Transmisión aprecia la hendidura sináptica, que es

el espacio entre la terminación del nervio

neuromuscular
Para que se dé la contracción se
necesita del estímulo del SNC. Una
motoneurona de la asta anterior debe
inervar al músculo efector. El sitio donde
se da la unión de la fibra nerviosa con el
musculo se llama unión neuromuscular.
Fig.1
y la membrana plasmática de la fibra
muscular. Se destacan los receptores de
acetilcolina o de Na activados por
acetilcolina (quimico dependientes)
que van a iniciar el potencial de acción
(permitirán un ingreso paulatino y lento
de Na al citoplasma por activación de un
ligando). En la fig.3 hay una imagen de
estos canales

En la figura 1 se aprecia la unión

neuromuscular y sus aprtes principales.
Las hendiduras subneurales son
donde sucede el primer potencial de
acción. Y se hace un acercamiento en la
fig.2.

Fig.2

Podemos ver que en el inciso A

Aquí se hace un acercamiento
mayor a la unión neuromuscular. Se
el canal está cerrado, mientras que en el
inciso B el canal está abierto por la
presencia de acetilcolina, que abre el
canal quimicodependiente y permite la
entrada de Na+. Se aprecia que en la
“boca” que da hacia el espacio
extracelular del canal, hay cargas
negativas que previenen que iones con
carga negativa entren a la célula. Esto
debido a que negativo y negativo se
repelen. Queremos que entren iones
positivos para que la célula se haga
menos negativa y se dé el potencial de
acción.
La ach se libera por exocitosis del
axón de la neurona, de sus botones
terminales gracias a la entrada de Ca. Se
liberan hasta 125 vesículas sinápticas.
Potencial de acción en la
unión neuromuscular
Véase fig.2.
1) El potencial de acción recorre
todo su trayecto desde la asta anterior a
través de la motoneurona que inerva al
músculo esquelético y llega hasta el botón
terminal que está en la unión
neuromuscular.
2) Este cambio de polaridad
inducido por el potencial de acción que
vino desde el axón y que llegó al botón
terminal del axón, induce en este sitio la
apertura de canales de Ca
dependientes de voltaje.
3) La entrada Ca produce la
exocitosis del neurotransmisor (en este
caso ach)
4) La ach llega a sus receptores del
lado del músculo (que serán los canales
de Ca químicodependientes). Estos
canales permitirán una entrada de Na
bastante poca con el objetivo de llevar a
la célula a su umbral de excitación y se
produzca el potencial de acción (véase
resumen de Potencial de acción)
mediante la excitación de los canales de
Na activados por voltaje. Esto hará a
la célula menos negativa y se desatará el
potencial de acción. Una vez suceda esto,
el potencial de acción se regará por todo
el músculo.
Se sabe que se quiere la célula de
estado -90mv a su umbral de excitación
que puede rondar los -65mv y luego hacer
el potencial de acción.
Véase potencial de acción en
resumen, aplica los mismos
conocimientos para el potencial de acción
muscular. Primero se deben activar los
canales químico dependientes para que
se cambie el voltaje de la célula hasta su
excitación, y luego se activan los canales
dependientes de voltaje que permitirán la
entrada masiva de Na+ despolarice la
célula.
¿Qué pasa con la Ach después de
haberse unido?
Si la acetilcolina o el
neurotransmisor persiste en el espacio
del ligando en el receptor, la misma
seguirá activando los receptores. Por lo
tanto, la Ach debe ser eliminada. Esto se
hace por dos medios:
- Enzima ACHasa: la enzima
acetilcolinerasa se encarga de degradar la
acetilcolina, se encuentra en la hendidura
o espacio sináptico. El proceso se resume
como:
Ach asa
Reabsorbido por la terminacion
colina neuronal para hacer mas
acetilcolina
Ach
acetato
- ACH sérica (BACHE): es la que
está en el plasma. Esta misma va a
degrada ach a lo que uno intente usar ach
intravesona en algún tratamiento.
Hay fármacos que pueden alterar la
unión muscular a varios niveles:
estimulan la fibra muscular porque
actúan como ach, inactivan la Ach asa, o
bloquean el sitio de unión de ach.
Estudiar farmacología luego.