Entamoeba histolytica

Dentro de los sarcodina (Rhizopoda) solo las amebas tienen interés parasitológico. Es el
protozoario parásito responsable de la amibiasis en humanos, que afecta al 10% de la
población mundial, es frecuente en países subdesarrollados con clima tropical y es
responsable de aproximadamente cien mil muertes por año en el mundo. La amibiasis
también se presenta en ciudades con grandes altitudes como México e inclusive dentro del
círculo polar ártico, como en san Petersburgo, Rusia.
Cuando el parásito invade el intestino grueso del ser humano se puede comportar como un
comensal inofensivo o bien invadir la mucosa intestinal y causar destrucción tisular, siendo
la colitis ulcerativa amibiana la más frecuente de estas alteraciones. Con menor frecuencia
el parásito también puede invadir hígado, pulmones, cerebro y la piel. Se ha sugerido que la
microbiota intestinal, los factores de histocompatibilidad y la composición de los
carbohidratos de la mucosa intestinal, que varían entre individuos, pueden facilitar o limitar
la invasividad amibiana, lo que podría explicar, al menos en parte, la diversidad de cuadros
clínicos que presenta esta enfermedad.
La amibiasis o antamoebosis es la infección humana producida por el protozoario
Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras
regiones del cuerpo. El nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro
términos griegos que significan: Ent- “intestino”; ameba- “amoeba”, hist- “tejido” y lisis-
“destrucción”, y por sí solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad,
el trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales. El protozoario se denomina
ameba, pero se ha extendido el uso menos riguroso de “amiba” y por consiguiente a la
enfermedad se le conoce como “amibiasis”. Desde el punto de vista patogénico los agentes
se llaman en realidad E. histolytica, cuando es patógeno, y E. dispar si no lo es.
Morfología
Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos estados morfológicos sucesivos;
no obstante, las dos fases más importantes del parásito son:
 El quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parásito
permanece inmóvil.
 El trofozoíto, que es la fase móvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz
de causar daño al huésped (forma invasiva).
En el trofozoíto se distinguen dos capas: el ectoplasma, que es hialino y se encuentra en
estado de “gel”, y el endoplasma, que está en fase “sol” y contiene los organelos del
parásito. El movimiento de los trofozoítos se debe a que en su ectoplasma se encuentran
proteínas de actina y miosina, las cuales se contraen en el extremo contrario a la dirección
de su desplazamiento. En esta fase, que le permite desplazarse debido a que su citoplasma
se proyecta en dirección de su movimiento, se le denomina seudópodo.
El cambio de un estado morfológico a otro tiene lugar por las condiciones y el medio en el
que se encuentre. Mientras que el trofozoíto se halle en un ambiente favorable en el que el
pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37 °C, existe suficiente hidratación del
medio y los nutrimentos necesarios están disponibles, los productos resultantes de su
metabolismo y la energía que obtiene se emplearán en la reproducción del parásito.
Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfavorable, se desprende de la mucosa
e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso. Durante este proceso las células
pierden movilidad, adquieren una forma esférica, se deshidratan y excretan parte de las
reservas alimenticias presentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el prequiste, fase
en la cual se comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-acetilglucosamina
(quitina), que se deposita en su superficie, teniendo como consecuencia la pérdida de
movimiento y que cese su reproducción. Después se reproducen sus núcleos, sintetizándose
otro a partir del que posee el trofozoíto (quistes uninucleados inmaduros). Los quistes
inmaduros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste maduro
tetranucleado que se elimina con las heces.
Durante este proceso el metabolismo del parásito no se detiene: parte de sus carbohidratos
son almacenados en forma de glucógeno, el cual se emplea para obtener energía cuando se
desenquista.
Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza otro a partir del que posee el
trofozoíto, que en ese momento se le conoce como quiste inmaduro binucleado; después se
duplican los dos núcleos y entonces se observa un quiste maduro tetranucleado. Debido a
que en la fase de Entamoeba histolytica que resiste la desecación y temperatura menor a 37
°C se encuentra el quiste, éste representa la fase infectante del parásito. Los quistes
tetranucleados contaminan alimentos y bebidas.
Ciclo biológico
El ciclo biológico de £. histolytica se inicia cuando el hombre ingiere agua o alimentos
contaminados con quistes del parásito, algunos de los cuales al llegar al intestino delgado
inician una serie de transformaciones que los convierten en trofozoítos. Una vez en el
intestino grueso, los trofozoítos proliferan y algunos se vuelven a enquistar. Finalmente, al
salir junto con las heces los quistes están listos para reiniciar su ciclo biológico.
Los mecanismos moleculares del proceso de enquistamiento y desenquistamiento del
parásito se desconocen. Esto se debe principalmente a que:
No hay un modelo animal en el que se pueda reproducir el ciclo biológico del parásito
Hasta la fecha no se ha podido inducir de manera reproducible el enquistamientoin vitro de
los trofozoítos de E. histolytica.
Además, se ha observado que, a diferencia de varios aislados frescos, E. histolytica HM-1
IMSS virulenta (que produce lesiones en hígado de hámster) no sobrevive en cultivos con
bacterias (medio de Robinson) y no expresa algunos de los genes que son indispensables
para su enquistamiento. Esto sugiere que muy probablemente esta E. histolytica ha perdido
la capacidad de enquistar debido al cultivo prolongado (=50 años) y que las moléculas
necesarias para su enquistamiento son diferentes de aquellas involucradas en su
patogenicidad.
Clasificación
 Reino: Animal
 Subreino: Neozoa
 Phylum: Entamoebia
 Clase: Entamoebidae
 Orden: Entamoebida
 Familia: Entamoebidae
 Género: Entamoeba
 Especie: histolytica
Mecanismo de transmisión.
El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemente, en tres pasos principales: la
adhesión, el efecto citopático dependiente de contacto y la fagocitosis.

 Adhesión
La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo específico donde se involucran
moléculas presentes en la superficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la superficie de
la célula blanco (receptores).
La adhesión es el primer mecanismo de patogenicidad de la amiba y regula la lisis de las
células del hospedero de manera dependiente de contacto. En la adhesión participan dos
proteínas con actividad de lectina; las lectinas son proteínas glucosiladas localizadas en la
membrana plasmática del parásito, las cuales participan en la adhesión y en el control de la
migración de los trofozoítos. Una de ellas es inhibida por oligosacáridos de N-acetil-
glucosamina; la otra lectina se inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina.

 Citólisis dependiente de contacto

No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual los trofozoítos amibianos lisan
a la célula blanco, pero se sabe que la temperatura es un factor importante para que el
proceso se efectúe, ya que a 37 °C se observa el óptimo de dicho mecanismo.
Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoítos para que puedan lisar a la célula
blanco, ya que las citocalasinas B y D interfieren en su formación. El flujo transmembranal
de calcio es importante en la actividad lítica de los trofozoítos amibianos. La lisis de la
célula blanco puede estar mediada, entre otros factores, por la actividad de cisteína
proteasas, ya que se ha observado que su secreción es un factor importante para determinar
el grado de agresividad de los trofozoítos.
 Fagocitosis
La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios ingieren bacterias para cubrir
sus requerimientos nutricionales. Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de dos tipos:
a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingieren partículas como almidón,
látex, hierro, etc., y el contacto inicial puede estar mediado por fuerzas electrostáticas, y
b) un mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie
(adhesinas), que participan en el reconocimiento y unión de los trofozoítos a la célula
blanco.
Epidemiologia
La amebiasis es cosmopolita, más frecuente en países tropicales. Se considera que existen
500 millones de personas infectadas por Entamoeba histolytica; de ellos 10%, es decir, 50
millones presentan una amebiasis invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan una amebiasis
extraintestinal, especialmente absceso hepático.
Alrededor de 100 000 personas mueren al año por amebiasis. Su prevalencia varía entre
0.8-60% en los diferentes lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio
ambiente, clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población
y técnicas utilizadas en el diagnóstico. La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos
que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a diferencia del
amebiasis hepática, que es más frecuente en el sexo masculino). La infección amebiana es
mucho más frecuente que la enfermedad.
Alrededor de 10% de los amebianos se enferman; los otros son portadores sanos. En
México se han determinado cifras de infección de hasta un 50%. Antes de 1994 se trataban
anualmente en el Instituto Mexicano del Seguro Social casi medio millón de personas por
amebiasis, de las cuales 2 500presentaban absceso hepático.34 En la actualidad la
prevalencia, morbilidad y mortalidad por amebiasis en ese país han disminuido.
En Morelos, por ejemplo, 13.8% de los individuos asintomáticos presentaban infección por
E. histolytica en 2005,24 detectado mediante pesquisa por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) en deposiciones. En 4% de los niños menores de un año con diarrea se
observó la presencia del parásito en heces. En pacientes con HIV y SIDA se encontró a E.
histolytica en 25.3% de los casos mediante PCR en heces.20 Estas cifras indican que hoy
en día la amebiasis sigue constituyendo un problema de salud pública en ese país. En
Colombia se han observado cifras de infección entre 4 y 50%; en Chile la amebiasis fluctuó
entre 5 y 18%, en las diferentes regiones en 1972.
No se conocen cifras recientes en relación con su prevalencia. La amebiasis extraintestinal
es mucho menos frecuenteque la intestinal. Por ejemplo, en Nigeria 0.25% del amebiasis
clínicas se complican con amebiasis hepática y en México alrededor de 1%.
El hombre es el único hospedero de E. histolytica con importancia epidemiológica. El
quiste es la forma infectante y es capaz de resistir al cloro en la proporción que se le echa al
agua potable (0.2-0.5 mg/L), al permanganato de potasio al 1/500 y al ácido acético al 2%.
Los quistes sobreviven varios meses a 0°C, 30 minutos a 45°C y 5 minutos a 50°C. Los
quistes se destruyen por cocción. Los quistes se eliminan del agua de bebida mediante
filtración. Los trofozoítos son lábiles, se destruyen rápidamente en el ambiente, por cuyo
motivo no tienen importancia en la diseminación de la infección.
La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos: contaminación fecal del
agua de bebida y de alimentos, especialmente de frutas y verduras que crecen a ras del
suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) que acarrean los quistes en sus
patas o en el tubo digestivo. Pero una parte importante de la infección, la constituyen los
manipuladores de alimentos, en particular en los lactantes y niños pequeños.
Una evidencia indirecta de la importancia de los alimentos en la diseminación de la
amebiasis se aprecia en un estudio efectuado en Venezuela, donde, después del control y
tratamiento de los manipuladores de alimentos durante tres años, la disentería amebiana
descendió de 36.8 a 0.6 por mil por año.
Se ha calculado que un portador “sano” durante una epidemia de amebiasis elimina 1.5 ×
107 quistes al día, y que la cantidad de quistes en las aguas servidas durante esa epidemia
llega a 5 000 por litro. Estas cifras permiten conocer en forma aproximada el grado de
contaminación fecal del suelo, agua de bebida y alimentos a que se podría llegar durante un
brote epidémico. La contaminación fecal-oral directa durante el contacto buco-anal produce
un alto número de infección en homosexuales masculinos.

Patología y clínica.
Amebiasis intestinal. En la amebiasis intestinal o primaria, se pueden distinguir las
siguientes formas:
1. Portador sano (sin lesiones) y por consiguiente, sin sintomatología.
2. “Invasoras” o tisulares, las que se pueden presentar con lesiones tisulares mínimas y sin
sintomatología, o con lesiones tisulares evidentes con sintomatología.
En la actualidad, se puede diferenciar al portador sano del que presenta lesiones por amebas
mediante reacciones serológicas, denominándose a las amebiasis con invasión tisular (con o
sin repercusión clínica) amebiasis invasoras. Es importante señalar que una misma persona
puede, en determinadas circunstancias, pasar de un grupo a otro. En Chile, portadores sanos
representan cerca de 95% de los casos. No se sabe qué cantidad de ellos tienen lesiones, sin
presentar manifestaciones clínicas.
Los pacientes con sintomatología se dividen en agudos y crónicos:
Formas agudas
a) Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. Las lesiones ulceronecróticas se localizan
en la región rectosigmoidea. El paciente presenta sintomatología rectal: pujo, tenesmo,
eliminación de sangre o pus y mucosidades por el recto. Hay compromiso del estado
general, astenia, adinamia y fiebre de 37.5-39°C. Las evacuaciones mucosanguinolentas
son frecuentes. Hay dolor en ambas fosas iliacas. Este cuadro se puede presentar como
manifestación única o bien injertarse sobre una amebiasis intestinal crónica. Alrededor de
2-4% de las amebiasis intestinales con repercusión clínica presentan disentería amebiana.
b) Colitis fulminante. Las úlceras necróticas se localizan en todo el trayecto del colon y al
profundizarse, pueden perforar el intestino. El cuadro es muy grave. Fuera del síndrome
disentérico, hay signos de abdomen agudo. Es una forma poco frecuente.
c) Diarreica. En este caso las lesiones agudas no son tan profundas. En ocasiones, si las
lesiones afectan al ciego y apéndice, pueden simular una apendicitis aguda.
d) Tifloapendicitis amebiana. Indiferenciable desde un punto de vista clínico, de la
apendicitis aguda. Sólo la presencia de diarrea sugiere sospechar el diagnóstico.
Formas crónicas
Atípico o asindrómico. Son personas que presentan periodos de diarrea alternados con
periodos de normalidad o estitiquez, con meteorismo posprandial, dolores abdominales
difusos o sensación de peso, irritabilidad, cefalea, etc. Otros presentan diarrea como cuadro
predominante o estitiquez, o un síndrome dispéptico. Al examen físico se aprecia un buen
estado nutritivo, se palpa cuerda cólica y, en ocasiones, sensibilidad en el trayecto del
colon. Sobre esta forma clínica crónica se puede injertar un cuadro agudo de disentería,
diarrea o ambas.
Amebiasis extraintestinal
Amebiasis hepática. Cuadro agudo que compromete de preferencia al sexo masculino, con
una frecuencia de tres a cuatro veces superior que en la mujer. Afecta especialmente a
personas en la edad media de la vida. En 80% de los casos se presenta la tríada de
hepatomegalia, fiebre y dolor; este último puede presentarse como un dolor de cansancio,
de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de abscesos hepáticos amebianos, se
observó fiebre y dolor en 91% de los casos; hepatomegalia en 88%; mal estado general en
81%; ictericia en 22%; palidez en 15%; anorexia en 14%; menor movilidad del diafragma
en 68%; matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor torácico en 50% de los
pacientes. No obstante, lo anterior, debe recordarse que 10-20% de los pacientes con
amebiasis hepática presentan uno o dos elementos de la tríada, tienen un comienzo
insidioso, un cuadro pulmonar de la base derecha, etcétera.
Amebiasis pleuropulmonar, cardiaca, cutánea, peritoneal y cerebral. Por lo general se
presenta en personas con amebiasis hepática que por contigüidad compromete la pleura,
pulmones, pericardio o la pared del abdomen. La peritonitis se origina por perforación de
una úlcera del colon o por ruptura de un absceso. Las lesiones de los genitales, piel,
perianal o pared abdominal se deben a la extensión directa de las lesiones intestinales.
En ocasiones, las amebas siguen la vía hematógena, localizándose en el cerebro. La
sintomatología del absceso cerebral es variable, dependiendo del tamaño y ubicación de la
lesión.
Diagnostico.
Las manifestaciones clínicas de la amebiasis son bastante polimorfas; por este motivo es
importante confirmar el diagnóstico etiológico mediante exámenes de laboratorio.
Amebiasis intestinal. Buscar el parásito. Al fresco en cámara de Foot, se deberán observar
elementos que emiten seudópodos claros, con movimiento direccional y fagocitosis de
eritrocitos.
Las primeras dos características sugieren el diagnóstico; el tercero confirma que el
trofozoíto es de E. histolytica. Si hay dudas, se puede teñir el núcleo con colorantes vitales
como el azul de metileno, el verde de metilo u otros. Se puede buscar al parásito en
preparaciones fijadas y teñidas según técnica de PVA, SAF o PAF para ver trofozoítos o
Telemann modificado o SAF o PAF para ver quistes. En estas preparaciones las
características del núcleo permiten diferenciarlo de otras amebas: Entamoeba hartmanni,
Entamoeba coli, Endolimax nana y Iodamoeba bütschlii. Tanto los trofozoítos como los
quistes se eliminan en forma cíclica; por este motivo las muestras de heces se deben tomar
día por medio (cada tercer día) con técnicas para fijar trofozoítos (PVA, SAF o PAF) y
técnicas para fijar quistes (Telemann modificado). Seis muestras tomadas día por medio
(tres con fijador de trofozoítos y tres con fijador para quistes) tienen una sensibilidad de
99%. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres muestras seriadas de 70%
(número de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Por lo general, en las
muestras diarreicas o disentéricas predominan los trofozoítos y en las muestras sólidas los
quistes. En pacientes con disentería las muestras se deben tomar diariamente. Se pueden
pesquisar antígenos específicos de E. histolytica en heces mediante anticuerpos
monoclonales17 y detección de partedel DNA del parásito mediante PCR. La PCR en
tiempo real permite diferenciar los quistes de E. histolytica de aquellos de E. dispar.11
Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos:
1. Rectoscopia. La que debe realizarse en todo paciente en que se sospecha una amebiasis.
Con esta técnica en los casos agudos se pueden observar lesiones específicas: abscesos
submucosos y úlceras crateriformes. Además, sirve para tomar biopsias rectales en caso de
duda diagnóstica, lo que suele ocurrir en pacientes con colitis ulcerativa o enfermedad de
Crohn con afectación del intestino grueso.
La histología, la serología y el examen coproparasitario seriado, permiten dilucidar la
etiología, aunque no debe olvidarse que entre 1 y 4% de los casos ambas entidades pueden
asociarse. La rectosigmoidoscopia, si bien en los casos de amebiasis crónica sólo detecta
lesiones inespecíficas, permite descartar otros diagnósticos. De cada 100
rectosigmoidoscopias en amebianos crónicos, 80-90% presentan lesiones inespecíficas y
sólo 10% son normales.
Otra utilidad de este examen es la obtención de muestras de contenido rectal para buscar
amebas, aunque debe señalarse que este procedimiento tiene menor rendimiento que un
examen parasitológico, esta técnica tiene un 23% de rendimiento que sube al 43% con
cultivo, en cambio, un examen coproparasitario aislado tiene una sensibilidad del 50%.
2. Colonoscopia. Permite observar las lesiones en todo el trayecto del colon, a diferencia
de la rectosigmoidoscopia, que sólo visualiza hasta 20-25 cm del colon izquierdo.
3. Radiología. La radiografía de abdomen simple es muy útil en casos de perforación de
úlceras amebianas. Enema baritada con y sin doble contraste: permite sospechar el
diagnóstico de granuloma del ciego; está contraindicadaen los procesos agudos; por lo
general no revela lesiones específicas. La arteriografía del colon es de utilidad en los
amebomas donde se aprecia mayor irrigación; permite realizar el diagnóstico diferencial
con el carcinoma y otras afecciones del colon.
4. Reacciones serológicas. La importancia de las diferentes reacciones serológicas radica
en su alta especificidad y sensibilidad en las amebiasis tisulares o invasoras, siendo
negativas en las infecciones amebianas (portadores sanos, sin lesiones).13 Las reacciones
de hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI), electrosinéresis
(ES), inmunoelectroforesis (IEF), doble difusión (DD), ELISA y radioinmunoensayo son
específicas y tienen una sensibilidad que fluctúa entre 92 y 98%. Además, permiten
diferenciar E. histolytica de E. dispar.
Amebiasis hepática
En todo paciente con sintomatología del cuadrante superior derecho del abdomen, presente
o no la tríada clásica, deberá sospecharse el diagnóstico de absceso hepático amebiano. El
diagnóstico diferencial deberá plantearse con todos los otros procesos supurados del
hígado, colecistopatías, pleuroneumopatías, abscesos subfrénicos, etcétera.
El diagnóstico etiológico se debe confirmar por la observación del parásito obtenido por
punción diagnóstica bajo pantalla ecográfica. Por lo general no se observan trofozoítos en
el material obtenido, ya que éstos se encuentran entre el tejido hepático sano y el alterado.
De manera excepcional se han pesquisado trofozoítos fijados con PVA o PAF o se han
cultivado en medios especiales o se ha inoculado el material sospechoso en hígado de
hámster. La punción diagnóstica es útil, ya que permite conocer las características del
absceso; cuando el contenido de éste es de un color achocolatado sugiere la etiología
amebiana; además, en el material obtenido se puede pesquisar parte del DNA del parásito
mediante la reacción de PCR específica para E. histolytica. Es importante señalar que 24 a
48 horas previas a la punción los pacientes deben recibir emetina o dehidroemetina o
metronidazol para evitar una posible hemorragia. El hemograma en el absceso hepático
amebiano revela anemia discreta, leucocitosis de 10-20 000 mm3 y VHS elevada. En
general, leucocitosis mayores de 20 000 indican infección bacteriana asociada.
Radiografía de tórax. En cerca de 90% de los casos permite observar menor movilidad y
ascenso del hemidiafragma y borramiento del seno costodiafragmático derecho.
Radiografía abdomen simple. Demuestra la hepatomegalia y rechazo del estómago por el
lóbulo hepático izquierdo.
Ecografía. La sonografía y la ultrasonografía, por su facilidad de ejecución, constituyen sin
lugar a dudas el primer examen que debe ser solicitado ante la sospecha de un absceso
hepático, permitiendo distinguirlo de tumores y quistes.
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. Permiten plantear el
diagnóstico precoz del absceso hepático, ya que pesquisan lesiones muy pequeñas. Tienen
el inconveniente de su elevado precio.
Arteriografía selectiva del tronco celiaco. Permite confirmar la presencia de un absceso.
Los vasos confluyen a la zona de la lesión con proliferación arterial periférica.
Posteriormente, el medio de contraste llega hasta el centro del absceso.
Laparoscopia. Ocasionalmente se la utiliza y se puede aprovechar esta técnica para hacer
la punción directa, previa terapia con emetina o metronidazol.
Serología. Tiene mayor rendimiento que en las amebiasis intestinales. Las reacciones de:
HAI, IFI, ELISA tienen una sensibilidad superior a 90%. La PCR es de gran ayuda en la
amebiasis hepática y en las otras localizaciones extraintestinales.
Prevención
Debe considerarse el comportamiento humano que interrumpa el ciclo de transmisión.
Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al humano.
Tres son las medidas fundamentales en la prevención colectiva de la amebiasis:
a) Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una adecuada
eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.
b) Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene personal
y familiar.
c) Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores.
Si el parásito entra por vía bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en alimentos y
bebidas, y el contacto con materia fecal (descontaminar los alimentos con cloro). Hay que
hervir el agua para la preparación de bebidas y lavar de manera adecuada los utensilios para
comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel
higiénico usado dentro de botes; después de defecar, el papel higiénico usado se debe ir
junto con el agua de la taza del baño, o de lo contrario las moscas pueden trasladar los
quistes de amibas a los alimentos. Las manos se limpian antes de comer y después de ir al
baño. No deben manipularse los alimentos sin lavarse antes las manos y hay que evitar las
prácticas sexuales de tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al menos en letrinas.