2.23.-Guia - Bioquimica Ii - Final - 2022

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3B2
GUIA DE PRÁCTICAS
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

EAP DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
ASIGNATURA: BIOQUÍMICA II
A u t o r : Mg . Q F . C a r m e n P e ñ a S u a s n a b a r
2022
F–CV3–3B-2 Rev.Junio 2007

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PROGRAMACION DE LAS PRÁCTICA BIOQUIMICA II
S e m a n a P r a ct i ca Contenido
Realiza experimentos de laboratorio que permiten determinar el

1 1 índice de saponificación de la grasas.
Elabora un mapa conceptual de la betaoxidación de ácidos grasos

2 2 insaturados y saturados de cadena para e impar. Cálculos
Efectúa las determinaciones las determinaciones de colesterol en el

3 3 suero de la sangre.
Explica el desequilibrio del metabolismo; obesidad juvenil Regulación

4 4 para alcanzar el equilibrio. Síndrome metabólico
Representa gráficamente del mecanismo de acción de

5 5 hormonas a nivel de núcleo y de membrana
Metabolismo del glutatión y su rol en el estrés oxidativo.

6 6
Mapa conceptual del metabolismo bioquímico de la vitamina C .y

7 7
antioxidantes.
Examen Práctico
8 Primer examen ( E 1 )
Efectúa la determinación de las concentraciones séricas de

9 8 ácido úrico.
Elabora un mapa conceptual de la regulación de la biosíntesis de los

10 9 nucleótidos purínicos y pirimidínicos. Reparación del ADN por diversos medios.
Elabora un mapa conceptual de la replicación del ADN.

11 10
Transcripción y la traducción de proteínas. Código

12 11
Genético
Determinación de bilirrubina y sus fracciones en suero. Discusión de

13 12
resultados.
Elabora un gráfico que describa que describa la transmisión de impulso
14 13 nervioso a través de una sinapsis colinérgica.
Integración metabólica y el metabolismo de tejido renal, adiposo,

15 14 muscular e hígado.
Examen Práctico
16 Examen final ( E 2 )

3
INTRODUCCIÓN
La bioquímica es una rama de la ciencia, cuya actividad primordial se halla dirigida a desentrañar
las reacciones básicas que determinan la estructura y el funcionamiento de los seres vivos.
La enseñanza de la Bioquímica en las distintas áreas de Ciencias de la Salud requiere de una

metodología específica y profunda, en el caso de la Carrera de Farmacia y Bioquímica se ha
preparado el presente manual que permitirá a nuestros estudiantes contar con un instrumento
práctico y didáctico para coadyuvar en el proceso enseñanza-aprendizaje.
El manual, fruto del trabajo docente tanto teórico como práctico presenta en forma clara el
desarrollo de los laboratorios y los ejercicios que debe realizar cada estudiante para un mejor
resultado académico.

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I. PRÁCTICA N° 1
1. DETERMINACIÓN DEL INDICE DE SAPONIFICACIÓN

DE LAS GRASAS
1.1. Marco teórico.
Las grasas son los nutrientes que aportan una mayor cantidad de energía. Están formados
casi de forma exclusiva por triglicéridos en una cantidad mayor al 95 %, que está
formada por una molécula de glicerol y tres ácidos grasos esterificados que pueden ser
de muy diversa longitud de cadena y grado de insaturación.
Habitualmente se hace referencia con el término de grasa, a los aceites que son sólidos
a temperatura ambiente (alrededor de 20 °C), mientras que los aceites hacen
referencia a aquellas grasas que son líquidos a temperatura ambiente. La diferencia
básica que determina que un aceite sea sólido o líquido a temperatura en torno a los
20 ºC, radica en la estructura de los ácidos grasos.
En la naturaleza no existe la configuración trans en los alimentos, pero existen procesos

de modificación de grasas como la hidrogenación (se utiliza en la elaboración de
mantequillas, margarinas, bollería, snacks, etc.) que generan doble enlaces trans por lo
que el punto de fusión de la grasa aumentará. Por otra parte, esta configuración
provoca problemas de digestibilidad en las grasas y son menos saludables.
Un análisis de las grasas encontradas en la naturaleza es un procedimiento bastante

dispendioso, pero hay un número de mediciones tales como el valor de la acidez, el
índice de saponificación que nos dan aproximadamente el contenido de triglicéridos
que presenta una grasa.
1.2. Competencia.
Realiza un análisis cualitativo de grasa a través del índice de saponificación para

conocer la calidad de la grasa.
1.3. Materiales y equipos

Equipos.
a. Refrigerante de reflujo.
b. Balón de reflujo x 250 mL.
c. Cocina eléctrica. Soporte universal.
d. Balanza.
e. Luna de reloj
f. Pinza de nueces
g. Beaker de 1000 mL.
h. Buretas x 50 mL
i. Pipetas de 10 mL

5
Reactivos.
a. Solución alcohólica de KOH al 0,5 N.

b. Solución de HCL 0,5N.
c. Indicador fenolftaleína al 1 %.
d. Grasa siliconada.
e. Muestra de grasa o aceite.
f. Alcohol etílico 95 ºC,
1.4. Procedimiento.
a. En una luna de reloj pesar 2 g. de grasa, luego transferirla cuantitativamente al
balón de reflujo, con 10 mL. de alcohol etílico.
b. Adicionar 25 mL. de de KOH alcohólica, luego conectar el refrigerante de
reflujo. Colocar el balón en un beaker con agua y luego llevar a ebullición
durante 50 minutos.
c. Retirar, enfriar ligeramente, adicionar III gotas de la solución de fenolftaleína, y
luego titular con HCl 0,5 N
d. Simultáneamente corre una prueba en blanco (sin muestra de grasa)
e. Establecer el gasto de HCl 0,5 N, restando los mL. de HCl 0,5 N, gastados
en el blanco de los gastados en la muestra de grasa.
IS =mg de KOH necesarios para saponificar 1 g de grasa
1.5. Resultados.
Los índices de saponificación de las grasas, obtenidos por los alumnos.
1.6. Cuestionario.
1. Mencione como prepara la solución de potasa alcohólica y, ¿cuál es la función que

cumple?.
2. ¿Cuál es la importancia del IS y de una relación de los IS de las principales grasas
utilizadas en la alimentación?
3. Explique el mecanismo de reacción de la saponificación
4. Diseñe una tabla de los índices de saponificación de la manteca de cacao, margarina,
aceite de maní, aceite de soya, aceite de maíz, aceite de coco, aceite
1.7. Fuentes de Información.
1. Claros MG, Avila C. Gallardo F. Madrid. ISBN. 2001.

2. Devlin, Thomás M. Bioquímica con Aplicaciones. Clínicas. Tomos I y II. Barcelona.
Reverté Colombiana.S 2012.
3. David L N, Cox M M . y Lehninger A. Principios de Bioquímica
Barcelona. Omega. 2016

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II. .PRÁCTICA Nº 2
EXPLICA EL DESEQUILIBRIO DEL METABOLISMO; OBESIDAD JUVENIL

REGULACIÓN PARA ALCANZAR EL EQUILIBRIO. SÍNDROME METABÓLICO
4.1 Marco teórico.
La obesidad es una enfermedad crónica que se encuentra presente en todos los grupos poblacionales
y con una tendencia a aumentar en función del tiempo. Las mayores prevalencias se dan en la
población adulta seguida por el grupo escolar, pre-escolar y adolescente. Los que viven en áreas
urbanas, las mujeres y los considerados no pobres son los más afectados. La obesidad ya está
presente en todo el mundo y ha sido declarada la epidemia del siglo XXI. Su presencia se relaciona a
enfermedades como la diabetes mellitus 2, la hipertensión arterial, las dislipidemias y algunos tipos
de cánceres. En los adolescentes ya se encuentra complicaciones como la resistencia a la insulina y
el síndrome metabólico. Los factores que condicionan los cambios en los estilos de vida (patrones
dietarios y sedentarismo) están cada vez más vigentes y con una tendencia a una mayor presencia en
el futuro, lo cual hace que el panorama de la obesidad se vea sombrío.
La lipogénesis en el tejido adiposo depende del metabolismo de carbohidratos y explica sus
alteraciones cuando existe algún deficit de acción insulínica. En los estados de resistencia a la
insulina, disminuye la glucolisis, principalmente en el músculo e hígado y en menor grado en el
tejido adiposo. Por esta razón es menor la síntesis de glicerolfosfato y con ello la resíntesis de
triacilglicéridos. El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo, como
la hipertensión arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y
la obesidad visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular.
4.2 Competencia.
Explica el desequilibrio del metabolismo; obesidad, regulación y SM.
4.3 Materiales.
a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II. manuales, etc.
b. Retroproyector. D. Videos VHS, etc.
c. Libros y revistas. C D .Power point.
d. Bibliografía de carácter científico revistas,
4.4 Procedimiento.
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo
en cuenta los aspectos fundamentales de la obesidad y SM
4.5 Resultados.
Los alumnos presentarán un mapa conceptual de la obesidad. Regulación y SM
4.6 Cuestionario
a. ¿Cómo se realiza la determinación del índice de masa corporal?
b. ¿Cuáles son las hormonas que regulan el metabolismo de la obesidad?
c. ¿Qué factores promueven síndrome metabólico?
d. Mencione seis factores que ocasionan un cuadro de síndrome metabólico. Elabore un
gráfico de la regulación del metabolismo de lípidos.
4.7 Fuentes de Información.

a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003.
b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014.
c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016.
d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley . 2016

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III. PRÁCTICA Nº 3
DETERMINACION DE COLESTEROL EN SUERO SANGUINEO
3.1 Marco teórico.

El colesterol es el esteroide más abundante en el organismo humano. Es un componente
habitual de la dieta (carne, leche, huevos), pero fundamentalmente el, organismo lo
sintetiza en el hígado. Es importante mencionar que una de sus principales funciones
biológicas es la de regular la fluidez de las membranas celulares y la de constituirse
como uno de los precursores de hormonas esteroideas, gestágenos y corticoides,
andrógenos, estrógenos, vitaminas y otros compuestos biológicos
Se desplaza por la sangre en partículas denominadas lipoproteínas, que contienen tanto

lípidos como proteínas. El organismo cuenta con tres tipos de lipoproteinas:
Lipoproteinas de baja densidad (LDL): Contienen cerca del 70 por ciento del colesterol
del suero y favorecen los trastornos cardiovasculares
Lipoproteinas de baja densidad (HDL): Acumulan el 20 por ciento del colesterol total y
tienen un efecto protector
Lipoproteinas de muy baja intensidad (VLDL): Contienen en torno al 10 por ciento del
colesterol total del suero y la mayor parte de los triglicéridos
La principal consecuencia del exceso de colesterol en sangre es el desarrollo de

enfermedades coronarias (EC). Que son frecuentes en las poblaciones cuya alimentación
es rica en grasas saturadas
La hipercolesterolemia está estrechamente ligada a la arterosclerosis, una alteración

degenerativa que ataca a las arterias en las que se forman placas de ateroma,
que obstruyen total o parcialmente los vasos de las arterias ocasionando una falta de
riego. Si la falta de riego se localiza en las arterias coronarias que irrigan el corazón se
puede originar una angina de pecho o un infarto de miocardio. Si se produce en las
arterias cerebrales son frecuentes las hemorragias y trombosis cerebrales. Cuando la
obstrucción se localiza en las extremidades puede favorecer la gangrena de un miembro
y, en el peor de los casos, su amputación.
3.2 Competencia.
Determina colesterol en el suero sanguíneo. Concientiza el riesgo que genera

concentraciones elevadas de colesterol (ateroma) o bajas (afección hepática o
tiroidea).
3.3 Materiales y equipos.

Equipos y materiales.
a. Espectrofotómetro.
b. Centrifuga.
c. Baño María regulado a 37 ºC.
d. Jeringas descartables x 5mL. con aguja hipodérmica estéril.
e. Algodón, ligadura.
f. Tubos de prueba de 13 x 100 mm.
8
g. Pipetas de 10 mL.Micropipetas de 0 a 50 uL.

h. Punteras amarillas, gradillas y baguetas.
Reactivos.
a. Set de reactivos para colesterol (enzimático).
b. Muestra biológica.
c. Alcohol medicinal.
3.4 Procedimiento.
a. En una gradilla disponer tres tubos de prueba de 13 x 100mm, rotularlos con P
(problema), S (Standard ) y B (blanco) luego proceder como se indica en la
siguiente tabla:
REACTIVOS P S B
Suero del paciente 10 ul - -
Standard de colesterol 200mg/dl - 10ul -
Agua destilada - - 10 ul
Reactivo enzimático 1 mL 1mL 1 mL
b. Reposo x 20 minutos
c. Leer a 650 nm, llevando el espectrofotómetro a cero en absorbancia con el blanco de
reactivos.
d. Para obtener la concentración de colesterol de la muestra problema, se aplica la
siguiente fórmula.
mg de colesterol/ dL = absorbancia del problema X 200

absorbancia del standard
Fórmula 1
3.5 Resultados.
Concentraciones de colesterol, en mg/dL, obtenidos por los alumnos en las muestras
analizadas.
3.6 Cuestionario.
a. Describa como se realiza la biosíntesis del colesterol.
b. ¿Qué ocurre cuando el LDL-colesterol no es fagocitado?
c. Mencione cuatro métodos para la determinación de colesterol en sangre,
indicando ¿cuál de ellos es el más exacto y por qué?
d. Mencione lo requisitos indispensables que debe observar una persona, para que su
determinación de colesterol sea real.
e. Explicite la biosíntesis de colesterol a partir de la ingesta de carbohidratos.

d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley . 2016

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IV. PRÁCTICA Nº 4
ELABORA UN MAPA CONCEPTUAL DE LA BETA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

INSATURADOS Y SATURADOS DE CADENA PAR
2.1 Marco teórico.
Proceso metabólico por el que los ácidos grasos se degradan en la mitocondria, mediante la
eliminación oxidativa de unidades sucesivas de dos átomos de carbono, en forma de acetil-CoA,
a partir del extremo carboxilo de la cadena hidrocarbonada del ácido graso.
En esta fase se genera gran cantidad de poder reductor en forma de FADH2 y NADH, que
posteriormente donarán sus electrones a la cadena transportadora mitocondrial (fosforilación
oxidativa).
2.2 Competencia.
Conceptualiza la importancia biológica de la beta oxidación de los ácidos grasos.
2.3 Materiales.
a. Bibliografía del sílabo de Bioquímica II. manuales, etc.
b. Retroproyector. D. Videos VHS, etc.
c. Libros y revistas. C D .Power point.
d. Bibliografía de carácter científico, revistas,
2.4 Procedimiento.
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo
en cuenta los aspectos fundamentales de la beta oxidación de los ácidos grasos
insaturados.
2.5 Resultados.
Los alumnos presentarán un mapa conceptual de la beta oxidación de los ácidos grasos.
2.6 Cuestionario
a) Elabore un gráfico de la beta oxidación de un ácido graso insaturado.
b) Grafique la configuración cis y trans, indicando la importancia que tiene en la alimentación.
c) ¿Qué ocurre con el propil CoA producto final de la beta oxidación de los ácidos grasos de cadena
impar?
 Fuentes de Información.
d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016.

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V. PRÁCTICA Nº 5
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS A NIVEL
DE MEMBRANA Y MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS A NIVEL DE NÚCLEO
5.1 Marco teórico.

Las hormonas son sustancias químicas que se caracterizan por ejercer su actividad en un lugar
diferente a donde se producen, se encuentran por lo general asociadas a una glándula endocrina,
esta libera a la hormona al torrente sanguíneo hasta que recibe la señal fisiológica adecuada. La
hormona viaja por el torrente circulatorio e interactúa con la las célula diana mediante la unión
inicial a un receptor macromolecular, situado en la membrana plasmática o en el interior de la
célula.
Para ejercer su acción, todas las hormonas deben unirse a su receptor específico, estas uniones
inician mecanismos intracelulares que conllevan las respuestas celulares. De acuerdo a su
mecanismo de acción las hormonas se dividen en dos grupos, unas de las que vamos a tratar en esta
práctica, se unen a los receptores celulares localizados en la membrana de las células diana. Esta
unión dispara uno o más de las vías de transducción que llevan a las respuestas celulares. La
interacción con el receptor de membrana es rápida y reversible. Debe existir alta afinidad y
especificidad, ya que las hormonas se encuentran en muy baja concentración a nivel sanguíneo. Con
la unión de la hormona al receptor y activación del segundo mensajero se producen señales
intracelulares que son específicas para cada receptor; son amplificadas y generan una variedad de
efectos secundarios y terciarios que modifican la función celular.
Los receptores de membrana en general presentan dominios específicos que: a.). Se unen al
ligando; b). Interactúan con sistemas efectores ya sea en forma indirecta a través de la proteína G o
directa por los canales del calcio; c). Tienen actividad enzimática inherente; d). Determinan la
localización en la membrana e internalización.
Las hormonas esteroideas y tiroideas actúan a nivel de núcleo, utilizando receptores intracelulares.
Con respecto a las hormonas esteroideas, estas se producen en células específicas de los testículos,
la corteza adrenal, ovarios y placenta. Los testículos son los encargados de secretar,
principalmente, testosterona (andrógenos), la corteza adrenal produce la aldosterona, cortisol y la
DHEA (dehidroepiandrosterona), los ovarios producen los estrógenos que engloban el estradiol, 4-
androsteno-3, 17-diona y la progesterona, y por último esta la placenta que también secreta
estradiol y progesterona, pero además produce otra sustancia, el estriol.
Gracias a su naturaleza lipídica las hormonas esteroideas atraviesan fácilmente las membranas de
las células diana o células blanco, y se unen a las moléculas receptoras de tipo proteico, que se
encuentran en el citoplasma. De esta manera llegan al núcleo, donde actúan sobre genes del ADN,
se produce la transcripción. Las moléculas de ARNm originadas se encargan de dirigir en el
citoplasma la síntesis de unidades proteicas, que son las que producirán los efectos fisiológicos
hormonales.
Las hormonas tiroideas se liberan cuando el hipotálamo secreta la hormona liberadora de

tirotropina, que estimula la hipófisis anterior para liberar TSH, que a su vez estimula la glándula
tiroides para secretar: L-tiroxina (T4) y L-triyodotironina (T3) (fig.N°1 ). Pequeñas cantidades de T4 y
T3 estimulan el metabolismo energético, especialmente en el hígado en el músculo. Estas hormonas
se unen a un receptor proteico intracelular específico; el complejo hormona-receptor activa algunos
genes que codifican enzimas que intervienen en la producción de energía, incrementando su síntesis
y, por tanto, incrementando la tasa metabólica basal del animal.

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Figura N°1: Mecanismo de síntesis hormonal

5.2. Competencia.
Representa con gráficos el mecanismo de acción de las hormonas a nivel de
membrana.
5.3. Materiales.
a. Bibliografía del silabo de Bioquímica I
b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.)
c. Retroproyector.
d. Videos VHS, etc
e. Libros y revistas
f. C D .Power point.
5.4. Procedimiento.
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar representaciones gráficas del mecanismo
de acción de las hormonas a nivel de membrana biológica.
5.5. Resultados.
Gráfico del mecanismo de acción del glucagón.
5.6. Cuestionario.
a. Elabora un gráfico sobre el mecanismo de acción de la adrenalina
b. ¿Cuáles son las funciones del glucagón y de la adrenalina en el organismo?.
c. Elabore un mapa conceptual de los receptores de membrana.
5.7.Fuentes de Información.
d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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VI. PRÁCTICA Nº 6
METABOLISMO DEL GLUTATIÓN Y SU ROL EN EL ESTRÉS OXIDATIVO.
El GSH está sujeto a un constante recambio en el organismo; hígado, riñones, pulmones,

corazón, intestinos y músculos son los principales órganos responsables de su homeostasis.
La captación de cada órgano o tejido depende de la actividad de la enzima gamma glutamil
transpeptidasa (γ GT o GGT) localizada en la membrana celular.
Dentro de las células el GSH se encuentra principalmente en mitocondrias, retículo
endoplásmico y núcleo y es aquí donde se observa un aumento de su concentración en la
apoptosis o muerte celular programada.
6.2. Competencia.
Interpreta la acción del gutatión y la acción sobre el estrés oxidativo.
6.3. Materiales.
a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II.
c. Retroproyector.
d. Videos VHS, etc
e. Libros y revistas
6.4. Procedimiento.
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar representaciones gráficas del
mecanismo de acción de las hormonas a nivel de membrana biológica
6.5. Resultados.
Mapa conceptual del metabolismo del glutatión y su rol como antioxidante.
6.6. Cuestionario.
1. ¿Qué es el glutatión? diseñe su estructura.
2. ¿Cuál es su papel frente al metabolismo de los eritrocitos?
3. ¿Qué efectos ocurre debido a la deficiencia en las células?
4. Expliqué la relación entre el glutatión y la NADPH


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VII: PRÁCTICA Nº 7
MAPA CONCEPTUAL DEL METABOLISMO BIOQUÍMICO DE LA VITAMINA C .

Y ANTIOXIDANTES.
El radical libre es una molécula que en su estructura atómica presenta un electrón desapareado
en el orbital externo, dándole una configuración especial que genera un alta una lata
inestabilidad. Un radical libre para lograr un equilibrio químico sustrae un electrón a cualquier
molécula vecina (carbohidratos proteínas ácidos nucleicos lípidos o derivados de ellos)
alterando su estructura y convirtiéndola a la vez en otro radical libre con diversos grados de
agresividad oxidativa se genera una reacción en cadena (estrés oxidativo)
La vitamina C se encuentra en los leucocitos, glándulas adrenales compartimientos del ojo y en
la hipófisis. El ascorbato tiene la capacidad de reaccionar con metales de transición com Fe
(III) y Cu (II) generando como consecuencia de ello radical hidroxilo, también ejerce el efecto
pro-oxidante por su propiedad de reducir el Fe (III) a Fe (ii), elemento que puede reaccionar
con el peróxido de hidrógeno y generar radicales hidroxilo.
7.2. Competencia.
Conceptualiza la clasificación de las vitaminas y lo esenciales que son para la vida del ser
humano
7.3. Materiales.
a. Revista o Journal of Bichemistry and Chemistry Biological
b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.
c. Videos VHS, etc
d. Libros y revistas.
e. C D .Power point
7.4. Procedimiento.
Se realizará de acuerdo a las normas de aprendizaje establecidas por la Universidad,
donde los alumnos elaborarán de acuerdo a técnicas establecidas un mapa conceptual y
tablas de aprendizaje
7.5. Resultados.
Elaboración de tablas de la funciones de la vitamina C
Mapa conceptual de los flavonoides y su efecto antioxidante
7.6. Cuestionario.
1. Explique el mecanismo de generación de los radicales libres
2. ¿Por qué el oxígeno es una molécula paramagnética?
3. Explique cómo se forma singulete
4. Mencione 5 características del radical hidroxilo
5. ¿Cuáles son las diferencias entre radical ascórbico y dehidroascórbico?

a. Borregoros F. Propiedades de los flavonoides cítricos naranja y salud
http://www.ediho.es/horticom/mews
c. Lehninger .Principios de Bioquímica.7ª ed. Barcelona. Omega. 2016.

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d. Posada M Pineda V, Agudelo. Los antioxidantes de los alimentos y su relación con las
enfermedades crónicas pdf, 12-15
e. Guija Poma Radicales libres y envejecimiento Boletín de la Sociedad química del
Perú. 2000
http://www.geocities.com/tenisoat/vitaminas.htm
http://www.tuotromedico.com/temas/vitaminas.htm
http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/guianutr/compo40.htm

15
VIII. PRÁCTICA Nº 8
DETERMINACIÓN ESPECTROFOTOMÉTRICA DE ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, se forma principalmente en el
hígado a partir de los núcleos celulares animales como la carne o el pescado, la mayor parte del
ácido úrico se excreta por el riñón, y algo por el sistema intestinal. Cuando se incrementa la
destrucción de los tejidos (como en diversos tipos de cáncer) el ácido úrico aparece elevado en
sangre, aunque la causa más común de su elevación es la gota, por lo general frente a una
ingesta excesiva de carne, no se llega a eliminar en su totalidad, y se acumula en las
inmediaciones del cartílago produciendo fuertes dolores.
8.2. Competencia.
Determina ácido úrico en el suero sanguíneo.
8.3. Material y equipos.
8.3.1. Equipos y materiales.

a. Espectrofotómetro
b. Centrífuga.
c. Baño de María regulado a 37 ºC.
d. Jeringas descartables x 5mL. con aguja hipodérmica estéril de 20 x 1―.
e. Algodón, ligaduras de jebe, baguetas.
f. Tubos de prueba de 13 x 100 mm
g. Pipetas de 10 mL; micropipetas de 0 a 50 uL, punteras amarillas.
h. Gradillas.
8.3.2. Reactivos.
a. Set completo de reactivos para determinar ácido úrico
b. Standard de ácido úrico.
c. Alcohol medicinal.
d. Agua destilada.
8.4. Procedimiento.
a. En una gradilla disponer 3 tubos de prueba de 13 x 100 mm., rotularlos con (S)
Standard; ( P ) problema y (B) blanco.
b. Luego proceder como sigue:
REACTIVO Y OTROS
Agua destilada mL. 0,25 - -

Standard de trabajo de Acido úrico mL. - - 0,25
Suero. mL. - 0,25 -
Reactivo de reacción 1 1 1
c. Mezclar y dejar 10 minutos en reposo.
d. Leer en el espectrofotómetro a 540 nm.
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e. Para obtener la concentración de ácido úrico , se aplica la siguiente fórmula.

Ácido úrico mg/dl = lectura del problema x 10
Lectura del standard
Fórmula 2
 Valores normales:
Hombres: 3 a 7 mg de ácido úrico/dL.
Mujeres: 2 a 6 mg de ácido úrico/dL.
8.6. Cuestionario.
a. Explique a que se debe la coloración azul que se obtiene al final de la reacción,
ocurrida en la determinación de ácido úrico.
b. Enumere las causas de un incremento elevado de ácido úrico, no debidas a una
patología.
c. ¿Cómo se debe proceder para determinar ácido úrico en caso de sueros lipémico?.
d. ¿Por qué no utiliza la longitud de onda de 650nn para leer la reacción coloreada?
e. ¿Cómo procedería para determinar ácido úrico utilizando UV?.
8.7. Fuentes de Información


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IX. PRÁCTICA Nº 9
REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE LOS NUCLEÓTIDOS PURÍNICOS

Y DE LAS PIRIMIDINAS
9.1 Marco teórico.
Las sintetasas y las transferasas son controladas por retroalimentación por los
nucleótidos monofosfatos finales IMP, AMP Y GMP- es por ello importante revisar la:
 Regulación coordinada de la biosíntesis de los nucleótidos púricos
 Obtención de cantidades equimolares de nucleótidos de adenina y guanina
 Regulación de los niveles intracelulares (niveles de ATP & GTP)
 Importancia: los niveles ε intracelulares regulan muchos procesos
metabólicos
 Inhibición competitiva por producto final la Importancia de evitar la
acumulación Cross‐estimulación de la síntesis de ATP y GTP
 Importancia: obtención de cantidades equimolares de ambos nucleótidos:
Regulación recíproca de sustratos y el GTP está implicado en la síntesis de
ATP y viceversa
9.2 Competencia.
Diferencia mediante esquemas del metabolismo de las Pirimidinas y purinas
Elabora un mapa conceptual de las regulación de la biosíntesis delos nucleótidos de
purina y Pirimidinas.
Explica la reparación del ADN por diversos medios.
9.3 Materiales.
• Bibliografía del silabo de Bioquímica.
• Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.)
• Retroproyector
• Videos VHS, etc
• Libros y revistas.
• C D .Power point.
9.4 Procedimiento
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en
cuenta los requisitos conceptuales del metabolismo de purínicos y las pirimidínicos.
9.5 Resultados
Mapa conceptual del metabolismo de purínicos y las pirimidínicos elaborado y expuesto por
los alumnos.
9.6 Cuestionario.
1. ¿Cómo se lleva a cabo la regulación coordinada de la biosíntesis de los nucleótidos
púricos?
2. Obtención de cantidades equimolares de nucleótidos de adenina y guanina
9.7 Fuentes de Información.

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X. PRÁCTICA Nº 10
10. MAPA CONCEPTUAL DE LA REPLICACIÓN DEL ADN

Comprobado que el ADN era el material hereditario y, conocida su estructura, se
procedió a determinar como el ADN copiaba su información y, en que forma se
expresaba en el fenotipo.
La replicación del ADN, se produce una sola vez en cada generación celular, requiere de
muchos enzimas, y gran cantidad de energía en forma de ATP. La replicación del ADN en
el ser humano se lleva a cabo a una velocidad de 50 nucleótidos por segundo, en
procariotas a 500/segundo. Los nucleótidos tienen que se armados y estar disponibles en
el núcleo conjuntamente con la energía para unirlos.
La iniciación de la replicación siempre ocurre en un cierto grupo de nucleótidos, el
origen de la replicación, necesita de aproximadamente 9 enzimas, entre las que se
destacan las enzimas helicasas que rompen los puentes hidrógeno,y las topoisomerasas
que alivian la tensión y las proteínas de unión a cadena simple que a mantienen
separadas las cadenas abiertas.
Producida la apertura de la molécula, se origina la "burbuja de replicación" en donde
se encuentran las "horquillas de replicación" . La ADN polimerasa permite que los nuevos
nucleótidos entren en la horquilla y se enlazan con el nucleótido correspondiente de la
cadena de origen (A con T, C con G). Los procariotas presentan una sola burbuja de
replicación, mientras que los eucariotas tienen múltiples. El ADN se replica en toda su
longitud por confluencia de las "burbujas".
Como las cadenas del ADN son antiparalelas, la replicación procede solo en la dirección 5'
a 3' en ambas cadenas, numerosos experimentos mostraron que, una cadena formará una
copia continua, mientras que en la otra se formarán una serie de fragmentos cortos
conocidos como fragmentos de Okazaki . La cadena que se sintetiza de manera continua
se conoce como cadena adelantada y, la que se sintetiza en fragmentos, cadena
atrasada.
10.2. Competencia.
Conceptualiza como se realiza el mecanismo de replicación de la molécula de ADN.
10.3. Materiales.
a. Bibliografía del silabo de Bioquímica.
c. Retroproyector
d. Videos VHS, etc
e. Libros y revistas.
10.4. Procedimiento
Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en

cuenta los elementos que intervienen en la elaboración de un mapa conceptual.

19
10.5. Resultados.
Mapa conceptual de la replicación del ADN, elaborado y expuesto por los alumnos.
10.6. Cuestionario.
a. ¿Qué es el ADN mitocondrial? Importancia del ADN mitocondrial
b. Mencione la diferencia entre la replicación del ADN en eucariontes y procariontes.
c. Describa la función de la integrasa en el ciclo de la replicación del VIH

b. Devlin TM. Bioquímica. 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014.

20
XI. PRÁCTICA Nº 11
11. TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN DE PROTEÍNAS. CÓDIGO
GENÉTICO
11.1. Marco teórico
El ADN tiene la información para producir las proteínas de la célula. Ya que muchas de
estas proteínas funcionan como enzimas en las reacciones químicas que tienen lugar en
la célula, todos los procesos celulares dependen, en última instancia, de la información
codificada en el ADN.
En la traducción hay una molécula de ARN que interviene como intermediaria, de tal
manera que en el proceso de expresión de la información que se encuentra en los genes
se perciben dos etapas. Cuando una parte de la información contenida en la molécula
de ADN debe ser utilizada en el citoplasma de la célula para la construcción de las
proteínas, ella es transcrita bajo la forma de una pequeña cadena de ácido
ribonucléico: el ARN mensajero (ARNm) utilizando las mismas correspondencias de base
que el ADN visto anteriormente, pero con la diferencia ya señalada de que la timina es
reemplazada por el uracilo. Uno a uno se van añadiendo los ribonucleótidos trifosfato
en la dirección 5´a 3´, usando de molde sólo una de las ramas de la cadena de ADN y a
la ARN polimerasa como catalizador
La trascripción no puede tener lugar salvo que dos secuencias particulares estén
presentes en el ADN: la promotora al comienzo de la secuencia, que es distinta en las
eucariotas y en los procariotas, y la de corte propiamente dicha -conocida como cola de
poli A (compuesto de hasta 200 nucleótidos de adenina)-, que en las procariotas sólo
existe al final de la secuencia. Las eucariotes presentan en esta región una señal que
induce la cópula de un precursor más grande.
La información genética llevada por el ARNm deberá ser traducida en el citoplasma por
una fábrica de proteínas: el ribosoma (éste está compuesto por varios tipos de
proteínas más una forma de ARN, denominado ARN ribosómico). En el ribosoma no se
podrá comenzar la lectura de un mensajero más que por una secuencia particular,
distinta en las eucariotes y en las procariotas. Asido el ARNm en el ribosoma, el tercer
tipo de ARN -ARN de transferencia (ARNt)- entra en acción.
11.2. Competencia.
Resuelve correctamente un problema sobre transcripción y traducción a partir de una
secuencia de un gen codificado en el ADN.
Analiza posibles mutaciones en los codones que alteren la secuencia de una proteína y con ello
su función
11.3. Materiales.
a. Lámina de la tabla del Código Genético
b. Lámina de la tabla de las alteraciones del Código Genético en mitocondrias y otros
organismos
c.

21
11.4. Procedimiento.
Antes de solucionar los problemas planteados, determine:
a. número de codones de inicio ____________________________
b. número de codones de finalización _______________________
c. aminoácidos codificados por 1 sólo codón __________________
d. aminoácidos codificados por 2 codones ____________________
e. aminoácidos codificados por más de 3 codones ____________________________
f. ¿qué cambios se han producido en el código genético de mitocondrias en humanos?
_________________________________________________________________________________

22
________________________________________________________________________________
g. Lista de aminoácidos esenciales y no esenciales
_________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
Discuta con su profesor y responda:
¿Por qué algunos aminoácidos son codificados por 1 sólo codón mientras que otros son
codificados por 2 o más codones?
_________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
Los siguientes problemas deberán ser solucionados en clase con ayuda del profesor:
Primer problema: Transcripción y traducción
Se tiene la siguiente secuencia de ADN (cadena codante) que es parte del gen de transferrina.
5´ ATGGCATCCTACGATCAGTATCCTATACGC 3´ ……… (EL GEN CONTINÚA)
Determine:
1. la secuencia no codante del respectivo trozo del gen
_________________________________________________________________________________
2. la secuencia del ARNm respectivo, transcrito a partir del trozo de dicho gen
________________________________________________________________________________
3. Utilizando la tabla del código genético, deduzca la secuencia de aminoácidos que

codificará dicha cadena (considerando que se incubó el ADN en un extracto crudo de células de
reticulocitos de conejo que contenía los respectivo ARNt, enzimas, ATP, GTP, etc.)
_________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
Segundo problema. Mutaciones en la secuencia de nucleótidos
La secuencia de ADN del gen de transferrina, del problema 1, ha sufrido mutaciones por el
efecto de radiaciones UV. Se secuenció el gen mutado y la secuencia obtenida fue la siguiente:
5´ ATGGCATCGTACGAACAGTAGCCTATACGC 3´ ………..(EL GEN CONTINÚA)
Determine:
1. La secuencia del ARNm respectivo, transcrito a partir del trozo de dicho gen
_______________________________________________________________________________
2. La secuencia de aminoácidos que, tras esas mutaciones, se codifica

_______________________________________________________________________________
3. Qué mutaciones han sido conservativas y cuáles no.
________________________________________________________________________________
Tercer problema. Traducción en mitocondrias
Se cuenta con parte de la secuencia del gen de la proteína de Fe-S, que participa en la cadena
transportadora de electrones en la mitocondria, y que es codificada dentro de la misma. La
secuencia es de la cadena de ADN codante:
……. 5´ CCGTGAGAACTCGAAGCTCCGGACATAGCT 3´ ……
Determine:
1. La secuencia de aminoácidos codificada en la mitocondria, a partir de dicha cadena
nucleotídica
____________________________________________________________________
2. Cuál serían los aminoácidos cambiados si dicho gen se codificara en el citoplasma

__________________________________________________________________
23
a. ¿


24
XII. PRÁCTICA Nº 12
12. DETERMINACIÓN DE BILIRRUBINA TOTAL

Y FRACCIONADA SÉRICA

La vida del hematíe es de 120 días, transcurridos los cuales las células del sistema
retículo endotelial, especialmente del bazo, hígado y médula fagocitan a éstos hematíes
liberando hemoglobina, la cual es catabolizada y convertida en biliverdina, la misma que
al reducirse se convierte en bilirrubina. La bilirrubina se une a la albúmina, y así es
transportada desde las fuentes extrahepáticas, a las sinusoides, el complejo bilirrubina-
albúmina atraviesa las microvellosidades sinusoidales pasando a la célula hepática. La
albúmina se separa y la bilirrubina por acción de los glucorónidos se convierte en
diglucorónido de la bilirrubina. La bilirrubina no conjugada y los glucorónidos de la
bilirrubina son transportados a la sangre
La conjugación para la formación del glucorónido es un prerrequisito para la eliminación

de la bilirrubina en la bilis, y sea un factor limitante en el transporte la bilirrubina
conjugada se elimina más rápido que la no conjugada
12.2. Competencia.
Determina bilirrubina total y fraccionada en suero, conceptualizando su importancia
biológica.
12.3. Materiales y equipos.
12.3.1. Equipos y materiales.

a. Espectrofotómetro.
b. Centrifuga
c. Baño de María a 37 ºC.
d. Jeringas descartables d x 5 mL, con aguja hipodérmica descartable Nº 20 x 1 ―.
e. Tubos de prueba de 13 x 100 mm.
f. Micropipetas de 0a 50uL; punteras de color amarillo.
g. Pipetas de 1, 5 y 10 mL.
h. Gradillas; baguetas; ligaduras.
12.3.2. Reactivos.
a. Reactivo A: Acido sulfanilico al 0.5 % con 6 mL de HCL
b. Nitrito de sodio al 2 %.
c. Reactivo B. Se prepara en el momento de usar mezclando 10 mL. de
Reactivo A con 0.3 mL. de nitrito de sodio.
d. Standard de bilirrubina de 5 mg/dL.
e. Metanol. G.R.
f. Alcohol medicinal.
g. Agua destilada.

25
a. En una gradilla disponer 4 tubos de prueba rotulados con las letras B (blanco); BD
(bilirrubina directa), BT(bilirrubina total) y S (standard) luego proceder como sigue:
B S BD BT
Suero Ml 0,3 - 0,3 0,3
Std bilirrubina 5 mg /dL, mL. - 0,3 - -
Agua destilada ml. 4,5 - 4,5 -
Metanol - 4,5 - 4,5
Reactivo A mL 0,5 - - -
Reactivo B mL. - 0,5 0,5 0,5
b. Mezclar y dejar en reposo 5 minutos.
c. Leer en el espectrofotómetro a 525 nm.
d. Para obtener la concentración de la bilirrubina y fracciones se aplican las
siguientes fórmulas.
mg /dL de BT= lectura BT x 5 Fórmula 3

Lectura S
mg / dL de BD = lectura de BD x Fórmula 4
Lectura S
mg / dL de BI = BT - BD
12.6. Cuestionario.
a. Describa el fundamento y las reacciones que ocurren en la determinación
de bilirrubina. ¿Por qué se utiliza metanol?.
b. ¿De qué otras fuentes que no sea los hematíes envejecidos , proviene la
bilirrubina?.
c. ¿Qué concentraciones séricas de bilirrubina puede tener un neonato con Rh positivo,
con el hecho de que la madre tenga sangre Rh negativo?.
d. ¿Ud. Determinaría bilirrubina en un suero hemolizado?. ¿ Por qué ?.


26
XIII. PRÁCTICA Nº 13
REPRESENTAR GRÁFICAMENTE LA TRANSMISIÓN DE UN

IMPULSO NERVIOSO A TRAVÉS DE UNA SINAPSIS
Un neurotransmisor es una sustancia producida por una célula nerviosa capaz de
alterar el funcionamiento de otra célula en forma breve o durable, a través de la
ocupación de receptores específicos y, por la activación de ciertos mecanismos. La
transmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora no neuronal
depende de la acción de neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores también
específicos.
La transmisión del impulso nervioso tiene dos componentes: a). La transmisión de un

potencial de acción dentro de la neurona, a través de la polarización o despolarización
continúa de la membrana y, b). La transmisión del impulso a través de una unión
sináptica, de una neurona a otra o a una célula glandular o muscular.
La neurotransmisión implica generalmente la liberación de un mensajero químico el

neurotransmisor que desde la célula pre-sináptica, y su unión a receptores de la célula
pos sináptica (músculo, nervio o glándula). Las sinapsis que emplean como
neurotransmisor la acetilcolina (sinapsis colinérgica) son las más conocidas. La
acetilcolina se sintetiza en los bulbos terminales axónicos, una vez liberada y unida a
los receptores, el neurotransmisor se hidroliza por la acetilcolinesterasa, generando
colina. La degradación de la colina restablece el potencial en reposo en la membrana
pos sináptica.
Para preparar la sinapsis para otro impulso las vesículas sinápticas vacías son devueltas
al bulbo terminal axónico donde se rellenan de acetilcolina. Está bien establecido que
la acetilcolina es el transmisor a nivel de la unión neuromuscular y en muchas áreas del
SNA.
13.2. Competencia.
Conceptualiza la neurotransmisión de un impulso nervioso a través de la sinapsis
colinérgica
13.3. Materiales.
a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II.
b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.).
c. Retroproyector.
d. Videos VHS, etc.
e. Libros y revistas.
Para la realización de esta práctica al alumno se le tomara una prueba exploratoria,
sobre el mecanismo de acción de los neurotransmisores y de sus receptores. El docente
debe de reforzar los puntos clave de la neurotransmisión, luego el alumno procederá a
graficar la transmisión del impulso nervioso, utilizando la sinapsis colinérgica.
13.6. Cuestionario.
a. Describa cómo se produce la liberación del neurotransmisor.

27
b. En la periferia, ¿cómo se establece la sinapsis.

c. ¿Cuáles son los aminoácidos que transforman a neurotranasmisores?
d. Expliqué como ocurre la derivación del ácido gamma aminobutirico principal NT
inhibitorio cerebral.

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/tema12/tema%2012-
toxicodinamia.html
http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/
html/sec_10.html

28
XIV. PRÁCTICA Nº 14
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA INTEGRACIÓN METABÓLICA

EL METABOLISMO DE TEJIDO ADIPOSO, MUSCULAR E HÍGADO.
La alteración de los valores normales de la concentración plasmática de la glucosa se asocia a

una serie de manifestaciones patológicas: la hipoglucemia puede motivar la pérdida de la
conciencia y, en situaciones críticas, la muerte —a causa de la dependencia del cerebro de la
glucosa como fuente energética—. Por el contrario, la hiperglucemia sostenida, como ocurre
en la diabetes, origina desequilibrios metabólicos e induce daños en los tejidos, a través de la
glucosilación de las proteínas, ocasionando insuficiencia renal, ceguera y lesiones
cardiovasculares, entre otras enfermedades.
Para adaptarse a las distintas situaciones fisiopatológicas que alteran la glucemia, el

organismo ha desarrollado una serie de mecanismos homeostáticos intrínsecos que le
permiten mantener los valores de la concentración de glucosa en la sangre en el margen
fisiológico que asegura nuestra salud.
Para la coordinación de esos mecanismos, el metabolismo de cada órgano y tejido debe estar
estrictamente regulado e integrado con el del resto del organismo. En el ciclo alimentación-
ayuno (estados: postabsortivo, ayuno y realimentación) las hormonas pancreáticas insulina y
glucagón son las principales señales que alertan a las células del estado de la glucemia, para
que, mediante un metabolismo integrado, se mantengan disponibles las fuentes energéticas y
los precursores biosintéticos que el organismo necesita para sobrevivir.
14.2. Competencia.
Esquematiza gráficamente la integración metabólica y el metabolismo de tejido

renal, adiposo, muscular e hígado, conceptualizando su importancia biológica.
14.3. Materiales.
g. Bibliografía del silabo de Bioquímica II.
h. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.).
i. Retroproyector.
j. Videos VHS, etc.
k. Libros y revistas.
l. C D .Power point.
Para la realización de esta práctica al alumno se le tomara una prueba exploratoria, sobre el
metabolismo de tejido renal, adiposo, muscular e hígado, El docente debe de reforzar los
puntos claves de las rutas metabólicas que sufren el organismo.
14.5. Cuestionario
1. ¿Cómo explica que una dieta rica en glúcidos tenga como consecuencia un aumento TAG en
29
el tejido adiposo?
2. ¿Por qué durante un ayuno se produce lipólisis en tejido adiposo y aumentan los
cuerpos cetónicos en sangre?
3. Expliqué por qué el músculo esquelético en ejercicio anaeróbico no realiza

degradación de ácidos grasos para la obtención de energía
4. ¿Por qué luego de un entrenamiento intenso es importante la reposición alimentaria con

abundantes proteínas, acompañadas de glúcidos?
14.6. Fuentes de Información


2.23.-Guia - Bioquimica Ii - Final - 2022

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1.3. Materiales y equipos

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a. Solución alcohólica de KOH al 0,5 N.

IS =mg de KOH necesarios para saponificar 1 g de grasa

Los índices de saponificación de las grasas, obtenidos por los alumnos.

1. Mencione como prepara la solución de potasa alcohólica y, ¿cuál es la función que

1.7. Fuentes de Información.

1. Claros MG, Avila C. Gallardo F. Madrid. ISBN. 2001.

F–CV3–3B-2 Rev.Junio 2007

EXPLICA EL DESEQUILIBRIO DEL METABOLISMO; OBESIDAD JUVENIL

4.7 Fuentes de Información.

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DETERMINACION DE COLESTEROL EN SUERO SANGUINEO

3.1 Marco teórico.

Se desplaza por la sangre en partículas denominadas lipoproteínas, que contienen tanto

La principal consecuencia del exceso de colesterol en sangre es el desarrollo de

La hipercolesterolemia está estrechamente ligada a la arterosclerosis, una alteración

Determina colesterol en el suero sanguíneo. Concientiza el riesgo que genera

3.3 Materiales y equipos.

g. Pipetas de 10 mL.Micropipetas de 0 a 50 uL.

Suero del paciente 10 ul - -

Standard de colesterol 200mg/dl - 10ul -

Reactivo enzimático 1 mL 1mL 1 mL

mg de colesterol/ dL = absorbancia del problema X 200

2.5. Fuentes de Información.

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2.1 Marco teórico.

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5.1 Marco teórico.

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6.7. Fuentes de Información.

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