor lumbar y de nalgas puede tener numerosas etiolo-
gías, como la herniación discal o la disrupción interna, el síndrome articular face-
tario, el síndrome piriforme, el síndrome articular sacroiliaco, el dolor miofascial
y la fibromialgia, además de las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales,
las lesiones metastásicas espinales y las infecciones de la columna vertebral.3
Dolor de región baja de espalda: síndromes de dolor radicular
Cuando el dolor se irradia en una distribución dermatómica, se considera radicular
y puede acompañarse de debilidad, reflejos disminuidos, entumecimiento y hormi-
gueo en la misma distribución del dermatoma (figura 37.5, tabla 37.4). Es típico
que el dolor sea agudo y lancinante. Con frecuencia, la exploración física revela una
marcha antálgica, una prueba positiva de elevación de la pierna recta, reflejos dismi-
nuidos o ausentes, fuerza o sensibilidad reducidas al nivel espinal afectado. Es típico
que el dolor radicular se produzca por la irritación o disfunción de la raíz nerviosa
espinal en el espacio epidural, que puede deberse a estenosis neuroforaminal stenosis
o hernia de disco, que produce compresión y comienzo de la cascada inflamatoria.
Las imágenes vertebrales pueden ser útiles en el diagnóstico, pero es común que los
discos herniados sean asintomáticos.
El tratamiento de los síndromes de dolor radicular se maneja mejor con una estra-
tegia multimodal. Los AINE, los esteroides orales, la fisioterapia, los breves periodos
TablA 37.4 Inervación muscular y reflejos tendinosos

profundos por nivel espinal
Nivel medular Acción muscular Reflejo
C5 Abducción del hombro Bíceps
C6 Flexión del codo Braquiorradial
C7 Extensión del codo Tríceps
C8 Extensión del pulgar —
L2 Flexión de la cadera —
L3 Extensión de la rodilla —
L4 Dorsiflexión del tobillo Rótula
L5 Extensión del primer ortejo Isquiocrural medial
S1 Flexión plantar del tobillo Aquiles
C2
C3 C5
C2 C6
C3
C4 T2 C4
T2 T3
T4
T3 T5
C5 T4 T6 C5
T5 T7
T2 T8 T2
T6 T9
T7 T10
T8 T11
T9 T12
C6 T10 L1 C6
T1 T1
L2
T11
T12 L3
L1
C7 S5
C6
C8 S3 L2 C7
S3 C8
S4
S4 L2
L3 S2
L3
S2
L5
L4
L4
L5
S1
L5
S1
Anterior
Vista view
anterior Posterior
Vista view
posterior
Figura 37.5 Mapa de los dermatomas para localizar el nivel afectado y planear la colocación
epidural adecuada. (De Moore KL, Agur AMR, Dalley II AF. Clinically Oriented Anatomy,
7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013, con permiso.)
de reposo en cama y los medicamentos para dolor neuropático, como la gabapentina
¿
o la pregabalina, resultan de utilidad. Si los síntomas no responden a estas medidas, la
inyección epidural de corticosteroide (ESI, por sus siglas en inglés) puede reducir
la inflamación en el espacio epidural al disminuir la actividad de la fosfolipasa A2.
Los corticosteroides también bloquean las fibras C, con antinocicepción directa. Se ha
demostrado que las ESI proporcionan alivio a corto plazo (< 3 meses) del dolor radicu-
Sabía que...?
lar. Las ESI son más eficaces en pacientes con radiculitis aguda y menos efectivas para el
Las inyecciones
manejo de síntomas crónicos y dolor no radicular. La cirugía no parece producir mejores epidurales esteroides
desenlaces a largo plazo para radiculitis que una estrategia más conservadora. La his- son más eficaces en
toria natural del dolor lumbar y radicular debido a un disco herniado presenta mejoría pacientes con radiculitis
gradual con las medidas conservadoras. Por ello, el uso de esteroides epidurales puede aguda y menos efectivas
minimizar el uso de otros medicamentos sistémicos y sus efectos colaterales. para el manejo de
Las ESI se realizan para dolor de región baja de espalda con o sin radiculitis. Una vez síntomas crónicos y dolor
no radicular. La cirugía no
localizado el nivel pretendido mediante fluoroscopia, se anestesia la piel. En el abor- parece producir mejores
daje interlaminar, se avanza una aguja epidural a través de la piel, el tejido subcutá- desenlaces a largo
neo, el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y, por último, el ligamento plazo para la radiculitis
amarillo. La técnica por pérdida de resistencia se utiliza para detectar la penetración que una estrategia más
del ligamento amarillo y la presencia en el espacio epidural posterior. Como alterna- conservadora.
tiva, puede usarse el abordaje transforaminal, que dirige el esteroide en dirección más
Figura 37.6 Vista lateral de un abordaje interlaminar que muestra la expansión predomi-
nante del medio de contraste en el espacio epidural posterior con diseminación mínima
hacia el espacio epidural anterior.
anterior, más cerca de la interface entre el disco y el nervio. En esta técnica, el punto de
entrada está lejos de la línea media hacia el lado afectado y la aguja se dirige a través
de la piel y la musculatura paraespinal, en dirección medial hacia el foramen inter-
vertebral. En ambas técnicas se inyecta una pequeña cantidad de medio de contraste
radiopaco para confirmar la colocación epidural sin captación vascular, seguida del
corticosteroide diluido en el anestésico local o en solución salina (figura 37.6).
Múltiples estudios de asignación aleatoria controlados han investigado la eficacia
de ESI con resultados variables.4 La mayoría muestra alivio a corto plazo de los sín-
tomas de radiculopatía lumbar. Hay menos estudios sobre las ESI en la radiculopa-
tía cervical, pero también han demostrado alivio de los síntomas a corto plazo.5 Se
han hecho comparaciones entre los abordajes transforaminal e interlaminar, que por
lo general favorecen a la técnica transforaminal. La comparación de los abordajes
transforaminal e interlaminar lateral (parasagital) demostró una mejor disemina-
ción del contraste en las inyecciones parasagitales, pero eficacia global similar. El ali-
vio a corto plazo objetivo con la ESI es útil para que el paciente vuelva a funcionar
y reducir la toxicidad por los medicamentos sistémicos, pero debe utilizarse como
adyuvante de la terapia multimodal, no como tratamiento único.
La ESI es segura cuando se realiza por un proveedor de servicios de salud capa-
citado en el paciente adecuado. Las complicaciones incluyen hematoma e infección
epidurales, que causan déficit neurológico irreversible. La incidencia de hematoma
disminuye con la suspensión oportuna de los antiplaquetarios y anticoagulantes.6
La penetración de la arteria radicular durante la ESI transforaminal lumbar o de la
arteria vertebral durante la ESI transforaminal cervical provoca cizallamiento trau-
mático, vasoespasmo o embolia del esteroide particulado que, a su vez, produce
infarto cerebral o de la médula espinal.
Además, la absorción sistémica de corticosteroide tiene efectos colaterales. La
presión sanguínea y las cifras séricas de glucosa se incrementan durante una semana
después de la ESI. Los corticosteroides exógenos suprimen el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales, e incluso una sola dosis reduce los valores plasmáticos de cortisol y
corticotropina durante semanas. La presión sanguínea también se eleva.
El paciente debe reevaluarse 2 a 3 semanas después de la ESI. Si no hay respuesta

a una sola inyección, se repite una vez, ya que algunos pacientes que no presentaron
alivio con una inyección pueden presentarlo después de la segunda. Es posible rea-
lizar una tercera inyección si ocurre alivio parcial, pero no se aconseja una serie de
tres sin importar el alivio.
Dolor de región baja de espalda: síndrome facetario
Otro diagnóstico frecuente que causa dolor de región baja de espalda es el sín-
drome facetario lumbar. Hay dos columnas de articulaciones facetarias en la
columna localizadas posterolaterales bilaterales a los discos intervertebrales. En
condiciones normales, transmiten de 10 a 15% del peso corporal y son objeto de
artritis y fuerzas aumentadas en la presencia de espondilolistesis y degeneración
discal. El dolor es axial y se irradia a las nalgas y la región posterior del muslo del
lado afectado. La exploración física es positiva para hipersensibilidad del músculo
paraespinal y dolor a la rotación ipsilateral durante la extensión. Las articulacio-
nes facetarias están inervadas por las ramas mediales de los ramos dorsales, por
lo que el alivio del dolor por los bloqueos de la rama medial o las inyecciones en
la articulación facetaria confirma el diagnóstico. Las inyecciones intraarticulación
facetaria producen analgesia de larga duración. Si el alivio del dolor es transitorio y
también se presenta con los bloqueos de la rama medial, se realiza la ablación con
radiofrecuencia de las ramas mediales.7
Dolor de nalgas: síndrome de la articulacón sacroiliaca
Con frecuencia, el dolor de la articulación sacroiliaca (SI, por sus siglas en inglés) se
describe cerca de la espina iliaca posterosuperior (PSIS, por sus siglas en inglés) y la
nalga. Puede irradiarse a la región posterior del muslo y la pantorrilla, así como a
la ingle. La exploración física es significativa para dolor a la palpación de la PSIS y
al tensar la articulación, como con las maniobras de FABER, Gaenslen o Yeoman.
El tratamiento para el síndrome articular SI puede incluir fisioterapia, AINE, inyec-
ciones intraarticulares con esteroides, denervación por radiofrecuencia de la rama
medial de L5 y las ramas laterales sacras (S1 a S3) y fusión quirúrgica.
Dolor de nalgas: síndrome piriforme
El síndrome piriforme es otra etiología de dolor de nalga y pierna. El músculo piri-
forme se origina en la región ventral del sacro, sale de la pelvis a través del for-
amen ciático mayor y se inserta en el trocánter mayor. Produce rotación interna de
la cadera extendida y rotación externa de la cadera flexionada. El dolor de nalgas
ocurre por irritación muscular, como por traumatismo, infección o cirugía. El dolor
puede irradiarse a la región posterior del muslo y la pantorrilla, lo que indica irri-
tación del nervio ciático por el músculo piriforme. Es típico que el dolor empeore a
la posición sedente prolongada o el movimiento de sedente a de pie. La exploración
física revela dolor a la flexión, aducción y rotación interna (FAIR, en inglés, o prueba
de Lasegue), dolor o debilidad a la abducción con resistencia de la cadera flexionada
(Pace) y dolor a la rotación interna pasiva con el muslo extendido (signo de Frei-
berg). La tomografía computada (TC) o la imagen por resonancia magnética pueden
mostrar un piriforme aumentado de tamaño; el electromiograma puede mostrar sig-
nos de neuropatía o miopatía, pero el diagnóstico es clínico. El tratamiento incluye
fisioterapia, AINE y relajantes musculares. Las inyecciones de anestésico local y este-
roides en el vientre muscular también son útiles.
Síndrome de dolor miofascial
Los puntos desencadenantes son áreas focales palpables de dolor en el músculo o la
fascia. La palpación de estos nódulos pudiera provocar una respuesta espasmódica o
producir dolor irradiado en una distribución característica del músculo afectado. El
síndrome de dolor miofascial se produce con dolor local, regional y referido que se
origina de estos puntos detonantes. El tratamiento del síndrome de dolor miofascial
incluye masaje y estiramiento, entrenamiento postural, fisioterapia, inyecciones en

los puntos desencadenantes con anestésico local o toxina botulínica y acupuntura.
Fibromialgia
La fibromialgia es un dolor crónico relacionado con expansión del dolor y tejidos
blandos con sensibilidad anormal. El diagnóstico se realiza cuando hay anteceden-
tes de por lo menos tres meses con dolor difuso y alodinia a la palpación de 11 de
18 puntos hipersensibles. Los síntomas relacionados son alteraciones del sueño,
fatiga y disfunción cognitiva. Otros síndromes de dolor regional (cefaleas, síndrome
de intestino irritable, disfunción de la articulación temporomandibular, cistitis
intersticial) también pueden estar presentes. El tratamiento de la fibromialgia es
multimodal y debe incluir un programa de ejercicios, terapia cognitiva conductual
y medicamentos. Es típico que los opiáceos no sean eficaces, pero los SNRI (p. ej.,
milnacipran, duloxetina), pregabalina y amitriptilina pueden ser útiles.
Síndromes de dolor neuropático

Herpes zóster y neuralgia posherpética
El dolor relacionado con herpes zóster acompaña y, en ocasiones precede, al exan-
¿ tema. Es típico que se maneje bien con analgésicos y se resuelva en cuanto lo haga
el exantema, pero puede persistir  3 meses y convertirse en neuralgia posherpética
(PHN, por sus siglas en inglés). La incidencia global de desarrollar PHN es de 10 a
Sabía que...? 15%, pero la tasa aumenta después de los 65 años de edad, de tal modo que de 30
a 50% de los pacientes de edad avanzada con zóster desarrolla PHN. Además de la
La probabilidad de mayor edad, otros factores de riesgo incluyen una gran intensidad del dolor durante
desarrollar PHN el zóster, la gravedad del exantema y un pródromo doloroso. La probabilidad de
disminuye con la pronta desarrollar PHN se reduce con la pronta administración de antivirales como aciclovir,
administración de famciclovir y valaciclovir. Los datos respecto al uso de inyecciones epidurales este-
antivirales. roideas como profilaxis contra PHN son conflictivos, pero pueden considerarse en
individuos de alto riesgo entre la 2a y 4a semanas posteriores al inicio del exantema.
El tratamiento de PHN es principalmente médico y se basa en el uso de anticon-
vulsivos como gabapentina y pregabalina, opioides y antidepresivos, como nortrip-
tilina. Los medicamentos tópicos como el parche de lidocaína y capsaicina también
pueden ser útiles. Si los fármacos son ineficaces, se considera algún procedimiento,
como la estimulación de la médula espinal y la aplicación intratecal de alcohol.8
Neuropatía diabética dolorosa
La neuropatía periférica es una consecuencia común de la isquemia neural crónica
en pacientes con diabetes de larga evolución. La incidencia aumenta con la edad, la
duración de la diabetes y la gravedad de la hiperglucemia. Los subtipos más comu-
nes son la polineuropatía simétrica distal, la neuropatía mediana y la neuropatía
autonómica visceral. Se desconoce la razón por la cual algunos pacientes presentan
neuropatía dolorosa y otros no.
Los SNRI (p. ej., duloxetina, milnacipran) se consideran la terapia de primera elec-
¿ ción debido a su eficacia y su perfil favorable de efectos colaterales. Otros medica-

mentos útiles incluyen la gabapentina, la pregabalina y la nortriptilina. Si éstos son
ineficaces, los opioides brindan analgesia adicional. Se piensa que los SSRI no son efica-
Sabía que...? ces. Además de estos fármacos, es necesario el control estricto de la glucosa.
Síndrome de dolor regional complejo
El síndrome de dolor El síndrome de dolor regional complejo (CRPS, por sus siglas en inglés) es el dolor
regional complejo se
crónico que se desarrolla después de una lesión nerviosa conocida (tipo II, antes
diagnostica por clínica
al satisfacer criterios causalgia) o en ausencia de una lesión nerviosa previa (tipo I, antes distrofia simpá-
específicos físicos y de tica refleja). Se caracteriza por síntomas y signos de múltiples categorías: sensitivas,
la historia clínica. sudomotoras, vasomotoras y motoras/tróficas.9 Los cambios sensitivos incluyen
alodinia, hiperalgesia, hiperestesia o dolor espontáneo. Los cambios sudomotores
TablA 37.5 Criterios de Budapest para síndrome de dolor regional complejo

1. Dolor continuo, desproporcionado a cualquier evento incitante
2. Debe presentar por lo menos un signo al momento de la evaluación en  2 de las siguientes categorías:
a. Sensorial
b. Vasomotora
c. Sudomotora/edema
d. Motora/trófica
3. Debe informar por lo menos un síntoma en 3 de 4 de las siguientes categorías:
a. Sensorial
b. Vasomotora
c. Sudomotora/edema
d. Motora/trófica
4. No hay otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas
De Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, et al. Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome. Pain Med.
2007;8:326-331, con permiso.
son anomalías de la sudoración o edema. Los síntomas vasomotores son anomalías

de la temperatura o cambios de coloración cutánea. Las deficiencias motoras inclu-
yen un rango de movimiento disminuido, debilidad, temblor o negligencia. Los
cambios tróficos son cambios en el crecimiento del cabello o las uñas (tabla 37.5).
Los factores de riesgo incluyen sexo femenino, lesión laboral y cirugía previa. El
diagnóstico es clínico, pero puede apoyarse por osteopenia en las radiografías y
alteraciones metabólicas en el rastreo óseo de tres fases.
El tratamiento debe ser multimodal y enfocarse en la restauración funcional, el
manejo del dolor y el tratamiento psicológico. La fisioterapia es útil para la desen-
sibilización y el fortalecimiento. Los medicamentos incluyen: gabapentina, prega-
balina, duloxetina, nortriptilina, memantina, opioides, calcitonina y bisfosfonatos.
Los bloqueos simpáticos y la estimulación de la médula espinal son procedimientos
empleados para lograr la analgesia.
Neuropatía por virus de inmunodeficiencia humana
La neuropatía en VIH se relaciona con el virus o con los inhibidores nucleosídicos
de la transcriptasa inversa utilizados para el tratamiento de la infección. La alodinia
y la hiperalgesia se localizan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores y
pueden responder a lamotrigina o gabapentina (tabla 37.6).
TablA 37.6 Medicamentos recomendados para afecciones con dolor crónico

Neuralgia Neuropatía Lesión de Virus de inmunodeficiencia
posherpética diabética dolorosa médula espinal Fibromialgia humana
Pregabalina Duloxetina Pregabalina Duloxetina Lamotrigina

Gabapentina Pregabalina Gabapentina Pregabalina Gabapentina
Opioide Gabapentina Lamotrigina Milnaciprán
Antidepresivos Antidepresivos Lidocaína IV Tramadol
Tramadol Mexiletina
Parche Lidoderm
IV, intravenosa.
Adaptada de Macres SM, Moore PG, Fishman SM. Acute pain management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds.
Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013: 1611-1642.
Dolor fantasma
La sensación de un miembro fantasma puede presentarse hasta en 80% de los pacien-
tes con extremidades amputadas, pero el dolor fantasma es mucho menos común.
La incidencia puede disminuir con el control prequirúrgico adecuado del dolor hasta la
amputación. Los métodos han incluido la infusión epidural y los bloqueos continuos de
plexos. El tratamiento incluye: opioides, gabapentina, antagonistas de NMDA, como
ketamina y memantina, y antidepresivos. Las técnicas no farmacológicas incluyen:
retroalimentación, terapia de espejo, estimulación eléctrica nerviosa transcutánea y
estimulación de la médula espinal.
Dolor por cáncer

El dolor por cáncer es frecuente en hasta 90% de los pacientes con enfermedad avan-
zada. Puede ser dolor somático, que responde bien a los opioides, AINE y al bloqueo
neural; el dolor visceral, que responde bien a los bloqueos simpáticos; o dolor neu-
ropático, que se trata mejor con opioides, SNRI, antiepilépticos y TCA. Aunque los
opioides son la base del tratamiento para dolor relacionado con cáncer, el manejo
debe incluir una combinación de fármacos, antineoplásicos (quimioterapia, radica-
ción), procedimientos intervencionistas según sea necesario y atención psicológica.10
Bloqueos neurolíticos para dolor visceral por cáncer

Los órganos abdominales, con excepción del colon descendente, están inervados por
el plexo celiaco, que se encuentra en la superficie anterior de la aorta a nivel de L1.
El plexo celiaco está conformado por fibras simpáticas de los nervios esplácnicos
mayor, menor y mínimo, así como por fibras parasimpáticas del nervio vago. La
reducción del dolor proveniente de los órganos abdominales, como aquel relacio-
nado con cáncer pancreático, puede lograrse mediante el bloqueo de los nervios
esplácnicos en el borde anterior de T12 o bloqueo retrocrural o anterocrural del
plexo anterior al cuerpo vertebral de L1. La guía fluoroscópica o por TC es obliga-
toria. Se utiliza alcohol (a 50-100%) o fenol (acuoso a 6%) para coagular los ner-
vios, lo cual permite alivio del dolor de semanas a meses antes de que los nervios se
regeneren. Las complicaciones incluyen hipotensión ortostática, diarrea transitoria,
disección aórtica, dolor de espalda, hematoma retroperitoneal, hematuria, pleuresía,
hipo y paraplejía.
Los órganos pélvicos están inervados por el plexo hipogástrico superior, la con-
tinuación de la cadena simpática. Se localiza anterior al espacio del disco L5-S1 y se
bloquea de manera bilateral o con una sola aguja transdiscalmente.
El área perineal, incluida la región distal del recto, el ano, la vulva, la región
distal de la vagina y de la uretra, están inervados por el ganglio impar, la termina-
ción de la cadena simpática es una estructura localizada en la línea media anterior
a la articulación sacrocoxígea. El abordaje transcoxígeo es el utilizado con mayor
frecuencia, donde la aguja se coloca a través del ligamento sacrocoxígeo hasta que
su punta se encuentre justo anterior a la región distal del sacro.
Procedimientos intervencionistas
Procedimientos intradiscales
La discografía es un procedimiento diagnóstico utilizado para determinar la presen-
cia de disrupción interna del disco y para correlacionar este hallazgo con los sínto-
mas. Es útil cuando se desconoce el disco sintomático o para confirmar si se incluye
el disco sintomático dentro de una fusión planeada. Durante el procedimiento, se
inyecta medio de contraste hacia los discos bajo presión usando un manómetro.
Se emplea fluoroscopia para visualizar la distribución del contraste dentro del disco y
el paciente informa si el dolor producido por la presurización concuerda con su dolor
habitual. Las complicaciones de la discografía son empeoramiento del dolor, lesión
del disco y discitis. De modo rutinario se administra profilaxis antibiótica.
La terapia electrotérmica intradiscal (IDET, por sus siglas en inglés) es un pro-

cedimiento terapéutico para el dolor discogénico donde se posiciona un catéter
percutáneo con una resistencia térmica en la región posterior del disco entre el
disco fibroso y el núcleo pulposo. Luego se calienta el catéter, con la contracción
subsecuente del cartílago en la pared posterior del disco y disrupción de las fibras
nerviosas. A pesar de la evidencia de la eficacia del procedimiento, es raro que se
realice IDET debido a la falta de cobertura por las aseguradoras. La nucleoplastía,
o la descompresión percutánea del disco, es un procedimiento terapéutico para reti-
rar o coagular parte del núcleo pulposo en el disco herniado. Se coloca una aguja
introductoria, a través de la cual entra un electrodo al disco y vaporiza o remueve
secciones del disco. La presión intradiscal disminuye, por lo que se alivian los sínto-
mas. La evidencia de la nucleoplastía es limitada y es raro que se lleve a cabo. Las
complicaciones de IDET y de la nucleoplastía son similares e incluyen la lesión de
las raíces nerviosas, dolor de pierna, infección, hematoma, punción dural, rotura
del catéter y daño de la médula espinal o de la cauda equina.
Procedimiento de descompresión lumbar de invasión mínima

El procedimiento de descompresión lumbar de invasión mínima está indicado para
tratar la estenosis espinal relacionada con la hipertrofia del ligamento amarillo. Se
coloca una aguja epidural y se realiza un epidurograma, seguido del contorneado de
la lámina y la citorreducción parcial del ligamento amarillo hipertrófico. Esto descom-
prime en parte el canal central y alivia los síntomas de dolor de espalda y claudicación
neurogénica.
Vertebroplastía y cifoplastía
La vertebroplastía y la cifoplastía son procedimientos para tratar las fracturas
dolorosas con compresión del cuerpo vertebral, por lo general debidas a osteopo-
rosis. En ambos procedimientos, se insertan trócares percutáneos hacia el cuerpo
vertebral fracturado, ya sea a través del pedículo o fuera del mismo. Puede obte-
nerse una biopsia del hueso. En la cifoplastía, se infla un balón dentro de la fractura
del cuerpo vertebral para restaurar la altura y corregir el defecto cifótico. Luego
se llena la cavidad del balón con cemento. En la vertebroplastía, el cemento se
inyecta directamente hacia las trabéculas fracturadas. En ambos procedimientos,
el paciente permanece supino durante varias horas para observación del estado
neurológico. Las complicaciones incluyen hematoma, fuga de cemento hacia la vascu-
latura, con embolia pulmonar, y retropulsión de los fragmentos óseos o cemento
hacia el canal espinal, con déficit neurológico. Las secuelas a largo plazo son el
regreso del dolor y fracturas en otro nivel vertebral.
Neuromodulación
La estimulación de la médula espinal es una modalidad utilizada para tratar el
dolor crónico en la cual se colocan electrodos en el espacio epidural a lo largo
de las columnas dorsales. La estimulación de estos tractos causa una sensación de
vibración u hormigueo, que reemplaza la sensación de dolor. El estimulador incre-
menta la información saliente de las fibras Aβ más grandes responsables de la sensa-
ción del tacto. Estas fibras Aβ causan excitación de las interneuronas en la sustancia
gelatinosa, que inhibe la transmisión de señales de las fibras C más pequeñas media-
doras del dolor. La estimulación de la médula espinal es útil para controlar los
síntomas y reducir el uso de opioides en pacientes con síndrome de cirugía verte-
bral fallida, dolor neuropático, CRPS, angina e isquemia crónica de miembros. Los
pacientes deben someterse primero a un proceso de tamizaje psicológico para deter-
minar la adecuación de la terapia y contar con un excelente alivio del dolor con un
ensayo temporal antes de la implantación permanente. Las derivaciones de prueba
pueden implantarse por vía percutánea en una clínica ambulatoria y es típico que
permanezcan en sitio de 5 a 7 días. Las derivaciones permanentes se implantan

por vía percutánea o laminectomía. Las derivaciones dejan el espacio epidural y se
forma un túnel hacia la batería subcutánea.
La estimulación de nervios periféricos está indicada para tratar el dolor origi-
nado de un solo nervio periférico, como la neuralgia occipital o supraorbitaria. Las
derivaciones se implantan mediante guía ecográfica para encontrarse adyacentes
al nervio doloroso. Similar a la estimulación de la médula espinal, se cree que el
mecanismo de estimulación de nervio periférico implica el control de compuertas.
Administración intratecal de fármacos
Los sistemas de administración farmacológica intratecal, o las bombas intrateca-
les, consisten en un catéter intratecal con un túnel subcutáneo hacia una bomba
internalizada y un reservorio para el fármaco. Los medicamentos infundidos pue-
den incluir opioides, bupivacaína y clonidina. El ziconotide se utiliza para dolor
neuropático y el baclofeno está indicado para espasticidad. Los opioides usados
con mayor frecuencia son: morfina, hidromorfona y fentanil. Los opioides intra-
tecales están indicados en el dolor maligno cuando los opioides orales y transdér-
micos fallaron para proporcionar un alivio adecuado a pesar de la dosificación
adecuada o cuando los efectos colaterales limitan el incremento gradual de los
opioides. Los medicamentos se colocan en el líquido cefalorraquídeo, atravesando
la barrera hematoencefálica y permitiendo una dosis efectiva mucho menor y un
mejor perfil de efectos colaterales. Estos últimos son depresión respiratoria, cefa-
lea, prurito, edema periférico, formación de granulomas y disrupción hormonal.
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Preguntas
1. La dependencia farmacológica se describe me- 5. La mejor estrategia para proporcionar analge
jor como: sia perioperatoria en el paciente NPO depen-
A. El fenómeno del efecto disminuido de diente de opioides es:
una cantidad dada de medicamento A. Desintoxicar al paciente del consumo
B. La condición fisiológica de los síntomas crónico de opioides
de abstinencia cuando se suspende un B. Usar una infusión IV continua de opioide
opioide para reemplazar el opioide oral de acción
C. Una enfermedad marcada por una prolongada y la dosis de demanda incre-
conducta alterada en busca de la sustan- mentada de opioide por PCA
cia deseada a pesar de las consecuencias C. A ñadir analgesia epidural opioide a la
negativas PCA intravenosa opioide que propor-
D. Una conducta aberrante en busca del fár- ciona dosis equianalgésicas de opioide
maco debida al subtratamiento del dolor al consumo oral crónico
D. Evitar el uso de ketamina
2. ¿Cuál de los siguientes medicamentos propor-
ciona analgesia pero no efectos antiinflama- 6. Las inyecciones epidurales esteroides son más
torios? eficaces en pacienttes con:
A. Ibuprofeno A. Dolor crónico
B. Naproxeno B. Dolor no radicular
C. Paracetamol C. Radiculitis aguda
D. Ketorolaco D. Cirugía que falló para aliviar el dolor
3. ¿Por qué los anticonvulsivos son útiles para 7. La probabilidad de desarrollar neuralgia pos-
tratar el dolor neuropático? herpética se reduce mejor por:
A. Los anticonvulsivos reducen las señales A. La pronta administración de antivirales
ectópicas de las neuronas B. El uso de anticonvulsivos durante la
B. El dolor neuropático es consecuencia de erupción herpética aguda
las crisis convulsivas C. La administración de esteroides orales
C. El daño crónico de los nervios periféri- D. El uso de un parche de lidocaína en el
cos causa las crisis convulsivas dermatoma afectado
D. Refuerzan la transmisión a través de los
8. El diagnóstico del síndrome de dolor regional
canales de sodio
complejo:
4. ¿Para qué paciente está indicada la infusión A. Requiere hallazgos positivos en la ima-
basal de opioide como analgesia controlada gen por resonancia magnética
por el paciente? B. No se realiza sin una radiografía simple
A. Pacientes cuyo dolor no se controla con del área afectada
dosis en bolo C. Requiere la valoración por un psiquiatra
B. Pacientes en riesgo de depresión venti D. Es un diagnóstico de exclusión
latoria
C. Pacientes tolerantes a opioides
D. Pacientes de edad avanzada
Anestesia fuera
38 del quirófano
y procedimientos
especiales
Karen J. Souter
Isuta Nishio
La anestesia fuera del quirófano (NORA, por sus siglas en inglés) se refiere a los
servicios anestésicos proporcionados fuera del quirófano tradicional. Estos sitios
incluyen, pero no se limitan a los departamentos de radiología, las salas de endosco-
pia, las salas para imagen por resonancia magnética (IRM), rastreo por tomografía
computada (TC) y cateterismo cardiaco y los laboratorios de electrofisiología (EP,
por sus siglas en inglés). Los casos de NORA comprenden una proporción signifi-
cativa de los procedimientos en el hospital y, cada vez más, los pacientes o quienes
realizan el procedimiento requieren o solicitan anestesia o sedación para facilitar
estas técnicas. En este capítulo se explica el cuidado de pacientes que requieren
anestesia o sedación para procedimientos tipo NORA. La anestesia para proce-
dimientos quirúrgicos realizados en consultorios y cirugía ambulatoria se explica
en el capítulo 25, y la anestesia y analgesia proporcionadas para labor y parto se
explican en el capítulo 31.
I. La estrategia de tres pasos en la anestesia fuera

de quirófano
La NORA abarca una gama diversa de pacientes, procedimientos y sitios, por lo
que se recomienda una estrategia sistemática. El paradigma simple de tres pasos
—el paciente, el procedimiento y el entorno— puede ser una nemotecnia útil para
NORA (figura 38.1).
A. El paciente
Los pacientes pueden requerir sedación o anestesia para tolerar los procedimientos
fuera del quirófano para numerosas razones (tabla 38.1). Con frecuencia, los niños
requieren sedación o anestesia para procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
Los pacientes con comorbilidades significativas o enfermedad quirúrgica pueden
estar demasiado enfermos para tolerar un procedimiento quirúrgico mayor, mien-
tras que un procedimiento fuera del quirófano paliativo menos invasivo puede ser
posible. Todos los pacientes que se presentan para NORA requieren una valora-
ción preanestésica detallada y el desarrollo de un plan anestésico con un grado
adecuado de monitoreo.
721
Paciente
Anestesiólogo
Procedimiento Ambiente
Figura 38.1 Paradigma simple de tres pasos para la anestesia fuera de quirófano.
B. El procedimiento
Los procedimientos fuera del quirófano comunes para los cuales los pacientes
requieren anestesia o sedación se listan en la tabla 38.2. El anestesiólogo debe com-
prender todos los detalles del procedimiento, de manera específica, la posición en
que estará el paciente, lo doloroso que puede ser el procedimiento, cuánto tardará
y cualquier requerimiento especial (como el uso de medio de contraste o la necesi-
dad de despertar al paciente en algún punto del procedimiento). La comunicación
prequirúrgica con quien realiza el procedimiento es esencial y debe incluir una dis-
cusión sobre los planes de contingencia para complicaciones y emergencias.
Video 38.1 C. El ambiente

A diferencia del quirófano, las condiciones bajo las cuales se proporciona NORA
Anestesia en pueden variar en gran medida en términos de espacio, equipo y personal disponi-
sitios remotos ble. Varios factores contribuyen a que los sitios NORA sean ambientes extraños y
menos óptimos para quienes proveen la anestesia (figura 38.2):
1. Muchos de estos sitios se diseñaron antes o sin considerar si se requeriría de
anestesia para los pacientes sometidos a estos procedimientos. Es frecuente
que el acceso al paciente por el anestesiólogo esté limitado por el equipamiento
diagnóstico y terapéutico, como los escáneres para TC e IRM, los fluoroscopios
o torres para endoscopia.
2. Los riesgos son específicos para la sala utilizada, como la radiación en
fluoroscopia y TC y el campo magnético en IRM.
Tabla 38.1 Factores del paciente que requieren sedación o

anestesia para procedimientos fuera del quirófano
• Claustrofobia, ansiedad y trastornos de pánico
• Parálisis cerebral, retraso del desarrollo y dificultades para el aprendizaje
• Padecimientos con crisis convulsivas, alteraciones del movimiento y contracturas musculares
• Dolor, relacionado con el procedimiento o el posicionamiento, o dolor sin relación con éstos
• Traumatismo agudo con función inestable cardiovascular, respiratoria o neurológica
• Incremento en la presión intracraneal
• Comorbilidad significativa y fragilidad del paciente (grados III y IV según la American
Society of Anesthesiologists)
• Edad del niño, en especial niños < 10 años de edad
38 Anestesia fuera del quirófano y procedimientos especiales 723
Tabla 38.2 Procedimientos anestésicos comunes fuera de quirófano

Imagenología radiológica Tomografía computada
Imagen por resonancia magnética
Tomografía por emisión de positrones
Radiología intervencionista Varias imágenes vasculares, colocación de stents y procedimientos
diagnóstica y terapéutica de embolización
Ablación por radiofrecuencia
Derivación portosistémica transyugular intrahepática
Neurorradiología intervencionista Procedimientos oclusivos (“de cierre”)
diagnóstica y terapéutica Embolización de aneurisma cerebral/malformaciones arteriovenosas/
tumores muy vascularizados (p. ej., meningiomas)
Procedimientos de abertura
Angioplastía/colocación de stents/trombólisis en ictus o vasoespasmo
cerebral
Radioterapia Radioterapia
Radioterapia intraquirúrgica
Cardiología diagnóstica y terapéutica intervencional
Laboratorio de cateterismo car- Cateterismo cardiaco diagnóstico
diaco (cardiología intervencio- Intervenciones coronarias percutáneas
nista diagnóstica y terapéutica) Técnicas intervencionistas para cardiopatía estructural
Implantación o reemplazo de válvula aórtica transcatéter
Colocación de dispositivo de asistencia cardiaca ventricular
izquierda para soporte hemodinámico
Laboratorio de electrofisiología Estudios de electrofisiología y ablación por radiofrecuencia
Implantación de sistemas de marcapasos biventriculares y cardiover-
sores desfibriladores
Otros procedimientos Cardioversión y ecocardiografía transesofágica
Gastroenterología intervencionista Endoscopia gastroenterológica superior
diagnóstica y terapéutica Dilatación o colocación de stent esofágicas
Colocación endoscópica percutánea de tubo para gastrostomía
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Colonoscopia
Biopsia hepática
Psiquiatría Terapia electroconvulsiva
Odontología Extracciones dentales
Odontología restaurativa
3. Quienes realizan el procedimiento y el personal complementario pueden

desconocer los requerimientos del cuidado anestésico seguro y cómo asistir al
anestesiólogo cuando se presenta una dificultad.
4. Lejos del quirófano, la ayuda inmediata de los colegas anestesiólogos en caso
de emergencia puede no estar disponible con rapidez.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha desarrollado estándares para
NORA.1 Antes de la anestesia, debe establecerse la presencia y funcionamiento
adecuado de todo el equipo necesario para el cuidado seguro del paciente; esto se
describe en la tabla 38.3.
Figura 38.2 Sala de radiología que muestra un brazo en C y la gran densidad de equipa-
miento que puede separar al anestesiólogo del paciente.
Debe señalarse de inmediato la ubicación del equipo de reanimación disponi-

ble y desarrollar protocolos con el personal local para lidiar con las emergencias,
incluida la reanimación cardiopulmonar y el manejo de la anafilaxia.
II. Estándares de cuidado para anestesia fuera

de quirófano
Numerosos procedimientos fuera del quirófano (NOR, por sus siglas en inglés) se rea-
lizan bajo sedación o atención anestésica vigilada. Los cuidados anestésicos se deben
¿
concebir como un continuo, con una transición gradual del estado despierto, a través
de la profundización progresiva de la sedación hasta la anestesia general (tabla 38.4).2
A medida que la sedación se profundiza, se puede presentar una disminución en los
reflejos de las vías aéreas junto con una obstrucción de la vía aérea y, por tanto, con
Sabía que...? depresión de la ventilación espontánea. La respuesta individual del paciente a diferen-
tes medicamentos sedantes varía, al igual que los grados de estimulación durante el
Los mismos estándares
procedimiento. En consecuencia, durante el procedimiento fuera del quirófano bajo
para quirófano deben
aplicarse a los pacientes sedación, el paciente puede encontrarse en un nivel más profundo que el pretendido,
atendidos fuera de él. lo que da como resultado una depresión respiratoria y de la vía aérea. Por lo tanto,
es esencial que la persona que administra la sedación cuente con la capacitación ade-
cuada para cuidar del paciente mientras entra a un nivel más profundo de sedación
que el pretendido originalmente.
A la conclusión del procedimiento NOR, un miembro del personal anestésico
debe transportar al paciente a un área de recuperación que esté equipada con los
¿
Sabía que...?
mismos estándares que para los pacientes posquirúrgicos.
III. Eventos adversos

Los eventos adversos importantes en NORA son raros; sin embargo, la cantidad de
Más de 80% de los
muertes relacionadas con NORA es mayor que para la anestesia en el quirófano.3 Las
pacientes quirúrgicos
desconoce que tiene complicaciones relacionadas con el sistema respiratorio y la vía aérea, como la obstruc-
apnea obstructiva ción de la vía aérea y la depresión respiratoria como resultado de la sedación excesiva,
del sueño antes de son las complicaciones más frecuentes relacionadas con NORA. Los pacientes con apnea
someterse a cirugía. obstructiva del sueño tienen relevancia particular, ya que son más propensos a compli-
caciones respiratorias y de la vía aérea durante y después de la anestesia o la sedación.
Tabla 38.3 Estándares de la American Society of Anesthesiologists para anestesia

fuera del quirófano
1. Fuente confiable de oxígeno y cilindro E de respaldo
2. Succión adecuada y confiable, que satisfaga los estándares del quirófano
3. Sistema de recolección si se usan sustancias inhalatorias
4. Equipamiento anestésico
• Bolsa autoinflable de respaldo capaz de proporcionar por lo menos oxígeno a 90% por ventilación con
presión positiva
• Medicamentos anestésicos y equipo adecuados
• Máquina de anestesia con una función equivalente a la de quirófano, mantenida con los mismos estándares
• Equipo para monitoreo adecuado para permitir el apego a los estándares de la ASA para monitoreo básico
5. Tomacorrientes eléctricos
• Suficientes para la máquina de anestesia y los monitores
• Fuente eléctrica aislada o interruptores con circuito a tierra a prueba de fallas si es un “sitio húmedo”
6. Iluminación adecuada del paciente, la máquina de anestesia y equipo de monitoreo
• Fuente luminosa de respaldo operada por baterías
7. Espacio suficiente para:
• El personal y el equipo
• Acceso fácil y expedito al paciente, la máquina de anestesia y el equipo de monitoreo
8. Equipo para reanimación disponible de inmediato
• Desfibrilador/medicamentos de emergencia/equipo para reanimación cardiopulmonar
9. Personal capacitado para apoyar al anestesiólogo y un medio confiable de comunicación de dos vías
10. Deben observarse todos los códigos de seguridad y protección, así como los estándares del sitio
11. Instalaciones para cuidados posanestesia:
• Personal capacitado para proporcionar atención posanestesia
• Equipamiento apropiado para permitir el transporte seguro a la unidad principal de cuidados posanestésicos
ASA, American Society of Anesthesiologists.

De Statement on Nonoperating Room Anesthetizing Locations. Committee of Origin: Standards and
Practice Parameters. Approved by the ASA House of Delegates on October 19, 1994 and last amended on
October 16, 2013. Available at: www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx..
IV. Consideraciones ambientales para anestesia

fuera del quirófano
A. Radiografías y fluoroscopia
La fluoroscopia (brazo en C) se utiliza con frecuencia en numerosos sitios fuera del
quirófano, incluidos aquellos para radiología intervencionista, cateterismo cardiaco,
procedimientos electrofisiológicos y la sala de gastroenterología. El brazo en C se mueve
adelante y atrás alrededor del paciente durante el procedimiento, por lo que requiere un
espacio muy amplio, limitando el acceso al paciente y sirviendo como un medio para
desconectar los catéteres intravenosos y los tubos endotraqueales (figura 38.2).
B. Tomografía computada
El procedimiento de TC es indoloro, y la mayoría de los pacientes adultos no nece-
sita sedación o anestesia. Para niños o adultos con alteraciones neurológicas o psi-
cológicas, puede ser necesario utilizar sedación o anestesia. El rastreo por TC puede
emplearse para facilitar los procedimientos invasivos y dolorosos, como la localiza-
ción y drenaje de un absceso o la ablación de tumores. Con frecuencia, los pacientes
Tabla 38.4 Definición de la anestesia general y grados de sedación o analgesia

Sedación mínima Sedación moderada
Signo vital (ansiólisis) (sedación consciente) Sedación profunda Anestesia general
Capacidad de Respuesta normal Respuesta encami- Respuesta encami- No despierta,
respuesta a la estimulación nada a la estimula- nada después de incluso al estímulo
verbal ción verbal o táctil la estimulación doloroso
repetida o dolorosa
Vía aérea No se afecta No requiere Puede requerir Con frecuencia re-
intervención intervención quiere intervención
Ventilación No se afecta Adecuada Puede ser Con frecuencia
espontánea inadecuada inadecuada
Función cardio- No se afecta Es usual que se man- Es usual que se Puede estar
vascular tenga mantenga alterada
De Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American Society of Anesthesi-
ologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology. 2002;96:1004–1017.
¿ con traumatismos torácicos, abdominales y cerebrales agudos requieren imágenes

urgentes para facilitar el diagnóstico. Estos pacientes pueden desarrollar choque
Sabía que...? hemorrágico, aumento de la presión intracraneal (PIC), alteración del estado de alerta
y paro cardiaco mientras se encuentran en el escáner de TC.
¡Siempre asegurar la
vía aérea y reanimar Riesgos de la radiación ionizante
a los pacientes Los efectos de la radiación ionizante sobre el tejido biológico se clasifican como
con inestabilidad determinísticos (la intensidad del daño de los tejidos depende de la dosis, como en
hemodinámica antes las cataratas o la infertilidad) o estocásticos (la probabilidad de ocurrencia se rela-
de someterles a TC o
ciona con la dosis, como en el cáncer o el efecto genético).4 En todos los casos se
cualquier otra forma de
imagenología diagnóstica deben llevar a cabo medidas protectoras para reducir la exposición del paciente a la
de emergencia! radiación. La exposición del personal a la radiación se minimiza al:
¿
1. Limitar el tiempo de exposición a la radiación.
2. Aumentar la distancia desde la fuente de la radiación.
3. Usar escudos protectores (mandiles de plomo, escudos tiroideos y gafas
emplomadas).
Sabía que...? 4. Utilizar dosímetros.
La intensidad de la
radiación es inversamente C. Imagen por resonancia magnética
proporcional al cuadrado La imagen por resonancia magnética (IRM) como la TC, es indolora y no requiere
de la distancia desde la sedación ni anestesia.5 No obstante, las secuencias del rastreo son considerablemente
fuente (la ley del cuadrado más prolongadas que para TC, por lo que un rastreo ≥ 30 min en niños de menor
inverso). edad, así como en adultos con alteraciones neurológicas o psicológicas, incluida la
¿
claustrofobia, con frecuencia requiere sedación o anestesia.
Riesgos de la imagen por resonancia magnética
La IRM carece de los riesgos relacionados con la radiación ionizante. Empero, los
Sabía que...? materiales magnetizables y los dispositivos electrónicos representan riesgos poten-
ciales para el paciente y el personal. Por ejemplo, los marcapasos cardiacos pueden
Treinta por ciento de los no funcionar, los clips de los aneurismas intracerebrales pueden moverse y los par-
pacientes adultos presenta ches farmacológicos transdérmicos pueden causar quemaduras. Antes de acercarse
cierto grado de ansiedad
al imán, los pacientes y el personal deben completar una lista de verificación rigu-
durante el rastreo por IRM.
rosa para asegurar que no portan objetos ferrometálicos. El equipo ferromagnético
como los polos intravenosos, los cilindros de gas, los laringoscopios y los bolígrafos
se convierten en proyectiles con potencial letal si se acercan demasiado al campo
magnético. Los monitores, ventiladores y bombas de infusión eléctricas pueden no
¿
funcionar adecuadamente en proximidad al escáner, y la tecnología libre de imanes Sabía que...?
está disponible para estas ocasiones. En caso de una emergencia, los intentos de
reanimación deben llevarse a cabo fuera del escáner debido a que los instrumentos La potencia de campo
como los laringoscopios y los desfibriladores cardiacos no pueden acercarse al imán. de la IRM se mide en
unidades Gauss (G) y
D. Medios de contraste intravenosos Tesla (T).
Los medios de contraste intravenosos se utilizan con frecuencia en los rastreos 1 T = 10 000 G.
¡El campo magnético
por TC e IRM para destacar órganos, vasos y tumores. Pueden ocurrir reacciones
terrestre es
adversas al medio de contraste, las cuales se clasifican en reacciones adversas rena- aproximadamente de
les y reacciones de hipersensibilidad. 0.3 a 0.7 G, mientras
que una IRM estándar
Reacciones adversas renales genera un campo de
Los medios de contraste se eliminan a través de los riñones, y los pacientes con nefropa- 1.5 a 3 T!
tía crónica preexistente, diabetes mellitus, deshidratación, edad avanzada y uso conco-
mitante de medicamentos nefrotóxicos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos) están en
riesgo de desarrollar nefropatía inducida por medio de contraste. Las medidas preventi-
vas para esta patología incluyen hidratación adecuada, mantener un buen gasto urina-
rio y usar infusiones de bicarbonato de sodio para mejorar la eliminación del medio de
contraste. Los medios de contraste que contienen gadolinio utilizados en el rastreo por
IRM pueden causar fibrosis sistémica nefrogénica en pacientes con insuficiencia renal.
Reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad al medio de contraste se dividen en inmediatas
(< 1 h) y tardías (> 1 h). Las manifestaciones clínicas de varias reacciones de hipersensibi-
lidad a medios de contraste se señalan en la tabla 38.5. El tratamiento para las reacciones
de hipersensibilidad inmediatas moderadas a graves es idéntico al de la anafilaxia.
V. Procedimientos específicos fuera de quirófano

A. Radiología diagnóstica e intervencionista
Angiografía
La angiografía causa malestar mínimo y puede realizarse bajo anestesia local con
o sin sedación ligera.6 Los procedimientos prolongados y los pacientes con eventos
Tabla 38.5 Manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad

inmediatas y más tardías al medio de contraste
Reacciones inmediatas Reacciones tardías
Prurito Prurito
Urticaria Exantema (en su mayoría erupción macular o maculopapular por fármacos)
Angioedema/edema facial Urticaria, angioedema
Dolor abdominal, náusea, diarrea Eritema multiforme menor
Rinitis (estornudos, rinorrea) Erupción fija por fármacos
Disfonía, tos Síndrome de Stevens-Johnson
Disnea (broncoespasmo, edema laríngeo) Necrólisis epidérmica tóxica
Paro respiratorio Reacción de injerto contra huésped
Hipotensión, choque cardiovascular Eosinofilia relacionada con fármacos, con síntomas sistémicos
Paro cardiaco Exantema flexural e intertriginoso simétrico relacionado con fármacos
Vasculitis
Nota: las reacciones más frecuentes están en negritas.

¿ vasculares cerebrales recientes, estado de alerta disminuido o PIC aumentada pue-

den necesitar anestesia con protección formal de la vía aérea (intubación traqueal).
Sabía que...? Neurorradiología intervencionista

La embolización endovascular puede usarse para tratar los aneurismas cerebrales,
Durante los las malformaciones arteriovenosas y ciertos tumores vasculares, como los menin-
procedimientos giomas. La anestesia general y la sedación consciente son técnicas adecuadas para
intervencionistas, el la neurorradiología intervencionista según la complejidad del procedimiento, por la
anestesiólogo puede necesidad de manipular la presión sanguínea y de una valoración neurológica durante
estar expuesto a
el procedimiento.
tanta radiación o
más que el radiólogo Ablación por radiofrecuencia
intervencionista.
La ablación por radiofrecuencia (RFA, por sus siglas en inglés) percutánea guiada
por TC se lleva a cabo como tratamiento para tumores primarios y metastásicos
en órganos sólidos. La ventilación de un solo pulmón y la ventilación jet de alta
frecuencia pueden emplearse en pacientes para RFA de tumores hepáticos para
minimizar el movimiento relacionado con el desplazamiento del diafragma por la
ventilación estándar.
Derivación portosistémica intrahepática transyugular
El procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS,
por sus siglas en inglés) se realiza con fluoroscopia y está dirigido a aliviar la hiper-
tensión portal en pacientes con cirrosis avanzada. El procedimiento puede realizarse
bajo sedación o anestesia general. Normalmente, los pacientes que se presentan
para TIPS presentan disfunción hepática y requieren una valoración prequirúrgica
y un manejo intraquirúrgico cuidadosos.
B. Radioterapia
La radiación por haz externo es un tratamiento común para niños con cáncer
(tabla 38.6).7 La dosis de radiación utilizada es muy elevada, y todo el personal
debe salir de la sala durante el tratamiento. Se emplea un sistema de televisión por
circuito cerrado interconectado, micrófonos telemétricos y el monitoreo estándar
para vigilar de cerca al paciente durante el procedimiento. La ausencia completa de
movimiento es crucial durante la radioterapia y la anestesia general o la técnica de
sedación profunda con propofol son las técnicas de elección durante estos proce-
dimientos.
C. Cardiología intervencionista
Los procedimientos intervencionistas diagnósticos y terapéuticos se realizan en el labo-
ratorio de cateterismo cardiaco y el laboratorio de electrofisiología (EP, por sus siglas
en inglés).8 Estos procedimientos se mencionan en la tabla 38.2. Con frecuencia se uti-
liza sedación leve o moderada bajo la supervisión del cardiólogo. Empero, la anestesia
Tabla 38.6 Tumores radiosensibles comunes en niños

Tumor primario de SNC: neuroblastoma, meduloblastoma
Leucemia aguda: leucemia en SNC
Tumores oftálmicos: retinoblastoma
Tumores intraabdominales: tumor de Wilms
Rabdomiosarcoma
Otros tumores: histiocitosis de células de Langerhans
SNC, sistema nervioso central.
general se ha requerido cada vez más para procedimientos más complejos y prolonga-
dos. La capacidad para mover al paciente con rapidez al quirófano y la disponibilidad
de derivación cardiopulmonar son respaldos esenciales para los procedimientos en
¿
estos sitios.
Sabía que...?
Los estudios electrofisiológicos (EPS, por sus siglas en inglés) y la ablación de las
La implantación
vías de conducción anómalas se realizan como tratamiento para las disritmias cau-
transcatéter de
sadas por las rutas de conducción aberrantes. Los EPS son prolongados y pueden una válvula aórtica
causar incomodidad, en especial cuando se provocan disritmias intraquirúrgicas permite el reemplazo
por el procedimientos y se terminan con un marcapasos con sobreestimulación; o de la válvula aórtica
si no tienen éxito, por cardioversión externa. Pese al hecho de que los anestésicos por vía percutánea
volátiles pueden interferir con la conducción cardiaca, estos medicamentos se usan en el laboratorio de
cateterismo. ¡Los
con éxito durante los EPS y la ablación cardiaca.
pacientes de 80 a
D. Cardioversión 90 años de edad
El uso electivo de la cardioversión transtorácica es común para tratar disritmias, demasiado enfermos
para someterse a cirugía
en especial la fibrilación y el aleteo auriculares. La cardioversión tarda unos cuan-
cardiaca abierta pueden
tos segundos, aunque es estresante y se prefiere la sedación profunda, excepto en tratarse con éxito!
situaciones que ponen en riesgo la vida. Por lo general es suficiente un pequeño
bolo de un medicamento de inducción IV, como propofol o etomidato, para el
procedimiento.
E. Procedimientos cardiacos pediátricos fuera de quirófano
El cateterismo cardiaco se realiza en niños con cardiopatía congénita tanto para
la valoración hemodinámica como para procedimientos intervencionistas. Es fre-
¿
cuente que estos niños se encuentren muy enfermos y presenten cianosis, disnea, Sabía que...?
insuficiencia cardiaca congestiva y cortocircuitos intracardiacos. En pacientes con
conducto arterioso permeable, la tensión elevada de oxígeno puede provocar el Debe prestarse
atención meticulosa
cierre prematuro y es común el uso de infusiones de prostaglandina para mantener a prevenir la entrada
la permeabilidad del conducto. de burbujas de aire a
las derivaciones IV en
F. Gastroenterología
niños con cortocircuitos
Los procedimientos más comunes en la sala de endoscopia gastrointestinal se seña- de derecha a izquierda,
lan en la tabla 38.2. La mayoría de ellos puede realizarse con sedación leve (con debido a que pueden
frecuencia la infusión de fentanil y midazolam o propofol) sin involucrar al anes- cruzar a la circulación
tesiólogo. arterial, provocando
No obstante, los gastroenterólogos concuerdan que los pacientes clase III y IV con ello un accidente
cerebro vascular o paro
según la ASA que se someterán a procedimientos complejos o tienen antecedentes
cardiaco.
de respuestas inadecuadas o adversas a la sedación requieren el cuidado de un
anestesiólogo.
La condición del paciente y el procedimiento específico determinan la técnica
anestésica a utilizar. Se rocía un anestésico local en la orofaringe para facilitar el
paso del endoscopio. Esto puede abolir el reflejo nauseoso y aumentar el riesgo de
aspiración. Bajo anestesia general, es usual que los pacientes requieran intubación
traqueal para proteger la vía aérea proximal, que se comparte con el endoscopio
durante el procedimiento.
G. Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (ECT, por sus siglas en inglés) se ha utilizado en el
manejo de la depresión grave, la manía y los trastornos del estado de ánimo.9 Es
típico que los pacientes se sometan a tratamientos regulares (tres veces por semana
durante 6 a 12 tratamientos, seguidos de mantenimiento semanal o mensual). Por
lo general, los procedimientos se realizan en la unidad de cuidados posanestésicos,
donde hay acceso al servicio de soporte anestésico. Como alternativa, deben llevarse
a cabo en la unidad psiquiátrica, donde estos servicios pueden no estar disponibles
de inmediato. La ECT es estresante y posiblemente peligrosa debido a que las crisis

convulsivas generalizadas dan como resultado lesiones de miembros y reacciones
cardiovasculares significativas. La anestesia general ligera con relajación muscular,
en general administrada con el relajante muscular de acción corta succinilcolina,
se emplea para mitigar los efectos desagradables de una crisis convulsiva generali-
zada. El anestesiólogo debe estar consciente sobre los esquemas farmacológicos del
paciente debido a que pueden ocurrir interacciones medicamentosas entre los anes-
tésicos y los psicotrópicos, en particular los inhibidores de la monoaminoxidasa. Es
usual que el manejo habilidoso de la vía aérea mediante ventilación con máscara y
bolsa sea suficiente para mantener la oxigenación durante la anestesia para ECT.
Referencias
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dards and Practice Parameters. Approved by the ASA House of Delegates on October
19, 1994 and last amended on October 16, 2013. Available at: www.asahq.org/
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9. Ding Z, White PF. Anesthesia for electroconvulsive therapy. Anesth Analg. 2002;94:1351.
Preguntas
1. ¿Cuáles son las complicaciones más comunes 3. La anestesia para terapia electroconvulsiva re-
relacionadas con NORA? quiere la administración de un relajante muscu
a. Obstrucción de la vía aérea y depresión lar debido a que:
respiratoria a. Es imperativo intubar la tráquea
b. Taquicardia e hipertensión b. Los pacientes con crisis convulsivas deben
c. Dolor y agitación recibir relajantes musculares para detener
d. Náusea y vómito el movimiento causado por la crisis
c. Utilizar relajantes musculares crea un tra-
2. Cuando un paciente dentro del escáner de IRM
tamiento con mayor estabilidad hemodiná-
requiere reanimación, debe realizarse el siguiente
mica
procedimiento:
d. La estimulación eléctrica de la corteza mo-
a.
Apagar el imán antes de entrar a la sala de
tora causa contracción muscular violenta
IRM para reanimar al paciente
b.
Llevar de inmediato un desfibrilador 4. Los pacientes adultos sometidos a IRM pueden
externo a la sala de IRM requerir monitoreo anestésico debido a que:
c.
Retirar al paciente de la sala de IRM antes a. Presentan ansiedad en el escáner de IRM
de la reanimación b. El rastreo por IRM puede ser doloroso en
d.
Quienes responden a la emergencia deben algunos pacientes
contar con mandiles protectores de plomo c. De los pacientes sometidos a IRM, 30%
antes de entrar a la sala de IRM tiene diagnósticos psiquiátricos
d. Con frecuencia, los pacientes presentan obs-
trucción de la vía aérea en el escáner de IRM
39 Recuperación
posquirúrgica
Roger S. Mecca
I. Selección de los cuidados posquirúrgicos

adecuados
El grado adecuado de atención posquirúrgica debe determinarse de acuerdo con la
enfermedad subyacente del paciente, la complejidad de la anestesia y de la cirugía,
así como las complicaciones potenciales relacionadas. Combinar el grado de cuidado
con la necesidad mejora la satisfacción del paciente y optimiza el uso de la unidad de
cuidados posanestésicos (UCPA) sin afectar la calidad o la seguridad. Los pacientes
deben individualizarse sin importar si se trata de pacientes hospitalizados o ambula-
torios. Si los pacientes satisfacen los criterios de alta de la UCPA después de la ciru-
gía, independientemente de si se sometieron a sedación profunda, anestesia regional o
general, es posible que sean trasladados de manera directa a salas de recuperación de
menor grado, aunque es frecuente que el dolor o la náusea y el vómito posquirúrgicos
(PONV, por sus siglas en inglés) eviten la omisión de su paso por la UCPA. Si hay
alguna duda sobre la seguridad, los pacientes deben admitirse al servicio completo de
la UCPA.
II. Admisión a la unidad de cuidados posanestesia

A su llegada a la UCPA, el anestesiólogo debe realizar un informe conciso y detallado
sobre el paciente (tabla 39.1). Como atención mínima a la llegada de éste a la UCPA,
deben documentarse los signos vitales, la permeabilidad de la vía aérea, la ventila-
ción, la saturación de oxígeno y el grado de dolor, luego deben registrarse tres veces
cada 5 min y después cada 15 min. Debe valorarse la temperatura, estado de alerta,
estado mental, función neuromuscular, estado de hidratación y grado de náusea por
lo menos a la admisión y luego al alta. El paciente debe vigilarse de modo continuo
con un oxímetro de pulso y un electrocardiograma de una derivación. La capnografía
debe utilizarse cuando sea apropiado, y las pruebas diagnósticas tienen que solicitarse
cuando estén indicadas.
III. Manejo del dolor posquirúrgico

El control eficaz del dolor posquirúrgico con efectos colaterales mínimos durante y
después de la UCPA debe ser prioritario, incluso si son necesarias dosis grandes de
analgésicos (véase el capítulo 37). La correlación entre la percepción del dolor por
733
Tabla 39.1 Elementos a considerar a la admisión a la unidad

de cuidados posanestésicos
Enfermedad médica subyacente, medicamentos crónicos, cirugías previas pertinentes
Alergias o reacciones farmacológicas, ayuno, premedicaciones
Procedimiento quirúrgico, tipo de anestésico, bloqueos nerviosos complementarios
Tiempo y cantidad de opioides, relajantes, medicamentos para reversión, anestésicos locales
Pérdida estimada de sangre, gasto urinario, reemplazo cristaloide o de componentes sanguíneos
Intervalos intraquirúrgicos de signos vitales, hallazgos de laboratorio, eventos inesperados
Otros medicamentos (p. ej., esteroides, diuréticos, antibióticos, vasoactivos)
Permeabilidad de la vía aérea, adecuación ventilatoria, grado de conciencia, grado de dolor
Intervalos aceptables para los signos vitales y parámetros vigilados, desenlaces terapéuticos
Problemas anticipados cardiovasculares, respiratorios o renales
Dispositivos permanentes (catéteres IV, intraarteriales o epidurales)
Si está intubado, posición del tubo endotraqueal, planes para ventilación y extubación
¿ Solicitudes para intervenciones terapéuticas, pruebas diagnósticas, contacto del médico

responsable
Sabía que...?
el paciente y la respuesta observada del sistema nervioso simpático (SNS) varía en
Los opioides son gran medida debido a factores cardiovasculares, psicológicos y culturales. La valo-
sedantes relativamente ración del malestar es difícil e imprecisa. El uso de una escala cuantitativa del dolor
ineficaces, mientras que
brinda resultados más confiables. El personal de la UCPA debe asegurarse de que la
las benzodiazepinas son
analgésicos ineficaces. naturaleza e intensidad del dolor del paciente son adecuadas para evitar enmascarar
Es importante elegir una complicación en proceso. Por ejemplo, la taquicardia o la hipertensión refle-
la clase farmacológica jan dolor, pero además causan hipoxemia, hipoperfusión cerebral o hipovolemia. La
correcta al tratar el administración de analgesia puede acentuar estos fenómenos. El temor y la ansiedad
dolor y/o la ansiedad acentúan el dolor, por lo que el ajuste gradual de un sedante intravenoso (IV), como
posquirúrgicos.
midazolam, puede ser un adyuvante útil para los analgésicos.
¿ IV. Criterios para el alta

Antes del alta de la UCPA, debe valorarse a los pacientes mediante criterios consistentes
Sabía que...? que aseguren que tendrán una reserva suficiente para tolerar el deterioro menor des-
pués de que se les dé el alta (tabla 39.2). Se cuenta con sistemas de puntuación simples,
Algunos criterios para el como la escala de Aldrete, la cual cuantifica el estado físico y los umbrales de signos
alta de la UCPA, como la vitales, pero carecen de sensibilidad y especificidad para identificar problemas sutiles.
capacidad para evacuar La saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso (SpO2) debe ser satisfactoria
o la recuperación de mientras el paciente respira aire ambiental antes del alta. Los pacientes hospitalizados y
un bloqueo de nervio ambulatorios selectos pueden darse de alta antes de evacuar si la micción se registra con
periférico, pueden
cuidado después del alta.
omitirse después
de unos cuantos
procedimientos en V. Hipotensión posquirúrgica
pacientes selectos,
La hipotensión en la UCPA tiene múltiples causas. La hipotensión produce hipoperfu-
pero éstos deben recibir
instrucciones explícitas y sión de los órganos vitales, metabolismo anaerobio y acidemia láctica. Los síntomas
ser capaz de seguirlas. referibles al cerebro o el corazón (p. ej., desorientación, náusea, inconciencia, angina)
indican que la capacidad del paciente para compensar la hipotensión está agotada.
39 Recuperación posquirúrgica 735
Tabla 39.2 Lineamientos para el alta de la unidad de cuidados posanestésicos

Orientado, fuerza muscular adecuada, movilidad para el autocuidado mínimo
Control de la náusea, la emesis, la agitación y el dolor: temperatura > 36.1°C, escalofríos resueltos
Signos vitales > 20% los valores prequirúrgicos, estable por 30 min
Gasto urinario > 30 mL/h

Frecuencia ventilatoria > 10, < 30 respiraciones/min, SpO2 > 93%
Permeabilidad aceptable de la vía aérea, reflejos protectores intactos (de deglución, nauseoso)
Control de las complicaciones quirúrgicas (p. ej.,. sangrado, edema, pulsos)
Exacerbación de las afecciones preexistentes (p. ej., broncoespasmo, isquemia miocár-

dica, hiperglucemia)
Resultados de estudios (p. ej., hematocrito, glucosa en sangre, electrolitos, radiografía de
tórax, electrocardiograma)
Unidad de destino adecuada para el estado del paciente y probable evolución clínica
SpO2, saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso.

Nota: no todos los criterios se satisfarán en cada paciente. El juicio clínico supera los lineamientos.
La morbilidad es mayor en pacientes con hipertensión crónica, aterosclerosis, presión

intracraneal (PIC) aumentada e insuficiencia renal.
El volumen intravascular bajo (hipovolemia absoluta) causado por un reemplazo
inadecuado de los déficits de líquidos y la pérdida de sangre disminuye el gasto car-
diaco. La taquicardia y la vasoconstricción mediadas por el SNS compensan de 15 a
20% del déficit antes de que ocurra la hipotensión. En pacientes hipotérmicos, con fre-
cuencia el recalentamiento enmascara la hipovolemia. Un volumen intravascular “nor-
mal” puede ser inadecuado para mantener la presión sanguínea (hipovolemia relativa)
si una capacidad venosa aumentada (liberación de histamina, simpatectomía), la com-
presión venosa torácica (ventilación con presión positiva, neumotórax a tensión), o un
taponamiento pericárdico alteran el retorno venoso. El empleo del gasto urinario para
valorar el volumen intravascular es engañoso. La capacidad concentradora alterada
de los túbulos renales o la glucosuria mantienen el gasto sin importar la hipovolemia.
La hipotensión causada por disfunción ventricular indica con frecuencia isque-
mia miocárdica aguda precipitada por taquicardia o una presión diastólica inade-
cuada. La hipoxemia o la anemia exacerbarán la isquemia. El dolor torácico puede
enmascararse por la analgesia y confundirse con dolor quirúrgico o distensión gás-
trica. En ocasiones, la isquemia es silenciosa en pacientes con neuropatía diabética.
Debe evaluarse la morfología del segmento ST y de la onda T en el electrocardio-
grama, así como las presiones de la arteria pulmonar y una ecocardiografía, si
están disponibles. Algunos pacientes con miocardiopatía no isquémica requieren
una presión telediastólica ventricular izquierda alta y actividad del SNS elevada
para mantener la presión sanguínea. Con frecuencia, la disfunción del ventrículo
derecho causada por tromboembolia pulmonar se presenta con hipotensión.
Una frecuencia cardiaca < 40 a 45 latidos por minuto (lpm) (bradicardia sinusal
o nodal, bloqueo cardiaco completo) disminuye tanto el gasto cardiaco como la
presión sanguínea. Una taquidisritmia > 140 a 150 lpm compromete el llenado
ventricular, en especial si no hay impulso auricular. Los cambios en la frecuencia
cardiaca conllevan un riesgo particular de hipotensión en los pacientes con este-
nosis aórtica o mitral. La resistencia vascular sistémica disminuida por anestesia
regional, bloqueo α-adrenérgico, calentamiento o sepsis también pueden generar

hipotensión. En raras ocasiones, la hipotensión refleja deficiencia esteroidea aguda.
Las indicaciones para tratar la hipotensión incluyen síntomas de hipoperfusión de
órganos vitales o una reducción de 20 a 30% de la presión sanguínea (PA, por sus
siglas en inglés) por debajo del grado prequirúrgico. El control más estricto de la PA
está indicado en pacientes de alto riesgo. Siempre debe cerciorarse de que la hipoten-
sión es real antes de tratarla. Un manguito de PA demasiado grande o un transductor
mal calibrado pueden provocar valores falsos. Antes de administrar fármacos potentes
para tratar la PA, deben considerarse maniobras simples (p. ej., reposicionar, redu-
cir la presión de la vía aérea), cuando sea adecuado. Con frecuencia, la infusión de
500 mL de cristaloide mejora la hipotensión en la UCPA debido a que la hipovole-
mia es la etiología más común. Los expansores de plasma o los productos sanguíneos
pueden ser necesarios en algunas circunstancias. La adminsitración de un compresor
α-adrenérgico (p. ej., fenilefrina) puede brindar soporte temporal de la PA hasta infun-
dir volumen suficiente. La isquemia miocárdica debe tratarse mediante el control de los
factores precipitantes, el soporte de la presión diastólica, bloqueadores β-adrenérgicos
y nitratos. Es usual que la bradicardia responda a atropina, glicopirrolato o efedrina.
La bradicardia refractaria debe manejarse con epinefrina o marcapasos cardiaco.
VI. Hipertensión posquirúrgica
¿ La hipertensión moderada en respuesta a estímulos nocivos (dolor, estrés quirúrgico)

es común en la UCPA. La PA alta aumenta la pérdida de sangre, la tensión de la pared
ventricular y la presión intraocular o la PIC. Las indicaciones para tratar la hipertensión
Sabía que...? incluyen una PA 20 a 30% por arriba del valor prequirúrgico, un riesgo inusual de mor-
bilidad (p. ej., PIC aumentada, regurgitación mitral, lesión con globo ocular abierto),
La medición no invasiva
o evidencia de complicaciones (p. ej., sangrado, cefalea, cambios visuales, isquemia).
de la PA requiere un
manguito de ajuste Como en el caso de la hipotensión, un mango de PA demasiado pequeño o un transduc-
adecuado. Un manguito tor mal calibrado provocan valores equívocos de PA elevada. El tratamiento de la hiper-
demasiado ancho tensión en la UCPA debe dirigirse a las causas de la actividad aumentada del SNS. Las
provocará valores bajos causas frecuentes incluyen dolor, ansiedad o una vejiga llena. Si la hipertensión persiste,
falsos y uno demasiado el control temporal se logra con medicamentos antihipertensivos IV, como labetalol,
estrecho producirá esmolol, hidralazina o nicardipina. Los vasodilatadores potentes como el nitroprusiato
valores altos falsos.
o la nitroglicerina deben reservarse para la hipertensión refractaria o profunda.
VII. Ventilación inadecuada

Desafortunadamente, la hipoventilación es común en la UCPA. Las causas frecuen-
tes incluyen los efectos residuales de los anestésicos inhalados u opioides, la relaja-
ción neuromuscular residual, el dolor, las secreciones respiratorias, el edema de la
vía aérea, la hipotermia y las limitaciones físicas para la respiración relacionadas
con el procedimiento quirúrgico (p. ej., presión abdominal aumentada).
Por lo general, el incremento del dióxido de carbono espirado (CO2) o de la presión
parcial arterial de CO2 (PaCO2) refleja hipoventilación (véase “Alteraciones ácido-base”
más adelante). Es probable que la ventilación sea inadecuada si: a) ocurre hipercarbia
coincidente con taquipnea, ansiedad, disnea o actividad aumentada del SNS; b) si el pH
arterial cae por debajo de 7.30; o c) si hay un decremento progresivo del pH arterial.
La hipoventilación también puede provocarse por obstrucción de la vía aérea,
aumento de la resistencia de la vía aérea o distensibilidad pulmonar disminuida. La
elevada resistencia al flujo gaseoso incrementa el trabajo respiratorio y la producción de
CO2. Si los músculos inspiratorios no pueden mantener la ventilación suficiente, ocurre
acidemia respiratoria e hipoxemia. Es posible que se suscite aumento de la resistencia
u obstrucción de la vía aérea superior en la faringe (desplazamiento lingual posterior,
edema, colapso de tejidos blandos, secreciones), la laringe (laringoespasmo, edema) o
las vías respiratorias grandes (compresión extrínseca, estenosis traqueal). La valoración
inicial y el tratamiento de estos problemas debe incluir despertar al paciente, la posición

cefálica lateral, la elevación mentoniana, el avance mandibular, la succión de la vía aérea
o la colocación de una vía aérea oro o nasofaríngea. El edema de los tejidos blandos
puede responder a la epinefrina racémica nebulizada. Durante la emergencia, la estimu-
lación faríngea o de las cuerdas vocales genera laringoespasmo, en especial en pacientes
fumadores, aquellos que han tenido infecciones respiratorias superiores recientes o quie-
nes se han sometido a cirugía de la vía aérea superior. Por lo general, el laringoespasmo
se trata con eficacia mediante el avance mandibular y la ventilación con presión positiva
con oxígeno y una mascarilla bien ajustada. En raras ocasiones se requiere una dosis
pequeña de succinilcolina (0.1 mg/kg). La obstrucción patológica de la vía aérea supe-
rior, como el impacto de un hematoma en expansión, podría requerir descompresión
urgente del hematoma, intubación traqueal o cricotiroidotomía. La estimulación farín-
gea o traqueal desencadena broncoespasmo reflejo en pacientes con vía aérea reactiva, al
igual que la liberación de histamina. El flujo se impide a tal grado que no se aprecian sibi-
lancias. Como tratamiento, se administra salbutamol inhalado. Algunos pacientes pue-
den requerir medicamentos anticolinérgicos, como el ipratropio. Si el broncoespasmo
pone en riesgo la vida, se debe administrar una infusión IV de epinefrina.
La poca distensibilidad pulmonar causa fatiga de los músculos respiratorios,
hipoventilación y acidemia respiratoria. Los espacios aéreos colapsados son difí-
ciles de reexpandir. El agua pulmonar excesiva incrementa la inercia pulmonar y
eleva la tensión superficial. Los factores extratorácicos, como el tejido adiposo, los
vendajes apretados, el gas intragástrico o la presión intraabdominal alta afectan la
expansión torácica. Posicionar al paciente semisentado suele ser útil para mejorar
la distensibilidad. Nótese que los signos de resistencia aumentada de la vía aérea se
parecen a los de la distensibilidad disminuida. Los pacientes con respiración espon-
tánea presentan ventilación laboriosa, mientras que los pacientes bajo ventilación
mecánica presentan presiones inspiratorias máximas elevadas.
VIII. Problemas neuromusculares

La parálisis residual compromete la ventilación, la permeabilidad de la vía aérea y su
protección. La parálisis parcial también es peligrosa debido a que el paciente somno-
liento con estridor leve y ventilación superficial puede pasarse por alto, promoviendo así
la hipoventilación insidiosa o la aspiración. La sobredosificación con relajantes no des-
polarizantes o la reversión incompleta después de la cirugía provocan debilidad residual
en la UCPA. Las anomalías neuromusculares (miastenia gravis) o los medicamentos
(antibióticos, furosemida, fenitoína) prolongan la actividad de los relajantes. Además
de utilizar un estimulador nervioso, la recuperación de los relajantes musculares en la
UCPA se valora al observar una elevación cefálica supina sostenida, una capacidad
vital de 10 a 12 mL/kg o una presión inspiratoria más negativa que –25 cm H2O. En
ocasiones, la expansión torácica dolorosa, la restricción torácica, la poca distensibilidad
o la hiperventilación generarán disnea, respiración laboriosa o respiración superficial
y rápida, lo cual puede aparentar insuficiencia ventilatoria debida a parálisis residual.
IX. Hipoxemia posquirúrgica

La presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) es el mejor indicador de transferencia
pulmonar de oxígeno. La oximetría de pulso, aunque más fácil de medir, brinda menos
información sobre el gradiente alveoloarterial. Una PaO2 > 80 mm Hg (saturación
de 93%) con una cifra aceptable de hemoglobina asegura un contenido adecuado de
oxígeno, pero la PaO2 mínima aceptable varía entre individuos. Aumentar la PaO2 a
> 110 mm Hg (saturación de 100%) ofrece poco beneficio debido a que el oxígeno
adicional disuelto en el plasma es insignificante. Aumentar la PaO2 más allá de los
valores normales también enmascara la hipoventilación peligrosa; la PaCO2 puede
ser bastante alta y aún así el paciente parecerá ventilar bien, debido a una saturación
arterial de oxígeno elevada. Durante la ventilación mecánica, una PaO2 > 80 mm Hg

con una fracción inspirada de oxígeno de 0.4 y 5 cm H2O de presión positiva continua
de la vía aérea por lo general predice oxigenación sostenida después de la extubación.
Una PaO2 adecuada no garantiza que el gasto cardiaco, la presión arterial o la dis-
tribución del flujo sanguíneo mantendrán la entrega de oxígeno. La acidemia láctica
refleja mejor la oxigenación inadecuada de los tejidos.
La hipoxemia en la UCPA tiene numerosas causas. La pérdida del volumen pul-
monar dependiente causa distribución inadecuada de la ventilación, disparidad
ventilación:perfusión ( V̇/Q̇) e hipoxemia. Durante la cirugía, la obesidad, la retrac-
ción abdominal, la insuflación peritoneal o las posiciones inusuales reducen la capa-
cidad funcional residual (FRC, por sus siglas en inglés), con colapso de las vías aéreas
pequeñas y atelectasias distales. Con frecuencia, los pacientes de mayor edad y aque-
llos con enfermedad obstructiva de la vía aérea presentan cierre de la vía aérea al final
de la espiración. Las atelectasias del lóbulo superior derecho son frecuentes después de
la intubación endobronquial derecha parcial inadvertida. Durante la anestesia de un
solo pulmón, la compresión parenquimatosa y la obstrucción linfática reducen el
volumen del pulmón dependiente. El edema pulmonar agudo por disfunción ventricu-
lar o los esfuerzos inspiratorios contra una obstrucción comprometen gravemente la
disparidad V̇/Q̇. Las medidas conservadoras para restaurar el volumen pulmonar
(posición semisedente, analgesia) con frecuencia mejoran la oxigenación. La tos, la
espirometría incentiva, la fisioterapia torácica o la presión positiva continua de la vía
aérea con mascarilla facial (5 a 7 cm H2O) ayudan a expandir la FRC.
En ocasiones, la hipoxemia refleja una reducción global de la presión parcial alveo-
lar de oxígeno (PaO2) por hipoventilación grave. La obstrucción completa de la vía
aérea superior o la apnea causarán una rápida reducción de la PaO2 a una velocidad
que varía con la edad, el hábito corporal, las enfermedades subyacentes y la PaO2
inicial (figura 39.1). El bajo contenido de oxígeno venoso por un gasto cardiaco bajo,
Tiempo hasta la desaturación de hemoglobina con una FAO2 inicial = 0.87

100
90
Adulto de 70 kg
con enfermedad
Video 39.1 Niño moderada
normal
SaO2 (%)
Saturación de 80 de 10 kg
oxígeno apneica Adulto

normal
de 70 kg
Adulto
70 obeso de
127 kg Tiempo promedio hasta
la recuperación de la
altura del espasmo con
1 mg/kg de succinilcolina IV
60 10% 50% 90%

0
0 1 2 3 4 5 6 6.87 8 8.5 9 10 10.2
.
Tiempo de VE 5 0 (min)
Figura 39.1 La velocidad de saturación de oxígeno se mide por la reducción de la oximetría

de pulso después del inicio de la apnea. IV, intravenoso; SaO2, saturación arterial de oxí-
geno; FaO2, fracción alveolar de oxígeno; V̇E, volumen espirado por unidad de tiempo. (De
Benumof JL, Dagg R, Benumof R: Critical hemoglobin desaturation will occur before return
to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology.
1997;87:979, con permiso.)
anemia, escalofríos o hipermetabolismo magnifican el impacto de la sangre desviada

sobre la PaO2 y aumenta la extracción de oxígeno de los alveolos mal ventilados.
No puede predecirse cuáles pacientes se tornarán hipoxémicos durante la estan-
cia en la UCPA, por lo que el monitoreo con oximetría es esencial después de la
mayoría de los procedimientos quirúrgicos, en particular aquellos en los que se
utilizó anestesia general o sedación profunda. Los pacientes que llegan a la UCPA
deben recibir oxígeno suplementario hasta el momento en que se estabilizan, son
capaces de mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. El costo, la incon-
veniencia y el riesgo de administración temporal de oxígeno es insignificante. Sin
embargo, como ya se mencionó, el oxígeno puede retrasar el reconocimiento de la
hipoventilación y no maneja las causas subyacentes de la hipoxemia.
X. Náusea y vómito posquirúrgicos

La náusea y el vómito posquirúrgicos son un problema común y significativo en la
UCPA. Además de la miseria experimentada por el paciente, la frecuencia cardiaca
y la PA pueden aumentar, al igual que la presión venosa central, lo cual incre-
menta la morbilidad, en especial en pacientes con cardiopatía coronaria o después
de procedimientos oftálmicos, timpánicos o intracraneales. La náusea y las arca-
das también podrían provocar respuestas del sistema nervioso parasimpático con
bradicardia e hipotensión. Deben excluirse las causas graves de PONV, como la
hipotensión, la hipoxemia, la hipoglucemia o la PIC aumentada.
Al tratar la náusea y el vómito posquirúrgicos, con frecuencia es eficaz combinar
medicamentos con diferentes sitios de acción, como los bloqueadores de serotonina
(ondansetrón 4 mg) y la dexametasona (4 a 8 mg). El droperidol (1 a 2 μg/kg; 0.625
a 1.25 mg en adultos) es útil para tratar la náusea, aunque se acompaña de seda-
ción leve, agitación transitoria e hipotensión. Los casos aislados de prolongación
del intervalo Q‐T y de disritmias cardiacas han disminuido el uso de este medica-
mento. Las propiedades antieméticas a corto plazo del propofol no se comparan
con los antieméticos de primera elección. El oxígeno suplementario y la hidratación
podrían disminuir la incidencia y gravedad de PONV, aunque ingerir bebidas en el
periodo posquirúrgico inmediato puede desencadenar el evento.
XI. Aspiración perioperatoria

El riesgo de aspiración pulmonar aumenta en la UCPA debido a PONV aunados a los
reflejos alterados de la vía aérea por la sedación y la debilidad residual. Si se colocaron
alambres mandibulares después de cirugía orofacial, debe disponerse de un cortador
de alambre inmediato en caso de que el paciente vomite o se obstruya la vía aérea. Lo
común es que la aspiración de secreciones orales transparentes sea insignificante, pero
es posible que haya tos, irritación traqueal o laringoespasmo. La sangre estéril aspirada
se depura por el transporte mucociliar y la fagocitosis, pero los coágulos obstruyen la
vía aérea. La aspiración del contenido ácido gástrico es rara, pero causa broncoespasmo
difuso, atelectasias y neumonitis química. La morbilidad aumenta de manera directa con
el volumen e inversa con el pH del aspirado. Las partículas de alimento obstruyen la vía
aérea y promueven la infección bacteriana. Después de aspiración grave, la degeneración
epitelial con edema intersticial y alveolar progresa con rapidez a síndrome de dificultad
respiratoria aguda con edema pulmonar de permeabilidad alta. La prevención es crítica,
ya que la terapia eficaz es limitada. Si se observan secreciones gástricas en la faringe,
deben succionarse de inmediato y girar de lado la cabeza del paciente. La intubación
traqueal debe considerarse si los reflejos de la vía aérea están comprometidos. Después
de la intubación, debe succionarse la tráquea antes de aplicar ventilación con presión
positiva para evitar diseminar el aspirado en dirección distal.
XII. Capacidad para evacuar, oliguria y poliuria

Por lo general, la oliguria (≤ 0.5 mL/kg/hr) en la UCPA refleja una respuesta renal
normal a la hipovolemia, pero indica función renal alterada, en especial después de
eventos intraquirúrgicos como hipotensión grave o pinzamiento aórtico transverso,
que ponen en riesgo la función renal. La retención urinaria es común después de
la administración de opioides, anestesia regional neuroaxial y cirugía urológica,
inguinal o genital. La medición del volumen vesical con un dispositivo para rastreo
ecográfico vesical portátil ayuda a diferenciar entre la incapacidad para evacuar y
la oliguria. Si está indicado, la orina se verifica para sodio y osmolaridad, ya que la
osmolaridad urinaria > 450 mOsm/L o una concentración de sodio urinario < 50
meq/L indican una capacidad concentradora tubular intacta. El tratamiento inicial
para sospecha de hipovolemia debe ser administrar 5 a 7 mL/kg IV de cristaloide.
Si la oliguria persiste, se debe considerar un segundo bolo de líquido o furosemida 5
mg IV. La persistencia de la oliguria a pesar de una presión de perfusión adecuada,
rehidratación y un reto con furosemida podría indicar necrosis tubular aguda. Es
usual que el gasto urinario profuso en la UCPA refleje la administración hídrica
intraquirúrgica generosa, pero también se observa diuresis osmótica causada por
glucosuria. La poliuria sostenida (4 a 5 mL/kg/h) podría reflejar diabetes insípida o
¿
insuficiencia renal con gasto alto, en especial si la diuresis compromete el volumen
intravascular.
Sabía que...? XIII. Alteraciones ácido-base

La acidemia respiratoria moderada (PaCO2 45 a 50 mm Hg, pH 7.36 a 7.32) es
Se espera cierta común debido a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos residuales,
porción de la acidemia
opioides y sedantes. La depresión del sistema nervioso central también aminora
respiratoria transitoria
leve a moderada en la agitación, la taquipnea y las respuestas del SNS, que por lo común se observan
la UCPA debido a la con la acidemia o la hipoxemia. Los pacientes con anomalías del CO2 o del pH
depresión ventilatoria (p. ej., obesidad mórbida, apnea del sueño) son más sensibles a los efectos depre-
residual por los sores respiratorios de los medicamentos. La mecánica alterada de la ventilación
anestésicos inhalados también puede provocar hipercapnia, en especial si los escalofríos aumentan la pro-
y opioides. Si persiste,
ducción de CO2. La acidemia respiratoria aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la
deben explorarse otras
causas. PIC. El tratamiento obvio para la acidemia respiratoria es mejorar la ventilación.
Si se sospecha hipoventilación peligrosa por opioides, debe despertarse al paciente
o realizar un ajuste gradual de naloxona IV (0.04 mg cada 2 min, hasta 0.12 mg).
La acidemia metabólica casi siempre refleja acidemia láctica por oxigenación
insuficiente de los tejidos. Debe valorarse al paciente en busca de hipotensión,
hipoxemia, gasto cardiaco bajo, hipotermia, anemia grave o intoxicación por
monóxido de carbono. En ocasiones, ocurre cetoacidosis en diabéticos tipo 1, que
se presenta con cetonas en sangre y orina. Un paciente con respiración espontánea
debe hiperventilarse para compensar, pero la depresión respiratoria por anestésicos
inhalados y opioides aminora esta respuesta. Para tratar la acidemia metabólica,
debe resolverse la etiología. Mejorar el gasto cardiaco, la presión sanguínea, la
hipotermia, la PaO2 o la concentración de hemoglobina reducirá la producción de
ácido láctico. La cetoacidosis se trata con cristaloides IV, insulina, glucosa y pota-
sio. La excreción renal de iones hidrógeno restaurará el pH normal. Para la acide-
mia grave o progresiva, son necesarios el bicarbonato o el gluconato de calcio IV.
La alcalemia respiratoria transitoria por hiperventilación es rara en la UCPA,
pero la causan el dolor, la ansiedad, las reacciones tormentosas emergentes o la
ventilación mecánica excesiva. La alcalemia respiratoria causa confusión y mareo.
El tratamiento típico requiere de la administración de analgésicos y sedantes para
el dolor y la ansiedad. La alcalemia metabólica es rara, a menos que la alcalosis
existiera antes de la cirugía.
XIV. Alteraciones de la glucosa y los electrolitos

Es usual que la hiperglucemia moderada (150 a 200 mg/dL) se resuelva de manera
¿
espontánea, pero las cifras más altas de glucosa causan glucosuria y diuresis osmó- Sabía que...?
tica. En la diabetes tipo 1, la hiperglucemia grave provoca cetoacidosis, aumento
de la osmolalidad sérica, desequilibrio cerebral, e incluso, coma hiperosmolar. El Mientras que la
tratamiento consiste en la administración de insulina con ajuste gradual cuidadoso hiperglucemia
de la dosis. La hipoglucemia es una complicación de un tratamiento demasiado significativa es
agresivo para la hiperglucemia, pero se trata con dextrosa a 50% IV y una infusión indeseable, el
tratamiento demasiado
de glucosa. Es importante señalar que los signos de hipoglucemia se enmascaran
entusiasta es peor.
tanto por la sedación como por la actividad excesiva del SNS. La sedación por la
La hiponatremia ocurre con la captación respiratoria de agua nebulizada, la anestesia residual y la
secreción inadecuada de hormona antidiurética o la captación de la solución libre estimulación del SNS
de sodio para irrigación durante los procedimientos quirúrgicos transuretrales. En por dolor o hipotermia
raras ocasiones, la infusión excesiva de solución salina isotónica provoca la excre- enmascaran los signos
ción de orina hipertónica e hiponatremia iatrogénica. La hiponatremia moderada de hipoglucemia. Se
recomienda la medición
causa agitación, desorientación, alteraciones visuales y náusea, mientras que la frecuente de la glucosa
hiponatremia grave causa inconciencia, reflejos alterados de la vía aérea y crisis en sangre.
convulsivas generalizadas. La terapia incluye solución salina normal y furosemida
IV para promover la excreción de agua libre. La infusión de solución salina hiper-
tónica debe utilizarse con moderación, ya que causa mielinólisis pontina central.
En general, la hipokalemia no tiene consecuencias, pero produce disritmias
graves si se exacerba por alcalemia respiratoria aguda, terapia con insulina o
medicamentos β-miméticos. Tal vez sea necesario agregar potasio a los líquidos
IV periféricos o la infusión lenta de una solución concentrada a través de un caté-
ter central. La hiperkalemia refleja con frecuencia una muestra hemolizada o el
muestreo cerca de un catéter IV que contiene potasio o sangre almacenada. La
hiperkalemia grave ocurre en pacientes con rabdomiólisis o hipertermia maligna.
La acidemia aguda exacerba la hiperkalemia. La hiperventilación, la hidratación,
los β-miméticos y la insulina IV con glucosa reducen de modo agudo la cifra de
potasio, mientras que el calcio IV contrarresta los efectos miocárdicos.
En ocasiones ocurre hipocalcemia sintomática en la UCPA, aunque el reemplazo
hídrico o sanguíneo masivo reduce el calcio ionizado y total corporal. Los aneste-
siólogos deben estar alerta respecto al laringoespasmo por hipocalcemia después
de la excisión paratiroidea. El valor reducido de calcio ionizado durante alcalemia
respiratoria aguda, como durante la ventilación mecánica, puede causar anomalías
de la conducción y contractilidad miocárdicas, tono vascular reducido o tetania. La
administración de cloruro de calcio o gluconato de calcio a pacientes hipocalcémi-
cos mejora la dinámica cardiovascular.
XV. Traumatismo incidental y efectos colaterales

adversos de la cirugía
La abrasión corneal producto del secado o el contacto inadvertido ocular es una
lesión oftálmica común en personas de edad avanzada, después de posición lateral o
prona y durante la cirugía de cabeza o cuello. La lesión corneal ocurre en la UCPA
si el ojo se raspa por accidente con una pieza del aparato. La abrasión causa des-
garro, disminución de la agudeza visual, dolor y fotofobia, pero en general sana
sin cicatriz en menos de 72 h si el ojo se ocluye con un parche. En cualquier caso,
es prudente obtener una consulta oftalmológica para evaluar la extensión de la
lesión. Los efectos colaterales autonómicos de los medicamentos administrados
en el periodo perioperatorio alteran la agudeza visual y la acomodación, mientras
que los lubricantes oculares residuales nublan la visión. Es importante estar alertas
respecto a la alteración visual en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos

prolongados en la posición prona. La compresión ocular altera la perfusión reti-
niana y causa ceguera. La atrofia óptica isquémica también ocurre sin compresión.
El traumatismo oral puede ser producto de las hojas de laringoscopio, instru-
mentos quirúrgicos, vías aéreas rígidas y dentición. Las abrasiones labiales, lingua-
les o gingivales se tratan con hielo y analgesia. La lesión penetrante de los tejidos
blandos pinzados entre los dientes y los dispositivos rígidos tal vez requiera anti-
¿
bióticos tópicos. Si se dañan los dientes por la manipulación de la vía aérea o la
tensión mandibular, debe obtenerse una consulta odontológica y observar en busca
de aspiración de cuerpo extraño. El ardor faríngeo, la sequedad persistente y la dis-
fonía ocurren en hasta 50% de los pacientes después de laringoscopia e intubación,
Sabía que...? según el grado de traumatismo, la duración de la intubación y el uso de lubricantes
y anestésicos locales. Este problema también se produce por la succión, la sequedad
La neuropatía
periférica posquirúrgica por la inhalación de gases sin humectar y la colocación de vías aéreas orales o mas-
puede provocarse carillas laríngeas. Se tratan con terapia de rocío frío, analgesia, epinefrina racémica
por la compresión nebulizada o dexametasona. La intubación también puede causar disfunción de
o estiramiento del la articulación temporomandibular, daño de nervio hipogloso, lingual o laríngeo
nervio. Empero, recurrente, avulsión de cuerda vocal o perforación traqueoesofágica.
numerosas neuropatías Con frecuencia, las lesiones nerviosas intraquirúrgicas se manifiestan en la
posquirúrgicas ocurren
UCPA. La lesión de la médula espinal causada por la posición del cuello o por un
en ausencia de una
causa obvia. hematoma después de la colocación de un bloqueo regional neuroaxial causa déficits
motores agudos. La evaluación radiológica inmediata y la consulta quirúrgica están
indicadas. La compresión de un nervio periférico o el estiramiento de un plexo
por hiperextensión provocan alteración sensitiva y motora permanente. Debe eva-
luarse al paciente en busca de daño nervioso con cualquier malestar no quirúrgico,
entumecimiento o debilidad y cualquier equimosis o heridas cutáneas. Numerosas
neuropatías no tienen causa identificable (véase el capítulo 22).
La cefalea pospunción dural puede presentarse después de anestesia subaracnoi-
dea, punción dural durante colocación epidural, mielografía o después de cualquier
procedimiento acompañado de pérdida de líquido cefalorraquídeo. Se trata con
hidratación agresiva, analgesia y posicionamiento. En casos graves, debe conside-
rarse un parche sanguíneo epidural temprano. Después de anestesia espinal, algu-
nos pacientes presentan síntomas neurológicos transitorios con malestar de piernas
y dolor de nalgas, en especial con lidocaína a 5% y posición de litotomía. Esto debe
tratarse con medidas de soporte. La lesión nerviosa por contacto con la aguja o
inyección intraneuronal durante antestesia regional es inusual, pero provoca dolor,
entumecimiento focal, parestesia residual o disestesias.
El dolor muscular o la rigidez reflejan la ausencia de movimiento o de estiramiento
muscular relacionados con la posición durante la cirugía, en particular si el procedi-
miento es prolongado. Las fasciculaciones se han vinculado a succinilcolina, pero las
mialgias también ocurren después de la relajación no despolarizante y en pacientes que
no reciben relajante alguno. La extensión articular excesiva provoca dolor de espalda,
dolor articular e incluso inestabilidad de la articulación. La isquemia y necrosis de
los tejidos blandos ocurren si los puntos de presión se acojinan de modo inadecuado,
en especial durante la posición lateral o prona. La presión prolongada sobre el cuero
cabelludo puede causar alopecia localizada, mientras que el atrapamiento de las ore-
jas, genitales o pliegues cutáneos produce inflamación o necrosis. La extravasación de
medicamentos IV causa estancamiento, neuropatía química localizada o síndromes
compartimentales. También puede haber quemaduras térmicas, eléctricas o quími-
cas por el equipo de electrocauterio, las soluciones de preparación o los adhesivos.
En caso de lesión significativa de los tejidos o sospecha de síndrome compartimental,
está indicada la consulta quirúgica urgente.
XVI. Hipotermia e hipertermia

La hipotermia en la UCPA es común, a pesar del uso intraquirúrgico extendido de
sábanas térmicas. La hipotermia eleva la resistencia vascular, la frecuencia cardiaca y el
riesgo de isquemia miocárdica, además de promover la hipoperfusión de los tejidos. El
secuestro plaquetario, la función plaquetaria alterada y la disminución de los factores
de coagulación contribuyen a la coagulopatía. Puede ocurrir hiperglucemia moderada,
sedación residual aumentada, debilidad prolongada por los relajantes y el inmunocom-
promiso. Los escalofríos duplican el consumo de oxígeno y la producción de CO2, que
arriesgan al paciente a insuficiencia respiratoria con reserva limitada o isquemia mio-
cárdica en aquellos con cardiopatía coronaria. Los escalofríos también promueven el
traumatismo incidental e interfieren con el monitoreo. El movimiento se acentúa por
el temblor tónico-clónico relacionado con la emergencia de la anestesia inhalatoria. En
general, los escalofríos requieren sólo recalentamiento con dispositivos de aire forzado.
Aunque varios medicamentos los suprimen, la meperidina parece ser la más eficaz.
En raras ocasiones, la hipertermia transitoria aparece después de llevar a cabo
medidas agresivas para prevenir la pérdida intraquirúrgica de calor. A veces, la fiebre
refleja bacteremia por una infección preexistente o el procedimiento quirúrgico. Es
usual que la temperatura elevada por atelectasias aparezca después del alta de UCPA.
La fiebre puede indicar una reacción farmacológica o transfusional o un estado hiper-
metabólico. El enfriamiento ambiental, la fisioterapia torácica, la espirometría incen-
tiva y los antipiréticos son tratamiento suficiente en la mayoría de los casos.
XVII. Estado mental alterado

Para muchos pacientes que presentan un estado mental inusual en la UCPA, deben
descartarse de inmediato condiciones que ponen en riesgo la vida, como hipoten-
sión, hipoxemia, hipoglucemia, hiponatremia grave o narcosis por CO2 (PaCO2
> 150 mm Hg).
La falla para despertar de la anestesia que dura 15 min a partir de la admisión
a la UCPA es prolongada y requiere una explicación. La causa más común son los
efectos residuales de los medicamentos administrados durante la anestesia. Debe
buscarse disfunción mental preexistente, intoxicación con alcohol o drogas, o el uso
de sedantes de acción prolongada y revisar los eventos intraquirúrgicos inusuales.
La velocidad ventilatoria espontánea refleja la profundidad de la anestesia residual,
mientras que la PA refleja la adecuación de la perfusión cerebral. Debe incluirse
el estímulo táctil para provocar el despertar. El valor diagnóstico del tamaño y
respuesta pupilares es bajo. Es infrecuente que los anestésicos inhalados con poca
solubilidad como el sevoflurano y el desflurano causen inconciencia prolongada. Si
el nivel de conciencia está deprimido por opioides, puede ser benéfico administrar
dosis bajas de naloxona IV. El flumazenil (0.2 mg/min IV hasta 1.0 mg) revierte la
sedación por benzodiazepinas. La fisostigmina (1.25 mg IV) contrarresta, pero no
revierte, la sedación causada por otros medicamentos. Si la naloxona, flumazenil
y la fisostigmina no producen respuesta, es probable que la inconciencia no sea
resultado de los medicamentos. Es raro que la parálisis neuromuscular profunda
aparente inconciencia, pero la ventilación espontánea o la actividad refleja eliminan
esta posibilidad. Los pacientes despiertan con lentitud después de los procedimien-
tos intracraneales prolongados. Con frecuencia, los niños exhaustos son difíciles de
despertar, en especial después de cirugía de emergencia por la noche. Si el diagnós- Video 39.2
tico sigue siendo elusivo, debe consultarse con neurología. Deben considerarse las
crisis convulsivas subclínicas, la anoxia cerebral, el aumento de la PIC, tromboem- Delirio a la
bolia cerebral, embolia aérea paradójica o el síndrome de embolia grasa. El riesgo emergencia
de apoplejía es alto después de cirugía cardiaca, mayor vascular o cervical invasiva.
Durante la emergencia, algunos pacientes presentan somnolencia, desorienta-

ción (delirio a la emergencia) y reacciones mentales obnubiladas que por lo general
se resuelven de manera espontánea. Otros manifiestan labilidad emocional amplia,
llanto o agresividad. La importancia emocional del procedimiento quirúrgico
(p. ej., aborto terapéutico, amputación) puede tener un papel al respecto. Una reac-
ción tormentosa emergente causa taquicardia e hipertensión, riesgo de traumatismo
accidental y pone en riesgo las líneas de sutura, injertos y dispositivos permanen-
tes. El riesgo de lesión para el personal de la UCPA es real. Las reacciones a la
emergencia son prevalentes en niños, en especial después de procedimientos otorri-
nolaringológicos. Los pacientes con intoxicación preexistente, trastornos mentales
o disfunción cerebral orgánica con frecuencia se comportan mal en la UCPA. El
dolor amplifica la agitación, así como la urgencia urinaria, la distensión gástrica, la
parálisis residual, la náusea, el prurito o la disnea. Es común que los pacientes que
emergen presenten resistencia creciente a las posiciones desagradables, restricciones
o limitación del volumen inspiratorio. La mayoría de las reacciones a la emergencia
se resuelven con rapidez. Puede haber desorientación, paranoia, disforia y agresi-
vidad después del uso de escopolamina, ketamina o droperidol. Las reacciones a la
emergencia se tratan mediante la eliminación de las causas obvias y la revisión de
partes corporales atrapadas, catéteres vasculares infiltrados o dispositivos peque-
ños dejados debajo del paciente. En casos selectos, la sedación parenteral facilita
la emergencia. Es importante identificar si un paciente está reaccionando al dolor
o a la ansiedad. Las benzodiazepinas son analgésicos ineficaces, mientras que los
opioides tienen ínfimas propiedades sedantes. La restricción física debe emplearse
sólo como último recurso.
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Preguntas
1. Una paciente de 40 años de edad se sometió a 5. En la UCPA, ¿después de cuál de los siguien
reparación quirúrgica por una fractura calcá tes procedimientos quirúrgicos es más proba
nea. Se administró un bloqueo del nervio ciáti- ble que se presenten atelectasias?
co al final de la cirugía, pero antes de despertar A. Amigdalectomía
al paciente de la anestesia general. Diez minu B. Mastectomía simple
tos después de su llegada a la UCPA, se quejó de C. Colecistectomía laparoscópica
dolor intenso en el pie quirúrgico. El siguiente D. Reparación de hernia inguinal
paso más adecuado sería: 6. Las atelectasias se tratan con eficacia mediante
A. Obtener una radiografía del pie lo siguiente, EXCEPTO:
B. Administrar 5 mg de midazolam IV A. Oxígeno administrado mediante puntas na-
C. Administrar 25 mg de fentanil IV sales
D. Repetir el bloqueo del nervio ciático B. Presión positiva continua de la vía aérea con
2. Un hombre de 72 años de edad se sometió a reem mascarilla
plazo total de cadera. Su PA y frecuencia cardia- C. Espirometría incentiva
ca prequirúrgicas promediaron 140/90 mm Hg D. Fisioterapia torácica
y 82 lpm, respectivamente. Su hematocrito era 7. Los remedios eficaces para PONV incluyen
34% poco después de la emergencia de la anes los siguientes, EXCEPTO:
tesia. A 30 minutos de haber llegado a la UCPA, A. Droperidol
su PA fue de 100/75 mm Hg y su frecuencia car B. Fentanil
diaca de 105 lpm. Estaba despierto y coherente. C. Ondansetrón
El siguiente mejor paso sería: D. Dexametasona
A. Fenilefrina 10 mg IV
B. Efedrina 15 mg IV 8. La aspiración pulmonar y traqueal de lo si-
C. Solución Ringer lactato 500 mL IV guiente tiene mayor probabilidad de causar
D. Repetir el hematocrito neumopatía aguda?
A. Sangre no coagulada
3. ¿Cuál de las siguientes causa una medición B. Solución Ringer lactato usada para irriga-
errónea alta de la PA? ción oral
A. El manguito de PA es demasiado pequeño C. Ácido gástrico
para el brazo D. Pus de un absceso amigdalino roto
B. Inflación excesiva del manguito de PA
C. Un transductor del catéter arterial está sobre 9. La explicación MENOS probable de oliguria
el corazón del paciente en la UCPA es:
D. Hipotermia A. Necrosis tubular aguda
B. Volumen intravascular inadecuado
4. El tubo endotraqueal de un paciente se retira C. Efectos residuales de la anestesia espinal
en la UCPA. Inmediato a su retiro, el paciente D. Reparación de hernia inguinal
presenta estridor inspiratorio y retracción ester-
nal. Estos son los pasos adecuados siguientes, 10. Las estrategias eficaces para el tratamiento de la
EXCEPTO: cefalea pospunción dural incluyen lo siguiente,
A. Desplazamiento anterior de la mandíbula EXCEPTO:
B. Administración de oxígeno A. Reposo en cama
C. Ventilación gentil con presión positiva con B. Analgésicos orales
máscara y bolsa C. Hidratación
D. Administración de salbutamol inhalado D. Parche sanguíneo epidural
Complicaciones, manejo
40 de riesgos, seguridad
del paciente y obligaciones
James E. Szalados
William Osler alguna vez comentó que “la mayoría de los errores de juicio ocurre
en la práctica de un arte que consiste en gran medida en equilibrar probabilidades”.
La práctica de la medicina aplica tanto el arte como la ciencia al tratamiento de
individuos muy diversos y únicos. El siglo xx fue testigo de la transformación de la
medicina de un arte en gran medida humanista en un proyecto dirigido por la tec
nología que absorbe un octavo del producto interno bruto de Estados Unidos. Sin
embargo, muchas de las decisiones clínicas críticas se realizan en el contexto de una
fisiología en rápido deterioro, con relativamente pocos datos y un juicio clínico sub
jetivo. Debido a la enorme variabilidad humana y su potencial consecuente tanto de
las variaciones biológicas imprevistas como la fisiología y reacciones psicológicas
idiosincrásicas, el riesgo de complicaciones relacionadas con la anestesia no puede
eliminarse por completo en la actualidad.
Video 40.1 I. Riesgos y complicaciones

Tasas de A. Mortalidad y morbilidad mayor relacionadas con anestesia
complicaciones Con el advenimiento de la capacitación y certificación como especialistas, el avance
anestésicas en la farmacología y tecnología de monitoreo, así como la mejora de la atención
selectas médica perioperatoria, el riesgo de mortalidad por anestesia ha disminuido de casi
¿
1 en 1 000 procedimientos anestésicos en la década de 1940 a 1 en 10 000 en la
década de 1970 y a 1 en 100 000 a principios de la década de 2000, y se ha infor
mado en fecha más reciente que es de 8.2 en 1 millón de altas quirúrgicas hos
pitalarias (11.7 para hombres y 6.5 para mujeres).1 Aunque la confianza en estas
Sabía que...? estadísticas queda socavada por la ausencia de un banco de datos centralizado, los
recursos indirectos de los datos (los informes incidentales y los códigos con base en
El riesgo estimado de
la International Classification of Diseases – ICD), el manejo multifactorial e inter
mortalidad específica
por anestesia disminuyó disciplinario de dichos casos y el periodo posquirúrgico indefinido, por lo general
de forma estable de casi los datos muestran que la mortalidad relacionada con anestesia tiene una relación
1 en 1 000 en la década directa con la edad (más alta en ambos extremos de la edad) y el estado físico del
de 1940 a 1 en 10 000 en paciente.
la década de 1970 a El riesgo de morbilidad relacionada con anestesia también es difícil de cuan
1 en 100 000 en la tificar debido a que dichos datos son objeto de las limitaciones al informarse y
década de 2000.
divulgarse. Se estima que > 1 en 10 pacientes tendrá un incidente intraquirúrgico
747
Otras 21% Muerte 29%
Quemaduras 4%
Lesión
ocular
4%
Estrés
emocional
6%
Lesión de la
vía aérea Lesión nerviosa
6% Daño cerebral 21%
permanente
9%
Figura 40.1 Lesiones más comunes que precipitaron reclamos por mala práctica de anes-
tesia de 2000 a 2009. Otra categoría incluye aspiración (4%), neumotórax (3%), dolor de es-
palda (3%), infarto miocárdico (3%), lesión neonatal (2%), cefalea (2%) y recuerdo/conciencia
durante la anestesia general (2%). Se excluye el daño dental y de dentaduras. American
Society of Anesthesiologists’ Closed Claims Project (n–9,214). (De: Posner KL, Adeogba
S, Domino K. Anesthesia risk, quality improvement, and liability. En: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2013:100.)
y 1 en 1 000 presentará una lesión real como daño dental y punción dural inadver
tida, lesión de nervio periférico o dolor significativo.2 Cierta parte de la morbilidad,
como la tromboembolia venosa, el infarto miocárdico o las infecciones del torrente
sanguíneo relacionadas con catéter, pueden predecirse y manejarse. Otra parte,
como la aspiración, las alergias ya conocidas, las lesiones nerviosas o la conciencia
retenida, pueden mitigarse. No obstante, cierta morbilidad, como la apoplejía no
puede predecirse bien ni mitigarse de modo consistente (figura 40.1).
II. Manejo del riesgo y seguridad del paciente

A. Ética
El término ética deriva del griego ethos, que se traduce como “costumbre” o “hábito”
y se refiere a una rama de la filosofía dedicada al estudio de los valores y costumbres
de los grupos. En estas aplicaciones contemporáneas, la ética se relaciona con el
análisis y aplicación de los preceptos como el bien y el mal, lo correcto e incorrecto,
así como las normas para la interacción entre personas. Debido a que es inevitable
que surjan desacuerdos cuando las preferencias individuales forman la base para la
atención a la salud y las decisiones al final de la vida, la ética proporciona un marco
dentro del cual los médicos reconcilian las creencias y valores discrepantes. De este
modo, la ética es un marco estructural de mente abierta que facilita el discurso y
la resolución de problemas en dilemas clínicos de alta complejidad para los cuales
no hay una respuesta clara y para los cuales las decisiones son objeto frecuente de
escrutinio retrospectivo.
La ética médica se refiere al estudio sistemático de los valores éticos o morales
aplicados a la práctica de la medicina. La ética médica abarca aspectos como la orden
de no reanimación (DNR, por sus siglas en inglés), la futilidad médica, el retiro del
soporte vital, la sedación terminal, la protección de los sujetos de investigación, la
terapia con placebo, el acceso a los servicios de salud y el significado de la muerte
cerebral. Empero, debido a que la ética es una rama de la filosofía, es importante com
prender que es tanto un discurso —argumento estructurado que representa puntos de
40 Complicaciones, manejo de riesgos, seguridad del paciente y obligaciones 749
vista dispares— como un estudio de los valores y costumbres. La ética proporciona el

fundamento teórico, la estructura y contexto con los cuales los proveedores de servi
cios de salud pueden tener discusiones significativas con los pacientes, sus familias y
entre ellos respecto a tópicos profundamente personales.
Pese a que se piensa ampliamente que la ética representa una rama de la doctrina
legal, es aplicable por igual a todas las profesiones. Sin embargo, las leyes se aplican
a las interacciones entre individuos y entre individuos y la sociedad. Los abogados
están capacitados para manejar puntos de vista opuestos y para desarrollar argu
mentos a beneficio de sus clientes. En Estados Unidos, las leyes derivan de los prin
cipios compartidos éticos y morales inherentes a la constitución de dicho país. Las
leyes, como los conceptos éticos, forman la estructura y contexto dentro del cual los
abogados argumentan los méritos del caso de sus clientes. La importante relación
de las profesiones con la sociedad sugiere que los valores profesionales deben ser
congruentes con los valores sociales en que los profesionales practican. Las decisio
nes éticas realizadas en el contexto médico son objeto de la revisión pública y deben
ser imparciales, razonadas cuidadosamente, bien documentadas y tan transparentes
como sea posible.
El objetivo de la comunicación en Medicina es la formación de una alianza
terapéutica que facilita la toma de decisiones compartida. Muchos de los conflictos
denominados éticos en la práctica clínica se rastrean hasta la ausencia de una comu
nicación efectiva. Los litigios por mala práctica médica tienen un vínculo estrecho
con las percepciones de los pacientes y sus familias respecto a una comunicación
honesta, la cohesión del equipo, la divulgación de los eventos adversos y, por ello,
sus impresiones subjetivas respecto a la calidad de la atención. Es más probable que
el litigio se produzca cuando hay una discrepancia significativa entre las expecta
tivas del paciente o de la familia y las percepciones respecto a la atención que se
prestó. En ausencia de una verdadera negligencia médica, es más probable que los
pacientes y sus familias recuerden el respeto, el cuidado y la atención (conducta
ética) que encontraron durante el momento del encuentro del servicio al paciente.
En general, los códigos éticos o códigos de conducta son un conjunto de valores
aspiracionales, que son los principios de guía ética para las profesiones y aplican
por igual a cada uno de los miembros del equipo de servicios de salud. El juramento
de Hipócrates, el compromiso de Nightingale, el código de ética médica de Thomas
Percival, el juramento de Maimónides, la declaración de Ginebra y los principios
de ética médica de la American Medical Association representan dichos documen
tos profesionales fundamentales. Los cuatro principios formales de la ética médica
—beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia— representan un conjunto de
preceptos que deben considerarse en cualquier discusión sobre ética médica y que
por lo común se aplican en la toma de decisiones médicas éticas.
El principio de beneficencia representa que cada practicante de los servicios de
salud debe esforzarse con conocimiento por actuar en beneficio de cada paciente
(salus aegroti suprema lex). Por ello, las decisiones de los servicios de salud deben
reflejar el mayor grado de cuidado para cada paciente, sin importar la ganancia
personal, los intereses sociales o los intereses de la familia.
El principio de no maleficencia está incluido en el concepto primum non nocere
—“primero, no dañar”. El daño puede interpretarse de manera variable e incluye
la omisión voluntaria o la comisión de un acto que inflija estrés emocional o psico
lógico, dolor y sufrimiento o lesión física. La no maleficencia también es inherente
a la obligación fiduciaria (es decir, actuar en beneficio del paciente) que los médicos
deben a sus pacientes. La no maleficencia puede volverse legalmente operativa con
las intervenciones médicas que tienen riesgos que no pueden eliminarse sin importar
cuánto cuidado y atención se proporcione. Cuando una intervención terapéutica se
prescribe con la intención de “hacer el bien” y se presenta un daño inevitable pero
¿ reconocido, se trata de un efecto doble. Por ejemplo, la depresión respiratoria cau

sada por la administración de opiáceos para sedación paliativa está bien reconocida,
Sabía que...? pero su efecto deseado pretendido no es la depresión respiratoria, sino el alivio del
sufrimiento. De este modo, la sedación paliativa es aceptable por ética, pero la inten
Como resultado de ción es dicotómica.
varios casos de alto El principio de autonomía explica el derecho del paciente a elegir (voluntas
perfil (Nancy Cruzan, aegroti suprema lex) y tomar decisiones informadas, voluntarias y no coaccionadas.
Terri Schiavo), la Corte La autonomía se refiere al derecho de todo individuo a la autodeterminación. Histó
Suprema de Estados ricamente, la cultura de Estados Unidos ha dotado de gran importancia y ha tenido
Unidos ha juzgado
gran respeto por el principio de la autonomía individual, una noción contenida en
que las personas
competentes tienen la declaración de independencia, la constitución de Estados Unidos y la declaración
libertad protegida de derechos humanos. El principio de autonomía se ejemplifica en las obligaciones
por la constitución para obtener el consentimiento informado, la adopción del testamento en vida y las
a rehusar algún directrices anticipadas, así como las designaciones de apoderados para servicios de
tratamiento médico, salud. El principio de autonomía requiere que los suplentes (apoderados) utilicen su
lo que ha incitado juicio sustituto en la toma de decisiones, donde el suplente decide por el paciente
una discusión más
extendida y la adopción
según lo que el paciente hubiera hecho.
del testamento en vida, El principio de justicia se bifurca en la distribución y la retribución. La justicia
directrices anticipadas distributiva es un ideal que concierne a la esperanza de que todos sean tratados por
y designación de igual y con transparencia respecto al acceso y la distribución de los recursos limita
representantes para dos de servicios de salud. La justicia retributiva se refiere a las represalias y castigos
servicios de salud. retrospectivos o las advertencias prospectivas de castigo inminente como disuasivos
para ciertas acciones. En algunos casos, la justicia representa la antítesis del princi
pio de autonomía. Mientras que la autonomía dicta que los intereses de un paciente
son determinantes, el principio de justicia distributiva dicta que el médico debe con
siderar la asignación justa de los recursos sin discriminación. El triage en emergen
cias y cuidados críticos representa la aplicación del principio de justicia distributiva.
La justicia retributiva se reserva en gran medida para la revisión disciplinaria y legal.
El principio de paternalismo se refiere al instinto de los profesionales de tomar
decisiones unilaterales en beneficio de otros, sin importar la capacidad de éstos para
tomarlas por sí mismos. En esta forma extrema, el proveedor de servicios de salud
paternalista ignora los deseos y necesidades del paciente y no es conciliable con el
precepto de autonomía. Menos ostensiblemente, el paternalismo también se mani
fiesta cuando el médico retiene de manera subconciente información crucial en la
creencia de que las malas noticias, como en los diagnósticos terminales o un mal
pronóstico, podrían infligir estrés emocional injustificado. La toma de decisiones
paternalistas ya no es aceptable en la medicina moderna.
B. Errores médicos y seguridad del paciente
Los tópicos sobre error médico y seguridad del paciente adquirieron prominencia
nacional en Estados Unidos en 2000 cuando el Institute of Medicine (IOM) publicó
To Err Is Human: Building a Safer Health System. En él, el IOM afirma que los
errores médicos provocaron por lo menos 98 000 muertes hospitalarias anuales,
o por lo menos 270 muertes por día.3 El error médico puede definirse como un
error, la ocurrencia inadvertida o el evento accidental en la entrega de servicios
de salud y puede o no provocar daño al paciente. El Institute of Medicine define la
seguridad del paciente como “estar libre de lesiones accidentales” y ha sugerido 10
recomendaciones para mejorar tanto la calidad de la atención como la seguridad
del paciente:4
1. Cuidado con base en las relaciones continuas sanadoras
2. Individualización con base en las necesidades y valores del paciente
3. Establecimiento del paciente como una fuente de control
4. Conocimiento compartido y el libre flujo de información
5. Toma de decisiones con base en las evidencias

6. La seguridad como una prioridad
7. Transparencia
8. Anticipación de las necesidades
9. Reducción continua del desperdicio
10. Cooperación entre médicos
La anestesiología cuenta con largo historial de liderazgo en calidad y seguridad

y fue una de las primeras especialidades en adoptar un estándar nacional para la
mejora de la seguridad y la primera fundación nacional dedicada a la seguridad del
paciente (Anesthesia Patient Safety Foundation). En 1978, Cooper y cols.5 Exami
naron de modo retrospectivo el papel de los factores humanos en los incidentes de
anestesia y determinaron que 82% de los incidentes se debía a error humano pre
venible y 14% implicaba falla de los aparatos. Con menor frecuencia, los errores
se debieron al diseño fallido del equipo, a la experiencia, familiaridad insuficiente
con el equipo o con el procedimiento quirúrgico, poca comunicación entre el per
sonal, la ausencia o el apuro de las precauciones y la distracción. Los procesos
cognitivos críticos que predisponen a errores incluyen acciones accidentales en el
desempeño de tareas rutinarias, errores de juicio y planes de acción inadecuados.
Además, los errores se clasificaron como fallas activas (p. ej., violaciones de las
reglas) o fallas latentes (p. ej., procesos organizacionales o sistémicos fallidos). Con
frecuencia, las fallas latentes no se reconocen y tienen un alto potencial de repetirse
en el futuro. Los sistemas propensos a errores se ejemplifican por el concepto del
modelo del queso suizo para el error, en el cual cada capa de actividad dentro de un
sistema contiene fallas latentes encastradas (agujeros) que permiten que los errores Video 40.2
pasen inadvertidos a través del sistema, con un evento adverso resultante. Cuando
el error penetra todas menos la barrera final, el resultado es una “casi falla”. En Causalidad
general, mientras más complejo el sistema, mayor el potencial para el error. Por de accidentes
último, la práctica de la anestesia comparte características comunes de numerosos
sistemas complejos: requerimientos técnicos de alto nivel, la necesidad de tiempos
de reacción rápidos, operaciones las 24 horas del día, fatiga relacionada con hora
rios amplios, la presión de producción relacionada con frecuencia con un término
medio entre servicio y seguridad y la coordinación del equipo multidisciplinario.
El modelo médico de la coordinación del equipo para la prevención de errores se
origina en la industria de la aviación, la cual desarrolló el paradigma de gestión de
recursos humanos (CRM, por sus siglas en inglés) en 1978 (tabla 40.1). La CRM
fomenta una cultura organizacional que promueve que cada miembro del equipo
cuestione con respeto a la autoridad, mientras preserva la autoridad y la cadena de
mando. La CRM comprende el conocimiento, las habilidades y actitudes, incluidos
Tabla 40.1 La estructura de la gestión de recursos humanos

Comunicación: liderazgo y gestión del personal
Gestión de la carga de trabajo: planeación de la misión, manejo del estrés y distribución de la carga de trabajo
Toma de decisiones: integración y procedimentización (procedimiento quirúrgico estándar)
Resolución de conflictos
Liderazgo
Gestión del equipo
Manejo del estrés
la comunicación, la consciencia sobre la situación, la resolución de problemas, la

toma de decisiones y el trabajo en equipo. La CRM es un sistema de gerencia en
equipo que optimiza el uso de todos los recursos disponibles. Éstos incluyen los
aparatos, procedimientos y personas para promover la seguridad, reforzar la efi
ciencia operativa y promover el trabajo en equipo, así como permitir que el paciente
se involucre, la transparencia y la responsabilidad. La CRM se ha convertido en
parte integral de la capacitación con simuladores en anestesiología y en la atención
traumatológica interdisciplinaria (véase el capítulo 32).
C. Consentimiento informado
La documentación separada y distintiva del consentimiento informado para la anes
tesia y procedimientos relacionados con la anestesia se han mantenido ampliamente
como el estándar. Además, la capacidad del paciente para rechazar una intervención
propuesta; poner límites, restricciones o condiciones al tratamiento; o descartar
por completo el consejo de un médico son los corolarios de la doctrina del con
sentimiento informado. Los proveedores de servicios de salud deben comprender y
respetar el hecho de que aquello que fue consentido también puede ser rechazado.
La documentación del rechazo al consentimiento tiene una importancia equivalente
a la de la documentación del consentimiento informado para tratamiento.
La doctrina del consentimiento informado se basa en el principio ético de la
autonomía que obliga a los médicos a respetar el derecho del paciente a la autode
terminación corporal y, por ello, compartir la autoridad médica en la toma de deci-
siones con los pacientes. La base de un consentimiento informado válido es la
comunicación efectiva, un diálogo bidireccional. Se aplican dos estándares legales
al proceso del consentimiento informado: el estándar razonable del médico o el
estándar razonable del paciente.
El estándar razonable del paciente se aplica con mayor frecuencia y es consis
tente con el respeto por la autonomía del paciente. Requiere la divulgación de la
información relevante que un paciente razonable y típico desearía conocer para
tomar una decisión informada. El proceso del consentimiento informado requiere
la divulgación y discusión de todos los riesgos materiales, beneficios y alternativas
de una intervención terapéutica o de investigación.
Todos los estándares de divulgación requieren la presentación de la información
y las opciones de manera comprensible y en términos claros. Esto debe incluir una
explicación concomitante sobre el significado de los términos, las implicaciones
potenciales a corto y largo plazos de cada opción, discusiones respecto a la opción
de cambiar el plan de cuidado en otro momento y las implicaciones de dicha sus
pensión, así como la confirmación de que dichas decisiones serán respetadas. El diá
logo, incluida la oportunidad para que los pacientes formulen preguntas y reciban
respuestas honestas respecto al tratamiento propuesto, debe ocurrir en una atmós
fera carente de cualquier sentido de coerción o coacción para que el consentimiento
sea verdaderamente válido.
Por último, después de haber realizado las revelaciones, se consideran las opcio
nes y se alcanza un acuerdo, entonces la forma firmada dentro del expediente repre
sentará una documentación formal del proceso. Por ello, el consentimiento es un
tanto análogo al contrato que no sólo requiere una revelación verdadera, considera
ción y aceptación, sino además impone obligaciones y responsabilidades a las partes.
Similar a los contratos, existe el potencial de desafíos legales respecto a la vali
dez del consentimiento o contrato. Dichos desafíos incluyen hechos fraudulentos o
excusas, coacción, falta de capacidad o juicio alterado. Un paciente legalmente com
petente es aquel capaz, por ley, de tomar decisiones por sí mismo. Los menores sin
emancipar, aquellos con discapacidad mental o permanente son ejemplos posibles
de pacientes que carecen de la competencia para la toma de decisiones autónomas

y, por ello, los familiares o tutores asignados por la corte tomarán las decisiones a
su favor. El término capacidad se refiere a la alteración de la toma de decisiones que
tiene un contexto más situacional, p. ej., los medicamentos que alteran el juicio y el
razonamiento; las alteraciones metabólicas; o los estados mentales como la depre
sión, la manía, las psicosis y el delirio o la confusión.
La mayoría de los estados tiene requerimientos estatutarios respecto al con
sentimiento informado, cuando la falla para acatar los requerimientos estatutarios
para el consentimiento informado puede poner en riesgo al proveedor de un cargo
de mala conducta profesional. Las condiciones de Medicare para la participación y
la Joint Commission también obligan por separado al consentimiento informado.
Si por cualquier razón se litiga un servicio médico prestado, la falta del consenti
miento informado documentado puede comprometer la defensa legal de dicho caso.
La doctrina del consentimiento implícito en ocasiones se encuentra en la situa
ción clínica relativamente común en que el proveedor de servicios de salud pudiera
inferir de manera razonable que un paciente habría consentido al tratamiento. En
esencia, el consentimiento implícito es cuestión de la interpretación razonable del
proveedor de la conducta global del paciente que es congruente con una intención
de autorizar un procedimiento, a pesar de carecer de un consentimiento expreso
para el tratamiento. El consentimiento implícito debe reservarse para la atención
de emergencias y situaciones en que el consentimiento informado de un paciente o
suplente es muy impracticable o imposible.
En caso de que un paciente previamente competente, o un paciente con capaci
dad, haya expresado con claridad sus directrices, éstas permanecen válidas incluso
después de que el paciente haya perdido la competencia o la capacidad; p. ej., en el
caso de un paciente adulto testigo de Jehová que rechaza de manera expresa la trans
fusión sanguínea y cuya directriz está documentada con claridad en el expediente,
la mayoría de las cortes ha sostenido que la familia no puede anular la decisión del
paciente después de que éste pierde la capacidad.
D. Importancia del expediente clínico
El expediente clínico sirve a propósitos médicos, legales y de negocios. Es un regis-
tro del tratamiento que se emplea para registrar y comunicar las circunstancias del
cuidado del paciente a otros proveedores de servicios de salud, para corroborar y
justificar el razonamiento médico implicado en alcanzar un diagnóstico y deter
minar un plan de cuidados y para apoyar un reclamo de reembolso. El expediente
clínico es legalmente el producto del trabajo del equipo de atención a la salud (tabla
40.2). El expediente clínico tiene dos aspectos: el expediente físico y la información
contenida en él. El paciente tiene tanto el derecho de posesión como el derecho de
Tabla 40.2 Propósitos del expediente clínico

Documentación escrita del encuentro con servicios de salud
Base para comparaciones longitudinales de la evolución clínica del paciente respecto al tiempo
Comunicación y continuidad de la atención entre el equipo de servicios de salud
Base para la codificación y pago de los reclamos en apoyo al reembolso para servicios
Revisión de la utilización
Revisión por colegas y evaluaciones sobre la calidad de la atención
Recolección de datos para investigación
confidencialidad sobre su información médica. El expediente físico es propiedad del

proveedor médico, quien es el custodio legal del expediente y asume la responsa
bilidad por su integridad, mientras que la información que contiene el expediente
clínico es legalmente propiedad del paciente.
Con la adopción expandida del expediente clínico electrónico (EMR, por sus
siglas en inglés), han surgido nuevos riesgos tanto para proveedores como institu
ciones. El riesgo de violación de la confidencialidad se refuerza con los EMR prin
cipalmente debido a que los dispositivos portátiles desprotegidos (perdidos o
desencriptados) pueden almacenar y tener acceso remoto a los datos. El potencial de
acceso no autorizado a los acervos de los expedientes mediante piratería es grande, y
la transmisión de datos electrónicos disemina los datos confidenciales más rápido
y más lejos en comparación con las tecnologías de fotocopiado o fax en el pasado.
Numerosas doctrinas, leyes, regulaciones y políticas manejan la confidencialidad
de la información médica, que incluyen el Health Insurance Portability and Accoun-
tability Act de 1996 (HIPAA) y el Health Information Technology for Economic
and Clinical Health Act de 2009. Estas leyes abarcan la privacidad de la infor
mación de salud identificable personalmente y los aspectos de seguridad relacionados
con la transmisión electrónica de la información de salud y las sanciones por vio
laciones de divulgación no autorizada, respectivamente. Las ramas de la privacidad
del expediente clínico se refuerzan por la Office of Civil Rights.
Los metadatos contenidos en los EMR proporcionan detalles respecto a los
registros e imágenes descargadas para revisión, el tiempo y duración de la revisión
del documento y la entrada de registro y si se realizaron cambios. Por ello, se puede
reconstruir de manera retrospectiva una gran cantidad de datos exactos detallados
y su documentación puede ser revisada por un médico durante la evaluación del
paciente en caso de una demanda legal. Mantener una documentación precisa y
oportuna en el EMR es un desafío, dadas las posibilidades de ingresos retrasados o
tardíos, errores de transcripción, tipográficos y de reconocimiento de palabras que
pueden perpetrarse a lo largo del registro del expediente mediante copiar-pegar y la
rigidez de las plantillas, llenado de casillas y menús desplegados. Así, una narrativa
corregida con cuidado, a tiempo, organizada y clara reflejará el proceso de pensa
miento del médico, el diagnóstico diferencial y el juicio clínico, además de propor
cionar el producto del trabajo clínico más defendible.
E. Cómo responder a un evento adverso

Un evento adverso perioperatorio serio, en especial uno que produce discapacidad
grave o muerte de un paciente sano durante cirugía electiva, tiene un impacto psi
cológico importante en el equipo de anestesia. Debido a que es probable que dichos
eventos sean sucesos raros durante la carrera de un solo médico, la Anesthesia
Patient Safety Foundation ha desarrollado un protocolo para eventos adversos para
facilitar una respuesta coordinada eficiente y efectiva a un incidente perioperatorio.6
Las respuestas verbales, escritas y conductuales de los proveedores involucrados
después de un incidente perioperatorio tienen ramificaciones legales potencialmente
enormes. Por ello, un protocolo bien diseñado para eventos adversos se comunica a
todos los miembros del equipo de anestesia antes de que ocurra cualquier incidente.
Ha sido sancionado por proveedores, administradores y un consejo legal y se pro
tocoliza y dispara de manera automática.
La discusión formal sobre las circunstancias que rodean al evento adverso se
conoce como divulgación. El término divulgación se utiliza con mayor frecuencia
en el contexto de la divulgación de un error médico. Sin embargo, la divulgación
de las circunstancias relacionadas con un evento adverso que produce daño del
paciente ocurre con frecuencia antes de que sea claro que el error médico sí ocurrió
en realidad. La verdad se reconoce en gran medida como un dogma ético y, por ello,
como la responsabilidad profesional de los médicos. Mientras que se ha reconocido

ampliamente que la identificación y escrutinio del error con la implementación de
un circuito de retroalimentación correctiva (análisis de las causas raíz [ACR]) es un
mecanismo crítico para reforzar la seguridad del paciente, la diseminación de datos
específicos respecto a un evento adverso o error médico tiene implicaciones legales
y administrativas tanto para los proveedores como para las instituciones.
Numerosos estudios, aunque no bien controlados, han sugerido que los pacien
tes tienen mayor probabilidad de buscar asesoría legal para explorar sus derechos
legales y para demandar por la ausencia de una explicación o disculpa formales,
quizás debido a un sentido innato de sospecha y la necesidad de cierre. El dilema
legal respecto a las reuniones para divulgación es que las declaraciones potencial
mente autoimplicantes hechas durante dichas reuniones se descubren después por los
abogados demandantes y admitirse como evidencia. Con el propósito de facilitar la
¿
comunicación verdadera entre proveedores y pacientes, todos menos 14 estados han Sabía que...?
emitido estatutos de disculpa, que son regulaciones de salvaguarda diseñadas para
Los estatutos de
proteger a los médicos que se disculpan con los pacientes por errores médicos. Bajo
disculpa varían por
el estatuto de disculpa, las expresiones de disculpa se excluyen de la evidencia descu estado y son de dos
brible en caso de una demanda por mala práctica. Los estatutos de disculpa permiten tipos: estatutos de
“ofrecer expresiones de duelo” y pretenden principalmente fomentar la comunica simpatía, que protegen
ción abierta a través de conversaciones informales entre el paciente o la familia y el las expresiones de
proveedor de servicios de salud. En general, aunque es la práctica juiciosa para el per simpatía del médico,
sonal médico apegarse a las políticas y procedimientos regulatorios y administrativos las disculpas y
condolencias, así como
que obligan la divulgación de errores médicos, tiene la misma importancia que las
la admisión de estatutos
circunstancias que rodean la discusión se controlen con cuidado lo más posible. Debe de falla, que protegen
buscarse asesoría legal antes de implementar una política de divulgación, y la opinión las admisiones del
legal debe obtenerse antes de una reunión formal para divulgación. médico de falla o error.
F. National Practitioner Data Bank

El National Practitioner Data Bank (NPDB) se creó en 1990 a través del Medicare
and Medicaid Patient and Program Protection Act de 1987 y representa un depósito
federal de datos para obtener y mantener la información relacionada con la calidad
sobre los proveedores de servicios de salud (tabla 40.3). La ley HIPAA de 1996 creó
el Healthcare Integrity and Protection Data Bank (HIPDB) en respuesta al fraude
y abuso de seguros de salud y entrega de servicios de salud. En 2013, el NPDB
surgió con el HIPDB y ahora funciona como cámara de compensación central de
datos que recolecta y libera información relacionada con la conducta profesional
TablA 40.3 Ejemplos de eventos reportables al National

Practitioner Data Bank
Pagos por mala práctica médica
Acciones civiles o criminales relacionadas con servicios de salud
Acciones de acreditación adversas
Acciones privilegiantes clínicas adversas
Acciones adversas por membresía a sociedades profesionales
Acciones de la Drug Enforcement Agency
Exclusiones de los programas de salud patrocinados por fondos federales o estatales
Acciones de organizaciones de acreditación privadas
Otras adjudicaciones de juicio justo pertinentes a los servicios de salud
y competencia de médicos, enfermeras, dentistas y otros practicantes de la aten

ción a la salud. El propósito del NPDB es brindar soporte a la revisión profesional
por colegas al requerir a los hospitales, consejos de acreditación estatales, socieda
des profesionales y otras entidades y atención a la salud que informen las acciones
adversas contra los proveedores y además consultar el banco de datos como parte
del proceso de acreditación y trato privilegiado. El NPDB contiene información
sobre los antecedentes de mala práctica del proveedor de servicios de salud, las
acciones de acreditación adversas, restricciones sobre membresías profesionales
y acciones privilegiantes negativas por hospitales. Es importante notar que las accio
nes adversas sin oposición como los acuerdos antes del juicio en los litigios por
mala práctica, las negativas sin contestación por acreditación del personal médico
y las renuncias del personal médico mientras hay una investigación por colegas en
proceso son reportables al NPDB.
G. Directrices anticipadas
Una directriz anticipada es una declaración de instrucciones anticipadas o que tienen
efecto potencial en algún punto del futuro. El propósito de una directriz anticipada
es dar a conocer los deseos personales a otros en caso de perder la capacidad para
comunicarse, por lo que los deseos personales deben conocerse y respetarse. Las
directrices anticipadas representan una aplicación práctica del principio ético de res
petar la toma de decisiones autónomas. Algunos ejemplos de directrices anticipadas
incluyen los testamentos en vida y los sustitutos para atención a la salud, el poder
legal duradero, las solicitudes de DNR generales, o la documentación específica de
las preferencias para intervenciones como ventilación mecánica prolongada, nutri
ción artificial e hidratación, o diálisis en caso de lesión incapacitante grave.
Un testamento en vida es una forma común de directriz anticipada que define las
expectativas del paciente respecto a los proveedores y el sistema de atención a la salud.
Casi siempre delimita los parámetros específicos o generales para el inicio, continua
ción y terminación de varios grados de tratamiento sostenido para mantener la vida.
Los testamentos en vida pueden prepararse por el paciente solo o con mayor frecuen
cia en consulta con un médico o abogado. Una limitación del testamento en vida es la
especificidad insuficiente para definir de manera inequívoca los deseos de un paciente
para todas las contingencias. Como resultado, la mayoría de los testamentos en vida
son prácticamente poco más que una guía general de los deseos del paciente. Por ello,
incluso cuando se dispone de un testamento en vida, el sustituto para la toma de deci
siones sobre el paciente aún tiene la tarea de interpretar los deseos del paciente en esas
circunstancias específicas.
Un suplente para servicios de salud es un sustituto para la toma de decisiones,
quien se asigna de modo específico y legal por el paciente a través de una designa
ción por escrito con el propósito de tomar las decisiones médicas en beneficio del
paciente. El suplente para servicios de salud debe ser un familiar, quien estatutaria
mente reemplaza las jerarquías de sustitución definidas. El suplente sólo verbaliza de
modo indirecto los deseos y directrices del paciente y no debe involucrarse en la toma
de decisiones unilateral. En ausencia de un suplente para servicios de salud designado
con anterioridad, los proveedores deben consultar las leyes estatales respecto a los
estatutos de suplencia que definen la jerarquía de tomadores de decisiones que pue
den hablar a favor del paciente.
Un poder legal es un documento legal que brinda poder a otra persona con auto
ridad de agencia, la autoridad para actuar en su lugar. Los poderes legales suelen ser
específicos para asuntos financieros, administrativos o de salud o pudieran ser más
generales e incluso no tener restricciones. Los poderes legales simples surten efecto
sólo mientras el paciente tenga capacidad para tomar decisiones y tornan se invali
dan cuando el paciente pierde la capacidad para tomar decisiones. Por otra parte,
un poder legal es un documento más poderoso que retiene su efecto incluso después
de que el paciente pierde la capacidad para tomar decisiones. De nuevo, incluso los
poderes legales duraderos pueden restringirse a ciertos ámbitos y pueden no necesa
riamente extenderse a decisiones de salud.
Las directrices anticipadas también incluyen órdenes referentes a las preferencias
para reanimación. Las órdenes de no reanimación (DNR, por sus siglas en inglés) o
no intentar la reanimación (DNAR) representan las órdenes para el proveedor que
se consignan por escrito en un formato estandarizado que destaca las preferencias de
reanimación del paciente. La forma DNR es similar al testamento en vida pero es más
específico y con frecuencia es una forma legal diseñada y regulada por los estatutos
individuales estatales. Las formas DNR son parecidas al rechazo del consentimiento
para recibir tratamiento debido a que especifican una limitación de la atención médica.
Las consideraciones éticas y legales generales aplicables al proceso de consentimiento
informado también son aplicables a las discusiones al final de la vida y la orden de
DNR. Para que una DNR tenga validez legal, debe obtenerse después de la divulga
ción completa en un paciente competente con capacidad y sin coerción ni coacción.
III. Mejora de la calidad y seguridad del paciente

A. Estructura, proceso y desenlace: los bloques de construcción de la seguridad
El modelo donabediano7 es un marco conceptual para evaluar la calidad y designa
ción y las mejoras para la calidad de la atención utilizando tres categorías de análisis:
estructura, proceso y desenlace. La estructura describe los factores que tienen impacto
en el contexto en que ocurre la atención (p. ej., planta física hospitalaria, personal,
capacitación, equipamiento y administración). El proceso se relaciona con las con
ductas normativas, relaciones e interacciones (p. ej., cuidado preventivo, educación
del paciente) a lo largo de la entrega de servicios de salud. El desenlace se refiere a
los resultados obtenidos y el efecto de los encuentros con servicios de salud sobre los
pacientes o poblaciones (p. ej., mortalidad, estado de salud, satisfacción del paciente o
calidad de vida relacionada con la salud). El modelo donabediano se usa para modi
ficar una unidad de entrega de servicios de salud y para evaluar los efectos de los
cambios en indicadores externos especificados de calidad. Sin embargo, el modelo por
sí mismo no contiene una definición implícita de la calidad o del valor.
El modelo donabediano es relevante en discusiones sobre la seguridad del paciente
y la calidad de la atención por dos razones: a) la seguridad del paciente se relaciona
con la estructura y el proceso, y la calidad describe los desenlaces y la manera en que
se logran; b) los legisladores, reguladores, administradores de servicios de salud y
pagadores requieren y se basan de manera uniforme en este marco. El modelo des
cribe cómo los reguladores, políticos y depositarios analizan el sistema de servicios de
salud. Por lo tanto, toda acreditación del sistema de servicios de salud, cumplimiento
regulatorio, condición del requerimiento de participación y estándar de acreditación
es en cierto modo una medida de la estructura, un proceso o un desenlace.
Otros tantos modelos para la mejora de la calidad son aplicables a la anestesiolo
gía, incluido el modelo de gestión total de la calidad, el modelo de mejora continua
de la calidad, el ciclo PDSA, por sussiglas en inglés (planear, hacer, estudiar, actuar), el
modelo Seis Sigma y el RCA. El modelo RCA difiere de los demás en que representa
un modelo retrospectivo en vez de prospectivo para la mejora de la calidad. Es un
proceso de dos pasos para mejorar la calidad que examina los desenlaces adversos
y desarrolla planes para fortalecer o desarrollar sistemas de seguridad mediante la
recolección de datos y su análisis.
B. Dificultad para medir los desenlaces en anestesia
Es obvio que la calidad de la atención es difícil de definir y medir por medios clínicos.
Los primeros indicadores de la calidad clínica se basaban en la identificación de desen
laces adversos específicos y el análisis subsecuente por medio de la revisión de los casos
individuales para identificar la calidad potencial de aspectos de la atención. En consecuen

cia, la Joint Commission desarrolló una serie de indicadores de la calidad relacionados
con la anestesia por los cuales el desempeño organizacional podía monitorearse y eva
luarse de modo continuo. Este sistema nacional de medición de indicadores evaluaba dos
categorías de desempeño: a) indicadores de eventos centinela (ocurrencias inesperadas
que implican muerte o lesión física seria), y b) indicadores basados en tasas (tenden-
cias en un tipo particular de proceso o desenlace de la atención).
Desafortunadamente, la validación de los indicadores clínicos anestésicos está
limitada en gran medida a la opinión experta debido a que en la actualidad la evi
dencia es insuficiente para demostrar que el cumplimiento de la mejor práctica con
base en evidencias provocará de modo universal y sistemático el mejor desenlace
en el paciente. Por ejemplo, el cumplimiento del uso de bloqueo β perioperatorio
se instituyó de manera inicial como un indicador de la calidad nacional después de
que los datos sugerían que dicha acción reducía la incidencia de infarto miocárdico
en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía no cardiaca. Sin embargo, los datos
subsecuentes también demostraron que el riesgo de muerte y ceguera aumentaba en
pacientes de cirugía no cardiaca que recibían bloqueo β perioperatorio.
La medición de los desenlaces en anestesiología también se complica por la ausencia
de definiciones estandarizadas y por consenso a través de los sistemas y países. Por ejem
plo, el sistema de clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesio
logists se relaciona con el riesgo perioperatorio, pero es demasiado subjetivo y provoca
una categorización inconsistente. La complejidad de los sistemas de servicios clínicos es
tal que múltiples variables están implicadas en todo desenlace. Por ello, los desenlaces
específicos de la anestesia aún son elusivos debido a que es difícil atribuir causalidad
para el desenlace en vez de una intervención quirúrgica, anestésica o médica específica en
contraste con la totalidad de la atención médica. Respecto al modelo donabediano, las
mejoras de la calidad práctica con base en las conexiones entre el proceso y los desenla
ces requieren grandes poblaciones muestra, ajustes por mezcla de casos y seguimiento a
largo plazo. Como resultado, el impacto significativo de intervenciones específicas sobre
desenlaces adversos relativamente poco frecuentes se pierde en gran medida en la com
plejidad de cada paciente y múltiples intervenciones de servicios de salud.
C. Requerimientos regulatorios para la mejora de la calidad
El Reporte Flexner estableció estándares para la educación médica moderna y pro
veyó de ímpetu al desarrollo de departamentos estatales de salud pública que reci
bieron supervisión ulterior de las instituciones de servicios de salud. En 1917, el
¿ American College of Surgeons estableció estándares mínimos de calidad para hos

pitales e introdujo un sistema de cumplimiento voluntario. En 1946, el Congreso de
Estados Unidos estableció el Hill-Burton Act para proporcionar fondos a los estados
Sabía que...? que construyeran hospitales, los cuales estaban condicionados por estándares míni
mos respecto al mantenimiento y operación de las instalaciones de servicios de salud.
La participación en los
En la década de 1950, la Joint Commission on Accreditation of Hospitals, después
programas Medicare
and Medicaid Electronic conocida como Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
Health Record (EHR) y ahora conocida simplemente como Joint Commission, estableció un proceso de
Incentive requiere que acreditación para hospitales que se convirtió en un estándar compulsivo para insta
los médicos y hospitales laciones que buscaban la acreditación estatal y la participación en Medicare.
demuestren el “uso La autorización estatal es una condición estatutaria para la participación de
significativo” de los EHR hospitales, mientras que la acreditación es un medio voluntario para satisfacer
al recolectar y presentar
datos sobre medidas
las condiciones para participación. La omisión regulatoria para la calidad de los
de calidad clínica servicios de salud ocurre en muchos niveles, incluida la acreditación profesional,
especificadas mediante las condiciones para la participación, capacitación, certificación o acreditación,
tecnología certificada informe obligatorio y planes de pago por desempeño. El cumplimiento de dichas
para EHR. regulaciones ha provocado que la atención a la salud sea la más regulada de todas
las industrias en Estados Unidos.
IV. Responsabilidad profesional

A. Profesionalismo y acreditación
Un profesional es aquel que practica dentro de una profesión. Los profesionales
han satisfecho los estándares de la educación y capacitación a través de los cuales se
adquiere conocimiento y habilidades especializadas. Los estándares profesionales de la
práctica y la ética están codificados en códigos profesionales de conducta específica de
la profesión. En virtud de este desequilibrio en su educación, capacitación y conoci
miento, el profesional tiene una responsabilidad fiduciaria para con sus clientes.
Definir el profesionalismo es un desafío en términos más prácticos. Epstein y
Hundert8 definen el profesionalismo como el “uso habitual y juicioso de comunica
ción, conocimiento, habilidades técnicas, razonamiento clínico, emociones, valores y
reflexión en la práctica diaria para beneficio del bienestar individual y comunitario”.
El Medical Professionalism Project9 representa una colaboración de la American
Board of Internal Medicine Foundation, la American College of Physicians Founda
tion y la European Federation of Internal Medicine, y definió tres principios funda
mentales del profesionalismo: a) la prioridad del bienestar del paciente, que se basa
en el altruismo, la confianza y el interés del paciente; b) la autonomía del paciente
con base en la importancia de la honestidad con el paciente y la necesidad de empo
derarlo en la toma de decisiones médicas; y c) la justicia social con base en el contrato
social del médico y la justicia distributiva en consideración a la naturaleza finita de
los recursos de los servicios de salud (tabla 40.4).
Tetzlaff10 ha definido la esencia del profesionalismo para incluir: a) responsabi
lidad, b) humanismo, c) bienestar personal y d) ética. Por último y de modo más
práctico, los tres pilares de la excelencia clínica que tienen impacto sobre el profe
sionalismo pueden definirse como disponibilidad, afabilidad y habilidad.
B. El sistema antagonista
El sistema antagonista se refiere a un sistema legal de hecho donde los abogados
representan la posición de sus pacientes ante una persona o grupo imparciales, por
lo general un jurado o un juez, quienes intentan determinar la verdad de los hechos
supuestos. El paciente agraviado que inicia una demanda por mala práctica médica
es el demandante que busca un remedio legal ante la corte. Si el demandante es
exitoso, la corte entrará en juicio y emitirá una orden por daños con la intención
de que el demandante tenga una compensación completa por maltrato. La parte
contra la cual está dirigida la queja es el demandado. En el litigio, los casos se
TablA 40.4 Compromisos inherentes al profesionalismo

Competencia profesional
Honestidad
Confidencialidad del paciente
Relaciones apropiadas con los pacientes
Mejora de la calidad de la atención
Mejora del acceso a la atención
Distribución justa de los recursos finitos
Conocimiento científico
Mantener la confianza al manejar conflictos de interés
Responsabilidades profesionales
identifican al citar primero al demandante. Por ello, la demanda se cita como “el
demandante versus el demandado”. En una demanda civil, la carga de las pruebas
se basa en que el demandante debe establecer los elementos requisito de su caso
por la “preponderancia de la evidencia” de que todos los presuntos hechos se han
presentado y tienen mayor probabilidad de ser verdad.
La parte que inicia la demanda (demandante) debe presentar la queja dentro de
un intervalo temporal especificado, un periodo definido estatutariamente y especí
fico por estado conocido como el estatuto de limitaciones. Una demanda comienza
de manera formal cuando el abogado del demandante presenta una queja en una
corte y el encargado genera un citatorio. Una demanda civil en Estados Unidos se
inicia al presentar el citatorio, la forma de reclamación o la queja, documentos
referidos de modo colectivo como alegatos. Los alegatos describen en detalle el
supuesto maltrato cometido por el demandado e incluye una demanda de desagra
vio. La acción legal inicia por la entrega física del alegato al demandado. Luego se
archiva el alegato en la corte que tiene jurisdicción sobre las partes, junto con una
declaración jurada que verifica que se ha entregado al demandado.
Es típico que el servicio de citatorios se realiza sobre el médico demandado,
no la aseguradora, y es importante que el médico notifique a la aseguradora de
inmediato debido a que el demandado sólo cuenta con un periodo limitado durante
el cual puede responder a la demanda. Si la respuesta no se presenta por el defen
sor del médico dentro de los límites temporales estatutarios, el demandante puede
obtener un juicio por incumplimiento contra el médico demandado, perdiendo así
el derecho a responder el asunto en la corte.
Si la acción no se descarta, ambas partes iniciarán un proceso de descubrimiento.
El descubrimiento se relaciona con la oportunidad de cada parte para obtener infor
mación relevante y documentos para la demanda. El descubrimiento puede incluir
interrogatorios, testimonios de partes clave, personal de apoyo, familiares, revisión
del expediente, revisiones por expertos y la determinación de materiales relevantes
de soporte. Los interrogatorios se refieren a preguntas escritas para las partes, mien
tras que los testimonios representan declaraciones orales formales obtenidas bajo
juramento y transcritas por un escriba en la corte.
Todos los estados tienen cortes donde se litigan las disputas civiles y por lo gene
ral cuentan con un sistema de apelación, en que la autoridad judicial final se encuen
tra en la corte estatal de apelación final. Si la demanda por mala práctica implica al
gobierno federal a través de una clínica que recibe fondos federales o una instalación
de la Veterans Administration, entonces se lleva a cabo en una corte distrital federal.
Las cortes federales también litigan demandas por mala práctica cuando hay varios
estados implicados, como cuando las partes tienen domicilio en diferentes estados o
si una cuestión federal está en juego, como la violación de un derecho constitucional
fundamental durante la supuesta conducta negligente. Es común que el sitio donde
se lleve a cabo el caso se guíe por donde ocurrió el incidente, o la residencia de las
partes involucradas, y se conoce como juzgado.
En varios momentos durante el proceso de litigio, las partes pueden elegir un
acuerdo, intentando resolver la disputa de modo alternativo, como una mediación
o arbitraje, promover mociones para el juicio sumario o desestimación, o disconti
nuar la acción de modo voluntario. Por lo general, se promueve el acuerdo antes del
juicio por las cortes en los intereses de la eficiencia judicial. Los casos de mala prác
tica médica con frecuencia llegan a un acuerdo fuera de la corte debido a las tantas
ventajas potenciales de hacerlo así: a) los jurados son impredecibles; b) las conse
cuencias negativas y publicidad de un veredicto culpable disminuyen; c) es posible
reducir los costos del abogado defensor, del testigo experto y de la corte; y d) se
elimina el impacto del veredicto como precedente para casos similares futuros. Si el
caso procede a juicio, la corte establecerá una fecha para el juicio en el expediente
(calendario de juicios). En general, una parte tiene el derecho a apelar un juicio por
lo menos a una corte superior, que tiene el poder para afirmar, revertir o modificar ¿
el juicio de la corte previa. Sabía que...?
C. Elementos de la mala práctica médica En los casos de mala
Debido a que la medicina implica la toma de decisiones de alta complejidad, es práctica médica, en
un área de práctica profesional donde el riesgo de desenlaces adversos y litigios general los médicos no
es elevado. No obstante, los médicos deben comprender que un mal desenlace no son responsables de
equivale a una mala práctica médica. Por lo general, el médico no es responsable de negligencia por errores
negligencia por errores de juicio. En su lugar, la responsabilidad sólo puede inferirse de juicio, pero pueden
serlo por cuidados
de modo legítimo donde el tratamiento proporcionado con claridad queda fuera de fuera de los estándares
los estándares reconocidos de la buena práctica médica. Para probar la mala prác reconocidos de la buena
tica médica, el demandante debe mostrar que el médico o proveedor se desvió del práctica médica, definida
estándar de atención relevante para el tratamiento específico en cuestión. El están- como la atención que
dar de atención se define como la atención que un profesional en servicios de salud brindaría un profesional
razonablemente competente y calificado, con una capacitación similar, proveería en servicios de salud
razonablemente compe-
bajo circunstancias similares.
tente y calificado, con
La mala práctica médica es un tipo específico de negligencia dentro de un grupo de capacitación similar,
causas de acción legales conocidas como agravios civiles y está regida por las leyes bajo condiciones
de los estatutos civiles específicos por estado. Para considerarse responsable bajo cual similares.
quier causa específica, la corte requerirá que el demandante demuestre cada elemento
legal de la causa particular. Los elementos legales del agravio civil de la negligencia
médica son: a) la existencia de una responsabilidad, b) la infracción de dicha res
ponsabilidad, c) prueba de que la infracción de la responsabilidad fue la causa real e
inmediata del desenlace adverso, y d) la demostración de que los daños verificables
fueron causados por dicha infracción. Es usual que la mala práctica médica implique
aspectos que están más allá de la comprensión de los legos. Por lo tanto, las cortes
requieren que los elementos de la mala práctica, incluidos el estándar de atención, la
infracción y la causa inmediata se prueben a través de un testimonio experto.
La responsabilidad se crea por la relación médico-paciente y requiere que el médico
se apegue a tal grado de pericia y aprendizaje que otros miembros de la misma profe
sión posean y empleen, quienes están acreditados y comprometidos en el mismo tipo
de práctica o especialidad. Sin embargo, en la práctica, las normas de práctica médica
generalmente aceptadas, que forman la base para la definición del estándar de aten
ción relevante, suelen ser difíciles de definir debido a que las publicaciones médicas
están repletas de controversia y nuevos avances, además de que suele haber una gran
variación entre pacientes. Por ello, tanto el demandante como el demandado presen
tarán el testimonio de opinión experta respecto al estándar de atención aplicable.
Para probar que el médico demandado cometió una infracción de responsabilidad,
el demandante debe demostrar que el demandado no actuó en concordancia con el
estándar de atención aplicable.
El demandante debe probar la causalidad al demostrar una conexión causal
razonablemente cercana entre el supuesto acto negligente (u omisión) y la lesión
resultante. La mala práctica debe demostrarse como una causa de hecho (es decir,
la causa real) de la lesión del demandante. Sin embargo, además, el acto litigado de
mala práctica debe demostrarse como causa inmediata (es decir, causa legal) de la
lesión del demandante. El concepto de causa legal es difícil de comprender para los
médicos debido a que no se refiere a una causa científica estricta. La causa legal con
sidera tanto la causa de hecho y la predictibilidad. La causa de hecho se define como
la prueba “de no ser por”, la cual requiere demostrar que “de no ser por” el hecho o la
falla al actuar, la complicación o la lesión no hubieran ocurrido. La predictibilidad
requiere que las lesiones del paciente sean un resultado razonablemente predecible
de las acciones del médico demandado.
El término daños intenta cuantificar las lesiones verificables reales sufridas por
el demandante. El término daños es amplio y comprende una gama de lesiones
financieras, físicas y emocionales. El intento de indemnizar los daños a compensar
en una acción agraviante es “recomponer por completo al demandante”, que, en
la mayoría de las lesiones relacionadas con la medicina, es una ficción legal obvia,
aunque el mejor intento de compensación. Hay dos tipos de daños compensato
rios: especial y general. Los daños especiales incluyen lesiones económicas como la
hospitalización subsecuente o los costos de rehabilitación, costos por asistencia o
cuidado de custodia, ingresos perdidos o capacidad de ingresos perdida. Los daños
generales o no económicos abarcan las lesiones emocionales como la pérdida de
compañerismo (consorcio), angustia emocional, duelo y dolor y sufrimiento. Los
daños punitivos o ejemplares, también pueden buscarse si la presunta conducta se
demuestra sin sentido o deliberada, temeraria, fraudulenta, intencional, negligente
o maliciosa.
En caso de que los elementos de negligencia médica no puedan probarse o el caso
sea relativamente llano, también supone una teoría de responsabilidad médica en la
doctrina de res ipsa loquitur, que se traduce literalmente como “los hechos hablan
por sí solos”. Los elementos específicos de una demanda res ipsa loquitur varían
por estado. Sin embargo, en general, un caso se somete al jurado en la teoría de res
ipsa loquitur sólo cuando el demandante puede establecer que: a) el evento es uno
que no ocurre de manera ordinaria en ausencia de negligencia; b) el evento se causó
por una agencia o instrumentalidad dentro del control exclusivo del demandado; y
c) el evento no pudo haberse debido a cualquier acción voluntaria o contribución
por parte del demandante. Ejemplos de las demandas por res ipsa loquitur incluyen
instrumentos retenidos, lesiones por posicionamiento y quemaduras intraquirúrgi
cas, y es usual que no requieran un testimonio experto.
Las pólizas de aseguradoras para indemnización por mala práctica médica brin
dan cobertura de seguros para demandas que provienen de la supuesta mala prác
tica. La aseguradora para mala práctica tiene dos obligaciones principales para el
asegurado: la responsabilidad de defenderlo y la responsabilidad por indemnizar.
Para proporcionar una defensa legal, la aseguradora retendrá un consejo de defensa
experimentado y reconocido y pagará las fianzas legales en representación del
médico demandado. La responsabilidad por indemnizar requiere que la aseguradora
pague la cantidad del acuerdo o juicio en una demanda cerrada dentro de los límites
que establece la póliza. Hay dos tipos generales de pólizas de seguro por mala prác
tica médica. Las pólizas por ocurrencia cubren incidentes que acontecen durante
el periodo de la póliza, incluso si se reportan en el futuro después de la expiración
o discontinuación de la póliza. Las pólizas por reclamo presentado sólo cubren
los eventos cuando éstos y su respectiva reclamación suceden durante la vida de la
póliza. Debido a que la demanda promedio por mala práctica se realiza 1 o 2 años
después del incidente, es usual que la póliza por reclamo presentado requiera que el
médico adquiera una cobertura “adicional” para mantener la cobertura durante las
transiciones entre trabajos o aseguradoras.
Referencias
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United States, 1999-2005. Anesthesiology. 2009;110(4):759-765.
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it when I see it.” Anesthesiology. 2009;110(4):700-702.
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes es un principio formal 4. Un hombre de 55 años de edad, sano, men-
de la ética médica? talmente competente, casado, padre de
A. Autonomía del paciente tres adolescentes, se someterá a reparación
B. Beneficencia abierta electiva de un pseudoaneurisma de
C. No maleficencia arteria iliaca. El paciente es testigo de Jehová
D. Todas las anteriores y ha escrito tanto en su forma de admisión
2. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de un como en su consentimiento quirúrgico que no
principio médico ético de “justicia”? acepta ningún tipo de producto sanguíneo en
A. Un anestesiólogo decide sobre el plan de ninguna circunstancia. El anestesiólogo debe:
cuidados perioperatorios con base en la A. Contactar al manejo de riesgos hospita
revisión cuidadosa de la historia clínica larios para obtener una contraorden para
del paciente, sin discusión con el paciente transfundir productos sanguíneos, en caso
comunicativo y mentalmente competente. de ocurrir algún sangrado intraquirúrgi-
B. Un anestesiólogo que trabaja en un acci co inesperado que ponga en riesgo la vida.
dente multitudinario clasifica a los pacientes B. Discutir el tema con el paciente para confir
como casos para atención de emergencia, mar sus deseos (incluso si hacerlo pone su
retardada o expectante. vida en peligro) y discutir los tratamientos
C. Un anestesiólogo proporciona el máximo alternativos potenciales (p. ej., recuperación
grado de cuidado, sin importar la ganancia sanguínea intraquirúrgica y retorno).
personal o los intereses sociales. C. Organizar la recuperación intraquirúrgica
D. El concepto de primum non nocere (pri de sangre (p. ej., recuperador celular) para
mero, no dañar). utilizarse sin informar al paciente.
D. Rehusarse a participar en el procedimiento.
3. Un niño sano de dos meses de edad nacido
pretérmino se someterá a reparación de her- 5. El National Practitioner Data Bank reúne y
nia inguinal electiva bajo anestesia general. libera información relacionada con la con-
El paradigma de “gestión de recursos huma- ducta y competencia de los médicos y otros
nos” para la coordinación del personal perio- proveedores de servicios de salud, incluida la
peratorio incluye los ejemplos siguientes, siguiente?
EXCEPTO: A. Actividades privilegiantes negativas por un
A. Un “tiempo fuera” prequirúrgico tiene hospital
lugar para todos los miembros del equipo B. Reclamos por mala práctica previa, sin
para revisar la lista de verificación de seguri importar el acuerdo
dad quirúrgica. C. Actividades de acreditación adversas por
B. Antes de administrar un bloqueo de campo autoridades estatales
con anestésico local, el cirujano, el perso D. Todas las anteriores
nal de enfermería y el anestesiólogo revisan 6. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de una
y concuerdan sobre el medicamento y dosis directriz anticipada?
correctos para el niño. A. Testamento en vida
C. Cuando el cirujano y el anestesiólogo no B. Orden de no reanimación (DNR)
concuerdan sobre la dosis máxima de anes C. Poder legal
tésico local para el niño, el procedimiento se D. Todas las anteriores
detiene de manera breve para consultar con
la farmacia del hospital.
D. El primer día de rotación por anestesiolo
gía, el estudiante médico que asiste al anes
tesiólogo nota un gran volumen de aire en la
sonda intravenosa, pero no comenta nada al
anestesiólogo debido a su inseguridad.
7. La mala práctica médica es un tipo de negli- 9. Una mujer de 75 años de edad mentalmente
gencia que se argumenta en la corte civil, no competente sin familiares vivos se programa
en la corte criminal. Respecto al inicio, loca- para cirugía de reemplazo de cadera y ha con-
lización y proceso de apelación de dichos ferido un “poder legal” documentado a su
procedimientos, lo siguiente es verdad, compañera de hogar mentalmente competente.
EXCEPTO: “Bajo anestesia general, la compañera puede
A. Las demandas civiles se inician por citatorio tomar decisiones sobre el cuidado de salud a
enviado por correo postal, formulario de favor de la paciente”. ¿Verdadero o falso?
reclamo o documento de queja a la asegura A. Verdadero
dora por mala práctica del médico acusado. B. Falso
B. En general, las disputas civiles por mala 10. El modelo donabediano, el análisis de causas
práctica se entablan en las cortes estatales y raíz, el ciclo de PDSA y el modelo Seis Sigma
la autoridad judicial final se encuentra en la son ejemplos de lo siguiente:
corte estatal para apelaciones. A. Sistemas de informe de eventos adversos
C. Las disputas civiles por mala práctica se B. Estrategias para documentar el “uso signifi
entablan en las cortes federales sólo en casos cativo” de expedientes electrónicos de salud
específicos en que está implicado el cuerpo C. Paradigmas para la toma de decisiones en
federal. ética médica
D. Una vez que un médico acusado recibe D. Modelos para la mejora de la calidad
un citatorio, sólo cuenta con un tiempo
limitado para responder a la queja (es decir,
tiempo límite reglamentario).
8. Respecto a las pólizas de indemnización por
seguro para mala práctica médica, ¿cuál de
los siguientes es VERDADERO?
A. En general, los médicos acusados deben
conservar su propio abogado defensor.
B. Las pólizas de ocurrencia sólo abarcan casos
en que tanto el evento como la demanda
ocurren durante la vida de la póliza.
C. Es usual que las pólizas por reclamo pre
sentado requieran que el médico adquiera
una póliza “adicional” para mantener la
cobertura por mala práctica por incidentes
que ocurrieron durante la vida de la póliza
pero el reclamo por mala práctica se archivó
después de terminada la póliza.
D. No se requiere a la compañía de seguros que
pague la cantidad de un acuerdo o juicio,
incluso si la cantidad se encuentra dentro
de los límites de la póliza.
41 Medicina de cuidados
críticos
Matthew R. Hallman
¿ La práctica de la medicina de cuidados críticos (MCC) y el desarrollo de las unidades

de cuidados intensivos (UCI) datan de la década de 1940 y quizás antes. Los avances
en las intervenciones quirúrgicas junto con la incidencia creciente de insuficiencia
Sabía que...? respiratoria debida a la epidemia de poliomielitis dio paso a una mayor demanda de
médicos especializados en el cuidado de pacientes con enfermedad crítica, en especial
La medicina de cuidados pacientes con insuficiencia respiratoria. Para satisfacer esta demanda, Peter Safar, un
críticos y el desarrollo anestesiólogo de la University of Pittsburgh, estableció el primer programa de capaci-
de unidades de cuidados
intensivos iniciaron
tación de MCC, en la década de 1960, pero no fue sino hasta 1986 que se administró
en respuesta a la el primer consejo de exámenes de certificación en MCC por parte del American Board
incidencia creciente de of Anesthesiology. Para 2010, alrededor de 1 300 anestesiólogos habían completado
insuficiencia respiratoria el proceso de certificación en MCC. Sin embargo, < 10% de los intensivistas y anes-
observada durante la tesiólogos practicantes y la mayoría de los intensivistas en Estados Unidos continúan
epidemia de poliomielitis como médicos neumólogos. Por fortuna para los interesados en la especialidad, se
en Estados Unidos en
espera que la necesidad futura de intensivistas sea mucho mayor que la oferta.
la década de 1940,
con el establecimiento El alcance de la MCC es vasto, abarca casi cada aspecto de la enfermedad y la
del primer programa lesión y se basa en el conocimiento de casi toda especialidad médica y quirúrgica.
de capacitación en También es una especialidad que continúa cambiando en gran medida. Las nuevas
medicina de cuidados tecnologías, equipamiento y medicamentos junto con la mayor comprensión de la
críticos por un enfermedad y la fisiopatología permiten el tratamiento de los pacientes con enfer-
anestesiólogo de la
medad crítica. En fecha más reciente, a medida que la economía de los servicios de
University of Pittsburgh,
el doctor Peter Safar. salud ha recibido más atención, el enfoque de los cuidados costo-efectivos basados
en evidencia también ha aumentado. Debido a que la UCI es una de las áreas que
requieren más recursos en los hospitales modernos, el cuidado de los pacientes en
la UCI se ha identificado como un objetivo obvio para una eficiencia incrementada.
Aunque el espectro completo de los cuidados críticos se encuentra más allá del
objetivo de este capítulo, se revisan los aspectos ampliamente aplicables de la aten-
ción crítica contemporánea. La primera parte del capítulo explica los procesos de
cuidado aplicables a la mayoría de los casos de UCI, incluida tanto la UCI médica
como la quirúrgica. La segunda parte proporciona una revisión sobre el manejo de
algunos diagnósticos encontrados con frecuencia. El capítulo entero se enfoca en
las prácticas basadas en evidencia que pueden mejorar los desenlaces del paciente y
el desempeño del sistema de servicios de salud en el ámbito perioperatorio.
767
I. Procesos de atención
A. Contratación de personal
Los avances en la terapéutica médica y quirúrgica han incrementado la comple-
jidad de la atención para la población enferma y de cada vez mayor edad. Se ha
vuelto claro que proporcionar la mejor atención en dichas poblaciones requiere una
base de conocimientos y un conjunto de habilidades de alta especialidad, y que es
deseable involucrar a los intensivistas en el cuidado de pacientes con enfermeda-
des críticas. En comparación con los modelos de contratación de personal de baja
intensidad, los modelos de contratación de personal de alta intensidad (un equipo
liderado por un intensivista o la consulta obligatoria de un intensivista) se relacio-
nan con menor mortalidad tanto hospitalaria como de UCI, así como estancias
hospitalarias y de UCI más breves.1
Los desenlaces del paciente parecen haber mejorado aún más con la adición
de proveedores multidisciplinarios en los equipos liderados por un intensivista.
Algunos ejemplos son la participación de un farmaceuta en el pase de visita, así
como la inclusión de enfermeras, nutriólogos y terapeutas respiratorios. Estas prác-
ticas disminuyen en gran medida los costos y los eventos adversos relacionados con
medicamentos, además de la mortalidad de los pacientes.2
B. Listas de verificación
Pese a la mejora de la comunicación y transferencia de la información que ocurre en
los equipos multidisciplinarios, el gran estrés y el volumen masivo de información en
el ámbito de la UCI puede dar paso a los errores. Las listas de verificación se han
implementado de manera extensa en el pase de visita de UCI como auxiliares cogniti-
vos que funcionan como recordatorios diarios para evaluar una cantidad limitada de
intervenciones, medidas preventivas, lotes y procesos de atención que pueden mejorar
los desenlaces. Su implementación se relaciona con mortalidad y duración de la estancia
en UCI reducidas, y su costo es insignificante.3 Considerando los beneficios potenciales
y la inversión económica mínima requerida para la implementación de estas listas, se
recomienda ampliamente su uso. De hecho, muchos de los procesos de cuidado señala-
dos en este capítulo suelen figurar en las listas de verificación y deben tomarse en cuenta
para todos los pacientes, todos los días. El contenido que se sugiere considerar e incluir
en la lista de verificación diaria de UCI se enlista en la tabla 41.1. Puede agregarse o
eliminarse con base en las consideraciones de la UCI local.
C. Manejo de los recursos
En 2014, la Critical Care Societies Collaborative liberó una lista de “cinco cosas que
los médicos y pacientes deben cuestionar” en los cuidados críticos como parte de la
campaña Choosing Wisely (elección sabia). La campaña está diseñada para redu-
cir las intervenciones innecesarias que carecen de costo-efectividad y ha recibido el
apoyo de numerosas especialidades. El primer punto de la lista es la recomendación
de no solicitar estudios diagnósticos (radiografías de tórax, gases en sangre, química
y recuentos sanguíneos y electrocardiogramas) a intervalos regulares (p. ej., diarios)
a menos que haya una indicación clara. En comparación con la práctica de solicitar
pruebas sólo para responder preguntas clínicas o si hacerlo tiene un efecto directo
Tabla 41.1 Lista de verificación diaria sugerida para la UCI

• Prueba de despertar espontáneo • Suspender los estudios de laboratorio
• Prueba de respiración espontánea e imagen innecesarios
• Orden para nutrición/dieta • Suspender los antibióticos
• Control glucémico adecuado • Retirar la sonda Foley
• Iniciar la profilaxis para trombosis • Retirar los catéteres venosos centra-
venosa profunda les y arteriales
41 Medicina de cuidados críticos 769
sobre el manejo, la solicitud rutinaria de pruebas aumenta costos, no beneficia al

paciente y, de hecho, puede lesionarlo. Este esfuerzo, junto con otros tendientes a ¿
minimizar las intervenciones innecesarias, reconoce tanto el impacto económico de Sabía que...?
las decisiones de la práctica médica en cada paciente y en el sistema de servicios
de salud en general. Estos esfuerzos también enfatizan el papel del médico al brindar Los estudios de
no sólo cuidados eficaces, sino eficientes. diagnóstico alguna vez
D. Analgesia y sedación rutinarios en las UCI
(p. ej., las radiografías
Dolor de tórax diarias) ya no
El dolor, la agitación y el delirio (PAD, por sus siglas en inglés) tienen una relación están indicados debido
estrecha y frecuente con los pacientes con enfermedad crítica. Poseen numerosas al incremento del costo,
causas relacionadas con las afecciones médicas subyacentes y con las valoraciones el beneficio clínico
e intervenciones que ocurren como parte del cuidado. Debe individualizarse un cuestionable y el posible
programa de manejo eficaz de PAD en cada paciente, e involucrar pasos para pre- daño al paciente.
venir, detectar, cuantificar, tratar y revalorar PAD. Las recomendaciones actuales
se resumen en la figura 41.1.4
Los opioides son la modalidad primaria para tratar el dolor moderado a grave en
adultos con enfermedad crítica. Sin embargo, tienen efectos colaterales indeseables,
como náusea, estreñimiento, depresión respiratoria y alteración del estado mental.
Al ajustarlos por desenlaces similares, no se ha demostrado que algún opioide sea
superior a los demás. Para reducir los efectos colaterales relacionados con opioides,
pueden usarse analgésicos no opioides, como el paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos (AINE, por sus siglas en inglés), anestésicos locales, ketamina y análogos
del ácido γ-aminobutírico, en conjunción con los opioides. En caso de dolor leve,
el paracetamol o los AINE pueden reemplazar del todo a los opioides. Las técnicas
de anestesia regional también pueden ser útiles para manejar una variedad de tipos
de dolor, como aquel por lesiones de extremidades, el dolor incisional en el torso y
las fracturas costales. El dolor neuropático, relacionado casi siempre con diabetes
mellitus y enfermedad vascular, puede ser tan debilitante como el no neuropático,
por lo que merece la misma atención. Aunque todos estos medicamentos tienen un
papel en el manejo del dolor neuropático, los análogos del ácido γ-aminobutírico,
como gabapentina, pregabalina y carbamazepina, se recomiendan como la primera
elección. En todos los casos, deben llevarse a cabo valoraciones previas y ulteriores
de la intensidad del dolor para guiar la administración de analgésicos. Se cuenta
con diversos instrumentos validados para la evaluación, como la escala de puntua-
ción numérica, la escala conductual para dolor y la herramienta de observación de
dolor en cuidados críticos. Es importante señalar que los signos vitales por sí solos
no deben usarse para valorar el dolor, aunque pueden ser una clave (activación del
sistema nervioso simpático inducida por dolor) para investigar si hay dolor.
Agitación y delirio
Una variedad de factores puede contribuir al desarrollo de agitación y delirio, que
incluyen dolor, hipotensión arterial, hipoxemia, hipoglucemia, intoxicación o abs-
tinencia de alcohol y otras drogas, alteración del ciclo de sueño, la luz, el ruido y
ventilación mecánica. Estos factores contribuyentes deben buscarse y corregirse con
agresividad. Similar al tratamiento del dolor, tratar la agitación y el delirio requiere
efectivamente la valoración del paciente, seguida por una intervención, con una ree-
valuación para determinar la eficacia de dicha intervención. Se cuenta con múltiples
herramientas para valorar el delirio y la agitación, como la escala de sedación-agi-
tación de Richmond, el método de valoración de la confusión para UCI y la lista de
verificación de tamizaje para delirio en UCI. Todos los pacientes deben someterse a
tamizaje diario con una de estas herramientas. Cuando se detecta agitación o deli-
rio, diferenciar el dolor de otras etiologías es importante, ya que el tratamiento del
dolor puede eliminar la necesidad de sedantes adicionales. También deben realizarse
esfuerzos para minimizar la interrupción del sueño y mantener un ciclo normal de
DOLOR AGITACIÓN DELIRIO
770
Evaluar el dolor ≥ 4x/turno y prn Evaluar la agitación y la sedación ≥ 4x/turno y prn Evaluar el delirio por turno y prn
Herramientas preferidas para valorar Herramientas preferidas para valorar la sedación: Herramientas preferidas para valorar el delirio:
el dolor: • RASS (–5‐ +4) o SAS (1‐7) • CAM-ICU (+ o −)
• Paciente capaz de autorreportar • NMB → considerar monitorear la función cerebral • ICDSC (0 ‐ 8)
→ NRS (0-10)
VALORAR
• Incapaz de autorreportar → BPS (3-12) Profundidad de la agitación, sedación definida como: El delirio se presenta si:
o CPOT (0-8) • Agitado si RASS = +1‐ +4, o SAS = 5‐7 • CAM-ICU es positivo
Paciente con dolor intenso si NRS ≥ 4, • Despierto y calmo si RASS = 0, o SAS = 4 • ICDSC ≥ 4
BPS > 5, o CPOT ≥ 3 • Sedación leve si RASS = −1‐ −2, o SAS = 3
• Sedación profunda si RASS = −3‐ −5, o SAS = 1‐2
Tratar el dolor en menos de 30' luego reevaluar: Sedación dirigida o DSI (Objetivo: el paciente sigue • Tratar el dolor según necesidades
• Tratamiento no farmacológico- instrucciones sin agitación): • Reorientar al paciente; familiarizarlo con
terapia de relajación RASS = −2 – 0, SAS = 3 − 4 el ambiente; uso de anteojos y auxiliares
• Tratamiento farmacológico: • Si está sedado (RASS > 0, SAS > 4) auditivos del paciente, si es necesario
– Dolor no neuropático → analgésicos no evaluar/tratar el dolor → tratar c/sedantes prn • Tratamiento farmacológico del delirio:
TRATAR
opioides, +/− opioides (no benzodiazepinas, a menos que se sospeche – Evitar benzodiazepinas a menos que se
– Dolor neuropático → gabapentina o abstinencia de ETOH o benzodiazepina) sospeche abstinencia de ETOH o benzodiazepina
carbamazepina, + opioides • Si está sobresedado (RASS < −2, SAS < 3) retener – Evitar rivastigmina
– S/p abdominal o incisión torácica, los sedantes hasta llegar al objetivo, luego reiniciar – Evitar antipsicóticos si ↑ riesgo de
fracturas costales → epidural torácica con 50% de la dosis previa Torsades de pointes
• Administrar analgesia antes del procedimiento • Considerar SBT diario, movilidad temprana y • Identificar los factores de riesgo de delirio:
y/o intervenciones no farmacológicas ejercicio cuando el paciente está en el grado demencia, HTN, abuso de ETOH, enfermedad muy
(p. ej., terapia de relajación) objetivo de sedación, a menos que esté grave, coma, administración de benzodiazepina
• Tratar el dolor primero, luego sedar contraindicado • Evitar benzodiazepinas en aquellos con ↑
• Monitoreo EEG si: riesgo de delirio
– hay riesgo de crisis convulsivas • Movilizar y ejercitar pronto al paciente
PREVENIR
– la terapia de supresión de estallidos está indicada • Promover el sueño (controlar la luz y el sonido;
para ↑ ICP agrupar los cuidados del paciente; disminuir los
estímulos nocturnos)
• Reiniciar los medicamentos psiquiátricos basales,
si está indicado
Figura 41.1 Implementación de los lineamientos para dolor, agitación y delirio. NRS, escala de puntuación numérica; BPS, escala conductual para dolor; CPOT, herramienta de
observación de dolor en cuidados críticos; RASS, puntuación de sedación y agitación de Richmond; SAS, escala de sedación y agitación; CAM-UCI, método para valoración de la
confusión en la UCI; ICDSC, lista de verificación para tamizaje de delirio; DSI, interrupción diaria de la sedación; SBT, prueba de respiración espontánea; IV, intravenoso; NMB,
bloqueo neuromuscular; ETOH, etanol; no benzodiazepinas, propofol (uso en pacientes intubados/con ventilación mecánica), dexmedetomidina (uso en pacientes intubados
y sin intubación); EEG, electroencefalografía; ICP, presión intracraneal; HTN, hipertensión. (Reproducida de Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for
the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41:263-306, con permiso.)
sueño-vigilia. Abrir las cortinas, encender las luces, iniciar conversaciones con el
paciente, usar la televisión o el radio durante el día y apagar las luces, reducir el
ruido y minimizar los procedimientos durante la noche son estrategias que ayudan
¿
a lograr este objetivo.
Sabía que...?
Cuando es necesaria la intervención farmacológica, el objetivo es utilizar la can-
Para pacientes con
tidad mínima posible de sedantes. Aunque los estados más profundos de la sedación ventilación mecánica
pueden facilitar el cuidado del paciente, la sedación mínima se relaciona con mejores en la UCI que están
desenlaces, como una menor duración de la ventilación mecánica y estancias en UCI recuperando la función
más breves. El tratamiento farmacológico de la agitación implica con frecuencia el respiratoria, es frecuente
uso de benzodiazepinas, propofol y dexmedetomidina. A pesar de que todos los medi- acoplar una prueba de
camentos tienen utilidad potencial en el tratamiento de la agitación, las benzodiaze- respiración espontánea
(soporte ventilatorio
pinas se relacionan con mayor delirio, y deben minimizarse a no ser que se sospeche disminuido mientras la
abstinencia de alcohol. Sin importar el medicamento empleado, a menos que haya tráquea está intubada)
una contraindicación específica para detener la sedación, todos los pacientes deben con una prueba de
someterse a una prueba de despertar espontáneo (SAT, por sus siglas en inglés) diaria. despertar espontáneo
(administración
II. Liberación del ventilador y pruebas reducida de los
medicamentos sedantes)
de respiración espontánea para determinar la
La liberación de la ventilación mecánica (en ocasiones llamada destete) es un pro- probabilidad de la
ceso que requiere, como mínimo, oxigenación y ventilación adecuadas sin asisten- extubación traqueal
cia mecánica. Sin embargo, la remoción segura del tubo endotraqueal requiere que exitosa.
los pacientes satisfagan criterios adicionales, como la capacidad para manejar las
secreciones y proteger la vía aérea de la aspiración y la obstrucción.
Tanto los parámetros objetivos como subjetivos deben examinarse para deter-
minar la adecuación del paciente para la liberación de la ventilación mecánica. En
la tabla 41.2 se listan los criterios de uso común para la extubación. Los criterios
objetivos requieren que el paciente se someta a una prueba de respiración espontá-
nea (SBT, por sus siglas en inglés). La SBT es una prueba de 30 a 120 min de respi-
ración con poca o nula asistencia del ventilador. Puede realizarse con una variedad
de técnicas, como pruebas con una pieza en T, pruebas de ventilación con soporte de
presión y pruebas de presión positiva continua de la vía aérea, aunque ninguna téc-
nica es superior a las demás. La SBT debe realizarse a diario en todos los pacientes
Tabla 41.2 Criterios para extubación

Criterios subjetivos
• Se resolvió la indicación para intubación
• Reflejos adecuados de la vía aérea para manejar secreciones y evitar la obstrucción de la vía aérea superior
• No hay signos de trabajo respiratorio incrementado (p. ej., aleteo nasal, uso de músculos accesorios de la
respiración, retracciones esternales, diaforesis)
Criterios objetivos (basados en el desempeño en la prueba de respiración espontánea)
• Estabilidad hemodinámica: cambio de < 20% respecto a la basal en la frecuencia cardiaca y la presión arte-
rial (PA)
• Oxigenación adecuada: SaO2 > 90%, PaO2 > 60 mm Hg, PaO2/FiO2 > 150
• PEEP < 8 cm H2O y FiO2 < 0.5
• Ventilación adecuada: PaCO2 < 60 mm Hg, pH > 7.25
• Índice de respiración superficial rápida (RR/Vt) < 105
• Fuerza inspiratoria negativa > 30 cm H2O
• Capacidad vital > 10 cc/kg
SaO2, saturación arterial de oxígeno; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; PEEP, presión posi-
tiva al final de la espiración; PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de carbono; RR/Vt, frecuencia respiratoria/volumen corriente.
Nota: estos criterios sólo son lineamientos. Las decisiones respecto a la extubación deben tomarse de manera individualizada.
que califican. Es típico que entre éstos se encuentren pacientes bajo ventilación
mecánica que requieren una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) < 60% y presión
positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés) < 8 cm H2O. Se ha
demostrado que, cuando se combina con una SAT diaria protocolizada, la SBT dia-
ria, acorta la duración de la ventilación mecánica y puede aminorar la mortalidad.
A. Tromboembolia venosa
La trombosis venosa profunda (DVT, por sus siglas en inglés) y la tromboembolia
venosa (VTE, por sus siglas en inglés) son problemas comunes en pacientes con enfer-
medad crítica. La incidencia puede ser de hasta 30% para DVT y 5% para embolia
pulmonar (PE, por sus siglas en inglés) según la población. El patólogo Rudolph
Virchow fue el primero en describir la combinación de tres factores que predispone a
los pacientes a trombosis venosa. La tríada de hipercoagulabilidad, estasis venosa y
daño endotelial vascular porta su nombre, y casi todos los pacientes de la UCI tienen
por lo menos uno de estos factores de riesgo. Un sistema de puntuación simple para
Tabla 41.3 Modelo de valoración de riesgo de Caprini para tromboembolia venosa

1 punto 2 puntos 3 puntos 5 puntos
Edad 41-60 años Edad 61-74 años Edad > 75 años Apoplejía < 1 mes
Cirugía menor Cirugía artroscópica Antecedente personal Artroplastía electiva
de VTE de extremidad
inferior
Índice de masa corporal Cirugía mayor abierta Antecedente familiar Fractura de cadera,
> 25 kg/m2 > 45 min de VTE pelvis o pierna
Piernas edematizadas Cirugía laparoscópica Cualquier trombofilia Lesión aguda de la
> 45 min médula espinal
< 1 mes
Venas varicosas Reposo en cama > 72 h Cifra sérica alta de Traumatismos múlti-
homocisteína ples < 1 mes
Embarazo o posparto < 1 mes Yeso inmovilizador Trombocitopenia indu-
cida por heparina
Antecedente de aborto Acceso venoso central
Anticonceptivos orales o terapia de Alto riesgo: ≥ 5 puntos
reemplazo hormonal Riesgo intermedio: 3-4 puntos
Bajo riesgo: 1-2 puntos
Sepsis < 1 mes
Muy bajo riesgo: 0 puntos
Neumopatía seria < 1 mes
Función pulmonar anormal
Infarto miocárdico agudo
< 1 mes
Antecedente de enfermedad inflama-
toria intestinal
Paciente médico o con reposo en cama
VTE, tromboembolia venosa.
Adaptada de Pollak AW, McBane RD 2nd. Succinct review of the new VTE prevention and management guidelines. Mayo Clin Proc.
2014;89:394-408.
la estratificación del riesgo de VTE se muestra en la tabla 41.3. Determinar el riesgo

de VTE es importante porque ayuda a elegir la terapia profiláctica y a determinar
el grado de sospecha de VTE en cada paciente.5 La decisión clínica sobre cuáles
pacientes tratar con profilaxis y cómo tratarlos siempre equilibra el riesgo de VTE
con el riesgo de la profilaxis para VTE, que incluye trombocitopenia y sangrado
inducidos por heparina. En general, se concuerda en que los pacientes de alto riesgo
sin contraindicaciones deben recibir profilaxis con heparina de bajo peso molecular
(LMWH, por sus siglas en inglés). Los pacientes con riesgo bajo a moderado deben
recibir heparina no fraccionada (UFH, por sus siglas en inglés) en dosis bajas o
LMWH. Los pacientes con contraindicaciones para LMWH o UFH pueden recibir
profilaxis con dispositivos mecánicos (dispositivos de compresión mecánica), y en
algunos casos, filtros para la vena cava inferior (VCI). Estos filtros para la VCI deben
reservarse para casos de riesgo alto de VTE y contraindicaciones para la anticoagu-
lación. No se cuenta con evidencia que apoye la colocación preventiva rutinaria de
filtros de VCI en pacientes con enfermedad crítica, como aquellos con lesiones trau-
máticas. La UFH y la LMWH no requieren retenerse como rutina antes de la mayoría
de los procedimientos quirúrgicos (a menos que se considere la anestesia regional),
pero las decisiones respecto a la anticoagulación perioperatoria deben tomarse en
conjunto con el equipo quirúrgico.
Aunque los estudios de detección rutinaria de DVT no se recomiendan, la DVT
asintomática es común. Por ello, la VTE debe considerarse en pacientes con hallazgos
inespecíficos, como taquicardia, taquipnea, fiebre, edema asimétrico de extremidades
y anomalías del intercambio de gases. La ecografía Doppler con compresión es la
prueba utilizada con mayor frecuencia para el diagnóstico de DVT. Tiene buen valor
predictivo positivo y negativo. No obstante, no se recomienda esta técnica progra-
mada con regularidad para detección. Los criterios de Well y las cifras de dímero D,
pruebas que se utilizan con frecuencia en el ámbito ambulatorio, tienen una modesta
participación en el paciente crítico, debido a que carecen de especificidad.
La base del tratamiento para VTE es la heparina, que debe iniciarse antes de los
estudios confirmatorios si el grado de sospecha clínica es alto. La ventaja de la UFH
sobre la LMWH en UCI es que puede ajustarse de modo gradual y revierte con rapi-
dez, lo cual la hace deseable en pacientes con alto riesgo de sangrado y aquellos con
insuficiencia renal. En pacientes con PE e inestabilidad hemodinámica, debe conside-
rarse la terapia trombolítica química o la trombectomía mecánica (si no está contra-
indicada). Aunque los datos que apoyan la terapia trombolítica para tratamiento de
PE son limitados, es probable que los pacientes con PE masiva o choque se beneficien.
B. Nutrición
Las enfermedades críticas pueden dar paso a los estados hipermetabólicos y un riesgo
temprano de desnutrición. El estado nutricional inadecuado se relaciona con mayor
mortalidad y morbilidad entre los pacientes con enfermedad crítica. Por ello, la nutri-
ción adecuada es un aspecto importante de la atención crítica, y el soporte nutricio-
nal adecuado debe considerarse un estándar de atención. La American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition publica y actualiza con regularidad los lineamientos
basados en evidencias para las mejores prácticas nutricionales.6 Los lineamientos más
recientes recomiendan las siguientes prácticas en el ámbito de la UCI:
• Las necesidades calóricas de la mayoría de los pacientes pueden predecirse con
una simple fórmula basada en el peso corporal ideal (25 a 30 kcal/kg/día). Las
proteínas deben representar de 15 a 20% de éste (1.2 a 2 g/kg/día). En el paciente
obeso (índice de masa corporal > 30), la subalimentación permisiva a un grado
de 60 a 70% de las necesidades predichas del peso corporal ideal es aceptable.
• La nutrición debe iniciarse en las primeras 24 a 48 h después de la admisión a
la UCI. A los pacientes incapaces de una dieta oral volitiva, se les debe colocar
una sonda de alimentación.
• El posicionamiento pospilórico de la sonda de alimentación (versus el posicio-

namiento gástrico) no es necesario antes de iniciar la alimentación por sonda.
• La alimentación enteral no debe retenerse para volúmenes residuales > 500 mL
¿ a menos que haya otra evidencia de intolerancia a la alimentación. En caso de

intolerancia a la alimentación gástrica, pueden considerarse el posicionamiento
pospilórico de la sonda de alimentación y los procinéticos (p. ej., metocloprami-
Sabía que...? da, eritromicina).
• La nutrición parenteral total no debe utilizarse a menos que se anticipe que la
El control glucémico nutrición enteral es inadecuada por lo menos durante siete días, ya que la nutri-
estricto es necesario ción parenteral se relaciona con más complicaciones infecciosas.
en la UCI para
minimizar la morbilidad C. Control glucémico
relacionada tanto con la La hiperglucemia es común en el paciente crítico. Puede ocurrir tanto en diabéticos
hiperglucemia como la
como en no diabéticos. Se produce por un incremento primario de la producción
hipoglucemia, aunque el
intervalo más adecuado de glucosa y por la resistencia a la insulina debida a los mediadores inflamatorios y
de la glucosa sérica aún hormonales liberados en respuesta a la lesión. Puede exacerbarse por intervencio-
es controversial. nes terapéuticas, como corticosteroides y nutrición parenteral total. La hipergluce-
mia se relaciona con mayor riesgo de infección y peores desenlaces en pacientes con
apoplejía, lesión cerebral traumática e infarto miocárdico.
Considerando la relación de la hiperglucemia con los desenlaces negativos, no
es sorprendente el esfuerzo puesto en mejorar los desenlaces al tratar esta condi-
ción. Pese a que antes se fomentaba un objetivo de cifras séricas de glucosa de 80 a
110 mg/dL (denominado control estrecho), la evidencia más reciente sugiere que este
tipo de control se relaciona con hipoglucemia significativa y posible aumento de la
mortalidad.7 Los objetivos actuales de la glucosa sérica son un tanto variables, pero
140 a 180 mg/dL es aceptable en la mayoría de los pacientes. A medida que mejora
la entrega de insulina y los sistemas de monitoreo de la glucosa, es posible tener
como objetivo seguro cifras > 140 mg/dL.
D. Profilaxis contra úlceras por estrés
La degradación de la mucosa gástrica con la gastritis y ulceración resultantes (ulcera-
ción por estrés) es común en el paciente crítico, pero el sangrado significativo por las
úlceras es infrecuente. El sangrado significativo ocurre en < 4% de los pacientes de
alto riesgo (aquellos con coagulopatía o > 48 h de ventilación mecánica) y en < 1%
de los pacientes sin tales factores. A pesar de que es un evento relativamente infre-
cuente, la mortalidad por sangrado significativo (que requiere transfusión de sangre
o provoca inestabilidad hemodinámica) es > 45% y ha provocado el uso común de
fármacos, como antagonistas del receptor H2, inhibidores de la bomba de protones
y citoprotectores, como sucralfato, a manera de profilaxis de las úlceras por estrés
(SUP, por sus siglas en inglés). Estos medicamentos no son benignos y se relacio-
nan con mayores costos, interacciones farmacológicas y reacciones medicamentosas
adversas. Además, debido a los cambios en el pH del contenido gástrico, los antago-
nistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de protones pueden relacionarse
con mayores tasas de neumonía e infección por Clostridium difficile. Considerando
esto, no se recomienda la SUP rutinaria en el paciente crítico. Inclusive, la alimenta-
ción enteral puede ser una estrategia segura y más eficaz para SUP que los medica-
mentos. Entre los pacientes de alto riesgo, puede considerarse la SUP farmacológica,
pero no se ha demostrado con claridad que alguno sea superior a los demás.
E. Terapia transfusional
La anemia es común en la enfermedad crítica. La mayoría de los pacientes admiti-
dos a la UCI está anémica en algún momento de su estancia hospitalaria, y muchos
de ellos recibirán una transfusión. Aunque tanto la anemia como las transfusiones
se relacionan con mortalidad, es importante notar que no implican un principio de
causa y efecto y puede sólo reflejar la gravedad de la enfermedad. La anemia en la

enfermedad crítica tiene numerosas causas, como la pérdida de sangre por la lesión
o enfermedad primaria, la pérdida de sangre iatrogénica debida al muestreo diario
de sangre, deficiencias nutricionales y supresión medular.
Los umbrales para transfusión son fuente de debate. Históricamente, se fomentaba
una concentración de hemoglobina (Hb) de 10 g/dL. Esto se basó en la suposición
de que los pacientes críticos tienen una reserva fisiológica reducida y requieren esta
cifra para la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. Empero, la transfusión eri-
trocitaria conlleva un riesgo de infección, lesión pulmonar aguda, sobrecarga circu-
latoria e inmunomodulación relacionadas con la transfusión, microquimerismo y
más (véase el capítulo 24). Los efectos indeseables de la transfusión pueden explicar
por qué un estudio prospectivo grande de asignación aleatoria sobre los requeri-
mientos transfusionales en enfermedad crítica no puede demostrar una diferencia
de la mortalidad entre un umbral transfusional restrictivo (Hb < 7 g/dL) y uno con-
vencional < 10 g/dL.8 Estos datos sugieren que la transfusión rutinaria de pacientes
críticos no es necesaria y puede ser lesiva a menos que la concentración de Hb sea
< 7 g/dL. Con base en gran parte en los resultados de este estudio, la mayoría de los
lineamientos de cuidados críticos ahora sugiere un umbral transfusional de 7 g/dL
a menos que haya evidencia de pérdida de sangre en proceso, infarto miocárdico
agudo, angina inestable o posible lesión neurológica aguda.
III. Diagnósticos comunes en la UCI

A. Infecciones nosocomiales
Las infecciones nosocomiales son una fuente principal de morbimortalidad en el
paciente crítico, pero muchas de ellas son prevenibles con intervenciones relativa-
mente simples. Hay cuatro tipos de infección que conciernen de manera relativa al
paciente hospitalizado y de UCI que deben considerarse cuando surgen los signos
sugestivos de infección; se trata de la neumonía relacionada con ventilador (VAP,
por sus siglas en inglés), la infección del torrente sanguíneo relacionada con caté-
ter central (CLABSI, por sus siglas en inglés), la infección de vías urinarias (IVU)
relacionada con sonda y la infección por C. difficile (CDI, por sus siglas en inglés).
Neumonía relacionada con ventilador
El riesgo de desarrollar VAP aumenta con la duración de la ventilación mecánica.
Esto subraya la importancia de cualquier intervención que puede reducir la duración
de este procedimiento de respiración artificial, como SAT, SBT y minimización de
la sedación. La definición exacta y los criterios diagnósticos de VAP son contro-
versiales, pero la mayoría concuerda en que la evidencia radiológica de neumonía,
la fiebre, la leucocitosis, la producción creciente de esputo y el cultivo cuantitativo
pueden respaldar el diagnóstico. Es típico que la VAP se clasifique como de inicio
temprano (en las siguientes 48 a 72 h de la intubación o ventilación) o tardío (que
ocurre). Con frecuencia, las bacterias sensibles a antibióticos, que incluyen Hemo-
philus influenza, Streptococcus pneumonia, y Staphylococcus aureus sensible a meti-
cilina, son los organismos causales. En contraste, la VAP de inicio tardío se relaciona
con organismos más resistentes a antibióticos, como Staphylococcus aureus resis-
tente a meticilina (SARM), Pseudomonas aeruginosa, y Acinetobacter.
Varias intervenciones simples y de bajo costo pueden reducir la incidencia de
VAP, como el lavado estricto de manos entre pacientes, colocar al paciente con
elevación cefálica mínima de 30 grados, evitar el uso inadecuado de profilaxis de
úlceras gástricas por estrés, usar sistemas de succión traqueal cerrada y emplear
clorhexidina para descontaminación oral diaria. Estas prácticas deben aplicarse
con rigurosidad en todas las UCI.
Una vez desarrollada la VAP, la detección temprana y el tratamiento adecuado

son esenciales para reducir la morbimortalidad. Como ya se mencionó, los criterios
diagnósticos para VAP son controversiales. Sin embargo, una estrategia diagnóstica
invasiva tiene probabilidad de ser más precisa que los criterios clínicos tradicionales
para diagnosticar VAP, de manera que se recomienda siempre que sea posible. Es
típico que las estrategias invasivas impliquen la obtención de muestras bronquioal-
veolares mediante lavado o cepillos protegidos y luego la cuantificación del creci-
miento bacteriano en el laboratorio.
Debido a que el tratamiento retardado de VAP se relaciona con mayor mortali-
dad, el tratamiento no debe retrasarse por la evaluación diagnóstica pendiente. El
tratamiento debe iniciarse después de enviar las muestras para cultivo si la sospecha
clínica de VAP es alta. El espectro de los antibióticos se estrecha o se suspende según
los resultados de los cultivos cuantitativos después de 48 a 72 h. Esta estrategia
de terapia decreciente está diseñada para asegurar el tratamiento antibiótico inicial
adecuado y para evitar el desarrollo de resistencia a antibióticos. En general, el tra-
tamiento antibiótico para VAP de inicio temprano puede tener un espectro relativa-
mente limitado a un solo medicamento. La VAP de inicio tardío requiere antibióticos
de más amplio espectro que abarque organismos gramnegativos resistentes y SARM.
En la tabla 41.4 se listan las selecciones antibióticas para una variedad de infecciones
comunes. Empero, la elección de antibióticos siempre debe considerar los patrones
Tabla 41.4 E squemas antibióticos empíricos sugeridos para infecciones comunes en la UCI
Neumonía relacionada
con ventilador
• Temprana (< 72 h de la Ceftriaxona MÁS azitromicina
intubación y la admisión Considerar agregar vancomicina o linezolid si hay antecedente conocido
hospitalaria) de SARM
• Tardía (> 72 h de la intubación Vancomicina O linezolid Y cefepima
y la admisión hospitalaria) Considerar agregar ciprofloxacina si la incidencia de MDR GNR es alta
Torrente sanguíneo Vancomicina O linezolid Y cefepima
Tracto urinario
• Sin relación con sonda Ceftriaxona
• Relacionada con sonda Ceftazidima
AGREGAR vancomicina si GPC en tinción de Gram
CONSIDERAR meropenem en vez de ceftazidima si se sospecha MDR GNR
o ESBL
Diarrea por Clostridium Vancomicina (dosificación oral)
difficile SI hay choque, megacolon o íleo, entonces AGREGAR metronidazol IV
Meningitis
• No quirúrgica Dexametasona Y ceftriaxona Y vancomicina Y ampicilina Y aciclovir
• Posquirúrgica Cefepima Y metronidazol Y vancomicina
Intraabdominal
• Adquirida en la comunidad Ceftriaxona Y metronidazol
• Adquirida en el hospital Vancomicina MÁS piperacilina-tazobactam O meropenem
Sepsis, sitio desconocido Vancomicina Y meropenem
Considerar agregar ciprofloxacina si se sospecha MDR GNR ESBL
SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; MDR, multirresistencia farmacológica; GNR, bacilos gramnegativos; GPC,
cocos grampositivos; ESBL, beta lactamasa de espectro extenso.
Nota: Los esquemas antibióticos deben estrecharse una vez disponibles los resultados de los cultivos.
Tabla 41.5 Mejor práctica para la colocación de un catéter venoso central

Se prefieren las venas subclavias y yugulares internas antes que las venas femorales
Preparar la piel con clorhexidina (si hay alergia a clorhexidina, el alcohol a 70% o la tintura de
yodo son alternativas aceptables)
Precauciones de barrera completas (sábana estéril de cuerpo completo)
Técnica aséptica estricta (lavado de manos, guantes y bata estériles, cubrebocas y gorro quirúrgico)
Usar la guía ecográfica para minimizar la cantidad de inserciones de la aguja
Elegir un catéter con la cantidad mínima posible de lúmenes para la situación clínica
Usar una esponja impregnada con clorhexidina y un vendaje semipermeable transparente estéril
Inspeccionar diario el sitio del catéter en busca de infecciones
No reemplazar los catéteres de modo rutinario a menos que tenga una indicación médicaa
Retirar los catéteres lo más pronto posible
a
uando no puede mantenerse el apego a la técnica aséptica (p. ej., catéteres colocados de emergencia), el catéter
C
debe reemplazarse con técnica aséptica lo más pronto posible.
locales de infección y los antibiogramas específicos del hospital. La duración óptima

de la terapia no es clara, pero es típico que ocho días sean suficientes a menos que
haya organismos multirresistentes. En tal caso, puede ser adecuado ≥ 14 días.
Infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéter central
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tienen una definición com-
pleja pero estricta de la infección del torrente sanguíneo relacionada con catéter
central (CLABSI, por sus siglas en inglés). Los criterios específicos han cambiado
con el tiempo y son importantes por razones epidemiológicas y de pagos, pero tie-
nen menor importancia clínica. Conceptualmente, las CLABSI son infecciones que
surgen por la colocación o uso de un catéter venoso central. Han recibido bastante
atención debido a su ocurrencia común, elevados costos financieros relacionados
con su tratamiento, mortalidad significativa y, lo que es más importante, su natura-
leza prevenible. Las recomendaciones de los CDC para minimizar el riesgo de este
tipo de infecciones se resume en la tabla 41.5.
Las CLABSI son resultado frecuente de diversas bacterias, como Staphylococcus
epidermidis y S. aureus, bacterias gramnegativas entéricas, P. aeruginosa y Acineto-
bacter, y en ocasiones especies de Enterococcus. Aunque es común que los estafilo-
cocos coagulasa negativos se aíslen en los hemocultivos, la mayoría de los casos se
suscita por contaminación. Cuando se sospecha bacteremia relacionada con catéter,
los hemocultivos deben evaluarse a partir de los sitios periféricos y del catéter, y debe
considerarse la remoción de éste. Si se confirma la infección, debe retirarse el caté-
ter con prontitud y reemplazarse si es necesario. Como con otras infecciones, el pronto
inicio de los antibióticos puede salvar la vida. La elevada sospecha clínica de infección
debe desencadenar el inicio de la cobertura antibiótica de amplio espectro. En la tabla
41.4 se listan los esquemas antibióticos comunes para el tratamiento de CLABSI.
Infecciones de vías urinarias relacionadas con sonda
Las infecciones de vías urinarias (IVU) son la segunda fuente más común de infec-
ción en la UCI. Debido a que la incidencia de IVU relacionada con catéter (CAUTI,
por sus siglas en inglés) aumenta con la duración de la cateterización vesical, la
necesidad de un catéter permanente debe revisarse a diario y debe retirarse tan
pronto como sea posible. Otras estrategias para minimizar el riesgo de CAUTI
incluyen el apego a la técnica aséptica durante la colocación, usar rastreos vesicales

para minimizar la inserción innecesaria de sondas y mantener la bolsa de drenaje
debajo del nivel vesical. Los organismos responsables son similares a los que causan
otras infecciones nosocomiales, incluidas las especies de Staphylococcal, Enterococ-
cus, bacterias gramnegativas entéricas y gramnegativas fermentadoras de azúcares
distintos de lactosa, como Pseudomonas. Una vez hecho el diagnóstico de CAUTI,
es razonable retirar y reemplazar la sonda (si aún está indicada) en un esfuerzo por
reducir la carga microbiológica mientras se inician los antibióticos. El tratamiento
antibiótico recomendado para IVU se presenta en la tabla 41.4.
Diarrea por Clostridium difficile
La diarrea por Clostridium difficile (DCD) ha aventajado a la SARM como la
infección más común adquirida en el hospital. Los factores de riesgo farmacológi-
cos para DCD incluyen el uso de antibióticos, antineoplásicos, corticosteroides e
inhibidores de la bomba de protones. Aunque la clindamicina, las cefalosporinas
de tercera generación y la ampicilina son los antibióticos implicados con mayor
frecuencia, casi todos los antibióticos, como metronidazol y vancomicina, pueden
¿
aumentar el riesgo. Otros factores de riesgo significativos incluyen DCD previa,
diálisis crónica, cirugía gastrointestinal, hospitalización reciente y alimentación
pospilórica. La diarrea es el síntoma más común, pero no siempre está presente. La
presencia de fiebre, dolor abdominal, estreñimiento y leucocitosis (por lo general
Sabía que...? recuentos leucocitarios > 20 000/mm3) debe aprontar la consideración del diagnós-
tico, que puede confirmarse por diversos métodos de laboratorio. No obstante, hay
Con la adopción de la
que hacer notar que todas las pruebas de laboratorio disponibles en la actualidad
definición de Berlín en
2012 para síndrome de son imperfectas y hay un debate considerable sobre cuál es la mejor. Una vez confir-
dificultad respiratoria mado el diagnóstico, puede iniciar el tratamiento señalado en la tabla 41.4.
aguda (ARDS), la
distinción previa
IV. Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad
entre lesión pulmonar
aguda y ARDS se ha respiratoria aguda
reemplazado por la El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, por sus siglas en inglés) ocurre
clasificación de la ARDS
con frecuencia en la UCI. Se caracteriza por el inicio agudo de insuficiencia respi-
en leve, moderada y
grave con base en el ratoria hipoxémica, daño alveolar difuso, edema no cardiogénico, distensibilidad
grado de hipoxemia. torácica reducida y aumento del espacio muerto y el cortocircuito. El ARDS puede
presentarse por la lesión directa del pulmón (p. ej., aspiración o neumonía) o rela-
cionado con una infección (p. ej., sepsis) o lesión (p. ej., traumatismos múltiples)
extrapulmonares.
La definición de ARDS ha cambiado con el tiempo. En 2012, una nueva confe-
rencia por consenso propuso la definición de Berlín, que elimina la distinción entre
lesión pulmonar aguda y ARDS, y en su lugar clasificó el ARDS como leve, mode-
rado o grave, según el grado de hipoxemia.9 El sistema de clasificación se resume
en la tabla 41.6.
Aunque el ARDS parece ser un proceso difuso por radiografía de tórax, el ras-
treo por tomografía computada y las muestras histopatológicas demuestran hetero-
geneidad con áreas muy dañadas de pulmón cerca de zonas de apariencia normal.
Gran parte del tratamiento del ARDS es de soporte y consiste principalmente en
intentar preservar el pulmón sin daño.
A. Ventilación protectora pulmonar
La ventilación protectora pulmonar (LPV, por sus siglas en inglés) describe una
estrategia de ventilación mecánica que restringe los volúmenes corrientes (Vt) a
≤ 6 mL/kg y tiene un objetivo de presión estática (en meseta) de la vía aérea ≤ 30 cm
H2O. Debido a que la ventilación minuto puede mantenerse al aumentar la frecuencia
respiratoria sólo un poco, es común que sea inadecuado eliminar todo el dióxido de
Tabla 41.6 Definición de Berlín para síndrome de dificultad respiratoria aguda

Momento Menos de una semana después del detonante clínico conocido o empeoramiento de los
síntomas respiratorios
Imagen torá- Opacidades bilaterales sin explicación clara por efusiones, colapso lobar/pulmonar, o
cicaa nódulos
Origen del No se explica por completo por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquido. Requiere
edema valoración objetiva (p. ej., ecocardiografía) si no hay factores de riesgo
Oxigenación
Leve: 200 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg; PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Moderada: 100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg; PEEP ≥ 5 cm H2O
Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H2O
PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; PEEP, presión positiva al final de la espiración; CPAP,
presión positiva continua de la vía aérea.
a
Radiografía de tórax o rastreo por tomografía computada.
Adaptada de Force ADT, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA.
2012;307:2526-2533.
carbono producido. Esto provoca un estado de hipercapnea y acidosis respiratoria

denominado hipercapnea permisiva. La LPV es la única intervención que ha demos-
trado reducir de modo significativo la mortalidad en pacientes con ARDS en compa-
ración con las estrategias ventilatorias convencionales que se basan en Vt > 6 mL/kg.
Las estrategias de LPV provocarían atelectasias sustanciales y mayor cortocircui-
to si la reducción del Vt fuera la única intervención. Para mantener un pulmón abierto
y sin atelectasias, es típico que el Vt bajo se acople con grados más altos de PEEP.
El balance óptimo entre PEEP y FiO2 continúa en debate. Las estrategias alternativas
a la ventilación pulmonar abierta incluye el uso de una presión espiratoria intermi-
tente alta al final de la espiración o respiraciones anhelantes, ventilación controla-
da por presión, ventilación con razón inversa (tiempo inspiratorio prolongado), posi-
ción prona y ventilación de alta frecuencia, los cuales se han utilizado con éxito.
B. Técnicas de rescate
En casos en que la oxigenación está muy afectada, puede utilizarse la posición
prona, los vasodilatadores inhalados y el soporte vital extracorpóreo (también
conocido como oxigenación mediante membrana extracorpórea). De estas técnicas,
sólo se ha demostrado que la posición prona tiene beneficio sobre la mortalidad
en ARDS grave. El óxido nítrico y las prostaciclinas inhalados mejoran de modo
variable y transitorio la oxigenación en ARDS al mejorar el flujo sanguíneo a los
alveolos ventilados, pero no se ha demostrado algún beneficio en la mortalidad. De
manera similar, el soporte vital extracorpóreo puede mejorar la oxigenación, pero
no se ha demostrado que mejore los desenlaces de modo confiable. Otras terapias
para ARDS que no cuentan con evidencia potente que apoye su eficacia son los
β-agonistas inhalados, las infusiones de albúmina y los esteroides sistémicos.
C. Sepsis y choque séptico
Video 41. 1
El choque séptico es una forma de choque distributivo con la activación de la res-
puesta inflamatoria sistémica y por lo general se caracteriza por baja resistencia vas- Sepsis
cular sistémica, hipotensión arterial y redistribución del flujo sanguíneo regional, que
provocan hipoperfusión de los tejidos. En los pacientes con infecciones sistémicas, la
respuesta fisiológica puede estadificarse en un continuo desde el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés), a la sepsis, sepsis grave y hasta
el choque séptico. Por tradición, el SIRS se ha definido como la presencia de dos de los
Tabla 41.7 Indicaciones expandidas de sepsis e hipoperfusión

SIRS Hipoperfusión
• Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 mL/ • Hipotensión arterial inducida por
kg en 24 h) sepsis
• Hiperglucemia (glucosa plasmática > 140 mg/dL o 7.7 • Lactato > límite superior normal
mmol/L) en ausencia de diabetes
• Proteína C reactiva en plasma > 2 DE por arriba del • Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h por
valor normal más de 2 h a pesar de reanima-
ción hídrica adecuada
• Procalcitonina en plasma > 2 DE por arriba del valor • Lesión pulmonar aguda con PaO2/
normal FiO2 < 250 en ausencia de neu-
monía como fuente de infección
• Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, MAP < 70 mm • Lesión pulmonar aguda con PaO2/
Hg, o ↓ PAS > 40 mm Hg en adultos o < 2 DE por debajo FiO2 < 200 en presencia de neu-
de lo normal para la edad) monía como fuente de infección
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) • Creatinina > 2.0 mg/dL

(176.8 μmol/L)
• Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 mL/kg/h durante por • Bilirrubina > 2 mg/dL
lo menos 2 h a pesar de reanimación hídrica adecuada) (34.2 μmol/L)
• ↑ creatinina > 0.5 mg/dL
• Coagulopatía (INR > 1.5 o TPTa > 60 s) • Recuento plaquetario < 100 000 μL
• Íleo (ruidos intestinales ausentes) • Coagulopatía (INR > 1.5)
• Trombocitopenia (< 100 000 μL−1) • Estado mental alterado
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL) • Disfunción cardiaca
• Hiperlactemia (> 1 mmol/L)
• Llenado capilar retardado o moteado
DE, desviaciones estándar; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; PAS, presión
arterial sistólica; MAP, presión arterial media; INR, razón internacional normalizada; TPTa, tiempo parcial de trombo-
plastina activada.
siguientes: temperatura > 38°C o < 36°C, recuento leucocitario > 11 k/cc3 o < 4 k/cc3 o

> 10% bandas, frecuencia cardiaca (FC) > 90 lpm o frecuencia respiratoria > 20/min,
o una presión parcial arterial de dióxido de carbono < 30 mm Hg. Pese a que hay
numerosas causas no infecciosas de SIRS, la presencia de SIRS en caso de sospecha
de infección define sepsis. La sepsis con evidencia de hipoperfusión orgánica se con-
sidera sepsis grave, y la persistencia de la hipoperfusión orgánica a pesar de reani-
mación hídrica adecuada se asume como choque séptico. Desafortunadamente, estos
criterios simples carecen de sensibilidad. Debido a que el tratamiento efectivo de la
sepsis depende en gran medida del reconocimiento temprano, los lineamientos más
recientes para el tratamiento de la sepsis listan un conjunto expandido de criterios
que deben alertar al médico respecto a la sepsis y la hipoperfusión (tabla 41.7).10
El manejo clínico de la sepsis se resume en la tabla 41.8. La base del tratamiento
temprano es la administración pronta y adecuada de antibióticos, la reanimación con
líquidos IV tipo cristaloides, vasopresores si persiste la hipotensión arterial después
de la reanimación hídrica adecuada, e inotrópicos si se sospecha gasto cardiaco bajo.
Reanimación hídrica
Es común que la sepsis cause un estado de vasodilatación sistémica que provoca
un volumen circulante efectivo bajo. La restauración de este último puede lograrse
Tabla 41.8 Manejo de la sepsis grave y del choque séptico

• Reconocer pronto el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o de la sepsis.
• Obtener cultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico, pero no retrasar su uso.
• Administrar antibióticos empíricos de amplio espectro en la siguiente hora al diagnóstico.
• Controlar el origen de la infección si es adecuado (intervención quirúrgica si es apropiada).
• Administrar cristaloides para reanimación hídrica.
• Reto con líquidos para lograr presiones de llenado adecuadas, y reducción de la velocidad
de infusión hídrica con presiones de llenado crecientes y sin mejoría de la perfusión tisular.
• Usar norepinefrina como vasopresor de primera elección para una presión arterial media
de ≥ 65 mm Hg.
• Considerar agregar vasopresina a una velocidad fija como adyuvante de las catecolaminas.
• Considerar dobutamina si persiste el gasto cardiaco a pesar de la reanimación hídrica .
• Considerar la terapia esteroidea en dosis de estrés si la presión arterial responde poco a
los líquidos y vasopresores.
• Objetivo de hemoglobina de 7 a 9 g/dL en ausencia de hipoperfusión tisular, cardiopatía
coronaria o hemorragia aguda.
Adaptada de Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for man-
agement of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.
mediante el incremento del volumen intravascular absoluto con reanimación

hídrica o del tono vascular con vasopresores. Se ha estudiado extensamente una
amplia variedad de líquidos, como productos sanguíneos, albúmina, soluciones
coloides sintéticas y numerosas soluciones cristaloides (véase el capítulo 23). Por
lo general, no se ha probado que la albúmina sea más efectiva que los cristaloi-
des, y los coloides sintéticos se relacionan con mayor daño. Los lineamientos más
antiguos promovían la transfusión eritrocitaria como un medio para aumentar la
entrega de oxígeno, pero los datos más novedosos sugieren que un objetivo de Hb
De 7 g/dL, el mismo que para la mayoría de los pacientes críticos, es adecuado. Los
¿
cristaloides continúan como el líquido preferido para reanimación en la mayoría Sabía que...?
de los pacientes sépticos.
De los diversos
Vasopresores vasopresores usados
Se ha evaluado una amplia gama de vasopresores, como la fenilefrina, norepine- para aumentar la
frina, epinefrina, dopamina y vasopresina, para aumentar la resistencia vascular resistencia vascular
sistémica en la sepsis. La norepinefrina es el medicamento de primera elección sistémica en caso de
choque séptico, la
debido a la evidencia de mejores desenlaces y menos efectos colaterales. La epi-
norepinefrina es el
nefrina puede considerarse una alternativa, pero se relaciona con más arritmias. Se medicamento de primera
cuenta con evidencia de que la producción endógena de vasopresina se suprime en elección debido a la
la sepsis, y esto brinda la base teórica para considerar agregar vasopresina a nore- evidencia de mejores
pinefrina. Sin embargo, ello no ha demostrado mejorar los desenlaces. En general, desenlaces y menos
no se recomienda usar dopamina ni fenilefrina. efectos colaterales.
Inotrópicos
La depresión miocárdica es un fenómeno común en pacientes con choque séptico
y puede afectar el gasto cardiaco y la entrega de oxígeno. Una vez logrado un
volumen intravascular y una resistencia vascular sistémica adecuados con la admi-
nistración de líquidos y vasopresores, puede usarse dobutamina o epinefrina para
aumentar el gasto cardiaco. Debido a que ya no se recomienda el uso de catéteres
en la arteria pulmonar para el manejo rutinario de pacientes sépticos, es común
utilizar la saturación venosa central de oxihemoglobina ≥ 70% como marcador
sustituto para un gasto cardiaco y una entrega de oxígeno adecuados. Esto puede
ayudar a guiar las decisiones sobre agregar inotrópicos. Ambos medicamentos pue-
den precipitar arritmias.
Antibióticos
Identificar el origen de la infección, lograr el control de la fuente e iniciar la tera-
pia antibiótica apropiada con prontitud son tan importantes como proporcionar
soporte hemodinámico en la sepsis. Siempre deben obtenerse los cultivos apropia-
dos antes de iniciar la terapia antimicrobiana, y pueden incluir cultivos de sangre,
esputo, orina, líquido cefalorraquídeo y heridas, así como de otros líquidos (p. ej.,
líquido pleural o de ascitis). La terapia antibiótica empírica debe iniciarse en la
siguiente hora al reconocimiento de la sepsis (véase la tabla 41.4 para las recomen-
daciones de antibióticos). Después de disponer de las pruebas de susceptibilidad a
antibióticos, es adecuado estrechar el espectro del tratamiento antibiótico.
Corticosteroides
El uso de dosis esteroideas para estrés (p. ej., hidrocortisona 200 a 300 mg/día) en
sepsis es controversial. Los lineamientos actuales recomiendan considerarlos como
adyuvantes en pacientes con choque séptico que permanecen hipotensos a pesar de
la reanimación hídrica y la terapia vasopresora adecuadas. No se recomienda la
prueba de estimulación con cosintropina (ACTH) antes de iniciar el uso de esteroi-
des. Los esteroides también pueden considerarse en pacientes que los han empleado
de manera reciente.
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guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013;41:580-637.
Preguntas
1. La implementación de listas de verificación 5. Para el paciente descrito en la pregunta 4, la
para varias actividades de la UCI se relaciona técnica adecuada para profilaxis contra trom-
con mortalidad disminuida y una estancia más boembolia venosa sería la colocación de dis-
breve en la UCI con un costo nimio. Los ejem- positivos de compresión mecánica seriada
plos de actividades clínicas incorporadas con en ambas extremidades. ¿VERDADERO o
frecuencia en dichas listas incluyen lo siguiente: FALSO?
A. Profilaxis para trombosis venosa profunda A. Verdadero
B. Indicaciones y remoción de la sonda urinaria B. Falso
C. Colocación de un catéter venoso central 6. Los lineamientos basados en evidencias de la
D. Todas las anteriores American Society for Parenteral and Nutrición
2. Debido a que son necesarias las valoraciones enteral apoyan las siguientes prácticas nutri-
previas y ulteriores para determinar la efica- cionales en la UCI, EXCEPTO:
cia de una intervención clínica dada, ¿cuál de A. La nutrición debe iniciarse en las primeras
los siguientes instrumentos de valoración está 24 a 48 h después de la admisión a UCI.
validado y es útil para evaluar la agitación y el B. La nutrición parenteral total se relaciona
delirio? con más complicaciones infecciosas en com-
A. Escala de sedación-agitación de Richmond paración con la nutrición enteral; por ello se
(RASS) prefiere la alimentación enteral.
B. Escala conductual para dolor (BPS) C. El posicionamiento de la sonda de alimenta-
C. Herramienta de observación de dolor en ción pospilórica es necesario antes de iniciar
cuidados críticos (CPOT) la alimentación por sonda.
D. Prueba de despertar espontáneo (SAT) D. En general, la proteína debe comprender de
3. Una mujer de 45 años de edad que se recupera 15 a 20% de las necesidades calóricas dia-
de una neumonía grave por aspiración ha reci- rias calculadas.
bido ventilación mecánica durante siete días 7. Una mujer de 27 años de edad con diabe-
y se considera para extubación traqueal. Las tes tipo 1 ingresa a la UCI por una infección
siguientes técnicas pueden considerarse parte necrosante de tejidos blandos en el brazo dere-
de la prueba de respiración espontánea (SBT), cho y choque séptico. El objetivo aceptado en
EXCEPTO: general para la cifra de glucosa sérica en su
A. Ventilación espontánea con asistencia de caso sería 140 a 180 mg/dL. ¿VERDADERO
soporte por presión o FALSO?
B. Ventilación protectora pulmonar A. Verdadero
C. Ventilación espontánea con pieza en T B. Falso
D. Ventilación espontánea con presión positiva 8. Un estudio clínico controlado multicéntrico
continua de la vía aérea grande de asignación aleatoria sobre los reque-
4. Un hombre de 66 años de edad con obesidad rimientos de transfusión en UCI informó la
mórbida y antecedente de infarto de mio- siguiente conclusión respecto a las transfusio-
cardio previo se programa para reparación nes eritrocitarias:
artroscópica de menisco de la rodilla derecha. A. El umbral transfusional de Hb < 7 g/dL fue
Mediante el modelo de valoración de riesgo de superior a Hb < 10 g/dL
Caprini, su riesgo de tromboembolia venosa B. El umbral transfusional de Hb < 7 g/dL no
posquirúrgica es: fue diferente de Hb < 10 g/dL
A. Muy bajo (< 0.5%) C. El umbral transfusional de Hb < 7 g/dL fue
B. Bajo (∼ 1.5%) inferior a Hb < 10 g/dL
C. Intermedio (∼ 3%) D. El umbral transfusional de Hb < 7 g/dL fue
D. Alto (∼ 6%) inferior a Hb > 10 g/dL
9. Las recomendaciones de la mejor práctica de 10. Un hombre previamente sano de 57 años

los Centers for Disease Control and Prevention de edad se admite a la UCI posquirúrgico de
para minimizar las infecciones relacionadas apendectomía abierta con hallazgos intraqui-
con catéter para catéteres venosos centrales rúrgicos de rotura apendicular y contamina-
incluyen lo siguiente, EXCEPTO: ción fecal del peritoneo. En la UCI, presenta
A. Retirar los catéteres lo más pronto posible PA 82/46 mm Hg, FC 114 lpm, temperatura
B. Usar una esponja con clorhexidina para la central 39.18C, Hb 7.9 g/dL, bajo ventilación
preparación cutánea antes de la colocación mecánica. El posible diagnóstico es choque
del catéter séptico. ¿Cuál de los siguientes sería el trata-
C. Emplear la guía ecográfica para minimizar miento inicial más adecuado?
la cantidad de pases de la aguja durante la A. Transfundir un paquete globular para res-
colocación taurar el volumen circulatorio
D. Recolocar los catéteres cada siete días de B. Administrar dopamina para aumentar la
modo rutinario resistencia vascular sistémica
C. Administrar norepinefrina para aumentar la
resistencia vascular sistémica
D. Administrar hidrocortisona 100 mg
42 Anestesia para
cirugía urológica
Aymen A. Alian
Los procedimientos urológicos son algunos de los más comunes realizados en los
quirófanos generales de numerosos hospitales. Los avances en las técnicas no inva-
sivas han transformado la cirugía urológica para proporcionar mayor eficacia,
menor costo y mejores desenlaces para los pacientes. Este capítulo proporciona una
revisión de dichos procedimientos y de los aspectos anestésicos clave relacionados
con ellos.
I. Procedimientos transuretrales
A. Cistoscopia y ureteroscopia
La cistoscopia y la ureteroscopia son procedimientos endoscópicos que brindan
visualización y tratamiento para las enfermedades de las vías urinarias inferiores y
superiores, respectivamente. Según la extensión y duración de la cirugía planeada,
la cistoscopia se realiza bajo anestesia local, sedación consciente o anestesia regio-
nal o general. La ureteroscopia proporciona acceso a las vías urinarias superiores y
los riñones para endoscopia y biopsia diagnósticas, eliminación de cálculos uretera-
les y renales (figura 42.1), el paso de stents ureterales, dilatación e incisión de este-
nosis, fulguración de tumores y tratamientos láser. Por lo general, la ureteroscopia
requiere anestesia regional o general.
B. Resección de tumores vesicales
¿
El cáncer vesical es la segunda neoplasia maligna urológica más común, el carci-
noma superficial de células transicionales comprende ∼ 90% de los cánceres vesi-
cales. Al diagnosticar y tratar este cáncer, la mayoría de los pacientes se somete a
Sabía que...? resección transuretral endoscópica. Este procedimiento se lleva a cabo bajo aneste-
sia regional o general. Para los tumores vesicales de localización lateral, la anestesia
La perforación vesical general con relajación muscular es la técnica preferida para evitar la estimulación
con extravasación del del nervio obturador y la perforación vesical inadvertida. La perforación vesical
líquido irrigante es un con extravasación del líquido irrigante es un riesgo bien conocido de la resección
riesgo bien conocido de vesical transuretral. Durante la anestesia regional en un paciente consciente, la
la resección transuretral perforación vesical causa dolor abdominal intenso súbito. Esto se acompaña con
vesical.
frecuencia de dolor referido desde el diafragma hasta el hombro, así como palidez,
785
Nefrolitotomía
Nefrolito
percutánea
percután
Litotripsia
Litotripsi con
ondas de choque
Ureteroscopia
Figura 42.1 Cálculos en el tracto urinario: opciones de intervención. (De Stafford-Smith M,

Shaw A, Sandler A, et al. The renal system and anesthesia for urologic surgery. En: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Wi-
lliams & Wilkins, 2013:1114.)
sudoración, rigidez abdominal, náusea y vómito. Si se sospecha extravasación, la

cirugía debe terminar tan pronto como sea posible. Es raro que las perforaciones
pequeñas con fuga intraperitoneal mínima causen cambios hemodinámicos y es
usual que puedan manejarse con drenaje con catéter y diuréticos. Las consecuencias
Video 42.1 de una gran acumulación intraperitoneal de líquido irrigante (en especial agua esté-
ril) pueden poner en riesgo la vida. En estos casos se recomienda la laparotomía
Resección abierta para drenaje y la reparación de la perforación vesical.
transuretral
de la próstata C. Resección de la próstata
La hiperplasia prostática benigna (BPH, por sus siglas en inglés), el tumor benigno
más común en hombres, es responsable de la mayoría de los síntomas urinarios en
¿ hombres mayores de 50 años de edad y conlleva una necesidad de prostatectomía

en casi una tercera parte de todos los hombres que viven a los 80 años de edad.
La resección transuretral de la próstata (TURP, por sus siglas en inglés) es el tra-
Sabía que...? tamiento primario para la BPH asintomática. En este procedimiento, se usa un
resectoscopio para retirar el tejido prostático que protruye hacia la uretra mientras
La mayoría de las se preserva la cápsula prostática. La irrigación continua de la vejiga y la uretra
soluciones irrigantes son prostática es necesaria para mantener la visibilidad, distender el sitio quirúrgico y
hiposmolares y ácidas. retirar el tejido resecado y la sangre. Durante la TURP, la violación de la cápsula
La ceguera transitoria prostática provoca la absorción de grandes cantidades de la solución irrigante hacia
se relaciona con la
la circulación y los espacios periprostático y retroperitoneal.
irrigación de glicina, la
hiperglucemia lo hace Soluciones irrigantes para resección transuretral de la próstata
con el sorbitol y la
El líquido irrigante ideal debe ser isotónico, no hemolítico, no tóxico, eléctricamente
sobrecarga de volumen
se relaciona con el uso inerte (si se usa un electrodo eléctrico monopolar para resección), transparente,
de manitol. excretado con rapidez y económico. La mayoría de las soluciones irrigantes son
hiposmolares y ácidas, como se muestra en la tabla 42.1. Las soluciones isotónicas
42 Anestesia para cirugía urológica 787
Tabla 42.1 Propiedades de las soluciones irrigantes usadas con frecuencia

durante la resección transuretral de la próstata
Osmolalidad
Solución (mOsm/L) Ventaja Desventaja
Agua destilada 0 Mejor visibilidad Hemólisis

Hemoglobinemia
Hemoglobinuria
Insuficiencia renal
Hiponatremia
Glicina (1.5%) 200 Menor probabili- Ceguera transitoria
dad de síndrome Hiperamonemia
por TURP Hiperoxaluria
Sorbitol (3.3%) 165 Misma que glicina Hiperglucemia, acidosis lác-
tica (posible)
Diuresis osmótica
Manitol (5%) 275 Isomolar Diuresis osmótica
No se metaboliza Sobrecarga aguda de volumen
¿
TURP, resección transuretral de la próstata.
para irrigación (solución salina normal y Ringer lactato) están disponibles, pero
estas soluciones con electrolitos están ionizadas y conducen la corriente eléctrica.
Sabía que...?
Síndrome por resección transuretral La absorción de
La absorción de grandes volúmenes de solución irrigante provoca dificultad respi- grandes volúmenes
ratoria secundaria a sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia e hipoos- de solución irrigante
provoca sobrecarga del
molalidad.1 La cantidad promedio de líquido irrigante absorbido durante la TURP volumen intravascular,
es ∼20 mL/min de tiempo de resección. El volumen de líquido absorbido durante el hiponatremia e hipos-
procedimiento se estima con la fórmula siguiente: molalidad.
Na+ sérico prequirúrgico
Volumen absorbido = × ECF − ECF
Na+ sérico posquirúrgico
donde ECF es el volumen de líquido extracelular y Na+ es el ion sodio.
La absorción del líquido irrigante durante la TURP tiene una relación directa
con la cantidad y tamaño de los senos venosos abiertos, la duración de la resección
¿
y la altura de la bolsa de la solución irrigante por arriba de la mesa quirúrgica, lo Sabía que...?
cual determina la presión hidrostática que dirige el líquido hacia las venas y senos
prostáticos. El tiempo de resección debe limitarse a < 1 h y la bolsa de solución irri- La absorción del líquido
gante debe suspenderse no más de 30 cm por arriba de la mesa quirúrgica al inicio irrigante durante la
de la resección y a 15 cm en las etapas finales de la resección. Las manifestaciones TURP tiene una relación
tempranas del síndrome por TURP incluyen irritabilidad, agitación, náusea, dificul- directa con la cantidad
tad respiratoria, mareo, hipertensión y cefalea. Éstos proporcionan una advertencia y tamaño de los senos
venosos abiertos, la
temprana del desarrollo de hiponatremia e hiposmolalidad sérica. La disminución duración de la resección
aguda de la concentración sérica de sodio es responsable de muchos de los signos y y la altura de la bolsa
síntomas del síndrome por TURP, como se muestra en la tabla 42.2. de la solución irrigante
Los síntomas relacionados con la absorción de una solución irrigante especí- por arriba de la mesa
fica durante el procedimiento pudieran complicar el síndrome por TURP, como se quirúrgica.
muestra en la tabla 42.1. El pronto tratamiento es necesario cuando se reconocen
las complicaciones neurológicas y cardiovasculares de la TURP. En la tabla 42.3 se
resumen dichos tratamientos.
Tabla 42.2 Signos y síntomas relacionados con cambios

agudos de las cifras séricas de Na+
Na+ sérico Cambios en el sistema
(mEq/L) nervioso central Cambios en el electrocardiograma
120 Confusión, agitación Posible ensanchamiento del complejo

QRS
115 Somnolencia, náusea Ensanchamiento del complejo QRS,
elevación del segmento ST
110 Crisis convulsivas, coma Taquicardia o fibrilación ventriculares
Sangrado y coagulopatía
Varios factores influyen en la pérdida de sangre durante la TURP, con la vascularidad
¿ y el tamaño de la glándula, la duración de la cirugía, la cantidad de senos abiertos

durante la resección y la presencia de infección.2 La pérdida de sangre es difícil de valo-
rar debido a su mezcla con el líquido irrigante. Por ello, tanto la valoración del volumen
Sabía que...? intravascular como los valores seriados del hematocrito pueden ser necesarios para
estimar la pérdida de sangre y la necesidad de transfusión eritrocitaria. El sangrado
La coagulopatía excesivo después de la TURP ocurre en < 1% de los casos. En teoría, la fibrinólisis
intravascular diseminada primaria puede ser resultado de la liberación prostática de activador de plasminógeno
es la etiología probable tisular, que convierte el plasminógeno en plasmina. Sin embargo, hay poca evidencia
del sangrado anormal que apoye que este factor tiene importancia clínica o que apoye la práctica de adminis-
después de la TURP.
trar un antifibrinolítico como el ácido aminocaproico. La coagulopatía intravascular
diseminada es la etiología probable del sangrado anormal después de la TURP.
¿ Perforación vesical
La incidencia de perforación vesical es ∼1%, y la mayoría de las perforaciones es
extraperitoneal, con dolor periumbilical, inguinal o suprapúbico en el paciente cons-
Sabía que...? ciente. El urólogo puede sospechar perforación al notar el retorno irregular del líquido
irrigante. La perforación vesical intraperitoneal ocurre con menos frecuencia y el dolor
El urólogo puede
sospechar perforación al
notar el retorno irregular
de líquido irrigante. Tabla 42.3 Tratamiento del síndrome de resección transuretral de la próstata
Asegurar: oxigenación, ventilación y soporte circulatorio
Notificar al cirujano que termine el procedimiento lo más pronto posible
Considerar la inserción de monitores invasivos si ocurre inestabilidad cardiovascular
Enviar sangre al laboratorio para electrolitos, creatinina, glucosa y gases en sangre arterial
Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones
Tratar los síntomas leves (concentración sérica de Na+ > 120 mEq/L) con restricción de
líquido y un diurético de asa (furosemida)
Tratar los síntomas graves (si el Na+ sérico es < 120 mEq/L) con cloruro de sodio a 3% IV
a una velocidad < 100 mL/h
La tasa a la que aumenta el sodio sérico no debe exceder de 12 mEq/L en un periodo de
24 h para evitar la mielinolisis pontina
Discontinuar el cloruro de sodio a 3% cuando el Na+ sérico sea > 120 mEq/L
es más generalizado en la porción superior del abdomen o referido a la región precor-

dial o el hombro. Es usual que la palidez, agitación, sudoración, rigidez abdominal,
náusea, vómito e hipotensión arterial acompañen a este dolor generalizado.
Bacteremia transitoria y septicemia
En general, la bacteremia es asintomática y se trata con facilidad mediante combi-
naciones antibióticas de uso común que son eficaces contra bacterias grampositivas
y gramnegativas. La septicemia puede ocurrir en 7% de los pacientes. Las mani-
festaciones frecuentes incluyen escalofríos, fiebre y taquicardia. En casos graves
puede haber bradicardia, hipotensión arterial y colapso cardiovascular, con tasas de
mortalidad de 25 a 75%. Debe instituirse el tratamiento agresivo con antibióticos y
el soporte de cuidados críticos mediante un protocolo para sepsis.
Hipotermia
La pérdida de calor por la irrigación y la absorción del líquido irrigante a tempe-
ratura ambiente pueden provocar una reducción significativa de la temperatura
corporal del paciente y escalofríos. Se ha demostrado que el uso de soluciones irri-
gantes calientes minimiza o previene este problema.
Complicaciones de la posición
La TURP se realiza en posición de litotomía con Trendelenburg ligera. Sin la posi-
ción y acolchado apropiados, pueden lesionarse los nervios peroneo común, ciático
y femoral.
Técnicas anestésicas
La anestesia regional (espinal o epidural) ha sido la técnica de elección para la
TURP debido a que el paciente consciente puede alertar a los médicos sobre los sig-
nos tempranos del síndrome por TURP o de la perforación vesical. Es necesario un
¿
nivel sensitivo en T10 para eliminar el malestar causado por la distensión vesical. Sabía que...?
Es usual que se prefiera la anestesia espinal en vez de la anestesia epidural lumbar
debido a que los segmentos sacros en ocasiones se bloquean de modo inadecuado La anestesia regional
ha sido la técnica
con las técnicas epidurales lumbares. Sin embargo, la anestesia general puede utili- anestésica de elección
zarse con seguridad y la técnica anestésica debe individualizarse según el paciente y para la TURP, ya que
los requerimientos quirúrgicos. el paciente consciente
puede alertar a los
Morbimortalidad después de resección transuretral de la próstata médicos sobre los signos
En una revisión retrospectiva reciente de 722 pacientes sometidos a TURP, los auto- tempranos de síndrome
res encontraron 244 complicaciones en 145 pacientes.3 La mayoría de las compor TURP o perforación
plicaciones fue relativamente menor, pero 16 pacientes requirieron transfusiones vesical.
sanguíneas, cinco tuvieron perforación de la cápsula; dos, tromboembolia pulmo-
nar; siete, infarto miocárdico; cuatro, urosepsis; siete, síndrome por TURP; y tres
fallecieron. La edad del paciente, las comorbilidades y la duración de la cirugía
fueron factores predictivos independientes de las complicaciones.
El futuro de la resección transuretral de la próstata
Los tratamientos quirúrgicos invasivos incluyen dilatación con balón, stents pros-
táticos, incisión transuretral de la próstata y prostatectomía láser. Estos procedi-
¿
mientos menos invasivos por lo general se realizan de modo ambulatorio, ya que se Sabía que...?
relacionan con pérdida mínima de sangre y menor riesgo de síndrome por TURP.
Estas técnicas pueden preferirse para pacientes de edad avanzada con comorbilida- La ESWL se ha
des significativas.4 convertido en el
tratamiento de elección
para desintegrar
II. Litotripsia mediante ondas de choque extracorpóreas cálculos urinarios en
el riñón y la porción
En Estados Unidos, 12% de la población presentará litiasis a lo largo de la vida. La superior de los uréteres.
terapia óptima se basa en el tamaño del cálculo (es usual que aquellos < 4.0 pasen
¿ de modo espontáneo), el sitio en el tracto urinario y la composición del lito. Con la

introducción de la litotripsia mediante ondas de choque extracorpóreas (ESWL, por
sus siglas en inglés), sólo 5% de todos los cálculos urinarios requiere procedimien-
Sabía que...? tos quirúrgicos abiertos. La ESWL se ha convertido en el tratamiento de elección
para desintegrar cálculos urinarios en el riñón y la porción superior de los uréteres.
La mayoría de las ESWL
Tiene la ventaja de ser mínimamente invasiva, realizarse de modo ambulatorio y se
se realiza en el entorno
ambulatorio y es raro relaciona con morbilidad perioperatoria mínima y reducción significativa del costo.
que requiera sedación El litotriptor original de primera generación requería que el paciente se colocara
profunda o anestesia en una silla-grúa con soporte hidráulico sumergida en un baño de agua. Los litotrip-
general. tores modernos no requieren la inmersión en agua y así simplifican en gran medida el
procedimiento y eliminan los efectos adversos y dificultades de la inmersión en agua.
Como resultado, la mayoría de las ESWL puede realizarse de modo ambulatorio y
¿
es raro que requieran sedación profunda o anestesia general (figura 42.1).
El embarazo, las alteraciones del sangrado sin tratamiento o la anticoagulación y
obstrucción distal de los cálculos renales son contraindicaciones para la litotripsia. Los
Sabía que...? pacientes con marcapasos o desfibrilador cardiaco interno son candidatos aceptables
para litotripsia, ya que el marcapasos se ajusta al modo asincrónico (si la frecuencia
El embarazo, las cardiaca normal depende del marcapasos) y el desfibrilador se apaga durante el proce-
alteraciones del dimiento. Se cree que el daño parenquimatoso renal es responsable de la hematuria que
sangrado sin tratamiento ocurre en casi todos los pacientes, mientras que el hematoma subcapsular se observa
o la anticoagulación y sólo en 0.5% de los pacientes después de litotripsia. Una reducción posquirúrgica del
la obstrucción distal a
hematocrito debe levantar la sospecha de un hematoma perinéfrico grande. Hasta 10%
los cálculos renales son
contraindicaciones para
de los pacientes tiene cólico importante de las vías urinarias, que en ocasiones requiere
la litotripsia. hospitalización y analgésicos opioides. La litotripsia por ondas de choque puede
lesionar los tejidos adyacentes, como los pulmones y el páncreas. A pesar de la amplia
gama de complicaciones potenciales, la mortalidad después de la ESWL es muy rara.
III. Procedimientos renales percutáneos

La nefrostomía percutánea (PCN, por sus siglas en inglés) es un procedimiento practi-
cado con frecuencia que implica la guía ecográfica para la punción percutánea de la pel-
vis renal, creando un tracto de nefrostomía. La PCN se utiliza para diagnosticar y tratar
una amplia gama de problemas urológicos, como aliviar la obstrucción renal, eliminar
cálculos, la biopsia de tumores y la colocación de stents ureterales (figura 42.1).
La nefroscopia implica el paso de un endoscopio a través del tracto de nefros-
tomía para examinar el riñón. Para este procedimiento, el paciente se coloca en
posición prona oblicua y se administra anestesia local y sedación intravenosa (IV).
La nefrolitotomía percutánea, un procedimiento para retirar cálculos renales dema-
siado grandes para tratarse por litotripsia, es uno de los procedimientos endoqui-
rúrgicos urológicos más comunes. La anestesia (general o regional) es necesaria
para la dilatación del tracto de nefrostomía.
Pese a que las técnicas quirúrgicas percutáneas son considerablemente menos invasi-
vas que los procedimientos quirúrgicos abiertos, por lo regular tienen diversas compli-
caciones. Durante la inserción del tubo de nefrostomía, puede ocurrir el traumatismo
de las estructuras adyacentes, como el bazo, el hígado y el colon, con pérdida aguda de
sangre que requiere un procedimiento quirúrgico abierto de emergencia. La lesión pul-
monar y pleural pudiera presentarse al crear el acceso del tracto de nefrostomía por
arriba de la 12a. costilla o si el riñón se encuentra en una posición más cefálica que la
normal. Para mejorar el campo quirúrgico durante la nefroscopia, es necesaria la irriga-
ción continua de líquido a través del endoscopio. La extravasación del líquido irrigante
hacia el espacio retroperitoneal, intraperitoneal, intravascular o pleural es posible y
puede causar anomalías electrolíticas, sobrecarga de líquido y otras complicaciones.
Tabla 42.4 Láseres usados para cirugía urológica

Tipo de láser Características Usos
Dióxido de carbono Calor intenso con la vaporiza- Lesiones cutáneas de los
(CO2) ción, penetración mínima de genitales externos
los tejidos
Argón Se absorbe de modo selectivo por Coagulación de los sitios
la hemoglobina y la melanina sangrantes en la vejiga
Tinte pulsado Genera un eflujo pulsado Destrucción de cálculos
ureterales
Nd-YAG (más versátil Puede emplearse en agua u orina Lesiones peneanas,
y utilizado) sin perder eficacia, penetración uretrales, vesicales,
profunda de los tejidos ureterales y renales
KTP-532 (duplica la Mejor efecto cortante, menor Estenosis uretrales y
frecuencia del láser penetración de tejidos pro- contracturas del cuello
Nd-YAG) fundos vesical
Nd-YAG, neodimio-itrio aluminio granate.
IV. Cirugía láser en urología

Numerosos problemas urológicos se tratan de manera efectiva con terapia láser,
como el condiloma acuminado de los genitales externos, la estenosis ureteral o la
contractura del cuello vesical, la cistitis intersticial, la BPH, los cálculos ureterales y
el carcinoma superficial de pene, vejiga, uréter y pelvis renal. La pérdida mínima de
sangre, el menor dolor posquirúrgico y la desnaturalización del tejido son ventajas
importantes de la cirugía láser sobre otros abordajes quirúrgicos tradicionales. La
Video 42.2
litotripsia láser se emplea para cálculos ureterales que se encuentran en la porción
baja del uréter y no pueden alcanzarse por la ESWL. Los cálculos absorben el haz Litotripsia
láser, lo que da como resultado su desintegración. Idealmente, la anestesia general ureteral
con parálisis debe mantenerse para evitar el movimiento del paciente junto con retrógrada láser
una hidratación IV generosa. Si se elige la anestesia regional, es necesario un nivel
espinal de T8 a T10. Debido a que los láseres son un parte integral de la cirugía
urológica, es esencial comprender las indicaciones y limitaciones de cada tipo de
láser (tabla 42.4).
Hay googles protectores con lentes con filtro adecuado a cada tipo de láser para
minimizar el daño oftálmico. El equipo del láser no debe activarse sino hasta que
el personal de quirófano y el paciente se hayan colocado los googles adecuados.
Todo el personal involucrado en procedimientos con láser de dióxido de carbono
(CO2) para condiloma acuminado debe utilizar mascarillas protectoras para láser,
y así prevenir la inhalación del humo proveniente de la vaporización del tejido. Este
humo puede contener virus del papiloma humano activo. Además, el humo del
láser debe eliminarse del quirófano mediante un sistema de evacuación de humo.
V. Laparoscopia urológica
Los procedimientos de laparoscopia urológica han ganado aceptación debido a que
son mínimamente invasivos y tienen mayor precisión quirúrgica, con mejor preser-
vación de las estructuras vasculares, musculares y neurovasculares periprostáticas,
menor dolor posquirúrgico y menor costo que los procedimientos quirúrgicos abiertos.
Los procedimientos laparoscópicos realizados en urología incluyen procedimientos
diagnósticos para la valoración de criptorquidia, orquidopexia, varicocelectomía, sus-

pensión vesical, linfadenectomía pélvica, nefrectomía, nefrectomía parcial, nefroure-
terectomía, adrenalectomía, prostatectomía y cistectomía. Numerosas estructuras en
el sistema genitourinario son extraperitoneales (ganglios linfáticos pélvicos, uréteres,
glándulas suprarrenales, riñones) y los urólogos utilizan la insuflación extraperitoneal
durante la cirugía laparoscópica en estos órganos. La absorción de CO2 es mayor
con la insuflación extraperitoneal que con la intraperitoneal. La anestesia general con
ventilación controlada es el método de elección para mantener la normocarbia. La
insuflación extraperitoneal provoca enfisema subcutáneo que puede extenderse hasta
la cabeza y el cuello. Véase el capítulo 27 para una explicación detallada del impacto
fisiológico y complicaciones potenciales de la laparoscopia.
¿ VI. Cirugía oncológica radical

Los procedimientos quirúrgicos radicales se realizan para tratar el cáncer de prós-
Sabía que...? tata, vejiga o riñón. Con frecuencia son procedimientos prolongados, que requieren
una posición de Trendelenburg empinada para facilitar el acceso quirúrgico a la
Los procedimientos pelvis. Como resultado de esta posición, las extremidades inferiores presentan per-
quirúrgicos radicales fusión reducida mientras que el cerebro presenta una presión arterial media elevada
se relacionan con y drenaje venoso disminuido. La distensibilidad pulmonar y la capacidad funcional
pérdida profusa de
residual disminuyen, con aumento de la desigualdad ventilación-perfusión. Se ha
sangre, complicaciones
relacionadas con la informado congestión y edema pulmonares, así como aumento de la presión intra-
posición y embolia aérea craneal y de la presión intraocular. Otras complicaciones resultantes de esta posición
venosa. incluyen el daño muscular isquémico en las extremidades inferiores y la pelvis, así
como lesiones nerviosas de las cuatro extremidades. Cuando el sitio quirúrgico en
la pelvis se encuentra por encima del corazón, el paciente está en riesgo de embolia
aérea venosa. Además de todas estas preocupaciones, la cirugía radical para cáncer
posee un riesgo sustancial de pérdida profusa de sangre y la necesidad de transfusión.
A. Prostatectomía radical
El cáncer de próstata es uno de los cánceres diagnosticados con más frecuencia
en hombres. En Estados Unidos, los hombres con cáncer de próstata localizado
de manera clínica cuya expectativa de vida es de > 10 años tienden a someterse a
prostatectomía radical. Este procedimiento se realiza mediante un abordaje peri-
¿ neal, retropúbico o laparoscópico. Durante la prostatectomía radical perineal o

retropúbica, puede usarse anestesia general o regional (epidural o espinal). Si se
emplea anestesia regional, es adecuado un bloqueo sensitivo de T6-8. Durante el
Sabía que...? abordaje quirúrgico laparoscópico, la anestesia general es la técnica de elección
por las razones ya señaladas (la duración de la cirugía y la posición de Trendelen-
Durante los
burg empinada). La prostatectomía radical asistida por robótica se relaciona con
procedimientos
radicales, el mejor visualización y mejor disección quirúrgica, menor pérdida de sangre y menor
anestesiólogo cicatrización y dolor posquirúrgico, estancia hospitalaria más breve y retorno más
debe identificar rápido a las actividades diarias. No obstante, aún hay un debate considerable res-
los medicamentos pecto al costo relacionado y la evolución a largo plazo de la técnica robótica.
quimioterapéuticos
usados, ser consciente B. Cistectomía radical
sobre los efectos La cistectomía radical implica la resección de la vejiga, la próstata, las vesículas semi-
colaterales de los nales y la uretra proximal en el hombre, mientras que en la mujer, es necesario resecar
mismos y estar
la vejiga, la uretra y la pared vaginal anterior, además de realizar una histerectomía
preparado para
una hemorragia total y la salpigooforectomía bilateral. Al finalizar el procedimiento, se realiza una
intraquirúrgica derivación urinaria, con mayor frecuencia como un conducto ileal o colónico. Puede
significativa. ocurrir hemorragia intraquirúrgica importante durante la cistectomía radical. La
extensión y duración de esta cirugía justifica el uso de anestesia general. Los pacientes
con cáncer vesical pueden haber recibido quimioterapia antes del procedimiento. El
anestesiólogo debe estar consciente sobre el uso previo de quimioterapéuticos para
elucidar cualquier posible toxicidad farmacológica. En particular, la doxorubicina
¿
tiene efectos cardiotóxicos, el metotrexato puede causar toxicidad hepática y tanto el Sabía que...?
cisplatino como el metotrexato se relacionan con neurotoxicidad y lesión renal.
En 5 a 10% de los
C. Nefrectomía radical carcinomas de células
La nefrectomía radical o parcial es el tratamiento de elección para el carcinoma de renales del lado
derecho, el tumor se
células renales.5 Implica la resección en bloque del riñón y la fascia circundante, extiende a la vena renal,
la glándula suprarrenal ipsilateral y la porción superior del uréter. En 5 a 10% de la vena cava inferior y la
los carcinomas de células renales del lado derecho, el tumor se extiende hacia la aurícula derecha, por lo
vena renal, la vena cava inferior y la aurícula derecha. Para una cirugía segura, que el valor de la TEE es
la extensión de la lesión debe definirse antes del procedimiento. Si el tumor se crucial.
extiende hacia la vena cava o la aurícula derecha, con frecuencia se requiere una
derivación cardiopulmonar para resecarlo con seguridad.
¿
La ecocardiografía transesofágica puede ser valiosa para confirmar la resección
completa del tumor o identificar la embolización intraquirúrgica del tumor y la
necesidad de instituir una derivación cardiopulmonar de emergencia. La nefrec-
tomía puede realizarse a través de una incisión lumbar, transabdominal o tora-
coabdominal. Si se emplea el abordaje lumbar, el paciente se coloca en posición de
Sabía que...?
decúbito lateral flexionado con el lado quirúrgico hacia arriba y el soporte renal
La hipotensión durante
mecánico elevado por debajo de la duodécima costilla. Este último se ha relacio-
la nefrectomía radical
nado con hipotensión arterial debido al menor retorno venoso, daño nervioso y puede ser multifactorial;
menor distensibilidad torácica, así como atelectasias. La anestesia general se utiliza por efecto mecánico,
para pacientes colocados en esta posición, ya que es tan incómoda. Si durante la neumotórax, embolia de
cirugía se entra al tórax por accidente, ocurrirá un neumotórax . También es posible aire y sangrado.
la embolia aérea venosa durante los procedimientos de nefrectomía si la posición
coloca al sitio quirúrgico por encima del corazón.
D. Cirugía radical para cáncer testicular

Todas las masas intratesticulares se consideran cancerosas hasta que se pruebe lo
contrario. La orquiectomía radical se realiza para el diagnóstico definitivo y como
el paso inicial de la mayoría de los esquemas terapéuticos; la anestesia regional o
general puede utilizarse para este procedimiento.
El anestesiólogo debe identificar los medicamentos quimioterapéuticos emplea-
dos y ser consciente de los efectos colaterales de los mismos. Uno de estos fármacos
utilizados con frecuencia, la bleomicina, es un antibiótico antitumoral empleado
contra los tumores de células germinales del testículo. Su uso se relaciona con toxi-
cidad pulmonar, y es usual que ocurra insuficiencia respiratoria posquirúrgica 3
a 10 días después de la cirugía. Los factores de riesgo para dificultad respiratoria
posquirúrgica incluyen la evidencia prequirúrgica de lesión pulmonar, la exposición
reciente a bleomicina (en los siguientes 1 a 2 meses), una dosis total de bleomicina
> 450 mg, o una depuración de creatinina < 35 mL/min. Un estudio retrospec-
tivo encontró que el manejo con líquidos IV, incluida la transfusión de sangre, fue
el factor más significativo que afecta la morbilidad pulmonar posquirúrgica y los
desenlaces clínicos. Los autores recomiendan que la administración de líquidos IV
consista principalmente en coloides y se limite al volumen mínimo necesario para
mantener la estabilidad hemodinámica y un gasto renal adecuado.
Referencias
1. Hawary A, Mukhtar K, Sinclair A, et al. Transurethral resection of the prostate syn-
drome: Almost gone but not forgotten. J Endourol. 2009;23(12):2013-2020.
2. Kavanagh LE, Jack GS, Lawrentschuk N. Prevention and management of TURP-related

hemorrhage. Nat Rev Urol. 2011;8(9):504-514.
3. Mandal S, Sankhwar SN, Kathpalia R, et al. Grading complications after transurethral
resection of prostate using modified Clavien classification system and predicting compli-
cations using the Charlson comorbidity index. Int Urol Nephrol. 2013;45(2):347-354.
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transurethral resection of the prostate and laser therapy for benign prostatic hyperplasia.
J Urol. 2012;187(4):1341-1345.
5. Cohen HT, McGovern FJ. Renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2005;353(23):2477-
2490.
Preguntas
1. ¿En qué condición se preferiría la anestesia gene- 3. La corrección de la hiponatremia grave después
ral con parálisis muscular en vez de la anestesia de resección transuretral de la próstata no debe
regional para un paciente sometido a resección exceder:
transuretral de un tumor vesical? a. 8 mEq/L en un periodo de 24 h
a. El tumor afecta la pared lateral de la vejiga b. 10 mEq/L L en un periodo de 24 h
b. El tumor afecta la pared posterior de la c. 12 mEq/L L en un periodo de 24 h
vejiga d. 14 mEq/L L en un periodo de 24 h
c. El tumor afecta la pared anterior de la e. Ninguna de las anteriores
vejiga
4. La anestesia regional se prefiere en vez de la
d. El tumor afecta el sitio de inserción urete-
anestesia general para resección transuretral de
ral en la vejiga
la próstata debido a que:
e. Ninguna de las anteriores.
a. La tasa de mortalidad es menor
2. Después de resección transuretral de la próstata b. La tasa de infarto miocárdico posquirúr-
en un paciente de 80 kg, la cifra sérica de Na+ gico es menor
es de 120. El valor prequirúrgico fue de 140. c. El síndrome por TURP se detecta con
Asumiendo que el volumen extracelular del pa- mayor prontitud
ciente es 25% de su peso, ¿qué volumen aproxi- d. Las tasas transfusionales son menores
mado de líquido irrigante absorbió durante esta e. Ninguna de las anteriores
cirugía?
5. De 5 a 10% de los carcinomas de células renales
a. 2.5 L
del lado derecho se extienden a:
b. 3.5 L
a. Intestino
c. 4.5 L
b. Glándula suprarrenal
d. 5.5 L
c. Aorta
d. Vena cava
43 Seguridad eléctrica
e incendios
Christopher W. Connor
Wissam Mustafa
Los principios de física e ingeniería implicados en el suministro eléctrico y la segu-

ridad están bien establecidos, aunque pueden no ser obvios de inmediato o por
intuición. Numerosos médicos, así como la mayoría de los ciudadanos de países de
altos ingresos, suponen que el suministro eléctrico estará presente y que el equipo
funcionará de modo seguro cada día. Se concede poca atención a cómo esto se
lleva a cabo hasta que ocurre una falla inesperada del sistema energético. Incluso la
terminología de la ingeniería eléctrica se utiliza de manera equívoca con frecuencia
por los legos, con lo que el significado se vuelve impreciso o incorrecto. Por ello,
durante el procedimiento quirúrgico, pueden encontrarse numerosos significados
superpuestos para la palabra “tierra” o “anclado”, como:
1. La superficie física de la Tierra.
2. El voltaje asignado, por convención, a la Tierra: 0 V.
3. Describir un contacto eléctrico que tiene tres clavijas.
4. El alambre eléctrico verde, la derivación a tierra, encontrado dentro de los
cables eléctricos.
5. La porción adhesiva que forma el electrodo de retorno dispersivo para una
unidad electroquirúrgica.
6. El acto de conectar al paciente a alguna forma de aparato eléctrico, como la
unidad electroquirúrgica (“¿El paciente está anclado/conectado a tierra?”).
7. Un estado de falla del sistema eléctrico aislado a quirófano, en el cual se torna
“anclado”.
Imagine el caso de un anestesiólogo que realiza la anestesia para una artroscopia
de hombro en un centro de cirugía ambulatoria, donde se utilizan videocámaras
e instrumentos artroscópicos y una unidad electroquirúrgica. Se ha comenzado a
formar un gran charco de solución irrigante articular en el piso y se esparce entre
los cables hacia los pies del anestesiólogo. ¿El anestesiólogo está seguro? Ahora,
imagine un anestesiólogo que realiza una anestesia cardiaca en un caso urgente por
la noche. Mientras el paciente está en derivación, comienza a sonar la alarma de los
monitores de seguridad eléctrica. ¿Qué debe hacer el anestesiólogo? Para responder
de manera apropiada a estas situaciones y otras similares es necesario que el anes-
tesiólogo comprenda los principios eléctricos implicados.
797
I. Principios de la electricidad
A. Introducción
La corriente eléctrica (I, medida en amperes) fluirá a través de una sustancia que
conduce electricidad (un conductor) cuando hay una diferencia en el potencial eléc-
trico (E, medido en voltios) a través del conductor.
Por lo tanto, si una persona (siendo un potencial conductor de electricidad) toca
un cable eléctrico doméstico vivo (p. ej., a 120 V) mientras tiene contacto con el
piso (sus pies están a 0 V), la corriente eléctrica fluirá a través de la persona y reci-
birá un choque. Sin embargo, en la situación poco probable de que estuviera parada
sobre una placa metálica que está a un voltaje de 120 V mientras toca de manera
simultánea un cable a un voltaje de 120 V, no recibirá un choque debido a que no
habría diferencia en el voltaje y no fluiría corriente alguna.
Es la diferencia en el potencial eléctrico (denominada diferencia de potencial)
lo que genera la corriente y suministra energía, no el voltaje absoluto. Como ana-
logía imagine dos pacientes que caen de sus camas. Un paciente está en el sexto
piso del hospital, por lo que su cama está 20 m arriba del nivel del suelo; el otro
paciente está en el tercer piso, por lo que su cama está a 10 m del nivel del suelo.
Por supuesto, no es la altura absoluta del paciente en el edificio (es decir, el voltaje
absoluto) el que importa, sino la altura de la caída de la cama hacia el suelo de sus
pisos (es decir, la diferencia de potenciales).
Los conductores tienen una propiedad llamada resistencia (R, medida en ohms),
la cual es su tendencia a resistir el flujo de una corriente para una diferencia de
potencial dada. La diferencia de potencial, la corriente y la resistencia se relacionan
por la ley de Ohm, representada por la ecuación siguiente:
E = I × R que equivale a I = E/R.

La resistencia eléctrica del cuerpo humano no es constante; depende en gran medida
de la humedad de la piel, que varía entre cerca de 1 000 Ω con la piel mojada, a casi
100 000 Ω con la piel seca.
B. Corriente directa y alterna

El flujo de corriente en un circuito puede ser de corriente directa (DC, por sus siglas
en inglés) o de corriente alterna (AC, por sus siglas en inglés), dependiendo de si la
dirección del flujo de corriente en el circuito permanece constante u oscila. Las bate-
rías producen DC; la terminal positiva de la batería permanece con un potencial
eléctrico mayor constante en relación con la terminal negativa de la batería hasta
que ésta se agota. La corriente siempre fluye de la terminal positiva a la negativa.
A la inversa, como en la electricidad doméstica común, la corriente eléctrica obte-
nida de la “red” de suministro energético es AC; la diferencia de potenciales del con-
ductor vivo oscila alrededor del conductor neutral. Es posible convertir la AC en
DC mediante un simple circuito llamado rectificador, con el cual los voltajes de AC
se especifican en términos del voltaje equivalente de DC que dejarían disponible la
misma cantidad de energía eléctrica. El principal suministro energético en Estados
Unidos, que nominalmente es de 120 V, en realidad tiene un conductor vivo cuya
diferencia de potencial oscila de modo sinusoidal entre ± 170 V en relación con el
conductor neutral 60 veces por segundo. La frecuencia de oscilación de AC se expresa
en términos de Hertz (Hz); así, la corriente doméstica común es de 60 Hz.
C. Capacitores e inductores, reactancia e impedancia

Los capacitores e inductores son dispositivos capaces de almacenar la energía
eléctrica.1 Un capacitor consiste en dos placas eléctricas separadas por un mate-
rial aislante denominado el dieléctrico. A medida que se aplica el voltaje de DC
43 Seguridad eléctrica e incendios 799
al capacitor, la carga positiva comienza a acumularse en una placa del capacitor,

mientras que la carga negativa comienza a acumularse en la placa opuesta. Con el
tiempo, se acumula una carga suficiente de tal modo que se produce un estado de
equilibrio en el cual no puede fluir más corriente. El capacitor puede descargarse
¿
con rapidez a partir de este estado, produciendo un pulso de corriente a través de la Sabía que...?
parte deseada del circuito. Esto es similar a la operación de un flash de cámara. No
obstante, una vez que el capacitor está cargado por completo, la corriente eléctrica Es posible que la
adicional no puede fluir hacia él y su resistencia a la DC se torna efectivamente infi- electricidad se
nita. Un inductor consiste en una bobina de alambre enrollado en espiral alrededor transmita de un
de un núcleo ferromagnético. A medida que la corriente eléctrica pasa a través de la circuito a otro sin
espiral de alambre, se crea un campo magnético equivalente y opuesto en el núcleo. tener contacto
Un voltaje eléctrico opuesto ocurre en la espiral. Al respecto, un inductor es similar directo. Esto es una
parte importante
a un electroimán simple. No obstante, una vez que se interrumpe la corriente al
del tranformador de
inductor, el campo magnético en el núcleo colapsa, induciendo un pico de voltaje
aislamiento en uso
opuesto potente en la espiral eléctrica. De estas simples analogías en DC, puede en la mayoría de los
observarse que estos dispositivos pueden almacenar carga y causar campos mag- quirófanos.
néticos y eléctricos que pueden existir más allá de los límites físicos del dispositivo
mismo.
Cuando se aplica una corriente alterna al capacitor, el voltaje en las placas de
éste cambia la polaridad mientras el voltaje de AC cicla. Esto causa una carga
eléctrica, en la forma de corriente eléctrica, que fluye cada tanto en las placas del
capacitor. De este modo, a pesar de que no hay una conexión eléctrica directa entre
las dos placas del capacitor y la resistencia eléctrica a DC es infinita, el acto de car-
gar y descargar de forma repetida el capacitor permite que la corriente alterna sea
capaz de fluir a través de él. Esta “resistencia” a la corriente alterna se denomina
reactancia. Es una propiedad tanto de los capacitores como de los inductores y
depende de la frecuencia de la corriente alterna. La expresión simple y familiar
de la ley de Ohm, en la cual la resistencia se expresa como R, es sólo verdadera
para la corriente directa. Para modelar la corriente alterna a diferentes frecuencias,
se utiliza una cantidad denominada impedancia. Ésta representa una combinación
entre resistencia y reactancia.
Con mayor precisión, la impedancia es un número complejo cuyo componente
real es la resistencia eléctrica y cuyo componente imaginario es la reactancia. Desde
un punto de vista práctico, la existencia de la reactancia posibilita diseñar circuitos
que sólo permiten el paso de señales eléctricas a ciertas frecuencias a través de ellos.
Esta es la base de, por ejemplo, los ecualizadores gráficos para que los filtros de las
señales musicales y médicas para electrocardiogramas (ECG) que filtran y amplifi-
can sólo aquellas frecuencias relacionadas con la conducción cardiaca.
Al arreglar con cuidado los capacitores e inductores, es posible diseñar circui-
tos que pueden recibir y responder a las señales electromagnéticas externas, así
como circuitos que irradien de modo óptimo la energía electromagnética hacia el
ambiente. Dichos circuitos forman la base de la recepción y emisión de ondas de
radio. Sin embargo, estas propiedades también existen en una forma indeseable en
los dispositivos eléctricos, p. ej., la proximidad de los conductores eléctricos dentro
del cable de poder de un dispositivo o entre los alerones de un motor eléctrico y
su recipiente metálico, causa capacitancia de desvío o capacitancia parasitaria.
A su vez, esto produce los fenómenos de interferencia eléctrica y fuga de corriente.
II. Riesgos de choque eléctrico

A. Corriente alterna y directa
La corriente eléctrica puede estimular los nervios y la contracción muscular. Esto da
paso a la posibilidad de sus usos terapéuticos; sin embargo, también da paso a los
Tabla 43.1 Efectos físicos de la exposición a una corriente eléctrica

de 60 Hz, medida en amperes durante un segundo
Corriente eléctrica Efecto físico
Macrochoque (al cuerpo mediante el contacto con la piel)
1 mA (0.001 A) Umbral de percepción
5 mA (0.005 A) Corriente máxima inofensiva
10-20 mA (0.01-0.02 A) Corriente máxima antes de que la contracción
muscular sostenida evite la liberación voluntaria
del conductor (“umbral de liberación”)
50 mA (0.05 A) Dolor, riesgo de lesión mecánica por las contrac-
ciones musculares
100-300 mA (0.1-0.3 A) Umbral para fibrilación ventricular, se preserva el
impulso respiratorio
6000 mA (6 A) Infarto miocárdico sostenido, seguido de la reanu-
dación del ritmo cardiaco; parálisis respiratoria
temporal; quemaduras en las áreas de alta den-
sidad de corriente
Microchoque (al corazón a través de un cable o cánula conductora)
10 μA (0.01 mA) Fuga de corriente máxima recomendada a 60 Hz
100 μA (0.1 mA) Fibrilación ventricular
A, amperio; mA, miliamperio; μA, microamperio.
riesgos de lesión o muerte. En general, la corriente directa se considera más segura

que la corriente alterna. La cantidad de corriente directa necesaria para inducir
fibrilación ventricular es casi tres veces mayor que la cantidad de corriente alterna
requerida para producir el mismo efecto. En la tabla 43.1 se resumen los efectos
físicos que se experimentan con la exposición a diferentes umbrales de 60 Hz de
corriente alterna, como se encontraría en la “red” de suministro energético estándar
de Estados Unidos.
La percepción de la seguridad de la corriente directa se refuerza por la experien-
cia diaria de la “red” de corriente alterna, que es más poderosa y peligrosa que las
cantidades relativamente pequeñas de corriente directa producto de las baterías
estándar. No obstante, una gran fuente de corriente directa como la batería de un
automóvil o una batería marina no debe considerarse inofensiva. La descarga de
corriente directa que puede producirse entre las terminales puede causar quemadu-
ras significativas y lesión músculo-esquelética.
B. Origen del choque
Siempre que haya una diferencia en el potencial eléctrico, la corriente fluirá a tra-
vés del conductor apropiado colocado entre dichos potenciales eléctricos. En con-
secuencia, siempre existe el riesgo de choque eléctrico siempre que se toque una
fuente externa de electricidad. La gravedad del efecto físico del choque depende
tanto de la magnitud de la corriente eléctrica como de la duración de la corriente
aplicada. A menor grado de corriente, el choque eléctrico se percibe primero como
una sensación de hormigueo, que aumenta a dolor con mayores grados de corriente.
Estos últimos son capaces de estimular de manera directa la contracción muscular;
incluso, más allá de cierto grado de corriente, se vuelve imposible liberar a voluntad
la contracción de estos músculos. Más allá de este umbral de “liberación”, puede ya

no ser posible que una víctima rompa el contacto con la fuente del choque eléctrico,
manteniendo la exposición eléctrica.2 El escalamiento adicional de la corriente
puede causar el inicio de la fibrilación ventricular a medida que el choque eléctrico
interfiere con la conducción cardiaca y causa parálisis directa de los músculos res-
piratorios. El flujo de la corriente eléctrica a través del organismo también genera
calor y puede destruir el tejido mediante la lesión térmica directa. El riesgo de lesión
por quemadura es mayor en los puntos donde la corriente eléctrica entra o sale del
cuerpo, ya que la concentración de la corriente eléctrica (densidad de corriente)
es máxima en estos sitios.
C. Tierra (anclado)
Cuando la corriente eléctrica fluye a través de una persona y causa choque, es usual
que la corriente fluya desde algún otro potencial eléctrico a tierra. Por lo general,
el cuerpo está en contacto directo con la tierra o conectado eléctricamente a tierra
a través de un conductor, como un elemento de algún mueble metálico. Debido a
que el choque eléctrico sólo puede ocurrir cuando hay una diferencia en el poten-
cial eléctrico, el objetivo de la seguridad eléctrica es minimizar dicha diferencia de
potenciales, por lo que la magnitud del choque eléctrico es la mínima posible. Una
estrategia, observada en dispositivos accionados por baterías pequeñas, es minimi-
zar el voltaje eléctrico total utilizado por el dispositivo a tal grado que incluso la
corriente de choque máxima posible que podría generarse por ella puede ser inofen-
siva. Sin embargo, para dispositivos que requieren energía eléctrica significativa, la
seguridad eléctrica debe lograrse a través de medios más activos. En este caso, el
“anclado” se refiere a los varios pasos que pueden tomarse para reducir la magni-
tud del posible choque eléctrico.
El más simple se ilustra en la figura 43.1. A la derecha, se muestra un dispositivo
disfuncional. Se ha desarrollado una falla en la cual el conductor conectado al cable
“caliente” o “vivo” del suministro eléctrico está roto y ahora está en contacto con la
carcasa del dispositivo. Tocar la carcasa conlleva un riesgo inmediato de choque eléc-
trico debido a que es posible que este voltaje vivo fluya a través del organismo hasta
la tierra. Sin embargo, como precaución, el dispositivo también contiene un cable de
“tierra” que se conecta al voltaje de tierra, que además se conecta a la carcasa del dis-
positivo. Por lo tanto, la corriente eléctrica de la falla de la carcasa es capaz de fluir
a tierra a través del cuerpo al tocar el dispositivo o a través del cable a tierra. Debido
Suministro eléctrico
Caliente
Neutral
Piso
Tomacorriente estándar Equipo no seguro con

una carcasa corta
Tierra
Aunque el circuito corto está dentro de la carcasa proporciona una vía alternativa a tierra, la corriente eléctrica aún puede fluir a través de la persona.
Figura 43.1 Equipo no seguro que opera con un suministro energético estándar.
¿ a que la resistencia eléctrica del cable a tierra es mucho menor que la resistencia del
cuerpo, la mayor parte de la corriente eléctrica viajará de modo preferencial al piso a
Sabía que...? través del cable a tierra, reduciendo pero no eliminando la magnitud de la corriente
del choque eléctrico que pasa a través de la persona. No obstante, si el cable a tierra
se rompiese o si el dispositivo está conectado en su lugar a un contacto eléctrico
El uso de un
tomacorriente de dos clavijas sin una clavija de tierra, entonces la protección proporcionada por
“tramposo” de 3 a 2 el cable a tierra se perdería por completo y la persona que toca la carcasa estaría
clavijas permitirá que expuesta a la magnitud completa de la corriente de choque eléctrico.
el dispositivo opere,
pero inhabilitará
III. Energía eléctrica y aislamiento
la protección brindada
por el cable a tierra A. Sistemas de energía a tierra y el interruptor de circuito por falla de tierra
interno del dispositivo. El suministro de energía eléctrica ilustrado en las figuras 43.1 y 43.2 se conoce
como sistema de energía a tierra. Recibe este nombre debido a que el potencial del
cable neutral está fijo al mismo potencial que el cable a tierra, que a su vez está fijo
al mismo potencial que la tierra real (la superficie física de la Tierra).
Aunque el cable a tierra dentro del dispositivo disfuncional puede reducir la
cantidad de la corriente de choque eléctrico que fluye a través de una persona que
toca el dispositivo, no puede eliminar por completo la corriente de choque. En el
caso mostrado en la figura 43.1, el dispositivo continuará siendo un riesgo de cho-
que eléctrico. Incluso, el riesgo de choque no tendrá probabilidad de descubrirse
hasta que alguien toque el dispositivo y presente choque por el mismo. El sistema
de energía conectado a tierra mostrado en la figura 43.1 representa el estándar del
cableado eléctrico doméstico, pero es una seguridad inadecuada para el quirófano.3
En la figura 43.2 se demuestra un refinamiento de este sistema eléctrico, utilizando
un dispositivo llamado interruptor de circuito por falla de tierra (GFCI, por sus siglas
en inglés). Un GFCI es un dispositivo eléctrico, común en sitios riesgosos, como en el
sanitario o al aire libre, que vigila el cable a tierra para detectar si hay alguna corriente
que fluye en dicho cable. Los GFCI están disponibles como unidades individuales que
pueden conectarse a los contactos eléctricos normales. Como alternativa, los tomaco-
rrientes eléctricos pueden adquirirse e instalarse para que el circuito de GFCI esté con-
tenido dentro del tomacorriente. En la figura 43.2 se muestra este tipo de instalación.
En condiciones operantes normales, no debe fluir corriente eléctrica en el cable
a tierra. Sin embargo, si una pieza del equipo con una falla eléctrica, que convierte
Suministro eléctrico
Caliente
Neutral
Piso
Tomacorriente estándar Equipo no seguro con

una carcasa corta
Tierra
El flujo de corriente se detiene por el GFCI, desconecta y desactiva el dispositivo con eficacia.
Figura 43.2 Equipo no seguro que opera con un suministro energético con protección me-
diante un interruptor de circuito para falla a tierra.
la carcasa en un dispositivo eléctrico vivo, se conecta a un GFCI, entonces cierta

corriente de falla se eliminará a través del cable a tierra. El GFCI detecta dicho
flujo de corriente anómalo. En respuesta, el GFCI interrumpe de manera automática
el suministro eléctrico al dispositivo, lo que desactiva el tomacorriente y produce el
mismo efecto que si el dispositivo disfuncional se desconectara de súbito. El GFCI
también muestra una luz de alerta en el tomacorriente (mostrado en rojo en la figura
43.2), que indica que se han desencadenado las provisiones de seguridad del GFCI
y que la salida de energía del tomacorriente se ha desactivado. El dispositivo disfun-
cional (y cualquiera que pueda tocarlo) se vuelve eléctricamente seguro, ya que el
dispositivo ya no cuenta con flujo eléctrico alguno, aunque también queda inactivo.
En muchos aspectos, esta es una mejora significativa del caso precedente en la
figura 43.1, donde no hay GFCI. Sin embargo, tiene algunas desventajas notables.
Primera, una vez activado el GFCI, se interrumpe de inmediato la electricidad que
llega a todo el equipo conectado al circuito. Esto puede ser peligroso si cualquiera
de los equipos es necesario para el soporte vital, como una máquina de derivación
cardiaca o un ventilador. Segunda, el GFCI sólo puede funcionar si el cable a tierra
está intacto. Si este cable se rompe o no está conectado al GFCI debido al uso de
un tomacorriente de dos clavijas, entonces el GFCI nunca podrá detectar el flujo
de corriente en el cable a tierra y su seguridad es ineficaz. Tercera, el GFCI se basa en
un interruptor mecánico del circuito que intercepta la energía eléctrica al dispositivo.
Si dicho interruptor fallara o se atascara, en teoría, el GFCI podría ser incapaz de
interrumpir la energía eléctrica al dispositivo. Por estas razones, los GFCI no están
aprobados para la seguridad eléctrica en quirófano. Los GFCI pueden instalarse
para seguridad eléctrica sólo si el quirófano está certificado como un sitio seco.4
B. S istemas de energía aislada, transformadores de aislamiento y monitor

de aislamiento de línea
Las limitaciones del GFCI pueden superarse mediante la creación de lo que se
conoce como un sistema de energía aislada. El propósito del diseño de un sistema
de energía aislada es crear un suministro eléctrico que pueda tolerar una falla eléc-
trica a la carcasa de un dispositivo mientras realiza las acciones simultáneas de:
• Emitir una alarma cuando ocurre una falla eléctrica
• Permitir que el dispositivo disfuncional siga en operación
• Prevenir el riesgo de choque por el dispositivo disfuncional en una persona que
lo toca.
En la figura 43.3 se ilustra una falla eléctrica que ocurre en un sistema de energía
aislada. Los dos nuevos componentes importantes en este diagrama son el trans-
formador de aislamiento y el monitor de aislamiento de línea (LIM, por sus siglas
en inglés).
El transformador de aislamiento permite que la energía eléctrica se transmita
de un circuito a otro sin la existencia de una conexión eléctrica directa entre ellos.
En la figura 43.3, el suministro eléctrico estándar con tierra está conectado a la
bobina primaria del transformador de aislamiento. La primera bobina consiste en
un solo cable, envuelto como una espiral alrededor de un núcleo ferromagnético.
La corriente que fluye en este cable provoca la creación de un campo magnético en
el núcleo, en el modo descrito antes para un inductor. Sin embargo, en este caso, el
núcleo ferromagnético tiene forma de bucle (aquí, un cuadrado) y el campo mag-
nético queda atrapado dentro de este bucle. Una segunda bobina está envuelta alre-
dedor del lado opuesto del núcleo. El campo magnético generado por la corriente
en la bobina primaria circula alrededor dentro de este bucle ferromagnético.
A medida que el campo magnético pasa a través de las partes de la bobina secundaria,
Suministro eléctrico Monitor de aislamiento de línea
Transformador de aislamiento (1:1)
Caliente
Línea 1
Neutral
Línea 2
Primaria Secundaria
Piso
Tomacorriente grado hospitalario Equipo no seguro con

una carcasa corta
Tierra
No fluye corriente a través de la persona a tierra, aunque sí ocurre la pérdida de aislamiento, de modo que se detona la alarma LIM.
Figura 43.3 Equipo no seguro que opera con un suministro energético aislado.
induce una diferencia de potencial eléctrico, lo que permite la transmisión de ener-

gía de la primera a la segunda. En un transformador de aislamiento, la cantidad de
pasajes en las bobinas primaria y secundaria es la misma, por lo que la corriente que
fluye en dichas bobinas es la misma. Así, el propósito de un transformador de aisla-
miento, es convertir la energía eléctrica en un campo magnético y transformarlo de
inmediato en energía eléctrica. Aunque esto puede parecer redundante al principio,
produce dos efectos importantes:
1. Una falla eléctrica en un lado del transformador no puede diseminarse al otro
lado debido a que las dos bobinas del transformador están separadas física-
mente y enlazadas sólo por un campo magnético.
2. El transformador de aislamiento transmite sólo la diferencia de potencial a
través de la bobina primaria, no el voltaje absoluto. Existe una diferencia de
potencial de 120 V de AC entre el cable caliente y el neutral unidos a la bobina
primaria. El cable caliente es el que está a 120 V AC y el neutral está fijo a
tierra (0 V). Las salidas de la bobina secundaria se denominan línea 1 y 2 y hay
una diferencia potencial de 120 V AC entre ellas. Los voltajes absolutos de la
línea 1 y la 2 se desconocen; ahora están aisladas. Aún así, cualquier equipo
conectado al circuito aislado aún operará con normalidad.
Supóngase ahora que un dispositivo eléctrico con una falla interna está conec-
tado a este suministro energético aislado, como se muestra en la figura 43.3. Las
vías eléctricas a través del cable a tierra y a través de una persona que toca el dis-
positivo ahora proporcionan una conexión eléctrica de la línea 1 aislada a tierra. El
efecto de esto es que la línea 1 ahora se ha anclado y su voltaje queda fijo en 0 V.
Se dice que la línea 1 ha perdido el aislamiento. La línea 2 continuará con una dife-
rencia de potencial de 120 V AC en relación con la línea 1, por lo que el dispositivo
continuará operando. Sin embargo, debido a que la línea 1 ha cambiado al mismo
voltaje absoluto que la tierra, no puede fluir corriente a través de la persona a tierra
y no se produce choque eléctrico.
Video 43.1 El LIM monitorea los potenciales eléctricos y las corrientes de fuga que existen
entre la línea 1 y la 2 a tierra. El LIM está diseñado para advertir cuando el aislamiento
Monitor de
del sistema de energía eléctrica se ha deteriorado a tal grado que podría producirse
aislamiento de
un choque eléctrico > 5 mA con la consiguiente falla eléctrica. Como se muestra en la
línea
tabla 43.1, una corriente de choque de 5 mA aplicada al cuerpo es el umbral debajo
del cual no se puede producir daño físico. En la figura 43.3 se muestra que el LIM
ha detectado la pérdida de aislamiento y ha detonado una alarma de riesgo.
En resumen, en un sistema de energía aislada, ni la línea 1 ni la 2 son cables
calientes ni neutros. Sin embargo, si ocurre una falla en la que, por ejemplo, la
línea 1 tiene contacto con un objeto o persona anclados, entonces la línea 1 se tor-
nará de inmediato el cable neutral (habiendo perdido el aislamiento y tornándose
anclado) y la línea 2 se convertirá en el equivalente del cable caliente. Sin embargo,
¿
no ocurrirá choque y todo el equipo continuará recibiendo energía eléctrica. Así,
un sistema energético aislado puede acomodarse a una falla eléctrica simple sin pro-
ducir un choque y sin tener que apagar los dispositivos médicos para soporte vital.
Por supuesto, una vez que ha ocurrido la falla y el sistema de energía aislado se ha Sabía que...?
anclado, entonces sólo es tan seguro como el sistema de energía anclado estándar,
como se muestra en las figuras 43.1 y 43.2. Si se enciende la
Si se activa la alarma del LIM durante una cirugía, el anestesiólogo y el personal alarma del LIM, todo
de quirófano (OR, por sus siglas en inglés) deben intentar identificar cuál disposi- el equipo conectado al
tivo ha fallado. Cada dispositivo eléctrico debe desconectarse de modo secuencial circuito permanecerá
hasta que la alarma se detenga, con lo que se identifica la pieza del equipo que con- operando. Sin
tiene la falla eléctrica. Una vez que el dispositivo se haya desconectado y puesto en embargo, si el
cuarentena, los demás dispositivos pueden reconectarse de modo progresivo. Si la dispositivo disfuncional
fuente de la falla no puede identificarse o si la falla se encuentra en una pieza esen- que activa la alarma
cial del equipo que no puede desconectarse o reemplazarse, entonces es aceptable no se identifica y se
continuar y completar el procedimiento quirúrgico mientras se mantenga la alerta desconecta, el LIM
de que el margen de seguridad provisto por el sistema de energía aislada se ha per- ya no proporcionará
protección contra
dido y que debe prestarse atención particular al arreglo de los dispositivos eléctricos
choque si se conecta
alrededor del paciente. No obstante, está contraindicado iniciar un caso quirúrgico
una segunda pieza
subsecuente en un quirófano en el que se sabe que existe una falla eléctrica. defectuosa al circuito.
IV. Microchoque
En la tabla 43.1 se muestra que se requiere un umbral de corriente entre 100 y
300 mA para inducir la fibrilación ventricular con un choque eléctrico de 60 Hz AC.
Sin embargo, estos resultados están calibrados para la corriente eléctrica aplicada
a la superficie corporal. La corriente eléctrica que omite la piel y se aplica directa-
mente al corazón puede inducir fibrilación ventricular con corrientes tan bajas como
100 µA (0.1 mA) y se conoce como microchoque. El paciente puede estar en riesgo
de microchoque por cualquier medio conductor que esté en contacto con el mio
cardio y que además se extienda fuera del organismo. Algunos ejemplos son los ca-
bles de un marcapasos temporal o un catéter en la arteria pulmonar (PA, por sus
siglas en inglés) que contenga solución electrolítica conductora, como la solución
salina normal. Debido a que es usual que el LIM no emita la alarma hasta que haya
una corriente posible de choque de por lo menos 5 mA, el uso de un sistema de
energía aislada y LIM no protege necesariamente contra el riesgo de microchoque.
El anestesiólogo debe recordar que el riesgo de microchoque para el miocardio está
presente siempre que se manipulen los cables de un marcapasos o catéteres PA. Estos
dispositivos no deben manipularse mientras el anestesiólogo esté en contacto físico
simultáneo con cualquier otra pieza del aparato eléctrico.5
V. Electrocirugía
El uso de electrocirugía en la práctica clínica inició en 1926 gracias a la colabo-
ración entre el neurocirujano Harvey Cushing y el físicoWilliam Bovie.6 La elec-
trocirugía es diferente del electrocauterio. El electrocauterio es el proceso de usar
electricidad (corriente DC común) para generar calor, y luego aplicar dicho calor
al tejido para cauterizarlo. En el electrocauterio, la electricidad es simplemente una
forma conveniente de energía para convertirla en calor en el sitio quirúrgico. En
su lugar, la electrocirugía utiliza la corriente alterna a frecuencias muy altas, de
300 a 500 kHz, generada por una unidad electroquirúrgica (ESU, por sus siglas en
inglés). Estas frecuencias son lo suficientemente altas que están cerca de las radio-
frecuencias (RF) empleadas para transmitir ondas de radio medias AM. Por ello, la
electrocirugía se denomina en ocasiones electrocirugía RF para distinguirla del cau-
terio simple. La salida de energía de una ESU que opera en modo de “corte” excede
la energía requerida para quemar o disecar tejidos; es suficiente para convertir el
agua dentro del tejido en vapor, explotando y vaporizando el tejido con eficacia.
El uso de un electrodo quirúrgico de punta fina produce una región de una densi-
dad de corriente muy alta alrededor de la punta y permite la disección quirúrgica
controlable de los tejidos con precisión.
¿ Sin embargo, una vez que esta corriente se ha introducido al organismo, es

importante considerar cómo esta corriente viajará a través del mismo y regresará a
la ESU de tal manera que no ocurran efectos destructivos fuera de la región deseada.
Sabía que...? Numerosas herramientas electroquirúrgicas tienen dos electrodos, conocidos como
instrumentos bipolares. La corriente se introduce al tejido a través de un electrodo
Un electrodo en la punta del instrumento y un segundo electrodo cerca recibe la corriente retor-
dispersivo grande nante. Este diseño es apropiado para instrumentos como las tijeras laparoscópicas,
(“placa a tierra”) no en que las dos hojas de las tijeras actúan como los dos electrodos. La corriente
es necesario para transmitida a las estructuras anatómicas vecinas o a través de ellas es muy poca. Por
los instrumentos lo tanto, las unidades bipolares también se emplean con frecuencia en neurocirugía.
electroquirúrgicos Como alternativa, un dispositivo electroquirúrgico puede consistir en un solo elec-
bipolares. La corriente trodo — descrito como monopolar. Estos dispositivos requieren una vía de retorno
en un electrodo
eléctrico separado del paciente a la ESU.7 Esta vía de retorno se crea al pegar una
regresa al electrodo
placa grande que conduce electricidad a una porción sustancial del cuerpo, como el
adyacente y no pasa
a otros sitios del
muslo del paciente. Con frecuencia se conoce a esta placa como placa a tierra, pero
organismo. es desafortunado que dicha descripción sea confusa. La placa no ancla el paciente al
potencial de tierra debido a que el paciente y el dispositivo electroquirúrgico están
aislados eléctricamente por un sistema de energía aislada. El propósito de la placa
es actuar como un electrodo para recibir la corriente electroquirúrgica. La corriente
se recupera sobre un área de superficie tisular grande para que dicha densidad de
la corriente tisular sea baja; de otro modo, el tejido debajo de la placa podría que-
marse o cauterizarse por accidente. La placa a tierra debería llamarse, con mayor
corrección, un electrodo dispersivo. Si el electrodo dispersivo se aplica de modo
inadecuado y sólo tiene contacto con la piel del paciente en unos cuantos sitios,
la corriente de retorno se concentrará en estos puntos, la densidad de corriente
será alta y puede provocar quemaduras accidentales. La corriente también podría
dirigirse de manera inadecuada a los electrodos del ECG. Además, debe fomentarse
que los pacientes se retiren la joyería metálica, debido al riesgo que podría portar,
por ejemplo, un anillo de bodas contra una parte metálica de la mesa del quirófano,
y formar una vía que conduce electricidad de vuelta hacia el electrodo dispersivo.
El anillo podría actuar como un electrodo de retorno accidental, con la posibili-
dad de causar una quemadura circunferencial en el dedo. La joyería metálica que
no puede retirarse se cubre con cinta para brindar una capa de aislamiento eléctrico.
La frecuencia de la corriente electroquirúrgica es tan alta que no causa despola-
rización de los nervios ni las fibras musculares. Los nervios y músculos poseen una
propiedad llamada cronaxia, la cual es la duración más breve del impulso eléctrico
a la cual pueden responder. Debido a que la frecuencia de la corriente AC produ-
cida por una ESU es de varios cientos de kilohertz, la duración de una oscilación
de la corriente electroquirúrgica es mucho más breve que la cronaxia de estos teji-

dos. Así, la corriente electroquirúrgica puede pasar a través del cuerpo sin desen-
cadenar fibrilación ventricular, a diferencia del choque eléctrico por una corriente
equivalente de la red de suministro eléctrico a 60 Hz. No obstante, debe tenerse
cuidado especial con los pacientes que tienen desfibriladores cardioversores implan-
tables automáticos (AICD, por sus siglas en inglés). El AICD monitorea la activi-
dad eléctrica del corazón del paciente de modo continuo. Puede malinterpretar la
interferencia eléctrica de alta frecuencia de la corriente electroquirúrgica como un
episodio de fibrilación ventricular que requiere un choque desfibrilador. Por ello,
el AICD debe inhibirse para que no administre este choque durante la cirugía. El
AICD puede reprogramarse (pre y poscirugía), o puede inhibirse de modo temporal
al colocar un imán grande en el tórax del paciente sobre el sitio de inserción del
AICD. El AICD detecta la presencia de este campo magnético; responde al emitir
un tono audible de advertencia, y luego la acción desfibriladora del AICD se inhibe
mientras el imán se mantiene en su sitio.
VI. Seguridad contra incendios

Para que un incendio se inicie, se requiere la presencia de todos los elementos de
la “tríada del fuego” —una fuente de ignición, un combustible a quemar y un
oxidante (una fuente de oxígeno)—.8 Las fuentes más comunes de ignición en el
OR son las unidades electroquirúrgicas o los láseres luminosos, que por lo general
están bajo control del equipo quirúrgico. Las fuentes más comunes de combusti-
ble son gasas, vendajes o sábanas, que pueden empaparse en una preparación con
alcohol o petrolato. Es usual que estos materiales estén bajo control del personal de
enfermería. El oxidante más común es el oxígeno, que se esparce al ambiente OR a
través de la máscara facial o las puntas nasales, o el óxido nitroso, que también es
capaz de mantener la combustión. En general, estos factores están bajo control del
anestesiólogo. El ambiente OR contiene bastante equipo y materiales como recur-
sos para la tríada y generar un incendio en el OR. Peor aún, cada parte de la tríada
¿
se encuentra bajo control de una parte distinta del equipo del OR. Por lo tanto, Sabía que...?
es posible que las partes de la tríada del fuego se reúnan en el mismo sitio sin que
alguna persona se dé cuenta de inmediato que ha ocurrido. Aunque los
A pesar de que el anestesiólogo siempre debe estar alerta sobre el riesgo poten- anestésicos
cial de un incendio intraquirúrgico, algunos procedimientos presentan un riesgo inhalados modernos
predecible con claridad.9 se consideran
no explosivos ni
• Durante una traqueostomía, la abertura de la tráquea puede liberar una gran inflamables, aún
concentración de oxígeno hacia el campo quirúrgico. Esto puede combinar- pueden ocurrir
se con la presencia de gasas e instrumentos electroquirúrgicos para producir un incendios desastrosos
riesgo inminente de incendio. debido a que el
oxígeno y el óxido
• La solución para preparar el sitio quirúrgico para procedimientos de la región
nitroso mantienen
superior del tórax o el cuello (p. ej., colocación de catéter) puede tender a acumu-
la combustión. Debe
larse dentro del material de los vendajes quirúrgicos, produciendo así una fuen-
tenerse precaución
te potente de combustible. Estos procedimientos se realizan con frecuencia bajo cuando estos gases
sedación y el oxígeno de la máscara facial o las puntas nasales puede acumu- entran en contacto con
larse debajo de las sábanas y la solución residual de preparación. El uso de una fuente de ignición
un electrocauterio en el lado quirúrgico de la sábana puede ser suficiente para (p. ej., láser, ESU) y
encender las sábanas debajo de la cabeza del paciente. Este incendio súbito, combustible (p. ej.,
combinado con el derretimiento del plástico de la máscara facial o de las puntas vendajes, soluciones
nasales, puede producir desfiguración de la cabeza y lesiones faciales por quede preparación, tubos
madura en unos cuantos segundos.10 endotraqueales).
• Es típico que la cirugía laringoscópica láser implique el uso de herramientas

quirúrgicas láser en proximidad de una vía aérea que se ha asegurado con un
tubo endotraqueal. Los tubos endotraqueales adecuados “seguros para láser”
deben emplearse durante este tipo de cirugía, pero el riesgo de ignición del tubo
endotraqueal siempre está presente. En caso de incendio del tubo endotraqueal,
el paciente debe extubarse de inmediato al mismo tiempo que se desconecta el
tubo endotraqueal del circuito de anestesia. El campo quirúrgico debe empa-
parse con solución salina o agua estéril y cualquier material que aún se quema
debe retirarse de la vía aérea. El objetivo principal es terminar la lesión por fue-
go en el menor tiempo posible. Una vez extinto el fuego de la vía aérea, puede
ventilarse al paciente con máscara, examinarse la vía aérea por laringoscopia o
broncoscopia y restablecerla con un nuevo tubo endotraqueal.
Cuando se utiliza una fuente de ignición (p. ej., láser, electrocauterio) próxima a
la vía aérea, sin importar el tipo de anestesia empleada (local con sedación, regional
o general), es importante que el anestesiólogo administre oxígeno suplementario
sólo en una cantidad suficiente para mantener la saturación sanguínea de oxígeno
a un grado seguro. El oxígeno administrado debe diluirse en nitrógeno o aire, pero
no óxido nitroso.
Referencias
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versity Press; 1989;1125.
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10. Culp WC Jr, Kimbrough BA, Luna S. Flammability of surgical drapes and materials in
varying concentrations of oxygen. Anesthesiology. 2013;119(4):770-776.
Preguntas
1. Las siguientes son características de la electrici- 5. Si se enciende la alarma de LIM, la siguiente
dad “doméstica” común, EXCEPTO: acción más adecuada del anestesiólogo es:
A. El potencial eléctrico es nominalmente 120 V A. Convertir a ventilación manual y prepararse
B. La corriente oscila a 60 Hz para administrar anestesia intravenosa
C. La corriente siempre fluye del cable posi- B. Reiniciar la alarma de LIM, pero estar
tivo (negro) al neutral (blanco) preparado para verificar todo el equipo
D. La diferencia de potencial entre el conduc- eléctrico al final del caso
tor “caliente” y el neutral oscila de modo C. Recomendar abortar con rapidez la ciru-
sinusoidal a ±170 V gía y que alguien desconecte todas las pie-
2. En el OR del hospital, la forma MÁS eficaz de zas no esenciales del equipo
reducir la posibilidad de choque eléctrico del D. Que alguien desconecte de modo secuen-
personal es: cial cada pieza del equipo hasta que la
A. Usar un sistema que transmite energía de alarma de LIM se detenga y se descubra el
un circuito a otro sin una conexión eléc- dispositivo disfuncional
trica directa entre ellos
B. I nstalar dispositivos GFCI en todos los 6. ¿Cuál de los siguientes enunciados es VERDA-
tomacorrientes DERO?
C. Usar sólo equipo que tiene un contacto de A. Es necesaria una placa dispersiva aplicada
tres clavijas (conductor) al paciente para los instrumentos electroqui-
D. Sólo usar equipos que se han hecho funcio- rúrgicos tanto monopolares como bipolares.
nar o verificado para la ausencia de fugas B. El uso de dispositivos electroquirúrgicos está
de corriente contraindicado si el paciente tiene un desfi-
3. Los siguientes enunciados respecto al disposi- brilador-cardioversor implantado (AICD).
tivo GFCI son verdaderos, EXCEPTO: C. La frecuencia de la corriente en la unidad
A. Percibe el flujo de corriente en el cable a tie- electroquirúrgica es tan alta que si pasa
rra de cualquier dispositivo conectado a él a través del corazón, es poco probable la
B. Si se detona, desconectará todos los dispo- fibrilación ventricular.
sitivos conectados a él D. La placa dispersiva va a tierra, por lo que
C. Si se detona, se encenderá una luz roja, el paciente no recibe un choque.
pero no sonará la alarma 7. Los siguientes casos representan un riesgo sig-
D. Permanecerá operativo si se inserta un nificativo de incendio relacionado con el uso de
adaptador de dos clavijas entre un con- un dispositivo electroquirúrgico, EXCEPTO:
tacto de tres clavijas y la salida A. Traqueostomía durante la anestesia con
4. Los siguientes enunciados respecto al suminis- isoflurano, óxido nitroso a 70% y oxígeno
tro eléctrico del OR por un transformador de a 30%.
aislamiento, en conjunción con un monitor B. Laparoscopia durante la cual se logra el
de aislamiento de línea (LIM) son verdaderos, neumoperitoneo con dióxido de carbono.
EXCEPTO: C. Cirugía láser para papiloma laríngeo con
A. La energía eléctrica llega por la inducción
anestesia general administrada por tubo
de un campo magnético a través de dos
endotraqueal estándar.
bobinas separadas.
D. Cirugía plástica facial realizada con seda-
B. En condiciones normales de operación, la
ción consciente y oxígeno a 100% admi-
salida del transformador de aislamiento es
nistrado por máscara facial de plástico
a través de derivaciones de cables, una a
bajo las sábanas.
120 V y la otra a 0 V (tierra).
C. La energía eléctrica continuará en la salida
si se conecta un equipo disfuncional.
D. Si alguien toca un equipo disfuncional
conectada a un circuito de aislamiento que
funciona bien, cierta porción de la corriente
fluirá a través de la persona, pero no se per-
cibirá choque alguno.
Principios de bienestar
4 4 y recursos para
anestesiólogos
Amy E. Vinson
Robert S. Holzman
Al tratar a quienes están sometidos a un gran sufrimiento, si siente que el

agotamiento (“burnout”) se establece, si se siente desmoralizado y exhausto,
es mejor, por el bien de todos, retirarse y restaurarse a sí mismo. El punto es
tener una perspectiva a largo plazo.
—Dalai Lama
Video 44.1 I. El bienestar y el anestesiólogo

Principios del El bienestar es personal; por lo tanto, una sola definición es elusiva. En cuanto a
bienestar los diversos antecedentes culturales y espirituales, los anestesiólogos operan en un
ambiente de gran estrés, tanto físico y mental, como emocional. Trabajan en conjunto
mientras experimentan etapas de la vida vastamente diferentes, por lo que el “bienes-
tar” significa algo por completo distinto para cada miembro del equipo. Compárese
un graduado de la residencia de 29 años de edad en su segundo año de matrimonio
que inicia una familia y paga su deuda escolar mientras aprende a ser un médico
¿ autónomo y profesor, contra un practicante experimentado de 63 años de edad que

celebra su primer nieto mientras contempla el retiro, su propia salud y la enfermedad o
muerte de uno de sus padres. Aquí, la característica común de bienestar se define como
Sabía que...? los procesos del pensamiento colectivo, conductas, valores y actitudes que dan paso
al aumento de la resiliencia, la reducción del agotamiento y a una sensación reforzada
El bienestar es un de bienestar, así como una mayor satisfacción con el trabajo y con la vida. Dado que
esfuerzo personal, el bienestar es una iniciativa multivariada, compleja y personal, el propósito de este
definido por procesos de capítulo no es proporcionar una guía personal para el bienestar, sino proporcionar un
pensamiento colectivos,
resumen de los aspectos del bienestar específicos del anestesiólogo, la práctica de la
valores y actitudes que
dan paso un aumento anestesiología y líderes dentro de organizaciones relacionadas con la anestesiología.
de la resiliencia, menor Varias organizaciones han incorporado el bienestar como un grupo de competen-
agotamiento y una cias a alcanzar durante la capacitación. Por ejemplo, el Royal College of Physicians
sensación reforzada de and Surgeons of Canada lista: “Demostrar un compromiso con la salud del médico
bienestar, que incluye y la práctica sustentable” como la tercera competencia del profesionalismo en su
la satisfacción con el marco de trabajo de 2005.1 En fecha más reciente, como parte del Proyecto Milesto-
trabajo y la vida.
nes, el bienestar se ha manejado como un requisito de la capacitación: “Profesiona-
lismo: responsabilidad por mantener la salud emocional, física y mental personales”.
811
Aunque el concepto de bienestar aún es un tanto nebuloso, el concepto de agota-

miento (burnout) está bien establecido. El “síndrome de burnout” recibió atención
en las décadas de los setenta y ochenta, cuando Maslach y cols.2 desarrollaron y
propocionaron el “inventario de agotamiento de Maslach” (MBI, por sus siglas
en inglés). Definieron el burnout como “un síndrome de agotamiento emocional y
cinismo que ocurre con frecuencia entre individuos que realizan ‘trabajo con per-
sonas’ de algún tipo”. El MBI caracteriza el agotamiento con base en tres caracte-
rísticas psicológicas principales: agotamiento emocional, depersonalización y una
sensación de poco logro personal. Desde entonces, el MBI se ha convertido en el
estándar de oro para cuantificar el agotamiento.
En 1999, en respuesta a las publicaciones crecientes sobre las tasas incremen-
tales de suicidio, abuso de sustancias y depresión entre anestesiólogos, Jackson3
contempló el papel del estrés, examinó aspectos como el tipo de personalidad, las
¿
implicaciones físicas del estrés, los cambios del ciclo vital, las diferencias del estrés
entre géneros, la autoestima y la atenuación del estrés en el sitio de trabajo. Definió
el estrés como la “respuesta adaptativa inespecífica del organismo a cualquier cam-
bio, demanda, presión, desafío, amenaza o trauma”, y lo relacionó con los factores
Sabía que...? estresantes particulares encontrados en la práctica de la anestesiología. Jackson
ofreció que una aproximación humanista a la educación médica, aunada a la ense-
En un estudio nacional
ñanza de técnicas para el manejo del estrés, podría mejorar la vida profesional y
grande, los médicos
informaron mayores personal de los anestesiólogos. Después de esto, se han acumulado las publica-
tasas de agotamiento ciones que exploran la epidemiología y el impacto del agotamiento en una mayor
que el graduado de comunidad de médicos (tabla 44.1).
preparatoria promedio, Shanafelt y cols.4 entrevistaron a más de 27 000 médicos en Estados Unidos, de los
mientras que aquellos cuales 46% informó por lo menos un síntoma de agotamiento (agotamiento emocio-
graduados no médicos
nal, depersonalización o sensación de poco logro personal). Los médicos y osteópatas
informaron menores
tasas de agotamiento informaron mayores tasas de agotamiento que el graduado de preparatoria prome-
que el graduado de dio. Sin embargo, un grupo de comparación que incluía personas con licenciaturas no
preparatoria promedio. médicas tuvo menores tasas de agotamiento que el graduado de preparatoria prome-
dio. Los anestesiólogos obtuvieron el 7o. puesto de 23 especialidades médicas respecto
al agotamiento entre los médicos. De todos los encuestados, 38% presentó un tamizaje
positivo para depresión y 6% informó ideación suicida en los últimos 12 meses.
II. Circunstancias especiales

Algunos factores estresantes son tan vitales que requieren intervención para
continuar la práctica. Esto ha dado paso a varios esfuerzos legislativos, como se
describe en las siguientes secciones.
A. American with Disabilities Act
El documento American with Disabilities Act (ADA) es “un acta cuyo fin es esta-
blecer una prohibición clara e integral de la discriminación con fundamento en la
discapacidad” y a la cual George H. W. Bush concedió la categoría de ley en 1990.
En 2008, esta ley fue seguida por la denominada ADA Amendments Act (ADAAA),
que amplió la protección que se ofrecía en la propuesta original. Para estar pro-
tegida por la ADA, una persona debe demostrar una discapacidad que califique
para protección y luego solicitar un acuerdo razonable. Un enfoque importante
de la ADAAA fue aclarar el significado de discapacidad y ampliar esta definición
para incluir cualquier alteración que “limite de manera sustancial” una “actividad
principal de la vida”. Aunque la seguridad del paciente debe ser un objetivo primario,
en ocasiones habrá médicos que tengan limitaciones físicas o mentales, incluidas
alteraciones visuales y auditivas. Con frecuencia, los acuerdos razonables pueden
realizarse para permitir que los anestesiólogos se desempeñen de un modo aceptable.
Cuando esto es posible, el paciente está protegido por la ADA. No obstante, hay
4 4 Principios de bienestar y recursos para anestesiólogos 813
Tabla 44.1 Agotamiento del médico: causas, consecuencias y epidemiología

Estudio Métodos y enfoque Hallazgos
Shanafelt TD, Bradley KA, Wipf JE, Encuesta de 115 residen- • Tasa de respuesta de 76%.
et al. Burnout and self-reported tes de medicina interna. • 76% satisfizo los criterios para agotamiento (agota-
patient care in an internal medicine Inventario de Maslach miento emocional o despersonalización).
residency program. Ann Intern Med para agotamiento (MBI) • Fue más probable que aquellos con agota-
2002;136:358-367 miento realizaran “prácticas subóptimas de
atención al paciente”
Nyssen AS, Hansez I, Baele P, et Encuesta de 318 aneste- • Grado de estrés: 50.6 (mismo que la población
al. Occupational stress and burn- siólogos en la Belgium general)
out in anaesthesia. Br J Anaesth University Network. • Fuentes de estrés: ausencia de control sobre el
2003;90:333-337 Medición del estado tiempo, riesgos y planeación del trabajo.
de estrés psicológico, • 40.4% con agotamiento emocional (p. ej., bur-
condiciones laborales y nout), peor en la cohorte más joven
cuestionario de control
Kluger MT, Townend K, Laidlaw T. Job Encuesta de 700 aneste- • Tasa de respuesta de 60%.
satisfaction, stress and burnout in siólogos australianos • Factores estresantes en anestesia: interfe-
Australian specialist anaesthetists MBI rencia con la vida hogareña, restricciones de
Anaesthesia. 2003;58:339-345 tiempo
• Estrés reducido con asistentes y organización
• Síntomas de agotamiento informados por 20%
(agotamiento emocional), 20% (depersona-
lización), y 36% (sensación de logro dismi-
nuida)
Thomas NK. Resident burnout. JAMA. Revisión de 15 estudios • 15 artículos identificados — composición
2004;292:2880-2889 de agotamiento en resi- heterogénea
dentes • Los datos sugieren un alto grado de agota-
miento en residentes con impacto en la aten-
ción al paciente
• Los datos son insuficientes para asignar una rela-
ción causal o identificar factores de riesgo
Kuerer HM, Eberlein TJ, Pollock RE, et Encuesta de 1 519 miem- • Tasa de respuesta de 36%, 72% académicos,
al. Career satisfaction, practice pat- bros de la Society of 26% por lo menos ¼ en investigación
terns and burnout among surgical Surgical Oncology • 79% estudiaría de nuevo esta carrera
oncologists: Report on the quality Indagación sobre agota- • 28% con síntomas de agotamiento, más común
of life of members of the Society of miento (MBI) y calidad en < 50 años de edad, y en mujeres
Surgical Oncology. Ann Surg Oncol de vida (QOL) • Factores relacionados con agotamiento: menor
2007;14:3043-3053 QOL física, < 25% del tiempo en investigación
Shanafelt TD, Balch CM, Bechamps Encuesta de 24 922 miem- • Tasa de respuesta de 32%
GJ, et al. Burnout and career satis- bros del American Col- • 40% con síntomas de agotamiento, 30% con
faction among American surgeons lege of Surgeons (ACS) síntomas de depresión
Ann Surg. 2009;250:463-471 Datos de MBI y QOL • 36% sentía que su horario les permitía sufi-
ciente tiempo personal
• Factores independientes relacionados con
agotamiento: menor edad, tener hijos, can-
tidad de noches de guardia por semana y
compensación basada en la facturación
(continúa )
Tabla 44.1 Agotamiento del médico: causas, consecuencias y epidemiología (Continuación)

West CP, Tan AD, Habermann TM, et al Estudio prospectivo longi- • Tasa de respuesta de 67.5% a cuestionarios indi-
Association of resident fatigue and tudinal de cohorte de 430 viduales (promedio)
distress with perceived medical errors residentes de medicina • 39% informó por sí mismo por lo menos un error
JAMA. 2009;302:1294-1300 interna. Encuesta: MBI, médico importante
QOL,Tamizaje para depre- • Los errores tuvieron una relación positiva con una
sión PRIME-MD y errores mayor puntuación en la escala de somnolencia, la
médicos autoinformados puntuación de fatiga y agotamiento
• Los errores médicos se relacionaron con fatiga y
marcadores para estrés
Shanafelt TD, Balch CM, Bechamps Encuesta de 7 905 miembros • Tasa de respuesta de 32%
G, et al. Burnout and medical errors del ACS MBI, QOL y tami- • 8.9% reportó un error médico importante en los
among American surgeons. Ann Surg zaje para depresión últimos tres meses, y 70% citó errores individuales,
2010;251:995-1000 no del sistema
• El error reciente se relacionó con los tres com-
ponentes del agotamiento, menor QOL mental y
depresión
Dyrbye LN, Massie FS, Eacker A, Encuesta de estudiantes • Tasa de respuesta de 61%
et al. Relationship between burnout médicos de siete escuelas • Incidencia de agotamiento de 52.8%
and professional conduct and attitudes de medicina en Estados • Informe de conducta poco profesional más común
among US medical students. JAMA Unidos. MBI, tamizaje de entre estudiantes con agotamiento
2010;304:1173-1180 depresión PRIME-MD, • Agotamiento relacionado con tasas menores de
cuestionario de QOL opiniones altruistas
Balch CM, Shanafelt TD, Sloan JA, et al Catorce especialidades • Menor probabilidad de que los cirujanos académi-
Distress and career satisfaction among quirúrgicas de datos cos presenten agotamiento, depresión o ideación
14 surgical specialties, comparing aca- del ACS — parámetros suicida y mayor probabilidad de tener satisfacción
demic and private practice settings. Ann demográficos, de satis- con su carrera
Surg. 2011; 254:558-568 facción con la carrera y • Relaciones con agotamiento en académicos:
estrés negativas (niños mayores, cirugía pediátrica, cirugía
cardiotorácica, sexo masculino); positivas (cirugía
traumatológica, noches de guardia, horas laboradas)
• Relaciones con agotamiento en la práctica
privada: negativas (niños mayores, pareja médica,
mayor edad); positivas (cirugía urológica, 31‐50%
de tiempo fuera de la clínica, paga basada en
incentivos, noches de guardia, horas laboradas)
Shanafelt TD, Boone S, Tan L, Encuesta de 27 276 médi- • Tasa de respuesta de 26.7%
et al. Burnout and satisfaction with cos de Estados Unidos • 45.8% de los médicos con por lo menos un sín-
work-life balance among US physicians del American Medical toma de agotamiento
relative to the general US population Association Physician • Agotamiento más común en las cohortes de MD y
Arch Intern Med. 2012;172:1377-1385 Masterfile, en compara- DO que en los licenciados promedio
ción con una muestra • Agotamiento menos frecuente en aquellos con
basada en probabilidades licenciatura no médica que el graduado de
de la población general de preparatoria promedio
Estados Unidos MBI • Agotamiento más común en medicina de emergen-
cias y medicina interna general (anestesiología tuvo
el 7o. puesto de las 23 especialidades listadas)
PRIME-MD, Evaluación de trastornos mentales en la atención primaria.

controversia sobre una cuestión acerca de si los acuerdos propuestos son razonables
o si la seguridad del paciente parece estar comprometida. Incluso, es más contro-
versial y surgen más preguntas a nivel local respecto a la acreditación y privilegios e
indemnización según la evaluación de riesgos por la aseguradora y su responsabili-
dad. Estos casos son raros y en general se rigen de manera individualizada.
B. Family and Medical Leave Act
La ley conocida como Family and Medical Leave Act fue promulgada por el presidente
Bill Clinton en un intento federal de mantener el equilibrio entre trabajo y vida al ase-
gurar que los empleados cubiertos estén protegidos, aunque sin paga, para ausentarse
algún tiempo en caso de necesidad familiar, como un familiar enfermo, licencia militar,
enfermedad o recuperación personal, embarazo o adopción. Se llevan a cabo ciertas
estipulaciones (p. ej., alguien considerado un empleado cubierto, incluido el empleo de
12 meses antes del permiso), pero la mayoría de los médicos empleados y estudiantes
se encuentran en esta categoría. Numerosos empleadores también proporcionan licen-
cias con pago por varios periodos y circunstancias. La controversia persiste respecto al
uso relativamente creciente de mujeres con licencia por maternidad, aunque el uso de
licencias por paternidad no parece haber aumentado.
III. Consideraciones para el médico

A. El médico afectado
Las publicaciones sobre afección médica, con pocas excepciones, se enfocan en la
afectación debida a trastornos por uso de sustancias. Sin embargo, debe notarse
que hay otros factores que pueden afectar el desempeño profesional, los cuales
incluyen otras formas de adicción (p. ej., juego, sexo, alimentos), enfermedades psi-
quiátricas (p. ej., ansiedad, depresión, trastorno obsesivo compulsivo), y patologías
¿
médicas o tratamientos que provocan fatiga o estado mental alterado (p. ej., apnea
obstructiva del sueño, crisis convulsivas, narcóticos prescritos).
Durante años, se ha considerado que los anestesiólogos están en alto riesgo de
trastorno por uso de sustancias (SUD, por sus siglas en inglés). Sin embargo, hasta
fecha reciente, no se contaba con datos sólidos que apoyaran esta suposición o sus Sabía que...?
consecuencias. En 2013, Warner y cols.5 informaron la prevalencia de SUD en resi-
Se informa que, para
dentes de anestesiología sometidos al Accreditation Council for Graduate Medical
anestesiólogos que
Education entre 1975 y 2009. Pese a que el objetivo primario fue definir la incidencia desarrollaron un
de SUD durante la capacitación, también informaron sobre los tipos de sustancias de trastorno por abuso
las que se abusó, los episodios de recaída y consecuencias, incluida la muerte atribuida de sustancias (SUD)
a SUD. Las sustancias que se consumieron de manera excesiva e indebida con mayor durante su capacitación,
frecuencia fueron los opioides, de los cuales, el fentanil intravenoso fue el más común. el riesgo de muerte
subsecuente por recaída
Otras sustancias que registraron abuso frecuente fueron el alcohol, los anestésicos o
y causas relacionadas
hipnóticos, la mariguana y la cocaína, y muchos hicieron un uso excesivo de múltiples con SUD es de 11%
sustancias. A pesar de la variedad de tratamientos y programas de apoyo ofrecidos —una tasa de riesgo
a los médicos con SUD, la incidencia de recaída no parece haber disminuido desde ocupacional mayor que
1975. Además, el riesgo de muerte fue elevado: 11% de los residentes identificados la de los bomberos y
con SUD durante la capacitación falleció por una causa relacionada con SUD durante sólo ligeramente menor
el periodo de estudio. Desde una perspectiva de salud ocupacional, las tasas de muerte que la de policías.
relacionada con SUD hacen de la anestesiología una profesión relativamente más
peligrosa que ser bombero y sólo ligeramente menos riesgosa que ser policía.
En respuesta a los requerimientos crecientes de la Joint Commission, la mayoría
de los estados en Estados Unidos ofrecen programas de apoyo especializados para
médicos que luchan con un SUD. Estos programas varían en relación con sus conse-
jos médicos estatales respectivos. Los anestesiólogos pueden encontrar con facilidad
un programa local mediante una búsqueda en línea por “programa de salud del
médico” en su estado. Como alternativa, puede visitarse el sitio de los Federation of
State Physician Health Programs (http://www.fsphp.org) y elegir el estado adecuado

o tener acceso a vínculos informativos agregados a través del sitio de internet del
American Society of Anesthesiologists Wellness (http://www.asahq.org/resources/
resources-from-asa-committees/work-life-balanceasa-wellness-resources).
B. El médico de edad creciente
Con el tiempo, los médicos ganan experiencia, obtienen conocimiento, avanzan
dentro del campo, transmiten habilidades a los estudiantes y moldean el ambiente
de la práctica. Desafortunadamente, con el tiempo, los médicos en envejecimiento
se vuelven cada vez más distantes de su educación y capacitación iniciales y pue-
den presentar deterioro cognitivo y cambios en la percepción sensorial, a pesar
de conseguir el respeto y la admiración de sus colegas. ¿Cómo debe valorarse la
competencia de la población de médicos de edad avanzada, y en qué punto debe
limitarse o cesar la práctica clínica? Los médicos no cuentan con una edad de retiro,
y esta cuestión surge cada vez con mayor frecuencia a medida que los médicos
eligen retrasar el retiro después de la recesión más reciente. En 2013, Haddad6
publicó una revisión de las publicaciones respecto al médico en envejecimiento.
En este estudio se notó que la industria de las aerolíneas requiere una valoración
neurocognitiva rutinaria después de los 40 años de edad y ha hecho obligatoria una
edad de retiro para los pilotos de aerolíneas comerciales.
Se han promulgado los requerimientos de educación médica continua y el man-
tenimiento de la certificación en anestesiología, en parte, para manejar la fuerza de
trabajo de edad creciente. No obstante, la participación no tiene una relación clara con
una mejor retención de conocimientos o con la atención del paciente. Varios estudios
también han demostrado una desconexión entre la autovaloración y el desempeño
cognitivo en la población de médicos de edad avanzada, mientras otros demuestran
un aumento de ciertos desenlaces adversos a medida que la edad del médico aumenta.
Numerosas instituciones han estipulado la valoración neurocognitiva a partir de cierta
edad umbral (con frecuencia a los 70 años), pero esta evaluación ha caído bajo escru-
tinio debido al poco valor predictivo positivo y su alto potencial de estrés psicológico
por resultados falsos positivos. La Joint Commission ha recomendado evaluaciones
sobre el desempeño profesional para observar la competencia de modo más frecuente.
A medida que las instituciones implementen dichas evaluaciones, es posible que se
tornen más válidas y sensibles en casos de verdadero deterioro cognitivo.
IV. Cómo brindar apoyo

En algún momento de la carrera del anestesiólogo, se encontrará un evento
extraordinariamente estresante que requerirá asistencia adicional, ya sea para pro-
cesar o superar la situación. Es desafortunado que no todos aquellos que enfrentan
estas situaciones busquen o acepten dicha asistencia. Dos situaciones específicas
surgen durante la carrera de numerosos anestesiólogos: eventos clínicos adversos y
litigios por mala práctica (véase el capítulo 40).
A. Después de un evento adverso
Las “historias de guerra” de las catástrofes perioperatorias se comparten en
ocasiones en la sala de descanso de anestesia, pero hasta hace poco, la prevalencia
e impacto de estos eventos no se ha descrito por completo. En 2012, se envió una
encuesta para estudio a 1 200 miembros de la American Society of Anesthesiolo-
gists. Gazoni y cols.7 informaron los resultados de la encuesta, donde se encontró
una tasa de respuesta de 56%, 84% de quienes respondieron haber tenido por
lo menos una catástrofe perioperatoria inesperada. De éstos, 19% informó nunca
haberse recuperado por completo del evento, y casi todos (88%) necesitaron cierto
tiempo para recuperarse emocionalemente; además, 67% sintió que la atención que
proporcionó en las siguientes 4 horas estuvo comprometida. A pesar de estos, sólo
7% recibió tiempo fuera del trabajo para recuperarse. Las reacciones emocionales
más comunes incluyeron revivir el evento, ansiedad, culpa, temor al litigio, depre-
sión y somnolencia. Los encuestados sintieron que si experimentasen otro evento
catastrófico, sería muy probable que encontraran útiles las siguientes intervencio-
nes: “hablar con el personal de anestesia”, “sesiones informativas con el equipo
quirúrgico completo”, “platicar con la familia del paciente”, “platicar con la fami-
lia propia” y “platicar con un asesor profesional”.
Numerosos hospitales, universidades, proveedores por mala práctica y otras
organizaciones ofrecen apoyo después de eventos adversos. Este apoyo se brinda
como soporte de colegas, consejería formal, reuniones informativas e incluso como
tiempo obligatorio lejos de la práctica clínica. Algunos han propuesto una res-
puesta organizada y escalonada en caso de un evento adverso para apoyar mejor
a los proveedores como “segundas víctimas”.8 Es sabio que se familiarice con los
recursos de apoyo disponibles en la práctica clínica en caso de que se requiera dicha
asistencia algún día después de un evento clínico adverso.
B. Durante y después de una demanda por mala práctica
Pese al papel histórico del anestesiólogo en la mejora de la seguridad del paciente,
estos profesionistas aún se les nombra en las demandas por mala práctica. Un estu-
dio reciente de dichas demandas para una carrera nacional demostró que los anes-
tesiólogos tienen un riesgo anual por demandas de mala práctica y pagos similares
a los de otros especialistas médicos.9 Éstas constituyen uno de los eventos más
estresantes en la vida de un médico, y dicho estrés proviene de la incertidumbre de
los desenlaces, la naturaleza prolongada de muchas demandas y la sensación
de aislamiento que ocurre cuando se aconseja que no se discuta el caso con otros.
Pese al ego de los médicos, la seguridad económica y la carrera parecen estar en
riesgo durante el proceso de litigio, además de tener que revivir de manera repetida
un evento clínico adverso potencialmente traumatizante, que se agrega al impacto
psicológico de la experiencia. Numerosas operadoras relacionadas con la mala
práctica ofrecen apoyo y asistencia durante el difícil proceso de una demanda por
esta razón en el ámbito médico. ¿
V. Promoción del bienestar Sabía que...?
Aunque muchos sugieren que el bienestar personal es una responsabilidad indivi-
Aunque la aptitud
dual, los datos recientes destacan las tasas de agotamiento, los SUD y la muerte física, la nutrición, el
relacionada con SUD subrayan la obligación de la profesión para promover el bien- reposo adecuado, la
estar de sus miembros. Incluso, a medida que los principios de bienestar se integran responsabilidad fiscal
a la capacitación y a la práctica, es probable que se conviertan en una extensión y el equilibrio laboral-
inevitable dentro del concepto del bienestar personal como una “responsabilidad vital son componentes
hacia” los pacientes. importantes del
bienestar, la reducción
Los componentes del bienestar son variados, pero ciertas estrategias para dis- del estrés basada en
minuir el estrés o incrementar la resiliencia se han validado y estudiado. Aunque la concientización —la
la aptitud física, la nutrición, el reposo adecuado, la responsabilidad física y el conciencia intencional,
equilibrio entre trabajo y vida personal son componentes importantes del bienes- reforzada y sin juicios
tar, ninguno tiene un vínculo sólido con la mejora del bienestar del médico como del ambiente personal y
la reducción del estrés con base en la concientización (MBSR, por sus siglas en una inclinación a vivir en
el momento presente—
inglés). La concientización conlleva definiciones muy distintas, todas las cuales
tiene la relación
expresan el concepto de una conciencia intencional, reforzada y sin juicios del más estrecha con el
ambiente personal y una inclinación a vivir en el momento presente. Arraigada bienestar del médico.
en la filosofía budista, la incorporación de la concientización a la práctica médica
contemporánea ha seguido al trabajo de Jon Kabat-Zinn. Se ha informado una
Tabla 44.2 Efecto de las prácticas de meditacióna sobre la función cerebral y la

arquitectura y expresión génicas
Davidson RJ, Kabat-Zinn J, Schum- Intervención de MBSR (25 • Activación anterior izquierda aumentada (relacionada
acher J, et al. Alterations in brain en el grupo de estudio, con un efecto positivo) en el grupo meditador
and immune function produced by 16 control). Actividad • Aumento de las cifras de anticuerpos a la vacunación
mindfulness meditation. Psychosom eléctrica cerebral medida en el grupo meditador (el grado de aumento tuvo
Med. 2003;65:564-570 y respuesta inmune a correlación con el grado de activación anterior
la vacunación contra izquierda)
influenza
Dusek JA, Otu HH, Wohlhueter AL, Perfiles de transcripción • 2 209 expresaron genes de modo diferencial en LTM ver-
et al. Genomic counter-stress completos de sangre sus controles
changes induced by the relaxation 19 LTM, 19 controles, 20 en • 1 561 expresaron genes de modo diferencial en el grupo
response. PLoS ONE. 2008;3:e2576 el grupo de intervención RR versus controles
RR • 433 genes compartidos entre 2 209 y 1 561 grupos (que
sugieren expresión inducible a corto plazo)
• Genes implicados en la respuesta celular a la respuesta
al estrés, estrés oxidativo y daño celular
Sharma H, Datta P, Singh A, 42 LTM con RR mediante • Grupo SK: cifras mayores de glutatión, glutatión peroxi-
et al. Gene expression profiling in Sudarshan Kriya (SK, dasa y superóxido dismutasa
practitioners of Sudarshan Kriya. ejercicio de respiración) • Grupo SK: mayor expresión de enzimas antioxidantes
J Psychosom Res. 2008;64:213-218 y 42 controles • Los autores sugieren que el grupo SK tuvo mayor resis-
tencia al estrés oxidativo y una ventaja protectora
contra cáncer y enfermedad cardiovascular
Luders E, Toga AW, Lepore N, et al. 22 LTM y 22 controles • LTM: volúmenes significativamente mayores de sustancia
The underlying anatomical cor- IRM de alta resolución con gris, en particular en la corteza orbitofrontal e hipocampo
relates of long-term meditation: morfometría basada en derechos; se piensa que ambas están implicadas en la
Larger hippocampal and frontal vol- vóxeles regulación y el control de las respuestas emocionales
umes of gray matter. Neuroimage. • Los autores postulan que este cambio puede ser respon-
2009;45:672-678 sable de la estabilidad emocional, la concientización y la
positividad típicas de la cohorte LTM.
Hölzel BK, Carmody J, Vangel M, et La densidad de la sustan- • Grupo MBSR: mayor densidad de sustancia gris en el
al. Mindfulness practice leads to cia gris antes y después hipocampo izquierdo, corteza del cíngulo posterior,
increases in regional brain gray (morfometría basada en unión temporoparietal y cerebelo
matter density. Psychiatry Res. vóxel, IRM) en 16 par- • Estas regiones están implicadas en la regulación
2011;191: 36-43 ticipantes de clases de emocional, el procesamiento autorreferencial, la toma
MBSR, comparada con la de perspectiva, el aprendizaje y la memoria
de 17 controles
Kilpatrick LA, Suyenobu BY, Smith SR, Conectividad funcional por • Grupo MBSR: mayor conectividad funcional en las redes
et al. Impact of mindfulness-based IRM (IRMfc) en 17 parti- auditivas y visuales, entre la corteza auditiva y las áreas
stress reduction training on intrin- cipantes de MBSR, com- del procesamiento de la atención y autorreferencia,
sic brain connectivity. Neuroimage. parada con 15 controles. así como una mayor anticorrelación entre las cortezas
2011;56:290-298 Todas, mujeres sanas auditiva y visual y la corteza visual y las áreas del
procesamiento de la atención
• Los autores sugieren que la MBSR mejora el procesa-
miento sensorial, el foco de atención y la conciencia
reflectiva
(continúa )
Tabla 44.2 Efecto de las prácticas de meditacióna sobre la función cerebral y la

arquitectura y expresión génicas (Continuación)
Ives-Deliperi VL, Solms M, Meintjes IRM funcional (IRMf) • La meditación redujo la señal en las estructuras
EM. The neural substrates of durante la meditación en corticales de la línea media (implicadas en la
mindfulness: An fMRI investigation. 10 sujetos LTM (después interocepción)
Soc Neurosci. 2011;6:231-242 de un curso de MBSR • La meditación aumentó la señal en la corteza del cín-
y por lo menos cuatro gulo posterior derecho
años de meditación • Cambio consistente de señal entre los participantes
diaria) • Los autores postulan un mecanismo de desiden-
tificación para el estado de meditación con
concientización
Bhasin MK, Dusek JA, Chang B-H, Cambios genómicos • Reforzamiento por RR de la expresión de genes implica-
et al. Relaxation response induces rápidos dependientes dos en el metabolismo, la función mitocondrial, el man-
temporal transcriptome changes del tiempo medidos tenimiento de los telómeros y la secreción de insulina
in energy metabolism, insulin antes y después de la (en especial la ATP sintasa mitocondrial), pero expre-
secretion and inflammatory path- meditación en 26 LTM sión disminuida de genes implicados en las respuestas
ways. PLoS ONE. 2013;8:e62817 y 26 controles (antes y inflamatorias y al estrés (en especial NF-κB).
después de un curso de • La respuesta fue más pronunciada en LTM
RR de ocho semanas en • Los autores estipulan una resiliencia mitocondrial
controles novatos) reforzada inducida por RR
Luders E, Kurth F, Toga AW, Evaluación enfocada y • Cambios significativos notados en el subículo
et al. Meditation effects within the detallada por IRM del hipocámpico en LTM
hippocampal complex revealed hipocampo en 50 LTM y • Esta región es responsable, en parte, de la regulación
by voxel-based morphometry and 50 controles mediante del estrés
cytoarchitectonic probabilistic morfometría basada en • Los autores sugieren que la meditación puede provocar
mapping. Front Psychol. 2013;4:398 vóxel la preservación neuronal, una respuesta atenuada al
estrés y neurotoxicidad disminuida
Black DS, Cole SW, Irwin MR, et al. Expresión génica de célu- • En el grupo con meditación, mayor expresión de 19
Yogic meditation reverses NF-κB las inmunes durante la genes (incluidos genes relacionados con inmunoglobu-
and IRF-related transcriptome meditación con yoga en lina) y disminución de las citocinas proinflamatorias
dynamics in leukocytes of family cuidadores (presunto • La bioinformática basada en promotor sugiere reduc-
dementia caregivers in a random- evento estresante) de ción en la vía de NK-κB y aumento de la actividad de
ized controlled trial. Psychoneuro- pacientes con demen- IRF1
endocrinology. 2013;38:348-355 cia (23 en el grupo con • Los resultados sugieren que la meditación puede
meditación, 16 controles) atenuar la respuesta inmunitaria típica al estrés
Kaliman P, Alvarez-López MJ, Cosín- Expresión génica en • Los grupos tuvieron cifras similares de genes regula-
Tomás M, et al. Rapid changes in células mononucleares dores e inflamatorios basales
histone deacetylases and inflam- en sangre periférica en • TSST provocó la expresión reducida de genes histona
matory gene expression in expert 19 LTM comparados con desacetilasa y genes proinflamatorios en el grupo LTM,
meditators. Psychoneuroendocri- 21 controles comparado con el grupo control
nology. 2014;40:96-107 La intervención fue la • Dos de estos genes (HDAC2 y RIPK2) correlacionaron
prueba de estrés social con un retorno más rápido a la cifra basal de cortisol
de Trier (TSST)
LTM, meditador de larga evolución; MBSR, reducción de estrés basada en concientización; RR, respuesta a la relajación; IRM, ima-
gen por resonancia magnética; ATP, adenosín trifosfato; NF-κB, factor nuclear kappa-B.
a
Las prácticas de la meditación incluyen prácticas mentales enfocadas e intencionales, como la meditación, la meditación con
concientización, la meditación con yoga y la respuesta a la relajación, entre otras.
reducción del dolor crónico y de la ansiedad, así como la mejoría en la cicatriza-

ción de heridas, y algunos estudios recientes demuestran cambios en la arquitectura
cerebral y la expresión génica. La práctica de la MBSR ha comenzado a estudiarse
en los profesionales de servicios de salud, en que los resultados muestran una clara
mejoría de los niveles percibidos de estrés (tabla 44-2).
Numerosas escuelas médicas han iniciado la integración de la MBSR en los pro-
gramas de estudio como un concepto de la práctica consciente. Estos programas
varían, aunque en general buscan prevenir la fatiga por compasión (caracterizada
por un decremento de la compasión con el tiempo) y el agotamiento, aumentar
el compromiso del médico y su autoconciencia, además de disminuir el estrés.
Muchos consideran el compromiso como el opuesto psicológico del agotamiento.
Una revisión reciente de los programas de concientización proporciona resúmenes
de dichos programas y ha propiciado cuestiones críticas sobre si, cuándo y cómo
debe introducirse la concientización durante la capacitación médica.10
VI. Conclusiones
Para proporcionar una atención constante, una persona debe contar con cierto
grado de bienestar. Dados los datos que se acumulan cada vez más sobre el
agotamiento, la depresión, la tendencia al suicidio, el SUD y la muerte relacionada
con SUD en anestesiólogos, debe haber una preocupación sustancial de que existen
problemas comunes, además de únicos, dentro de la especialidad anestesiológica.
Por fortuna, emergen investigaciones y publicaciones relacionadas con el reconoci-
miento, así como intervenciones enfocadas en la disminución del agotamiento y la
mejora del bienestar del médico.
Referencias
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Better Physicians. Better Care. Ottawa: Royal College of Physicians and Surgeons of
Canada; 2005.
2. Maslach C, Jackson SE, Leiter MP. The Maslach Burnout Inventory. 3rd ed. Palo Alto,
CA: Consulting Psychologists Press; 1996.
3. Jackson SH. The role of stress in anaesthetists’ health and well-being. Acta Anaesthesiol
Scand. 1999;43:583‐602.
4. Shanafelt TD, Boone S, Tan L, et al. Burnout and satisfaction with work-life balance
among US physicians relative to the general US population. Arch Intern Med. 2012;
172:1377‐1385.
5. Warner DO, Berge K, Sun H, et al. Substance use disorder among anesthesiology resi-
dents, 1975‐2009. JAMA. 2013;310:2289‐2296.
6. Haddad T. Cognitive assessment in the practice of medicine—dealing with the aging
physician. Phys Exec. 2013;39:14‐20.
7. Gazoni FM, Amato PE, Malik ZM, et al. The impact of perioperative catastrophes on
anesthesiologists. Anesth Analg. 2012;114:596‐603.
8. Cooper JB, Cullen DJ, Eichhorn JH, et al. Administrative guidelines for response to an
adverse anesthesia event. The Risk Management Committee of the Harvard Medical
School’s Department of Anaesthesia. J Clin Anesth. 1993;5:79‐84.
9. Jena AB, Seabury S, Lakdawalla D, et al. Malpractice risk according to physician spe-
cialty. N Engl J Med. 2011;365:629‐636.
10. Dobkin PL, Hutchinson TA. Teaching mindfulness in medical school: Where are we
now and where are we going? Med Educ. 2013;47:768‐779.
Preguntas
1. El inventario de agotamiento de Maslach es 4. ¿Cuál de los siguientes programas tiene un
una herramienta que cuantifica el agotamiento alto valor predictivo positivo para detectar
del médico al valorar las siguientes caracterís- alteraciones clínicas relacionadas con el enve-
ticas, EXCEPTO: jecimiento?
A. Sensación de logro personal disminuido A. Desempeño en la Educación Médica Con-
B. Presencia de abuso de sustancias tinua (CME, por sus siglas en inglés)
C. Agotamiento emocional B. Valoración neurocognitiva
D. Depersonalización C. Programas para Mantenimiento de la
Certificación en Anestesiología (MOCA,
2. ¿Cuál de las siguientes leyes federales en Esta-
por sus siglas en inglés)
dos Unidos está diseñada para el manejo de
D. Ninguna de las anteriores
los factores estresantes relacionados con la
adopción de un adolescente? 5. Los siguientes enunciados relativas a las téc-
A. American with Disabilities Act (ADA) nicas para reducción de estrés con base en
B. American with Disabilities Amenmendts la concientización (MBSR) son verdaderos,
Act (ADAAA) EXCEPTO:
C. Family and Medical Leave Act (FMLA) A. Los programas académicos médicos in-
D. Health Insurance Portability and Accoun- corporan cada vez más las técnicas de la
tability Act (HIPAA) MBSR, por sus siglas en inglés
B. La conciencia sin juicios sobre el ambiente
3. Según un estudio reciente, la expansión razo-
personal es un concepto clave de la MBSR
nada de los programas de tratamiento y sopor-
C. La nutrición, la aptitud física y el reposo
te de los estudiantes de anestesiología con
adecuado son componentes clave de la
trastornos por abuso de sustancias entre 1975
MBSR
y 2009 ha provocado una reducción de casi
D. La MBSR está enraizada en la filosofía
50% de la tasa de recaída para dicho abuso.
budista de vivir en el momento
¿Verdadero o falso?
A. Verdadero
B. Falso
Sección
IV Apéndices
A. FÓRMULAS
Fórmulas hemodinámicas
Fórmulas respiratorias
Volúmenes y capacidades pulmonares
B. ATLAS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA
C. PROTOCOLOS PARA MARCAPASOS Y DESFIBRILADOR CARDIACO
IMPLANTABLE
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED, por sus siglas
en inglés): marcapasos
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED): desfibriladores
cardiacos implantables (ICD, por sus siglas en inglés)
Problemas intraquirúrgicos potenciales con los dispositivos electrónicos
implantables cardiacos
Principios generales del manejo perioperatorio de pacientes con CIED
Estrategias para mitigación de riesgos
Recomendaciones para el seguimiento posquirúrgico del paciente con CIED
Optimización del marcapasos después de derivación cardiopulmonar (CPB,
por sus siglas en inglés)
D. PROTOCOLOS DE REANIMACIÓN DE LA AMERICAN
HEART ASSOCIATION (AHA)
Adultos
Algoritmo para paro cardiaco según el Advanced Cardiac Life Support,
ACLS (soporte vital cardiaco avanzado)
Algoritmo para bradicardia según el ACLS
Algoritmo para taquicardia según el ACLS
Algoritmo para paro cardiaco materno
Pediátricos
Algoritmo según el Pediatric Health Care Provider Basic Life
Support, BLS (soporte vital básico del proveedor del cuidado
de la salud pediátrico)
Medicamentos para paro cardiaco y arritmias sintomáticas según
el Pediatric Advanced Life Support, PALS, por sus siglas en inglés
(soporte vital avanzado pediátrico)
Algoritmo para paro sin pulso según el PALS
Algoritmo para bradicardia según el PALS
Algoritmo para taquicardia según el PALS
Algoritmo para reanimación del recién nacido según el PALS
E. ESTÁNDARES, DIRECTRICES Y DECLARACIONES DE LA

AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS
Estándares para la vigilancia anestésica básica
Continuo de la profundidad de sedación: definición de anestesia general y
grados de sedación/analgesia
Estándares básicos para los cuidados preanestésicos
Estándares para los cuidados posanestésicos
Recomendaciones prácticas para la prevención y el manejo de incendios
en el quirófano
Algoritmo de seguridad contra incendios según la APSF
Posición sobre cuidados anestésicos monitorizados
Distinción entre los cuidados anestésicos monitorizados (CAM) y la
sedación/analgesia moderadas (sedación consciente)
Lineamientos éticos para los cuidados anestésicos de pacientes con órdenes
de no reanimar u otras directrices que limitan el tratamiento
Lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico y el uso de
medicamentos para reducir el riesgo de aspiración pulmonar:
aplicación en pacientes saludables sometidos a procedimientos
electivos
F. ALGORITMO DE ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA Y ALGORITMO
PARA LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
G. PROTOCOLO PARA HIPERTERMIA MALIGNA
H. MEDICAMENTOS HERBARIOS
A Fórmulas
Variables hemodinámicas: cálculos y valores normales
Variable Cálculo Valores normales
Índice cardiaco (CI) CO/BSA 2.5-4.0 L/min/m2
Volumen latido (SV) CO × 1000/FC 60-90 mL/latido
Índice sistólico (SI) SV/BSA 40-60 mL/latido/m2
Presión arterial media Presión diastólica + 1⁄3 presión 80-120 mm Hg
(PAM) de pulso
Resistencia vascular PAM − CVP 1 200-1 500 dina-
sistémica (SVR) × 79.9 cm-s−5
CO
Resistencia vascular PAP − PCWP 100-300 dina-

pulmonar (PVR) × 79.9 cm-s−5
CO
Índice de trabajo sis- 0.0136 (PAP – CVP) × SI 5-9 g-m/latido/m2

tólico del ventrículo
derecho (RVSWI)
Índice de trabajo sis- 0.0136 (PAM – PCWP) × SI 45-60 g-m/latido/m2
tólico del ventrículo
izquierdo (LWSWI)
FC = frecuencia cardiaca; CVP = presión venosa central media; BSA = área de superficie corporal;
CO = gasto cardiaco; PAP = presión media de la arteria pulmonar; PCWP = presión capilar pulmonar en
cuña; PAM = presión arterial media.
825
Valores normales (70 kg)
Tensión alveolar de oxígeno 110 mm Hg
Pao2 = (Pb ‒ 47) FiO2 ‒ Paco2 (FiO2 = 0.21)
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno < 10 mm Hg
Aao2 = Pao2 ‒ Pao2 (FiO2 = 0.21)
Razón de oxígeno arterial:alveolar, razón a/A > 0.75
Contenido arterial de oxígeno 21 mL/100 mL
Cao2 = (Sao2)(Hb × 1.34) + Pao2 (0.0031)
Contenido de oxígeno en sangre venosa mixta 15 mL/100 mL
. .
Cvo2 = (Svo2)(Hb × 1.34) + Pvo2 (0.0031)
Diferencia del contenido de oxígeno arterial-venosa 4-6 mL/100 mL
avo2 = Cao2 ‒ Cvo2
Cortocircuito intrapulmonar < 5%
. . .
Qs/Qt = (Cco2 ‒ Cao2)/(Cco2 ‒ Cvo2)
Cco2 = (Hb × 1.34) + (Pao2 × 0.0031)
Espacio muerto fisiológico 0.33
. .
Vd/Vt = (Paco2 ‒ Peco2)/Paco2
Consumo de oxígeno 240 mL/min
. .
Vo2 = CO(Cao2 ‒ Cvo2)
Transporte de oxígeno 1 000 mL/min
O2T = CO (Cao2)
.
Cao2, contenido arterial de oxígeno; Cv o2, contenido de oxígeno en sangre venosa mixta; Cco2, contenido
capilar pulmonar de oxígeno; CO, gasto
. . cardiaco; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; O2T, transporte de
oxígeno; Pb, presión barométrica; Q s/Q t, cortocircuito intrapulmonar; Paco2, tensión alveolar de dióxido
de carbono; Paco2, tensión arterial de dióxido de carbono; Pao2, tensión alveolar de oxígeno; Pao2, ten-
sión arterial de oxígeno; Peco2, tensión espirada de dióxido de carbono; Vd, volumen de gas en el espacio
muerto; Vt, volumen corriente; Vo2, consumo de oxígeno (minuto).
A Fórmulas 827
Volumen pulmonar
(% CPT)
VRI VRI 45-50%

CI
CV
CPT
VC VC 10-15%
VRE VRE 15-20%

CRF
VR VR 20-25%
Valores normales (70 kg)

Capacidad vital CV 4 800 mL
Capacidad inspiratoria CI 3 800 mL
Capacidad residual funcional CFR 2 400 mL
Volumen de reserva inspiratorio VRI 3 500 mL
Volumen corriente VC 1 500 mL
Volumen de reserva espiratorio VRE 1 200 mL
Volumen residual VR 1 200 mL
Capacidad pulmonar total CPT 6 000 mL
B Atlas de
electrocardiografía
Gina C. Badescu
Benjamin M. Sherman
James R. Zaidan
Paul G. Barash
Colocación de derivaciones
Electrodo
Positivo Negativo
Derivaciones bipolares
I LA RA
II LL RA
III LL LA
Unipolares aumentadas
aVR RA LA, LL
aVL LA RA, LL
aVF LL RA, LA
Precordiales
V1 4 ICS-RSB
V2 4 ICS-LSB
V3 A la mitad entre V2 y V4
V4 5 ICS-MCL
V5 5 ICS-AAL
V6 5 ICS-MAL
Las secciones e imágenes de este apéndice se desarrollaron, en parte, tanto para Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins; 2013, como para Kaplan JA, Reich DL, Savino JS, eds. Kaplan’s Cardiac Anes-
thesia: The Echo Era. Philadelphia: Elsevier; 2011 con permiso de los editores y la casa editorial.
829
Siglas Significado
LA Brazo izquierdo
RA Brazo derecho
LL Pierna izquierda
ICS Espacio intercostal
RSB Borde esternal derecho
LSB Borde esternal izquierdo
MCL Línea media clavicular
AAL Línea interaxilar
MAL Línea media axilar
Ángulo de Louis
B Atlas de electrocardiografía 831
EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: CICLO CARDIACO

El electrocardiograma normal está compuesto por ondas (P, QRS, T y U) e inter-
valos (PR, QRS, ST y QT).
QRS
T
P U
ST
Intervalos ECG
Segmento
P ST T
Voltaje
Intervalo PR QRS
0.12-0.20 s ≤ 0.10 s
Intervalo QT
< 0.38
Tiempo
FIBRILACIÓN AURICULAR
Frecuencia: variable (∼150-200 latidos/min)
Ritmo: irregular
Intervalo PR: sin onda P; intervalo PR no discernible
Intervalo QT: QRS normal
Nota: debe diferenciarse del aleteo auricular: 1) ausencia de ondas de aleteo y pre-
sencia de una línea fibrilatoria; 2) por lo general, el aleteo se relaciona con frecuen-
cias ventriculares mayores (> 150 latidos/min). La pérdida de contracción auricular
reduce el gasto cardiaco (10-20%). Pueden desarrollarse trombos auriculares mura-
les. Se considera controlada si la frecuencia ventricular es < 100 latidos/min.
ALETEO AURICULAR
Frecuencia: rápida, por lo general auricular regular (250-350 latidos/min); es usual
que también la ventricular sea regular (< 100 latidos/min)
Ritmo: regular auricular y ventricular
Intervalo PR: las ondas de aleteo o flutter (F) parecen una sierra dentada. El inter-
valo PR no pueden medirse.
Intervalo QT: en general, QRS es normal; el segmento ST y las ondas T no son
identificables.
Nota: las maniobras vagales enlentecerán la respuesta ventricular, simplificando el
reconocimiento de las ondas F.
II
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (PRIMER GRADO)

Frecuencia: 60-100 latidos/min
Ritmo: regular
Intervalo PR: prolongado (> 0.20 s) y constante
Intervalo QT: normal
Nota: es habitual que sea clínicamente insignificante, puede ser un precursor tem-
prano de toxicidad farmacológica.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (SEGUNDO GRADO),

MOBITZ TIPO I/BLOQUEO DE WENCKEBACH
Ritmo: auricular regular; ventricular irregular
Intervalo PR: onda P normal; intervalo PR se alarga de modo progresivo con
cada ciclo hasta que el complejo QRS desciende (latido caído). El intervalo PR
después del latido caído es más corto que lo normal.
Intervalo QT: el complejo QRS es normal pero cae de manera periódica.
Nota: se observa con frecuencia en atletas profesionales y en la toxicidad farmaco
lógica.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (SEGUNDO GRADO),

MOBITZ TIPO II
Frecuencia: < 100 latidos/min
Ritmo: auricular regular; ventricular regular o irregular
Intervalo PR: ondas P normales, pero algunas no van seguidas de complejo QRS.
Intervalo QT: normal pero puede tener un complejo QRS ensanchado si el bloqueo
ocurre al nivel de una rama del haz. El segmento ST y la onda T pueden ser
anormales, según la localización del bloqueo.
Nota: en contraste con el bloqueo Mobitz tipo I, los intervalos PR y RR son cons-
tantes y el QRS caído ocurre sin advertencia. A mayor anchura del complejo QRS
(bloqueo más anterógrado en el sistema de conducción), mayor la cantidad de
daño miocárdico.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (TERCER GRADO), BLOQUEO

CARDIACO COMPLETO
Ritmo: auricular regular; ventricular regular; sin relación entre la onda P y el com-
plejo QRS
Intervalo PR: variable debido a que las aurículas y los ventrículos laten de modo
independiente.
Intervalo QT: la morfología de QRS es variable, según el origen del latido ven-
tricular en el sistema marcapasos intrínseco (unión auriculoventricular vs. mar-
capasos ventricular). El segmento ST y la onda T son normales.
Nota: el bloqueo AV representa la falla completa de la conducción entre las aurícu-
las y los ventrículos (no se conducen ondas P a los ventrículos). La frecuencia
auricular es más rápida que la ventricular. Las ondas P no tienen relación con los
complejos QRS (p. ej., están eléctricamente desconectados). En contraste, con la
disociación AV, la onda P se conduce a través del nodo AV y las frecuencias auricu-
lar y ventricular son similares. El tratamiento inmediato con atropina o isoprote-
renol es necesario si se reduce el gasto cardiaco. Debe considerarse la inserción de
un marcapasos. Se observa como complicación del reemplazo de válvula mitral.
BLOQUEO DE RAMA DEL HAZ: IZQUIERDA (LBBB)

Ritmo: regular
Intervalo PR: normal
Intervalo QT: LBBB completo (QRS > 0.12 s); LBBB incompleto (QRS = 0.10-0.12 s);
complejo RS negativo en derivación V1; onda R ancha sin componente Q ni S en I,
aVL, V6. El segmento ST y la onda T tienen dirección opuesta a la onda R.
Nota: el LBBB no ocurre en pacientes sanos y por lo general indica cardiopatía
seria con mal pronóstico. En pacientes con LBBB, la inserción de un catéter en la
arteria pulmonar puede provocar bloqueo cardiaco completo.
Bloqueo de rama izquierda del haz
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
BLOQUEO DE RAMA DEL HAZ: DERECHA (RBBB)

Ritmo: regular
Intervalo QT: RBBB completo (QRS > 0.12 s); RBBB incompleto (QRS = 0.10-
0.12 s). Patrones variables del complejo QRS; complejo; rSR (V1); RS, R ancha
con patrón M. El segmento ST y la onda T tiene dirección opuesta a la onda R.
Nota: en presencia de RBBB, pueden observarse ondas Q con infarto miocárdico.
Bloqueo de rama derecha del haz
Cardiopatía coronaria
INFARTO MIOCÁRDICO TRANSMURAL (IMT)
Las ondas Q en el ECG son útiles para confirmar el diagnóstico, se relacionan con
peor pronóstico y mayor alteración hemodinámica. Con frecuencia, las arritmias
complican la evolución. Las ondas Q pequeñas pueden ser una variante normal.
Para el infarto miocárdico (IM), las ondas Q > 0.04 s o cuya profundidad exceda
una tercera parte de la onda R. Para IM de pared inferior, diferenciar de RVH por
la desviación del eje.
Infarto miocárdico
Sitio anatómico Derivaciones Cambios ECG Arteria coronaria
Inferior II, III, AVF Q, ↑ST, ↑T Derecha
Aorta
Arteria coronaria
principal izquierda
Arteria coronaria
derecha dominante Arteria septal
Arteria circunfleja
Arteria marginal
obtusa
Rama marginal
ventricular derecha Arteria diagonal
Arteria descendente Arteria

posterior descendente
anterior izquierda
Rama posterolateral
de la arteria circunfleja
I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Infarto miocárdico
Posterior V1-V2 ↑R, ↓ST, ↓T Circunfleja izquierda
Aorta
Arteria coronaria
izquierda
Arteria
circunfleja
Arteria Arteria
marginal obtusa descendente
posterior
Rama descendente Arteria

anterior izquierda coronaria
derecha
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Infarto miocárdico
Lateral I, aVL, V5-V6 Q, ↑ST, ↑T Circunfleja izquierda
Aorta
Arteria coronaria
principal izquierda
Arteria coronaria Arteria

derecha circunfleja
Marginal obtusa
Rama marginal Arteria diagonal

ventricular derecha
Arteria
Arteria descendente descendente
posterior anterior izquierda
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Infarto miocárdico
Anterior I, aVL, V1-V4 Q, ↑ST, ↑T Descendente
anterior izquierda
Aorta
Arteria septal
Arteria circunfleja
Arteria marginal Arteria diagonal

obtusa
Arteria descendente
anterior izquierda
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Infarto miocárdico
Anteroseptal V1-V4 Q, ↑ST, ↑T Descendente anterior izquierda
Aorta
Arteria coronaria
principal izquierda
Arteria coronaria
derecha
Arteria
circunfleja
Arteria
descendente
anterior izquierda
V1 V2 V3 V4 V5 V6
INFARTO MIOCÁRDICO SUBENDOCÁRDICO (IMSE)

Depresión persistente del segmento ST y/o inversión de la onda T en ausencia de
onda Q. Por lo general requiere datos de laboratorio adicionales (p. ej., isoenzi-
mas) para confirmar el diagnóstico. El sitio anatómico de la lesión coronaria es
similar a la de TMI en el electrocardiograma.
I aVR V1 V4
ST ↓
II aVL V2 V5
ST ↓
III aVF V3 V6
ST ↓
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Frecuencia: variable
Ritmo: por lo general es regular, pero puede presentar arritmias auriculares y/o
ventriculares.
Intervalo QT: ST segmento ST deprimido; depresión del punto J; inversión de la
onda T; alteraciones de la conducción. (A) los intervalos TP y PR son la base
para la desviación del segmento ST. (B) elevación del segmento ST. (C) depre-
sión del segmento ST.
Nota: usualmente la isquemia intraquirúrgica se observa en presencia de signos
vitales “normales” (p. ej., ± 20% de los valores preinducción).
Reposo Ejercicio
V5 V5
ST
P T P
QS Segmento PT
Segmento PR
A B C
EFECTO DIGITÁLICO
Ritmo: regular
Intervalo PR: normal o prolongado
Intervalo QT: segmento ST inclinado (“efecto digitálico”)
Nota: la toxicidad por efecto digitálico puede ser la causa de numerosas arrit-
mias comunes (p. ej., contracciones ventriculares prematuras, bloqueo cardiaco de
segundo grado). El verapamil, la quinidina y la amiodarona causan un incremento
de la concentración sérica digitálica.
V5 V6
Alteraciones electrolíticas
↓Ca2+ ↑Ca2+ ↓K+ ↑K+
Frecuencia < 100 latidos/ < 100 latidos/ < 100 latidos/min < 100 latidos/
min min min
Ritmo Regular Regular Regular Regular
Intervalo PR Normal Normal/ Normal Normal
aumentado
Intervalo QT Incrementado Disminuido Normal Incrementado
Otras Onda T aplanada La onda T
Onda U alcanza su
punto máximo
Nota: en general, los cambios ECG no tienen correlación con el calcio sérico. Es
raro que la hipocalcemia cause arritmias en ausencia de hipokalemia. En con-
traste, las anomalías en la concentración sérica de potasio pueden diagnosticarse
por ECG. De manera similar, en el intervalo clínico, las concentraciones de mag-
nesio se relacionan con patrones ECG únicos en raras ocasiones. La presencia de
una onda U (altura > 1.5 mm) también puede observarse en la enfermedad de
arteria coronaria principal izquierda, con ciertos medicamentos y síndrome de QT
prolongado.
CALCIO
Hipocalcemia Normal Hipercalcemia
I I I
II II II
III III III
POTASIO
Hipokalemia (K+ = 1.9 mEq/L)
Hiperkalemia (K+ = 7.9 mEq/L)
HIPOTERMIA
Ritmo: sinusal
Intervalo PR: prolongado
Intervalo QT: prolongado
Nota: se observa a temperaturas menores de 33°C con elevación del segmento
ST (punto J u onda Osborn). El temblor debido a escalofríos o la enfermedad de
Parkinson pueden interferir con la interpretación del ECG y pueden confundirse
con aleteo auricular. Puede representar una variante normal de repolarización ven-
tricular temprana (la flecha indica el punto J o las ondas Osborn.)
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Ritmo: irregular
Intervalo PR: las ondas P consecutivas tienen forma variable.
Nota: se observa en pacientes con neumopatía grave. Las maniobras vagales no
tienen efecto. A frecuencias cardiacas < 100 latidos/min, puede parecer un mar-
capasos auricular errante. Puede confundirse con fibrilación auricular. El trata-
miento depende del proceso patológico causal.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA (TAP)

Ritmo: regular
Intervalo PR: difícil de distinguir debido a que la taquicardia oculta las ondas P.
La onda P puede preceder, estar incluida dentro del complejo QRS o seguirlo.
Intervalo QT: normal, pero el segmento ST y la onda T pueden ser difíciles de
distinguir.
Nota: el tratamiento depende del grado de compromiso hemodinámico. El masaje
del seno carotídeo u otras maniobras vagales pueden terminar el ritmo o disminuir
la frecuencia cardiaca. En contraste con el manejo de TAP en pacientes despiertos,
se prefiere la cardioversión sincronizada, en vez del tratamiento farmacológico, en
pacientes anestesiados hemodinámicamente inestables.
Taquicardia auricular Ritmo sinusal
P' P
II
PERICARDITIS
Ritmo: variable
Intervalo QT: ST difuso y cambios en la onda T sin onda Q; se observa en más
derivaciones que en un infarto miocárdico.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Ritmo: variable
Intervalo PR: onda P de bajo voltaje
Intervalo QT: se observa como alternancia eléctrica con complejos de bajo voltaje
y amplitud variable de P, QRS y ondas T con cada latido.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
NEUMOTÓRAX
Ritmo: variable
Nota: las anomalías ECG comunes incluyen desviación del eje a la derecha, ampli-
tud disminuida de QRS y ondas T invertidas en V1-V6. Diferenciar de embolia
pulmonar. Puede presentarse como alternancia eléctrica; por ello, debe descartarse
derrame pericárdico.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA (CAP)

Ritmo: irregular
Intervalo PR: las ondas P pueden perderse en las ondas T precedentes. El intervalo
PR es variable.
Intervalo QT: QRS de configuración normal; segmento ST y onda T normales.
Nota: la apariencia de CAP no conducida es similar a la del paro sinusal; las ondas
T con CAP pueden distorsionarse por la inclusión de la onda P en la onda T.
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA (CVP)

Frecuencia: en general < 100 latidos/min
Ritmo: irregular
Intervalo PR: ausencia de onda P e intervalo PR; puede observarse conducción
retrógrada de la onda P.
Intervalo QT: QRS ancho (> 0.12 s); no puede evaluarse el segmento ST (p. ej.,
isquemia); la onda T tiene una dirección opuesta a QRS con pausa compensa-
toria. El 4o. y el 8o. latidos son CVP.
EMBOLIA PULMONAR
Frecuencia: > 100 latidos/min
Ritmo: sinusal
Intervalo PR: forma de onda de P pulmonar
Intervalo QT: ondas Q en las derivaciones III y aVF
Nota: los signos ECG clásicos S1Q3T3 con inversión de la onda T también se
observan en V1-V4 y tensión del RV (depresión de ST en V1-V4). Puede presentarse
con fibrilación o aleteo auriculares.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V4 V5
BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo: sinusal
Nota: se observa en atletas profesionales como variante normal.
ARRITMIA SINUSAL
Ritmo: sinusal
Intervalo QT: intervalo R-R variable
Nota: la frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espi-
ración + 10-20% (respiratoria). La arritmia sinusal no respiratoria se observa en
personas de edad avanzada con cardiopatía. También se encuentra en caso de
presión intracraneal elevada.
INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
II
PARO SINUSAL
Ritmo: variable
Intervalo PR: variable
Intervalo QT: variable
Nota: el ritmo depende de la descarga del marcapasos cardiaco en ausencia de un
estímulo sinoauricular (marcapasos auricular 60-75 latidos/min; de unión 40-60
latidos/min; ventricular 30-45 latidos/min). El ritmo de unión es el más frecuente.
Pueden observarse ondas P ocasionales (onda P retrógrada).
TAQUICARDIA SINUSAL
Ritmo: regular
Intervalo PR: normal; puede ser difícil observar la onda P.
Nota: debe diferenciarse de la taquicardia auricular paroxística (PAT). En PAT,
el masaje carotídeo termina la arritmia. La taquicardia sinusal puede responder a
maniobras vagales pero reaparece tan pronto se elimina el estímulo vagal.
II
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Ritmo: sinusal
Intervalo QT: la inversión de la onda T es profunda y ancha. Se observan ondas U
prominentes, así como arritmias sinusales. Pueden encontrarse ondas Q y puede
simular un síndrome coronario agudo.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
II
V5
TORSADES DE POINTES
Ritmo: no se observa un componente auricular; ritmo ventricular regular o
irregular.
Intervalo PR: P onda P cubierta por el complejo QRS
Intervalo QT: por lo general, los complejos QRS son anchos y tienen una variación
fásica serpenteante alrededor de un eje central (unos cuantos complejos apun-
tan hacia arriba, luego otros tantos hacia abajo). Los segmentos ST y las ondas
T son difíciles de discernir.
Nota: el tipo de taquicardia ventricular se relaciona con un intervalo QT prolon-
gado. Se observa en alteraciones electrolíticas (p. ej., hipokalemia, hipocalcemia
e hipomagnesemia) y bradicardia. La administración de antiarrítmicos estándar
(lidocaína, procainamida, etc.) puede empeorar la torsades de pointes. La pre-
vención incluye el tratamiento de la alteración electrolítica, el acortamiento del
intervalo QT mediante marcapasos o medios farmacológicos; mientras la TV poli-
mórfica se trata con desfibrilación inmediata.
Torsades de Pointes: sostenida
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Frecuencia: ausente
Ritmo: ninguno
Intervalo PR: ausente
Intervalo QT: ausente
Nota: la “fibrilación pseudoventricular” puede producirse por disfunción del
monitor (p. ej., desconexión de derivación ECG). Siempre debe verificarse el pulso
carotídeo antes de instituir cualquier tratamiento.
Fibrilación ventricular gruesa
Fibrilación ventricular fina

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Ritmo: no se observa componente auricular; el ritmo ventricular es irregular o
regular.
Intervalo PR: ausente; puede observarse una onda P retrógrada en el complejo QRS.
Intervalo QT: complejo QRS ancho y bizarro. El segmento ST y la onda T son
difíciles de determinar.
Nota: en presencia de compromiso hemodinámico, la TV con pulso se trata con car-
dioversión sincronizada inmediata, mientras que la TV sin pulso se trata mediante
desfibrilación. Si el paciente se encuentra estable, con estallidos cortos de taqui-
cardia ventricular, se prefiere el manejo farmacológico. Debe diferenciarse de la
taquicardia supraventricular con aberración (TSV-A). La pausa compensatoria y
la disociación auriculoventricular sugieren PVC. Las ondas P y SR′ (V1) y la desace-
leración a un estímulo vagal también sugieren TSV-A.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)

Ritmo: regular
Intervalo PR: onda P normal; intervalo PR corto (< 0.12 s)
Intervalo QT: duración (> 0.10 s) con complejo QRS borroso (onda delta). El tipo
A tiene ondas delta, RBBB con complejo QRS ascendentes en V1. El tipo B tiene
ondas delta y QRS descendentes en V1. El segmento ST y las ondas T por lo
general son normales.
Nota: debe evitarse la digoxina en presencia de WPW debido a que incrementa
la conducción a través del tracto accesorio de desviación (haz de Kent) y reduce la
conducción a través del nodo AV; en consecuencia puede ocurrir fibrilación ven-
tricular.
MARCAPASOS AURICULAR
Trazos de marcapasos
El marcapasos auricular, demostrado en esta figura, se utiliza cuando el impulso
auricular puede proceder a través del nodo AV. Algunos ejemplos son la bradi-
cardia sinusal y los ritmos de unión relacionados con reducciones de la presión
sanguínea clínicamente significativas. (Las flechas son las espigas del marcapasos.)
MARCAPASOS VENTRICULAR
En este trazo, el marcapasos ventricular es evidente por la ausencia de ondas
auriculares (ondas P) y la espiga del marcapasos precedente al complejo QRS. El
marcapasos ventricular se utiliza en presencia de bradicardia secundaria a bloqueo
AV o fibrilación auricular. (Las flechas son las espigas del marcapasos.)
MARCAPASOS DDD
El marcapasos DDD, uno de los modos de marcapasos utilizados con mayor fre-
cuencia, marca el paso y percibe tanto a la aurícula derecha como al ventrículo
derecho (marcapasos secuencial A-V). Cada complejo auricular y ventricular dere-
cho van precedidos de una espiga del marcapasos.
RECONOCIMIENTOS
Las ilustraciones en el atlas se reimprimieron a partir de Aehlert B. ECGs made
easy, 4th ed. St. Louis: Mosby/Elsevier; 2011; Goldberger AL. Clinical electro-
cardiography: a simplified approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2006;
Groh WJ, Zipes DP. Neurological disorders and cardiovascular disease. En Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, et al., eds. Braunwald’s heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine, 9th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2012; Huszar RJ.
Basic dysRitmoias: interpretation and management, 2nd ed. St. Louis: Mosby Life-
line; 1994; y Soltani P, Malozzi CM, Saleh BA, et al. Electrocardiogram manifesta-
tion of spontaneous pneumothorax. Am J Emerg Med 2009;27:750.e1-e5.
Protocolos para
C marcapasos y desfibrilador
cardiaco implantable
Gina C. Badescu
Benjamin M. Sherman
James R. Zaidan
Paul G. Barash
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED, por sus siglas en

inglés): marcapasos
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED, por sus siglas en inglés):
desfibriladores cardiacos implantables (ICD, por sus siglas en inglés)
Problemas intraquirúrgicos potenciales con dispositivos electrónicos implan-
tables cardiacos
Principios generales del manejo perioperatorio de pacientes con CIED
Estrategias de mitigación de riesgos
Recomendaciones para el seguimiento posquirúrgico del paciente con CIED
Optimización del marcapasos después de derivación cardiopulmonar DCP
853
Tabla 1 Abreviaturas
Abreviatura Significado
3D Tridimensional
AD Aurícula derecha
ASA American Society of Anesthesiologists
ATP Marcapasos antitaquicardia
AV Auriculoventricular
AVB Bloqueo auriculoventricular
BPEG British Pacing and Electrophysiology Group
CAD Cardiopatía coronaria
CIED Dispositivos electrónicos implantables cardiacos
CRP Placa para retorno de corriente
CRT Terapia de resincronización cardiaca
CRT-D Terapia de resincronización cardiaca-desfibrilación
DCM Miocardiopatía dilatada
DCP Derivación cardiopulmonar
ECG Electrocardiograma
ECT Terapia electroconvulsiva
EMI Interferencia electromagnética
FC Frecuencia cardiaca
FE Fracción de eyección
FV Fibrilación ventricular
HCM Miocardiopatía hipertrófica
HR Ritmo cardiaco
HRS Heart Rhythm Society
HV Intervalo HV
ICD Desfibriladores cardiacos implantables
IMEST Infarto miocárdico con elevación del segmento ST
IRM Imagen de resonancia magnética
lpm Latidos por minuto
LVOT Tracto de salida ventricular izquierda
NASPE North American Society of Pacing and Electrophysiology
NBG N (NASPE), B (BPEG), G (Genérico)
PG Generador de pulso
PP Placas o paletas para cardioversión-desfibrilación externa
RF Radiofrecuencia
R&R Frecuencia y ritmo
RT Radioterapia
SCD Muerte súbita cardiaca
SND Disfunción del nodo sinusal
TC Cauterio
TUNA Ablación con aguja transuretral
TURP Resección transuretral de la próstata
TV Taquicardia ventricular
VD Ventrículo derecho
VI Ventrículo izquierdo
C Protocolos para marcapasos y desfibrilador cardiaco implantable 855
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED):

marcapasos
Los marcapasos son dispositivos CIED que proporcionan energía eléctrica y controlan
el sistema de conducción del paciente cuando es necesario.
Algunas indicaciones comunes para la implantación de un marcapasos perma-
nente (para una lista completa de las indicaciones, refiérase a ACC/AHA/HRS 2008
Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities [guías para
la terapia con base en dispositivos de anormalidades del ritmo cardiaco):
1. Disfunción del nodo sinusal:
• Bradicardia sintomática documentada
• Incompetencia cronotrópica sintomática documentada
• Bradicardia sintomática documentada inducida por tratamiento médico esencial
• Síncope de origen sin explicación con bradicardia sinusal inducible o pausas
en los estudios electrofisiológicos
• Pacientes sintomáticos con bradicardia sinusal asumida sin otra etiología
posible
2. Disfunción del nodo auriculoventricular (AV):
• Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo AV de segundo grado tipo II
• Bloqueo AV de segundo grado sintomático tipo I
• Bloqueo AV de primer grado sintomático
• Un bloqueo AV de primer grado sintomático con comorbilidad que puede
afectar el sistema de conducción (sarcoidosis, amiloidosis, enfermedades
neuromusculares)
• Bloqueo AV inducido por sustancias, el cual se piensa que recurre a pesar de
suspender el compuesto
3. Bloqueo bifascicular y:
• Bloqueo de rama del haz alternante
• Evidencia electrofisiológica de prolongación marcada del intervalo HV
≥ 100 ms. (El potencial del haz de His [H] y el inicio de la actividad ventricular,
también conocido como intervalo HV, en condiciones normales es de 35-45 ms)
• Enfermedad neuromuscular concomitante (p. ej., distrofia muscular miotó-
nica, distrofia de Erb)
4. Infarto miocárdico con elevación del segmento ST (IMEST) con bloqueo AV de
segundo o tercer grados
5. Síndrome de seno carotídeo hipersensible y síncope neurocardiogénico
6. Pacientes de trasplante cardiaco que desarrollan bradicardia inadecuada per-
sistente.
7. Prevención y terminación de ciertas arritmias, como:
• TV dependiente de pausa sostenida
• Pacientes de alto riesgo con síndrome de QT largo congénito
• Fibrilación auricular sintomática refractaria recurrente y SND
• SVT recurrente sintomática que termina de modo confiable mediante marca-
pasos, y la ablación con catéter y el manejo médico ha fallado
8. Indicaciones hemodinámicas:
• Terapia de resincronización cardiaca (CRT, por sus siglas en inglés) en pacientes
con insuficiencia cardiaca clase III según NYHA o clase IV ambulatoria con
manejo médico óptimo y fracción de eyección (FE) ≤ 35% y QRS ≥ 120 ms
• Miocardiopatía hipertrófica con disfunción del nodo sinusal (SND, por sus
siglas en inglés) o disfunción del nodo AV
9. Cardiopatías congénitas con bradiarritmias o bloqueo AV relacionados.
Dispositivos electrónicos implantables cardiacos (CIED):

desfibriladores cardiacos implantables (ICD)
Los desfibriladores cardiacos implantables (ICD, por sus siglas en inglés) son dispo-
sitivos CIED para el manejo del ritmo que consisten en un generador y un sistema
de derivaciones. Por lo común, se coloca una derivación en la aurícula derecha y la
segunda en el ápex ventricular derecho. Un tipo específico de ICD es el marcapasos
biventricular, utilizado para la terapia de resincronización cardiaca (CRT). La ter-
cera derivación de estos dispositivos se coloca en el seno coronario para marcar el
paso de la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI) en sincronía con el ventrículo
derecho (VD), en el paciente con EF ≤ 35% y una duración de QRS ≥ 120 ms.
Las indicaciones comunes para la implantación de ICD (para una lista completa
de indicaciones, refiérase a ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based The-
rapy of Cardiac Rhythm Abnormalities):
1. Prevención de la muerte súbita cardiaca (SCD, por sus siglas en inglés) en so-
brevivientes de paro cardiaco debido a FV o TV inestable sin causa reversible.
2. Cardiopatía estructural con TV sostenida espontánea o síncope no especificado
de otro modo.
3. TV sostenida con función VI normal o casi normal.
4. Síncope de origen indeterminado con TV o FV sostenidas hemodinámicamente
significativas y relevancia clínica inducidas por un estudio electrofisiológico.
5. Síncope sin explicación con disfunción VI significativa y DCM no isquémica.
6. Infarto miocárdico previo (antes de los últimos 40 días) y FE ≤ 35%.
7. Miocardiopatía dilatada no isquémica (DCM, por sus siglas en inglés) y FE ≤ 35%.
8. TV no sostenida debida a IM previo con FE ≤ −40% y FV inducible o TV
sostenida en el estudio electrofisiológico.
9. HCM (siglas en inglés) con > 1 factor de riesgo para SCD.
10. Displasia ventricular derecha arritmogénica/miocardiopatía con > 1 factor de
riesgo para SCD.
Tabla 2 Código genérico para marcapasos: NASPE/BPEG revisado (2002)

Posición I, Posición II, Posición III, Posición V,
Cámara(s) Cámara(s) Respuesta(s) a la Posición IV, Marcapasos
marcapasos perceptivas percepción Programación multisitio
O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna

A = aurícula A = aurícula I = inhibida R = modulación A = aurícula
de la frecuencia
V = ventrículo V = ventrículo T = desencadenada V = ventrículo
D = dual D = dual D = dual D = dual

(A + V) (A + V) (T + I) (A + V)
NASPE, North American Society of Pacing and Electrophysiology, ahora llamada Heart Rhythm Society;
BPEG, British Pacing and Electrophysiology Group.
Reproducida con permiso de: Practice advisory for perioperative management of patients with cardiac
rhythm management devices: Pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. A report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with Car-
diac Rhythm Management Devices. Anesthesiology 2011;114:247-261.
11. Síndrome de QT largo con síncope y/o TV debido a terapia con β-bloqueadores
u otros factores de riesgo para SCD.
12. Síndrome de Brugada con síncope o TV.
13. TV polimórfica catecolaminérgica con síncope mientras recibe β-bloqueadores.
14. Enfermedades relacionadas con afección cardiaca (enfermedad de Chagas,
miocarditis de células gigantes, sarcoidosis).
15. Miocardiopatía familiar relacionada con SCD.
16. Ausencia de compresión VI.
Problemas intraquirúrgicos potenciales con dispositivos

electrónicos implantables cardiacos
La interferencia electromagnética (EMI, por sus siglas en inglés) con un CIED
es más probable cuando se usa un electrocauterio por arriba del ombligo en un
paciente con un CIED implantado en la región subclavicular. La opinión experta
actual establece que la región 15 cm alrededor del generador y las derivaciones car-
diacas tienen el riesgo máximo de interferencia EMI. Para generadores colocados
en cualquier otro sitio (sitio abdominal), aún es aplicable esta regla de los 15 cm.
La interferencia EMI provoca:
1. Inhibición del marcapasos por EMI
2. Administración inadecuada de la terapia antitaquicardia por el ICD
3. Cambios en los parámetros de las derivaciones:
a. Cambio de modo auricular
b. Sensibilidad ventricular inadecuada
c. Reinicio eléctrico
d. Incremento de los umbrales ventriculares
4. Marcapasos “desbocado”
5. Conversión de VOO a modo de respaldo (reprogramación)
6. Pérdida transitoria o permanente de la captación
7. Modo de reversión de ruido
Tabla 3 Código genérico para desfibrilador (NGB): NASPE/BPEG

Posición I, Posición II, cámara(s) Posición III, Posición IV,a cámara(s)
cámara(s) de marcapasos detección de marcapasos
choque antitaquicardia taquicardia antibradicardia
O = ninguna O = ninguna E = electrograma O = ninguna

A = aurícula A = aurícula H = hemodinámico A = aurícula
V = ventrículo V = ventrículo V = ventrículo
D = dual (A + V) D = dual (A + V) D = dual (A + V)
NBG: N se refiere a North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), ahora llamada
Heart Rhythm Society (HRS); B se refiere a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG); y G se
refiere a genérico.
a
Para identificación robusta, la posición IV se expande a su código NBG completo. Por ejemplo, el desfibrila-
dor con marcapasos biventricular con un choque ventricular y funcionalidad de marcapasos antitaquicardia
se identificaría como VVE-DDDRV, asumiendo que la sección de marcapasos se programara como DDDRV.
En la actualidad, no se han aprobado sensores hemodinámicos para la detección de taquicardia (posición III).
Reproducida con permiso de: Practice advisory for perioperative management of patients with cardiac
rhythm management devices: Pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. A report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with Car-
diac Rhythm Management Devices. Anesthesiology 2011;114:247-261.
8. Falla del marcapasos después de contacto directo con electrocauterio y cardio-

versión
9. Quemaduras miocárdicas con umbrales de marcapasos más altos si el
electrocauterio viaja a través de las derivaciones hacia el miocardio
10. Marcapasos adaptativo por frecuencia (interacción entre el sensor de la venti-
lación minuto y el ECG/la pletismografía)
11. Sensibilidad excesiva e inhibición con el uso de litotripsia
12. La ablación por radiofrecuencia tiene un alto riesgo de interferencia debido a
los episodios prolongados de exposición a la corriente.
13. La radiación ionizante terapéutica es en especial nociva para los CIED al da-
ñar los componentes internos.
Principios generales del manejo perioperatorio de

pacientes con CIED
• El manejo perioperatorio del paciente con un CIED se realiza mediante reco-
mendaciones individualizadas, emitidas por el equipo sobre CIED (cardiólogo
electrofisiólogo), en colaboración con los miembros del equipo quirúrgico/anes-
tesiológico (equipo perioperatorio). Las recomendaciones no deben realizarse
por el representante de la industria farmacéutica sin supervisión del médico
calificado para manejar estos dispositivos.
• El equipo perioperatorio debe proporcionar información al equipo de CIED
respecto al procedimiento (véase la tabla 4).
• El equipo de CIED debe, a su vez, proporcionar información sobre el dispositivo
y una recomendación para el manejo perioperatorio del mismo (véase la tabla 5).
• El paciente con un marcapasos debe ser sometido a un interrogatorio sobre el
dispositivo en los 12 meses previos al procedimiento quirúrgico, mientras que
el paciente con un ICD debe contar con información de los últimos seis meses
antes del procedimiento programado.
Tabla 4 Elementos esenciales para la información dada al

médico de CIED
• Tipo de procedimiento
• Sitio anatómico del procedimiento quirúrgico
• Posición del paciente durante el procedimiento
• ¿Se utilizará electrocirugía monopolar? (De ser así, el sitio anatómico de la
entrega de EMI)
• ¿Es probable que haya otras fuentes de EMI?
• ¿Se empleará cardioversión o desfibrilación?
• Lugar quirúrgico (quirófano, sala de procedimientos, etc.)
• Arreglos anticipados posprocedimiento (alta a casa anticipada < 23 h, admisión
hospitalaria a cama de cuidados intensivos, cama de telemetría)
• Circunstancias inusuales: procedimiento cardiotorácico o quirúrgico de la pared
torácica que podría alterar/dañar o invadir las derivaciones del CIED, pérdida
profusa de sangre anticipada, operación próxima al CIED
Reproducida con permiso de Crossley GH, Poole JE, Rozner MA, et al. The Heart Rhythm Society (HRS)/
American Society of Anesthesiologists (ASA) Expert Consensus Statement on the Perioperative Manage-
ment of Patients with Implantable Defibrillators, Pacemakers, and Arrhythmia Monitors: Facilities and
Patient Management: This document was developed as a joint project with the American Society of Anes-
thesiologists (ASA), and in collaboration with the American Heart Association (AHA), and the Society of
Thoracic Surgeons (STS). Heart Rhythm 2011;8(7):1114-1154.
Tabla 5 Elementos esenciales de la valoración prequirúrgica de

CIED a proporcionar al equipo quirúrgico
• Fecha del último interrogatorio sobre el dispositivo
• Tipo de dispositivo: marcapasos ICD, CRT-D, CRT-P, ILR, monitor hemodinámico
implantable
• Fabricante y modelo
• Indicación para el dispositivo
• Marcapasos: síndrome de seno enfermo, bloqueo AV, síncope
• ICD: prevención primaria o secundaria
• Terapia de resincronización cardiaca
• Longevidad de la batería documentada > 3 meses
• ¿Alguna de las derivaciones tiene < 3 meses de antigüedad?
• Programación
• Modo de marcapasos y programación a una frecuencia menor
• Terapia ICD
• Frecuencia cardiaca mínima para aplicación de choque
• Frecuencia cardiaca mínima para aplicación de ATP
• Tipo de sensor que responde a frecuencia, si está programado
• ¿El paciente depende del marcapasos, y cuál es el ritmo y la frecuencia cardiaca
subyacentes si pueden determinarse?
• ¿Cuál es la respuesta de este dispositivo a la colocación de un imán?
• Frecuencia de marcapasos por imán para el marcapasos
• Respuesta de la amplitud del marcapasos a la función del imán
• ¿Las detecciones de ICD se reasumen de modo automático al retirar el imán? ¿Este
dispositivo permite la función de aplicación de un imán para inhabilitarlo? De ser así,
documentar la programación del dispositivo del paciente para esta característica.
• Cualquier estado de alerta en el generador o derivación del CIED
• Último umbral de marcapasos: documentar el margen de seguridad adecuado con
la fecha de dicho umbral
Reproducida con permiso de: Crossley GH, Poole JE, Rozner MA, et al. The Heart Rhythm Society (HRS)/
American Society of Anesthesiologists (ASA) Expert Consensus Statement on the Perioperative Man-
agement of Patients with Implantable Defibrillators, Pacemakers, and Arrhythmia Monitors: Facilities
and Patient Management: This document was developed as a joint project with the American Society of
Anesthesiologists (ASA), and in collaboration with the American Heart Association (AHA), and the Soci-
ety of Thoracic Surgeons (STS). Heart Rhythm 2011;8(7):1114-1154.
• La inactivación del ICD o la programación del marcapasos al modo asincrónico se

recomiendan cuando es probable que ocurra interferencia electromagnética (EMI).
• En pacientes en quienes se apaga la detección antiarritmia del ICD, debe
disponerse de inmediato de un desfibrilador externo para brindar la terapia.
• En casos de probable EMI, la función del CIED puede alterarse mediante un imán
ferroso o reprogramación (véase más adelante para la respuesta del ICD a imanes.)
• Respuesta a imanes: colocar un imán sobre el generador del marcapasos lo cam-
biará a modo asincrónico en los modelos modestos. Colocar un imán sobre un
ICD suspenderá la detección de arritmias. No cambiará la función del marcapa-
sos a modo asincrónico; por lo tanto, en pacientes dependientes de marcapasos,
el equipo debe ser consciente del riesgo de inhibición del marcapasos por la
EMI. Si es probable que ocurra EMI, la recomendación es reprogramar el CIED
antes de la cirugía, al apagar la función de detección de arritmias y programar
el marcapasos en modo asincrónico. Debido al hecho de que una minoría de
modelos no responde a la aplicación de imanes en la manera descrita antes,
¿Presencia de
algún CIED?
No Sí
Marcapasos ICD
¿Habrá EMI ¿Habrá EMI

relacionada con relacionada con
el procedimiento? el procedimiento?
No Sí No Sí
¿El paciente Desactivar el ¿El paciente

depende del ICD (programador depende del
marcapasos? o imán) marcapasos?
No Sí No Sí
No es ¿Distancia de No es ¿Distancia de
necesario CIED a fuente necesario CIED a fuente
reprogramar de EMI < 15 cm? reprogramar de EMI < 15 cm?
No Sí No Sí
Contar con un
imán disponible
No es Reprogramar a Consultar al equipo

necesario modo asincrónico Reprogramar el
CIED si se desea
reprogramar (programador o imán) modo asincrónico
reprogramar (el imán
no producirá un (requiere
modo asincrónico) programado)
Contar con un
imán disponible
Figura 1 Ejemplo de un algoritmo para el manejo perioperatorio de pacientes con CIED. De Stone ME, Salter
B, Fischer A. Perioperative management of patients with cardiac implantable electronic devices. Br J Anaesth
2011;107(Suppl 1):i16-26, con permiso.
Tabla 6 Ejemplos de una estrategia escalonada para el manejo perioperatorio del

paciente con un dispositivo electrónico implantable cardiaco
Periodo
perioperatorio Paciente/condición CIED Intervención
Evaluación Paciente con CIED Historia enfocada

prequirúrgica Exploración física enfocada
Determinar el tipo de CIED (PM, Tarjeta de identificación del CIED del fabricante
ICD, CRT) Radiografía de tórax (sin datos disponibles). Recursos
suplementariosa
Determinar si el paciente Historia verbal
depende del CIED para la fun- Síntomas de bradiarritmia
ción de marcapasos Ablación del nodo auriculoventricular
Sin actividad ventricular espontáneab
Determinar la función del CIED Evaluación integral del CIEDc
Determinar si los pulsos de marcapasos están presen-
tes y crear latidos al paso
Preparación EMI poco probable durante el Si la EMI es poco probable, no se requieren precau-
prequirúrgica procedimiento ciones especiales
EMI probable; CIED es PM Reprogramar a modo asincrónico cuando está indicado
Suspender las funciones de frecuencia adaptativad
EMI probable; CIED es ICD Suspender las funciones antitaquiarritmia. Si el
paciente depende de la función de marcapasos, alte-
rar la función de marcapasos como se señaló
EMI probable; todos los CIED Usar cauterio bipolar; escalpelo ultrasónico
Marcapasos temporal y cardioversión-desfibrilación
disponible
Cambios fisiológicos intraqui- Planear para una posible interacción CIED-paciente
rúrgicos probables (p. ej., adversa
bradicardia, isquemia)
Manejo intra- Monitoreo Monitoreo intraquirúrgico según estándares de la ASA
quirúrgico Monitoreo del pulso periférico
Interferencia de electrocauterio TC/CRP sin corriente a través de PG/derivaciones
Evitar la proximidad de TC con PG/derivaciones
Estallidos breves a la energía mínima posible
Usar cauterio bipolar; escalpelo ultrasónico
Ablación con catéter de RF Evitar el contacto del catéter RF con PG/derivaciones
Placa de corriente RF muy lejos de PG/derivaciones
Discutir estas preocupaciones con el operador
Litotripsia No enfocar el haz de litotripsia cerca de PG
¿La onda R desencadena la litotripsia? Desactivar el
marcapasos auricular
IRM Por lo general contraindicada
Si se requiere, consultar al médico, cardiólogo o
radiólogo solicitante y al fabricante
Radioterapia PG/derivaciones deben estar fuera del campo de RT
Posible reubicación quirúrgica de PG
Verificar la función PG durante/después del ciclo de RT
ECT Consultar con el médico solicitante, el cardiólogo del
paciente, un servicio de CIED o el fabricante
(continúa )
Tabla 6 E jemplos de una estrategia escalonada para el manejo perioperatorio del

paciente con un dispositivo electrónico implantable cardiaco (continuación)
Periodo
perioperatorio Paciente/condición CIED Intervención
Desfibrilación- ICD: deshabilitado por imán Terminar todas las fuentes de EMI
cardioversión Retirar el imán para restablecer las terapias
de emergencia Observar para terapias adecuadas
ICD: programación inhabilitada Programación para restablecer las terapias o proce-
der directamente con cardioversión/desfibrilación
externa
ICD: cualquiera de las anteriores Minimizar el flujo de corriente a través de PG/derivaciones
PP tan lejos como sea posible de PG
PP perpendicular al eje mayor de PG/derivaciones
Hasta donde sea posible, PP en dirección
anteroposterior
Sin importar el tipo de CIED Usar la energía clínicamente adecuada para cardio-
versión/desfibrilación
Manejo posqui- Periodo posquirúrgico inmediato Monitorear R&R cardiacas de manera continua
rúrgico Interrogatorio posquirúrgico y Marcapasos de respaldo y capacidad de cardiover-
restauración de la función del sión/desfibrilación
CIED Interrogatorio para valorar la función
¿Los ajustes son adecuados?e
¿El CIED es un ICD?f
Usar el servicio de cardiología/PM-ICD según se requiera
a
Bases de datos del fabricante, expedientes clínicos de marcapasos, consulta con cardiología.
b
Con el dispositivo para manejo del ritmo cardiaco (CRMD) programado en VVI a la frecuencia programable mínima.
c
Idealmente, la función de CIED valorada por interrogatorio, con la función alterada por reprogramación si es necesario.
d
La mayoría de las veces será necesario; cuando haya duda, asumir su presencia.
e
Si es necesario, reprogramar el ajuste adecuado.
f
Restaurar todas las terapias antitaquicardia.
Reproducida con permiso de: Practice advisory for perioperative management of patients with cardiac rhythm management devices:
Pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Periop-
erative Management of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices. Anesthesiology 2011;114:247-261.
siempre se recomienda contactar al fabricante y confirmar la respuesta al imán

para el modelo específico utilizado.
Estrategias de mitigación de riesgos

• Contar con un imán disponible.
• Usar un cauterio bipolar siempre que sea posible.
• Utilizar estallidos cortos con el cauterio monopolar (< 5 s).
• Colocar la placa de retorno de corriente de tal manera que se evite que la co-
rriente cruce el generador.
• Contar con equipamiento de rescate, incluido un marcapasos/desfibrilador ex-
terno, disponible de inmediato para todos los pacientes con CIED.
• Ser conscientes de otras fuentes potenciales de EMI, además del electrocauterio.
• Ser conscientes de la desconexión de las derivaciones durante la ablación de
la fibrilación auricular, la inserción de catéteres venosos centrales u otros
procedimientos basados en catéter.
Recomendaciones para el seguimiento posquirúrgico del

paciente con CIED (véanse las tablas 7 y 8)
• Nótese que la Practice Advisory for the Perioperative Management of Patients with
Cardiac Implantable Electronic Devices: Pacemakers and Implantable Cardioverter-
Defibrillators (práctica recomendatoria para el manejo perioperatorio de pacientes
con dispositivos electrónicos implantables cardiacos) estipula que el “manejo pos-
quirúrgico del paciente debe incluir el interrogatorio y la restauración de la función
del CIED en la unidad de cuidados posanestesia o la unidad de cuidados intensivos”.
Tabla 7 Procedimientos específicos y recomendaciones del comité

redactor sobre la evaluación posquirúrgica de CIED
Procedimiento Recomendación
Electrocirugía monopolar CIED evaluadoa en el primer mes siguiente al procedimiento, a

menos que se satisfagan los criterios de la tabla 8
Cardioversión externa CIED evaluadoa antes de dar de alta o de la transferencia de la

telemetría cardiaca
Ablación por radiofrecuencia CIED evaluadoa antes de dar de alta o de la transferencia de la

telemetría cardiaca
Terapia electroconvulsiva CIED evaluadoa en el primer mes siguiente al procedimiento a

Estudios de conducción nerviosa No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
(electroneurografía [ENG])
Procedimientos oftálmicos No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Radiación terapéutica CIED evaluado antes de dar de alta o de la transferencia de la

telemetría cardiaca; el monitoreo remoto es óptimo; algunas
instancias pueden indicar interrogatorio después de cada
tratamiento (véase el texto)
TUNA/TURP No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Ablación por histeroscopia No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Litotripsia CIED evaluadoa en el primer mes siguiente al procedimiento a

Endoscopia No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Iontoforesis No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Terapia fotodinámica No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
Radiografía/rastreos por TC/ No se requiere evaluación de CIED adicional más allá de la rutinaria
mamografía
CIED, dispositivo electrónico implantable cardiaco; TC, tomografía computada; TUNA, ablación transuretral
con aguja; TURP, resección transuretral de la próstata.
a
Esta evaluación pretende revelar el reinicio eléctrico. Por ello, es necesario sólo el interrogatorio. Éste
puede lograrse en persona o por telemetría remota.
Tabla 8 Indicaciones para el interrogatorio sobre CIED antes de dar de alta

al paciente o de su transferencia del ambiente de telemetría cardiaca
• Pacientes con CIED reprogramado antes del procedimiento que dejó disfuncional
el dispositivo, como al inactivar la detección de taquicardia en un ICD
• Pacientes con CIED que se sometieron a cirugías hemodinámicamente
desafiantes como en la cirugía cardiaca o la cirugía vascular significativa (p. ej.,
reparación de aneurisma aórtico abdominal)a
• Pacientes con CIED que experimentaron eventos intraquirúrgicos significativos,
como paro cardiaco que requirió marcapasos temporal o reanimación cardiopul-
monar y aquellos que requirieron cardioversión eléctrica externa
• Cirugía emergente donde el sitio de exposición a EMI fue por arriba del ombligo
• Cirugía cardiotorácica
• Pacientes con CIED sometidos a ciertos tipos de procedimientos (tabla 7) que
emiten EMI con una mayor probabilidad de afectar la función del dispositivo
• Pacientes con CIED que tienen limitaciones logísticas que podrían evitar la
evaluación confiable del dispositivo en el mes siguiente a su procedimiento
CIED, dispositivo electrónico implantable cardiaco; EMI, interferencia electromagnética; ICD, desfibrila-
dor cardiaco implantable.
a
El propósito general de este interrogatorio es asegurar que el dispositivo no se reinició. En dicho caso,
se sugiere una evaluación completa que incluya valoraciones de umbrales.
Optimización del marcapasos después de derivación

cardiopulmonar (DCP)
Durante la separación de la DCP, no es infrecuente que un paciente desarrolle una
anomalía de la conducción, que varía desde un bloqueo AV de primer grado o bra-
dicardia sinusal más benignas hasta los retrasos interventriculares o el bloqueo AV
de tercer grado más graves.
Optimización del marcapasos:
1. Colocación de las derivaciones: derivación de la aurícula derecha (AD), colocar
en la pared auricular cefálica, entre las orejuelas. Derivación ventricular dere-
cha, colocar a nivel del tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT, por sus
siglas en inglés). Para el paciente con miocardiopatía obstructiva, la derivación
del VD se coloca mejor en el ápex VD, para una obstrucción menos dinámi-
ca del LVOT (por sus siglas en inglés). El marcapasos biventricular puede ini-
ciarse para pacientes con lesiones de la conducción intraventricular y asin-
cronía de la contracción. La derivación del VI debe colocarse en la pared poste-
rolateral basal y las dos derivaciones ventriculares pueden conectarse mediante
una pieza en T en la salida ventricular de la caja del marcapasos temporal.
2. Frecuencia: programar para obtener la mayor mejora del gasto cardiaco y de
la saturación venosa mixta y la presión sanguínea arterial.
3. Retraso AV: en pacientes con disfunción de VI, puede maximizarse la contribución
de las aurículas a la precarga. Usar el Doppler con onda de pulso a través del
influjo de la válvula mitral, y modificar el retraso AV para obtener unas formas
de onda E y A claras y para asegurar que la onda A termine antes del inicio de
Tabla 9 Tratamiento de la falla del marcapasos

Frecuencia Posible respuesta
Adecuada para man- 1. Oxígeno, control de la vía aérea

tener la presión 2. Colocar un imán sobre el marcapasos
sanguínea 3. Atropina si hay bradicardia sinusal
Bradicardia e 1. Oxígeno, control de la vía aérea
hipotensión arterial 2. Colocar un imán sobre el marcapasos
graves 3. Otros tipos de marcapasos si el imán no activa el mar-
capasos (transcutáneo, esofágico o transvenoso)
4. Atropina si hay bradicardia sinusal
5. Isoproterenol para aumentar la frecuencia ventricular
Sin ritmo de escape 1. Reanimación cardiopulmonar
2. Colocar un imán sobre el marcapasos
3. Otros tipos de marcapasos si el imán no activa el mar-
capasos (transcutáneo, esofágico o transvenoso)
4. Isoproterenol para aumentar la frecuencia ventricular
De Zaidan JR, Youngberg JA, Lake CL, et al., eds. Pacemakers, Cardiac, Vascular and Thoracic Anes-
thesia. New York: Churchill Livingstone; 2000, con permiso.
QRS. El cierre de la válvula mitral debe ocurrir al final de la onda A pero antes
de cualquier regurgitación mitral diastólica. Si no se dispone de ecocardiografía,
se debe ajustar el intervalo AV para lograr el mayor gasto cardiaco.
4. Modo de marcapasos: se explican tres modos. En el paciente con conducción
AV normal, el modo AAI permite un incremento de la FC y una despolari-
zación fisiológica de los ventrículos. Si la inhibición del electrocauterio es una
preocupación, usar el marcapasos asincrónico en el modo AOO. Para el pa-
ciente con retraso de la conducción AV, debe utilizarse DOO o DDI. El modo
DDI también evita el rastreo de frecuencias auriculares rápidas en caso de
fibrilación auricular posderivación.
5. Marcapasos biventricular: en pacientes con FE ≤ 35% y QRS ≥ 120 ms, el mar-
capasos biventricular agudo mejora la torsión y la mecánica de la contracción,
en particular en pacientes con regurgitación mitral causada por asincronía de
los músculos papilares. El rastreo de puntos (rastreo de ruido), la ecocardio-
grafía 3D, la definición en modo M del retraso del movimiento entre el tabique
y la pared, la imagen por Doppler a color de los tejidos y el análisis de la ve-
locidad segmentaria se emplean para caracterizar la asincronía ventricular. Los
marcapasos temporales disponibles en la actualidad sólo permiten el marcapa-
sos biventricular a través de una conexión en Y de los dos cables epicárdicos
ventriculares hacia la salida ventricular de la caja. La CRT aguda provoca un
incremento del desempeño miocárdico con una reducción leve del consumo
miocárdico de oxígeno.
Protocolo de reanimación
D según la American Heart
Association (AHA)
Adulto
Algoritmo para paro cardiaco según el Advanced Cardiac Life Support, (ACLS,
por sus siglas en inglés, soporte vital cardiaco avanzado)
Algoritmo para bradicardia según el ACLS
Algoritmo para taquicardia según el ACLS
Algoritmo para paro cardiaco materno
Pediátrico
Algoritmo según el Pediatric Health Care Provider Basic Life Support, BLS
(soporte vital básico del proveedor de cuidado de la salud pediátrico)
Medicamentos para paro cardiaco y arritmias sintomáticas según el Pediatric
Advanced Life Support, PALS (por sus siglas en inglés, soporte vital avanzado
pediátrico)
Algoritmo para paro sin pulso según el PALS
Algoritmo para bradicardia según el PALS
Algoritmo para taquicardia según el PALS
Algoritmo para reanimación del recién nacido según el PALS
Para información más detallada, refiérase a American Heart Association: 2010
American Heart Association Guidelines for cardio-pulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation 2010;122(Suppl 3).
867
Calidad del RCP

• Empujar con fuerza ( ≥ 5 cm)
Paro cardiaco en el adulto y rapidez ( ≥ 100/min) y
permitir el rebote torácico
completo
Gritar en busca de ayuda/activar respuesta de emergencia • Minimizar las interrupciones
en las compresiones
1 • Evitar la ventilación excesiva
• Rotar al compresor cada
Iniciar RCP 2 min
• Administrar oxígeno • Si no hay una vía aérea
• Colocar monitor/desfibrilador avanzada, una razón
compresión:ventilación
de 30:2
• Capnografía cuantitativa
Sí ¿Ritmo objeto No con forma de onda
2 de choque? - Si Petco2 < 100 mm Hg,
9 intentar mejorar la calidad
VF/VT Asístole/PEA de la RCP
• Presión intraarterial
- Si la presión de la fase de
relajación (diastólica) es
3 < 20 mm Hg, intentar
Choque mejorar la calidad de
la RCP
4 Retorno de la circulación
espontánea (ROSC)
RCP 2 min • Pulso y presión sanguínea
• Acceso IV/IO • Aumento sostenido abrupto
de Petco2 ≥ 40 mm Hg)
• Ondas de presión arterial
espontáneas con monitoreo
intraarterial
¿Ritmo objeto No Energía de choque
de choque? • Bifásica: recomendación
del fabricante (p. ej., dosis
Sí inicial de 120-220 J); si
5 se desconoce, usar la
Choque máxima disponible. La
segunda dosis y las subse-
10 cuentes deben ser equiva-
6
RCP 2 min lentes y pueden considerar-
RCP 2 min • Acceso IV/IO se dosis mayores
• Epinefrina cada 3-5 min • Epinefrina cada 3-5 min • Monofásica: 360 J
• Considerar vía aérea avanzada, • Considerar vía aérea avan-
Farmacoterapia
capnografía zada, capnografía • Epinefrina IV/IO, dosis:
1 mg cada 3-5 min
• Vasopresina IV/IO, dosis:
40 unidades pueden reem-
No Sí plazar la 1a. o 2a. dosis de
¿Ritmo objeto ¿Ritmo objeto
epinefrina
de choque? de choque?
• Amiodarona IV/IO, dosis:
Sí Primera dosis:
300 mg en bolo
7 Segunda dosis: 150 mg
Choque No
Vía aérea avanzada
• Vía aérea avanzada supra-
8 11 glótica o intubación endo-
RCP 2 min traqueal
• Amiodarona
RCP 2 min • Capnografía con forma
• Tratar las causas reversibles de onda para confirmar y
• Tratar las causas reversibles monitorear la colocación del
tubo ET
• 8-10 respiraciones por
minuto con compresiones
torácicas continuas
No ¿Ritmo objeto Sí
de choque? Causas reversibles
- Hipovolemia
12 - Hipoxia
• Si no hay signos de retorno - Iones hidrógeno (acidosis)
Ir a 5 o 7 - Hipo-hiperkalemia
espontáneo de la circu- - Hipotermia
lación (ROSC), ir a 10 u 11 - Neumotórax por tensión
• Si hay ROSC, cambiar a - Taponamiento cardiaco
- Toxinas
cuidados posparo cardiaco - Trombosis pulmonar
© 2010 American Heart Association - Trombosis coronaria
Figura 1 Algoritmo para paro sin pulso según el ACLS (Adult Advanced Cardiac Life Support; soporte
vital cardiaco avanzado en el adulto).
D Protocolo de reanimación según la American Heart Association (AHA) 869
Bradicardia en el adulto
(con pulso)
1
Evaluar la conveniencia de la condición clínica.

El ritmo cardiaco típicamente < 50/min si hay bradiarritmia
Identificar y tratar la causa subyacente
• Mantener la vía aérea permeable; asistir la respiración según sea necesario

• Oxígeno (si está hipoxémico)
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo; vigilar la presión sanguínea y la oximetría
• Acceso IV
• ECG de 12 derivaciones si está disponible; no retrasar la terapia
Bradiarritmia persistente que causa:

4
No • ¿Hipotensión arterial?
Vigilar y observar • ¿Estado mental alterado en forma
aguda?
• ¿Signos de choque?
• ¿Malestar torácico isquémico?
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda?
5 Sí
Dosis/detalles
Atropina IV, dosis:

Atropina
Primera dosis: 0.5 mg en bolo
Si la atropina es ineficaz: Repetir cada 3-5 min
• Marcapasos transcutáneo Máxima: 3 mg
O Dopamina, infusión IV:
• Infusión de dopamina 2-10 mcg/kg por minuto
O
• Infusión de epinefrina Epinefrina, infusión IV:
2-10 mcg por minuto
Considerar:
• Consulta con experto

• Marcapasos transvenoso
© 2010 American Heart Association
Figura 2 Algoritmo para bradicardia.

Taquicardia en el adulto
(con pulso)
1
Evaluar la adecuación para la condición clínica.
Es típico que la frecuencia cardiaca sea ≥ 150/min si
hay taquiarritmia
Dosis/Detalles
2
Cardioversión sincronizada
Identificar y tratar la causa subyacente Dosis iniciales recomendadas:
• Mantener la vía aérea del paciente; asistir la respira- • Estrecho y regular: 50-100 J
ción según sea necesario • Estrecho e irregular: 120-200 J bifási-
• Oxígeno (si está hipoxémico) ca o 200 J monofásica
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo; vigilar la • Ancho regular: 100 J
presión sanguínea y la oximetría • Ancho irregular: dosis de desfibrila-
ción (NO sincronizada)
Adenosina IV, dosis:
3 Primera dosis: 6 mg en bolo IV rápido;
Taquiarritmia persistente seguir con enjuague de SSN
que causa: 4 Segunda dosis: 12 mg si se requiere
• ¿Hipotensión arterial? Cardioversión sincronizada
Sí Infusión de antiarrítmicos para taqui-
• ¿Estado mental alterado en • Considerar la sedación cardia estable con QRS ancho
forma aguda? • Si el complejo es estrecho y
• ¿Signos de choque? regular, considerar adenosina Procainamida IV, dosis:
• ¿Malestar torácico isquémico? 20-50 mg/min hasta suprimir la arritmia,
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda? ocurra hipotensión, la duración de QRS
6 aumente > 50%, o se administre una
No dosis máxima de 17 mg/kg
5 • Acceso IV y ECG de 12 derivacio- Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min
nes si está disponible Evitar si hay QT prolongado o ICC
Sí • Considerar adenosina sólo si es
¿QRS ancho?
≥ 0.12 segundos regular y monomórfico Amiodarona IV, dosis:
• Considerar la infusión antiarrítmica Primera dosis: 150 mg para 10 min
• Considerar la consulta con experto Repetir según se requiera si recurre
No la VT
7 Seguir por infusión de mantenimiento
de 1 mg/min durante las primeras 6 h
• Acceso IV y ECG de 12 derivaciones si está disponible Sotalol IV, dosis:
• Maniobras vagales 100 mg (1.5 mg/kg) para 5 min
• Adenosina (si es regular) Evitar si hay QT prolongado
• ß-bloqueador o bloqueador de los canales de calcio
• Considerar la consulta con experto
2010 American Heart Association
Figura 3 Algoritmo resumido para taquicardia. ICC, insuficiencia cardiaca congestiva. SSN, solución salina
normal.
Paro cardiaco materno
Primer respondiente
• Activar al equipo de paro cardiaco materno
• Documentar el tiempo de inicio del paro cardiaco
materno
• Colocar a la paciente en posición supina
• Iniciar las compresiones torácicas según el algoritmo
de BLS; colocar las manos ligeramente más arriba de
lo usual sobre el esternón
Respondientes subsecuentes
Intervenciones maternas Intervenciones obstétricas para la paciente con
útero grávido obvio*
Tratar según algoritmos de BLS y ACLS
• Realizar el desplazamiento uterino izquierdo
• No retrasar la desfibrilación (LUD) manual – desplazar el útero hacia la
• Administrar medicamentos y dosis según ACLS izquierda para aliviar la compresión aortocava
• Ventilar con oxígeno a 100% • Retirar los monitores fetales internos y externos,
• Monitor de capnografía de forma de onda y calidad de RCP si los hay
• Proporcionar cuidados posparo cardiaco según sea adecuado
Los equipos obstétrico y neonatal deben
Modificaciones maternas prepararse de inmediato para una posible
cesárea de emergencia
• Iniciar IV por arriba del diafragma
• Buscar hipovolemia y administrar bolos de líquido cuando se requieran • Si no hay ROSC a los 4 min de iniciados los
• Anticipar una vía aérea difícil; se prefiere un proveedor experimentado esfuerzos de reanimación, considerar realizar una
para la colocación de una vía aérea avanzada cesárea de emergencia inmediata
• Si la paciente recibió magnesio IV/IO antes del paro, suspender el • Buscar el nacimiento en los siguientes 5 min de
magnesio y administrar cloruro de calcio IV/IO 10 mL en solución a 10%, iniciados los esfuerzos de reanimación
o gluconato de calcio 30 mL en solución a 10%
• Continuar todas las intervenciones de reanimación materna (RCP, *Un útero grávido obvio es un útero que se
posición, desfibrilación, medicamentos y líquidos) durante y después de considera lo suficientemente grande por clínica
la cesárea para causar compresión aortocava
Buscar y tratar los posibles factores contribuyentes

(SEAU/CHOPS)
Sangrado/CID
Embolia: coronaria/pulmonar/de líquido amniótico
Complicaciones anestésicas
Atonía uterina
Cardiopatía (IM/isquemia/disección aórtica/miocardiopatía)
Hipertensión arterial/preeclampsia/eclampsia
Otras: diagnóstico diferencial según lineamientos estándar de ACLS
Placenta abrupta/previa
Sepsis
Figura 4 Algoritmo para paro cardiaco materno.

BLS para proveedores de servicios de salud pediátricos
1
No responde
No respira o sólo jadea RCP de alta calidad
Enviar a alguien a activar el sistema de
respuesta a emergencia, obtener AED/ • Frecuencia de por lo
desfibrilador menos 100/min
• Profundidad de la
2 compresión de por lo
menos 1/3 del diámetro
Rescatador solo: para COLAPSO anteroposterior del tórax,
SÚBITO, activar el sistema de respuesta a cerca de 4 cm en lactantes
emergencia, obtener AED/desfibrilador y 5 cm en niños
• Permitir el rebote torácico
completo después de cada
3 3A
compresión
Pulso
Verificar el pulso: ¿hay definido • Administrar una • Minimizar las
respiración cada 3 s interrupciones en las
pulso DEFINIDO en los
• Agregar compresiones compresiones torácicas
siguientes 10 s?
si el pulso permanece • Evitar la ventilación
< 60/min con perfusión excesiva
reducida a pesar de
buena oxigenación y
ventilación
Sin pulso • Revisar el pulso cada
2 min
Un rescatador: iniciar ciclos de 30 COMPRESIONES y 2 RESPIRACIONES
Dos rescatadores: iniciar ciclos de 15 COMPRESIONES y 2 RESPIRACIONES
Después de casi 2 min, activar el sistema de respuesta a emergencia,

obtener AED/desfibrilador (si no se ha hecho).
Usar AED tan pronto como esté disponible.
6
Verificar el ritmo
¿Ritmo para choque?
Susceptible No susceptible
de choque de choque
7 8
Administrar un choque Reasumir la RCP de inmediato
Reasumir la RCP de por 2 min
inmediato por 2 min Revisar el ritmo cada 2 min;
continuar hasta que el proveedor
de ALS sustituya o la víctima
comience a moverse
Nota: los cuadros con líneas discontinuas se realizan por

proveedores de servicios de salud, no por rescatadores legos © 2010 American Heart Association
Figura 5 Algoritmo de soporte vital básico (BLS) para el proveedor de servicios de salud pediátricos.
Tabla 1 M
edicamentos para paro cardiaco y arritmias sintomáticas según el Pediatric
Advanced Life Support (soporte vital avanzado pediátrico)
Medicamento Dosificación (pediátrica) Observaciones
Adenosina 0.1 mg/kg (máximo, 6 mg) Monitor de ECG durante la dosificación
Repetir: 0.2 mg/kg (máximo, 12 mg) Bolo IV/IO rápido
Amiodarona 5 mg/kg IV/IO Monitor de ECG y presión sanguínea
Repetir hasta 15 mg/kg Ajustar la velocidad de administración
según la urgencia
Máximo: 300 mg Precaución al administrar con otros
fármacos que prolongan QT
Atropina 0.02 mg/kg IV/IO Pueden administrarse dosis mayores en
0.03 mg/kg ETa caso de intoxicación por organofosforados
Repetir una vez si es necesario
Dosis mínima: 0.1 mg
Dosis máxima única:
Niño, 0.5 mg
Adolescente, 1.0 mg
Cloruro de calcio 20 mg/kg IV/IO (0.2 mL/kg) Administrar bolo IV lento para hipocalcemia,
(10%) hipermagnesemia, toxicidad por blo-
queador de los canales de calcio
Epinefrina 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg 1 : 10 000) IV/IO Puede repetirse cada 3-5 min
0.1 mg/kg (0.1 mL/kg 1 : 1 000) ETa
Dosis máxima: 1 mg IV/IO; 10 mg ET
Glucosa 0.5-1.0 g/kg IV/IO D10W: 5-10 mL/kg
D25W: 2-4 mL/kg
D50W: 1-2 mL/kg
Lidocaína Bolo: 1 mg/kg IV/IO —
Dosis máxima: 100 mg
Infusión: 20-50 /g/kg/min
ETa: 2-3 mg/kg
Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg IV/IO para 10-20 min; más —
rápido en torsades
Dosis máxima: 2 g
Naloxona ≤ 5 años o < 20 kg: 0.1 mg/kg IV/IO/ETa Usar dosis menores para revertir la depre-
≥ 5 años o > 20 kg: 2 mg IV/IO/ETa sión respiratoria relacionada con el uso
terapéutico de opioides (1-15 /μg/kg)
Procainamida 15 mg/kg IV/IO para 30 a 60 min Monitor de ECG y presión sanguínea
Dosis adulta: 20 mg/min infusión IV hasta Precaución al administrar con otros fárma-
una dosis máxima total de 17 mg/kg cos que prolongan QT
Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg IV/IO lento Después de ventilación adecuada
ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso; IO, intraóseo; ET, endotraqueal.
a
Enjuagar con 5 mL de solución salina normal y seguir con cinco ventilaciones.
Adaptada de: 2005 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Circulation 2005;112(Suppl IV):IV.
Paro cardiaco pediátrico Dosis/detalles
Gritar por ayuda/activar la respuesta a emergencias Calidad de RCP

• Empujar con fuerza ( ≥ 1/3
del diámetro torácico ante-
1 roposterior) y rapidez (por lo
Iniciar RCP menos 100/min) y permitir el
• Administrar oxígeno rebote torácico completo
• Colocar monitor/desfibrilador • Minimizar las interrupciones
entre compresiones
• Evitar la ventilación excesiva
Sí No • Rotar al compresor cada
2 ¿Ritmo para 2 min
choque? • Si no hay una vía aérea avan-
9 zada, usar una razón com-
VT/VF Asistolia/PEA
presiones/ventilación de 15:2.
Si la hay, administrar 8-10
respiraciones/min con com-
3 presiones torácicas continuas
Choque
Energía de choque para
desfibrilación
4 Primer choque 2 J/kg,
RCP 2 min 2o. choque 4 J/kg, máximo
• Acceso IO/IV 10 J/kg o dosis para adultos.
Farmacoterapia
• Epinefrina IO/IV, dosis:
0.01 mg/kg (0.1 mL/kg
de una concentración
¿Ritmo para No 1:10 000). Repetir cada
choque? 3-5 min. Si no hay acceso
IO/IV, puede administrarse
Sí una dosis endotraqueal:
5 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg de
Choque una concentración 1:10 000)
10 • Amiodarona IO/IV, dosis:
RCP 2 min 5 mg/kg en bolo durante el
6 • Acceso IO/IV paro cardiaco. Puede repe-
RCP 2 min • Epinefrina cada 3-5 min tirse hasta 2 veces para VF
• Epinefrina cada 3-5 min • Considerar vía aérea refractaria/VT sin pulso.
• Considerar vía aérea avanzada avanzada
Vía aérea avanzada
• Intubación endotraqueal o
vía aérea avanzada supra-
Sí glótica
No ¿Ritmo para • Capnografía con forma de
¿Ritmo para
choque? onda o capnometría para
choque? confirmar y vigilar la coloca-
ción del tubo ET
Sí • Una vez colocada la vía
7 aérea avanzada, administrar
Choque No
1 respiración cada 6-8 s
(8-10 respiraciones/min)
8 11 Retorno espontáneo de la
circulación (ROSC)
RCP 2 min RCP 2 min • Pulso y presión sanguínea
• Amiodarona • Tratar causas reversibles • Ondas espontáneas de pre-
• Tratar causas reversibles sión arterial con monitoreo
intraarterial
Causas reversibles
No Sí - Hipovolemia
¿Ritmo para - Hipoxia
choque? - Iones hidrógeno (acidosis)
- Hipoglucemia
- Hipo-hiperkalemia
12 - Hipotermia
Ir a 5 o 7
- Neumotórax por tensión
• Asistolia/PEA → 10 u 11 - Taponamiento cardiaco
• Ritmo organizado → revisar pulso - Toxinas
• Pulso presente (ROSC) → - Trombosis pulmonar
cuidados posparo cardiaco - Trombosis coronaria
Figura 6 Algoritmo para paro sin pulso según el PALS.

Bradicardia pediátrica
Con pulso y perfusión disminuida
1

• Oxígeno
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo; monitor de presión sanguínea y oximetría
• Acceso IO/IV
No ¿Continúa el Compromiso
compromiso cardiopulmonar
cardiopulmonar? • Hipotensión arterial
• Estado mental alterado de forma
aguda
Sí • Signos de choque
3
RCP si FC < 60/min
con perfusión disminuida a pesar
4a de la oxigenación y ventilación
• Soporte ABC
• Administrar oxígeno 4
• Observar No
• Considerar consulta ¿Persiste la
con experto bradicardia?
Sí
5
• Epinefrina Dosis/Detalles
• Atropina para tono vagal aumentado
Epinefrina IO/IV, dosis:
o bloqueo AV primario 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg de una concen-
• Considerar marcapasos transtorácico/ tración 1:10 000).
marcapasos transvenoso Repetir cada 3-5 min. Si no hay acceso
• Tratar las causas subyacentes IO/IV, puede administrarse una dosis
endotraqueal: 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg
de una concentración 1:10 000)
6 Atropina IO/IV, dosis:
0.02 mg/kg. Puede repetirse una vez.
Si se desarrolla paro sin pulso, ir al algoritmo para paro cardiaco Dosis mínima 0.1 mg y dosis máxima
única 0.5 mg.
Figura 7 Algoritmo para bradicardia según el PALS (Pediatric Advanced Life Support).
Taquicardia pediátrica
Con pulso y perfusión disminuida
1

• Oxígeno
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo; monitor de presión sanguínea y oximetría
• Acceso IO/IV
2
Estrecho (≤ 0.09 s) Evaluar duración Ancho (> 0.09 s)
de QRS
3
Evaluar el ritmo con
ECG de 12 derivaciones
o monitor
4 5 9
Probable taquicardia sinusal Probable taquicardia Posible
• Historia compatible consistente supraventricular taquicardia
con causa conocida • Historia compatible (vaga, ines- ventricular
pecífica); antecedente de cam-
• Ondas P presentes/normales bios abruptos de la frecuencia
• R-R variable; PR constante 10
• Ondas P ausentes/anormales
• Lactantes: frecuencia usual • FC no varía ¿Compromiso
< 220/min • Lactantes: frecuencia usual cardiopulmonar?
• Niño: frecuencia usual < 180/min ≥ 220/min • Hipotensión arterial No Dosis/Detalles
• Estado mental
• Niño: frecuencia usual ≥ 180/min alterado en forma Cardioversión
aguda sincronizada:
• Signos de choque Iniciar con 0.5-1 J/kg; si no
es eficaz, aumentar a 2 J/kg.
Sí Sedar si es necesario, pero
6 7 11 12 no retrasar la cardioversión.
Buscar y tratar Considerar Cardioversión Considerar Adenosina IO/IV, dosis:
la causa maniobras sincronizada adenosina Primera dosis: 0.1 mg/kg en
vagales si el ritmo bolo rápido (máximo: 6 mg).
(sin retraso) es regular Segunda dosis: 0.2 mg/kg en
y QRS es bolo rápido (máximo: 12 mg).
monomórfico Amiodarona IO/IV, dosis:
8
5 mg/kg para 20-60 min
• Si hay acceso IO/IV,
13 o
administrar adenosina
O Se aconseja la
Procainamida IO/IV, dosis:
• Si no hay acceso IO/IV o consulta con 15 mg/kg para 30-60 min
si la adenosina es ineficaz, experto No administrar amiodarona
cardioversión sincronizada • Amiodarona ni procainamida juntas de
• Procainamida manera rutinaria.
Figura 8 Algoritmo para taquicardia en lactantes y niños con ritmo rápido y evidencia de perfusión dis-
minuida según PALS.
Reanimación del recién nacido
Nacimiento Sí, dejarlo

¿Gestación a término? Cuidados de rutina
con la madre • Proporcionar calor
¿Respira o llora?
¿Buen tono? • Limpiar la vía aérea si
es necesario
• Secar
No • Evaluación en proceso
Calentar, limpiar la vía aérea si es

necesario, secar, estimular
No
No ¿Respiración
¿FC < 100, jadeo laboriosa o cianosis
30 segundos
o apnea? persistente?
Sí Sí
Objetivo de SpO2 preductal

Limpiar la vía aérea después del nacimiento
PPV, Monitoreo de SpO2
Monitoreo de SpO2 Considerar CPAP 1 min 60-65%
60 segundos 2 min 65-70%
3 min 70-75%
No
¿FC < 100? 4 min 75-80%
5 min 80-85%
Sí 10 min 85-95%
Realizar pasos
correctivos de ventilación
Cuidados
posreanimación
No
¿FC < 60?
Sí
Considerar intubación
Compresiones torácicas
Coordinar con PPV
Realizar pasos
correctivos de
ventilación ¿FC < 60?
¡Intubar si el tórax
no se eleva! Sí
Epinefrina IV
Considerar:
• Hipovolemia
• Neumotórax
Figura 9 Algoritmo para reanimación del recién nacido.

Estándares, directrices
E y declaraciones
de la American Society
of Anesthesiologists

Continuo de la profundidad de la sedación: definición de la anestesia general y
grados de sedación/analgesia
Estándares básicos para la atención preanestesia
Estándares para la atención posanestesia
Recomendaciones prácticas para la prevención y manejo de incendios en qui-
rófano
Algoritmo de seguridad contra incendios según la APSF*
Posición y atención anestésica vigilada
Distinción entre cuidados anestésicos monitorizados (CAM) y sedación/analge-
sia moderada (sedación consciente)
Lineamientos éticos para la atención anestésica de pacientes con órdenes de no
reanimación u otras directrices que limiten el tratamiento
Lineamientos prácticos para el ayuno prequirúrgico y el uso de medicamentos
para reducir el riesgo de aspiración pulmonar: aplicación en pacientes salu-
dables sometidos a procedimientos electivos
*Este no es un documento de la ASA, pero se incluye debido a la relevancia de la seguridad contra

incendios. (APSF News-letter 2012;26:43, www.apsf.org)
879

Comité de origen: Estándares y parámetros prácticos
(Aprobado por la ASA House of Delegates el 21 de octubre de 1986, última modi-
ficación: 20 de octubre de 2010, con fecha efectiva del 1o. de julio de 2011)
Estos estándares son aplicables a todos los servicios anestésicos aunque, en situacio-
nes urgentes, las medidas de soporte vital adecuadas se realizan antes. Estos pará-
metros pueden rebasarse cualquier momento con base en el juicio del anestesiólogo
responsable. Se pretende que fomenten la atención de calidad del paciente, mientras
se observa que no pueden garantizar cualquier desenlace de un paciente específico.
Son objeto de revisión regular, justificada por la evolución de la tecnología y la
práctica. Son aplicables para todos los anestésicos generales y regionales, así como
la atención anestésica vigilada. Este conjunto de estándares abarcan sólo el tema
del monitoreo anestésico básico, que es un componente de la atención anestésica.
En ciertas circunstancias raras o inusuales, 1) algunos de estos métodos de monito-
reo pueden ser clínicamente imprácticos, y 2) el uso apropiado de los métodos de
vigilancia descritos no detecta los desarrollos clínicos ulteriores. Las interrupciones
breves del monitoreo constante* pueden ser inevitables. No se pretende que estos
estándares se utilicen en el cuidado de la paciente obstétrica en labor ni al llevar a
cabo el manejo del dolor.
Estándar I
El personal anestesiológico calificado debe estar presente en la sala a lo largo de
toda anestesia general o regional y la atención anestésica vigilada.
Objetivo
Debido a los rápidos cambios en el estado del paciente durante la anestesia, el per-
sonal anestesiológico calificado debe estar presente en forma continua para vigilar
al paciente y proporcionar la atención anestésica. En caso de un riesgo directo cono-
cido, como radiación, para el personal de anestesia que puede requerir la observa-
ción remota intermitente del paciente, deben realizarse provisiones para monitoreo
del paciente. En caso de que una emergencia requiera la ausencia temporal de la
persona responsable principal de la anestesia, se instituirá el mejor juicio del anes-
tesiólogo para comparar la emergencia con la condición del paciente anestesiado
y en la selección de la persona dejada como responsable de la anestesia durante la
ausencia temporal.
Estándar II
Durante toda anestesia, la oxigenación, ventilación, circulación y temperatura del
paciente deben evaluarse de manera continua.
Oxigenación
Objetivo
Asegurar una concentración de oxígeno adecuada en el gas inspirado y la sangre
durante toda anestesia.
Métodos
1. Gas inspirado: durante cualquier administración de la anestesia general a
través de una máquina de anestesia, la concentración de oxígeno en el sistema
respiratorio del paciente debe medirse mediante un analizador de oxígeno con
una alarma que limite la baja concentración de oxígeno en uso.†
*Nótese que “constante” se define como “repetido con regularidad y frecuencia en sucesión rápida y
estable”, mientras que “continuo” significa “prolongado sin interrupciones en cualquier momento”.
E Estándares, directrices y declaraciones de la American Society of Anesthesiologists 881
2. Oxigenación sanguínea: durante toda anestesia, debe emplearse un método

cuantitativo para evaluar la oxigenación como la oximetría de pulso.† Cuando
se utiliza el oxímetro de pulso, el tono de pulso variable y la alarma de um-
bral bajo deben ser audibles para el anestesiólogo o el personal del equipo de
servicios anestésicos.† La iluminación y exposición adecuadas del paciente son
necesarias para evaluar el color.†
Ventilación
Objetivo
Asegurar la ventilación adecuada del paciente durante toda anestesia.
Métodos
1. Debe evaluarse de modo constante la adecuación de la ventilación en todo pa-
ciente que reciba anestesia general. Los signos clínicos cualitativos como la ex-
cursión torácica, la observación de la bolsa respiratoria con reservorio y la aus-
cultación de los ruidos respiratorios son útiles. El monitoreo constante en busca
de la presencia de dióxido de carbono espirado debe realizarse a menos que se
invalide por la naturaleza del paciente, el procedimiento o el equipamiento. El
monitoreo cuantitativo del volumen de gas espirado se fomenta ampliamente.†
2. Cuando se inserta un tubo endotraqueal o una mascarilla laríngea, debe
verificarse su posicionamiento correcto mediante valoración clínica y la
identificación de dióxido de carbono en el gas espirado. El análisis constante del
dióxido de carbono al final de la espiración, en uso desde la colocación del tubo
endotraqueal/mascarilla laríngea, hasta la extubación/remoción o el inicio de la
transferencia a una sala de cuidados posquirúrgicos, debe realizarse a través de
un método cuantitativo como la capnografía, la capnometría o la espectroscopia
de masas.† Al utilizar la capnografía o la capnometría, la alarma de CO2 al termi-
no de la espiración debe ser audible para el anestesiólogo o el personal del equipo
de servicios anestésicos.†
3. Cuando la ventilación se controla con un ventilador mecánico, debe contarse
con un dispositivo de uso continuo que sea capaz de detectar la desconexión
de los componentes del sistema respiratorio. El dispositivo debe dar una señal
audible cuando se excede su umbral de alarma.
4. Durante la anestesia regional (sin sedación) o la anestesia local (sin sedación),
la adecuación de la ventilación debe evaluarse mediante la observación cons-
tante de los signos clínicos cualitativos. Durante la sedación moderada o pro-
funda, la adecuación de la ventilación se evaluará mediante la observación
constante de los signos clínicos cualitativos y la observación de la presencia de
dióxido de carbono espirado a menos que se excluya o invalide por la natu-
raleza del paciente, el procedimiento o el equipamiento.
Circulación
Objetivo
Asegurar la adecuación de la función circulatoria del paciente durante toda
anestesia.
Métodos
1. Todo paciente que reciba anestesia debe contar con un electrocardiograma
continuo desde el inicio de la anestesia hasta la preparación para su salida del
sitio anestésico.†
†
En circunstancias extenuantes, el anestesiólogo responsable puede no aplicar los requerimientos
marcados con el símbolo †; se recomienda que al hacerlo, debe registrarse (incluidas las razones)
en una nota en el expediente clínico del paciente.
2. En todo paciente que recibe anestesia debe determinarse la presión sanguínea

arterial y la frecuencia cardiaca, además de evaluarse por lo menos cada 5 min.†
3. En todo paciente que recibe anestesia general, además de lo anterior, debe
evaluarse la función circulatoria mediante por lo menos uno de los siguientes:
palpación de un pulso, auscultación de los ruidos cardiacos, monitoreo de un
trazo de la presión intraarterial, monitoreo del pulso periférico por ultrasonido,
pletimografía u oximetría de pulso.
Temperatura corporal
Objetivo
Auxiliar en el mantenimiento de la temperatura corporal adecuada durante toda
anestesia.
Métodos
En todo paciente que recibe anestesia debe monitorearse la temperatura cuando se
esperan, anticipan o sospechan cambios de significancia clínica en la temperatura
corporal.
Continuo de la profundidad de la sedación: definición de

la anestesia general y grados de sedación/analgesia*
Comité de origen: Manejo de calidad y administración departamental
(Aprobado por la ASA House of Delegates el 13 de octubre de 1999, última
modificación: 15 de octubre de 2014)
Sedación/
analgesia
Sedación moderada Sedación/
mínima (sedación analgesia Anestesia
(ansiólisis) consciente) profunda general
Capacidad de Respuesta Respuesta Respuesta No puede
respuesta normal dirigida† dirigida† despertar,
a la esti- a la esti- después incluso al
mulación mulación de la esti- estímulo
verbal verbal o mulación doloroso
táctil repetida o
dolorosa
Vía aérea Sin afectar No requiere Puede reque- Con frecuencia
interven- rir interven- requiere
ción ción intervención
Ventilación Sin afectar Adecuada Puede ser Con frecuencia
espontánea inadecuada inadecuada
Función Sin afectar Usualmente Usualmente Puede estar
cardiovascular se man- se man- alterada
tiene tiene
*Los cuidados anestésicos monitorizados (CAM) no describen el continuo de la profundidad de la

sedación, en su lugar describe “un servicio anestésico específico en el cual se ha solicitado la participación
de un anestesiólogo en el cuidado del paciente sometido a un procedimiento diagnóstico o terapéutico”.
†
El retiro reflejo de un estímulo doloroso NO se considera una respuesta dirigida.
La sedación mínima (ansiólisis) es un estado inducido por fármacos durante el cual

los pacientes responden con normalidad a las instrucciones verbales. Aunque la fun-
ción cognitiva y la coordinación física pueden estar alteradas, los reflejos de la vía
aérea y la función ventilatoria y cardiovascular no se afectan.
La sedación/analgesia moderada (sedación consciente) es la depresión de la
conciencia inducida por fármacos durante la cual los pacientes responden “a pro-
pósito”† a los comandos verbales, ya sea solos o acompañados por la estimulación
táctil ligera. No se requieren intervenciones para mantener una vía aérea permeable
y la ventilación espontánea es adecuada. Por lo general se mantiene la función
cardiovascular.
La sedación/analgesia profunda es la depresión de la conciencia inducida por fár-
macos durante la cual los pacientes no pueden despertar con facilidad pero respon-
den en forma dirigida† después de la estimulación repetida o dolorosa. La capacidad
para mantener de modo independiente la función ventilatoria puede estar alterada.
Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea permeable,
además de que la ventilación espontánea puede ser inadecuada. Por lo general se
mantiene la función cardiovascular.
La anestesia general es la pérdida de la conciencia inducida por fármacos durante la
cual los pacientes no pueden despertar, incluso a la estimulación dolorosa. Con fre-
cuencia se afecta la capacidad para mantener en forma independiente la función ven-
tilatoria. Es común que los pacientes requieran asistencia para mantener la vía aérea
permeable, y puede requerirse ventilación con presión positiva debido a que la ventila-
ción espontánea está deprimida o hay depresión de la función neuromuscular inducida
por fármacos. la función cardiovascular puede estar afectada.
Debido a que la sedación es un continuo, no siempre es posible predecir cómo
responderá cada paciente. Por ello, los practicantes que pretenden producir un
cierto grado de sedación deben ser capaces de rescatar‡ a los pacientes cuyo grado
de sedación se profundiza más allá de lo pretendido. Aquellos que pretenden admi-
nistrar sedación/analgesia moderada (sedación consciente) deben ser capaces de
rescatar‡ a los pacientes que entran en un estado de sedación/analgesia profunda,
mientras que quienes administran sedación/analgesia profunda deben ser capaces
de rescatar‡ a los pacientes que entran en un estado de anestesia general.
†
El retiro reflejo de un estímulo doloroso NO se considera una respuesta dirigida.
‡ El rescate de un paciente de un nivel más profundo de sedación que el pretendido es una
intervención a cargo del practicante competente en el manejo de la vía aérea y el soporte vital
avanzado. El practicante calificado corrige las consecuencias fisiológicas del nivel de sedación
más profundo al pretendido (como hipoventilación, hipoxia e hipotensión) y regresa al paciente
al nivel de sedación original pretendido. No es adecuado continuar el procedimiento a un nivel
de sedación no intencionado.
Estándares básicos para la atención preanestesia

Estos estándares son aplicables a todos los pacientes que reciben cuidados anestési-
cos. En circunstancias excepcionales, estos estándares pueden modificarse. Cuando
este es el caso, la situación debe documentarse en el expediente clínico.
El anestesiólogo es el responsable de determinar el estado médico del paciente y
desarrollar un plan de cuidados anestésicos.
El anestesiólogo, antes de brindar la atención anestésica, es responsable de:
1. Revisar el expediente clínico disponible.
2. Entrevistar y realizar una exploración enfocada al paciente para:
a. Analizar la historia clínica, incluidas las experiencias anestésicas y la terapia
médica previas.
b. Evaluar aquellos aspectos de la condición física del paciente que puedan
afectar las decisiones respecto al riesgo y manejo perioperatorios.
3. Solicitar y revisar los estudios disponibles pertinentes e interconsultas según sea
necesario para brindar la atención anestésica.
4. Ordenar los medicamentos prequirúrgicos adecuados.
5. Asegurarse de obtener el consentimiento para la atención anestésica.
6. Documentar en el expediente que lo anterior se llevó a cabo.
Estándares para la atención posanestesia

Estos estándares son aplicables a los cuidados posanestesia en cualquier sitio. Estos
parámetros pueden rebasarse según el juicio del anestesiólogo responsable. Se pre-
tende que fomenten la atención de calidad del paciente, pero no garantizan algún
desenlace específico en el paciente. Son objeto de revisión regular debido a la evo-
lución de la tecnología y la práctica.
Estándar I
Todos los pacientes que han recibido anestesia general o regional, o atención anes-
tésica vigilada deben recibir un manejo posanestesia apropiado.1
1. Debe disponerse de una unidad de cuidados posanestesia (UCPA) o un área que
proporcione atención posanestesia equivalente (p. ej., una unidad de cuidados
intensivos quirúrgicos) para recibir pacientes después de la atención anestésica.
Todos los pacientes que reciben atención anestésica deben ser admitidos a la
UCPA o su equivalente excepto si hay una orden específica del anestesiólogo
responsable de la atención del paciente.
2. Los aspectos médicos del cuidado en la UCPA (o área equivalente) deben regirse
por políticas y procedimientos que se han revisado y aprobado por el Departa-
mento de Anestesiología.
3. El diseño, equipamiento y personal de la UCPA debe satisfacer los requerimien-
tos de los consejos de acreditación y autorización de la institución.
Estándar II
Un paciente transportado a la UCPA debe acompañarse por un miembro del equipo
de cuidados anestésicos que esté familiarizado con la condición del paciente. El
paciente debe evaluarse de modo constante y tratarse durante el transporte con
monitoreo y soporte adecuados según su condición.
Estándar III
A su llegada a la UCPA, debe reevaluarse al paciente, además de proporcionar un
informe verbal a la enfermera responsable de la UCPA por un miembro del equipo
de atención anestésica que acompañe al paciente.
1. Debe documentarse el estado del paciente a su llegada a la UCPA.
2. Debe transmitirse la información sobre la condición prequirúrgica y la evolución
quirúrgica/anestésica a la enfermera de la UCPA.
3. El miembro del equipo de cuidados anestésicos debe permanecer en la UCPA
hasta que la enfermera de la UCPA acepte la responsabilidad del cuidado de
enfermería del paciente.
Estándar IV
La condición del paciente debe evaluarse de manera constante en la UCPA.
1. El paciente debe observarse y monitorearse mediante los métodos adecuados
para la condición médica del paciente. Debe prestarse atención particular al
monitoreo de la oxigenación, ventilación, circulación, grado de conciencia y
temperatura. Durante la recuperación de la anestesia, debe emplearse un mé-
1
Refiérase a Estándares de enfermería perianestesia, recomendaciones prácticas y declaraciones
interpretativas, publicados por la ASPAN, para aspectos de los cuidados de enfermería.
todo cuantitativo para evaluar la oxigenación, como la oximetría de pulso,

en la fase inicial de la recuperación.* No se pretende que esto se aplique du-
rante la recuperación de la paciente obstétrica en quien se utilizó anestesia
regional para labor y parto vaginal.
2. Debe mantenerse un informe escrito del periodo en la UCPA. Se fomenta el
uso de un sistema de puntuación adecuado en UCPA para cada paciente a la
admisión, a intervalos apropiados antes y al momento de dar de alta.
3. La supervisión y coordinación general de la atención del paciente en la UCPA
debe ser responsabilidad de un anestesiólogo.
4. Debe contarse con una política para asegurar la disponibilidad de un médico
capaz de manejar complicaciones y proporcionar reanimación cardiopulmonar
para pacientes en la UCPA.
Estándar V
El médico es responsable de dar de alta al paciente de la unidad de cuidados posa-
nestesia.
1. Cuando se utilizan criterios para el alta, deben estar aprobados por el Departa-
mento de Anestesiología y el personal médico. Pueden variar según si el paciente
se da de alta a un cuarto de hospital, a la unidad de cuidados intensivos, a una
unidad de corta estancia o a casa.
2. En ausencia del médico responsable del alta, la enfermera de la UCPA deberá
determinar que el paciente satisface los criterios del alta. El nombre del médico
que acepta la responsabilidad del alta debe anotarse en el expediente.
*En circunstancias extenuantes, el anestesiólogo responsable puede no aplicar los requerimientos

marcados con asterisco (*); se recomienda que al hacerlo, debe registrarse (incluidas las razones)
en una nota en el expediente clínico del paciente.
Recomendaciones prácticas para la prevención y manejo

de incendios en quirófano
Algoritmo contra incendios en quirófano

• Evitar utilizar fuentes de ignición1 en proximidad con una atmósfera enriquecida con oxidante 2
Prevención
• Configurar las sábanas quirúrgicas para minimizar la acumulación de oxidantes
de incendios • Permitir un tiempo suficiente de secado para las soluciones de preparación cutánea inflamables
• Humedecer las esponjas y gasas cuando se utilizan en proximidad con las fuentes de ignición
Sí ¿Es un procedimiento de alto riesgo? No

Se empleará una fuente de ignición cerca de
una atmósfera enriquecida con oxidante
• Concordar en un plan integral y en los roles del equipo para prevenir y manejar un incendio
• Notificar al cirujano sobre la presencia o el aumento de una atmósfera enriquecida con oxidante
• Usar tubos traqueales con globo para cirugía de la vía aérea; preparar de modo adecuado los tubos traqueales resistentes a láser
• Considerar un tubo traqueal o mascarilla laríngea para cuidados anestésicos monitorizados (CAM) con sedación
moderada a profunda y/o pacientes dependientes de oxígeno que se someterán a cirugía de cabeza, cuello o rostro
• Antes de que se active una fuente de ignición:
Anunciar el intento de utilizar una fuente de ignición
3
Reducir la concentración de oxígeno al mínimo requerido para evitar la hipoxia
4
Detener el uso de óxido nitroso
Manejo del incendio:

Signos de advertencia tempranos de incendio 5
No hay fuego; continuar DETENER EL PROCEDIMIENTO

el procedimiento Llamar para una evaluación
FUEGO PRESENTE
FUEGO EN LA VÍA AÉREA: 6 FUEGO FUERA DE LA VÍA AÉREA:
DE INMEDIATO, sin esperar DE INMEDIATO, sin esperar

• Retirar el tubo traqueal • Detener el flujo de todos los gases para vía aérea
• Detener el flujo de todos los gases para vía aérea • Retirar las sábanas y todos los materiales
• Retirar las esponjas y cualquier otro material inflamables y en llamas
inflamable de la vía aérea • Extinguir los materiales en llamas al verter
• Verter solución salina en la vía aérea solución salina u otro medio
Si el fuego no se extinguió al primer intento

7
Usar un extintor de incendios de CO2
Fuego extinguido SI EL FUEGO PERSISTE: activar la alarma contra incendios, evacuar al Fuego extinguido
paciente, cerrar la puerta del quirófano y detener el suministro de gases a la sala
• Restablecer la ventilación • Mantener la ventilación

• Evitar la atmósfera enriquecida en oxidante • Buscar lesiones por inhalación si el
si es adecuado por clínica paciente no está intubado
• Examinar el tubo traqueal en busca de fragmentos
que pudieran permanecer en la vía aérea
• Considerar la broncoscopia
Valorar el estado del paciente y diseñar un plan para el manejo

1
Las fuentes de ignición incluyen pero no se limitan a unidades de electrocirugía o electrocauterio y láseres.
2
Una atmósfera enriquecida con oxidante ocurre cuando hay un aumento de la concentración de oxígeno
más allá de la concentración de aire en la sala y/o la presencia de cualquier concentración de óxido nitroso.
3
Después de minimizar el oxígeno proporcionado, esperar cierto tiempo (p. ej., 1-3 min) antes de usar la
fuente de ignición. Para pacientes dependientes de oxígeno, reducir la entrega de oxígeno suplementario
al mínimo requerido para evitar la hipoxia. Monitorear la oxigenación mediante oximetría de pulso, y si es
factible, la concentración de oxígeno inspirado, espirado y/o proporcionado.
4
Después de suspender la entrega de óxido nitroso, esperar cierto tiempo (p. ej., 1-3 min) antes de usar
la fuente de ignición.
5
Los flashes, flamas, humo o calor inesperados, los ruidos inusuales (pop, snap o fump) o los aromas, el
movimiento inesperado de las sábanas, el cambio de coloración de los campos o del circuito respiratorio,
el movimiento o queja inesperados del paciente.
6
En este algoritmo, el fuego en la vía aérea se refiere al fuego en la vía aérea o el circuito respiratorio.
7
Puede utilizarse un extintor de incendios de CO2 en el paciente si es necesario.
Figura 1 Algoritmo contra incendios en quirófano. CO2, dióxido de carbono. (De Caplan RA, Barker SJ, Connis RT, et
al; American Society of Anesthesiologists Task Force on Operating Room Fires. Practice advisory for the Prevention and
Management of Operating Room Fires: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Operating
Room Fires. Anesthesiology. 2008 108:786-801, con permiso.)
Algoritmo de seguridad contra

incendios en el quirófano*
qu í
iea
ic ¿El paciente está en riesgo
In
de incendio quirúrgico? Proceder, pero reevaluar

Procedimientos que implican la con frecuencia en busca de
cabeza, el cuello y la región superior NO cambios en el riesgo
del tórax (arriba de T5) y el uso de de incendio.
una fuente de ignición próxima
a un oxidante.
Las enfermeras y cirujanos evitan la acumulación de preparaciones

cutáneas con base en alcohol y permiten un tiempo de secado adecuado.
Antes del uso inicial del electrocauterio, hay comunicación
entre el cirujano y el profesional de la anestesia.
SÍ
¿El paciente
requiere oxígeno Usar sedación en el
NO aire ambiental.
suplementario?
SÍ
¿Se requiere una Emplear un dispositivo de
concentración de oxígeno entrega como un mezclador
> 30% para mantener NO o salida común de gases
la saturación de oxígeno? para mantener el oxígeno
< 30%.
SÍ
Pese a que se prefiere asegurar la vía aérea, para casos
Asegurar la vía aérea en que es indeseable o no es factible utilizar un
con un tubo dispositivo en la vía aérea, la acumulación de oxígeno
puede minimizarse por la insuflación de aire sobre la
endotraqueal o cara y los campos abiertos para proporcionar una
dispositivo supraglótico. exposición amplia del sitio quirúrgico a la atmósfera.
Proporcionado como recurso educativo por la Las siguientes organizaciones han manifestado su apoyo a los esfuerzos destinados a aumentar la conciencia
sobre el potencial de los incendios en el quirófano en los pacientes en riesgo: American Society of
Anesthesia Patient Safety Foundation Anesthesiologists, American Association of Nurse Anesthetists, American Academy of Anesthesiologist
Assistants, American College of Surgeons, American Society of Anesthesia Technologists and Technicians,
Copyright ©2014 Anesthesia Patient Safety Foundation www.apsf.org American Society of Anesthesia.
*Este no es un documento de la ASA, pero se incluye debido a la relevancia de la seguridad contra incendios. (http://www.apsf.
org/newsletters/html/ Handouts/ORFireAlgorithmPoster8.5x11.pdf)
Posición y cuidados anestésicos monitorizados

Comité de origen: Economía
(Aprobado por la House of Delegates el 25 de octubre 2005, última modifica-
ción: 16 de octubre de 2013)
Los cuidados anestésicos monitorizados (CAM) son un servicio de anestesia especí-
fico para procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Las indicaciones para CAM
incluyen la naturaleza del procedimiento, la condición clínica del paciente y/o la
necesidad potencial de conversión en anestesia general o regional.
La atención anestésica vigilada incluye todos los aspectos de la atención anes-
tésica: una consulta preprocedimiento, cuidados intraprocedimiento y el manejo
anestésico posprocedimiento. Durante los CAM, el anestesiólogo brinda o dirige
médicamente diversos servicios específicos, que incluyen pero no se limitan a:
• Diagnóstico y tratamiento de problemas clínicos que ocurren durante el
procedimiento
• Soporte de las funciones vitales
• Administración de sedantes, analgésicos, hipnóticos, anestésicos u otros medi-
camentos según sea necesario para la seguridad del paciente
• Apoyo psicológico y comodidad física
• Provisión de otros servicios médicos según se requieran para completar el pro-
cedimiento de modo seguro.
La atención anestésica vigilada puede incluir grados variables de sedación, analgesia
y ansiólisis según sea necesario. El proveedor de CAM debe estar preparado y
calificado para la conversión en anestesia general cuando se requiera. Si el paciente
pierde la conciencia y la capacidad para responder de forma voluntaria, la atención
anestésica es una anestesia general, sin importar si se requiere instrumentación de
la vía aérea.
La atención anestésica vigilada es un servicio médico brindado al paciente como
individuo. Debe ser objeto del mismo nivel de pago como la anestesia general o
regional. En concordancia, la ASA Relative Value Guide® proporciona el uso de
unidades base apropiadas y cualquier unidad modificadora adecuada es la base
para determinar el pago.
Distinción entre cuidados anestésicos monitorizados (CAM)

y sedación/analgesia moderada (sedación consciente)
Comité de origen: Economía
modificación: 21 de octubre de 2009, ratificada el 16 de octubre de 2013)
La sedación/analgesia moderada (sedación consciente; ahora conocida como seda-
ción moderada) es un servicio médico reconocido en el sistema de codificación
de procedimientos de CPT. Durante la sedación moderada, el médico supervisa
o administra personalmente los sedantes y/o analgésicos que pueden calmar la
ansiedad del paciente y controlar el dolor durante un procedimiento diagnóstico
o terapéutico. Dicha depresión inducida por medicamentos del nivel de conciencia
del paciente a un nivel “moderado” de sedación se define en los estándares de la
Joint Commission (TJC) y pretende facilitar el desempeño exitoso mientras se pro-
porciona la comodidad y cooperación del paciente. Los médicos que administran
sedación moderada deben estar calificados para reconocer la sedación “profunda”,
manejar sus consecuencias y ajustar el nivel de sedación a un nivel “moderado”
o menor. La valoración constante de los efectos del sedante o analgésico sobre el
grado de conciencia y la función cardiaca y respiratoria es un elemento integral de
este servicio.
La American Society of Anesthesiologists ha definido la atención anestésica vigi-
lada (véase la posición sobre la atención anestésica vigilada, actualizada el 16 de
octubre de 2013). Este servicio médico puede distinguirse de la sedación moderada
en varios aspectos. Un componente esencial de los CAM es la valoración y manejo
anestésicos de las alteraciones fisiológicas actuales o anticipadas o problemas médi-
cos que pueden ocurrir durante un procedimiento diagnóstico o terapéutico. Mien-
tras que los CAM pueden incluir la administración de sedantes y/o analgésicos
usados con frecuencia para la sedación moderada, el proveedor de CAM debe estar
preparado y calificado para la conversión en anestesia general cuando sea necesa-
rio. Además, la habilidad del proveedor para intervenir o rescatar la vía aérea de un
paciente de cualquier compromiso inducido por sedación es un prerrequisito para
la acreditación al brindar CAM. En contraste, no se espera que la sedación mode-
rada induzca sedación profunda que podría afectar la capacidad del paciente para
mantener la integridad de la vía aérea. Estos componentes de los CAM son aspectos
específicos de un servicio de anestesia que no son parte de la sedación moderada.
La administración de sedantes, hipnóticos, analgésicos y anestésicos de uso
común para la inducción y mantenimiento de la anestesia general, son parte
frecuente, pero no forman parte constante de la atención anestésica vigilada. En
algunos pacientes que pueden requerir sólo sedación mínima, los CAM se indican
con frecuencia debido a que incluso pequeñas dosis de estos medicamentos podrían
precipitar respuestas fisiológicas adversas que podrían necesitar intervenciones
clínicas y reanimación. Si la condición de un paciente y/o es probable que una
parte del procedimiento requiera sedación o a un grado “profundo” o incluso a un
periodo transitorio de anestesia general, sólo debe permitirse que un practicante
privilegiado para proporcionar servicios anestésicos maneje la sedación. Debido
a la gran probabilidad de que la sedación “profunda” pueda, con o sin intención,
realizar la transición a anestesia general, las habilidades del proveedor de anestesia
son necesarias para manejar los efectos de la anestesia general en el paciente, así
como para regresarlo con rapidez al estado de sedación “profunda” o menor.
Como todos los servicios anestésicos, los CAM incluyen una variedad de respon-
sabilidades posprocedimiento más allá de las expectativas de los practicantes que
brindan sedación moderada, incluido asegurar el retorno a la conciencia completa,

el alivio del dolor, el manejo de respuestas fisiológicas adversas o efectos colaterales
de los medicamentos administrados durante el procedimiento, así como el diagnós-
tico y tratamiento de las comorbilidades.
La atención anestésica vigilada permite la administración segura y la profundidad
máxima de la sedación en exceso de aquella proporcionada durante la sedación
moderada. La habilidad para ajustar el grado de sedación desde la conciencia total
hasta la anestesia general durante la evolución del procedimiento proporciona
la máxima flexibilidad para ajustar el nivel de sedación con las necesidades del
paciente y los requisitos del procedimiento. En situaciones en que el procedimiento
es más invasivo o cuando el paciente es en especial frágil, es necesario optimizar el
grado de sedación para lograr las condiciones ideales para el procedimiento.
En resumen, la atención anestésica vigilada es un servicio médico con diferen-
cias claras respecto a la sedación moderada debido a las expectativas y pericia del
proveedor, quien debe ser capaz de utilizar los recursos anestésicos para brindar
soporte vital, así como comodidad y seguridad al paciente durante un procedi-
miento diagnóstico o terapéutico.
Lineamientos éticos para la atención anestésica de

pacientes con órdenes de no reanimación u otras
directrices que limiten el tratamiento
Comité de origen: Ética
Estos lineamientos son aplicables tanto a pacientes con capacidad para la toma de
decisiones como a aquellos que carecen de dicha capacidad y que han expresado
con anterioridad sus preferencias.
I. Debido a la diversidad de opiniones publicadas y culturas dentro de nuestra so-
ciedad, un elemento esencial para la preparación prequirúrgica y los cuidados
perioperatorios para pacientes con órdenes de no reanimación (DNR, por sus
siglas en inglés) u otras directrices que limitan el tratamiento es la comunicación
entre las partes involucradas. Es necesario documentar los aspectos relevantes de
dicha comunicación.
II. Las políticas que suspenden de manera automática las órdenes de DNR u
otras directrices que limitan el tratamiento antes de procedimientos que
implican la atención anestésica pueden no abarcar de modo suficiente los
derechos del paciente a la autodeterminación en una forma responsable y
ética. Dichas políticas, si existen, deben revisarse, según sea necesario, para
reflejar el contenido de estos lineamientos.
III. La administración de anestesia implica necesariamente algunas prácticas
y procedimientos que podrían observarse como “reanimación” en otros
casos. Antes de procedimientos que requieren cuidados anestésicos, cual-
quier directriz existente que limite el uso de procedimientos de reanimación
(órdenes de DNR y/o directrices avanzadas) deben, cuando sea posible, re-
visarse con el paciente o sustituto designado. Como resultado de esta re-
visión, el estado de estas directrices debe aclararse o modificarse con base
en las preferencias del paciente. Una de las siguientes alternativas puede
brindar un desenlace satisfactorio en muchos de los casos.
A. Intento total a la reanimación: el paciente o sustituto designado puede
requerir la suspensión total de las directrices existentes durante el periodo
anestésico y posquirúrgico inmediato, con lo que brinda su consentimiento
de utilizar cualquier procedimiento de reanimación que pueda ser apro-
piado para tratar los eventos clínicos que ocurran durante este periodo.
B. Intento limitado a la reanimación definido respecto a procedimientos
específicos: el paciente o sustituto designado puede elegir continuar o
rechazar ciertos procedimientos específicos de reanimación (p. ej., com-
presiones torácicas, desfibrilación o intubación traqueal). El anestesiólogo
debe informar al paciente o sustituto designado: 1) que los procedimien-
tos son esenciales para el éxito de la anestesia y el procedimiento pro-
puesto, y 2) qué procedimientos no son esenciales y pueden rechazarse.
C. Intento limitado a la reanimación definido respecto a los objetivos y
valores del paciente: el paciente o sustituto designado pueden permitir
que los anestesiólogos y el equipo quirúrgico/del procedimiento utilicen
su juicio clínico para determinar cuáles procedimientos de reanimación
son adecuados en el contexto de la situación y los objetivos y valo-
res establecidos por el paciente. Por ejemplo, algunos pacientes pueden
solicitar los procedimientos completos de reanimación para manejar los
eventos clínicos adversos que se cree se revierten con rapidez y facilidad,
pero abstenerse de recibir tratamiento para condiciones que es probable

ocasionen secuelas permanentes, como alteración neurológica o depen-
dencia indeseada de tecnología que mantiene la vida.
IV. Cualquier aclaración o modificación realizada a la directriz del paciente debe
documentarse en el expediente clínico. En los casos en que el paciente o el
sustituto designado solicita que el anestesiólogo utilice el juicio clínico para
determinar los procedimientos de reanimación que son apropiados, el aneste-
siólogo debe documentar el análisis con atención particular a los objetivos y
valores establecidos del paciente.
V. Los planes para cuidados posprocedimiento/posquirúrgicos deben indicar
si se restablecerá la directriz original preexistente que limita el uso de pro-
cedimientos de reanimación o cuándo se efectuará. Esto ocurre cuando el
paciente deja la unidad de cuidados posanestésicos o cuando el paciente se
recuperó de los efectos agudos de la anestesia y la cirugía/procedimiento.
Debe considerarse si el hecho de continuar con los cuidados del paciente con
una prueba terapéutica posquirúrgica/posprocedimiento limitada por evento
o por tiempo ayudaría a un paciente o sustituto a evaluar mejor si continuar
la terapia sería congruente con los objetivos del paciente.
VI. Es importante discutir y documentar si habrá alguna excepción a las
órdenes contra intervención en caso de ocurrir una complicación específica
reconocida de la cirugía/procedimiento o de la anestesia.
VII. Es deseable la coincidencia sobre estos aspectos entre el médico de atención
primaria (si no, el cirujano/quien realizará el procedimiento), el cirujano y el
anestesiólogo. Si es posible, estos médicos deben reunirse con el paciente (o su
representante legal) para analizar estos aspectos. Esta responsabilidad de los
médicos involucrados se considera de tal importancia que no debe delegarse.
De ser factible deben incluirse en este proceso los otros miembros del equipo
de servicios de salud que están (o estarán) involucrados en el cuidado del
paciente durante el procedimiento planeado.
VIII. En caso de ocurrir algún conflicto, se recomiendan los siguientes procesos
para su resolución:
A. Cuando el anestesiólogo encuentra que las limitaciones del paciente o
del cirujano/quien realizará el procedimiento para la toma de decisiones
de intervención son irreconciliables con el punto de vista moral perso-
nal, el anestesiólogo deberá retirarse sin emitir juicios, brindando una
alternativa para el cuidado de una manera oportuna.
B. Cuando el anestesiólogo encuentra que las limitaciones del paciente o del
cirujano/quien realizará el procedimiento para la toma de decisiones de
intervención están en conflicto con los estándares de atención aceptados
en general, la práctica ética o las políticas institucionales, el anestesiólogo
debe expresar dichas preocupaciones y presentar la situación al cuerpo
institucional apropiado.
C. Si estas alternativas no son factibles dentro del marco temporal nece-
sario para prevenir mayor morbilidad o sufrimiento, en concordancia
con los principios de la ética médica según la American Medical Asso-
ciation, la atención debe proceder con un apego razonable a las direc-
trices del paciente, siendo conscientes sobre los objetivos y valores del
paciente.
IX. Un representante del servicio de anestesiología del hospital debe establecer
un intermediario con los servicios de cirugía, procedimientos y enfermería
para la presentación, discusión y aplicación de procedimientos según estos
lineamientos. El personal hospitalario debe ser consciente sobre el proceder
de estas discusiones y motivaciones para ellos.
X. La modificación de estos lineamientos puede ser adecuada cuando crean

un conflicto con los estándares o políticas locales y en casos de emergencia
que involucran pacientes que carecen de la capacidad para tomar decisiones
cuyas intenciones no se han expresado con anterioridad.
Lineamientos prácticos para el ayuno prequirúrgico

y el uso de medicamentos para reducir el riesgo de
aspiración pulmonar: aplicación en pacientes saludables
sometidos a procedimientos electivos
Resumen de las recomendaciones para ayuno
Material ingerido Periodo mínimo de ayuno

Líquidos claros 2h
Leche materna 4h
Fórmula infantil 6h
Leche no humana 6h
Comida ligera 6h
Estas recomendaciones son aplicables a pacientes saludables sometidos a proce-

dimientos electivos. No se pretende su uso para mujeres en trabajo de parto. La
aplicación de los lineamientos no garantiza el vaciamiento gástrico completo. Los
periodos de ayuno señalados son aplicables a pacientes de todas las edades.
Algunos ejemplos de líquidos claros incluyen agua, jugos de fruta sin pulpa,
bebidas carbonatadas, té y café negro. Debido a que la leche no humana es similar
a los sólidos respecto al tiempo de vaciamiento gástrico, la cantidad ingerida debe
considerarse al determinar un periodo adecuado de ayuno.
De manera típica, una comida ligera consiste en pan tostado y líquidos claros.
Las comidas que incluyen alimentos fritos o grasos, o carne, pueden prolongar
el tiempo de vaciamiento gástrico. En estos casos puede ser necesario un mayor
tiempo de ayuno (8 h o más). Tanto la cantidad como el tipo de alimento ingerido
deben considerarse al determinar un periodo de ayuno apropiado.
Resumen de las recomendaciones farmacológicas

Para cada tipo de medicamento y ejemplo de fármaco común que se lista a conti-
nuación, los medicamentos no se recomiendan para su utilización rutinaria.
Estimulantes gastrointestinales
Metoclopramida
Bloqueadores de la secreción de ácido gástrico

Cimetidina
Famotidina
Ranitidina
Omeprazol
Lansoprazol
Antiácidos
Citrato de sodio
Bicarbonato de sodio
Trisilicato de magnesio
Antieméticos
Droperidol
Ondansetrón
Anticolinérgicos
Atropina
Escopolamina
Glicopirrolato
Medicamentos múltiples
No se utilizan como rutina
Algoritmo de abordaje
F de la vía aérea y algoritmo
para la vía aérea difícil
Algoritmo para abordaje de la vía aérea
1. ¿Se requiere control de la No Considerar regional/

vía aérea? infiltrante
Sí
2. ¿La laringoscopia directa No Cuadro B, algoritmo
podría ser difícil? para vía aérea difícil
Sí
3. ¿Podría utilizarse ventilación
supraglótica si fuera necesaria?
Sí
4. ¿El estómago está vacío? No Cuadro A, algoritmo
(¿Hay riesgo de aspiración?) para vía aérea difícil
Sí
5. ¿El paciente tolerará un
periodo apneico?
Sí 6. ¿TTJV?
Cuadro B, algoritmo para vía aérea difícil
Figura 1 Algoritmo para abordaje de la vía aérea: estrategia para la toma de decisio-
nes para entrar al algoritmo de vía aérea difícil según la American Society of Anes-
thesiologists. TTJV, ventilación jet transtraqueal. (De Rosenblatt WH, Sukhupragarn W.
Airway management. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical An-
esthesia. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:788, con permiso.)
897
A INTUBACIÓN EN EL PACIENTE DESPIERTO B INTUBACIÓN DESPUÉS

DE LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA GENERAL
Vía aérea aproximada por
Acceso invasivo de la vía aérea (b)*
intubación no invasiva Intentos de intubación Intentos de intubación
iniciales exitosos* iniciales SIN ÉXITO
A PARTIR DE ESTE PUNTO EN

Éxito* FALLA ADELANTE CONSIDERAR:
1. Pedir ayuda.
2. Retornar a la
ventilación espontánea
Cancelar Considerar la factibilidad Acceso invasivo 3. Despertar al paciente.
(a) (b)*
el caso de otras opciones de la vía aérea
VENTILACIÓN ADECUADA CON MÁSCARA FACIAL VENTILACIÓN INADECUADA CON MÁSCARA FACIAL
CONSIDERAR/INTENTAR SGA
SGA ADECUADA* SGA INADECUADA

O NO FACTIBLE
RUTA NO EMERGENTE RUTA EMERGENTE
Ventilación adecuada, intubación sin éxito Ventilación inadecuada, intubación sin éxito
Abordajes alternativos Buscar ayuda

SI TANTO LA
MÁSCARA FACIAL
para la intubación (c) COMO LA
(e)
VENTILACIÓN
Ventilación de emergencia por vía aérea no invasiva
CON SGA SE TORNAN
INADECUADAS
Intubación FALLA después de

exitosa* múltiples intentos Ventilación exitosa* FALLA
Acceso invasivo
Acceso invasivo Considerar factibilidad Despertar emergente de la
(b)* (d) (b)*
de la vía aérea de otras opciones (a) al paciente vía aérea
*Confirmar la ventilación, la intubación traqueal o la colocación de una SGA con CO2. espirado.
a. Otras opciones incluyen (pero no se limitan a): cirugía que c. Los abordajes alternativos para la intubación difícil incluyen
utiliza anestesia a través de máscara facial o vía aérea supra- (pero no se limitan a): laringoscopia asistida por video, alternativas
glótica (SGA) (p. ej., LMA, ILMA, tubo laríngeo), infiltración de a las hojas de laringoscopio (p. ej., LMA o ILMA) como un conducto
anestesia local o bloqueo nervioso regional. Por lo general, la para la intubación (con o sin guía por fibra óptica), intubación con
búsqueda de estas opciones implica que la ventilación con fibra óptica, estilete para intubación o intercambiador de tubos,
máscara no será problemática. Por lo tanto, estas opciones vara luminosa y la intubación oral o nasal a ciegas.
pueden tener valor limitado si este paso en el algoritmo se ha d. Considerar la preparación del paciente para intubación en
alcanzado a través de la ruta de emergencia. paciente despierto o cancelar la cirugía.
b. El acceso invasivo de la vía aérea incluye la vía aérea quirúr- e. La ventilación no invasiva emergente de la vía aérea consiste
gica o percutánea, la ventilación jet y la intubación retrógrada. en una SGA.
Figura 2 Algoritmo de la American Society of Anesthesiologists para vía aérea difícil.

A: Intubación en el paciente despierto. B: Intubación después de la inducción de la
anestesia general. (De Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al; American Soci-
ety of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice
guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the Ameri-
can Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway.
Anesthesiology. 2013 Feb;118(2):251-70, con permiso.)
G Protocolo para hipertermia
maligna
Reproducido con permiso de la Malignant Hyperthermia Association of the
United States, MHAUS (Asocicación de Hipertermia Maligna de Estados Unidos)
Efectivo a partir de septiembre de 2011

Línea directa MH TRATAMIENTO DE EMERGENCIA PARA
Fuera de EEUU:
HIPERTERMIA MALIGNA
DIAGNÓSTICO vs.PROBLEMAS RELACIONADOS
Signos de HM: Paro cardiaco súbito/inesperado Trismus o espasmo maseterino con succinilco-
• ETCO2 aumentado en pacientes jóvenes: lina
• Rigidez troncal o corporal total • Asumir hiperkalemia e iniciar tratamiento • Signo temprano de HM en muchos de los pacientes
• Espasmo maseterino o trismus (véase el #6) • Si hay rigidez muscular de las extremidades iniciar tratamiento con
• Taquicardia/taquipnea • Medir CK, mioglobina, ABG, hasta que sean dantroleno
• Puede haber acidosis normales • Para procedimientos de emergencia, continuar con medicamentos no
respiratoria, acidosis metabólica • Considerar dantroleno desencadenantes, evaluar y monitorear al paciente, y considerar
• Temperatura aumentada (puede • En general secundaria a miopatía oculta tratamiento con dantroleno
ser un signo tardío) (p. ej., distrofia muscular) • Vigilar CK y mioglobina urinaria durante 36 h
• Mioglobinuria • La reanimación puede ser difícil y prolongada • Verificar CK de inmediato y con intervalos de 6 h hasta que regrese a
cifras normales. Buscar orina oscura o negruzca. Si la hay, ingesta
libre de líquidos y evaluar la mioglobina
• Observar en PACU o ICU por lo menos 12 h
TRATAMIENTO DE FASE AGUDA

Buscar ayuda. Obtener Dantroleno – Enfriar al paciente con una temperatura Monitorear ETCO2, electrolitos, gases en
notificar al cirujano central > 39°C, lavado abierto de cavidades sangre, CK, temperatura central, gasto urinario
• Suspender medicamentos volátiles y corporales, estómago, vejiga o recto. Aplicar y color, estudios de coagulación. Si CK y/o K+
succinilcolina. hielo a la superficie. Infundir solución salina aumentan de modo menos transitorio o el gasto
• Hiperventilar con oxígeno a 100% con flujos fría IV. Detener el enfriamiento si la temp. urinario disminuye a < 0.5 mL/kg/h, inducir la
≥ 10 L/min. < 38°C y disminuye para prevenir un cambio diuresis a > 1 mL/kg/h y administrar
• Detener el procedimiento tan pronto como sea a < 36°C. bicarbonato para alcalinizar la orina con el fin de
posible; si es emergente, continuar con una prevenir la insuficiencia renal inducida por
técnica anestésica no desencadenante. En general, las disritmias responden al mioglobinuria. (Véase D)
• No perder tiempo cambiando el sistema circular y tratamiento de la acidosis y la hiperkalemia. • Los valores de los gases en sangre venosa
el absorbedor de CO2. • Usar tratamiento farmacológico estándar. (p. ej., vena femoral) pueden documentar mejor
• Si está disponible, colocar un filtro de carbón en el hipermetabolismo que los valores arteriales
el circuito anestésico. Hiperkalemia – tratar con hiperventilación, • Monitoreo venoso central o PA según se requiera
bicarbonato, glucosa/insulina, calcio. y registrar la ventilación minuto.
Dantroleno 2.5 mg/kg IV rápida a través • Bicarbonato 1-2 mEq/kg IV. • Colocar sonda Foley y vigilar el gasto urinario.
de un catéter de gran calibre, si es posible • Para niños, 0.1 unidades/kg de insulina y 1 mL/kg
Para convertir kg a lbs para la cantidad de de glucosa a 50%, o para adultos, 10 unidades de
dantroleno, administrar 1 mg/lb insulina regular IV y 50 mL de glucosa a 50%.
(2.5 mg/kg ≈ 1 mg/lb). • Cloruro de calcio 10 mg/kg o gluconato de calcio
10-50 mg/kg para hiperkalemia que pone en
• Repetir hasta revertir los signos de HM. riesgo la vida.
• En ocasiones son necesarios > 10 mg/kg • Verificar las cifras de glucosa cada hora.
(hasta 30 mg/kg).
Bicarbonato para acidosis metabólica

• 1-2 mEq/kg si no están disponibles los valores
de gases en sangre.
Información no emergente
DESPUÉS DE LA FASE AGUDA MHAUS
PO Box 1069 (11 East Street)
Sherburne, NY 13460-1069
Observar al paciente en la ICU por lo menos 24 h, Seguimiento de mioglobina urinaria e instituir terapia para prevenir la precipitación de mioglobina en
por el riesgo de recrudescencia. los túbulos renales y el desarrollo subsecuente de insuficiencia renal aguda. Las cifras de CK > 10 000UI/L son Teléfono
1-800-986-4287
Dantroleno 1 mg/kg cada 4-6 h o 0.25 mg/kg/h un signo probable de rabdomiólisis y mioglobinuria. Continuar la atención intensiva estándar para
(607-674-7901)
por infusión por lo menos durante 24 h. Pueden estar rabdomiólisis aguda y mioglobinuria (gasto urinario > 2 mL/kg/h por hidratación y diuréticos junto con
indicadas dosis adicionales. alcalinización urinaria con la infusión de bicarbonato de Na, atención cuidadosa a los valores de pH urinarios Fax
Monitorear los signos vitales y laboratorios como y séricos. 607-674-7910
antes (véase el #7) Asesorar al paciente y a la familia respecto a HM y precauciones ulteriores; referirlos a MHAUS. Llenar y Correo electrónico
• ABG frecuentes según los signos clínicos. enviar la forma de reacciones metabólicas adversas a la anestesia (AMRA) (www.mhreg.org) y enviar una info@mhaus.org
• CK cada 8-12 h; con menor frecuencia a medida que carta al paciente y a su médico. Referir al paciente al centro de biopsias más cercano para seguimiento. Sitio en internet
se reducen los www.mhaus.org
valores. PRECAUCIÓN: Este protocolo puede no ser aplicable a todos los pacientes; alterar según las necesidades específicas.
Producido por la Malignant Hyperthermia Association of the United States (MHAUS). MHAUS es una organización no lucrativa bajo el IRS-Code 501(c)3. Opera sólo con fondos donados. Para más información, entre a www.mhaus.org
899
H Medicamentos herbarios
Los autores y editores han llevado a cabo todo esfuerzo para asegurarse de
que la selección de medicamentos herbarios de este apéndice concuerde con las
recomendaciones y prácticas actuales al momento de la publicación.
Los editores desean agradecer la contribución de Stella A. Haddadin, BSc,
PharmD, Yale–New Haven Hospital, Departamento de Servicios Farmacéuti-
cos, a la preparación de este apéndice.
Aceite de linaza
Usos: enfermedad cardiovascular, cáncer de colon, alteraciones psiquiátricas,
diabetes, enfermedad inflamatoria, enfermedades inflamatorias intestinales,
cáncer de mama y depresión.
Interacciones/toxicidad: su uso excesivo puede interferir con la coagulación e
inhibir la agregación plaquetaria; altera la regulación de la glucosa.
Aceite de pescado
Usos: enfermedad cardiovascular, cáncer de colon, alteraciones psiquiátricas,
diabetes, enfermedad inflamatoria, enfermedades inflamatorias intestinales,
síndrome premenstrual y escleroderma.
inhibir la agregación plaquetaria; altera la regulación de la glucosa; potencia
los medicamentos antihipertensivos.
Ajo (concerniente a productos tipo suplemento)

Usos: disminuye los lípidos, antihipertensivo, antiplaquetario, antioxidante,
antitrombolítico.
Interacciones/toxicidad: potencia los anticoagulantes, en especial en presencia
de medicamentos que inhiben la función plaquetaria. Potencia los medicamen-
tos vasodilatadores y antihipertensivos. Puede disminuir las cifras de glucosa
en sangre como resultado del aumento de las cifras séricas de insulina.
901
Alfalfa
Usos: diurético, afecciones renales, vesicales y prostáticas, hiperglucemia,
asma, artritis, indigestión.
Interacciones/toxicidad: su uso excesivo puede interferir con la terapia anti-
coagulante u hormonal y potenciar la fotosensibilidad inducida por fármacos.
Anís
Usos: dispepsia y como antiflatulento expectorante en pediatría.
Interacciones/toxicidad: las dosis excesivas pueden prolongar la coagulación,
aumentar TP/INR debido a la cumarina contenida en el anís. Interactúa con la
terapia anticoagulante, IMAO y terapia hormonal. La actividad catecolamina
puede aumentar las lecturas de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca.
Apio
Usos: reumatismo, gota, histeria, nerviosismo, pérdida de peso como resultado
de desnutrición, pérdida del apetito, agotamiento, sedante, diurético leve,
antiséptico urinario, auxiliar digestivo, antiflatulento, purificación de la sangre.
Interacciones/toxicidad: potencia los medicamentos anticoagulantes y antipla-
quetarios y es posible que aumente el riesgo de sangrado. Tiene un efecto adi-
tivo de los medicamentos con propiedades sedantes y puede causar aumento de
la respuesta fototóxica a psoraleno más terapia con luz ultravioleta A (PUVA)
debido a que contiene psoraleno.
Asafétida
Usos: bronquitis crónica, asma, tosferina, disfonía, histeria, cólico flatulento,
alteraciones gástricas crónicas, dispepsia, colon irritable y convulsiones.
Interacciones/toxicidad: puede aumentar el riesgo de sangrado, y las dosis excesi-
vas pueden interferir con el control de la presión sanguínea. Puede irritar el tracto
GI y está contraindicada en pacientes con afecciones GI inflamatorias o infecciosas.
Bromelaína
Usos: afecciones posquirúrgicas o postraumáticas agudas de tumefacción, en
especial en la nariz y los senos paranasales, osteoartritis.
quetarios, es posible que aumente el riesgo de sangrado. Aumenta las cifras
plasmáticas y urinarias de la tetraciclina.
Castaño de Indias
Usos: esclerodermia, alteraciones vasculares periféricas, venas varicosas y alivio
del dolor, fatiga, tensión, edema de miembros inferiores, prurito y edema.
Interacciones/toxicidad: su uso excesivo puede interferir con la coagulación
e inhibir la agregación plaquetaria; inhibidor de fosfodiesterasa, altera la
regulación de la glucosa. Potencia los medicamentos anticoagulantes y anti-
plaquetarios, y es posible que aumente el riesgo de sangrado, efectos hipo-
glucemiantes, puede interferir con la unión de los medicamentos a proteínas.
Cebollas
Usos: pérdida del apetito, prevención de aterosclerosis, dispepsia, fiebre, res-
friados, tos, tendencia a la infección, e inflamación oral y faríngea.
H Medicamentos herbarios 903
Interacciones/toxicidad: puede reforzar los efectos de los medicamentos

antidiabéticos y alterar el control de la glucosa en sangre. Puede reforzar la
actividad antiplaquetaria y el riesgo de sangrado.
Clavo
Usos: flatulencia, náusea y vómito.
quetarios; es posible que también aumente el riesgo de sangrado.
Corteza de sauce
Usos: dolor de región baja de espalda, fiebre, afecciones reumáticas, cefalea.
Interacciones/toxicidad: la corteza de sauce contiene suficiente salicilato para causar
interacciones farmacológicas comunes de los salicilatos o la aspirina. Puede afectar la
eficacia de los β-bloqueadores, probenecid y sufinpirazona. Puede aumentar los efec-
tos, efectos colaterales o toxicidad por alcohol, anticoagulantes, inhibidores de la
anhidrasa carbónica, heparina, metotrexato, AINE, sulfonilureas y ácido valproico.
Cúrcuma
Usos: dispepsia, ictericia, hepatitis, flatulencia, distensión abdominal.
Interacciones/toxicidad: El uso concomitante con anticoagulantes y antipla-
quetarios puede aumentar el riesgo de sangrado.
Dan Shen
Usos: problemas circulatorios, afecciones cardiovasculares, hepatitis crónica,
masas abdominales, insomnio debido a palpitaciones y opresión torácica, acné,
psoriasis, eczema, auxiliar en la cicatrización de heridas.
Interacciones/toxicidad: potencia los medicamentos anticoagulantes y anti-
plaquetarios y es posible que aumente el riesgo de sangrado. Incrementa los
efectos cardiovasculares y efectos colaterales de la digoxina.
Diente de león
Usos: diurético, alteraciones GI y efecto antiinflamatorio.
inhibir la agregación plaquetaria; altera la regulación de la glucosa. No debe usarse
en presencia de obstrucción biliar. Interacciones con digoxina, litio, insulina, hipo-
glucemiantes orales, citocromo P450, ciprofloxacina, disulfram y metronidazol.
Dong Quai
Usos: alteraciones ginecológicas, síntomas menopáusicos.
quetarios y es posible que aumente el riesgo de sangrado.
Efedra
Usos: auxiliar en la dieta, bacteriostático, antitusivo.
Interacciones/toxicidad: puede causar arritmias con los anestésicos inhalados
y glucósidos cardiacos. Reacción que pone en riesgo la vida con IMAO. Puede
causar depleción de catecolaminas y provocar inestabilidad hemodinámica peri-
operatoria. Puede causar la muerte.
Equinácea
Usos: resfriado común, infecciones de vías urinarias.
Interacciones/toxicidad: puede causar hepatotoxicidad, en especial con otras
hepatotoxinas concomitantes. Antagoniza el efecto esteroideo e inmunosu-
presor. Puede tener actividad inmunosupresora después de usarla a largo plazo.
Fenogreco
Usos: cifras bajas de glucosa en sangre en diabéticos.
quetarios y es posible que aumente el riesgo de sangrado. Inhibe la actividad
de los corticosteroides, interfiere con la terapia hormonal, puede alterar el
control de la glucosa en sangre y potenciar el efecto de los IMAO.
Flor de árnica
Usos: antiflogístico, antiséptico, antiinflamatorio, analgésico.
Interacciones/toxicidad: potencia el efecto anticoagulante y antiplaquetario de
los medicamentos y quizás aumenta el riesgo de sangrado.
Ginkgo
Usos: estimulante circulatorio, inhibe las plaquetas.
Interacciones/toxicidad: potencia los anticoagulantes, en especial en presencia
de aspirina, AINE, heparina y warfarina.
Ginseng
Usos: antioxidante.
Interacciones/toxicidad: antagoniza los anticoagulantes. Evitar el uso de
estimulantes simpáticos, lo que puede provocar taquicardia o hipertensión.
Posee efectos hipoglucemiantes. Potencia la digoxina y los IMAO.
Hidrastis
Usos: diurético, antiinflamatorio, hemostático.
Interacciones/toxicidad: puede empeorar el edema y la hipertensión arterial.
Posee actividad oxitócica.
Hierba de San Juan

Usos: depresión, ansiedad.
Interacciones/toxicidad: posibles interacciones/toxicidad con IMAO y meperi-
dina. Puede prolongar los efectos anestésicos. Potencia la digoxina. Puede dismi-
nuir los efectos de la warfarina, esteroides y es posible que las benzodiacepinas y
bloqueadores de los canales de calcio.
Jengibre (concerniente a productos tipo suplemento)

Usos: antinauseoso, antiespasmódico.
Interacciones/toxicidad: inhibe la sintasa de tromboxano. Potencia los anti-
coagulantes. Puede alterar los efectos de los bloqueadores de los canales de
calcio.
Kava-Kava
Usos: ansiolítico, analgésico.
Interacciones/toxicidad: potencia los barbitúricos, opioides y benzodiacepinas.
Manzanilla
Usos: flatulencia, diarrea nerviosa, agitación, insomnio, antiespasmódico.
Interacciones/toxicidad: su uso concomitante con benzodiazepinas puede cau-
sar efectos aditivos y efectos colaterales. Potencia los medicamentos anticoa-
gulantes y antiplaquetarios y es posible que aumente el riesgo de sangrado. Es
un inhibidor de las enzimas 3A4 del citocromo P450.
Matricaria
Usos: profilaxis para migraña, antipirético.
Interacciones/toxicidad: inhibe la actividad plaquetaria. Potencia los anticoa-
gulantes. La suspensión abrupta puede causar cefaleas de rebote. Estimulante
uterino. Relacionada con síndrome serotoninérgico.
Meliloto
Usos: insuficiencia venosa crónica, incluidos el dolor y la pesantez de las pier-
nas, calambres nocturnos, prurito y edema, para tratamiento de soporte de la
tromboflebitis, congestión linfática, síndromes postrombóticos y hemorroides.
Interacciones/toxicidad: el uso con medicamentos hepatotóxicos puede aumentar
el riesgo de hepatotoxicidad. El uso concomitante con anticoagulantes y antipla-
quetarios puede aumentar el riesgo de sangrado.
Mirtilo
Usos: enfermedad vascular periférica, diabetes, enfermedades oftalmológicas,
úlcera péptica y esclerodermia.
inhibir la agregación plaquetaria; afecta la regulación de la glucosa.
Palma enana americana

Usos: hipertrofia prostática benigna, antiandrogénico.
Interacciones/toxicidad: potencia las píldoras anticonceptivas y estrógenos.
Puede causar hipertensión arterial.
Papaína
Usos: inflamación y tumefacción en el paciente con faringitis.
Interacciones/toxicidad: el uso concomitante con anticoagulantes y antiplaqu-
etarios puede aumentar el riesgo de sangrado.
Pasionaria
Usos: trastorno de ansiedad generalizada.
Interacciones/toxicidad: el uso concomitante con barbitúricos puede aumen-
tar el tiempo de sueño inducido por fármacos; puede potenciar los efectos de
los sedantes y tranquilizantes, incluidos aquellos de los antihistamínicos.
Perejil
Usos: refrescante del aliento, infecciones de vías urinarias y cálculos renales o
vesicales.
Interacciones/toxicidad: puede interferir con la terapia anticoagulante oral
debido a la vitamina K contenida en el perejil. Puede interferir con la terapia
diurética al reforzar la retención de sodio. Puede potenciar la terapia con IMAO.
Pimienta de Cayena
Usos: espasmos musculares, dolor crónico.
Interacciones/toxicidad: la sobredosis puede causar hipotermia. Puede causar
ampollas cutáneas.
Quassia
Usos: anorexia, indigestión, enjuague bucal, antihelmíntico para oxiuros,
nemátodos y áscaris.
Interacciones/toxicidad: estimula el ácido gástrico y puede tener efectos
contrarios a los antiácidos y antagonistas H2. Las dosis excesivas pueden tener
efectos aditivos con la terapia anticoagulante con cumarina. El uso concomi-
tante de diuréticos que depletan el potasio o el abuso de estimulantes laxantes
puede aumentar el riesgo de toxicidad por glucósidos cardiacos como resul-
tado de la pérdida de potasio.
Raíz de Angélica
Usos: espasmo gastrointestinal, pérdida del apetito, sensación de plenitud y
flatulencia.
Interacciones/toxicidad: puede causar fotodermatitis, se dice que aumenta el
ácido gástrico, con lo que interfiere con los antiácidos, el sucralfato, antago-
nistas H2 e inhibidores de la bomba de protones. Potencia los efectos y efectos
adversos de los anticoagulantes y antiplaquetarios.
Raíz de apio levístico

Usos: inflamación de las vías urinarias inferiores y prevención de cálculos
renales; en “terapia de irrigación” como diurético leve.
Interacciones/toxicidad: puede aumentar la retención de sodio e interferir con
la terapia diurética.
Regaliz
Usos: cicatrización de úlceras gástricas y duodenales.
Interacciones/toxicidad: puede causar hipertensión arterial, hipokalemia y edema.
Semilla de uva
Usos: antioxidante, alteraciones cardiovasculares y circulatorias periféricas,
esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson.
inhibir la agregación plaquetaria; puede inhibir la xantinoxidasa .
Té verde
Usos: mejora el desempeño cognitivo; disminuye el colesterol y los triglicéri-
dos, auxilia en la prevención del cáncer de mama, vejiga, esófago y páncreas.
Riesgo disminuido de enfermedad de Parkinson, gingivitis, obesidad.
Interacciones/toxicidad: su uso concomitante puede inhibir el efecto de la adeno-
sina y antagonizar el efecto de la warfarina. Debido a su contenido de cafeína,
aumenta los efectos inotrópicos cardiacos de los agonistas β-adrenérgicos y de
los efectos y toxicidad de la clozapina; mayor riesgo de agitación, temblor e
insomnio en combinación con efedrina. Puede precipitar una crisis hipertensiva
con IMAO. Puede reducir los efectos sedantes de las benzodiacepinas.
Trébol de agua
Usos: reumatismo, pérdida del apetito, dispepsia.
quetarios, es posible que aumente el riesgo de sangrado.
Trébol rojo
Usos: bochornos.
Interacciones/toxicidad: puede aumentar los efectos anticoagulantes y el
riesgo de sangrado debido a su contenido de cumaria. Puede interferir con la
terapia de reemplazo hormonal o los anticonceptivos orales, y puede interferir
con el tamoxifeno debido a sus efectos estrogénicos potenciales. Puede inhibir
el citocromo P450 (CYP450) 3A4.
Ulmaria
Usos: medida de soporte para resfriados.
Interacciones/toxicidad: puede potenciar los efectos narcóticos. Contiene un
constituyente salicilato.
Uña del diablo

Usos: osteoartritis, artritis reumatoide, gota, mialgias, fibrositis.
Interacciones/toxicidad: puede afectar la frecuencia cardiaca, la contractili-
dad cardiaca y la presión sanguínea. Puede disminuir las cifras de glucosa en
sangre y tener efectos aditivos con los medicamentos utilizados para diabetes
mellitus. Puede causar el aumento de la secreción de ácido gástrico.
Valeriana
Usos: sedante, ansiolítico.
Interacciones/toxicidad: potencia los barbitúricos y anestésicos. Puede ami-
norar los síntomas de la abstinencia de benzodiacepina.
Vitamina E
Usos: deficiencia de vitamina E, cardiopatía.
Interacciones/toxicidad: El uso concomitante con anticoagulantes y antipla-
quetarios puede aumentar el riesgo de sangrado. Puede evitar la tolerancia a
los nitratos.
Sección de respuestas
Respuestas del capítulo 1

1. B 3. D
El 16 de octubre de 1846, William T. G. Morton El primer bloqueador neuromuscular (NMBA,
indujo anestesia general con éter, lo cual permitió por sus siglas en inglés) de uso médico, intocos-
al cirujano John Collins Warren extirpar un tumor trin, se basó en el medicamento curare. Aplicado
vascular de Edward Gilbert Abbott. Esta demos- en flechas y dardos, sus efectos paralizantes se uti-
tración se considera la primera administración lizaron originalmente para la caza y la guerra. El
pública exitosa de la anestesia para un procedi- pancuronio y el vecuronio pertenecen a la clase
miento quirúrgico. Charles Jackson, un notable de NMBA conocida como no despolarizante y
médico y químico bostoniano, además de precep- se introdujeron a la práctica clínica mucho des-
tor de Morton declaró que consultó con éste sobre pués. El premio Nobel Daniel Bovet desarrolló en
el uso de éter inhalado para insensibilizar contra 1949 la succinilcolina, un NBMA despolarizante.
dolor, pero no fue el primero en demostrar públi-
camente su uso como anestésico quirúrgico. Priest-
4. A
ley vivió en el siglo xviii y fue conocido por aislar
En 1926, Lundy introdujo el término anestesia
el oxígeno en su forma gaseosa, así como tam-
balanceada para describir una combinación de
bién el óxido nitroso. Bigelow observó la demos-
varios medicamentos y estrategias anestésicas
tración de Morton y escribió sobre la misma en el
para producir inconciencia, bloqueo neuromuscu-
Boston Medical and Surgical Journal.
lar y analgesia, que incluyen opioides y anestésicos
inhalados.
2. C
Varios anestésicos, como el cloruro de etilo, el
5. C
etileno y el ciclopropano, tienen varias desventa-
La cocaína, originalmente descrita por el oftalmó-
jas, como su naturaleza pungente, potencia débil e
logo austriaco Carl Koller en 1884 como un anes-
inflamabilidad. El descubrimiento de que la fluo-
tésico local, se convirtió en la base de la anestesia
ración contribuyó a que los anestésicos fueran más
regional a principios de la década de 1900. Sin
estables, menos tóxicos y combustibles dio paso
embargo, los efectos adversos, incluida la cefalea
a la introducción del halotano en la década de
pospunción dural, el vómito y su cualidad adic-
1950. Las décadas de 1960 y 1970 brindarían va-
tiva, requirió el desarrollo de anestésicos locales
rios anestésicos fluorados, como el isoflurano, que
como la procaína en 1905 y la lidocaína en 1943,
aún se utiliza en gran medida en la actualidad.
que son mucho más seguras. La bupivacaína se
sintetizó en 1957.

1. D de los 65 mm Hg, punto en el cual aumenta el
No hay señales de los quimiorreceptores periféri- volumen corriente y la frecuencia ventilatoria.
cos hacia los centros respiratorios cuando la PaO2
> 100 mm Hg. La señalización hacia los centros 2. A
respiratorios se inicia con una presión parcial Durante la ventilación espontánea, tanto la ventilación
arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mm Hg, pero la como la perfusión son mayores en áreas dependientes de
ventilación minuto no comienza a aumentar hasta la gravdad.
que la presión parcial de oxígeno cae por debajo
909
910 Sección de respuestas
3. D 4. B
La hipoxemia arterial no ocurre de manera ins- Durante la respiración sin esfuerzo (en reposo), el
tantánea durante la apnea debido a que la sangre diafragma realiza la mayor parte del trabajo a la
capilar que continúan perfundiendo los alveolos inspiración (activa) y la espiración se debe en gran
extrae oxígeno dentro de la capacidad funcional medida a la relajación de los músculos inspirato-
residual (FRC, por sus siglas en inglés), el volu- rios (pasiva).
men de gas que queda en el pulmón al final de la
espiración pasiva. La extracción de oxígeno recibe
5. B
influencia mínima de la disminución del consumo
Los quimiorreceptores responden principalmente
de oxígeno causada por el nulo trabajo respirato-
a la ausencia de oxígeno, mientras que los quimio-
rio y no tiene relación con la capacidad pulmonar
rreceptores centrales reaccionan al incremento del
total. La perfusión pulmonar no disminuye debido
dióxido de carbono.
a la apnea; está determinada principalmente por el
gasto cardiaco, que no cambia debido a la apnea
sola.

1. A externa). Una pO2 venosa mixta de 45 mm Hg es
El subendocardio está expuesto a mayores presiones normal y no afecta la función diastólica.
que el subepicardio a lo largo del ciclo cardiaco, en
particular durante la sístole: así el primero requiere 4. B
una mayor presión de perfusión que puede no ser posi- La pO2 venosa mixta normal en la arteria pulmo-
ble en presencia de estenosis coronaria. Con una razón nar es de 40 mm Hg. Debido a que la P50 de la
de extracción de oxígeno en la circulación coronaria hemoglobina es de 27 mm Hg, una pO2 en una
~ 70%, en condiciones normales el contenido de oxí- muestra de sangre de 23 mm Hg corresponde
geno disminuye de 20 a 6 mL de O2/100 mL de sangre. a una saturación de oxígeno de 30 a 40%, que
En circunstancias normales, el flujo sanguíneo corona- sólo puede encontrarse cerca del seno coronario
rio en reposo es ~ 5% del gasto cardiaco total. La per- debido a la elevada razón de extracción de oxí-
fusión coronaria del ventrículo izquierdo (VI) depende geno (~ 70%) en la circulación coronaria.
de la diferencia entre la presión aórtica diastólica y la
presión diastólica del VI.
5. C
Con la inspiración espontánea, aumenta el retorno
2. C venoso al ventrículo derecho (VD), con un tiempo
Como se muestra en la figura 3.10, el gasto cardiaco de eyección del VD prolongado en comparación
está determinado por el VS y la frecuencia cardiaca. con el del VI. Esto causa el cierre de la válvula
El volumen sistólico (VS) es la diferencia entre el pulmonar después del de la válvula aórtica, pro-
volumen telediastólico (VTD) y el volumen telesistó- duciendo con ello una variación inducida por la
lico (ESV) en el VI y está determinada por la fracción respiración en el desdoblamiento de S2 (desdobla-
de eyección. La fracción de eyección es una fun- miento fisiológico).
ción de la precarga (VTD), la poscarga (resistencia
vascular sistémica [RVS]) y la contractilidad. Aun-
6. D
que el retroceso auricular puede reforzar el VTDVI,
El suministro miocárdico de oxígeno aumenta para
la presión telediastólicaaurícula izquierda (AI), no
concordar con la demanda de oxígeno en condiciones
determina el gasto cardiaco.
normales. Cuando el suministro no puede aumentar
para satisfacer la demanda (cardiopatía coronaria),
3. D la isquemia miocárdica se manifiesta primero por
La disfunción diastólica ocurre cuando el ventrículo una reducción de la distensibilidad VI y un aumento
no puede acumular sangre de modo adecuado debido del VTDVI. Si la demanda excede el suministro, apa-
a un tiempo de llenado VI insuficiente (taquicardia), recen entonces las anomalías del movimiento (TEE),
la obstrucción del llenado VI (estenosis mitral), o la seguidas de una fracción de eyección VI disminuida
resistencia al llenado por distensibilidad reducida de y cambios eventuales del segmento ST, insuficiencia
la pared VI (compresión por una masa mediastinal cardiaca congestiva (ICC) y choque cardiogénico.
Sección de respuestas 911
7. C muscular de las extremidades y las valvas pasivas

Como se muestra en la figura 3.8, el área dentro de un solo sentido en las venas de las extremi
del diagrama de presión-volumen del VI corres- dades (bombas musculares), así como por la ven-
ponde con el trabajo sistólico (TS). Si se conoce la tilación espontánea (bomba toracoabdominal). La
presión arterial media (PAM), puede calcularse el parálisis del músculo esquelético altera el retorno
VS (VS = TS/PAM). Si también se conoce la fre- venoso al afectar tanto la bomba muscular como
cuencia cardiaca (FC), entonces puede calcularse la bomba toracoabdominal. La posición de Tren-
el gasto cardiaco (GC) (GC = VS * FC). El con- delenburg refuerza el retorno venoso al aumentar
sumo miocárdico de oxígeno requiere la medición un gradiente de presión hidrostática a la AD. Las
del contenido de oxígeno en la aorta y el seno valvas pasivas de un solo sentido en las venas de
coronario y no puede determinarse a partir del las extremidades no se afectan por la anestesia
diagrama de presión-volumen. general. La ventilación con presión positiva altera
el retorno venoso al reducir el gradiente de presión
hidrostática a la AD.
8. B
La ilustración de la función ventricular de Frank-
Starling requiere información para la presión tele- 10. D
diastólica VI (eje X) y el VS (eje Y). La primera puede La presión oncótica plasmática se determina prin-
estimarse a partir de la presión en cuña de la arteria cipalmente por la albúmina circulante; así, la
pulmonar, mientras que el segundo puede calcularse hipoalbuminemia reducirá la presión oncótica,
a partir del gasto cardiaco (GC) y la frecuencia car- pero no afectará la presión hidrostática ni la per-
diaca (FC) (VS = GC/FC) o a partir del trabajo sis- meabilidad de la membrana capilar. Si las demás
tólico (TS) y la PAM (VS = TS/PAM). La SVR no es variables en la ecuación de Starling se mantienen
necesaria para construir dicha curva. constantes, el menor gradiente de presión oncótica
a través de la membrana capilar en caso de hipoal-
buminemia favorecerá el movimiento aumentado
9. C
de líquido del compartimento intravascular al
El retorno venoso a la aurícula derecha (AD), se
espacio extravascular.
refuerza por la combinación de la contracción

1. C LCR. El nervio craneal III controla el recto interno,
La fisostigmina cruza la barrera hematoencefálica consistente con los hallazgos de la imagen (tensión
para ejercer su efecto central. La piridostigmina del músculo recto medial sin oposición).
no la cruza, razón por la cual el medicamento se
usa para revertir los relajantes musculares no des- 4. C
polarizantes. Las únicas dos hormonas sintetizadas en el hipotá-
lamo son la hormona antidiurética y la oxitocina.
2. A Además de estos dos compuestos, el hipotálamo
Una complicación conocida del bloqueo del nervio sintetiza factores liberadores (p. ej., factor libe-
interescalénico es el desarrollo de síndrome de Hor- rador de corticotropina, hormona liberadora de
ner debido al bloqueo, un hematoma o lesión del tirotropina, etc.), que se descargan del hipotálamo
ganglio estrellado. La disfonía se produce por meca- a la glándula hipófisis.
nismos similares del nervio laríngeo recurrente.
5. B
3. D En el sistema nervioso somático (SNS), los cuerpos
En muchos de los casos de fuga de líquido cefalo- celulares motores se localizan dentro del sistema
rraquídeo, pueden aparecer signos oculares y audi- nervioso central (SNC). En el sistema nervioso
tivos. En este caso, el paciente manifiesta signos autónomo, las estructuras análogas se localizan en
neurológicos por lesión del nervio motor ocular los ganglios, fuera del SNC. Además, los ganglios
externo (nervio craneal) (músculo recto externo). del sistema nervioso parasimpático se localizan en
Esto ocurre con pérdida de líquido cefalorraquídeo la periferia, cerca del órgano objetivo. Los nervios
(LCR) debido a que el nervio abducens tiene el tra- eferentes somáticos atraviesan la raíz anterior de
yecto más largo en el cráneo, por lo que es propenso la médula espinal. La interneurona del nervio efe-
a lesiones al perder el efecto de acojinamiento del rente somático se encuentra en la médula espinal.
6. C 7. C
Los nervios con la transmisión neural más rápida Se observa una reducción transitoria del gasto
están mielinizados, las neuronas motoras α cardiaco. Ésta se relaciona con un incremento
(a ~ 100 m/s). En contraste, la neurona lenta de más sostenido de la frecuencia cardiaca, como
dolor transmite impulsos a ~ 1 m/s. se observa en la disfunción autonómica evaluada
con una maniobra de Valsalva. El decremento de
la presión arterial sistólica es significativo, con un
promedio de 20-30 mm Hg.

1. D 6. A
Ningún compuesto o ión se transporta activa- La GFR se utiliza en la clasificación RIFLE (inicia-
mente a través de la rama descendente delgada del les de las palabras en inglés: Risk, Injury, Failure,
asa de Henle. Loss, End stage), pero no para AKIN (iniciales de
las palabras en inglés: Acute Kidney Injury Net-
work). Las demás opciones se emplean en ambos
2. D
sistemas de clasificación.
La autorregulación de la presión sanguínea renal
ocurre entre la presión arterial media de 70 a
125 mm Hg y provoca el mantenimiento del flujo 7. A
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular Este paciente tiene acidosis respiratoria. La com-
dentro de un intervalo relativamente estrecho. pensación renal para esta anomalía ácido-base es
la excreción de H+ y la generación de nuevo HCO3−
para restaurar el equilibrio ácido-base normal.
3. C
La saturación arterial de oxígeno tiene poca rela-
ción con la autorregulación renal del flujo sanguí- 8. A
neo al riñón. La actividad diurética renal predominante de la
dopamina es la reducción de la reabsorción de Na+
en el túbulo proximal, lo que produce natriuresis.
4. B
Sus efectos cardiacos contribuyen poco al efecto
El óxido nítrico es el vasodilatador renal intrínseco
diurético. La dopamina no protege contra la lesión
predominante. Tanto las prostaglandinas como el
renal. El fenoldopam, aunque es un diurético y se
factor hiperpolarizante derivado endotelial contri-
usa por numerosos médicos para protección renal,
buyen a una acción vascular menor. La aldosterona
está aprobado por la U.S. Food and Drug Admi-
es parte de una cadena de eventos que aumentan la
nistration sólo para el tratamiento de la hiperten-
presión sanguínea, incluida la arteria renal.
sión arterial.
5. A
9. A
Esta gráfica muestra que la tasa de filtración glome
El túbulo es muy sensible a la hipoxemia. En este
rular (GFR, por sus siglas en inglés) está disminuida
caso, la arteriola eferente se contrae para man-
y la creatinina sérica aumenta de modo asintomático.
tener la presión y la filtración glomerulares. Así,
disminuye el flujo sanguíneo a los capilares y al
5 aparato tubular. Debido a su gran demanda meta-
bólica para la filtración, el túbulo es muy vulnera-
Creatinina sérica (mg/dL)
4 ble a la isquemia.
3
10. A
2 Como antiinflamatorio no esteroideo, el ibupro-
“Normal” feno constriñe la arteriola aferente renal, redu-
1
ciendo el flujo plasmático renal, lo que disminuye
la presión glomerular. Esto causa un decremento
0.5 Masa muscular pequeña de la GFR, con menos creatinina filtrada, que pro-
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 voca el aumento de la creatinina sérica.
GFR (mL/min)

1. C mación de metabolitos (figura 6.5); de este modo,
El hígado recibe 25% del gasto cardiaco total, en es probable que sean más indicativos de la función
que 25% del riego sanguíneo proviene de la arte- hepática que los estudios estáticos (p. ej., AST, ALT
ria hepática (sangre oxigenada) y 75% de la vena en sangre). No obstante, las pruebas dinámicas
porta (sangre desoxigenada). Debido a las diferen- requieren instalaciones y procedimientos especiali-
cias en el flujo sanguíneo y la oxigenación, cada zados, y no tienen disponibilidad amplia.
riego sanguíneo entrega una cantidad similar de
oxígeno al hígado.
4. B
Una razón AST/ALT incrementada (> 2) tiene una
2. C
relación más probable con hepatitis alcohólica
Debido a que las células de Kupffer y las células
o cirrosis. Es poco probable que la obstrucción
dendríticas hepáticas comprenden parte del sistema
biliar debida a cálculos biliares o masas pan-
fagocitario mononuclear, la insuficiencia hepática
creáticas provoque una razón AST/ALT elevada,
aumenta la frecuencia y gravedad de las infecciones
aunque sí es probable que la AP y la GGT estén
sistémicas. Dado que la síntesis hepática alterada
aumentadas. La hepatitis viral aguda puede causar
de proteínas reduce tanto la presión oncótica plas-
el incremento de AST y ALT, pero es improbable
mática como la producción de varios factores de
que la razón AST/ALT sea elevada.
coagulación, la insuficiencia hepática provoca la acu-
mulación de líquido extravascular (edema, ascitis) y
altera la coagulación, respectivamente. Sin embargo, 5. C
es más probable que el almacenamiento alterado de Los medicamentos con una razón de extracción
glucógeno en pacientes con insuficiencia hepática alta se depuran con rapidez, con un metabolismo
provoque hipoglucemia, en vez de hiperglucemia. de primer paso significativo. Empero, la elimina-
ción de dichos fármacos depende en gran medida
3. B del flujo sanguíneo hepático. Por ello, en caso de
Los estudios de laboratorio dinámicos de la función choque hipovolémico, la sustancia X se depurará
hepática incluyen la medición de la vida media de con rapidez por el paciente NL, pero más lento
los sustratos, la capacidad de eliminación y la for- por el paciente HS.

1. D 4. C
La administración oral va seguida de un metabolismo El fentanil es lipofílico. Para excretarse, debe
de primer paso por el hígado y disminuye la biodis- transformarse en un compuesto hidrofílico o un
ponibilidad. Incluso la menor perfusión del sistema glucurónido, que se excreta por los riñones y el
gastrointestinal también reduce la biodisponibilidad. hígado.
2. C 5. B
La administración oral va seguida de un metabolismo La depuración de estos medicamentos se afecta
de primer paso por el hígado. La administración por el flujo sanguíneo (p. ej., la reducción del
oral produce concentraciones plasmáticas máximas flujo sanguíneo disminuye la depuración). La
menores y un menor tiempo hasta la concentración depuración del midazolam está determinada
plasmática máxima. Las concentraciones plasmáti- de modo predominante por una reacción enzi-
cas se afectan por la perfusión gastrointestinal. mática.
3. A 6. B
Es usual que el transporte de anestésicos hacia o La vida media es útil para estimar el incremento
desde los tejidos no sea saturable. La captación far- de la concentración farmacológica en un estado
macológica por el tejido está limitada por el flujo estacionario. La vida media combina los concep-
sanguíneo a dicho tejidos (captación farmacológica tos de volumen de distribución y depuración con
limitada por flujo). Las demás opciones no tendrán eliminación.
un efecto importante sobre el equilibrio.
7. C tanil (una infusión de 0.05 μg/kg/min) reduce la

La mayoría de los opioides e hipnóticos son cantidad de sevoflurano requerida para prevenir
lipofílicos (requisito para atravesar la barrera el movimiento o las respuestas hemodinámicas
hematoencefálica). La dosificación según el peso inducidos por nocicepción en 30-40%. El iso-
corporal real excede la dosis; tener como objetivo proterenol disminuye la concentración plasmá-
el peso corporal ideal subestima la dosis. Muchos tica de propofol. Los inhibidores selectivos de la
médicos utilizan una combinación de ambas, el recaptura de serotonina (ISRS) reducen la eficacia
peso corporal farmacológico (peso ideal + 0.33 clínica de la codeína. El azul de metileno puede
[peso corporal real − peso corporal ideal]). provocar síndrome serotoninérgico en pacientes
que reciben ISRS.
8. C
La relación dosis-respuesta es incapaz de iden- 10. D
tificar de forma correcta si la farmacodinamia, La gráfica muestra la vida media sensible a con-
la farmacocinética, o ambas, son responsables texto (CSt½) de cuatro opioides de uso común
de la variabilidad interpaciente. La curva dosis- (fentanil [F], alfentanil [A], sufentanil [S], y remi-
respuesta curvilínea es una manera más adecuada fentanil [R]). De ellos, el remifentanil tiene la CSt½
para describir esta relación. más particular, para la compensación más breve.
La CSt½ no es un parámetro farmacocinético,
9. C pero deriva de una simulación por computadora.
La adición de un opioide a un anestésico volátil A medida que aumenta la duración de la infusión,
produce un efecto supraditivo (sinérgico). Por se incrementa la CSt½, pero es la menor con remi-
lo tanto, incluso una dosis pequeña de remifen- fentanil.

1. A mina al medir la concentración alveolar del anes-
El xenón es un gas que se almacena en un tanque tésico requerida para prevenir el movimiento en
y no requiere vaporización. respuesta a una incisión cutánea en 50% de los
pacientes. Quedan inconscientes a una CAM,
pero no tienen la anestesia adecuada para la
2. C
cirugía.
Los anestésicos inhalados que tienen poca solu-
bilidad en sangre pueden inducir anestesia con
mayor rapidez, además de permitir un despertar 6. C
más rápido de la anestesia. Todos los anestésicos inhalados volátiles aumen-
tan el flujo sanguíneo cerebral a pesar de una
3. C modesta reducción de la presión sanguínea y del
La inducción de la anestesia con anestésicos gasto cardiaco.
inhalados (tasa de aumento de FA respecto de
FI) aumenta por el incremento de la ventilación 7. B
alveolar. Es más lenta cuando el gasto cardiaco es El sevoflurano causa irritación mínima de las vías
alto. Permanece relativamente sin cambios por la respiratorias superiores. El óxido nitroso no es un
presión sanguínea o la obesidad. anestésico completo. La inducción con desflurano
e isoflurano tiene una relación frecuente con tos y
4. A laringoespasmo.
Debido a que el flujo sanguíneo a la grasa es una
pequeña fracción del gasto cardiaco total, no tiene 8. D
un papel importante para determinar la velocidad La discontinuación abrupta del óxido nitroso y
de inducción con anestésicos inhalados. la inhalación de aire pueden causar hipoxia por
difusión. El oxígeno alveolar se diluye por la efu-
5. D sión de óxido nitroso hacia los alveolos desde la
La CAM es una herramienta para comparar la sangre y la inhalación de una gran concentración
potencia de los anestésicos inhalados. Se deter- de nitrógeno.
9. A 10. D
Todos los anestésicos volátiles producen relajación El xenón tiene numerosas propiedades del anesté-
del músculo uterino. La contracción del útero es sico ideal (como su gran potencia, rápido inicio de
necesaria para controlar el sangrado después del acción, pocos efectos colaterales, carecer de meta-
parto. bolitos). Sin embargo, debido a que la mayor parte
se extrae de la atmósfera, es en extremo costoso.

1. B la 11-β-hidroxilasa (no la metionina sintasa); se usa
Los barbitúricos deprimen el sistema activa- con frecuencia debido a que causa depresión hemodi-
dor reticular en el tallo cerebral y se cree que námica mínima. Además, es capaz de producir poten-
potencian la acción de los receptores del ácido ciales EEG tipo convulsión en pacientes epilépticos.
γ-aminobutírico A (GABAA), al aumentar la dura-
ción de la abertura del canal de iones cloro relacio- 4. A
nado. Los barbitúricos también disminuyen la tasa A diferencia del propofol y el etomidato, los efec-
metabólica cerebral de oxígeno, el flujo sanguíneo tos principales de la ketamina están mediados a
cerebral y la presión intracraneal. través de su potente antagonismo del receptor
N-metil-D-aspartato (NMDA), en vez de actuar
2. D sobre el receptor GABAA. La dexmedetomidina
Las benzodiacepinas pueden revertirse por medio actúa sólo sobre los receptores α2.
farmacológico con flumazenil, un antagonista
competitivo específico con una gran afinidad por 5. C
el sitio receptor de benzodiacepinas. El flumazenil La dexmedetomidina produce sedación y analgesia
se depura con mayor rapidez que las benzodiacepi- al actuar sólo sobre los receptores α2. Estos recep-
nas, por lo que debe monitorearse a los pacientes a tores no están implicados en la respiración, por
medida que ocurre resedación; pueden requerirse lo que se observa depresión respiratoria mínima.
dosis adicionales de flumazenil. Se metaboliza en el hígado y los subproductos se
excretan a través de la bilis y la orina. En com-
3. B paración con las benzodiacepinas en la unidad de
Similar al propofol, el etomidato puede causar dolor a cuidados intensivos, la dexmedetomidina se rela-
la inyección. El etomidato inhibe de modo transitorio ciona con una menor incidencia de delirio.

1. A que es la enzima responsable de los efectos pla-
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE, por quetarios de los inhibidores no selectivos de COX,
sus siglas en inglés) inhiben la síntesis de prosta- incluido el ketorolaco. El rofecoxib y el valdeco-
noides, que incluyen el tromboxano A2 y la pros- xib son inhibidores selectivos de COX-2, pero se
taciclina. De este modo, los AINE disminuyen la han eliminado del mercado debido a una mayor
concentración de estos prostanoides, pero no sus morbimortalidad cardiaca relacionada.
efectos inflamatorios ni otros. El ácido araquidó-
nico se libera de las membranas celulares durante 3. D
la lesión de los tejidos y no se afecta de manera La clonidina y la dexmedetomidina son agonistas
directa por los AINE. de los receptores adrenérgicos α2 Estos receptores
se encuentran en el cerebro y el asta posterior de
2. C la médula espinal, el sitio más significativo de sus
El celecoxib es relativamente selectivo en su inhi- efectos analgésicos. Los demás mecanismos lista-
bición de la cicloxigenasa COX-2 y no COX-1, dos no son aplicables.
4. A 5. B
La vida media sensible a contexto de un medica- El sufentanil es casi 10 veces más potente que el
mento es el parámetro clave cuando la duración fentanil, 40 veces más que la hidromorfona y 200
de una infusión farmacológica es significativa. veces más que la metadona.
Para todos los opioides, excepto remifentanil, la
vida media sensible a contexto se incrementa de
6. B
modo sustancial a medida que la duración de la
La fórmula para el cálculo es: masa magra modi-
infusión es mayor. Así, la duración de su actividad
ficada = masa magra + 0.4 (masa coporal total −
aumenta del mismo modo. El remifentanil es la
masa magra), por lo tanto, 70 − 0.4 (140 − 70) =
excepción debido a su rápido metabolismo por las
98 kg.
esterasas plasmáticas.

1. B plasma y biofase ayuda a explicar el inicio rápido
Tanto la hipermagnesemia como la hipocalcemia de rocuronio debido a que es mucho menos potente.
antagonizan la liberación de acetilcolina en la ter-
minación nerviosa. Los canales de potasio limitan
7. B
la entrada de calcio hacia la terminación.
Los medicamentos inhalados potencian el efecto
de los bloqueadores neuromusculares. El des-
2. B flurano potencia el efecto en mayor grado. La
La potencia, descrita por el grado de depresión de concentración más elevada de los medicamentos
la contracción muscular normal, se expresa mejor inhalados y la exposición prolongada al fármaco
como la WD95. RI25–75 y TOF > 0.9 no son descrip- potenciarán aún más el bloqueo neuromuscular.
tores adecuados de la potencia.
8. A
3. C La insuficiencia muscular (miopatía) se observa
Un bloqueo fase II presenta todas las característi- con frecuencia en pacientes de la unidad de cui-
cas de la contracción muscular de un bloqueo no dados intensivos bajo ventilación mecánica. Todos
despolarizante, EXCEPTO que no puede rever- los bloqueadores neuromusculares no despolari-
tirse mediante una anticolinesterasa. zantes comparten esta característica. La adminis-
tración de esteroides, en particular de duración
4. A prolongada, puede incrementar la incidencia de
La manera más consistente para reducir las miopatía en pacientes que también reciben blo-
mialgias postsuccinilcolina es mediante un anti- queadores neuromusculares.
inflamatorio no esteroideo. Aunque las dosis
desfasciculantes de los bloqueadores neuromuscu- 9. D
lares no despolarizantes se usan con frecuencia, su El uso de tren de cuatro (TOF, por sus siglas en
efecto es inconsistente. inglés) (TOF ≥ 0.9) para guiar la terapia para
revertir el bloqueo neuromuscular sugiere que,
5. B debido a que casi se ha alcanzado desde la basal,
El uso del peso corporal ideal provocará la sub- no se requiere un anticolinérgico adicional. Esto no
dosificación de succinilcolina y fallará al intentar es específico de los bloqueadores neuromuscu
asegurar una vía aérea. lares, sino la detección de bloqueo residual.
6. C 10. C
El efecto de concentración del plasma/biofase El perfil farmacocinético (inicio) del glicopirrolato
explica la rapidez del inicio de rocuronio, por ejem- (2 a 3 min) es muy similar al de la neostigmina
plo. La mayor diferencia de concentración entre (~ 5 min).

1. C sación antes que la piel en la planta del pie debido
En las fibras nerviosas mielinizadas, los anestési- a que la difusión del anestésico local progresa de la
cos locales se unen a los canales de Na+ regulados superficie externa hacia el centro del nervio.
por voltaje en los nodos de Ranvier (dichos cana-
les no existen bajo la vaina de mielina) y no se
6. C
unen a los canales de K+ regulados por voltaje. Los
La colinesterasa plasmática metaboliza los anesté-
anestésicos locales no tienen efecto en el potencial
sicos locales aminoéster y no está implicada en la
de membrana celular en reposo ni en su potencial
eliminación de aminoamidas.
umbral.
2. A 7. C
Sólo de 1 a 2% del anestésico local administrado La hepatopatía cirrótica altera la unión a proteí-
con precisión alcanza la membrana neural debido a: nas y el metabolismo de los anestésicos locales,
a) la fracción muy pequeña de anestésico local con lo que aumenta el riesgo de toxicidad sisté-
presente en forma liposoluble a pH fisiológico y mica por anestésico local. La epinefrina tiene un
b) la necesidad de moléculas anestésicas para pe- efecto mínimo para extender la duración del blo-
netrar las paredes de las células cercanas y múlti- queo cuando se utiliza bupivacaína o ropivacaína.
ples capas de tejido conectivo perineural, incluidos En contraste, debido a la sustitución del anillo
el epineuro, perineuro y endoneuro. piperidina y la formulación como un S-enantió-
mero, la ropivacaína es menos cardiotóxica que
la bupivacaína.
3. B
Las maniobras que incrementan el pH de la solu-
ción inyectada (p. ej., añadir bicarbonato de 8. B
sodio) aumentan la fracción liposoluble de la solu- Asegurar la oxigenación y ventilación adecuadas
ción. En contraste, las maniobras que disminuyen es el primer paso en la reanimación en caso de
el pH (agregar epinefrina) o las condiciones clíni- manifestaciones del SNC por toxicidad sistémica
cas que disminuyen el pH de los tejidos (infección) de anestésico local. Si esto no tiene éxito debido a
reducirán la fracción liposoluble de la solución. La la actividad convulsiva en proceso, entonces debe
velocidad de inyección no afecta la fracción lipo- administrarse un anticonvulsivo (p. ej., benzodiace-
soluble. pinas, propofol) y realizarse intubación traqueal si
es necesario. La emulsión intralipídica puede admi-
nistrarse para aquellos que no responden a dicha
4. A
terapia inicial y puede prevenir el colapso cardio-
La absorción sistémica de los anestésicos locales
vascular.
depende de la dosis total del mismo, el sitio de
administración, las propiedades fisioquímicas de
cada medicamento y la adición de vasoconstricto- 9. B
res (epinefrina). Inyectar 15 mL de bupivacaína a La alteración transitoria (24 a 48 h) de la libera-
0.25% provoca una dosis total menor que 10 mL ción adrenocorticoide se relaciona con etomidato,
de bupivacaína a 0.5%. Debido a que la perfu- no con anestésicos locales.
sión del tejido perineural es menor en el espacio
epidural que en los espacios intercostales, la inyec-
10. D
ción en esta región provoca una menor captación
La derivación cardiopulmonar puede considerarse
sistémica del fármaco.
en pacientes con disritmias ventriculares refracta-
rias que no responden a los protocolos de reanima-
5. B ción estándar de soporte vital cardiaco avanzado,
Dentro del nervio periférico típico, las fibras ner- incluidas la epinefrina intravenosa (dosis redu-
viosas en el manto externo del nervio se distri- cida) y la amiodarona. La lidocaína está contra-
buyen a estructuras anatómicas más próximas, indicada para tratar las disritmias ventriculares
mientras aquellas en el núcleo interno inervan causadas por toxicidad de bupivacaína, debido a
estructuras más distales. Por lo tanto, después de que su mecanismo similar de bloquear los canales
un bloqueo exitoso del nervio ciático, es típico que de Na+ regulados por voltaje pueden exacerbar las
la piel en la región proximal del muslo pierda sen- disritmias.

1. B y el retorno venoso, estas no son las causas princi-
La opción “A” es el mecanismo responsable de la pales de su mayor efecto en la presión sanguínea.
estimulación mediada por β1, incluidos el aumento
de la frecuencia cardiaca y la contractilidad ven- 4. A
tricular. Las opciones “C” y “D” son distractores La efedrina actúa al liberar norepinefrina de las
erróneos. terminaciones presinápticas de las neuronas sim-
páticas. La administración repetida de efedrina
2. C depleta las reservas presinápticas de norepinefrina
El bloqueo inespecífico de los receptores β por el y causa una respuesta decreciente.
propranolol aminora los efectos vasodilatadores
de la epinefrina en la circulación periférica y sus 5. D
efectos inotrópicos y cronotrópicos en el cora- Al bloquear los efectos vasoconstrictores de los
zón. Como resultado, la frecuencia cardiaca y receptores α en los vasos arteriolares, el labetalol
la respuesta de la contractilidad disminuyen y la reduce la resistencia vascular sistémica. Además,
respuesta de la presión sanguínea y la resistencia el labetalol tiene efectos agonistas directos sobre
vascular sistémica aumentan. los receptores β2 y, al estimularlos, disminuye aún
más la resistencia vascular sistémica.
3. C
La norepinefrina estimula los receptores α y β1, 6. C
pero a diferencia que la epinefrina, no estimula El nitroprusiato produce una redistribución del
los receptores β2. Así, carece de los efectos dila- flujo sanguíneo lejos del miocardio isquémico (robo
tadores periféricos debidos a la estimulación β2. coronario) al causar un mayor incremento de la
Como resultado, predomina la vasoconstricción vasodilatación coronaria en los vasos que perfunden
sistémica de la estimulación α, que causa un incre- el miocardio normal que aquellos que perfunden el
mento marcado de la resistencia vascular sistémica miocardio isquémico. Las respuestas “A”, “B” y
y un menor aumento del gasto cardiaco y la fre- “D” son correctas sobre el nitroprusiato, pero no
cuencia cardiaca que lo observado con epinefrina. son la razón por la cual éste está relativamente con-
Aunque la norepinefrina aumenta el inotropismo traindicado en pacientes con isquemia miocárdica.

1. C máquina anestésica a una presión de 50 psi direc-
La estación de anestesia moderna combina todas tamente a la salida común de gas. Los vaporizado-
las características de los dispositivos más antiguos res omiten este paso y no se administra anestésico
en una pieza de equipo compacta y sofisticada que al paciente.
monitorea muchas de las tareas antes realizadas
por el anestesiólogo. Sin embargo, la convenien- 4. C
cia provista viene a expensas de la complejidad. La presión de pared para oxígeno y aire son simi-
Cuando presenta fallas, la rápida resolución de lares, por lo que la válvula de seguridad, la alarma
problemas por el usuario no siempre es la más de baja presión y el sistema de proporción con flu-
rápida posible. jómetro no se activarían. Las lecturas bajas ines-
peradas en el analizador de oxígeno serían la única
2. B manera de realizar el diagnóstico.
Un cilindro E de oxígeno contiene alrededor de 625
L de gas a una presión de 2 200 psi. A medida que 5. A
se utiliza, la presión en tanque cae de modo lineal El desflurano tiene un punto de ebullición cer-
en proporción con la cantidad restante. Un tanque cano a la temperatura ambiente, lo que evita que
casi a la mitad tendrá una presión de 1 100 psi. se utilice con seguridad en un vaporizador de
derivación variable convencional. Es necesario el
3. A calentamiento activo del vaporizador.
Cuando se acciona el activador de descarga, se
entrega oxígeno de la fuente dentro del tubo en la
6. D por el cambio de color de un tinte violáceo, pero

Una causa común del incremento de la presión el contenedor aún funcionará si sólo disminuye a
de la vía aérea durante la ventilación espontánea la mitad. El compuesto A no se percibe por cap-
es la expansión excesiva de la bolsa de recircula- nografía. La recirculación del dióxido de carbono
ción. Para aliviar la presión, la válvula APL debe ocurrirá si la válvula unidireccional no funciona
abrirse para ventilar el gas excesivo en el sistema. adecuadamente.
7. D 9. C
La válvula de seguridad limitante de presión de un Si hubiera un agujero en el fuelle, el “gas diri-
ventilador se cierra durante la fase inspiratoria de gido” (aire) entraría al fuelle y al sistema circu-
la ventilación. El influjo alto de gas fresco ayudará lar. Esto diluiría el oxígeno, reduciría la lectura
significativamente al volumen inspiratorio prees- del analizador de oxígeno, incrementaría el volu-
tablecido y pone en riesgo de barotrauma pulmo- men corriente administrado al paciente y permiti-
nar al paciente. ría que el fuelle colapsara de modo parcial entre
respiraciones.
8. D
La extracción de dióxido de carbono por el absor- 10. B
bente crea calor como subproducto. Un contenedor La falla del oxígeno por tubería es rara y debe
tibio indica una función normal. El agotamiento reconocerse por una alarma de presión funcional.
del absorbente de dióxido de carbono se muestra

1. A V4 pueden proporcionar sensibilidad tan buena o
Estas dos longitudes de onda se absorben de modo mejor que V5, pero su colocación puede interferir
diferencial por la sangre oxigenada y la desoxige- con el campo quirúrgico.
nada.
4. B
2. D El transductor se coloca en cero al abrirlo a la pre-
Todos pueden incrementar el espacio muerto sión atmosférica. De este modo, las presiones que
alveolar y disminuir la concentración de dióxido mide subsecuentemente son relativas a la presión
de carbono al final de la espiración, pero una atmosférca ambiental.
embolia pulmonar tendría la mayor probabilidad
de producir una gran disminución súbita.
5. C
3. B La descendiente x ocurre durante la sístole ven-
La isquemia cardiaca se detecta mejor al monito- tricular temprana a medida que la base del cora-
rear un ECG de cinco derivaciones que muestra zón desciende, tirando de las válvulas tricúspide y
tanto la derivación II como la V5, una técnica que mitral con ella y expandiendo el volumen poten-
puede tener una sensibilidad de hasta 80%. V3 y cial de las aurículas y disminuyendo su presión.

1. B absoluta para su empleo durante la anestesia. La
El paciente no tiene limitación funcional. La edad decisión sobre discontinuar el tratamiento debe
por sí sola no es un factor para asignar el estado basarse en cada paciente, procedimiento quirúr-
físico según la ASA. gico y medicamento.
2. D 3. B
Aunque estos y otros medicamentos pueden tener El sangrado excesivo es más problemático cuando
efectos colaterales potencialmente deletéreos la cirugía se realiza en un espacio cerrado, como
debido a las interacciones con otras sustancias después de procedimientos intracraneales, intra
usadas en anestesia, no hay una contraindicación oculares o del oído medio.
4. D 7. C
En pacientes adictos a los opioides no debe discon- La disfunción de un dispositivo electrónico implan-
tinuarse su medicamento en periodo prequirúr- table cardiaco, como un marcapasos, es más proba-
gico. Hacerlo los pondría en riesgo de abstinencia. ble cuando se utiliza un cauterio monopolar y el sitio
Estos pacientes pueden requerir dosis inmensas de quirúrgico está a menos de 15 cm del dispositivo.
opioides para controlar el dolor. Las técnicas anes-
tésicas regionales tienen beneficio particular si se 8. B
continúan hacia el periodo posquirúrgico. Debido al riesgo de hipoglucemia no diagnosti-
cada durante la anestesia general, las cifras de glu-
5. B cosa en sangre deben mantenerse ligeramente por
El peso corporal por sí solo es un modo confiable arriba de lo normal.
para evaluar una intubación potencialmente difí-
cil. Las cuerdas vocales pueden visualizarse con 9. A
facilidad durante la laringoscopia en muchos de La hipertermia maligna es una enfermedad heredi-
los pacientes con obesidad mórbida. taria sin vínculos con la artritis reumatoide.
6. B 10. A
La evidencia de cardiopatía coronaria inestable, Hay un acuerdo general con respecto a que la
como la angina en reposo, es un factor de riesgo administración profiláctica de antibióticos reduce
mayor para complicaciones cardiovasculares y la incidencia de infecciones en el sitio quirúrgico,
está justificado un estudio detallado. incluso cuando los pacientes están sanos y el pro-
cedimiento quirúrgico no implica un alto riesgo de
contaminación.

1. C cinilcolina. El diagnóstico se realiza por clínica, es
La distrofia muscular de Duchenne se caracteriza decir, si se encuentran signos de un estado hiperme-
por debilidad de los músculos proximales y atro- tabólico —hipertermia, rigidez e hipercapnia— en
fia muscular indolora. La disfunción cardiaca y el caso de factores desencadenantes, o por la prueba
vaciamiento gástrico retardado son hallazgos comu- de contractura in vitro, también conocida como
nes. La succinilcolina está contraindicada debido al prueba de contracción con cafeína-halotano.
riesgo de rabdomiólisis e hiperkalemia aguda.
4. D
2. A
La deficiencia de pseudocolinesterasa (PChE) es
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoin-
una afección que provoca un metabolismo inefi-
mune dirigida contra los receptores postsinápticos
ciente de los sustratos éster. La relajación muscu-
de acetilcolina en la unión neuromuscular disponi-
lar prolongada después de succinilcolina por lo
ble para unión a acetilcolina. La prueba de Tensilon
general revela esta deficiencia. Los medicamentos
es el estándar de oro para el diagnóstico de MG y
éster específicos, como el mivacurio, la cocaína,
produce una mejora transitoria de la fuerza en los
cloroprocaína, procaína y tetracaína, presentan
pacientes afectados. La descompensación aguda de
metabolismo retardado en PChE.
la MG, o crisis miasténica, es impredecible y puede
ocurrir durante el embarazo, y progresar a debilidad
profunda y falla respiratoria aguda. Los inhibidores 5. B
de anticolinesterasa (AChEI) se utilizan de modo El síndrome torácico agudo es una manifestación
habitual como terapia de primera elección para ali- que pone en riesgo la vida de la enfermedad de
viar los síntomas. No obstante, en exceso, los AChEI células falciformes, que se presenta con disnea
pueden inducir una crisis colinérgica, caracterizada aguda, dolor torácico, tos e hipoxia. La terapia
por hipersalivación, debilidad y bradicardia. agresiva con líquidos, opioides intravenosos y
exanguinotransfusión debe iniciarse de inmediato
3. C para evitar la progresión a insuficiencia respira-
La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad toria y muerte. La embolia pulmonar y el infarto
hipermetabólica autosómica dominante que puede miocárdico pueden tener presentaciones similares,
provocarse por anestésicos volátiles potentes y suc- pero son menos probables en el adulto joven.

1. B 7. A
La hipoglucemia en el paciente anestesiado puede ser Los estudios han demostrado que los pacientes con
difícil de reconocer. Los cambios típicos del estado hipotiroidismo leve a moderado no requieren suple-
mental, presión sanguínea y los cambios cardia- mentación tiroidea prequirúrgica. Sólo los pacientes
cos pueden velarse por el anestésico o adyuvantes, con hipotiroidismo grave son sensibles a los efectos
pero los pacientes pueden desarrollar hipertensión sedantes de los anestésicos. El paciente con cardio-
arterial y taquicardia. Por ello, en muchos casos, patía coronaria puede tener un ataque de angina
se piensa que el paciente está “subanestesiado”. La con una mayor suplementación tiroidea prequirúr-
hipoglucemia se define como una glucosa en sangre gica. La enfermedad tiroidea leve no se relaciona
< 60 mg/dL y la hipoglucemia grave es < 40 mg/dL. con una mayor necesidad de soporte ventilatorio
Una incidencia incrementada de hipoglucemia se posquirúrgico.
observa en pacientes con insuficiencia renal.
2. C 8. C
El radionúclido se observa tanto en la tiroides
La hipomagnesemia aguda causa incremento de la
como en el tejido paratiroideo a los 10 min. Sin
concentración de hormona paratiroidea, en conse-
embargo, a las 2 h, está confinado a la glándula
cuencia, del Ca++ ionizado. El aumento de la albú-
paratiroides derecha. Por lo tanto, la cirugía ade-
mina sérica la hiperfosfatemia y la alcalosis respi-
cuada es una paratiroidectomía derecha.
ratoria disminuyen el Ca++.
3. C
La dexametasona es el corticosteroide antiinfla-
matorio más utilizado en clínica. La cortisona es la
menos potente, y la prednisona y la triamcinolone
tienen una potencia media.
4. B
De los corticosteroides de uso común, la predniso-
na y la metilprednisolona son los mineralocorticoi-
des más potentes. La triamcinolona y la dexameta- 9. C
sona no poseen actividad mineralocorticoide. La insuficiencia adrenal es la única opción que puede
provocar tanto hipoglucemia como cifras elevadas
5. D de cetonas en sangre. Las demás opciones pueden
De los medicamentos que afectan la función tiroi- provocar hipoglucemia no cetósica.
dea, la amiodarona es la más deletérea. El propano-
lol no aumenta las cifras de hormona estimulante 10. A
de tiroides. Las opciones restantes no afectan la La preparación prequirúrgica adecuada para un
función tiroidea. paciente con enfermedad de Graves requiere tanto
yoduro de potasio como un β-bloqueador. T4 está
6. A contraindicada en la enfermedad de Graves, ya
Véase la siguiente tabla. El paciente tiene caracte- que las cifras ya están elevadas. El propiltioura-
rísticas clásicas de hipertiroidismo (enfermedad de cilo requiere un tratamiento de mayor duración
Graves). Los demás perfiles representan diferentes (~ 6 a 8 semanas). El tratamiento con yodo-131
subconjuntos de pacientes con su perfil bioquí- tiene peores resultados comparado con la terapia
mico tiroideo. médica. El tratamiento médico conlleva un alto
riesgo de recaída en cinco años (~ 30 a 40%).
Tiroxina Triyodo tironina Hormona
libre (T4) libre (T3) estimulante
de tiroides
Hipertiroideo ↑ ↑ ↓
Hipotiroideo ↓ ↓ ↓
Eutiroideo → ↓ →
enfermo
Embarazo ↑ → →

1. D rar la extubación profunda. Además, el paciente
Para minimizar el riesgo de aspiración, los linea- no debe tener factores de riesgo para aspiración ni
mientos de la American Society of Anesthesiolo- tumefacción de la vía aérea.
gists recomiendan el ayuno de 6 h después de una
comida ligera y 8 h después de ingerir alimentos 4. B
grasos o fritos antes de poder inducir la aneste- La inducción de la anestesia general puede ser
sia general de manera segura. Aquí, el paciente se desafiante cuando el paciente presenta inestabili-
someterá a una cirugía de emergencia y los riesgos dad hemodinámica o tiene disfunción cardiovascu
de retrasar la superan los de la aspiración. Por lo lar basal. Por ello, es crucial que el anestesiólogo
tanto, el paciente debe someterse a la cirugía; sin esté consciente sobre los efectos de los diferen-
embargo, debe realizarse la inducción de secuencia tes medicamentos de inducción. En este caso, el
rápida para minimizar el riesgo de aspiración. paciente está hipotenso y puede tener sangrado
activo. Tardar en normalizar la presión sanguínea
2. D no es una opción, ya que retrasaría la cirugía y
Con frecuencia se mantiene el quirófano frío para puede empeorar el estado hemodinámico. Evitar el
la comodidad de los cirujanos y el personal quirúr- uso de un medicamento de inducción provocaría
gico fundamental, quienes realizan operaciones en condiciones subóptimas para la intubación y posi-
batas estériles y bajo luces intensas. Como resul- ble lesión de la vía aérea del paciente. De los dos
tado, es frecuente que la temperatura central del medicamentos sugeridos, el etomidato provoca
paciente disminuya debido a la pérdida de calor menos cambios hemodinámicos y puede tolerarse
mediante evaporación a través de los sitios qui- por pacientes en choque.
rúrgicos expuestos, conducción y convección. No
obstante, inmediatamente después de la induc- 5. C
ción, la principal razón de la pérdida de calor es la El proceso del consentimiento informado requiere
vasodilatación y la redistribución del riego sanguí- que el paciente comprenda por completo los ries-
neo a la periferia. gos y beneficios del plan anestésico. Para pacientes
que no tienen la capacidad mental para hacerlo, un
3. B sustituto de atención a la salud o, en casos urgentes,
El tubo endotraqueal puede ser muy incómodo y el siguiente al mando, puede tomar esta decisión.
en una emergencia puede causar náusea y tos en Sin embargo, para determinar si un paciente tiene
el paciente. Esto puede interferir con el cierre qui- la capacidad mental para dar su consentimiento,
rúrgico e incluso provocar el desarrollo de hema- debe completarse una evaluación psiquiátrica for-
tomas en el campo quirúrgico. Para manejar una mal. Aquí, la agudeza del cambio del estado mental
emergencia, la tráquea debe extubarse mientras del paciente no es clara. El primer paso sería obte-
está bajo anestesia general. Empero, la extuba- ner más información sobre si es el estado basal del
ción profunda puede provocar hipoventilación y paciente o si es un nuevo proceso patológico. Si es
obstrucción de la vía aérea; los candidatos para una condición crónica, debe contactarse al susti-
este procedimiento deben elegirse con cuidado. tuto asignado. Cancelar el caso de inmediato no
La ventilación con máscara y la intubación del sería el primer paso.
paciente pueden ser fáciles antes de poder conside-

1. A 2. D
Aunque la puntuación de Mallampati tiene un Según los lineamientos de ayuno de la ASA, la tabla
buen valor predictivo negativo, tiene muy poco lista los intervalos temporales relevantes entre la in-
valor predictivo positivo. No se cuenta con un gesta de alimentos/líquidos y una anestesia general
sistema de calificación o conjunto de variables de electiva en pacientes normales.
riesgo que prediga de modo consistente una larin-
goscopia difícil.
6. B
Material ingerido Periodo mínimo de ayuno
La colocación correcta de la hoja 3 de Macintosh
Líquidos claros 2h puede estimular el nervio glosofaríngeo (el ner-
vio laríngeo interno), que no tiene consecuencias
Leche materna 4h hemodinámicas importantes. Sin embargo, la colo-
Fórmula infantil 6h cación correcta de una hoja 3 de Miller puede esti-
mular el nervio vago e intensificar en modo reflejo
Leche no humana 6h el grado de la bradicardia.
Comida ligera 6h
7. C
De Practice guidelines for preoperative fasting and the use of De las opciones dadas, la presencia de barba tiene
pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspira-
el mayor cociente de probabilidades para una ven-
tion. Application to healthy patients undergoing elective proce-
dures. Anesthesiology. 2011;114:495-511.
tilación difícil con mascarilla (cociente de proba-
bilidades [OR] > 3), además del antecedente de
3. B ronquidos (OR > 1), los demás tienen un OR > 2.
La lesión del nervio laríngeo recurrente produce
parálisis del músculo abductor de las cuerdas voca- 8. B
les (músculo cricoaritenoideo posterior). A la larin- Para lograr la desnitrogenación adecuada, más un
goscopia, se observa que la cuerda vocal permanece factor de seguridad para una saturación satisfacto-
en posición media o paramedia a lo largo del ciclo ria de oxihemoglobina, es necesario tanto un buen
respiratorio. La inervación sensitiva por arriba de ajuste de la máscara como una FiO2 adecuada. En
las cuerdas vocales proviene del nervio laríngeo aire ambiente, la desaturación ocurre en menos de
interno. El músculo cricotiroideo recibe inervación 2 min. En contraste, el uso de oxígeno a 100%
del nervio laríngeo externo. incrementa el tiempo hasta la desaturación a cerca
de 8 min.
4. D
Un paciente que no coopera es una contraindica- 9. D
ción para la intubación con fibra óptica en paciente En una vía aérea comprometida por la presencia
despierto. Las secreciones reducidas por antisialo- de sangre, las estructuras anatómicas de referen-
gogos o mediante succión no representan una con- cia pueden no encontrarse. Las demás opciones
traindicación. pueden brindar acceso rápido a la vía aérea sin la
necesidad de visualización directa de las estructu-
5. A ras anatómicas.
Una llamada de ayuda es de la máxima prioridad
en el caso clínico de “no se puede ventilar, no se 10. C
puede intubar”. El resto de las opciones para esta Pese a que se prefieren presiones intrabalón meno-
pregunta siguen las recomendaciones de la ASA res, hasta 60 cm H2O es aceptable. La inflación ade-
para una vía aérea difícil (figura 20.7, recuadro B). cuada del balón no está restringida por el volumen.

1. B de la extremidad. La bupivacaína NUNCA debe
El bloqueo de nervio frénico unilateral es el efecto inyectarse hacia el medio intravascular. Es proba-
colateral observado con mayor frecuencia después ble que el bloqueo interescalénico, típico para ciru-
del bloqueo interescalénico, aunque su incidencia gía de región superior de brazo/hombro, omita el
puede reducirse con menores concentraciones o volú- bloqueo del plexo braquial inferior (sin afectar la
menes. Las demás complicaciones/efectos colatera- región cubital) necesario para esta operación.
les ocurren con mucho menor frecuencia.
3. A
2. D El nervio tibial y peroneo común conforman
Puede utilizarse un bloqueo supraclavicular, infra- el nervio ciático, el componente más grande del
clavicular o axilar. El bloqueo de Bier no es ideal, ya plexo sacro. Los demás nervios listados (femoral,
que requiere un torniquete durante la cirugía com- obturador, cutáneo femoral lateral) derivan del
pleta, lo cual puede arriesgar al paciente a isquemia plexo lumbar.
4. C eversión indica estimulación del peroneo común,

La respuesta de inversión indica que se estimula mientras que la flexión plantar indica estimulación
tanto el componente tibial como el peroneo común tibial.
del nervio ciático. Una respuesta de dorsiflexión o

1. C brazo está en extensión total. Es menos probable
Debido a la gravedad y al gradiente de presión que las lesiones del nervio mediano se resuelvan
hidrostática, la presión sanguínea será menor en con mayor rapidez que las lesiones del nervio radial
estructuras por arriba del sitio de medición de la o cubital.
presión sanguínea.
6. C
2. B El nervio cutáneo femoral lateral inerva la región
La neuropatía del nervio cubital puede provo- lateral del muslo y sólo contiene fibras sensitivas.
carse por la presión sobre el nervio (manguito de
presión sanguínea, acolchado inadecuado) y por 7. A
factores desconocidos, como la inflamación. El Si un paciente desarrolla una neuropatía perifé-
nervio cubital inerva el 4o. y 5o. dedos y no atra- rica posquirúrgica con un déficit sólo sensitivo, es
viesa la fosa antecubital. razonable vigilar al paciente a diario durante cinco
días. Muchos de los déficits sensitivos se resuelven
3. D en dicho intervalo. Si el déficit se prolonga, está
Las fibras motoras del nervio cubital se localizan indicada la referencia con el médico de atención
principalmente en su región media. Es usual que primaria o con un neurólogo.
la lesión de dichas fibras se produzca por un des-
encadenante isquémico o de presión, que también 8. D
afecta las fibras nerviosas sensitivas. La recupera- Cuando el paciente con síndrome de la salida torá-
ción es prolongada y el déficit nervioso puede ser cica eleva los brazos por arriba de la cabeza, hay
permanente. compresión de los vasos que irrigan la extremidad
e informan dolor isquémico.
4. A
La lesión del plexo braquial tiene una relación fre- 9. B
cuente con la esternotomía, la cirugía de hombro y Los genitales masculinos, los estomas de ostomías
los procedimientos realizados en la posición prona y el tejido mamario pueden comprimirse y lesio-
o lateral con uno o ambos brazos en abducción. narse con facilidad con el paciente en posición
prona, a pesar del uso de “rollos” acolchados que
5. B abarcan el tórax, el abdomen y la pelvis. Los vasos
La lesión del nervio mediano es común en hombres femorales están relativamente bien protegidos y
con bíceps bien desarrollados y se produce princi- no se lesionan con facilidad.
palmente por el estiramiento del nervio cuando el
1. D lica requiere el ajuste de las cifras plasmáticas de

La compensación respiratoria puede normalizar HCO3− producto de los cambios en la excreción
el pH en un lapso de minutos debido a los cam- y reabsorción tubular renal y ocurren con mucho
bios rápidos en la ventilación minuto que alteran mayor lentitud.
la PaCO2. En contraste, la compensación metabó-
2. B Mediante la ecuación 23.6, su PPV = ([36 − 30]/34)

Los GSA indican una acidosis respiratoria aguda. × 100 = 18%. Con base en esta PPV (> 12%), el
Las cifras elevadas pueden producirse por elimina- paciente está hipovolémico y es probable que se
ción insuficiente de CO2 (p. ej., volumen corriente beneficie con la reanimación con líquidos adiciona-
bajo debido a un incremento de la presión intra- les o productos sanguíneos.
abdominal por laparoscopia, producción excesiva
de CO2 (p. ej., hipermetabolismo relacionado con 7. A
hipertiroidismo) o recirculación de CO2 en el sistema Véase la figura 23.5. Con mayor frecuencia, la
circular (p. ej., cal sodada agotada). En contraste, la hiponatremia se presenta con osmolaridad sérica
succión gástrica prolongada elimina el ácido gástrico hipotónica concomitante, posibles etiologías de lo
y puede provocar alcalosis metabólica. cual incluyen el síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética, la polidipsia primaria
3. B y la insuficiencia cardiaca (según la osmolaridad
Los líquidos isotónicos se definen como aquellos urinaria, el estado del volumen intravascular y
cuya osmolaridad es similar a la del suero (285 extravascular). No obstante, en este caso de hipo-
a 295 mOsm/L). Como se muestra en la tabla natremia isotónica, una etiología posible es la
23.7, el Ringer lactato, el plasmalyte y la solución hiperglucemia.
salina normal a 0.9% tienen osmolaridades en este
intervalo aproximado, mientras que la osmolari- 8. B
dad de la albúmina a 25% es de 1 500 mOsm/L Véase la figura 23.6.
(hipertónica).
9. A
4. B Debido a que el calcio en suero está unido en gran
Los cristaloides son económicos, hipoalergénicos y medida a la albúmina circulante, las cifras bajas de
no inhiben la coagulación. Sin embargo, su admi- calcio total pueden reflejar hipocalcemia o hipoal-
nistración causa edema de los tejidos, que puede buminemia. Por ello, en presencia de hipoalbumi-
provocar traslocación de la microbiota intestinal, nemia, la cifra de calcio ionizado es una medida
cicatrización afectada de heridas, alteración del más precisa de la homeostasis corporal del calcio.
intercambio gaseoso alveolar, expansión limitada
del volumen intravascular y desequilibrio metabó-
lico. Por lo contrario, los coloides son costosos, 10. D
alergénicos y se relacionan con insuficiencia renal Véase la estrategia escalonada para la interpreta-
y coagulopatía. ción de los ABG en la tabla 23.6:
1. pH > 7.45 → presencia de alcalemia
5. A 2. PaCO2 < 40 mm Hg → presencia de alcalosis
Debido a las reservas limitadas de glucógeno respiratoria primaria
hepático, los lactantes pequeños están en riesgo 3. No es aplicable
de hipoglucemia cuando se restringe la ingesta 4. HCO3− normal → ausencia de compensación,
oral, por lo que en general deben recibir glucosa por lo que el proceso es agudo
(en la forma de soluciones de dextrosa intraveno- 5. Los gases en sangre arterial (GSA) indican alca-
sas) en el periodo perioperatorio hasta reanudar la losis respiratoria aguda, de la cual la causa más
ingesta oral. probable es la hiperventilación iatrogénica
6. D
La presión de pulso máxima del paciente es 36 mm Hg
y su presión de pulso mínima es de 30 mm Hg.

1. D
La sangre total sólo está indicada en raras cir- (en particular aquellos que nunca han recibido
cunstancias (como en zonas de guerra) donde no transfusiones) se relaciona con bajo riesgo de una
es posible separar la sangre en sus componentes reacción hemolítica grave.
o almacenarlos. La hemorragia por traumatismos
puede tratarse con eficacia mediante paquete glo- 6. D
bular (PRBC, por sus siglas en inglés) y cristaloi- Desafortunadamente, no hay un signo preciso para
des; el plasma se administra si hay evidencia de el diagnóstico de reacciones transfusionales hemo-
coagulopatía o deficiencia de factores. líticas agudas (AHTR, por sus siglas en inglés) en el
paciente anestesiado. La taquicardia y la hipoten-
2. A sión podrían ser secundarias a AHTR o hipovole-
En un paciente sano hemodinámicamente estable, mia por hemorragia quirúrgica. El sangrado podría
no es necesario tratar la anemia moderada con deberse a la cirugía o a CID inducida por AHTR.
una hemoglobina > 7 g/dL. Es importante deter-
minar la causa de la anemia, pero la cirugía no 7. B
debe retrasarse para realizar la evaluación. A pesar de que la transmisión de hepatitis C y VIH
se discute con frecuencia en los medios, es mayor la
3. C incidencia de hepatitis B transmitida, debido a una
Las indicaciones para plasma fresco congelado mayor prevalencia de la enfermedad en la población
(FFP, por sus siglas en inglés) son el tratamiento de y una ventana más prolongada entre la infección y
la coagulopatía dilucional, la deficiencia de facto- la capacidad para evaluar la sangre en busca del
res y como tratamiento de segunda elección para virus. La contaminación bacteriana de la sangre en
reversión de warfarina. El FFP no debe adminis- el banco es rara.
trarse sólo para reemplazo de volumen.
8. A
4. B Pese a que hay varias alternativas para la transfu-
El sangrado durante una craneotomía o procedi- sión eritrocitaria y a que cada método tiene riesgos
mientos intraoculares es una complicación seria. El y beneficios particulares, las técnicas de recupera-
umbral para transfusión plaquetaria es más liberal ción de sangre tienen el menor riesgo y costo, y
en < 100 000/µL. Para pacientes sometidos a otros son las más efectivas para el uso general.
procedimientos quirúrgicos mayores, el umbral
para transfusión plaquetaria es < 50 000/µL. Es 9. C
usual que los pacientes sin sangrado no presenten El factor tisular (TF, por sus siglas en inglés) y el
hemorragia espontánea hasta que el recuento pla- factor VIII participan en los primeros pasos de la
quetario sea < 10 000/µL. vía de coagulación. La trombina convierte el fibri-
nógeno en fibrina. El factor XIII forma enlaces
5. A cruzados y estabiliza el coágulo de fibrina.
En una emergencia, la sangre tipo O sin pruebas
cruzadas es mejor como “donador universal” 10. D
para pacientes con tipo sanguíneo desconocido. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversi-
Mientras que se prefiere la sangre Rh negativo, en ble de cicloxigenasa, con lo que evita la síntesis de
particular para mujeres en edad reproductiva, la tromboxano, un estimulante principal de la acti-
administración de sangre Rh positivo en hombres vación plaquetaria.

1. B 2. D
Según la declaración de la American Society of La CAM incluye todos los aspectos de la atención
Anesthesiologists (ASA), la atención anestésica anestésica, incluida la consulta preprocedimiento, los
vigilada (CAM) es un servicio específico de aneste- cuidados intraprocedimiento y el manejo de recupera-
sia para un procedimiento diagnóstico o terapéu- ción posprocedimiento.2 Los pacientes programados
tico y no describe el continuo de la profundidad para CAM deben recibir una valoración prequirúr-
de la sedación.2 gica similar a cualquier otro paciente preoperatorio.
3. D 7. A
El monitoreo estándar según la ASA, que incluye Los opioides solos no producen amnesia.
electrocardiografía continua, oximetría de pulso,
monitoreo no invasivo de la presión sanguínea y del
8. B
dióxido de carbono al final de la espiración, debe
Según los lineamientos de la ASA para ayuno en
utilizarse para toda anestesia, incluida la CAM.
cirugía electiva, el tiempo de ayuno para la leche
materna es de 4 h. El tiempo de ayuno para los
4. D líquidos claros es 2 h y para la fórmula infantil es
La vida media sensible a contexto se refiere al de 6 h.
tiempo que tarda la concentración plasmática en
disminuir 50% después de suspender una infu-
9. B
sión. La opción B describe el concepto de equili-
El sistema de puntuación para el alta posanestésica
brio en el sitio de efecto.
(PADSS, por sus siglas en inglés) ha establecido
parámetros para la evaluación de la preparación
5. C de un paciente para ir a casa después de cirugía
La dexmedetomidina es un agonista selectivo α2 ambulatoria.17 Incluye la valoración de los signos
que puede utilizarse para sedación. No tiene pro- vitales respecto a la basal, la capacidad para ambu-
piedades amnésicas intrínsecas. lar, así como el grado de náusea, dolor y sangrado
quirúrgico. Una puntuación de 9 o 10 indica un
paciente listo para el alta. Un paciente con náusea
6. C
descontrolada no calificaría para el alta mediante
La ketamina es un derivado fenciclidina que pro-
este sistema de puntuación.
duce analgesia y amnesia intensas. Su mecanismo
de acción primario es como antagonista del recep-
tor de NMDA. Tiene efecto mínimo sobre la respi- 10. D
ración, en contraste con otros sedantes y opioides. Todos los elementos listados son objetivos de la
anestesia ambulatoria.

1. D debajo del nivel de la lesión denervarán funcional-
La lesión primaria de las estructuras neuronales mente lo suficiente la vasculatura arterial para pro-
ocurre en el momento inmediato a la lesión trau- vocar hipotensión arterial y choque neurogénico,
mática, mientras que la lesión secundaria puede mientras que las lesiones por debajo de este nivel
ocurrir en los siguientes minutos o días a la lesión. no lo harán. Puede o no encontrarse bradicardia
La lesión neuronal secundaria se produce en gran según si también se afecta la inervación simpática
medida por la isquemia de la médula espinal y del nodo sinoauricular.
la hipoxia neuronal resultado de la hipotensión
arterial sistémica, la perfusión inadecuada de los 3. B
tejidos locales, la hipoxia arterial o las respuestas Los cambios intraquirúrgicos agudos en el moni-
inflamatorias poslesión, como el edema intersticial toreo neurofisiológico de la médula espinal deben
y neuronal. comunicarse de inmediato al cirujano en caso de
haber ocurrido manipulación quirúrgica reversible
2. C de la médula. Otros pasos deben incluir reposicionar
El choque neurogénico se produce por la pérdida al paciente para mantener la alineación neutral de
del tono vascular simpático (resistencia vascular la columna vertebral, corregir la hipotensión arte-
sistémica reducida) en porciones grandes del sis- rial, las anomalías metabólicas, la anemia, la hipo
tema vascular arterial. En general, las lesiones de o hipertermia, y minimizar los anestésicos volátiles
la médula espinal a nivel de T6 y más altas que (debido a su impacto negativo dependiente de la
provocan déficits completos motores y sensitivos dosis sobre las señales de los potenciales evocados).
4. D frecuencia con un abordaje interescalénico. Los

Las etiologías y factores de riesgo para pérdida demás bloqueos listados pueden anestesiar de
visual perioperatoria (POVL, por sus siglas en modo insuficiente las ramas de las raíces nerviosas
inglés) se describen en la tabla 26.6. Debido a la C5 y C6 que proporcionan inervación sensitiva a la
morbilidad significativa de esta complicación y su región superior o lateral del hombro. A la inversa,
incidencia de hasta 2% después de cirugía verte- el bloqueo interescalénico puede omitir las ramas
bral, debe tenerse una discusión explícita sobre sensitivas de las raíces nerviosas C8 y T1 y, así, es
POVL con el paciente durante la consulta prea- inadecuado para algunos tipos de cirugía de mano.
nestesia, así como con el cirujano antes del pro-
cedimiento. El monitoreo cuidadoso de la presión 8. B
sanguínea y el uso juicioso de cristaloides deben Las presiones de inflación del torniquete deben
llevarse a cabo durante el periodo intraquirúrgico. exceder la presión sistólica para prevenir el flujo
sanguíneo al campo quirúrgico. En general, esto
5. A se logra en la extremidad superior con una presión
La presentación y manejo de la EAV se describen en de inflación de 100 mm Hg sobre la presión sistó-
la tabla 26.7. Debido a la acumulación de aire en las lica y en la extremidad inferior con una presión de
cámaras cardiacas derechas, la embolia aérea venosa inflación de 150 mm Hg sobre la presión sistólica.
(EAV) impide el retorno venoso y el flujo sanguíneo Debido a los tejidos blandos adicionales en las
pulmonar, lo que provoca el decremento abrupto extremidades en caso de obesidad mórbida, pue-
del dióxido de carbono espirado. La EAV puede tra- den requerirse presiones de inflación mayores para
tarse de inmediato al inundar el campo quirúrgico evitar el influjo arterial con eficacia. La duración
con solución de irrigación y descender el corazón máxima de la inflación del torniquete no está bien
derecho (para prevenir la entrada de más aire a la definida. En general, debe limitarse a 2 h, pero
circulación venosa). Es posible que pueda eliminarse puede usarse por más tiempo según la localización
el aire del corazón derecho al colocar al paciente en del torniquete y el procedimiento quirúrgico.
posición de decúbito lateral izquierdo y aspirar un
catéter venoso central colocado en la unión de la 9. A
vena cava superior y la aurícula derecha. Los criterios mayores para el diagnóstico de sín-
drome por embolia grasa incluyen cambios agudos
6. C coincidentes con incrementos de la presión intra-
Además de los beneficios generales de la anestesia medular en el sitio quirúrgico, como el estrés res-
o analgesia regional, los pacientes de cirugía orto- piratorio (hipoxia, edema pulmonar), alteración
pédica tienen una incidencia elevada de trombosis neurológica que varía desde confusión o letargo
venosa profunda perioperatoria y es frecuente que hasta crisis convulsivas y coma, y petequias con-
requieran iniciar el movimiento de las extremida- juntivales y torácicas superiores. Los criterios
des y la terapia de rehabilitación lo más pronto diagnósticos menores incluyen fiebre, taquicar-
posible. La anestesia regional puede ser ventajosa dia, glóbulos grasos en el esputo y la orina, así
en ambos casos. La simpatectomía debida a blo- como cifras reducidas de plaquetas y hematocrito.
queo regional causa vasodilatación periférica. El tratamiento inicial se enfoca en la terapia de
soporte cardiovascular y pulmonar agresiva.
7. B
La cirugía proximal del miembro superior (región 10. D
superior del brazo y hombro) requiere bloqueo Las opciones anestésicas para la cirugía de la región
proximal del plexo braquial, logrado con mayor anterior del pie se describen en la tabla 26.10.

1. B 2. C
La presión inicial se limita a este nivel para mini- El neumoperitoneo induce una hiperemia esplác-
mizar las consecuencias hemodinámicas y respira- nica modesta debido a los efectos vasodilatadores
torias adversas. del CO2 absorbido. En contraste, el neumoperi-
toneo disminuye el flujo sanguíneo renal, la tasa 4. C

de filtración glomerular y el gasto urinario hasta El dolor referido del diafragma al hombro es
50%. El flujo sanguíneo cerebral se incrementa común después de laparoscopia. La depuración
durante el neumoperitoneo debido al aumento de completa del CO2 intraabdominal puede reque-
la PaCO2. rir más de 1 h y durante este tiempo los pacientes
presentan dolor de hombro intenso referido por
3. D irritación diafragmática. Las demás opciones son
Debe sospecharse una embolia intravascular grande plausibles, pero mucho menos probables.
de CO2 cuando la hipotensión arterial grave súbita
se acompaña de una disminución marcada del CO2 5. B
al final de la espiración durante la insuflación. Un La hipotermia grave es un riesgo significativo
capnotórax puede presentarse con hipotensión, durante laparoscopia porque, además de los
pero el CO2 al final de la espiración está elevado. mecanismos usuales de pérdida de calor durante
Un neumotórax puede presentarse tanto con pre- la anestesia (convección, conducción, radiación y
sión sanguínea reducida como CO2 al final de la evaporación), la insuflación de CO2 frío (a 23°C)
espiración disminuida, pero es menos probable que causa pérdida adicional de calor.
el CO2 cambie durante la insuflación.

1. C un dispositivo disponible en el mercado, eleva la
La obesidad mórbida se define como ≥ 40 kg/m2. La cabeza y los hombros por arriba del tórax, con
estatura del paciente C es de 1.42 m. Su peso es de el objetivo de elevar el meato auditivo externo a
81.82 kg. El índice de masa corporal (IMC) es 81.81/ nivel de la pared torácica anterior.
(1.42)2, o 40.44 kg/m2.
6. B
2. A En ausencia de complicaciones quirúrgicas o comor-
Las dosis menores de succinilcolina, utilizando el bilidades prequirúrgicas significativas, el objetivo
peso corporal magro (PCM) en vez del peso cor- debe ser evitar la intubación traqueal y la venti-
poral total (PC), producirán condiciones inade- lación mecánica. Se prefiere extubar al paciente e
cuadas para la intubación debido al aumento del instituir medidas para mejorar la ventilación, como
volumen extracelular y de la actividad de pseudo- presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, por
colinesterasa en los pacientes obesos. sus siglas en inglés) técnicas analgésicas ahorrado-
ras de opioides y usar la posición semisedente.
3. D
La posición cabeza abajo (Trendelenburg) causa el 7. A
mayor grado de compromiso respiratorio, con una Las dosis únicas de inducción de los medicamentos
disminución de la capacidad funcional residual intravenosos para inducción tienen acción corta a
(CFR) y de la distensibilidad pulmonar, debido en pesar de hepatopatía, debido a que el gasto car-
gran parte al peso del contenido abdominal y la diaco es elevado y el efecto farmacológico termina
elevación del diafragma. principalmente por redistribución. La duración de
acción de las infusiones continuas pueden ser pro-
4. B longada debido al depósito del medicamento en la
Mientras que puede ser necesario un mango más grasa y el metabolismo retardado.
largo para envolver un brazo grande, en un paciente
obeso, el mango debe ser más ancho, no más estre- 8. C
cho, que el normal para ser preciso. Con la reanastomosis de la vena hepática y la reper-
fusión del nuevo hígado, la pérdida rápida de sangre,
5. D la acidemia y la embolia pueden causar inestabilidad
Colocar al paciente obeso en una posición semise- cardiopulmonar grave. Con frecuencia son necesa-
dente con una rampa, lograda con toallas, sába- rios los vasopresores, inotrópicos y vasodilatadores
nas dobladas bajo los hombros del paciente o con pulmonares. El paciente también puede estar en
riesgo de hipocalcemia debido a la infusión de un intraluminal y dificultad para el cierre abdominal

volumen grande de sangre citrada e hiperkalemia o, en casos extremos, isquemia intestinal.
debida a la función renal subyacente, la transfusión
de sangre, la isquemia esplácnica y la acidosis.
10. D
Los líquidos claros (agua, líquidos libres de grasa y
9. A proteína, jugos de fruta sin pulpa, bebidas carbona-
El óxido nitroso difundirá hacia el intestino disten- tadas, té negro y café negro) se vacían del estómago
dido, que puede provocar un aumento de la presión en las siguientes 2 h a la ingesta.

1. B riana. Con frecuencia afecta la epiglotis, los plie-
La otitis media tiene una incidencia máxima al gues ariepiglóticos, los aritenoides y la úvula. Los
año de edad. Esto se debe a una variedad de fac- signos clínicos incluyen estridor, babeo, odinofa-
tores en este grupo de edad, incluido el hecho de gia, elusión de alimentos y bebidas y fiebre alta.
que la trompa de Eustaquio drena poco debido a
su pequeña área transversal y sus paredes cartila- 4. B
ginosas blandas. Además, su corta longitud incre- Es usual que la disminución súbita de la frecuencia
menta la exposición del oído medio al moco y las cardiaca durante los procedimientos oftalmológi-
bacterias de la nasofaringe. cos sea producto del reflejo oculocardiaco. El tra-
tamiento inicia con el cese de cualquier estímulo.
2. D La atropina puede ser necesaria y, en raras situa-
La brevedad de realizar una miringotomía con colo- ciones, la epinefrina, si la bradicardia progresa a
cación de un tubo ótico y su naturaleza no inva- paro cardiaco.
siva permite el uso de anestésico inhalado solo. La
inducción y mantenimiento inhalatorios mediante 5. B
máscara facial con frecuencia es suficiente. La El hexafluoruro de azufre se utiliza en la repara-
miringotomía y la colocación de tubo ótico requie- ción del desprendimiento retiniano para reempla-
ren de anestesia general para proporcionar al zar el volumen de humor vítreo perdido durante la
cirujano la inmovilidad absoluta requerida para cirugía. Debido a que el óxido nitroso es mucho
trabajar bajo el microscopio. Estos procedimientos más soluble que el nitrógeno, puede entrar a
se realizan con mayor frecuencia sin acceso intrave- la burbuja con mayor rapidez que la salida del
noso ni intubación endotraqueal. nitrógeno, de modo que causa la expansión de la
burbuja de gas, el incremento de la IOP y quizás
3. D isquemia retiniana.
La epiglotitis es una condición que pone en riesgo
la vida resultado típico de una infección bacte-

1. C craneal o la presión venosa central, la que sea más
La médula espinal cervical está irrigada por la por- alta. El flujo sanguíneo cerebral equivale a la pre-
ción posterior del círculo de Willis (arterias vertebra- sión de perfusión cerebral dividida por la resisten-
les). El arco aórtico, a través de las arterias carótidas cia vascular cerebral.
internas, se ramifica en la porción anterior del círculo
de Willis. La arteria de Adamkiewicz irriga la médula 3. D
espinal toracolumbar en su región anterior, mientras La autorregulación en el cerebro se refiere en gene-
las arterias caróidas externas irrigan la cara. ral al control del flujo sanguíneo cerebral. El flujo
sanguíneo cerebral permanece constante dentro de
2. B un intervalo de presiones de perfusión cerebral (o
La presión de perfusión cerebral es la diferencia presiones arteriales medias).
entre la presión arterial media y la presión intra-
4. A trado de modo definitivo que la isquemia cerebral

El flujo sanguíneo cerebral está controlado por la global mejore con cualquier modalidad terapéu-
PaCO2, la PaO2, la PAM y la CMRO2. El pH en el tica o profiláctica.
SNC no influye directamente en el flujo sanguíneo
cerebral, excepto cuando se relaciona con cambios 8. B
en la PaCO2. Para evitar la lesión secundaria del cerebro, la
lesión cerebral traumática aguda debe tratarse con
5. D mucho cuidado. La hipotensión y la hipoxia deben
La administración de manitol, la hiperventilación, evitarse a toda costa, una GCS < 8 justifica la intu-
una técnica anestésica intravenosa total y la eleva- bación, y debe administrarse manitol para reducir
ción de la cabecera de la cama afectan la presión la presión intracraneal. La hiperventilación tiene
intracraneal disminuyéndola. La administración un papel en las primeras 6 h, pero debe evitarse
de opioides en un paciente ventilado no tendrá un después de este periodo, ya que sus efectos des-
efecto apreciable sobre la presión intracraneal. aparecen después de este lapso y en realidad puede
contribuir a la isquemia cerebral.
6. E
Los relajantes musculares pueden mejorar los 9. A
potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y La lesión aguda de la columna vertebral puede pro-
el EEG (al eliminar el artefacto de la electromio- vocar bradicardia, alteración respiratoria, hipoten-
grafía [EMG]), no tienen un efecto apreciable sobre sión y parálisis flácida (debido a los efectos sobre
los potenciales evocados auditivos del tallo cere- las fibras cardioaceleradoras, que se originan en la
bral (PEATC) ni los potenciales evocados visuales médula espinal torácica alta, y el nervio frénico, que
PEV, y pueden abolir la actividad de EMG en dosis se origina en C3-C5). La hipotermia puede produ-
moderadas a elevadas. cirse por dicha lesión, debido a la desregulación de
los mecanismos de control de la temperatura.
7. E
La isquemia cerebral focal puede aminorarse con
los barbitúricos. En humanos, no se ha demos-

1. B embarazadas tienden a aumentar con la evolución
Durante el embarazo, el volumen sanguíneo aumenta del embarazo, la puntuación es una medida dise-
40% a casi 100 mL/kg; el volumen plasmático ñada para predecir la intubación difícil y no causa
aumenta 30 a 50% y el volumen eritrocitario 20 a intubación difícil.
30%, la causa de la anemia fisiológica del emba-
razo. La producción y la vida media circulante de 3. A
los eritrocitos son normales durante el embarazo. Todos los mecanismos de transporte enlistados
Las mujeres embarazadas pueden tener deficiencia de están activos en la interfaz circulatoria fetopla-
hierro, pero esta condición acentúa la anemia fisio- centaria. El intercambio de oxígeno y dióxido de
lógica del embarazo (que incluye los eritrocitos de carbono ocurre mediante difusión simple; una
tamaño normal). mayor PaO2 materna favorece la difusión hacia el
feto, y el dióxido de carbono fetal es mayor que el
2. D materno, lo que favorece la difusión de regreso a
Las mujeres embarazadas desarrollan edema la madre.
mucoso e ingurgitación capilar, creando obstruc-
ción mecánica a los instrumentos utilizados para la 4. C
ventilación con máscara y la intubación traqueal. La mayoría de los anestésicos cruza la placenta,
El embarazo no afecta el rango de movimiento con excepción de los paralizantes (como la suc-
cervical. Si las mujeres embarazadas tienen disnea cinilcolina) y el glicopirrolato. La heparina y la
en posición supina es irrelevante, ya que estarían insulina tampoco cruzan la placenta. La depre-
paralizadas al momento de intentar la ventilación sión fetal o neonatal transitoria puede observarse
con mascarilla o la intubación. Por último, aun- después de la administración de medicamentos de
que las puntuaciones de Mallampati para mujeres inducción (como el propofol), los gases anestési-
cos como el sevoflurano), los opioides (como el de anestésicos locales epidurales puede causar blo-
fentanil) y las benzodiacepinas. queo motor suficiente para prevenir la ambulación.
Sin embargo, la ambulación no evita este efecto
5. B de los anestésicos locales epidurales. Por último, la
El dolor durante la primera etapa de la labor, que anestesia epidural controlada por paciente causa
inicia con el comienzo de las contracciones regu- un menor bloqueo motor que los bolos intermiten-
lares y la dilatación del cérvix, y termina con la tes administrados por los proveedores de anestesia.
dilatación completa del mismo, se transmite a tra-
vés de las fibras aferentes viscerales que entran a la 7. C
médula espinal de T10-L1. Por lo tanto, estas son La interpretación del trazo de la frecuencia cardiaca
fibras únicamente aferentes a las cuales se dirige fetal (FCF) es muy sensible pero no muy específica.
la analgesia durante la primera etapa de la labor. De este modo, una FCF normal con variabilidad
sin desaceleraciones casi siempre indica un feto no
6. A acidótico, pero un feto sano puede tener anomalías
Evitar el bloqueo motor excesivo mientras aún de la FCF que no se deben a acidosis o estrés. La
se proporciona analgesia adecuada, es ideal en la taquicardia fetal puede deberse a hipoxemia, pero
labor. Este objetivo se logra con frecuencia al admi- también a fiebre o infección materna o a medica-
nistrar anestesia epidural controlada por paciente mentos administrados a la madre (en particular β
en poca concentración (bupivacaína al 0.0625 o agonistas). Numerosos fármacos administrados a
0.125%), y gran volumen, con pequeñas cantidades la madre, como el magnesio y los opioides, pueden
de opioides en la solución. Agregar epinefrina no disminuir la variabilidad de la FCF.
influye sobre el bloqueo motor. La administración

1. B es más probable que beneficie a los pacientes con
Debido a que la estabilización manual alineada traumatismo penetrante debido a la presencia de
(MILS, por sus siglas en inglés) aplicada en modo lesiones reparables y anatómicamente distintivas.
apropiado limita tanto la flexión como la exten- No debe intentarse en pacientes con (TBI, por sus
sión de la columna cervical y la articulación atlan- siglas en inglés) debido al riesgo de lesión neuroló-
tooccipital, la vista laringoscópica de las cuerdas gica secundaria e isquemia neuronal.
vocales puede restringirse y aumentar la dificultad
de la intubación traqueal. 5. A
El objetivo de la reanimación volumétrica 1:1:1
2. B es mantener la capacidad adecuada para el trans-
La valoración neurológica se traduce en una pun- porte de oxígeno (masa eritrocitaria) y la función
tuación motora de 4 en la escala de coma de Glas- normal de la coagulación, además de evitar la ane-
gow, una puntuación verbal de 2 y una ocular de 2, mia y la coagulopatía dilucional que puede ocurrir
para una puntuación total de 8 (véase la figura 32.2). con la reanimación con grandes volúmenes de cris-
taloides isotónicos. Los estudios en poblaciones
3. D militares y civiles sugieren que esta estrategia de
La “lista de verificación de anestesia en emergen- reanimación mejora la supervivencia en compara-
cias y traumatología” puede tener valor particular ción con la reanimación con grandes volúmenes
para preparar la anestesia del paciente crítico en de cristaloides.
poco tiempo o en medio de la noche, al proporcio-
nar una lista específica de equipamiento y proce- 6. B
dimientos específicos de traumatología que deben La hiperkalemia puede ocurrir cuando el potasio
estar disponibles (véase la figura 32.1). se libera de los eritrocitos lisados, como después de
transfusión de unidades antiguas de paquete globu-
4. A lar en niños pequeños (que pueden haber presen-
La reanimación hipotensiva tiene como objetivo tado lisis durante el almacenamiento prolongado) o
temporal una presión sanguínea menor que la nor- la hemólisis aguda mediada por respuesta inmune.
mal hasta que se controla la hemorragia profusa y La succinilcolina puede precipitar hiperkalemia en
pacientes con quemaduras grandes > 48 h de evolu- 9. C

ción debido a los cambios cuantitativos y cualitativos Con un antecedente de inhalación de humo en un
de los receptores neuromusculares de acetilcolina espacio cerrado y esputo carbonáceo, es probable
que acompañan a las lesiones por quemadura. una lesión significativa por inhalación, incluida
la intoxicación por monóxido de carbono. Esta
7. C intoxicación se reflejaría como el aumento de car-
Las fracturas pélvicas se acompañan de hemorra- boxihemoglobina y una baja saturación de oxihe-
gia interna significativa —2 a 3 L (véase la tabla moglobina, ambas medidas por cooximetría en
32.5)— por el sangrado de los fragmentos óseos sangre arterial en el laboratorio. Es típico que la
grandes, así como la lesión de las venas retroperi- oximetría de pulso periférico sea normal debido
toneales próximas. Debido a que casi la mitad del a que este dispositivo sólo mide los valores rela-
volumen sanguíneo del paciente puede perderse tivos de oxihemoglobina y desoxihemoglobina, y
hacia la pelvis, se esperaría que la reanimación no mide la carboxihemoglobina. La PO2 arterial
cristaloide hasta la euvolemia diluyera el resto es normal debido a que la carboxihemoglobina no
de la masa eritrocitaria a un hematocrito aproxi- afecta la presión parcial de oxígeno disuelto en el
mado de 50% por debajo de la basal. plasma.
8. C 10. B
La fórmula de Parkland (tabla 32.6) calcula la Debido a que los recursos de servicios médicos de
reanimación con líquidos isotónicos durante las emergencia son limitados e insuficientes para tratar
primeras 24 h a partir de la lesión como 4.0 mL a todas las víctimas de accidentes masivos, aquellos
× peso corporal (kg) × %TBSA quemada. Así el con las lesiones más graves y agonizantes (p. ej., paro
volumen para reanimación en 24 h sería (4 × 21 × cardiaco) se manejan con la observación. En su lugar,
29) = 2 436 mL. Dado que la mitad de este volu- la máxima prioridad de atención se brinda a aquellos
men se administra en las primeras 8 h, el volumen que requieren cirugía de emergencia para salvar la
para este lapso sería (2 436/2) = 1 218 mL. vida, las extremidades o la vista.

1. C ayuno se reemplaza en la primera hora, seguido de
Según los lieamientos de la American Society of 25% del déficit reemplazado en la segunda hora y
Anesthesiologists para ayuno, los líquidos claros en la hora 3 se completa el déficit completo.
pueden administrarse hasta 2 h antes de la cirugía,
la leche materna hasta 4 h, la leche de fórmula 4. B
hasta 6 h y los alimentos sólidos hasta 8 h antes. El principal factor de riesgo para apnea posqui-
rúrgica es la prematurez. Las demás opciones no
2. C representan un riesgo tan alto.
La única indicación pediátrica para succinilcolina,
según el inserto del paquete: “se recomeinda retrin- 5. D
gir el uso de cloruro de succinilcolina en niños a En comparación con el adulto, las cuerdas vocales
la intubación de emergencia o en casos en que del neonato se inclinan en dirección caudal por su
sea necesario asegurar de inmediato la vía aérea”. inserción en los aritenoides.
Numerosos médicos administran rocuronio en esta
situación, pero modifican la dosis. La administra- 6. C
ción de un bloqueador neuromuscular antes de El consumo de oxígeno (mL/kg/min) es tres veces
succinilcolina puede agregar complicaciones. mayor en el neonato (9 cc mL/kg/min) que en el
adulto (3 mL/kg/min).
3. B
El uso de la fórmula de administración de líquidos 7. A
4-2-1 da como resultado la siguiente respuesta: El caso electrolítico clásico en la estenosis pilórica
requerimientos para ayuno (2 h de NPO) = (2) es una alcalosis metabólica hipoclorémica hipoka-
(4 mL/kg × 10 kg) = 80 mL + líquidos de manteni- lémica hiponatrémica con acidosis respiratoria
miento para la primera hora (4 mL/kg × 10 kg) = compensatoria.
40 mL. De los 120 mL totales, 50% del déficit en
8. B (Mapleson). La resistencia disminuida al flujo de

La línea A representa los gases en sangre arte- gas, el mantenimiento de la temperatura corporal
rial (GSA) fetales al final de la labor; la línea C y un volumen mínimo del espacio muerto son los
representa los ABG en el neonato de término a objetivos principales.
1 h; y la línea D representa los GSA a la primera
semana. 10. D
El lactante tiene un consumo de oxígeno mucho
9. D mayor que el adulto. Las variables se encuentran
El ajuste de la máscara facial no es un objetivo dentro del intervalo similar para lactantes y adul-
de diseño primario de los circuitos pediátricos tos. Véase la tabla 33.2.

1. A posicionamiento con tubos endobronquiales de
El cálculo se realiza por la fórmula: FEV1 pos- doble lumen y los bloqueadores bronquiales son
quirúrgico = FEV1 prequirúrgico × (1 − segmen- tan comunes, que su posicionamiento debe verifi-
tos extirpados/segmentos pulmonares totales). El carse siempre que ocurran cambios inexplicables
lóbulo superior derecho contiene 6 de los 42 seg- en la saturación o la ventilación.
mentos pulmonares totales, por lo tanto, 60% ×
(1 − 6/42) = 51%. 5. C
Los bloqueadores endobronquiales son mucho
2. B menos estables que los tubos endobronquiales de
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la doble lumen, haciendo menos confiable la disemina-
comorbilidad establecida con mayor frecuencia en ción de infecciones. Tanto los tubos endobronquia-
el periodo prequirúrgico. Muchos pacientes tienen les derechos o izquierdos serían mejores elecciones,
otras comorbilidades listadas, en especial cardio- pero el tubo izquierdo es la mejor opción debido a
patía coronaria oculta, pero no tienen diagnósti- que el bronquio principal izquierdo es más largo
cos establecidos. que el derecho, reduciendo la probabilidad de obs-
trucción del bronquio del lóbulo superior.
3. D
Al aumentar la ventilación del pulmón depen- 6. D
diente, la ventilación de un solo pulmón elimina El sangrado profuso durante la mediastinoscopia
la disparidad de la ventilación con la mayor parte se produce por una lesión de los grandes vasos de
de la perfusión, que llega al pulmón dependiente la región superior del tórax, incluido el tronco bra-
debido a los efectos de la gravedad. quiocefálico venoso y la vena cava superior. Los
líquidos administrados a través de los miembros
4. D superiores o la vena yugular interna pueden no
Pese a que todas las maniobras listadas pueden alcanzar el corazón y podrían impedir los esfuer-
ayudar a resolver la hipoxia, los problemas de zos para reparar el sitio de la lesión.

1. A tor de riesgo especial para el desarrollo temprano
En este cálculo, la tensión sistólica de la pared de estenosis aórtica.
incorpora el tamaño del ventrículo (precarga) y la
presión sanguínea sistólica. La resistencia vascular 3. A
sistémica puede o no correlacionar con el consumo Una disección tipo A involucra la aorta ascenden-
miocárdico de oxígeno, pero no toma en cuenta el te. Puede causar disrupción del flujo sanguíneo a
tamaño del ventrículo ni la presión sanguínea. las coronarias o los vasos del arco, o puede rom-
perse hacia el pericardio y provocar taponamiento
2. C cardiaco. La mortalidad sin corrección quirúr-
Alrededor de 1 a 2% de la población en Estados gica aumenta de modo exponencial por hora. Las
Unidos tiene válvulas aórticas bicuspídeas, un fac- disecciones tipo B pueden manejarse con medidas
médicas en la mayoría de los pacientes. No hay 5. C

disecciones tipo C ni D. Un valor > 400 segundos evita la activación de la
cascada de coagulación y la formación de coágu-
4. D los en la máquina de derivación cardiopulmonar
La cánula para administrar cardioplejía retrógrada (CPB, por sus siglas en inglés) debido a la exposi-
se coloca a través de la aurícula derecha y hacia el ción de la sangre al circuito de CPB.
seno coronario. La solución para cardioplejía se
infunde a través de esta cánula y viaja en dirección 6. E
retrógrada a través de la circulación coronaria. La Los estudios sobre desenlaces no han demostrado
cardioplejía anterógrada se administra a través de que algún anestésico sea óptimo para pacientes
la raíz aórtica. sometidos a cirugía cardiaca.

1. A 4. C
En respuesta a la lesión, se establece una cascada La American Heart Association define la endar-
inflamatoria, que provoca que el espacio suben- terectomía coronaria como un procedimiento de
dotelial se llene con lipoproteínas aterogénicas y riesgo intermedio, con la posibilidad de muerte
macrófagos, que forman células espumosas. cardiaca o infarto de miocardio (IM) no fatal
< 5%.
2. C
Respecto a la prevalencia por sexo, 43 % de los 5. A
hombres y 34% de las mujeres > 65 años de edad La hipertensión arterial posquirúrgica grave persis-
tiene estenosis carotídea > 25% debida a ateros- tente incrementa el riesgo de síndrome por hipoper-
clerosis, y el ictus continúa como la causa princi- fusión cerebral, caracterizado por cefaleas, crisis
pal de discapacidad y la tercera causa de muerte en convulsivas y signos neurológicos focales. Aunque
Estados Unidos. la hipertensión es muy común después de endarte-
rectomía carotídea, no es un signo de síndrome por
hipoperfusión.
3. D
Si se coloca un stent coronario, la cirugía electiva
debe retrasarse: en stents de metal desnudo, un 6. C
mínimo de seis semanas de terapia antiplaque- El riesgo anual de rotura de aneurisma tiene una
taria dual (DAPT, por sus siglas en inglés); y en relación directa con su diámetro: 1% para aneu-
stents liberadores de fármacos, 12 meses (o más) rismas que miden < 4.0 cm, 2% para aneurismas
de DAPT. de 4.0 a 4.9 cm, y 20% para aneurismas > 5.0 cm.

1. B 2. C
La tolerancia es el fenómeno de un efecto dismi- El paracetamol es un inhibidor de COX de acción
nuido de una cantidad de medicamento dada. Es central con actividad periférica mínima. Causa
usual que ocurra después de la administración analgesia y antipirexia, pero no tiene efectos anti-
prolongada del fármaco. La dependencia es la inflamatorios El ibuprofeno, el naproxeno y el
condición fisiológica de los síntomas de abstinen- ketorolaco son AINE, que funcionan al inhibir
cia cuando se discontinúa un opioide. La adicción la enzima cicloxigenasa, por lo que tienen efectos
es una enfermedad marcada por una conducta antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Los
alterada para buscar la sustancia deseada a pesar AINE son eficaces para reducir el dolor posquirúr-
de las consecuencias negativas. La pseudoadicción gico y el consumo de opioides y es común que se
es una conducta aberrante de búsqueda de la sus- empleen para dolor agudo y crónico. Los efectos
tancia debida al subtratamiento del dolor. colaterales incluyen disfunción plaquetaria, nefro-
toxicidad y úlceras gástricas.
3. A ha recibido opioides. La analgesia regional y epidu-

El daño nervioso crónico se relaciona con la acti- ral es útil para reducir la dosis global de opioide,
vación ectópica espontánea de las neuronas y aunque debe tenerse precaución de no administrar
cambios de la expresión de los canales de sodio opioides a través de más de una ruta. Para evitar
y calcio. Los anticonvulsivos reducen las señales un efecto acumulativo, con frecuencia, las infusio-
ectópicas al bloquear los canales de sodio y cal- nes epidurales consisten sólo en el anestésico local,
cio. De este modo, son útiles para tratar el dolor junto con la PCA opioide intravenosa. La ketamina,
neuropático. Este último no se causa por las crisis los AINE, los antiepilépticos, el paracetamol y los
convulsivas ni el daño nervioso periférico crónico antidepresivos pueden auxiliar en el control del
ocasiona crisis convulsivas. dolor y en la limitación de los opioides. Los medica-
mentos deben suspenderse al nivel basal en el pos-
quirúrgico.
4. C
Las variables programables incluyen un bolo ini-
cial, la dosis a demanda y el intervalo, la velocidad 6. C
de infusión basal y un límite de 1 o 4 h. La dosis a Las inyecciones de esteroides epidurales son más
demanda puede ser una fracción de una dosis tera- eficaces en pacientes con radiculitis aguda y menos
péutica usual. El intervalo de dosificación debe ser eficaces en el manejo de síntomas crónicos y dolor
después de iniciado el efecto farmacológico y antes no radicular. La cirugía no parece producir mejo-
de que comience a desaparecer para permitir un res desenlaces a largo plazo para radiculitis que
efecto acumulativo. Puede emplearse una infusión una estrategia más conservadora.
basal en un paciente con terapia ipioide a largo
plazo, pero no debe usarse en quienes nunca han 7. A
recibido opioides. El límite de 1 a 4 h puede utili- La probabilidad de desarrollar neuralgia posher-
zarse para limitar la dosificación global, pero debe pética disminuye con la pronta administración de
tenerse cuidado de no establecer un límite muy antivirales, como aciclovir, famciclovir y valaciclo-
estricto y que el paciente utilice todos los bolos vir. Los datos son conflictivos respecto al uso de
permisibles en la primera porción del intervalo inyecciones epidurales de esteroides como profi-
temporal y quede sin analgesia para el resto. laxis contra neuralgia posherpética (PHN, por sus
siglas en inglés), pero pueden considerarse en indi-
5. B viduos de alto riesgo en las primeras 2 a 4 semanas
Como regla general, el periodo perioperatorio no es a partir del inicio del exantema.
un momento para suspender el consumo de opioi-
des. Las observaciones clínicas demuestran que los 8. D
requerimientos de opioides casi duplican los basales La tabla 37.5 muestra los criterios de Budapest
en el periodo posquirúrgico. El opioide de acción para el diagnóstico de dolor regional complejo
prolongada del paciente debe continuar sin cam- (CRPS, por sus siglas en inglés). El 4o. criterio es
bios. Si el estado de ayuno prohíbe la dosificación que no hay otro diagnóstico que explique mejor
del medicamento oral, debe administrarse la canti- los signos y síntomas. En general, los estudios de
dad equianalgésica como la infusión de base en una imagen no son útiles en el diagnóstico de CRPS. El
analgesia controlada por paciente (PCA, por sus psiquiatra puede ayudar con la terapia, pero no se
siglas en inglés). La dosis de bolo debe establecerse requiere para hacer el diagnóstico.
25 a 50% mayor que para un individuo que nunca

1. A respiratoria como resultado de la sedación excesiva,
Los eventos adversos significativos en aneste- son las complicaciones más frecuentes relacionadas
sia fuera del quirófano (NORA, por sus siglas en con NORA. Esta complicación tiene relevancia
inglés) son raros, aunque la cantidad de fallecimien- particular en pacientes con apnea obstructiva del
tos relacionados con NORA es mayor que con la sueño, que son más propensos a complicaciones
anestesia en quirófano. Las complicaciones rela- respiratorias y de la vía aérea durante y después de
cionadas con la vía aérea y el sistema respiratorio, la anestesia y la sedación.
como la obstrucción de la vía aérea y la depresión
2. C generalizadas. El anestesiólogo debe ser consciente

Antes de aproximarse a un imán, los pacientes y sobre los esquemas medicamentosos del paciente
personal deben completar una lista de verificación debido a las interacciones farmacológicas entre
rigurosa para asegurar que no portan objetos ferro- anestésicos y psicotrópicos, en particular los inhi-
metálicos. Los componentes del equipo ferromag- bidores de la monoaminoxidasa. Es usual que
nético, como los polos intravenosos, los cilindros de el manejo habilidoso de la vía aérea por medio de
gas, laringoscopios y bolígrafos se convierten en pro- ventilación con mascarilla y bolsa sea suficiente
yectiles con potencial letal si se acercan demasiado para mantener la oxigenación durante la aneste-
al campo magnético. Los monitores, ventiladores y sia para terapia electroconvulsiva (ECT, por sus si-
bombas de infusión eléctricas pueden volverse dis- glas en inglés).
funcionales en cercanía del escáner, y se dispone de
tecnología segura para imanes. En caso de una emer- 4. A
gencia, los intentos de reanimación deben llevarse a La imagen por resonancia magnética (IRM), como
cabo fuera del escáner, debido a que el equipo como la TC, es indolora y no requiere sedación o anes-
el laringoscopio y el desfibrilador cardiaco no pue- tesia. Sin embargo, las secuencias de rastreo son
den acercarse al imán. considerablemente más prolongadas con TC,
≥ 30 min y los niños más jóvenes y los adultos
3. D con alteraciones neurológicas o psicológicas, que
La anestesia general ligera con relajación muscular, incluyen claustrofobia, con frecuencia requie-
por lo general provista con el relajante muscular de ren sedación o anestesia. Alrededor de 30% de
acción corta succinilcolina, se utiliza para mitigar los adultos informa haber presentado ansiedad
los efectos desagradables de las crisis convulsivas durante los rastreos por IRM.

1. C 5. D
El tratamiento del dolor intenso con un opioide Es más probable que ocurra colapso de las vías
debe ser una prioridad inmediata, seguido de una respiratorias pequeñas después de procedimientos
valoración para determinar la causa del dolor. en el abdomen relacionados con la retracción de
órganos o neumoperitoneo.
2. C
La PA del paciente fue sólo 20% menor que su 6. A
valor prequirúrgico. Está despierto y alerta. Los La administración de oxígeno puede elevar lige-
vasopresores tendrían acción breve. La causa más ramente la PaO2, pero no ayudará a expandir las
probable de la hipotensión arterial moderada es vías respiratorias colapsadas ni aumentar la capa-
la hipovolemia. Los estudios de laboratorio pue- cidad funcional residual.
den obstenerse después de iniciar la terapia con
líquido.
7. B
El fentanil es un opioide. Se sabe que los opioides
3. A causan náusea y vómito.
La inflación excesiva del mango de presión sanguí-
nea (PA, por sus siglas en inglés) no tiene efecto.
8. C
Un transductor elevado producirá una PA baja
La sangre se depura por transporte mucociliar. La
errónea. La hipotermia no causa un artefacto en
solución salina balanceada es inofensiva si se aspira.
ausencia de escalofríos o temblor.
El drenaje infectado puede contribuir a una neumo-
nía, pero los más deletéreos son el broncoespasmo,
4. D las atelectasias y la neumonitis química relacionada
La causa más probable del estridor en este caso con el material con un pH bajo.
es el laringoespasmo. La administración de un
broncodilatador inhalado en este punto sería
inadecuada.
9. A 10. A
La disfunción renal es rara después de anestesia y Los estudios han demostrado que mantener al
procedimientos quirúrgicos comunes. paciente en reposo en cama no reduce la inciden-
cia ni la gravedad de la cefalea pospunción dural.

1. D ciones personales o religiosas para llevar a cabo
Los cuatro principios formales de la ética médica dichas directrices, debe solicitar que otro anestesió-
son la autonomía del paciente, la beneficencia, logo proporcione dicha atención.
la no maleficencia, la justicia, y proporcionan la
estructura para la discusión de casos y la aplica-
5. D
ción de la toma de decisiones sobre ética médica.
El propósito del National Practitioner Data Bank
es brindar soporte a la revisión profesional por los
2. B hospitales que lo requieren (privilegios de aten-
El principio ético médico de justicia tiene los com- ción a pacientes), consejos de acreditación estata-
ponentes de distribución y retribución. La justicia les (acciones de licencia), sociedades profesionales
distributiva abarca aspectos de brindar acceso a (restricciones de membresía) y otras entidades de
una atención equitativa y transparente dentro de los servicios de salud (demandas por mala práctica)
confines de los recursos de servicios de salud limi- para informar dichas acciones adversas. Dichos
tados (p. ej., triaje). La justicia retributiva abarca datos pueden divulgarse entonces (bajo estricto
las represalias o castigos para ciertas acciones y es control) para futuros propósitos de acreditación y
aplicable a revisiones disciplinarias y legales. Tomar privilegios del médico.
decisiones unilaterales en beneficio del paciente sin
su opinión es una forma de paternalismo. Brindar
6. D
el mayor grado de cuidados tipifica el principio
Algunos ejemplos de directrices avanzadas inclu-
ético de beneficencia, mientras que el primum non
yen testamentos en vida y sustitutos de servicios de
nocere tipifica la no maleficencia.
salud, poderes legales duraderos, solicitudes de no
reanimación generales o la documentación espe-
3. D cífica de las preferencias para intervención, como
Como se muestra en la tabla 40.1, la estructura la ventilación mecánica prolongada, la nutrición
general del paradigma para la gestión de recursos artificial e hidratación, o la diálisis en caso de
humanos en el quirófano se enfoca en la comuni- lesión discapacitante grave.
cación del personal y el liderazgo, el manejo de la
carga de trabajo, la toma de decisiones estructu-
7. A
rada y el manejo del estrés. Un punto clave es que
Todos los estados cuentan con cortes donde se
cualquier miembro del equipo —sin importar su
litigan las disputas civiles, como la mala práctica
posición en la cadena de mando— es libre y se le
médica, e incluyen procesos de apelación. No
motiva a cuestionar con respeto a aspectos relacio-
obstante, cuando hay diversidad de ciudadanía
nados con la seguridad del paciente.
estatal entre las partes, si está en juego una cues-
tión federal (p. ej., violación de un derecho cons-
4. B titucional) o si la atención ocurrió en un sitio de
Cuando se documenta con claridad en el expe- servicios de salud que recibe fondos federales, la
diente clínico, es obligatoria la directriz que expresa disputa (y posible apelación) se llevará a cabo en
un adulto mentalmente competente que es testigo una corte federal. Las demandas por mala prác-
de Jehová para no recibir productos sanguíneos tica médica se inician por la entrega física de un
intraquirúrgicos, incluso después de que el paciente citatorio, una forma de reclamo o una queja con-
pierde competencia o capacidad bajo la anestesia tra el médico demandado, quien debe informar de
general. El anestesiólogo debe confirmar de modo inmediato a la aseguradora debido al tiempo limi-
explícito estas directrices antes de la cirugía y enton- tado para responder a la demanda (límite tempo-
ces acordar seguirlas. Si el anestesiólogo tiene obje- ral estatutario).
8. C un poder legal duradero mantiene sus efectos des-

Para satisfacer las obligaciones duales de defen- pués de que el paciente pierde su capacidad para
der e indemnizar, las aseguradoras (no el médico tomar decisiones. Así, sólo alguien con un poder
demandado) retendrá un consejo de defensa expe- legal duradero documentado y legal específica-
rimentado y además pagará una cantidad en caso mente para decisiones de servicios de salud puede
de acuerdo o juicio sobre la demanda cubierta tomar las decisiones a favor del paciente mientras
(dentro de los límites de la póliza). Las pólizas por el paciente se encuentra bajo anestesia general.
ocurrencia abarcan eventos incluso si la demanda
se realiza después de que la póliza haya expirado. 10. D
En contraste, las pólizas por demanda sólo cubren Los modelos y estrategias notados pueden utili-
eventos que ocurren y se demandan durante la zarse para propósitos de mejora de la calidad al
vigencia de la póliza; de este modo, en general se proporcionar estructuras para vincular los des-
requiere una póliza “adicional” para dichos casos. enlaces clínicos con las mejoras de la calidad de
la atención. Los factores clave en cada estrategia
9. B pueden incluir la recolección de datos, la identifi-
El poder legal simple tiene efecto sólo mientras el cación de errores, los desenlaces clínicos, la satis-
paciente tenga la capacidad para tomar decisiones, facción del paciente, las medidas de procesamiento
pero se invalida cuando la pierde. En contraste, y su análisis.

1. D gía artroscópica (2 puntos). Este total de 6 puntos
Véase la tabla 41.1. lo coloca en la categoría de alto riesgo.
2. A 5. B
La escala de sedación-agitación de Richmond (RASS, En general se acepta que los pacientes de alto
por sus siglas en inglés) evalúa de modo específico la riesgo sin contraindicaciones deben recibir pro-
agitación y el delirio, en contraste con la escala con- filaxis con heparina de bajo peso molecular. Los
ductual para dolor (BPS, por sus siglas en inglés) y dispositivos mecánicos se utilizan de manera habi-
la herramienta de observación de dolor en cuidados tual en pacientes con contraindicaciones para la
críticos (CPOT, por sus siglas en inglés), que evalúan anticoagulación farmacológica.
el dolor. La prueba de despertar espontáneo (SAT,
por sus siglas en inglés) no es una herramienta de
6. C
valoración, sino una técnica utilizada para valorar
El posicionamiento del tubo para alimentación gás-
de modo intermitente la función neurológica en
trica (prepilórica) es aceptable en la mayoría de los
pacientes que reciben sedantes farmacológicos.
casos, a menos que haya evidencia de intolerancia
a la alimentación gástrica.
3. B
La ventilación espontánea con ventilación con
7. A
soporte de presión, con una pieza en T o presión
Aunque se ha propuesto que el control estricto de la
positiva continua de la vía aérea pueden utilizarse
glucosa sérica (80 a 110 mg/dL) minimiza la mor-
durante un SBT; aún no se ha demostrado que
bilidad relacionada con hiperglucemia, la evidencia
alguna técnica sea superior. La ventilación pro-
sugiere que dicho tipo de control conlleva un riesgo
tectora (volumen corriente bajo, frecuencia res-
significativo de hipoglucemia y posible mortalidad
piratoria alta) se realiza en casos de síndrome de
incrementada.
dificultad respiratoria aguda (ARDS, por sus siglas
en inglés) y se relaciona con mortalidad reducida
en comparación con las estrategias ventilatorias 8. B
que emplean volúmenes corrientes altos. En ausencia de pérdida de sangre en proceso, infarto
miocárdico agudo, angina inestable o quizás lesión
neurológica aguda, la transfusión eritrocitaria de
4. D rutina en el paciente crítico no es necesaria —y
Utilizando la tabla 41.3, el paciente recibe los
puede ser deletérea— a menos que la concentración
siguientes puntos: edad 66 años (2 puntos), obesi-
de Hb sea < 7 g/dL.
dad mórbida (1 punto), IM previo (1 punto), ciru-
9. D mica, de preferencia con norepinefrina. La trans-

Véase la tabla 41.5. fusión eritrocitaria sólo está indicada si la Hb es <
7 g/dL. Las alternativas de vasopresores en vez de
norepinefrina, incluyen epinefrina o vasopresina,
10. C
pero no fenilefrina ni dopamina. Los esteroides
En general, el tratamiento inicial del choque
exógenos son controversiales y sólo están indi-
séptico implica la administración de soluciones
cados para la hipotensión refractaria, a pesar de
cristaloides isotónicas para restaurar el volumen
la reanimación volumétrica adecuada y la terapia
circulante y aumentar la resistencia vascular sisté-
vasopresora.

1. A 4. C
Cuando el tumor afecta la pared lateral, está cerca Los signos más tempranos de síndrome por resec-
del nervio obturador donde el electrocauterio ción transuretral de la próstata (TURP, por sus
puede estimular el nervio e inducir la contracción siglas en inglés) incluyen irritabilidad, agitación,
violenta de los músculos del muslo, con posible náusea, dificultad respiratoria, mareo y cefalea.
rotura vesical. Estos signos y síntomas pueden informarse al anes-
tesiólogo por el paciente consciente bajo anestesia
2. B regional. Quedan ocultos por la anestesia general.
La fórmula para este cálculo es: La mortalidad posquirúrgica, el infarto miocár-
dico y la velocidad de transfusión no difieren entre
Na+ sérico prequirúrgico
Volumen absorbido = × ECF − ECF
la anestesia regional y la general.
Na+ sérico posquirúrgico
De este modo, (80 × 0.25) = 20 litros = ECF, y 5. D

(140/120) × 20 = 23.33 – 20 = 3.33 litros absor- En 5 a 10% de los carcinomas de células rena-
bidos. les del lado derecho, el tumor se extiende hacia
la vena renal, la vena cava inferior y la aurícula
3. C derecha.
La velocidad máxima no debe exceder los 12
mEq/L en un periodo de 25 h. La corrección más
rápida se ha relacionado con mielinólisis pontina.

1. C 3. D
La energía eléctrica “doméstica” típica es corriente Un interruptor de circuito por falla de tierra (GFCI,
alterna (AC, por sus siglas en inglés). La diferen- por sus siglas en inglés) percibe el flujo de corriente
cia de potencial del conductor vivo oscila en una en el cable a tierra del equipo conectado al mismo.
manera sinusoidal a ± 170 V alrededor del con- Eliminar la conexión a tierra mediante un adapta-
ductor neutral, pero nominalmente es de 120 V. dor de dos clavijas inactivará el GFCI. Si el equipo
Por lo tanto, la corriente cambia de dirección con no funciona bien (p. ej., el estuche metálico se torna
una frecuencia de 60 Hz (ciclos por segundo). “vivo”), el GFCI apagará la salida y aparecerá una
luz roja. Todos los elementos del equipo conecta-
dos a las salidas controladas por el GFCI también
2. A
se apagarán. No sonará alarma alguna.
Ningún sistema es absolutamente a prueba de
tontos, pero el mejor es aquel que utiliza un
transformador de aislamiento que permite que 4. B
la energía llegue al quirófano, sin la necesidad de El transformador de aislamiento “aísla” la corriente
una conexión directa al cable. El sistema es incluso eléctrica en el quirófano al inducir un campo mag-
más fácil de manejar cuando se combina con un nético a través de dos bobinas de alambre física-
monitor de aislamiento de línea. mente separadas. La salida de la bobina secundaria
tiene una diferencia de potencial de 120 V, pero nin- zón sin riesgo de fibrilación. La placa dispersiva,
guna derivación está anclada (a 0 V). Si una persona aunque se conoce comúnmente como placa “a tie-
toca una pieza de equipo disfuncional, un cable de rra”, no está conectada al suelo. Es seguro utilizar
la salida se ancla, el monitor de aislamiento de línea una ESU cuando los pacientes tienen un desfibrila-
(LIM, por sus siglas en inglés) activará la alarma, la dor cardioversor implantable automático (AICD,
energía continuará hacia el equipo y la persona no por sus siglas en inglés), pero debe colocarse un
recibirá un choque. imán sobre el mismo o reprogramar el AICD antes
de la cirugía para evitar que el AICD malinterprete
la ESU como fibrilación ventricular.
5. D
Si se activa la alarma por LIM, no es una emergen-
7. B
cia. La energía eléctrica continuará, pero el rasgo
El dióxido de carbono no mantiene la combustión
de seguridad del circuito de aislamiento quedará
de tal modo que utilizar una ESU intraperitoneal
omitido. Cada dispositivo eléctrico debe desconec-
es seguro. El óxido nitroso mantiene la combus-
tarse de manera secuencial hasta que la alarma se
tión, por lo que no debe administrarse si se utili-
detenga. La pieza fallida del equipo debe retirarse o
zará una ESU al momento de la incisión traqueal.
reemplazarse. Si es una pieza esencial, es aceptable
El oxígeno debe diluirse en aire o nitrógeno. Sólo
continuar y completar el procedimiento quirúrgico.
pueden utilizarse tubos endotraqueales “seguros
para láser” durante la cirugía láser cerca de la vía
6. C aérea. El oxígeno administrado a través de más-
Un electrodo dispersivo se requiere sólo para ins- cara facial plástica puede contribuir a un incendio
trumentos electroquirúrgicos monopolares. La devastador en caso que exposición a ESU o cam-
frecuencia de la corriente de una unidad electro- pos en llamas. Administrar sólo oxígeno suficiente
quirúrgica (ESU, por sus siglas en inglés) es muy para mantener la saturación de oxígeno medida
alta y puede pasar con seguridad a través del cora- por oximetría de pulso a un nivel seguro.

1. B
El MBI se considera el estándar de oro para valorar gía durante este periodo, la incidencia de recaída no
el agotamiento y sus tres características psicológi- parece haber disminuido en esta población particu-
cas. El consumo de sustancias no es un componente lar. Sí parece haber ciertas mejoras para los aneste-
de esta herramienta. siólogos establecidos.
2. C 4. D
La ley FMLA intenta proteger el equilibrio entre tra- Ni el desempeño en la educación médica continua
bajo y vida al asegurar a los empleados cubiertos (CME, por sus siglas en inglés) ni el desempeño
cuando se ausentan del trabajo durante momentos en los programas para mantenimiento de la certi-
de necesidad familiar, como enfermedad familiar, ficación en anestesiología (MOCA, por sus siglas
permiso militar, enfermedad personal, embarazo y en inglés) tienen un vínculo claro con una mejor
adopción. Las leyes Americans with Disabilities Act retención de conocimientos o el cuidado de los
(ADA) y ADA Amendments Act (ADAAA) acla- pacientes, y la valoración neurocognitiva puede
ran el significado de la discapacidad y prohíben la tener un valor predictivo positivo bajo y un alto
discriminación basada en la discapacidad. La ley potencial de estrés psicológico por los resultados
Health Insurance Portability and Accountability Act falsos positivos.
(HIPAA) protege la cobertura por seguro de salud
para trabajadores y sus familias cuando pierden o
cambian de trabajo, además de proporcionar los 5. C
estándares nacionales para las transacciones elec- La reducción de estrés basada en la concientiza-
trónicas de servicios de salud y la protección de los ción (MBSR, por sus siglas en inglés) es distinta
datos personales. a otras estrategias para reducir el estrés, como la
nutrición adecuada, la aptitud física, el reposo
adecuado y la responsabilidad fiscal.
3. B
A pesar de los programas expandidos de trata-
miento y soporte para los estudiantes de anestesiolo-
Índice
Nota: el número de página seguido de f y t indica figura y tabla, respectivamente.
A AINE no selectivos (AINEns), 168-169
Abciximab, 462, 463t Aislamiento pulmonar, 657-658
Ablación por radiofrecuencia (RFA), 728 Ajo, 904
Abrasión corneal, 553-554 Alanino aminotransferasa (ALT), 115
Abreviaturas, 854 Albúmina, 115
Absceso periamigdalino, 545, 545f Alcalosis metabólica hipokalémica hipoclorémica, 646
Absceso retrofaríngeo, 545 Alcalosis metabólica, 429, 429t
Absorbentes de dióxido de carbono, 266-267 Alcalosis respiratoria, 430-431, 430t
Absorción farmacológica, 121 Aldosterona, 96
Aceite de linaza, 904 efectos fisiológicos de, 344-345
Aceite de pescado, 904 exceso, 345, 345t
Aceleromiografía (AMG), 202-203, 203f Alergias farmacológicas, 303
Acetaminofén. Véase Paracetamol (acetaminofeno) Alfa adrenérgicos, para el manejo del dolor, 707
Acetaminofeno. Véase Paracetamol (acetaminofeno) Alfalfa, 901
Acetazolamida, para presión intraocular, 549 Alfentanil, 181t, 182, 705
Acetilcolina (ACh), 77, 79, 185-186 Algoritmo de abordaje de la vía aérea, 897f
Acetilcolinesterasa (AChAse), 185 Alkalemia, 427
Acidemia, 427 Almacenamiento de nutrientes, en el hígado, 113
Ácido acetilsalicílico, 167 Alodinia, 699
dosis de, 167 Aloinmunización, 456
farmacocinética y farmacodinamia, 168 Alteraciones ácido-base, 100, 100f
indicaciones y contraindicaciones, 167 acidosis metabólica, 427-429, 428t
interacciones medicamentosas y efectos adversos, 168 acidosis respiratoria, 429-430, 430t
mecanismo de acción, 167 alcalosis metabólica, 429, 429t
metabolismo y excreción, 168 alcalosis respiratoria, 430-431, 430t
Ácido para-aminobenzoico (PABA), 219 compensación fisiológica de, 431, 431t
Ácido tranexámico (TXA), 465, 496 en UCPA, 740
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t, equilibrio ácido-base y, 427
615 Alteraciones de la colinesterasa, 327-328
Ácido ε-aminocaproico (EACA), 465 Alteraciones del sangrado, en el embarazo, 595-596
Ácido γ-aminobutírico A (GABA), 152 Alteraciones electrolíticas, 98-99
Acidosis hiperkalemia, 99
metabólica, 427-429, 428t hipernatremia, 99
metabólica con brecha aniónica alta (AMBAA), 428-429 hiponatremia, 99
metabólica sin brecha aniónica (AMSBA), 429 signos y síntomas de, 98t
respiratoria, 429-430, 430t Alteraciones hipertensivas inducidas por el embarazo,
Acinos, 17 592-594
Acromegalia, 336, 337t, 569 Amantadina, 325
Activador de descarga, 259, 260f American College of Surgeons’ Advanced Trauma Life
Activador de descarga de oxígeno, 259, 260f Support (ATLS), 607
Actividad de antagonismo de NMDA, 182 American Society of Anesthesiologists (ASA), 9-10
Adenoidectomía, 540 algoritmo para incendios en quirófano, 887f
Adenosín monofosfato cíclico (AMPc), 229 algoritmo para la vía aérea difícil, 386-388, 387f,
Adenosina, 874t 388f, 898f
Administración de medicamentos intravenosos (IV), algoritmo para seguridad contra incendios, 888f
119-121, 120t ayuno prequirúrgico y recomendaciones
Administración de medicamentos, vías de, 119-121, farmacológicas, 313, 314t, 478, 478t, 894-895
120t, 121f circulación, 881-882
Agua, reabsorción tubular de, 93-95 en el continuo de la profundidad de la sedación, 476,
Agua corporal total (ACT), 433 476t, 879, 882-883
943
944 Índice
American Society of Anesthesiologists (ASA) Análisis de las causas raíz (RCA), 754
(continuación) Analizador de oxígeno, 261, 267-268, 277
en cuidados anestésicos monitorizados, 469, 889-891 Anatomía y fisiología cardiovascular
en la evaluación pulmonar prequirúrgica, 37 anatomía cardiaca, 41-47
en la verificación preuso de la estación de trabajo de ciclo cardiaco, 47-49
anestesia, 272, 272t diagrama de volumen-presión, 51-52
estándares básicos para los cuidados preanestesia, 884 fisiología coronaria, 50-51
estándares para el monitoreo anestésico básico, 278t, frecuencia cardiaca, control de, 49, 50t
880 función diastólica, determinantes de, 57-58
estándares para la anestesia fuera del quirófano, 725t función sistólica, determinantes de, 52-57
estándares para los cuidados posanestésicos, 885-886 microcirculación, 63-66
lineamientos éticos para pacientes con órdenes de no presión sanguínea, 58-62
reanimación u otras directrices, 892-893 retorno venoso, 62-63
oxigenación, 880-881 Anemia
sistema de clasificación del estado físico, 297, 299t del embarazo, 577
temperatura corporal, 882 en el paciente en estado crítico, 774-775
ventilación, 881 Anemia megaloblástica, 328-329
American Spinal Injury Association (ASIA), Anemia perniciosa, 329
clasificación de las lesiones de la médula espinal, Anemias hemolíticas, 329-330
490, 490t, 610, 610t autoinmunes (AIHA), 329-330
Amidato. Véase Etomidato inmunitarias, 329-330
Amigdalectomía, 540, 642-643 inmunitarias inducidas por medicamentos, 330
Amiodarona, 874t Anemias por deficiencia nutricional, 328-329
Ampolla de Vater, 109 Anestesia ambulatoria, 477
Analgesia controlada por el paciente (PCA), 474, ansiedad, reducción de, 478
708-709, 708t ayuno prequirúrgico, 478
Analgesia epidural torácica (TEA), 665 cuidados posanestésicos, 481
Analgesia neuroaxial para labor, 584-587. Véase dolor, 482
también Anestesia obstétrica náusea y vómito, 481-482, 481f
Analgesia preventiva, 316 preparación del paciente para el alta, 482, 483t
Analgésicos, 165 reversión del efecto farmacológico, 481
diferencias de género en la respuesta a, estudios en, detección prequirúrgica, 477
180-181 infección de vías respiratorias superiores y, 477-478
efectos terapéuticos, 176-177 manejo intraquirúrgico, 479
farmacogenética, 178-180 anestesia caudal, 480
farmacocinética y farmacodinamia, 174-176, anestesia epidural, 480
174f, 175f anestesia espinal, 479-480
medicamentos para reversión y efectos relacionados, anestesia general, 480
182-183 bloqueos nerviosos, 480
vías de administración, 174 opciones anestésicas, 479, 479f
no opioides sedación y analgesia, 480
ácido acetilsalicílico, 167-168 técnicas anestésicas regionales, 479
celecoxib, 168-170 premedicación
clonidina, 172 midazolam, 478
dexmedetomidina, 172 opioides y analgésicos no esteroideos, 478-479
ibuprofeno, 168-170 procedimientos y selección de pacientes, 477
ketamina, 170-172 Anestesia cardiaca, 669
ketorolaco, 168-170 cardiopatía coronaria, 669-670
paracetamol, 166-167 cirugía cardiaca de invasión mínima, 682
opioides consideraciones posquirúrgicas, 682, 683t
efectos adversos, 177-178 manejo del dolor, 683
en pacientes obesos, 181 reoperaciones urgentes, 682
endógenos, 172-173 derivación cardiopulmonar, 676-677
hiperalgesia, tolerancia y dependencia, 173-174 enfermedades aórticas, 673-676
indicaciones, dosis y consideraciones especiales, manejo pre- e intraquirúrgico, 677
181-182 anestésicos, selección de, 678
interacciones farmacológicas, 178 manejo intraquirúrgico, 678-680
mecanismo de acción, 173 medicamentos actuales, 677
metabolismo y metabolitos activos, 178 monitoreo, 677-678
receptores opioides, 173 premedicación, 677
Índice 945
separación de la derivación cardiopulmonar, 680- temperatura, 368-369

682, 680t tiempo fuera, 362-363
niños con cardiopatía congénita, 683-684 vía aérea, 365-366
valvulopatía cardiaca, 670-673 para cesárea, 588
Anestesia caudal, en cirugía ambulatoria, 480 para cirugía oftalmológica, 552
Anestesia en el consultorio, 482, 484 propósito/objetivo de, 357-358
equipamiento para, 484-485 proveedores de cuidados anestésicos calificados, 358,
selección de pacientes y manejo prequirúrgico, 484, 390t
484t términos y acrónimos relacionados con, 358t
Anestesia epidural Anestesia intravenosa total (TIVA), 161, 485, 660
en cesárea, 588 Anestesia neuroaxial, para cirugía de médula espinal,
en cirugía ambulatoria, 480 498
Anestesia espinal, en cirugía ambulatoria, 479-480 Anestesia obstétrica, 577
Anestesia fuera del quirófano (NORA), 721 analgesia y anestesia neuroaxial, 584-587
comunicación prequirúrgica con quien realizará el cesárea, anestesia para, 587-588
procedimiento, 722 analgesia posquirúrgica, 588-589
consideraciones ambientales para tomografía circulación fetal y uteroplacentaria, 581-582, 582f
computada, 725-726 cirugía no obstétrica durante el embarazo, anestesia
imagen por resonancia magnética, 726-727 para, 602-603
medios de contraste intravenosos, 727, 727t columna vertebral, anatomía de, 583-584, 583f
radiación ionizante, riesgos de, 726 comorbilidades y enfermedades obstétricas
radiografías y fluoroscopia, 725 alteraciones del sangrado, 595-596
estándares de atención para, 724, 726t alteraciones hipertensivas inducidas por el
estándares de la ASA para, 723, 725t embarazo, 592-594
estrategia de tres pasos para, 721, 722f diabetes mellitus, 594
ambiente, 722-724, 724f fiebre e infección, 595
paciente, 721, 722t fiebre epidural, 595
procedimiento, 722, 723t obesidad, 594-595
eventos adversos en, 724 complicaciones de la anestesia neuroaxial
procedimientos específicos cefalea pospunción dural, 599
ablación por radiofrecuencia, 728 daño nervioso, 599, 602
angiografía, 727-728 hematoma o absceso neuroaxial, 602
cardiología intervencionista, 728-729 sobredosis de anestésico local, 599, 600-601f
cardioversión, 729 embarazo, cambios fisiológicos de, 577-581
derivación portosistémica intrahepática emergencias
transyugular, 728 anomalías de la placentación, 597-598
gastroenterología, 729 embolia de líquido amniótico, 598
neurorradiología intervencionista, 728 hemorragia anteparto, 596
procedimientos cardiacos pediátricos, 729 mortalidad materna, 598-599
radioterapia, 728, 728t paro cardiopulmonar, 598
terapia electroconvulsiva, 729-730 pérdida masiva de sangre y transfusión, 598
valoración preanestesia, 721 placenta abrupta, 596
Anestesia general, 357, 883 placenta previa, 596
acciones de los anestésicos de uso común, 359t hemorragia posparto, 596-597
cuidados posquirúrgicos, 370, 370t rotura uterina, 596
en cirugía ambulatoria, 480 rutas del dolor en la labor, 583
evaluación prequirúrgica valoración fetal y reanimación neonatal, 589
consentimiento informado, 361 reanimación intrauterina, 589-590
estado nihil per os (NPO), 360-361, 361t valoración fetal fundamental, 590-592
plan anestésico, 360 vasa previa, 596
premedicación, 361 Anestesia ortopédica y vertebral, 489
valoración del paciente, 358-360 analgesia multimodal y regional posquirúrgica, 503
manejo intraquirúrgico, 361-362 cirugía de extremidades, anestesia para, 498
emergencia, 369-370 elección de, 498-499, 499t
expediente de anestesia, 366 tipo de cirugía, 499t
fase de mantenimiento, 366-368, 367t cirugía ortopédica pediátrica, 503
inducción, 363-364, 364t, 365t cirugía vertebral
manejo de líquidos, 368 anestesia neuroaxial para, 498
monitoreo, 362 cuidados posquirúrgicos, 497-498
946 Índice
Anestesia ortopédica y vertebral (continuación) procedimiento quirúrgico

decisión de extubar, 497 amigdalectomía, 642-643
embolia aérea venosa, 496-497, 497t cirugía craneofacial, 642
enfermedad degenerativa de la columna vertebral, derivaciones ventriculoperitoneales, 641-642
492 enterocolitis necrosante, 646-647
escoliosis, 491-492, 491t, 492f escoliosis, 647-648
estrategias para prevenir la pérdida de sangre, estenosis pilórica, 646
495-496 fístula traqueoesofágica/atresia esofágica, 645-646,
lesiones de la médula espinal, 490-491 646f
manejo de la vía aérea, 493 gastrosquisis, 647
manejo del dolor, 498 hernia diafragmática, 644-645, 644f
monitoreo de la médula espinal, 495, 495t labio y paladar hendido, 643-644, 643f
monitoreo y acceso, 494 masa mediastinal anterior, 645
pérdida visual después de, 496, 496t mielomeningocele, 641, 641f
posicionamiento del paciente, 493, 493f, 494f onfaloceles, 647
técnica anestésica, 494, 494t procedimientos ambulatorios
complicaciones y consideraciones anestesia regional, 649-650
manejo con torniquete, 503-504, 504t indicaciones y contraindicaciones, 649
metil metacrilato, 504-505 premedicación, 649
síndrome por embolia grasa, 504 sistema cardiovascular
tromboembolia venosa y tromboprofilaxis, 505 malformaciones cardiacas congénitas, 627-630
extremidades inferiores, cirugía de, 502 transición cardiovascular fetal a pediátrica, 627,
cadera, 502 628f
rodilla, 502 sistema hepático, 632-633
tobillo y pie, 502, 503t sistema nervioso central, 633
extremidades superiores, cirugía de, 499-500 sistema pulmonar, 630
codo, 500 aspiración de meconio, 632
hombro y región superior de brazo, 500 función respiratoria, 631, 631t
muñeca y mano, 501-502 hipertensión pulmonar persistente del recién
posición quirúrgica, 500, 500t, 501f nacido, 632, 632t
valoración prequirúrgica, 489-490 transición fetal a pediátrica, 630-631, 631t
Anestesia pediátrica y neonatal, 627 sistema renal, 632
complicaciones perioperatorias Anestesia regional, 395
agitación o delirio a la emergencia, 648-649 anestesia regional intravenosa, 402
apnea posquirúrgica, 648 bloqueo de extremidad inferior, consideraciones
estridor posextubación, 648 anatómicas, 405
laringoespasmo, 648 plexo lumbar, 405-406, 406f
equipamiento plexo sacro, 406-407
circuitos respiratorios pediátricos, 633, 634f bloqueo de nervio inguinal, 405
pieza en T de Ayre, 633-634 bloqueo de nervio peneano, 405
sistema D de Mapleson, 635 bloqueo de nervios intercostales, 403
sistema respiratorio circular, 635 bloqueo de plexo braquial, 398, 399f
tubo endotraqueal con balón, 635 bloqueo axilar, 401, 402f
farmacología, 633, 634t bloqueo infraclavicular, 400-401, 401f
manejo de la temperatura, 640 bloqueo interescalénico, 398-399, 399f
manejo de líquidos y sangre bloqueo supraclavicular, 399-400, 400f
reemplazo de la pérdida de sangre y transfusión, bloqueo del plano transverso abdominal, 403-405,
640, 641t 404f
requerimientos de líquidos intravenosos, 640 bloqueos nerviosos paravertebrales, 403, 403f
manejo perioperatorio bloqueos nerviosos terminales de extremidad
inducción de la anestesia, 636-637 superior, 401-402
inducción inhalatoria, 637 cabeza y cuello, técnicas para
inducción intramuscular, 637 bloqueo de nervio occipital mayor, 398
inducción intravenosa, 637 bloqueo de plexo cervical superficial, 397
lineamientos para ayuno, 636 bloqueo infraorbitario, 397
manejo de la vía aérea, 637-640 bloqueos nerviosos supraorbitario y supratroclear,
premedicación, 636 397
presencia parental, 636 complicaciones, elusión de, 397
valoración prequirúrgica, 635-636 en pediatría, 649-650
Índice 947
extremidades inferiores, técnicas para para el mantenimiento de la anestesia, 161-162

bloqueo de nervio cutáneo femoral lateral y de para sedación, 162-163
nervio obturador, 407 Anestésicos locales, 209
bloqueo de nervio femoral, 407, 408f aminoamida
bloqueo del compartimento de psoas, 407 bupivacaína, 223
bloqueo del nervio ciático, 409-410, 409f lidocaína, 222-223
bloqueo del nervio safeno, 407, 408f mepivacaína, 223
bloqueo del tobillo, 410-411, 411f prilocaína, 223
historia del uso de, 8 ropivacaína, 223-224
para resección transuretral de la próstata, 789 aminoéster
principios y equipamiento, 395 2-cloroprocaína, 224
aguja aislada, uso de, 396-397 cocaína, 224
ajuste y monitoreo, 395 mezcla eutéctica de anestésicos locales, 224-225
estimuladores de nervio periférico, 395 procaína, 224
guía ecográfica, 395-396, 396f tetracaína, 224
Anestesia regional intravenosa (ARIV), 402 farmacocinética, 217-218
Anestésicos inhalados, 137. Véase también Anestésicos absorción sistémica, 218
volátiles distribución, 218
anestésicos no volátiles eliminación, 218-219
óxido nitroso, 146-147 farmacocinética clínica, 219
xenón, 147 farmacodinamia
anestésicos volátiles, 137 aditivos para aumentar la actividad, 217
captación y distribución de, 138-139 propiedades fisioquímicas, 214-217, 216t
concentración alveolar/inspirada de anestésicos, mecanismo de acción de, 209
139, 139f anatomía de los nervios, 209-211, 210f, 211t
distribución, 141, 141t bloqueo nervioso, mecanismos de, 213-214
efecto de la concentración, 139-140 canales de sodio regulados por voltaje y unión a
efecto de segundo gas, 140, 140f anestésicos locales, 212-213
metabolismo, 141 conducción neural y canales de sodio regulados
sobrepresurización, 140 por voltaje, 211-212
clasificación de, 137 para el manejo del dolor, 707
efectos cardiovasculares de, 143-144, 143f toxicidad de, 219
efectos respiratorios, 144-145, 144f, 145f reacciones alérgicas, 222
efectos sobre otros sistemas orgánicos, 145-146 toxicidad del sistema cardiovascular, 220-221
en el paciente pediátrico, 637 toxicidad del SNC, 219-220
historia del uso de, 4-7 toxicidad neural y muscular, 221-222
neurofarmacología de, 141-143, 142f, 142t tratamiento de, 221
propiedades físicas de, 138, 138t y bloqueadores neuromusculares, 196
coeficiente de partición aceite:gas, 138 Anestésicos locales liposolubles, y toxicidad del sistema
coeficiente de partición sangre:gas , 138 cardiovascular, 220
toxicidad de, 146, 146f Anestésicos en insuficiencia renal, 103-104
uso clínico de, 147 Anestésicos no volátiles, 146-147
y bloqueadores neuromusculares, 195 Anestésicos volátiles, 137. Véase también Anestésicos
Anestésicos intravenosos, 151-152 inhalados
efectos farmacodinámicos, 154-155, 154f Anestesiología, 3
farmacocinética y metabolismo, 153-154 como especialidad médica, 9
historia del uso de, 8 historia de, 3-9
mecanismo de acción, 152-153, 152f práctica moderna de, 9-10
propiedades fisioquímicas y farmacológicas Anestesista enfermera registrada certificada (CRNA),
clínicas 9, 10
barbitúricos, 155 Anesthesia Patient Safety Foundation, 9
benzodiacepinas, 156-157 Aneurisma cerebral, 570
dexmedetomidina, 159 supresión de estallidos en el EEG, 570f
etomidato, 157-158 tratamiento endovascular de, 570-571
ketamina, 158-159 Aneurismas aórticos, 675-676, 694-697
propofol, 155-156 abdominal, epidemiología y fisiopatología de, 694
reacciones de hipersensibilidad, 155 cirugía aórtica de emergencia
uso clínico de manejo de, 697
como medicamentos para inducción, 160-161 protección de la médula espinal durante, 696t
948 Índice
Aneurismas aórticos (continuación) ASA. Véase American Society of Anesthesiologists (ASA)

manejo médico vs. EVAR, 695 Asafétida, 902
reparación de aneurisma toracoabdominal, 695-696 Ascitis, 529
reparación quirúrgica abierta, 695 Aspartato aminotransferasa (AST), 115
EVAR vs., 695 Aspiración de cuerpo extraño (ACE)
Angiografía, 727-728 broncoscopia rígida para diagnóstico de, 541, 542
Angiotensina I (Ang I), 95 en niños, 541, 542f
Angiotensina II (Ang II), 95-96, 345 Aspiración de meconio, 632
Anís, 901 Aspiración del contenido gástrico, 534
Antagonistas de los canales de calcio, para factores predisponentes para, 534t
hipertensión, 251-252 lesión pulmonar debida a, 535-536
clevidipina, 252-253 lineamientos para ayuno, 536
nicardipina, 252 riesgo de regurgitación, 535
Antagonistas del receptor de histamina 2, 535 vaciamiento gástrico, 535
Antagonistas N-metil-d-aspartato (NMDA), para el Aspiración pulmonar, 313-314, 739
manejo del dolor, 707 factores de riesgo para, 313
Antiácidos, 536 lineamientos de la ASA sobre, 313-314, 314t
Antibióticos medicamentos para reducir el riesgo de, 315t
en sepsis, 782 perioperatoria, 739
prequirúrgicos, 316-317 prevención de, 383-384
Anticoagulantes, 463t, 464, 464t. Véase también el Aspirina, 165, 302, 462, 463t. Véase también Ácido
medicamento específico acetilsalicílico
Anticolinesterasas Ataque nuclear, 623
el glaucoma refractario, 548 Ataques biológicos, 623
en la reversión del bloqueo neuromuscular, 204-206 Ataques químicos, 623
Anticonvulsivos, para el manejo del dolor, 706 Atención, cuidados anestésicos monitorizados (CAM),
Antidepresivos tricíclicos (TCA), para el manejo del 469, 889-891
dolor, 706-707 administración de oxígeno suplementario, 475
Antieméticos, uso perioperatorio, 316 base farmacológica, 470
Antifibrinolíticos, 465 equilibrio del efecto en sitio, 471
Antihipertensivos función respiratoria y sedantes hipnóticos, 474-475
antagonistas de los canales de calcio, 251-252 indicaciones para, 469
clevidipina, 252-253 interacciones farmacológicas en, 471
nicardipina, 252 medicamentos usados en, 471, 472t
Antihistamínicos, uso previo a la inducción anestésica, benzodiacepinas, 473
315-316 dexmedetomidina, 474
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 165, 706. fospropofol, 472-473
Véase también Analgésicos ketamina, 473-474
Antisialogogos, uso previo a la inducción anestésica, opioides, 473
316 propofol, 471-472
APAP. Véase Paracetamol (acetaminofeno) monitoreo durante
Aparato yuxtaglomerular, 88, 90f comunicación y observación, 475
Apgar, puntuación, 590, 592, 592t estándares para, 475
Apio, 902 toxicidad por anestésico local, 475-476
Apixabán, 464, 464t profundidad de la sedación y analgesia, 476, 476t
Apnea obstructiva del sueño AOS, 299, 310-311, 311t, sedación y analgesia controladas por el paciente, 474
477, 519-521, 540, 642 técnicas de, 470
Apnea posquirúrgica, 648 valoración prequirúrgica en, 470
Apresuramiento, 482, 678 vida media de eliminación, 470
Aprotinina, 465 vida media sensible según el contexto, 470-471, 471f
Arco reflejo, 71 Aterosclerosis
ARDS. Véase Síndrome de dificultad respiratoria aguda fisiopatología de, 687
(ARDS), en UCI, 778 terapia médica para, 688
Argatrobán, 463t Ativán. Véase Lorazepam
Arteria de Adamkiewicz, 693f Atonía uterina, 597, 597t
Artritis reumatoide (AR), 312-313, 331 Atracurio, 194-195. Véase también Bloqueadores
Artroplastía de cadera, 502 neuromusculares (NMBA)
Artroscopia de la articulación temporomandibular, 544 Atresia esofágica, 645-646, 646f
Artroscopia de rodilla, 502 Atropina, 874t
Índice 949
Autorregulación homométrica, 57 interacciones farmacológicas

Autorregulación, 61, 61f antagonismo, 195
en el sistema nervioso central, 559, 560f efectos aditivos y sinérgicos, 195
potenciación, 195-196
B no despolarizante, 187, 192-195
Bainbridge, reflejo de, 49, 50t atracurio, 194-195
Barbitúricos. Véase también Anestésicos intravenosos características del bloqueo no despolarizante, 192
como medicamentos para inducción, 160 cisatracurio, 195
para el mantenimiento de la anestesia, 161 farmacología de, 189t, 192-193, 193t
para sedación, 162 inicio y duración de acción, 193
propiedades de, 155 pancuronio, 193-194
Barorreceptor, reflejo, 49, 50t, 61-62 rocuronio, 194
Benzodiacepinas, 156-157. Véase también Anestésicos vecuronio, 194
intravenosos potencia del medicamento, 187
como medicamentos para inducción, 160 respuestas alteradas a, factores para
en los cuidados anestésicos monitorizados, 472t, 473 desequilibrio ácido-base y electrolítico, 196
para el mantenimiento de la anestesia, 161 disfunción orgánica, 196
para sedación, 162 envejecimiento, 196
uso previo a la inducción anestésica, 315 hipotermia intraquirúrgica, 196
Beta bloqueadores, para hipertensión, 245-248, Bloqueo axilar, 401, 402f
246-247t Bloqueo de Bier, 402
esmolol, 248 Bloqueo de la extremidad inferior
labetalol, 248-249 consideraciones anatómicas, 405
Betaxolol, 549 plexo lumbar, 405-406, 406f
Bicarbonato de sodio, 874t plexo sacro, 406-407
Bienestar, 811 técnicas para bloqueo del
circunstancias especiales, 812 compartimento del psoas, 407
Ley de Ausencia Médica y Familiar, 815 nervio ciático, 409-410, 409f
Ley sobre Estadounidenses con Discapacidades, ADA, nervio cutáneo femoral lateral y del nervio
812, 815 obturador, 407
cómo brindar apoyo, 816 nervio femoral, 407, 408f
después de un evento adverso, 816-817 nervio safeno, 407, 408f
durante o después de una demanda por mala tobillo, 410-411, 411f
práctica, 817 Bloqueo de nervio femoral, 407, 408f
concepto de, 811-812 Bloqueo de nervio inguinal, 405
consideraciones para el médico Bloqueo de nervio peneano, 405
médico en dificultades, 815-816 Bloqueo del compartimento del psoas, 407
médico en envejecimiento, 816 Bloqueo del nervio ciático, 409-410, 409f
promoción de, 817-820, 818-819t Bloqueo del nervio safeno, 407, 408f
Bilis, 110, 111f Bloqueo del plexo braquial, 398, 399f
síntesis y regulación, 113 bloqueo axilar, 401, 402f
Biodisponibilidad, 119 bloqueo infraclavicular, 400-401, 401f
Biotransformación farmacológica, 124 bloqueo interescalénico, 398-399, 399f
Bivalirudina, 463t bloqueo supraclavicular, 399-400, 400f
Bloqueadores del receptor plaquetario P2Y12, 302 Bloqueo del tobillo, 410-411, 411f
Bloqueadores neuromusculares (NMBA), 187, 188f, Bloqueo dependiente de frecuencia, anestésicos locales,
189t. Véase también Bloqueo neuromuscular 213
despolarizante, 187-191 [Véase también Bloqueo diferencial, 214
Succinilcolina (SCh)] Bloqueo infraclavicular, 400-401, 401f
duración de acción, 187 Bloqueo interescalénico, 398-399, 399f
fisiología y farmacología relacionadas Bloqueo nervioso, mecanismos de, 213-214. Véase
eventos postsinápticos, 186 también tipo específico
eventos presinápticos, 185-186 Bloqueo neuromuscular
regulación ascendente y descendente del receptor, monitoreo de, 197
186-187 aplicaciones clínicas, 204
unión neuromuscular (UNM), morfología de, 185 colocación de electrodos, 204
historia del uso de, 8-9 estimulación en tren de cuatro (TOF), 198-199, 199f
índice de recuperación, 187 estimulación nerviosa de espasmo único, 198, 198f
inicio de acción, 187 estimulación tetánica, 199-200, 200f
950 Índice
Bloqueo neuromuscular (continuación) Capnografía, 279-280, 280f, 475, 733

estimuladores nerviosos y monitores Capnomediastino, 515
neuromusculares, 197-198, 197f Capnopericardio, 515
monitoreo y razón riesgo:beneficio, 197 Carcinoma de células renales, 793
recuento postetánico (RPT), 200-201, 201f Cardiología intervencionista, 728-729, 728t
registro de la respuesta, 201-203 Cardiopatía, 669. Véase también Anestesia cardiaca
sensibilidad muscular diferencial, 203-204 cardiopatía coronaria, 669
reversión de demanda miocárdica de oxígeno, 669
anticolinesterasas, 204-205 entrega miocárdica de oxígeno, 669-670
factores que afectan la reversión de neostigmina, 205 monitoreo para isquemia, 670
neostigmina, 205-206 tratamiento de la isquemia, 670, 670t
sugammadex, 206 enfermedades aórticas, 673-674
valoración de, durante la anestesia, 284-286, 285t, aneurisma aórtico, 675-676
286f disección aórtica, 674-675, 675f
Bloqueo poplíteo, 409-410 valvulopatía cardiaca, 670-671, 673f
Bloqueo supraclavicular, 399-400, 400f estenosis aórtica, 671
Bloqueo tónico, anestésicos locales, 213 estenosis mitral, 672-673
Bloqueos de cabeza y cuello, 397 insuficiencia aórtica, 672
bloqueo de nervio occipital mayor, 398 miocardiopatía hipertrófica, 671-672
bloqueo del plexo cervical superficial, 397 regurgitación mitral, 673
bloqueo infraorbitario, 397 Cardiopatía coronaria (CAD), en el paciente de cirugía
bloqueos nerviosos supraorbitario y supratroclear, 397 vascular, 688
Bloqueos de nervios intercostales, 403 Cardiopatía reumática, 672
Bloqueos nerviosos paravertebrales, 403, 403f Cardioversión transtorácica, 729
Bloqueos nerviosos periféricos, en pacientes obesos, 526 Cascada de coagulación, 460-462, 461f
Bolsas respiratorias, 266 Castaño de Indias, 905
Bomba muscular, 63 Catecolaminas, 82, 229-238, 345-346, 346f, 347f
Bomba toracoabdominal, 63 agonista α adrenérgico, 231f
Bougies para vía aérea, 383 agonista β adrenérgico, 231f
Bowman, cápsula de, 88 dobutamina, 234t, 237t, 241-242
Brain Trauma Foundation, lineamientos de, 610 dopamina, 234t, 237t, 240-241
Brecha aniónica (BA), 428 efectos circulatorios de, 230, 232-233t
Bromelaína, 902 epinefrina, 234t, 236t, 238-239
Bromocriptina, 326 esquema de dosificación y efectos hemodinámicos de,
Broncoconstricción pulmonar hipocápnica, 31 236-237t
Broncoscopia, 544-545 estructuras químicas, 229, 230f
Broncoscopia flexible con fibra óptica, 660 indicación clínica e intervalo de dosificación, 234-235t
Broncoscopia rígida, 544-545, 660-661 isoproterenol, 234t, 237t, 242
Bronquiolo terminal, 17 norepinefrina, 234t, 236t, 239-240
Brown-Sequard, síndrome de, 491t unión a receptores y efectos colaterales, 234-235t
Bupivacaína, 223. Véase también Anestésicos locales Catéter de la arteria pulmonar (CAP), 291-292, 291t,
Burnout, 812. Véase también Bienestar 292t
definición de, 812 Catéteres de intercambio para vía aérea (CIVA), 386
epidemiología e impacto de, 813-814t Cateterismo venoso central, 289, 289t
BURP, maniobra, 382-383 Cauda equina, síndrome de, 221-222, 491t
CCM. Véase Medicina de cuidados críticos (MCC)
C CEA. Véase Endarterectomía carotídea (CEA)
Calcio, 446 Cebollas, 905
homeostasis, 346-348, 347f, 446 Cefalea pospunción dural (PDPH), 599, 742
Cáncer testicular, cirugía radical para, 793 Cefazolina, para profilaxis contra ISQ, 317
Capacidad de cierre, 32-33 Celecoxib, 168
Capacidad de difusión del dióxido de carbono dosis de, 169
(DLCO), 34, 36, 36t farmacocinética y farmacodinamia, 169-170
Capacidad de difusión pulmonar para monóxido de indicaciones y contraindicaciones, 168-169
carbono (DLCO), 654 interacciones medicamentosas y efectos adversos, 170
Capacidad residual funcional (FRC), 31-32, 656 mecanismo de acción, 169
Capacidad vital, 33 metabolismo y excreción, 170
Capacidad vital forzada (FVC), 33 Centros respiratorios, 21
Capacidades, 31, 32f Cerebelo, 70
Índice 951
Cerebro, 69, 70f, 557, 558f, 558t. Véase también efectos respiratorios, 512
Neuroanestesia perfusión regional, 511-512, 512t
cerebelo, 70 manejo anestésico
diencéfalo, 69 inducción de la anestesia y manejo de la vía aérea,
tallo cerebral, 70 513
triencéfalo, 69 mantenimiento de la anestesia, 513
Cetoacidosis diabética, 352-353, 353t selección de pacientes, 512-513
Child-Pugh, puntuación de, 530, 530t prevención del dolor, 513
Choque cardiogénico, 51 procedimientos ambulatorios, 517
Choque neurogénico, 490 técnicas quirúrgicas, 509-511, 510f, 511f
Choque séptico, 779-780. Véase también Sepsis, en UCI Cirugía láser de la vía aérea, 544
Cianuro, toxicidad por, 621 Cirugía nasal y sinusal, 543
Ciclo cardiaco, 47-49 Cirugía oftalmológica, anestesia para
Ciclopentolato, 548 anatomía ocular, 546, 547f
Cicloxigenasas (COX), enzimas, 165 cirugía intraocular y, 553
CIED. Véase Dispositivos cardiacos electrónicos cirugía para desprendimiento de retina y, 553
implantables (CIED) cirugía para estrabismo y, 552-553
Cinética de primer orden, 125 complicaciones perioperatorias
Circuitos respiratorios pediátricos, 633, 634f abrasión corneal, 553-554
Circulación bronquial, 17 pérdida visual perioperatoria, 554
Circulación, monitoreo durante la anestesia, 281-284, evaluación prequirúrgica, 550
281t, 282f, 283f fisiología ocular
Circulación pulmonar, 17 humor acuoso, producción y drenaje de, 546
Círculo de Willis, 557, 558f presión intraocular, mantenimiento de, 546, 548
Cirrosis e hipertensión portal, 527-530 reflejo oculocardiaco, 548
Cirugía bariátrica, anestesia para, 526 glaucoma, 548
Cirugía cardiaca de invasión mínima, 682 medicamentos oftálmicos y, 548
Cirugía carotídea en el paciente despierto, 571 anticolinesterasas, 548
Cirugía carotídea en el paciente dormido, 571 beta bloqueadores tópicos, 549
Cirugía de extremidades, 498 ciclopentolato, 548
anestesia para, 498 epinefrina, 548
elección de, 498-499, 499t fenilefrina, 549
tipo de cirugía, 499t hexafluoruro de azufre intraocular, 549
inferiores, 502 medicamentos sistémicos
cadera, 502 acetazolamida, 549-550
rodilla, 502 glicerol oral, 549
tobillo y pie, 502, 503t manitol, 549
superiores, 499-500 ojo abierto, riesgo de estómago lleno y, 552
codo, 500 técnicas anestésicas
hombro y región superior del brazo, 500 anestesia general, 552
muñeca y mano, 501-502 anestesia tópica, 551
posición quirúrgica, 500, 500t, 501f anestésico local, adyuvantes para bloqueo y
Cirugía de oído medio y mastoides, 543 auxiliares, 551
Cirugía descompresiva, 490-491 bloqueo peribulbar, 550
Cirugía gastrointestinal, manejo anestésico para, 533 bloqueo retrobulbar, 550, 551f
farmacología, 533 bloqueo subtenon, 550
función pulmonar, 533 cuidados anestésicos monitorizados, 551-552
obstrucción mecánica e íleo paralítico, 533-534 Cirugía ortognática, 543
perforación intestinal y peritonitis, 534 Cirugía ortopédica pediátrica, 503
Cirugía hipofisaria, 569-570 Cirugía otorrinolaringológica, anestesia para, 539
Cirugía laparoscópica y robótica, 509 en la población adulta
complicaciones intraquirúrgicas artroscopia de la articulación temporomandibular,
complicaciones cardiopulmonares, 514, 514t 544
complicaciones quirúrgicas, 514-516, 515t cirugía de la vía aérea, 544-545, 544f
hipotermia, 516 cirugía de oído medio y mastoides, 543
relacionada con la posición, 516 cirugía nasal y sinusal, 543
consideraciones posquirúrgicas, 516-517 estructura ósea craneofacial, 544
efectos fisiológicos, 512t infección y, 545-546, 545f
efectos cardiovasculares sistémicos, 511 traumatismo maxilofacial y cirugía ortognática, 543
952 Índice
Cirugía otorrinolaringológica (continuación) 2-Cloroprocaína, 224. Véase también Anestésicos

en la población pediátrica locales
amigdalectomía y adenoidectomía, 540 Cloruro de calcio, 874t
anatomía y fisiología, 540 para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t
emergencias/estridor, 541-543 Clostridium difficile, diarrea por, 778
hemorragia posamigdalectomía, 541 Coartación aórtica, 628-630, 629f
miringotomía e inserción de tubo, 540 Cobb, ángulo de, 491-492, 492f
extubación traqueal, 546 Cocaína, 224. Véase también Anestésicos locales
Cirugía para control de daños, 618 Cockcroft-Gault, ecuación de, 97
Cirugía para desprendimiento de retina, 553 Codeína, 178
Cirugía tiroidea Coeficiente de partición, anestésicos inhalados, 138
complicaciones de, 341t Cole, fórmula de, 639
prioridades anestésicas en, 340-341 Colesterol y producción de lipoproteínas, por el
Cirugía torácica, 653 hígado, 113
manejo intraquirúrgico Coloides, 368, 438, 439t
aislamiento pulmonar, métodos de, 657-658 Comité Internacional de la Cruz Roja (ICRC), 161
monitoreo, 655 Compartimento farmacocinético, 126
ventilación de un solo pulmón, 655-660 Complejo hipotálamo-hipófisis, 335-338, 337f
manejo posquirúrgico Complicaciones pulmonares, posquirúrgica, 310-311
herniación cardiaca, 665-666 Compresión aguda de la médula espinal, 561
insuficiencia respiratoria, 665 Concentración alveolar mínima (CAM), 141, 579
manejo del dolor, 665 de anestésicos inhalados, 141-143, 142t
procedimientos y patologías, 660 Concentrados de complejos de protrombina (PCC),
broncoscopia flexible con fibra óptica, 660 464, 465
broncoscopia rígida, 660-661 Conducción decreciente, 214
bronquiectasias, absceso pulmonar y empiema, 663 Conducción eléctrica, 45
cirugía esofágica, 662 Conn, síndrome de, 345, 345t
fístula broncopleural, 663 Consentimiento informado, 752-753
masas mediastinales, 663-664 Constante de velocidad, 125
mediastinoscopia, 661-662, 661f Consumo miocárdico de oxígeno, 51
miastenia grave, 664-665 Contenido arterial de oxígeno, 669
resección pulmonar, 662 Contractilidad miocárdica, 52, 56-57, 57f
resección traqueal, 662-663 Controversia sobre el éter, 5-6
valoración prequirúrgica, 653 Corazón, anatomía de, 41-47, 42f, 43f, 45f, 46f
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 655 arteria coronaria derecha (ACD), 44
función mecánica pulmonar, 653 arteria coronaria izquierda (ACI), 44
función parenquimatosa pulmonar, 654 arteria descendente anterior izquierda (DAI), 44-45
interacción cardiopulmonar, 654, 654t arteria pulmonar (AP), 41
investigaciones cardiacas, 654-655, 654t arterias coronarias, 44, 46f
neoplasias malignas, 655 aurícula derecha (AD), 41
Cirugías ortopédicas de columna y extremidades, aurícula izquierda (AI), 44
489-490. Véase también Anestesia ortopédica y conducción eléctrica, 45, 47f
vertebral esqueleto fibroso, 41
Cisatracurio, 195, 365t. Véase también Bloqueadores nodo sinoauricular (SA), 44
neuromusculares (NMBA) pared cardiaca, 41
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t pericardio, 45
Cistoscopia, 785 seno coronario (SC), 41
Citocromo P450 (CYP P450), 124 tabique interauricular (TIA), 41
Clasificación AKIN para lesión renal aguda, 97, 97f tabique interventricular (TIV), 44
Clavo, 903 tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), 44
Clevidipina, para hipertensión, 252-253 tracto de salida ventricular derecho (TSVD), 44
Clindamicina, 317 válvula aórtica, 44
Clonidina, 217 válvula auriculoventricular (AV), 41
farmacocinética y farmacodinamia, 172 válvula mitral (VM), 44
indicaciones y dosis, 172 válvula pulmonar (PV), 44
interacciones medicamentosas y efectos adversos, 172 válvula semilunar, 41
mecanismo de acción, 172 válvula tricúspide (TV), 44
Clopidogrel, 462, 463t vena cava inferior (VCI), 41
Cloroformo, descubrimiento e historia del uso de, 7 vena cava superior (VCS), 41
Índice 953
ventrículo derecho (VD), 41 Derivación cardiopulmonar (CPB), 676. Véase también

ventrículo izquierdo (VI), 44 Anestesia cardiaca
Corioamnionitis, 595 anticoagulación antes y durante, 676
Cormack-Lehane, sistema de puntuación para la circuito básico para, 676, 676f
visibilidad laríngea, 380-381, 381f separación de, 680-682, 680t, 681t
Corpúsculo renal, 88 y protección miocárdica, 677
Corriente máxima, 198 Derivación portosistémica intrahepática transyugular
Corriente supramáxima, 198 (TIPS), 529, 531, 531f, 728
Corteza de sauce, 907 Derivaciones ventriculoperitoneales, 641-642
Corticosteroides, 344, 344t Dermatomiositis (DM), 332
en sepsis, 782 Desacoplamiento del flujo del gas fresco, 270
y bloqueadores neuromusculares, 196 Desastres masivos, 623
CPB. Véase Derivación cardiopulmonar (CPB) Desdoblamiento fisiológico, 49
Craneotomía en el paciente despierto, 572 Desfibriladores cardiacos implantables (ICD), 856-857
Creatinina sérica, cifras, 96-97, 97t Desflurano, 7, 137, 138t, 263, 367t. Véase también
CREST, sídrome, 332 Anestésicos inhalados
Crioprecipitado, 454 en cirugía vertebral, 494t
Crisis aplásica, 330 Desintoxicación farmacológica, en el hígado, 113
Crisis colinérgica, 323 Desmopresina (DDAVP), 465, 595
Crisis convulsivas, 325-326 Desnitrogenación, 365-366, 374-376
focales, 325 Desplazamiento uterino izquierdo (LUD), 579
generalizadas, 325 Dexametasona, para prevención y tratamiento de
Crisis de células falciformes, 330 PONV, 482
Crisis miasténica, 323 Dexmedetomidina, 159, 683. Véase también
Crisis por secuestro esplénico, 330 Anestésicos intravenosos
Crisis vasoclusivas, 330 en cirugía vertebral, 494t
Cristaloides, 368, 438, 439t en cuidados anestésicos monitorizados, 472t, 474
Criterios para el alta, 734, 735t para sedación, 162-163
Cronaxia, 806 Diabetes insípida (DI), 336, 338, 338t, 567, 569
CRPS. Véase Síndrome de dolor regional complejo (CRPS) Diabetes mellitus (DM)
Crup, 543 clasificación de, 350, 351t
Cúrcuma, 907 diabetes tipo 1, 350
Curva de respuesta ventilatoria de dióxido de carbono, diabetes tipo 2, 350
23, 23f diagnóstico de, 350-351
Curva de respuesta ventilatoria de oxígeno, 23-24, 24f emergencias diabéticas, 352-353, 353t
Curvas flujo-volumen, 34, 35f en el embarazo, 594
Cushing, enfermedad de, 343 evaluación preanestésica, 311-312
Cushing, reflejo de, 49, 50t fisiología, 350
Cushing, síndrome de, 342-343, 343t manejo anestésico, 351-352, 352t
tratamiento de, 351
D Diafragma, 15
Dabigatrán, 303, 463t, 464, 464t Diagrama de presión-volumen (P-V), 51-52, 52f, 53f
Dan Shen, 903 Diálisis
Daños, 762 complicaciones de, 103t
Defecto septal ventricular (VSD), 629f, 630 en enfermedad renal en etapa terminal (ERET), 102
Deficiencia de cobalamina, 328 Diástole, 48-49
Deficiencia de folato, 328 Diazepam, 156. Véase también Benzodiacepinas
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, 330 Diente de león, 903
Deficiencia de hierro, 329 Dietil éter, historia del uso de, 4-5
Deficiencia de pseudocolinesterasa (PChE), 327-328 Difenhidramina, uso previo a la inducción anestésica,
Déficit de base, 617 315-316
Delirio a la emergencia, 648-649 Dipivefrina, 548
Demencia, 326 Dipriván. Véase Propofol
Dependencia de opioides, 173-174 Directrices anticipadas, 756-757
Depuración farmacológica hepática, 116 Disección aórtica, 674
Depuración para eliminación, 125 manejo anestésico de, 674-675
capacidad limitada, 125 TEE para diagnóstico de, 674
flujo limitado, 125 tipo A, 674
Derivación, 30 tipo B, 674
954 Índice
Disecciones de cuello y colgajos libres, 546 medicamentos recomendados para, 715t

Disestesias, 699 neuralgia posherpética, 714
Disfunción autonómica, 82 neuropatía diabética dolorosa, 714
Disfunción diastólica, 57-58 neuropatía en HIV, 715
Disfunción orgánica, marcadores de, 442, 442t procedimiento de descompresión lumbar de
Disnea supina, 664 mínima invasión para, 717
· ·
Disparidad ventilación-perfusión (V/Q), 656 procedimientos intervencionistas, 716-717
Dispositivos cardiacos electrónicos implantables síndrome de dolor miofascial, 713-714
(CIED), 853 síndrome de dolor regional complejo, 714-715, 715t
desfibriladores cardiacos implantables, 856-857 síndromes de dolor neuropático, 714
estrategias de mitigación del riesgo, 862 terapia electrotérmica intradiscal para, 717
manejo perioperatorio de paciente con, 858-859, vertebroplastía y cifoplastia para, 717
858t, 859t, 862 definición, 699
algoritmo para, 860f manejo farmacológico de, 704-708
estrategia escalonada para, 861-862t AINE, 706
marcapasos, 855, 865 alfa adrenérgicos, 707
optimización del marcapasos después de derivación anestésicos locales, 707
cardiopulmonar, 864-865 antagonistas de N-metil-d-aspartato, 707
problemas intraquirúrgicos con, 857-858 anticonvulsivos, 706
seguimiento posquirúrgico del paciente con, 863, antidepresivos tricíclicos, 706-707
863t, 864t glucocorticoides, 707
y evaluación preanestésica, 308, 308t inhibidores de la reaptura de serotonina-
Distancia tiromentoniana, 305 norepinefrina, 706-707
Distensibilidad, 19 medicamentos tópicos, 708
Distensibilidad de la pared torácica, 19, 631 opioides, 704-706, 705t
Distensibilidad total, 19 papel de las fibras neurales en, 701t
Distribución farmacológica, 121-124, 123f posquirúrgica, 733-734
Distrofia miotónica, 321-322 prácticas históricas para el alivio de, 3-4
y manejo anestésico, 322 procesamiento de, 700-703, 700f
Distrofia muscular de Duchenne, 321 modulación, 702-703, 702f
y manejo anestésico, 321 percepción, 703
Diuréticos transducción, 700
dopamina, 104-105, 105t transmisión, 700-702, 701f
fenoldopam, 105 valoración de, 703, 704f
sitio y mecanismo de acción de, 104, 104t Dolor agudo. Véase Dolor
Divulgación, 754 Dolor crónico. Véase Dolor
Dobutamina, 234t, 237t, 241-242 Dolor de nalgas, 713
Dolor, 699-718 Dolor en la región baja de la espalda, 710-713, 710t,
agudo, 708-710, 709-710 711f, 712f
analgesia controlada por el paciente, 708-709, síndrome facetario, 713
708t síndromes de dolor radicular, 710-713
analgesia neuroaxial y regional, 709 Dolor fantasma, 716
analgesia preventiva, 708 Dolor neuropático, 699
definición de, 699 Dolor nociceptivo, 699
estrategia de manejo para, 708-709, 708-710, 708t Dolor por cáncer, 716
niños y, 709 Dolor somático, 699
paciente dependiente de opioides y, 709-710 Dolor visceral, 699
respuesta al estrés quirúrgico en, 708 Dolor, agitación y delirio (PAD), en el paciente crítico,
crónico, 710-718 769-771, 770f
administración intratecal de medicamentos para, 718 Donación de sangre autóloga, 458
definición de, 699 Dong quai, 903
dolor de nalgas, 713 Dopamina, 234t, 237t, 240-241
dolor en la región baja de la espalda, 710-713, Drenaje ventricular externo, 563
710t, 711f, 712f Droperidol, para náusea, 739
dolor fantasma, 716
dolor por cáncer, 716 E
estimulación de la médula espinal, 717-718 Ecocardiografía transesofágica (TEE), 57, 293, 670,
estimulación de nervio periférico, 718 673-678, 682
fibromialgia, 714 Ecotiofato, 548
Índice 955
Efecto ahorrador de opioides, 168 papel fisiológico de, 442-443, 443t

Efecto de la concentración, anestésico inhalado, 140 potasio, 445-446, 445f
Efecto de segundo gas, 140, 140f sodio, 443-444, 444f
Efecto doble, 750 Electromiografía (EMG), 202, 562
Efedra, 903 Eliminación farmacológica, 124
Efedrina, 242-243 Embarazo, cambios fisiológicos de, 577. Véase también
Eje hipotálamo-hipófisis (EHH), 344 Anestesia obstétrica
Elastancia intracraneal, 561 cambios cardiovasculares, 577, 579
Electrocardiografía cambios en la vía aérea, 579, 580f
aleteo auricular, 832 cambios endocrinos
alteraciones electrolíticas, 841 cambios renales y hepáticos, 581
calcio, 842f control de la glucosa, 580
potasio, 842f tiroides, 580-581
arritmia sinusal, 847, 847f cambios gastrointestinales, 579
bloqueo auriculoventricular cambios hematológicos, 577, 578t
Mobitz tipo I/Wenckebach, bloqueo, 832 cambios neurológicos y musculoesqueléticos, 579
Mobitz tipo II, 833 cambios respiratorios, 579
primer grado, 832 Embolia aérea, 642
tercer grado, 833 Embolia aérea venosa (EAV), 496-497, 497t
bloqueo de rama del haz Embolia de líquido amniótico (AFE), 598
derecha, 834 Embolización de dióxido de carbono, 516
izquierda, 834 Encefalopatía hepática, 113, 529
bradicardia sinusal, 847, 847f Endarterectomía carotídea (CEA), 571, 692-694
colocación de derivaciones, 829, 830f angioplastía carotídea y colocación de stent y, 694
contracción auricular prematura (CAP), 845, 845f estenosis carotídea, manejo de
contracción ventricular prematura (CVP), 846, 846f asintomática, 692
DDD, marcapasos, 851, 851f sintomática, 692
efecto digitálico, 841, 841f evaluación y preparación prequirúrgicas para, 692
electrocardiograma normal, 831f manejo anestésico para cirugía electiva, 693-694
embolia pulmonar, 846, 846f manejo posquirúrgico, 694
fibrilación auricular, 831 monitoreo y preservación de la integridad
fibrilación ventricular, 849, 849f neurológica en, 693
hemorragia subaracnoidea, 848, 848f Enfermedad de Addison/crisis addisoniana, 343, 343t
hipotermia, 842, 842f Enfermedad de Alzheimer (AD), 326
infarto miocárdico subendocárdico (IMSE), 840, 840f Enfermedad de células falciformes (ECF), 330
infarto miocárdico transmural, 835, 835f-839f Enfermedad de Parkinson (EP), 326
isquemia miocárdica, 840, 840f Enfermedad degenerativa de la columna vertebral, 492
marcapasos auricular, 851, 851f Enfermedad hemolítica por aloinmunidad, 330
marcapasos ventricular, 851, 851f Enfermedad pulmonar obstructiva, consideraciones
neumotórax, 845, 845f anestésicas en, 37-38
paro sinusal, 847, 847f Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 655
pericarditis, 844, 844f Enfermedad pulmonar restrictiva, consideraciones
taponamiento pericárdico, 844, 844f anestésicas en, 38
taquicardia auricular multifocal, 843, 843f Enfermedad vascular. Véase también Aterosclerosis
taquicardia auricular paroxística (TAP), 843, 843f aspectos epidemiológicos, médicos y quirúrgicos,
taquicardia sinusal, 848, 848f 687-688
taquicardia ventricular, 850, 850f periférica (Véase Enfermedad vascular periférica)
torsades de pointes, 849, 849f superposición en, 388f
Wolff-Parkinson-White, síndrome de, (WPW), 850, 850f Enfermedad vascular periférica
Electrocardiograma (ECG) continuo, monitoreo, 281- cardiopatía coronaria en pacientes con, 688
282, 281t, 282f, 283f historia natural de pacientes con, 687-688
Electrocauterio, 805-806 Enfermedades de la colágena vascular
Electrocirugía, 805-807 artritis reumatoide, 331
Electrocorticografía (ECoG), 572 esclerosis sistémica, 332
Electrolitos. Véase también Alteraciones electrolíticas; lupus eritematoso sistémico, 331-332
Líquidos y electrolitos miopatías inflamatorias, 332
alteraciones, 443t Enfermedades del almacenamiento del glucógeno (EA),
calcio, 446 328, 328f, 329t
magnesio, 446 Enfisema subcutáneo, 514-515
956 Índice
Enoxaparina, 463t sistema circular, 263-265, 265f

Enterocolitis necrosante (NEC), 646-647 válvula limitante de presión ajustable, 266
Entonox, 147 válvulas unidireccionales, 266
Epidermólisis bulosa (EB), 332-333 ventiladores mecánicos, 268-270, 269f
Epidural espinal combinadas (EEC), 586-587 sistemas de evacuación, 270-271, 271f
Epiglotitis, 542-543 suministro de gases por, 256-258
Epilepsia, 325-326, 572 activador de descarga, 259
Epinefrina, 77, 79, 217, 234t, 236t, 238-239, 874t desflurano y vaporizador Tec-6, 263, 264f
en glaucoma de ángulo abierto, 548 flujómetros, 258-259, 258f
Equinácea, 903 lecturas de presión, 257, 257t
Equipo de cuidados anestésicos, 9 salvaguardas en, 259-262, 260f, 261f
Equivalentes metabólicos (MET) para actividades válvula de control unidireccional, 259
físicas comunes, 299, 299t vaporizadores anestésicos, 262-263, 262f
Eritropoyetina, 458 verificación previa, 272, 272t
Errar es humano: To Err Is Human: Building a Safer Estado epiléptico, 325
Health System (reporte IOM), 750 Estado volumétrico, valoración clínica de, 440-441, 440t
Error médico Estándar de atención, 761
definición de, 750 Estatinas, uso perioperatorio, 300
fallas activas, 751 Estatutos para disculpa, 755
fallas latentes, 751 Estenosis aórtica (EA), 671
gestión de recursos humanos, 751-752 Estenosis aórtica congénita, 628-630, 629f
sistemas propensos a errores, 751 Estenosis mitral, 672-673
y seguridad del paciente, 750-752 Estenosis pilórica, 646
Escala de Aldrete, 734 Esternotomía, 678
Escala de coma de Glasgow (ECG), 572, 573t, 609-610, Estiletes ópticos, 383
609t Estimulación de estallido doble (DBS), 201, 202f
Escalamiento de la dosis, 181 Estimuladores nerviosos, 197-198, 197f
Escleroderma. Véase Esclerosis sistémica (ES) Estimuladores nerviosos periféricos, 395
Esclerosis múltiple (EM), 324-325, 324f Estimulante de la eritropoyesis (ESA), 458
Esclerosis sistémica (ES), 332 Estiramiento de los tejidos, en el paciente anestesiado, 415
Escoliosis, 491-492, 491t, 492f, 647-648 Estrabismo, 552-553
Escopolamina, 316 Estrelladas, células, 110
Esferocitosis hereditaria, 329 Estrés, 812
Esmolol, para hipertensión, 248 Estridor, 541
Esofagectomía, 662 causas de, 541-543, 541t
Espacio muerto, 30 Estridor posextubación, 637, 648
alveolar, 30 Estructura ósea craneofacial, 544
anatómico, 30 Estudio Coronary Artery Revascularization
Espacio perisinusoidal de Disse, 110 Prophylaxis (CARP), 306
Espasmo del músculo masetero, después de la Estudios electrofisiológicos (EPS), 729
administración de SCh, 191 Ética. Véase Ética médica
Espina bífida, 641, 641f Ética médica, 748-749
Espirometría, 655 autonomía, principio de, 750
Espondilolisis, 492 beneficencia, principio de, 749
Espondilolistesis, 492 códigos de conducta, 749
Estabilización manual alineada (MILS), de la columna justicia, principio de, 750
cervical, 608 no maleficencia, principio de, 749-750
Estación de trabajo de anestesia, 255 paternalismo, principio de, 750
anatomía funcional de, 255-256, 256f Etomidato, 157-158, 364t. Véase también Anestésicos
diseño de suministro de gases, 256 intravenosos
sistema circular, 256 como medicamento para inducción, 160
sistema de evacuación, 256 para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t
sistema respiratorio, 263 para el mantenimiento de la anestesia, 161
absorbentes de dióxido de carbono, 266-267 Evaluación de la circulación, en el paciente
bolsa respiratoria, 266 traumatológico, 608-609
desacoplamiento del flujo del gas fresco, 270 Evaluación neurológica, durante el sondeo primario,
flujo de gas fresco, impacto de, 265-266 609-610, 609t
monitoreo de gases al final de la espiración, Evaluación prequirúrgica, 297
analizador de oxígeno y espirometría, 267-268 aproximación al paciente en, 297
Índice 957
antecedentes sociales, 303 complicaciones de, 385t

evaluación preanestésica, 297, 298t criterios para la extubación posquirúrgica de rutina,
exploración física enfocada, 304-305, 305t 384t
historia clínica presente y pasada, 298-299, 299t evaluación de pacientes para extubación difícil, 385-
procedimiento quirúrgico planeado e indicaciones, 386, 386t
298 extubación difícil, 385
respuesta a anestésicos previos, 304
sistema de clasificación del estado físico, 297, 299t F
artritis reumatoide (AR), paciente con, 312-313 Factor VII recombinante, para anestesia y reanimación
en cirugía torácica, 653-655 traumatológicas, 614t
en el paciente pediátrico, 635-636 Family y Medical Leave Act, (Ley de Ausencia Médica
enfermedad cardiovascular, paciente con y Familiar), 815
hipertensión, 309-310 Farmacocinética, 119, 137
stents coronarios perioperatorios, 308 modelos compartimentales, 126
valoración del riesgo cardiaco, 305-306, 307f tiempos de decremento sensible a contexto, 126-127,
y dispositivos electrónicos implantables 127f
cardiovasculares, 308 administración farmacológica, vías de, 119-121,
enfermedad endocrina, paciente con 120t, 121f
alteraciones tiroideas y paratiroideas, 312 distribución farmacológica, 121-124, 123f
diabetes mellitus, 301t, 311-312 eliminación farmacológica, 124
feocromocitoma, 312 depuración para eliminación, 125
evaluación perioperatoria por laboratorio, 313, 314t factores que afectan, 127-128
medicamentos actuales y alergias farmacológicas, vida media, 125
300 volumen de distribución, 124-125
alergias farmacológicas, 303 Farmacodinamia,, 137
anticoagulantes orales, 302-303 relaciones dosis-respuesta y concentración-efecto,
medicamentos cardiovasculares, 300 128, 129f
medicamentos endocrinos, 300-301 sitio de efecto, 129, 131
medicamentos psicotrópicos, 301-302 umbrales terapéuticos y ventanas terapéuticas, 128-
medicamentos que afectan la función 129, 130f
plaquetaria, 302 Farmacología cardiovascular, 229
opioides y drogas adictivas, 303 antihipertensivos, 245
suplementos herbarios/complementarios, 303 antagonistas de los canales de calcio, 251-253
neumopatía, paciente con, 310, 310t beta bloqueadores, 245-249, 246-247t
apnea obstructiva del sueño, 310-311, 311t hidralazina, 251
factores del paciente, 310 nitrovasodilatadores, 249-251
factores quirúrgicos, 311 catecolaminas, 229-238
tabaquismo, 310 dobutamina, 241-242
y administración prequirúrgica de antibióticos, dopamina, 240-241
316-317 epinefrina, 238-239
y medicación prequirúrgica, 315 isoproterenol, 242
analgesia preventiva, 316 norepinefrina, 239-240
antiemética, 316 hidralazina, 251
antihistamínica, 315-316 milrinona, 243-244
antisialogogos, 316 simpaticomiméticos
benzodiacepinas, 315 efedrina, 242-243
y preparación para anestesia fenilefrina, 243
lineamientos para ayuno, 313-314, 314t uso perioperatorio, 300
medicamentos para disminuir el riesgo de vasopresina, 244-245
aspiración pulmonar, 314-315, 315t Fenilefrina, 243, 549
EVAR. Véase Reparación endovascular de aneurismas Fenobarbital, 8
(EVAR) Fenogreco, 903
Evento adverso cardiaco mayor (MACE), 305 Fenoldopam, 105
Eventos psicomiméticos, ketamina y, 171 Fenómeno de Bowditch/de escalinata, 53-54
Expediente clínico electrónico (EMR), 754 Fentanil, 181t, 182, 367t, 470, 705
Expedientes clínicos, 753-754, 753t Feocromocitoma, 312, 346, 348t
Extravasación de dióxido de carbono, laparoscopia y, FEV1 predicha posquirúrgica, 653
514-515 Fibras nerviosas periféricas, 209-211, 210f, 211t
Extubación traqueal, 384-385 Fibrilación auricular, 672
958 Índice
Fibrinógeno, 462 efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas, 339

Fibrinólisis, 462 hipertiroidismo, 340
Fibromialgia, 714 hipotiroidismo, 340, 341t
Fiebre epidural, 595 metabolismo de las hormonas tiroideas, 338-339
Filtros para vena cava inferior (VCI), en pruebas de función tiroidea, 340, 340t
tromboembolia venosa, 773 homeostasis del calcio, 346-348
Fisiología cardiovascular, en el paciente pediátrico, hiperparatiroidismo, 348
627, 628f hipoparatiroidismo, 348-349
Fisiología coronaria, 50-51 implicaciones anestésicas de la cirugía
Fístula broncopleural, 663 paratiroidea, 349-350
Fístula traqueoesofágica, 645-646, 646f hormonas, 335
Flexión del codo, 417 esteroideas, 335, 336f
Flor de árnica, 902 no esteroideas , 335, 336f
Flujo espiratorio forzado (FEF), 33 respuesta endocrina a la cirugía, 353-354
Flujo laminar, 19-20, 20f Función hepática, pruebas de laboratorio de, 114-115,
Flujo sanguíneo capilar, 64 114f
Flujo sanguíneo cerebral (FSC), 557, 559-560 pruebas de coagulación, 115
Flujo sanguíneo coronario, 50-51, 669, 670 pruebas dinámicas, 115
Flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular, pruebas estáticas, 114-115
autorregulación de, 92, 92f Función respiratoria, en lactantes y niños, 631, 631t
estimulación del sistema nervioso simpático, 93 Función sistólica, determinantes de, 52, 53f
respuesta miogénica, 92 bomba ventricular izquierda, 52
retroalimentación tubuloglomerular, 92-93 contractilidad miocárdica, 56-57
Flujo turbulento, 20, 20f fracción de eyección, 52-53
Flujometría Doppler láser (FDL), 562-563 frecuencia cardiaca, 53-54
Flujómetros, 258-259, 258f gasto cardiaco, 52-53
Flumazenil, 157, 473 poscarga, 54-56
Fluoroscopia (brazo en C), 725 precarga, 54
Fondaparanux, 463t
Forma de onda de la presión aórtica, 59, 59f G
Forma de onda pletismográfica, 278-279 Ganglios basales, 69
Fórmulas hemodinámicas, 825 Gases en sangre arterial (GSA), análisis, 431-432, 432t
Fórmulas respiratorias, 826 Gases invernadero, 146
Fosfatasa alcalina (ALP), 115 Gasto cardiaco, 52-53
Fosfodiesterasas, 243 Gasto urinario, monitoreo de, durante la anestesia, 284
Fospropofol, en cuidados anestésicos monitorizados, Gastrosquisis, 647
472-473 GCS. Véase Escala de coma de Glasgow (ECG)
Fracción de eyección, 52-53 Gengibre, 904
Fracturas de cadera, 502 Gestión de recursos humanos (CRM), 611, 751-752, 751t
Frank-Starling, relación de, 54 Ginkgo, 904
Frecuencia cardiaca fetal (FCF), monitoreo durante la Ginseng, 904
labor, 589 Glándula hipófisis, 335
Frecuencia cardiaca, 53-54 anterior, 335-336, 337f
control de, 49, 50t posterior, 336-338, 337f
Función diastólica Glándula suprarrenal
cámaras cardiacas y, 57 deficiencia glucocorticoide, 343, 343t
respuesta ventricular izquierda a la carga, 57-58 efectos fisiológicos de aldosterona, 344-345
valoración invasiva de, 58 efectos fisiológicos de glucocorticoides, 342
valoración no invasiva de, 58 exceso glucocorticoide, 342-343
Función endocrina, 335 exceso mineralocorticoide, 345, 345t
diabetes mellitus, 350-353 corteza suprarrenal, 341-342, 342f
glándula hipófisis, 335 médula suprarrenal, 345-346, 347f
anterior, 335-336, 337f reemplazo esteroide durante el periodo
posterior, 336-338, 337f perioperatorio, 344, 345t
glándula suprarrenal terapia glucocorticoide exógena, 344, 344
corteza suprarrenal, 341-345 Glándula tiroides, 338, 339f
médula suprarrenal, 345-346 anestesia en cirugía tiroidea, 340-341, 341t
glándula tiroides, 338, 339f efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas, 339
anestesia en cirugía tiroidea, 340-341, 341t hipertiroidismo, 340
Índice 959
hipotiroidismo, 340, 341t pulmonar, 528

metabolismo de las hormonas tiroideas, 338-339, renal, 528
339f várices, 530
pruebas de función tiroidea, 340, 340t evaluación prequirúrgica, 530
Glaucoma, 548 función hepática, valoración de, 527, 528t
Glidescope, 383 manejo intraquirúrgico, 530-531
Glisson, cápsula de, 109 procedimientos específicos
Globo ocular abierto, 552 resecciones hepáticas, 532
Glomérulo, 88 TIPS, procedimiento, 531, 531f
superficial, 88 trasplante hepático, 532-533
yuxtamedular, 88 Hepatopatía relacionada con obesidad, 520
Glucocorticoides Hepatotoxicidad centrolobulillar, 166
deficiencia, 343, 343t Hering-Breuer, reflejo de, 21
efectos fisiológicos de, 342 Herniación cardiaca, 665-666
exceso, 342-343 Hernias diafragmáticas, 644-645, 644f
para el manejo del dolor, 707 Herramienta para valoración del dolor, 704f
uso perioperatorio, 300-301, 301t Hexafluoruro de azufre (SF6) intraocular, 549
Glucosa, control de, en el paciente en estado crítico, 774 Hidrastis, 904
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), 330 Hidrocortisona, para anestesia y reanimación en
Glucuronidación, en el hígado, 167 traumatología, 614t
Grupo respiratorio dorsal (DRG), 21 Hidromorfona, 181, 181t, 367t, 704-705
Grupo respiratorio ventral (VRG), 21 11-β-hidroxilasa, 157
Guía ecográfica, para anestesia regional, 395-396 Hierba de San Juan, 906
Guillain-Barre, síndrome de (SGB), 323-324 Hígado, 109
anatomía macroscópica de, 109, 110f, 111f
H anatomía microscópica de, 109-110, 111f, 112f
Haldane, efecto, 27 funciones de, 113-114
Halotano, hepatitis, 146 metabolismo y eliminación de sustancias, 116, 116t
Hasson, técnica de, 509. Véase también Cirugía riego sanguíneo de, 112
laparoscópica y robótica valoración de la función hepática, 114-115, 114f
Health Information Technology for Economic and Hiperalgesia inducida por opioides, 173
Clinical Health Act, 2009, 754 Hiperalgesia, 699
Health Insurance Portability and Accountability Act of Hipercalcemia, 443t, 446
1996 (HIPAA), 754 Hipercapnea permisiva, 778
Healthcare Integrity and Protection Data Bank Hiperestesia, 699
(HIPDB), 755 Hiperglucemia
Hematoma neuroaxial, 602 en el paciente en estado crítico, 774
Hemodilución normovolémica aguda, 459 posquirúrgica, 741
Hemoglobina, metabolismo en el hígado, 113 Hiperkalemia, 99, 443t, 445, 445f
Hemoglobinopatías, 330 en el paciente traumatológico, 617
enfermedad de células falciformes, 330 Hiperkalémica, parálisis periódica, 322
talasemia, 330-331 Hipermagnesemia, 443t, 446
Hemorragia anteparto, 596 Hipernatremia, 99, 443, 443t
Hemorragia posamigdalectomía, 541 Hiperparatiroidismo, 348, 349t
Hemorragia posparto (HPP), 596-597 Hiperplasia de amígdala lingual, 381, 381f
Hemotórax, 618 Hiperplasia prostática benigna (BPH), 786. Véase
Henderson-Hasselbalch, ecuación de, 215, 427 también Resección transuretral de la próstata
Heparina, 463t (TURP)
Heparina de bajo peso molecular (LMWH), 463t, 773 Hipertensión
Heparina no fraccionada (UFH), 462-463, 773 evaluación preanestésica, 309-310
Hepatocitos, 109 posquirúrgica, 736
Hepatopatía, 527 Hipertensión gestacional, 592
causas de, 527 Hipertensión intracraneal, 560
cirrosis e hipertensión portal, manifestaciones de, Hipertensión poscraneotomía, 568
527, 529t Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
ascitis, 529 632, 632t
cardiaca, 527 Hipertermia
encefalopatía, 529 en UCPA, 743
hemostasia, 527 perioperatoria, 284, 284t
960 Índice
Hipertermia maligna (HM), 304, 326-327 Inducción de secuencia rápida (ISR), 383-384, 611-
administración de SCh y, 191 612, 639-640
protocolo, 899, 900f Inervación laríngea, 373, 374t, 375f
Hipertiroidismo, 340 Infección de vías urinarias relacionada con sonda,
evaluación preanestésica, 312 777-778
Hipertrofia amigdalina, 540 Infección del torrente sanguíneo relacionada con
Hipertrofia ventricular concéntrica, 671 catéter central (CLABSI), 777
Hipoalbuminemia, 115 Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ), antibióticos
Hipocalcemia, 443t, 446 prequirúrgicos para, 316-317
en el paciente traumatológico, 617 Infecciones nosocomiales, en UCI, 775
posquirúrgica, 741 Clostridium difficile, infección por, 778
Hipokalémica, parálisis periódica, 322 infección de vías urinarias relacionada con sonda,
Hipoestesia, 699 777-778
Hipoglucemia, 436 infección del torrente sanguíneo relacionada con
Hipoglucemiantes, manejo perioperatorio de, 301t catéter central, 777, 777t
Hipokalemia, 443t, 445-446 neumonía relacionada con ventilador, 775-777
posquirúrgica, 741 Infusión controlada por objetivo, 154
Hipomagnesemia, 443t, 446 Inhibidores de acetilcolinesterasa (AChEIs), 326
Hiponatremia, 99, 99f, 443t, 444, 444f Inhibidores de la bomba de protones, 535-536
posquirúrgica, 741 Inhibidores de la recaptura de serotonina-norepinefrina
Hipoparatiroidismo, 348-349, 350t (SNRI), para el manejo del dolor, 706-707
Hipotálamo, 69 Inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO), en
Hipotensión ortostática, 82 periodo perioperatorio, 301
Hipotensión, posquirúrgica, 734-736 Inotrópicos, en sepsis, 781-782
Hipotermia, 564 Instrumentos electroquirúrgicos bipolares, 806
en cuidados traumatológicos, 615 Insuficiencia aórtica (IA), 672
en UCPA, 742-743 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 51, 672
Hipotiroidismo, 340, 340t Insuficiencia renal, 97, 98t
evaluación preanestésica, 312 anestésicos en, 103-104
Hipoventilación Insulina, 350
en UCPA, 736-737 Interacciones farmacológicas, 131
Hipovolemia, 436, 440-441, 672 absorción, 131
Hipoxemia, posquirúrgica, 737-739, 738f antagonista directo, 132
Hipoxia por difusión, óxido nitroso y, 145 antagonistas indirectos, 132
Hormona antidiurética (HAD), 336, 434, 569 distribución, 131-132
Hormona del crecimiento (GH), 336. Véase también metabolismo, 132
Acromegalia sinergia opioide-hipnótico, 133, 133f
Hormona estimulante de tiroides (TSH), 338-339, 339f toxicidad accidental, 132-133
Hormona paratiroidea (HPT), 347-348, 349f International Association for the Study of Pain (IASP),
Hormonas liberadoras, 335 699
Horner, síndrome de, 82, 398-399 Interruptor de circuito por falla a tierra (GFCI), 802-803
Humor acuoso, 546 Intestino, obstrucción mecánica de, 534
Intocostrina, 9
I Intubación con endoscopio flexible, 390
I-PASS, mnemotecnia, 370t contraindicaciones para, 390t
IASP. Véase International Association for the Study of razones para la falla de, 390t
Pain (IASP) Intubación con fibra óptica, 493
Ibuprofeno Intubación endotraqueal, en niños, 638, 639
dosis de, 169 Intubación traqueal
farmacocinética y farmacodinamia, 169-170 en el paciente traumatológico, 608
indicaciones y contraindicaciones, 168-169 en niños, 638
interacciones medicamentosas y efectos adversos, 170 en paciente con lesiones por quemadura, 621
mecanismo de acción, 169 hoja para laringoscopia directa, 382-383, 382f
metabolismo y excreción, 170 laringoscopia directa, 380-381, 381f
Íleo paralítico, 533 Inventario de agotamiento de Maslach (MBI), 812
Imagen por resonancia magnética (IRM), 726-727 Isoflurano, 7, 137, 138t, 367t. Véase también
Impedancia acústica, 396 Anestésicos inhalados
Índice biespectral (BIS), 286, 286t Isoproterenol, 234t, 237t, 242
Índice revisado del riesgo cardiaco, 305 Isquemia focal, 564
Índice 961
Isquemia global, 564 Lesión de tejidos blandos cervicales, en el paciente

Isquemia miocárdica, 51 traumatológico, 617
Isquemia por demanda, 281, 282f Lesión por isquemia-reperfusión, en el paciente de
Isquemia subendocárdica, 51, 281 cirugía vascular, 691
Lesión renal aguda (AKI), 100-101, 655
J Lesión traumática de médula espinal (LTME), 490-491
Joint Commission, 758 Lesiones de extremidades, en el paciente
Justicia distributiva, 750 traumatológico, 619, 619t
Justicia retributiva, 750 Lesiones oftálmicas, en el paciente traumatológico, 619
Lesiones por quemadura
K evaluación y manejo iniciales, 620-621, 622t
Kava-kava, 905 manejo perioperatorio, 621-622
Ketalar. Véase Ketamina sedación y analgesia para cuidados de quemaduras
Ketamina, 158-159, 364t. Véase también Anestésicos fuera de quirófano, 622
intravenosos tamaño y profundidad de la quemadura, 620, 620f
como medicamentos para inducción, 160-161 Lesiones torácicas, en traumatología, 618
dosis de, 171 Lesiones vasculares pélvicas, en el paciente
en cirugía vertebral, 494t traumatológico, 618
en cuidados anestésicos monitorizados, 472t, 473-474 Lesiones vasculares, en el paciente traumatológico,
farmacocinética y farmacodinamia, 171 610-611, 619
indicaciones y contraindicaciones, 170-171 Levodopa, 326
interacciones medicamentosas y efectos adversos, 171-172 Ley de enmiendas a la ADA (ADAAA), 812
mecanismo de acción, 171 Ley sobre Estadounidenses con Discapacidades (ADA),
metabolismo y excreción, 171 812, 815
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t Lidocaína, 222-223, 707, 874t. Véase también
para el mantenimiento de la anestesia, 161-162 Anestésicos locales
Ketorolaco Líquido cefalorraquídeo (LCR), 72
dosis de, 169 Líquido extracelular (LEC), 433, 434
farmacocinética y farmacodinamia, 169-170 Líquidos hipertónicos, 438-440
indicaciones y contraindicaciones, 168-169 Líquidos newtonianos, 65
interacciones medicamentosas y efectos adversos, 170 Líquidos no newtonianos, 65
mecanismo de acción, 169 Líquidos y electrolitos, 427
metabolismo y excreción, 170 alteraciones ácido-base
Kupffer, células de, 109-110, 114 acidosis metabólica, 427-429, 428t
acidosis respiratoria, 429-430, 430t
L alcalosis metabólica, 429, 429t
Labetalol, para hipertensión, 248-249 alcalosis respiratoria, 430-431, 430t
Labio y paladar hendido, 643-644, 643f compensación fisiológica de, 431, 431t
Lambert-Eaton, síndrome miasténico de (SMLE), 323 equilibrio ácido-base y, 427
Laparoscopia asistida por robótica, 509, 510f. Véase análisis de los gases en sangre arterial, 431-432, 432t
también Cirugía laparoscópica y robótica electrolitos
Laparoscopia urológica, 791-792 calcio, 446
Laplace, ley de, 54-55 magnesio, 446
Laringoscopia directa, en anestesia pediátrica, 639 papel fisiológico de, 442-443, 443t
Laringoscopia por suspensión, 544 potasio, 445-446, 445f
Laringoscopia, en niños, 638 sodio, 443-444, 444f
Laringoespasmo, 378, 648 estado hídrico
Laringotraqueobronquitis. Véase Crup entrega de oxígeno como objetivo del manejo, 442
Láseres, uso de, para cirugía urológica, 791, 791t valoración clínica del estado volumétrico, 440-
Lesión cerebral traumática, 572 441, 440t
administración de líquidos en, 438 valoración clínica intraquirúrgica, 441-442, 441f
en traumatología, 610, 617 líquido para reanimación, 435t, 437
manejo anestésico en, 573 administración de líquidos hipertónicos, 438-440
Lesión corneal, en UCPA, 741 coloide o cristaloide como, 438, 439t
Lesión de la médula espinal, 573-574 fisiología y farmacología, 437-438
comorbilidades, 574 ideal, 437
en traumatología, 610, 610t, 617 manejo de líquidos, 433
manejo inicial en, 574 compartimentos líquidos corporales, 433, 433f
manejo intraquirúrgico, 574-575 líquidos infundidos, distribución de, 435-436,
y complicaciones de la anestesia, 575 435t, 436t
962 Índice
Líquidos y electrolitos (continuación) Manejo del riesgo

volumen de líquido extracelular, regulación de, consentimiento informado, 752-753
434-435, 434f directrices anticipadas, 756-757
terapia de reemplazo hídrico, 436 error médico y seguridad del paciente, 750-752
agua, sodio y potasio, necesidades de ética, 748-750
mantenimiento, 436 expediente clínico, 753-754, 753t
requerimientos de glucosa y dextrosa, 436 morbilidad relacionada con anestesia, 747-748
requerimientos hídricos quirúrgicos, 437 National Practitioner Data Bank, 755-756, 755t
Lista de verificación de seguridad quirúrgica según la respuesta a un evento adverso, 754-755
Organización Mundial de la Salud, 363, 363f riesgo de mortalidad en anestesia, 747
Listas de verificación en la unidad de cuidados y seguridad del paciente, 748-757
intensivos (UCI), 768, 768t. Véase también Manitol, 440, 567
Medicina de cuidados críticos (MCC) para presión intraocular, 549
Litigio por mala práctica médica, 749 Manzanilla, 902
Litotripsia mediante ondas de choque extracorpóreas Marcapasos, 855
(ESWL), 789-790 Masas mediastinales anteriores, 645
LMA. Véase Vía aérea por mascarilla laríngea (LMA) Masas mediastinales, 663-664
Lobectomía, para cáncer hepático, 662 Matricaria, 904
Lorazepam, 156. Véase también Benzodiacepinas Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular,
Ludwig, angina de, 546 92-93
Lupus eritematoso sistémico (LES), 331-332 Mediastinoscopia, 661-662
Medical Professionalism Project, 759
M Medicamentos antirreumáticos modificadores de la en-
MAC. Véase Atención, cuidados anestésicos fermedad (DMARD), en artritis reumatoide, 331
monitorizados (CAM) Medicamentos endocrinos, uso perioperatorio, 300-301
Magnesio, 446 Medicamentos herbarios, 901-907
Mala práctica médica, 761-762 Medicamentos psicotrópicos, en el periodo
Malformaciones arteriovenosas (MAV), 571 perioperatorio, 301-302
Mallampati, puntuación de, 305, 305t, 374, 378f Medicina de cuidados críticos (MCC), 767
Manejo analgésico multimodal, 498 control glucémico, 774
Manejo de la vía aérea esquemas antibióticos empíricos para infecciones en
algoritmo para vía aérea difícil, 386-388, 387f, la UCI, 776t
388f infecciones nosocomiales y, 775
control del contenido gástrico, 383-384 Clostridium difficile, infección por, 778
en pacientes pediátricos, 637-640, 638t infección de vías urinarias relacionada con sonda,
extubación de la tráquea, 384-386, 385t 777-778
historia clínica y exploración física, 373-374, 376t, infección del torrente sanguíneo relacionada con
377t, 379t catéter central, 777, 777t
intubación con endoscopio flexible, 390, 390t neumonía relacionada con ventilador, 775-777
intubación traqueal, 380-383 nutrición, 773-774
manejo de la vía aérea difícil procesos de cuidados
manejo de la vía aérea en paciente despierto, 388- contratación de personal, 768
390 dolor, agitación y delirio, 769-771, 770f
signos relacionados con, 376t listas de verificación, 768, 768t
posicionamiento del paciente, 376 manejo de recursos, 768-769
preoxigenación, 374-376 profilaxis contra úlceras por estrés, 774
procedimientos transtraqueales, 391 pruebas de liberación de ventilador y respiración
síndromes con, 377t espontánea, 771-772
ventilación con mascarilla facial, 376 criterios para extubación, 771t
ventilación difícil, 377-378, 379t sepsis y choque séptico, 779-780, 780t
vía aérea superior, anatomía de, 373, 374f antibióticos, 782
músculos de la laringe, 375t corticosteroides, 782
vía aérea laringotraqueal, inervación de, 374t inotrópicos, 781-782
vías aéreas con intubación supraglótica, 384 reanimación con líquidos, 780-781
vías aéreas supraglóticas, 378, 380, 390-391 vasopresores, 781
Manejo de la vía aérea en el paciente despierto, 388- síndrome de dificultad respiratoria aguda y, 778
390, 389f, 493 Berlín, definición de, 778, 779t
Manejo del choque, en el paciente traumatológico, técnicas de rescate, 779
608-609 ventilación protectora pulmonar, 778-779
Índice 963
terapia transfusional, 774-775 ecocardiografía transesofágica, 293

tromboembolia venosa, 772-773, 772t monitoreo invasivo de la presión sanguínea
Medios de contraste, 727, 727t sistémica, 287-289, 288f, 288t
reacciones adversas renales, 727 monitoreo no invasivo del gaso y volumen cardiacos,
reacciones de hipersensibilidad, 727 292, 293t
Médula espinal, 70-72, 70f, 71f, 72f, 557, 558t, 559f. presión venosa central, monitoreo, 289-290, 289t,
Véase también Neuroanestesia 290f, 290t, 291t
MELD, puntuación (modelo para enfermedad hepática Monitoreo invasivo de la presión sanguínea, 287-289,
en etapa terminal), 530, 532 288t
Meliloto, 907 forma de onda sobreamortiguada, 287, 288f
Meninges, 72 forma de onda subamortiguada, 287, 288f, 289
Meperidina, 181-182, 181t, 706 formas de onda de la presión arterial, 287, 288f
Mepivacaína, 223. Véase también Anestésicos locales indicaciones para, 287t
Mesa para fracturas, posición quirúrgica en, 500t, 501f riesgos de la colocación de un catéter intraarterial,
Metabolismo cerebral, 563 288t
Metabolismo de primer paso, por el hígado, 121 Monitoreo neurológico, durante la anestesia, 286, 286t
Metadona, 181t, 182, 706 Monitores neuromusculares, 197-198
Metil metacrilato, 504-505 Monitores no invasivos para gasto cardiaco, 292, 293t
Metionina sintasa, 147 Monóxido de carbono (CO), intoxicación, 621
Metoclopramida, 535 Morbilidad, relacionada con anestesia, 757-758
Método de respiración única, 36 Morfina, 181, 181t, 704
Método oscilométrico, 283 Morfina-6-glucurónido, 179
Metohexital, 364t Mupirocina, para colonización por SARM, 317
Metotrexato, en artritis reumatoide, 331 Músculos abdominales, 15
Mexiletina, para el manejo del dolor, 707 Músculos accesorios, 15-16
Mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA), en Músculos de la ventilación, 15-16
crema, 224-225 Músculos infrahioideos, 15-16
Miastenia gravis (MG), 323, 664-665
Miastenia neonatal transitoria, 323 N
Microcirculación N-acetil-p-benzoquinona-imina (NAPQI), 167
control de los esfínteres precapilar y poscapilar, N-acetil-para-aminofenol. Véase Paracetamol
64-65 (acetaminofeno)
difusión capilar, 63-64 Naloxona, 182-183, 473, 874t
presión oncótica, 64 National Practitioner Data Bank (NPDB), 755-756,
viscosidad y reología, 65-66 755t
Microdiálisis, catéteres para, 563 Náusea y vómito posquirúrgicos (PONV), 739
Microlaringoscopia, 544 anestésicos volátiles y, 147
Midazolam, 156, 161, 162, 315. Véase también después de cirugía ambulatoria, 481-482
Benzodiacepinas Necrosis tubular aguda, ácido acetil salicílico y, 168
en cuidados anestésicos monitorizados, 473 Nefrona, 87-88, 89f
Mielomeningocele, 641, 641f Nefropatía crónica (CKD), 101-102
Milrinona, 243-244 causas de, 101-102
Miocardiopatía hipertrófica (HCM), 671-672 definición de, 101
Miopatías inflamatorias, 332 efectos de, 101t
Miringotomía con inserción de tubo, 540 Nefrostomía percutánea (PCN), 790
Mirtilo, 902 Neoplasias malignas, y cirugía torácica, 655
Mitoxantrona, 325 Neostigmina, 205-206
Mixedema, coma, 340, 340t Nervio ciático, 406
Modelo donabediano, 757 Nervio femoral, 405
Modificación de la dieta en la nefropatía (MDRD), Nervio genitofemoral, 406
fórmula, 97 Nervio obturador, 406
Monitor de aislamiento de línea (LIM), 803-805 Nervio olfatorio, 69
Monitoreo de potenciales evocados, 562 Nervios, anatomía de, 209-211, 210f, 211t
Monitoreo electrofisiológico. Véase Monitoreo de Nervios simpáticos renales, 93
potenciales evocados Neumonía relacionada con ventilador (VAP), 775-777,
Monitoreo hemodinámico, durante la anestesia, 286- 776t
287 Neumopatía intersticial inducida por fármacos, 331
catéter de la arteria pulmonar, 291-292, 291t, 292f, Neumoperitoneo, para laparoscopia, 511-512
292t complicaciones de, 515t
964 Índice
Neumotórax, 618 Nicardipina, para hipertensión, 252

Neumotórax por tensión, 663 Nitrito de amilo, 621
Neuralgia posherpética (PHN), 714 Nitroglicerina, para hipertensión, 250
Neuralgia, 699 Nitroprusiato de sodio, para hipertensión, 250-251
Neuroanestesia, 557 Nitrovasodilatadores, 249-250
fisiopatología, 560-562 nitroglicerina, 250
lesión cerebral traumática, 572-573 nitroprusiato de sodio, 250-251
manejo de Nitrovasodilatadores para hipertensión, 249-250
emergencia de la anestesia, 568 nitroglicerina, 250
evaluación prequirúrgica, 565-566 nitroprusiato de sodio, 250-251
inducción de la anestesia y manejo de la vía aérea, NMDA. Véase Antagonistas N-metil-d-aspartato
566 (NMDA), para el manejo del dolor, 707
líquidos y electrolitos, 567 NORA. Véase Anestesia fuera del quirófano (NORA)
manejo de la glucosa, 568 Norepinefrina (NE), 77, 79, 234t, 236t, 239-240
manejo ventilatorio, 567 Nuevos anticoagulantes orales (NOAC), 464, 464t
mantenimiento de la anestesia, 566-567 Nutrición, en el paciente en estado crítico, 773-774
terapia transfusional, 568
monitoreo O
función del SNC, 562 Obesidad, 519
técnica anestésica, influencia de, 562 anestesia regional en, 525
neuroanatomía, 557, 558f, 558t, 559f bloqueos nerviosos periféricos, 526
neurofisiología, 557, 559-560 técnicas neuroaxiales, 525
perfusión cerebral y consideraciones intraquirúrgicas, 521, 523
flujometría Doppler láser, 562-563 cuidados anestésicos monitorizados y sedación, 525
oxigenación cerebral y metabolismo, monitores, emergencia, 525
563-564 equipamiento y posición, 523, 523f
presión intracraneal, monitoreo, 563 manejo de la vía aérea, 524, 524f
ultrasonografía Doppler transcraneal, 563 manejo de líquidos, 525
procedimientos quirúrgicos monitoreo y acceso vascular, 524
cirugía carotídea, 571 ventilación mecánica, 524-525
cirugía hipofisaria , 569-570 cuidados críticos y reanimación, 526-527
cirugía para aneurisma cerebral y tratamiento en el embarazo, 594-595
endovascular, 570-571, 570f evaluación prequirúrgica, 521, 523
cirugía para epilepsia y craneotomía en el paciente fisiopatología relacionada con el sistema
despierto, 572 cardiovascular, 520
cirugía para tumores, 569 endocrino y metabólico, 520
malformaciones arteriovenosas, 571 gastrointestinal, 520
protección cerebral y respiratorio, 519-520, 520f
aproximación práctica para, 565 manejo posquirúrgico, 526
glucosa e isquemia cerebral, 565 medicamentos perioperatorios, administración de,
hipotermia, 564 522t
isquemia y reperfusión, 564 principios farmacológicos, 521
terapia médica para, 564-565 Obstrucción de la salida torácica, 423
traumatismo y cirugía vertebral Obstrucción de la vía aérea, e hipoventilación, 736-737
comorbilidades, 574 Oclusión de arteria retiniana (OAR), 554
complicaciones de la anestesia, 575 Office of Civil Rights, 754
lesión de la médula espinal, 573-574 Ohm, ley de, 58
manejo inicial, 574 Oliguria, en UCPA, 740
manejo intraquirúrgico, 574-575 OLV. Véase Ventilación de un solo pulmón (OLV)
Neuroapoptosis, inducida por anestésico, 633 Ondansetrón, para prevención y tratamiento de PONV,
Neuropatía cubital, 415-418, 417f, 418f 481
Neuropatía del nervio cutáneo femoral lateral, 421, Onfalocele, 647
422f Opioides
Neuropatía del obturador, 421, 421f diferencias de género en la respuesta a, estudios en,
Neuropatía óptica isquémica (NOI), 554 180-181
Neuropatía periférica, posquirúrgica, 742 durante anestesia general, 367-368, 367t
Neuropatía peronea, 422 efectos adversos, 177-178
Neuropatías del mediano, 418-419 efectos terapéuticos, 176-177
Neuropatías radiales, 419-421, 420f en cuidados anestésicos monitorizados, 473
Índice 965
en pacientes obesos, 181 condiciones sin diagnosticar en, 691

endógenos, 172-173 insuficiencia renal aguda, prevención de, 691
farmacocinética y farmacodinamia, 174-176, 174f, lesión miocárdica en, prevención de, 691
175f lesión por isquemia-reperfusión en, 691
farmacogenética, 178-180 profilaxis perioperatoria antiisquémica, lineamientos
hiperalgesia, tolerancia y dependencia, 173-174 para, 690f
indicaciones, dosis y consideraciones especiales protección orgánica en, 691-692
alfentanil, 182 médula espinal, 692, 693f
fentanil, 182 riñón, 691
hidromorfona, 181 sistema nervioso central, 692
meperidina, 181-182 revascularización coronaria prequirúrgica en, 689
metadona, 182 terapia médica, efectos colaterales y
morfina, 181 recomendaciones para, 689t
remifentanil, 182 Palma enana americana, 906
sufentanil, 182 PALS (Pediatric Advanced Life Support, soporte vital
interacciones farmacológicas, 178 avanzado pediátrico)
mecanismo de acción, 173 algoritmo para bradicardia, 876f
medicamentos para reversión y efectos relacionados, algoritmo para paro sin pulso, 875f
182-183 algoritmo para taquicardia en lactantes y niños, 877f
metabolismo y metabolitos activos, 178 medicamentos para paro cardiaco y arritmias
para el manejo del dolor, 704-706, 705t sintomáticas, 874t
alfentanil, 705 Pancuronio, 193-194, 365t. Véase también
fentanil, 705 Bloqueadores neuromusculares (NMBA)
hidromorfona, 704-705 Papaína, 906
meperidina, 706 Paquete globular (PRBC), 451-452, 452t
metadona, 706 Para-acetilaminofenol. Véase Paracetamol
morfina, 704 (acetaminofeno)
oxicodona, 706 Paracetamol (acetaminofeno), 166
sufentanil, 705 dosis de, 166
receptores opioides, 173 e ingesta de alcohol, 166
vías de administración, 174 farmacocinética y farmacodinamia, 167
Opioides endógenos, 172-173 indicaciones y contraindicaciones, 166
Órdenes de no reanimación (DNAR), 757 interacciones medicamentosas y efectos adversos,
OSA. Véase Apnea obstructiva del sueño (AOS) 167
Osmolaridad, 434 mecanismo de acción, 166-167
Osteogénesis imperfecta (OI), 328 metabolismo y excreción, 167
Otitis media, en la infancia, 540 Parálisis del nervio frénico, 398
Oxicodona, 706 Parálisis del nervio laríngeo recurrente, 398, 399
Óxido nitroso, 7, 137, 138t, 143, 146-147, 257, 367t. Parálisis muscular, durante la anestesia, 284
Véase también Anestésicos inhalados Parálisis periódica familiar, 322
capa de ozono, efecto sobre, 146 parálisis periódica hiperkalémica, 322
descubrimiento e historia del uso de, 4 parálisis periódica hipokalémica, 322
e hipoxia por difusión, 145 y manejo de la anestesia, 322-323
Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), Parche sanguíneo epidural (EBP), 599
645 Parestesias, 699
Oxigenación tisular, 31 Parto por cesárea, anestesia para, 587-588. Véase
Oxigenación, durante la anestesia, 277-279, 279t también Anestesia obstétrica
Oximetría cerebral, 563-564 Pasionaria, 906
Oxímetro de pulso Pénfigo vulgar (PV), 333
limitaciones de, 279t Pérdida visual perioperatoria (PVPO), 496, 496t, 554
para monitoreo de oxígeno durante la anestesia, Pérdida visual posquirúrgica (PVPO), 575
278-279 Perejil, 906
Oxitocina, 336 Perfusión tisular, marcadores de, 442, 442t
Periodo de contracción isovolumétrica, 48
P Peso corporal farmacológico, 128
Paciente de cirugía vascular Peso corporal magro (PCM), 521
cardiopatía coronaria en, 688 Peso, efecto en parámetros farmacocinéticos, 127-128
complicaciones pulmonares en, prevención de, 691- PHN. Véase Neuralgia posherpética (PHN)
692 Pieza en T de Ayre, 633-634
966 Índice
Pimienta de cayena, 902 de perfusión coronaria, 50

Placenta abrupta, 596 de pulso (PP), 59
Placenta previa, 596 de vapor, 262
Plasma fresco congelado (FFP), 452-453, 452t en cuña de la arteria pulmonar, 292
Plexo lumbar, 405-406, 406f intracraneal (PIC), 559, 563
Plexo sacro, 406-407 intraocular (PIO), 546
Plexopatías braquiales, 418, 419f oncótica, 64
Poder legal, 756 parcial arterial de oxígeno, 737-738
Poiseuille, ecuación de, 65 Presión arterial diastólica (PAD), 59-60
Polimetil metacrilato, 504 Presión arterial media (PAM), 60, 559
Polimiositis (PM), 332 Presión arterial sistólica (PAS), 59-60
Polirradiculoneuritis. Véase Guillain-Barre, síndrome Presión sanguínea, 58-62
de (SGB) monitoreo de, durante la anestesia, 282-283, 283f
PONV. Véase Náusea y vómito posquirúrgicos (PONV) Presión venosa central (PVC), 655
Porfiria intermitente aguda (PIA), 327 monitoreo de, 289-290, 289t, 290f, 290t, 291t
Porfirias, 327, 327f cateterismo, complicaciones de, 289t
Poscarga, 52, 54-56, 55f, 56f PVC, forma de onda, anomalías de, 291t
Posición quirúrgica en decúbito lateral, 500, 500t forma de onda PVC normal, 290f, 290t
Posicionamiento del paciente y lesiones potenciales, Prilocaína, 223. Véase también Anestésicos locales
413 Procaína, 224. Véase también Anestésicos locales
anestesia/sedación y, 413-415 Procainamida, 874t
consideraciones para la prevención de neuropatías Procedimientos preservadores de pulmón, 662
periféricas, 422 Procedimientos quirúrgicos radicales, 792
lesión de tejidos blandos, mecanismos de, 415 cistectomía radical, 792-793
compresión, 415 nefrectomía radical, 793
estiramiento, 415, 416f para cáncer testicular, 793
neuropatías de extremidad inferior, 421 prostatectomía radical, 792
neuropatía del cutáneo femoral lateral, 421, 422f Procedimientos urológicos, 785
neuropatía del obturador, 421, 421f cirugía radical para cáncer, 792
neuropatía peronea, 422 cáncer testicular, 793
neuropatías de extremidad superior cistectomía, 792-793
neuropatía cubital, 415-418, 417f, 418f nefrectomía, 793
neuropatías del mediano, 418-419 prostatectomía, 792
neuropatías radiales, 419-421, 420f laparoscopia urológica, 791-792
plexopatías braquiales, 418, 419f litotripsia mediante ondas de choque extracorpóreas,
problemas de posicionamientos 789-790
isquemia de médula espinal con la hiperlordosis, procedimientos renales percutáneos, 790
423 procedimientos transuretrales
obstrucción de la salida torácica, 423 cistoscopia y ureteroscopia, 785, 786f
posiciones empinadas cabeza abajo, 423 próstata, resección de, 786-789
posiciones empinadas cabeza arriba, 423-424 tumores vesicales, resección de, 785-786
problemas de tejidos blandos, 424 terapia láser, 791, 791t
Potasio, 445-446, 445f Profármaco, 178
Potenciales evocados motores (PEM), 562 Profilaxis contra úlceras por estrés (SUP), en el paciente
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS), 157, crítico, 774
562 Propofol, 155-156, 364, 364t. Véase también
Pramipexol, 326 Anestésicos intravenosos
Precarga, 52, 54 como medicamentos para inducción, 160
Precedex. Véase Dexmedetomidina en cuidados anestésicos monitorizados, 471-472, 472t
Prednisona, en artritis reumatoide, 331 para sedación, 162
Preeclampsia, 592-594 en cirugía vertebral, 494t
Premedicación, en cirugía ambulatoria, 478-479 para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t
Preoxigenación, 365-366, 374-376 para el mantenimiento de la anestesia, 161
Preparación para desastres Prostatectomía radical asistida por robótica, 792
ataques biológicos, químicos o nucleares, 623 Protamina, 681
desastres masivos, 623 Protección cerebral
Presión aproximación práctica para, 565
cricoidea, 384, 535, 608 glucosa e isquemia cerebral, 565
de perfusión cerebral (PPC), 60, 559 hipotermia, 564
Índice 967
isquémica y reperfusión, 564 Rasagilina, 326

terapia médica para, 564-565 Razón de extracción de oxígeno, 51
Protocolo para eventos adversos, por la Anesthesia Razón internacional normalizada (INR), 464
Patient Safety Foundation, 754 Reacciones a la emergencia, 743-744
Protocolos de reanimación según la American Heart Reacciones transfusionales hemolíticas agudas
Association (AHA), 867 (AHTR), 455
algoritmo de soporte vital básico pediátrico Reacciones transfusionales hemolíticas retardadas
realizado por el proveedor de servicios de salud (DHTR), 456
pediátricos, 873f Reacciones transfusionales, 455
algoritmo para bradicardia según el PALS, 876f infecciones transmitidas por transfusión, 457, 458t
algoritmo para bradicardia, 869f inmunomodulación relacionada con transfusión
algoritmo para paro cardiaco materno, 872f (TRIM), 456-457
algoritmo para paro cardiaco sin pulso según el lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
soporte vital cardiaco avanzado en adultos, 868f (TRALI), 457
algoritmo para paro sin pulso según el PALS, 875f no infecciosas, 456t
algoritmo para reanimación cardiocerebral, 871f reacciones transfusionales hemolíticas, 455
algoritmo para reanimación del recién nacido, 878f reacciones transfusionales hemolíticas retardadas,
algoritmo para taquicardia en lactantes y niños 456
según el PALS, 877f sobrecarga circulatoria relacionada con transfusión,
algoritmo resumido para taquicardia, 870f 457
medicamentos para arritmias sintomáticas y paro Reanimación con líquidos
cardiaco según el PALS, 874t después de lesión por quemadura, 622t
Prueba de despertar espontáneo (SAT), 771 en sepsis, 780-781
Prueba sin estrés (PSE), 590 Reanimación hipotensiva, concepto de, 613
Pruebas de función hepática, 528t Reanimación neonatal, algoritmo para, 593f
Pruebas de función pulmonar Receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA), 158
capacidad de difusión del monóxido de carbono, 34, Receptores adrenérgicos, 80, 81-82t
36 Receptores colinérgicos, 79-80
capacidad vital forzada, 33 receptores muscarínicos, 80
curvas flujo-volumen, 34, 35f receptores nicotínicos, 80
flujo espiratorio forzado, 33 Receptores de adenosina, 82
razón FEV1/FVC, 33 Receptores dopaminérgicos (DA), 80
ventilación voluntaria máxima, 34, 34t Reconstrucción craneofacial, en niños, 642
volumen espiratorio forzado, 33 Recuperación perioperatoria de sangre, 459
Pulmón Recuperación posquirúrgica, 733
distensibilidad, 19 alteraciones ácido-base, 740
estructura de aspiración perioperatoria, 739
cavidad torácica y pleura, 16 criterios para el alta, 734, 735t
vasculatura, 17 cuidados posquirúrgicos, nivel de, 733
vía aérea, 16-17 estado mental alterado, en UCPA, 743-744
volúmenes, 31, 32f, 827 glucosa y alteraciones electrolíticas, 741
capacidad de cierre, 32-33 hipertensión y, 736
capacidad residual funcional, 31-32 hipotensión y, 734-736
capacidad vital, 33 hipotermia e hipertermia, 742-743
transporte de oxígeno y dióxido de carbono en, 25- hipoventilación y, 736-737
26, 25f hipoxemia y, 737-739
Puntuación de consumo de sangre, valoración de, 608- manejo del dolor, 733-734
609, 609t micción, oliguria y poliuria, 740
náusea y vómito posquirúrgicos, 739
Q problemas neuromusculares, 737
Quassia, 906 traumatismo incidental y efectos colaterales
Quimiorreceptores centrales, 21-22 adversos, 741-742
Quimiorreceptores del cuerpo aórtico, 22 unidad de cuidados posanestésicos, admisión a, 733,
Quimiorreceptores del cuerpo carotídeo, 22 734t
Recuperador celular, 496
R Redistribución farmacológica, 122-124, 123f
Radioterapia, 728, 728t Reducción de estrés basada en concientización (MBSR),
Raíz de Angélica, 901 817-820, 818-819t
Raíz de apio levístico, 906 Reflejo oculocardiaco, 49, 50t, 548
968 Índice
Reflejo quimiorreceptor carotídeo, 49, 50t Sangre

Regaliz, 905 transporte de oxígeno en, 26, 26f
Regla de los nueves, 620, 620f transporte del dióxido de carbono en, 27, 27f
Regurgitación mitral (MR), 673 Sedación consciente, 883
Relación presión-volumen telediastólica (RPVTD), 51 Sedación mínima (Ansiólisis), 883
Relación presión-volumen telesistólica (RPVTS), 51 Sedación profunda, 883
Relajación LV, 58 Seguridad contra incendios, 807-808
Relajantes musculares de acción corta, en nefropatía, Seguridad del paciente
104 manejo del riesgo y, 748
Relajantes musculares, 365t consentimiento informado, 752-753
Remifentanil, 181t, 182, 367t, 470-471 directrices anticipadas, 756-757
en cirugía vertebral, 494t error médico y seguridad del paciente, 750-752
Reparación de aneurisma toracoabdominal, 695-696 ética, 748-750
Reparación endovascular de aneurismas (EVAR), 695 expediente clínico, 753-754, 753t
Requerimientos hídricos del niño en ayuno, regla 4-2-1, National Practitioner Data Bank, 755-756, 755t
640 respuesta al evento adverso, 754-755
Resección pulmonar, 662 mejora de la calidad y, 757
Resección transuretral de la próstata (TURP), 786 medición de los desenlaces en anestesia, dificultad
bacteremia transitoria y septicemia, 789 para, 757-758
complicaciones por la posición, 789 modelos para mejora de la calidad, 757
e hipotermia, 789 requerimientos regulatorios, 758
futuro de, 789 Seguridad eléctrica e incendios, 797
morbimortalidad después, 789 electrocirugía, 805-807
perforación vesical, 788-789 energía eléctrica y aislamiento
sangrado y coagulopatía, 788 interruptor de circuito por falla a tierra (GFCI),
síndrome por TURP, 787, 788t 802-803
soluciones irrigantes para, 786-787, 787t sistema de energía a tierra, 802, 802f
técnica anestésicas para, 789 sistema de energía aislada, 803, 804f
Resección traqueal, 662-663 transformador de aislamiento y monitor de
Resecciones hepáticas, 532 aislamiento de línea (LIM), 803-805
Reserva cardiopulmonar, 654 microchoque, 805
Resistencia vascular, 60-61, 61f principios de la electricidad, 798
Resistencia vascular pulmonar (RVP), 56, 631, 632 capacitores e inductores, 798-799
Resistencia vascular sistémica (RVS), 56, 671 corriente directa y alterna, 798
Responsabilidad profesional interferencia eléctrica y fuga de corriente, 799
sistema antagonista, 759-761 Ohm, ley de, 798
mala práctica médica, elementos de, 761-762 reactancia e impedancia, 799
profesionalismo y acreditación, 759, 759t riesgos de choque eléctrico
Respuesta miogénica, 92 anclado (tierra), 801-802, 801f
Retorno venoso, 49, 62-63 corriente alterna y directa, 799-800, 800t
Revascularización de miembro inferior, 697 fuente de choque, 800-801
Reye, síndrome de, 167 seguridad contra incendios, 807-808
Riesgo de mortalidad, específico para anestesia, 757 Selegilina, 326
RIFLE, clasificación de lesión renal aguda, 97, 97f Sellick, maniobra de, 384
Riñón, 87, 88f, 96-97. Véase también Lesión renal Semilla de uva, 905
aguda (AKI); Nefropatía crónica (CKD); Sepsis, en UCI, 779-780, 780t
Sistema renal antibióticos, 782
Rivaroxabán, 464, 464t corticosteroides, 782
Rocuronio, 194, 365t. Véase también Bloqueadores inotrópicos, 781-782
neuromusculares (NMBA) reanimación con líquidos, 780-781
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t vasopresores, 781
Ropinirol, 326 Serotonina, 82
Ropivacaína, 223-224. Véase también Anestésicos Sevoflurano, 7, 137, 138t, 367t. Véase también
locales Anestésicos inhalados
Rotura uterina, 596 en cirugía vertebral, 494t
uso de, en niños, 139, 145
S SGA. Véase Vías aéreas supraglóticas (VAS)
Safar, Peter, 767 Silla de playa, posición quirúrgica en, 500, 500t,
SAFE, estudio, 438 501f
Índice 969
Simpaticomiméticos Sistema renal

efedrina, 242-243 anatomía y fisiología
fenilefrina, 243 aparato yuxtaglomerular, 88, 90f
Síndrome de cordón anterior, 491t autorregulación de, 92-93, 92f
Síndrome de cordón central, 491t flujo sanguíneo renal y tasa de filtración
Síndrome de cordón posterior, 491t glomerular,
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), en glomérulo, 88, 89f
UCI, 778 nefrona, 87-88, 89f
definición de Berlín, 778, 779t reabsorción tubular de sodio y agua, 93-95, 93t,
técnicas de rescate, 779 94f
ventilación protectora pulmonar 778-779 respuesta vasodilatadora renal, 96
Síndrome de dolor miofascial, 713-714 riñones, 87, 88f
Síndrome de dolor regional complejo (CRPS), 714-715 sistema renina-angiotensina-aldosterona, 95-96,
Budapest, criterios de, 715t 95f
Síndrome de fuga capilar, en el paciente quemado, 621 tasa de filtración glomerular, 91-92
Síndrome de hemólisis-aumento de enzimas hepáticas túbulo distal, 90-91
con plaquetas bajas (HELLP), 592 túbulo proximal y asa de Henle, 90, 90f, 91t
Síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO), diuréticos, 104-105, 104t
519-520 nefrología perioperatoria
Síndrome de la arteria espinal anterior, 575 alteraciones ácido-base, 100
Síndrome de la articulacón sacroiliaca, 713 alteraciones electrolíticas, 98-99, 98t, 99f
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), anestésicos en insuficiencia renal, 103-104
779-780, 780t disfunción renal perioperatoria, 98, 98t
Síndrome de secreción inadecuada de hormona lesión renal aguda, 100-101
antidiurética (SIADH), 338, 338t, 566, 569 nefropatía crónica, 101-102, 101t, 102f
Síndrome facetario, 713 prescripción de fármacos en insuficiencia renal,
Síndrome piriforme, 713 102-103
Síndrome por embolia grasa (SEG), 504 riñón, valoración clínica de, 96-97
Síndrome por infusión de propofol (SPIP), 156 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), 95-
Síndrome serotoninérgico, 133, 302 96, 95f, 434
Síndrome torácico agudo, 330 Sistema respiratorio circular, 256, 263-265, 265f.
Síndromes de dolor radicular, 710-713 Véase también Estación de trabajo de anestesia
Sinergia opioide-hipnótico, 133, 133f Sistema respiratorio, conceptos relacionados con
Síntesis de prostanoides, 165, 166f consideraciones anestésicas
Síntesis proteica, en el hígado, 113 en enfermedad pulmonar obstructiva, 37-38
Síntomas neurológicos transitorios (SNT), 222 en enfermedad pulmonar restrictiva, 38
Sistema D de Mapleson, 635 flujo gaseoso, resistencia a, 19-20
Sistema de clasificación sanguínea ABO, 453-454, 453t función pulmonar posquirúrgica y complicaciones, 38
Sistema de respaldo de oxígeno, 261 mecánica respiratoria y pulmonar, 17
Sistema de seguridad por índice de tornillo, para distensibilidad, 19
cilindros de gas médico, 259, 260f movimiento del tejido pulmonar, 18
Sistema fagocitario mononuclear, 113-114 resistencia elástica, 18
Sistema nervioso autónomo (SNA), 72, 75-76 tensión superficial, 18-19
funciones de, 72, 73t ventilación espontánea, 17-18
organización de, 72, 74f ventilación mecánica, 18
receptores, 79-82 músculos de la ventilación, 15-16
reflejos, 82-83 pruebas de función pulmonar, 33-36
sistema nervioso parasimpático (colinérgico), 76-77 pulmón, estructura de, 16-17
sistema nervioso simpático (adrenérgico), 76 transporte de oxígeno y dióxido de carbono, 24, 25f
transmisión, 77-79, 77t, 78f en pulmones, 25-26, 25f
vías eferentes de, 75f en sangre, 26-27, 26f, 27f
Sistema nervioso central (SNC), 69, 70f, 557. Véase valoración de la oxigenación tisular, 31
también Neuroanestesia valoración pulmonar prequirúrgica, 37
anestesia pediátrica y, 633 ventilación y perfusión, 27-31
cerebro, 69-70 ventilación, 20-24
líquido cefalorraquídeo, 72 volúmenes pulmonares, 31-33
médula espinal, 70-72, 72f Sistemas de evacuación, 270-271, 271f
Sistema nervioso parasimpático (SNP), 72-77 Sistemas proporcionales, 261
Sistema nervioso simpático (SNS), 72-76 Sístole, 47
970 Índice
Sobrecarga circulatoria relacionada con transfusión monitoreo de la presión venosa central, 289-290,
(TACO), 457 289t, 290f, 290t, 291t
Sobrepresurización, anestésico inhalado, 140 monitoreo invasivo de la presión sanguínea, 287-
Sodio, 443-444, 444f 289, 288f, 288t
Sodio, reabsorción tubular de, 93-95 valoración no invasiva del gasto y volumen
Solución cardiopléjica, 677 cardiacos, 292, 293t
Soluciones intravenosas, 435, 435t, 436t oxigenación, 277-279, 279t
Sondas de ultrasonido de mayor frecuencia, 396 temperatura, 284, 284t, 285t
Sostener la respiración, 22-23 ventilación, 279-281, 280f, 281t
Starling, ecuación de, 64, 65f, 437 Temperatura, monitoreo, durante la anestesia, 284,
Starling, hipótesis de, 64 284t, 285t
Stents coronarios, y evaluación preanestésica, 308, 309f Tensión superficial, 18-19
STOP-BANG, cuestionario, 521 Terapia antiplaquetaria, 462, 463t
Subluxación atlantoaxoidea, 331 Terapia con oxígeno hiperbárico, 621
Succinilcolina (SCh), 9, 187, 189t, 365t. Véase también Terapia electroconvulsiva (ECT), anestesia para, 729-730
Bloqueadores neuromusculares (NMBA) Terapia hemática, 451
características del bloqueo, 190 administración de sangre, 455
contraindicaciones para el uso de, 191 alternativas perioperatorias, 457-458
efectos colaterales de, 190-191 donación de sangre autóloga, 458
efectos neuromusculares, 187, 190 eritropoyetina, 458
en el manejo de la vía aérea, 638-639 hemodilución normovolémica aguda, 459
farmacología de, 190 recuperación perioperatoria de sangre, 459
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t sustitutos sanguíneos, 459
usos clínicos de, 191 cascada de coagulación
Sufentanil, 181t, 182, 705 fibrinólisis, 462
Sugammadex, 206 hemostasia primaria, 460-461, 460f
Sulfatación, en el hígado, 167 hemostasia secundaria, 461-462, 461f
Sulfato de magnesio, 874t regulación de la hemostasia, 462
Suplementos herbarios, efectos de perioperatorios, 303, compatibilidad sanguínea, 454-455
304t en pediatría, 640-641, 641t
Suplente para servicios de salud, 756 farmacología relacionada con, 462-466, 463t
Surfactante, 630 reacciones transfusionales, 455
Sustancia P, 173 infecciones transmitidas por transfusión, 457, 458t
Sustitutos sanguíneos, 459 inmunomodulación relacionada con transfusión,
Swan-Ganz, catéter de, 291-292, 291t, 292f, 292t 456-457
lesión pulmonar aguda relacionada con
T transfusión, 457
Tabaquismo, y complicaciones respiratorias no infecciosas, 456t
perioperatorias, 303, 310 reacciones transfusionales hemolíticas retardadas,
Tálamo, 69 456
Talasemia, 330-331 reacciones transfusionales hemolíticas, 455
Taponamiento cardiaco, 618, 682 sobrecarga circulatoria relacionada con
Tasa de filtración glomerular (TFG), 91-92, 632 transfusión, 457
Tasa metabólica cerebral del consumo de oxígeno transfusión de productos sanguíneos
(CMRO2), 557 almacenamiento y preparación de los componentes
Té verde, 905 sanguíneos, 452t
Técnicas anestésicas regionales, en cirugía ambulatoria, crioprecipitado, 454
479 indicaciones para, 451-454
Técnicas e instrumentos de vigilancia anestésica, 277 paquete globular (PRBC), 451-452
bloqueo neuromuscular, 284-286, 285t, 286f plaquetas, 454
circulación, 281-284, 281t, 282f, 283f plasma fresco congelado (FFP), 452-454
Estándares para el monitoreo anestésico básico, por sistema sanguíneo ABO, 453-454, 453t
la ASA, 277, 278t Terapia transfusional, en enfermedad crítica, 774-775
gasto urinario, 284 Terapia puente, 302-303
monitoreo neurológico, 286, 286t Testamento en vida, 756
monitores hemodinámicos, avanzados, 286-287 Testigos de Jehová, 459
catéter de la arteria pulmonar, 291-292, 291t, Tetracaína, 224. Véase también Anestésicos locales
292f, 292t Tetralogía de Fallot (TOF), 629f, 630
ecocardiografía transesofágica, 293 Thorpe, tubos de, 258
Índice 971
Ticlopidina, 462 Trébol rojo, 906

Tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), 58 Tren de cuatro (TOF), estimulación, 198-199, 199f,
Tiempos de decremento sensibles según el contexto, 285-286, 286f, 362
medicamento, 126-127 Triyodotironina (T3), 338-339, 339f. Véase también
Timectomía, 323 Glándula tiroides
Timolol, 549 Trombocitopenia gestacional, 577
Tiopental, 103 Trombocitopenia inducida por heparina (HIT), 463
Tiosulfato de sodio, 621 Tromboelastografía, en el paciente traumatológico,
Tirotoxicosis, 340, 340t 615, 616f
Tiroxina (T4), 338-339, 339f. Véase también Glándula Tromboembolia venosa (VTE), en el paciente crítico,
tiroides 772-773, 772t
Tolerancia a opioides, 173 Trombosis venosa profunda, después de procedimientos
Tomografía computada (TC), 725-726 ortopédicos, 505
Tonicidad, 434 Tubo de doble lumen (DLT), 657-658, 663
Tono del esfínter esofágico inferior (EEI), 533, 535 Tubo de lumen único (SLT), 657-658
Tono vagal, 177 Tubos endotraqueales (TE), 366, 373
Toracotomía abierta, 662 Túbulo distal, 90-91
Tornillo subdural, 563 Túbulo proximal, 90, 90f, 91t
Toxicidad sistémica por anestésico local (TSAL), 219, 221 Tumores cerebrales, cirugía, 569
Trabajo sistólico, 51 Tumores vesicales, resección de, 785-786
Tractos (médula espinal), 72 TURP. Véase Resección transuretral de la próstata
Transfusión plaquetaria, 454 (TURP)
Traqueostomía, 545
Trasplante hepático, 532-533 U
Trastorno por uso de sustancias (SUD), 815 Ulmaria, 905
Traumatismo abdominal, 618 Ultrasonografía Doppler por compresión, para
Traumatismo maxilofacial, 543 trombosis venosa profunda, 773
Traumatismo oral, en UCPA, 742 Ultrasonografía (ecografía) Doppler transcraneal
Traumatismos (TCD), 563
evaluación inicial y reanimación, 607 Umbral apnéico, 177
circulación, 608-609, 609t Unidad de cuidados posanestésicos (UCPA), 370, 743.
diagrama de flujo para el trabajo en equipo de la Véase también Recuperación posquirúrgica
anestesia traumatológica, 613f Uña del diablo, 907
evaluación neurológica, 609-610, 609t, 610t Ureteroscopia, 785, 786f
interdisciplinario, manejo basado en el equipo,
611, 612f V
lesiones vasculares, 610-611 Vaciamiento gástrico, 535
lista de verificación anestésica en emergencias y VACTERL, síndrome, 645-646
traumatología, 612f Valeriana, 907
respiración, 608 Valium. Véase Diazepam
vía aérea, 607-608 Valoración de la vía aérea, en el paciente traumatizado,
lesiones específicas, manejo anestésico 386-388, 387f, 607-608
lesión de columna vertebral y médula espinal, 617 Valoración del riesgo cardiaco, perioperatoria, 305-
lesión de tejidos blandos cervicales, 617 306, 307f
lesiones abdominales y pélvicas, 618-619 Valoración enfocada con sonografía en traumatología
lesiones cerebrales traumáticas, 617 (FAST), 618
lesiones con globo abierto, 619 Valoración respiratoria, en el paciente traumatológico, 608
lesiones de extremidades, 619 Valsalva, maniobra, 82-83
lesiones torácicas, 618 Válvula ajustable limitante de presión (APL), 264, 266
lesiones vasculares mayores, 619 Válvula de control unidireccional, 259
manejo quirúrgico Vancomicina, 317
alteraciones electrolíticas y ácido-base, 615, 617 Vaporizador Tec-6, 263, 264f
anomalías de la coagulación, 615, 616f Vaporizadores anestésicos, 262-263, 262f
hipotensión, 613-615 Vaporizadores de desviación variable, 262
hipotermia, 615 Variación de la presión de pulso (VPP), 441-442, 441f,
inducción y manejo de la vía aérea, 611-613 683
medicamentos anestésicos y adyuvantes, 611, 614t Variación del volumen latido (VVL), 442
monitoreo, 611 Várices esofágicas, 530
Trébol de agua, 902 Vasa previa, 596
972 Índice
Vasculatura coronaria, 44-45, 46f Versed. Véase Midazolam

Vasoconstricción hipóxica pulmonar, 31 Vía aérea por mascarilla laríngea (LMA), 366, 378,
Vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV), 656, 658 380, 639
Vasodilatadores, renales, 96, 96t Vías aéreas supraglóticas (SGA), 366, 378, 380
Vasopresina, 244-245, 336, 338 complicaciones de, 380
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t contraindicación para, 380
Vasopresores, en sepsis, 781 en anestesia pediátrica, 639
Vecuronio, 194, 365t. Véase también Bloqueadores en el paciente traumatológico, 613
neuromusculares (NMBA) en la vía aérea fallida, 390-391
para anestesia y reanimación traumatológicas, 614t remoción de, 380
Ventilación segunda generación, 380
definición de, 20 Vida media sensible según el contexto, 176, 470-471
monitoreo de, durante la anestesia, 279-281, 280f, 281t Vida media, 125
músculos de Videolaringoscopia (VL), 383, 492, 612-613
diafragma, 15 Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) infección, en
músculos accesorios, 15-16 el embarazo, 595
fisiología Virus herpes simple (HSV) genital, 595
centros respiratorios, 21 Viscosidad del líquido, 65
control químico ventilatorio, 21-24 Vitamina E, 907
distribución, 27-29, 28f Volumen de distribución plasmático aparente, 124
y relación con la perfusión, 29-31, 29f Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), 33
Ventilación con máscara facial, 376 Volumen latido, 52
Ventilación de un solo pulmón (OLV), 655 Volumen sanguíneo, 63
fisiología de, 655-656 Volumen telediastólico (VTD), 52
indicaciones para, 656-657 Volumen telesistólico (VTS), 52
manejo de Volúmenes de distribución farmacológica, 124-125
fracción inspirada de oxígeno, 658 Von Willebrand, enfermedad de, 595
volumen corriente y frecuencia respiratoria, 658
manejo de hipoxemia en, 658-660, 660t W
Ventilación difícil con mascarilla, 377, 379t Warfarina, 302, 463t, 464, 464t
Ventilación espontánea, 17-18 Windkessel, efecto de, 60
Ventilación jet, 544
Ventilación protectora pulmonar (LPV), 778-779 X
Ventilación voluntaria máxima (MVV), 34, 34t Xenobióticos, 116
Ventiladores mecánicos, 18, 268-270, 269f Xenón, 138t, 147. Véase también Anestésicos
Veress, técnica con aguja de, 509. Véase también inhalados
Cirugía laparoscópica y robótica

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Barash.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

ISBN edición original: 978-1-4511-9437-1

Two Commerce Square

Shireen Ahmad, MD John F. Bebawy, MD

Shamsuddin Akhtar, MD Honorio T. Benzon, MD

Sanjay M. Bhananker, MD, FRCA Armagan Dagal, MD, FRCA

Sorin J. Brull, MD, FCARCSI (Hon) Talmage D. Egan, MD

Louanne M. Carabini, MD Ryan J. Fink, MD

Andreas Grabinsky, MD Natalie F. Holt, MD, MPH

Sundar Krishnan, MBBS Candice R. Montzingo, MD, FASE

Paul S. Pagel, MD, PhD Babak Sadighi, MD

Sasha Shillcutt, MD, FASE Elizabeth M. Thackeray, MD, MPH

En consonancia con el único propósito del libro, 57 de los 74 coautores son

Sección II: Fundamentos científicos

3. Anatomía y fisiología cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

4. Sistema nervioso central y autónomo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

6. Anatomía y fisiología del hígado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

8. Anestésicos inhalados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

9. Anestésicos y sedantes intravenosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

10. Analgésicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

11. Bloqueadores neuromusculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

12. Anestésicos locales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

13. Farmacología cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

15. Técnicas e instrumentos de vigilancia habituales en anestesia . . . . . 277

Sección III: Práctica clínica de la anestesia

17. Comorbilidades con impacto en el manejo anestésico. . . . . . . . . . . 321

18. Función endocrina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

19. Anestesia general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

20. Manejo de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

21. Anestesia regional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

22. Posición del paciente y lesiones potenciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

23. Líquidos y electrolitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

24. Tratamiento con productos hemáticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

25. Anestesia ambulatoria, atención anestésica vigilada

26. Anestesia ortopédica y espinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489

27. Anestesia para cirugía laparoscópica y robótica. . . . . . . . . . . . . . . . 509

28. Consideraciones anestésicas para pacientes con obesidad,

29. Anestesia para cirugía otorrinolaringológica y oftalmológica . . . . . 539

31. Anestesia obstétrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577

32. Anestesia en traumatismos y quemaduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607

33. Anestesia neonatal y pediátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627

34. Anestesia para cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653

35. Anestesia para cirugía cardiaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669

36. Anestesia para cirugía vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687

37. Manejo del dolor agudo y del dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699

38. Anestesia fuera del quirófano y procedimientos especiales. . . . . . . . 721

39. Recuperación posquirúrgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733

40. Complicaciones, manejo de riesgos, seguridad

41. Medicina de cuidados críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767

42. Anestesia para cirugía urológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785

43. Seguridad eléctrica e incendios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797

44. Principios de bienestar y recursos para anestesiólogos. . . . . . . . . . . 811

Sección IV: Apéndices

C. Protocolos para marcapasos y desfibrilador cardiaco implantable. . . . 853

D. Protocolo de reanimación según la

Sección de respuestas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909

La mayoría de los libros de texto médicos inician explicando la historia de la mate-

anestésicos para el dolor quirúrgico y nervios lesionados para aliviar la neuralgia.

¿ este brebaje antes de que Hanaoka comenzara el procedimiento quirúrgico.1

Sabía que...? II. Anestésicos inhalados

reconocimiento. Cuando al fin publicó sus experimentos sobre el éter, lo hizo a

C. La controversia del éter

XIII. Consideraciones anestésicas en enfermedad

XIV. Función pulmonar posquirúrgica