República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales Rómulo Gallegos

Medicina, Sección 3

Cátedra de farmacología

ANESTÉSICOS GENERALES.

Docente: Alumno:

Dra. Niruma Gutiérrez. Angel Angulo

27.898.348

angelrafaelangulo28@gmail.com
Anestésicos generales.

La anestesia general es un estado reversible de depresión del sistema nervioso central,

causando pérdida de la respuesta a percepción a los estímulos. El estado de anestesia general
puede dividirse en tres etapas: inducción, mantenimiento y recuperación. La inducción es el
momento de la administración de un anestésico potente hasta el desarrollo de la inconsciencia,
en tanto que el mantenimiento es el periodo sostenido de anestesia general. La recuperación
inicia con la descontinuación del anestésico y continúa hasta el retorno de la consciencia y los
reflejos protectores. La inducción de la anestesia depende de qué tan rápido las
concentraciones efectivas del anestésico alcanzan el cerebro. La recuperación es esencialmente
lo inverso de la inducción y depende de qué tan rápido se difunde el anestésico del cerebro. La
profundidad de la anestesia general es el grado en el que está deprimido el sistema nervioso
central (SNC), como se hace evidente en los electroencefalogramas.

Fases de la anestesia general.

A. Inducción.

La anestesia general en adultos es inducida normalmente con un agente IV como propofol,

produciendo inconsciencia en 30 a 40 segundos. A menudo, un bloqueador neuromuscular IV
como rocuronio, vecuronio o succinilcolina se administra para facilitar la intubación
endotraqueal al provocar relajación muscular. Para niños sin acceso IV, agentes volátiles no
agudos, como sevoflurano, se administran mediante inhalación para inducir anestesia general.

B. Mantenimiento de la anestesia.

Después de administrar el fármaco de inducción, los signos vitales y la respuesta a los estímulos
se vigilan con gran atención para equilibrar la cantidad que se inhala o infunde de forma
continua para mantener la anestesia general. El mantenimiento suele proporcionarse con
anestésicos volátiles, aunque la anestesia intravenosa total con fármacos como propofol puede
usarse para mantener la anestesia general. Los opioides como fentanilo se usan para analgesia
junto con los agentes de inhalación, debido a que estos últimos alteran la consciencia pero no
la percepción del dolor.

C. Recuperación.

Después de la cesación del fármaco anestésico de mantenimiento, el paciente se evalúa para el

regreso de la consciencia. Para la mayoría de los agentes anestésicos, la redistribución desde el
sitio de acción (más que el metabolismo del fármaco) es subyacente a la recuperación. Los
fármacos de bloqueo neuromuscular suelen revertirse después de completar la cirugía, a
menos que haya pasado suficiente tiempo para su metabolismo. El paciente se monitoriza para
asegurar la recuperación total de todas las funciones fisiológicas normales (respiración
espontánea, presión arterial, frecuencia cardiaca y todos los reflejos protectores).

Anestésicos Inhalables.

Los gases inhalables se usan sobre todo para el mantenimiento de la anestesia después de la
administración de un fármaco IV. La profundidad de la anestesia puede alterarse con rapidez al
cambiar la concentración de gas inhalado. Los agentes inhalables tienen curvas de dosis-
respuesta pronunciadas con índices terapéuticos muy estrechos, de modo que la diferencia en
las concentraciones para provocar la anestesia general y causar colapso cardiovascular es
reducida. No existen antagonistas. Para minimizar residuos, los gases inhalables se
proporcionan en un sistema de recirculación que contiene absorbentes para eliminar el dióxido
de carbono y permitir la respiración del gas. En fechas recientes se ha puesto más atención a las
emisiones antropogénicas de estos potentes gases de invernadero, que suelen liberarse desde
los techos de los hospitales después de cada procedimiento.

Características comunes de los anestésicos inhalables.

Los anestésicos inhalables modernos no son inflamables ni explosivos, e incluyen al óxido

nitroso y a hidrocarburos halogenados volátiles. Estos agentes disminuyen la resistencia
cerebrovascular, resultando en una mayor perfusión cerebral. Causan broncodilatación, pero
también disminuyen tanto el impulso respiratorio como la vasoconstricción pulmonar hipóxica
(aumento de la resistencia vascular pulmona en regiones mal oxigenadas de los pulmones,
redirigiendo el flujo sanguíneo a regiones mejor oxigenadas). El movimiento de estos gases de
los pulmones a diversos compartimientos del cuerpo depende de su solubilidad en la sangre y
los tejidos, así como del flujo sanguíneo. Los siguientes factores desempeñan un papel en la
inducción y la recuperación.

Potencia.

La potencia se define cuantitativamente como la concentración alveolar mínima, que es la

concentración teleespiratoria del anestésico inhalado necesaria para eliminar el movimiento en
50% de los pacientes expuestos a un estímulo nocivo.

La concentración alveolar mínima es la mediana de la dosis efectiva (ED50) del anestésico,

expresada como el porcentaje de gas en una mezcla requerido para lograr ese efecto. A nivel
numérico, la concentración alveolar mínima es pequeña para anestésicos potentes como
isoflurano y grande para agentes menos potentes como óxido nitroso. Así, la inversa de la
concentración alveolar mínima es un índice de potencia. El óxido nitroso por sí solo no puede
producir anestesia general debido a que cualquier mezcla con un porcentaje de oxígeno
sobrevibible no puede alcanzar su valor de concentración alveolar mínima. Entre más
liposoluble sea un anestésico, menor concentración se necesita para producir anestesia y, por
lo tanto, mayor la potencia. Los factores que pueden aumentar la concentración alveolar
mínima (hacer al paciente más resistente) incluyen hipertermia, fármacos que aumentan las
catecolaminas del sistema nervioso central y abuso crónico de etanol. Los factores que pueden
disminuir la concentración alveolar mínima (hacer al paciente más sensible) incluyen mayor
edad, hipotermia, embarazo, sepsis, intoxicación aguda, anestésicos IV concurrentes y
agonistas del receptor α2-adrenérgico (clonidina y dexmedetomidina).

Captación y distribución de los anestésicos inhalables.

El principal objetivo de la anestesia inhalada es una presión parcial cerebral (Pc) constante y
óptima del anestésico inhalado (para crear un equilibrio de la presión parcial entre los alveolos
[Palv] y cerebro [Pc]). La medición de la Palv es la forma más práctica y factible de establecer la
Pc para la concentración del anestésico inhalado, pero esto requiere un tiempo adecuado para
que los dos compartimientos logren un equilibrio. La presión parcial de un gas anestésico que
se origina por la entrada pulmonar es la fuerza impulsora que mueve el gas del espacio alveolar
al torrente sanguíneo (Pa), que transporta el fármaco al cerebro y otros compartimientos del
cuerpo. Debido a que los gases se mueven de un compartimiento del cuerpo a otro de acuerdo
con los gradientes de presión parcial,4se alcanza un estado estable cuando la presión parcial en
cada uno de estos componentes es equivalente a la de la mezcla inspirada. [en equilibrio, Palv =
Pa = Pc]. El tiempo transcurrido para lograr este estado estable se determina por los siguientes
factores:

1. Lavado alveolar: esto se refiere a la restitución de los gases pulmonares normales con la
mezcla anestésica inspirada. El tiempo requerido para este proceso es directamente
proporcional con la capacidad residual funcional del pulmón (volumen de gas que permanece
en los pulmones al final de una espiración normal) e inversamente proporcional a la velocidad
de ventilación. Es independiente de las propiedades físicas del gas. A medida que la presión
parcial se acumula dentro del pulmón, comienza la transferencia de gas de los pulmones.

2. Captación del anestésico (remoción a tejidos periféricos distintos al cerebro): la captación

es el producto de la solubilidad del gas en la sangre, el gasto cardiaco y el gradiente entre las
presiones parciales del anestésico alveolar y en sangre.

a. Solubilidad en sangre: esta se determina por una propiedad física del anestésico que se
conoce como coeficiente de partición sangre: gas (la relación de la concentración del anestésico
en la fase líquida [sangre] a la concentración del anestésico en la fase de gas cuando el
anestésico está en equilibrio entre las dos fases; figura. Para anestésicos inhalables, piense en
la sangre como el reservorio farmacológicamente inactivo. Los fármacos con una solubilidad en
sangre baja frente a alta difieren en su velocidad de inducción de la anestesia. Cuando un gas
anestésico con una baja solubilidad en sangre, como el óxido nitroso, se difunde de los alveolos
hacia la circulación, poco anestésico se disuelve en la sangre. Por lo tanto, el equilibrio entre el
anestésico inspirado y la sangre arterial ocurre sin demora con relativamente pocas moléculas
adicionales de anestésico requeridas para aumentar la presión arterial parcial del anestésico. En
contraste, los gases anestésicos con una elevada solubilidad en sangre, como isoflurano, se
disuelven más completamente en la sangre; por lo tanto, se requieren mayores cantidades de
gas y periodos más prolongados para aumentar la presión parcial en sangre. Esto resulta en
periodos más prolongados para inducción, recuperación y tiempo para cambiar la profundidad
de la anestesia en respuesta a cambios en la concentración del fármaco. La solubilidad en
sangre se clasifica como sigue: isoflurano > sevoflurano > óxido nitroso > desflurano.

b. Gasto cardiaco: el gasto cardiaco está inversamente correlacionado con el tiempo de

inducción para los anestésicos inhalables. Este fenómeno contraintuitivo se explica por el
umbral de concentración del fármaco requerido para alterar la actividad neuronal y el tiempo
que las neuronas están expuestas al fármaco en la sangre circulante. Durante un gasto cardiaco
bajo, un periodo más prolongado permite que una mayor5concentración del gas se disuelva en
el torrente sanguíneo que se mueve con lentitud. Asimismo, este gran bolo del fármaco tiene
un mayor tiempo de contacto para difundirse en el tejido neuronal cuando atraviesa la barrera
hematoencefálica. Aunque un gasto cardiaco elevado transportará rápidamente el fármaco al
cerebro, una menor concentración del fármaco con un tiempo de exposición más breve hace
más lenta la velocidad de inducción.

c. Gradiente de presión parcial alveolar a venosa: este gradiente entre la presión parcial del
gas alveolar y venosa de retorno resulta de la captación tisular del suministro arterial. La
circulación arterial distribuye el anestésico a diversos tejidos y la captación tisular depende del
flujo sanguíneo tisular, diferencia de presión parcial de sangre a tejido, y coeficiente de
solubilidad de sangre a tejido. A medida que la circulación venosa regresa a la sangre pulmonar
con poco o ningún gas anestésico disuelto, el gradiente elevado hace que el gas se mueva de los
alveolos hacia la sangre. Si persiste un gradiente de presión parcial alveolar a venosa grande, la
captación de gas en los tejidos periféricos debe ser elevada y, por lo tanto, el tiempo de
inducción es más prolongado. Con el tiempo, a medida que la presión parcial del gas en la
sangre venosa se aproxima a la mezcla inspirada y concentración alveolar subsecuente, no
ocurre una captación adicional del pulmón.

3. Efecto de diferentes tipos de tejidos en la captación anestésica: el tiempo requerido para

que un compartimiento tisular alcance un estado estable con la presión parcial del gas
anestésico inspirado es inversamente proporcional al flujo de sangre a ese tejido (mayor flujo
es igual a menos tiempo hasta alcanzar el equilibrio). El tiempo hasta el estado estable es
directamente proporcional a la capacidad de ese tejido para almacenar anestésico (mayor
capacidad de almacenamiento es igual a mayor tiempo hasta alcanzar el equilibrio). Asimismo,
la capacidad es directamente proporcional al volumen de tejido y el coeficiente de solubilidad
tejido:sangre del gas. Cuatro principales compartimientos tisulares determinan tiempo
transcurrido de la captación anestésica:

a. Grupo rico en vasos (cerebro, corazón, hígado, riñón y glándulas endocrinas): los tejidos
altamente perfundidos alcanzan con rapidez un estado estable con la presión parcial del
anestésico en la sangre.

b. Músculos esqueléticos: estos tejidos están moderadamente perfundidos con una gran
capacidad de almacenamiento, que prolonga el tiempo requerido para alcanzar el estado
estable.

c. Grasa: la grasa es mal perfundida pero tiene una gran capacidad de almacenamiento para los
anestésicos volátiles altamente lipofílicos. Esta mala perfusión a un compartimiento de alta
capacidad prolonga drásticamente el tiempo requerido para alcanzar el estado estable.

d. Grupo pobre en vasos (huesos, ligamentos y cartílago): estos están muymal perfundidos y
tienen una baja capacidad para almacenar el gas anestésico. Por lo tanto, estos tejidos tienen
un impacto mínimo sobretiempo transcurrido para la distribución anestésica en el cuerpo.

4. Lavado: cuando un gas anestésico inhalado se retira de la mezcla inspirada, el cuerpo se

vuelve el depósito del gas anestésico para circule de regreso al compartimiento alveolar. Los
mismos factores que influyen sobre la captación y el equilibrio del anestésico inspirado
determinan el tiempo transcurrido para su exhalación del cuerpo. Así, el óxido nitroso sale del
cuerpo más rápido que isoflurano.

D. Mecanismo de acción.

No se ha identificado un receptor específico como el locus para crear un estado de6anestesia

general. El hecho de que compuestos sin relación química produzcan inconsciencia es un
argumento contra la existencia de un solo receptor, y parece ser que una variedad de
mecanismos moleculares pueden contribuir a la actividad de los anestésicos. A concentraciones
clínicamente efectivas, los anestésicos generales aumentan la sensibilidad de los receptores de
ácido γ-aminobutírico (GABAA) al neurotransmisor inhibitorio GABA. Esto aumenta el influjo del
ion cloro y la hiperpolarización de las neuronas. La excitabilidad neuronal postsináptica y, por lo
tanto, la actividad del SNC están disminuidas.

A diferencia de otros anestésicos, el óxido nitroso y ketamina no tienen acciones sobre los
receptores GABAA. Sus efectos están mediados a través de la inhibición de los receptores de N-
metil-D-aspartato (NMDA). Los receptores distintos a GABA que están afectados por los
anestésicos volátiles incluyen los receptores inhibitorios de glicina encontrados en las neuronas
motoras espinales. Además, los anestésicos inhalables bloquean las corrientes postsinápticas
excitatorias que se encuentran en los receptores nicotínicos. Sin embargo, los mecanismos
mediante los cuales los anestésicos realizan estas funciones moduladoras no se entienden por
completo.

E. Isoflurano.

Isoflurano, al igual que otros gases halogenados, produce hipotensión dependiente de la dosis
sobre todo por la relajación de la vasculatura sistémica. La hipotensión puede tratarse con un
vasoconstrictor de acción directa, como fenilefrina. Debido a que pasa por poco metabolismo,
isoflurano se considera no tóxico para el hígado y los riñones. Su olor penetrante estimula los
reflejos respiratorios (aguantar la respiración, salivación, tos, laringoespasmo), por lo que no se
usa para la inducción de la inhalación. Con una mayor solubilidad en sangre que desflurano y
sevoflurano, isoflurano tarda más en alcanzar el equilibrio, haciéndolo menos ideal para
procedimientos cortos; sin embargo, su bajo costo lo hace una buena opción para cirugías
prolongadas.

F. Desflurano.

Desflurano proporciona un inicio y una recuperación muy rápidos debido a su baja solubilidad
en sangre. Esto lo hace un anestésico popular para procedimientos breves. Tiene una
volatilidad baja, que requiere de su administración a través de un vaporizador con calentador
especial. Al igual que isoflurano, disminuye la resistencia vascular y perfunde muy bien a todos
los tejidos mayores. Desflurano tiene irritación respiratoria importante, al igual que isoflurano,
por lo que no debe usarse para inducción de la inhalación. Su degradación es mínima y la
toxicidad tisular es rara. Sus costos más elevados en ocasiones impiden su uso.

G. Sevoflurano.

Sevoflurano tiene baja penetración o irritación respiratoria. Esto lo hace útil para la inducción
de la inhalación, especialmente con pacientes pediátricos que no toleran la colocación de una
IV. Tiene un inicio y recuperación rápidos debido a su baja solubilidad en sangre. Sevoflurano
tiene un bajo potencial hepatotóxico, pero los7compuestos formados a partir de estas
reacciones en el circuito de anestesia (cal sodada) pueden ser nefrotóxicos con flujo de gas
fresco muy bajo que permite un tiempo de reacción química más prolongado.

H. Óxido nitroso.

El óxido nitroso (“gas de la risa”) es un potente sedante no irritante que no es capaz de crear un
estado de anestesia general. Se usa con frecuencia a concentraciones de 30 a 50% en
combinación con oxígeno para crear sedación moderada, sobre todo entre dentistas. El óxido
nitroso no deprime la respiración y mantiene la hemodinamia cardiovascular, así como la fuerza
muscular. El óxido nitroso puede combinarse con otros agentes inhalables para establecer la
anestesia general, lo que reduce la concentración requerida del agente combinado. Esta mezcla
de gas reduce aún más los efectos secundarios indeseables de los otros agentes volátiles que
impactan sobre el gasto cardiovascular y el flujo sanguíneo cerebral. El óxido nitroso es poco
soluble en la sangre y otros tejidos, permitiéndole moverse con rapidez hacia el interior y el
exterior del cuerpo. Esto puede ser problemático en compartimientos cerrados del cuerpo,
debido a que el óxido nitroso puede aumentar su volumen (exacerbando un neumotórax) o
presión (presión sinusal o del oído medio); sustituye al nitrógeno en varios espacios de aire más
rápido de lo que sale el nitrógeno. Su velocidad de movimiento permite al óxido nitroso
retrasar la captación de oxígeno durante la recuperación, lo que causa “hipoxia por difusión”.
Esto puede superarse al suministrar concentraciones elevadas de oxígeno inspirado durante la
recuperación.

I. Hipertermia maligna.

En un porcentaje muy reducido de pacientes susceptibles, la exposición a los anestésicos de

hidrocarburo halogenado (o succinilcolina) puede inducir hipertermia maligna, un raro
trastorno que pone en riesgo la vida. La hipertermia maligna causa un aumento drástico
descontrolado en el metabolismo oxidativo del músculo esquelético, avasallando la capacidad
del cuerpo para proporcionar oxígeno, eliminar dióxido de carbono y regular la temperatura,
conduciendo a la larga a colapso circulatorio y muerte de no tratarse de inmediato. Evidencia
sólida indica que la hipertermia maligna se debe a un defecto de acoplamiento de excitación-
contracción. Las víctimas de quemaduras y los individuos con distrofia muscular, miopatía,
miotonía y osteogénesis imperfecta son susceptibles a eventos similares a hipertermia maligna
y debe tenerse precaución. La susceptibilidad a hipertermia maligna a menudo es hereditaria
como un trastorno autosómico dominante. En caso de que un paciente exhiba síntomas de
hipertermia maligna, se administra dantroleno a medida que se retira la mezcla y se toman
medidas para enfriar al paciente sin demora. Dantroleno bloquea la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico de las células musculares, reduciendo la producción de calor y relajando
el tono muscular. Debe estar disponible siempre que se administren agentes disparadores.
Además, el paciente debe vigilarse y apoyarse en caso de problemas respiratorios, circulatorios
y renales. El uso de dantroleno y el evitar los agentes disparadores como los anestésicos
halogenados en individuos susceptibles han reducido marcadamente la mortalidad por
hipertermia maligna. Se cuenta ahora en el comercio con una formulación más soluble de
dantroleno que reduce drásticamente el tiempo de constitución necesario para hacer este
fármaco en urgencias.8
Anestésicos intravenosos.

Los anestésicos intravenosos (IV) causan la inducción rápida de anestesia que suele ocurrir en 1
minuto o menos. Es la forma más frecuente de inducir anestesia antes del mantenimiento de la
anestesia con un agente de inhalación. Los anestésicos IV pueden usarse como agentes únicos
para procedimientos breves o administrarse como infusiones para ayudar a mantener la
anestesia durante cirugías más prolongadas. En dosis más bajas, pueden usarse únicamente
para sedación.

A. Inducción.

Después de entrar a la sangre, un porcentaje del fármaco se une a las proteínas plasmáticas y el
resto permanece sin unirse o “libre”. El grado de unión de proteínas depende de las
características físicas del fármaco, como el grado de ionización y solubilidad lípida. La mayoría
del gasto cardiaco fluye al cerebro, el hígado y los riñones (“órganos ricos en vasos”). Así, una
elevada proporción del bolo inicial de fármaco se libera a la circulación cerebral y luego pasa
por un gradiente de concentración de la sangre al encéfalo. La velocidad de esta transferencia
depende de la concentración arterial del fármaco libre sin unir, la liposolubilidad del fármaco y
el grado de ionización. Sin unirse, las moléculas no ionizadas liposolubles cruzan hacia el
cerebro con gran rapidez. Al igual que los anestésicos inhalados, el modo exacto de acción de
los anestésicos IV se desconoce; sin embargo, es muy probable que GABA desempeñe un papel
destacado.

B. Recuperación.

La recuperación de los anestésicos IV se debe a la redistribución desde el SNC. Después de la

inundación inicial del SNC y otros tejidos ricos en vasos con moléculas no ionizadas, el fármaco
se difunde hacia otros tejidos con menos irrigación sanguínea. Con la captación en tejido
secundario, sobre todo músculo esquelético, la concentración plasmática del fármaco cae. Esto
permite al fármaco difundirse fuera del SNC, en sentido descendente del gradiente de
concentración inverso resultante. Esta redistribución inicial del fármaco hacia otros tejidos
conduce a la recuperación rápida poco después de una sola dosis IV del agente de inducción. El
metabolismo y la depuración plasmática se vuelven importantes solo después de infusiones y
dosis repetidas de un fármaco. El tejido adiposo contribuye poco a la redistribución temprana
del fármaco libre después de un bolo, debido a su pobre irrigación sanguínea. Sin embargo,
después de dosis o infusiones repetidas, el equilibrio con los tejidos grasos forma un reservorio
del fármaco, lo que suele conducir a una recuperación retrasada.

C. Efecto del gasto cardiaco reducido sobre los anestésicos IV.

Cuando el gasto cardiaco está reducido (p. ej., en ciertos tipos de choque, en personas de edad
avanzada, con cardiopatías), el cuerpo compensa con un mayor gasto cardiaco a la circulación
cerebral. Una mayor proporción de anestésico IV entra a la circulación cerebral bajo estas
circunstancias. Por lo tanto, la dosis del fármaco debe reducirse. Además, el gasto cardiaco
disminuido resulta en un tiempo de circulación prolongado. A medida que el gasto cardiaco
global se10reduce, toma más tiempo para que un fármaco de inducción alcance el cerebro y
ejerza sus efectos. El lento ajuste gradual de una dosis reducida de un anestésico IV es clave
para una inducción segura en pacientes con gasto cardiaco reducido.

D. Propofol.

Propofol es un sedante/hipnótico IV usado para la inducción o el mantenimiento de la anestesia

o para ambos. Se usa ampliamente y ha reemplazado a tiopental como la primera opción para
la inducción de anestesia general y sedación. Debido a que propofol es poco hidrosoluble, se
suministra como una emulsión que contiene aceite de soya y fosfolípido de huevo, lo que le da
su aspecto lechoso.

1. Inicio: la inducción es suave y ocurre 30 a 40 segundos después de su administración. Las

concentraciones plasmáticas declinan con rapidez como resultado de la redistribución, seguida
por un periodo más prolongado de metabolismo hepático y depuración renal. La vida media de
redistribución inicial es de 2 a 4 minutos. La farmacocinética de propofol no se ve alterada por
la insuficiencia hepática o renal moderada.

2. Acciones: aunque propofol deprime el SNC, en ocasiones contribuye a fenómenos

excitatorios, como espasmos musculares, movimiento espontáneo, bostezos e hipo. El dolor
transitorio en el sitio de inyección es frecuente. Propofol disminuye la presión arterial sin
deprimir de forma significativa el miocardio. También reduce la presión intracraneal, sobre todo
debido a una disminución en el flujo de sangre cerebral y el consumo de oxígeno. Tiene menos
efecto depresor que los anestésicos volátiles sobre los potenciales evocados por el SNC,
haciéndolo útil para las cirugías en que se monitoriza la función de la médula espinal. No
proporciona analgesia, por lo que se requiere complementarlo con narcóticos. Propofol suele
infundirse en dosis menores para proporcionar sedación. La incidencia de náusea y vómito
posoperatorios es muy baja debido a sus propiedades antieméticas.

E. Barbitúricos.

Tiopental es un barbitúrico de acción ultra breve con una alta liposolubilidad. Es un anestésico
potente, pero un analgésico débil. Los barbitúricos deben complementarse con la
administración de analgésicos durante la anestesia. Cuando se administran por vía IV, agentes
como tiopental y metohexital entran con rapidez al SNC y deprimen su función, a menudo en
menos de 1 minuto. Sin embargo, la difusión fuera del cerebro también puede ocurrir con gran
rapidez debido a la redistribución a otros tejidos. Estos fármacos pueden permanecer en el
cuerpo por periodos relativamente prolongados, debido a que solo alrededor de 15% de la
dosis que entra a la circulación es metabolizada por el hígado por hora. Así, el metabolismo de
tiopental es mucho más lento que su redistribución. Los barbitúricos tienden a bajar la presión
arterial, lo cual pude causar una taquicardia refleja.

F. Benzodiazepinas.

Las benzodiazepinas se usan en conjunto con anestésicos para la sedación y la amnesia. El

usado con mayor frecuencia es midazolam. Diazepam y lorazepam son alternativos. Los tres
facilitan la amnesia al tiempo que causan sedación, aumentando los efectos inhibitorios de
varios neurotransmisores, en especial GABA. Se observan efectos cardiovasculares mínimos,
pero todos son depresores respiratorios potenciales (en particular cuando se administran por
vía IV). Se metabolizan en el hígado con vidas medias de eliminación variables, eritromicina
puede prolongar los efectos de midazolam. Las benzodiazepinas pueden inducir una forma
temporal de amnesia anterógrada en que el paciente retiene la memoria de eventos pasados,
pero no se transfiere nueva información a la memoria de largo plazo. Por lo tanto, la
información importante sobre el tratamiento debe repetirse al paciente después de que hayan
desaparecido los efectos del fármaco.

G. Opioides.

Debido a sus propiedades analgésicas, los opioides suelen combinarse con otros anestésicos. La
elección del opioide se basa sobre todo en la duración de la acción necesaria. Los opioides que
se utilizan con mayor frecuencia son fentanilo y sus congéneres, sufentanilo y remifentanilo,
debido a que inducen analgesia más rápido que morfina. Pueden administrarse por vía
intravenosa, epidural o intratecal (hacia el líquido cefalorraquídeo). Los opioides no son buenos
amnésicos y todos pueden causar hipotensión y depresión respiratoria, así como náusea y
vómito. Los efectos opioides pueden antagonizarse con naloxona.

H. Etomidato.

Etomidato es un agente hipnótico usado para inducir anestesia, pero que carece de actividad
analgésica. Su solubilidad en agua es pobre, por lo que se formula en una solución de
propilenglicol. La inducción es rápida y el fármaco es de acción breve. Entre sus beneficios se
encuentran poco o ningún efecto sobre el corazón y la resistencia vascular sistémica. Etomidato
suele usarse solo para pacientes con disfunción cardiovascular o pacientes con enfermedad
muy grave de forma aguda. Inhibe la 11-β hidroxilasa involucrada en la esteroidogénesis y sus
efectos adversos pueden incluir disminución de las concentraciones plasmáticas de cortisol y
aldosterona. Etomidato no debe infundirse por un tiempo prolongado, debido a que la
supresión prolongada de estas hormonas es peligrosa. Son frecuentes el dolor en el sitio de
inyección, movimientos involuntarios del músculo esquelético y náusea y vómito.

I. Ketamina.

Ketamina, un anestésico y analgésico receptor anti-NMDA de acción breve, induce un estado

disociado en que el paciente está inconsciente (pero puede parecer que está despierto) con
analgesia profunda. Ketamina estimula el flujo de salida simpático central, causando la
estimulación del corazón con aumento de la presión arterial y el gasto cardiaco. También es un
broncodilatador potente. Por lo tanto, es benéfico en pacientes con choque hipovolémico o
cardiógeno, así como en asmáticos. A la inversa, está contraindicado en pacientes con
hipertensión o accidente vascular cerebral. El fármaco es lipofílico y entra al cerebro muy
rápido. Al igual que los barbitúricos, se redistribuye a otros órganos y tejidos. Ketamina se ha
vuelto popular como coadyuvante para reducir el consumo de opioides durante la cirugía. Cabe
destacar que puede inducir alucinaciones, en especial en adultos jóvenes, pero el tratamiento
previo con benzodiazepinas puede ayudar. Ketamina puede usarse de forma ilícita, debido a
que causa un estado similar a la ensoñación y alucinaciones similares a las de fenciclidina (PCP).

J. Dexmedetomidina.

Dexmedetomidina es un sedante utilizado en el ámbito de los cuidados intensivos y la cirugía.

Al igual que clonidina, es un agonista del receptor α2 en ciertas partes del cerebro.
Dexmedetomidina tiene efectos sedantes, analgésicos, simpatolíticos y ansiolíticos que
embotan muchas repuestas cardiovasculares. Reduce los requerimientos de anestésicos,
sedantes y analgésicos volátiles sin causar depresión respiratoria significativa. Ha ganado
popularidad por su capacidad por suprimir el delirio al despertar en la población pediátrica.

12
Conclusiones.
 Bibliografía.

Howland, Richard D, Mycek, Mary Julia, Philadelphia: J.B. Lippincott Williams & Wilkins.
2006, Lippincott's illustrated reviews

Dawson, James S and Page, Clive, 2011, Lo esencial en farmacología. Madrid, Elsevier.

Bertram G Katzung, Basic & clinical pharmacology.