MAKALAH KARDIOVASKULER INFARK MIOKARD

Disusun Oleh Kelompok 3 :

PSIK VI B
1. Husni Dhahhab Pratama (21119060)
2. Intan Pramono (21119061)
3. Irfan Antoni (21119062)
4. Julaiha (21119063)
5. Linda Ayu Saputri (21119065)
6. M. Agung Alfarisi (21119066)
7. M. Aldino Bravi (21119067)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU

KESEHATAN INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN
TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2021/2022
 i

Daftar Isi

Kata Penghantar............................................................................................................................i
Daftar Isi.......................................................................................................................................ii
BAB I Pendahuluan......................................................................................................................1
A. Latar Belakang................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah...........................................................................................................3
C. Tujuan.............................................................................................................................3
BAB II Kajian Teori.....................................................................................................................4
A. Anatomi dan Fisiologi....................................................................................................4
B. Definisi Infark Miokard Akut ........................................................................................10
C. Patofisiologi....................................................................................................................11
D. Tanda Dan Gejala Infark Miokard Akut.........................................................................12
E. Pemeriksaan Penunjang..................................................................................................13
F. Komplikasi......................................................................................................................15
G. Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut...................................................................19
1) Pengkajian.......................................................................................................................19
2) Diagnosa ........................................................................................................................21
3) Intervensi.........................................................................................................................21
4) Implementasi...................................................................................................................27
5) Evaluasi ..........................................................................................................................27
BAB III Penutup...........................................................................................................................28
A. Kesimpulan ....................................................................................................................28
B. Saran ..............................................................................................................................28
Daftar Pustaka...............................................................................................................................29

i
 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur atas kehadiratTuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan
Karunia - Nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini
membahas tentang “Kardiovaskuler Infark Miokard ”.
Dalam penyusunan makalah ini, kami merasa banyak mendapat tantangan dan hambatan
akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh karena itu, kami
mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
makalah ini, semoga bantuan nya mendapat balasan dari Tuhan Yang MahaEsa.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan makalah selanjutnya. Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
kepada kita semua.

Palembang, 1 Maret 2022

Penulis

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pada zaman sekarang ini kehidupan modern telah menjadi suatu kebiasaan,
terutama bagi kalangan ekonomi menengah ke atas. Orang-orang lebih memilih hal yang
cepat dan praktis, seperti mengkonsumsi makanan cepat saji, makanan yang berlemak,
jarang olahraga, stress berkepanjangan dan lain sebagainya. Pola hidup yang demikian
akan menambah resiko terkena serangan jantung (infark miokard).
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia baik pada
pria ataupun wanita di seluruh dunia (Kinnaird et al, 2013).Infark miokard akut
merupakan suatu peristiwa besar kardiovaskuler yang dapat mengakibatkan besarnya
morbiditas dan angka kematian (Tabriz et al, 2012).Infark miokard akut berdasarkan
kamus kedokteran adalah daerah nekrosis yang terjadi selama periode saat sirkulasi ke
jantung terhambat akibat obstruksi suplai darah arteri (Dorland, 2012).
Penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat pada tahun 2005, mengakibatkan
864.500 kematian atau 35,3% dari seluruh kematian pada tahun itu, dan 151.000
kematian akibat Infark miokard akut. Sebanyak 715.000 orang di Amerika Serikat
diperkirakan menderita Infark miokard akut pada tahun 2012 (Li Yulong et al, 2014)
Sebanyak 478.000 pasien di Indonesia terdiagnosis penyakit jantung koroner
menurut Departemen Kesehatan pada tahun 2013.Prevalensi Infark miokard akut dengan
ST-elevasi saat ini meningkat dari 25% ke 40% (Depkes, 2013).
Fisioterapi sebagai layanan kesehatan yang mencakup promotif, preventif, dan
rehabilitative sangat dibutuhkan pada kasus Infark miokard akut untuk meningkatkan
kualitas hidup masyarakat.
Rencana keperawatan yang dapat dilakukan pada pasien NSTEMI yaitu berupa
teknik nonfarmakologi, sedangkan intervensi kolaburatif berupa pemberian farmakologis
yaitu pemberian analgesik. Intervensi nonfarmakologis mencakup terapi agen fisik dan
intervensi perilaku kognitif. Salah satu intervensi keperawatan nonfarmakologi yang
digunakan untuk mengurangi nyeri adalah dengan pemberian aromaterapi lavender. Efek
aromaterapi positif karena aroma yang segar dan harum akan merangsang sensori dan

1
 2

akhirnya mempengaruhi organ lainnya sehingga akan menimbulkan efek yang kuat
terhadap emosi (Wong, 2010).
Istilah PTM atau lebih banyak dikenal dengan masyarakat yaitu penyakit tidak
menular adalah salah satu penyebab tertingginya angka kematian di dunia. Setiap
tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena penyakit tidak menular (PTM).
Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah penyakit
kardiovaskuler (Infodatin, 2018). Untuk data di Indonesia prevelensi penyakit jantung di
masyarakat semakin hari semakin meningkat, prevelensi mencapai 7,2% (Kemenkes,
2018).
Aromaterapi lavender juga dapat memberikan ketenangan, keseimbangan, rasa
nyaman, rasa keterbukaan dan keyakinan. Dan juga akan mengurangi rasa tertekan, rasa
sakit. Aromaterapi lavender dapat dijadikan teknik relaksasi dimana lavender ini
bermanfaat untuk mengurangi rasa nyeri (Hutosoit, 2012). Kandungan minyak lavender
ialah linalool-nya dimana zat ini bermanfaat sebagai relaksasi dan mengurangi nyeri.
Aromaterapi ini dapat diberikan dengan cara inhalasi atau dihirup yang nantinya akan
masuk ke sistem saraf pusat yaitu sistem limbik sehingga kita akan mencium aroma
lavender setelah itu pada saat kita menghirup aroma lavender, zat yang terkandung pada
lavender akan masuk ke sistem saraf pusat dan diteruskan ke otak sehingga akan
terjadinya proses relaksasi pada pasien tersebut (Iga, 2016).
Hasil penelitian tentang aromaterapi lavender sudah membuktikan bahwa
aromaterapi lavender dapat mengurangi nyeri. Penelitian yang dilakukan oleh Dasna yang
berjudul Efektifitas Terapi aroma bunga Lavender Terhadap Penurunan Skala Nyeri Pada
Klien Infark Miokard yang dengan uji wilcoxon didapatkan hasil 0,001 (p value < 0,05)
sehingga dapat disimpulkan bahwa aromaterapi lavender efektif untuk menurunkan skala
nyeri pasien infark miokard.
Hasil penelitian yang juga di lakukan oleh Mutia Anwar (2018) yang berjudul
pengaruh aromaterapi lavender terhadap penurunan intensitas nyeri pada pasien pasca
operasi sectio caesar dengan uji wilcoxon di dapatkan hasil p value 0,000 (p value 0.000
< α 0.05) maka dapat di simpulkan bahwa ada pengaruh pemberian teknik relaksasi
aromaterapi lavender terhadap penurunan intensitas nyeri post opersi sectio caesar

2
 3

B. Rumusan Masalah
1) Apa itu Infark miokard?
2) Bagaimana patpfisiologi Infark miokard ?
3) Apa Intervensi Infark miokard ?
4) Apa saja tanda dan gejala pada inafrk miokard ?
5) Apa saja anatomi dan fisolohii infark miokard?

C. Tujuan
1) Mengetahui definisi Infark miokard
2) Mengetahui patofisiologi pada Infark miokard
3) Mengetahui tanda dan gejala pada Infark miokard
4) Mengetahui pemeriksaan penunjang Infark miokard
5) Mengetahui komplikasi pada Infark miokard
6) Mengetahui Intervensi Infark miokard
7) Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Infark miokard
 

3
 BAB II
KAJIAN TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi

Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah kaya oksigen dan zat
makanan ke seluruh tubuh termasuk arteri koronaria, serta darah kurang oksigen ke paru-
paru (Soeharto, 2004)
Jantung terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh paru-paru.
Bagian depan dibatasioleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hamper dua pertiga bagian
jantung terletak disebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak diatas diafragma,
miring kedepan kiri dan apeks kordis berada paling depan daam rongga dada (Rilantono
et al, 2004).
1. Bagian jantung dan fungsinya
Darah yang membawa CO2 dan sisa-sisa metabolism dari seluruh tubuh masuk ke
atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. Selanjutnya akan masuk ke
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah di ventrikel kanan ini akan
dipompa ke paru-paru melalui arteri pulmonalis yang akan melewati katup
pulmonalis.
Darah yang kaya O2 dari paru-paru akan masuk ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis kiri dan kanan. Dari atrium kiri darah menuju ke ventrikel kiri melalui
katup mitral. Darah kaya O2 pada ventrikel kiri akan dipompa keseluruh tubuh
melalui aorta yang akan melewati katup aorta.

4
 Anatomi jantung (Benjamin, 2004)
2. Sistem konduksi jantung
Sifat-sifat jaringan konduksi jantung :
a. otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan inpuls secara spontan
b. ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
c. konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls
d. daya rangsang : kemampuan berespon terhadap simulasi
Jantung dilengkapi dengan suatu system khusus untuk mencetuskan impuls-
impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung, dan
menghantarkan impuls.Didalam atrium ada nodus sinus (Sinus SA) yang hamper
tidak memiliki filament otot kontraktil. Namun serabut nodus sinus secara langsung
berhubungan dengan serabut otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai
di nodus SA akan segera menyebar ke dinding otot atrium. Nodus atrioventrikuler
(Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup
tricuspid (Guyton dan Silbernagle, 2008)
Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi
khusus atrium ke otot atrium. Suatu jalur antar atrium ( berkas Bachmann)
mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur intermodal-
jalur anterior, dan posterior- menghubungkan nodus SA dengan nodus AV.
Impuls listrik kemudian mencapai nodus AV, yang terletak di sebelah kanan
interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria.Nodus AV merupakan

5
 6

jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel.Penghantaran impuls

terjadi relative lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan
konsentrasi taut selisih yang rendah.Taut selisih merupakan mekanisme komunikasi
antar sel yang mempermudah konduksi impuls.Hasilnya adalah hambatan konduksi
impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV
menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga
pengisian ventrikel menjadi optimal. Ringkasnya, nodus AV mempunyai dua fungsi
penting; pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls
yang dapat dihantarkan ke ventrikel (Price dan Wilson, 2006)
Eksitasi jantung normal berasal dari nodus SA yang berfungsi sebagai pace
maker tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan jalur internodus yang
menghantarkan impuls dari nodus SA menuju ke nodus AV. Nodus AV merupakan
tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel,
nodus AV berkas his yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel berjalan
ke bawah di sisi kanan septum interventrikular sekitar 1 cm dan kemudian bercabang
menjadi serabut berkas kanan dan kiri, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-
cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). Eksitasi yang mencapai serabut
purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi
menyebar dari endocardium ke epikardium dan dari apeks ke basal. (Guyton dan
Silbernagle, 2008)
Hantaran impuls melalui serabut Purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini
berdiameter besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran,
serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat
pada fase nol, yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang cepat. Waktu hantaran
melalui system Purkinje 150 kali lebih cepat disbanding dengan hantaran melalui
nodus AV.
Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje dimulai dari permukaan
endocardium jntung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokarium, pada
miokardium ini, impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke
epicardium.Struktur ini menyebabkan aktivitas segera dan konsentrasi ventrikel yang
terjadi hampir bersamaan.
 7

Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui system konduksi adalah

nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas, dan
serabut Purkinje (Price dan Wilson, 2006)

Sistem Konduksi Jantung

3. Sirkulasi

sirkulasi
a. Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik menyuplai darah keseluruh tubuh kecuali paru-paru.Terdiri
dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.Ventrikel kiri memompa darah
masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak
 8

ini meregang dinding arteri yang elastis, dinding akan kembali seperti semula
ketika ventrikel beristirahat.
b. Sirkulasi paru
Besarnya tekanan dalam sirkulasi paru kira-kira seperlima tekanan dalam
siekulasi sistemik. Dinding pembuluh darah paru jauh lebih kecil reaksinya
terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan
karbondiaksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang
melalui pembuluh paru (Price dan Wilson, 2006).
c. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi coroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa
oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil.Sirkulasi coroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan kanan, vena
tebesian, vena cardiac anterior dan sinus coronaries.
4. Faktor penentu curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa ventrikel selama satu satuan
waktu.Curah jantung sebanding dengan volume sekuncup kali frekuensi jantung.
a. Kontrol frekuensi jantung
Frekuensi jantung diatur oleh saraf simpatis dan parasimpatis serta dipengaruhi
oleh kadar katekolamin yang diproduksi oleh kelenjar adrenal.
b. Control volume sekuncup
Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang dipompakan setiap denyut.
Ditentukan oleh 3 faktor:
1) kontraktilitas intrinsic adalah tenaga yang dapat dibangkitkan oleh kontraksi
miokardium pada kondisi tertentu. Peningkatan kontraktilitas dapat terjadi
pada peningkatan volume sekuncup.
2) Preload, merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrik meregang
sebelum mengalami eksitasi dan kontraksi. Semakin besar preload, semakin
besar volume sekuncup. Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
 9

3) Afterload, suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan

darah. Peninggian afterload akan mengakibatkan penurunan volume
sekuncup.
Jantung dapat mencapai peningkatan volume sekuncup yang cukup besar, selama
latihan fisik, dengan meningkatkan preload dan kontraktilitas, serta dengan
menurunkan afterload.
5. Siklus jantung
Merupakan urutan kejadian dalam satu denyut jantung, yang terjadi dalam 2 fase;
a. Fase diastole
1) Fase relaksasi isometric : atrium mulai diisi darah
2) Fase pengisian ventrikel cepat : atrium penuh, tekanan ventrikel menurun
sehingga darah dengan cepat mengisi ventrikel
3) Fase pengisian ventrikel lambat : darah terus mengisi ventrikel dengan
lambat, juga darah yang kembali dari perifer ke paru
4) Fase kontraksi atrial : sisa kontraksi atrium untuk mengalirkan darah atrium
b. Fase systole
1) Fase kontraksi isometric : setelah ventrikel penuh, mulai berkontraksi
2) Fase ejeksi cepat : ventrikel berkontraksi, darah dipompakan dengan cepat
3) Fase ejeksi lambat : darah dari ventrikel masuk aorta dan arteri pulmonalis.
6. Gambaran EKG
EKG atau elektrokardiogram adalah grafik hasil perekaman potensial listrik yang
ditimbulkan oleh jantung.
 10

Ritme normal EKG

Keterangan :
a. Gel P ; akibat depolarisasi atrium yang menyebar dari S.A node ke AV node 
Normalnya kurang dari 0,12 detik & tingginya (amplitudo) tidak lebih dari 0,3
mv.
b. QRS compleks: depolarisasi ventrikel jantung  0,06-0,12 detik & amplitudo
tergantug pada sadapan
c. Gel Q : gelombang defleksi negatif setelah gelombang P.
d. Gel R : gelombang defleksi positif (ke atas ) setelah gelombang P atau setelah Q.
e. Gel S : gelombang defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R atau
gelombang Q.
f. Gel T; proses repolasisasi ventrikel
g. PR interval: menunjukkan waktu antara permulaan depolarisasi atrium sampai
permulaan depolarisasi ventrikel.

B. Definisi Infark miokard akut

Infark miokard akut berdasarkan kamus kedokteran adalah daerah nekrosis yang
terjadi selama periode saat sirkulasi ke jantung terhambat akibat obstruksi suplai darah
arteri (Dorland, 2012).Penyakit infark miokard merupakan gangguan vaskuler ke jantung
akibat sumbatan coroner akut yang dapat mengakibatkan sel otot jantung mati. Bagian
otot yang mmendapatkan sedikit atau tidak mendapat aliran vaskuler akan gagal
mempertahankan fungsi otot jantung, sehingga mengalami infark (Guyton dan Hall,
2008).
Infark miokard akut (IMA) adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah coroner miokard karena penyempitan atau sumbatan arteri coroner
yang diakibatkan aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat shok atau pendarahan
 11

(Silbernagl, Stefan & Lang, Florian, 2007). Terjadinya iskemia otot jantung berlangsung
lebih dari 30-45 menit yang akan mengakibatkan kerusakan sel secara irreversible serta
nekrosis atau kematian otot jantung, sehingga miokardium akan berhenti berkontraksi
secara permanen (Brown, 2006).
C. Patofisiologi
Infark miokard yang disebabkan thrombus arteri coroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural namun bias juga hanya
mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadi
sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-
rata dalam 4 jam, telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard dari endocardium ke
epikardium menjadi komplit dan irreversible dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai
beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi (Rilantono et al. 2004)
Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri coroner kanan dari pada kiri
(cabang sirkumfleks).Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri coroner kanan dan
10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks.Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari
arteri kugel.Jadi jelaslah obstruksi pada arteri coroner kiri sering menyebabkan inferk
anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri coroner kanan.
Nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24-48 jam pertama. Secara
histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya selama 4 minggu, umunya
setelah 6 minggu.
Segera setelah terjadi infark miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi
sekuncup dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudate cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik
ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relative baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergic untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan
 12

peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic. Bila infark kecil
dan miokard yang kompensasi masih normal maka perburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolic akan naik dan gagal jantung
terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik infark miokard ini tidak statis.Bila infark
miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati.Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya
mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit infark miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan.Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom juga berperan terhadap
terjadinya aritmia.Penderita infark miokard umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada infark miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

ST Elevasi pada IMA

D. Tanda dan gejala Infark miokard akut

Tanda dan gejala infark miokard adalah :
a. Nyeri dada
 13

Mayoritas IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah, nyeri pada IMA lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri
akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan
pada dada itu bias disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya
sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy.
b. Sesak nafas
Sesak nafas bias disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bias menimbulkan hiperventilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntak, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infark inferior juga bias
menyebabkan cegukan.
d. Gejala lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark
sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang
Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman
EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark
miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan
 14

abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang
Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan
dalam (Chou, 1996).
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat
yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury
subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal.
Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi
(Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak
menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam
gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari
epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi
subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG.
b. Ekokardiogram
Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung,
khususnya fungsi ventrikel. Fraksi loncatan dapat ditentukan dengan ekokardiogram.
c. Pemeriksaan enzim jantung
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatin kinase dan laktat dehidrogenase.
a) Kreatin kinase dan isoenzimnya
Kreatin kinase ( CK, dengan isoenzimnya CK-MB ) dipandang sebagai
indikasi yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung
dalam menegankkan diagnosa infark miokardium. Terdapat tiga macam isoenzim
 15

CK, yaitu CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot jantung) dan CK-BB (jaringan
otak).
CK-MB adalah isoenzim yang hanya ditemukan pada sel jantung dan akan
meningkat apabila terjadi kerusakan pada sel-sel jantung.
b) Laktat dehidrogenase dan isoenzimnya
LDH kurang bisa dipercaya sebagai indikator kerusakan jantung seperti
CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningkat lebih lama dari enzim
jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MI pada pasien yang
mengalami MI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit.
c) Troponin T & I Merupakan protein tanda paling spesifik cidera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT) yang sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran
serial enzim jantung diukur selama 3 hari pertama.
d. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
e. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan
proses inflamasi.
f. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
g. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
h. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.
i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
F. Komplikasi
a. Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi
pengentian sirkulasi efektif. Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi
kedutan otot yang tidak seirama, terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada
denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata berdilatasi selama 45 detik,
kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara
berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dapat
bervariasi tergantung usia klien. Selama periode tersebut, diagnosis henti jantung
harus sudah ditegakkan dan sirkulasi harus segera dikembalikan.
 16

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling
sering terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan
meningkatkan depolarisasi spontan, sehingga meningkatkan kecepatan denyut
jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia ditegakkan berdasarkan pada interpretasi
elektrokardiogram.
Beberapa faktor predisposisi tingginya insiden aritmia pada penyakit aterosklerosis
koroner adalah sebagai berikut:
a) Iskemia jaringan
b) Hipoksemia
c) Pengaruh sistem saraf otonom
d) Gangguan metabolisme
e) Kelainan hemodinamik
f) Obat-obatan
g) Ketidakseimbangan elektrolit
b. Defek septumventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptum dinding septyum

sehingga terjadi depek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk saluran
keluar ke dua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran
terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena
tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari pada jantung kanan, maka darah akan
menyerong melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah lebih besar tekanan nya
menuju daerah yang lebih rendah tekanan nya. Darah yang dapat dipindahkan ke
jantung kanan cukup besar jumlah nya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta
menjadi berkurang. Akibatnya, curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan
kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.
c. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
 17

Timbul lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresifhebat yang

ireversibel dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut:
a) Penurunan perfusi perifer
b) Penurunan perfusi koroner
c) Peningkatan kongesti paru-paru
d) Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium.
d. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah
serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
e. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan
antara kedua lapisan. Penimbunan cairan ini biasanya tidak sampai menyebabkan
terjadinya temponade jantung.
f. Difungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkin eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri
kedalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurang aliran ke aorta,
sertapeningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis meskipun jauh lebih
jarang terjadi, ruptur otot papilaris dapat juga terjadi pada ventrikel kanan. Hal ini
akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang berat dan gagal ventrikel kanan.
g. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik dirongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
 18

merembes keluar dan menimbulkan disritmia yang sangat berat. Kongesti paru terjadi
jika dasar vaskular paru menerima darah yang berlebihan dariventrikel kanan yang
tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbanga
antara aliran masuk pada sisi kanan dan aliran kleluar pada sisi kiri jantung tersebut
mengakibatkan konsekuensi yang berat.
h. Ruptur jantung

Ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalananinfark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah,sehingga terjadi perdarahan terjadi kedalam
kantong perikardium yang relatif tidak elastis dapat berkembang. Kantong
perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehimgga menimbulkan apa
yang dinamakan tamponade jantung secara normal, kantong perikardium berisi cairan
sebanyak 50 ml. Cairan perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa
menyebabkan gejala nyata.namun, perkembangan efusi yang cepat dapat
meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah
jantung.
i. Aneurisma ventrikel
Penonjolan miokardium paradoks yang bersifat sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada sekitar 15% klien aneurisme ventrikel akan
menetap. Aneurisme ini biasanya terjadi pada permukaan arterior atau apeks jantung.
Aneurisme ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistol dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
j. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel mejadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukan trombus.pecahan trombus mural intrakardium
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombus intrakarnial dan
intravaskular. Begitu klien meningkatkan aktifitasnya setela mobilitas yang lama,
 19

sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat
terbawa ke otak, ginja, usus dan paru.
Emboli sistemik ,emboli ini dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskular
dapat menyebabkan struk atau infark ginjal,juga dapat menganggu suplai darah ke
ekstremitas.

G. Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian
Pengkajian keperawatan pasien dengan penyakit jantung meliputi mendapatkan
riwayat kesehatan, melakukan pemeriksaan fisik, dan memantau hasil tes fungsi jantung
(Suddarth, 2014).
1. Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung)
memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tindakan
penyelamatan nyawa misalnya: pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia.
Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan
gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan
riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama
jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus. Pertanyaan yang sesuai
mencakup :
Pernapasan :
1) Pernahkah anda mengalami sesak napas?
2) Kapan anda mengalami sesak napas?
3) Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik?
4) Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk?
5) Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda?
6) Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7) Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8) Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda?
9) Kapan biasanya anda minum obat?
 20

Sirkulasi :
1) Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada?
2) Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung?
3) Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri?
4) Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung?
5) Apa yang dapat meringankan rasa nyeri?
6) Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-
akhir ini?
7) Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau
pantat bila lama tidur)?
8) Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang? Pada situasi apa
hal itu terjadi?
9) Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda? tingkat
kelelahan?
10) Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat?
11) Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda?
12) Apakah anda mengalami sakit kepala? Apa yang kemungkinan
menyebabkannya?
13) Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin? kapan biasanya
terjadi?

2. Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal- hal berikut:
1. Tingkat kesadaran.
2. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
3. Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
4. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
5. Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,
perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan
miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 21

6. Nadi perifer : Kaji frekuensi, irama dan volume.

7. Warna dan suhu kulit.
8. Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-
tanda gagal ventrikel (bunyi crakles pada dasar paru).
9. Fungsi gastrointestinal : Kaji mortilitas usus, trombosis arteri mesenterika
merupakan potensial komplikasi yang fatal.
10. Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

2) Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan data pengkajian diatas, diagnosis keperawatan
utama menurut (Suddarth, 2014) mencakup hal-hal sebagai berikut dengan
perumusan diagnosa berdasarkan (Herdman & Kamitsuru, 2017) :
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran, wajah meringis,
gelisah, perubahan nadi dan tekanan darah. (Kode 00132)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, terjadi disaritmia, kelemahan umum
(Kode 00092)
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, perubahan
afterload, perubahan volume sekuncup, perubahan frekuensi jantung yang ditandai
dengan perubahan pada elektrokardiografik, takikardi, palpitasi jantung, distensi
vena jugular, edema, keletihan, dispnea, kulit lembab (kode 00029)
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipertensi, diabetes
melitus ditandai dengan edema, nyeri ekstremitas, penurunan nadi perifer, CRT <
3 detik, warna kulit pucat, perubahan ekstremitas kulit (kode 00204)

3) Intervensi Keperawatan
Berdasarkan diagnosa yang telah ditetapkan, maka intervensi yang akan dilakukan
: (Moorhead, Johnson, Maas, & Swanson, 2016)
 22

1.Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri
NOC : Tingkat Nyeri Kode : 2102
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, nyeri pasien berkurang
Kriteria Hasil :
- Pasien melaporkan nyeri dada berkurang (210201)
- Ekspresi wajah rileks/tenang (210206)
- Nadi 60-100 x/menit (210220)
- TD 120/80 mmHg (210212)
- Tidak gelisah (210222)
Intervensi : Manajemen Nyeri Kode : 1400
1) Kaji nyeri secara komprehensif, catat karakteristik nyeri, lokasi,
intensitas lama dan penyebarannya.
2) Observasi adanya petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan
3) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera.
4) Lakukan manajemen nyeri keperawatan yang meliputi, atur posisi,
istirahat pasien
5) Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan
indikasi
6) Ajarkan teknik relaksasi napas dalam
7) Lakukan manajemen sesuai kebutuhan
8) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis anti angina dan analgetik
9) Anjurkan pasien untuk melakukan tindakan pengurangan nyeri apabila
merasakan nyeri

2. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard
NOC : Toleransi terhadap aktivitas, Kode 0005
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan, pasien mampu melakukan
aktivitas secara mandiri.
Kriteria Hasil :
 23

- Bernapas spontan saat beraktivitas (000508)

- Temuan/hasil EKG normal (000506)
- Kemudahan dalam melakukan ADL (000518)
- Frekuensi napas setelah beraktivitas 12-20 x/menit (000502)

Intervensi : Perawatan Jantung, Kode 4040

1. Pastikan tingkat aktivitas pasien yang tidak membahayakan curah
jantung atau memprovokasi serangan jantung
2. Dorong peningkatan aktivitas bertahap ketika kondisi sudah distabilkan
(misalnya., dorong aktivitas yang lebih ringan atau waktu yang lebih
singkat dengan waktu istirahat yang sering dalam melakukan aktivitas)
3. Instruksikan pasien tentang pentingnya untuk segera melaporkan bila
merasakan nyeri dada; evaluasi episode nyeri dada (intensitas, lokasi,
radiasi, durasi dan faktor yang memicu serta meringankan nyeri dada)
4. Monitor EKG, adakah perubahan segmen ST, sebagaimana mestinya
5. Lakukan penilaian komprehensif pada sirkulasi perifer (misalnya., cek
nadi perifer, edema, pengisian ulang kapiler, warna ekstremitas dan suhu
ekstremitas) secara rutin sesuai kebijakan agen
6. Monitor tanda-tanda vital secara rutin
7. Monitor nilai laboratorium yang tepat (enzim jantung dan nilai elektrolit)
8. Kolaborasi pemberian obat antiaritmia

Intervensi keperawatan adalah tahap dalam proses keperawatan untuk

memprioritaskan masalah berdasarkan tujuan, menetapkan kriteria hasil,
mengidentifikasi tindakan keperawatan yang tetap untuk mencapai tujuan.
 24

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi

keperawatan hasil
1. Bersihan jalan nafas
tidak efektif 1. Respiratory status : Ventilation tion
2. Respiratory status : Airway 1. Berikan O2 dengan
patency menggunakan nasal untuk
3. Aspiration Control memfasilitasi suksion
asil : nasotrakeal
1. Mendemonstrasikan batuk 2. Anjurkan pasien untuk istirahat
efektif dan suara nafas yang 3. Monitor status oksigen pasien
bersih, tidak ada sianosis dan
nagement
dyspneu (mampu
1. Buka jalan nafas, guanakan
mengeluarkan sputum, mampu
teknik chin lift atau jaw thrust
bernafas dengan mudah, tidak
bila perlu
ada pursed lips)
2. Posisikan pasien untuk
2. Menunjukkan jalan nafas yang memaksimalkan ventilasi
paten (klien tidak merasa 3. Lakukan fisioterapi dada jika
tercekik, irama nafas, frekuensi perlu
pernafasan dalam rentang
4. Keluarkan sekret dengan batuk
normal, tidak ada suara nafas
atau suction
abnormal)
5. Auskultasi suara nafas,
3. Mampu mengidentifikasikan catat adanya suara
dan mencegah factor yang tambahan
dapat menghambat jalan nafas 6. Berikan bronkodilator bila perlu
7. Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
8. Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
9. Monitor respirasi dan status O2
2. Nyeri Akut NOC : NIC
1. Pain level Paint Management
2. Pain control 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
3. Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi non verbal dari
ketidak nyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk
 25

menggunakan mengetahui pengalaman nyeri

manajemen nyeri 4. Kaji kultur yang mempengaruhi respone nyeri
3. Mampu mengenal 5. Evaluasi
nyeri pengalaman
4. Mengatakan rasa nyeri masa
nyaman setelah lampau
nyeri berkurang 6. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang
5. Tanda vital dalam 7. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
rentang normal seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
8. Tingkatkan istirahat

Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
2. Cek riwayat alergi
3. Pilih analgesik yang di perlukan
4. Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya
nyeri
5. Monitor vital sing sebelum dan sesudah pemberian
analgesik
6. Berikan analgesi tepat waktu
7. Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala.
3 Penuruna NOC :
. n curah 1. Cardiac Pump Cardiac Care
jantung. effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
2. Circulation Status 2. Monitor status kardiovaskuler
3. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
1. Tanda Vital jantung
dalam rentang 4. Monitor balance cairan
normal (Tekanan 5. Monitor adanya perubahan tekanan darah
darah, Nadi, 6. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
respirasi) kelelahan
2. Dapat 7. Monitor toleransi aktivitas pasien
mentoleransi
aktivitas, tidak
ada kelelahan
3. Tidak ada edema
paru, perifer, dan
tidak ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran 8. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
5. Agd dalam batas normal tekipneu dan ortopneu
6. Warna kulit normal: tidak 9. Anjurkan untuk menurunkan
sianosis atau pucat stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Monitor pernafasan saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
3. Monitor TD, nadi, RR,
4. Monitor jumlah dan irama jantung
 26

5. Monitor frekuensi dan irama

pernapasan
6. Monitor pola pernapasan
abnormal
7. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
4. Intoleransi
aktivitas 1. Energy Conservation Energy Management
2. Self 1. Observasi adanya
Care : pembatasan klien dalam
ADLs sil : melakukan aktivitas
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 2. Kaji adanya factor yang
tanpa disertai peningkatan tekanan menyebabkan kelelahan
darah, nadi dan RR 3. Monitor nutrisi dan sumber energi
2. Mampu melakukan aktivitas sehari yang adekuat
hari (ADLs) secara mandiri 4. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
5. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
1. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
2. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
3. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas

4) Implementasi keperawatan
Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperawatan yang disesuaikan dengan
rencana kegiatan keperawatan yang disusun dan disesuaikan dengan kondisi klien.
Pelaksanaan dengan klien dengan NSTEMI antara lain meningkatkan cardiac output,
kemandirian klien untuk melakukan kegiatan, dalam mengatur keseimbangan cairan,
mencegah penyebab gangguan pertukaran gas, mencegah penyebab kerusakan
integritas kulit, menginformaskani tentang kondisi dan proses pengobatan.
 27

5) Evaluasi
Evaluasi keperawatan yaitu proses membandingkan efek atau hasil sebuah
tindakan keperawatan secara normal atau sesuai tujuan yang telah dibuat merupakan
tahap untuk proses dari keperawatan evaluasi terdiri dari :
1. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa oleh perawat terhadap respon
segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
2. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan analisa status
kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan
perkembangan.Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien
dengan NSTEMI yaitu :
a. Tidak ada penurunan cardiac output
b. Bisa melakukan aktifitas secara mandiri
c. Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,
d. Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,
e. Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.
Evaluasi yang diharapkan pada pasien infark miokard akut menurut (Doenges,
Moorhouse dan Geissler, 2012) adalah :
a. tidak ada nyeri dada/ terkontrol
b. kecepatan jantung/ irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/
perfusi jaringan
c. meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar
d. ansietas berkurang/ diatasi
e. proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Miokard infark adalah gangguan jantung berupa nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan dari
miokardium. Berbagai faktor resiko yang sebagian besar muncul dari pola hidup tidak
sehat dapat menimbulkan gangguan pada jantung. Kondisi ini merupakan penyebab
kematian yang cukup tinggi sehingga perlu mendapat perhatian yang serius, mulai dari
pencegahan, pengobatan sampai rehabilitasi yang melibatkan kerjasama berbagai elemen
profesi kesehatan secara khusus.
Di Indonesia, sejak sepuluh tahun terakhir dan dengan adanya fasilitas-fasilitas
penunjang diagnostic serta unit perawatan untuk penyakit jantung, infark miokard sudah
banyak yang terdiagnosa atau dengan kata lain, Indonesia menunjukkan angka kenaikan
yang jelas terhadap penyakit infark miokardium ini.

28
 Daftar Pustaka

Achttien, R.J. Staal, J.B. Van der Voort, S. Kemps, H.M.C. Koers, H. Jongert, M.W.A.
Hendriks, E.J.M. 2013. Exercise-based cardiac rehabilitation in patient with coronary
heart disease: a practice guideline. Neth Heart J (2013) 21:429–438

Benjamin, 2004.Heart. Diakses Tanggal 15 Oktober 2018, Dari Www.Biologycorner.Com

Brown, C.T. 2006. Penyakit Aterosklerosis Coroner, Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Price, S.A. Wilson, L.M. Edisi VI.Elsevier Science Pp 576-593.
Depkes Litbang. Riset Kesehatan Dasar. 2013. Jakarta.
Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 28. Jakarta: EGC, Pp
564-565
Guyton, A.C. Hall, J.E. 2008. Fisiologi Jantung, Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
11. Jakarta: EGC. Pp 262-263
Guyton, A.C. Silbernagle, 2008.Sistem Konduksi Jantung. Diakses 15 Oktober 2018 Dari
Www.Anatomijantung.Com
Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan System Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha Medika, Pp 30-
52
Kinnaird Tim, Medic Goran, Et Al. 2013. Relative Efficacy Of Bivalirudin Versus Heparin
Monotherapy In Patient With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Treated
With Primary Percutaneous Coronary Intervention: A Network Meta-Analysis. Journal
Of Blood Medicine, 4 : 129-140.
Li Yulong, R.I, Et Al. 2014. The Impact Of The 2008-2009 Economic Recession On Acute
Myocardial Infarction Occurrences In Various Socioeconomic Areas Of Raritan Bay
Region, New Jersey, Journal Of Medical Science. 6(5) : 215-218
Ngantung, N.R. 2013. Intervensi Gaya Hidup Pada Penyakit Kardiovaskuler. Akses Pada
Tanggal 15 Oktober 2018, Pada Www.Pbpapdi.Org/Papdi.Php?Pb
Pardjoto, S. 2003. Fisioterapi Pada Kondisi Kardiovaskuler. Jakarta: Sasana Husada Pro Fisio.
Price, A.S. Wilson, M.L. 2006.Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Rilantono, I.L. 2004. Buku Ajar Kardiologi.Jakarta: FKUI, 3-4
Silbernagl, S. Lang, F. 2007.Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.

29