BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otaksepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi .1
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi . Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke
disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus,
atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa
perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid . 1

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

Nama Dokter Muda : Mauliza

Tanggal : 25 Februari 2015

IDENTITAS
Nama : Syamsiah Agama : Islam
Umur : 64 tahun Status perkawinan : Kawin
Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaan : IRT
Alamat : Perlak Barat Masuk rumah sakit : 25- 02 -
2015

ANAMNESIS

Diperoleh dari alloanamnesa ( keluarga pasien)

Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Zubir Mahmud IDI pukul 18.10 WIB diantar
oleh keluarganya dengan keluhan penurunan keasadaran yang terjadi sejak 1 jam
yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Penurunan keasadaran dialami pasien terjadi
secara tiba-tiba ketika pasien hendak bangun dari tempat duduk, pada saat itu pasien
merasakan lemah pada tungkai sebelah kanan terasa lemah selanjutnya pasien
terjatuh dan tidak sadarkan diri. Mual (-) muntah (-), sakit kepala (+), kejang (-),
riwayat merokok (-)
SSJ : (2,5 x 1 ) + ( 2 x 0) + (2 x1) + (0,1 x 140 )- ( 3 x 1) – 12 = 3,5

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat diabetes mellitus (+)
- Stroke (-)
2
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada
Riwayat Penggunaan Obatan
- Disangkal

ANAMNESIS SI STEM

Sistem serebrospinal : Dalam batas normal

Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem muskuloskeletal
Sistem integumentun
Sistem urogenital
: Nyeri dada (-)
: Sesak nafas (-), batuk (-)
: Nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-)
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Retensi urin (-), disuria (-), hematuria (-)

RESUME ANAMNESIS

Pasien perempuan bernama Ny. Syamsiah umur 64 tahun datang kerumah

sakit dr. Zubir Mahmud dengan keluhan tidak sadarkan diri yang terjadi Pasien datang
ke IGD RSUD Zubir Mahmud IDI pukul 18.10 WIB diantar oleh keluarganya
dengan keluhan penurunan keasadaran yang terjadi sejak 1 jam yang lalu sebelum
masuk rumah sakit. Penurunan keasadaran dialami pasien terjadi secara tiba-tiba
ketika pasien hendak bangun dari tempat duduk, pada saat itu pasien merasakan
lemah pada tungkai sebelah kanan tera sa lemah selanjutnya pasien terjatuh dan
tidak sadarkan diri. Mual (-) muntah (-), sakit kepala (+), kejang (-), riwayat merokok
(-). Riwayat hipertensi (+), Riwayat diabetes mellitus (+), Riwayat penggunaan obat -
obatan (-).

DIAGNOSA SEMENTARA
Diagnosis klinis : Penurunan Kesadaran Ec Stroke
Diagnosis topis : -
Diagnosis etiologis : -
3
PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Generalis
BB : TDP kg Tekanan darah : Kanan : 170/100 mmHg
TB : TDP cm Kiri : - mmHg
Pernafasan : 22 x/menit Denyut nadi : Kanan : 90 x /menit
Suhu : TDP oC kiri :- x/menit
Keadaan umum
Status gizi : TDP
Paru-paru : Inspeksi : Simetris, retraksi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor ( +/+)
Auskultasi : Vesikuler: ( +/+ )
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba (+)
Perkusi : Redup
Auskultasi : Mur-mur (-) HR : regular/tidak
Abdomen : Inspeksi : Kembung (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Peristaltik (+)
Hepar : Tidak terdapat perbesaran
Lien / Splen : Tidak terdapat perbesaran

II. Status Neurologis

Kesadaran kualitatif : ( Somnolen )
Kesadaran kuantitatif : GCS : ( E4 M 5 V 1 )
Tingkah laku ( SDN ) Perasaan hati ( SDN )
Orientasi : Tempat ( SDN )Waktu ( SDN ) Orang ( SDN ) Sekitar ( SDN )
Jalan pikiran ( tdp ) Kecerdasan ( tdp )
Daya ingat kejadian “baru” ( SDN ) “lama” ( SDN )
Kemampuan bicara : (DBN ) Sikap tubuh (DBN )
Cara berjalan ( SDN ) Gerakan abnormal ( TDP )
Kepala : Bentuk ( normochepali ) Ukuran ( dalam batas normal )
4
 Pulsasi (DBN ) Nyeri tekan ( +) Bising ( tdp )
Leher : Gerakan ( SDN ) Kaku kuduk ( SDN)
Bentuk vertebra (normal ) Nyeri tekan vertebra ( tdp ) pulsasi ( tdp )
Bising karotis “kanan” ( tdp ) “kiri” ( tdp )
Bising subklavia “kanan” ( tdp ) “kiri” ( tdp)
Lhermitte ( ) Nafziger ( ) Valsava ( ) Brudzinski ( )

Saraf otak
N.I (Olfaktorius)
Daya pembau “kanan” (SDN) “kiri” (SDN)

N.II (Optikus)
kanan kiri
Daya penglihatan (SDN ) (SDN )
Pengenalan warna ( TDP ) ( TDP )
Medan penglihatan (SDN ) (SDN )

N.III (Okulomotorius)
Kanan kiri kanan kiri
Ptosis (-) (-) Refleks cahaya langsung (+) (+)
Gerak “medial” ( DBN) Refleks cahaya tak langsung (+) (+)
Mata “atas” (DBN) Refleks akomodatif (DBN)
Ke “bawah” (DBN )
Ukuran pupil (3mm) (3mm) Strabismus divergen (-) (-)
Bentuk pupil (bulat) (bulat) Diplopia ( -) (-)

N.IV (Troklearis)
Kanan kiri
Gerak mata ke medial bawah (DBN) (DBN)
Strabismus konvergen ( -) ( -)
Diplopia ( -) ( -)

5
N.V (Trigeminus)
Kanan kiri kanan kiri
Mengigit ( TDP) ( TDP) Refleks kornea ( +) ( +)

Membuka mulut ( TDP) ( TDP) Refleks bersin ( TDP) ( TDP)

Sensibilitas “atas” ( TDP) ( TDP) Refleks maseter ( TDP) ( TDP)

Muka “tengah” ( TDP) ( TDP) Refleks zigomatikus ( TDP) ( TDP)

“bawah” ( TDP) ( TDP) Trismus ( TDP) ( TDP)

N.VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerak mata ke lateral ( DBN) ( DBN)
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N.VII (Fasialis)
Kanan kiri Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi ( DBN) ( DBN) Tik fasialis ( TDP) ( TDP)

Kedipan mata ( DBN) ( DBN) Lakrimasi (+) (+)

Lipatan naso-labial ( DBN) ( DBN) Daya kecap lidah ( TDP) ( TDP)

Sudut mulut ( DBN) ( DBN) 2/3 depan ( TDP) ( TDP)

Mengerutkan dahi ( DBN) ( DBN) Refleks visuopapebra ( DBN) ( DBN)

Mengerutkan alis ( DBN) ( DBN) Refleks glabella ( DBN) ( DBN)
Menutup mata ( DBN) ( DBN) Refleks aurikulopalpebral ( DBN)
Meringis ( DBN) ( DBN) Tanda Myerson ( DBN)
Mengembungkan pipi ( DBN) ( DBN) Tanda Chovstek ( DBN)
Bersiul ( DBN) ( DBN)

N.VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Kanan Kiri
Mendengar suara berbisik ( DBN) ( DBN) Tes Rinne ( DBN) ( DBN)
Mendengar detik arloji ( DBN) ( DBN) Tes Weber ( DBN) ( DBN)
Tes Schwabach( DBN) ( DBN)
6
N.IX (Glosofaringeus)
Kanan kiri
Arkus faring ( DBN) ( DBN) Sengau (-)
Daya kecap lidah (TDP) ( TDP)
1/3 belakang (TDP) ( TDP) Tersedak (-)
Refleks muntah (TDP) ( TDP)

N.X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring (TDP) ( TDP) Bersuara (-)
Nadi (TDP) ( TDP) Menelan (-)

N.XI (Aksesorius)
Kanan kiri kanan kiri
Memalingkan kepala ( - ) ( - ) Mengangkat bahu ( - ) ( - )
Sikap bahu ( -) ( - ) Trofi otot bahu ( - ) ( - )

N.XII (Hipoglosus)
Kanan kiri Kanan
Kiri
Sikap lidah (SDN) ( SDN) Kekuatan lidah ( - ) ( - )
Artikulasi (SDN) ( SDN) Trofi otot lidah ( - ) ( - )
Tremor lidah ( - ) ( - ) Fasikulasi lidah ( - ) ( - )
Menjulurkan lidah (SDN) ( SDN)

Badan
Trofi otot punggung ( - ) Trofi otot dada ( - )
Nyeri membungkukkan badan ( -)
Palpasi dinding perut nyeri tekan ( - )
Kolumna vertebralis: bentuk ( dbn ) gerakan ( dbn ) nyeri tekan ( - )
Refleks dinding perut: kanan ( tdp) kiri ( tdp )
Refleks kremaster ( tidak dilakukan) Alat kelamin ( tidak dilakukan )

7
Anggota Gerak Atas
Kanan kiri kanan kiri
Inspeksi : drop hand (-) (-) claw hand (-) (-)
pitcher’s hand ( - ) (-) kontraktur (-) (-)
warna kulit ( DBN ) ( DBN )
palpasi: sebut kelainannya) ( - )

Lengan atas Lengan bawah Tangan

Kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Gerakan (- ) (bebas) (- ) (bebas) (- ) (bebas)
Kekuatan ( sdn ) ( sdn) ( sdn ) ( sdn) ( sdn ) ( sdn)
Tonus (- ) (-) (- ) (-) (- ) (-)
Trofi ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Sensibilitas:
Nyeri (- ) (-) (- ) (-) (- ) (-)
Termis (- ) (-) (- ) (-) (- ) (-)
Taktil (- ) (-) (- ) (-) (- ) (-)
Diskriminasi ( - )
Posisi (-)
Vibrasi (-)

Biseps Triseps Radius Ulna

Kanan kiri kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Refleks fisiologis ( ) ( ) ( ) ( )
Perluasan refleks ( ) ( ) ( ) ( )
Refleks silang ( ) ( ) ( ) ( )
Refleks patologis: kanan ( ) ( )

Anggota Gerak Bawah

Kanan kiri kanan kiri
Inspeksi : drop foot ( - ) ( - ) Kontraktur ( - ) (- )
palpasi: edema ( - ) ( - ) Warna kuku ( Pucat )
8
 Tungkai atas Tungkai bawah Kaki
Kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Gerakan ( sdn ) (bebas) ( sdn ) (bebas) ( sdn ) (bebas)
Kekuatan ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Tonus ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Trofi ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

Sensibilitas:
Nyeri ( sdn ) (sdn ) (sdn ) (sdn ) (sdn ) (sdn )
Termis ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Taktil ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Diskriminasi ( )
Posisi ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )
Vibrasi ( )

Patella Archilles
Kanan kiri kanan kiri
Refleks fisiologis ( ) ( ) ( ) ( )
Perluasan refleks ( ) ( ) ( ) ( )
Refleks silang ( ) ( ) ( ) ( )
Refleks patologis ( ) ( ) ( ) ( )

Kanan kiri kanan kiri

Babinsky (-) ( +) Gonda ( ) ( )
Chaddock (-) (+) Bing ( ) ( )
Oppenheim (-) (-) Rossolimo ( ) ( )
Gordon (-) (-) Mendel ( ) ( )
Schaeffer (-) (-) Bechterew ( ) ( )

Kanan kiri kanan kiri

Laseque (-) (-) Brudzinski II ( - ) ( -)

9
O’Connel (-) (-) Guillan ( - )
( -)
Patrick (-) (-) Edelman ( - ) ( -)
Kontra Patrick ( - ) (-) Kernig ( - ) ( -)
Gaenslen ( - ) ( -) Klonus paha ( - ) ( -)
Homan ( - ) ( -) Klonus kaki ( - ) ( - )

Koordinasi, langkah, dan keseimbangan

Cara berjalan ( tdp ) Tes Romberg (tdp ) Ataksia ( tdp)
Disdiadokokinesis (tdp) Reboud Phenomen (tdp ) Nistagmus (tdp )
Dismetri: tes telunjuk hidung (tdp ) tes hidung-telunjuk-hidung (tdp )
Tes telunjuk-telunjuk (tdp )
Gerakan abnormal: tremor ( - ) khorea ( - )
balismus ( - ) atetose ( - )

Fungsi Vegetatif
Miksi: inkontinensia urin ( - ) retensi urin ( -) anuria ( - ) poliuria (- )
Defekasi: inkontinensia alvi ( - ) retensi alvi ( - ) ereksi ( tdp )

RESUME PEMERIKSAAN
Dari pemeriksaan didapatkan. Riwayat hipertensi (+ ), Riwayat diabetes
mellitus ( +), Riwayat penggunaan obat- obatan ( - ).
- Keadaan umum : Buruk
- Kesadaran : Somnolen
- GCS : E4 M 5 V 1
- Tanda vital :
TD : 170/100 mmhg
HR : 90 x/i
RR : 22 x/i
Nervus cranial : Dalam Batas Normal
Motorik :
? 4
? 4
Lateralisasi dektra

10
 Sensorik : SDN
? ?
? ?
DIAGNOSA AKHIR
Stroke Hemoragic + HT emergenci

PENATALAKSANAAN
 Diet Stroke
 IVFD Asering 20 gtt/i
 Inj Furosemid amp/ hari
 Inj Ranitidin amp/12 jam
 Inj Citikolin amp/ 12 jam
 Paracetamol 3 x 1000 mg
 Neuradex 2 x 1

PROGNOSIS
Death : Dubia at Bonam
Disease : Dubia at Bonam
Disability : Dubia at Bonam
Discomfort : Dubia at Bonam
Dissatisfaction: Dubia at Bonam
Destitution : Dubia at Bonam

11
12
Follow up
No Tgl Subjektif Objektif Terapi / diagnosa

26/02/15 Penurunan Sen : somnolen Diet Sonde

1 kesadaran Td : 245/135 IVFD Asering 20 gtt/i

(+), mual Hr : 74 x/1 Inj Furosemid amp/ hari

Inj Ranitidin amp/12 jam
(-) muntah RR 23 x/i
s/ d Inj Citikolin amp/ 12 jam
(-) T : 37,9 C
Paracetamol 3 x 1000 mg
Status Generalis
01/03/15 Neuradex 2 x 1
GCS : E 3 M 4 V1
Penetoin 2 x1
Nerv Cranialis Inj diazepam – bila kejang
N II/III : pbi 3mm/3mm
N VII : SDN Dx : Penurunan kesadaran Ec
N XII : SDN - Stroke hemoragic
Sensorik : SDN - Sroke Iskemik
Motorik :SDN
Ref Fisiologis
KPR: + 2/+2
APR: + 2/+2
Ref Patologis
HT : -/-
Babinski - /-

03/03/15 Penurunan Sen : somnolen Diet Sonde

2 kesadaran Td : 170 /100 IVFD Asering 20 gtt/i
s/ d (+), mual Hr : 92 x/1 Inj Furosemid amp/ hari
Inj Ranitidin amp/12 jam
(-) muntah RR 20 x/i
04/03/15 Inj Citikolin amp/ 12 jam
(-) T : 37,9 C
Inj ceftriaxon 1gr/ 12 jam
Status Generalis
Paracetamol 4 x 1000 mg
GCS : E 3 M 4 V1
Simvastatin 10 mg (0-0-1)
Nerv Cranialis
N II/III : pbi 3mm/3mm
N VII : SDN
N XII : SDN Dx : Penurunan kesadaran Ec

13
 Sensorik : SDN - Stroke hemoragic
Motorik :SDN
Ref Fisiologis
KPR: + 2/+2
APR: + 2/+2
Ref Patologis
HT : -/-
Babinski - /-

3 04/03/15 Sen : somnolen Diet Sonde

Td : 190 /111 IVFD Asering 20 gtt/i
s/ d Hr : 92 x/1 Inj Furosemid amp/ hari
Inj Ranitidin amp/12 jam
RR 20 x/i
09/03/15 Inj Citikolin amp/ 12 jam
T : 37,9 C
Inj ceftriaxon 1gr/ 12 jam
Status Generalis
Paracetamol 4 x 1000 mg
GCS : E 3 M 4 V1
Simvastatin 10 mg (0-0-1)
Nerv Cranialis
N II/III : pbi 3mm/3mm
N VII : SDN
N XII : SDN
Sensorik : SDN Ass: Penurunan kesadaranr +

Motorik : hemipharese dekt ec Stroke

Hemoragic
? 4
? 4

Ref Fisiologis
KPR: + 2/+2
APR: + 2/+2
Ref Patologis
HT : -/-
Babinski - /-

05/03/15 Penurunan Sen : somnolen Diet Sonde

kesadaran Td : 190 /111 IVFD Asering 20 gtt/i
s/ d (+), mual Hr : 92 x/1 Inj Furosemid amp/ hari
Inj Ranitidin amp/12 jam
(-) muntah RR 20 x/i
10/03/15 Inj Citikolin amp/ 12 jam
(- T : 37,9 C

14
 Status Generalis Inj ceftriaxon 1gr/ 12 jam
GCS : E 3 M 4 V1 Paracetamol 4 x 1000 mg

Nerv Cranialis Simvastatin 10 mg (0-0-1)

N II/III : pbi 3mm/3mm

N VII : SDN
N XII : SDN
Sensorik : SDN
Ass: Penurunan kesadaranr +
Motorik : hemipharese dekt ec Stroke
? 4 Hemoragic
? 4

Ref Fisiologis
KPR: + 2/+2
APR: + 2/+2
Ref Patologis
HT : -/-
Babinski - /-

05/03/15 Penurunan Sen : somnolen Diet Sonde

kesadaran Td : 120 /85 IVFD Asering Nacl 0,9 % 10 gtt/i
s/ d (+), mual Hr : 78 x/1 Neuradex 2x1

(-) muntah RR 22 x/i

10/03/15 (- T : 37,9 C
Ass: Penurunan kesadaranr +
Status Generalis
hemipharese dekt ec Stroke
GCS : E 3 M 4 V1
Hemoragic
Nerv Cranialis
N II/III : pbi 3mm/3mm
N VII : SDN
N XII : SDN
Sensorik : SDN
Motorik :
? 4
? 4

Ref Fisiologis
KPR: + 2/+2
APR: + 2/+2

15
Ref Patologis
HT : -/-
Babinski - /-

16
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi :
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan). 2

3.2 Pembagian Stroke

1. Etiologis : 2
1.1. Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar
1.2. Perdarahan : Perdarahan Intra Serebral, Perdarahan Subarahnoid,
Perdarahan Intrakranial et causa AVM
2. Lokasi : 2
2.1. Sistem Karotis
2.2. Sistem Vertebrobasiler

3.3 Epidemiologi Stroke

Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya- karta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak
pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men- duduki
peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke
hemo- ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.
1

3.4 Patologi Stroke

3.4.1 Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke
otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran

17
darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi
rangkai- an perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk
daerah infark. 1
3.4.2 Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah- an intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. 1

Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan

Hipertensi Diabetes Melitus Umur

Penyakit Jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Fibrilasi atrium
Ras dan etnis
Endokarditis
Geografi
Stenosis mitralis
Infark jantung
Merokok
Anemia sel sabit
Transient Ischemic Attack (TIA)
Stenosis karotis asimtomatik

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke.

Diunduh dari http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05
185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf.

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena,

angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa- gulan, dan
angiopati amiloid. 1

Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah- nya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri- vena atau
tumor. 1
Faktor Risiko Stroke
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk
pengobatan dan pera- watan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya
kualitas hidup. Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko
dilaksanakan dengan ketat 1
18
3.5 Tanda Dan Gejala Stroke
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul- kan defisit neurologis yang
bersifat akut . 1
Tanda dan Gejala
Hemidefisit motorik,
Hemidefisit sensorik,
Penurunan kesadaran,
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus
(XII) yang bersifat sentral,
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber- bahasa (afasia)
dan gangguan fungsi intelektual (demensia),

Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),

Defisit batang otak.

Tabel 2. Tanda dan gejala stroke

Diunduh dari http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05
185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf

19
 Tabel 3. Diagnosis banding pendarahan dan infark otak
Diunduh dari http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1000/1118
3.6 Penatalaksanaan
3.6.1 Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- lasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. 1
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah,
kimia darah (termasuk elek- trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. 1
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. 1

3.6.2 Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilaku- kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah
sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga
pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta
tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku- kan keluarga. 1

3.3.6 Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil. 1
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- gen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipire- tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). 1

20
 Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elek- trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- dung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik. 1
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya. 1
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. 1
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. 1
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol
bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, di- lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman- tauan osmolalitas (<320
mmol); sebagai alter- natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid. 1

Terapi khusus:
21
 Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan
anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia). 1

Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke- adaan klinis cenderung
memburuk. 1
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hema- toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan
darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-
1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. 1
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). 1
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas. 1

Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertim- bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang

kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-
sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarah- an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi. 1
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna- kan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife)

22
jika penyebabnya adalah aneu- risma atau malformasi arteri-vena (arteriove- nous
malformation, AVM). 1
Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Meng- ingat perjalanan penyakit
yang panjang, di- butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah
sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder. 1

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

3.7 . Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan

darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada
pasien stroke akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg. 3
Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan
penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati
dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini. 3
a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Selanjutnya, tekanan darah harus
dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah

23
 pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,
nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class IIb, Level of
evidence C), apabila TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan
intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral ≥60 mmHg.
d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence
B).
e. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg,
penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Setelah kraniotomi, target MAP
adalah 100mmHg.
f. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada
penderita stroke perdarahan intraserebral.
g. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan
dalam upaya diatas.
h. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan
peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
i. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah
resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence B). Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid
berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering

24
 digunakan sebagai target TDS dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme,
namun hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya
kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskular.
j. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan
penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien
apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan
bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
k. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapat
dilakukan dalam penatalksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B), tetapi target rentang tekanan darah
belum jelas.
l. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ
lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal
akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada
jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

3.8 Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan Primer

Gangguan Fungsi akibat Stroke

Dalam rehaebilitasi medis, istilah fungsi merujuk pada
kemampuan/ketrampilan seseorang untuk melakukan aktivitas sehari-hari, aktivitas
hiburan atau hobi, pekerjaan, interaksi sosial dan perilaku lain yang dibutuhkan.
Aktivitas sehari-hari seseorang tentu sangat luas, individu yang satu berbeda dengan
individu lain. Aktivitas sehari-hari yang perlu dinilai adalah kemampuan dasar dalam
melakukan aktivitas perawatan diri sendiri yaitu makan-minum, mandi, berpakaian,
berhias, menggunakan toilet, kontrol buang air kecil dan besar, berpindah tempat
(transfer), mobilitas-jalan. 5

Rehabilitasi Stroke Fase Akut

Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien belum stabil, umumnya dalam
perawatan di rumah sakit, bisa di ruang rawat biasa ataupun di unit stroke.
Dibandingkan dengan perawatan di ruang rawat biasa, pasien yang di rawat di unit

25
stroke memberikan outcome yang lebih baik. Pasien menjadi lebih mandiri, lebih
mudah kembali dalam kehidupan sosialnya di masyarakat dan mempunyai kualitas
hidup yang lebih baik. Rehabilitasi pada fase itu tidak akan di bahas lebih lanjut
dalam makalah ini, karena memerlukan penanganan spesialistik di rumah sakit. 5

Rehabilitasi Stroke Fase Subakut

Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien umumnya sudah stabil dan
diperbolehkan kembali ke rumah, kecuali bagi pasien yang memerlukan penanganan
rehabilitasi yang intensif. Sebagian kecil (sekitar 10%) pasien pulang dengan gejala
sisa yang sangat ringan, dan sebagian kecil lainnya (sekitar 10%) pasien pulang
dengan gejala sisa yang sangat berat dan memerlukan perawatan orang lain
sepenuhnya. Namun sekitar 80% pasien pulang dengan gejala sisa yang bervariasi
beratnya dan sangat memerlukan intervensi rehabilitasi agar dapat kembali mencapai
kemandirian yang optimal. 5

Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke: 4

1. Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota gerak sisi yang
terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak sendiri, anjurkan pasien untuk
bergerak/beraktivitas menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin
juga mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga seringkali
beranggapan salah, mengharapkan sirkuit baru di otak akan terbentuk dengan
sendirinya dan pasien secara otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya
sirkuit hanya akan terbentuk bila ada “kebutuhan” akan gerak tersebut. Bila
ekstremitas yang sakit tidak pernah digerakkan sama sekali, presentasinya di
otak akan mengecil dan terlupakan. 5
2. Terapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak fungsional
daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu. Gerak fungsional misalnya gerakan
meraih,memegang dan membawa gelas ke mulut. Gerak fungsional
mengikutsertakan dan mengaktifkan bagian–bagian dari otak, baik area lesi
maupun area otak normallainnya, menstimulasi sirkuit baru yang dibutuhkan.
Melatih gerak seperti menekuk dan meluruskan (fleksiekstensi) siku lengan
yang lemah menstimulasi area lesi saja. Apabila akhirnya lengan tersebut
bergerak, tidakbegitu saja bisa digunakan untuk gerak fungsional, namun
tetap memerlukan terapi latihan agar terbentuksirkuit yang baru. 5
26
3. Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan gerak
fungsional yang normal, jangan biarkan menggunakan gerak abnormal. Gerak
normal artinya sama dengan gerak pada sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih
terlalu lemah, berikan bantuan “tenaga” secukupnya dimana pasien masih
menggunakan ototnya secara “aktif”. Bantuan yang berlebihan membuat
pasien tidak menggunakan otot yang akan dilatih (otot bergerak pasif). 5
4. Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai,
yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas duduk dibedakan dalam
stabilitas duduk statik dan dinamik. Stabilitas duduk statik tercapai apabila
pasien telah mampu mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa
berpegangan dalam kurun waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi.
Stabilitas duduk dinamik tercapai apabila pasien dapat mempertahankan posisi
duduk sementara batang tubuh. 5
5. Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan terapi latihan. Gerak
fungsional yang dilatih akan memberikan hasil maksimal apabila pasien siap
secara fisik dan mental. Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot,
lingkup gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada nyeri
pada pergerakan. Secara mental pasien mempunyai motivasi dan pemahaman
akan tujuan dan hasil yang akan dicapai dengan terapi latihan tersebut.
Kondisi medis juga menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah
dandenyut nadi sebelum dan sesudah latihan perlu dimonitor. Lama latihan
tergantung pada stamina pasien.Terapi latihan yang sebaiknya adalah latihan
yang tidak sangat melelahkan, durasi tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-
60 menit) namun dengan pengulangan sesering mungkin. 5
6. Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh
kemampuan fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh.
Rehabilitasi fisik dan rehabilitasi fungsi kognitif tidak dapat dipisahpisahkan.
Mengembalikan kemampuan fisik seseorang harus melalui kemampuan
kognitif, karena rehabilitasipada prinsipnya adalah suatu proses belajar, yaitu
belajar untuk mampu kembali melakukan suatu aktivitas. 5

27
 BAB IV
KESIMPULAN

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1)

meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan
mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegah secara
dini komplikasi neurologik maupunmedik, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi
neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis
pasien diharapkan akan lebih baik. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya
rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke
sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin lama upaya
rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian
terapi, makin buruk prognosisnya.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ismail Setyopranoto Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke RSUP
Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada, Yogyakarta, Indonesia.
http://www.kalbemed.com/Portals/
6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf. Diaakses 20-03-2015
2. Perdossi. Standar Pelayanan Medik. http://kniperdossi.org/index.php/2013-10-
21-11-57-48/download/doc_download/5-spm-neurologi. Diaakses 12-03-2015.
3. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia Perdossi.
Guideline Stroke Tahun 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(Perdossi ) Jakarta, 2011 . https://id.scribd.com/doc/175531478/Guideline-
Stroke-2011. diakses 20-03-2015
4. Bahrudin, Moch. Diagnosa stroke. Staf akademik universitas malang.
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1000/1118. diakases 28-03-
2015.
5. Wirawan Rosiana Pradanasari . Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan
Kesehatan Primer. Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 2, Pebruari 2009
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/
626/614. diakses 27-03-2015.

29