Tatalaksana Gagal Nafas Akut Akibat Edem Paru Akut Pada Pasien Dengan Hipertensi

Collaborative Medical Journal (CMJ) P-ISSN : 2615-0328
Vol.4 No.1, Januari 2021 E-ISSN : 2615-6741
TATALAKSANA GAGAL NAFAS AKUT AKIBAT EDEM PARU AKUT PADA PASIEN
DENGAN HIPERTENSI
1)
Matdhika Sakti, 2)Ferianto, 3)Dea Vilia Siswoyo, 4)Fifi Candita, 5)Ria Finola Ifani
1,2)
Bagian Anestesiologi dan Reanimasi, RSUD Kota Dumai
1,2)
Jl. Tanjung Jati No.4, Dumai Timur, Kota Dumai, Riau, 28812
3,4,5)
Fakultas Kedokteran, Universitas Abdurrab
3,4,5)
Jl. Riau Ujung No. 73 Pekanbaru – Riau - Indonesia
E-mail : 1)matdhika.sakti@univrab.ac.id , 2)ferianto@student.univrab.ac.id , 3)dea.vilia.s16@student.univrab.ac.id
, 4)fifi.candita@student.univrab.ac.id , 5)ria.finola.i16@student.univrab.ac.id
Kata Kunci: ABSTRAK

respiratory failure, Gagal nafas merupakan kondisi kegagalan fungsi sistem respirasi dalam pertukaran gas di
cardiogenic pulmonary mana PaO2 < 60 mmHg dan/ PaCO2 > 50 mmHg. Telah dilakukan tindakan kepada
oedem, saturasi O2, seorang pasien laki-laki berusia tujuh puluh satu tahun dengan berat badan 70kg yang di
ventilator, kesadaran bawa ke IGD RSUD Kota Dumai dengan keadaan penurunan kesadaran. Dari
alloanamnesa terhadap keluarga pasien, diketahui sebelumnya pasien mengeluhkan sesak
nafas yang muncul tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung yang diketahui
sejak 6 bulan terakhir dan hipertensi tidak terkontrol. Pasien didiagnosis dengan
respiratory failure type 1 et causa cardiogenic pulmonary oedem. Saat di ICU, saturasi O2
pasien turun menjadi 77% sehingga pasien diberikan bagging untuk bantuan nafas
kemudian saturasi O2 naik menjadi 90%, kemudian pasien mengalami apneu, asistol dan
arteri karotis tidak teraba sehingga dilakukan RJP kompresi: ventilasi 30:2 dengan total 15
siklus dan pasien mengalami ROSC. Pasien kemudian dipasang intubasi dan dibantu
ventilator, saturasi O2 menjadi 99%. Sebelumnya pasien diberikan midazolam 15mg di
dalam 50ml NaCl melalui syringe pump dan fentanyl 2 ampul dalam 50cc NaCl 50ml
melalui syringe pump. Kemudian, pola nafas tidak efektif dan keadaan umum memburuk,
ventilator diubah menjadi mode PCAC kemudian pernafasan kembali adekuat dan
hemodinamik pasien stabil. Kemudian pada pasien dilakukan weaning ventilator.
Keywords: ABSTRACT
respiratory failure, Respiratory failure is a condition of respiratory system failure in gas exchange where
cardiogenic pulmonary PaO2 < 60 mmHg and / PaCO2 > 50 mmHg. An action was taken on a seventy-one year
edema, O2 saturation, old male patient with a weight of 70 kg who was brought to the ER at the Dumai City
ventilator, consciousness Hospital with a decreased state of consciousness. From the alloanamnesis of the patient's
family, it was known that the patient previously complained of shortness of breath that
appeared suddenly. The patient had a known history of heart disease since the last 6
months and uncontrolled hypertension. The patient was diagnosed with respiratory failure
type 1 and causes cardiogenic pulmonary edema. While in the ICU, the patient's O2
Info Artikel saturation fell to 77% so that the patient was given bagging for breath support then the
Tanggal dikirim: 15-1-2021 O2 saturation rose to 90%, then the patient experienced apnea, asystole and the carotid
Tanggal direvisi: 22-1-2021 artery was not palpable so compression CPR was performed: ventilation 30:2 for a total
Tanggal diterima: 29-1-2021 of 15 cycles. and the patient had ROSC. The patient was then intubated and assisted by a
DOI Artikel: ventilator, the O2 saturation being 99%. Previously, the patient was given midazolam
10.36341/cmj.v4i1.2161 15mg in 50ml NaCl via a syringe pump and 2 ampoules of fentanyl in 50cc NaCl 50ml via
Attribution-NonCommercial a syringe pump. Then, the breathing pattern is ineffective and the general condition
4.0 International. Some rights worsens, the ventilator is changed to PCAC mode then breathing is adequate again and
reserved the patient's hemodynamics is stable. Then the patient was given a weaning ventilator.
PENDAHULUAN gagal napas tidak diketahui karena gagal

Gagal nafas adalah suatu kondisi napas merupakan kumpulan gejala dari suatu
dimana sistem respirasi gagal melakukan penyakit dari pada proses penyakit tunggal.
fungsi pertukaran gas yaitu pemasukan Kegagalan pernapasan dapat disebabkan
oksigen dan pengeluaran karbondioksida. oleh kelainan pada paru atau di luar paru
Secara menyeluruh, penyebaran frekuensi yang meliputi: 1. depresi sistem saraf pusat
Author : Matdhika Sakti, Ferianto, Dea Vilia Siswoyo, Fifi Candita, Ria Finola Ifani; Publish : 31 Januari 2021;
Vol.4 No.1 Januari 2021 | 26
pada kasus overdosis narkotika dan obat pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis
penenang, 2. gangguan sistem saraf perifer dengan respiratory failure type 1 et causa
seperti kelemahan otot pernapasan dan cardiogenic pulmonary oedem.
dinding dada pada kasus sindrom Guillian-
Barre dan miastenia gravis, 3. obstruksi
saluran napas atas dan bawah karena
berbagai penyebab seperti pada kasus Metode Tindakan
eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik Saat di IGD, pasien diberikan terapi
dan asma bronkial akut berat, 4. kelainan berupa oksigen dengan NRM 15L, IVFD
pada alveolus yang mengakibatkan gagal NaCl 0,9%, lansoprazol, furosemid, morphin,
napas tipe 1 (hipoksemik) seperti pada kasus nitrogliserin. Pasien mengalami perbaikan
edema paru dan pneumonia berat [1]. dimana saturasi O2 dari 44% menjadi 90%,
Gejala dan tanda gagal nafas frekuensi nadi 142x/menit menjadi
menggambarkan adanya hipoksemia atau 140x/menit, nafas dari 32x/menit menjadi
hiperkapnia, atau keduanya, disertai gejala 30x/menit serta tekanan darah 210/110mmHg
dari penyakit yang mendasarinya. Sesak menjadi 140/80mmHg. Pasien kemudian
merupakan gejala yang sering muncul dikonsulkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)
sedangkan penurunan status mental adalah untuk tatalaksana lanjutan. Pasien kemudian
gejala akibat hipoksemia maupun dirawat di ICU selama 6 hari hingga
hiperkapnia [2]. Menurut Shebl, Eman et mengalami perbaikan dan dipindahkan ke
al1 terdapat manifestasi klinis gagal nafas ruang observasi.
yang dapat ditemukan pada pemeriksaan Saat di ICU, tanda-tanda vital pasien
fisik seperti: gejala dan tanda hipoksemia dipantau secara ketat. Pada tanggal 17 maret
diantaranya dispnea, mudah tersinggung, 2021 pukul 04.00, saturasi O2 pasien turun
kebingungan, mengantuk, takikardia, menjadi 77% sehingga pasien diberikan
aritmia, takipnea dan sianosis ataupun bagging untuk bantuan nafas kemudian
gejala dan tanda hiperkapnia yaitu sakit saturasi O2 naik menjadi 90%, lalu pada pukul
kepala, perubahan perilaku, koma, asterixis, 05.00 saturasi turun menjadi 87%. Pada pukul
papilloedema dan ekstremitas hangat. 06.00 saturasi O2 semakin menurun menjadi
82% di mana pasien telah diberikan O2
LAPORAN KASUS melalui NRM 15L/menit sebelumnya dan
Seorang pasien laki-laki berusia tujuh tidak ada perbaikan sehingga pasien
puluh satu tahun dengan berat badan 70 kg direncanakan untuk dilakukan pemasangan
di bawa ke IGD RSUD Kota Dumai dengan intubasi. Tetapi pada pukul 06.00 intubasi
keadaan penurunan kesadaran. Dari tidak terpasang akibat rahang pasien masih
alloanamnesis keluarga pasien, diketahui kaku. Pukul 06.30 pasien mengalami apneu,
pasien mengeluhkan sesak nafas yang asistol dan arteri karotis tidak teraba sehingga
muncul tiba-tiba dan semakin memberat. dilakukan RJP kompresi: ventilasi 30:2
Pasien sudah sering merasakan sesak sejak 1 dengan total 15 siklus dan pasien mengalami
bulan terakhir bahkan sesak dialami pada ROSC. Pukul 07.00 pada pasien terpasang
saat beraktivitas ringan. Pasien memiliki intubasi dan dibantu ventilator, saturasi O2
riwayat penyakit jantung yang diketahui menjadi 99%.
sejak 6 bulan terakhir dan hipertensi tidak Pada tanggal 17 maret 2021 pukul 07.20,
terkontrol. Saat dilakukan pemeriksaan fisik, pasien terpasang intubasi dengan ventilator
kesadaran pasien menurun GCS 11 mode controlled volume, volume tidal 460,
(somnolen), frekuensi nafas 32x/menit RR 16x/menit, PEEP 8 dan saturasi 02 100%.
(takipnea), frekuensi nadi 142x/menit Sebelumnya pasien diberikan midazolam
(takikardi), tekanan darah 210/110mmHg, 15mg di dalam 50ml NaCl melalui syringe
SpO2 44% dan akral dingin. Dari hasil pump dan fentanyl 2 ampul dalam 50cc NaCl
anamnesis, pemeriksaan fisik dan 50ml melalui syringe pump. Pada tanggal 18
maret 2021 pukul 14.00 pola nafas tidak dengan mengetahui PO2 kurang dari 60mmHg
efektif dan keadaan umum memburuk, dan PCO2 diatas 50mmHg.
ventilator diubah menjadi mode PCAC Pasien memiliki riwayat penyakit jantung
kemudian pernafasan kembali adekuat dan yang diketahui sejak 6 bulan terakhir dan
hemodinamik pasien stabil. Pada tanggal 19 riwayat hipertensi tidak terkontrol. Dari hasil
maret 2021 pukul 16.00 pola pasien menjadi pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan
tidak efektif kembali dan ventilator diubah adanya cardiomegali dan edema paru bilateral
menjadi mode SIMV kemudian pola nafas serta pemeriksaan enzim jantung
kembali efektif. Pada tanggal 20 maret 2021 menunjukkan adanya peningkatan troponin I
pukul 10.00 pada pasien dilakukan weaning (0,54mg/ml) sehingga kemungkinan penyebab
ventilator. Fungsi respirasi dan hemodinamik gagal nafas adalah akibat edem paru
pasien sudah stabil di mana RR 14x/menit, kardiogenik.
SpO2 99%, HR 85x/menit, suhu 36,5oC dan Edema paru adalah akumulasi cairan yang
kesadaran komposmentis. Setelah dilakukan berlebihan di dinding alveolar dan ruang
weaning, pada pukul 16.00 fungsi pernafasan alveolar paru-paru. Edema paru dibedakan
dan hemodinamik pasien stabil (RR menjadi edem paru kardiogenik (mekanisme
14x/menit, HR 85x/menit, SpO2 99%). starling terganggu yang melibatkan pembuluh
darah paru dan interstitium) dan non-
PEMBAHASAN kardiogenik (cedera langsung/kerusakan
Pasien tersebut dicurigai mengalami gagal parenkim paru/ pembuluh darah). Semua
nafas. Gagal nafas diklasifikasikan menjadi faktor yang berkontribusi terhadap
gagal nafas tipe 1, gagal nafas tipe 2 dan gagal peningkatan tekanan di sisi kiri dan
nafas tipe 3 menurut kelainan gas darah. Pada pengumpulan darah di sisi kiri jantung dapat
gagal nafas tipe 1 (hipoksemik), tekanan menyebabkan edema paru
parsial oksigen arteri (PaO2) <60mmHg, dan kardiogenik. Penyebab edem paru kardiogenik
tekanan parsial karbon dioksida arteri yaitu penyakit arteri koroner dengan
(PaCO2) bisa normal atau rendah. Tipe ini kegagalan ventrikel kiri (infark miokard),
merupakan tipe yang umum ditemukan, dan gagal jantung kongestif, kardiomiopati,
berkaitan dengan hampir semua kelainan paru penyakit katup jantung di sisi kiri jantung
akut yang berkaitan dengan hipoventilasi, (stenosis dan regurgitasi), aritmia jantung,
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/P shunt kanan ke kiri. Akibat dari semua kondisi
mismatch), maupun ketidakseimbangan suplai ini akan terjadi peningkatan tekanan di sisi
oksigen dengan kebutuhan oksigen jaringan kiri jantung: peningkatan tekanan vena
(DO2/VO2 mismatch). Etiologi dari gagal pulmonal  peningkatan tekanan hidrostatik
napas tipe 1 yaitu edema paru, pneumonia, kapiler di paru cairan di ruang interstisial
pneumo-toraks, emboli paru, ARDS (Acute masuk ke dalam alveoli  edema paru [4].
Respiratory Distress Syndrome). Perkembangan akumulasi cairan pada
Pada gagal nafas tipe 2 (hiperkapnik), edem paru kardiogenik dapat diidentifikasi
PaCO2 >50mmHg, dan PaO2 mungkin sebagai tiga tahap fisiologis yang berbeda
normal atau rendah. Etiologi tersering dari yaitu [5]:
gagal napas tipe 2 meliputi overdosis obat, a. Tahap 1
penyakit neuromuskular, kelainan dinding Pada tahap 1, peningkatan tekanan atrium
dada, serta kelainan saluran napas berat kiri menyebabkan distensi dan pembukaan
(Asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronik- pembuluh darah paru kecil. Pada tahap ini,
PPOK). Gagal nafas tipe 3 adalah gabungan pertukaran gas darah tidak memburuk,
antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi atau bahkan mungkin sedikit meningkat.
ditandai dengan hipoksemia dan hiperkapnia b. Tahap 2
penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 Pada tahap 2, cairan dan koloid bergeser
[1,3]. Kriteria kadar gas darah arteri untuk ke interstitium paru dari kapiler paru,
gagal respirasi tidak mutlak bisa ditentukan tetapi peningkatan awal aliran limfatik
secara efisien menghilangkan yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi
cairan. Filtrasi cairan dan zat terlarut yang apnoe.
berkelanjutan dapat mengganggu kapasitas Pemberian oksigen harus dipertimbangkan
drainase dari limfatik. Dalam kasus ini, apakah pasien benar-benar membutuhkan
cairan awalnya terkumpul di kompartemen oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen
interstisial yang relatif sesuai, yang harus jelas. Oksigen yang diberikan harus
umumnya merupakan jaringan diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus
perivaskular pembuluh darah besar, dievaluasi agar mendapat manfaat terapi
terutama di zona dependen. dan menghindari toksisitas.
Akumulasi cairan di interstitium dapat Terapi oksigen jangka pendek merupakan
mengganggu saluran udara kecil, yang terapi yang dibutuhkan pada pasien
menyebabkan hipoksemia dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen
ringan. Hipoksemia pada tahap ini jarang harus segera diberikan dengan adekuat
cukup untuk merangsang karena jika tidak diberikan akan
takipnea. Takipnea pada tahap ini menimbulkan cacat tetap dan kematian.
terutama merupakan hasil dari stimulasi Pada kondisi ini oksigen harus diberikan
reseptor kapiler juxtapulmonary (tipe J), dengan FiO2 60-100% dalam waktu
yang merupakan ujung saraf pendek dan terapi yang spesifik diberikan.
nonmyelinated yang terletak di dekat Selanjutnya oksigen diberikan dengan
alveoli. Reseptor tipe-J terlibat dalam dosis yang dapat mengatasi hipoksemia
refleks yang memodulasi pernapasan dan dan meminimalisasi efek samping.
detak jantung. Cara pemberian oksigen secara umum ada
c. Tahap 3 2 macam yaitu sistem arus rendah dan
Pada tahap 3, karena filtrasi cairan terus sistem arus tinggi. Kateter nasal kanul
meningkat dan terjadi akumulasi pengisian merupakan alat dengan sistem arus rendah
ruang interstisial yang relatif tidak yang digunakan secara luas. Nasal Kanul
sesuai. Ruang interstisial dapat berisi arus rendah mengalirkan oksigen ke
cairan hingga 500mL. Dengan akumulasi nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt,
lebih lanjut, cairan melintasi epitel dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-
alveolar ke alveoli, menyebabkan kongesti 44%). Alat oksigen arus tinggi di
di alveolar. Pada tahap ini, pertukaran gas antaranya ventury mask dan reservoir
terlihat, kapasitas vital dan volume nebulizer blenders. Sistem arus tinggi ini
pernafasan lainnya berkurang secara dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt
substansial, dan hipoksemia menjadi lebih oksigen melalui mask, yang umumnya
parah. Gagal nafas merupakan komplikasi cukup untuk total kebutuhan respirasi.
paling umum dari edem paru kardiogenik. Dua indikasi klinis untuk penggunaan
oksigen dengan arus tinggi ini adalah
Prinsip tatalaksana gagal nafas yaitu: pasien yang memerlukan pengendalian
a. Atasi Hipoksemia FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi
Terapi Oksigen abnormal.
Pada keadaan PaO2 turun secara akut, b. Atasi Hiperkapnia: Perbaiki Ventilasi
perlu tindakan secepatnya untuk Jalan napas (Airway)
menaikkan PaO2 sampai normal. Jalan napas sangat penting untuk ventilasi,
Berlainan sekali dengan gagal nafas dari oksigenasi, dan pemberian obat-obat
penyakit kronik yang menjadi akut pernapasan. Pada semua pasien gangguan
kembali dan pasien sudah terbiasa dengan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa
keadaan hiperkarbia sehingga pusat adanya obstruksi jalan napas atas.
pernafasan tidak terangsang oleh Pertimbangan untuk insersi jalan napas
hipercarbia drive melainkan terhadap buatan seperti endotracheal tube (ETT)
hypoxemia drive. Akibat kenaikan PaO2 berdasarkan manfaat dan resiko jalan
napas buatan dibandingkan jalan napas pengurangan preload dalam 5 menit
alami. dan dengan beberapa pengurangan
Resiko jalan napas buatan adalah trauma afterload.
insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan IV NTG dapat dimulai dengan 10mcg
respon batuk, resiko aspirasi, gangguan / menit dan kemudian ditingkatkan
fungsi mukosiliar, resiko infeksi, secara cepat hingga lebih dari 100mcg
meningkatnya resistensi dan kerja / menit. Alternatif lain adalah NTG
pernapasan. Keuntungan jalan napas diberikan 3 mg IV bolus setiap 5
buatan adalah dapat melintasi obstruksi menit.
jalan napas atas, menjadi rute pemberian Dosis antianginal NTG 0,4 mg setiap 5
oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi menit memiliki bioekuivalensi infus
ventilasi tekanan positif dan PEEP, NTG IV kurang dari 80 mcg /
memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute menit. Oleh karena itu, dosis NTG
bronkoskopi fibreoptik. untuk pasien CPE lebih tinggi dari
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik dosis standar antianginal.
adalah sebagai berikut: Mengingat waktu paruh nitrat yang
Secara Fisiologis: pendek, dokter harus merasa nyaman
1. Hipoksemia menetap setelah dengan dosis tinggi untuk CPE,
pemberian oksigen terutama pada kebanyakan pasien
2. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25 dengan CPE, yang datang dengan
3. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan keadaan hiperadrenergik dan tekanan
penyakit neuromuscular darah cukup tinggi. Namun, nitrat
Secara Klinis: tidak boleh digunakan pada pasien
1. Perubahan status mental dengan hipotensi, dan harus digunakan dengan
gangguan proteksi jalan napas sangat hati-hati pada pasien dengan
2. Gangguan respirasi dengan stenosis aorta dan hipertensi pulmonal.
ketidakstabilan hemodinamik 2. Diuretik Loop diuretik telah dianggap
3. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan sebagai landasan pengobatan CPE
trakeostomi) selama bertahun-tahun. Furosemide
4. Sekret yang banyak yang tidak dapat paling sering digunakan. Loop diuretik
dikeluarkan pasien dianggap menurunkan preload melalui
c. Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik 2 mekanisme: diuresis dan
Sambil dilakukan resusitasi (terapi vasoaktivitas langsung (venodilatasi).
suportif) diupayakan mencari penyebab 3. Morfin sulfat
gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan Penggunaan morfin sulfat dalam CPE
pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk reduksi preload telah menjadi
untuk masing-masing penyakit akan hal biasa selama bertahun-tahun, tetapi
berlainan. Terapi kausatif untuk edem bukti yang baik yang mendukung efek
paru kardiogenik yaitu [5]: hemodinamik yang menguntungkan
1. Nitrogliserin masih kurang. Data menunjukkan
Nitrogliserin (NTG) adalah obat yang bahwa morfin sulfat dapat
paling efektif, dapat diprediksi, dan berkontribusi pada penurunan curah
bekerja cepat yang tersedia untuk jantung dan mungkin terkait dengan
pengurangan preload. Beberapa peningkatan kebutuhan untuk masuk
penelitian menunjukkan kemanjuran ICU dan intubasi endotrakeal.
dan keamanan yang lebih besar dan Secara umum, intubasi endotrakeal dan
onset kerja yang lebih cepat dengan ventilasi mekanis digunakan ketika pasien
NTG dibandingkan dengan furosemid dengan CPE tetap hipoksia meskipun
atau morfin sulfat. Penggunaan NTG oksigenasi tambahan noninvasif maksimal,
sublingual dikaitkan dengan ketika pasien memiliki bukti kegagalan
pernapasan yang akan datang (misalnya, lesu, disetel untuk memberikan volume atau
kelelahan, diaphoresis, kecemasan yang tekanan tertentu. Beberapa suara terkemuka
memburuk), atau ketika pasien secara dalam pengobatan darurat dan perawatan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi, kritis merekomendasikan penggunaan volume
takikardik berat). Ventilasi mekanis control (VC) karena mudah digunakan, aman,
memaksimalkan pengiriman oksigen dan dan tersedia di semua ventilator. Selanjutnya,
ventilasi miokard. Tekanan ekspirasi akhir ini memberikan dukungan ventilator lengkap
positif (PEEP) umumnya direkomendasikan yang mengimbangi kelelahan pada pasien
untuk meningkatkan patensi alveolar dan yang sakit kritis [9].
untuk meningkatkan pengiriman oksigen dan Setelah memilih mode, parameter lainnya
pertukaran karbon dioksida [8]. harus diatur pada ventilator. Parameter
Ventilasi mekanis bekerja dengan tersebut adalah laju pernapasan (RR), laju
menerapkan tekanan napas positif dan aliran inspirasi (IFR), fraksi oksigen inspirasi
bergantung pada kepatuhan dan ketahanan (FI02), dan tekanan ekspirasi akhir positif
sistem saluran napas, yang dipengaruhi oleh (PEEP). Laju pernapasan umumnya
seberapa besar tekanan yang harus dihasilkan disesuaikan untuk bergerak menuju
oleh ventilator untuk memberikan volume normokapnia, atau untuk mengimbangi
tidal (TV) tertentu. TV adalah volume udara asidosis berat. Laju aliran inspirasi adalah
yang masuk ke paru-paru selama inspirasi seberapa cepat inspirasi diberikan, umumnya
[8]. dinyatakan dalam liter/menit. FI02 adalah
Saat menempatkan pasien pada ventilasi fraksi udara inspirasi dan harus diatur ke
mekanis, terjadi perubahan pada ventilasi tingkat terendah untuk mencapai Sp02 92-
tekanan negatif alami menjadi ventilasi 96%, karena hiperoksemia telah terbukti
tekanan positif. Hal ini akan mempengaruhi meningkatkan mortalitas pada pasien yang
fisiologi jantung-paru dan dapat mengubah sakit kritis. PEEP digunakan untuk
status hemodinamik pasien. Penambahan meningkatkan kapasitas sisa fungsional, dan
ventilasi tekanan positif meningkatkan untuk membuka alveoli yang dapat dilipat
tekanan interthoraks. Peningkatan tekanan sehingga mengurangi trauma atelektatis [10].
interthoraks akan menyebabkan penurunan Sebelum memulai ventilasi mekanis,
preload ventrikel kanan, serta preload dan seseorang juga harus mempertimbangkan obat
afterload ventrikel kiri. Ini juga akan apa yang harus disediakan untuk pengendalian
meningkatkan afterload ventrikel kanan [6]. nyeri dan sedasi pasca intubasi. Strategi sedasi
Meskipun efek ini dapat memiliki perubahan "analgesia pertama" direkomendasikan
minimal pada hemodinamik orang yang sehat, dengan agen yang paling umum digunakan
efek ini dapat menyebabkan perubahan yang adalah fentanil karena sifat hemodinamiknya
besar pada hemodinamik pasien yang sakit yang menyebabkan hipotensi minimal. Jika
kritis. Misalnya, pasien dengan edema paru pasien masih gelisah saat mendapatkan
akut akan mendapat manfaat dari preload rejimen sedasi analgesia maka agen tambahan,
yang berkurang sementara seseorang yang seperti propofol dapat ditambahkan
mengalami syok septik tidak [8]. tergantung pada hemodinamik pasien dan
Setelah keputusan dibuat untuk kebutuhan klinis [8].
menempatkan pasien pada ventilasi mekanis, Weaning ventilator adalah tindakan
dokter dapat memberikan beberapa pilihan yang mencakup pemutusan ventilator dan
berbeda tentang cara memasang pelepasan jalan nafas buatan sehingga dapat
ventilator. Ada banyak jenis mode ventilasi, melatih pernapasan mandiri pasien. Adapun
seperti assist control (AC), volume control indikasi weaning yaitu penyakit dasar telah
(VC) Intermittent mandatory ventilation diobati dan membaik, fungsi respirasi (RR
(IMV), Synchronized intermittent mandatory <35x/,menit, SpO2 >90%, PEEP <10cmH2O,
ventilation (SIMV), dan Pressure Support volume tidal >5ml/kg), kardiovaskular stabil
Ventilator (PSV). Ventilator kemudian dapat (HR <140x/menit, bebas dari obat-obatan
vasopressor), suhu tubuh normal, pasien sadar, [5] Sovari,Ali A, MD, FACP, FACC.
cairan dan elektrolit cukup. Cardiogenic Pulmonary Edema.
Medscape. 2020.
[6] Pham T, Brochard LJ, Slutsky
AS. Mechanical Ventilation:
Canggih. Mayo Clin Proc. ; 92 (9):
KESIMPULAN 1382-1400. 2017.
Tatalaksana gagal napas merupakan [7] Grübler MR, Wigger O, Berger D,
tindakan cepat, tepat dan akurat serta cermat, Blöchlinger S. Basic concepts of heart-
dengan melihat kondisi klinis pasien. lung interactions during mechanical
Pemantauan dan observasi yang ketat dapat ventilation. Swiss Med
menilai progresivitas kondisi pasien. Wkly;147:w14491. . 2017.
Oksigenasi dan mode ventilator serta terapi [8] Hickey, Sean M and Giwa, Al O.
yang tepat untuk pasien dapat mengembalikan Mechanical Ventilation. NCBI. 2020.
kondisi pasien yang kritis. [9] Wang L, Li X, Yang Z, Tang X, Yuan
Q, Deng L, Sun X. Semi-recumbent
DAFTAR PUSTAKA position versus supine position for the
prevention of ventilator-associated
[1] Shebl, Eman and pneumonia in adults requiring
Burns, Bracken.Respiratory Failure. mechanical ventilation. Cochrane
NCBI. 2020 Database Syst Rev.
[2] Hanif et al. Laporan Kasus Perawatan 08;(1):CD009946.2016.
Gagal Napas Akut Akibat Pneumonitis [10] Girardis M, Busani S, Damiani
Lupus di Unit Perawatan Intensif dengan E, Donati A, Rinaldi L, Marudi A,
Fasilitas Terbatas. Vol.7 No. 1. 2020. Morelli A, Antonelli M, Singer M.
[3] Brown, Ben Creagh. Respiratory Failure. Effect of Conservative vs
Elsevier Medicine 44:6. 2016. Conventional Oxygen Therapy on
[4] Dobbe, Logan MD et al. Cardiogenic Mortality Among Patients in an
Pulmonary Edema. The American Journal Intensive Care Unit: The Oxygen-ICU
of the Medical Sciences. 2019 Randomized Clinical Trial. JAMA.
18;316(15):1583-1589.2016.

Tatalaksana Gagal Nafas Akut Akibat Edem Paru Akut Pada Pasien Dengan Hipertensi

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tatalaksana Gagal Nafas Akut Akibat Edem Paru Akut Pada Pasien Dengan Hipertensi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Collaborative Medical Journal (CMJ) P-ISSN : 2615-0328

Vol.4 No.1, Januari 2021 E-ISSN : 2615-6741

Kata Kunci: ABSTRAK

PENDAHULUAN gagal napas tidak diketahui karena gagal

You might also like