INFECCIONES POR HONGOS, INFECCIONES POR VIRUS.

Caso clínico: niño de 4 años que presenta lesiones vesiculosas en tronco, cuello, algunas detrás de las orejas, se iniciaron como pápulas
eritematosas hace 24 horas. No presenta fiebre, en el colegio hay más casos parecidos. Tiene un hermano de 2 años con dermatitis
atópica grave.
1) Diagnóstico:
 Influenza.
 Sarampión.
 Varicela.
 Sarcoma de Kaposi.
 Enfermedad de Kawasaki.
2) su hermano desarrolla la enfermedad y debe ser tratado con:
 Paracetamol.
 Clorfenamina.
 Aciclovir oral.
 Aciclovir endovenoso.

La infección por hongos o dermatofitos son infecciones cutáneas que se ven limitadas al estrato corneo, afectan también el pelo, uñas,
dermis y tejido celular subcutáneo.
 Las infecciones por hongos de la piel están producidas por todos los dermatofitos y todas las especies de cándidas.
 Las micosis “subcutáneas” a menudo se deben a implantación, mientras que las infecciones sistémicas o micosis profundas de la
piel suelen ser consecuencia de la diseminación hematógena o extensión desde estructuras subyacentes.
 En los huéspedes inmunosuprimidos, los hongos oportunistas pueden producir infecciones cutáneas y sistémicas.

MICOSIS SUPERFICIALES
Están producidos por hongos que solo invaden tejidos queratinizados por completo: estrato corneo, pelo, uñas.

Trastorno subcutáneo. Patógenos.

Inflamación mínima o ausente Pitiriasis versicolor Malassesia furfur (pitirosporun ovale).
Tiña negra. Exophiola wernwckii.
Piedra negra. Piedriaia hortae.
Piedra blanca Trichosporum beigelil.
Respuesta inflamatoria frecuente Tiña de la cabeza, barba, cara, cuerpo, Trichophyton, Microsporum, especies de
ingles, manos, pies. Epidermophyton.
Candidiasis cutánea. Candida albicans

Genero.
 MICROSPORUM
 TRICHOPHYTON
 EPIDERMOPHYTON
Según la manera de adaptación
Geofílicos: M. gypsium M. fulvum y T. terrestreCuando afectan la piel son muy
inflamatorios. (Mientras menos adaptados sean al hombre, causan más inflamación).
Zoofílicos: M. canis, T verrucosum, T. mentagrophites moderadamente inflamatorios.
Antropofílicos: T. rubrum, T. mentagrophytes (variedad interdigitale), T. shoenleinii, T.
tomsurans, E. flocosum.  Generalmente la respuesta inflamatoria es muy baja.
NOTA: cuando un cultivo reporte Trichophyton mentagrophytes, entonces
probablemente algún animal contagio a esa persona y aún más si tienen mascotas.

PATOGENIA.
 Presencia e medio adecuado en la piel del huésped (traumatismos, aumento de la hidratación con masceracion).
 Afinidad de los dermatofitos por la queratina (diferentes especies de dermatofitos son atraídos por diferentes tipos de
queratina (ej. T. rubrum-uñas, piel lampiña/ nunca en pelo.
 Dermatofitos producen queratinasas, E proteolíticas, ocurre una digestión enzimática de la queratina.
 Elastasas, existe correlación entre grado de inflamación y producción de elastasas.

En un medio adecuado los traumatismos pueden ser una puerta de entrada y si hay humedad es más fácil que penetren, hay una
afinidad por los dermatofitos a la queratinas. Además los dermatofitos producen una E llamada queratinasa que hidrolizan o
metabolizan esas queratinas y existen elastasas que tienen una correlación con el proceso de inflamación que se presenta en la piel.

 En el hombre existe el FIS (factor inhibidor serico) limita el desarrollo de los dermatofitos al estrato corneo de la piel.
 La trasferrina, fija el hierro necesario para que los dermatofitos puedan continuar con su desarrollo.
 Las infecciones producen IgG, IgA, IgM, IgE, precipitantes, aglutininas y fijadores del complemento.
  El mecanismo de defensa inmunológico principal en las dermatofitosis consiste en la respuesta tipo Hipersensibilidad
retardada, tipo IV.
 Durante la exposición del huésped al antígeno de la pared del trocofito, el Ag difunde desde el estrato corneo para estimular
linfocitos sensibilizados, que a su vez producen mediadores inflamatorios y linfoquinas que actúan más sobre las células del
huésped que sobre el tricofito.
 Se producen entonces disrupción de la barrera epidérmica y el FIS gana acceso al estrato corneo y ejerce su efecto
fungistático.

PITIRIASIS VERSICOLOR.
 Infección de la piel, crónica, leve, causada por PITIROSPORUM.
 Caracterizada por áreas descamativas aislada o coalescentes, decoloradas o despigmentada, localizadas sobre todo en tronco
superior.
Se presentan maculas aparentemente pero que tienen la apariencia de un relieve que se observa medio áspero y que al raspar suelta
una escama y al observar por microscopio con KOH da un aspecto muy característico que se denomina en forma de espaguetis con
albóndigas. Su etiología es el Trichosporum antes conocido como Malassesia furfur.
 Etiología: micelios de Pitirosporum Ovale y Pitirosporum Orbiculare.
 Histología: hiperqueratosis (aumento de la capa cornea), paraqueratosis, acantosis, infiltrado inflamatorio de la dermis
superior (depende del grado de sensibilidad del paciente).
PATOGENIA.
Invade el espacio entre las células queratinizadas y su interior.
Aumenta el ciclo de recambio celular en la piel afectada.
Las despigmentación es ocasionada por los ácidos dicarboxilicos producidos por la especie Pitirosporum que ocasiona una inhibición
competitiva de la tirosinasa y posiblemente un efecto toxico sobre los melanocitos hiperactivos.
En los casos de hiperpigmentación de paciente de piel clara, se observan melanosomas anormalmente grandes.

CLINICA.
 Pápulas escamosas.
 Foliculitis.
 Irritación leve ocasional.
 Lesión primaria es una macula bien delimitada a veces ligeramente eritematosa pero caracterizada en
esencia por una fina descamación furufuracea.
 Las lesiones son múltiples, confluentes.
 El tronco superior es la localización más frecuente (cara, cuello, pecho, espalda, generalemente se limitan
a estos sitios donde se encuentran las glándulas sebáceas).
 El color puede variar desde ocre pálido hasta marrón. Después de la curación, la hipocromía residual
puede persistir durante meses.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
 Características clínicas.
 Luz de Wood= fluorescencia amarilla
 Examen directo KOH= hifas y levaduras “parecen macarrones y albóndigas”. Otros utilizan la técnica de
arrancar la escama con cinta adhesiva).
 Tratamiento: sulfuro de selenio en base de detergentes (shampoo selsum).
 Imidazólicos: ketoconazol crema y o capsulas.
 Casi todos los dermatofitos tienen tratamiento tópico en shampoo o crema y von imidazoles.

TIÑA NEGRA.
Esta infección se da sobre todo en áreas salinas, arenosas, y se caracteriza por dar infección en piel que genera una pigmentación en
palmas y plantas.
Agente etiológico: Hortaea werneckii.
Taxonomía:
 Reino: fungi.
 Phylum: Ascomycote.
 Clase: Euascomycete.
 Orden: Dothideales.
 Familia: Dothioraceae.
 Género: Hortaea.
Epidemiologia.
 Es una infección asociada a zonas mundiales consideradas de clima tropical. Esta micosis predomina en
el sexo femenino (4:1) y puede presentarse en todas las edades con mayor prevalencia en personas
mayores de 18 años.

 Por sus características biológicas puede suponerse que los ambientes naturales como altas
concentraciones de sal (por ej. Arena de las playas o el manejo de alimentos conservados en sal)
podrían actuar como reservorios del hongo, se consideraría al hombre como principal agente biológico dispersor.
Cuadro clínico.
 El mecanismo de transmisión es el contacto directo con el agente y con personas infectadas.
 Se desconoce con certeza el periodo de incubación, puede variar desde semanas hasta 20 años.
 La tiña negra es una infección asintomática que afecta exclusivamente el estrato corneo de la piel en donde da lugar, de
manera característica, a maculas (manchas hiperpigmentadas) localizadas preferiblemente en la región palmar y
ocasionalmente en la plantar u otras áreas cutáneas.
 Las lesiones generalmente son únicas de diámetro variable y pueden ser uni o bilaterales.
 La tiña negra es una micosis superficial de pronóstico benigno.

Diagnóstico de laboratorio.
Tiene un aspecto de cadenas segmentadas.
 Examen directo en fresco: Puede efectuarse acelerando las escamas de la piel con KOH al 15%
durante 10 min, con observación al microscopio de filamentos cortos y en ocasiones esporas aisladas,
alargadas y bi-celulares. Todas las estructuras se muestran pigmentadas de color marrón.
 Cultivo: debe procederse al cultivo de las escamas en agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida
(actidiona), agar papa dextrosa, lactrimel y agar extracto de malta.

Histopatología.
 El análisis histopatológico aunque generalmente no procede, puede hacerse necesario en ocasiones, para
efectuar diagnóstico diferencial con melanomas. Con la tinción de H-E el hongo se observa con su
pigmento marrón natural, las tinciones especificas con PAS (ácido periódico de shiff) o Gomori- Grocott
(tinción argéntica), también son recomendadas.
 Los hallazgos característicos son hiperqueratosis y separación de las capas del estrato corneo por hifas
cortas, obscuras y ramificadas que no alcanzan el estrato lucido. Generalmente la inflamación está
ausente.

Tratamiento.
 El taratmiento es tópico y pueden utilizarse: tintura de iodo al 1%, ácido salicílico (rompe la queratina) al 3%, ungüento de
Whitfield, miconazol, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina.

PIEDRA BLANCA
 La piedra blanca es una micosis superficial crónica y asintomática del pelo causada por Trichosporum
asahii (T. cutaneum, T. beigelii), T. inkin y T. mucoides.
 Se distingue por nódulos blandos, blanquecinos, adheridos a los tallos pilosos.
 Predominan en la piel cabelluda y con menos frecuencia en la barba, bigote, las axilas, el pubis y el
perineo.
 Se conoce también como enfermedad de beigel, tiña nudosa, tricosporonosis genitocrural, tricosporia
nudosa, piedra nostra y piedra alba.
Epidemiologia.
 Es una micosis cosmopolita, se han encontrado casos en Europa y en el este de Asia (en particular Japon y Rusia) asi como en
el centro y Sudamérica, en especial Brasil, Colombia, Venezuela y Panama.
 En un estudio realizado en Texas con hombres de raza negra, se aislo Trichosporon spp en 40% de los pelos del área genital.
1-3-5-7.
 En 1986 en Dinamarca, Stenderup y col.8 observaron piedra blanca en los pelos escrotales y perineales de pacientes
homosexuales, algunos de ellos con infección por VIH.
Cuadro clínico.
 Trichosporon asahii afecta a las células de la cutícula del pelo, pero no las penetra. Los pelos se parasitan en forma de
pequeñas concreciones que se desarrollan posteriormente hasta crear un nódulo de color blanco y tras luz verdoso, al tacto
son blandos y delimitados.
 En un salo tallo piloso puede existir una o varias concreciones, separadas por pelo sano, lo wue le da aspecto de vaina, al
pasar el peine se experimenta sensación de arena.
 La infección es asintomática.
 Cuando aparecen en la zona genital puede relacionarse con lesiones inguinocrurales con eritema, descamación y prurito levr
que asemejan candidiasis.
Diagnóstico.
 El diagnostico de laboratorio se hace a través de un examen microscópico, el cual revela
parasitosis ectothrix. Entre las células de las cutículas, hay filamentos de 2 a 4 micras de
diámetro tabicados, que forman artrosporas rectangulares, ovoides y redondeadas y al agruparse
adoptan patrón poliedcrico.1.
 Se cultiva en agar dextrosa Sabouraud. Algunos de esos medios se le coloca suero.
 Al microscopio del cultivo se observan hifas tabicadas de 4 a 8 micras de diámetro,
artrosporas rectangulares, blastosporas cortas y epilépticas y pocos
pseudomicelios.
 Con luz de Wood de fluorescencia de color blanco amarillento o amarillo verdoso.
Diagnóstico diferencial.
 Se hace el dx diferencial con el tricorrexis nodosa, monilethrix, tricomicosis, pediculosis de la cabeza y el pubis, tiña de la
cabeza, Foliculitis y dermatitis seborreica 1.2.

Complicaciones.
 Se han informado asociaciones con brevibacterium sp y corinebacterias. Trichosporon spp puede comportarse como
oportunista en inmunodeprimidos, en los últimos años se demostró que genera sepsis, endocardatis, absceso cerebral,
exoftalmia, a menudo son mortales.
 Son excepcionales la afección cutánea y ungueal (que recuerda tiñas o candidosis) y otitis externa.

Tratamiento.
 Toques yodados a 1 o 2%.
 Solución con ácido salicílico de 5 a 50%, gluteraldehido a 2%, azufre a 6%.
 Tintura de castellani.
 Solución de clorhexidina  se utiliza también para facilitar el cultivo, se le coloca en los agares de Sabouraud y de esa
manera se trata de favorecer o inhibir cuando estamos buscando otro tipo de infecciones.
 Piritionato de cinc, ciclopiroxolamina o cualquiera de los derivados azólicos por vía oral o en shampoo.
 Se ha administrado con éxito itraconazol a dosis de 100mg/día durante 8 semanas.

PIEDRA NEGRA generalmente son de color negro y difícil de diferenciar del pelo.
 Piedra hortai (en el hombre).
 P. quintanilhae (monos).
 Climas tropicales, lluvia abundante.
 Fuente de infección: medio ambiente, suelo, relación religiosa (fomenta la infección, porque algunos indios con
el tema de la belleza mientras mas nódulos tenga es mucho más atractivos, entonces las mujeres abren huecos
en la tierra y duerme con la cabeza metida en la tierra”) características de belleza.
 El agente etiológico de la piedra negra es la piedra hortai.
 Se caracteriza por formar las mismas nodulaciones que la piedra blanca pero con ciertas diferencias.
 Al igual que la piedra blanca, la piedra negra ataca el tallo piloso y para que el hongo penetre la cutícula, tiene que haber un
trauma en ella.
 No penetra hasta la corteza del pelo, se queda en la cutícula donde prolifera y produce esas nodulaciones.

TIÑA CAPITIS (tiña de la cabeza). Examen directo se

 Tiña del cuero cabelludo cuya característica fundamental es la invasión del tallo del pelo. toma la muestra y se
visualiza en el
 Etiología: M. audowinii. T: shoenleinii. T. violaceum.
microscopio.
 Existen varios tipos diferentes de invasión al pelo.

ECTOTRIX: espora pequeña ECTOTRIX: espora grande

M. Audinii. T. verrucosum.
M. canis. T. mentagrophytes.
M equinum.

Clínica.
 Puede ser inflamatoria, altamente contagiosa. Y que cuando es inflamatoria puede causar disrupción del tallo
del pelo y la alopecia pasaría hacer de forma permanente.
 Ectothrix espora pequeña= placas de alopecia parcial a menudo circulares, cabellos quebradizos.
 Inflamación mínima, margen preciso, único o múltiple.
 Luz de Wood: verde.

 Ectothrix de espora grande = QUERION (deja una alopecia de tipo cicatrizal) es el tipo de reacción mas grave.
 Es una masa inflamatoria dolorosa, los cabellos que persisten están sueltos.
 Puede haber supuración y formación de fistulas.
 Costras gruesas con agrupamiento de pelos adyacentes.
 Linfadenopatias. Recordar que el mecanismo de reacción inmunológica es el tipo IV.

 Endotrix T. tounsourans, T. soudanese, T. violaceum.

 Las hifas intrapilosas se fragmentan en artrosporas en el interior del tallo del pelo. El pelo infectado es frágil y se
rompe en la proximidad de la superficie.
 Luz de Wood: no es fluorescente.
 No inflamatoria, parcheada, formación de puntos negros en la medida que rompe los cabellos, mínima
descamación contorno angular más que redondeado.
Tipo favus.
 T. shoenleinii.
 Se observan extensas hifas y espacios aéreos en el tallo del pelo, pero nunca esporas. Es muy infecciosa y puede generar
perdida del cabello.
 El pelo afectado resulta menos lesionado que en los otros tipos y puede continuar creciendo.
 Luz de Wood:fluorescencia gris-verde.
 Clínica: cabello quebradizo, grises, deslustrados, con descamación leve hasta una intensa lesión inflamatoria en gran parte
del cc.
 Costras amarillas atravesadas por el pelo.
 Puede producir alopecia irreversible con cicatrización y atrofia.
 Afecta piel lampiña.

TIÑA CORPORIS.
 Cuando pensamos en tiñas tratamos de buscar en el borde de la lesión microvesículas y hasta pústulas se pueden llegar a ver.
 Tiña de la piel lampiña pero puede afectar pelo terminal.
 Etiología: todos los dermatofitos.
 Placas aisladas o múltiples, circulares con márgenes definidos y bordes elevados.
 La inflamación es variable.
 Si hay inflamación puede haber pústulas o vesículas. Su centro es regresivo.
 Si no hay inflamación o es leve, la descamación es un signo común. Se tiende a confundir con la psoriasis.
 Resolución central.
 Pigmentación post inflamatoria.

TIÑA DE LA BARBA.
 Infección en la zona de la barba y bigote con invacion de pelos gruesos.
 Etiología: T. Rverrucosum, T. mentagrophytes.
 Clínica: Foliculitis pustulosa muy inflamatoria.

TIÑA DE LA CARA.
 Infección de la piel lampiña de la cara por un dermatofito.
 Etiología: T. mentagrophytes., T. rubrum, M. canis, M. audinii.
 Sintomas de prurito y quemazón que se exacerba con la exposición solar.
 La descamación es menor.
 Lesiones anulares o circinadas, induración de bordes.
 También solo maculas o papulas.

TIÑA PEDIS.
 Infeccion de los pies o dedos por un dermatofito. En la uña cuando queda húmeda es un caldo de cultivo para el crecimiento
de dermatofitos. La recomendación es utilizar un secador de pelo para secarse las uñas y aplicar una solución antimicótica.
 En la planta de los pies hay miles de glándulas sudoríparas y produce exceso de sudoración que condiciona a un ambiente
húmedo y que favorece el crecimiento de hongos.
 Etiología: T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum.
 Es la forma frecuente de infección por dermatofitos.
 Dermatitis intertriginosa es lo más común en los pies, con desecación, maceración y fisuras.
 Las infecciones por T. rubrum son hiperqueratósicas, descamativas en planta, talón, y lados, en mocasín”.
 La infección por T. mentagrophytes es vesico-ampollar
 Puede asociar hiperhidrosis.

TIÑA CRURIS.
 Infección de los pliegues inguinales por dermatofitos.
 Etiología: E. floccosum, T. rubrum, T. mentagrophytes.
 M>F.
 Lesiones en placa eritematosas a arciformes, márgenes precisos, desde la ingle hacia los muslos.
 Nódulos dérmicos formando cadenas al largo del borde.
 Aclaramiento central, lesiones satélites, extensión a genitales.

TIÑA UNGUEUM.
 Infección de las placas ungueales por dermatofitos.
 La lesión de la lámina se puede iniciar desde el pliegue externo o borde libre, forma una red de conductos, con
opacidad y destrucción, desmoronamiento de la lámina.
 Forma superficial blanca T. interdigitale.
 La onicolisis.
 Onicomicosis superficial proximal (menos frecuente).
 Onicomicosis superficial distal (más común). La uña con estas características es difícil tratar aunque se
den los mejores antimicóticos”. La uña crece demasiado
lento aproximadamente e o 2 mm por mes, entonces
cualquier intento de formar una uña nueva, lo va a
contaminar.
  Se debe impregnar con un antimicótico previa deshidratación de la uña con un secador de pelo. Se debe rasgar un poco la
superficie de la uña para que pase el antimicótico y va a tener una buena respuesta. Sin embargo si se quiere algo efectivo y
duradero se debe utilizar cualquier tratamiento antimicótico por V.O y el más recomendado es el Itraconazol, dosis 400mg por
día, 2 al almuerzo y 2 a la cena por 1 semana. Reposa por 3 semanas, es decir, seria 1 semana de tratamiento por cada mes,
y más o menos la respuesta se empieza a ver al 3 mes. Un tratamiento de 6 meses puede liberarlo de la infección.

TRATAMIENTO PARA TODOS LOS DERMATOMICOSIS.

 Griseofulvina.
 Nistatina.
 Ungüento de whitfield.
 Anfotericina B.
 Ampollas.
 Imidazolicos.
 Terbinafina.
 Tintura magenta.
 Tolnaftato.

 GRISEOFULVINA. (se encuentra fuera del mercado).

 Producto metabólico de las especies de penicillium.
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ácidos nucleicos en la mitosis e inhibe la síntesis de la pared celular y la
síntesis de estructura microtubular.
 Es fungistático y antiinflamatorio.
 Absorción aumenta con comidas grasas.
 Vida media plasmática 1 día.
 Metabolizado en el hígado.
 Excreción renal.
 Efectos secundarios: cefalea, nauseas, vómito, diarrea, letargia, fototoxicapor lo que puede agravar un LES o
Porfiria.
 Tratamiento para la tiña capitis.
 Presentación: tabletas de 125mgrs y 500mgrs.
 Dosis: 10mgrs x kg/día.

 IMIDAZOLES.
 Actúan sobre dermatofitos, cándidas y P. versicolor.
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ergosterol ocasionando alteraciones de la permeabilidad o defectos de
estructura de la pared celular.
 Inhibe la síntesis de ADN y ARN e interfiere en la síntesis de enzimas oxidativas.
 Absorción gastrointestinal, la aclorhidria, antiácidos, anticolinérgicos y bloqueantes H2 reduce la absorción.
 Metabolismo hepático.
 Efectos secundarios: nauseas, vomito, ginecomastia, hepatotoxicidad.
 Dosis: 200-400mgrs/día.

 TERBINAFINA.
 No tiene metabolismo hepático, entonces es una alternativa en aquellos pacientes con una IH.
 Interfiere en la síntesis del ergosterol en fase inicial, que ocasiona acumulación intercelular de escualeno y esto
genera muerte celular micótica por inhibición de la E escualeno-epoxidasa, la cual no esta vinculada al citocromo
P450.
 Presentación: tabletas o capsulas de 250mgrs, crema, solución.
 Dosis: 250mgrs/día por 3 semanas.

CANDIDIASIS.
 Infección causada por un hongo levaduriforme cándida albicans. Generalmente se consiguen en pliegues, toda las
superficies húmedas.
 La candidiasis presenta en diferentes formas como: cutáneas, mucosas, mucocutáneas y también están
asociadas a enfermedades metabólicas.
 Afección de piel y mucosas, son lo más frecuente pero puede ocasionar afección grave de órganos internos.
 Etiología: cándida albicans, hifas o pseudohifas o micelios es patógeno, blastosporos o levaduras es
comensal.
 Reservorio intestinal, vaginal (10% mujeres se presenta como un habitante normal, aumenta en embarazadas
y ACO).
 La cándida no forma parte de la flora cutánea normal.
 Aumento de hidratos de carbono, facilita el crecimiento de la cándida.
 Traumatismos, hiperhidrosis, maceración, facilitan la infección.
 Deficiencia de hierro se asocia a infección por cándida.
 La transferrina instaurada mediante la quelación del hierro, actúa como inhibidor de la C. Albicans.
De las mucosas
C. Oral Pseudomembranosa.
Atrófica aguda.
Atrófica crónica.
Queilosis angular.
Queilosis.
Losangica de la lengua (mitad de la
lengua).
Vaginal. Lengua negra.
Glande. Vulvovaginitis.
Balanitis, balanopositis.
Compromiso cutáneo Localizadas Generalizada
Intertriginosa. Congénita y neonatal.
Foliculitis.
Paroniquia y Onicomicosis.
Otitis externa. Diseminada con manifestaciones
Perioral. cutáneas (pulmón, riñón, hígado y
En heridas. cerebro).
Mucocutánea crónica. Trastorno endocrino

Tratamiento.
 Principalmente NISTATINA, ungüento (especial para los pliegues) jarabe.
 Modificar el ambiente, quitar la humedad. Se pudieran usar talcos para efectos de secado, pero estos están hechos de harina
y el exceso más el deposito pueden pasar a ser un caldo de cultivo.
 Anfotericina B ampollas, se administra por V.EV como meningitis por Cándida.
 Imidazólicos.

ESPOROTRICOSIS.
 Infección micótica crónica, linfangitica o subcutánea.
 Etiología: Sporotrix Shenckii.
 Histología: reacción granulomatosa con focos de necrosis, formación de cuerpos de
asteroides. Cuando se hace una biopsia de la ulcera nos muestra formación de
granulomas.
 El diagnóstico diferencial más importante sería la Leishmaniasis también produce ulcera de bordes levantados. .
 Clínica: inicia un nódulo o pústula que progresa hasta formar una ulcera.
 Nódulos linfáticos en cadena, cordones linfáticos.
 Los nódulos linfáticos se ablandan y ulceran.
 La lesión primaria puede curarse sola perdiéndose el agrandamiento de los ganglios. En esta etapa se
hace mas difícil llegar al diagnóstico.
 Puede diseminarse vía hemática a otros sitios con formación de ulceras, también a vísceras.
 Tratamiento:
 Ioduro de potasio 5 gotas por V.O x semana, aumentando c/semana 5 gotas, hasta 50 gotas.
 Solución de Ioduro Ioduro de potasio/ Ioduro de sodio 5 gotas por semana, hasta 50 gotas.
 Anfotericina B. y el Itraconazol dan muy buenos resultados.

MICETOMAS.
 Infección crónica causada por hongos de especie Actinomicetos, provoca lesión en piel, subcutáneo y
hueso produce invasión y puede generar osteomielitis y el micetoma va dejando formas de quistes que
puede afectar las uniones epifisiarias..
 Etiología: hongos eumicetomas (madurella mycetomatis).
 Bacterias Actinomicetos (nocardia brasiliensis, streptomices somaliensis, actinomadura pelletieri crónica
tejido cicatrizal denso, actinomadura madurae).
 Al hacer una biopsia se observa que los vasos sanguíneos presentan endarteritis, es decir, el vaso
sanguíneo totalmente colapsado.
 Al tomar las secreciones del micetoma se observa en el microscopio la formación de gránulos de azufre que
nos da el diagnostico.
 Histología. Reacción granulomatosa, endarteritis, colonias de gránulos blancos, amarillos, rojos o
negros infiltración de musculo y hueso.
Clínica.
 La mayoría de las lesiones se localizan en el piel o pierna.
 Inicia un nódulo firme indoloro seguido de otros nódulos con aspecto protuberante irregular, algunos
se rompen y drenan pues con gránulos.
 En casos avanzados hay destrucción completa del hueso.
 Hay formación de fistulas.
  Examen directo se observan gránulos.
 Tratamiento:
 Dapsona (diamino difenil sulfona) + estreptomicina.
 TMP-SMX + estreptomicina.
 Crioterapia.
 En caso de que no responda aplicamos nitrógeno líquido para congelar toda estructura de la piel y producir
cicatrización.

ACTINOMICOSIS.
 Enfermedad granulomatosa crónica muy supurativa, causada principalmente por actinomices israelie.
 Forma parte de la flora normal de la boca.
 Se forman fistulas de drenaje.
 Eliminación de “gránulos de azufre” (filamentos entrelazados).
 Histología: proceso inflamatorio y fibrótico.
 Abscesos y fistulas.
 Colonias granulares con filamentos radiales.
Clínica. Usualmente el paciente presenta una muela rota” y luego consultan porque se le hizo
en la vía del submaxilar algún drenaje de material que lo confunden frecuentemente con un
quiste de acné, esto persiste y resulta infección por Actinomices.
 5 tipos principales.
 Cervicofacial.
 Torácica.
 Abdominal.
 Cutánea primaria.
 Pélvica o inguinal.
Tratamiento: se deja uno de los siguientes medicamentos como terapia.
 Sulfonamidas.
 Estreptomicina.
 Penicilina.
 Cloranfenicol.
 Oxitetraciclina.
 Rifampicina.

INFECCIONES VIRALES DE PIEL.

I) Papova virus: a) Verrugas vulgares.
II) (HPV= virus del papiloma humano) b) Condilomas acuminados.
II)Pox-virus. a) Molluscum contagiosum.
b) Vaccinia.
III) Herpes-virus. a) Herpes simple: herpes simple tipo I y II.
b)Herpes zoster (HZV):
1. Vaccinia.
2. Herpes zoster.
IV) Otros virus Coxsackie.
Echo.
Parvovirus humano.
H.I.V.

VERRUGAS DE LAS MANOS.

 Se extienden fácilmente, da lesiones alrededor de los dedos es frecuente. Las personas que se raspan los pies con lija es muy
frecuente la implantación de la verruga a nivel plantar que produce un efecto de tachuela se vuelve muy doloroso y muy difícil
de quitar.
 Consiste en lesiones proliferativas de aspecto engrosado que hacen relieve sobre la superficie cutánea a las que se conoce
bajo el nombre de verrugas vulgares de estar localizadas sobre la piel o de condilomas acuminados de ocupar las mucosas
que tienen forma de verruga plana”.
Patogenia.
 El HPV al invadir las células epidérmicas altera su velocidad de recambio facilitando la acumulación de células
corneas inmaduras (hiperqueratosía con paraqueratosis) en las áreas comprometidas otorgando un aspecto
levantado (exofistico) y queratósicos en las lesiones.
 Se comienza a formar una especie de apolillado en la superficie, como un cepillo de dientes”.
 El HPV induce cambios intracelulares que llevan al edema intracelular y lisis de los queratinocitos granulosos
con liberación de sus gránulos (balonización y degeneración granular del estrato granuloso). Produce cambios
celulares que llevan a edema
 La epidermis se engrosa y adquiere configuración en “guante de mano o abanico” (acantosis en mano de guante).
VERRUGAS PLANTARES.
 En algunas zonas del cuerpo como en la región plantar, se les dificulta ese crecimiento exofístico y lo hacen
entonces en dirección contraria, es decir, endofístico, dándole al paciente la sensación de un “clavo” en la planta
del pie lo cual le ha valido el calificativo popular de clavo.
 Cuando las lesiones plantares son múltiples se le denomina “mosaico de verrugas”.

VERRUGAS PLANAS FACIALES.

 Las verrugas tanto en la piel de los parpados como en la de los genitales pueden tomar un aspecto
aplanado “verrugas planas”.
 La células producen vacuolización y produciendo un engrosamiento del estrato corneo de la piel.

CONDILOMAS ACUMINADOS.
 Cuando las verrugas asientan en las mucosas (oral, genital o anal) reciben el nombre de
“condilomas” que suelen ser de aspecto filiforme acuminadas. Tienen aspecto de colgantes o
aplanadas.
 Cuando hay condilomas acuminado a nivel genital en un niño nos hace pensar de un maltrato
infantil o ha sido abusado sexualmente, aunque a veces no es así”.

CONDILOMAS ACUMINADOS GENITALES NO VENEREOS.

 En el presente caso el agente transmisor del papova virus resulto ser la madre de la niña, al hacerle
la higiene genital a su hija, al portar la madre el HPV en las lesiones verrugosas de sus manos.

CONDILOMAS ACUMINADOS RECTALES EN UN ADULTO.

 En el hombre adulto la presencia de condilomas acuminados perianales, suele ser indicadora de homosexualidad y
obliga a la exploración rectal en la búsqueda de condilomas a nivel de la mucosa rectal.
 En el niño tal localización de los condilomas no necesariamente implica abuso sexual. Ello debe tenerse en cuenta
para no causar traumas innecesarios al grupo familiar.

CONDILOMAS ACUMINADOS CONFLUENTES.

 Al confluir las lesiones pueden conformar verdaderas masas tumorales denominadas por el pueblo
“cresta de gallo” y registrada en la literatura como “Tumor de Buschke-Lowenstein”.

CONDILOMAS PLANOS SIFILITICOS.

 El diagnóstico diferencial de los condilomas virales debe hacerse entre otros con los
condilomas planos sifilíticos, expresión de la segunda fase de la sífilis y que pueden
corresponder a una sífilis congénita si por debajo del año de edad o una sífilis adquirida en el
caso de pacientes mayores del año de edad.

GRANULOMAS AMONIACALES.
 Cuando se deja al niño con el pañal por bastante tiempo se forman granulomas amoniacales y que se asemejan a la infección
por verrugas en los genitales. Fácilmente las personas se pueden confundir y pensar que fue un abuso sexual infantil.
 Sinonimia: granuloma glúteo infantum. Granuloma sifíloide de Sevestre-Jacquet.
 Se asemejan mucho a los condilomas planos sifilíticos pero cursan con VDRL no reactivo y
su causa reside en el factor irritante de contacto persistentes de la orina y heces con la zona
perineal. Son frecuentes en pacientes con incontinencia urinaria o falta extrema de higiene
en la zona. Se observan predominantemente en las edades extremas de higiene de la zona.
Se observan predominantemente en las edades extremas de la vida por las razones antes
mencionadas, agravada por el uso de pañales.

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DEL LEWANDOSKY.

 En los niños con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas las verrugas virales tienden a proliferar e incluso
a degenerar en lesiones pre-malignas o finalmente malignas, tales cuadros se denominan
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DEL LEWANDOSKY.
 Cuando se infectan con el virus hacen una diseminación muy rápida por todo el cuerpo. Son muy difíciles de
tratar y fácilmente terminan generando carcinoma en su piel.

Tratamiento de las verrugas virales.

 No existe un tratamiento único para todos los casos, debiéndose escoger el mejor para cada caso en particular tomando en
cuenta factores tales como raza del paciente, edad, sexo, tiempo de evolución, localización de las lesiones y numero de ellas,
terapias anteriores recibidas etc.
 Ácido salicílico: como queratolítico e irritante local en presentaciones de geles, cremas o tinturas a concentraciones que
varían de 10-40%. Se utiliza bajo oclusión. Alcanza porcentajes de curación de un 70% en verrugas de manos y plantares.
 Gluteraldehido (glutaral): se utiliza al 10% en gel diluido en agua o en solución alcohólica. Se aplica 2 veces al día sobre la
verruga. Se han reportado porcentajes de curación superiores al 70%.
 Formaldehido (formalina): el aplicarlo sobre las verrugas se produce ruptura de la capa cornea y un posible daño a los
viriones. El formaldehido viene incorporado en geles (0.75%) o añadido a ungüento base Merck (20%) en el cual el contenido
 de propileno glicol aumenta la penetración. También se puede utilizar formaldehido al 3% en remojo nocturno,
particularmente en las verrugas plantares en mosaico. La piel normal debe ser protegida con una barrera de vaselina.
 Podofilino: (se utiliza mucho en las consultas por ETS) consiste en una mezcla de resinas obtenidas del rizoma del
podophyllum. Una solución al 0.5% en una base alcohólica puede ser aplicadas a verrugas anogenitales o a verrugas
plantares resistentes. Se debe evitar la aplicación extensa, dada su potencial toxicidad debido a su absorción sistémica. El
podofilino es citotóxico, teratógeno y un poderoso irritante.
a) Bleomicina: es un polipéptido citotóxico que inhibe la síntesis de AD. Se presenta en solución al 0.5mg por litro y se
inyecta en aguja fina a verrugas resistentes a otros tratamientos. La inyección es dolorosa y requiere de anestesia local. Tras
un periodo de 3 días, la verruga se necrosa y cae. Se ha descrito una técnica de multipunción con una aguja de vacuna
bifurcada. La bleomicina está contraindicada en el embarazo.
b) Cantaridina: es el estracto de un escarabajo (Spicauta spp). Se prepara en una solución al 0.7% o en un colodión
flexible. Aplicada sobre las lesiones, produce una marcada irritación y necrosis de la misma.
 Inmunomoduladores (retinoides sintéticos/ interferones/ levomisol/ cimetidina/ DNCB/ imiquimod): en el
grupo de los retinoides se le ha reportado efectos inmunomoduladores al Etretinato y a la Acitretina. El ácido retinoico tópico
al 0.01%-0.5% se ha utilizado con efectividad en verrugas planas. Los Interferones se han aplicado en lesión intralesional
repetida por varias semanas. El Levomisol y la Cimetidina por V.O es para algunos la solución, mientras hay trabajos en los
que se reportan bajos porcentajes de éxitos. El Di-Nitro-Cloro-Benceno (DNCB) actua como inmunoterapia por contacto
induciendo una reacción de hipersensibilidad de tipo IV. La respuesta inmune es dirigida contra un hapteno unido a una
proteína vírica que lo influye sobre la regresión de las verrugas. El Imiquimod preparado en una crema al 5% ha sido de gran
utilidad en verrugas genitales. Se le atribuye el ser capaz de estimular citoquinas tales como el interferón-alfa, las
interleukinas IL-1, IL-6 e IL-8.
 En algunos trabajos hablan de que se debe usar Interferón alfa e inyectarse directamente en la lesión y esto acelera
la destrucción, ya que el Interferón es la respuesta inmune que genera como acción directa contra el virus y generar
la destrucción de las verrugas pero tiene sus efectos secundarios.
 Se han probado en algunos pacientes que tienen verrugas en mosaico (lesiones muy difíciles de tratar) y la respuesta
es excelente.
a) Terapia fotodinámica: aplicación local de Ácido Aminolevulinico seguido de irradiación con luz visible
b) Láseres: el láser de dióxido de carbono se ha utilizado para el tratamiento de verrugas anogenitales. El tratamiento es
doloroso, requiere de anestesia local, aplicaciones varias y recidivas frecuentes.
c) Crioterapia: ha resultado uno de los tratamientos más exitosos en verrugas virales, aplicaciones locales de nitrógeno
líquido o de nieve carbónica en una o varias oportunidades.
d) Cirugía: puede ser más agresiva que la enfermedad per-se, por lo que se recurre poco a ella como terapia de las
verrugas.

II GRUPO; POX-VIRUS: a) Molluscum contagiosum, b) Vaccinia.

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM.
 Se presentan como pápulas (duras, firmes) o nódulos con tendencia a la umbilicación central,
contentivos de un material blanquecino denominado “Cuerpo de Molluscum” representante de
una masa amorfa de queratinocitos alterados por el virus. TRATAMIENTO Curetaje, en niños
que no tienen diseminación.
 Debe tratarse rápidamente ya que activa la DERMATITIS ATÓPICA es una condición que con los virus puede producir una
reacción variceliforme de Kaposi.

HVH-6 y 7  están
relacionados con el
virus dela rubeola.
También se han
relacionado más que
todo el HVH-7 con la
pitiriasis rosada de
Gibert. Actualmente
se trata con antivirales
como: Aciclovir,
Valaciclovir y la
respuesta es
excelente.

HVH-4 relacionado
con el linfoma de
Burkitt= leucoplasia
oral vellosa. También
está relacionado con
el linfoma difuso
policlonales en SIDA.
VARICELA CLASICA.
 Es causada por el HZV y en su forma clásica cursa con un marcado polimorfismo de las lesiones tendiendo a ser muy cicatrizal
en su fase residual.
 Inicia con vesículas y que luego de un periodo leve se transforman en pústulas, como efecto residual se caen las costras y
deja cicatriz en el niño. Además cursan con linfadenopatías. En relación al caso clínico el niño de 4 años no presentaba fiebre
ni linfadenopatías porque estaba en la fase inicial.
 En el tratamiento y la profilaxis debemos tomar en cuenta si está en riesgo el paciente ya sea de bajo riesgo, elevado y si han
pasado menos de 72 horas o si han pasado 96 horas.
 Si el niño se encuentra en riesgo elevado y hay una respuesta inflamatoria muy intensa, y el niño es enfermizo que
posteriormente haya presentado otras infecciones o está en otro tratamiento, y que presente prurito, se debe
agregar un antihistamínico.
 En relación al caso clínico el niño tenía un hermanito con dermatitis atópica severa. Entonces ese niño debe recibir
Aciclovir por V.O y estar pendientes si la dermatitis agrava y que luego pueda hacer una otitis o meningitis, entonces
ese paciente tiene la posibilidad de pasar a una hospitalización y recibir Aciclovir V.EV.
 Antes de las 72 horas paciente que no ha pasado la enfermedad, se le aplica profilaxis.
 En pacientes que no se puede aplicar la vacuna, se utiliza Aciclovir y se pude llegar a colocar la Ig humana para
mejorar su sistema inmunológico.

La vacuna de la varicela.
 Es una vacuna de virus vivos atenuados.
 Vacunación sistemática frente a la varicela de los preadolescentes (10-14 años) sin antecedentes de enfermedad y que no
hayan sido vacunados con anterioridad.
 Vacuna infantil durante el segundo año de vida (15-18meses).
 Según la OMS Se puede administrar a partir de los 12 meses. Se recomiendan 2 dosis.
 Su efectividad es del 85% contra la varicela, pero del 95% contrae las complicaciones.
 Los posibles efectos adversos locales son dolor, enrojecimiento y lesiones papulo vesiculares en el sitio de la inyección.

GRUPO III: VIRUS HERPES. Herpes simple 1 y 2, Herpes Zoster: Varicella y Zoster.
HERPES SIMPLE TIPO 1:
 Se caracteriza por lesiones vesiculosas que tienden a formar pequeños grupos o islotes. Es de carácter recidivante
posterior al primer episodio. No posee tendencia a dejar cicatrices viciosas.
 Es frecuente en la porción superior del cuerpo estando entre los factores estimuladores de su aparición, la
exposición solar y los estados de tensión emocional.

HERPES SIMPLE TIPO 2:

 Afecta predominantemente el área genital donde hace aparición con o sin manipulaciones sexuales.
 En el adulto el medio de transmisión más frecuente aunque NO el único, suele ser la relación sexual entre las
personas susceptibles al virus.
 Es muy DOLOROSO, se ven las vesículas juntas y que pueden erosionar. Son lesiones satélites.
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI.
 Cualquier paciente con dermatitis atópica que se infecte con cualquier virus puede desarrollar una erupción
variceliforme de Kaposi.
 Los niños con antecedentes atópicos son especialmente susceptibles a la diseminación del virus durante su
primera infancia.
 Los recién nacidos presentan un déficit inmune fisiológico y transitorio que se extiende aproximadamente
hasta los 6 meses de edad cuando comienza a suplir la inmunidad pasiva transferida por sus madres, por
una inmunidad propia.
 Estas son condiciones que favorecen la diseminación viral, con pronóstico reservado en la mayoría de los casos.

HERPES ZOSTER-VARICELLA.
 Son virus epidermotropos. Más frecuente:
 Torácica.
 Cervical.
 Facial.
 Lumbar.
 A diferencia del herpes simple, el herpes zoster se extiende en distribución metamérica siguiendo un
trayecto nervioso, tiende a dejar cicatrices aunque no tiene el carácter recidivante del herpes simple.
 Es mejor tolerado por los niños que por los adultos en lo que respeta al algia herpética.
 Tratamiento: Tópico en la fase aguda de la enfermedad con Aciclovir en crema, acelera la involución y
reduce la tendencia a cicatrices viciosas.