HIPONATREMIA

(HIPOSMOLALIDAD)

ANDREA VARGAS VÁSQUEZ

• Farreas (principal)
• Argente
CONCEPTO
• Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L (mmol/L)
• Identificar las falsas hiponatremias o seudohiponatremias:
❑ 1°tipo: px con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias:
↑ en 1000mg/dL (11,3mmol/L) de TAG o proteínas
plasmáticas induce ↓ de 1,7 mEq/L (mmol/L) en
natremia.
-Mecanismo: Elevados pesos moleculares y volumen de estas
sustancias que reducen % relativo de H2O de un volumen
determinado de plasma: Natremia por volumen de plasma
es baja, por volumen de H2O plasmática es normal
-Mediante fotometría de llama: revela natremia baja. Pero el
valor verdadero se conoce con técnicas que miden actividad
del Na con electrodos iónicos selectivos.
-Se distinguen porque las osmolaridad plasmática es normal.
❑ 2°tipo: exceso de sustancias osmóticamente activas en
espacios extracelular, como glucosa, manitos o glicina,
genera gradiente osmolar con paso de H2O del espacio
intra al extracelular to crear hiponatremia dilucional.
• No se debe intentar corregir la hiponatremia de las
seudohiponatremias.
EDEMA-GANANCIA EXCESIVA DE Na-
HIPONATREMIA DILUCIONAL (Argente)
• Expansión isotónica del LEC debido a
retención de agua y Na→ Edemas y
↑ Na corporal total con hipoNa y signos
de sobrecarga de volumen
• Se observa en:
-Insuficiencia cardiaca por mecanismos
neurhormonales,
-Cirrosis hepática por hipoalbuminemia,
vasodilatación periférica o hipotensión (se
activa SRAA).
-Síndrome nefrótico: edema se debe a ↓
capacidad de eliminar exceso de Na. Px
tiene Na urinario alto (a diferencia de los
anteriores)
 ETIOPATOGENIA
HIPONATREMIA VERDADERA (farreras)
Consecuencia: incapacidad para diluir suficientemente
orina. Se acompaña: hiposmolalidad plasmática.
Incapacidad:
a) Secreción continua de ADH a pesar de la
hiposmolalidad plasmática que debería frenarla
(síndrome de secreción inapropiadamente alta de ADH
[SIADH] o en la secreción fisiológica de ADH inducida
por hipovolemia).
b) Factores intrarrenales: ↓ FG + ↑ reabsorción proximal
de H2O y Na, impide llegada de suficiente volumen
urinario a partes distales o dilutoras de nefrona (Ins.
Renal Grave).
HIPONATREMIA CON VOL. EXTRACELULAR Y NA
CORPORAL DISMINUIDOS
• Efecto inhibitorio de hiponatremia y estimulador de
hipovolemia sobre ADH
• Como: Deshidratación hipotónica- efecto estimulador
para restaurar volemia, a pesar de potenciar la
hiponatremia.
• Factores intrarrenales: reabsorción proximal de Na y
H2O por hipoperfusión renal, ↓ flujo urinario distal y su
capacidad de dilución urinaria, y potencia la
hiponatremia.
• Corrección de hipovolemia esencial en tto
• ↓ vol extracelular: perdida de peso, hipotensión,
taquicardia, sequedad de piel y mucosas,
hemoconcentración y grados variables de insuficiencia
renal funcional

↓ VOL DE CAUSA EXTRARRENAL
• Na urinario <10 mEq/L (mmol/L). Respuesta renal:
retención de Na y H2O ante una depleción de volumen
intravascular.
• Evidente: perdidas GI→ diarreas y vómitos. Ante su falta,
sospechar: peritonitis, pancreatitis, quemaduras o
traumatismos musculares
• Natruria obligada: hay hipovolemia por pérdidas
extrarrenales, natruria puede “no” ser baja:
a) Uso concomitante de diréticos
b) Bicarbonaturia: alcalosis metabólica inducida por vómitos
intensos. Cloro urinario bajo (< 10mEq/L o mmol/L)
c) Cetonuria por ayuno o diabetes con antruria obligada
d) Insuficiencia renal importante.
↓ VOL DE CAUSA RENAL
Hipovolemia e hiponatremia
Natriuria >20 mEq/L (mmol/L)
• Uso de diuréticos: Tiazidas y < frecuencia diuréticos de asa
de tipo furosemida. Factores influyentes: a) secreción de
ADH inducida por hipovolemia, b) ↓ de reabsorción de NaCl
en porción ascendente de asa de Henle, impide dilución de
orina, c) hipovolemia provoca tanto ↓ pequeña FG como ↑
de reabsorción proximal de Na→ ↓ flujo de orina a partes
distales de nefrona para limitar capacidad de eliminar H2O
libre, d) caliuresis y hipopotasemia → favorecen paso de Na
al espacio intracelular, e) continua ingestión de agua
• Nefropatías perdedoras de sal: Incapacidad para ahorrar
sodio (y H2O). Dos situaciones clínicas:
a) Px portadores de insuficiencia renal avanzada (FG
<15mL/min) de cualquier etiología, natriuresis fija.
b) Px con FG conservado, >30 mL/min, portadores de
nefropatías con afección preferentemente tubulointersticial.
• Enfermedad de Addison: Sospechar en px con signos de hipovolemia,
hipotensión y moderada IR-prerrenal, con hiponatremia, hiperpotasemia y
Na urinario > 20mEq/L (mmol/L).
Deficit de mineralocorticoides, impide reabsorción de distal de Na en
intercambio con K y agua, la hipovolemia inducida por la perdida
hidrosalina estimula secreción de ADH y favorece hiponatremia

• Diuresis osmótica: inducida por glucosuria→Perdida urinarias de agua y

Na, induce hipovolemia e hipoNa (si tiene acceso al agua como restitución
de la volemia. Por el contrario, hiperNa).
Poliuria después de desobstrucción en IR obstructiva, o durante el curso
de una perfusión de manitol→ hipoNa a través de diuresis
Bicarbonaturia→ pérdidas renales de agua y electrólitos con hipovolemia
e hiponatremia (semejante: cetonurias alcohólica o diabética)
 HIPONATREMIA CON VOL EXTRACELULAR
“MÍNIMAMENTE AUMENTADO”, SIN EDEMAS Y CON Na
CORPORAL NORMAL

• Px con hipoNa, sin hipovolemia ni edema→ poco frecuentes.

• Retencion primaria de agua y no de Na.
• No Edema→ Agua, sin Na que la retenga pasa por gradiente
osmótico > al espacio IC (8% se queda EC).
• Causa + frecuente: “secreción primaria e inapropiadamente alta de
ADH”.
• Relacionadas con déficit de glucocorticoides y con el
hipotiroidismo grave. (AHD intervención parcial)
• Farmacos que producen hipoNa:
SINDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH O SINDROME DE SCHWART-BARTTER (SIADH)

• Hay [] ↑ de ADH en relación con hiposmolalidad plasmática.

• Debe incluirse tras exclusión de otras causas de hiponatremia o seudohiponatremia .También cuando
funciones renal, cardíaca, suprarrenal y tiroidea son normales.
• Evidencia: tanto ausencia hipovolemia como edemas.
• Exceso de ADH provoca retención de agua (sin sodio), con la consiguiente expansión mínima del volumen
extracelular.
• Hay hiponatremia e hiposmolalidad, una osmolalidad urinaria superior a plasmática y natriuria ↑ (> 40 mEq/L
o mmol/L), en coincidencia con una ingesta normal de agua y de sal.
• Suele ser reversible con la restricción acuosa.
• ↑ del aclaramiento renal de ácido úrico→ hipouricemia.
• Causas fundamentales: neoplasias, enfermedades pulmonares y alteraciones del SNC.
• Algunos: consecuencia de secreción ectópica de ADH por los tejidos lesionados
• Otros: estimulación hipofisaria por parte de los procesos neurológicos o pulmonares.
 OTRAS HIPONATREMIAS

• Px psicóticos: ingesta convulsiva de agua (polidipsia psicogéna) e hiponatremia→ mecanismo

alterado de sed, secreción no osmótica de ADH junto con la acción de fármacos empleados en el
tratamiento psiquiátrico.
• Relacionada con escape renal de sal de origen cerebral o cerebral salt wasting: procesos
cerebrales agudos como hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza por una depleción de volumen
extracelular debido a una inapropiada pérdida urinaria de Na que se ha relacionado con una mayor
liberación del péptido natriurético cerebral y/o la disminución de la actividad simpática central.
• Hiponatremia postoperatoria: estímulo quirúrgico no osmótico de la ADH, dolor y estrés, las
perfusiones hipotónicas postintervención.
• Síndrome posprostatectomía: consecuencia de irrigaciones uretrales con soluciones hipotónicas
con manitol o glicina después de una extensa resección prostática transuretral.
• Perfusión de oxitocina: por su acción antidihurética.
• Ejercicio prolongado: ingesta excesiva de H2O o liq. Hipotónicos y [] ↑ de ADH→ limita a
riñones to excretar H2O y facilita aparición de hipoNa
• Malnutrición en grandes bebedores de cerveza: limita capacidad de dilución de orina por
escaso aporte de solutos (Na, K y urea) a orina.
 CUADRO CLÍNICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fundamentalmente neurológicas: intensidad depende • Edema

del valor de hiponatremia como la rapidez de su • Signos de sobrecarga cardiopulmonar, como en: IC
insaturación. congestiva, ascitis en cirróticos e HTA con edema agudo de
• Por debajo de 120 mEq/L o mmol/L: edema cerebral pulmón en Insu Renal.
(cefalea, náuseas, letargia, convulsiones, coma) • ↑ Na corporal total retiene agua y natremia ↓ por efecto
• Ocasionalmente: edema pulmonar no cardiogénico. dilucional.
• Hiponatremias agudas (en menos 48h): graves en • Cuando es más extendido: invade pared abdominal, provoca
postoperatorio de ♀ premenopáusicas: estrógenos e derrames serosos, peritoneales o pleurales de carácter
hipoxia limitan mecanismos de adaptación cerebral. trasudativo → ANASARCA
• > Riesgo de manifestaciones neurológicas:
hiponatremias inducidas por tiazidas en sujetos de
edad avanzada y las hiponatremias en niños.
• Hiponatremias crónicas suelen ser menos
sintomáticas: se debe a desactivación con el tiempo
de los idiosmoles intracelulares → reducción del
gradiente osmótico y, con ello, del edema cerebral.
• Hiponatremia moderada (Na de 126-134 mEq/L):
efecto negativo sobre función cognitiva y estabilidad
de la marcha, y se asocia a caídas, osteoporosis,
fracturas y mortalidad hospitalaria.
 HIPERNATREMIA

ANDREA VARGAS VÁSQUEZ

• Farreas (principal)
• Argente
 CONCEPTO (farreras)

[] plasmaticas Na >145 mEq/L o mmol/L.

Acompañada de hiperosmolalidad
Mecanismo: limitacion de capacidad de concentrar
orina. DESECACIÓN-DESHIDRATACIÓN-
Consecuencia de: HIPERNATREMIA (Argente)
a) insuficiente acción de la ADH, tanto por déficit de
producción central como por falta de respuesta • Deshidratación: ↓del contenido tota de agua del
renal organismo→desecación.
b) pérdidas excesivas de agua en relación con el • Manifestaciones clínicas dependen:
sodio que sobrepasan la capacidad de -Cantidad de líquido perdido
concentración fisiológica urinaria, o no acceso a la -Velocidad con que se pierde
reposición con agua, -Contenido de electrolitos
c) balances positivos de sal excesivos (yatrogenia, • Característica humoral: hipernatremia→ ↑[] sérica
hiperaldosteronismo primario). de Na >145 mEq/L.
Factor asociado: alteración de sed
Menos frecuente que hipoNa
Incidencia: >niños y px de edad avanzada.
Volumen IC siempre ↓ y Volumen EC normal, ↓o ↑
 ETIOPATOGENIA
HIPERNATREMIA POR PÉRDIDAS DE AGUA
SUPERIORES A LAS DE SODIO (Farreras)
Presentan signos de hipovolemia: hipotensión, taquicardia y
sequedad de piel y mucosas.
Debe:
a) Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel durante
sudoración copiosa o a través de pérdidas GI (diarreas
infantiles). Mecanismos renales de conservación de agua y sal
están intactos: osmolalidad urinaria ↑ y la natriuria ↓
b) Pérdidas hipotónicas por riñón durante diuresis osmótica
inducida por manitol, glucosa o urea. Los agentes osmóticos
urinarios «arrastran obligadamente» cantidades importantes
de agua y Na. []final de Na reflejará balance entre la dilución
de Na por movimiento osmótico del agua fuera de las células
la pérdida de sodio y agua inducida por la diuresis osmótica y,
finalmente, la ingestión de agua.
HIPERNATREMIA CON ADH ALTA (Argente)
• LEC es hipertónico por pérdida de liq. Hipotónico o de agua
pura. Causas:
-Falta de ingesta
-Evaporación incrementada en piel (fiebre) y pulmón
(hiperventilación).
-Diuresis osmótica iatrogénica: manitol (IV) y alimentos con alto
contenido de solutos (vía enteral)
-Px en asistencia respiratoria mecánica o intubados con planes
de hidratación insuficientes.
Fisiopatología:
• Perdida de liq hipotónico→ ↑ [] electrolitos en LEC→
↑osmolaridad→ genera gradiente osmótico, arrastra agua
desde compartimiento celular→ deshidratación
• Pérdida de agua pura→ distrubuirá en forma uniforme en
todos liq. Corporales.
• Hiperosmolaridad→ estimula secreción de ADHcon
retención a nivel renal
• Hipernatremia: al inicio se excreta por orina, luego ↓
volumen EC→ estimulará su reabsorción.
• Diuresis ↓→ ↑ [] de solutos eliminados.
HIPERNATREMIA POR PÉRDIDA «EXCLUSIVA» DE
AGUA (farreras)
Puede presentarse:
a) Por pérdidas extrarrenales de agua a través de piel y
respiración, especialmente durante los estados
hipercatabólicos y febriles→coincidan unos aportes de agua
insuficientes (la osmolalidad urinaria ↑, y natriuria variable
(de acuerdo con ingesta de sal)
b) Por pérdidas renales de agua como en la diabetes insípida.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (↓ADH CIRCULANTE)
Por defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH
hipofisaria→ determina una incapacidad para concentrar
adecuadamente la orina.
Cursa: poliuria y polidipsia (6-8 L/día), osmolalidad urinaria baja
(50 y 200 mOsm/L o mmol/L).
Si sed y acceso al agua se mantienen, la hiperNa es poco
importante.
Otras causas: traumatismos cerebrales, hipofisectomías,
neoplasias cerebrales tanto primitivas como metastásicas,
encefalitis, sarcoidosis, granulomas eosinófilos y tuberculosis.
Acompaña: traumatismos encefalocraneales, encefalopatía
anóxica, meningitis de distintas etiologías y posoperatorio de
lesiones supraselares o talámicas. (argente)
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
• Formas adquiridas (insuficiencia renal, litio, hipercalcemia,
hipopotasemia) predominan sobre congénitas.
• Dx diferencial con otros síndromes poliúricos: polidipsia
primaria o potomanía.
• Prueba más utilizada: «deshidratación», con determinación
secuencial de osmolalidad urinaria, que en condiciones
normales debería aumentar progresivamente.
• Entre el grupo de pacientes hipernatrémicos y
euvolémicos→ cuadro denominado hipopepsia esencial con
hipernatremia, que se asocia a enfermedades del SNC,
relacionado con una diabetes insípida central parcial con
disminución al estímulo de la sed.
Argente
HIPERNATREMIA POR BALANCE POSITIVO DE
SODIO (farreras)
• Poco frecuente. Conmexcepción de una hipernatremia
moderada en los síndromes de exceso de
mineralocorticoides,
• Mayoría son yatrógenos: administración de grandes
cantidades de bicarbonato sódico durante las maniobras de
reanimación cardiopulmonar o durante el tratamiento de
una acidosis láctica.
CUADRO CLÍNICO (farreras)
• Mayoría son neurológicos. Se manifiestan: natremias
>160 mEq/L (mmol/L).
• Se relacionan: deshidratación IC cerebral.
• Gravedad depende de magnitud de HiperNa como
rapidez de su insaturación.
• Manifestacion constante: sed
• Inicio: irritabilidad e hipertonicidad muscular, luego
alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y
muerte.
• Deshidratación y ↓ de masa encefálica puede
ocasionar microtraumatismos vasculares, con
hemorragias subaracnoideas o intraparenquimatosas.
• Hipernatremias crónicas: generación de idiosmoles
protege la deshidratación de células cerebrales. Por
ello, corrección de las hipernatremias crónicas
también debe ser lenta, pues de lo contrario se
produciría un edema cerebral por la persistencia
todavía activa de los idiosmoles intracelulares.