Rec ee Ll Una ver confirmad el neumotérax a tension, se localizan las refetencias anatomicas en el lado afectado (linea me dioclavicular, segundo 0 tercer espacio intercostal) y se limpia el lugar con alcohol. La piel se distiende entre las ddedas de [a mano dominante. Se coloca la aguja sobre el bord superior dela costila. Cuando la aguja penetra en Jacavidad tracica el aire comienza a sali, momento ene! ‘que se deja de intraducir la aguja El catéter se mantiene calocado, retirando la aguja con cuidado para no doblar al catéter Una ver retirada la aguja, se ord a salida de aire a través del catéter Si no sale aie, se dejaré colo- cade el catéter para indicar que se intentd una descom- presiin fordcica con aguja. Una ver retrada la aguja, se fil el catéter con espara~ rapo y se ausculta el torax para comprobar si aumenta el murmulo vesicular. El paciente debe continuar bajo vigilancia durante el traslado a un centro adecuado. El profesional de la asistencia no debe perder tiempo colo- cando una valvula uniireccionalShock y repeereron de liquidosObjetivos del capitulo Al finalizar este capitulo, el lector deberd ser capaz de: ‘+ Explicar la fisiopatologia del shock y su progresién a través de distintas fases. '* Relacionar los signos y sintomas del shock con la fisiopatologia cortespondiente. ‘* Relacionar los efectos de la gravedad del shock y la calidad de su ‘ tratamiento inicial con la posibilidad de complicaciones tras la reanimacién. © Diferenciar los pacientes que necesitan una evacvacion rapida a un Centro de atencion al trauma de los que precisan un tratamiento menos intensivo. ‘© =Exponer las limitaciones del tratamiento del shock envel lugar del suceso, © Relacionar la fisiopatologia del shock con la necesidad de un tratamiento definitive, ‘© Integear los principios de la fisiopatologta con los datos de la exploracion fisica para formular un plan terapeutico para el paciente en shock.162 SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO EN EL TRAUMA PREHOSPITALARIO Lega al lugar de un accidente de trfico (AT) a dlema hora de la tarde. Se trata de un cruce donde suclen producirse AT graves. Un automévil pequefo ha chocado con una camioneta grande por el lado del conductor. La camioneta tiene importantes darios frontales y el automovil presenta una abolladura hacia el interior de unos 30 cm en el compartimierto del pasajero. Todos los ocupantes, excepto la conductora del coche, salieron de los vehiculos por sus propios medios antes de que usted Ilegara. La conductora del coche es una mujer de origen hispano de veintitantos anos que no habla inglés. Por desgracia, ni usted ni ninguno de los presentes habla espafiol. La paciente sigue con el cinturén de seguridad puesto y se encuentra despierta, temblorosa, palida y sudorosa. Su frecuencia respiratoria es de 24 respizaciones por minuto, superficiales y sin esfuerzo; tiene un pulso radial debil, filiforme y rapido. El brazo izquierdo esta hinchado y deformado y el hipocondrio y el flanco izquierdos son dolorosos a la palpacién. Muestra una gran contusion en el flanco izquierdo. Teniendo en cuenta el mecanismo de la lesion y los datos de ta exploracion fsica, qué lesiones justifcan los signos y sintomas de la paciente?, gcuales son las medidas terapeuticas a adoptar en el tugar del accidente? El centro de atencidn 4l trauma mas cercano esta a 35 minutos y no se dispone de transporte aéreo. :Cémo influirdn estos hechos en la reanimacién inicial y el resultado final de la pactente? Finis el shock como un sbrusco desajuste de la maqui naria vital». Es probable que no exista una definicion mejor para los devasiadores efectos que tiene este proceso sobre los pacientes, Las definiciones mds recientes tienden a referise a la identificacion del mecanismo del shock y a sus efectos sobre la homeostasis del paciente. Son mas es: Pecificas y quiza proporcionan una imagen mas clara de la lisiopatologia conereta del trastorno, Un principio asico de la asistencia prehospitalaria es que el shock no se define como el descenso de la tension arterial, un pulso rapido & tuna piel fria 6 Inimeda: éstas son sélo las manifestacione: sistemicas del proceso patologico global del shock. La defi nicion correcta del shock consiste en una carencia generali- zada de perfusion de los tejidos por hematies oxigenados {que da lugar a un metabolismo anaerobio y una disminu ‘ion de la produecién de enengia, Esta pérdida de energis {que afectaa las células origina un resultado final que puede condiucit ala muerte de los érganos y, por consiguiente, ala ruerte del paciente Para que el profesional de la asistencia prehospitalaria comprenda esta situacion anormal y pueda prevenirla y corregirla, debe conocer lo que sucede en el organismo en él plano celular. Por tanto, es necesario que comprenda, reco- nozea ¢ interprete las respuestas fisioldgicas normales que ‘emplea el organismo para protegerse de las consecuencias de! shock. Sélo entonces podra disefiar un enfoque taciona del tratamiento de los problemas de los pacientes con shock El shock puede matar al paciente en el lugar del suceso el departamento de urgencias, el quirofano o la unidad de cuidados imtensivos (UCD. Aunque los profesionales sant tarios pueden retrasar la rmuerte durante varias horas, dias E: 1852, el cirujano estadounidense Samuel Gross de- semanas, la causa mds frecuemte de muerte es una reani- imgeion inicial inswficiente. Ta falta de perfusion de las e&- lulas del organismo por sangre oxigenada produce un me- tabolismo anaerobio. Si bien algunos tejidos sobreviven al principio, la muerte acaba sobreviniendo tras el periodo ini- ial porque las células restantes no logran que el organo funcione indefinidamente. En este capitulo se explican este fenomeno y los métodos actuales para evitar un resultado final de esta naturaleza, Anatomia y fisiologia Metabolismo: el motor humano El cuerpo humano esta formado por millones de celulas y todas ellas necesitan oxigeno para fancionay. Las cclulas captan el oxigeno y Io metabolizan mediante complejos procesos fisiologicos para originar energia. Para que esto ssceda, las células deben disponer de combustible (oxigeno y glucosa). En el organismo, el oxigeno y la glucosa se com- binan para generar energia. Los productos de desecho son elanhidrido carbonic (CO,) y el agua (11,0). Fste proceso es similar al del motor de un veliculo, en el que la gasolina y claire se mezclan para producir energia, dando lugar a tun producto de desecho que es el mondxido de carbon. El metabolisma aerobio es el proceso de produccidn de energia del cuerpo humano que utiliza el oxigeno, El metabolismo ‘anaerobio tiene lugar cuando la energia se genera sin inter- vencion del oxigeno. El melabolisino aerobio es el principal procexo de combustidn del organismo. Mediante él se origina energiaCaPiTULO 6 de una manera eficaz, utilizando el oxigeno a través de una serie de reacciones quimicas conocidas como ciclo de Krebs. La energia producida se almacena en una molé- cula denominada trfosfata de adenosina (ATP). El ATP es tuna molecula de alta energia, desde la que ésta llega a las celulas. E] organism posee una vin alternativa para generar energia, el metabolismo anaerobio que tiene lugar en ausen- cia de oxigeno, Este tipo de metabolismo no es eficaz para la produecign de energia (ATP) y en él se forman otros pro- ductos de desecho (acidos lactico y pinivico), cuya acurmu- lacion puede dar lugar a trastornos, Fl metabolismo anae- robio es un proceso ineficaz y de eorta duracign (similar al ‘movimiento de un vehiculo eon el motor de arrangue y la bateria, en hugar de con el motor de gasolina). Si no se dis- pone rapidamente de cantidades suficientes de oxigeno, este método de produecion de energia acaba fracasando, ‘Aunque es posible conducir un vehiculo propulsado solo por su bateria y el motor de arranque si no se dispone de aire y gasolina, el movimiento es mis lento y sélo dura hasta que la batera se agora. Los problemas asociados al uso del metabolismo anaerobio para mantener al organismo son semejantes a los inconvenientes de hacer que un vehiculo se mueva s6lo con la baterta: se puede lograr durante un pe- riodo muy pequeno, solo se consigue una pequetia cantidad de energia, se generan productos de desecho que resultan perjudiciales para el organismo y, al final termina por pro- vvocar datios irreversibles al drgano, Siem un organo muere un miimero suficiente de eétulas, todo el organo dejara de fumcionar. La muerte no es inme- diata, salvo en los casos mas extremos de falta de oxigen, cs decir, en la asfixia. Cuando muere una proporcion ele- vada de'células de un drgano, su funcién se reduciri nota- bblemente y el resto de las eélulas tendran que trabajar mas dle lo habitual para mantener la funci6n orgémica. Estas cé- lulas sobreexplotadas pueden o no ser capaces de mantener la funcion de todo el organo. Aunque persistan algunas cé- Tulas, el organo puede llegar a morir. Un ejemplo es un paciente que ha tenido un infarto de miocardio. Una porcién del miocardio (el musculo cardia 0) deja de recibir sangre y oxigeno, por lo que algunas cé- Tulas eardiacas mueren, Fl gasto cardiaco disminuye, al igual que el aporte de oxigeno al resto del corazén, lo que a su vez reduce atin mas la oxigenacion de las células cardia- ‘as restantes. Si estas células no pueden satisfacer las nece- silades de flujo sanguineo del organismo, aparecera una in- suficiencia cardiaca. Salvo que tenga lugar una importante ‘mejoria del gasto cardiaco y la oxigenacion, el paciente mo- Fira. Otro ejemplo de muerte celular se efiere a los rinones. Cuando éstos sulren lesiones o tna privacion de sangre oxi- gonad, las celulas comienzan a morit y la funcion renal disminuye. Otras celulas pueden continuar funcionando durante cierto tiempo antes de mori. Si muere una propor- «ion alta de eétulas, la pérdida de la funcion renal hard que Ia eliminacion de los productos de desecho del metabo- lismo sea insuficiente, exacerbando asi la muerte celular. Si el deterioro sistémico contintia, se inerementara el mimero Shock y reposicién de liquidos 163 de Organos afectados hasta provocar la muerte del con- Jjunto del organismo (el ser hurmano). En funcion del organo inicialmente afectado, la progre sion desde la muerte celular a a del organismo puede ser ré- pida © lenta. En los casos de hipoxia o hipoperfusién rela- cionada con traumatismos, el paciente puede tardar varios dias o semanas en mori. La eficacia de las medidas tomadas por los profesionales de la asistencia para invert 0 prevenir |a hipoxia (insuficiente disponibilidad de oxigeno para sa- tisfacer las necesidades celulares) y la hipoperfusidn (fujo sanguineo insuficiente para las células de los tejides) du- rante el perfodo erttico de la asistencia prehospitalaria puede no ser evidente de inmediato. Sin embargo, estas me- didas de reanimacion son indudablemente necesarias para la supervivencia del paciente. La sensibilidad de las eéulas det organismo a la falta de ‘oxigeno varia de unos organos a otros. Fsta sensibilidad se denomina sensibilidad isquemica (falta de oxigeno) y es ‘mayor en el encéfalo, el corazon y los pulmones. Bastan 4 26 minutos de isquetmia para que estos organos vitales su- fran danos. La sensibilidad isquemica de la piel y el tejido muscular es significativamente mayor, incluso de 62 8 ho- ras. Los 6rganos abdominales, en especial los rifiones y el hhigado, suelen encontrarse entze los dos grupos anteriores yy pueden sobrevivir tras hipoxias de 45 90 minutos (Ta- bla 6-D. La supervivencia a largo plazo de los distintos organos y 100 1500-2000 ml (20%-40%) >120 2000 mi (40%) >a 20-30 30-40 235 Normal 20-30 Descenso importante Minima Descenso 515 Noiicada con autrzacion él Ametican Collegeof Surgeons: Committe on Trauma, Advanced Trauma Life Support for Doctors, Students Course Matera 6" ef, Chicago, 1997, American College of Surgeons, gina SB. los pacientes sanes que suften una hemorragia de esta cuantia no necesitan aporte de liquidos, siempre que la hhemorragia no continue y el paciente pueda beber. Los mecanismos compensadores del organismo restablecen el liquido intravascular La hemorragia de clase Il corresponde a una perdida del 15% al 30% del volumen sanguineo (750 a 1500 ml). La mayoria de los adultos pueden compensar esta cantidad de sangre gracias a la activacion del sistema nervioso simpatico. Las manifestaciones clinicas consisten en aumento de la frecuencia respiratoria, taquicardia y disminucion de la presion del pulso. EI paciente sucle mostrar ansiedad o temor a diuresis desciende ligeramente hasta 20 6 30 mh en cl adulto, A veces, se precisa una transfusion, pero la mayoria de los casos responden bien ala infusion de cristaloides La hemorragia de clase Ill corresponde a wna pérdida del 30% al 40% del volamen sanguineo (1500 a 2000 ml), Cuando la hemorragia es de esta ragnitud, la mayoria de los pacientes no pueden compensar el volumen perdido y manifiesian hipotensién. Son evidentes las manifestaciones clisicas del shock tales como taquicarda (frecuencia cardiaca >120 latides/minuto), taquipnea (frecuencia respiratoria de 30 3 40 respiraciones/minuto) y ansiedad © confusion cextremas. La diuresis desciende a 5 a 15 ml/h, Muchos de estos pacientes necesitan ransfusiones de sangre La hemorragia de clase IV corresponde a una perdida de més del 40% del volumen sanguineo (mas de 2000 ml). Esta fase de shock grave se caracteriza por taquicardia (+140 latidos/minuto) y taquipnea (635 respiraciones/minuto) intensas y confusion profunda o letargo, con una notable disminucion de la tension arterial sistélica hasta cifras de alrededor de 60 mm Hg, En realidad, estos pacientes solo tienen algunos minutos de vida, por Io que su supervivencia depende de un control inmediato de la hemorragia (cirugia en el caso de las hemorragias internas) y una reanimacién intensiva con transfusiones de sangre. El tratamiento definitivo de la perdida de volumen con- siste en la reposicion de los liquidos perdidos. Los pacien- tes deshidratados deben recibir agua y sal, mientras que en Jos traumatizados que han perdido sangre es necesario de- tener la hemorragia y reponer las pérdidas. La deshidrata- cian leve © moderada puede tratarse con una solucion de clectrolitos que un paciente consciente pueda beber, Los su {Jetos gravemente deshidratados 0 inconscientes deben re. bir liquidos intravenosos. Dado que en el medio prehos} talario no suele disponerse de sangre para administrar una twansfusién, en los pacientes traumatizados que han per- dido sangre deben tomarse las medidas necesatias para con- ‘roar las hemorragias externas al mismo tiempo que se ad- iministra una solucién de electrdlitos intravenosa y se evacuan de inmediato a un hospital donde se disponga de sangre y cirugia de urgencia tia investigacién sobre el shock ha demostrado que, en. el caso de hemorragia, la proporcién de la sustitucion con soluciones electroliticas debe ser de 3 litros de aporte por cada liro de sangre perdido, Ello se debe a que, una hora después de la administacion, solo la tereera parte del volt- men de la solucién isotdnica cristaloide permanece en el espacio intravascular. Fn el shock moderado y grave, estos estudios han confirmado que la reposicion con una solu cion cristaloide y sangre es mejor que el aporte de sangre sola, El tratamiento correcto consiste en administrar una cantidad limitada de una solucion de electrolitos antes de la sangre, La mejor solucion de cristaloides para el trata- ‘miento del shock hemorragico es la solucion de Ringer lac- tato. El suero salino normal (SN) es otra solucign cristia-174 SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO EN loide isotonica que puede usarse para reponer el volumen, pero produce hipercloremia (aumento notable de la con- centracion sanguinea de clore). ‘Los pantalones neumaticos antishock (PNAS) resultan tiles a corto plazo para tratarel shock hemorragico grave, ya que aumentan la resistencia vascular, reducen el tamano ‘dol contenedor y taponan las hemorragias abdominales y pelvieas. La mdicacion mas importante del uso de los PNAS son las hemorragias intraabdominales y pelvicas en los pa cientes con tna tensién arterial inferior a 60 mm Hg, Elem- pleo de este método se explica con detalle en la seccion ‘ratamientor de este capitulo, Sin embargo, como los PNAS aumentan la tensién arterial, la hemorragia a partir de heridas situadas fuera de los confines del pantalon puede agravarse SHOCK DISTRIBUTIVO EL shock distributivo aparece cuando aumenta el espacio del contenedor vascular sin que el volumen de liquid se incremente de forma proporcional, de modo que existe re- larivamente menos liquido para el tamatio del contenedor. En consecuencia, la cantidad de liquido disponible para la precarga del corazon desciende, por lo que también lo hace el gasto cardiaco, En la mayoria de los casos, el liquide no hha salido del compartimiento vascular. Esta forma de shock no se debe a hipovolemia, en la que el liquide se pierde por hhemorragia, vomitos o diarrea; el problema reside en el tar ‘mano del contenedor, lo que hace que este cuadro se deno- imine a veces hipovolemia relativa, Aunque algunos de los signos y sintomas iniciales son muy similares a los del shock hipovolémico, la causa de ambos es distina En el shock distributivo, la resistencia al flujo dismi- nuye debido al tamato relativamente mayor de los vasos sanguineos. Esta disminucion de la resistencia provoca una reduccion de la tension arterial diastolica, Cuando el des- ceenso de la resistencia se combina con la disminucion de la precarga y, por tanto, del gasto cardiaco, el resultado final es tuna reduccion de la tension arterial tanto sistolica como diastolica, Aungue la presion disminuya, la frecuencia car- diaca no aumenia necesariamente, siempre que la oxigena- ‘cin se mantenga normal. En algumos pacientes, la oxige- nacidn de los tejidos sigue siendo adecuada El shock distributivo puede obedecer a una perdida de] control ejercido por el sistema nervioso autonome sobre los iuisculos lisos de los que depende el tamano de los vas0s sanguineos o a la liberacion de sustancias quimicas causan- tes de vasodilatacion periférica, La causa de esta pérdida de control puede ser un traumatismo de la medula espinal, un simple desmayo, infecciones graves o reacciones alérgicas. El objetivo del tratamiento del shock distributivo consiste en mejorar la oxigenacion de la sangre y corregir 0 mante- ner el flujo sanguineo del encefalo y los érganos vitales. «Shock» neurégeno, El shock neurégeno tiene lugar ‘cuando una lesién de Ia columna cervical afecta a la médula espinal por encima de la salida de los nervios del sistema nervioso simpatico (la regién dorsolumbar). Debido a la EL TRAUMA PREHOSPITALARIO pérdida del control simpstico del sistema vascular y, por tanto, del control del misculo liso de las paredes vascul res, los vasos periféricos se dilatan en las zonas situadas por debajo del nivel de Ia lesion. La notable disminucién, de la resistencia vascular sistémica y la vasodilatact6n peri- feriea que se producen cuando aumenta la capacidad del contenedor del volumen sanguineo provocan una hipovole- ‘mia relativa, El paciente no esta hipovolémico, pero su vo- Iumen normal de sangre es insuficiente para Tlenar un con- tenedor distendido. La disminucion de la tension arterial no pone en peligro la produccién de energia, por lo que no se tata de un shock verdadero, Tanto el shock hipovolemico descompensado como el neurogeno ocasionan un descenso de Ia tension arterial sis- tlica, Sin embargo, existen grandes diferencias en las demas, constantes vitales y en el tratamiento respectivo (Tabla 6:3) EI shock hipovolemico se caracteriza par una dismimucton de las tensiones sistolica y diastlica y de la presién del pulso. En el shock neurogeno también se observa tna dis- minucion de las tensiones sistlica y diastolica, pero la pre- sida del pulso se mantiene normal. La hipovolemia produce ‘una piel fr, hiimeda, plida o ciandtiea, con retraso del relle- zo capilar. En el shock neurigeno, Ios pacientes estin ca Tiemtes y tienen una piel seca, sobre todo por debajo det ni vel de Ia lesién. En los sujetas con shock hipovolémico el pulso es debil, filiforme y rapido. Debido a la actividad pa- rasimpatica cardiaca sin oposicion, en el shock neurégeno es, ‘mas frecuente la bradicardia que la taquicardia, pero la cali dad del pulso es débil, La hipovolemia origina una disminu- cion del nivel de conciencia, 0 al menos ansiedad y a me~ nnuclo agresividad. Los pacientes con shack neurogeno, sino hhan sufrido un waumatismo craneoencefilico, se encuen- tan alerta, orientados y licidos, aunque carecen de rellejos. A cee au Seg se expone en este capitulo, con el témino shock neuré- ‘Beno se define una alteracin del sistema nervioso simpatco, fen general secundaria 2 una lesion de la médula espinal, que produce un dilatacion importante de as arterias perifercas. Si ro se trata, puede altrar la perfusion de los tlidos del orza- nism, Este cuadro no debe canfundirse con el shock medular, tun término que se refire a una lesidn medular que origina una pérdida temporal de las funciones sensitvas y motor. Es de- cite shock medular significa que le médula ha sufrida una le- sign y que no funciona corectamente, sin que pueda preverse el tiempo de recuperacion. En sentido estrict, el shock medu- Jarno coresponde a une deficiencia dela perfusion de ios ér- .gan0s 0 teids. El profesional dela asistencia prehospitalaria debe tener presente que las formas de shock neurégeno y me- ular pueden ocurtirsimulténeamente en el mismo paciente.CAPITULO 6 Los sujetos con shock neurégeno pueden tener otras lesiones asociadas causantes de hemorragias graves. Por tanto, ante un paciente con shock neurdgeno y signos de hi- povolemia, como taquicardia, el tratamiento debera adap- larse ala situacion concreta, Shock séptico. El shock séptico, que se observa en pa cientes eon infecciones potencialmente mortales, es otra simacion en la que existe dilatacion vascular. Las citoci- nas, hormonas de accion local producidas por los leucoci- tos que responden a la infeccion, alteran las paredes de los \asos sanguineos y causan vasodilatacion periferica y sa lida de liquido desde los capilares al espacio intersticial ‘Ast pues, el shock séptico presenta caracteristicas del shock distributivo e hipovolemico. La precarga disminuye por la vasodilatacion y la perdida de liquido y, cuando el corazon es incapaz de compensar la situacion, aparece la hipotension. El shock séptico no se desarrolla prictica- ‘mente nunca en los minutos siguientes a un traumatismo; sin embargo, el profesional de Ia asistencia prehospitalaria puede tener que asistir a un paciente traumatizado con shock septico durante un traslado entre centros 0 3 otto que sufte una lesion del aparato digestivo y no recibe una asistencia médica rapida. «Shock» psicégeno. El shock psicégeno depende de la ac- cion del sistema nervioso parasimpatico. La estimulacién del X par craneal (el nervio vago) produce bradicardia, Fl aumento de la actividad parasimpatica puede dar lugat, ade- ‘mas, a una vasodilatacion periférica transitoria con hipo- tension. Sila intensidad de la bradicardia y la vasodiatacion cs suficiente, el gasto cardiaco experimentari un descenso espectacular, haciendo que la cantidad de sangre que llega al encefalo sea insuliciente. El sindrome vasovagal (lipoti- ‘mia) ocurre cuando un paciente pierde la conciencia. En comparacion con el shock neurogeno, los periodos de bradi- cardia y vasodilatacién suelen limitarse a minutos, mientras que en aquél pueden durar hasta varios dias. En los pacien- tes con shack psicageno, la tension arterial se restalece ra pidamente tras adoptar la posieién horizontal. Debido a su aricter autolimitado, es poco probable que los episodios vasovagales den lugar un «shocks verdadero y el organismo Coe Temperatura cutanea Color de fa pie! Tension arterial Nivel de conciencia Tiempo de rlleno ci Fra, sudorosa Palida,cianética Desciend Alterado Lento Derr ca) Caliente, seca Sonrosada Desciende Lécido Normal Shock y reposicién de liquides 175 se recupera ripidamente, antes de que ocurra una altera- cion importante de la perfusion sistemica. SHOCK CARDIOGENO EI shock cardiogeno, 0 insuficiencia de Ia actividad de bomba del corazén, obedece a causas que pueden dividirse cen intrinsecas (resultado de una alteracion directa del cora- 26n) 0 extrinsecas (relacionadas con un problema extracar- diaco) Causas intrinsecas © Alteracion del musculo candiaco. Todo proceso que debilite al miocardio afectara al gasto cardiaco. La alteracion puede ser consecuencia de una interrupeisn aguda de fa irrigacion propia del corazén (como sucede en el infarto de miocardio durante la cardiopatia isquémica) 0 de una contusion directa del musculo cardiaco (como curre en los traumatismos toracicos cerrados), ‘A comtinuacién, se produce un circulo vicioso en el que la disminucion de la oxigenacién reduce la contractilidad, lo que da lugar a una dismimucion del gasto cardiaco y; por tanto, de la perfusion sistémica. La menor perfusion induce una dlisminucién mantenida de la oxigenacion, con lo que el irculo se cierra. Como en cualquier riisculo, la funcion del musculo cardiaco resulta ineficaz cuando sufre una contusin una lesion. © Arritmias. EI desarvolla de wma arritmia cardiaca puede influiren la eficacia de las contracciones, provocando tuna alteracidn de la perfusion sistémica, La hipoxia conduce ala isquemia del miocardio y causa arviumias| tales como extrasistolesy taquicardia. Dado que el gasto eardiaco depende del volumen sistolico y del rmumero de contracciones por mimo, as aritmias que reducen la frecuencia de las contracciones 0 que acortan el tiempo de lenado ventricular (con la consiguiente disminucién del volumen sistolico) alteran el gasto eardiaco. Los traumatismos cardiacos cerrados también originan arvitmias, siendo la mis Srecuente una taquicardialeve persistente Rcd rr Fria, sudorosa Palida, ciantica Desciende Alterado Lento Fria, sudorosa , moteada Desciende Alterado Lento176 SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO EN ‘© Rotura valvular Una compresién brusca y potente del abdomen (véase el Capitulo 2) puede producir una lesion de las valvulas cardiacas, Las lesiones graves se ‘manifiestan con uma insuficiencia aguda, en la que una cantidad importante de la sangre retrocede hacia la cavidad de donde procede. Estos pacientes suelen. desarrollar con rapidez una insuficiencia cardiaca congestiva que se manifesta por edema pulmonar y shock eardidgeno. La presencia de un soplo cardiaco rmuevo e5 um indicio importante para establecer el diagnostic. Causas extrinsecas © Taponamiento cantiaco, La acumulacion de liquide cn la cavidad pericardica puede impedir que el corazén se Ilene por completo durante la diastole (Ease de relajacion). Seguin la ley de Starling, un llenado incompleto hara que la contraccion cardiaca pierda fuerza. En los traumatismos toracicos penetrantes, a sangre que pasa al saco pericdrdico con cada contraccion reduce cada vez mas el gasto cardiaco. El cuadro evoluciona con rapidez hacia un shock grave y la muerte. © Newmotorax a tension. Fl neumotorax a tension desvia el mediastino hacia el lado contratio ala lesion, La compresién y el plegamiento de las venas cavas superior e inferior y el aumento de la resistencia vascular pulmonar debido al ineremento de la presién intratordcica reducen rasticamente el retorno venoso al corazén, lo que provoea un descenso importante de la precarga Debido a la alteracion del Henado, la funcion del corazén como bomba pierde eficacia y el shock surge con rapides, Complicaciones del shock Ln los pacientes con shock persistente © sometides @ una reanimacion insuliciente pueden aparecer varias complica ciones; por consiguiente, el diagndstico precoz y el trata rmiento intensivo del shock son esenciales. Muchos profe- sionales de i asistencia no comprenden que la calidad de Ia asistencia prestada en el medio prehospitalario puede alte rar la evolucion y el resultado final del paciente en el hos- pital. Si el shock no se diagnostcay el tratamiento correcto no s¢inica antes de que el paciente Hegue al hospital, la duracion de a estancia hosptalara se prolongard. Aunque las compli ‘aciones que se estudian a contimuacion no suelen encon- trarse en el medio prehospitalato, el profesional de la asis- tencia puede verse obligado a enfrentarse a ellas en los traslados de pacientes entre distintos centres. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORA AGUDA. F] sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se debe a una lesion del revestimienta de los capilares pulmo- nares que facilita el paso de liquide hacia los espacios in- EL TRAUMA PREHOSPITALARIO tersticiales y los alvéolos pulmonares. Este fenomeno dlif- culta en gran medida la difusion del oxigeno através de las paredes alveolares hacia el interior de los capikares para sunirse a los hematies. Los pacientes tienen edema pulmo- nar, aunque no obedece a una alteracion de la funcion car- diaca, como sucede en la insuficiencia cardiaca congestiva {edema pulmonar cardiogeno). En el SDRA, el edema pal- rmonar no es cardiégeno, por lo que los pacientes no suelen mejorar con el uso de diuréticos. Son muchos los faetores asociados al desarrollo del SDRA y entre ellos figuran el shock, las transfusiones sanguineas masivas a aspiracion y las infecciones graves. La mortalidad de este sindrome es de alrededor del 40% y los pacientes que sobreviven pueden necesitar ventilacion mecanica durante varios meses. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1a alteracion de la cizculacion renal secundaria a un trata- ‘miento inadecuado del shock con prolongacion de éste puede provocar una insuficiencia renal transitoria o perma- nente, Las celutas renales mas sensibles 2 Ta isquemia son las que forman los tibulos, que mueren cuando el aporte de ‘oxigeno se altera durante mas de 45 a 60 minutos. Esta ne- ‘rosis mbular aguda (NTA) puede hacer que los rinones se desmoronen. Cuando los ritones dejan de fumcionar, el ex- cso de liquide no se excreta y aparece la sobrecarga de vo- Tumen. Ademis, los rinones pierden su capacidad para ex- ‘retar acidos y electroitos procedentes del metabolismo, lo que da lugar a acidosis metabolica e hiperpotasemia (as ceenso del potasio en la sangre). En estos easos sue preci- sarse didliss durante varias semanas a meses. Si sobreviven, la mayoria de los pacientes con una NTA secundaria a un shock terminaran por recuperar una funcion renal normal INSUFICIENCIA HEMATOLOGICA 1 término coagulepatia indica una alteracion de la eapaci- dad normal de la sangre para formar codgulos, esta altera- cion puede ser secundaria a hipotermia (descenso de la temperatura corporal), disminucién de la produecion de energia 0 agotamiento de las sustancias de la coagulacisn, que se consumen en un intento de controlar una h gia (coagulopatia de consumo). En la cascada normal de la coagulacién de la sangre intervienen varias enzimas y su re- sultado final es Ia creacién de moléculas de fibrina que ac- ‘wan como una red, atrapando a las plaquetas y los hema- ties para formar el coagulo en la pared del vaso. Estas enzimas funcionan mejor cuando Ia temperatura se man- tiene en sus valores normales (es decir, 2 la temperatura normal del organismo). Cuando la temperatura central dis rminuye, la coagulacion de Ia sangre tambien lo hace de forma espectacular, favoreciendo por tanto la persistencia de las hemorragias. Los factores de la coagulacion de la san- sre pueden consumirse tambien cuando se forman coagulos en un intento de detener y controlar una hemorragia. Owra rmanifestacion de insuficiencia hematoldgica consiste en uma disminucion importante del ntimero de leueoeitos, lo gue facilita las infecciones en los pacientes con shock. La disminucién de la temperatura corporal agrava los proble-CAPITULO 6 ‘mas de la coagulacion haciendo que la hemorragia sea mis profusa, lo que a su vez reduce atin mis la temperatura cor- poral. En consecuencia, con una reanimacion adecuada, el circulo vicioso empeora progresivamente. INSUFICIENCIA HEPATICA Las lesiones hepaticas graves son menos frecuentes en el shock prolongado, aunque a veces aparecen. La insuficien- cia hepatica se manifiesta por hipoghicemia persistente (baja concentracin de azticar en la sangre), acidosis Laetica persistente ¢ icterieia (alteracion del metabolismo de los productos de degradacion de los hematies viejos). Como el hhigido produce rmuchos de los factores de la coagulacién necesarios para la hemostasia, la insuficiencia hepatica puede asociarse tambien a coagulopatia INSUFICIENCIA MULTIORGANICA La mortalidad de la insuficiencia de un sistema orginico importante (p. 6, pulmones,rinones, cascada de Ia coa- gulacion o higado) es de alrededor del 40%. Cuando un ‘organo entra en insuficieneia, cl shock se agrava aun mas. Enel momento en que la insuficiencia afecta a cuatro or ‘anos, la mortalidad se eleva a practicamente el 100%. E ‘casiones excepcionales es posible corregir una insuf ‘ciencia cardiovascular secundaria aun shock cardiogeno 0 septico, Evaluacion En la primera parte de este capitulo se ha definido el shock como una insuficiencia extensa de la perfusion de los teji- dos que induce el paso al metabolismo anacrobio y provoca una pérdida de produceién de energa. La evaluacion de los ‘pacientes con shock requiere el estudio de los distintos apa- ratos y sistemas para confirmar su existencia. La pregunta que el profesional de la asistencla prehospitalaria debe plan- {carse siempre es si la produccion de energta es normal en un Grgano determinadlo, La identificacion especifica del me- tabolismo anaerobio es extraordinariamente dificil en el medio prehospitalario, lo que obliga a recurrir a métodos indirectos, tales como la valoracidn de la frecuencia respi- ratoria, la locaizacién del pulso, la fucidn cerebral, a fte- ccuencia cardiaca, el tiempo de relleno capilar, a diuresis, la hhipotermia y la medicion de la concentracion total de deido enel organism. Lo primero que hay que realizar es una va~ Toracién cualitativa aproximada de la mayor cantidad de or- _gamos y aparatos posibles, con objeto de encontrar las even- tuales alteraciones que puedan indicar la presencia de un metabolismo anaerobio 0 de shock. ‘Una parte importante de la evaluacion del paciente con- siste en efeetuar una valoracion simultanea, que puede n0 jiemte, sino consecuencia de que el cerebro del pro- fesional de la asistencia sigue reuniendo y procesando in- formacign de forma casi automatica. Si el profesional de la asistencia observa que todos los sistemas funcionan con normalidad, no se le enciende la alarma. Shock y reposicién de liquidos 177 Hay que valorar todas las caracteristicas del paciente (estado de la via aerea vemtlacion, perfusion, eolor y tem- peratura de la pel, tempo de relleno capilary tension arte rial), que se comentaran por separado en la seccién si guiente, donde se tratan tanto en el contexto de la revision primaria (evaluacion inicial), como de la revision secunda- ria (centrada en la anamunesisy la exploracion clinica). Revisiones primaria y secundaria Los signos siguientes indican la necesidad de continuar sos- pechando la presencia de cuadtos potencialmente mortales: © Ansiedad ligera que progresa a confusién o alteracion del nivel de conciencia © Taquipnea leve que produce ventilaciones rapidas y tabajosas + Taquicardia ligera que progresa a taguicardia importante «© Pulso radial dehil que progresa a ausencia de pulso radia © Color patido o clanotico de la pie. ‘Tiempo de relleno capilar superior a2 segundos. EI profesional de la asistencia prehospitalaria, antes de proseguir, debe iniiar el tratamiento inmediato de cualquier alleracion o insuficieneia de la via aérea, la respiracién o el aparato circulatorio, Los pasos siguientes se deseriben en or den, aunque, cuando el profesional de la asistencia los pone cn practica en el lugar del suceso, lo hace de una forma mas menos simultanea VIA AEREA La evaluacion debe incluir el estudio de la via aérea para ga- rantizar su permeabilidad (véase el Capitulo 4), RESPIRACION Segtin se ha expuesto en la seccidn de fisiopatologia de este capitulo, el metabolismo anaerobio asociado a la dismine: cion de la oxigenacion celular provoca un incremento del dcido latico. Los iones de hidrogeno (H°) procedentes de ln acidosis y la hipoxia estimulan al centro respiratorio, in- crementando la frecuencia y la profundidad de la ventila ‘idn. Por tanto, la taquipnea suele ser uno de los primeros signos del shock. Una frecuencia de 20 a 30 respiraciones por minuto indica una anomalia limitrofe que requiere su- pplementos de oxigeno. Una frecuencia mayor de 30 res pitaciones por minuto significa que el shock se encuen tua en fase avanzada y que se precisa ventilacion asistida, ya que esta frecuencia se asocia a una disminucién del volu- ren corriente. Estas dos frecuencias obligan a buscar las posibles causas de la alteracion de la perfusion. Un paciente que tata de quitarse la mascarilla de oxigeno, sobre todo cuando se asocia a ansiedad y beligerancia, est mostrando otro signo de isquemia cerebral. Estos sujetos tienen «sed de aire» y sienten la necesidad de una mayor ventilacién, La presencia de la masearilla sobre la nariz y la boca genera la sensacion fisiologica de una limitacién de la ventilacién.