Qué es un shock

 Qué es un shock
 Signos y síntomas de un shock
 Qué hacer en caso de shock
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Actualizado: 29 de septiembre de 2021

El shock es un estado en el que entra el cuerpo cuando no recibe aporte

suficiente de sangrea los tejidos y, por tanto, no llega el oxígeno necesario a
los órganos para que éstos realicen sus funciones. Como resultado se produce
un fallo multiorgánico.

El shock es una afección grave, en caso de no recibir tratamiento urgente los

daños pueden ser irreparables, pudiendo llegar incluso a la muerte del
accidentado. Por ello, si detectamos que alguien está sufriendo un shock, es
fundamental que le demos los primeros auxilios para reducir el riesgo de que
los órganos vitales sean dañados.

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Hay diferentes motivos que pueden provocar este estado de shock, pero los
más comunes son, por ejemplo, la pérdida de sangre masiva causada por
traumatismos o quemaduras graves, la congelación de tejidos, reacciones
 alérgicas y fallos cardíacos, causas en definitiva que impiden la correcta
distribución del oxígeno por el cuerpo.

Tipos de shock
El estado de shock no es una enfermedad, sino un estado originado por otro
motivo. La clasificación de los tipos de shock se hace según el origen de dicho
problema:

 Shock cardiogénico: se llama así cuando el shock tiene origen cardíaco,

como por ejemplo en un infarto de miocardio, el corazón no bombea
sangre correctamente a todo el cuerpo y pueden fallar múltiples órganos.
 Shock hipovolémico: hipovolemia quiere decir ‘volumen bajo de líquidos’.
Esto ocurre por ejemplo en grandes hemorragias donde se pierde
mucha sangre, o en quemadurasgraves donde también existe pérdida
importante de líquidos.
 Shock anafiláctico: causado por una reacción alérgica grave,
todo el cuerpo reacciona ante un agente alérgeno, y la dificultad
para respirar hace que no se obte

Signos y síntomas de un shock

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 Signos y síntomas de un shock
 Qué hacer en caso de shock
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Actualizado: 23 de enero de 2020
 Aunque puedan tener origen distinto, una vez que el cuerpo entra en estado de
shock hay signos y síntomas generales que revelan que el problema inicial se
ha agravado y el accidentado efectivamente ha entrado en shock.

 El principal signo que llama la atención en un shock es que la presión

arterial es muy baja, acompañada de un pulso muy rápido pero débil.

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 El afectado siente ansiedad y agitación, y temblores.

 Presencia de cianosis, es decir, mucosas (labios y encías) y uñas
azuladas. Se produce como consecuencia del bajo aporte de oxígeno.
 Escalofríos. La piel está húmeda y pálida, como de color grisáceo, y hay
sudoración abundante.
 Respiraciones lentas y superficiales. También puede ocurrir el caso
contrario, rápidas y profundas, lo que dará lugar a hiperventilación.
 Síntomas neurológicos, como mareos, vértigo, desmayos e incluso
pérdida de conocimiento. También son frecuentes los vómitos.
 Dolor torácico y dificultad para respirar. 

Qué hacer en caso de shock

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 Signos y síntomas de un shock
 Qué hacer en caso de shock
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Actualizado: 9 de junio de 2020
Lo ideal es tratar el problema antes de entrar en shock, pero si cuando la
víctima es atendida ya está en ese estado, las acciones en primeros
auxilios han de ir dirigidas a ayudar al sistema circulatorio a que pueda llegar
sangre a todos los órganos, para oxigenarlos hasta que llegue la ayuda médica
avanzada. Una rápida actuación puede salvar la vida del afectado. Para ello
esto es lo que debemos hacer en caso de shock:

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 En primer lugar se debe avisar a los servicios de emergencias,

proporcionando datos precisos y concisos de la víctima y su situación.

 Si la persona está inconsciente, se examina la respiración y la

circulación y, de ser necesario, se comienza realizar las maniobras de
reanimación cardiopulmonar.

 Examinar al accidentado: valorar si puede tener una lesión en la

columna, cabeza o cuello, en cuyo caso no se le debe mover. Si se
descartan estas lesiones y la persona está consciente, se procede a
ponerla en posición de shock, esto es, boca arriba (sin la cabeza
levantada) y con las piernas levantadas aproximadamente 30
centímetros. Con esto ayudaremos a que la sangre retorne de las
extremidades al corazón y al cerebro.

 Observar si el afectado tiene heridas u otras lesiones, ya que puede que

esté perdiendo sangre y en ese caso lo necesario será cortar la
hemorragia y administrar los primeros auxilios correspondientes.

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 La persona debe estar cómoda, sin ropa ajustada que pueda molestar, y
mantenerle caliente. Lo apropiado es taparle con una manta o ropas.

 Valorar su estado general cada cinco minutos por si empeora.

 Puede que el accidentado vomite o tenga muchas secreciones bucales,

en este caso se le gira la cabeza hacia un lado, por supuesto siempre
que no se sospeche de lesión de columna, en cuyo caso se debe girar el
cuerpo entero en bloque, como una unidad.

 No dar nada de beber ni comer a la víctima de un shock.

 Es importe que no se levante ni deambule sola, mantener la posición de

shock.

 No dudar al llamar al servicio de emergencias ni esperar a que la

situación se agrave.

 No abandonar al accidentado, permanecer a su lado valorando

constantemente su estado hasta que los servicios de emergencia
acudan.
Capítulo
1.2. Shock
5. TIPOS DE
SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido

clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico,
hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta
clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta
y da una visión simplificada de los mecanismos
fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de
shock. (TABLA II) 
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis
grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus
mecanismos de producción. (TABLA III)

5.1. SHOCK CARDIOGENICO   

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo
cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la
función miocárdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda
de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en
la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos
patológicos.  
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los
pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de
miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al
80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos
casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de
la masa muscular del VI.  
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el
taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la
pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una
comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de
músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular
derecho.  
Existen otras patologías que pueden provocar un shock
cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no
isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular
derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía
auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos
(beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,
procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia,
hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia
severa.  
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC
bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de
oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.  
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva
constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que
fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado
shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil
hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica
y la POAP iguales. 

5.2. SHOCK HEMORRAGICO 

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de
arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotórax o de sangrados intraabdominales.  
La disminución de la volemia como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un shock por diminución
de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran
parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que
se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran
trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular,
que es importante corregir.  
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una
precarga baja con aumento de las RVS. 

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO 

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo
fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la
mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede
producirse como consecuencia de importantes pérdidas de
líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una
diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido
al espacio intersticial con formación de un tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).  
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico,
es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 

5.4. SHOCK SEPTICO 

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son
consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los
microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus
toxinas (52).  
La respuesta sistémica a la infección comienza con la
activación del sistema de defensa del huésped, especialmente
leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un
papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria.
Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles,
fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y
el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez
el  sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de
la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos
en mayor o menor medida participan en la patogenia de la
sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que
desempeñan sigue siendo desconocido.  
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil
hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la
hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un
GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es
una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la
microcirculación.  
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en
el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable
del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que
contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno
venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última,
secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera
endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos
vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento
de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).  
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el
factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado
su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis
intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En
la actualidad existe evidencia de que la producción de NO
está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose
encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y
nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada.
Además, se ha demostrado que existe una relación inversa
entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las
resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han
llevado a la conclusión de que el NO es el principal
responsable de la vasodilatación que se produce en el shock
séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de
la concentración de NO en el músculo liso vascular es la
causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas
tanto endógenas como exógenas (59).  
 Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la
función contráctil del miocardio (60). La determinación de la
fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función
ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la
ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está
aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es
normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación
ventricular sería un mecanismo compensador para mantener
un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de
que la función ventricular está alterada desde las fases
iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con
shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o
elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función
miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada
de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.  
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock
séptico es consecuencia también del fallo de la
microcirculación. En éste concurren al menos tres
mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión
endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la
autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la
adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y
tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales
produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida
de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el
gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de
edema (64). Este último aumenta la distancia entre los
hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión
de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos
de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de
agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas
alteraciones de la microcirculación  dan lugar a la aparición
dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con
otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y
acidosis láctica. 

5.5. SHOCK ANAFILACTICO 

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias
capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos,
anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no
esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas
hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano,
analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina
y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate,
etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce
como consecuencia de la exposición a un antígeno que
induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie
de  los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares
del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan
sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se
repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie
de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor
activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A,
componentes de la cascada de la coagulación, productos de
la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.  
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a
nivel sistémico y pulmonar con formación de edema
intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación
 generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia
miocárdica. También se produce contracción de la
musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal,
que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la coagulación
puede desencadenar una CID.  
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la
disminución de la precarga por hipovolémia y
vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso
de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.  
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un
shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar
directamente los receptores de superficie de los basófilos y
mastocitos, sin que previamente haya existido
sensibilización. 

5.6. SHOCK NEUROGENICO 

Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una
disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir
por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o
por lesión de la médula espinal a nivel  o por encima de T6.  
Las neuronas del sistema nervioso simpático  localizadas en
la porción toracolumbar de la médula espinal reciben
estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados
desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y
torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central,
por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular
que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono
vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga
por disminución del retorno venoso, así como bradicardia
(que acentúa la hipotensión).  
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con
descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las
RVS.  
 
reguntas relacionadas
¿Qué produce un shock?
El shock es una afección crítica provocada por la baja repentina del flujo sanguíneo
en todo el cuerpo. El shock puede ser el resultado de un traumatismo, insolación,
pérdida de sangre, reacción alérgica, infección grave, envenenamiento, quemaduras
graves u otras causas.
 Choque: primeros auxilios - Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org › basics › art-20056620

1.
Buscar: ¿Qué produce un shock?
¿Qué es un ataque de shock?

El shock ocurre cuando no hay suficiente suministro de sangre y oxígeno a sus

órganos y tejidos. Puede causar baja presión y ser un peligro para la vida.
El shock suele suceder con una lesión grave.20 ago. 2021

Shock: MedlinePlus en español

https://medlineplus.gov › ... › Temas de salud

1.
2.
Buscar: ¿Qué es un ataque de shock?
¿Cuál es el shock más frecuente?
Tomando como guía el clásico Nelson. Pediatría esencial, abordamos la clasificación y
manifestación clínica de sus cinco tipos: Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es
la causa más frecuente de shock en la infancia.7 nov. 2018

Clasificación del shock: sus cinco tipos y las causas ... -

Elsevier
https://www.elsevier.com › Inicio › Elsevier Connect

1.
Buscar: ¿Cuál es el shock más frecuente?
 ¿Cómo diagnosticar un shock?
Diagnóstico
1. Medición de la presión arterial. Las personas en choque tienen presión arterial muy
baja.
2. Electrocardiograma (ECG). ...
3. Radiografía de tórax. ...
4. Análisis de sangre. ...
5. Ecocardiografía. ...
6. Cateterismo cardíaco (angiografía).

Choque cardiógeno - Diagnóstico y tratamiento - Mayo

Clinic
https://www.mayoclinic.org › es-es › drc-20366764

Buscar: ¿Cómo diagnosticar un shock?

¿Cuáles son las fases del shock?
En el curso del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres fases:
1. Fase 1. Hipotensión compensada (shock precoz)
2. Fase 2. Hipoperfusión tisular.
3. Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible.

Clasificación - Manual de Patolgía General

http://publicacionesmedicina.uc.cl › Patol_052

Buscar: ¿Cuáles son las fases del shock?

¿Cuáles son los tipos de shock Wikipedia?
¿Cuáles son los hallazgos físicos en el shock?
El diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de
hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como taquicardia, hipotensión
(PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces
cutáneas, etc.

1.2.6. Manifestaciones clinicas - UniNet

https://www.uninet.edu › tratado
 Buscar: ¿Cuáles son los hallazgos físicos en el shock?
¿Cómo diagnosticar un shock hipovolemico?
Síntomas
1. Ansiedad o agitación.
2. Piel fría y pegajosa.
3. Confusión.
4. Disminución o ausencia de gasto urinario.
5. Debilidad generalizada.
6. Piel de color pálido (palidez)
7. Respiración rápida.
8. Sudoración, piel húmeda.
Más elementos…

Shock hipovolémico: MedlinePlus enciclopedia médica

https://medlineplus.gov › spanish › ency › article

Buscar: ¿Cómo diagnosticar un shock hipovolemico?

¿Cómo se escribe estado de shock?
El término shock no forma parte del diccionario de la Real Academia Española (RAE).
El concepto, que procede de la lengua inglesa, puede entenderse como “choque”
y se emplea con frecuencia en el ámbito de la medicina. De esta forma, podemos
hablar de un shockséptico.

Definición de shock - Qué es, Significado y Concepto

https://definicion.de › shock

Buscar: ¿Cómo se escribe estado de shock?

¿Qué se debe hacer cuando un paciente está en shock?
El tratamiento consiste en la reanimación con líquidos, incluyendo hemoderivados si
es necesario, corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.
(Véase también Sepsis y shock séptico.

Shock - Cuidados críticos - Manual MSD versión para

profesionales
https://www.msdmanuals.com › cuidados-críticos › shock
 Buscar: ¿Qué se debe hacer cuando un paciente está en shock?
¿Cuáles son los tipos de shock que existen?
Entre los principales tipos de shock están:
 Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)
 Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)
 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
 Shock séptico (debido a infecciones)
 Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)

Shock: MedlinePlus enciclopedia médica

https://medlineplus.gov › spanish › ency › article

Buscar: ¿Cuáles son los tipos de shock que existen?

¿Qué es un shock Wikipedia?
¿Cuántos tipos de shock hipovolemico hay?
¿Qué es un shock septico y causas?
¿Qué son los signos y síntomas?
¿Qué son manifestaciones clínicas ejemplos?
¿Qué significa R shock en español?
¿Cómo se escribe Shock Absorber?
¿Cómo sacar a alguien de un estado de shock?
¿Cómo ayudar a una persona en estado de shock emocional?
1. El primer paso es llamar a emergencias.
2. No dejar sola a la persona afectada.
3. Dirigirse a la persona por su nombre. ...
4. Hacer que la persona se tumbe de espaldas con los pies en alto.
Más elementos…
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18 jun. 2018