Doina Muresan Kinetoterapia in Pediatrie

UNIVERSITATEA SPIRU HARET
DOINA MUREŞAN
KINETOTERAPIA ÎN PEDIATRIE
EDITURA FUNDAŢIEI ROMÂNIA DE MÂINE

Bucureşti, 2009
1
2
CUPRINS
Cuvânt- înainte 10
PUERICULTURA
I. Noţiuni generale 11
I.1. Perioadele copilăriei 12
I.2. Calcularea vârstei copilului 15
Întrebări pentru autoevaluare 16
II. Nou-născutul 17
II.1. Clasificarea nou-născuţilor 17
II.2. Nou-născutul la termen 17
II.3. Nou-născutul prematur 20
II.4. Scorul Apgar 21
III. Creşterea şi dezvoltarea normală a copilului 24

III.1. Factorii care condiţionează creşterea şi dezvoltarea 24
III.2. Legile creşterii 28
III.3. Indici de apreciere a creşterii şi dezvoltării 30
IV. Atitudinea corporală normală 35

V. Dezvoltarea neurologică a sugarului şi copilului 40

V.1. Dezvoltarea motorie 40
V.2. Dezvoltarea senzorială 48
V.3. Dezvoltarea limbajului 49
V.4. Dezvoltarea afectivă 50
V.5. Dezvoltarea psiho-socială 52
VI. Alimentaţia sugarului şi copilului mic 56

VI.1. Noţiuni generale privind nutriţia 56
3
VI.2. Alimentaţia naturală 57
VI.3. Alimentaţia mixtă 59
VI.4. Alimentaţia artificială 60
VI.5. Diversificarea alimentaţiei 61
PATOLOGIA PEDIATRICĂ
I. Noţiuni generale 63
I.1. Examenul clinic al copilului 63
I.2. Foaia de observaţie a copilului 70
I.3. Patologia neonatală 73
II. Tulburările de creştere 78

II.1. Tulburări de creştere în înălţime 78
II.1.1. Prin insuficienţă 78
II.1.2. Prin exces 80
II.1.3. Prin disarmonie 81
II.2. Tulburări de creştere în greutate 82
II.2.1. Prin insuficienţă 82
II.2.2. Prin exces 83
III. Atitudinile corporale deficiente 85

IV. Deficienţe la nivelul abdomenului 88

Întrebări recapitulative 90
V. Aparatul respirator 91
V.1. Fiziologia aparatului respirator fetal 91
V.2. Adaptarea respiratorie a nou-născutului 91
V.3. Simptomatologia respiratorie în pediatrie 92
V.4. Patologia respiratorie specifică copilului 95
V.4.1. Întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal 95
4
V.4.2. Edemul pulmonar acut 95
V.4.3. Adenoidita 96
V.4.4. Astmul bronşic infantil 96
V.5. Kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la copii 98
VI. Aparatul cardio-vascular 103

VI.1. Fiziologia aparatului cardio-vascular fetal 103
VI.2. Particularităţile morfo-funcţionale ale aparatului
cardio-vascular la sugar şi copilul mic 104
VI.3. Patologia cardio-vasculară în pediatrie 105
VI.3.1. Malformaţiile congenitale de cord (MCC) 105
VI.3.1.1. Malformaţiile congenitale de cord
cianogene 106
VI.3.1.2. Malformaţiile congenitale de cord
necianogene 107
VI.3.1.3. Kinetoterapia în malformaţiile
congenitale de cord 108
VI.3.2. Hipertensiunea arterială (HTA) 111
VI.3.3. Ateroscleroza 112
VI.3.4. Inflamaţii ale ţesuturilor cardiace 112
VI.3.5. Valvulopatii 113
VI.3.5.1. Stenoza mitrală 113
VI.3.5.2. Insuficienţa mitrală 114
VI.3.5.3. Stenoza aortică 115
VI.3.5.4. Insuficienţa aortică 115
VII. Aparatul locomotor 117

VII.1. Particularităţi ale aparatului locomotor la copil 117
VII.2. Deviaţii ale coloanei vertebrale specifice copilului 119
VII.2.1. Cifoze 119
VII.2.1.1. Cifoza congenitală 119
VII.2.1.2. Cifoza rahitică 120
VII.2.1.3. Cifoza adolescenţilor 120
VII.2.1.4. Spatele rotund 121
VII.2.1.5. Cifoza traumatică 122
5
VII.2.2. Lordoze 122
VII.2.3. Scolioze 123
VII.2.3.1. Scolioza sugarului 124
VII.3. Deficienţe pe segmente corporale 125
VII.3.1. Deficienţe la nivelul gâtului 125
VII.3.1.1. Cap şi gât înclinate înainte 125
VII.3.1.2. Cap şi gât înclinate lateral 126
VII.3.1.3. Torticolis 127
VII.3.2. Deficienţe la nivelul omoplaţilor 129
VII.3.2.1. Omoplat ridicat 129
VII.3.2.2. Omoplaţi depărtaţi şi desprinşi 130
VII.3.3. Deficienţe la nivelul toracelui 130
VII.3.3.1. Torace proeminent 131
VII.3.3.2. Torace înfundat (“în pâlnie”) 132
VII.3.4. Deficienţe la nivelul membrelor inferioare 132
VII.3.4.1. Coxavara 133
VII.3.4.2. Coxavalga 133
VII.3.4.3. Luxaţia congenitală de şold 134
VII.3.4.4. Genuvalgum 137
VII.3.4.5. Genuvarum 138
VII.3.4.6. Piciorul strâmb congenital 139
VII.4. Rahitismul carenţial comun 140
VII.5. Forme de reumatism infantil 143
VII.5.1. Reumatismul articular acut (RAA) 143
VII.5.2. Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ) 146
VII.5.3. Sdpondilita anchilozantă 148
VII.5.4. Poliartrita reumatoidă (PR) 149
VII.6. Boli infecţioase ale aparatului locomotor la copil 150
VII.6.1. Tuberculoza osteo-articulară 150
VII.6.2. Osteomielita 155
VII.7. Artrogripoza 157
VII.8. Modificări ale aparatului locomotor apărute în
cadrul altor afecţiuni 161
VII.8.1. În anemii 161
VII.8.2. În leziuni neurologice 161
VII.8.2.1. Poliomielita 161
VII.8.2.2. Paralizia obstetricală a plexului
6
brahial 162
VII.8.2.3. Neurofibromatoza 163
VII.9. Modificări ale aparatului locomotor apărute la
vârsta pubertăţii 164
VII.9.1. Osteocondrita juvenilă a capului femural 164
VII.9.2. Apofizita tibială anterioară 165
VII.9.3. Apofizita posterioară a calcaneului 166
VIII. Neurologie infantilă 168

VIII.1. Infirmitatea motorie cerebrală (IMC) 168
IX. Afecţiuni genetice 176

IX.1. Noţiuni generale de genetică 176
IX.2. Mucoviscidoza 177
IX.3. Hemofilia 179
IX.4. Distrofiile musculare progresive 183
IX.5. Sindromul Down 187
IX.6. Sindromul Turner 189
Bibliografie 191
7
CUVÂNT – ÎNAINTE
Lucrarea de faţă se adresează studenţilor de la specializarea

kinetoterapie şi motricitate specială, precum şi tuturor celor interesaţi
de pregătirea teoretică şi practică necesară aplicării metodelor şi
mijloacelor de kinetoterapie în tratarea şi recuperarea diverselor
afecţiuni pediatrice.
Pediatria este ştiinţa care studiază pe de o parte, evoluţia
creşterii şi dezvoltării copilului sănătos (puericultura - reprezintă
latura profilactică a pediatriei ), iar pe de altă parte, cauzele, formele
şi tratamentul bolilor copilului (patologia pediatrică).
În patologia pediatrică sunt prezente aproape toate bolile
întâlnite la vârsta adultă însă cu unele particularităţi şi, de asemenea,
sunt prezente unele afecţiuni specifice vârstelor copilăriei.
Kinetoterapeutul trebuie să cunoască stadiile creşterii şi
dezvoltării normale ale sugarului şi copilului mic pentru a adapata
corect tehnicile şi mijloacele de masaj şi exerciţiu fizic în vederea
stimulării celor două procese fiziologice.
De asemenea, kinetoterapeutul trebuie să cunoască şi
mecanismele de instalare a diverselor afecţiuni, simptomatologia
acestora şi metodele de evaluare a pacienţilor, pentru a aplica corect
metodele de tratament specific acetei profesiuni şi totodată pentru a
adapta continuu tratamentul kinetic la starea pacientului
(corespunzător perioadelor de boală, convalescenţă, sechelaritate).
Autoarea
8
PUERICULTURA
I. NOŢIUNI GENERALE
Pe parcursul vieţii omul străbate mai multe perioade de creştere

şi dezvoltare şi anume:
● Perioada vieţii intrauterine: această perioadă are o durată de
9 luni (din momentul conceperii până în momentul naşterii). Se
caracterizează prin ritm foarte accelerat al proceselor de creştere şi de
dezvoltare, fiind perioada în care se formează toate segmentele,
aparatele şi sistemele organismului.
● Perioada copilăriei: durează de la naştere până la vârsta de
18 ani (maxim 21 de ani), atunci când încetează creşterea în lungime.
În această perioadă predomină procesul de creştere, fiecare segment
corporal având un coeficient propriu de acumulare cantitativă.
● Perioada maturizării: durează de la 18 ani (21 de ani), până
când dispar funcţiile de procreare (acest moment al încetării capacităţii
de reproducere este denumit menopauză pentru femei şi andropauză
pentru bărbaţi). În această perioadă predomină procesul de dezvoltare,
care ajunge la perfecţiune. Este prezent şi procesul de creştere, dar
numai în diametre şi perimetre.
● Perioada de îmbătrânire: durează până la vârsta de 80-85 de
ani, când începe perioada de bătrâneţe. În această perioadă are loc
regresia proceselor de creştere şi de dezvoltare.
Pediatria este ştiinţa care studiază, pe de o parte, evoluţia
creşterii şi dezvoltării copilului sănătos, iar pe de altă parte, cauzele,
formele şi tratamentul bolilor copilului.
Puericultura este partea din pediatrie care studiază creşterea şi
dezvoltarea normală somatică şi psihică a copilului. Ea reprezintă
latura profilactică a pediatriei.
9
Copilăria este reprezentată de perioada în care organismul
creşte şi se dezvoltă, aflându-se într-o evoluţie progresivă de la naştere
până la adolescenţă.
I.1. Perioadele copilăriei
Pe parcursul celor 18 ani au loc, într-o anumită succesiune bine

definită, modificări morfologice, funcţionale şi intelectuale. Datorită
acestei succesiuni, perioada copilăriei a fost împărţită în mai multe
subperioade, fiecare având caracteristici proprii: copilăria propriu-
zisă, perioada preşcolară, perioada şcolară, pubertatea, adolescenţa.
A) Copilăria propriu-zisă
Este denumită şi prima copilărie. Durează de la naştere până la

vârsta de 3 ani, la această vârstă terminându-se erupţia dentară
temporară. Se subîmparte în trei perioade: perioada de nou-născut,
perioada de sugar, perioada de copil mic.
1) Perioada de nou-născut:
Reprezintă prima lună de viaţă după naştere.
În această perioadă au loc modificări funcţionale ale tuturor
organelor şi sistemelor, realizându-se adaptarea organismului de la
viaţa intrauterină la cea extrauterină.
Această perioadă se caracterizează prin:
- ritm accelerat de creştere ponderală, staturală şi a perimetrului
cranian;
- nevoi nutritive mari;
- posibilităţi de digestie limitate datorită absenţei amilazei
pancreatice şi a activităţii scăzute a lipazei, alimentaţia fiind exclusiv
lactată;
- termolabilitate mare, nou-născutul fiind dependent de
confortul termic al mediului extern;
- imunitatea (apărarea antiinfecţioasă) este asigurată numai de
anticorpii transmişi transplacentar şi prin laptele matern;
- activitate subcorticală, reflexă, fără activitate voluntară
deoarece scoarţa cerebrală şi nervii sunt la începutul mielinizării.
10
2) Perioada de sugar:
Durează de la vârsta de 1 lună până la cea de 12 luni.
Se caracterizează prin:
- creşterea ponderală şi staturală îşi menţin ritmul accelerat;
- nevoi nutritive mari (pentru activitatea metabolică intensă);
- se produce dezvoltarea funcţiilor digestive prin maturaţia
progresivă a majorităţii enzimelor digestive, putându-se diversifica
alimentaţia;
- începe erupţia primei dentiţii (dentiţia temporară, sau dentiţia
de lapte);
- se dezvoltă imunitatea proprie;
- dezvoltarea neuro-psihică este rapidă, dezvoltându-se
mijloacele de comunicare (limbajul) şi afectivitatea.
3) Perioada de copil mic (sau de antepreşcolar):

Durează de la vârsta de 1 an până la cea de 3 ani.
- ritmul de creştere staturo-ponderală scade;
- se modifică raportul dintre segmentele corporale prin creşterea
mai rapidă a membrelor inferioare;
- nevoile nutritive scad;
- alimentaţia poate fi variată, asemănătoare cu cea a adultului,
datorită maturaţiei tuturor enzimelor digestive şi a apariţiei complete a
dentiţiei temporare;
- are loc o dezvoltare progresivă a imunităţii, stimulată prin
vaccinări;
- se dezvoltă funcţiile cognitive şi relaţiile afective, datorită
perfecţionării locomotorii şi a limbajului.
B) Perioada preşcolară
Sau a doua copilărie. Durează de la vârsta de 3 ani până la 6-7

ani, la această vârstă apărând primii dinţi definitivi.
- creşterea staturo-ponderală este mai lentă, dar uniformă;
11
- nevoi nutriţionale mai mici deoarece metabolismul bazal este
mai scăzut faţă de perioadele anterioare;
- sistemul imunitar este bine dezvoltat;
- sistemul nervos are o dezvoltare complexă, consecutiv cu
creşterea posibilităţilor de cunoaştere, a memoriei şi a capacităţii de
înţelegere;
- în această perioadă climatul psiho-afectiv oferit de familie şi
de colectivitatea pe care o frecventează copilul au un rol foarte
important în încadrarea socială a acestuia, fiind realizată pregătirea
psihologică a lui pentru începerea procesului de învăţământ.
C) Perioada şcolară
Este denumită şi a treia copilărie. Durează de la vârsta de 6-7

ani până la cea de 11-13 ani.
Este formată din perioada de şcolar mic (de la vârsta de 6-7 ani
până la 10 ani) şi perioada de şcolar mijlociu (de la vârsta de 10 ani
până la începerea pubertăţii).
- şcolarul mic prezintă un ritm de creştere lent, care se va
accelera înaintea pubertăţii;
- şcolarul mijlociu va prezenta un salt prepubertar al creşterii
staturale, cu modificarea ritmului de creştere a segmentelor corporale
(mai rapid la nivelul toracelui şi a membrelor superioare);
- dentiţia definitivă va înlocui progresiv dentiţia de lapte;
- alimentaţia este identică cu cea a adultului;
- imunitatea este completă;
- dezvoltarea intelectuală este intensă, în funcţie de programul
instructiv-educativ la care participă copilul.
D) Pubertatea
Sau perioada de şcolar mare. Are o durată variabilă, în raport

cu sexul copilului şi condiţiile socio-economice în care trăieşte acesta:
pentru fete se situează între vârstele de 11-14 ani, iar pentru băieţi
între 13-16 ani.
12
- ritmul de creştere este lent şi inegal, predominând creşterea
ponderală;
- are loc maturaţia organelor sexuale şi apariţia caracterelor
sexuale secundare;
- imunitatea prezintă o scădere tranzitorie, motiv pentru care
aceşti copii sunt mai sensibili la infecţii;
- dezvoltarea intelectuală este intensă;
- este prezentă o mare labilitate psihică şi vegetativă,
caracteristică perioadei de pubertate fiind hiperexcitabilitatea
sistemului nervos.
E) Adolescenţa
Este denumită şi perioada postpubertară. Durează de la vârsta

de 14 ani pentru fete şi 16 ani pentru băieţi, până la 18 (maxim 21) de
ani. Această perioadă reprezintă sfârşitul copilăriei.
- oprirea definitivă a creşterii staturale, datorită calcifierii
cartilajelor de creştere ale oaselor;
- dezvoltarea sistemului muscular şi a ţesutului adipos
subcutanat este completă, adolescentul având aspectul adultului;
- toate organele ajung la maturitatea funcţională.
I.2. Calcularea vârstei copilului
Vârsta copilului se apreciază în funcţie de mai multe criterii,

rezultând două tipuri de vârstă: vârsta cronologică şi vârsta biologică.
Vârsta cronologică se calculează în zile, luni, ani.
Vârsta biologică se calculează în funcţie de: apariţia şi starea
cartilajelor şi a nucleilor de creştere; apariţia dentiţiei; apariţia
caracterelor sexuale secundare; dezvoltarea motorie; dezvoltarea
senzorială; dezvoltarea afectivă; dezvoltarea limbajului; posibilităţile
de gândire.
La sugar şi copilul mic este obligatorie evaluarea ambelor
vârste, deoarece în cazurile în care este necesară tratarea şi
recuperarea unei afecţiuni dacă vârsta cronologică nu corespunde cu
13
cea biologică, principiile şi metodele de recuperare utilizate trebuie să
fie adaptate vârstei biologice.
Întrebări pentru autoevaluare
1. Ce reprezintă pediatria?
2. Ce reprezintă puericultura?
3. Prin ce se caracterizează perioada de nou-născut din punct de
vedere al creşterii şi dezvoltării?
4. Prin ce se caracterizează perioada de sugar din punct de
5. Prin ce se caracterizează perioada de copil mic din punct de
6. Prin ce se caracterizează perioada de preşcolar din punct de
7. Prin ce se caracterizează perioada de şcolar din punct de
8. Prin ce se caracterizează perioada pubertară din punct de
9. În funcţie de ce parametri se calculează vârsta biologică a
copilului ?
10. De ce este necesară calcularea vârstei biologice a sugarului ?
14
II. NOU-NĂSCUTUL
II.1. Clasificarea nou-născuţilor
În funcţie de greutatea la naştere (notată cu G.N.) şi vârsta

gestaţională (durata sarcinii) (notată cu V.G.), nou-născuţii se clasifică
astfel:
- Nou-născut la termen: G.N. este cuprinsă între 3.000-3.500 g ,
iar V.G. este de 38-42 săptămâni (9 luni).
- Nou-născut dismatur: G.N. este mai mică de 2.500 g şi V.G.
este de 38-42 săptămâni.
- Nou-născut prematur: G.N. este mai mică de 2.500 g şi V.G.
este mai mică de 37 săptămâni. În funcţie de greutate, există patru
grade de prematuritate: prematur gradul 1: G.N. este cuprinsă între
2.000-2.500 g; prematur gradul 2: G.N. este cuprinsă între 1.500-
2.000 g; prematur gradul 3: G.N. este cuprinsă între 1.000-1.500 g;
prematur gradul 4: G.N. este mai mică de 1.000 g.
- Nou-născut postmatur: G.N. este normală, iar V.G. este mai
mare cu minim 7 zile (faţă de V.G. normală).
II.2. Nou-născutul la termen
Nou-născutul prezintă diverse particularităţi morfologice şi

funcţionale:
Proporţia segmentelor corporale la naştere este următoarea:
capul reprezintă un sfert din lungimea totală; membrele superioare
sunt mai lungi decât membrele inferioare; trunchiul este mai lung
decât membrele inferioare.
Tegumentele au culoare roz. Sunt subţiri, determinând o
permeabilitate cutanată mare. La naştere pot fi acoperite de un strat
grăsos (denumit „vernix caseosa”) cu rol de protecţie (împotriva
frigului şi a infecţiilor bacteriene) şi de nutriţie tisulară. Pot fi prezente
15
fire de păr foarte fine la nivelul frunţii, umerilor, spatelui, care se vor
detaşa spontan (denumite „lanugo”).
Capul are formă sferică. La nivelul cutiei craniene suturile
craniene sunt închise şi sunt prezente zone neosificate denumite
fontanele: fontanela anterioară şi fontanela posterioară. Fontanela
anterioară are formă rombică cu axul mare orientat antero-posterior,
este situată între oasele frontal şi parietal, are dimensiunea de 5 cm/3
cm (se măsoară cele două diagonale ale rombului) şi este prezentă la
toţi nou-născuţii. Fontanela posterioară are formă triunghiulară, este
situată între oasele parietal şi occipital, are dimensiunea de
aproximativ 1 cm2 şi nu este prezentă la toţi nou-născuţii. Fontanelele
se închid la vârsta de 12-18 luni, având rolul de a permite creşterea
cutiei craniene concomitent cu creşterea creierului. La nivel facial:
faţa este mai mică în raport cu craniul, sprâncenele sunt rare, genele
sunt groase şi rare, pleoapele sunt groase împiedicând deschiderea
palpebrală completă, nările sunt înclinate în jos.
Gâtul pare scurt, datorită poziţiei înalte a sternului şi a
claviculelor şi înclinării înainte a capului. Sunt prezente plici cutanate
transversale, datorită ţesutului celular subcutanat abundent.
Trunchiul la naştere are formă tronconică cu partea îngustă în
sus, odată cu declanşarea respiraţiei căpătând o formă globuloasă
(formă de “butoi”). Coastele sunt orizontale. Sunt prezente areolele
mamare de culoare roz (nepigmentate). Omoplaţii sunt depărtaţi.
Coloana vertebrală nu prezintă nici o curbură.
Abdomenul este mare, globulos. Musculatura abdominală este
slab dezvoltată. Caracteristică este prezenţa bontului ombilical care
reprezintă porţiunea lăsată din cordonul ombilical după ligaturare şi
secţionare, având următoarea evoluţie: până în a 5-a zi de viaţă
extrauterină se mumifică (bont mumificat), între zilele 5-10 apare în
jurul său un şanţ care-l delimitează de restul tegumentului, după a 10-a
zi se detaşează spontan şi în următoarele 2-3 săptămâni se produce
cicatrizarea suprafeţei ombilicale, urmată de înfundarea acesteia.
Organele genitale externe sunt bine definite, putându-se uşor
stabili sexul nou-născutului. La fete vulva este situată anterior, datorită
înclinării bazinului şi labiile mari le acoperă pe cele mici. La băieţi
pielea scrotului prezintă pliuri transversale, testiculii sunt coborâţi în
16
scrot sau pot fi palpaţi în canalele inghinoscrotale şi uneori poate fi
prezentă fimoza congenitală (micşorarea orificiului prepuţial).
Membrele superioare sunt mai lungi decât cele inferioare. La
nivelul braţelor ţesutul celular subcutanat este bine reprezentat.
Membrele inferioare sunt în semiflexie (coapse pe abdomen,
gambe pe coapse, picioare pe gambe), moderată abducţie şi uşoară
rotaţie externă. Coapsele prezintă pliuri cutanate transversale, care
trebuie să fie simetrice. Gambele sunt puţin mai scurte decât coapsele,
deoarece maleola externă este uşor ridicată. Planta este aparent plană,
deoarece bolta plantară este mascată de ţesuturile moi care sunt bine
reprezentate.
Aparatul cardio-vascular la naştere este complet format.
Frecvenţa cardiacă normală este de 120-140 bătăi/minut.
Aparatul respirator la naştere este complet format. Activitatea
respiratorie începe odată cu primul ţipăt. Respiraţia este de tip nazal
(caracteristic). Frecvenţa respiratorie normală are valori cuprinse între
40-45 respiraţii/minut.
Aparatul digestiv la naştere este complet format. Eliminarea
meconiului (primul scaun) se produce în primele 24 de ore.
Aparatul urinar la naştere este complet format. Eliminarea
primei micţiuni are loc în primele 24 de ore.
Din punctul de vedere al motricităţii, nou-născutul prezintă un
grup de mişcări caracteristice: mişcări reflexe, înnăscute,
necondiţionate (supt, clipit la lumină puternică sau zgomote, etc.) şi
mişcări simetrice şi involuntare ale membrelor, continuate din viaţa
intrauterină.
Organele de simţ: toţi receptorii senzitivi sunt dezvoltaţi la
naştere. Văzul: ochii reacţionează la lumină, nu există vedere
cromatică, mişcările globilor oculari sunt necoordonate, glandele
lacrimale sunt mici şi vor secreta lacrimi după vârsta de 3 săptămâni.
Auzul: nou-născutul reacţionează la stimulii auditivi puternici prin
reflexe acustico-palpebrale şi prin accelerarea ritmului respirator, la
început putând fi prezent un grad de hipoacuzie datorită lichidului
amniotic restant din conductul auditiv extern. Mirosul: nou-născutul
reacţionează prin grimase (strâmbături) la stimulii olfactivi puternici.
Gustul: nou-născutul poate diferenţia senzaţia de amar şi de dulce (la
dulce reacţionează prin mişcări de supt, la amar prin grimase).
17
Nou-născutul prezintă instabilitate termică, putând să îşi
menţină temperatura corporal centrală la valoarea normală de 370C în
condiţiile mediului ambiant de 220-260C.
II.3. Nou-născutul prematur
Producerea unei naşteri premature poate fi determinată de

diverşi factori: nivelul socio-economic scăzut; sarcini succesive la un
interval de timp prea scurt; sarcina multiplă; alte naşteri premature în
antecedente; malformaţii uterine materne; diverse boli acute materne;
diabetul matern; ruperea prematură a membranelor; fertilizarea
artificială.
Faţă de nou-născutul la termen, aspectul clinic al prematurului
se caracterizează prin următoarele elemente:
Tegumentele sunt foarte subţiri şi prezintă numeroase cute.
Ţesutul celular subcutanat este slab reprezentat, sau chiar absent
(în funcţie de gradul prematurităţii).
Musculatura este slab dezvoltată; tonusul muscular este scăzut.
Capul reprezintă o treime din lungimea corpului; craniul este
incomplet osificat; faţa este ridată (aspect îmbătrânit) deoarece nu a
apărut ţesutul celular subcutanat la acest nivel.
Ombilicul este implantat mai aproape de simfiza pubiană.
Organele genitale: la fete labiile mari nu le acoperă pe cele mici;
la băieţi testiculii nu sunt coborâţi în scrot.
Aparatul cardiovascular: hipotensiune arterială.
Aparatul respirator: este secretată o cantitate insuficientă de
surfactant; reflexul de tuse este absent; datorită imaturităţii centrului
respirator pot fi prezente frecvente crize de apnee.
Aparatul digestiv: capacitate gastrică redusă; absenţa reflexului
de supt şi a celui de deglutiţie (înghiţire) înaintea vârstei de 33-34
săptămâni gestaţionale; imaturitate a funcţiei hepatice.
Aparatul urinar: este prezent un deficit în eliminarea ureei,
clorurilor şi a fosfaţilor.
Prematurii, în majoritatea cazurilor, prezintă o poziţie în
extensie, datorită faptului că între lunile 7-9 de viaţă intrauterină se
fixează atitudinea în flexie a nou-născutului la termen.
18
Termoreglarea: prematurul are tendinţă marcată la hipotermie,
fiind necesară o temperatură a mediului ambiant de 240-280C.
Kinetoterapia aplicată prematurului are ca obiective
îmbunătăţirea activităţii aparatului respirator (prin creşterea ventilaţiei
pulmonare şi eliminarea secreţiilor bronşice stagnante) şi stimularea
dezvoltării senzitivo-motorii. Mijloacele utilizate sunt următoarele:
 Respiraţia de contact: kinetoterapeutul îşi aplică vârful
degetelor de la o mână de-a lungul spaţiilor intercostale,
contactul menţinându-se permanent şi a doua mână pe
abdomen, contactul fiind intermitent; astfel se obţine creşterea
amplitudinii mişcărilor respiratorii.
 Vibraţii pe timpul expiraţiei: sunt mişcări ritmice de mică
amplitudine, care duc la desprinderea şi eliminarea secreţiilor
prevenind staza bronşică.
 Exerciţii statice: posturi de întindere a cutiei toracice; posturi
de facilitare a respiraţiei.
 Neteziri şi fricţiuni uşoare, pentru stimularea dezvoltării
tactile.
 Presiuni asupra articulaţiilor şi rezistenţă moderată opusă
mişcărilor membrelor superioare şi inferioare, pentru
stimularea dezvoltării proprioceptive.
II.4. Scorul Apgar
Din diverse cauze la naştere poate fi prezent un grad de hipoxie.

În funcţie de gravitatea hipoxiei se pot produce leziuni la nivelul
cortexului cerebral care pot fi evaluate, din punct de vedere al
simptomatologiei clinice, după vârsta de 3-4 luni, atunci când
structurile cerebrale încep să se maturizeze. Pierderea acestor luni, din
punctul de vedere al recuperării neuro-motorii, este foarte importantă.
Evaluarea leziunilor sistemului nervos central la naştere,
datorate hipoxiei, se poate face numai pe baza modificărilor de la
nivelul mecanismelor reflexe.
Aceste modificări au fost sistematizate în 1953 de Virginia
Apgar. Sunt cuantificate cinci semne, fiecare notat cu „zero”, „un” sau
„două” puncte, totalul reprezentând scorul Apgar (tabelul 1).
19
Scorul Apgar se calculează la 1 minut (când oferă informaţii
despre starea nou-născutului la naştere) şi la 5 minute (când oferă
informaţii cu valoare de prognostic) după naştere.
Tabelul 1
Componenţa scorului Apgar
Semne clinice 0 1 2
Ritmul cardiac absent < 100 b/min > 100 b/min
Mişcările superficiale, ample, ţipăt
absente
respiratorii neregulate puternic
Tonusul uşoară flexie a flexie puternică
flasc
muscular extremităţilor a extremităţilor
Răspunsul la
absent grimasă tuse, strănut
stimuli externi*
cianoză corp roz, palme
Coloraţia generalizată, şi plante corp şi
tegumentelor sau paloare cianotice extremităţi roz
generalizată (acrocianoză)
*
se realizează prin dezobstrucţie nazală
Pe baza scorului Apgar se face clasificarea hipoxiei la naştere

(tabelul 2) şi se poate stabili prognosticul nou-născutului privind
eventualele leziuni cerebrale. Se consideră nou-născut normal la un
scor Apgar cuprins între 8-10. Cu cât scorul Apgar este mai mic, cu
atât posibilitatea instalării unor tulburări neurologice este mai mare,
caz în care se recomandă începerea imediată a programelor de
kinetoterapie.
Tabelul 2
Clasificarea clinică a hipoxiei la naştere
Frecvenţă cardiacă
Diagnostic Scor Apgar
Frecvenţă respiratorie
100-120 bătăi/min.
Nou-născut normal 8-10
respiraţie normală
Nou-născut cu asfixie 80-100 bătăi/min.
5-7
albastră (hipoxie moderată) respiraţie neregulată
Nou-născut cu asfixie albă 0-4 < 80 bătăi/min.
(hipoxie severă) gasping
20
1. Care sunt elementele reprezentative privind proporţia

segmentelor corporale la naştere?
2. Cum se clasifică nou-născutul în funcţie de greutatea la
naştere (G.N.) şi vârsta gestaţională (V.G.)?
3. Cum se calculează scorul Apgar?
4. De ce este necesară calcularea scorului Apgar ?
5. Care sunt noţiunile corecte privind clasificarea hipoxiei la
naştere pe baza scorului Apgar?
21
III. CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA NORMALĂ
A COPILULUI
Procesele de creştere şi dezvoltare caracterizează copilăria.

Creşterea reprezintă ansamblul proceselor prin care
dimensiunile corporale, în totalitate sau segmentar, se măresc prin
adaus de centimetri şi grame, deci este un câştig cantitativ.
Dezvoltarea reprezintă ansamblul proceselor de perfecţionare a
componentelor structurale şi funcţionale la nivelul tuturor organelor,
aparatelor şi sistemelor, având ca rezultat maturarea funcţională a
organismului, deci este un câştig calitativ.
Creşterea şi dezvoltarea se desfăşoară concomitent, dar într-un
ritm propriu cu faze mai lente şi faze mai rapide, datorită ritmurilor
particulare ale diverselor ţesuturi şi organe. Acestea se realizează într-
un proces unitar, evolutiv, acumulările cantitative din creştere făcând
posibile salturile calitative din dezvoltare.
În cadrul studiilor efectuate s-au formulat următoarele legi
generale ale creşterii: ritmul de creştere scade odată cu înaintarea în
vârstă; segmentele corporale au un ritm de creştere inegal; ritmul de
creştere este foarte rapid în primii doi ani de viaţă, scade pe parcursul
celei de-a doua copilării, se accelerează din nou la pubertate şi apoi
încetineşte odată cu maturizarea sexuală.
III.1. Factorii care condiţionează creşterea şi dezvoltarea
Aceştia se clasifică în factori endogeni (genetici şi hormonali),

exogeni (alimentaţia, factorii socio-economici, factorii de mediu,
exerciţiile fizice etc.) şi patologici.
Factorii endogeni
a) Factorii genetici:
Factorii genetici determină direcţia creşterii încă din momentul
fecundării ovulului, această zestre ereditară putând fi ulterior
22
influenţată de alţi factori care intervin realizând devieri în plus sau în
minus. Acest lucru se constată pentru creştere în diferenţele de rasă şi
între sexe; pentru dezvoltare în apariţia dentiţiei şi instalarea
pubertăţii.
b) Factorii hormonali:
Factorii hormonali nu acţionează izolat, ci în strânsă legătură
unii cu alţii. În primele trei luni de viaţă intrauterină asupra fătului
acţionează hormonii celulari şi tisulari aglandulari ajutaţi de hormonii
materni. După naştere şi în prima parte a copilăriei creşterea este
influenţată predominant de factorii genetici, timus, hipofiză şi tiroidă
(tiroida înlocuieşte treptat acţiunea timusului pe măsură ce acesta
involuează). La pubertate se adaugă acţiunea gonadelor şi
suprarenalelor care devine predominantă.
Această succesiune a intervenţiei factorilor hormonali are loc cu
1-2 ani mai repede pentru fete faţă de băieţi, ceea ce explică faptul că
până la pubertate fetele au o creştere mai accentuată, la aceeaşi vârstă,
decât băieţii. Instalarea precoce a pubertăţii la fete duce la oprirea mai
rapidă a creşterii acestora (deci scurtarea perioadei totale de creştere)
ceea ce explică faptul că în final băieţii le depăşesc în înălţime şi
greutate pe fete.
Timusul: stimulează creşterea în primele luni de viaţă, prin
reglarea metabolismului unor substanţe ca nucleina, calciu etc.
Hormonii timici acţionează sinergic cu hormonal somatotrop.
Tiroida: este una dintre cele mai importante glande endocrine cu
acţiune asupra creşterii. Hormonii tiroidieni (tiroxina şi
triiodotironina) produc hipertrofia condrocitelor în cartilajul de
creştere şi intervin în mineralizarea scheletului stimulând depunerea
calciului.
Hipofiza: este cea mai importantă glandă endocrină care
influenţează creşterea. Hormonul somatotrop influenţează creşterea în
lungime a oaselor prin stimularea proliferării condrocitelor în
cartilajul de creştere; de asemenea, el intervine în dezvoltarea
musculară şi viscerală. Hormonul gonadotrop stimulează dezvoltarea
glandelor genitale care la rândul lor încetinesc creşterea.
23
Glandele paratiroide: prin intermediul parathormonului intervin
în metabolismul mineral realizând şi menţinând balanţa calcică
pozitivă necesară creşterii şi dezvoltării normale a sistemului osos.
Pancreasul: intervine în procesul de creştere prin intermediul
insulinei care este un hormon anabolizant, cu efect de stimulare a
sintezei proteinelor şi a creşterii în volum a celulelor. Acţionează
sinergic cu hormonal somatotrop.
Epifiza: are efect pozitiv asupra creşterii prin stimularea
proceselor de asimilare.
Glandele suprarenale: hormonii glucocorticoizi inhibă creşterea
prin stimularea catabolismului proteic, creşterea eliminării calciului şi
diminuarea acţiunii hormonului somatotrop.
Glandele sexuale: hormonii adrogeni, până la pubertate,
stimulează proliferarea celulelor cartilaginoase intervenind pozitiv în
creşterea şi maturarea osoasă, iar la pubertate inhibă creşterea prin
stimularea calcifierii cartilajelor. Hormonii estrogeni au efect
important în calcifierea cartilajelor de creştere influenţând, astfel,
negativ creşterea.
Factorii exogeni
a) Alimentaţia:
Pentru a fi asigurată o creştere normală, regimul alimentar al
copilului trebuie să conţină toate principiile nutritive (protide, lipide,
glucide, vitamine, săruri minerale, fibre alimentare, apă) şi un raport
optim pentru fiecare perioadă de vârstă a copilului între substanţele
plastice, energetice şi catalizatori.
În condiţiile unui regim alimentar dezechilibrat prin înlocuirea
unor trofine cu altele, chiar dacă sunt acoperite nevoile energetice, pot
apare tulburări grave ale proceselor de creştere şi dezvoltare.
În asigurarea unei raţii alimentare optime pentru creştere un rol
foarte important îl au proteinele, aminoacizii esenţiali, acizii graşi
esenţiali, sărurile minerale şi vitaminele.
Subalimentaţia, cantitativă sau calitativă, are o influenţă
negativă asupra creşterii.
Supraalimentaţia, cantitativă sau calitativă, nu influenţează
pozitiv creşterea deoarece aceasta nu se poate desfăşura depăşind
24
limitele fiziologice, ci din contră influenţează negativ creşterea prin
inducerea unor tulburări nutriţionale acute sau cronice.
Cele mai frecvente tulburări de creştere datorate dezechilibrului
alimentar sunt prezente în primul an de viaţă (prin insuficienţa
cantitativă a laptelui matern sau prin greşeli în timpul diversificării
alimentaţiei).
În copilărie este necesară stabilirea unei raţii alimentare
individuale optime ca valoare calorică şi raport între principiile
nutitive, care să acopere nevoile de creştere ale organismului.
b) Factorii socio-economici:
Factorii socio-economici sunt reprezentaţi de condiţiile
economice (financiare), nivelul cultural (educativ), numărul copiilor
din familia respectivă, climatul psiho-afectiv etc.
Influenţa acestor factori poate fi exemplificată: copiii din
grupele de populaţie transplantate în condiţii mai bune prezintă
transformări pozitive ale proceselor de creştere şi dezvoltare, mai ales
în primii 3 ani de viaţă (exemplu: asiaticii născuţi în S.U.A. au o
înălţime mai mare decât rudele lor); copiii care trăiesc într-o atmosferă
încordată, „rece” au o creştere staturo-ponderală lentă; cu cât numărul
de copii dintr-o familie este mai mic, cu atât creşterea şi dezvoltarea
acestora prezintă valori normale.
Datorită condiţiilor de viaţă mai bune, s-a observat un ritm mult
mai accelerat de creştere şi dezvoltare a generaţiilor actuale faţă de
cele de la începutul secolului XX (fenomenul de acceleraţie seculară).
S-a observat însă şi faptul că noile generaţii sunt mai puţin rezistente
la efort faţă de cele de la începutul secolului trecut (fenomenul de
gracilizare).
c) Factorii de mediu:
Din punctul de vedere al microclimatului (suprafaţă, ventilaţie,
umiditate, căldură etc.) pentru asigurarea unei creşteri şi dezvoltări
normale este necesară o temperatură a camerei de 200-220C şi o
umiditate de 60%.
Din punctul de vedere al macroclimatului (lumină, temperatură,
umiditate, curenţi de aer, raze ultraviolete, presiune atmosferică etc.)
s-a observat faptul că în zonele temperate creşterea staturo-ponderală
25
este armonioasă, spre deosebire de cele reci şi la altitudine crescută
unde greutatea şi înălţimea copiilor sunt mai mici.
d) Exerciţiile fizice:
Exerciţiile fizice folosite consecvent încă din primul an de viaţă
favorizează dezvoltarea fizică şi cea psiho-motorie şi totodată apariţia
precoce a deprinderilor. Un alt efect al exerciţiilor fizice asupra
organismului copilului este reprezentat de îmbunătăţirea funcţiei de
termoreglare.
Factorii patologici
Aceştia pot interveni atât în timpul vieţii intrauterine cât şi după

naştere, influenţând negativ creşterea şi dezvoltarea copilului.
În timpul vieţii intrauterine acţionează infecţiile acute sau
cronice, intoxicaţiile cronice (inclusiv cele tabagice şi alcoolice) şi
tulburările nutriţionale grave ale gravidei.
După naştere, factorii patologici sunt reprezentaţi de tulburările
acute sau cronice de nutriţie, endocrinopatiile, bolile cardio-vasculare,
afecţiuni ale sistemului osos, afecţiuni neurologice etc. ale sugarului
sau copilului.
III.2. Legile creşterii
Aceste legi domină procesul de creştere la nivelul întregului

regn animal.
1) Legea polarizării
Este definită de apariţia extremităţii cefalice şi a extremităţii
caudale. Apariţia craniului este un semn de organizare superioară,
deoarece acesta are un rol extrem de important în protecţia materiei
cerebrale, în statica bipedă şi în dezvoltarea limbajului.
2) Legea simetriei bilaterale

Corpul este format din două jumătăţi, denumite antimere.
Organele interne şi segmentele corporale sunt, în general, situate
simetric în aceste două jumătăţi (există doi ochi, două urechi, doi
26
plămâni, doi rinichi, două membre superioare, două membre
inferioare) însă există şi organe unice (inimă, ficat, stomac, pancreas,
splină etc.) astfel situate încât simetria să fie păstrată. Simetria celor
două antimere are un rol important în apariţia deficienţelor fizice.
3) Legea creşterii proporţionate

Fiecare segment al corpului are un ritm propriu de creştere: în
perioada intrauterină capul şi trunchiul au un ritm accelerat de creştere
în comparaţie cu cel al membrelor care este lent; după naştere
membrele cresc mai mult decât trunchiul, iar membrele inferioare mai
mult decât cele superioare.
4) Legea creşterii integrale a ţesuturilor şi organelor

Fiecare organ al corpului are propriul ritm de creştere: sistemul
nervos creşte foarte mult în perioada prenatală, după naştere până la
maturitate creşterea în greutate a creierului fiind doar de 4 ori; ficatul
creşte de la naştere până la maturitate de 9 ori; splina creşte de 13 ori;
rinichiul creşte de 14 ori; plămânul creşte de 17 ori; inima creşte de 20
ori; intestinele cresc de 30 ori.
5) Legea schimbării proporţiilor între părţile componente ale

corpului
Postnatal, cresc mai repede acele părţi ale corpului care la
naştere sunt mai puţin dezvoltate: capul reprezintă la naştere un sfert
din lungimea totală a corpului, la 4 ani o cincime iar la 14 ani o
optime; înălţimea creşte înainte de pubertate pe seama membrelor
inferioare şi după pubertate pe seama trunchiului; înainte de pubertate
cresc predominant oasele, după pubertate cresc predominant muşchii.
Se consideră că în viaţa postnatală încetarea creşterii şi
realizarea proporţiilor tipice ale corpului şi părţilor sale componente
au loc atunci când:
- lungimea totală a corpului reprezintă de 7 ori şi jumătate-8 ori
înălţimea capului;
- capul a crescut dublu (faţă de dimensiunea de la naştere);
- trunchiul a crescut de 3 ori;
- membrele superioare au crescut de 4 ori;
- membrele inferioare au crescut de 5 ori.
27
6) Legea creşterii diferenţiate pe sexe
Fetele au o creştere foarte rapidă pe toată perioada de pubertate.
Băieţii cresc mai mult în a doua parte a pubertăţii.
III. 3. Indici de apreciere a creşterii şi dezvoltării
Toate măsurătorile efectuate pentru aprecierea creşterii trebuie

să fie raportate la media de vârstă a copilului; media colectivului din
care face parte copilul; valoarea anterioară a măsurătorilor respective.
Creşterea se apreciază prin: atitudinea corectă a corpului şi
abaterile de la normal; concordanţa dintre vârsta cronologică şi cea
biologică; concordanţa dintre sexul copilului şi creşterea sa fizică.
Indicii de apreciere a creşterii sunt următorii:
1) Greutatea:
Se măsoară prin cântărire. Aceasta se efectuează până la vârsta
de 1 an în poziţia decubit dorsal, până la 2 ani în poziţia şezând şi
peste această vârstă în ortostatism.
La naştere, valoarea normală este de 3.000-3.500 g.
În primul an de viaţă sugarul creşte cu 6.000 g (în primele 4 luni
creşte câte 750 g/lună; în următoarele 4 luni câte 500 g/lună; în
ultimile 4 luni câte 250 g/lună) (la vârsta de 4 luni îşi dublează
greutatea de la naştere, iar la vârsta de 1 an şi-o triplează).
În al doilea an copilul creşte cu aproximativ 3.000 g.
Pentru calcularea greutăţii normale peste vârsta de 2 ani se
foloseşte următoarea formulă: G (greutatea) = 2 V + 9 (unde V
reprezintă vârsta copilului în ani).
2) Lungimea (înălţimea):
Se măsoară între vertex şi calcaneu. În primii 2 ani de viaţă se
efectuează în poziţia decubit dorsal (în acest caz fiind denumită
lungime) şi peste această vârstă în ortostatism (în acest caz fiind
denumită înălţime).
La naştere are o valoare medie de 50 cm, cu limite considerate
normale cuprinse între 48-54 cm.
28
În primul an copilul creşte cu 20-22 cm şi în al doilea an cu 10-
12 cm.
După vârsta de 2 ani, pentru calcularea creşterii în lungime, se
foloseşte următoarea formulă: T (talia) = 5 V + 80 (unde V reprezintă
vârsta copilului în ani).
3) Perimetrele (circumferinţe):
a) Perimetrul cranian:
Se măsoară între osele frontal şi occipal.
La naştere are valoarea de 34-35 cm , la 6 luni de 42-43 cm, iar
la 1 an de 45-47 cm.
Peste vârsta de 1 an creşterea este mai lentă, ajungând la
pubertate la dimensiunea adultului.
La fete, în limitele normalului, perimetrul cranian este cu 1,5 cm
mai mic decât la băieţi.
b) Perimetrul braţului:
Se măsoară la jumătatea distanţei dintre acromion şi olecran, cu
braţul întins.
Acest perimetru ne dă informaţii privind grosimea masei
musculare şi a stratului adipos, fiind un indicator al stării de nutriţie.
Are o creştere mai rapidă în primele 3 luni de viaţă (de la 10 la
12,5 cm) şi mai lentă în perioada următoare (la vârsta de 1 an ajunge
la 15-15,5 cm).
c) Perimetrul toracic:
Se măsoară la nivelul mameloanelor.
La nou-născut este de 31-33 cm. În primul an de viaţă creşte cu
1cm/lună, astfel încât la 1 an este egal cu perimetrul cranian.
După vârsta de 1 an ritmul de creştere este mai mare, depăşind
perimetrul cranian cu aproximativ atâţia centimetri câţi ani are copilul.
Amplianţa toracică („excursia” toracică) la nou-născut este mai
limitată, crescând odată cu vârsta copilului (odată cu maturizarea
funcţiei respiratorii).
d) Perimetrul abdominal:
Se măsoară la nivel ombilical.
Are o importanţă mai mică.
La nou-născut are valoarea de 32-34 cm, la 6 luni aproximativ
40 cm, iar la 1 an aproximativ 45 cm.
29
4) Indicele ponderal şi indicele nutriţional:
Aceşti indici oferă informaţii privind starea de nutriţie, implicit
creşterea staturo-ponderală a sugarului şi copilului mic.
a) Indicele ponderal (IP):
Formula de calcul este reprezentată de raportul dintre greutatea
actuală a copilului/greutatea ideală a vârstei.
În funcţie de valoarea obţinută, sugarii pot fi clasificaţi astfel:
eutrofici (normali) la un IP egal cu 0,9-1; hipertrofici la un IP
supraunitar; distrofici la un IP subunitar mai mic de 0,89 (0,76-0,89
distrofie gradul I; 0,61-0,75 distrofie gradul II; sub 0,60 distrofie
gradul III sau atrepsie).
b) Indicele nutriţional (IN):
Formula de calcul este reprezentată de raportul dintre greutatea
actuală a copilului/greutatea corespunzătoare lungimii.
Este un indice mult mai elocvent faţă de cel ponderal, având
valoare prognostică.
Pe baza acestui indice sugarii pot fi clasificaţi în: eutrofici,
hipotrofici, hipertrofici.
Indicii de apreciere a dezvoltării sunt următorii:
1) Maturaţia osoasă:
Oferă informaţii în legătură cu concordanţa dintre creşterea
osoasă şi vârsta cronologică.
Procesul de osificare începe în viaţa itrauterină la nivelul tuturor
diafizelor oaselor lungi şi o parte din epifize.
Există 800 de centri (nuclei) de osificare a scheletului uman,
succesiunea apariţiei lor având caracter genetic. Pot exista unele
variaţii, fără semnificaţie patologică, legate de sex, rasă, factori
constituţionali.
Există două categorii de centri de osificare: primari (cei apăruţi
în viaţa intrauterină) şi secundari (apăruţi postnatal).
Nucleii de osificare se vizualizează radiologic (Rg) (exemplu:
nucleul de osificare al capului femural apare la vârsta de 2 1/2 – 3 luni,
deci într-o suspiciune de luxaţie congenitală de şold nu se efectuează
Rg de bazin până la vârsta de 3 luni).
30
2) Maturaţia dentară:
Se numără dinţii, din momentul apariţiei lor la gingie.
Dentiţia temporară („de lapte”) cuprinde 20 de dinţi. Primii apar
incisivii mediani inferiori (la vârsta de 6-8 luni), apoi incisivii mediani
superiori (la vârsta de 8-10 luni), incisivii laterali inferiori şi superiori
(la vârsta de 10-12 luni), primii molari superiori şi inferiori (la vârsta
de 18 luni), caninii (la vârsta de 2 ani), a doua pereche de molari (la
vârsta de 21/2-3 ani).
Dentiţia definitivă este formată din 32 de dinţi. Apare după
vârsta de 61/2-7 ani în următoarea ordine: primii molari (la vârsta de 6-
7 ani), incisivii mediani (la vârsta de 7-8 ani), incisivii laterali (la
vârsta de 8-9 ani), premolarii (la vârsta de 9-10 ani), caninii (la vârsta
de 10-11 ani), a doua pereche de molari (la vârsta de 12-14 ani) şi
până la vârsta de 18 ani erupe ultima pereche de molari („măselele de
minte”).
3) Maturaţia pubertară:
Se urmăreşte apariţia caracterelor sexuale secundare (pilozitatea
pubiană, axilară şi a feţei; glandele mamare la fete; organele genitale
externe şi schimbarea vocii la băieţi) şi instalarea menstruaţiei la fete.
4) Parametrii funcţionali:
a) Toleranţa digestivă, în raport cu vârsta cronologică:
Se apreciază clinic prin absenţa refuzului la alimentaţie, absenţa
meteorismului, a vărsăturilor şi a scaunelor diareice.
b) Rezistenţa la infecţii:
În primele 6 luni sugarul este protejat de anticorpii primiţi de la
mamă (intrauterin şi prin alimentaţia naturală); după această vârstă
începe producerea proprie de anticorpi datorită vaccinărilor şi a
contactului direct cu diverşi agenţi patogeni .
În perioada de copil mic, există o predispoziţie crescută la
infecţii datorită imaturităţii reacţiilor imunologice proprii.
c) Maturizarea neurologică:
Pentru evaluarea maturizării neurologice se monitorizează
următorii parametri, în funcţie de vârsta biologică a copilului:
- reflexele arhaice;
- tonusul muscular;
31
- postura;
- mobilitatea spontană;
- dezvoltarea limbajului;
- afectivitatea;
- comportamentul social;
- dezvoltarea intelectuală(la copilul mai mare): atenţia, memoria
imediată şi cea de durată, capacitatea de abstractizare, reprezentarea
grafică, reproducerea verbală;
- controlul sfincterian.
1. Ce reprezintă dezvoltarea?
2. Ce reprezintă creşterea ?
3. Ce reprezintă indicele nutriţional şi de ce este necesar acesta ?
4. Maturaţia osoasă este indice pentru evaluarea creşterii sau a
dezvoltării?
5. Care sunt componentele corecte pentru evaluarea maturizării
neurologice la un copil în vârstă de 3 ani şi jumătate ?
32
IV. ATITUDINEA CORPORALĂ NORMALĂ
Atitudinea corporală este acea funcţie a corpului uman bazată

pe acţiunea sinergică şi coordonată a elementelor aparatului locomotor
şi sistemului nervos (central şi periferic), prin care se stabilesc
raporturi constante între segmentele corporale, pe de o parte, şi între
corp şi mediul înconjurător, pe de altă parte, asigurându-se stabilitatea,
echilibrul şi mobilitatea.
Mişcarea corpului uman în spaţiu este asigurată de unitatea
dinamică dintre structurile proprii articulaţiei (epifiză, capsulă,
ligamente), structurile proprii musculare (muşchi, tendoane),
formaţiunile nervoase periferice controlate şi comandate de sistemul
nervos central (S.N.C.) şi sistemele vasculare proprii fiecărei structuri
menţionate mai sus, care asigură troficitatea ţesutului respectiv.
Atitudinea corpului trebuie înţeleasă ca o totalitate a funcţiilor
statice şi dinamice, coordonate de S.N.C. şi influenţate de
particularităţile psihice ale fiecărui individ. Atitudinea corporală apare
în urma menţinerii, în condiţii asemănătoare, a unor raporturi între
segmentele corporale, care determină crearea la nivel subcortical a
unui model. Acest model poate fi reluat, în totalitate sau parţial, atunci
când condiţiile în care s-a realizat se repetă. Atitudinea corpului este
influenţată de ereditate (anumite raporturi între segmentele corporale
se aseamănă, pe parcursul vieţii, cu ale ascendenţilor). Atitudinea
corporală se formează şi se corectează pe tot parcursul vieţii. Ea poate
fi modificată voluntar (poate fi conştientizată) şi poate reflecta starea
psihică a individului.
Atitudinea corpului diferă în funcţie de vârsta, sexul şi tipul
constituţional al copilului:
● În funcţie de vârstă se pot observa următoarele variații:
copilul mic are membrele superioare mai scurte decât trunchiul,
abdomenul este hipoton, bazinul este înclinat înainte motiv pentru care
până la vârsta de 3 ani atitudinea lordotică este considerată normală.
Preşcolarul (3-6 ani) îşi păstrează aceeaşi atitudine lordotică, însă în
această perioadă pot apare modificări spre cifozare sau asimetrie, care
33
sunt anormale, fiind necesară găsirea cauzei determinante şi corectarea
lor. Atitudinea corporală a şcolarului este determinată de poziţia pe
care o păstrează în bancă, astfel putând apare atitudinea cifotică sau
atitudinea scoliotică (ambele atitudini sunt anormale, necesitând
corectarea prin kinetoterapie). La pubertate datorită creşterii exagerate
în înălţime şi a dezvoltării insuficiente a musculaturii pot apare
frecvent atitudini deficiente la tineri, care se pot corecta spontan sau
prin exerciţii fizice (kinetoterapie).
● În funcţie de sex se pot observa următoarele variaţii: fetele
prezintă frecvent o atitudine lordotică, deoarece au bazinul înclinat
înainte şi „fereastra abdominală” mai mare (hipotonie a musculaturii
abdominale). Băieţii prezintă frecvent o atitudinea cifotică, datorită
proiectării înainte a umerilor şi dezvoltării insuficiente a musculaturii
spatelui.
● În funcţie de tipul constituţional se pot observa următoarele
variaţii: copilul hiperstatural şi hipoponderal (înalt şi slab) prezintă o
atitudinea cifotică. Copilul hipostatural şi hiperponderal (scund şi
gras) prezintă o atitudinea lordotică.
Atitudinea corpului este asigurată de elemente pasive şi
elemente active:
● Elementele pasive sunt reprezentate de oase, articulaţii,
ţesuturi periarticulare, ligamente, fascii musculare, elasticitatea
musculară. Toate acestea sunt adaptate şi perfecţionate pe anumite
structuri ale aparatului locomotor. La nivelul coloanei vertebrale:
articulaţiile dintre vertebre asigură stabilitatea prin ligamentele
puternice ale corpurilor vertebrale; arcul vertebral, fiind punctul de
origine şi de inserţie paravertebral, asigură mişcările coloanei
vertebrale. La nivelul bazinului: cheia atitudinii corporale corecte este
reprezentată de înclinarea bazinului cu 300 faţă de orizontala care trece
prin articulaţia sacro-lombară; dacă bazinul este înclinat înainte apare
atitudinea lordotică, dacă este asimetric (prin membre inferioare
inegale) apare atitudinea asimetrică (scoliotică) şi dacă este
orizontalizat curbura lordotică normală este mult diminuată.
● Elementele active sunt reprezentate de organele lui Golgi
(situate la nivelul tendoanelor), fusurile neuromusculare, calea spino-
talamică, calea cerebeloasă şi calea cerebrală. Datorită lor, pe cale
extrapiramidală, este stimulată musculatura efectoare şi modificat
34
tonusul muscular în funcţie de raportul dintre segmentele corporale.
Deoarece masivul facial este situat anterior şi baza craniului este
posterior şi uşor excentric a apărut curbura cervicală (lordotică) pentru
menţinerea căreia este necesar ca musculatura spatelui să fie
puternică. La nivelul coloanei toracale se menţine curbura cifotică din
viaţa intrauterină, fiind determinată şi de faptul că la nivelul toracelui
se află organe interne voluminoase. Coloana lombară capătă o curbură
lordotică datorită faptului că musculatura peretelui abdominal este mai
puţin dezvoltată, favorizând proiectarea în faţă a organelor
abdominale. La nivelul membrelor inferioare: forţa de menţinere a
atitudinii este preluată de muşchiul cvadriceps, tibia asigură
verticalitatea gambei, iar muşchiul triceps sural şi tendonul achilian
asigură verticalitatea corpului (verticalitatea corpului nu poate fi
menţinută în rupturi sau hipotrofii ale acestor elemente).
În evoluţie, trecerea de la patrupedie la bipedism a dus la
apariţia unor modificări la nivelul segmentelor corporale şi
totodată în aspectul exterior. Astfel membrele anterioare au fost
eliberate de funcţia de sprijin şi au apărut funcţiile de
prehensiune şi abilitate la acest nivel. Verticalizarea trunchiului
a dus la apariţia curburilor coloanei vertebrale în plan sagital,
astfel încât aceasta a devenit mai rezistentă la presiunile
exercitate asupra ei şi la modificarea fiecărei vertebre în funcţie de
rolul regiunii în care se găseşte. A fost necesară echilibrarea centrului
de greutate (proiecţia acestuia în mijlocul bazei de susţinere).
Ortostatismul a lărgit câmpul vizual şi a creat condiţii pentru
perfecţionarea organelor de simţ în planul anterior; se consideră că
planul anterior al corpului este planul de acţiune, de activitate şi planul
posterior este planul de stabilitate al corpului uman.
Deoarece atitudinea corporală este o totalitate a funcţiilor statice
şi dinamice, ea se apreciază în cadrul unei poziţii şi a unei mişcări:
decubit dorsal, şezând, ortostatism şi mers.
1) Aprecierea atitudinii corporale în decubit dorsal:
Atitudinea corectă în decubit dorsal este definită de următoarele:
toate segmentele corporale trebuie să fie dispuse pe aceeaşi linie (în
acelaşi plan).
35
Pentru crearea şi păstrarea unei atitudini corporale corecte, se
recomandă culcarea copilului, pentru perioada de somn, pe pat tare,
fără pernă şi cu segmentele corporale dispuse simetric.
Poziţionarea în decubitul ventral este foarte recomandată
copiilor, începând cu vârsta de nou-născut, deoarece decubitul ventral
pune în contracţie simetrică musculatura spatelui. Orice atitudine
corporală deficitară a copilului se corectează în decubit ventral.
2) Aprecierea atitudinii corporale în şezând:
Atitudinea corectă în şezând este definită de următoarele: să
existe sprijin simetric pe antebraţul drept şi stâng, musculatura
abdominală să fie încordată şi curbura dorsală (cifotică) îndreptată.
Poziţia aşezat este menţinută de la vârsta de 6 luni, astfel încât
modificările care apar la nivelul bazinului şi coloanei lombare se pot
evidenţia de la cele mai fragede vârste.
Poziţia şezând orizontalizează bazinul reducând curbura
lordotică; menţine peretele abdominal într-o stare de scurtare ducând
la un grad de hipotonie a peretelui abdominal, astfel încât la ridicarea
în ortostatism a copilului este favorizată lordozarea. Când musculatura
spatelui este insuficient formată, se produce o alunecare posterioară a
vertebrelor lombare astfel rezultând o cifozare lombară. Din aceste
motive, se recomandă ca până la vârsta de 1 an poziţia aşezat să fie
menţinută cât mai puţin timp.
3) Aprecierea atitudinii corporale în ortostatism:
În ortostatism, atitudinea corectă este definită de următoarele:
linia care uneşte maleola externă, jumătatea genunchiului, trohanterul,
acromionul şi mastoida trebuie să fie înclinată înainte cu 50-100 faţă de
perpendiculara care cade pe maleola externă.
4) Aprecierea atitudinii corporale în timpul mersului:
Pentru a evalua atitudinea corporală corectă în timpul mersului
trebuie urmărită prezenţa următoarelor elemente:
Poziţia corectă a capului şi gâtului (privirea înainte), stabilitatea
umerilor, dispunerea paşilor pe o linie mediană, alternarea triplei flexii
cu tripla extensie, alternarea succesivă a piciorului care avansează,
sprijinul pe toată talpa, rulajul corect (călcâi-vârful degetelor) al
plantei pe sol.
Când copilul începe să meargă, trunchiul este uşor înclinat
înainte, astfel încât se dezechilibrează foarte uşor.
36
1. Care este atitudinea corporală normală a copilului mic?

2. Ce elemente trebuie urmărite în evaluarea atitudinii corporale
normale în decubit dorsal?
normale în poziţia aşezat?
normale în ortostatism?
normale în mers?
37
V. DEZVOLTAREA NEUROLOGICĂ
A SUGARULUI ŞI COPILULUI
Secenov (în Fiziologhii Nervnoi Sistemi 1886) spunea „cu cât

rolul pe care îl joacă scoarţa cerebrală în dezvoltarea mişcării este mai
mare, cu atât mai neorganizate sunt mişcările nou-născutului, cu atât
mai important este rezultatul final, adică complexitatea şi diversitatea
mişcărilor adulţilor”.
Apogeul acestei evoluţii este reprezentat de om.
Nou-născutul, sugarul şi copilul mic prezintă o evoluţie
progresivă a acumulărilor în dezvoltarea neurologică normală. Aceasta
este formată din: dezvoltarea motorie; dezvoltarea senzorială;
dezvoltarea limbajului; dezvoltarea afectivă; dezvoltarea psiho-
socială.
V.1. Dezvoltarea motorie
Aceasta este structurată pe stadii de dezvoltare, fiind necesară

cunoaşterea ei deoarece este utilă în calcularea vârstei biologice a
individului respectiv şi în evaluarea stării normale sau patologice a
nou-născutului, sugarului sau copilului mic. Dezvoltarea motorie se
instalează datorită dezvoltării sistemului nervos, muscular şi osos.
Stadiul de vârstă 0-3 luni
 Nou-născutul prezintă o postură simetrică, în care se menţine

poziţia fetală intrauterină, datorată predominării tonusului muşchilor
flexori. În primele săptămâni de viaţă nu există control asupra
extremităţii cefalice.
 Spre sfârşitul lunii a doua sugarul:
- începe să-şi menţină capul în poziţie ridicată, la început câteva
momente apoi din ce în ce mai mult;
- trage scutecul de sub el şi-l mototoleşte în palme;
- prinde, cu priză totală, obiecte mai mari.
38
 În luna a treia:
- sugarul începe să-şi controleze poziţia ridicată a capului, astfel
încât la sfârşitul acestei luni, în decubit ventral, poate să urmărească ce
se întâmplă în jurul său, cu capul în extensie, răsucinndu-l;
- către sfârşitul lunii a treia îşi studiază cu interes mâinile şi
picioarele;
- îşi extinde complet membrele superioare.
 În toată acestă perioadă sugarul îşi câştigă treptat tonusul de
extensie, în mod spontan şi gradat: începe cu capul, apoi coloana
vertebrală şi în final bazinul.
 La sfârşitul acestui stadiu (0-3 luni) apare primul moment de
referinţă în dezvoltarea motorie, denumit „postura păpuşii” (după
Bobath): în decubit ventral, sugarul se sprijină pe antebraţe şi coate, cu
palmele şi degetele în extensie, membrele inferioare uşor flectate şi
rotate spre exterior (astfel încearcă să-şi asigure o bază de sprijin mai
mare).
 Chiar de la naştere, nou-născutul prezintă o serie de reacţii
primare, denumite reflexe arhaice, care dispar treptat între a doua şi a
patra lună de viaţă postnatală. Cele mai importante reflexe arhaice
sunt următoarele:
 Reflexul Moro:
Poate fi provocat prin mişcarea suprafeţei de sprijin (tragerea de
marginile scutecului), nou-născutul fiind în decubit dorsal.
Se produce în doi timpi: în primul timp are loc abducţia şi
extensia membrelor superioare cu deschiderea palmelor şi extensia
degetelor, concomitent cu flexia membrelor inferioare; în al doilea
timp este executată flexia membrelor superioare cu aducerea lor la
piept şi strângerea pumnilor, concomitent cu extensia membrelor
inferioare.
Dispare la vârsta de 3-4 luni (Bobath a demonstrat existenţa lui
chiar până la vârsta de 6 luni, dar cu condiţia ca în ultimile 2 luni să
fie doar schiţat).
 Reflexul de prindere:
Poate fi provocat prin apăsarea cu degetul examinatorului (sau
orice alt obiect) în palma nou-născutului de la marginea sa cubitală
spre police, producându-se flexia tuturor degetelor copilului cu
prinderea „obiectului” între ele.
39
Dispare la vârsta de 3 luni.
 Reflexul de deschidere a mâinii:
Dacă pe mâna strânsă („în pumn”) a nou-născutului se execută o
atingere uşoară pe marginea ei cubitală, se obţine deschiderea acesteia.
Acest reflex este prezent numai în prima lună de viaţă.
 Reflexul punctelor cardinale:
Poate fi provocat în mai multe feluri. În toate cazurile, vârful
limbii se va îndrepta către locul stimulat:
- dacă este atins cu degetul colţul gurii nou-născutului, buza
inferioară se lasă spre partea respectivă; dacă degetul care atinge
alunecă uşor spre lateral, nou-născutul va întoarce capul după el;
- dacă se execută o atingere pe mijlocul buzei superioare, se
obţine ridicarea acesteia; dacă degetul alunecă uşor spre nas, se
produce extensia capului;
- dacă se execută o atingere pe mijlocul buzei inferioare, se
produce coborârea acestei; dacă degetul se mişcă spre bărbie, se
provoacă flexia capului şi deschiderea gurii.
 Reacţia de supt:
Poate fi provocată prin introducerea degetului examinatorului
(sau orice alt obiect) între buzele nou-născutului, astfel obţinându-se
contracţia buzelor şi a obrajilor asociată cu mişcări ale maxilarelor
caracteristice suptului.
Dispare în cursul lunii a 3-a (după această vârstă suptul nu mai
este un gest reflex).
 Reflexul tonic asimetric al gâtului:
Poate fi provocat prin înclinarea laterală a capului nou-
născutului, poziţionat în decubit dorsal, obţinându-se flexia membrelor
de partea opusă înclinării.
 Reacţia de ortostatism (reacţia pozitivă de sprijin):
Dacă nou-născutul este susţinut de sub axile în ortostatism, fără
contact al plantelor cu masa de examinare, se produce o extensie
progresivă a membrelor inferioare.
Dispare spre luna a doua.
 Mersul automat:
40
Dacă nou-născutul este susţinut în ortostatism cu plantele în
contact cu un plan dur şi i se imprimă o uşoară mişcare de împingere
înainte, va executa câţiva paşi cu un ritm regulat şi cu un rulaj corect
al piciorului.
Dispare la sfârşitul primei luni.
 Reflexul de păşire peste obstacol:
Se produce în doi timpi: în primul timp dacă nou-născutul este
susţinut de sub axile în ortostatism, lângă marginea mesei şi faţa
dorsală a unui picior este atinsă de masă, se va produce flectarea
membrului inferior respectiv şi suirea lui pe masă; în al doilea timp se
va produce extensia membrului inferior respectiv cu sprijin complet pe
plantă, aducerea celuilalt membru inferior pe masă şi apoi mers
automat.
Apare după a zecea zi de viaţă (este singurul reflex arhaic care
nu este prezent la naştere) şi dispare în cursul lunii a doua.
 La 4 luni:
- se agaţă de hainele şi părul persoanei aplecate deasupra lui;
- prinde obiecte cu mâna şi le ţine bine;
- creşterea tonusului extensorilor determină apariţia reflexului
Landau: dacă din decubit ventral sugarul este ridicat fiind susţinut cu
o mână sub torace sau abdomen, el îşi va extinde complet coloana
vertebrală (deci capul va fi ridicat); dacă din această poziţie
examinatorul va produce o flexie a capului, tonusul de extensie
dispare imediat şi sugarul se transformă „într-o păpuşă de cârpă”.
Acest reflex apare în luna a patra şi dispare în luna a 15-a.
 La 5 luni:
- în decubit dorsal, execută mişcări controlate ale membrelor
superioare şi cele inferioare pentru a îndepărta un material textil
(batic, prosop) de pe faţă;
- începe să-şi prindă coapsa şi uneori chiar piciorul, încercând să
le aducă spre gură;
- se întoarce singur de pe burtă pe spate;
 La 6 luni:
41
- din decubit ventral aduce un genunchi flectat lângă trup,
putându-se târî în toate direcţiile;
- se întoarce singur de pe spate pe burtă, rostogolindu-se
complet;
- poate fi poziţionat în şezând;
- mută obiectele dintr-o mână în alta, având priză palmo-
cubitală şi opoziţie parţială a policelui;
- uneori, este prezentă faza de astazie: dacă încercăm să ridicăm
sugarul în ortostatism, acesta îşi flectează membrele inferioare.
Aceasta nu este o fază obligatorie pentru toţi sugarii. Dacă există,
pentru a fi interpretată în limitele normalului, este foarte clară la vârsta
de 6 luni şi dispare în luna a 8-a (la copiii cu paralizie spastică
cerebrală forma ataxică se menţine şi după vârsta de 1 an);
- încearcă să imite expresii faciale;
- începe să mânuiască singur biberonul;
- la sfârşitul acestui stadiu (4-6 luni) apar primele reacţii de
echilibru în decubit dorsal şi decubit ventral.
 În luna a 7-a:
- păstrează fără sprijin poziţia aşezat (abordarea poziţiei şezând
este considerată al doilea moment de referinţă în dezvoltarea motorie);
- dacă este susţinut de sub axile, începe să păşească pe vârfuri
(această modalitate de păşire, pe vârful degetelor, este considerată
normală până la vârsta de 9 luni);
- se ridică singur din decubit dorsal în şezând;
- ţine bine câte un cub în fiecare mână.
 La 8 luni:
- se caţără singur la marginea patului şi se ridică din şezând în
ortostatism;
- încearcă să meargă lateral, sprijinit de marginea patului;
- se rostogoleşte cu alternarea flexiei şi extensiei membrelor
superioare şi inferioare;
- prehensiunea este palmo-radială cu opoziţia completă a
policelui;
42
- spre sfârşitul acestei luni apare reflexul de „pregătire pentru
săritură” (sau reflexul „de paraşută”), considerat al treilea moment
de referinţă în dezvoltarea motorie. Poate fi provocat în două moduri:
prin înclinarea bruscă înainte a sugarului care este susţinut în
ortostatism sau prin ridicarea sugarului din decubit ventral şi legănare
înainte şi în jos ca „un planor”; în ambele cazuri se produce extensia
tuturor segmentelor membrelor superioare şi abducţia degetelor.
Reflexul de „pregătire pentru săritură” este un reflex de apărare,
persistând toată viaţa.
 La 9 luni:
- se deplasează „în patru labe”;
- se ridică în picioare, cel mai frecvent din poziţia „în patru
labe”: îşi îndreaptă trunchiul, se agaţă cu mâinile de un obiect din
apropiere, duce un picior înainte în poziţia „cavalerului servant” şi se
ridică prin sprijin pe acest membru inferior;
- prehensiunea este realizată prin pensa fină;
- poate executa câteva mişcări la cerere (dă mâna, imită gestul
de „bravo”, face cu mâna „pa” etc.).
 La 10 luni:
- este foarte activ; din aşezat trece în decubit ventral, se târăşte
şi se ridică din nou în şezând;
- din poziţia aşezat se poate răsuci şi executa diferite activităţi
cu mâinile, fără să-şi piardă echilibrul;
- încă nu are reacţii de echilibru în ortostatism, chiar dacă se
poate ridica singur în picioare şi poate fi susţinut în ortostatism doar
cu o mână;
- se joacă foarte mult cu ajutorul mâinilor (aruncă bile într-un
pahar, sună clopoţelul etc.);
- începe să se instaleze dominanţa dreptaci/stângaci.
 La 11 luni:
- stă singur în ortostatism (fără sprijin);
- merge cu sprijin bilateral.
 La 12 luni:
- imită acte simple (spălatul cu săpun, hrănirea altei persoane);
43
- merge susţinut de o singură mână, cu bază largă de sprijin, sau
merge lateral ţinându-se de mobile; nu are încă reacţii de echilibru în
mers;
- uneori se poate hrăni singur (chiar din ceaşcă); ajută să fie
îmbrăcat;
- poate arunca o minge prin imitaţie;
- la sfârşitul acestui stadiu recunoaşte bine obiectele din jur,
putând chiar să asocieze două sau trei dintre ele.
 La 13 luni:
- se deplasează cu sprijin pe palme şi membrele inferioare în
extensie („mersul elefantului”).
 La 15 luni:
- merge singur, se opreşte şi porneşte din nou, fără să cadă;
- construieşte un turn suprapunând 2-3 cuburi.
 La 18 luni (11/2 an):
- merge singur lateral, oblic şi înapoi fără sprijin;
- urcă treptele ţinându-se de balustradă, cu ambele picioare pe
aceeaşi treaptă;
- îşi arată cu degetul ochii, nasul, gura;
- se hrăneşte singur cu lingura, însă se murdăreşte.
 La 20 luni:
- stă într-un picior, cu sprijin la nivelul mâinilor;
- construieşte un turn suprapunând 5-6 cuburi.
 La 24 luni (2 ani):
- merge cu un rulaj bun al piciorului („călcâi-degete”);
- urcă şi coboară singur scările, cu picioarele pe aceeaşi treaptă;
- aleargă bine fără să cadă;
- ridică obiecte de pe jos fără să cadă;
- poate desena un cerc prin imitaţie (creionul îl va ţine cu
degetele, nu în palmă);
- încearcă să se îmbrace singur.
Stadiul de vârstă peste 30 luni
44
 La 30 luni (21/2 ani):
- aruncă o minge, fără direcţie, păstrându-şi echilibrul;
- sare de la o înălţime mică (20 cm), cu picioarele lipite;
- construieşte un turn suprapunând 8 cuburi.
 La 3 ani:
- se mişcă permanent, aleargă, sare, deschide şi închide uşile,
agaţă şi trage toate obiectele la care poate ajunge;
- urcă treptele alternând picioarele, sprijinindu-se cu o mână de
balustradă;
- coboară scara cu ambele picioare pe aceeaşi treaptă;
- poate merge pe tricicletă;
- mănâncă singur fără să se murdărească;
- se încalţă singur, însă de obicei îşi pune ghetuţele invers
(dreapta pe piciorul stâng şi stânga pe cel drept);
- poate desena prin imitare o cruce; urmăreşte cu creionul
conturul unui pătrat.
 La 4 ani:
- coboară scara alternând picioarele;
- sare într-un picior;
- se îmbracă şi se dezbracă singur; poate încheia nasturi şi lega
şireturi;
- se spală singur foarte bine pe mâini şi pe faţă;
- taie drept cu foarfeca;
- desenează cu foarte multă plăcere;
- spontaneitatea, dezinvoltura, libertatea şi armonia mişcărilor
sunt caracteristice acestei vârste.
 La 5 ani:
- parcurge distanţe lungi prin deplasare pe vârfurile picioarelor;
- stă singur pe un picior, fără sprijin;
- sare coarda, merge cu bicicleta şi cu patine cu role;
- poate să danseze şi să cânte la un instrument.
 În perioada 6-9 ani:
- forţa musculară creşte în mod constant;
- prinde corect mingea lovită de sol;
- este atras de jocurile de echipă, acrobaţie, ridicarea greutăţilor;
- caracteristice pentru această vârstă sunt precizia mişcărilor şi
rezistenţa mare la efort.
45
V.2. Dezvoltarea senzorială
Dezvoltarea senzorială are la bază dezvoltarea analizatorilor,

care asigură baza organizării percepţiei ca funcţie a cunoaşterii. După
vârsta de 4 luni percepţia devine forma de bază a informaţiei
senzoriale.
Copilul are capacitatea înnăscută de a imita şi organiza gradat
stimulii vizuali şi auditivi.
Perspectiva asupra mediului înconjurător se formează treptat. În
primele 10 săptămâni, sugarul priveşte nediferenţiat un cerc şi o sferă,
pentru ca ulterior sfera să-i capteze mai mult interesul. La vârsta de 3
luni preferă faţa adultului (căreia îi zâmbeşte) în locul tabloului. Dacă
unui copil în vârstă de 1 an, care are în fiecare mână câte o jucărie, i se
oferă a treia jucărie el o va lua aruncând una din mână; un copil în
vârstă de 3 ani, în aceeaşi situaţie, va compara jucăriile pe care le ţine
cu cea nouă şi va hotărî dacă le păstrează pe toate.
 Auzul:
 Imediat după naştere nou-născutul reacţionează la sunete
puternice (clopoţel, bătut din palme).
 După vârsta de 1 lună sugarul se opreşte din plâns dacă i se
vorbeşte.
 La vârsta de 2 luni localizează sunetul şi îşi întoarce capul în
direcţia respectivă. Diferenţiază vocea mamei de alte voci. Distinge
sunete diferite la distanţă de o octavă.
 La vârsta de 5 luni distinge diferenţele de ritm, accent şi
durată a vorbirii.
 Văzul:
 Din prima săptămână de viaţă nou-născutul fixează cu
privirea chipul adultului. Urmăreşte mişcarea unui obiect pe o distanţă
scurtă.
 La vârsta de 2 luni sugarul urmăreşte cu privirea mişcarea
unui obiect pe direcţie orizontală, de la un capăt la celălalt.
 La vârsta de 3 luni distinge două culori (de obicei roşu şi
verde).
 Gustul:
 Nou-născutul diferenţiază senzaţia de amar şi de dulce (la
dulce reacţionează prin mişcări de supt, la amar prin grimase).
46
 La vârsta de 2 luni distinge apa simplă de cea îndulcită.
 La vârsta de 3 luni recunoaşte gustul sărat, dulce, acru.
 După vârsta de 4 luni are gusturi particulare la mâncare.
 Mirosul:
 Nou-născutul reacţionează prin grimase la stimulii olfactivi
puternici, indiferent de caracterul acestora (plăcuţi sau neplăcuţi).
 La vârsta de 2 luni distinge, inconstant, două mirosuri.
 La vârsta de 4 luni distinge mirosurile, având preferinţe (la
cele care nu-i plac reacţionează prin plâns).
 Simţul tactil:
 În prima lună de viaţă simţul tactil reprezintă cea mai
importantă sursă de informaţii senzoriale.
 După vârsta de 2 luni începe să aleagă obiectele de lângă el
(pe care nu le vede) în funcţie de senzaţia tactilă pe care i-o oferă
acestea (neted, denivelat, moale).
V.3. Dezvoltarea limbajului
Relaţia mamă-sugar este foarte importantă, datorită

componentei de imitare iniţială a sunetelor de către sugar.
Cuvintele din vocabularul primitiv nu sunt diferite din punct de
vedere gramatical, ele reprezentând imitări de sunete auzite şi
simplificate fonetic. După vârsta de 2 ani copilul începe să înveţe
modul de legare gramaticală a cuvintelor.
Concomitent cu creşterea în vârstă, creşte şi curiozitatea de
cunoaştere a copilului, care va pune nenumărate întrebări şi va aştepta,
de fiecare dată, răspunsuri din partea adultului.
Odată însuşit, limbajul devine instrument al gândirii, permiţând
copilului să stabilească identitatea, asemănările şi deosebirile
obiectelor din jur.
Dezvoltarea limbajului se produce într-o succesiune bine
definită:
 În luna a doua:
- începe să gângurească – emite sunete neorganizate, confuze,
identice la toţi sugarii. Gânguritul este prezent inclusiv la sugarii surzi.
Ulterior, datorită variaţiilor de răspunsuri verbale şi mimice ale mamei
47
la diversele situaţii în care sugarul s-a manifestat „verbal”, gânguritul
se diferenţiază, exprimând reacţii de bucurie, protest, nelinişte, foame.
 De la vârsta de 5 luni:
- apare lalaţiunea – aceasta reprezintă o emisie de silabe, iniţial
întâmplătoare apoi intenţionată, dar fără înţeles, pe care sugarul le
repetă cu plăcere.
 La 9 luni:
- prin imitaţie, pronunţă câteva silabe clare.
 La 10 luni:
- rosteşte câteva cuvinte simple (mama, papa) dar nu totdeauna
cu semnificaţie.
 La vârsta de 1 an:
- pronunţă 5-6 cuvinte simple, pe care le foloseşte totdeauna cu
înţeles.
 Între 11/2-3 ani:
- vocabularul se măreşte rapid, pronunţia multor cuvinte fiind
incorectă (datorită înlocuirii sau inversării sunetelor apropiate ca
rostire sau localizare în cadrul cuvântului); totdeauna aceste greşeli
trebuie corectate, cu calm şi perseverenţă, de către adult;
 La 2-21/2 ani:
- copilul formează primele propoziţii simple, inconstant corecte
gramatical;
- foloseşte corect adjectivele cunoscute.
 La 3 ani:
- se poate efectua examenul logopedic (evaluarea dezvoltării
limbajului).
V.4. Dezvoltarea afectivă
Şi dezvoltarea afectivă prezintă particularităţi legate de vârstă:

 Nou-născutul:
- nu are sentimente şi emoţii, ci doar senzaţii;
- reacţionează foarte prompt şi diferit la senzaţia de bine (de
plăcere) şi la cea negativă (de durere sau disconfort) pentru fiecare
având o tonalitate specifică a plânsului;
- începe să-şi organizeze ritmurile vegetative aşteptând să fie
obişnuit cu un program fix de alimentaţie, somn şi baie.
48
 Din a doua lună:
- sugarului îi place să fie în centrul atenţiei motiv pentru care va
plânge, cu o anumită intonaţie, pentru a fi luat în braţe; pentru mamă
este important să recunoască această intonaţie deoarece sugarul nu
trebuie luat în braţe de fiecare dată când plânge;
- percepe modificările din orarul zilnic (schimbarea orelor de
masă sau de baie), având un sentiment de disconfort, de lipsă de
siguranţă.
 În luna a treia:
- apare primul surâs, dar fără semnificaţie.
 La 4 luni:
- surâde cu intenţie mamei;
- începe să râdă în hohote.;
- examinează îndelung, cu multă atenţie, orice obiect.
 La 6 luni:
- imită mimica adulţilor.;
- întoarce capul să nu vadă o persoană sau un obiect neplăcute.
 La 8 luni:
- începe să aibă manifestări de timiditate şi lipsă de siguranţă în
prezenţa personelor străine (plânge).
 La 10 luni:
- simulează supărarea şi plânsul;
- înţelege interzicerile, dar nu-i place să le respecte;
- este capricios;
- este foarte atent când i se vorbeşte;
- îşi identifică părţi ale corpului; arată locul unde s-a lovit;
- apare sentimentul de teamă.
 La 1 an:
- începe să facă asociaţii între mişcările propriului corp şi
imaginile văzute în oglindă.
 Copilul mic:
- stările afective la această vârstă sunt intense, dar superficiale:
se supără brusc manifestându-se zgomotos, dar îi trece repede; se
bucură intens pentru orice lucru şi trece foarte uşor la o altă stare
afectivă;
- apare starea de vinovăţie atunci când greşeşte ceva;
- la vârsta de 3 ani se recunoaşte, cu adevărat, în oglindă.
49
 La 4 ani:
- este mândru de el.;
- are atitudine critică faţă de propriile acţiuni;
- îşi poate stăpâni emoţiile;
- dacă este integrat în colectivitate (grădiniţă), îşi împarte
afectivitatea între mamă şi educatoare.
 Între 3-6 ani:
- apare „complexul oedipian”: acesta constă într-o uşoară
atracţie a copilului spre părintele de sex opus, considerată normal;
acesta dispare până la vârsta de 9 ani.
 La şcolar:
- se dezvoltă sentimente morale şi estetice: analiza creaţiilor
proprii, responsabilitatea, dezaprobarea faptelor negative (minciună,
obrăznicie, furt).
 La pubertate:
- se dezvoltă sentimentele de prietenie, cu conţinut pasional;
- creşte interesul faţă de aspectul propriei personae;
- sentimentele patriotice şi cele de dreptate sunt foarte intense.
 Adolescentul:
- pune pasiune în tot ce face;
- îşi cultivă stăpânirea de sine;
- sentimentele estetice, morale şi politice au o mare dezvoltare
datorită procesului educaţional.
V.5. Dezvoltarea psiho-socială
 Nou-născutul:
- reacţiile acestuia la mediul ambiant depind de ereditate, vârsta
gestaţională şi starea de sănătate;
- este total dependent de îngrijirea celor din jur;
- doarme 18-20 ore/zi, fără să facă diferenţierea dintre starea de
veghe şi cea de somn.
 La 3 luni:
- surâsul neintenţionat, dar care declanşează răspunsul adulţilor,
este considerat prima relaţie socială a copilului;
- nevoia de somn este de 12-14 ore/zi.
 La 4-6 luni:
50
- apare sensibilitatea socială, tradusă prin necesitatea unui
anturaj atent şi afectuos;
- începe să sesizeze pregătirile pentru masă.;
- recunoaşte persoanele din familie cu care stă în permanenţă;
- îşi recunoaşte numele când este strigat;
- doarme aproximativ 12 ore/zi.
 De la 6 luni:
- participă cu plăcere şi interes la jocurile provocate de adult.
 La 1 an:
- se integrează în mediul familial.
 Copilul mic:
- prezintă o mare curiozitate socială faţă de manifestările
persoanelor din jur, imitând tot ce vede (măturatul, bătutul la uşă,
cititul ziarului, gestul fumatului etc.);
- la vârsta de 21/2 ani apare „perioada de opoziţie” în care se
manifestă agresiv la tot ce nu-i place din partea anturajului.
 La 3 ani:
- sau vârsta „pălăvrăgelii” - din dorinţa de a fi cât mai mult cu
adulţii din jur, foloseşte jocuri de cuvinte, asocieri de silabe hazlii sau
grele din care nu se înţelege nimic;
- caracteristică acestei vârste este şi anxietatea, frica de a nu-şi
pierde mama şi ceilalţi adulţi din jur care-i îndeplinesc toate dorinţele;
- copilul se priveşte pe sine prin prisma atitudinii persoanelor
din anturaj faţă de el.
 Între 3-6 ani:
- copilul devine conştient de faptul că trebuie să respecte
regulile impuse astfel încât începe să facă ceea ce trebuie, nu doar
ceea ce doreşte;
- dacă este dat la grădiniţă, începe să se obişnuiască cu
colectivitatea (încep să se instaleze relaţiile sociale reale).
 Între 6-9 ani:
- începe şcolarizarea, care-i asigură copilului descoperirea vieţii
sociale reale;
- între 6-71/2 ani, copiii au tendinţa spontană să se joace
împreună; astfel apare viaţa de grup, jocul cu reguli care trebuie
respectate; grupurile se formează efemer, cu obiective de moment (în
curtea şcolii, pe stradă, în clasă);
51
- până la 7-8 ani băieţii se joacă împreună cu fetele, însă după
această vârstă se formează grupuri de acelaşi sex.
 La pubertate:
- apar relaţiile divergente cu adulţii, faţă de care copilul
manifestă negativism susţinut cu argumente ilogice;
- la 12-13 ani apare tendinţa de organizare în „bandă” sau
„ceată” în şcoală sau în cartier; aceste grupuri se formează spontan, în
funcţie de personalitatea copiilor; această „ceată” reprezintă pentru
copilul mare un refugiu faţă de restricţiile impuse de adulţi.
 La adolescenţă:
- grupul se reduce numeric, apărând prieteniile adevărate;
- apar voinţa şi autodeterminarea.
1. Prin ce se caracterizează perioada de vârstă între 0-3 luni din

punct de vedere al dezvoltării motorii?
2. La ce vârstă începe sugarul să aibă control asupra posturii
extremităţii cefalice?
3. La ce vârstă apare „postura păpuşii” în cadrul dezvoltării
motorii a sugarului?
4. Care sunt cele trei momente de referinţă în dezvoltarea
motorie normală a sugarului?
5. Ce sunt reflexele arhaice?
6. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic Moro?
7. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic de prindere?
8. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic al punctelor
cardinale?
9. Prin ce se caracterizează reflexul de supt?
10. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic de păşire peste
obstacol?
11. Prin ce se caracterizează reflexul arhaic al mersului automat ?
12. Prin ce se caracterizează reflexul Landau ?
13. La ce vârstă se întoarce singur sugarul din decubit ventral în
decubit dorsal ?
14. La ce vârstă se întoarce singur sugarul din decubit dorsal în
decubit ventral ?
52
15. Prin ce se caracterizează faza de astazie din cadrul dezvoltării
motorii a sugarului?
16. La ce vârstă apar primele reacţii de echilibru în decubitul
ventral?
17. De la ce vârstă poate fi evaluată poziţia aşezat, în cadrul
dezvoltării motorii a sugarului?
18. La ce vârstă se ridică singur sugarul din decubit dorsal în
poziţia aşezat?
19. La ce vârstă dispare reflexul de pregătire pentru săritură?
20. La ce vârstă a sugarului apare echilibrul stabil în poziţia
aşezat?
21. Când se ridică sugarul în ortostatism, în cadrul dezvoltării
motorii?
22. Care este primul tip de mers adoptat de sugar în cursul
dezvoltării motorii?
23. Prin ce se caracterizează mersul sugarului la vârsta de 11 luni?
24. La ce vârstă coboară copilul scările alternând picioarele?
25. De la ce vârstă începe sugarul să aleagă obiectele de lângă el
pe baza simţului tactil?
26. La ce vârstă începe sugarul să lalalizeze?
27. La ce vârstă rosteşte sugarul primele cuvinte simple?
28. La ce vârstă a copilului se poate efectua evaluarea dezvoltării
limbajului?
29. Când începe sugarul să râdă în hohote, în cadrul dezvoltării
afective?
30. La ce vârstă se consideră că începe viaţa socială reală a
copilului, în cadrul dezvoltării psiho-sociale?
53
VI. ALIMENTAŢIA SUGARULUI
ŞI COPILULUI MIC
VI.1. Noţiuni generale privind nutriţia
Nutriţia reprezintă totalitatea modificărilor fizico-chimice

suferite de o substanţă alimentară introdusă în organism, în scopul
menţinerii vieţii şi a perpetuării speciei.
Factorii de nutriţie se clasifică în factori esenţial plastici
(proteine, unele minerale); factori esenţial energetici (glucide, lipide);
factori biocatalitici (vitamine, minerale, apă).
Substanţele (principiile) nutritive sunt reprezentate de:
macronutrienţi (proteine, lipide, glucide); micronutrienţi (vitamine,
săruri minerale, fibre alimentare); apă. Raportul macronutrienţilor în
raţia alimentară trebuie să fie următorul: 10-15% proteine, 30-45%
lipide, 40-55% glucide.
În funcţie de nevoile nutriţionale, alimentele se pot clasifica în
alimente cu rol „de construcţie” - formate din proteine animale;
alimente cu rol caloric - substanţe grase, făinoase, dulciuri; alimente
„instrument” - fructe, legume (conţin vitamine şi săruri minerale).
Raţia alimentară a copilului cuprinde:
 Raţia de întreţinere:
- Această raţie trebuie să asigure caloriile necesare
metabolismului bazal, travaliului muscular, acţiunii dinamice specifice
a alimentelor (ADS) şi excreţiei.
- Nevoile nutritive (energetice) pentru întreţinere sunt mai mari
la copii faţă de adulţi, în funcţie de vârstă, greutate, suprafaţă cutanată,
sex, starea de sănătate.
- Pentru metabolismul bazal sunt necesare: în primele săptămâni
de viaţă 70 kcal/kg/zi, la copilul mic 55 kcal/kg/zi, la adolescent 30
kcal/kg/zi.
- Travaliul muscular are nevoie de o medie de 15-20 kcal/kg/zi
(dar se poate ajunge chiar la 50-80 kcal/kg/zi).
54
- Pentru ADS se cheltuiesc: la copilul mic 8-10%, la copilul
mare 5% din aportul energetic total.
- Excreţia reprezintă aproximativ 10% din ingestie.
 Raţia de creştere şi dezvoltare:
- Nevoile nutritive (energetice) pentru creştere scad în raport cu
vârsta, fiind proporţionale cu rapiditatea creşterii.
- 1 g de creştere ponderală necesită un aport de 5 kcal.
Nevoile energetice totale scad odată cu vârsta: la sugar sunt de
115-120 kcal/kg/zi, iar la adult ajung la 36 kcal/kg/zi.
Utilizarea energiei din aportul alimentar este repartizată astfel:
50% pentru metabolismul bazal, 25% pentru activitatea fizică, 12%
pentru creştere, 10% pentru excreţie (urină; materii fecale) şi 3%
pentru acţiunea dinamică specifică a alimentelor (ADS).
Metabolismul (format din anabolism şi catabolism) este un
proces continuu, care asigură utilizarea substanţelor nutritive în cursul
digestiei, absorbţiei şi schimbului de substanţe dintre sânge şi celule.
La copil metabolismul are următoarele particularităţi:
- anabolismul predomină clar faţă de catabolism;
- fenomenele nutritive şi metabolice sunt foarte intense;
- fenomenele nutritive şi metabolice sunt instabile, mai ales la
sugari şi copiii mici, la care orice factor endogen sau exogen poate
modifica cu uşurinţă nutriţia şi metabolismul.
VI.2. Alimentaţia naturală
Alimentaţia naturală reprezintă hrănirea sugarului exclusiv cu

lapte uman.
Această alimentaţie este cea mai recomandată deoarece are
următoarele avantaje:
- avantajele nutriţionale: sunt reprezentate de faptul că laptele
uman are o compoziţie perfect echilibrată a factorilor nutritivi necesari
asigurării proceselor de creştere şi dezvoltare ale nou-născutului şi
sugarului;
- avantajele imunologice: sunt reprezentate de faptul că
anticorpii materni trec prin lapte, nou-născutul şi sugarul fiind
protejaţi de aceştia împotriva infecţiilor cu care a venit în contact
mama în decursul vieţii sale;
55
- avantajele psihologice: se spune că „laptele şi inima mamei nu
se pot înlocui niciodată”, legătura psihologică existentă dintre aceasta
şi nou-născut sau sugar întărindu-se în cursul alimentării la sân;
- avantajele economice: laptele matern nu costă nimic;
- avantajele igienice: regulile de igienă care trebuie respectate în
cazul alimentaţiei naturale sunt foarte simple (spălarea cu apă şi săpun
a mameloanelor înainte şi după alăptare).
Pentru asigurarea unei secreţii lactate corespunzătoare din
punct de vedere cantitativ şi calitativ se recomandă ca mama să
respecte câteva condiţii:
- igiena camerei mamei şi a sugarului (căldură, umiditate,
ventilaţie etc.) şi igienă strictă personal;
- plimbări în aer liber, efectuate de 2 ori/zi, cu o durată minimă
de câte 30 de minute;
- repaus suficient, cu reducerea la minim a eforturilor fizice;
- mediu familial armonios, cu evitarea traumelor psihice de
orice fel;
- interzicerea fumatului şi a băuturilor alcoolice;
- regimul alimentar: aport suficient de lichide (în plus 1-11/2 litru
faţă de aportul normal) din care 500 ml-1 litru lapte de vacă/zi; sucuri
de fructe şi crudităţi pentru aportul natural de vitamine; evitarea
alimentelor prea condimentate, prea „aromate” (ceapă, usturoi) şi a
celor uşor perisabile; evitarea consumului de mazăre, fasole, varză,
vinete deoarece pot provoca la sugar alergii şi scaune diareice.
Esenţial este să nu se recurgă la un regim alimentar rigid, cu multe
restricţii, deoarece acesta ar putea genera o psihoză şi o hipogalactie
(scăderea cantităţii de lapte). De fapt şi sarcina şi alăptarea sunt stări
fiziologice, deci trebuie privite ca atare.
Reguli de administrare a alimentaţiei naturale:
 Nou-născutul trebuie pus la sân cât mai curând după naştere
(la 3-maxim 6 ore după naştere).
 Se recomandă alimentaţia naturală „la cerere”: nou-născutul
este pus la sân de câte ori plânge de foame, deci nu există un program
fix de masă.
 Durata suptului este de 15-maxim 20 de minute (în primele 5
minute sugarul primeşte 2/3 din raţia necesară).
56
 După fiecare masă trebuie provocată eliminarea aerului
înghiţit în timpul suptului (eructaţie): sugarul este ţinut în poziţie
verticală, sprijinit de toracele anterior al mamei şi cu capul pe umărul
acesteia, timp de 10-15 minute şi bătut uşor pe spate până se aude
eliminarea aerului gastric.
 Niciodată sugarul nu va fi culcat imediat după masă în decubit
dorsal deoarece există riscul regurgitării (eliminarea unei mici cantităţi
de lapte odată cu eliminarea unei cantităţi de aer restante în stomac) o
parte din laptele astfel eliminat putând fi aspirat intrapulmonar. Se
recomandă ca iniţial să fie culcat în decubit lateral stânga pentru
aproximativ 20 de minute, apoi în decubit lateral dreapta pentru
aceeaşi perioadă de timp (s-a demonstrat că prin această alternare de
culcat lateral este favorizată evacuarea gastrică).
 Se recomandă respectarea unei pauze de noapte de 5-6 ore în
care nu i se dă sugarului lapte (pentru crearea reflexului nocturn de
somn şi pentru prevenirea apariţiei colonului iritabil).
Pentru calcularea raţiei alimentare a sugarului alimentat natural
se foloseşte formula lui Scarin: sugarul în vârstă de 8 săptămâni
primeşte 800 ml lapte/24 ore; pentru fiecare săptămână în minus se
scad câte 50 ml; pentru fiecare lună în plus se adaugă câte 50 ml, fără
a se depăşi 1.000 ml lapte/24 ore.
Alimentaţia naturală se păstrează 4-5 luni (maxim 6 luni), peste
această vârstă devenind insuficientă ca aport de principii nutritive.
În cursul alimentaţiei naturale pot apare diverse incidente, cum
ar fi: regurgitaţii şi vărsături; subalimentaţie (prin aport insuficient);
supraalimentaţie (prin aport exagerat); diareea postprandială
caracterizată prin apariţia de scaune semiconsistente în timpul sau
imediat după supt, cu stare generală bună, fără temperatură şi cu o
creştere ponderală normală, cedând spontan în 2-3 luni; colici
abdominale.
Alăptarea este contraindicată pentru mamele cu: tuberculoză
evolutivă; hepatită acută; insuficienţă cardiacă decompensată; boli
renale grave; ciroză; neoplasm; anemii grave; boli psihice.
VI.3. Alimentaţia mixtă
57
Alimentaţia mixtă reprezintă asocierea laptelui matern şi a
laptelui de vacă.
Se recomandă folosirea preparatelor „adaptate” (acestea
reprezintă preparate de lapte praf în care compoziţia laptelui de vacă
integral este adusă cât mai aproape de cea a laptelui matern).
Alimentaţia mixtă se poate administra în 2 moduri:
complementar - la fiecare masă se adaugă cantitatea de lapte de vacă
necesară, administrată totdeauna după sân; alternativ - există mese
distincte de sân şi de lapte de vacă.
Reguli de administrare a alimentaţiei mixte:
 Obligatoriu se instituie program fix de masă (sugarul nu mai
este alimentat „la cerere”), în funcţie de vârsta şi greutatea sugarului
(la 2, 3, 4 ore interval).
 Trebuie respectate reguli stricte de igienă pentru pregătirea
laptelui praf.
 Laptele de vacă se administrează cu linguriţa, niciodată cu
biberonul (sugarul depune un efort de 9 ori mai mic pentru a suge din
biberon faţă de sân, deci există riscul de a renunţa la laptele matern).
VI.4. Alimentaţia artificială
Alimentaţia artificială reprezintă folosirea exclusivă a laptelui

de vacă.
Se recomandă folosirea preparatelor de lapte „adaptate”. Mai
ales în primele 4 luni de viaţă se contraindică laptele de vacă integral.
Reguli de administrare a alimentaţiei artificiale:
 Obligatoriu program fix de masă.
 Igiena tuturor instrumentelor folosite în timpul pregătirii
laptelui praf şi a alimentării sugarului.
 Se administrează cu biberonul, având grijă ca orificiul tetinei
să fie cât mai mic (laptele trebuie să picure, nu să curgă); biberonul se
ţine cât mai aproape de vertical în gura sugarului, pentru ca acesta să
nu înghită aer.
 Durata mesei este de 10-15 minute.
S-a demonstrat că sugarii alimentaţi artificial în primele luni de
viaţă prezintă, faţă de cei alimentaţi natural în aceeaşi perioadă,
următoarele particularităţi: au o morbiditate (rată de îmbolnăvire) de
58
2-3 ori mai mare; au dificultăţi de creştere prezente într-un procent de
20% – 30% dintre ei; au tulburări de ordin afectiv (sunt mai irascibili
şi mai negativişti).
VI.5. Diversificarea alimentaţiei
Diversificarea alimentaţiei reprezintă introducerea altor

alimente, în afara laptelui, în hrana sugarului.
În funcţie de tipul de alimentaţie precedentă şi de starea
ponderală a sugarului, diversificarea se începe la vârsta de 31/2 -5 luni.
Reguli de aplicare a diversificării alimentaţiei:
 Orice aliment nou se introduce numai când sugarul este
sănătos.
 Introducerea noului aliment se face progresiv, începând cu
cantităţi mici, crescute treptat (pentru a testa toleranţa digestivă).
 Niciodată nu se introduc simultan mai multe alimente noi.
 Alimentul nou introdus se administrează înaintea celor cu care
sugarul este deja obişnuit.
 Respectarea orelor de masă pentru fiecare aliment.
 Alimentul nou se administrează cu linguriţa.
 La primele semne de intoleranţă (diaree, vărsături) se opreşte
administrarea alimentului nou pentru câteva zile, apoi se reia (de la
început) introducerea lui.
La vârsta de 6-8 săptămâni se poate introduce, între mesele de
lapte, sucul de fructe şi legume (portocale, mandarine, lămâi, mere,
morcovi): se începe cu 1/2 linguriţă şi se creşte progresiv până la o
cantitate de 30-40 ml de suc. După vârsta de 4 luni se poate folosi şi
sucul de roşii şi struguri. Sucul de fructe şi legume nu este considerat
aliment, deci nu face parte din diversificare.
În diversificarea corectă a alimentaţiei introducerea diverselor
alimente noi trebuie să se producă într-o anumită ordine,
corespunzătoare maturizării toleranţei digestive.
Primul aliment din diversificare este: pentru sugarii eutrofici
supa de legume (iniţial se administrează doar zeama strecurată; apoi se
adaugă treptat şi legumele pasate, introduse pe rând); pentru sugarii
distrofici (subponderali) făinosul în lapte - făină de orez, biscuiţi (nu
59
se recomandă folosirea grişului deoarece s-a demonstrat că acesta
crează predispoziţia pentru apariţia rahitismului şi a aterosclerozei).
La vârsta de 4-5 luni se pot introduce: fructele (mere rase, piure
de piersici, banane); carnea de pasăre sau vită tocată, cu piure de
legume.
La vârsta de 5-6 luni se pot introduce: supa de carne (numai de
pasăre sau vită) degresată, alternativ cu supa de legume; gălbenuşul
de ou fiert tare (se începe cu ¼ de gălbenuş, se creşte apoi progresiv,
ajungând la 2-3 gălbenuşuri/săptămână); brânza de vaci.
La vârsta de 7 luni se poate introduce iaurtul.
La vârsta de 8-9 luni se pot introduce: pâinea albă; mămăliga;
smântâna; peştele alb rasol.
După vârsta de 1 an se pot introduce: albuşul de ou; carnea de
porc. Trebuie evitate legumele uscate (fasole, mazăre); pulpa de
cireşe, vişine, pepene, căpşuni (dar se poate da sucul lor). Între mese
se administrează apă fiartă şi răcită.
După vârsta de 12-18 luni alimentaţia copilului este foarte
apropiată cu cea a adultului.
În ceea ce priveşte alimentaţia sugarului, trebuie reţinute
următoarele recomandări generale: masa nu trebuie să fie o obligaţie
impusă sugarului (pentru evitarea traumelor afective); peste vârsta de
7-8 luni se recomandă un aport de maxim 500-600 ml lapte/zi (pentru
a evita tulburările digestive şi tulburările de creştere ale copilului:
diareea de fermentaţie, hipotonia musculară, meteorismul abdominal
etc.); schimbările bruşte ale regimului alimentar pot determina
tulburări digestive severe.
1. Care sunt avantajele alimentaţiei naturale?

2. Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei naturale?
3. Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei mixte?
4. Care sunt regulile de administrare a alimentaţiei artificiale?
5. Care sunt regulile de diversificare a alimentaţiei?
60
PATOLOGIA PEDIATRICĂ
I. NOŢIUNI GENERALE
I.1. Examenul clinic al copilului
Examinarea (evaluarea) sugarului şi a copilului mic trebuie să

respecte următoarele condiţii de desfăşurare:
- temperatura camerei trebuie să fie de 220-240 C;
- masă specială de examinare: este mai înaltă; pe trei laturi este
indicat să aibe un prag mai înalt; trebuie să fie dotată cu o saltea
acoperită cu un material impermeabil, peste care se pun două scutece
individuale - unul dreptunghiular, pe care va sta copilul cu toată
suprafaţa corporală şi unul triunghiular, cu care se vor proteja organele
genitale; scutecele vor fi schimbate la fiecare copil;
- spălarea mâinilor examinatorului cu apă şi săpun înainte şi
după fiecare copil examinat;
- copilul va fi poziţionat în decubit dorsal, dezbrăcat complet
(nou-născuţii, pentru evitarea pierderilor de căldură, pot fi acoperiţi
parţial);
- examenul clinic trebuie să fie precedat de câteva momente de
„apropiere” prietenoasă (îi vorbim, cântăm, zâmbim etc.), necesare
pentru a-i conferi încredere şi a-l linişti; aceste două elemente
(încrederea şi liniştea) ne dau posibilitatea să observăm starea
generală, comportamentul şi reactivitatea copilului.
În cadrul examenului clinic se folosesc patru metode:
● Inspecţia (I): obţinem date prin observarea copilului.
● Palparea (Pp): obţinem date prin palparea diverselor segmente
şi organe.
● Percuţia (Pc): obţinem date prin provocarea unei rezonanţe
folosind percuţia indexului şi mediusului mâinii drepte pe mediusul
mâinii stângi.
61
● Auscultaţia (A): obţinem date prin ascultare directă cu
urechea pe peretele toracic sau cu stetoscopul.
Examenul clinic al copilului se începe cu aparatul cardio-
vascular (frecvenţa cardiacă) şi aparatul respirator (frecvenţa
respiratorie) şi apoi se continuă cu examinarea (evaluarea) celorlalte
segmente, organe, sisteme.
 Aparatul cardio-vascular:
Frecvenţa cardiacă:
- La nou-născut şi copilul mic se măsoară alura ventriculară
(AV) şi pulsul la artera femurală (sau la artera carotidă), iar la copilul
mai mare se măsoară pulsul la artera radială.
- Unitatea de măsură este reprezentată de bătăi/minut (notată cu
b/min).
- Valorile normale sunt următoarele: la nou-născut 130-150
b/min; la vârsta de 1 an 120 b/min; la vârsta de 4 ani 100 b/min; la
vârsta de 8 ani 90 b/min; la vârsta de 13-14 ani 60-80 b/min.
- Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: bradicardie
(frecvenţă cardiacă mai mică decât normalul) (în: bloc congenital;
septicemie neo-natală etc.); tahicardie (frecvenţă cardiacă mai mare
decât normalul) (în: stări febrile; în timpul plânsului; meningite etc.);
sufluri (zgomote cardiace patologice) (în: malmormaţii congenitale de
cord); asurzirea zgomotelor cardiace (în: pneumotorax; insuficienţă
cardiacă etc.); zgomotele cardiace percepute în dreapta
(dextrocardie).
 Aparatul respirator:
Frecvenţa respiratorie:
- Trebuie măsurată în perioadă de linişte a copilului. Se pot
folosi două metode: observarea liberă a mişcărilor peretelui toracic,
sau aplicarea mâinii pe abdomenul copilului (astfel se apreciază
distensia inspiratorie a acestuia datorită tipului respirator abdominal al
copilului mic).
- Unitatea de măsură este reprezentată de respiraţii/minut (notată
cu resp/min).
- Valorile normale sunt următoarele: la nou-născut 40-45
resp/min.; la vârsta de 1 an 30-35 resp/min; la vârsta de 3 ani 30
resp/min; la vârsta de 10 ani 24 resp/min; la vârsta de 13-14 ani 16-18
resp/min.
62
- Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: apnee
(întreruperea respiraţiei pe o perioadă mai mare de 15-20 de secunde)
(în: maladia membranelor hialine; pneumonie cu streptococ B;
septicemie; hipoglicemie; prematuritate; boli cardiace; convulsii etc.);
bradipnee (frecvenţă respiratorie mai mică decât normalul) (în:
septicemie; unele forme de meningită; malformaţii pulmonare etc.);
tahipnee (frecvenţă respiratorie mai mare decât normalul) (în:
afecţiuni pulmonare; temperatură prea mare în incubator sau camera în
care stă sugarul etc.); dispnee (dificultate în respiraţie) (în: boli
pulmonare; compresiune extrapulmonară; boli ale S.N.C.; distensie
adbominală; boli metabolice; boli cardiace etc.); raluri (zgomote
pulmonare patologice); mişcări ale aripilor nasului (sunt specifice
copilului, adultul neprezentând aceste „bătăi” ale aripilor nasului în
cazul unei insuficienţe respiratorii); geamăt expirator; stridor
inspirator; reacţii intercostale, subcostale, suprasternale.
 Examenul tegumentelor:
Se efectuează la lumină naturală şi se caută prezenţa
următoarelor elemente:
- Coloraţia tegumentelor: normal este alb-roz. Patologic pot fi
următoarele situaţii: paloare tegumentară; cianoză generalizată,
periferică, sau doar perioro-nazală; tegumente palid-cianotice;
tegumente icterice (coloraţie galben-portocalie generalizată); coloraţie
galben-portocalie numai la nivelul palmelor şi plantelor, denumită
hipercarotinemie (datorită unei alimentaţii prelungite cu supă de
morcovi); coloraţie verde (este o impregnare tegumentară cu meconiu,
la nou-născut, în cazurile de suferinţă intrauterină).
- În regiunea lombosacrală poate fi prezentă o pată albăstruie
(„pata mongoloidă”): aceasta se transmite genetic, fără semnificaţie
patologică.
- Edeme.
- Sudamină (erupţie micropapulară la nivelul regiunii cervicale
şi pe umeri): este o reacţie alergică, de obicei la detergentul cu care
sunt spălate hainele sugarului.
- La nivelul pielii capului pot fi prezente: zone de alopecie
(zone bine delimitate fără păr); cruste seboreice (datorită igienei
deficitare).
- Vezicule la nivel tegumentar (totdeauna sunt patologice).
63
- Modificări trofice şi de formă ale unghiilor.
- Intertrigo (sunt leziuni datorate deficitului igienic, localizate la
nivelul plicilor retroauricular, cervical, axilar, inghinal).
- Eritem fesier, până la eritem eroziv (apare la nivel perineal, tot
prin igienă deficitară). Pentru prevenirea acestuia după fiecare
micţiune sugarul trebuie spălat cu apă şi săpun.
- Umiditatea tegumentară. Patologic pot fi prezente următoarele
situaţii: tegumente uscate, cu descuamare; sau tegumente cu
transpiraţie accentuată (transpiraţia apare, în mod normal, după vârsta
de 3-4 luni, când încep să funcţioneze glandele sudoripare).
 Examenul ţesutului subcutanat:
- Ordinea apariţiei ţesutului subcutanat este următoarea: faţă
(bula lui Bichat); membre superioare; membre inferioare; torace
anterior; torace posterior; abdomen. La naştere este prezentă bula lui
Bichat, în rest ţesutul celular subcutanat este redus; la vârsta de 2-3
luni se depune pe membrele superioare şi inferioare, astfel încât pliul
crural este de 2-2,5 cm; după vârsta de 6 luni pliul crural are 3-4 cm,
pliul toracic are 1 cm şi pliul abdominal are 1,5-2 cm.
- Ordinea dispariţiei ţesutului subcutanat este inversă (începe la
nivel abdominal şi se termină la nivelul feţei).
- Prin inspecţie se poate observa grosimea membrelor; prezenţa
de fosete şi pliuri (acestea din urmă mai ales la nivel articular).
- Prin palpare se poate evalua turgorul şi grosimea pliurilor la
nivel toracic, abdominal (peri-ombilical), pe partea anterioară a
coapsei (crural) - prinderea între index şi police a pliului şi măsurarea
lui. Turgorul reprezintă senzaţia de fermitate (rezistenţa la presiune)
pe care o simţim la formarea pliului pe abdomen şi coapsă; normal
este un turgor ferm; anormal este turgorul flasc.
 Examenul sistemului limfoganglionar:
- Se face prin palparea ganglionilor în regiunea cervicală,
axilară şi inghinală.
- Normal ganglionii au dimensiunea unui bob de orez. La
sugarii eutrofici ganglionii nu se pot palpa.
 Examenul ţesutului muscular:
- Prin inspecţie se observă relieful maselor musculare şi
grosimea membrelor.
64
- Informaţiile specifice pentru ţesutul muscular sunt reprezentate
de tonusul muscular (activ şi pasiv) şi forţa musculară.
- Pentru evaluarea tonusului muscular activ se pot folosi două
metode:
a) Reacţia de redresare a membrelor inferioare şi a trunchiului:
Executare: copilul este ţinut de sub axile în ortostatism, cu
capul în uşoară flexie, deasupra nivelului mesei; din această poziţie se
va produce contactul plantelor cu planul mesei.
Interpretare: pentru tonus normal se produce extensia
membrelor inferioare şi a trunchiului; pentru hipotonie (tonus scăzut)
există tendinţa de alunecare din mâinile examinatorului, membrele
inferioare şi cele superioare fiind balante; pentru hipertonie (tonus
crescut) copilul va lua poziţia de opistotonus (extensie marcată a
întregului corp).
b) Contracţia activă a flexorilor gâtului pentru redresarea
capului:
Executare: copilul este în decubit dorsal, toracele este susţinut
posterior de mâna examinatorului la nivelul umerilor şi membrele
superioare sunt lipite de trunchi pe abdomen; din această poziţie
copilul este ridicat în şezând.
Interpretare: pentru tonus normal capul este menţinut în axul
trunchiului tot timpul; pentru hipotonie capul este balant; pentru
hipertonie capul rămâne în hiperextensie (datorită contracţiei active a
musculaturii extensoare).
- Pentru evaluarea tonusului muscular pasiv se pot folosi două
metode:
a) Manevra călcâi – ureche:
Executare: copilul este în decubit dorsal; examinatorul cu o
mână fixează bazinul şi cu cealaltă mână extinde membrele inferioare
în axul trunchiului, după care va flecta coapsele pe bazin.
Interpretare: pentru tonus normal se poate descrie un unghi de
80 -1000; pentru hipotonie copilul îşi va atinge nasul sau bărbia;
0
pentru hipertonie se va descrie un unghi mai mic decât normalul.

b) Semnul fularului:
Executare: copilul este în decubit dorsal; examinatorul fixează
cu o mână umărul de partea homolaterală şi cu cealaltă mână duce
membrul superior la umărul opus.
65
Interpretare: pentru tonus normal cotul nu ajunge la linia
mediană a corpului; pentru hipotonie cotul depăşeşte această linie şi
membrul superior înconjoară gâtul ca un fular.
 Examenul sistemului osos:
Se execută pe segmente corporale:
- La nivelul capului, prin inspecţie se pot obţine următoarele
date: dimensiunea craniului (normal, mare, mic); deformări ale
craniului; aspectul ochilor, nasului, gurii, urechilor. Prin palpare se
pot obţine informaţii despre: fontanele; suturi craniene; bose
(frontale, parietale); plagicefalie (turtirea osului occipital);
craniotabes (la palparea oaselor occipital şi parietal se percepe o
senzaţie de „minge de ping-pong”). Patologic se pot întâlni
următoarele situaţii: craniu mare sau macrocefalie (în: hidrocefalie
etc.); craniu mic sau microcefalie (în: toxoplasmoză, anomalii
congenitale, distrofie intrauterină etc.); deformaţii ale craniului: bosă
serosangvinolentă (este un edem hemoragic al ţesuturilor scalpului,
nedelimitat de suturile craniene) (în: naşterile laborioase),
cefalhematom (este o hemoragie subperiostală, bine delimitată de
suturile craniene) (în: naşterile laborioase); la nivelul fontanelelor:
fontanele largi (în: hipertiroidism congenital, rubeolă congenitală,
anomalii cromozomiale, hidrocefalie etc.), fontanela anterioară
închisă (în anomalii congenitale, toxoplasmoză etc.), fontanele
bombate (sub tensiune) (în: meningită, hemoragie meningo-cerebrală,
hidrocefalie etc.); deformaţii ale gurii: keiloschizis („buză de
iepure”), keilognatoschizis, keilognatopalatoschizis („gură de lup”);
la nivelul ochilor: cataractă congenitală, hemoragie conjunctivală,
secreţii conjunctivale; la nivelul nasului: atrezia choanală (este o
urgenţă chirurgicală, deoarece nou-născutul are doar respiraţie de tip
nazal).
- La nivelul toracelui se observă forma (normală sau
patologică). Normal: la naştere toracele are formă de trunchi de con;
apoi devine cilindric, diametrul antero-posterior fiind egal cu cel
transversal; la vârsta de 6 luni coastele sunt perpendiculare pe
coloana vertebrală; după vârsta de 6 luni coastele se oblicizează prin
coborârea sternului, deci se va turti uşor diametrul antero-posterior.
Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: torace „în pâlnie”;
prezenţa mătăniilor costale (în rahitism); torace „în carenă”; etc.
66
- La nivelul membrelor se observă forma (normală sau
patologică) şi dimensiunea. Patologic se pot întâlni următoarele
situaţii: lipsa unui segment; degete unite (sindactilie); luxaţie
congenitală de şold; picior strâmb congenital; membre inferioare în
extensie (semn de malpoziţie intrauterină).
- La nivelul coloanei vertebrale patologic se poate întâlni
spina bifida (este un defect de fuziune a corpurilor vertebrale, fără
protruzia conţinutului intraspinal la suprafaţă; cel mai frecvent sediu
este la nivelul L5 şi S1).
 Examenul gâtului:
- Se poate observa o tumefacţie centrală ( guşă congenitală) sau
laterală (hemangiom).
 Examenul abdomenului:
- Se observă următoarele elemente: forma (normală sau
patologică); aspectul şi numărul scaunelor.
- Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: prezenţa
vărsăturilor (pot fi frecvente în primele 24 ore, datorită ingestiei, în
timpul naşterii, de lichid amniotic şi sânge; dacă au conţinut biliar, pot
fi semn de ocluzie intestinală); întârzierea eliminării meconiului (peste
48 de ore după naştere) (în: atrezie sau ocluzie intestinală; fibroză
chistică de pancreas etc.); defecte ale peretelui abdominal: omfalocel
(pătrunderea conţinutului abdominal în cordonul ombilical), absenţa
musculaturii abdominale, hernii.
 Examenul aparatului uro-genital:
- Se observă următoarele elemente: numărul şi aspectul
micţiunilor; organele genitale. Pentru organele genitale la băieţi există
următoarele aspecte particulare: fimoza congenitală (strâmtorarea
orificiului prepuţial) este fiziologică la nou-născut, rezolvându-se
spontan, în marea majoritate a cazurilor, până la vârsta de 1 an; dacă
nu s-a produs în timpul vieţii intrauterine coborârea testicolelor în
scrot, se aşteaptă până la vârsta de 1 an, considerându-se o stare
fiziologică.
- Patologic se pot întâlni următoarele situaţii: dificultăţi de
stabilire a sexului nou-născutului (hermafrodiţi); întârzierea primei
micţiuni (peste 48 de ore după naştere) (în: agenezie renală bilaterală,
obstrucţie ureterală, aport insuficient de lichide).
67
I.2. Foaia de observaţie a copilului
Foaia de observaţie este un act medical, întocmit de medicii

dintr-o unitate spitalicească. Componenţa acesteia este bine să fie
cunoscută de kinetoterapeuţi din următoarele motive: cei care lucrează
într-o clinică de pediatrie intră în contact cu foaia de observaţie a
pacientului şi deci trebuie să ştie ce informaţii pot găsi în ea; cei care
lucrează în sistem privat de kinetoterapie îşi pot întocmi fişele de
evaluare ale copiilor cu care lucrează pe baza modelului foii de
observaţie.
Componentele foii de observaţie sunt următoarele: datele de
identificare ale pacientului; anamneza; condiţiile de viaţă ale
pacientului; istoricul bolii; examenul clinic; diagnosticul; tratamentul
recomandat şi evoluţia zilnică a pacientului; epicriza.
 Datele de identificare - acestea cuprind următoarele informaţii:
numele şi prenumele pacientului; vârsta în luni şi zile (cu data
naşterii); numele şi prenumele părinţilor; profesia părinţilor;
domiciliul stabil şi cel flotant.
 Anamneza - este formată din antecedentele personale fiziologice
(APF); antecedentele personale patologice (APP) şi antecedentele
heredocolaterale (AHC).
1) APF cuprind informaţii privind creşterea şi dezvoltarea
copilului în perioadele antenatală, intranatală, neonatală şi postnatală.
a) APF antenatale ne oferă date pentru identificarea nou-
născutului „cu risc crescut” (nou-născutul care, potenţial, poate
prezenta stări patologice). Pentru aceasta se solicită informaţii privind
următoarele:
- rangul copilului (numărul copilului în ordinea cronologică a
celorlalţi fraţi);
- vârsta mamei;
- toate datele legate de perioada de sarcină ( normală sau
patologică).
Aceste antecedente sunt foarte importante mai ales pentru nou-
născut ( prima lună de viaţă).
b) APF intranatale ne oferă date legate de perioada naşterii,
pentru depistarea aceleiaşi stări de nou-născut „cu risc crescut”. Pentru
aceasta se solicită informaţii privind următoarele:
68
- durata travaliului (de la apariţia primelor dureri până la
naşterea efectivă);
- prezentaţia copilului: este considerată normală prezentaţia
craniană, atunci când fătul se naşte cu capul înainte. Situaţii „cu risc
crescut” sunt considerate următoarele: prezentaţia transversală, când
fătul este poziţionat orizontal în uter, pentru acest tip de prezentaţie
efectuându-se operaţie cezariană; prezentaţia pelviană sau pelvină,
când fătul se prezintă pentru naştere fie cu şezutul, fie cu picioarele. În
mod normal fătul, până în luna a şaptea de viaţă intrauterină, este
poziţionat în prezentaţie pelviană şi la 7-8 luni de sarcină se produce
culbuta (întoarcerea spontană intrauterină a fătului cu capul în jos);
- modul de producere a naşterii: naştere spontană; naştere cu
ajutor (cezariană, aplicaţie de forceps);
- datele antropometrice: greutatea, lungimea, perimetrele
(cranian şi toracic) la naştere;
- scorul Apgar.
c) APF neonatale ne oferă date privind prima săptămână de
viaţă a nou-născutului. Pentru aceasta se solicită informaţii privind
următoarele:
- icterul fiziologic: este o reacţie normală; apare în a treia zi de
viaţă postnatală şi durează aproximativ o săptămână;
- scăderea fiziologică în greutate: este normală, în condiţiile în
care nou-născutul scade până la 10% din greutatea de la naştere şi
recuperarea se produce în decurs de 5-7 zile;
- criza genitală: este o reacţie normal; se manifestă prin
tumefierea glandelor mamare (la ambele sexe); nou-născuţii de sex
feminin pot prezenta o scurgere sangvinolentă la nivel genital; se
rezolvă spontan în câteva zile;
- eritemul alergic al nou-născutului: este o reacţie normal;
- eliminarea primului scaun (meconiul);
- eliminarea primei micţiuni.
d) APF postnatale ne oferă date privind tot ce s-a întâmplat, din
punct de vedere fiziologic, cu copilul de la naştere până în prezent. În
acest caz se solicită informaţii legate de următoarele elemente:
- alimentaţia: pentru sugar informaţiile privind alimentaţia
primită se iau foarte detaliat - alimentaţie naturală (dacă a existat; cât
timp); alimentaţie mixtă (dacă a existat; cât timp; cu ce lapte);
69
alimentaţie artificială (dacă a existat; de la ce vârstă a sugarului; cu ce
preparat de lapte); momentul diversificării (introducerea în alimentaţie
a altui aliment înafara laptelui) şi modalitatea de diversificare a
alimentaţiei;
- imunizările: se trec toate vaccinările şi data şi tipul ultimului
vaccin (este foarte importantă această ultimă informaţie deoarece timp
de 30 zile după vaccinarea antipoliomielitică nu se efectuează injecţii
intramusculare existând pericolul producerii unei paralizii);
- creşterea şi dezvoltarea copilului: evoluţia curbei staturale şi
ponderale; dezvoltarea psiho-motorie şi comportamentală;
- profilaxia rahitismului.
2) APP cuprind informaţii privind toate bolile pe care le-a
prezentat copilul de la naştere până în prezent.
3) AHC cuprind date privind toate informaţiile patologice legate
de părinţi, fraţi, bunici, mătuşi, unchi. Cele mai importante sunt cele
ale mamei (deci vor fi luate foarte amănunţit): boli cronice (diabet,
hipertensiune arterială etc.); boli infecţioase în timpul sarcinii
(rubeola şi infecţiile virale în primul trimestru de sarcină pot provoca
malformaţii congenitale grave); infecţii intrapartum (în timpul
naşterii); herpes genital; medicamente luate în timpul sarcinii (pot
produce malformaţii congenitale); consum de alcool, cafea, tutun;
dacă a lucrat, în timpul sarcinii, în mediu toxic; dacă a depus eforturi
fizice mari, mai ales în ultimul trimestru de sarcină; dacă există
incompatibilitate Rh (dacă există, următoarea informaţie cerută va fi
legată de efectuarea izoimunizării Rh la mamă).
 Condiţiile de viaţă - pentru consemnarea acestora se cer
următoarele date: tipul de locuinţă; numărul de camere; numărul de
oameni care locuiesc împreună cu copilul; accesul la apă potabilă;
tipul de încălzire a locuinţei etc.
 Istoricul bolii - informaţiile privind istoricul bolii se iau foarte
amănunţit (toate simptomele; când au apărut; când şi cum s-a
intervenit pentru rezolvare).
 Examenul clinic - acesta se efectuează foarte amănunţit pe toate
aparatele şi sistemele.
 Diagnosticul - se pune pe baza anamnezei, istoricului bolii şi
examenului clinic.
70
 Tratamentul şi evoluţia zilnică - se consemnează zilnic tratamentul
recomandat şi evoluţia pacientului sub efectul acestuia.
 Epicriza - aceasta reprezintă o sinteză a evoluţiei pacientului şi
recomandările făcute la externarea din spital.
I.3. Patologia neonatală
Nou-născutul poate prezenta afecţiuni dobândite în perioada

intrauterină (în acest caz este vorba despre bolile congenitale) şi în
perioada extrauterină.
Bolile congenitale:
Aceste afecţiuni se pot clasifica astfel:

- În funcţie de factorii care le declanşează: malformaţii genetice;
malformaţii peristazice; malformaţii multifactoriale.
- În funcţie de gravitate: malformaţii majore, cu implicaţii
chirurgicale estetice sau funcţionale, cu o incidenţă de 2-3% de nou-
născuţi vii, 86% dintre ele fiind la nivelul cordului şi a membrelor;
malformaţii minore, care nu au implicaţiile chirurgicale de mai sus,
incidenţa lor fiind de 12-13% de nou-născuţi vii.
Prima perioadă a sarcinii este perioada cu cel mai mare potenţial
de apariţie a malformaţiilor. În funcţie de momentul intervenţiei unui
agent teratogen (agent provocator de malformaţii), se va produce o
anumită malformaţie: în primele 15 zile de la fecundaţie se va produce
moartea blastocitului; în ziua 21 nu se va forma urechea externă
(anotie); între zilele 22-31 sunt afectate cordul şi vasele sangvine; în
ziua 23 nu se vor forma membrele superioare (amelie); între zilele 26-
32 va fi afectat tubul digestiv; în ziua 30 nu se vor forma braţul şi
antebraţul, mâna fiind situată la nivelul umărului (focomelia
membrelor superioare); în ziua 33 nu se vor forma coapsa şi gamba,
piciorul fiind situat la nivelul şoldului (focomelia membrelor
inferioare); după a 60-a zi de la fecundaţie rămân sensibile cortexul
cerebral, ochiul şi organele genito-urinare.
 Malformaţiile genetice: mutaţia genetică este o modificare
stabilă în structura acidului dezoxiribonucleic (ADN), transmisibilă
ereditar.
71
Cauzele cele mai frecvent incriminate în apariţia unor mutaţii
genetice sunt reprezentate de acţiunea: radiaţiilor ionizante (razele
ultraviolete, razele X şi razele gamma), viruşilor cu ADN şi cu ARN
(acid ribonucleic), unor substanţe chimice care pot altera ADN-ul.
Pot exista două tipuri de anomalii genetice la nivelul celor 46
cromozomi care alcătuiesc cariotipul uman: anomalii numerice şi
anomalii structurale. Anomaliile numerice pot fi sub forma de:
trisomie - reprezintă existenţa în cariotip a unui cromozom în plus fie
independent (deci va fi un cariotip cu 47 cromozomi: 23 perechi + 1
cromozom singur), fie inclus într-un alt cromozom (deci vor fi 46
cromozomi; este cea mai frecventă anomalie de număr); monosomie -
reprezintă absenţa unui cromozom la o pereche; poliploidie - un
număr de cromozomi suplimentari (de exemplu 69 cromozomi, 92
cromozomi), fiind excepţional de rară la om; mozaic - există, la
acelaşi individ, cel puţin două populaţii celulare cu cariotip diferit,
provenite din acelaşi zigot; himeră - în acest caz, celulele
organismului derivă din doi sau mai mulţi zigoţi, cariotipurile şi
conţinutul lor genetic fiind diferite. Anomaliile de structură pot fi sub
forma de: deleţie - pierderea unui segment de cromozom; cromozomi
inelari - apar prin dublă deleţie la capetele cromozomilor, cu realipirea
lor în formă de inel; inversie - inversarea unor fragmente de
cromozomi; translocaţie - transferul unui segment de cromozom pe alt
cromozom; inserţie - transferul unui segment într-o altă poziţie, fie pe
acelaşi cromozom, fie pe altul.
Perturbarea morfogenezei normale a produsului de concepţie
distinge patru posibilităţi: morfogeneza incompletă - dezvoltarea
incompletă a unei structuri (exemplu: agenezia unui organ; hipoplazie;
separare incompletă - sindactilia degetelor; închidere incompletă -
fanta palatină persistentă în diverse grade etc.); morfogeneza aberantă
- o structură formată anormal; morfogeneza accesorie - o structură
formată normal însă în exces (exemplu: degete supranumerare;
polisplenie etc.); hamartoma - o tulburare de organizare
embriogenetică datorită căreia apare un ţesut normal într-un alt loc, cel
mai frecvent aceasta manifestându-se ca o tumoră.
 Malformaţiile peristazice: sunt datorate cauzelor legate de
mediul matern din timpul sarcinii, care pot provoca afectarea fătului:
72
- Boli infecţioase, structurate în sindromul TORCH, în care sunt
cuprinse: T = toxoplasmoză (poate provoca: microcefalie;
hidrocefalie; calcificări cerebrale; miocardită; hepatosplenomegalie;
convulsii); O = alte infecţii virale şi lues (sifilis) ( pot provoca:
microcefalie; malformaţii ale membrelor; malformaţii renale;
encefalită; meningită; miocardită; septicemie; sechele oculare,
dentare, articulare); R = rubeolă (poate produce: cataractă; glaucom;
microoftalmie; malformaţii congenitale de cord; dismaturitate;
hepatită; pneumonie; leziuni osoase); C = citomegalie (poate provoca:
microcefalie; calcificări cerebrale; encefalită; miocardită;
hepatosplenomegalie; icter); H = herpes (poate produce: microcefalie;
microvezicule). În afara rubeolei, în care afectarea fetală apare
totdeauna, la celelalte boli afectarea fetală este variabilă.
- Hipertermia (indiferent de origine) poate provoca anomalii ale
extremităţii cefalice (anencefalie; microcefalie; microoftalmie).
- Boli endocrine şi metabolice: diabet (poate produce
malformaţii congenitale; macrosomie; hipoglicemie; mortalitate
perinatală crescută); hipotiroidism (poate da prematuritate;
malformaţii congenitale; defecte ale SNC).
- Cauze mecanice: prezentaţia pelviană (poate produce displazie
de şold; malformaţii ale piciorului; hipoplazie pulmonară; bride
amniotice); presiunea hidraulică crescută, datorită lichidului amniotic
în cantitate foarte mare (poate provoca apariţia artrogripozei);
malpoziţia unor părţi fetale în uter (poate provoca deformări ale cutiei
craniene sau ale toracelui); ruperea sacului amniotic (poate produce
disrupţii - defecte structurale rezultate din distrugerea unei structuri
sau părţi embrionare iniţial normal formate. Cu cât ruperea sacului
amniotic este mai precoce, cu atât mai mari sunt anomaliile rezultate:
la 3 săptămâni de gestaţie pot apare anencefalie, meningocel,
keilognatopalatoschizis; la 5 săptămâni atrezie choanală, keiloschizis,
sindactilie, defect de perete abdominal sau toracic; la 7 săptămâni
craniostenoză, amputaţii prin benzi sau stricturi amniotice, luxaţie de
şold, deformarea piciorului, scurtarea cordonului ombilical).
- Substanţe chimice: tutun (provoacă hipotrofie intrauterină; la
un consum mai mare de 15-20 ţigări/zi poate provoca malformaţii
congenitale); alcool (provoacă sindromul secundar abuzului de alcool:
iritabilitate, convulsii, tulburări de somn şi ulterior retardare mentală şi
73
staturoponderală); medicamente (orice medicament poate provoca o
modificare fetală, de aceea se recomandă ca în timpul sarcinii să fie
evitat la maxim consumul acestora, fiind permis numai la
recomandarea şi sub supravegherea medicului. Exemple: vitamina D
în supradoză poate provoca o stenoză aortică; anticonvulsivantele –
Fenobarbital pot produce sindrom hemoragic; Streptomicina poate
provoca lezarea nervilor optic şi auditiv etc.); substanţe ierbicide;
mercur etc.
 Anomaliile multifactoriale: acestea apar datorită efectului
cumulativ al acţiunii mai multor gene anormale moştenite asociată cu
agresiunea unor factori de mediu. Reprezintă cea mai mare parte din
totalul malformaţiilor congenitale şi 36% din malformaţiile majore.
Numărul genelor implicate, natura factorilor de mediu şi modul
de transmitere nu se cunosc însă exact la fiecare caz.
Cele mai frecvente sunt: anencefalia; hidrocefalia congenitală;
hernia diafragmatică; malformaţiile congenitale de cord; stenoza
hipertrofică de pilor; spina bifidă; luxaţia congenitală de şold.
Boli congenitale pe aparate şi sisteme:
 La nivelul aparatului cardiac: malformaţiile congenitale de cord
(MCC): tetralogia Fallot; defectul septal interventricular (DSV);
defectul septal interatrial (DSA); persistenţa canalului arterial;
coarctaţia de aortă; transpoziţia marilor vase.
 La nivelul aparatului respirator: maladia membranelor hialine
(MMH); fibroza chistică de pancreas sau mucoviscidoza; pneumonia
congenitală; atrezia choanală; hipoplazia pulmonară; hernia
diafragmatică.
 La nivelul aparatului digestiv: hernia hiatală; stenoza hipertrofică
de pilor; atrezia esofagiană.
 La nivelul aparatului locomotor: luxaţie congenitală de şold; picior
strâmb congenital; defecte vertebrale; artrogripoză.
 La nivel tegumentar: ihtioza congenitală (hiperkeratoză); anomalii
şi defecte de dezvoltare a pielii (fose şi sinusuri cutanate; aplazie
cutanată).
 La nivelul sistemului hematologic: tulburări de hemostază (boala
hemoragică a nou-născutului; hemofilie); tulburări eritrocitare
(sferocitoză – este cea mai frecventă anemie hemolitică ereditară;
izoimunizare ABO sau Rh).
74
Întrebări recapitulative
1. Prin ce metode poate fi evaluat tonusul muscular activ la un

copil?
2. Prin ce metode poate fi evaluat tonusul muscular pasiv la un
copil?
3. În cazul unui sugar, care sunt cele mai importante informaţii
ce pot fi obţinute prin anamneză?
4. Ce sunt bolile congenitale?
II. TULBURĂRILE DE CREŞTERE
75
Tulburările de creştere sunt deficienţe globale congenitale sau
dobândite. Acestea reprezintă abateri de la normal ale creşterii
somatice, asociate cu tulburări organice şi uneori psihice.
Evaluarea unei tulburări de creştere se face pe baza bilanţului
somatic şi a celui funcţional:
- Bilanţul somatic se face pe baza măsurătorilor antropologice
(talie, greutate, perimetre, înălţimea bustului, lungimea membrelor
inferioare, raportul diferitelor segmente corporale) comparate cu
datele medii ale colectivităţii din care face parte copilul, sau cu datele
standard pe vârstă şi regiune geografică, sau cu măsurătorile
precedente ale copilului.
- Bilanţul funcţional presupune evaluarea următoarelor
elemente: sistemul cardio-vascular (alura ventriculară); aparatul
respirator (frecvenţa respiratorie); capacitatea de adaptare la efort;
modul de deplasare (mersul); dezvoltarea psihică.
Mecanismele de instalare a tulburărilor de creştere sunt: prin
insuficienţă; prin exces; prin disarmonie.
II.1. Tulburări de creştere în înălţime
II.1.1. Prin insuficienţă
În această categorie sunt cuprinşi copiii cu deficit statural

(scunzi).
Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere prin
insuficienţă sunt diverse: cauze organice şi metabolice - cardiopatii
congenitale, boli renale cronice, infestaţie masivă cu Giardia,
glicogenoze etc.; cauze osoase - acondroplazie, displazii metafizare
etc.; cauze endocrine - insuficienţă tiroidiană tardivă, insuficienţă
hipofizară, hipercorticism etc.; cauze nutriţionale; cauze afective
(carenţe afective severe şi precoce); cauze ereditare (talie mică
familială).
În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în înălţime prin
insuficienţă sunt mai multe grade, de la hiposomie până la nanism.
76
 Hiposomia (copiii hipostaturali):
Este cea mai uşoară formă de întârziere în creştere în înălţime.

Copiii încadraţi în această categorie prezintă următoarele
caracteristici: întârziere a creşterii în înălţime; proporţiile între
diferitele segmente corporale sunt păstrate; dezvoltarea psihică este
normală; capacitatea de adaptare la efort este normală.
Nanismul:
Este cea mai gravă formă de întârziere în creştere în înălţime.

Pentru a fi încadraţi în această categorie, copiii au înălţimea de
maxim 1 metru. În funcţie de etiologie, există mai multe tipuri de
nanism; dintre cele de cauză hormonală, reprezentative sunt
următoarele:
a) Nanismul hipofizar:
Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a lobului anterior

hipofizar, scăzând secreţia de hormon somatotrop, ceea ce favorizează
absorbţia intestinală a calciului. Astfel se produce osificarea rapidă
prin depunerea calciului la nivelul cartilajelor de creştere şi drept
urmare oprirea creşterii în lungime a oaselor. De obicei, nanismul
hipofizar apare în copilărie sau adolescenţă.
Este caracterizat prin următoarele elemente: întârziere a creşterii
în înălţime; proporţiile diferitelor segmente corporale sunt păstrate
(normale); dezvoltarea psihică este normală; la nivelul trunchiului se
observă adipozitate excesivă; aspect juvenil sexual; uneori apar semne
precoce de maturizare.
b) Nanismul tireogen:
Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a glandei tiroide,

scăzând tiroxina şi triiodtiroxina (aceşti hormoni favorizează creşterea
şi maturizarea osoasă). De obicei, nanismul tireogen este congenital.
77
Prezintă următoarele caracteristici: întârziere a creşterii în
înălţime; proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate deoarece
membrele sunt scurte, cu extremităţi mici; mixedem (ţesut celular
subcutanat împăstat, infiltrat); piele uscată, aspră; hipertrofie
musculară; erupţie dentară întârziată; fontanelele se închid târziu;
întârziere în dezvoltarea psihică. Se spune despre aceşti copii că sunt
bradipsihici şi bradikinetici.
c) Nanismul timic:
Acesta apare datorită insuficienţei funcţionale a timusului

(„glanda creşterii”).
Este caracterizat prin următoarele elemente: întârziere a creşterii
în înălţime; proporţiile segmentelor corporale sunt păstrate; este
prezentă debilitate mentală.
II.1.2. Prin exces
În această categorie sunt cuprinşi copiii cu surplus statural

(înalţi).
Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere prin exces sunt
diverse: cauze ereditare (familiale); cauze regionale (zona geografică);
cauze endocrine - hipertiroidism, hiperinsulinism, secreţia hormonilor
sexuali în perioada prepubertară, hipersecreţia hormonilor de creştere
etc.
În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în înălţime prin
exces sunt mai multe grade, de la hipersomie până la gigantism.
 Hipersomia (copiii hiperstaturali):
Este cea mai uşoară formă de tulburare a creşterii în înălţime

prin exces.
caracteristici: înălţime mare; păstrarea proporţiilor între segmentele
corporale; dezvoltarea psihică este normală; capacitatea de adaptare la
efort este normală.
78
 Gigantismul:
Este cea mai gravă formă de tulburare a creşterii în înălţime prin

exces.
În funcţie de etiologie, există mai multe tipuri de gigantism;
dintre cele de cauză hormonală, reprezentative sunt următoarele:
a) Gigantismul hipofizar:
Acesta apare datorită hipersecreţiei hipofizare instalată în

perioada prepubertară.
Este caracterizat prin următoarele elemente: înălţime mare;
proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate, crescând foarte
mult membrele; dezvoltare psihică normală.
b) Gigantismul gonadic (eucunoid):
Acesta apare datorită hipersecreţiei glandelor sexuale

masculine.
Se caracterizează prin următoarele elemente: înălţime mare;
forţă musculară scăzută; capacitate de efort scăzută; proporţiile
segmentelor corporale sunt păstrate; întârziere în apariţia caracterelor
sexuale secundare; voce cu timbru subţire; aspect feminizat, cu
dispunerea ţesutului adipos pe braţe, umeri, abdomen şi şolduri.
c) Gigantismul timic:
Acesta apare datorită hipersecreţiei timice.

Este caracterizat prin următoarele elemente: înălţime mare;
proporţiile segmentelor corporale nu sunt păstrate fiind prezentă
microcefalia; debilitate mentală severă.
II.1.3. Prin disarmonie
În această categorie sunt cuprinşi copiii cu disproporţii evidente

între segmentele corporale.
79
 Acondroplazia:
Se caracterizează prin creştere în înălţime normală la nivelul

coloanei vertebrale, însă membrele rămân foarte scurte deoarece
cartilajele de creştere la nivelul oaselor lungi se osifică foarte repede;
de asemenea şi cutia craniană se osifică mai devreme.
 Acromegalia:
Aceasta apare datorită hipersecreţiei hipofizare instalată

postpubertar.
Este caracterizată prin următoarele elemente: proporţiile
segmentelor corporale nu sunt păstrate, crescând foarte mult
extremităţile (cap, mâini, picioare); dezvoltare psihică normală.
II.2. Tulburări de creştere în greutate
II.2.1. Prin insuficienţă
În această categorie sunt cuprinşi copiii cu deficit ponderal

(slabi).
Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere în greutate prin
insuficienţă sunt diverse: cauze socio-economice - sarcină nedorită,
venituri financiare mici, familie dezorganizată etc.; cauze psiho-
sociale - traumatisme psihice (stres, abuzuri), instituţionalizare (centre
de plasament), indiferenţa familiei faţă de copil, carenţe alimentare;
cauze organice - dispnee, anomalii congenitale (palatoskizis), vărsături
cronice, diaree cronică, infecţii cronice, boli endocrine.
În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în greutate prin
insuficienţă sunt mai multe grade, de la distrofie de gradul I până la
caşexie.
 Distrofia de gradul I (copiii subponderali):
Este cea mai uşoară formă de întârziere a creşterii în greutate.
80
caracteristici: dispariţia treptată a ţesutului adipos (iniţial pe abdomen
şi torace, ulterior pe membre); pentru o perioadă de timp curba
ponderală este staţionară sau lin descendentă; scăderea progresivă a
tonusului muscular; tegumente palide; creşterea staturală (în înălţime)
este normală; dezvoltare psihică normală.
 Marasmul (caşexia):
Este cea mai gravă formă de întârziere a creşterii în greutate.

caracteristici: aspect general profund alterat, cu dispariţia completă a
ţesutului adipos şi instalarea edemelor; modificări de comportament
de tipul anorexie, apatie, iritabilitate; hipotermie; hipotensiune
arterială.
II. 2.2. Prin exces
În această categorie sunt cuprinşi copiii cu surplus ponderal

(graşi).
Cauzele care stau la baza tulburărilor de creştere în greutate prin
exces sunt diverse: cauze ereditare (familiale); cauze hormonale;
cauze psiho-sociale - traumatisme psihice (stres), exces alimentar etc.
În funcţie de gravitatea tulburării de creştere în greutate prin
exces sunt mai multe grade, de la supraponderalitate până la obezitate.
 Supraponderalitatea:
Este cea mai uşoară formă de tulburare a creşterii în greutate

prin exces.
Se caracterizează prin următoarele elemente: creşterea moderată
a greutăţii corporale, în multe cazuri mai ales pe baza creşterii masei
musculare; creşterea în înălţime este normală; dezvoltare psihică
normală.
 Obezitatea:
81
Este cea mai gravă formă de tulburare a creşterii în greutate prin
exces..
Se caracterizează prin următoarele elemente: creşterea în
greutate se face pe baza acumulării de ţesut adipos în exces; distribuţia
grăsimii este relativ omogenă pe tot corpul; pubertatea se poate instala
precoce, în acest caz creşterea în înălţime fiind încetinită; dezvoltare
psihică normală, dar cu deficit de adaptare în colectivitate.
1. Ce reprezintă hiposomia?
2. Care este simptomatologia unui copil hipostatural?
3. Care este simptomatologia unui copil cu nanism
tireogen?
4. Care este simptomatologia unui copil cu nanism
hipofizar?
5. Care este simptomatologia unui copil cu gigantism
gonadic?
6. Care este simptomatologia unui copil cu gigantism
hipofizar?
7. Care este simptomatologia unui copil cu acromegalie?
8. Ce reprezintă caşexia ?
9. Prin ce se caracterizează obezitatea la copil ?
III. ATITUDINILE CORPORALE DEFICIENTE
82
Atitudinile corporale deficiente au la bază o tulburare
funcţională, nefiind prezente modificări structurale ale ţesuturilor
implicate. La copil atitudinile corporale deficiente pot apare prin
următoarele mecanisme: insuficienţă funcţională; exces funcţional;
asimetrii funcţionale. Atitudinile corporale deficiente se pot corecta
prin kinetoterapie.
După întinderea lor, atitudinile deficiente pot fi: globale şi
parţiale, acestea din urmă putând fi regionale sau locale.
 Atitudinile deficiente globale:
Reprezintă orice abatere totală a atitudinii corporale de la

normal, în care nu sunt modificate structural ţesuturile respective.
Cauzele care pot provoca apariţia atitudinilor corporale
deficiente globale pot fi clasificate astfel:
- Cauze favorizante: poziţiile asimetrice păstrate la şcoală, în
timpul jocului, în timpul diferitelor activităţi, în timpul somnului şi
repausului.
- Cauze predispozante: tipul constituţional ; ereditatea; sexul;
practicarea diferitelor sporturi din mica copilărie.
- Cauze determinante: hipotonia musculară; laxitatea articulară;
redorile articulare; lipsa reflexului corect de atitudine.
Clasificarea atitudinilor corporale deficiente globale este
următoarea: atitudinea global cifotică; atitudinea global lordotică;
atitudinea plan rigidă; atitudinea asimetrică.
a) Atitudinea global cifotică:

Aceasta se caracterizează prin: înclinarea înainte a capului şi
gâtului; accentuarea curburii cifotice a coloanei toracale; membrele
inferioare sunt în semiflexie.
Atitudinea global cifotică se întâlneşte la şcolarul mic; copilul
hiperstatural şi hipoponderal; fete în perioada pubertară.
83
b) Atitudinea global lordotică:
Se caracterizează prin: cap şi gât uşor înclinate înainte; curbura
lordotică a coloanei lombare este accentuată; membrele inferioare sunt
uşor scurtate şi în hiperextensie; abdomenul este împins înainte;
bazinul este înclinat înainte.
Atitudinea global lordotică apare la copii până la vârsta de 3 ani;
preşcolari; copiii hipostaturali şi hiperponderali.
c) Atitudinea plan rigidă:

Aceasta se caracterizează prin: curburile fiziologice sunt
prezente dar uşor diminuate, atitudinea corporală, pe ansamblu, fiind
rigidă; din punct de vedere motor este o lipsă de coordonare, supleţe şi
elasticitate. Are caracter ereditar.
Atitudinea plan rigidă se manifestă la pubertate, sau imediat
postpubertar.
d) Atitudinea asimetrică:
Este determinată de factori constituţionali sau funcţionali, de
exemplu: unul din membrele superioare are mai multă abilitate faţă de
celălalt.
Atitudinea asimetrică se întâlneşte la şcolari şi tineri.
 Atitudinile deficiente regionale:
Reprezintă orice abatere regională (parţială) a atitudinii

corporale de la normal, în care nu sunt modificate structural ţesuturile
respective.
Aceste atitudini deficiente regionale pot produce puncte de
plecare pentru modificări ulterioare ale aparatului locomotor; puncte
de dezechilibrare pentru celelalte segmente corporale; modificări la
nivelul aparatului locomotor prin substituirea unui muşchi hipoton sau
hipertrofic de către un alt muşchi sinergic (mai ales la nivelul centurii
scapulare); compensări sau decompensări pentru musculatura dispusă
simetric.
Atitudinile corporale deficiente regionale se corectează şi chiar
hipercorectează la proba funcţională (mişcarea corectivă). În
84
continuare vor fi prezentate, pe regiuni corporale, câteva atitudini
deficiente regionale şi probele funcţionale adecvate:
 Cap şi gât:
 Cap şi gât înclinate înainte - proba funcţională: ducerea
capului în extensie, din decubit ventral.
 Cap şi gât înclinate lateral - proba funcţională: mişcare de
extensie (este solicitată simetric musculatura cefei) sau înclinare
laterală spre partea opusă atitudinii deficiente.
 Umeri asimetrici - proba funcţională: ducerea braţelor lateral sau
împingerea cu coatele flectate în mâinile examinatorului.
 Torace în flexie - proba funcţională: inspir profund.
 Omoplaţi asimetrici - proba funcţională: ducerea braţelor lateral sau
ducerea mâinilor la ceafă.
 Coloană vertebrală:
 titudine cifotică - proba funcţională: extensia trunchiului sau
poziţionarea în decubit ventral.
 titudine lordotică - proba funcţională: flexia trunchiului.
 Membre inferioare:
 Genunchi în flexum - proba funcţională: ridicarea pe vârfuri.
 Genunchi în valgum - proba funcţională: ridicarea pe vârfuri.
 Genunchi în varum - proba funcţională: mers pe călcâie.
1. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă global cifotică?

2. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă global
lordotică?
3. Prin ce se caracterizează atitudinea deficientă plan rigidă?
4. Care este proba corectivă (funcţională) pentru atitudinea
deficientă regională cap şi gât înclinate lateral?
deficientă regională omoplaţi asimetrici?
deficientă regională genunchi în varum?
85
IV. DEFICIENŢE LA NIVELUL ABDOMENULUI
Deoarece abdomenul leagă toracele cu bazinul şi coloana

vertebrală, orice modificare la nivel abdominal determină modificări
ale tuturor acestor elemente şi invers.
Forma abdomenului diferă în funcţie de vârstă şi sex: la copilul
mic abdomenul este uşor bombat, uşor hipotonic şi poate prezenta
punct slab ombilical; la adolescenţii băieţi abdomenul este lung şi
supt, iar la fete abdomenul este mai mare în sens transversal şi uşor
hipoton din acest motiv dezvoltând mai uşor diverse deformaţii.
Etiologia deficienţelor la acest nivel este reprezentată de:
hipotonia musculaturii abdominale; prezenţa unor puncte slabe ale
peretelui abdominal; deformaţii ale coloanei vertebrale.
 Abdomen proeminent:
Poate fi determinat de hipotonia musculaturii abdominale şi de o

lordoză lombară.
Se manifestă prin mărirea în totalitate a abdomenului.
 Abdomen bilobat:
Este determinat de hipotonia musculaturii abdominale.

Se manifestă prin mărirea la nivel supra şi sub ombilical, între
cele două proeminenţe existând o zonă abdominală cu tonus normal.
 Abdomen ptozic:
Este determinat de hipotonia musculaturii abdominale.

Se manifestă prin proeminenţa sa numai la nivel subombilical.
 Hernie:
86
Este determinată de prezenţa unor puncte slabe ale peretelui
abdominal, reprezentând exteriorizarea unui organ sau segment de
organ pe un orificiu preformat.
 Hernia inghinală este mai frecventă la băieţi.
 Hernia ombilicală are incidenţă egală la cele două sexe.
 Eventraţie:
Este determinată de prezenţa unor puncte slabe ale peretelui
abdominal, reprezentând exteriorizarea unui organ sau segment de
organ printr-un orificiu „de novo”
 Abdomen asimetric:
Este determinat de o scolioză.
Tratament pentru deficienţele la nivelul peretului abdominal:

 Tratament chirurgical
Este recomandat în cazul deficienţelor cauzate de existenţa unor
puncte slabe la nivelului peretelui abdominal.
În cazul herniilor la copii întâi se încearcă obţinerea creşterii
tonusului muscular în jurul orificiului respectiv prin kinetoterapie
(după prealabila reducere a herniei) - în majoritatea acestor cazuri nu
este necesară intervenţia chirurgicală.
 Tratament ortopedic:
Se foloseşte atunci când hipotonia musculaturii abdominale este
foarte mare.
Se recomandă corsetul din pânză sau centura abdominală.
Acestea trebuie să fie montate în poziţie de decubit dorsal şi după
aceea pacientul se poate ridica în şezând sau ortostatism.
 Kinetoterapie:
Se recomandă:
- Gimnastică abdominală executată din poziţiile decubit dorsal,
pe genunchi cu sprijin pe palme, şezând rezemat. Se efectuează
exerciţii cu membrele inferioare, în care peretele abdominal este
solicitat izometric şi exerciţii cu trunchiul, în care peretele abdominal
este solicitat izotonic.
- Gimnastică respiratorie, reprezentative în acest caz fiind
exerciţiile de respiraţie cu glota închisă. Acestea constau în executarea
87
unui inspir profund, interpunerea unei perioade cât mai lungi de apnee
în timpul căreia se vor executa alternativ mai multe mişcări de
sugere/umflare a abdomenului şi în final se va executa expirul.
1. Prin ce se caracterizează abdomenul bilobat?

2. Prin ce se caracterizează abdomenul bilobat?
3. Prin ce se caracterizează abdomenul ptozic?
4. Ce este hernia?
5. Ce tipuri de exerciţii se recomandă în programul de
kinetoterapie aplicat copilului cu deficienţă la nivelul peretelui
abdominal?
V. APARATUL RESPIRATOR
88
V.1. Fiziologia aparatului respirator fetal
În viaţa intrauterină, schimburile gazoase se realizează prin

intermediul placentei.
Formarea aparatului respirator parcurge mai multe faze:
- faza glandulară reprezintă dezvoltarea mugurelui pulmonar,
începând din ziua 24 de gestaţie;
- faza canaliculară este o perioadă de divizare, în care are loc
canalizarea arborelui bronşic, apariţia bronhiolelor terminale şi
formarea ţesutului conjunctiv pulmonar, durând până la 20 săptămâni
de gestaţie;
- din a 20-a săptămână de gestaţie apar în peretele alveolar
celule epiteliale de tip II, care vor secreta surfactant.
Surfactantul este o lipoproteină cu acţiune tensioactivă la nivelul
căilor aeriene. Prezenţa sa este absolut necesară existenţei unei
respiraţii normale. Iniţial este stocat la nivelul pneumocitelor,
începând să fie eliminat în căile aeriene din săptămâna 27, ajungând la
concentraţia maximă în săptămâna 35-36 de gestaţie.
V.2. Adaptarea respiratorie a nou-născutului
Înainte de naştere plămânul este plin cu un lichid secretat la

acest nivel. La naştere o mică parte a acestui lichid pulmonar fetal este
eliminată prin compresiunea toracelui, în timpul trecerii prin canalul
pelvigenital matern, iar cea mai mare parte a lui se absoarbe prin
vasele sangvine şi limfatice în primele minute după naştere. Această
absorbţie este posibilă datorită creşterii fluxului sangvin, prin scăderea
rezistenţei vasculare la acest nivel.
Imediat după naştere în căile aeriene se eliberează cantităţi mari
de surfactant, iar apoi acesta este mobilizat continuu, în mod constant,
din alveole în arborele bronşic prin acţiunea cililor vibratili.
Prima respiraţie este declanşată de următorii factori: creşterea
presiunii în circulaţia generală, prin pensarea cordonului ombilical;
89
moderata acidoză şi hipoxie din momentul naşterii; creşterea presiunii
parţiale a bioxidului de carbon; hipotermia. Stimulii tactili externi nu
declanşează o respiraţie eficientă.
În prima oră de viaţă extrauterină, denumită perioada de
reactivitate crescută, nou-născutul prezintă respiraţie neregulată şi
rapidă (60-90 de respiraţii/minut), bătăi ale aripilor nasului, geamăt
intermitent, spută aerată. După aceea urmează o perioadă de somn cu
o durată de câteva ore, în care nou-născutul are o respiraţie
superficială. După 3-4 ore, nou-născutul poate prezenta din nou
respiraţie neregulată şi spută aerată, apoi ritmul respirator se
stabilizează la valoarea normală de 30-50 de respiraţii/minut.
V.3. Simptomatologia respiratorie în pediatrie
 Tusea
Tusea este un act reflex de apărare. La nou-născut este un

simptom foarte rar întâlnit. Până la vârsta de 3-4 ani, copilul tuşeşte şi
prin imitaţie (fără să fie bolnav). La copilul mare tusea poate fi
provocată voluntar.
În funcţie de timpul cât este prezentă în simptomatologia unei
afecţiuni, există două forme: tuse acută şi tuse cronică.
 Tusea acută:
Poate fi prezentă în boli acute respiratorii, bacteriene sau virale
(rinofaringită; adenoidită; sinuzită; laringită; bronşită; bronşiolită;
bronhopneumonie; pneumonie; pleurezie); boli infecto-contagioase (în
prima fază a rujeolei, denumită popular pojar; tusea convulsivă,
denumită popular tusea măgărească – caracteristic pentru aceasta este
faptul că tusea apare mai ales în timpul noapţii, în reprize, cu caracter
emetizant copilul varsând la sfârşitul crizei de tuse, fără să fie însoţită
de febră); boli parazitare (ascaridioză; pneumonie cu pneumocistis
carini – aceasta se întâlneşte mai ales la sugarii cu imunitate scăzută,
caracteristică fiind existenţa unui tablou clinic grav manifestat prin
cianoză, polipnee accentuată, oxigenodependenţă, care contrastează cu
auscultaţia din cadrul examenului obiectiv la care nu se percepe nimic
patologic); complicaţii mecanice ale bolilor pulmonare (pneumotorax;
90
pneumomediastin); edem pulmonar acut; inhalarea unui corp străin;
boli alergice.
 Tusea cronică:
Poate fi prezentă în boli ale căilor aeriene superioare
(rinoadenoidită cronică; tumori şi malformaţii la acest nivel); reflux
gastro-esofagian (în aceste cazuri tusea apare când se trece din
ortostatism în decubit); tulburările de deglutiţie care însoţesc
paraliziile cerebrale; boli ale căilor aeriene inferioare, datorită
obstrucţiilor bronşice (mucoviscidoză; tuberculoză; adenopatii); boli
extrapulmonare (malformaţii congenitale de cord; hipotonii
musculare); tusea psihogenă (are semnificaţia unui tic, fiind folosită,
de obicei, pentru a atrage atenţia).
Tusea cronică are următoarele efecte asupra copilului: produce
oboseală, întrerupe somnul, favorizează vărsătura şi aspiraţia
conţinutului acesteia.
 Apneea
Apneea reprezintă întreruperea respiraţiei pentru o perioadă mai

mare de 15-20 de secunde.
Se poate asocia cu bradicardie (scăderea ritmului cardiac) şi
cianoză generalizată.
Etiologia apneei diferă în funcţie de vârsta copilului. La naştere
pot fi cauze la nivelul sistemului nervos central (SNC) (imaturitate
funcţională a centrului respirator; anestezice administrate mamei în
timpul naşterii; hemoragie meningocerebrală de cauză obstetricală);
cauze pulmonare (obstrucţia căilor respiratorii cu lichid amniotic,
meconiu, secreţii mucoase; malformaţii); cauze cardiace (malformaţii
congenitale de cord). La nou-născut apneea poate fi provocată de
afecţiuni pulmonare (detresa respiratorie a nou-născutului; convulsii
hipocalcemice). La sugarul mic se pot întâlni următoarele cauze:
bronhopneumonii; malformaţii congenitale de cord; convulsii;
meningite; septicemii; „moartea subită” a sugarului (aceasta se
produce datorită unei apnei prelungite instalată în timpul somnului;
este mai frecventă la primul născut din mamă primipară foarte tânără
fumătoare şi la băieţii născuţi prematur; de obicei apare între 2-6 luni
91
de viaţă; nu există o cauză patologică care stă la baza ei). La sugarul
mare şi copil apneea poate fi provocată de hipertrofia amigdalelor sau
a vegetaţiilor adenoide; posttraumatic (înec; inhalare de corpi străini;
electrocutare); spasmul hohotului de plâns (în finalul accesului de
plâns sugarul nu mai inspiră; dacă i se suflă pe faţă, sugarul va inspira
profund reluându-şi respiraţia; nu se cunoaşte cauza declanşatoare a
acestui spasm).
 Dispneea
Dispneea reprezintă o respiraţie dificilă, laborioasă, realizată cu

efort.
Se asociază cu tahicardie (creşterea frecvenţei cardiace); tiraj
supra sau substernal şi intercostal; cianoză; geamăt expirator (semn de
insuficienţă respiratorie); bătăi preinspiratorii ale aripilor nasului.
Etiologia dispneei este reprezentată de: atrezia choanală
(reprezintă lipsa perforării narinelor; nou-născutul prezintă cianoză
care dispare în timpul plânsului deoarece în acest timp intră aer pe
gură, care este inhalat intrapulmonar); fistula esofagiană (este o
comunicare congenitală între esofag şi trahee; în timpul mesei apare
tuse şi cianoză); inhalare de lichid amniotic, meconiu, de corpi străini;
detresa respiratorie idiopatică a nou-născutului sau maladia
membranelor hialine (MMH) (este cea mai frecventă cauză de dispnee
restrictivă la sugar; apare datorită secreţiei insuficiente de surfactant;
este foarte frecventă la prematuri); meningite; septicemii; boli cardio-
vasculare; compresiune extrapulmonară prin hernie diafragmatică etc.
 Hemoptizia
Hemoptizia este o formă de hemoragie internă, reperezentând

eliminarea sangvină pe gură provenită din aparatul respirator.
Este un semn rar în pediatrie.
Cauzele care pot provoca hemoptizia sunt reprezentate de: corpi
străini intrapulmonari; traumatisme toracice; tuse convulsivă (în
cazurile complicate); tuberculoza pulmonară a copilului mic (în aceste
cazuri hemoptizia nu este un semn caracteristic, spre deosebire de
adult).
92
V.4. Patologia respiratorie specifică copilului
V.4.1. Întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal
Etiologie - hipoxia şi acidoza din timpul travaliului.

Este prima tulburare respiratorie care poate apare la nou-născut.
Este mai frecventă la nou-născuţii extraşi prin operaţie cezariană.
Simptomatologie:
În primele 24 ore după naştere pot apare aspecte clinice diferite:
- Tahipneea tranzitorie a nou-născutului: apare, de obicei, la un
nou-născut la termen provenit dintr-o naştere cu travaliu aparent
normal; se manifestă numai prin creşterea frecvenţei respiratorii, fără
semne de insuficienţă respiratorie.
- Forma clinică cu detresă respiratorie: apare mai ales la
prematuri şi la nou-născuţii din travaliu deficitar; se manifestă prin:
cianoză, dispnee, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului.
În ambele forme, evoluţia este rapid favorabilă în primele 24-36
de ore de viaţă extrauterină.
Tratament:
 Tratament medicamentos: administrare de oxigen; administrare de
glucoză 10% i.v.
 Kinetoterapie:
- Stimularea respiraţiei prin priză cu o mână pe torace şi pe
abdomen, pentru reglarea ritmului respirator (mai ales la prematuri).
V.4.2. Edemul pulmonar acut
Această afecţiune este rar întâlnită în pediatrie.

Simptomatologie: secreţii bronşice în exces; cianoză; tahipnee;
semne de insuficienţă cardiacă.
Tratament:
 Tratament medicamentos specific pentru componenta cardiacă.
 Aspirarea secreţiilor din cavitatea bucală şi trahee.
 Kinetoterapie:
Are ca scop drenarea hipersecreţiilor bronşice, cu deschiderea
zonelor pulmonare distale, pentru asigurarea respiraţiei.
Mijloace recomandate:
93
- Posturi pentru uşurarea respiraţiei.
- Posturi pentru drenaj bronşic.
- Vibraţii iniţial superficiale, apoi din ce în ce mai profunde. Se
execută pe regiunea interscapulară şi cea apicală.
- Tapotament.
V.4.3. Adenoidita
Reprezintă afectarea vegetaţiilor adenoide (sub forma infecţiei

şi a hipertrofiei).
Din punct de vedere clinic există două forme: adenoidita acută
şi adenoidita cronică (cunoscută popular sub denumirea de „polipi”).
Simptomatologie
 Adenoidita acută: obstrucţie nazală, care produce dificultate
în respiraţie; rinoree mucopurulentă posterioară; tuse iritativă; febră
prelungită; adenopatie cervicală.
 Adenoidita cronică: facies adenoidian (faţa este alungită, gura
este permanent întredeschisă, boltă palatină ogivală, urechile par mai
jos implantate); tulburări de vorbire (voce nazală); dificultăţi în
alimentaţie; tulburări de creştere prin insuficienţă (datorită hipoxiei
cronice); copilul sforăie în somn; se poate instala apneea obstructivă
din timpul somnului (apare datorită obstrucţiei cronice a căilor
respiratorii superioare prin hipertrofierea adenoidiană)
Tratament:
 Tratament medicamentos: dezobstrucţie nazo-faringiană (DNF);
antitermice; antibiotice.
 Aspirarea secreţiilor.
 Tratament chirurgical:
Se efectuează adenectomie (extirparea vegetaţiilor adenoide).
 Kinetoterapie:
- Gimnastică respiratorie.
- Cură balneo-climaterică.
V.4.4. Astmul bronşic infantil
Este o afecţiune inflamatorie cronică a căilor bronşice.
94
Astmul bronşic la copil debutează în primii cinci ani de viaţă, în
primii trei ani fiind considerat ca o bronşită astmatiformă (deoarece în
aproximativ 50% din cazuri se vindecă în această perioadă, deci nu se
cronicizează). În perioada copilăriei este mai frecvent la băieţi,
raportul egalizându-se la vârsta adolescenţei.
Etiologie: alergică; infecţioasă (mai ales virală; cel mai frecvent
cea bacteriană agravează criza de astm); efortul fizic intens (de obicei,
după încetarea unui efort fizic intens de 6 minute, se instalează un
bronhospasm cu o durată de 10-15 minute; acesta apare deoarece
iniţial, în timpul efortului, are loc o bronhodilataţie tranzitorie).
Simptomatologie:
Criza de astm este determinată de obstrucţia bronşică prin
bronhospasm, edem al mucoasei bronşice şi hipersecreţie de mucus.
Criza de astm este caracterizată prin: accese de dispnee
expiratorie paroxistică; bătăi ale aripilor nasului; tiraj intens supra şi
subcostal; tahipnee; expiraţie prelungită, şuierătoare; cianoza buzelor
şi a extremităţilor. Starea generală a copilului este bună, cu toată
intensitatea sindromului respirator.
În primii ani de boală, între crize copilul cu astm bronşic nu
prezintă semne de afectare respiratorie.
Tratament:
 Tratament medicamentos: rezolvarea crizei pe cale medicamentoasă;
combaterea infecţiei.
 Tratament igieno-dietetic: evitarea umidităţii; evitarea alergenilor
(inclusiv frigul este considerat alergen în cazul astmului bronşic);
călirea organismului (aeroterapie, alimentaţie echilibrată); eliminarea
spinelor iritative (adenectomie; amigdalectomie).
 Desensibilizare specifică, atunci când s-a depistat alergenul.
 Kinetoterapie:
- Posturi pentru uşurarea respiraţiei.
- Posturi de drenaj bronşic.
- Vibraţii executate pe expir.
- Tapotament pulmonar.
- Gimnastică respiratorie după ieşirea din criză.
- Balneoterapie: se recomandă cură prelungită (6-9 luni) la aer
curat şi uscat.
95
V.5. Kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la copii
Ca principiu de bază, gimnastica respiratorie interesează

mobilizarea cutiei toracice pentru creşterea diametrelor antero-
posterior şi transvers ale toracelui, care vor antrena după ele
mobilizarea organelor toracice.
Obiectivele gimnasticii respiratorii sunt următoarele:
dezvoltarea musculaturii inspiratorii şi expiratorii; combaterea
contracturii musculare; creşterea elasticităţii toracice; corectarea
deficienţelor centurii scapulare şi ale coloanei vertebrale; coordonarea
mişcărilor respiratorii; dezvoltarea respiraţiei diafragmatice.
Mijloace folosite în kinetoterapia afecţiunilor respiratorii la
copii:
 Exerciţii statice, executate din diverse poziţii.
 Exerciţii dinamice cu accentuarea inspirului, cu rezistenţă manuală
aplicată la nivelul coastelor.
 Exerciţii de tonifiere a musculaturii abdominale.
 Exerciţii de mers, târâre, echilibru.
 Exerciţii cu obiecte portabile (bastoane, mingi, cordoane elastice).
 Exerciţii de alergare aerobă.
 Tusea provocată: este declanşată de către kinetoterapeut prin:
- Provocarea reflexului traheal: se obţine deprimând traheea pe
un timp al apneei postinspiratorii.
Tehnica de executare: copilul este poziţionat în decubit dorsal,
cu capul în extensie. O mână a kinetoterapeutului este aşezată sub
ceafa copilului (cu rol de contrapriză) şi cu cealaltă mână se reperează
furculiţa sternală, se palpează traheea şi se plasează policele
transversal faţă de trahee. Se urmăreşte ciclul respirator al copilului şi
pe un timp de apnee se apasă în jos şi spre interior cu pulpa policelui.
- Prin comprimarea expiratorie susţinută a plămânului stâng,
care poate stimula receptorii pericardiaci declanşând astfel tusea.
 Posturi pentru uşurarea respiraţiei:
- în decubit dorsal cu o pernă mică sub cap: membrele
superioare sunt relaxate pe pat, pe lângă corp; genunchii sunt flectaţi
la 450-600 prin sprijin pe o pernă şi plantele pe pat;
- poziţia „mahomedană”;
- din pe genunchi: aşezat pe călcâie şi trunchiul înclinat înainte;
96
- din ortostatism: cu spatele sprijinit de perete, uşoara
accentuare a curburii dorsale cifotice, torunchiul în anteflexie,
membrele superioare atârnă în faţa corpului, genunchii sunt în uşoară
flexie.
 Posturi pentru drenaj bronşic:
Se recomandă o anumită poziţie, în funcţie de sectorul toracal
afectat: superior dreapta  aşezat rezemat; superior stânga  aşezat
înclinat în faţă rezemat de o minge; mijlociu  în decubit dorsal pe un
plan înclinat, cu capul situat sub nivelul picioarelor (poziţie
Trendelemburg) la 200; inferior  în decubit lateral în poziţie
Trendelemburg la 300.
Avantajele utilizării posturilor pentru drenaj bronşic sunt
următoarele:
- necesită o tehnică simplă;
- prezintă eficienţă pe o durată de 20-40 minute;
- în atelectazia unui plămân se obţine creşterea perfuziei
plămânului sănătos;
- în funcţie de poziţia în care se execută drenajul bronşic: în
decubit ventral este uşurată eliminarea secreţiilor de la nivelul căilor
aeriene superioare; se reduce riscul de a-şi „înghiţi limba”; aerul
intragastric se elimină liber riscul regurgitării fiind mult diminuat
(deoarece esofagul se goleşte uşor şi stomacul este în poziţie de
siguranţă); este uşurată expiraţia deoarece sternul este fixat, crescând
diametrul transversal. În poziţie verticală este favorizată inspiraţia,
deoarece organele intraabdominale exercită o presiune mai mică
asupra diafragmului; apropierea mediastinului de stern favorizează
expansiunea posterioară pulmonară; se realizează o repartizare bună a
presiunii la nivelul parenchimului pulmonar.
Posturile de drenaj bronşic utilizate în pediatrie prezintă, însă, şi
câteva dezavantaje:
- nu sunt confortabile;
- sunt greu de realizat în incubator şi la copiii ventilaţi artificial
(deoarece segmentul drenat se mişcă în timpul ventilaţiei şi axul
bronşic variază în spaţiu);
- sugarul nu suportă mult timp compresiunea exercitată prin
tehnica de drenaj bronşic, deoarece apare o jenă în întoarcerea venoasă
datorită particularităţilor hemodinamice specifice vârstei;
97
- datorită elasticităţii toracelui sugarului, compresiunea
exercitată poate declanşa o hipoventilaţie la nivelul plămânului
sănătos.
 Vibraţii manuale sau mecanice:
Pot fi aplicate izolat sau asociate cu posturile de drenaj sau
procedeele de accelerare a fluxului respirator.
Au ca efect fluidificarea secreţiilor bronşice (prin intermediul
unei reacţii fizice care duce la transformarea gelului în lichid sub
acţiunea unei trepidaţii).
 Percuţii:
Percuţiile (tapotamentul în cupă) determină deplasarea
secreţiilor doar în bronşiile mari şi trahee, ducând la excitarea zonelor
reflexogene ale tusei, provocând astfel declanşarea tusei şi eliminarea
secreţiilor.
Percuţiile nu trebuie executate energic pentru că nu au efect pe
bronşiile mici (deoarece la acest nivel raportul dintre diametrul
bronşic şi vâscozitatea secreţiilor declanşează un fenomen de
capilaritate pe care percuţia nu-l poate învinge, deci secreţiile nu se
vor desprinde de pereţii bronhiolelor).
Sugarul are un torace cu elasticitate mare, efectul mecanic al
percuţiilor fiind diminuat. La sugarul mic obosit, tusea declanşată prin
percuţie, nedrenând decât bronhiile mari şi traheea, poate accentua
starea de oboseală.
 Accelerarea fluxului expirator (A.F.E.):
Pentru sugari şi copiii mici accelerarea fluxului expirator este
metoda cea mai recomandată pentru înlocuirea tusei ineficiente,
caracteristică acestor grupe de vârstă. Cele mai frecvente cauze pentru
tusea ineficientă sunt următoarele: imaturitatea; oboseala musculară;
particularităţile anatomo-fiziologice ale aparatului respirator infantil.
Efectele accelerării fluxului expirator sunt: favorizarea
progresiei şi evacuării secreţiilor; realizarea unui schimb gazos mai
bun, prin creşterea volumului curent; îmbunătăţirea mecanicii toracice.
Tehnica de executare: copilul este poziţionat în decubit dorsal,
pe masa de tratament. Kinetoterapeutul se va poziţiona lângă masa de
tratament, cu coatele în semiflexie şi mâinile aşezate corect: o mână
între furculiţa sternală şi linia orizontală intermamelonară, contactul
făcându-se în special cu marginea cubitală a mâinii, mâna rămânând în
98
contact permanent cu zona respectivă (să nu alunece pe torace) şi a
doua mână pe abdomen, la nivel ombilical, indexul şi policele fiind în
contact cu coastele inferioare pentru a putea percepe bine ciclul
respirator. Kinetoterapeutul va executa, cu ajutorul mâinilor, o mişcare
de presiune toraco-abdominală sincronă pe timpul expirator, începută
în timpul platoului inspirator şi care va fi menţinută pe toată perioada
expirului. Manevra trebuie începută pe platoul inspirului (deci chiar la
începutul expiraţiei) deoarece dacă este începută prea devreme este
declanşat un blocaj toracic reflex, sau prea târziu se mobilizează prea
puţin volum manevra fiind insuficientă.
Axele pe care se execută manevra: axa toracică – oblic dinspre
partea superioară spre cea inferioară şi din faţă spre spate; axa
abdominală – oblic dinspre partea inferioară spre cea superioară, din
faţă spre spate.
Variante de executare: ambele mâini acţionează activ, în acelaşi
timp (pentru a obţine o accelerare intensă a fluxului expirator); mâna
toracică este activă iar cea abdominală este pasivă (reprezintă doar o
contrapriză) ambele mâini acţionând concomitent.
Frecvenţa de executare este de 5-10 accelerări ale fluxului
expirator executate succesiv, apoi intervine o pauză în timpul căreia
se pot executa manevre de declanşare a tusei sau manevre de aspirare
a secreţiilor. La copilul tahipneic se execută 1 manevră de accelerare a
fluxului expirator la 2-3 cicluri respiratorii. La copilul mare se
recomandă ca executarea manevrei de accelerare a fluxului expirator
să fie precedată de un inspir profound.
1. Care sunt simptomele prezente în patologia respiartorie la

copil?
2. Ce mijloace ale kinetoterapiei sunt utilizate în întârzierea
resorbţiei lichidului pulmonar fetal?
3. Ce afecţiuni respiratorii provoacă la copil tulburări de
creştere?
4. Care sunt componentele kinetoterapiei în cazurile de
adenoidită cronică la copil?
99
5. Care sunt elementele care provoacă bronhospasmul în criza de
astm bronşic?
6. Care sunt semnele prezente în criza de astm bronşic la copil ?
7. Ce mijloace ale kinetoterapiei sunt utilizate în timpul crizei de
astm bronşic?
8. Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicată între crizele de
astm bronşic?
9. Care sunt caracteristicele aplicării percuţiilor la sugar?
10. Care sunt efectele accelerării fluxului expirator?
VI. APARATUL CARDIO-VASCULAR
100
VI.1. Fiziologia aparatului cardio-vascular fetal
Cordul fetal funcţionează în condiţiile existenţei circulaţiei

fetale şi a excluderii, aproape în totalitate, a circulaţiei pulmonare.
Aspectele specifice cardio-vasculare în perioada fetală sunt
următoarele:
 Circulaţia ombilicală:
Este formată din trei vase: două artere (prin care circulă sânge
venos) şi o venă (prin care circulă sânge arterial).
 Comunicaţiile vasculare:
a) Ductul venos Arantius leagă vena ombilicală şi vena portă
de vena cavă inferioară, astfel scurtcircuitează ficatul în proporţie de
50%. Se închide până în ziua a 7-a de viaţă extrauterină. La adult este
prezent sub forma ligamentului Arantius, la nivel hepatic.
b) Canalul arterial este o comunicare între artera pulmonară şi
aortă, care scurtcircuitează plămânul fetal. Se închide funcţional în
primele 10-15 ore de viaţă extrauterină (datorită diferenţei de
presiune) şi anatomic în următoarele 2-3 săptămâni prin transformare
fibroasă. La adult este prezent sub forma ligamentului arterial.
c) Comunicaţia interatrială sau foramen ovale.
 Circulaţia fetală:
Sângele oxigenat de la nivelul placentei ajunge prin vena
ombilicală, ductul venos Arantius şi în mică măsură prin circulaţia
hepatică în vena cavă inferioară, de unde ajunge în ventriculul drept
(V.D.).
În ventriculul drept se amestecă sângele arterial şi sângele venos
venit din vena cavă superioară (care adună sângele din regiunea
cefalică a fătului).
Sângele din vena cavă inferioară curge, în mare parte, prin
foramen ovale în atriul stâng (AS), de aici trece în ventriculul stâng
(VS), apoi trece în aortă de unde se distribuie în două teritorii: prin
101
arterele carotide la extremitatea cefalică şi prin aorta descendentă în
jumătatea inferioară a corpului. De aici, prin arterele ombilicale,
ajunge din nou la placentă.
Sângele din vena cavă superioară curge din ventriculul drept în
artera pulmonară, de unde în mică măsură ajunge la plămân şi în cea
mai mare parte, prin canalul arterial, ajunge în aortă, unde se amestecă
cu sângele oxigenat.
Canalul arterial, vasele ombilicale şi foramen ovale se
obliterează în şase săptămâni postnatal, la naştere formându-se cele
două circulaţii separate – mica şi marea circulaţie.
VI.2. Particularităţile morfo-funcţionale

ale aparatului cardio-vascular la sugar şi copilul mic
 Poziţia cordului:
La sugar este orizontală, datorită toracelui scurt şi a cupolei
diafragmatice înalte, cu şocul apexian în spaţiul IV intercostal stâng
(i.c.stg.) înafara liniei medioclaviculare. La vârsta de 2 ani cordul se
verticalizează, şocul apexian ajungând în spaţiul V intercostal stâng pe
linia medioclaviculară.
 Cordul:
Este globulos, cu atriile mari şi diametrul transversal mărit.
Cântăreşte aproximativ 70 g la vârsta de 1 an; 100 g la vârsta de
5 ani; 400 g la pubertate.
 Bătăile cardiace:
Sunt puternice, cu zgomotul I mai puternic decât zgomotul II.
 Frecvenţa cardiacă:
Variază cu starea de veghe/somn a copilului.
Scade odată cu creşterea copilului: 120-140 b/min. la nou-
născut; 100 b/min. la vârsta de 1 an; 90 b/min. la vârsta de 5 ani;
aproximativ 70 b/min. la vârsta de 16 ani.
 Electrocardiograma (E.K.G.):
Are predominanţă dreaptă.
 Calibrul vaselor mari:
Este mai mare faţă de adult.
Calibrul mai larg al arterelor la copil este favorabil activităţii
inimii şi circulaţiei sangvine.
102
Raportul de mărime între vena cavă superioară şi cea inferioară
se schimbă în funcţie de creşterea copilului: la naştere vena cavă
superioară are dimensiuni mai mari faţă de vena cavă inferioară,
deoarece extremitatea cefalică este mai mare; ulterior, cu creşterea în
vârstă a copilului, situaţia se inversează, calibrul venei cave inferioare
ajungând mai mare decât cel al venei cave superioare.
 Tensiunea arterială (T.A.):
Datorită elasticităţii crescute a vaselor şi calibrului lor mai mare,
tensiunea arterială este mai mică la copil faţă de adult.
Formula de calcul pentru T.A. = 2 „x” + 80 ± 10 (unde „x”
reprezintă vârsta în ani)
VI.3. Patologia cardio-vasculară în pediatrie
VI.3.1. Malformaţiile congenitale de cord (M.C.C.)
Sunt malformaţii instalate în timpul dezvoltării intrauterine a

cordului. Apar în săptămânile 5-8 de viaţă intauterină. Cu cât
tulburarea de dezvoltare apare la o vârstă mai mică de sarcină, cu atât
deficitul este mai mare, sau se pot produce combinaţii ale mai multor
tipuri de malformaţii.
Etiologie: cosangvinitatea (căsătoria între veri); rubeola (în luna
a II-a de sarcină); diverse tratamente medicamentoase ale gravidei în
primele luni de gestaţie; metroragii ale gravidei în primele luni de
sarcină; boli genetice (sindromul Down); persistenţa, după naştere, a
unor elemente din circulaţia fetală.
Incidenţa malformaţiilor congenitale de cord este de 5-80/00 de
născuţi vii. La prematuri şi în momentul naşterii incidenţa este mult
mai mare, însă o parte a malformaţiilor congenitale de cord se pot
închide spontan (exemplu: persistenţa canalului arterial; defectul
septal interventricular).
Metode de evaluare şi explorare a malformaţiilor congenitale de
cord: anamneza; examenul clinic; investigaţia radiologică standard;
electrocardiograma; angiografia selectivă; aortografia; cateterismul
cardiac; echografia cardiacă; fonocardiograma.
Clasificarea malformaţiilor congenitale de cord se poate face
astfel:
103
1.Malformaţii congenitale de cord cu shunturi:
Shunt-ul reprezintă o scurtcircuitare între mica şi marea
circulaţie.
a. Malformaţii congenitale de cord cianogene:
În acest caz există un shunt dreapta/stânga dominant.
Entităţi clinice: tetralogia Fallot; transpoziţia marilor vase;
atrezia valvelor tricuspide dreapta, ventriculul drept fiind nefuncţional
(atrezie înseamnă lipsă).
b. Malformaţii congenitale de cord necianogene:
În acest caz există un shunt stânga/dreapta dominant.
Entităţi clinice: defect septal interatrial (D.S.A.); defect septal
interventricular (D.S.V.); persistenţa canalului arterial.
2. Malformaţii congenitale de cord fără shunturi:
Exemplu: coarctaţia de aortă (îngustarea aortei la un
momentdat).
VI.3.1.1. Malformaţiile congenitale de cord cianogene
Simptomatologia caracteristică:
- Cianoza (coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor,
apărută în cazul în care cantitatea de hemoglobină redusă din sângele
capilar este mai mare de 5 g %).
- Aspectul general al sugarului: foarte frecvent este florid
(sugarul „arată bine”).
- După câţiva ani, în lipsa unui tratament etiologic adecvat,
apare hipotrofia staturo-ponderală (chiar până la nanism cardiac).
- În timp, datorită hipoxiei cronice, se asociază următoarele
modificări morfologice şi tulburări funcţionale: bose frontale
proeminente; conjunctive „injectate” (datorită proliferării anselor
capilare); hipertrofii regionale (hipocratism digital, gingivită
hipertrofică) apărute adaptativ; toracele poate proemina în regiunea
precordială; cefalee (la copilul mai mare); somnolenţă; tahipnee;
lentoare în ideaţie (la copilul mai mare).
 Tetralogia Fallot
104
Reprezintă 75% din malformaţiile congenitale de cord
cianogene.
Sunt asociate patru anomalii: defect septal interventricular,
stenoză pulmonară (stenoza căii de evacuare a VD); dextropoziţie a
aortei (aortă călare); hipertrofie ventriculară dreaptă.
Esenţiale sunt comunicarea interventriculară şi stenoza căii de
evacuare a VD, presiunea în ventriculul drept creşte foarte mult, astfel
încât sângele trece în ventriculul stâng (sângele fiind venos, apare
cianoza).
Simptomatologie:
- Cianoză sub formă de accese hipoxice (datorită caracterului
muscular al stenozei pulmonare). Este variabilă ca intensitate şi
moment de apariţie de la un copil la alt copil, dar chiar şi la acelaşi
copil, în diferite momente ale zilei. Dacă apare de la naştere este semn
de gravitate. În formele medii, apare la vârsta de 1-11/2 an.
- Hipocratism digital.
- Copilul, după vârsta de 2 ani şi după efort, adoptă o poziţie
ghemuită („squatting”). Efectele acestei poziţii sunt de scădere a
întoarcerii venoase şi de creştere a rezistenţei arteriale sistemice,
ducând la reducerea shunturilor dreapta/stânga, astfel încât starea
copilului se ameliorează.
- Dispnee şi polipnee.
- Tulburări de creştere (hipotrofie staturo-ponderală).
- La auscultaţia cordului se percepe un suflu sistolic de
intensitate mare, în spaţiul III i.c.stg.
Tratament:
 Tratament medicamentos
 Kinetoterapie:
- Preoperatorie şi postoperatorie.
Evoluţia după intervenţia chirurgicală, în general este bună. Fără
tratament chirurgical, copiii decedează până la vârsta de 10 ani.
VI.3.1.2. Malformaţiile congenitale de cord necianogene
 Defectul septal interatrial (D.S.A.)
105
Este cea mai frecventă malformaţie congenitală de cord
necianogenă.
Este o comunicare interatrială, deci presiunea din atriul stâng
este mai mare decât cea din atriul drept, astfel sângele curge din atriul
stâng în atriul drept.
Simptomatologie:
- Dispnee.
- Hipotrofie staturo-ponderală.
- În timp, pe măsură ce copilul creşte în vârstă, apare încărcarea
circulaţiei pulmonare, cu hipertensiune arterială pulmonară secundară.
- Aceşti copii fac frecvente infecţii pulmonare.
Este mai frecventă la fete şi în sindromul Down.
Evoluţia este bună până la adolescenţă, deoarece la copilul cu
defect septal interatrial patul vascular acceptă, prin distensie, fluxul
sangvin crescut şi deci, presiunea arterială pulmonară este normală sau
puţin crescută.
Complicaţiile apărute la adolescenţă sunt reprezentate de
hipertensiunea arterială pulmonară şi tulburările de ritm cardiac.
Tratament:
 Kinetoterapie:
- Pre şi postoperatorie.
- Kinetoterapie cardio-vasculară pentru complicaţii.
VI.3.1.3. Kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord
Obiectivele kinetoterapiei în malformaţiile congenitale de cord

sunt următoarele: asigurarea unei dezvoltări cât mai apropiată de cea
normală; obţinerea adaptării la efort şi stabilirea capacităţii de efort;
dezvoltarea coordonării neuromotorii corespunzătoare vârstei;
încadrarea copilului într-un mod de viaţă cât mai normal.
Kinetoterapia în malformaţiile congenitale de cord se face
diferenţiat în funcţie de gravitatea afecţiunii (dacă necesită sau nu
tratament chirurgical) şi vârsta copilului.
 Pentru copiii care prezintă afecţiuni uşoare fără cianoză, fără
hipertensiune arterială pulmonară şi cu un volum cardiac normal
106
(persistenţa canalului arterial; coarctaţia de aortă; defectul septal
interatrial şi defectul septal interventricular cu debit mic):
Aceşti copii au cea mai bună capacitate de efort în cadrul
malformaţiilor congenitale de cord.
- Se recomandă încadrarea în programul normal de şcoală. Ideal
ar fi ca în fiecare şcoală, pentru orele de educaţie fizică, să existe clase
cu copii deficienţi şi cu handicap uşor, care să fie conduse de
kinetoterapeuţi.
- Efortul fizic permis este cel tolerat de copil, deci în cadrul
orelor de educaţie fizică din şcoală trebuie evitate eforturile fizice
maxime (aceşti copii nu au voie să dea norme şi să participe la
competiţii sportive).
- Lecţia de educaţie fizică aplicabilă acestor copii cu afecţiuni
cardiace poate cuprinde: exerciţii din decubit dorsal, decubit ventral,
cvadripedie (în special pentru muşchiul transvers abdominal), pe
genunchi, aşezat. Exerciţii de balansare ritmică a membrelor
superioare. Aruncări uşoare, sărituri mici şi jocuri cu mingea. Mers şi
alergare uşoară folosind mici obstacole. Exerciţii de relaxare (în
timpul acestora trebuie controlate tensiunea arterială şi frecvenţa
cardiacă).
- Pe tot parcursul lecţiei de educaţie fizică trebuie executate
exerciţii de respiraţie, mai ales de tip expirator, cu ritm şi frecvenţă
normale.
- La finalul orei de educaţie fizică trebuie să existe, obligatoriu,
o perioadă de refacere în poziţie de decubit dorsal, cu controlarea
frecvenţei cardiace.
- Aceşti copii pot învăţa să înoate, dar numai în apă caldă
(piscină).
Sunt contraindicate pentru aceşti copii poziţia atârnat şi
scufundările.
 Pentru copiii care prezintă cianoză uşoar, sau început de
hipertensiune arterială pulmonară:
Aceşti copii au o capacitate de efort mai mică faţă de categoria
precedentă.
- Se recomandă organizarea unor ore de kinetoterapie (în locul
orelor de educaţie fizică) în grupuri formate din maxim patru copii (se
lucrează în grup datorită implicaţiilor de ordin psihic).
107
- În cadrul acestor şedinţe de kinetoterapie se urmăresc:
educarea respiraţiei, corectarea staticii coloanei vertebrale, formarea
reflexului corect de postură.
- Exerciţiile se vor efectua în faţa oglinzii, într-un ritm de 3-4
mişcări.
- În pauze se vor efectua exerciţii de respiraţie, cu accent pe
expir.
- La sfârşitul orei se controlează pulsul (acesta trebuie să revină
la valoarea normală în 2 minute).
- Se va întrerupe lecţia în cazul apariţiei palorii sau a accentuării
cianozei.
 Pentru copiii cu afecţiuni grave, care necesită intervenţie
chirurgicală (tetralogia Fallot):
În aceste cazuri se foloseşte kinetoterapia preoperatorie şi cea
postoperatorie:
 Kinetoterapia preoperatorie:
- Gimnastică respiratorie, cu accent pe învăţarea respiraţiei
diafragmatice din poziţia semişezând.
- Educarea tusei.
- Învăţarea poziţiilor de drenaj bronşic.
- Învăţarea poziţiilor necesare în perioada postoperatorie.
- Pregătirea psihologică a copilului.
 Kinetoterapia postoperatorie:
- În perioada imediat postoperatorie kinetoterapeutul trebuie să
se asigure că pacientul adoptă o poziţie corectă în pat, pentru
prevenirea poziţiilor antalgice generatoare de retracţii musculare şi
atitudini vicioase ulterioare.
- În perioada următoare, kinetoterapia are ca scop formarea unui
reflex corect de postură; de asemenea, foarte importantă este
reeducarea funcţiei respiratorii, cu accent pe respiraţia diafragmatică,
prin tonifierea musculaturii abdominale.
- În toracotomiile anterioare drepte şi în sternotomii poate fi
lezat nervul frenic (în acest caz apar mişcări paradoxale ale
diafragmului) – acestea se recuperează prin exerciţii pe muşchiul
transvers abdominal.
- Psihoterapie.
108
VI.3.2. Hipertensiunea arterială (HTA)
Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea tensiunii arteriale în

mod constant, peste valorile normale.
Valorile crescute ale tensiunii arteriale trebuie obţinute la trei
determinări separate, succesive.
Tensiunea arterială reflexă este dată de activitatea cardiacă,
rezistenţa vasculară periferică, volumul sangvin circulant, elasticitatea
arterelor.
Tensiunea arterială normală are valori mai mici dimineaţa şi mai
mari seara. Valoarea tensiunii arteriale creşte cu vârsta, greutatea,
efortul fizic depus şi componenta psihică (frică, anxietate, agitaţie
psihică).
În mod obişnuit tensiunea arterială se măsoară la copil după
vârsta de 3 ani, însă există situaţii patologice când trebuie măsurată
încâ de la vârsta de nou-născut.
La copil există două forme clinice de hipertensiune arterială:
hipertensiunea arterială esenţială (sau primară) şi hipertensiunea
arterială secundară.
Etiologia hipertensiunii arteriale: pentru hipertensiunea arterială
esenţială, care reprezintă majoritatea cazurilor de hipertensiune
arterială la copil, cauza care o provoacă este necunoscută. Pentru
hipertensiunea arterială secundară cele mai frecvente cauze sunt
următoarele: afecţiuni renale în care sunt prezente modificări în
structura parenchimului renal, care determină retenţie de sodiu fiind
favorizate creşterea volumului sangvin circulant şi scăderea secreţiei
de prostaglandină (aceasta are acţiune vasodilatatoare); anomalii
congenitale ale arterei renale; afecţiuni ale glandelor suprarenale;
obezitatea; ereditatea.
Simptomatologie: cefalee persistentă; ameţeli; tulburări de
vedere; senzaţie de greaţă; slăbiciune musculară; edeme; dispnee;
paloare.
Tratament:
 Tratament medicamentos.
 Tratament igieno-dietetic: regim alimentar bogat în potasiu (K) şi
sărac în sodiu (Na); scăderea în greutate.
 Kinetoterapie:
109
- Efort fizic gradat, în care să predomine mişcarea voluntară,
alternativ cu exerciţii de relaxare.
- Exerciţii de respiraţie.
VI.3.3. Ateroscleroza
Ateroscleroza este o afecţiune cronică, progresivă, caracterizată

prin modificări complexe ale pereţilor arteriali (datorită acumulării de
lipide, glucoproteine, calciu şi a proliferării ţesutului de fibroză).
Pentru copii în cazul acestei afecţiuni esenţială este profilaxia,
în cadrul căreia se recomandă următoarele:
- regim dietetic: evitarea folosirii grişului în alimentaţia
sugarului; scăderea aportului de cholesterol;
- depistarea precoce a copiilor cu valori crescute de colesterol
(prin investigaţii paraclinice), pentru a se putea interveni rapid cu
tratament medicamentos;
- asigurarea unui program zilnic de mişcare pentru toţi copiii.
VI.3.4. Inflamaţii ale ţesuturilor cardiace
În acest grup de patologie sunt cuprinse endocarditele,

miocarditele şi pericarditele.
► Endocarditele sunt date de grefarea inflamatorie a
endocardului printr-o infecţie bacteriană la distanţă. Astfel se produce
o inflamaţie a endocardului şi la locul de maximă frecare (pe marginea
valvelor) se produc ulceraţii ale acestuia, cu apariţia unor franjuri
(acestea se pot rupe, fiind posibilă declanşarea unei embolii – cel mai
frecvent la nivelul circulaţiei renale, splenice, cerebrale; embolia
sistemică este foarte rară la copil). Endocarditele apar la copii după
vârsta de 3 ani.
Simptomatologie: după aproximativ o săptămână de la o infecţie
amigdaliană reapare febra şi se instalează: stare de astenie, paloare,
purpură (mici hemoragii tegumentare). Valvele ulcerate se pot
cicatriza între ele, astfel instalându-se sechele sub forma
valvulopatiilor.
Tratament:
 Tratament medicamentos: antiinflamator; antiinfecţios (antibiotice).
110
 Tratament igienic: repaus la pat.
 Kinetoterapie:
- Kinetoterapie cardio-vasculară în cazul sechelelor.
► Miocarditele se datorează grefării inflamatorii a miocardului
printr-o infecţie la distanţă (dentară; amigdaliană). Există trei forme
clinice: miocardita acută; miocardita subacută; miocardita cronică.
Simptomatologie: dureri precordiale; astenie marcată;
hipotensiune arterială.
Tratament:
 Tratament medicamentos: simptomatic; antiinflamator.
 Kinetoterapie:
► Pericarditele sunt inflamaţii ale pericardului datorită unei
infecţii la distanţă (cel mai frecvent la nivel amigdalian).
Simptomatologie: disfagie (durere în gât); durere în regiunea
cervicală stângă; paloare; zgomote cardiace diminuate; frecătură
pericardică (percepută la palparea zonei precordiale).
Tratament:
 Tratament medicamentos: antiinfecţios (antibiotice); antiinflamator.
 Tratament igienic: repaus la pat.
 Kinetoterapie:
VI.3.5. Valvulopatii
Valvulopatiile sunt sechele la nivelul valvelor cardiace

(aortice sau mitrale), datorate unei endocardite sau unui tratament
incorect al unei infecţii streptococice.
VI.3.5.1. Stenoza mitrală
Cel mai frecvent stenoza mitrală este o sechelă a reumatismului

articular acut (R.A.A). Este mai frecventă la fete.
În majoritatea cazurilor este necesară o perioadă de timp
(denumită perioada latentă) cu o durată de 10-12 ani până când
diminuarea orificiului valvei mitrale atinge dimensiuni critice pentru a
determina apariţia simptomatologiei.
111
Orificiul mitral se micşorează (se stenozează) datorită fibrozării
valvulare, retracţiei cordajelor tendinoase sau formării aderenţelor
comisurale. Astfel, ventricului stâng (VS) are dimensiuni normale,
însă atriul stâng (AS) este mărit de volum şi are pereţii îngroşaţi.
Simptomatologia este diferită în funcţie de dimensiunea
stenozei:
- diametrul orificiului mitral de 2,5-2 cm2: simptomatologia este
prezentă numai la eforturi mari; apare un suflu sistolic (decelat la
examenul clinic);
- diametrul orificiului mitral de 2-1,5 cm2: simptomatologia este
prezentă la eforturi moderate; apar dispneea la efort şi cianoza
periorală;
- diametrul orificiului mitral de 1 cm2: simptomatologia este
prezentă în orice activitate uşoară; apar tuse, ortopnee (dispnee la
trecerea în decubit dorsal), dispnee paroxistică nocturnă, hemoptizie,
edem pulmonar acut, cianoză periferică, coloraţie roşu-violacee a
regiunii malare („facies mitral”), creştere deficitară în greutate,
uruitură diastolică (depistată la auscultaţia cordului).
Tratament:
 Tratament medicamentos: simptomatic; antiinfecţios; antiinflamator.
 Tratament chirurgical.
 Kinetoterapie:
- Kinetoterapie cardio-vasculară.
- Kinetoterapie pre şi postoperatorie.
VI.3.5.2. Insuficienţa mitrală
Insuficienţa mitrală este cea mai frecventă valvulopatie cronică

de etiologie reumatismală la copii şi adolescenţi. Este mai frecventă la
băieţi.
Apare datorită retracţiei (scurtării) valvei mitrale, deci aceasta
nu se mai închide normal. Atriul stâng (AS) se dilată progresiv.
Simptomatologie: primul semn care apare este oboseala la efort;
suflu sistolic (depistat la auscultaţia cordului); dispnee la efort, până la
ortopnee; creştere deficitară în greutate; în cazurile grave se asociază
edeme periferice.
112
Tratament:
 Kinetoterapie:
VI.3.5.3. Stenoza aortică
În majoritatea cazurilor stenoza aortică este o leziune

congenitală, însă poate fi şi o sechelă a unei boli reumatismale. Este
mai frecventă la băieţi.
Valva aortică este mult îngroşată. Ventriculul stâng (VS) este
hipertrofiat, cu îngroşarea accentuată a pereţilor ventriculari şi
dilatarea poststenotică a aortei ascendente.
Există trei forme clinice de stenoză aortică: uşoară, moderată şi
severă.
Simptomatologie: durere retrosternală; dispnee de efort;
lipotimie la efort. În stenoza aortică severă simptomatologia apare în
copilărie; în stenoza aortică uşoară şi moderată simptomele apar
târziu, la vârsta de adult.
Tratament:
 Tratament chirurgical (în cazurile severe congenitale).
 Kinetoterapie:
VI.3.5.4. Insuficienţa aortică
În majoritatea cazurilor insuficienţa aortică are etiologie

reumatismală, dar poate apare şi ca o complicaţie a unei hipertensiuni
arteriale severe, endocardite infecţioase.
113
Valva aortică este cicatriceală, îngroşată şi retractată,
neputându-se închide în timpul diastolei. Ventriculul stâng (VS) este
mărit de volum.
Este necesară o perioadă evolutivă de aproximativ 10 ani pentru
ca leziunile să progreseze până la un stadiu sever.
Simptomatologie: foarte mult timp copiii cu insuficienţă aortică
sunt asimptomatici, însă prezintă o incapacitate funcţională la efort.
Caracteristică este diferenţa mare între valoarea sistolică şi cea
diastolică a tensiunii arteriale. Alte semne prezente sunt: cefalee în
timpul efortului; dispnee la efort; durere precordială (de obicei aceasta
se instalează la 2-3 ani după apariţia dispneei).
Tratament:
 Kinetoterapie:
- Kinetoterapie pre şi postoperatorie
- Efort fizic moderat (la jumătate din capacitatea maximă).
1. Care sunt mijloacele utilizate în cadrul kinetoterapiei aplicată

în hipertensiunea arterială a copilului?
2. Ce reprezintă stenoza mitrală?
3. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul stenozei
mitrale la copil?
4. Care sunt recomandările privind kinetoterapia în
malformaţiile congenitale de cord?
5. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul
insuficienţei mitrale la copil?
114
VII. APARATUL LOCOMOTOR
VII.1. Particularităţi ale aparatului locomotor la copil
 La nivelul sistemului osos:

- În structura ţesutului osos predomină ţesutul cartilaginos.
- Sistemul Haversian are formă şi dispunere neregulată.
Mişcările şi presiunile exercitate asupra osului modifică, în timp, acest
sistem, aducându-l la forma şi dispunerea caracteristice adultului.
- În regiunea diafizoepifizară există o reţea vasculară foarte
bogată, datorită căreia la vârsta copilăriei caracteristică este activitatea
proliferativă deosebită la acest nivel.
- Rezistenţa osoasă la sugar este mică, deoarece există un
dezechilibru între procesul de osificare şi aportul de calciu
(„osteoporoza fiziologică”). La copil este mai mare, deoarece periostul
este mai gros şi are o elasticitate mai mare.
- Procesul de osificare începe din viaţa intrauterină: în luna a 5-a
de gestaţie se produce osificarea la nivelul claviculelor şi a oaselor
craniene; la nivelul oaselor lungi procesul de osificare începe în zona
pericondrală a diafizei şi apoi trece la epifize; la naştere sunt osificate
toate diafizele.
- Nucleii de osificare se clasifică în primari şi secundari. Nucleii
de osificare primari apar în viaţa intrauterină, la naştere fiind prezenţi
la următoarele nivele: epifiza distală femurală, epifiza proximală a
tibiei, astragal, cuboid, calcaneu. Nucleii de osificare secundari apar
după naştere, într-o anumită ordine cronologică. Wilkins a întocmit o
schemă de apariţie a principalilor nuclei secundari (astfel la sfârşitul
primului an de viaţă sunt prezenţi câte 10 nuclei pentru fiecare
hemicorp – capul femural, epifiza distală tibială, capul humerusului
etc; la vârsta de 2 ani există câte 13 nuclei pentru fiecare hemicorp; la
vârsta de 3 ani sunt 30 de nuclei; la vârsta de 4 ani există încă 3 nuclei
pe fiecare hemicorp; la vârsta de 5 ani sunt încă 4 nuclei pe fiecare
hemicorp; la vârsta de 10 ani există 47 de nuclei pe fiecare hemicorp
etc.). Apariţia nucleilor (centrilor) de osificare secundari poate fi
115
influenţată, fără semnificaţie patologică, de ereditate, factori de rasă
(la rasa neagră apar mai repede), alimentaţia sugarului, sex (la fete
apar mai repede). La sfârşitul pubertăţii se produce calcificarea
cartilajelor de creştere diafizoepifizare şi a vertebrelor.
Aceste particularităţi ale sistemului osos permit ca procedeele
terapeutice să exercite efecte corective asupra unor oase modificate
structural. De asemenea, determină recomandarea examenului
radiologic (radiografia osoasă), în cazul suspiciunii unei tulburări de
creştere sau dezvoltare osoasă, numai după apariţia nucleilor de
osificare.
 La nivelul articulaţiilor:
- La copil, încă de la naştere sunt prezente toate elementele
articulare, însă forma articulaţiilor este, uneori, modificată faţă de cea
a adultului. Cea mai reprezentativă modificare de formă articulară este
la nivelul coloanei vertebrale: la început nu există nici o curbură la
acest nivel; la vârsta de 2-3 luni apare curbura cervicală; la vârsta de 9
luni apare curbura lombară. Un alt exemplu este oferit de articulaţia
genunchiului: la început genunchiul este în varum, iar odată cu
creşterea în vârstă, acest varum se reduce, astfel încât la vârsta de 1 an
apare genunchiul în valgum.
- La nivelul articulaţiei scapulo-humerale: până la vârsta de 3
luni, capul humeral se poate fractura foarte uşor (deoarece există
dezechilibrul între procesul de osificare şi aportul de calciu). Datorită
acestui fapt, capul humeral trebuie protejat în mişcarea de flexie:
niciodată, la această vârstă, braţul sugarului nu se duce direct în flexie
ci prin abducţie.
 La nivelul sistemului muscular:
- Sistemul muscular este bine reprezentat la naştere, însă
dezvoltarea musculaturii este diferită de la o regiune la alta (exemplu:
la sugarul în vârstă de 3 luni musculatura membrelor inferioare
reprezintă 38% din greutatea totală a musculaturii).
- Tonusul muscular diferă de la o vârstă la alta (la nou-născut
predomină tonusul muşchilor flexori, apoi va predomina tonusul
muşchilor flexori ai membrelor superioare şi tonusul muşchilor
extensori ai membrelor inferioare, ajungându-se, în final, la echilibrul
dintre muşchii flexori/extensori).
116
- Elasticitatea musculară este foarte mare la copilul mic, scăzând
odată cu vârsta.
- Structura musculară, la nivelul abdomenului, este uşor diferită
faţă de cea a adultului: existenţa inelului ombilical (structură fibroasă
care înconjoară ombilicul) întrerupe linia albă, astfel rezistenţa
acesteia este scăzută favorizând apariţia herniei ombilicale (orificiul
ombilical este acoperit de fascia ombilicală). În regiunea inghinală
aponevroza muşchiului oblic extern acoperă funiculul spermatic având
spre partea mediană (spre pubis) un inel inghinal (orificiul funiculului
spermatic) iar aponevroza muşchiului oblic intern are fibre care susţin
acest inel; dacă aceste fibre sunt insuficient dezvoltate apare hernia
inghinală.
Poziţia pentru examinarea aparatului locomotor la copil este
diferită în funcţie de vârsta acestuia: la sugar – din decubit dorsal (se
apreciază modificările simetrice sau asimetrice ale tonusului muscular,
prin modificarea poziţiei segmentelor corporale) şi din decubit ventral
(se apreciază dispunerea simetrică sau asimetrică a omoplaţilor,
gropiţelor sacroiliace, pliurilor subfesiere şi ale regiunii poplitee). La
copilul în vârstă de 1 an – din aşezat şi din ortostatim. La copilul mai
mare – din poziţiile de mai sus şi din mers.
VII.2. Deviaţii ale coloanei vertebrale specifice copilului
VII.2.1. Cifoze
Cifozele sunt deviaţii ale coloanei vertebrale în plan sagital, cu

convexitatea orientată posterior.
După mecanismul de producere, cifozele se clasifică astfel:
cifoze funcţionale – cifoza habituală (sau insuficienţa vertebrală),
cifoza profesională (la elevii din şcolile profesionale), cifoza
compensatorie (apare în cazurile de torace înfundat, miopie); cifoze
patologice – cifoza congenitală, cifoza rahitică, spatele rotund, cifoza
adolescenţilor, cifoza traumatică, cifoza din morbul lui Pott.
VII.2.1.1. Cifoza congenitală
117
Etiologie: cifoza congenitală poate apare prin agenezie (lipsa
formării) de disc intervertebral; microspondilie (corpuri vertebrale
mici); malformaţii la nivelul coastelor (coaste supranumerare la nivel
cervical sau lombar; coaste unite bilateral, cel mai frecvent la nivelul
coastelor 10, 11, 12).
Simptomatologie: este o cifoză atipică (localizată în regiunile de
trecere); scurtă; nereductibilă; nedureroasă la copilul mic.
Tratament:
 Tratament ortopedic: fixarea coloanei vertebrale pentru prevenirea
compensării prin lordozare.
 Tratament chirurgical: recomandat în deformaţiile mari.
 Kinetoterapie: gimnastică corectivă.
VII.2.1.2. Cifoza rahitică
Etiopatogenie: decalcifierea corpurilor vertebrale şi insuficienţa

musculaturii spatelui.
Simptomatologie: apare după vârsta de 7-8 luni, când sugarul stă
bine în şezut; are localizare specific lombară; coloana vertebrală îşi
păstrează mult timp mobilitatea, motiv pentru care în ortostatism se
poate transforma într-o hiperlordoză; este nedureroasă; la nivelul
apofizelor spinoase, în regiunea lombară, pot apar modificări
tegumentare pigmentare şi de troficitate (tegument aspru); la
adolescenţi poate produce dureri (lombalgii) sau spate plan.
Tratament:
 Tratament cauzal: medicamentos antirahitic, care este obligatoriu.
 Kinetoterapie: gimnastică corectivă, evitând poziţia aşezat.
VII.2.1.3. Cifoza adolescenţilor
Aceasta mai este cunoscută şi sub denumirea de maladia

Schauermann sau epifizita vertebrală.
Etiopatogenie: în mod normal nucleii de creştere ai corpurilor
vertebrale sunt dispuşi juxtaepifizar (la cele două capete, superior şi
inferior, ale corpului vertebral) imediat sub placa terminală. În această
boală: forma nucleilor de creştere devine neregulată, iar densitatea lor
neuniformă. Cartilajul articular se subţiază şi se stratifică, fisurându-se
118
uşor la micile presiuni vertebrale, astfel încât fragmente din cartilaj
ajung în spongioasa osoasă, ducând la apariţia nodulilor intraspongioşi
(caracteristici). La nivelul corpurilor vertebrale se produce o tasare
anterioară a acestora şi o micşorare a spaţiilor intervertebrale, mai ales
între vertebrele toracale T6-T8.
Simptomatologie: apare la vârsta adolescenţei; este o cifoză
dorsală; are caracter progresiv; este prezentă durerea surdă, difuză
care se accentuează la efort şi în ortostatism prelungit; cu timpul, una
sau două vertebre devin trapezoide (de obicei T5-T6).
Examenul radiologic evidenţiază trei semne: îngustarea spaţiilor
intervertebrale; nodulii intraspongioşi; neregularitatea platourilor
vertebrale, cu aspect de „carton îmbibat în apă”.
Evoluţia este lentă, cu o durată medie de aproximativ 1 an. Este
nefavorabilă dacă nu este depistată la timp sau este tratată incomplet,
în aceste cazuri putându-se ajunge la o cifoză fixă.
Tratament:
 Tratament profilactic: acesta este posibil deoarece cifoza este
precedată de dureri la nivelul membrelor inferioare (în majoritatea
cazurilor fiind interpretate greşit ca „dureri de creştere”) sau de dureri
la nivelul genunchilor. Constă în gimnastică corectivă pentru
tonifierea musculaturii spatelui.
 Tratament ortopedic: se foloseşte atunci când a apărut deja cifoza.
Se recomandă imobilizarea în corset Lyonez (de sub omoplaţi până la
nivelul bazinului cu trunchiul uşor înclinat înainte, pentru reducerea
curburii lombare) pe o perioadă de 2-3 luni.
 Kinetoterapie:
- Gimnastică corectivă din poziţii care descarcă coloana: decubit
ventral; cvadripedie cu trunchiul sub orizontală.
- Înot.
VII.2.1.4. Spatele rotund
Etiologie: laxitate capsulo-ligamentară şi hipotonie musculară;

în unele cazuri are caracter familial.
Simptomatologie: apare la vârsta de 8-14 ani; este o cifoză
superioară şi mijlocie; toracele este aplatizat anterior; muşchii
119
pectorali sunt hipotrofici (slab dezvoltaţi). Se poate asocia cu picior
plat bilateral sau cu genunchi valg bilateral.
Tratament:
 Tratament ortopedic: corset recomandat în formele „rebele” (cele
care nu răspund la programul de recuperare prin kinetoterapie).
 Kinetoterapie:
- Gimnastică corectivă.
- Balneoterapie (schimbarea mediului poate fi utilă).
VII.2.1.5. Cifoza traumatică
Etiologie: un traumatism pe corpurile vertebrale (prin cădere în

picioare sau pe şezut), care poate produce o înfundare a platourilor
vertebrale în spongioasă.
Simptomatologia este diferită în funcţie de stadiul evolutiv:
- în faza traumatică (stadiul 1): dureri la nivelul coloanei
vertebrale; contractură musculară paravertebrală timp de 7-10 zile;
- urmează un interval liber (stadiul 2): fără dureri şi fără
cifozare; acest stadiu are o durată variabilă, până la doi ani;
- stadiul 3: reapar durerile şi se evidenţiază cifoza; se pot asocia
uşoare pareze datorită comprimării rădăcinilor nervoase la nivelul
găurilor de conjugare.
Tratament:
- În stadiul 1 (faza traumatică):
 Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat.
- În stadiul 2:
 Kinetoterapie: tonifierea musculaturii spatelui.
- În stadiul 3:
 Kinetoterapie: postoperatorie.
VII.2.2. Lordoze
Lordozele sunt deviaţii ale coloanei vertebrale în plan sagital, cu

convexitatea orientată anterior.
120
După mecanismul de producere, lordozele se clasifică astfel:
lordoze funcţionale – lordoza habituală, lordoza compensatorie;
lordoze patologice – lordoza congenitală, lordoza rahitică.
Lordoza congenitală: ca etiologie sunt incriminate malformaţii
la nivelul vertebrelor L5 prin sacralizare, sau S1 prin lombalizare. În
simptomatologie se evidenţiază lombalgii, apărute la adolescenţi.
Lordoza rahitică: este localizată dorso-lombar.
Tratament:
 Tratament ortopedic: corset sau centură.
 Kinetoterapie: tonifierea musculaturii peretelui abdominal şi a celei
paravertebrale lombare.
VII.2.3. Scolioze
Scoliozele reprezintă deviaţii evolutive ale coloanei vertebrale

în plan frontal, caracterizate prin una sau mai multe curburi, asociate
cu rotaţii ale corpurilor vertebrale (deci în plan orizontal),
determinând modificări ale toracelui, centurii scapulare şi centurii
pelviene, fiind însoţite de tulburări respiratorii, circulatorii, nervoase.
După mecanismul de producere, scoliozele se clasifică astfel: scolioze
funcţionale – scolioza compensatorie (apare în torticolis, cazuri de
dezvoltare asimetrică a toracelui etc.); scolioze patologice – scolioze
idiopatice sau esenţiale (fără cauză cunoscută), scolioze miopatice
(prin boli musculare), scolioze neuropatice (prin boli neurologice),
scolioza rahitică (prin tulburări metabolice).
Scoliozele idiopatice sunt mai frecvente la fete. Sediul cel mai
frecvent este la nivel toracal sau dorso-lombar. Torsiunea (răsucirea)
corpurilor vertebrale se produce precoce, uneori fiind exagerat de
mare faţă de mărimea curburii. Evoluează în pusee accentuate în
perioade de creştere marcată ale copilului (5-6 ani; 10-12 ani).
Scoliozele idiopatice sunt clasificate astfel: scolioza sugarului;
scolioza infantilă (la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani; are o
singură curbură; convexitatea curburii este spre stânga; valoarea
maximă a curburii este la nivel T9); scolioza juvenilă (la copiii cu
vârsta cuprinsă între 9-11 ani; valoarea maximă a curburii este la nivel
T6-T9); scolioza adolescenţilor (la copiii cu vârsta cuprinsă între 14-
16 ani; cel mai frecvent curbura toracală este cu convexitatea la
121
dreapta; valoarea maximă a curburii este la nivelul T 4-T7; este mai
frecventă la băieţi).
VII.2.3.1. Scolioza sugarului
Factorii epidemiologici incriminaţi în apariţia scoliozei

sugarului sunt următorii: prezentaţie pelvină; greutate mică la naştere;
prematuritate; oligoamnios (lichid amniotic în cantitate mică); vârstă
înaintată a părinţilor.
Cauzele presupuse sunt următoarele: tulburări la nivelul
discurilor intervertebrale; tulburări de osificare endocondrală;
tulburări de tonus muscular.
Examenul clinic al sugarului se execută din decubit dorsal;
decubit ventral; atârnat (suspendat cu capul în jos).
Simptomatologie: apare sub vârsta de 1 an; este mai frecventă la
băieţi; este o scolioză în „C” cu convexitatea spre stânga; cel mai
frecvent este localizată dorso-lombar la nivel T4-L3; se observă
înclinare laterală a trunchiului şi capului de partea concavităţii şi
orientarea privirii în aceeaşi parte; la nivelul toracelui de partea
convexităţii este gibozitate şi de partea concavităţii toracele este lăţit,
aplatizat şi prezintă hipertonie musculară; asimetria centurilor şi a
plicilor cutanate; limitarea mişcărilor de flexie, extensie, înclinare
laterală spre convexitate; se pot asocia următoarele semne:
plagicefalie (cap turtit), torticolis, asimetrie facială, limitarea mişcării
de abducţie în articulaţia coxo-femurală.
Examenul radiologic stabileşte diagnosticul. Pentru precizarea
prognosticului, se repetă radiografia coloanei vertebrale la 3 luni şi la
6 luni.
În majoritatea cazurilor evoluţia este regresivă spontan până la
vârsta de 2 ani.
Tratament:
 Tratament ortopedic: poziţionare corectivă pe timpul nopţii fie în
corset, fie în pat gipsat.
 Kinetoterapie:
Aceasta trebuie să fie adaptată vârstei şi gradului de dezvoltare a
sugarului.
122
Obiectivele kinetoterapiei constau în: corectarea poziţiilor
vicioase prin tonifierea musculaturii spatelui; întinderea coloanei
vertebrale; tonifierea musculaturii centurilor; formarea unor scheme
motrice simetrice corespunzătoare cu gradul de dezvoltare a sugarului.
Mijloace recomandate:
- Mobilizări pasive corective.
- Mişcări active corective, pentru care se folosesc foarte mult
stimulii tactili, optici, acustici.
- Mişcări dirijate de kinetoterapeut executate: pe minge
terapeutică; în braţele kinetoterapeutului; pe role cu diametru mare
(rezistenţa este reprezentată de greutatea corpului sau a unei părţi a
corpului).
- Târâre reflexă şi rostogolire reflexă, declanşate de
kinetoterapeut prin tracţiunea sau presarea unor puncte cheie,
lucrându-se simetric (metoda Vojta).
- Masaj.
 Instruirea părinţilor: pat cu plan dur; poziţia sugarului în pat – cu
concavitatea spre perete sau decubit ventral cu sau fără fixarea
bazinului; jucării atârnate în pat de partea convexităţii; zilnic
executarea a minim 30 de minute de gimnastică. Sunt contraindicate
poziţia aşezat şi purtarea sugarului în „port-bebe”.
VII.3. Deficienţe pe segmente corporale
În cazul deficienţelor fizice totdeauna sunt prezente şi

modificări structurale ale ţesuturilor implicate, pe lângă tulburările
funcţionale.
VII.3.1. Deficienţe la nivelul gâtului
VII.3.1.1. Cap şi gât înclinate înainte
Etiologie: timiditate; deficit senzorial vizual (miopie).

Simptomatologie: curbura lordotică cervicală este diminuată,
capul fiind înclinat înainte; apare o uşoară cifoză cervico-dorsală;
umerii sunt uşor împinşi înainte; la privirea din faţă, gâtul pare scurt
(deoarece este acoperit de faţă); secundar apar umerii aduşi în faţă şi
123
toracele înfundat, în special în partea sa superioară, care va provoca
diminuarea capacităţii respiratorii.
Tratament:
 Tratament cauzal (etiopatogenic):
Pentru copiii timizi se recomandă psihoterapie.
Pentru copiii cu miopie se recomandă tratament oftalmologic
(corectarea miopiei cu ajutorul ochelarilor).
 Kinetoterapie:
Obiectivele kinetoterapiei: tonifierea în condiţii de scurtare a
musculaturii cefei şi a centurii scapulare şi în condiţii de alungire a
musculaturii anterioare de la nivelul gâtului; corectarea poziţiei
toracelui, umerilor şi a coloanei vertebrale dorsale; crearea reflexului
corect de atitudine.
Se foloseşte gimnastica corectivă în cadrul căreia se execută
mişcări de extensie, din poziţii cu bază mare de sprijin, care să fie
îngreunate prin efortul de susţinere a capului.
Mijloace utilizate:
- Exerciţii statice: posturări corective din decubit ventral, aşezat.
- Exerciţii dinamice: extensii ale capului şi gâtului asociate cu
mişcări simetrice ale capului de înclinare laterală dreapta/stânga şi
răsucire dreapta/stânga, cu mişcări ale membrelor superioare în plan
posterior şi peste orizontala umerilor, cu mişcări ale trunchiului;
exerciţii respiratorii; exerciţii de târâre.
- Masaj: relaxant pe muşchiul sternocleidomastoidian; stimulant
pe musculatura cefei.
VII.3.1.2. Cap şi gât înclinate lateral
Etiologie: atitudine deficitară a capului şi gâtului; deficit

senzorial auditiv sau vizual.
Simptomatologie: capul este înclinat împreună cu gâtul sau, mai
rar, capul este drept, numai gâtul fiind înclinat lateral; uşoară asimetrie
facială (ochi „în scară”, narine „în scară”); la nivelul gâtului se
observă o coardă musculară de partea înclinării şi o dezvoltare
insuficientă a muşchiul sternocleidomastoidian de partea opusă
înclinării; părul este implantat inegal pe ceafă; umărul de partea
124
înclinării este ridicat; scolioză cu convexitatea de partea opusă
înclinării; omoplaţii sunt asimetrici.
Tratament:
 Tratament etiopatogenic:
Corectarea deficitului senzorial (de auz sau văz).
Este necesar în unele cazuri, folosindu-se o minervă (orteză)
asimetrică.
 Kinetoterapie:
musculaturii de partea opusă înclinării şi de alungire a musculaturii de
partea bolnavă; corectarea poziţiei toracelui, umerilor, omoplaţilor şi a
coloanei vertebrale; crearea reflexului corect de atitudine.
Mijloace utilizate:
- Exerciţii statice: posturări corective din decubit ventral,
decubit dorsal, aşezat; elongaţii.
- Exerciţii dinamice: extensii ale capului şi gâtului cu înclinarea
laterală de partea opusă; gimnastică facială (mişcări de masticaţie,
clipit, umflare a obrajilor etc.); mişcări ale membrelor superioare şi
trunchiului; exerciţii respiratorii; exerciţii de târâre.
- Masaj: relaxant pe muşchiul sternocleidomastoidian de partea
înclinării şi stimulant de partea opusă.
VII.3.1.3. Torticolis
Reprezintă deficienţa în care capul şi gâtul sunt înclinate lateral,

concomitent cu răsucirea capului spre partea opusă.
În funcţie de momentul apariţiei, există două forme de torticolis:
forme congenitale şi forme dobândite.
 Formele congenitale de torticolis:
Acestea sunt cele mai frecvente forme la copii. Pot coexista cu

alte malformaţii ale aparatului locomotor: ale centurii scapulare
(omoplat ridicat ), ale membrelor inferioare (luxaţii, picior strâmb
congenital).
125
Etiologie: lezarea muşchiului sternocleidomastoidian (torticolis
muscular) prin poziţie vicioasă intrauterină a capului care provoacă
comprimarea muşchiului sternocleidomastoidian împiedicând
dezvoltarea acestuia, poziţie vicioasă intrauterină a umărului (acesta
este ridicat spre cap) care comprimă artera subscapulară astfel fiind
redusă irigaţia arterială a muşchiului sternocleidomastoidian, circulară
dublă sau triplă a cordonului ombilical; o malformaţie a coloanei
vertebrale cervicale (torticolis osos).
 Formele dobândite de torticolis:
Etiologie: obstetricală (prezentaţie pelviană, prezentaţie

craniană cu aplicaţie de forceps sau tracţiune puternică); cicatriceală
(după arsuri, adenoflegmoane); musculară (infecţii virale, afecţiuni
reumatismale, posttraumatic); nervoasă (la copiii cu sindrom
extrapiramidal); senzorială (hipoacuzie inegală, miopie unilaterală).
Tratament:
Imobilizare corectivă în minervă asimetrică, sau utilizarea
suspensiei în căpăstrul Glisson pe plan înclinat.
Este tratamentul care asigură vindecarea în aceste cazuri (mai
ales pentru torticolisul congenital).
 Kinetoterapie:
musculaturii de partea opusă şi de alungire a musculaturii de partea
bolnavă; detorsionarea coloanei vertebrale cervicale; crearea unui
reflex corect de atitudine.
Fiind o afecţiune care beneficiază de tratament chirurgical, se
recomandă kinetoterapia legată de intervenţia chirurgicală
(preoperator şi postoperator) şi kinetoterapia corectivă.
 Pentru formele de torticolis congenital şi torticolis obstetrical

trebuie începută din primele săptămâni de viaţă. În aceste cazuri se
recomandă:
- Poziţionări corecte ale capului prin posturări corective şi
hipercorective, copilul fiind supravegheat permanent. Acestea se pot
126
obţine, acasă, prin poziţionarea în pat a sugarului cu partea afectată
spre lumină şi spre zona de acces în cameră a familiei.
- Masaj.
 Pentru celelalte forme de torticolis:
Kinetoterapia corectivă trebuie să fie începută cel târziu la
şase luni de la diagnostic. În cadrul acesteia se utilizează următoarele:
- Exerciţii pasive, pasivo-active şi active: de detorsionare a
capului şi gâtului; mişcări de uşoară flexie/extensie ale capului;
extensii asociate cu înclinarea laterală de partea opusă şi răsucirea de
partea afectată.
- Elongaţii.
- Gimnastică facială: masticaţie; clipit; umflare a obrajilor.
- Mişcări ale membrelor superioare şi trunchiului.
- Exerciţii de târâre.
- Exerciţii cu obiecte portabile.
VII.3.2. Deficienţe la nivelul omoplaţilor
La copii omoplaţii sunt mai depărtaţi de coloana vertebrală, mai

mici şi mai puţin reliefaţi decât la adulţi.
VII.3.2.1. Omoplat ridicat
Reprezintă o afecţiune congenitală, în care omoplatul rămâne

fixat de regiunea occipitală (este originea lui embrionară) în timpul
vieţii intrauterine.
Etiologie: această fixare a omoplatului poate fi determinată de
fibre conjunctive care leagă omoplatul de regiunea occipitală; de
agenezia (lipsa formării) muşchiului trapez, care va împiedica
coborârea omoplatului; de prezenţa unor aderenţe la coloana cervicală.
Simptomatologie: gâtul pare scurt; omoplatul este mic,
nedezvoltat şi rămas în regiunea cervicală; umărul este proiectat
înainte; muşchii centurii scapulare sunt hipotrofici.
Tratament:
127
Se recomandă efectuarea acestuia după vârsta de 6 luni. Constă
în debridarea omoplatului.
 Kinetoterapie:
Se recomandă efectuarea acesteia din primele luni de viaţă,
rezultatele fiind însă, incerte. Constă în:
- Masaj.
- Tracţiuni pe planul patului la nivelul coloanei cervicale şi a
membrelor superioare.
- Postoperator se aplică kinetoterapie pentru refacerea
musculaturii centurii scapulare.
VII.3.2.2. Omoplaţi depărtaţi şi desprinşi
Această deformaţie este prezentă la copiii şi adolescenţii

subponderali.
Simptomatologie: reliefarea evidentă a omoplaţilor şi depărtarea
marcată a acestora faţă de coloana vertebrală.
Tratament:
 Kinetoterapie:
musculaturii centurii scapulare posterioare; crearea unui reflex corect
de atitudine.
Se recomandă:
- Posturări corective în: pe genunchi cu sprijin pe palme;
semiatârnat cu prinderea mâinilor cât mai depărtat.
- Mişcări ale membrelor superioare de ducere laterală a acestora,
la nivelul orizontalei umerilor.
- Extensii ale capului, gâtului şi trunchiului.
- Exerciţii respiratorii.
- Exerciţii de târâre.
VII.3.3. Deficienţe la nivelul toracelui
Forma toracelui este determinată de raportul dintre cele trei

diametre: antero-posterior, transvers şi vertical. Aceasta variază cu
vârsta şi sexul copilului (datorită tipurilor diferite de respiraţie: fetele
au tip respirator abdominal iar băieţii au tip respirator costal superior).
128
Deformaţiile toracelui modifică parenchimul pulmonar şi
ventilaţia pulmonară.
VII.3.3.1. Torace proeminent
În cadrul acestei deficienţe se întâlnesc toracele globulos şi

toracele în carenă.
 Torace globulos:
Este determinat de cifoza toracală. Recuperarea acesteia va

asigura recăpătarea formei normale toracale.
 Torace în carenă:
Sunt prezente forme congenitale şi forme dobândite, acestea din

urmă având etiologie necunoscută până în prezent.
 Toracele în carenă congenital
Este întâlnit frecvent la copiii cu sindrom Down (trisomia 21)

sau alte malformaţii.
Simptomatologie: proeminenţa sternului la nivelul manubriului
sternal, corpului sternal şi al apendicelui xifoid; înfundarea şi
orizontalizarea coastelor; scăderea mobilităţii şi a elasticităţii cutiei
toracice; dispnee de efort; se poate asocia cifoza coloanei vertebrale.
Tratament:
 Kinetoterapie:
Pentru efectul de remodelare a sternului kinetoterapia trebuie
efectuată până la vârsta de 3 ani, deoarece la această vârstă sternul se
osifică. Constă în:
- Presiuni manuale aplicate pe stern, în timpul inspirului.
- Exerciţii cu membrele superioare din cvadripedie (exemplu:
semiflotări).
Se recomandă corset cu presiune continuă pe torace.
129
VII.3.3.2. Torace înfundat („în pâlnie”)
Sunt prezente forme congenitale şi forme dobândite.
 Torace înfundat congenital:
Simptomatologie: la naştere se evidenţiază doar o mică

depresiune la nivel sternal, care se accentuează în inspir (deoarece
există o bridă între stern şi diafragm); în timp, se instalează
următoarele deformări: înfundare sternală la nivelul corpului sternal şi
a apendicelui xifoid, coastele se înfundă, mai ales la nivelul
cartilajului condrocostal apărând o înfundare ovalară; totdeauna
toracele înfundat este însoţit de tulburări respiratorii şi circulatorii.
 Torace înfundat dobândit:
Cea mai reprezentativă este forma care apare în cadrul

rahitismului (toracele rahitic). Acesta apare la vârsta de 3 ani, însă se
evidenţiază clar la vârsta de 7 ani când începe o nouă perioadă de
creştere a copilului.
Tratament:
 Kinetoterapie:
Se recomandă:
- Posturarea copilului în decubit ventral.
- Exerciţii de respiraţie: inspir cu rezistenţă aplicată cu ajutorul
mâinilor kinetoterapeutului sau cu o faşă elastică, exercitată pe
abdomen şi la baza toracelui pe rebordurile costale.
VII.3.4. Deficienţe la nivelul membrelor inferioare
Deficienţele la nivelul şoldului apar prin aplazii sau hipoplazii

ale femurului. Acestea pot interesa diafiza femurală, ducând la
scurtarea importantă în lungime a membrului inferior; epifiza
superioară a femurului, provocând coxavara sau coxavalga
congenitale; sinostoze între femur şi tibie (tibio-femurale) sau
articulaţia coxo-femurală şi femur.
130
Deficienţele la nivelul genunchiului apar prin deformări ale
condililor femurali, sau prin aplazia sau hipoplazia platoului tibial.
Deficienţele la nivelul piciorului apar prin malpoziţii (datorită
unei poziţii vicioase a piciorului în timpul vieţii intrauterine) sau prin
malformaţii (modificări în structura oaselor tarsiene şi metatarsiene;
sau lipsa acestor oase).
VII.3.4.1. Coxavara
Coxavara reprezintă o deformaţie caracterizată prin micşorarea

unghiului de înclinaţie a colului femural faţă de diafiza femurală sub
1150-1200 (valoarea normală a acestui unghi este de 1280-1300).
Există forme congenitale şi forme dobândite de coxavara.
Formele congenitale apar în mod egal la ambele sexe; pot fi
unilaterale sau bilaterale (acestea din urmă sunt mai frecvente); la
naştere sunt asimptomatice. Formele dobândite apar în rahitism,
fractură de col femural (posttraumatic), tuberculoza şoldului etc.
Simptomatologie: inegalitatea membrelor inferioare (în formele
unilaterale); limitarea mobilităţii, în special pentru mişcările de rotaţie
şi de abducţie; mers şchiopătat; semnul Trendelenburg este pozitiv (în
ortostatism unilateral, apare înclinarea bazinului de partea opusă
membrului de sprijin şi înclinarea trunchiului spre partea membrului
inferior de sprijin); secundar se instalează genunchi în valgum.
Examenul radiologic evidenţiază micşorarea unghiului.
Tratament:
 Tratament chirurgical: corectarea unghiului de înclinare a colului
femural şi reorientarea cartilajului de creştere. Astfel se va induce o
remaniere structurală şi o dezvoltare ulterioară normală a epifizei
femurale proximale. Se intervine chirurgical după vârsta de 4 ani.
 Kinetoterapie:
- Posturări în abducţie pe rulouri; şezând turceşte.
- Exerciţii de tonifiere musculară din abducţie.
VII.3.4.2. Coxavalga
Coxavalga este o deformaţie caracterizată prin mărirea

unghiului de înclinaţie a colului femural peste 1400. În aceste cazuri la
131
naştere capul femural poate ieşi din cavitatea cotiloidă (risc de luxaţie
de şold).
Există forme congenitale şi forme dobândite de coxavalga.
Formele congenitale se asociază frecvent şi cu alte afecţiuni
congenitale (luxaţia congenitală de şold, paralizii spastice etc.).
Formele dobândite apar în tuberculoza şoldului, osteomielită,
poliomielită, fractura colului femural etc.
Simptomatologie: gradul de amplitudine pentru mişcarea de
abducţie este foarte mare; uneori este prezentă o subluxaţie la acest
nivel articular; hipotonie a muşchilor fesieri; oboseală la mers şi
alergare; mers şchiopătat (moderat); secundar se instalează genunchi
recurbaţi.
Tratament:
 Kinetoterapie:
- Posturări corective.
- Exerciţii corective.
 Tratament chirurgical: recomandat numai în formele cu subluxaţie
sau artroză coxofemurală.
VII.3.4.3. Luxaţia congenitală de şold
Luxaţia congenitală de şold este una dintre cele mai frecvente

malformaţii congenitale ale aparatului locomotor.
Patogenia acestei afecţiuni recunoaşte următoarele posibilităţi: o
disostoză a centurii pelviene, reprezentată de lipsa articulaţiei dintre
capul femural şi osul iliac, prin aplazia sau hipoplazia cotilului sau a
capului femural; poziţionări vicioase ale membrelor inferioare în
timpul vieţii intrauterine (în lunile a IV-a şi a V-a) care duc la lipsa
presiunii capului femural pe cotil.
Există două forme: displazia luxantă de şold şi luxaţia
congenitală de şold. Acestea pot fi unilaterale (mai frecvent la nivelul
şoldului stâng) sau bilaterale (sunt cele mai frecvente).
 Displazia luxantă de şold:
Este determinată de o hipoplazie a cavităţii cotiloide şi o

modificare a poziţiei capului femural în articulaţie.
132
La naştere simptomatologia este minimă, luxaţia propriu-zisă
producându-se în lunile următoare.
Prognosticul acestei forme, dacă este depistată imediat după
naştere, este favorabil prin posturare în abducţie a membrelor
inferioare.
 Luxaţia congenitală de şold:
Simptomatologie:
- Pliurile interne ale coapsei sunt asimetrice sau inegale numeric
(sunt mai multe de partea cu luxaţie), datorită relaxării muşchilor
adductori de partea luxată.
- La fetiţe se observă înclinarea fantei vulvare spre partea
luxată.
- Şanţul interfesier este oblic pe axul longitudinal al corpului.
- Membrele inferioare sunt inegalitate în lungime (în forma
unilaterală).
- Semnul Ortolani: sugarul este poziţionat în decubit dorsal. Se
execută flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse, genunchii
fiind lipiţi unul de celălalt. Se prind genunchii cu podul palmei,
degetele index şi medius ale examinatorului fiind plasate la nivelul
trohanterului. Din această poziţie se execută lent o mişcare simultană
de abducţie a coapselor sugarului; la un momentdat abducţia se
blochează; dacă se exercită o presiune spre bazin cu indexul şi
mediusul plasate pe trohanter se simte un clacment şi abducţia se
deblochează. Acest semn are o importanţă deosebită în primele 2-3
săptămâni după naştere (dacă este prezent se consideră că este o
displazie luxantă, motiv pentru care trebuie început imediat
tratamentul).
- Semnul lui Ombrédanne: sugarul în decubit dorsal. Se
flectează gambele pe coapse la 900 . Când genunchii sunt lipiţi unul de
celălalt, cel din partea luxată este situat cu 1-2 cm mai jos.
- Laxitate articulară mare, care dă un grad de amplitudine foarte
mare pentru mişcările de rotaţie internă, rotaţie externă (fiecare din ele
au câte 900 amplitudine) şi adducţie.
- Limitarea marcată a mişcării de abducţiei (la sugarul în vârstă
de câteva luni, gradul de amplitudine este de maxim 250-300).
- După vârsta de 1 an apare semnul Trendelenburg.
133
- Aceşti copii încep să meargă mai târziu (la vârsta de 18-20 de
luni).
- Mers şchiopătat, caracteristic: în luxaţia unilaterală în
momentul de sprijin pe membrul inferior luxat umărul din partea
respectivă se înclină şi el în aceeaşi parte; în luxaţia bilaterală
înclinarea umerilor alternează în raport cu membrul inferior de sprijin
(mersul „de raţă”).
- La copiii mai mari se asociază adducţia coapselor, lordoza
lombară (datorită basculării anterioare a bazinului în timpul mersului),
durere şi oboseală în timpul mersului.
Examenul radiologic se efectueză după vârsta de 3 luni (atunci
când apare nucleul de creştere la nivelul capului femural). Se
evidenţiază modificări ale raporturilor anatomice dintre femur şi osul
iliac; situarea nucleului de creştere înafara cadranului infero-intern
(unde se găseşte în mod normal).
Prognostic: dacă luxaţia congenitală de şold este diagnosticată
precoce şi tratamentul este început imediat, se poate vindeca fără
sechele. Dacă însă este depistată tardiv, mai ales după începerea
mersului, lasă sechele funcţionale grave.
Tratament:
 Tratament ortopedic: diferă în funcţie de vârsta la care este
diagnosticată luxaţia congenitală de şold.:
- Dacă este depistată de la naştere, în majoritatea cazurilor este
suficientă înfăşarea membrelor inferioare în abducţie.
- Dacă este depistată sub vârsta de 8 luni, sugarul se
poziţionează în abducţie şi uşoară rotaţie externă, cu ajutorul pernei
Freyka; aceasta se păstrează timp de 2-4 luni (în acest timp cavitatea
cotiloidă se adânceşte şi se retractă capsula articulară).
- Dacă este depistată peste vârsta de 8-10 luni se pot folosi două
metode: fie sugarul se imobilizează în aparat gipsat, iniţial în abducţie
de 900, rotaţie externă de 900 şi flexie de 150, ajungându-se în final la
abducţie de 450 şi rotaţie internă de 300, între aceste două momente
trecându-se prin diferite poziţii intermediare, imobilizarea
menţinându-se timp de minim 6 luni; fie se foloseşte reducerea
luxaţiei prin tracţiune lentă şi continuă, pe o perioadă de minim 6
săptămâni, urmată de imobilizare în aparat gipsat pentru 1-2 luni.
134
 Tratament chirurgical: se recomandă în cazurile ireductibile prin
tratament conservativ, sau în care depistarea s-a făcut după începerea
mersului.
 Kinetoterapie:
 Pe perioada de imobilizare:
- Masaj.
- Menţinerea troficităţii şi tonicităţii cât mai aproape de normal.
 După imobilizare:
- Se începe din decubit ventral, pentru a bloca mişcarea de flexie
(în flexie capul femural se poate luxa din nou), executându-se extensii
şi abducţii ale membrelor inferioare.
- Apoi mobilizări analitice executate din şezând şi ortostatism.
- Exerciţii pentru tonifierea musculaturii paravertebrale.
- Exerciţii de mers, începând cu mersul lateral.
- Program kinetic „de întreţinere”, efectuat până postpubertar
(deoarece la pubertate poate apare o osteonecroză a capului femural,
ca proces degenerativ).
 Recomandări pentru părinţi: copilul va fi lăsat să meargă numai
atunci când mersul este stabil; se vor evita căderile (pot provoca
subluxaţii).
VII.3.4.4. Genuvalgum
Sau genunchi în valg. Popular este cunoscut sub denumirea de

genunchi în „X“
Genunchiul în valg (genuvalgum) este determinat de
poziţionarea femurului oblic din afară spre interior şi de dezvoltarea
exagerată a condilului femural intern.
Incidenţa de apariţie: în prima copilărie. La adolescenţă (şi la
adult) genuvalgum este secundar unei alte leziuni. Este mai frecvent la
fete.
Simptomatologie: unghiul format între axul coapsei şi axul
gambei este mai mic de 1650; distanţa dintre maleolele interne este
mai mare de 8 cm (cel mai frecvent este cuprinsă între 15-25 cm); nu
corectează la proba funcţională; picior plat; membrul inferior afectat
este scurtat ; deviaţii la nivelul coloanei vertebrale şi bazinului.
Tratament:
135
 Tratament ortopedic: imobilizare în atele corectoare nocturne (la
copiii cu forme moderate) sau în aparat gipsat (la copiii cu vârste între
2-5 ani, cu deviaţie mai importantă); susţinătoare plantare (pentru
corectarea piciorului plat).
 Tratament chirurgical: în formele cu deviaţie foarte mare; la
adolescenţi.
 Kinetoterapie:
- Poziţionare corectivă pe rulouri, căluţi, tricicletă.
- Masaj.
- Exerciţii în care se pune accent pe mişcarea de extensie şi
uşoară rotaţie externă – în decubit dorsal vârful piciorului se sprijină
pe piciorul opus şi se execută extensia gambei.
- Exerciţii de mers – mers pe vârfuri; mers pe partea externă a
piciorului.
 Recomandări pentru părinţi: copilul să doarmă cu o pernă între
genunchi şi legarea gambelor între ele.
VII.3.4.5. Genuvarum
Sau genunchi în var. Popular este cunoscut sub denumirea de

genunchi în „( )“ (în „paranteză”).
Genunchiul în var (genuvarum) este o disostoză în care se
produce atrofia condilului intern cu sprijin pe partea externă şi
modificarea platoului tibial.
Etiologie: rahitism (este cea mai frecventă cauză); osteomielită;
tuberculoza genunchiului; fracturi vicios consolidate etc.
Incidenţa de apariţie: în prima copilărie. Poate avea caracter
familial. Este mai frecvent la băieţi.
Simptomatologie: se evidenţiază după vârsta de 2-3 ani, când
copilul începe să meargă cu stabilitate; între coapsă şi gambă se
formează un unghi deschis spre linia mediană; mers legănat (când
deformaţia este foarte mare); picior scobit (cel mai frecvent) sau picior
plat (datorită torsiunii accentuate a tibiei).
Tratament:
 Tratament etiologic: în cazul rahitismului se efectuează tratamentul
medicamentos al acestuia.
136
 Tratament ortopedic: aparat gipsat schimbat progresiv, menţinut pe
o perioadă de 4-8 săptămâni; susţinătoare plantare (pentru piciorul
plat).
 Tratament chirurgical: în deformaţiile mari.
 Kinetoterapie:
- Poziţionare corectivă cu o minge între glezne şi legarea
genunchilor
- Masaj.
- Exerciţii de mers – mers ghemuit; mers fandat; mers pe
călcâie.
VII.3.4.6. Piciorul strâmb congenital
Este cea mai frecventă malformaţie a scheletului.

Există mai multe forme de picior strâmb congenital: picior talus
valgus (accentuarea flexiei dorsale a piciorului şi alunecarea în valg a
astragalului); picior plat valg (prăbuşirea congenitală a boltei
plantare); picior scobit (accentuarea marcată a boltei plantare); picior
eqvin pur (hiperexensia piciorului la nivelul articulaţiei tibio-
astragaliene şi deformarea astragalului); picior varus eqvin (va fi
detaliat în continuare); picior varus eqvin (este cea mai frecventă
formă de picior strâmb congenital).
Piciorul varus eqvin este o malformaţie a oaselor tarsiene
(calcaneul este nedezvoltat sau alunecat înainte, astragalul pivotează şi
se înclină spre interior, scafoidul este proiectat anterior, cele trei
cuneiforme şi cuboidul sunt deplasate spre interior, astfel încât poziţia
gleznei este modificată) şi a musculaturii (retracţia tricepsului sural şi
a musculaturii posterioare a gambei, asociată cu hipotonia
musculaturii anterioare). Simptomatologie - marginea internă a
piciorului este ridicată; planta priveşte spre linia mediană; mersul se
instalează târziu şi este „ţopăit” („de cocoş”) (deoarece scobitura
plantară se accentuează foarte mult).
Tratament:
Este valabil pentru toate formele de picior strâmb congenital.
 Tratament ortopedic: imobilizare în atele gipsate corective imediat
după naştere, care se schimbă la interval de 2 săptămâni (pentru a
137
schimba unghiul de corecţie); încălţăminte ortopedică (gheată) care
trebuie purtată până la vârsta de 7 ani.
 Tratament chirurgical: este necesar mai ales în cazurile de picior
varus eqvin, pentru alungirea tendonului achilian şi repoziţionarea
oaselor tarsiene.
 Kinetoterapie:
- Masaj efectuat de la naştere, de 2-3 ori pe zi, în şedinţe cu o
durată de 5-10 minute. Se execută, sub masaj, aducerea piciorului în
poziţia corectă sau chiar hipercorectată.
- Gimnastică corectivă specifică tipului de picior strâmb:
tonifierea musculaturii afectate.
- Reeducarea mersului.
VII.4. Rahitismul carenţial comun
Rahitismul carenţial comun este o boală metabolică în care este

prezentă o tulburare de mineralizare a osului în condiţiile carenţei
(deficitului) de vitamina D, apărută într-o perioadă de creştere osoasă.
Vitamina D are două forme: vitamina D2 (ergosterol) care se
găseşte în cantităţi foarte mici în plante şi vitamina D3 (colecalciferol)
care se sintetizează la nivelul epidermei, prin iradierea cu raze
ultraviolete a unui precursor al său (7 dehidrocalciferol) furnizat de
unele alimente animale (cele mai bogate sunt următoarele: ficat de
viţel, gălbenuş de ou, ficat de peşte).
Metabolismul vitaminei D: absorbţia vitaminei D din sursele
alimentare are loc la nivelul intestinului subţire, în prezenţa acizilor
biliari. De aici, vitamina D se leagă de alfa-2-globulina specifică şi
ajunge la ficat, unde suferă prima hidrolizare (25 hidroxicalciferol).
De aici ajunge la rinichi, unde are loc a doua hidrolizare (formele
active de vitamină D:1,25 hidroxicalciferol şi 24,25 hidroxicalciferol).
Activarea acestor forme ale vitaminei D se face printr-un mecanism de
feed-back, în funcţie de nivelul seric al calciului (Ca) şi fosforului (P).
Necesarul zilnic de vitamină D este cuprins între 400-800 u.i.
(unităţi internaţionale).
Factorii favorizanţi incriminaţi în apariţia rahitismului carenţial
comun sunt:
138
- Vârsta: rahitismul carenţial comun este boala perioadei intense
de creştere cuprinsă între 3-6 luni, dar poate apare până la vârsta de
11/2 an-2 ani. Există şi o formă tardivă, care apare la vârsta de 3-5 ani
(în cazul unui nou puseu marcat de creştere, în condiţiile unui aport
calcic insuficient).
- Prematuritatea (deoarece prematurii au un ritm de creştere
foarte accelerat, iar rezervele de calciu şi fosfor cu care se nasc sunt
sărace).
- Regimul de însorire scăzut (anotimpul rece; zonele temperate).
- Sindromul de malabsorbţie.
- Tratamentul cu corticoizi; tratamentul cu antiepileptice.
Mecanismul de acţiune al vitaminei D este următorul: vitamina
D intervine în metabolismul fosfo-calcic, având trei organe ţintă –
intestinul la nivelul căruia creşte absorbţia calciului; tubul renal la
nivelul căruia creşte absorbţia tubulară a fosforului; osul la nivelul
căruia stimulează mineralizarea ţesutului osteoid prin depunerea de
calciu şi fosfor.
Mecanismul de acţiune al parathormonului este următorul: la
nivel intestinal creşte absorbţia calciului (acţionează sinergic cu
vitamina D); la nivel renal scade reabsorbţia de fosfor (acţionează
antagonist cu vitamina D); la nivel osos scade concentraţia de calciu
din os (acţionează antagonist cu vitamina D).
Fiziopatologia rahitismului carenţial comun: carenţa de vitamină
D duce la scăderea absorbţiei de Ca la nivel intestinal, motiv pentru
care scade calcemia (cantitatea de calciu circulant în sânge). În acest
moment intervine parathormonul pentru reechilibrarea calcemiei,
instalându-se un hiperparatiroidism reacţional. Deci rahitismul apare
datorită carenţei de vitamină D şi a hiperparatiroidismului reacţional,
instalându-se insuficienta mineralizare a matricei cartilaginoase,
formarea exuberantă a ţesutului osteoid care nu se mai mineralizează
în lipsa vitaminei D, înmuierea şi curbarea oaselor sub greutatea
corporală deoarece acestea îşi pierd rigiditatea, lărgirea extremităţilor
distale osoase (putând apare chiar fracturi).
Simptomatologie:
- La nivelul craniului: craniotabes (înmuierea oaselor în
regiunea parieto-occipitală – la presiunea digitală în această regiune se
simte senzaţia dată de o minge de ping-pong strânsă între degete;
139
apare după vârsta de 2-3 luni); bose frontale, cu frunte „olimpiană”;
plagicefalie; fontanela anterioară iniţial este foarte mare, ulterior se
închide foarte târziu.
- La nivelul toracelui: mătănii condrocostale; şanţ submamar
Harisson (apare datorită retracţiei toracice la nivelul inserţiei
diafragmului); torace înfundat (torace „în pâlnie”).
- La nivelul membrelor superioare: „brăţări” rahitice (la nivelul
extremităţii distale a radiusului).
- La nivelul membrelor inferioare, deformările apar la copiii
care s-au ridicat în picioare: coxavara; genuvarum (cel mai frecvent)
sau genuvalgum (mai rar); tibie „în iatagan”.
- La nivelul coloanei vertebrale: cifoză lombară (cel mai
frecvent); cifoscolioză; lordoză lombară (rar).
- La nivelul abdomenului: abdomen „de batracian” (abdomen
proeminent) datorită hipotoniei musculare marcate (musculatură
flască).
- Alte semne asociate: paloare; întârziere în apariţia dentiţiei;
capacitate respiratorie scăzută; scăderea rezistenţei la infecţii.
Profilaxia rahitismului este cea mai importantă în cazul acestei
afecţiuni. Se administrează:
- Pe cale orală (p.o.) zilnic vitamina D2 400 u.i./zi, pe tot
parcursul primului an de viaţă şi între 1-7 ani în lunile cu „r” (ianuarie,
februarie, martie, aprilie, septembrie, octombrie, noiembrie,
decembrie). Această metodă este cea mai fiziologică, deoarece asigură
metabolizarea corectă a vitaminei D şi un aport constant al acesteia,
însă nu poate fi folosită decât în familiile unde există siguranţa
administrării zilnice.
- Sub formă injectabilă, conform „calendarului naţional” de
profilaxie (la naştere, 2 luni, 4 luni, 6 luni, 9 luni, 12 luni).
Prognosticul este bun dacă rahitismul este depistat precoce şi
tratamentul aplicat este adecvat. În acest caz deformările osoase dispar
în decurs de 1-2 ani. Dacă tratamentul este aplicat tardiv sau
incomplet, pot rămâne sechele osoase, cele mai importante fiind cele
de la nivelul cutiei toracice.
Tratament:
140
 Tratament medicamentos: se administrează numai pe cale injectabilă
(3 administrări de vitamina D, la interval de 2 zile, după care se intră
în schema de profilaxie conform vârstei copilului).
 Tratament ortopedic: atele, bandaje sau aparat gipsat corector.
 Tratament chirurgical: se recomandă după vârsta de 5 ani, pentru
deformaţiile care nu s-au corectat prin tratament ortopedic şi
kinetoterapie.
 Kinetoterapie:
- În perioada acută sunt contraindicate poziţia aşezat,
ortostatismul şi mersul. Din acest motiv, în această perioadă copiii vor
fi menţinuţi cât mai mult în culcat şi vor fi puşi să meargă în „patru
labe” (pentru descărcarea coloanei vertebrale şi a membrelor
inferioare).
- Exerciţii pentru tonifiere musculară.
- Exerciţii pentru recuperarea deficienţelor fizice.
- Cură heliomarină.
VII.5. Forme de reumatism infantil
VII.5.1. Reumatismul articular acut (RAA)
Reumatismul articular acut este o afecţiune inflamatorie acută a

ţesutului conjunctiv, cu manifestări multisistemice, secundară unei
infecţii respiratorii superioare cu streptococ -hemolitic.
Iniţial are loc o infecţie amigdaliană sau faringiană, cu
streptococ -hemolitic (este un streptococ din grupul A). După un
interval liber cu o durată de 1-3 săptămâni se pot instala, ca o reacţie
alergică la infecţia streptococică, un reumatism articular acut sau o
glomerulonefrită acută.
Incidenţă: cele mai frecvente cazuri apar la copiii cu vârsta
cuprinsă între 5-15 ani (deoarece în această perioadă sunt contactate
cele mai frecvente infecţii streptococice), însă reumatismul articular
acut a fost descris şi la sugari, şi la adulţi.
Simptomatologie:
141
Reumatismul articular acut este caracterizat de existenţa unor
leziuni inflamatorii articulare (mai ales la nivelul sinovialei),
localizate în special la nivelul articulaţiilor mari (umăr, cot, genunchi),
cu caracter migrator (inflamaţia durează 2-3 zile la nivelul unei
articulaţii, dispare şi reapare la altă articulaţie).
Simptomatologia este structurată în manifestări majore şi
manifestări minore, existând o schemă de cuantificare a acestora în
cadrul diagnosticului de reumatism articular acut.
 Manifestări majore:
- Artrită: de obicei afectează articulaţiile mari şi are caracter
migrator. Articulaţia este dureroasă la mobilizare. Sunt prezente
semne de inflamaţie locală – articulaţia este tumefiată; tegumentele
sunt calde şi eritematoase; pot apare dureri (mialgii) pe muşchii
flexori ai segmentului respectiv.
- Cardită: reprezintă afectarea cardiacă. Se poate manifesta prin
tahicardie, cardiomegalie, sufluri cardiace, insuficienţă cardiacă
congestivă. Formele clinice de cardită sunt: endocardita; miocardita;
pericardita; pancardita (este cea mai severă formă de cardită, deoarece
cuprinde afectarea endocardului, miocardului şi pericardului).
- Coree: reprezintă afectarea sistemului extrapiramidal. Se
caracterizează prin labilitate emoţională; mişcări involuntare,
necoordonate, bruşte asociate cu senzaţie de slăbiciune musculară la
unul sau la mai multe membre şi grimase faciale.
- Eritem marginat: prezenţa acestuia sugerează o formă gravă de
reumatism articular acut. Este o erupţie maculară cu centrul clar,
nepruriginoasă, localizată mai ales la nivelul trunchiului. Se
estompează treptat şi dispare la aplicarea de căldură locală.
 Manifestări minore: febră (380-390C); artralgii; existenţa unui
alt puseu reumatismal în antecedentele copilului.
Evoluţie: perioada acut durează aproximativ 3 luni (6 luni în
cazul în care există şi cardită). La bolnavii cu reumatism articular acut
există tendinţa de apariţie a unor pusee reumatismale recurente după
orice infecţie cu streptococ din grupul A. Rata mare de pusee
recurente reumatismale după o infecţie streptococică se menţine timp
de 5-10 ani după infecţia iniţială.
La nivelul articulaţiilor fenomenele inflamatorii dispar, lăsând o
articulaţie perfect normală (deci fără sechele).
142
La nivelul muşchilor rămâne o hipotrofie musculară, care se
poate recupera în timp (deci fără sechele definitive).
La nivelul endocardului rămân leziuni sechelare definitive –
leziuni valvulare stenotice (boala reumatismală cronică). De obicei,
acestea sunt reprezentate de stenoza mitrală; insuficienţa mitrală;
insuficienţa aortică. Cea mai frecventă este stenoza mitrală.
Prognostic: Reumatismul articular acut este o boală potenţial
severă datorită sechelelor valvulare sau miocardice definitive.
Profilaxia este cea mai importantă pentru reumatismul articular
acut. Aceasta presupune tratarea corectă (cu Penicilină injectabilă timp
de 10 zile) a fiecărui puseu acut de infecţie cu streptococ din grupul A.
Tratament:
 Tratament medicamentos: antiinfecţios, antiinflamator.
 Psihoterapie: pentru starea de anxietate prezentă la pacienţi şi
aparţinătorii acestora.
 Educaţie sanitară: oferirea de date în legătură cu faptul că
reumatismul articular acut nu necesită modificări majore ale stilului de
viaţă al copilului bolnav şi al familiei acestuia şi că această afecţiune
are o evoluţie lungă pe parcursul căreia pot apare complicaţii. Cu cât
acest program educaţional este început mai devreme, rezultatele
tratamentului şi recuperării vor fi mai eficiente.
 Kinetoterapie locală:
 În perioada inflamatorie:
- Repaus articular la pat: în formele fără cardită acesta se
menţine timp de 1-2 săptămâni; în formele cu cardită, în funcţie de
gravitate, se va menţine timp de 2-10 săptămâni.
- Masaj superficial cu unguente antiinflamatorii, efectuat
deasupra articulaţiei afectate.
 După retragerea procesului inflamator:
- Mobilizări analitice timp de 6 săptămâni în formele fără
cardită şi timp de 3-6 luni în formele cu cardită.
 Kinetoterapie generală:
Se efectuează pentru creşterea reactivităţii organismului. Se
folosesc exerciţii fizice complexe, cu efort dozat prin probă cardio-
vasculară de efort – genuflexiuni, scăriţă.
- Exerciţii respiratorii.
- Mers şi alergare uşoară.
143
- Cură de teren.
- Participarea la unele jocuri sportive (dar fără competiţii).
VII.5.2. Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ)
Este cea mai frecventă boală inflamatorie cronică a ţesutului

conjunctiv descrisă în pediatrie.
Poate afecta una sau mai multe articulaţii.
Etiologia este necunoscută.
Patogenie: iniţial apare o reacţie inflamatorie la nivelul
sinovialelor (probabil ca răspuns imunologic la o infecţie cu un agent
patogen necunoscut), urmată de leziuni proliferative sinoviale şi
distrucţii ale cartilajelor.
Incidenţă: are debutul până la vârsta 16 ani. Incidenţa maximă
este la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-6 ani.
Simptomatologie:
Artrita reumatoidă juvenilă se caracterizează prin sinovită
cronică şi manifestări sistemice extraarticulare.
- Artrită: deformaţii articulare invalidante (prin inflamaţia
spaţiului articular şi tumefiere articulară); durere locală variabilă ca
intensitate, greu de diagnosticat la copilul mic; limitarea mişcărilor
articulare.
- Redoare articulară matinală: este caracteristică, însă greu de
decelat la copilul mic; se ameliorează prin poziţia aşezat înainte de
ridicarea în picioare sau prin aplicaţii calde locale (comprese calde,
băi calde).
- Tulburări de creştere prin întârzierea creşterii staturale.
- Stare generală alterată, prin afectare cardio-vasculară.
Există mai multe forme clinice de artrită reumatoidă juvenilă:
artrita reumatoidă juvenilă sistemică; artrita reumatoidă juvenilă
pauciarticulară; artrita reumatoidă juvenilă poliarticulară.
Există mai multe forme clinice ale acestei afecţiuni: ARJ sistemică,
ARJ pauciarticulară, ARJ poliarticulară.
 Artrita reumatoidă juvenilă sistemică: este cea mai gravă
formă. Afectează în mod egal ambele sexe. Semne clinice: febră mare;
hepato-splenomegalie; pericardită; aparent, în primele săptămâni sau
144
chiar până la 6-8 luni, articulaţiile nu sunt afectate; deficit statural prin
încetinirea creşterii.
 Artrita reumatoidă juvenilă pauciarticulară: afectează un
număr de una-trei articulaţii mari. La copilul mic sunt prinse
următoarele articulaţii: genunchiul, glezna, cotul. Şoldul nu este
niciodată afectat la această vârstă. Pot fi afectate şi articulaţiile mici de
la mână şi de la picior, care deşi sunt nedureroase vor dezvolta
contracturi în câteva luni de la debut. La copilul mare sunt prinse
următoarele articulaţii: şoldul, genunchiul, glezna.
 Artrita reumatoidă juvenilă poliarticulară: afectează cinci
sau mai multe articulaţii mici şi mari. Afectarea articulară este
simetrică.
Stabilirea prognosticului funcţional în artrita reumatoidă
juvenilă se face prin încadrarea pacientului în următoarele categorii, în
funcţie de posibilitatea acestuia de a efectua activităţile pentru
îngrijirea proprie, activităţile de joc şi activităţile şcolare specifice
vârstei:
- Grupa I: copilul poate să efectueze activităţi pentru îngrijirea
proprie (să se îmbrace, hrănească, spele şi să utilizeze singur toaleta);
activităţi de joc; activităţi şcolare specifice vârstei.
- Grupa a II-a: copilul poate să efectueze activităţi pentru
îngrijirea proprie şi activităţi de joc. Sunt limitate activităţile şcolare.
- Grupa a III-a: copilul poate să efectueze activităţi pentru
îngrijirea proprie. Sunt limitate activităţile de joc specifice vârstei şi
activităţile şcolare.
- Grupa a IV-a: sunt limitate toate cele trei tipuri de activitate.
Tratament:
Scopul tratamentului este obţinerea controlului manifestărilor
clinice şi reducerea deformărilor articulare.
Tratamentul trebuie efectuat în echipă multidsciplinară, formată
din medic, kinetoterapeut, asistent social, psiholog.
 Tratament medicamentos: antiinflamator şi pentru componentele
sistemice ale afecţiunii.
 Tratament ortopedico- chirurgical: pentru corectarea deformaţiilor
instalate.
 Psihoterapie: pentru toată familia.
 Kinetoterapie:
145
- Posturări corective.
- Căldură locală în spasmele musculare.
- Aplicaţii reci în perioadele de inflamaţie acută.
- Exerciţii pentru păstrarea mobilităţii şi a tonusului muscular -
mobilizări pasive şi activo-pasive, cu tracţiuni uşoare finale; contracţii
izometrice; mobilizări active.
- Înot; mers pe bicicletă.
- Balneoterapie în climat marin.
- Terapie ocupaţională.
 Educaţie sanitară: părinţii şi copilul trebuie să ştie că această
afecţiune nu se vindecă, scopul tratamentului complex aplicat fiind de
prevenire a sechelelor. Copilul cu artrită reumatoidă juvenilă trebuie
să fie încurajat să meargă la şcoală şi să participe la activităţile fizice
uzuale (va evita, însă, eforturile fizice intense şi de lungă durată).
VII.5.3. Spondilita anchilozantă
Spondilita anchilozantă este o formă de reumatism cronic de tip

inflamator, cu evoluţie progresivă invalidantă.
Incidenţă: apare la sfârşitul pubertăţii. Este mai frecventă la
băieţi.
Etiologia este necunoscută, probabil multifactorială. S-au
descris, însă, şi cazuri rare cu caracter ereditar.
Simptomatologie:
Leziunea principală este localizată la nivelul coloanei
vertebrale, cu debut lombar când se produc distrugeri ale cartilajelor
intervertebrale, corpurile vertebrale unindu-se între ele; ulterior
leziunile avansează, fiind prinse centura pelviană şi cea scapulară.
- Debutul este cu astenie, scădere în greutate, subfebrilitate,
dureri lombosacrale neinfluenţate de repaus.
- Ulterior se instalează redoarea rahidiană care cedează în
timpul activităţii zilnice.
- Progresiv, coloana vertebrală devine rigidă şi îşi modifică
curburile fixându-se în flexie.
- Apar anchiloze la nivel scapulohumeral, coxofemural,
genunchi, picioare, cot, mâini.
146
- Copilul are o atitudine caracteristică „umilă”: coloana este
cifozată, iar şoldurile şi genunchii sunt în uşoară flexie.
- Toracele este fix (imobil), declanşând apariţia unei insuficienţe
cardio-respiratorii.
Tratament:
 Tratament medicamentos: antiinflamator.
 Kinetoterapie:
Reprezintă baza tratamentului.
- Fiecare şedinţă trebuie începută şi încheiată cu masaj.
- Gimnastică respiratorie, pentru modificarea tipului de
respiraţie toracică în respiraţie abdominală.
- Balneoterapie.
 Educaţie sanitară: instruirea bolnavului asupra regulilor de viaţă care
să-i permită o independenţă socio-profesională cât mai mare.
VII.5.4. Poliartrita reumatoidă (PR)
Poliartrita reumatoidă este o afecţiune cronică, în care sunt

prezente, în mod caracteristic, inflamaţii dureroase ale articulaţiilor
mici şi mijlocii, prinse simetric, având caracter evolutiv cu scurte
perioade de remisiune.
Incidenţă: apare în perioada prepubertară sau în cea pubertară.
Este mai frecventă la fete.
Simptomatologie:
- Debutează la nivelul degetelor: articulaţiile sunt dureroase atât
în repaus cât şi la mobilizare; durerile sunt accentuate dimineaţa, scad
în intensitate în cursul zilei şi se reintensifică seara şi noaptea.
Articulaţiile au semne inflamatorii locale. Degetele capătă o formă
caracteristică de „fus”.
- În perioada de stare a bolii: deficitele se extind de la
extremităţi la nivelul articulaţiilor superioare. Uneori, boala rămâne
cantonată numai la nivelul extremităţilor, extinzându-se doar în
condiţii de stres sau oboseală fizică accentuată; alteori, sunt cuprinse
membrele superioare în totalitate, în acest caz fiind o boală invalidantă
foarte severă.
147
Examenul radiologic: se evidenţiază zone simetrice de
osteoporoză; subluxaţii.
Tratament:
 Tratament medicamentos: cortizon; săruri de aur.
 Tratament ortopedic: posturări ale gleznelor (pentru evitarea
eqvinului) şi genunchilor (pentru evitarea flexiei) cu săculeţi de nisip
sau cu perne; posturări ale mâinii în atele corective (în timpul zilei) şi
atele de repaus (nocturne – pumnul este poziţionat în extensie de 100
şi degetele în semiflexie); încălţăminte ortopedică.
 Kinetoterapie:
- Mobilizări în apă caldă.
- Exerciţii de „contracţie-relaxare” (din tehnicile de facilitare
neuroproprioceptivă).
- Masaj.
- Electroterapie.
VII.6. Boli infecţioase ale aparatului locomotor la copil
Kinetoterapia în aceste cazuri nu este aplicată niciodată în

perioada acută (de stare infecţioasă), ci în perioada sechelară.
VII.6.1. Tuberculoza osteoarticulară
Tuberculoza osteoarticulară este una din cele mai frecvente

localizări ale tuberculozei (TBC).
Etiologie: tuberculoza osteoarticulară este produsă de bacilul
Koch de tip uman sau de tip bovin.
Calea de pătrundere a bacilului Koch este aeriană sau digestivă
(consum de lapte nefiert de la o vacă cu tuberculoză).
Leziunile primare sunt localizate în ganglionii traheobronşici
sau cei mezenterici (în funcţie de calea de pătrundere). De aici infecţia
diseminează, localizându-se în segmente osoase cu circulaţie sangvină
bogată (vertebre, articulaţia coxo-femurală, articulaţia genunchiului
etc.) Diseminarea are loc pe cale sangvină, pe cale limfatică sau prin
contiguitate (mai ales în spondilitele tuberculoase, deoarece reţeaua
148
limfatică traheobronşică şi cea mezenterică sunt în contact cu coloana
vertebrală).
Factorii favorizanţi implicaţi sunt următorii: igienă precară;
alimentaţie necorespunzătoare; boli anergizante (acele afecţiuni care
scad rezistenţa organismului).
Frecvenţa de apariţie a tuberculozei osteoarticulare este direct
proporţională cu perioadele de creştere rapidă a copilului: 0-5 ani
(51% din cazuri), 5-10 ani (30% din cazuri).
Leziunile anatomopatologice caracteristice sunt următoarele:
substanţa osoasă minerală se distruge progresiv; iniţial se formează
foliculul tuberculos şi nodulul tuberculos, apoi tuberculomul şi
caverna osoasă (aceasta apare prin distrugerea substanţei minerale
osoase, iniţial fiind plină cu ţesut cazeos, apoi se formează abcesul
rece); la periferia leziunii se formează o barieră hematotisulară, care,
în unele cauri, izolează focarul tuberculos de restul organismului.
Leziunile iniţiale sunt localizate la nivelul epifizei – leziunile rămân,
în majoritatea cazurilor, la acest nivel deoarece cartilajul de creştere
asigură o izolare bună; diafizei (rar) – la copiii mici; părţilor moi
articulare (sinovială). Secundar, poate fi invadată articulaţia. În final
se ajunge la stadiul de oteoartrită, deoarece cartilajul articular
degenerează şi dispare, permiţând contactul extremităţilor osoase.
Acest contact va duce la instalarea unei anchiloze (la copii) sau a unei
pseudoartroze intraarticulare, prin instalarea unui ţesut cicatriceal (la
adolescenţi). Abcesele reci pot migra, ajungând la distanţă de focarul
iniţial; dacă ajung la nivel subtegumentar sau în vecinătatea unor
organe cavitare, ele se pot deschide spontan lăsând o fistulă care va
persista mult timp.
Evoluţie: dacă boala este depistată la timp şi este tratată corect,
se poate obţine vindecarea după o perioadă de 2-3 ani. Există trei
perioade evolutive: de debut, de stare şi de refacere (de vindecare).
Fiecare perioadă durează, în medie, aproximativ 6 luni.
Simptomatologie:
 În perioada de debut:
- Semne generale: paliditate; astenie; inapetenţă; curbă
ponderală descendentă; stare de subfebrilitate; transpiraţii nocturne.
149
- Semne locale: dureri moderate, care se accentuează la efort şi
dispar în repaus; hipotonie musculară; tumefiere articulară; mişcările
în articulaţie sunt limitate.
- Examenul radiologic evidenţiază: decalcifiere generală a
regiunii; îngustarea spaţiului articular.
 În perioada de stare:
- Semne generale: accentuarea celor din perioada anterioară.
- Semne locale: dureri permanente, foarte puternice, care îl
obligă pe copil la repaus continuu; mişcările sunt foarte mult limitate;
poziţii vicioase ale segmentului afectat (datorită contracturii
musculare reflexe). În această perioadă apar abcesele reci, care pot
fistuliza.
- Examenul radiologic evidenţiază: distrucţii importante ale
epifizei; suprafeţele articulare îşi pierd conturul; spaţiul articular
dispare. Se pot asocia fracturi sau luxaţii.
 În perioada de refacere:
- Semne generale: revine apetitul; curba ponderală devine
ascendentă.
- Semne locale: durerile scad în intensitate; dispare contractura
musculară; dispar abcesele reci şi fistulele. Atitudinea vicioasă
datorată distrucţiilor osoase rămâne nemodificată.
- Examenul radiologic evidenţiază recalcifierea zonei afectate;
apariţia anchilozei osoase.
Tratament:
 Tratament igieno-dietetic: repaus articular obligatoriu; alimentaţie
corectă, bogată în proteine şi vitamine.
 Tratament medicamentos: specific (antituberculostatice); nespecific
(medicamente cu efect fortificant).
 Tratament ortopedic: pentru punerea în repaus a articulaţiei afectate
se recomandă imobilizare în aparat gipsat a segmentului de membru
sau a coloanei vertebrale, imobilizare pe pat tare, imobilizare în aparat
ortopedic (din piele şi bare metalice, sau din materiale plastice);
pentru corectarea poziţiilor vicioase se recomandă extensii cu benzi
adezive.
 Tratament chirurgical: se recomandă atunci când abcesele reci pot fi
puncţionate sau extirpate în totalitate; când focarul infecţios poate fi
chiuretat; pentru corectarea poziţiilor vicioase; în cazurile în care nu
150
se poate obţine recuperarea funcţiei articulare se intervine chirurgical
pentru a produce anchiloza articulaţiei respective (artrodeză).
 Climatoterapie: expunere la aer şi soare, în climat de şes sau
subalpin; talazoterapie (cura de mare) (aceasta din urmă este
contraindicată la bolnavii cu afectare pleuropulmonară şi la pacienţii
în stadiul de bacilemie).
 Kinetoterapie:
- Kinetoterapie preoperatorie şi postoperatorie specific – în
cazurile în care se recomandă intervenţia chirurgicală.
- Kinetoterapie de recuperare efectivă (niciodată în perioada
acută): creşterea tonusului muscular; redresarea poziţiilor vicioase.
În funcţie de localizare, există mai multe forme de tuberculoză
osteoarticulară:
 Tuberculoza osteoarticulară a nou-născutului şi sugarului:
Este foarte rară deoarece, dacă copilul născut din mamă cu

tuberculoză este izolat de aceasta imediat după naştere, el nu face
boala (bacilul Koch nu trece de la mamă la făt prin bariera feto-
placentară, însă trece prin secreţia lactată).
 Spondilita tuberculoasă (morbul lui Pott):
Este cea mai frecventă localizare a tuberculozei osteoarticulare.

Frecvenţa maximă este întâlnită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-4
ani (după unii autori 1-5 ani).
Cel mai frecvent este localizată la nivelul regiunii dorsolombare
(T11-T12-L1). Numărul de vertebre afectate este cel mai frecvent de
două-trei; foarte rar una singură; la copiii mici chiar şapte-opt
vertebre.
Simptomatologia specifică este reprezentată de triada lui Pott:
- Cifoză în formă de unghi ascuţit (gibozitate) datorită
distrugerii şi prăbuşirii corpurilor vertebrale sub influenţa greutăţii
corporale şi a hipotoniei musculare, la care se asociază împingerea
înainte a sternului. Astfel apare o dublă gibozitate – posterior
vertebrală şi anterior sternală.
151
- Abcese reci, care pot migra (pe tecile nervilor, vaselor, sau pe
sub tecile musculare) paravertebral dorsal, în canalul rahidian, în fosa
iliacă, în fese, în coapse, în spaţiul popliteu.
- Tulburări nervoase datorită fenomenelor inflamatorii sau de
compresiune pe măduva spinării, sau pe rădăcinile nervilor spinali.
Cele mai frecvente sunt parapareza şi paraplegia de tip flasco-
spasmodic. Foarte accentuate sunt tulburările motorii. Mai şterse sunt
tulburările de sensibilitate, de reflectivitate, trofice, sfincteriene.
Simptomatologia este diferită în funcţie de stadiul evolutiv:
stadiul 1 - durere; imposibilitatea efectuării mişcării de extensie a
coloanei vertebrale. Stadiul 2 - durere; febră mare; formarea abcesului
paravertebral. Stadiul 3 - formarea gibozităţii); apariţia complicaţiilor
neurologice.
Tratamentul este adaptat stadiului evolutiv: în stadiul 1
kinetoterapie (repaus muscular şi repaus articular în decubit ventral;
exerciţii izometrice; gimnastică respiratorie); în stadiile 2 şi 3
tratament chirurgical şi apoi kinetoterapie (gimnastică medicală pentru
păstrarea tonusului muscular şi prevenirea complicaţiilor).
 Osteoartrita tuberculoasă a şoldului:
Este întâlnită mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între 3-12 ani.
Simptomatologie specifică: coxalgie cu caracter iradiant la
nivelul coapsei sau genunchiului; oboseală la mers; limitarea
mişcărilor; atitudine vicioasă a membrului inferior de partea afectată,
dată de contractura musculară reflexă, „de apărare” (coapsa este în
flexie, rotaţie internă şi adducţie) care provoacă scurtarea membrului
inferior respectiv; atrofie musculară marcată la nivelul coapsei şi a
fesei; adenopatie inghinală; mers şchiopătat. Leziunile sunt la nivelul
capului femural (dimensiunea acestuia scade), producându-se
subluxaţii sau luxaţii.
 Osteoartrita tuberculoasă a genunchiului („tumora albă”):
Este a treia formă, ca frecvenţă, de osteoartrită la copii (la adulţi

rareori este primitivă, de obicei fiind continuarea unui proces din
copilărie).
152
Simptomatologie specifică: tumefacţie a genunchiului care
contrastează evident cu atrofia musculaturii coapsei şi gambei; se pot
instala deviaţii în valgum sau varum; atitudine vicioasă (genunchi în
semiflexie); în timp se va instala o scurtare evidentă a întregului
membru inferior. Leziunile sunt localizate în special la nivelul
condilului intern al tibiei sau femurului.
VII.6.2. Osteomielita
Osteomielita este cea mai frecventă manifestare infecţioasă a

aparatului locomotor. Este o afecţiune specifică copilăriei.
Etiologie: este o infecţie determinată, în 90% din cazuri, de
stafilococul auriu (în 10% din cazuri este determinată de alţi agenţi
patogeni – stafilococ alb, streptococ, bacil tific etc.).
Frecvenţa cea mai mare este la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-
14 ani, însă există cazuri şi la vârstele mai mici sau mai mari. Este mai
frecventă la băieţi.
În cele mai multe cazuri este localizată la nivelul femurului sau
tibiei.
Patogenie: iniţial există un focar infecţios în organism (dentar,
amigdalian, plagă suprainfectată, stafilococie cutanată etc.), apoi
infecţia se generalizează (se produce o septicemie), apărând
localizările scheletice.
Leziuni anatomopatologice: la început este prezent un edem la
nivelul regiunii diafizoepifizare a oaselor lungi; ulterior, la acest nivel
se formează o colecţie purulentă localizată iniţial în centrul osului,
după care aceasta migrează, prin canalele Haversiene, subperiostal;
după un interval de timp, colecţia perforează periostul şi va migra,
printre grupurile musculare, până la nivel subtegumentar; de aici va
fistuliza, eliminându-se la exterior. Paralel cu această evoluţie,
procesul inflamator prezent la nivelul ţesutului conjunctiv intraosos va
produce necrozarea acestuia; astfel apare devitalizarea unei zone din
substanţa minerală, care va fi izolată sub forma unui sechestru; osul va
prezenta o reacţie de scleroză, prin impregnare în exces cu săruri de
calciu, devenind foarte dur; canalul medular dispare, din loc în loc
rămânând cavităţi care conţin sechestre. Procesul distructiv
osteomielitic poate provoca dezlipirea epifizei de la nivelul cartilajului
153
de creştere, luxaţii (datorită colecţiei purulente intraarticulare) mai
ales la nivelul şoldului, fracturi spontane (datorită scăderii rezistenţei
osului).
Simptomatologie:
- Debutul este zgomotos, în plină stare de sănătate instalându-se
brusc următoarele: febră mare (390-400C); cefalee; vărsături; puls
tahicardic şi filiform; starea generală se alterează rapid; chiar delir.
- Semnele locale apar după câteva zile: atitudine particulară a
segmentului afectat (este antialgică şi facilitatoare, într-un oarecare
grad, al mobilităţii locale); segmentul afectat este uşor tumefiat; dureri
care iniţial sunt foarte mari şi după ce colecţia purulentă a perforat
periostul, diminuează mult în intensitate; adenopatie regională;
mişcările articulare sunt foarte mult limitate.
- După fistulizare şi eliminarea colecţiei purulente: starea
generală se ameliorează rapid; scade febra; mişcările articulare au un
grad mai mare de amplitudine (rămânând, totuşi, cu un anumit grad de
limitare).
- Examenul radiologic: semnele radiologice apar după 14 zile de
la debutul afecţiunii, la început fiind discrete şi după 4-6 săptămâni
devenind foarte clare. Semnele radiologice sunt următoarele:
osteoporoză a regiunii metafizare; osificare a periostului; zone de
distrucţie osoasă (apar după câteva săptămâni), în mijlocul cărora
încep să se delimiteze sechestre; scleroză osoasă, cu îngroşarea
compactei osoase şi dispariţia canalului medular.
Formele clinice pot fi clasificate astfel: forme acute (toxică;
septică; subacută; a sugarului) şi forme cronice (prin cronicizarea unei
forme acute; cronică de la început; abcesul osos).
 Osteomielita toxică: caracteristici - starea generală este foarte
gravă; fenomenele inflamatorii şi semnele locale sunt discrete.
 Osteomielita septică: este forma descrisă mai sus.
 Osteomielita subacută: caracteristici - febră mai mică (38,50-
39 C); toate semnele sunt mai atenuate; evoluţia este mai scurtă.
0
 Osteomielita sugarului: caracteristici - este frecventă la

sugarul mic, datorită infecţiilor din perioada neonatală sau a infecţiilor
respiratorii; este o formă foarte gravă; cel mai frecvent (60-70% din
cazuri) este dată de o infecţie streptococică; foarte frecvent este
154
localizată la nivelul extremităţii superioare a femurului provocând o
artrită supurată coxofemurală.
 Osteomielita prin cronicizarea unei forme acute:
caracteristici - durere locală; hipotrofie musculară; în evoluţie prezintă
acutizări periodice cu simptomatologia din forma acută.
 Osteomielita cronică de la început: caracteristici - faza acută
lipseşte; apar brusc dureri locale; după un timp scurt apare colecţia
purulentă care fistulizează şi se menţine timp îndelungat.
 Abcesul osos: caracteristici - nu există faza acută, fenomenele
inflamatorii locale şi fistulizarea; există o cavitate osoasă bine
delimitată plină cu puroi, reacţie periostală minimă şi dureri la nivelul
diafizei, deseori meteorosensibile.
Evoluţie: faza acută este urmată, după câteva săptămâni, de faza
cronică (în majoritatea cazurilor). Faza cronică are o durată de câteva
luni până la câţiva ani; poate fi întreruptă de noi faze acute, de obicei
mai puţin grave şi de scurtă durată. Odată cu eliminarea sechestrelor
supuraţia dispare, bolnavul crezând că se vindecă; vindecarea, însă,
este aparentă deoarece local focarul rămâne latent.
Tratament:
 Tratament medicamentos: antibiotice.
 Tratament chirurgical: pentru eliminarea colecţiei purulente sau a
sechestrelor.
 Tratament ortopedic: imobilizare în atelă gipsată (pentru asigurarea
repausului funcţional).
 Kinetoterapie:
Se recomandă kinetoterapie postoperatorie (niciodată în
perioada acută).
- Contracţii izometrice pe timpul imobilizării.
- Mobilizarea segmentelor învecinate.
- Tonifiere musculară.
- Reluarea mersului – după 3 luni de la intervenţia chirurgicală.
VII.7. Artrogripoza
Mai este cunoscută şi sub următoarele denumiri: artrodiskinezia

congenitală; miodistrofia deformantă congenitală.
155
Artrogripoza este o afecţiune embrionară cu etiologie idiopatică,
în care apare o tulburare severă a ecto şi mezodermului.
Cele mai incriminate cauze sunt următoarele:
- O infecţie virală (cu citomegalovirus, virus poliomielitic, virus
herpetic), carenţe alimentare sau o intoxicaţie a mamei intervenite
într-un stadiu precoce de dezvoltare a fătului (de obicei în primele 20
de săptămâni de gestaţie).
- Împiedicarea dinamicii fătului în timpul vieţii intrauterine
(prin compresiune asupra uterului exercitată de fibroame uterine sau
de tumori abdominale; sau prin „uter rigid”).
- Existenţa unei gene mutante, transmisă autosomal dominant
(în unele cazuri s-a demonstrat caracterul familial al acestei afecţiuni).
Din punct de vedere patogenic, artrogripoza este o boală
musculară, leziunile articulare fiind secundare. Din punct de vedere al
componentei neurologice, se consideră că aceasta este consecinţa unor
leziuni medulare nespecifice, care ating celulele motorii din coarnele
anterioare.
Simptomatologie:
Artrogripoza se caracterizează prin asocierea constantă a
următoarelor elemente: manifestări musculare, articulare, cutanate,
neurologice şi dismorfism cranio-cerebral şi/sau scheletal.
Simptomatologia este prezentă de la naştere (excepţional
debutează în primele 6 luni de viaţă), nou-născutul având o alură
rigidă („de Pinochio”) prin blocări articulare, hipotrofii musculare şi
modificări de troficitate tegumentară.
- Manifestări musculare: hipotrofii sau atrofii musculare,
localizate asimetric, în jurul articulaţiilor „gripate”, limitând gradul de
mobilitate al acestora. Modificările nu sunt evolutive.
Frecvent este prezentă hiperplazia ţesutului gras subcutanat,
care poate masca atrofia musculară din regiunea respectivă.
- Manifestări articulare: sunt prezente diverse grade de scădere a
mobilităţii articulare, de la redoare până la anchiloză, fiind cunoscute
sub denumirea de articulaţii „gripate” sau „gripotice”. Sunt localizate
la nivelul articulaţiilor membrelor. Segmentele articulare sunt fixate în
flexie (foarte rar în extensie), copilul prezentând „atitudinea fetală”.
Articulaţiile nu sunt dureroase. Sunt posibile mişcările dar de
amplitudine mică. Modificările nu sunt evolutive.
156
- Manifestări cutanate: sunt localizate la nivelul articulaţiilor
afectate. Pielea este infiltrată, având aspect şi consistenţă „de carton”.
Sunt prezente zone de atrofie dermică, sub forma unor fosete
(adâncituri) în jurul articulaţiilor afectate. Pielea poate fi uscată, cu
aspect „de solzi” (se descuamează foarte uşor, mai ales la nivelul
coatelor şi genunchilor). Pot fi prezenţi mici noduli cutanaţi la nivelul
degetelor şi în regiunea sacroiliacă. Uneori pot fi prezente bride care
jenează mişările articulare (mai ales la nivelul coatelor şi şoldurilor).
- Manifestări neurologice: foarte frecvent sunt prezente paralizii
ale musculaturii membrelor (monoplegii; paraplegii; foarte rar
tetraplegii) şi toracelui. Paralizia este flască (moale), ducând la
modificarea articulaţiilor şi la apariţia unor deficienţe de statică
vertebrală (scolioze).
- Dismorfism cranio-cerebral: hidro sau microcefalie. Faţa este
infiltrată şi are un aspect caracteristic – frunte îngustă şi bombată (prin
bose frontale), hipertelorism (depărtarea fantelor palpebrale de baza
nasului), nas mare, anomalii de formă şi de poziţie ale urechilor.
- Dismorfism scheletal: sindactilie sau polidactilie; agenezia
unor vertebre lombare sau spina bifida; deformări ale pelvisului.
- Manifestări clinice asociate inconstant: strabism; paralizie
facială periferică; diminuarea sau dispariţia reflexelor osteo-
tendinoase; luxaţie coxo-femurală; picior strâmb congenital; epilepsie.
- Din punct de vedere psihic: aceşti copii au o dezvoltare psihică
medie, fiind posibilă obţinerea colaborării lor în reeducarea
funcţională precoce.
- La examenul radiologic se evidenţiază un proces generalizat
de osteoporoză.
Evoluţia şi prognosticul depind de severitatea anomaliilor,
posibilităţile de corectare a acestora şi precocitatea intervenţiei
chirurgicale.
Tratament:
Se impune un tratament ortopedic cât mai precoce, eventual
corectare chirurgicală a anomaliilor de poziţie, urmate de reeducare
funcţională şi recuperare motorie de lungă durată.
 Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat pentru recăpătarea
poziţiilor funcţionale.
157
 Tratament chirurgical: dacă redorile articulare sunt în poziţii
vicioase care nu pot fi rezolvate numai ortopedic, se intervine
chirurgical aşezându-se segmentele articulare în poziţie fiziologică
(funcţională). În atrofiile musculare se poate efectua transplant
muscular.
 Kinetoterapie:
Este recomandată în toate cazurile de artrogripoză, indiferent de
gravitatea acestora.
Obiective: creşterea gradului de amplitudine a mişcărilor;
tonifierea musculaturii; menţinerea unui echilibru postural în
ortostatism; antrenarea prehensiunii şi a mersului.
 Kinetoterapia pentru recuperarea musculară:
Trebuie începută precoce şi executată perseverent.
Se folosesc următoarele mijloace:
- Termoterapie.
- Masaj.
- Întinderi pasive.
- Electroterapie de stimulare.
 Kinetoterapia preoperatorie:
- Creşterea troficităţii ţesuturilor şi a articulaţiilor supra şi
subiacente celor afectate.
- Mobilizări pasive blânde la nivelul articulaţiilor „gripate” şi
menţinerea acestora în atele sau orteze.
- Încălţăminte ortopedică pentru prevenirea deformaţiilor
piciorului.
- Corsete pentru prevenirea deformaţiilor coloanei vertebrale.
 Kinetoterapia postoperatorie:
- Recuperarea şi creşterea tonusului muscular.
- Recuperarea şi creşterea gradului de amplitudine a mişcărilor.
- În cazul transplantului muscular se va lucra cu muşchiul
respectiv (care este aşezat într-o poziţie nouă, deci are o anatomie
nouă) şi pentru obţinerea conştientizării mişcărilor.
 Recomandări ulterioare:
- Copilul va avea un program „de întreţinere” pe care-l va
efectua acasă, zilnic, toată viaţa.
158
- Se recomandă minim două cure de kinetoterapie (gimnastică
medical) pe an, în şedinţe de 6 săptămâni, sub supravegherea unui
kinetoterapeut, toată viaţa.
VII.8. Modificări ale aparatului locomotor apărute în

cadrul altor afecţiuni
VII.8.1. În anemii
La copii anemiile pot determina decalcifieri importante, cu

modificări de formă a oaselor lungi.
Tratament:
 Tratament medicamentos: specific tipului de anemie.
 Kinetoterapie:
- Exerciţii de creştere a rezistenţei generale a copilului.
VII.8.2. În leziuni neurologice
VII.8.2.1. Poliomielita
Poliomielita este o afecţiune infectocontagioasă care produce

leziuni grave la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării
(acestea produc sechelele la nivelul aparatului locomotor), meningelui
şi rădăcinilor nervoase.
Datorită leziunilor coarnelor anterioare ale măduvei spinării
apar paralizii mai ales la nivelul musculaturii membrelor inferioare,
care provoacă un dezechilibru între forţa musculară a agoniştilor şi cea
a antagoniştilor, ducând la instalarea unor poziţii vicioase. Aceste
poziţii vicioase la început pot fi uşor corectate, dar dacă nu sunt tratate
se fixează.
Simptomatologie:
- Paralizii: sunt pe primul plan. Un membru (sau un segment de
membru) a cărui musculatură este complet paralizată este inert, fără
funcţionalitate.
- Tulburări de statică vertebrală: scolioză sau cifoscolioză
paralitică (sunt date de paralizia unor grupe musculare paravertebrale).
159
- Deformaţii la nivelul membrelor afectate (cu predilecţie cele
inferioare): genunchi în semiflexie; picior eqvin, varus eqvin, talus
valgus.
- Tulburări senzitive, trofice, vasomotorii.
Evoluţie: după 2-3 ani de la perioada acută, leziunile restante
pot fi considerate definitive (sechele).
Tratament:
 Tratament ortopedic: în perioada acută a bolii – imobilizare pe atele
în poziţia funcţională a segmentului afectat (pentru prevenirea
instalării retracţiei grupurilor musculare). În perioada următoare –
orteze, încălţăminte ortopedică.
 Tratament chirurgical: pentru corectarea poziţiilor vicioase.
 Kinetoterapie:
Obiective: creşterea forţei musculare; creşterea capacităţii de
efort; creşterea rezistenţei la efort; crearea reflexului corect de postură;
recuperarea mersului.
Principii de recuperare: intensitate minimă până la moderată a
efortului fizic; progresivitate în complexitatea şi durata exerciţiilor
deoarece există riscul accelerării distrugerii neuronale.
Mijloace utilizate:
- Tehnici de facilitare neuroproprioceptivă.
- Stretching pasiv.
- Exerciţii izotone şi izometrice.
- Electroterapie de stimulare.
- Masaj.
- Balneoterapie.
VII.8.2.2. Paralizia obstetricală a plexului brahial
Etiologie: tracţiune puternică pe braţul nou-născutului, în timpul

naşterii; compresiune în fosa supraclaviculară, produsă de forceps.
Plexul brahial poate fi afectat în întregime (rar) sau parţial
(două-trei rădăcini).
Simptomatologie:
- Din primele zile de viaţă: membrul superior afectat este inert
(nu face nici o mişcare), mai rece şi palid; poate fi prezent un
hematom supraclavicular.
160
- Apoi, în mod progresiv (în câteva luni sau chiar câţiva ani), se
instalează: poziţie vicioasă a membrului superior (braţul este în rotaţie
internă şi adducţie); nu se mai poate executa abducţia braţului (nici
măcar pasiv); paralizia muşchilor mâinii, în care caz prehensiunea este
grav afectată (în formele joase C6, C7, D1).
Evoluţie: leziunile moderate (care apar prin elongarea
rădăcinilor) pot fi recuperate. Leziunile grave (cele structurale, sau
cele care interesează plexul brahial în totalitate) în majoritatea
cazurilor rămân definitive, poziţia vicioasă a membrului superior
afectat fixându-se prin retracţie capsulo-ligamentară.
Tratament:
Trebuie început precoce (imediat după naştere).
 Tratament medicamentos: vitamine din grupul B (B1 şi B6).
 Tratament ortopedic: posturare profilactică în abducţie şi rotaţie
externă a braţului pe atelă gipsată.
 Kinetoterapie:
Obiective: prevenirea instalării redorilor articulare şi a poziţiilor
vicioase.
Mijloace utilizate:
- Masaj.
- Eectroterapie.
 Tratament chirurgical: în cazurile în care nu s-au obţinut rezultate
favorabile prin kinetoterapie; se suturează rădăcinile rupte; se face
până la vârsta de 1 an.
VII.8.2.3. Neurofibromatoza
Neurofibromatoza este o afecţiune caracterizată prin prezenţa

unor tumori multiple la nivelul sistemului nervos central şi periferic
(neurinoame).
Simptomatologie: pete pigmentare cutanate (determinate de
leziuni vasculare) pe torace şi abdomen; tumori subcutanate, dureroase
la palpare (pot fi confundate cu lipoame); deformaţii osoase la nivelul
membrelor inferioare (genuvarum, tibie în iatagan), la nivelul coloanei
vertebrale (scolioze, cifoscolioze) şi la nivelul craniului (noduli în
interiorul oaselor craniene, care vor exercita compresiuni pe creier,
161
provocând crize convulsive); tulburări motorii (pareze); retard psihic;
fenomene de hipertensiune intracraniană (cefalee, tulburări de vedere,
vărsături); hipertensiune arterială (HTA); pubertate precoce.
Tratament:
 Tratament ortopedic: imobilizare în corset pentru cifoscolioză;
încălţăminte ortopedică.
 Kinetoterapie:
- Tonifierea musculaturii abdominale.
- Prevenirea obezităţii.
- Evitarea mersului şi a ortostatismului (pentru a nu accentua
deformaţiile).
VII.9. Modificări ale aparatului locomotor apărute

la vârsta pubertăţii
Pubertatea poate modifica, din punct de vedere hormonal,

metabolismul calciului, provocând tulburări de creştere.
Cele mai importante modificări osoase apărute la vârsta
pubertăţii sunt osteocondritele cu necroză osoasă aseptică.
VII.9.1. Osteocondrita juvenilă a capului femural
Osteocondrita juvenilă a capului femural apare datorită

întreruperii sau diminuării marcate a circulaţiei sangvine la nivelul
capului femural, determinată de microtraumatisme (alergări, sărituri)
sau de prezenţa unei sinovite la acest nivel.
Tulburările circulatorii determină încetarea procesului de
osificare la nivelul periostului şi a cartilajului de creştere. În final se
va instala coxaplana (verticalizarea colului femural şi turtirea capului
femural).
Este mai frecventă la băieţi.
Simptomatologie: durere în articulaţia coxo-femurală apărută
iniţial în timpul mersului, pentru ca în timp să se menţină şi în repaus;
mers şchiopătat (deoarece timpul de sprijin pe piciorul bolnav este
micşorat); datorită durerii apare contractura musculară, care va limita
162
mai ales mişcările de rotaţie; hipotrofie musculară la nivelul fesei şi
coapsei; tulburări de comportament.
Tratament:
 Tratament igienic: asigurarea unui repaus articular, prin evitarea
ortostatismului şi a poziţiei aşezat.
 Tratament ortopedic: imobilizare în atelă, care să menţină coapsa în
abducţie, dar care să permită efectuarea mişcărilor de rotaţie internă şi
externă.
 Kinetoterapie:
Obiective: eliminarea durerii articulare; menţinerea mobilităţii
în articulaţia coxo-femurală; prevenirea deplasării capului femural;
păstrarea troficităţii musculare.
 În perioada dureroasă:
- Exerciţii de „contracţie-relaxare” pe musculatura fesieră şi cea
a coapsei.
- Mişcări pasive de rotaţie internă şi rotaţie externă, cu coapsa în
abducţie.
- Mobilizări analitice simetrice la nivelul genunchilor şi
gleznelor.
 După aproximativ 3 luni:
- Se permite ridicarea în şezând şi extensia membrului inferior.
 După 6 luni:
- Reluarea mersului (cu cârje fără încărcare).
 Tratament chirurgical: dacă au apărut necrozele capului femural.
VII.9.2. Apofizita tibială anterioară
Este mai frecventă la băieţi.

Simptomatologie: dureri în articulaţia genunchiului, unilateral
sau bilateral, care apar spontan sau la presiunea aplicată pe apofiza
tibială anterioară; tegumentul este cald şi uneori uşor hiperemic; în
timpul mobilizării articulaţia este nedureroasă, însă mişcarea de flexie
a gambei cu amplitudine maximă poate provoca durere (prin
întinderea tendonului achilian); hidartroză.
Tratament:
163
 Tratament ortopedic: imobilizare în aparat gipsat, timp de 2-6
săptămâni.
 Kinetoterapie:
 În perioada de imobilizare în aparat gipsat:
- Contracţii izometrice.
 După degipsare:
- Mobilizarea articulaţiei genunchiului.
- Electroterapie.
VII.9.3. Apofizita posterioară a calcaneului
Este mai frecventă la băieţi. Apare în jurul vârstei de 14 ani.

Simptomatologie: durere la nivelul calcaneului, accentuată în
repaus (mai ales noaptea) şi de presiunea exercitată pe calcaneu.
Tratament:
 Tratament ortopedic: încălţăminte ortopedică (cu un suport plantar);
imobilizare relativă (faşă elastică).
 Kinetoterapie:
- Mobilizări analitice, în special flexii şi extensii, pentru
păstrarea mobilităţii în articulaţia astragalo-calcaneană.
- Electroterapie.
1. Când începe procesul de osificare la copil?

2. Prin ce se caracterizează structura ţesutului osos la sugar şi
copilul mic?
3. Ce mişcare trebuie protejată la nivelul articulaţiei scapulo-
humerale până la vârsta de 3 luni pentru a preveni fractura
capului humeral?
4. Care sunt noţiunile corecte privind torticolisul congenital?
5. Care sunt recomandările privind tratamentul torticolisului la
copil?
6. Ce reprezintă rahitismul carenţial?
7. Care sunt semnele caracteristice la aparatului locomotor în
cadrul rahitismului carenţial?
164
8. Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicată în rahitismul
carenţial ?
9. Ce tipuri de exerciţii se folosesc în kinetoterapia aplicată în
rahitismul carenţial?
10. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia aplicată în
cazul cifozei congenitale?
cazul cifozei rahitice?
scolioza idiopatică a sugarului?
13. Care sunt noţiunile corecte privind displazia luxantă de şold şi
luxaţia congenitală de şold?
cazul luxaţiei congenitale de şold?
15. Care sunt noţiunile corecte privind tratamentul şi recuperarea
piciorului strâmb congenital?
16. Care sunt leziunile sechelare ale reumatismului articular acut
în cazul tratării corecte a acestuia?
17. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în perioada
inflamatorie a reumatismului articular acut?
18. Care sunt noţiunile corecte privind kinetoterapia în spondilita
ankilozantă?
19. Care sunt noţiunile corecte privind simptomatologia în
artrogripoză?
20. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în artrogripoză?
165
VIII. NEUROLOGIE INFANTILĂ
VIII.1. Infirmitatea motorie cerebrală (I.M.C.)
Mai este cunoscută şi sub următoarele denumiri: paralizia

cerebrală, encefalopatia cronică infantilă, encefalopatia sechelară
infantilă.
Infirmitatea motorie cerebrală reprezintă un deficit de neuron
motor central neprogresiv. Este un sindrom neurologic specific
caracterizat prin: alterarea funcţiilor motorii, intelectuale şi sensitive;
leziunile nu au caracter evolutiv (sunt stabilizate); asocierea, în timpul
creşterii copilului, a unor semne tardive (tulburări de comportament şi
tulburări afective.
La copil, este importantă asocierea dintre leziunea existentă
(modificarea anatomică) şi vârsta la care survine aceasta.
Etiologie: în timpul vieţii intrauterine – hemoragii uterine; boli
metabolice materne; diverse medicamente luate de gravidă; afecţiuni
genetice. În timpul naşterii – traumatism obstetrical; anoxie cerebrală.
În prima copilărie – hemoragii cerebrale; infecţii intracraniene
(encefalite, meningite, meningoencefalite); traumatisme craniene.
Factori favorizanţi: hiperbilirubinemia din incompatibilitatea Rh;
greutatea mică la naştere (sub 2.500 g).
Există mai multe entităţi clinice în cadrul infirmităţii motorii
cerebrale, care au în comun manifestări clinice majore ce relevă o
disfuncţie motorie; mecanismul etiologic poate acţiona înainte de
naştere, în timpul naşterii, sau în prima copilărie.
 Hemiplegia infantilă
Reprezintă afectarea unei jumătăţi a corpului ( deci sunt afectate

membrul superior şi cel inferior de partea dreaptă sau stângă).
De cele mai multe ori se instalează după naştere
Simptomatologie:
- De obicei debutează prin convulsii.
166
- Paralizia are caracter spastic. Este mai evidentă la nivelul
membrului superior care are o atitudine caracteristică – braţul lipit de
trunchi, antebraţul în flexie şi pronaţie, degetele flectate. La nivelul
membrului inferior paralizia este uşoară, de obicei existând un varus
eqvin.
- Reflexele osteo-tendinoase (ROT) sunt exagerate.
- Contractură musculară de tip piramidal foarte evidentă la
mişcările voluntare; este moderată în repaus; poate fi întretăiată de
spasme musculare.
- Mersul este posibil. În formele grave este un mers digitigrad
(cu sprijin pe vârfurile degetelor).
- Tulburări de sensibilitate (rar).
- Uneori mişcări involuntare de tic coreic.
- Tulburări trofice la nivelul tuturor ţesuturilor: piele uscată;
hipotrofie musculară; oase mici, cu osteoporoză.
- Asimetrie la nivelul feţei, craniului, toracelui şi bazinului.
- Frecvent se asociază: crize de epilepsie; retard mental (există
însă şi cazuri cu intelect normal); labilitate afectivă.
 Paraplegia
Reprezintă afectarea a două membre simetrice.

În cele mai frecvente cazuri sunt afectate membrele inferioare.
Forme clinice: paraplegia flască; paraplegia spastică.
a) Paraplegia flască:
Simptomatologie: paralizia este masivă, bilaterală, asimetrică.
Hipotonie musculară marcată. Reflexele osteo-tendinoase sunt
absente. Reflexele cutanate sunt diminuate. Sensibilitatea superficială
este diminuată, mai ales cea termică şi cea algică. Tulburări
sfincteriene: retenţie de urină (glob vezical); incontinenţă de materii
fecale. Tulburări trofice. Ortostatismul şi mersul nu sunt posibile.
b) Paraplegia spastică:
Simptomatologie: există o triadă simptomatologică - paralizie,
hipertonie cu hiperreflectivitate osteo-tendinoasă, tulburări
sfincteriene. Membrele inferioare au o atitudine specifică: coapsele în
adducţie, genunchii în semiflexie, picioarele în eqvin. Dezvoltarea
intelectuală este normală.
167
 Diplegia spastică infantilă
În acest caz toate cele patru membre sunt afectate, însă două
dintre ele sunt mult mai grav atinse.
Este cel mai frecvent tip de paralizie cerebrală.
De cele mai multe ori se instalează în timpul vieţii intrauterine,
sau la naştere (traumatism obstetrical mai ales la prematuri).
Simptomatologie:
- Din primele luni de viaţă sugarul este rigid, nu face mişcări
active, capul este balant.
- Paralizia are caracter spastic. Este mai evidentă la nivelul
membrelor inferioare, care au o atitudine anormală – coapsele în
rotaţie internă, genunchii presaţi unul contra celuilalt sau chiar
suprapuşi, picior în varus. La nivelul membrelor superioare este
prezentă o paralizie moderată.
- Contractura este prezentă la toţi muşchii (agonişti şi
antagonişti).
- Mersul, în formele moderate este posibil dar cu greutate (mers
digitigrad, mers de raţă). În formele grave este imposibil.
- Mişcările involuntare de tip coreic sunt rare.
- Reflexele osteo-tendinoase sunt normale sau exagerate.
- Uneori apar spasme intenţionale (mai ales când se încearcă
ridicarea copilul în picioare).
- Faţa este atonă, cu grimase apărute când copilul plânge sau
râde.
- Retard mental accentuat (chiar până la idioţie).
- Poate exista şi  diplegia atonă: reprezintă un stadiu pasager,
neobligator. Este prezentă doar la copiii mici. Se manifestă prin
hipotonie a membrelor inferioare, cu flexie moderată a coapselor
atunci când copiii sunt ridicaţi şi susţinuţi la nivel axilar.
 Tetraplegia spastică
Reprezintă afectarea aproape egală a celor patru membre.

Se datorează unor leziuni cerebrale bilaterale.
Simptomatologie:
168
- Caracteristică este hipertonia muşchilor flexori la nivelul
extremităţilor: membrele superioare prezintă flexia mâinii, flexia
cotului, adducţia policelui şi flexia celorlalte degete; membrele
inferioare prezintă flexia coapsei, flexia genunchiului, extensia
gleznei.
- Tulburări de deglutiţie şi de masticaţie.
- Tulburări psihointelectuale: retard mental; labilitate psihică.
 Paralizia cerebrală diskinetică
Este prezentă doar la prematuri.

Leziunea este localizată la nivelul corpilor striaţi.
Simptomatologie:
- Caracteristică este prezenţa unor mişcări involuntare (mişcări
atetozice): sunt mişcări lente, aritmice, cu caracter vermicular, care
pot cuprinde toate segmentele corporale. În repaus complet acestea
sunt discrete, sau chiar pot lipsi. Sunt accentuate de mişcările
voluntare şi stresul emoţional.
- Diminuarea masticaţiei, deglutiţiei şi vorbirii.
- Mişcările extremităţilor superioare (gâtului, capului şi
mâinilor) sunt accentuate.
- Hipertonie pe unele grupe musculare, mai ales la nivelul
umerilor.
- Reflexele osteo-tendinoase de obicei sunt normale.
- Frecvent retard mental moderat (în 65% din cazuri).
 Paralizia cerebrală ataxică
Ataxie înseamnă lipsă de coordonare.

Simptomatologie:
- Caracteristică este prezenţa fenomenelor ataxice neevolutive
apărute în prima copilărie, fără o cauză aparentă: mişcări rapide şi
necoordonate; mişcările de prehensiune sunt descompuse; mers cu
bază de susţinere mult lărgită.
- Există tendinţa de ameliorare funcţională odată cu înaintarea în
vârstă (prin autocontrol).
- Uneori retard mental discret.
169
Simptomatologia psihică asociată infirmităţii motorii cerebrale:
- Retard mental: discret în paraliziile ataxice; moderat în
paraliziile atetozice; grav în paraliziile spastice.
- Sindrom de leziune cerebrală minimă: tulburări de atenţie
(atenţia este de durată scurtă); labilitate emoţională; hiperreactivitate.
- Tulburări de învăţare: dislexie; dificultate în înţelegerea
noţiunilor de bază din aritmetică.
- Limbajul este însuşit greu şi defectuos (datorită spasticităţii şi
hipotoniei faciale).
- Crize convulsive.
Evoluţia infirmităţii motorii cerebrale este caracterizată prin
următoarele elemente: copiii cu paralizie spastică au tendinţa, după
câţiva ani, de a-şi fixa deformaţiile aparatului locomotor prin retracţii
capsulo-ligamentare şi fibrozarea musculaturii implicate în contracture
prelungită; unele spasme tranzitorii dispar la vârsta pubertăţii; la
pubertate stările de depresie şi de frustrare pot agrava deficitul
funcţional motor.
Tratamentul infirmităţii motorii cerebrale:

Infirmitatea motorie cerebrală nu poate fi vindecată, deoarece
există leziuni cerebrale. Un tratament adecvat poate reduce, însă,
deficitul funcţional.
Obiective: prevenirea accentuării deficitului; ameliorarea sau
creşterea funcţională; asigurarea unei independenţe funcţionale în
activitatea zilnică, pe cât posibil; asigurarea unei vieţi psihice cât mai
apropiată de normal.
 Tratamet ortopedic: imobilizare în extensie cu atele sau orteze,
pentru corectarea poziţiilor vicioase şi formarea reflexului corect de
statică şi mers.
 Tratamet medicamentos: are valoare limitată; se recomandă
administrarea de sedative în cazurile de spasticitate sau de mişcări
atetozice.
 Tratamet chirurgical: pentru corectarea poziţiilor vicioase, după
vârsta de 3 ani; pentru întreruperea spasmelor şi a contracturilor
(secţionarea unor fibre ale nervului motor), la vârsta de 4-5 ani.
 Kinetoterapie:
Trebuie începută precoce şi continuată, perseverent, toată viaţa.
170
- Gimnastică de relaxare.
- Masaj.
- Gimnastică pentru corectarea deviaţiilor (tonifiere musculară;
crearea reflexului corect de postură).
- Hidrotermoterapie.
- Electroterapie (pentru decontracturare).
- Mobilizări pasive.
- Reeducare neuro-motorie (tehnici FNPC – tehnici de facilitare
neuroproprioceptivă).
- Psihoterapie.
- Balneoterapie.
 Educaţia sanitară a părinţilor deoarece mulţi dintre aceştia neagă
existenţa deficitului motor al copilului (handicapul) sau prezintă o
indulgenţă şi protecţie exagerate faţă de copilul respectiv.
Reeducarea neuro-motorie:
De bază sunt folosite metodele Bobath, Kabat şi Vojta.

Exemple de programe pentru cele mai frecvente contracture din
infirmitatea motorie cerebrală:
 Umăr flectat, addus şi rotat intern; cot flectat; antebraţ în pronaţie;
mână în flexie şi înclinare cubitală; degete în flexie:
- Posturări: ridicarea braţelor pe un rulou, menţinându-le rotate
spre înafară; ortezare pentru menţinerea extensiei cotului şi a mâinii.
- Întinderi pasive ale musculaturii implicate.
- Tehnici de facilitare: retroducţia umărului efectuată
concomitent cu masaj de jos în sus medial faţă de marginea internă a
omoplatului provoacă desfacerea mâinii şi a degetelor; pentru copilul
mare se pot folosi diagonalele Kabat.
- Mobilizări active: târâre; mers „în patru labe” cu sprijin pe
palma deschisă şi trecerea greutăţii de pe o mână pe cealaltă; educarea
prehensiunii – mâna este plasată pe un plan drept, se apasă articulaţia
pumnului în jos şi se cere copilului să prindă un obiect plasat deasupra
171
nivelului articulaţiei pumnului prin ridicarea mâinii spre obiectul
respectiv.
 Şold flectat, addus şi rotat intern:
- Posturări: aşezat călare pe o bancă de gimnastică sau pe un
rulou (membrele inferioare sunt depărtate); decubit dorsal cu
membrele inferioare depărtate şi în rotaţie externă.
- Mobilizări pasive: din decubit dorsal se execută abducţia şi
extensia coapselor.
- Mobilizări active: mişcări de abducţie şi de rotaţie externă a
membrelor inferioare din diverse poziţii fundamentale de plecare;
ridicarea în ortostatism din poziţia pe genunchi, prin poziţia
intermediară de „cavaler servant”.
- Program Kabat.
- Program Vojta.
 Genunchi recurbaţi:
- Mersul se educă cu menţinerea unui uşor grad de flexie a
genunchilor.
 Genuflexum:
- Posturări: decubit dorsal, cu un sac de nisip pe genunchi; în
ortostatism folosirea ortezelor.
- Întinderi pasive ale genunchilor.
- Mobilizări active: exerciţii de târâre, cu supravegherea
extensiei complete a genunchiului; urcare şi coborâre pe scara fixă, cu
extensie cât mai completă a genunchiului; la copilul mare genuflexiuni
cu rezistenţă pe extensie.
- Program Kabat.
 Picior eqvin:
- Posturări: din decubit dorsal, se execută flexia dorsală a
piciorului menţinută prin sprijinul plantei de o suprafaţă dură; din
ortostatism sau aşezat, sprijin pe toată talpa cu piciorul în abducţie;
încălţăminte ortopedică.
- Mobilizări active: târâre; exerciţii pe planşeta oscilantă; urcări
şi coborâri la scara fixă, cu tensiune efectuată pe fiecare treaptă.
172
1. Care este simptomatologia în hemiplegia infantilă?
2. Care este simptomatologia în paraplegia copilului?
3. Care este simptomatologia în diplegia spastică infantilă?
4. Care este postura vicioasă a membrelor caracteristică în
tetraplegia spastică?
5. Care este elementul simptomatologic specific în paralizia
cerebrală ataxică?
6. Care sunt noţiunile corecte privind dezvoltarea psihică a
copiilor cu infirmitate motorie cerebrală?
7. Care sunt noţiunile caracteristice pentru evoluţia infirmităţii
motorii cerebrale?
8. Care sunt obiectivele kinetoterapiei aplicate în infirmitatea
motorie cerebrală?
9. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicate în infirmitatea
motorie cerebrală?
10. Care sunt metodele de bază utilizate în reeducarea neuro-
motorie?
173
IX. AFECŢIUNI GENETICE
IX.1. Noţiuni generale de genetică
Transmiterea caracterelor de la o generaţie la alta se face prin

replicarea acidului dezoxiribonucleic (AND) existent în nucleii
celulelor. Materialul genetic este prezent în cromozomi („unităţile
citologice ale eredităţii”). În structura cromozomilor există gene (sunt
segmente de ADN), care transmit caracterele ereditare. Acestea sunt
situate în serie, pe toată lungimea cromozomului, având propriul loc.
Fiecare genă are o genă analoagă pereche fiind denumite gene alele.
Celula umană conţine 46 de cromozomi, dispuşi în 23 de
perechi: 22 de perechi de cromozomi autosomi şi 1 pereche de
cromozomi sexuali (XX pentru sexul feminin; XY pentru sexul
masculin).
Fiecare nucleu dintr-o celulă conţine un mesaj genetic dublu,
cuprins în ADN: unul provenit din spermatozoidul patern, iar cel de-al
doilea provenit din ovulul matern, în momentul fecundaţiei.
Modificarea programului genetic normal apare în cursul
diviziunii celulelor, determinând în final o schimbare cantitativă sau
calitativă a proteinei sintetizate, deci boli ereditare ale produsului de
concepţie. Mutaţia poate interesa toate categoriile de gene.
Dacă există o singură genă mutantă, iar gena alelă este normală
este o stare de heterozigot; dacă ambele gene alele sunt mutante este o
stare de homozigot.
Anomalia genetică poate fi provocată prin modificări structurale
la nivelul cromozomilor sau modificări ale numărului de cromozomi
(mai mulţi sau mai puţini) la nivelul perechii respective de gene.
Transmiterea unei anomalii genetice la descendenţi se poate
produce astfel: autosomal dominant – o singură genă mutantă este
suficientă pentru a produce manifestarea clinică a bolii (deci individul
este heterozigot); autosomal recesiv – pentru a se produce boala, este
necesar ca ambele gene alele să fie modificate (stare de homozigot);
174
dominant X-linkat – mutaţia se produce prin intermediul
cromozomului sexual X, fiind prezentă o singură genă mutantă (stare
de heterozigot); recesiv X-linkat – prin intermediul cromozomului
sexual X, fiind necesare ambele gene alele mutante (stare de
homozigot)
IX.2. Mucoviscidoza
Sau fibroza chistică de pancreas.

Mucoviscidoza este o afecţiune genetică apărută datorită unei
modificări structurale la nivelul cromozomului 7. Este caracterizată
prin producerea exagerată a mucusului de către glandele exocrine,
rezultând obstrucţia aparatului respirator şi a celui digestiv.
Mişcările apei în organismul uman sunt determinate de
transportul ionilor de clor (Cl) şi sodiu (Na) prin celulele epiteliale
care delimitează lumenul glandular; în majoritatea ţesuturilor acest
transport se caracterizează prin secreţie activă de clor, în timp ce
sodiul îl urmează pasiv în spaţiul intercellular. În mucoviscidoză la
nivelul plămânilor, pancreasului, ficatului şi intestinului mişcările apei
sunt reduse, având ca rezultat o vâscozitate crescută a secreţiilor
acestor organe; în schimb, la nivelul glandelor sudoripare mişcările
apei au loc normal, deci producerea de transpiraţie la aceşti pacienţi
este cantitativ normală.
Astfel se poate explica prezenţa celor două perturbări
caracteristice în mucoviscidoză, aparent total diferite: mucusul vâscos
(sărac în apă) din canalele parenchimurilor glandulare (pancreas,
intestin, plămâni) şi lichidul sudoral cu conţinut normal de apă, dar cu
concentraţie mare de cloruri.
Din punct de vedere patogenic, trebuie reţinute următoarele
componente: deficit al enzimelor pancreatice; supraproducţie de
mucus la nivelul căilor respiratorii; concentraţie crescută de clor în
glandele sudoripare care determină transpiraţii abundente şi pierderi
mari de sodiu şi clor.
Simptomatologie:
- Tulburări digestive datorate deficitului enzimatic al
pancreasului: malabsorbţie (deoarece sodiul părăseşte celula endocrină
pancreatică şi trece în intestin unde acoperă vilozităţile intestinale,
175
perturbând absorbţia diferitelor substanţe nutritive la acest nivel);
maldigestie (prin modificările induse în digestia principiilor
alimentare); litiază biliară (deoarece modificările la nivelul
pancreasului vor declanşa modificări la nivel hepatic, cu stază biliară).
- Masticaţie deficitară datorită faptului că pot apare tulburări la
nivelul glandelor salivare (litiază salivară).
- Stomatite (iritaţii la nivelul cavităţii bucale) datorită lipsei de
vitamina B2.
- Ileus meconial (lipsa eliminării meconiului şi distensie a
peretelui abdominal). La un nou-născut care prezintă ileus meconial
asociat cu dispnee (eventual detresă respiratorie) suspiciunea de
mucoviscidoză este foarte mare.
- Torace îngust, prin modificarea structurii osoase datorită
pierderilor mari de sodiu prin transpiraţiile abundente.
- Tuse datorată aderării pe căile respiratorii a mucusului vâscos
produs de glandele exocrine de la nivelul bronşiolelor.
- Emfizem pulmonar, deoarece prin acumularea de mucus se
distrug pereţii alveolari.
- În timp, intervine o afectare gravă a funcţiei respiratorii, care
va determina în mod secundar o tulburare a funcţiei cardiac.
- Degete hipocratice, datorită hipoxiei cornice.
- Transpiraţii abundente.
- Purpură (hemoragii punctiforme cutanate) datorită deficitului
de vitamina K (în mod normal aceasta se sintetizează la nivelul
intestinului gros).
Tratament:
Tratamentul în mucoviscidoză presupune un program
multidisciplinar pe termen lung, fiind strict individualizat şi continuu.
 Tratamentul afecţiunilor respiratorii.
 Tratamentul complicaţiilor (pneumotorax; bronşiectazie etc.).
 Administrare de extracte pancreatice sub formă medicamentoasă.
 Regim alimentar specific: bogat în proteine şi carbohidraţi; sărac în
lipide; suplimentare de clorură de sodiu (NaCl) şi vitamine.
 Psihoterapie.
 Kinetoterapie şi fizioterapie:
176
- Aerosoloterapie: aerosoli cu particule foarte mici (diametrul
sub 5 m), administraţi pe gură (nu pe nas deoarece mucoasa nazală
reţine o cantitate mare a acestor particule), pe o durată de 10 minute,
folosind tehnica de administrare inspir/apnee/expir.
- Gimnastică respiratorie, având ca scop mobilizarea şi
eliminarea secreţiilor bronşice. Se recomandă: controlul respiraţiei -
mâna kinetoterapeutului sau a pacientului este aşezată la baza
toracelui şi se interpun perioade prelungite de apnee între inspir şi
expir; exerciţii de expansiune toracică - respiraţie profundă cu accent
pe inspir, apnee de 3 sec., expir uşor şi lent, asociat cu tapotament pe
peretele toracic.
- Drenaj autogen: poziţionarea copilului se face în funcţie de
localizarea acumulării de secreţii (aşezat rezemat; culcat rezemat;
aşezat cu trunchiul înclinat pe o jucărie mare). Executare: inspir
normal, urmat de o apnee de 3-4 sec. căile respiratorii (gura şi glota)
rămânând deschise, expir lin pe nas completat cu vibraţii executate pe
baza toracelui; următorul inspir va fi executat foarte lent (pentru a nu
duce înapoi secreţiile mobilizate); când secreţiile ajung în partea
superioară, se execută un expir forţat şi tuse.
- Drenaj autogen modificat: se execută un inspir rapid, urmat de
un expir lent, cu folosirea muşchilor expiratori accesorii.
- Respiraţie cu presiune expiratorie pozitivă (cu ajutorul
spirometrului).
- Respiraţie cu presiune expiratorie pozitivă oscilantă: (cu
ajutorul pipei Flutter).
- Drenaj postural asociat cu vibraţii, tapotament, scuturări.
- Exerciţii active: sunt indicate la copiii afebrili, care nu
prezintă debilitate fizică accentuată şi pot ajuta, prin tuse, la
eliminarea secreţiilor; se efectuează din poziţia decubit, aşezat, pe
genunchi, stând; se execută mobilizări ale membrelor superioare
(ridicări peste linia umerilor) asociate cu mobilizări ale trunchiului,
capului şi gâtului.
IX.3. Hemofilia
177
Hemofilia este o afecţiune sangvină genetică, cu transmitere
recesiv X-linkată, în care este afectată hemostaza prin deficit de
factori de coagulare.
Există două forme clinice de hemofilie: hemofilia A (cea mai
frecventă) în care există un deficit de factor antihemofilic VIII şi
hemofilia B în care este prezent un deficit de factor antihemofilic IX.
Sinteza factorilor antihemofilici este indusă de două gene
situate pe cromozomul X. Deoarece bărbatul are doar 1 cromozom X
va face boala şi va transmite tara (deficienţa) doar fetelor lui. Femeia,
deoarece are 2 cromozomi X, va fi doar purtătoare însă poate
transmite descendenţilor ei atât boala (băieţilor) cât şi tara (fetelor).
Posibilităţi de transmitere genetică:
1) mama normală tatăl hemofilic
XX X●Y
XX● XX● XY XY
=> descendenţii: toţi băieţii vor fi normali (XY); toate fetele vor fi
purtătoare (XX●)
2) mama purtătoare tatăl normal

XX● XY
XX X●X XY X●Y
=> descendenţii: dintre băieţi 50% vor fi normali (XY) şi 50% vor fi
hemofilici (X●Y); dintre fete 50% vor fi normale (XX) şi 50% vor fi
purtătoare (X●X)
3) mama purtătoare tatăl hemofilic

X X● X●Y
X X● X●X● XY X●Y
178
=> descendenţii: dintre băieţi 50% vor fi normali (XY) şi 50% vor fi
hemofilici (X●Y); dintre fete 50% vor fi purtătoare (XX●) şi 50% vor
fi bolnave, cu şanse mici de supravieţuire (X●X●)
Diagnosticul de hemofilie se poate efectua antenatal în
săptămânile 18-22 de sarcină.
Simptomatologie:
- Hemoragii fără tendinţă la oprire spontană, cu diverse
localizări şi cu evoluţie cronică (de-a lungul vieţii vor apare noi pusee
hemoragice la nivelul aceleeaşi articulaţii). Tendinţa la hemoragii se
manifestă din primul an de viaţă şi se menţine pe tot parcursul vieţii.
Hemoragiile apar extrem de rar în timpul naşterii (deoarece fătul are
suficiente globuline antihemofilice primite de la mamă în timpul vieţii
intrauterine), dar în următoarele zile de viaţă pot apare (deoarece
globulinele antihemofilice de la mamă nu trec prin laptele matern).
- Hemoragiile pot fi spontane sau provocate (un traumatism
minor sau o intervenţie chirurgicală).
- Manifestările hemoragice externe sunt rare (epistaxis,
gingivoragii, hemoragii conjunctivale), cele mai frecvente fiind
hemoragiile interne (hemoragii intracraniene, hemoragii digestive
superioare - hematemeză sau inferioare -melenă, hemoragii renale -
hematurie etc.)
- Cele mai frecvente şi reprezentative hemoragii în cazul
hemofiilor sunt hemartrozele (sângerare în interiorul unei articulaţii)
şi hematoamele (sângerare în interiorul unui muşchi) mai ales la
nivelul muşchilor flexori ai antebraţului şi muşchiului psoas iliac.
Hemartrozele:
Reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă (75% din

cazuri). Articulaţiile cele mai afectate sunt genunchiul, glezna, cotul,
umărul, mâna şi şoldul.
Hemoragia intraarticulară este însoţită de durere la mişcare şi
tumefacţie, având ca efect imobilizarea segmentului respectiv în
poziţii antalgice.
Datorită fenomenului fiziologic de resorbţie a sângelui, după un
anumit timp se pot asocia febră şi leucocitoză (creşterea numărului de
179
leucocite). Resorbţia spontană a unei hemartroze durează 3-6
săptămâni.
Datorită repetării puseelor hemoragice la acelaşi nivel articular
există riscul apariţiei hemartrozelor cornice. În aceste cazuri, datorită
sinovitei cronice, se instalează un deficit funcţional progresiv
(exemplu: o hemartroză cronică la nivelul genunchiului va declanşa
apariţia contracturii şi atrofiei rapide a cvadricepsului). Frecvenţa
mare a hemartrozelor la aceeaşi articulaţie duce în timp la modificări
de structură anatomică: atrofie musculară, fibrozare musculară,
apariţia de artroze cu poziţii vicioase, de multe ori definitive
(„artropatia hemofilică”), bolnavul hemofilic devenind un invalid.
În funcţie de semnele obiective şi cele subiective (intensitatea
durerii; prezenţa căldurii locale; mărimea edemului periarticular;
diminuarea gradului de amplitudine a mişcării de flexie a articulaţiei
afectate) se calculează „scorul clinic” al hemofiliei pe baza căruia se
stabileşte gravitatea acesteia: formele uşoare au un scor de 4; formele
moderate (medii) au un scor cuprins între 5-7; iar formele grave au
un scor mai mare de 8 şi risc funcţional ulterior.
Tratament:
 Tratament substitutiv (administrare de factor antihemofilic VIII sau
IX): este obligator pentru oprirea hemoragiei; se administrează
profilactic în toate manevrele de mică şi mare chirurgie (inclusiv
stomatologie) şi terapeutic în cazul hemoragiilor.
 Psihoterapie.
 Kinetoterapie:
Obiectivele kinetoterapiei aplicată în cazul pacienţilor cu
hemofilie sunt reprezentate de: combatereadurerii; îmbunătăţirea sau
menţinerea mobilităţii articulare; obişnuirea pacientului cu
întrebuinţarea unor mijloace ajutătoare atunci când este cazul (orteze),
sau a unor mijloace de protecţie.
Pentru hemartroza genunchiului se recomandă:
- Repaus funcţional, cu imobilizarea membrului inferior pe atelă
şi pe cât posibil în extensie timp de 10-12 zile.
- Se poate aplica un bandaj compresiv la nivelul articulaţiei
(pentru limitarea hemoragiei şi a edemului).
- Aplicaţii scurte cu gheaţă (crioterapie).
180
- După administrarea terapiei substitutive (după oprirea
hemoragiei) sunt permise contracţiile izometrice ale cvadricepsului.
- Exerciţiile active se vor începe cu mare prudenţă, progresiv şi
cu accent pe extensie.
 Profilaxia hemofiliei: sfatul genetic este o problemă delicată şi
controversată; pentru scăderea tansmiterii ereditare se pot recomanda
folosirea metodelor contraceptive, sterilizarea bărbaţilor hemofilici şi
a femeilor purtătoare, întreruperea sarcinii. Trebuie explicate, acestor
bolnavi, riscurile pe care şi le asumă pentru descendenţii lor.
 Aspecte sociale specifice pentru pacienţii cu hemofilie: trebuie să
existe o evidenţă strictă şi clară a acestor bolnavi, cu fişe care să
cuprindă pe lângă datele uzuale şi arborele genealogic; fiecare pacient
trebuie să aibă la el, în permanenţă, un carnet de hemofilic (în care
este menţionat tipul de hemofilie); se recomandă supraveghere
medicală permanentă mai ales pe parcursul copilăriei; trebuie
efectuată orientarea profesională a tinerilor spre meserii care nu
presupun solicitare fizică.
IX.4. Distrofiile musculare progresive
Sunt cunoscute şi sub denumirea de miopatii.

Mutaţia genetică prezentă este fie pe un cromozom autosom
(somatic) fie pe unul sexual.
Miopatiile sunt caracterizate prin degenerescenţa fibrelor
musculare, având evoluţie progresivă simetrică şi proximală.
Modalităţile de transmitere sunt următoarele:
a) recesiv X-linkat: gena patologică (nocivă) este situată pe un
cromozom sexual X (X●), astfel încât sunt afectaţi numai băieţii, fetele
fiind purtătoare.
În cazul în care mama este normală şi tatăl bolnav riscul de
apariţie a bolii la descendenţi este următorul: toţi băieţii vor fi
normali; toate fetele vor fi purtătoare. Dacă mama este purtătoare şi
tatăl normal riscul de apariţie a bolii la descendenţi este următorul:
50% din băieţi vor fi normali şi 50% bolnavi; fetele 50% vor fi
normale şi 50% purtătoare. În cazul în care mama este purtătoare şi
tatăl bolnav riscul de apariţie a bolii la descendenţi este următorul:
181
băieţii vor fi 50% normali şi 50% bolnavi; fetele 50% vor fi purtătoare
şi 50% bolnave (X●X●).
b) recesiv autosomal: gena patologică este pe un cromozom
autosom, putând fi afectate ambele sexe. Efectul nociv al genei
patologice poate fi compensat de gena alelă (dacă aceasta este
normală), gena patologică putând fi transmisă (descendenţi purtători),
însă va produce boala doar când va întâlni o genă alelă patologică
(când ambii părinţi sunt purtători sau bolnavi). Riscul de transmitere la
descendenţi este estimat la 25%.
c) dominant autosomal: gena patologică este pe un cromozom
autosom, putând fi afectate ambele sexe. Efectul nociv al genei
patologice nu poate fi compensat de gena alelă, deci la descendenţi se
va transmite boala. Riscul de transmitere la descendenţi este estimat la
50%.
d) mutaţiile „de novo”: gena patologică (nocivă) apare
accidental (nu se cunosc factorii care provoacă acest tip de mutaţii).
Există mai multe forme clinice de miopatii:
- Distrofia musculară a centurilor: este prezentă la ambele sexe.
Debut se situează la vârsta de 20-30 de ani (adult tânăr). Este afectată
musculatura centurilor pelviană şi scapulo-humerală. Are evoluţie lent
progresivă.
- Distrofia musculară Duchenne (va fi detaliată ulterior).
- Distrofia musculară Beker: poate fi întâlnită la ambele sexe.
Vârsta de debut este la 11-12 ani. Are evoluţie lent progresivă.
- Forma scapulo-humerală: poate fi prezentă la ambele sexe.
Vârsta de debut este situată la copil (forma scapulo-humerală juvenilă
Erb) sau la adultul tânăr(distrofia musculară Landouzy-Déjérine).
Afectează musculatura feţei, umărului şi braţului. Evoluţia este lentă,
întreruptă de perioade de remisiune aparentă.
- Forma distală: este prezentă la ambele sexe. Vârsta de debut
este la adolescenţă (Biemond) sau adult (Wealander). Este afectată
musculatura segmentelor distale ale extremităţilor. Are evoluţie lentă,
fără tendinţă de extindere proximală.
- Forma oculo-faringiană: poate fi întâlnită la ambele sexe.
Vârsta de debut este la adult, după 40 de ani. Afectează musculatura
oculară (ptoză palpebrală) şi faringiană (disfagie progresivă).
182
Distrofia musculară progresivă Duchenne
Este cea mai frecventă formă de distrofie musculară la vârsta

copilăriei. Are transmitere recesiv X-linkată, fiind afectaţi băieţii.
Vârsta de debut se situează între 2-6 ani (prognostic sever),
excepţional de rar după pubertate.
Simptomatologie:
- Mers instalat tardiv (din anamneză).
- Scăderea forţei musculare: are intensitate variabilă; este
bilaterală şi simetrică, predominant proximală.
Deficitul la nivelul musculaturii feţei se manifestă prin: facies
characteristic - deschiderea largă a fantelor palpebrale, eversia
buzelor; dificultăţi de a închide ochii, de a fluiera şi a umfla obrajii.
Deficitul la nivelul musculaturii centurii scapulo-humerale se
manifestă prin: desprinderea omoplaţilor în timpul ridicării braţelor;
dificultăţi în ţinerea unei greutăţi în mâini şi ridicarea braţelor
deasupra capului.
Deficitul la nivelul musculaturii centurii pelviene şi trunchiului
se manifestă prin: musculatura respiratorie (inspiratorie şi expiratorie)
este afectată destul de rapid, diafragmul (care este şi el afectat)
păstrându-şi o activitate apropiată de normal o perioadă mai lungă de
timp; în timp se produce orizontalizarea coastelor cu fixarea toracelui
în inspire; lordoză lombară (caracteristică); tulburări de mers - mers
legănat (caracteristic); căderi frecvente în timpul mersului; oboseală în
mers; urcarea şi coborârea treptelor devine din ce în ce mai dificilă;
ridicarea în ortostatism se face cu dificultate (din aşezat - prin
împingere în mâini pe proprii genunchi; din DD - trece în DV, apoi îşi
ridică trunchiul sprijinindu-se în mâini, apoi se ridică în stând prin
„căţărare” pe proprii genunchi şi coapse).
- Modificări de volum muscular: iniţial este prezentă hipertrofie
musculară patologică la nivelul gambei, coapsei şi centurii scapulare.
Apoi se instalează atrofiile muscular care au caracter bilateral şi
simetric, prezentând tendinţă de generalizare, cu evoluţie lent
progresivă.
- În timp, apar retracţii tendinoase care au ca effect: mers
digitigrad (picior strâmb varus-eqvin) datorită retracţiei tendonului
183
achilian; genuflexum, datorită retracţiei ischio-gambierilor; flexia
coapsei pe bazin, datorită retracţiei psoasului iliac; deficit marcat la
nivelul mâinilor, datorită retracţiei tendoanelor articulaţiei pumnului şi
degetelor.
- Reflexele osteo-tendinoase iniţial sunt normale; apoi scad
progresiv până la dispariţie (în funcţie de intensitatea atrofiei
musculare).
- Se pot asocia următoarele: tulburări trofice (tegumente aspre şi
subţiri, cu risc crescut de infecţie); osteoporoză (risc de fracturi
spontane); tulburări cardio-circulatorii (hipotensiune arterială;
tahicardie; diminuarea întoarcerii venoase, cu cianoza extremităţilor şi
sensibilitate crescută la frig); tulburări digestive (atonie intestinală, cu
constipaţie).
Prognosticul este grav deoarece pot deceda prin afecţiuni
pulmonare sau insuficienţă cardiacă.
Tratament:
 Tratament medicamentos: simptomatic (vasodilatatoare,
imunosupresoare, suplimente nutriţionale).
 Tratament ortopedic: corset pentru fixarea coloanei vertebrale;
orteze pentru prevenirea retracţiilor tendinoase.
 Tratament chirurgical: când celelalte tehnici nu mai sunt eficiente.
 Psihoterapie.
 Kinetoterapie:
Trebuie aplicată precoce, perseverant şi pe parcursul întregii
vieţi. Ritmul şedinţelor este de la 2 şedinţe/lună, până la 4
şedinţe/săptămână, în funcţie de momentul evolutiv.
Obiectivele programelor de kinetoterapie sunt: educarea
respiraţiei; prevenirea atrofiei musculare; prevenirea sau corectarea
atitudinilor deficiente; reeducarea prehensiunii; prevenirea obezităţii.
Mijloace utilizate:
- Hidrokinetoterapie.
- Masaj.
- Mobilizări activo-pasive.
- Posturări.
- Gimnastică respiratorie .
184
Din sporturi se recomandă: volei (cu minge uşoară sau balon),
baschet (la coş situat la înălţime mică), înot.
 Terapie ocupaţională:
- Pentru membrele inferioare - mişcări de pedalaj.
- Pentru membrele superioare: împletit, desen, asamblarea şi
dezasamblarea unor jucării, jucării cu arc acţionat de o cheie,
înşurubare şi dezşurubare, înşirarea unor mărgele pe aţă etc.
IX.5. Sindromul Down
Sau trisomia 21.

Este o afecţiune genetică datorată unei modificări numerice (trei
cromozomi) sau structurale la nivelul perechii 21 de cromozomi, cu
transmitere autosomal recesivă. Cele mai frecvente cazuri sunt prin
modificarea numerică.
Este cel mai frecvent sindrom cromozomial şi cea mai frecventă
cauză de retard mental.
Cele mai frecvente cauze incriminate în apariţia sindromului
Down sunt: vârsta înaintată a mamei (peste 35de ani); infecţii virale;
iradiere cu raze X.
Simptomatologie:
- Greutate mică la naştere
- Caracteristică este asocierea dintre sindromul dismorfic,
hipotonia musculară, malformaţiile congenitale şi retardarea mentală.
- Sindromul dismorfic constă în: la nivel cranio-facial - fante
palpebrale scurte şi înclinate oblic în sus şi în afară; craniu mic;
occiput plat; frunte îngustă; nas scurt, cu baza lărgită; macroglosie
(limba este mare) cu aspect „geografic”; urechi mici. La nivelul
trunchiului: gât scurt; torace „în pâlnie”; abdomen hipoton
(proeminent), cu posibile hernii; lordoză lombară accentuată. La
nivelul membrelor superioare: mâini mici cu degetele 2,3,4,5 la
acelaşi nivel („mâini pătrate”); palma este străbătută de un pliu
transversal („şanţ simian”, caracteristic acestui sindrom). La nivelul
membrelor inferioare: haluce mult depărtat de degetul 2 printr-un
spaţiu care se poate prelungi la nivelul plantei cu un şanţ profund;
picior plat; genunchi în valg.
- Hipotonie musculară generalizată.
185
- Hiperlaxitate ligamentară (cu laxitate articulară secundară).
- Asocierea cu malformaţii congenitale: cardiace (MCC) (este
cea mai frecventă asociaţie - 30-50% din cazuri, mai ales defecte
septale); oculare (cataractă); digestive (stenoză duodenală); osoase
(coxa valga bilateral).
- Dezvoltare psihică: retardare mentală, de la severă până la
medie, care se accentuează cu vârsta; comportament negativist şi
capricios; afectivitate mare; sensibilitate accentuată la muzică; puterea
de abstractizare şi atenţia sunt scăzute.
- În timp se asociază următoarele elemente: hipotrofie staturală;
obezitate; pubertate întârziată; îmbătrânire precoce.
- Deficitul în dezvoltarea motorie recunoaşte următoarele
caracteristici: perioada necesară copiilor cu sindrom Down pentru
dezvoltarea motorie este mult mai mare decât normalul (există o
decalare de 2-4 ani). Aceşti copii prezintă deficit în adoptarea şi
păstrarea posturii; deficit de stabilitate (echilibru) în toate posturile;
deficit în executarea mişcărilor de extensie şi rotaţie ale trunchiului. În
decubit ventral postura este extrem de plată, fără extensia spatelui şi
ridicarea capului. În decubit dorsal postura este plată, cu braţele în
abducţie şi membrele inferioare în poziţie „de broască”. În timpul
rostogolirii nu se produce rotaţia trunchiului şi este o participare
minimă a membrelor inferioare. În timpul târârii înainte nu se produce
împingerea cu membrele inferioare. Postura aşezat este păstrată cu
membrele inferioare mult depărtate, în sprijin pe mâini şi fără extensia
spatelui. Ridicarea în ortostatism se face foarte greu, datorită
hipotoniei musculare şi a lipsei reacţiilor de echilibru (în medie, la
vârsta de 3-4 ani). Mersul este cu bază mare de sprijin (membrele
inferioare foarte depărtate), fără rotaţia trunchiului şi cu braţele în
abducţie.
Prognosticul este nefavorabil datorită asocierii cu malformaţiile
congenital de cord, uşurinţei cu care contractează infecţii acute şi
insuficienţei respiratorii provocată de toracele „în pâlnie”. Speranţa de
viaţă este limitată, însă creşte odată cu înaintarea în vârstă a copilului
(la naştere se estimează o speranţă de viaţă de 16 ani, la vârsta de 1 an
aceasta creşte la 23 de ani şi la vârsta de7 ani speranţa de viaţă
estimată este de 27 de ani). Retardarea mentală îi transformă în
dependenţi de adulţii din jur.
186
Tratament:
 Tratament medicamentos: administrare de tonice generale.
 Psihoterapie.
 Kinetoterapie:
Trebuie aplicată precoce (din primele săptămâni de viaţă),
perseverent şi strict individualizată (în funcţie de deficitul fiecărui
pacient).
Obiectivele sunt următoarele: stimularea dezvoltării neuro-
motorii; creşterea stabilităţii articulare; recuperarea deficienţelor
instalate secundar hipotoniei musculare şi a hiperlaxităţii ligamentare;
păstrarea cât mai aproape de normal a mobilităţii cutiei toracice;
prevenirea obezităţii.
Mijloace utilizate:
- Mobilizări pasivo-active.
- Mobilizări active.
- Kinetoterapie specifică în cazul asocierii cu malformaţiile
congenitale de cord.
- Recuperare neuro-motorie: îmbunătăţirea dezvoltării posturii
în fiecare etapă de dezvoltare (postura de târâre, şezând, ortostatism);
obţinerea stabilităţii adecvate (a echilibrului) pentru fiecare postură;
stimularea dezvoltării schemelor de mişcare.
 Participarea părinţilor: instruirea şi participarea acestora sunt
esenţiale; ei vor folosi exerciţiile în activităţile zilnice (în timpul
jocului şi manevrelor de îngrijire a copilului).
IX.6. Sindromul Turner
Este o afecţiune genetică în care lipseşte sau este modificat

structural un cromozom X din cariotipul feminin.
Se poate diagnostica de la naştere (în forma precoce), sau până
la pubertate (în forma tardivă).
Simptomatologie:
- Forma precoce: lungimea la naştere este mică pentru vârsta
gestaţională; limfedem al extremităţilor; gât „palmat” (este scurt, lăţit
şi cu piele în exces); dismorfism cranio-facial (hipertelorism;
187
micrognaţie - maxilarul inferior hipoplazic; urechi proeminente, jos
implantate).
- Forma tardivă: întârziere în creştere, chiar nanism armonios;
tegumente laxe, cu nevi pigmentari; mameloane hipoplazice, mult
îndepărtate de linia mediană; semne de disgenezie ovariană (organe
genitale interne infantile - hipoplazice, amenoree primară - nu se
instalează menarha, caractere sexuale secundare absente sau discret
schiţate, sterilitate); modificări osoase (osteoporoză; scolioză;
fuziunea vertebrelor cervicale etc.); dezvoltare mentală normală. Se
pot asocia surditate, miopie severă, debilitate mentală (în 15% din
cazuri), malformaţii congenitale (urinare; cardiace).
Tratament:
 Tratament endocrin (hormoni estrogeni) de substituţie (după vârsta
de 13 ani).
 Tratament chirurgical (în cazul malformaţiilor).
 Kinetoterapie de recuperare a deficienţelor secundare.
1. Care este componenţa cariotipului uman?

2. Prin ce se caracterizează modalităţile de transmitere a
anomaliilor genetice?
3. Prin ce se caracterizează mucoviscidoza?
4. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în
mucoviscidoză?
5. Prin ce se caracterizează simptomatologia hemofiliei?
6. Care sunt noţiunile corecte privind hemartroza din
hemofilie?
7. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în hemofilie?
8. Care sunt noţiunile corecte privind distrofiile musculare
progresive?
9. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în cazul
distrofiei musculare Duchenne?
10. Care sunt mijloacele kinetoterapiei aplicată în sindromul
Down?
188
BIBLIOGRAFIE
Albu, A., Albu, C., Petcu, I., Asistenţa în familie a persoanei cu

deficienţă funcţională, Editura Polirom, Iaşi, 2001
Albu, C., Gherguţ, A., Albu, M., Dicţionar de kinetoterapie, Editura
Polirom, Iaşi, 2007
Albu, C., Vlad, T.L., Albu, A., Kinetoterapia pasivă, Editura Polirom,
Iaşi, 2004
Bratu, I.A. Gimnastica pentru prevenirea şi corectarea deficienţelor
fizice, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1977
Buhociu, E., Kinetoterapia în afecţiunile endocrino-metabolice,
Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006
Buşneag, C., Recuperarea în afecţiunile cardio-vasculare, Editura
Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 2006
Buşneag, C., Terapia ocupaţională, Editura Fundaţiei România de
Mâine, Bucureşti, 2007
Chiriac, I., Chiţu, A., Aprecierea dezvoltării neuro-psihice la copiii
între 1-36 luni, Editura Medicală, Bucureşti, 1977
Chiriac, M., Testarea manuală a forţei musculare, Editura
Universităţii din Oradea, 2000
Chiotan, M., Aramă, V., Chiotan, R., Bolile respiratorii pe înţelesul
tuturor, Editura M.A.S.T., Bucureşti, 2003
Ciofu, C., Ciofu, E., Examenul clinic în pediatrie, Editura Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 1986
Cinteză, D., Poenaru, D., Ortezarea în recuperarea medicală, Editura
Vox, Bucureşti, 2004
Cojocaru, A., Ioniţă, M., Voleiul joc adaptat la kinetoterapie, Editura
Cotoman, R., Kinetoterapie metodica desfăşurării activităţii practice,
Firică, A., Examinarea fizică a bolnavilor cu afecţiuni ale aparatului
oteoarticular, Editura Naţional, Bucureşti, 1998
Flora, D., Tehnici de bază în kinetoterapie, Editura Universităţii din
Oradea, 2002
189
Fozza, C.A., Îndrumar pentru corectarea deficienţelor fizice, Editura
Fozza, C.A., Kinetoterapie în afecţiunile neurologice, Editura
ANEFS, Bucureşti, 2001
Geormăneanu, M., Muntean, I., Pediatrie, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1994
Holdway, A., Kinetoterapia echilibrarea energiei şi fortificarea
muşchilor, Editura ANTET XX PRESS, Prahova, 2005
Hurgoiu, V., Puericultura, Editura Medicală, Bucureşti, 1991
Ionescu, A., Gimnastica medicală, Editura All, Bucureşti, 1994
Iordăchescu, F., Pediatrie, Editura Medicală Naţională, Bucureşti,
1999
Ivan, P., Boeriu, C., Aplicaţii ale atletismului în kinetoterapie, Editura
Kiss, I., Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală, Editura
Medicală, Bucureşti, 1999
Lupea, I., Ursu, Gh., Rosan, L., Patologie perinatală, Editura
Maiorescu, M., (sub redacţia), Tratat de pediatrie, vol.5, Editura
Mateescu, R.R., Bolile inimii pe înţelesul tuturor, Editura M.A.S.T.,
Bucureşti, 20035
Mureşan, E., Jeleascov, C., Mureşan, D., Corectarea deficienţelor
fizice – mijloace utilizate în apă şi pe uscat, Editura Fundaţiei
România de Mâine, Bucureşti, 2006
Niculescu, G., Gimnastica în kinetoterapie, Editura Fundaţiei
România de Mâine, Bucureşti, 2006
Pàsztai, Z., Kinetoterapie în neuropediatrie, Editura Arionda, Oradea,
2004
Plas, F., Hagron, E., Kinetoterapie activă, Editura Polirom, Iaşi, 2001
Popa, D., Popa, V., Terapie ocupaţională pentru bolnavii cu deficienţe
fizice, Editura Universităţii din Oradea, 1998
Popescu, V., (sub redacţia), Actualităţi în pediatrie, Editura “Curtea
Veche”, Bucureşti, 1999
Proca, E., (sub redacţia), Tratat de patologie chirurgicală, vol.V,
Editura Medicală, Bucureşti, 1992
Raisin, L., Stretching pentru toţi, Editura Teora, Bucureşti, 2001
190
Robănescu, N., Reeducarea neuro-motorie. Recuperare funcţională şi
readaptare, Editura Medicală, Bucureşti, 2001
Sbenghe, T., Kinesiologie ştiinţa mişcării, Editura Medicală,
Bucureşti, 2002
Sbenghe, T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura
Sidenco, E.L., Electroterapia aplicaţii în medicina sportivă şi în
kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti,
2005
Sidenco, E.L., Ghid practic de evaluare articulară şi musculară în
kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti,
2005
Sidenco, E.L., Masajul în kinetoterapie, Editura Fundaţiei România de
Mâine, Bucureşti, 2003
Todea, S.F., Exerciţiul fizic în educaţie fizică, sport şi kinetoterapie,
Trifan, N.N., (sub redacţia), Pediatrie preventivă, Editura Medicală,
Bucureşti, 1982
Tsoukas, E., Neuro-anatomie pentru kinetoterapeuţi, Editura
ALEXANDRU 27, Bucureşti, 2001
Ţurcanu, L., Mitrofan, K., Neonatologie, Editura Medicală, Bucureşti,
1985
Varna, Al., Chirurgie şi ortopedie pediatrică, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1984
191

Doina Muresan Kinetoterapia in Pediatrie

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Doina Muresan Kinetoterapia in Pediatrie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UNIVERSITATEA SPIRU HARET

EDITURA FUNDAŢIEI ROMÂNIA DE MÂINE

III. Creşterea şi dezvoltarea normală a copilului 24

IV. Atitudinea corporală normală 35

V. Dezvoltarea neurologică a sugarului şi copilului 40

VI. Alimentaţia sugarului şi copilului mic 56

II. Tulburările de creştere 78

III. Atitudinile corporale deficiente 85

IV. Deficienţe la nivelul abdomenului 88

VI. Aparatul cardio-vascular 103

VII. Aparatul locomotor 117

VIII. Neurologie infantilă 168

IX. Afecţiuni genetice 176

Lucrarea de faţă se adresează studenţilor de la specializarea

Pe parcursul vieţii omul străbate mai multe perioade de creştere

I.1. Perioadele copilăriei

Pe parcursul celor 18 ani au loc, într-o anumită succesiune bine

Este denumită şi prima copilărie. Durează de la naştere până la

3) Perioada de copil mic (sau de antepreşcolar):

Sau a doua copilărie. Durează de la vârsta de 3 ani până la 6-7

Este denumită şi a treia copilărie. Durează de la vârsta de 6-7

Sau perioada de şcolar mare. Are o durată variabilă, în raport

Este denumită şi perioada postpubertară. Durează de la vârsta

I.2. Calcularea vârstei copilului

Vârsta copilului se apreciază în funcţie de mai multe criterii,

Întrebări pentru autoevaluare

II.1. Clasificarea nou-născuţilor

În funcţie de greutatea la naştere (notată cu G.N.) şi vârsta

II.2. Nou-născutul la termen

Nou-născutul prezintă diverse particularităţi morfologice şi

II.3. Nou-născutul prematur

Producerea unei naşteri premature poate fi determinată de

II.4. Scorul Apgar

Din diverse cauze la naştere poate fi prezent un grad de hipoxie.

Pe baza scorului Apgar se face clasificarea hipoxiei la naştere

1. Care sunt elementele reprezentative privind proporţia

Procesele de creştere şi dezvoltare caracterizează copilăria.

III.1. Factorii care condiţionează creşterea şi dezvoltarea

Aceştia se clasifică în factori endogeni (genetici şi hormonali),

Aceştia pot interveni atât în timpul vieţii intrauterine cât şi după

III.2. Legile creşterii

Aceste legi domină procesul de creştere la nivelul întregului

2) Legea simetriei bilaterale

3) Legea creşterii proporţionate

4) Legea creşterii integrale a ţesuturilor şi organelor

5) Legea schimbării proporţiilor între părţile componente ale

III. 3. Indici de apreciere a creşterii şi dezvoltării

Toate măsurătorile efectuate pentru aprecierea creşterii trebuie

Indicii de apreciere a creşterii sunt următorii:

Indicii de apreciere a dezvoltării sunt următorii:

Întrebări pentru autoevaluare

Atitudinea corporală este acea funcţie a corpului uman bazată

1. Care este atitudinea corporală normală a copilului mic?

Secenov (în Fiziologhii Nervnoi Sistemi 1886) spunea „cu cât

V.1. Dezvoltarea motorie

Aceasta este structurată pe stadii de dezvoltare, fiind necesară

Stadiul de vârstă 0-3 luni

 Nou-născutul prezintă o postură simetrică, în care se menţine

Stadiul de vârstă 4-6 luni

Stadiul de vârstă 7-9 luni

Stadiul de vârstă 10-12 luni

Stadiul de vârstă 13-24 luni

Stadiul de vârstă peste 30 luni