REVISION NOSOLOGICA 2

TEC EN NIÑOS.

1. EPIDEMIOLOGIA.

El traumatismo encéfalocraneano (TEC) es causa importante de morbilidad y mortalidad

(1-3). En Sudamérica se reporta la mayor incidencia y constituye una de las principales
causas de muerte en menores de 15 años (4,5). En Perú, el trauma es la primera causa de
muerte en niños entre 1 y 14 años y el TEC corresponde al 57,3% de casos (6). La
mortalidad por TEC se produce en tres momentos, 50% fallecen inmediatamente después
del accidente, 35% en la primera hora después del accidente y 15% durante la
hospitalización. Por lo tanto, la prevención sería la forma más eficiente de disminuir la
mortalidad (5) y la mejor estrategia debiera ser a través de campañas de educación e
investigación de los factores de riesgo para cada región.

En la mayoría de países las caídas son la principal causa de TEC pediátrico (8-10); no
obstante, los accidentes de tránsito tienen una mayor prevalencia en algunas regiones
(5,11-13). En la mayoría de países sudamericanos no se conocen las características
propias del accidente, como días y meses más frecuentes, lugar, hora del día y
mecanismo (7). En nuestros hospitales, a pesar de ser una de las principales causas de
atención en emergencia, no se conoce la evolución clínica de los niños hospitalizados y los
estudios de referencia no pueden ser extrapolados a nuestra realidad. El objetivo del
estudio fue describir las principales características epidemiológicas y clínicas del TEC en
niños de un hospital de Lima, Perú.

EL ESTUDIO

Se realizó una serie de casos retrospectiva. Se incluyeron pacientes menores de 14 años

de edad, con diagnóstico de TEC al ingreso, hospitalizados en las salas de Pediatría,
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos o Emergencia Pediátrica del Hospital Nacional
Cayetano Heredia, entre los años 2004-2011.

Se revisaron las historias clínicas y se recolectaron los datos en una ficha previamente
diseñada. Se tomaron datos sociodemográficos además de las características del trauma,
incluyendo hora, fecha, lugar y mecanismo. Se obtuvo la puntuación de la escala de
Glasgow, tiempo de pérdida de conciencia, síndromes neurológicos asociados y estado de
conciencia al ingreso. También se registraron la presencia de lesiones intracraneales y
fracturas craneales. Los datos de la hospitalización que se recolectaron fueron: manejo en
cuidados intensivos, tratamiento neuroquirúrgico, complicaciones médicas y tiempo de
hospitalización. Para las condiciones de alta se consideró la categorización de sano,
mejorado con signos neurológicos, y fallecido.

El estudio fue aprobado por los Comité de Ética del Hospital Nacional Cayetano Heredia y
la Universidad Peruana Cayetano Heredia. El análisis se realizó calculando las frecuencias
y proporciones de las variables cualitativas. De manera exploratoria se buscaron
asociaciones entre algunas variables seleccionadas; para esto se utilizó la prueba de chi
cuadrado en variables cualitativas y la prueba U de Mann-Whitney en variables
cuantitativas. Se usó el programa STATA versión 11 para el análisis estadístico.

HALLAZGOS

Durante el periodo de estudio se registraron 352 casos de TEC, de los cuales solo 316
contaban con datos completos disponibles, y 16 pacientes fueron registrados como
fallecidos (Figura 1).

Se encontró una mediana de 37 casos por año (rango: 12 a 69). En los últimos cuatro
meses del año ocurrieron el 39,0% (123/316) de los casos. La frecuencia de casos fue
similar en todos los días de la semana, el 42,4% (134/316) ocurrió durante horas de la
tarde.

La mediana de edad fue de 4 ± 3 años; según el sexo, 63,9% (202/316) de los casos
fueron hombres; 89,6% (283/316) vivían en Lima, y el resto fue referido de provincias.
Las caídas correspondieron al 80,1% (253/316) de los accidentes, de estos, 164 fueron
por caída libre a una altura promedio de 2,5 metros, 39 caídas fueron por rodamiento
en escaleras y 12 al uso de bicicletas, patinetas o andadores. El lugar del accidente más
frecuente fue el hogar, 59,2% de casos, siendo 94,7% (117/187) por caídas. En el
examen clínico al ingreso 57,9% (183/316) de los casos presentó alteración de la
conciencia donde fue más frecuente la somnolencia en 29,1% (92/316); en 22,5%
(71/316) casos presentaron hipertensión endocraneana; las crisis convulsivas se
registraron en 12,7% (40/316) casos de los cuales 10 presentaron convulsiones focales,
26 convulsiones generalizadas y 4 ambas; solo en 76,0% (240/316) historias se registró
la escala de Glasgow al ingreso de los cuales 5,1% (16/316) tuvo un puntaje menor a 9.
Según el diagnóstico por imágenes en 68,7% (217/316) se encontró una o más
fracturas craneales siendo más frecuentes las fracturas lineales en 56,0% (177/316); las
fracturas deprimidas y de base de cráneo se produjeron en 9,8% (31/316) y 5,7%
(18/316) casos, respectivamente. La lesión intracraneal más común fue el hematoma
epidural con 26,9% (85/316) (Tabla 1).
2. ETIOPATOGENIA.
Los TCE generalmente son causados por un golpe, una sacudida o un impacto explosivo a
la cabeza, o una lesión penetrante de la cabeza que interrumpe el funcionamiento normal
del cerebro. No todos los golpes de la cabeza causan un TCE. Pero cuando ocurre, el
traumatismo craneoencefálico puede ser desde leve (como un breve cambio en el estado
mental o la conciencia) hasta grave (como un período más largo de inconsciencia o
problemas serios con el pensamiento y el comportamiento después de la lesión).

Alrededor del 75% de los TCEs (3 de cada 4) que ocurren cada año son leves. Si una
persona presenta los síntomas de un TCE después de un golpe de la cabeza, es porque el
cerebro se ha lesionado. Los TCE leves siempre implican algún grado de lesión cerebral.

Los síntomas de un TCE leve incluyen:

 dolor de Cabeza
 confusion
 mareos
 zumbido en los oídos
 deterioro de la memoria
 visión borrosa
 cambios en el comportamiento

Los TCE moderadas y graves pueden producir más síntomas, entre ellos:

 vómitos o náuseas repetidas

 dificultad para hablar
 debilidad en los brazos o las piernas
 problemas con el pensamiento y el aprendizaje
 muerte

3. CLÍNICA.

CUADRO CLINICO:
 Esta en relación con la severidad del traumatismo encéfalo craneano.
 Cefalea
 Nauseas, vómitos.
 Heridas por contusión.
 Visión doble, visión borrosa.
 Vértigo.
 Convulsiones.
 Alteración del estado de conciencia. (confusión, estupor, coma).
 Fractura craneal simple (sin defecto de piel) o compuesta (con defecto
cutáneo)
 Lesión de nervios craneales.
  Compromiso facial asociado (órbita, nariz).
 Compromiso de otros órganos y otros sistemas incluido el raquis y médula.

EVALUACIÓN CLINICA:

Se utiliza fundamentalmente la escala de Coma de Glasgow, para determinar el

tratamiento inicial y la conducta a seguir.

El objetivo del tratamiento es mantener al paciente de modo tal de permitir la máxima

recuperación de la Lesión Primaria y revertir o prevenir la lesión secundaria.
Producida la lesión primaria comienza el periodo de la lesión secundaria que puede
presentarse minutos, horas, e incluso, en los días posteriores al traumatismo
consistiendo en una serie de agresiones sistémicas o intracraneanas, las cuales
magnifican y/o producen nuevas lesiones cerebrales. Por lo tanto el perioperatorio se
caracteriza por ser un periodo de vigilancia activa y orientada, al lado del paciente
tanto como así lo requiera, tratando de ir un paso adelante de las complicaciones
potenciales más frecuentes de acuerdo a cada patología neuroquirúrgica.

GRAVEDAD SEGÚN CRITERIO CLÍNICO

1.- Traumatismo encéfalo craneano leve.

Compromiso leve de algunas variables. Sin fractura craneal, disfunción renal,

respiratoria,
Cardiovascular, medio interno, sin lesión neurológica.

2.- Traumatismo encéfalo craneano moderado

Compromiso moderado de algunas variables. Con o sin fractura craneal. Sin disfunción
renal, respiratoria, Cardiovascular o del medio interno. Generalmente alteración de
conciencia, confusión o agitación psicomotriz. Sin otro déficit neurológico.

3.- Traumatismo encéfalo craneano grave

Compromiso severo de tres o más variables Con o sin fractura craneal. Con disfunción
renal, respiratoria, cardiovascular, o del medio interno. Generalmente compromiso de
conciencia (estupor, coma o estado vegetativo). Con o sin déficit neurológico.

El trauma craneoencefálico se puede clasificar, de acuerdo al nivel del estado de

consciencia del paciente al momento de la evaluación. La herramienta usada para esta
valoración es la escala de coma de Glasgow, la cual brinda un panorama de la gravedad
del traumatismo y brinda una visión del pronóstico que tendrá el paciente. Leve:
Glasgow de 14-15 (80% de los casos). Moderado: Glasgow de 9-13 (10% de los casos).
Grave: Glasgow menor o igual a 8 (10% de los casos). Desde un punto de vista clínico
pueden clasificarse en: TEC sin fractura craneal. Es el más frecuente, y generalmente es
de carácter banal, sobre todo si no se acompaña de pérdida de conciencia transitoria
ni de alteraciones neurológicas en la exploración inicial. 12 TEC con fractura craneal
asociada. A su vez puede ser de dos tipos:  Fractura lineal. Se debe a una deformación
elástica del cráneo. Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere
tratamiento específico, aunque debe alertar al clínico respecto a la intensidad del
traumatismo craneal.  Fractura con hundimiento. Existe una depresión de un
fragmento óseo del grosor del cráneo. Puede clasificarse en dos subgrupos:

 Simple o cerrada: cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece

intacto.
 Compuesta o abierta: cuando el cuero cabelludo está lacerado. Representa el
80% de las fracturas con hundimiento. Según su causa y aspecto se dividen en:
perforantes, penetrantes, asociadas con fracturas lineales, o conminutas.
Pueden asociarse a laceración de la duramadre, constituyendo una puerta de
entrada para la infección. Requieren un rápido desbridamiento, la reparación
de la integridad de la duramadre y la elevación quirúrgica de los fragmentos.

LESIONES SECUNDARIAS ASOCIADAS AL TRAUMATISMO CRANEONCEFÁLICO

Desde un punto de vista patológico pueden existir tres tipos fundamentales de

lesiones cerebrales: Concusión o conmoción cerebral. Se caracteriza clínicamente por
una breve pérdida de conciencia, con un corto período de amnesia, seguida de una
recuperación rápida y total, sin ningún signo neurológico focal. No hay lesión
estructural macroscópica del cerebro, tan solo lesiones por estiramiento de los 13
tractos axonales de la sustancia blanca, con pérdida reversible de su función,
causantes de la pérdida de conciencia transitoria. Contusión cerebral. El contacto entre
la superficie cerebral y el interior del cráneo da lugar a contusiones, sobre todo en los
polos frontales, occipitales y temporales, que abarcan desde una simple magulladura
en una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, de
gran parte de la superficie cerebral, con daño en la sustancia blanca y el mesencéfalo.
Clínicamente se traduce por alteración del estado de conciencia, desde confusión,
inquietud y delirio, a grados variables de coma. Puede originar deficiencias
neurológicas focales, según la zona cerebral comprometida. Lesión cerebral difusa.
Lesión difusa de la sustancia blanca

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

La complicación aguda más importante de un TEC es la hemorragia intracraneal. Según

su localización puede ser meníngea o intraparenquimatosa. Hemorragia meníngea.
Hematoma extradural o epidural. Es una colección de sangre entre el cráneo y la
duramadre, y su causa más frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea
media. En la mayoría de los casos existe fractura craneal. Su localización más frecuente
es la región temporoparietal. Es una auténtica emergencia quirúrgica. Clínicamente
debe sospecharse ante todo paciente que ha sufrido un TEC, con o sin breve pérdida
de conciencia, y que tras un período de 1 a 24 h (período lúcido) entra en estado de
coma; además, puede haber dilatación pupilar del lado lesionado y hemiparesia
contralateral. Después del intervalo lúcido (presente solo 14 en el 30% de los casos)
aparece cefalea, agitación, vómitos, vértigo, confusión, ausencia de respuesta a
estímulos y, en ocasiones, crisis convulsivas. Estos síntomas suelen ser progresivos y
deben alertar al clínico ante la posibilidad de una complicación del traumatismo
craneal.
4. DIAGNOSTICO

El diagnóstico se realiza mediante TC craneal, donde el hematoma epidural aparece como

una imagen hiperdensa lenticular o biconvexa, de márgenes afilados, que
frecuentemente comprime y desplaza el parénquima cerebral hacia la línea media.
Hematoma subdural. La colección de sangre se localiza entre la duramadre y la
aracnoides. Los subagudos y crónicos son más frecuentes en ancianos y alcohólicos, y
suelen ser de origen venoso; por ello, su desarrollo es más lento que el del hematoma
epidural. La clínica deriva de la hipertensión intracraneal y del desplazamiento y la
herniación cerebrales que origina en su crecimiento. Puede haber igualmente un
intervalo lúcido en el 12-38% de los casos.

DIAGNOSTICO CLINICO:

 Naturaleza de la lesión y del proyectil

 Velocidad de impacto aceleración y desaceleración
 Tipo de fractura en calota y/o base de cráneo
 Estado de nivel de conciencia
 Orientada y conversa
 Desorientada-conversa
 Palabras inapropiadas
 Sonido incomprensible

EXAMEN CLÍNICO DEL TEC:

 ABC NEUROQUIRURGICO
 Niveles de conciencia
 Patrón respiratorio
 Pupilas
 Reflejo óculo encefálico/óculo vestibular
 Respuesta motora

EVALUACION INICIAL

VIAS AEREAS

Garantizar adecuada y libre ventilación. Uso tubo de Mayo si es necesario. Se

recomienda oxigenación con máscara Venturi o carpa a un promedio de 3 a 5 lt/min
En caso de 8 pts. o menos en la ECG, colocar de inmediato tubo endotraqueal. Se
agrega ventilación volumétrica, si la saturación de oxígeno arterial está debajo de 80%.
Es ideal la posición corporal lateral para evitar la neumonía aspirativa post vómito

SATURACION DE OXIGENO
Utilizar sistema de oximetría transcutánea o dosaje de sangre arterial, para todo
paciente con TEC grave.

VIA ENDOVENOSA PERIFERICA Y CENTRAL

Todo paciente con TEC moderado o grave, tendrá una vía EV periférica. Los casos más
graves, pasarán a la UCI y se instalarán, una vía central, para medir PVC, perfundir
expansores plasmáticos, dopamina y nutrición parenteral.
Administración de líquidos EV y mantener PAM >80 mmHg

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Para evaluar a un paciente con TEC se realiza en forma inicial si se determina en la

evolución un estudio radiográfico craneal de frente y perfil, si se sospecha de lesión de
vicera hueca o del raquis, radiografias del segmento respectivo.

Si el paciente presenta compromiso del sensorio disminución en la Escala de coma de

Glasgow 2 puntos se indica estudio tomográfico de urgencia para establecer conducta
quirúrgica.

Realización de exámenes neuroradiológicos: (monitoreo y equipamiento sugerido)

 Asegurar que al paciente se le realizará inmediatamente la Tomografía Axial
Computada (TAC) al llegar a radiología. El paciente nunca debe esperar en el
servicio de radiología para la realización de un examen.
 Disponer del equipamiento de manejo respiratorio necesario para el
transporte.
Idealmente utilizar un ventilador de transporte.
 Revisar el equipo de transporte que debe contar con los medicamentos y
accesorios necesarios.
 Preparar el equipo de monitoreo para el transporte. Punto cero, calibración y
programar las alarmas. El monitoreo mínimo de transporte incluye ECG,
presión arterial y saturación periférica de O2.
 Si está indicado, administrar el tratamiento para la hipertensión intracraneana.
 Conectar al paciente al ventilador de transporte. Si tal ventilador no está
disponible, ventilar manualmente con ambú y O2 al 100%.
 Transportar al paciente al servicio de radiología y luego directamente a la
camilla del tomógrafo.
 Disponer del equipo de monitoreo de modo que pueda ser visualizado desde la
sala de control del tomógrafo. Revisar la condición de las alarmas.
 Realizar una rápida evaluación neurológica. Indicar tratamiento médico al
paciente según lo requiera.
 Iniciar el examen.
 Continuar la observación del paciente y los parámetros de los monitores
durante el examen. En presencia de un hallazgo adverso, detener
inmediatamente el examen y corregir la situación.
 Disponer de un informe preliminar de la tomografía por el personal
responsable previo a la conclusión del mismo. Antes del término de la
 tomografía el equipo a cargo debe determinar el lugar adecuado a donde
deberá ser trasladado a continuación.

Indicaciones neuroquirúrgicas de urgencia:

 Hematoma intracraneano accesible y responsable de deterioro neurológico

y/o de un efecto de masa.
 Hidrocefalia aguda.
 Lesión cráneo cerebral.
 Hundimiento muy desplazado, nocivo para el parénquima subyacente.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD

En emergencia se establecen las medidas generales de atención:

 Establecer una via aérea permeable

 Colocar una via de acceso periférico venoso adecuada con cateter 18 f.
 Evaluar los puntos de sangrado activo y controlarlos, sea externos o internos.
 Determinar la actitud quirúrgica de acuerdo a evolución del paciente (hallazgos
tomográficos)
 Monitorización y manejo de la presión intracraneana (PIC).
 Edema cerebral post TEC.
 Ventajas de la monitorización continua
 Identificación de la hipertensión intracraneana.
 Alarma precoz de la aparición de complicaciones (especialmente en pacientes
comatosos o con parálisis muscular farmacológica).Entre los pacientes con
daño grave, con puntaje de Glasgow inicial de 3-5, la tasa de mortalidad podría
disminuir significativamente según evidencian algunos trabajos publicados
cuando se utiliza monitorización de PIC.
 También tiene valor pronóstico en la recuperación después del TEC. Los
pacientes con elevación intratable de PIC mueren o tienen un muy mal
ronóstico.

Técnicas de monitorización:

 Catéteres intraventriculares
 Catéteres Subdurales (monitorización postoperatoria).
 La monitorización se mantiene por lo menos hasta 24 horas después de
normalizada la PIC y ya no sean necesarias las medidas tales como la
hiperventilación y la administración de manitol.
 Mientras se mantenga la monitorización invasiva intracraneana es aconsejable
la profilaxis antibiótica con cobertura antiestafilocócica.
Manejo de la hipertensión intracraneana

Realizada la reanimación básica, se debe considerar los siguientes aspectos:

 Hiperventilación controlada.
 Manitol (0,25 – 1,0 g/k en bolos IV).
 Furosemida.
 Elevación de la presión de perfusión cerebral.
 Elevación de la cabecera 10º - 20º - 30º.
 Analgesia y sedación para el reposo.
 Parálisis en la agitación grave.
 Uso de barbitúricos.
 La autorregulación cerebral se encuentra abolida o alterada en un 57% de los
pacientes con

TEC y lesiones difusas (5).

Hiperventilación

La PaCO2 se mantiene entre 30-35 mmHg (en casos excepcionales y en que idealmente
se cuente con monitoreo metabólico o exista riesgo vital, se lleva a rangos entre 20-30
mmHg) para producir vasoconstricción cerebral, pero al grado que no reduzca el flujo
sanguíneo cerebral bajo los niveles necesarios para la mantención de un metabolismo
normal (evidenciado parcialmente por la diferencia arteriovenosa (AVDO2).

La hiperventilación NO debe utilizarse en:

 prevención del aumento de la PIC,

 en forma aislada para el manejo de la PIC.

Una excepción a estas recomendaciones puede ser el caso de los niños pequeños,
quienes después de un TEC grave pueden presentar una hiperemia difusa y un
aumento del flujo y volumen sanguíneo cerebral.

Coma barbitúrico

Medida extrema para el manejo de un síndrome de hipertensión intracraneana

intratable.

Mecanismos

 Disminución del metabolismo cerebral, disminución del flujo sanguíneo, con

disminución del volumen sanguíneo cerebral y finalmente disminución de la
PIC.
 Uso de anticonvulsivantes

Se indica generalmente a los pacientes con:

 TEC grave
  lesiones importantes intracraneanas.
 Contusión hemorrágica en áreas corticales Pero, estas dosis son para
pacientes adultos cuyo peso sea mayor o igual a 60 kg.

ALTA:

Paciente con evolución favorable, el mayor porcentaje, ECG 15 puntos, control por
consultorio externo, con indicación de vigilar signos de alarma.

COMPLICACIONES:

PRECOCES:
 Cefalea.
 Vértigo.
 Hipertensión endocraneana
 Hidrocefalia.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Infección de herida, si hay herida contusa u otra lesión asociada.
 Infecciones por fístula de LCR.

TARDIAS

 Hidrocefalia.
 Convulsiones.
 Síndrome postTEC
 Vértigo.
 Trastornos psiquiatricos.
 Depresión.
 Cefalea crónica.
 Hipoacusia, acusia, fistula LCR.
 Deformidad craneofacial.
 Neumonia, infecciones urinarias( pacientes con secuela neurológica por TEC
grave)

BIBLIOGRAFÍA

Gil M., Garcia M., Ibarra A. Valoración Neurologica. Cp. 119 [Actualizado

12/07/2010; citado 24/05/2011], disponible en:

www.eccpn.aibarra.org/temerio/seccion7/capitulo119/capitulo119.htm

G. Conesa Bertrán. Traumatismo craneoencefálico y raquimedular. Farreras Rozman. Medicina

Interna. 18a ed. España: Elsevier; 2016. p. 1433-1436

Greenberg. Manual de Neurocirugía. 2004; 2.

Kumar, Parveen J. y Michael L. Clark. Medicina clínica Kumar & Clark. Edimburgo: W.B.
Saunders, 2009.