Intoxicación por

plaguicidas
Erika lucero giral Ayala
 Introducción
Los plaguicidas organofosforados constituyen un amplío grupo de compuestos de
síntesis, en general altamente tóxicos, con un precedente en los gases de guerra,
a menudo conocidos bajo el apelativo de ‘gases nerviosos’, entre los que se
encuentran el sarin, tabun y soman, y que se desarrollaron de manera especial a
partir de la Segunda Guerra Mundial.

Se trata de compuestos, en general, marcadamente apolares, lo que significa que

desde el punto de vista químico la mayoría son escasamente solubles en agua,
aunque con grandes diferencias de un compuesto a otro, y desde le punto de
vista biológico tienden a disolverse en grasas. Por tal motivo, la piel, donde se
encuentra una importante capa de tejido con elevado contenido en lípidos,
puede constituirse en una importante vía de entrada. La estabilidad de los
organofosforados depende del pH del medio; a pH fuertemente alcalino se
descomponen, lo que puede ser utilizado para destruirlos.
Vías de exposición
En el ámbito laboral, la exposición puede tener lugar
por las tres vías clásicas:
1. Digestiva: se suele considerar como accidental
(ingestión de una solución por error o con fines
suicidas, o de alimentos directa o indirectamente
contaminados). Deberá, por tanto, evitarse en todo
momento el contacto de alimentos (y su
almacenamiento) con tales productos, así como
comer, beber o fumar durante su manipulación o
sin lavarse previamente las manos y la cara.
2. Inhalatoria.
3. Dérmica.
Proceso toxicocinético
 Toxicocinética: la toxicidad real por vía dérmica depende de la rapidez con que
el ingrediente activo sea capaz de alcanzar la circulación general y de la
toxicidad inherente al propio producto.
❖ Absorción: la piel no es uniforme en toda la superficie corporal para un determinado
compuesto. En el caso del paratión, la absorción dérmica en distintas zonas del cuerpo
humano varía desde el 0 %, en el arco plantar, hasta el 100 %, en el escroto; entre
ambas cifras extremas están: 8.6 % en la cara ventral del antebrazo, alrededor del 33 %
en distintos puntos de la cara y el 63 % en las axilas.
❖ Vía inhalatoria: debe ser tomada especialmente en consideración cuando se trata de
plaguicidas que se emplean en forma de aerosoles o cuyo ingrediente activo pasa
fácilmente al estado de vapor o se trata de un gas. En general, la absorción por esta vía
es muy elevada y, si no se dispone de datos experimentales que demuestren lo
contrario, se considera que es del 100%
Proceso toxicodinámico
 Distribución: una vez absorbidos, los organofosforados y sus metabolitos se
distribuyen rápidamente por todo los órganos y tejidos, aunque las
concentraciones más elevadas se alcanzan en el hígado y los riñones, antes de
ser eliminados de manera prácticamente total por la orina y las heces. No
obstante, los compuestos más lipofílicos pueden almacenarse en pequeña
proporción en los tejidos grasos y el tejido nervioso, dada su riqueza en
lípidos, de donde pueden ser posteriormente liberados.
 Metabolismo: el catabolismo de los compuestos organofosforados una vez
absorbidos tiene lugar, en parte, a través de las llamadas esterasas “A”,
enzimas que los hidrolizan a una velocidad considerable, actuando como
detoxificadoras. Las esterasas “B” no tienen, en general, esta función y, muy
al contrario, son las moléculas diana sobre las que los organofosforados
actúan en el organismo, ejerciendo así su acción tóxica, como es el caso de la
acetilcolinesterasa cuya actividad bioquímica resulta inhibida, con una
rapidez e intensidad que dependen de la naturaleza del propio compuesto,
además de su concentración.
Manifestaciones clínicas
 Síndrome muscarínico: producido por sobreestimulación de los órganos con inervación
colinérgica. Se presenta visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis, rinorrea, broncorrea,
disnea, cianosis, diaforesis, diarrea, vómito, sialorrea, nauseas, cólico abdominal,
incontinencia de esfínteres y bradicardia, entre otros.
 Síndrome nicotínico: producido por bloqueo del impulso nervioso a nivel de las sinapsis
preganglionares y de las fibras somáticas. Aparecen calambres, mialgias, debilidad
generalizada, fasciculaciones y parálisis flácida.
 Síndrome del sistema nervioso central: depende del grado de liposolubilidad del tóxico y
de su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. La ansiedad, cefalea,
depresión respiratoria, confusión, irritabilidad, somnolencia, ataxia, convulsiones y coma
son algunas de las manifestaciones que aparecen.
 Síndrome intermedio: parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión
neuromuscular motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa
motora. El cuadro clínico aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas
después de la exposición, pero antes que la neuropatía retardada y se caracteriza por
debilidad a nivel de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello y
músculos respiratorios.
Diagnostico
Se basa en la historia clínica (que incluya exposición a POF), el cuadro clínico
compatible con intoxicación por POF y marcada depresión de la actividad de la
colinesterasa.
Los niveles de colinesterasa varían de un individuo a otro, por esto es necesario
efectuar una determinación previa a la exposición a todo trabajador que tenga
contacto con POF para obtener su estado de preexposición. Esta determinación
requiere que el trabajador haya permanecido por lo menos 30 días sin contacto con
estos plaguicidas. Igualmente es indispensable realizar la determinación de
colinesterasa postexposición, la cual se debe tomar máximo tres días después de
terminada la exposición.
Los POF hacen descender tanto la colinesterasa del plasma como la de los glóbulos
rojos; la primera se recupera más rápidamente, entre 15 y 30 días, y la eritrocitaria
entre 30 y 90 días aproximadamente.
Causas
Entre los grupos de edad mas afectados están 20 a 59 años 69% y 10-19 años
25.3%. De la totalidad de los casos el 76% proceden del área rural. El plaguicida
que tiene la mayor tasa de letalidad, es la fosfamina 33.6% para el año 2002 y en
cuanto a las causas o modos de adquirir la intoxicación esta el intento de suicidio
45% laboral 28% y accidental 26%
Factores de riesgo
La gravedad de las intoxicaciones depende de varios factores:
❖ La cantidad de plaguicida suministrada/absorbida.
❖ Vía de ingreso.
❖ Toxicidad del agente.
❖ Agentes diluyentes del plaguicida como solventes (gasolina, keroseno).
Acciones, manejo o tratamiento
 Medidas generales
❖ Retirar al paciente de la exposición.
❖ Quitarle la ropa contaminada.
❖ Mantenimiento de la respiración.
❖ Control de equilibrio ácido-básico del paciente.
❖ Oxigenoterapia.
❖ Control de convulsiones.
❖ Lavado minucioso con agua y jabón.
❖ Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
❖ Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones.
❖ Aplicación de atropina y oximas.