LAPORAN TUTORIAL BLOK 11 SKENARIO 1

“Gastroesophageal Refluks Disease (GERD)”

OLEH
KELOMPOK 8
SEMESTER 4

KHAFIDLOH ILMI (20191880008)

MUHAMMAD DZIKRI ABDILLAH (20191880016)
FITRI FIFIANAH (20191880020)
YUSTIKA AMALIA (20191880022)
FAISHAL FAHMI FAJAR I (20191880026)
ANGGITA PUTRI HARTANTI (20191880034)
ANNISA DEWI MAHARANI (20191880036)
MELISA KAMILA HASNA (20191880038)
AHMAD MOCHTAR JAMIL (20191880074)
NUR FATIMAH PURNAMA SARI (20191880083)

PROGRAM STUDI S-1 KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA
2021
 HALAMAN PERSETUJUAN

Laporan tutorial ini telah disetujui pada :

Hari : Jumat
Tanggal : 02 April 2021

Dosen Tutor

dr. M. Reza Utama, M.HPE

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN PERSETUJUAN..................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................iv

DAFTAR TABEL...................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1

1.1.SKENARIO...............................................................................................1

1.2.ANAMNESIS............................................................................................1

1.2.1 Pemeriksaan Fisik........................................................................2

1.2.2 Pemeriksaan Penunjang..............................................................3

1.3 LEARNING OBJECTIVE..........................................................................4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................5

2.1 ANATOMI LAMBUNG............................................................................5

2.2 HISTOLOGI JARINGAN YANG RUSAK................................................9

2.3 FISIOLOGI SALURAN CERNA ATAS.................................................12

2.4 DEFINISI, ETIOLOGI, KLASIFIKASI GERD........................................17

2.5 PATOFISIOLOGI GERD......................................................................19

2.6 FAKTOR RISIKO GERD......................................................................20

2.7 EPIDEMIOLOGI GERD........................................................................21

2.8 MANIFESTASI KLINIS GERD.............................................................22

2.9 PENEGAKKAN DIAGNOSIS...............................................................24

2.10 KOMPLIKASI GERD..........................................................................31

2.11 PROGNOSIS GERD..........................................................................33

2.12 TATALAKSANA GERD......................................................................34

ii
 2.13 KEDOKTERAN ISLAM YANG BERKAITAN DENGAN GERD..........40

BAB 3 FINAL CONCEPT MAP..........................................................................43

BAB 4 PEMBAHASAN.......................................................................................46

BAB 5 PENUTUP..............................................................................................48

5.1 Kesimpulan.............................................................................................48

5.2 Saran......................................................................................................48

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................49

iii
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Anatomi lambung................................................................................5
Gambar 2. Fiksasi lambung..................................................................................6
Gambar 3. Vaskularisasi lambung........................................................................8
Gambar 4. Mukosa EB dengan metaplasia intestinal yang tidak lengkap
(specialised mucosa)..........................................................................................10
Gambar 5. Gambar limfosit di mukosa lambung (panah) sebagai tanda adanya
inflamasi kronis (pewarnaan HE)........................................................................10
Gambar 6. Gambaran sel neutrofil pada mukosa lambung (panah) sebagai
tanda adanya inflamasi akut (pewaranaan HE).................................................11
Gambar 7. Metaplasia intestinal pada gaster dengan pewarnaan HE...............11
Gambar 8.Tahap orofaring ketika menelan........................................................14
Gambar 9. Peristaltik pada esofagus.................................................................15
Gambar 10. Pengosongan dan pencampuran lambung....................................17
Gambar 11. Patofisiologi GERD.........................................................................20
Gambar 12. Saluran Cerna.................................................................................28
Gambar 13. Bagan untuk memastikan GERD...................................................30
Gambar 14. Alogaritma Tatalaksana GERD......................................................38

DAFTAR TABEL
Tabel 1. GERD-Q...............................................................................................27
Tabel 2. Klasifikasi Los Angeles.........................................................................29
Tabel 3. Keefektivan pengobatan pada GERD..................................................35
Tabel 4. Dosis PPI..............................................................................................36
Tabel 5. Alogaritma Penatalaksanaan GERD di Indonesia...............................36
Tabel 6. Alarm Symptomps GERD.....................................................................38

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.SKENARIO
Judul Skenario : Dada terasa seperti terbakar

Seorang perempuan berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan

keluhan dada terasa panas sejak 4 bulan yang lalu yang semakin
memberat semenjak 1 minggu terakhir.

1.2.ANAMNESIS
- Seorang perempuan berusia 50 tahun, seorang Ibu rumah tangga
dengan anak SMA.
- Keluhan dada terasa panas sejak 4 bulan yang lalu semakin memberat
semenjak 1 minggu terakhir .
- Keluhan disertai dengan makan cepat kenyang, nyeri ulu hati , perut
kembung, sering bersendawa terutama setelah makan.
- Lokasi keluhan di daerah ulu hati menyebar ke dada atas bagian tengah.
- Panas didada terasa setiap hari terutama malam hari.
- Setiap 2 hari sekali merasa ada makanan yang kembali naik ke
tenggorokan setelah makan.
- Memberat ketika kekenyangan dan berbaring mau tidur, hampir setiap
malam dan membuat pasien sulit tidur.
- RPD;-
- RPK; -
- RSE; Kehidupan sehari-hari menggunakan uang pensiun suami, Suka
minum soft drink dan jamu.
- Sudah pernah diobati dengan mengkonsumsi promaag setiap hari
namun tidak berkurang.

1
1.2.1 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Kompos mentis

Vital Sign
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 100 x/menit (reguler, kuat angkat)
RR : 20x/menit
Temp : 36 C
Kepala & Leher

Mata : conjuntiva anemis Oc D(-)/S(-), Sklera Ikteric Oc D(-)/S(-)

Mulut : Bibir tidak kering, tidak pucat, tidak sianosis. tonsil T1-T1, faring
tidak hiperemis

Leher : Kelenjar Getah Bening leher tidak membesar, Vena juguler tidak
tampak

Thorax

 Cor  Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Ictus cordis teraba

 Perkusi : Batas jantung kanan dan kiri normal

 Auskultasi : Suara jantung I dan II reguler,

Gallop (-), Murmur(-)

 Pulmo  Inspeksi : Pergerakan napas simetris

 Palpasi : Vocal fremitus teraba sama kuat
 Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax
 Auskultasi : Suara napas vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen

2
 Inspeksi : Bentuk datar, kulit sawo matang, venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) tidak meningkat, venous hum (-), arterial
bruit (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik, hepar dan lien tidak
teraba, undulasi(-)

Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen, shifting dullness (-)

Ekstremitas

Inspeksi : warna kulit sawo matang, ikterik (-), kuku normal

Akral hangat : superior + | +, inferior + | +, tidak basah

Edema : superior - | -, inferior - | -

1.2.2 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah Lengkap
Hemoglobin 12,0 g/dl
Leucocyte 8800/uL,
platelet 355.000/mL
 Fungsi Liver
SGOT 45 U/L,
SGPT 23 U/L,
albumin 3,88 g/dL,
 Fungsi Ginjal
BUN 13,8 mg/dL,
Serum kreatinin 0,4 mg/dL
 Pemeriksaan Serum Elektrolit
sodium (Na) 138mEq/L,
potasium (K) 4,9 mEq/L,
chlorida (Cl) 112 mEq/L,
 Gula darah acak 169 mg/L

3
 2. X-ray Thorax :

Cor: cardiomegaly -
Pulmo: pulmonary infiltrates –
Kesimpulan : Normal

3. USG
Hepar, lien, ginjal, empedu dalam batas normal
4. EKG
Sinus 80x/menit dengan axis normal
5. Endoskopi
Didapatkan hasil : gambaran eritematous pada GEJ (adanya kelainan:
salah satu diagnosis untuk esophagitis, jika ada gambaran ini
menandakan ada asam lambung yang naik), Gaster normal, Duodenum
Normal

1.3 LEARNING OBJECTIVE

1. Menjelaskan anatomi lambung
2. Menjelaskan histologi jaringan yang terluka (lambung dan esophagus)
3. Menjelaskan fisiologi saluran cerna atas
4. Menjelaskan definisi, etiologi dan klasifikasi GERD
5. Menjelaskan patofisiologi GERD
6. Menjelaskan faktor risiko dan epidemiologi GERD
7. Menjelaskan epidemiologi GERD
8. Menjelaskan manifestasi klinis GERD
9. Menjelaskan penegakkan diagnosis
(mencakup pemeriksaan penunjang) dan diagnosa banding
10. Menjelaskan komplikasi GERD
11. Menjelaskan prognosis GERD
12. Menjelaskan penatalaksanaan GERD
(mencakup farmako dan non-farmako) serta pencegahan
13. Menjelaskan kedokteran Islam terkait GERD
1

4
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI LAMBUNG

Gaster (Lambung)

Gaster adalah bagian tractus gastrointestinalis yang paling berdilatasi

dan memiliki bentuk seperti huruf J . Terletak di antara esophagus pars
abdominalis dan intestinum tenue,gaster berada di regio epigastrium,
umbilicalis, dan hypochondriacum sinistra abdomen. (Richard dkk, 2012)

Gambar 1. Anatomi lambung

Gaster sebagaian besar ditutupi oleh arcus costalis sinistra namun

sebagian kecil berbatasan langsung dengan dinding abdomen bagian
ventral.

Secara anatomi, Gaster dibagi menjadi 4 regio :

a. Pars cardiaca, yang mengelilingi lubang esophagus kedalam gaster;

b. Fundus gastricus, yang merupakan area di atas ostium cardiacum;
c. Corpus gastricum, yang merupakan daerah terluas dari gaster;
d. Pars pylorica, yang terbagi menjadi antrum pyloricum dan canalis
pyloricus dan merupakan ujung distal dari gaster.

5
 Terdapat 2 Muara:

o Ostium cardiacum
(oesophagus – gaster)
o Ostium pyloricum
(gaster - duodenum)

(Paulsen dan Waschke, 2010)

Gambar 2. Fiksasi lambung

Fiksasi Gaster

 Fiksasi gaster melalui oesophagus pada diafragma yang merupakan

fiksasi paling kuat.
 Fiksasi pada pylorus melalui; ligamentum hepatoduodenale dan
ligamentum hepatogastricum (merupakan pars densa omentum
minus), ligamentum phrenicogastricum, ligamentum gastrolienale,
ligamentum gastrocolicum.

Lapisan Dinding Gaster

Secara internal, mukosa lambung terdiri dari lipatan kasar disebut

rugae. Ini terlihat saat lambung masih kosong tapi menjadi datar ketika
mengalami distensi. Rugae paling menonjol pada daerah korpus dan

6
fundus karena dilatasi utama untuk mengakomodasi makanan terjadi disini.
Antrum ditandai dengan mukosa yang lebih datar dan lebih kuat menempel
pada submukosa dibawahnya.

Dinding lambung memiliki empat lapisan: mukosa, submukosa,

muskularis propria, dan subserosa. Selain mukosa, lapisan-lapisan ini
secara struktural mirip dengan dinding usus pada tempat lain di saluran
pencernaan. Bila dilihat dari dekat, permukaan mukosa dibagi oleh lekukan
tipis disebut areae gastricae, yang secara struktural menetap dan tidak
mendatar ketika lambung mengembang. Dapat dilihat dengan baik ketika
mukosa dilihat menghadap kedepan dengan lensa tangan. Areae gastricae
bisa ditunjukkan secara radiologis melalui pemeriksaan barium kontras
ganda tetapi juga dapat dikenali pada pemeriksaan histologi terutama dari
spesimen gastrektomi, yang tampak sebagai sedikit depresi pada
permukaan yang halus

Bagian paling distal dari pars pyloric gaster adalah pylorus. Pylorus
terlihat pada permukaan gaster dengan nadanya konstriksi pyloricus yang
berisi suatu cincin musculorum gaster yang menebal, sphincter pyloricum,
yang mengelilingi lubang distal gaster, ostium pyioricum. Ostium pyloricum
berada tepat di sisi kanan garis tengah pada suatu bidang yang melewati
tepi bawah vertebra LI (planum transpyloricum). Ciri-ciri lain dari gaster
meliputi:

a. Curvatura gastric / ventriculi major, yang merupakan suatu tempat

perlekatan ligamentum gastro splenicum / gastrolienale dan omentum
majus

b. Curvtura gastric / ventriculi minor, yang merupakan suatu tempat

perlekatan untuk omentum minus

c. Incisura cardiaca, yang membentuk sudut superior saat esophagus

memasuki gaster; dan

d. Incisura angularis, merupakan takik pada curvature gastric/ ventriculi

minor.

7
Vaskularisasi Gaster

Gambar 3. Vaskularisasi lambung

Suplai aliran arteri dan vena gaster meliputi:

Untuk aliran arteri berasal dari cabang truncuscoeliacus.

• A. gastrica sinistra, berasal dari truncus coeliacus.

• A. gastrica dextra, berasal dari arteri hepatica communis.

• A. gastroepiploica dextra, berasal dari Arteria gastroduodealis.

• A. gastroepiploica sinistra, berasal dari arteri splenica/lienalis.

• A. gastrica posterior/brevis, berasal dari arteria gastroduodenalis.

Untuk aliran vena mengalirkan dari kedalam sirkulasi portal.

• V. gastrica sinistra, bermuara langsung ke vena portae hepatis.

• V. gastrica dextra, bermuara langsung ke vena portae hepatis.

• V. gastroepiploica dextra, bermuara kedalam vena mesenterica

superior.

• V. gastroepiploica sinistra, bermuara kedalam vena lienalis.

8
 • V. gastrica posterior/brevis, bermuara kedalam vena lienalis.

Pembuluh limfe mengikuti arteri untuk menuju limfonodi

a. Lnn gastrica superior

b. Lnn gastrica inferior

c. Inn pylorica

Ketiganya akan menuju inn gastrica coliaca. Lalu menuju truncus

intestinales untuk bertemu dengan aliran limfe dari intestitium (Dasar Dasar
Anatomi Gray)

Inervasi :

a. Saraf simpatis dari nn. Splanchi

b. Saraf parasimpatik dari truncus vagus anterior dan posterior yang

masing-masing dating dari n. Vagus sinistra dan dextra

(Richard dkk, 2012)

2.2 HISTOLOGI JARINGAN YANG RUSAK

Jaringan Esofagus

Esofagus Barrett (EB) adalah kelainan histologi pada esofagus

bagian bawah yang berhubungan dengan gastro-esophageal reflux
disease (GERD). Metaplasia lapisan epitel intestinal pada esofagus
didiagnosis sebagai EB ketika lokasinya pada esofagus bagian bawah.
Mukosa esofagus menggambarkan bentuk yang tidak lengkap dari
metaplasia intestinal tipe II dan tipe III. Morfologinya akan tampak
seperti villiform pattern. Epitelium terdiri dari banyak sel goblet yang
tersebar pada sel mucous intermediet. Sel intestinal yang berfungsi
untuk mengabsorbsi makanan (brush border) sangat jarang ditemukan.
Terdapat sel paneth walaupun jarang pada intestinal metaplasia yang
tidak lengkap pada mukosa lambung. Sel endokrin dapat dilihat pada
pewarnaan khusus dari kelenjar. Pada pemeriksaan dengan elektron

9
 mikroskop tampak sel goblet mempunyai karakteristik berupa musin
dan granul. Sel kolumnar musin mempunyai bentuk intermediat
diantara sel mukous lambung dan sel absorbsi intestinal.
Terdapat 3 tipe mukosa yang tampak pada EB yaitu mukosa
intestinal, mukosa kardia dan mukosa fundus. Pada beberapa
penelitian menunjukkan kebanyakan EB merupakan campuran antara
ketiga jenis mukosa, dimana yang terutama adalah mukosa tipe
intestinal. Lapisan epitel terdiri dari sel goblet yang berada diantara sel-
sel intermediet pada permukaan dan kelenjar epitel (HE, perbesaran
400x).

Gambar 4. Mukosa EB dengan metaplasia intestinal

yang tidak lengkap (specialised mucosa)

Jaringan Lambung

1. Inflamasi kronik

Infiltrat inflamasi kronik seperti limfosit, sel plasma, histiosit, dan

granulosit dalam lamina propria (kadang dalam kelenjar). Infiltrat
limfositik intraglanduler yang lebih berat merusak secara parsial
kelenjar. Lesi limfoepitelial cukup patognomik untuk limfoma gaster
primer yang berhubungan dengan Helicobacter pylori.

Gambar 5. Gambar limfosit di mukosa lambung

(panah) sebagai tanda adanya inflamasi kronis
(pewarnaan HE)
10
2. Inflamasi Akut
Inflamasi akut mukosa gaster ditandai dengan adanya neutrofil
dalam lamina propria dan atau lumen kelenjar.

Gambar 6. Gambaran sel neutrofil pada mukosa

lambung (panah) sebagai tanda adanya inflamasi akut
(pewaranaan HE)

3. Metaplasia
Metaplasia merupakan perubahan sel-sel yang berdiferensiasi ke
sel tipe lain mengindikasikan stimulus terhadap lingkungan. Metaplasia
intestinal diinisasi oleh sel punca gaster, biasanya dicetuskan oleh
iritasi menetap pada gaster. Metaplasia tipe intestinal adalah bentuk
metaplasia tersering dan dapat menjadi precursor kanker gaster,
termasuk lesi prekeganasan karena berhubungan dengan terjadinya
adenoma dan adenokasrinoma berdiferensiasi baik.

Gambar 7. Metaplasia intestinal pada

gaster dengan pewarnaan HE

4. Displasia

11
 Perubahan neoplastic yang nyata pada epitel mukosa lambung
yang belum menyusup ke epitel mukosa lambung yang belum
menyusup ke lamina propria. Dikenal juga dengan istilah neoplasma
intra-epitel. Displasia epitel lambung banyak dijumpai pada kelainan
lambung seperti gastritis atrofi dan metaplasia intestinal. Dianggap
sebagai lesi pre-kanker. Displasia yang dijumpai pada sediaan biopsi
berarti ada kemungkinan displasia bersamaan dengan carsinoma,
mengindikasikan pasien beresiko tinggi menjadi carsinoma.

2.3 FISIOLOGI SALURAN CERNA ATAS

MULUT

Merupakan pintu masuk pertama makanan secaran normal ke saluran

cerna. Lubang masuk dibentuk oleh bibir yang mengandung otot dan
membantu mengambil, menuntun, dan menampung makanan di mulut. Di
dalam mulut sendiri terjadi 2 proses pencernaan yaitu sebagai berikut :

1. Pencernaan secara mekanik berupa proses mengunyah, untuk

menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan-potongan
yang lebih kecil sehingga makanan mudah ditelan dan untuk
meningkatkan luas permukaan makanan yang akan terkena enzim,
untuk mencampur makanan dengan liur, dan untuk merangsang
kuncup kecap.

2. Pencernaan secara kimiawi di mulut dibantu oleh liur (saliva), sekresi

yang berkaitan dengan mulut, terutama dihasilkan oleh tiga pasang
kelenjar liur utama yang terletak di luar rongga mulut dan
mengeluarkan liur melalui duktus pendek ke dalam mulut. Protein liur
yang terpenting adalah amilase, mukus, dan lisozim. Berikut adalah
beberapa fungsi dari liur yang ada pada rongga mulut

 Liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja

arnilase liur, suatu enzim yang menguraikan polisakarida menjadi
maltosa, suatu disakarida yang terdiri dari dua molekul.

12
  Liur mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel
makanan sehingga partikel-partikel tersebut menyatu, serta
menghasilkan pelumasan oleh adanya mukus yang kental dan
licin.

 Liur memiliki sifat antibakteri melalui efek rangkappertama,

dengan lisozim, suaru enzim yang melisiskan atau
menghancurkan bakteri tertentu dengan merusak dinding sel; dan
kedua, dengan membilas bahan yang mungkin berfungsi sebagai
sumber makanan untuk bakteri.

 Liur berfungsi sebagai bahan pelarut yang merangsang kuncup

kecap.

 Liur membantu berbicara dengan mempermudah gerakan bibir

dan lidah. Kita sulit berbicara jika mulut kita kering.

 Liur berperan penting dalam higiene mulut dengan membantu

menjaga mulut dan gigi bersih.

 Liur kaya akan dapar bikarbonat, yang menetralkan asam dalam

makanan serta asam yang dihasilkan oleh bakteri di mulut
sehingga karies dentis dapat dicegah.

FARING DAN ESOFAGUS

Proses pencernaan yang terjadi pada faring dan oesophagus hanya satu
yaitu proses mekanik, yaitu proses menelan. Menelan dimulai ketika suatu
bolus, secara sengaja didorong oleh lidah ke belakang mulut menuju
faring. Tekanan bolus merangsang reseptor-reseptor tekanan faring, yang
mengirim impuls aferen ke pusat menelan yang terletak di medula batang
otak. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan dalam urutan
yang sesuai otot-otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan
adalah refleks yang paling kompleks di tubuh. Pada proses menelan,
terjadi pengaktifan berbagai respons yang sangat terkoordinasi dalam

13
suatu periode waktu. Menelan dimulai secara volunter, tetapi sekali
dimulai maka gerakan ini tidak bisa dihentikan.

Menelan dibagi menjadi tahap orofaring dan tahap esofagus. Tahap

orofaring berlangsung sekitar I detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari
mulut melalui faring untuk masuk ke esofagus. Ketika masuk ke faring,
bolus makanan harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk
masuk ke lubang-lubang lain yang berhubungan dengan faring, seperti
masuk ke saluran hidung, masuk ke trakea, atau bahkan bisa kembali ke
mulut. (Sherwood. 2014)

Gambar 8.Tahap orofaring ketika menelan

 Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan

tidak masuk kembali ke rnulut sewaktu menelan.

 Uvula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan, menutup

saluran hidung dari faring sehingga makanan tidak masuk ke hidung

 Makan dicegah masuk ke trakea terurama oleh elevasi laring dan

penutupan erat pita suara di pintu masuk laring atau glotis. Bolus juga

14
 mendorong suatu lipatan kecil jaringan tulang rawan, epiglotis (epi
artinya "di atas"), ke belakang menutupi glotis sebagai proteksi
tambahan agar makanan tidak masuk ke saluran napas.

 Yang bersangkutan tidak melakukan upaya respirasi ketika saluran

napas secara temporer tertutup sewaktu menelan, karena pusat
menelan secara singkat menghambat pusat pernapasan di dekatnya.

 Dengan laring dan trakea terrurup, otot-oror faring berkontraksi untuk

mendorong bolus ke dalam esofagus.

Selanjutnya masuk ke tahap oesophagus. Pusat menelan memicu

gelombang peristaltik primer yang menyapu dari pangkal ke ujung
esofagus, mendorong bolus di depannya menelusuri esofagus untuk
masuk ke lambung. Kata peristalsis merujuk kepada kontraksi otot polos
sirkular berbentuk cincin yang bergerak progresif maju, mendorong bolus
ke bagian di depannya yang masih melemas. Gelombang peristaltik
memerlukan waktu sekitar 5 sampai 9 detik unruk mencapai ujung bawah
esofagus. Perambatan gelombang dikontrol oleh pusat menelan, dengan
persarafan melalui saraf vagus. (Sherwood. 2014)

Sfingter gastroesofagus akan terbuka ketika bolus dari atas akan

masuk ke dalam lambung kemudian akan tetap berkontraksi untuk
mempertahankan esofagus, mengurangi kemungkinan refluks isi lambung
yang asam ke dalam esofagus. Jika isi lambung akhirnya mengalir balik
meskipun terdapat sfingter maka keasamaan isi lambung ini mengiritasi
esofagus, menyebabkan rasa tak nyaman di esofagus yang dikenal
sebagai heartburn.

15
 Gambar 9. Peristaltik pada esofagus

LAMBUNG

Gaster memiliki fungsi motorik serta fungsi pencernaan dan sekresi.

Fungsi motorik meliputi fungsi menampung dan mencampur makanan
serta pengosongan lambung sedangkan fungsi pencernaan dan sekresi
meliputi pencernaan protein, sintesis dan pelepasan gastrin, sekresi faktor
intrinsic, sekresi mukus serta sekresi bikarbonat (Guyton, 2014).

1. Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk

sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan
yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal.
Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu
porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan menit. Karena
usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, maka
lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya secara
mencicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi
kapasitas usus halus.

2. Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang

memulai pencernaan protein.

3. Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan

dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk
menghasilkan campuran cairan kentai yang dikenal sebagai kimus. Isi

16
 lambung harus diubah menjadi kimus sebelum dapat dialirkan ke
duodenum. (Sherwood. 2014)

Gambar 10. Pengosongan dan pencampuran lambung

2.4 DEFINISI, ETIOLOGI, KLASIFIKASI GERD

The Asia-Pacific Consensus on The Management of GERD pada tahun
2008 mendifinisikan Gastroesophageal reflux disease (GERD) sebagai
kelainan dimana isi lambung berulang kali masuk kembali ke esofagus
sehingga menyebabkan gejala dan atau komplikasi yang mengganggu.
Pada pernyataan tersebut, kata “mengganggu” ditekankan karena
mencirikan gangguan pada kualitas hidup dan sebagai ekstrasi pendapat
umum, yang mengatakan bahwa jika esophageal reflux harus dinyatakan
sebagai penyakit, maka harus mempengaruhi kualitas hidup pasien.

GERD juga dapat dianggap sebagai kelainan yang menyebabkan

refluks cairan lambung serta berbagai isinya ke esofagus, menyebabkan
gejala khas seperti heartburn (sensasi terbakar di dada, yang terkadang
disertai dengan rasa sakit dan perih), dan gejala lain seperti regurgitasi
(rasa asam dan pahit di mulut), nyeri epigastrium, disfagia, dan
odynophagia (rasa sakit saat menelan). (Department of Internal Medicine,
2014)

17
 Penyakit gastroesofageal bersifat multifactorial. Esophagitis dapat
terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila terjadi kontak
dalam waktu cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus
dan terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus walaupun
kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.

Refluks gastroesofageal terjadi melalui tiga mekanisme, yang pertama

refluks aliran spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat, kedua
aliran retrogad yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan,
dan ketiga meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan demikian, GERD
berhubungan dengan keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus
dan faktor ofensif dari bahan refluksat.

Yang termasuk factor defensif esofagus adalah pemisah antirefluks.

Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya
tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrogad pada saat
terjadinya peningkatan tekanan intrabadomen. Faktor yang dapat
menurunkan tonus LES antara lain adanya hiatus hernia, panjang LES,
obat-obatan sepeeri antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate, dan
lainnya, serta faktor hormonal seperti selama kehamilan maka peningkatan
kadar progesterone dapat menurunkan tonus LES.

Namun, ternyata sebagian besar pasien GERD mempunyai tonus LES

yang normal. Dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri,
kasus GERD dengan tonus les yang normal berperan dalam terjadinya
proses refluks ialah transient LES relaxation, yakni relaksasi LES yang
bersifat spontan dan bersifat kurang 5 detik tanpa didahului proses
menelan.

Kejadian TLESR pada beberapa individu diketahui memiliki hubungan

dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric emptying) atau
dilatasi lambung. Sedangkan hiatus hernia dapat memperpanjang waktu
yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan
tonus LES.

18
 Sedangkan faktor ofensif ialah potensi daya rusak refluksat. Kandungan
lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl,
pepsin, garam empedu, dan enzim pankreas. Derajat kerusakan mukosa
esofagus makin meningkat pada pH <2, atau adanya pepsin atau garam
empedu. Namun yang memiliki daya rusak paling tinggi ialah asam.

Faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah
kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis adalah
dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying.
(Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, 2006)

Berdasar lokalisasi gejalanya, GERD terbagi menjadi dua, yakni

sindrom esofageal dan ekstraesofageal. Sindrom esofageal merupakan
refluks esofageal yang disertai dengan atau tanpa lesi struktural. Gejala
klinis sindrom esofageal tanpa lesi stuktural ialah heartburn dan regurgitasi,
serta nyeri dada non-kardiak. Sedangkan pada sindrom esofageal disertai
lesi struktural ialah berupa refluks esophagitis, striktur refluks, Barret’s
esphagus, adenokarsinoma esofagus. Sindrom ekstraesofageal biasanya
terjadi akibat refluks gastroesofageal jangka panjang. (Monica Djaja
Saputera, Widi Budianto, 2017)

2.5 PATOFISIOLOGI GERD

Primary GERD

 Peningkatan tekanan abdominal (Obesitas, hamil)

 Makanan (Kopi, alcohol, cokelat, mint, lemak)

 Obat-obatan (Beta-agonist, CCB, Anti-cholinergic)

Secondary GERD

 Scleroderma (Penyakit autoimun)

 Pengosongan lambung lambat

19
 Gambar 11. Patofisiologi GERD

2.6 FAKTOR RISIKO GERD

1. Jenis kelamin
Dibandingkan antara laki-laki  dan wanita, seper insiden
heartburn,  regurgitasi,  disfagia,  nyeri dada  non kardiak, batuk dan
wheezing, ternyata  hampir sama  antara laki-laki dan wanita. Namun
Katz, dkk. menyebutkan bahwa wanita cenderung lebih mudah untuk
mencapai BMI (body  mass index)  yang  berlebih,  yang mana 
obesitas merupakan faktor risiko utama dari GERD

2. Obesitas
3. Usia >40

20
 Menurut Heeney dkk. GERD lebih banyak di dapatkan pada
pasien tua, dimana hal itu dapat di sebabkan karena obat-obat yang
dikonsumsi, seperti antihipertensi selain itu semakin tua seseorang
lebih cenderung untuk kehilangan massa otot dikareakan sedikitnya
aktivitas fisik yang dilakukan (kurang olah raga) sehingga terjadi
pelambatan pembakaran kalori yang memicu kenaikan berat badan.
4. Perokok
Nikon dapat merelaksasikan cincin otot di esofagus yang lebih
rendah posisinya. Dengan demikian, asam lambung bisa naik ke atas
dan menyebabkan sensasi perasaan dada seper terbakar (heartburn).

5. Penggunaan farmako → antikolinergik, antidepresan, bronkodilator

inhalasi
6. Konsumsi Alkohol
Beberapa literatur seperti Pehl, dkk. menyebutkan  bahwa  white
and  red  wine dapat meningkatkan produksi asam lambung sehingga
lebih berisiko reuks.
7. Konsumsi Jamu
Beberapa literatur menyebutkan bahwa GERD berkorelasi dengan
konsumsi jamu terkait dengan terjadinya erosi pada lapisan mukosa
sehingga asam lambung berlebih yang dapat mempermudah  terjadinya
reuks
8. Konsumsi soft drinks
9. Riwayat keluarga dengan penyakit saluran cerna
10. Transient lower esophageal relaxation

2.7 EPIDEMIOLOGI GERD

Prevalensi dan komplikasi GERD di negara-negara Asia, termasuk
Indonesia, secara umum lebih rendah dibandingkan negara-negara barat;
Namun demikian, data terkini menunjukkan bahwa prevalensinya terus
meningkat. Hal tersebut disebabkan oleh perubahan gaya hidup yang
dapat meningkatkan risiko terjadinya GERD, seperti merokok dan

21
 obesitas. Data epidemiologi di AS menunjukkan bahwa satu dari lima
orang dewasa mengalami gejala refluks esofagus (mulas) dan / atau
regurgitasi asam sekali dalam seminggu dan lebih dari 40% di antaranya
memiliki gejala setidaknya sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di
negara barat menunjukkan kisaran nilai rata-rata antara 10-20%;
sedangkan di Asia prevalensinya berkisar antara 3-5% dengan
pengecualian di Jepang dan Taiwan dengan kisaran antara 13-15% dan
15%. Sebuah studi baru-baru ini tentang prevalensi di Jepang
mengungkapkan nilai rata-rata 11,5% dan GERD didefinisikan sebagai
sensasi terbakar di dada setidaknya dua kali seminggu. Hingga saat ini,
Indonesia belum memiliki data epidemiologi yang lengkap mengenai
kondisi tersebut. Data yang tersedia merupakan laporan dari penelitian
yang dilakukan oleh Lelosutan SAR dkk di Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta
(FKUI / RSCM-Jakarta), yang menunjukkan bahwa dari 127 subyek
penelitian yang menjalani endoskopi saluran cerna bagian atas, 22,8% (30
subjek di antaranya) menderita esofagitis.6 Studi lain yang dilakukan oleh
Syam AF dkk. yang juga dari RSCM / FKUI-Jakarta, menunjukkan bahwa
dari 1718 pasien yang menjalani endoskopi saluran cerna bagian atas
dengan indikasi dispepsia selama 5 tahun (1997-2002), terjadi
peningkatan prevalensi esofagitis, dari 5,7% pada tahun 1997 menjadi
25,18% pada 2002 (nilai rata-rata 13,13% per tahun) .

2.8 MANIFESTASI KLINIS GERD

Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus)
dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala klinis yang khas dari GERD
adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian
bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartbrun),
kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan
makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Kadang-kadang
timbul rasa tidak enak retristernal yang mirip dengan angina pektoris.
Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin terjadi

22
karena struktur atau keganasan yang berkembang dari Barrets
esophagus. (Usaktiana,2019)

Gejala lain GERD adalah kembung, mual, cepat kenyang,

bersendawa, hipersalivasi, disfagia hingga odinofagia. Disfagia umumnya
akibat striktur atau keganasan Barrett’s esophagus. Sedangkan odinofagia
atau rasa sakit saat menelan umumnya akibat ulserasi berat atau pada
kasus infeksi. Nyeri dada non-kardiak, batuk kronik, asma, dan laringitis
merupakan gejala ekstraesofageal penderita GERD. (Budianto,2017)

GERD juga dapat menimbulkan manifetasi gejala ektra esofageal

yang atipikal dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non kardiak
(chest pain), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai
timbulnya bronkiektasis atau asma.

Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang

terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh
sebab utu, umumnya pasien GERD memerlukan penatalaksanaan secara
medik. GERD memberikan dampak negatif pada kualitas hidup pasien,
karena gejala-gejalanya menyebabkan gangguan tidur, penurunan
produktivitas ditempat kerja dan dirumah, gangguan aktivitas sosial.

Karena pentingnya gejala klinis ini guna mendukung atau bahkan

dapat menegakkan diagnosa maka berikut ini akan dipaparkan beberapa
gejala khas dari GERD :

1. Heratbrun

Heartbrun adalah sensasi rasa nyeri esofagus yang sifatnya

panas membakar atau mengiris dan umumnya timbul dibelakang
bawah ujung strenum. Penjalaran umumnya keatas hingga
kerahang bawah dan ke epigastrium, punggung belakang dan
bahkan kelengan kiri yang menyerupai keluhan angina pektoris.
Timbulnya keluhan ini akibat rangsangan kemoreseptor pada
mukosa. Rasa terbakar tersebut disertai dengan sendawa, mulut
terasa masam dan pahit serta merasa cepat kenyang. Heratbrun

23
 merupakan gejala khas dari refluks gastriesofageal (RGE) yang
paling sering dikeluhkan oleh penderita. Bila simptom heartbrun
dan regurgitasi yang paling dominan dikeluhkan penderita maka
diagnosa GERD memiliki sensitifitas yang tinggi 89-95%.

2. Regurgitasi

Regurgitasi merupakan manifestasi klinis yang bermakna

pada kejadian GERD, regurgitasi menyebabkan pasien
merasakan sensasi asam atau pahit didalam mulut. Refluks yang
sangat kuat dapat memunculkan regurgitasi yang berupa bahan
yang terkandung dari esofagus atau lambung yang sampai
kerongga mulut. Obstruksi dari esofagus bagian distal dan
keadaan stasis seperti pada akalasia atau divertikulitis dapat
sebagai penyebabnya.

Bahan regurgitasi yang terasa asam atau sengit dimulut

mwrupakan gambaran sudah terjadinya GERD yang berat dan
dihubungkan dengan inkompetensi sfingter bagian atas.
Regurgitasi dapat mengakibatkan aspirasi laryngeal, batuk yang
terus menerus, keadaan tercekik waktu bangun dari tidur dan
aspirasi pneumonia. Peningkatan tekanan intra abdominal yang
timbul karena posisi membungkuk, cekukan dan bergerak cepat
dapat memprovokasi terjadinya regurgitasi. Regurgitasi yang berat
dapat dihubungkan dengan gejala berupa serangan tercekik,
batuk kering, mengi, suara serak, mulut bau pada pagi hari, sesak
nafas, karies gigi dan aspirasi hidung. Selain itu pasien juga sering
merasa kembung, mual, cepat kenyang, bersendawa, dan
hipersalivasi.

(Usaktiana,2019)

24
2.9 PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Pengambilan anamnesis secara seksama adalah metode utama
untuk menegakkan diagnosis GERD. Gejala spesifik adalah heartbrun dan
atau regurgitasi yang terjadi setelah makan. Namun, harus ditekankan
bahwa sebagian besar studi diagnostik gejala heartburn dan regurgitasi
dilakukan pada populasi Kaukasia. Di Asia, heartbrun dan regurgitasi
bukan ciri khas untuk GERD. Namun, para ahli telah sepakat bahwa
kedua gejala adalah karakteristik untuk GERD.

Di rumah sakit rujukan tersier, sebelum melakukan pemeriksaan

endoskopi untuk mengakkan diagnosis GERD, pemeriksaan lebih
lanjutlainnya (laboratorium, EKG, USG, rontgen dada dan penyelidikan
lainnya sesuai dengan indikasi) harus juga dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit dengan gejala mirip dengan GERD.

Berdasarkan Guidelines for the Diagnosis and Management of

Gastrophageal Reflux Disease yang dikeluarkan oleh American College of
Gastroenterology tahun 1995 dan direvisi pada tahun 2013, diagnosis
GERD dapat berdasarkan :

1. Empirical Therapy
2. Use of Endoscopy
3. Ambulatory Reflux Monitoring
4. Esophageal Manometry (lebih direkomendasikan untuk evaluasi
preoperasi untuk eksklusi kelainan motilitas yang jarang seperti
achalasia atau aperistaltik yang berhubungan dengan suattu
kelainan, misalnya seleroderma).

American Gastroenterogical Associatioan (AGA) menerbitkan

American Gastroenterological Association Medical Position Statement on
the Management og Gastrophageal Reflux Disease yang berisi 12
pernyataan, dimana pada poin ke 4 dijelaskan tentang peran dan urutan
prioritas uji diagnostik GERD dalam mengevaluasi pasien dengan dugaan
GERD sebagai berikut :

25
 1. Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami
gejala esofagus dari GERD dengan disfagia yang mengganggu.
Biopsi harus mecakup area yang diduga mengalami metaplasia,
displasia, atau dalam hal tidak dijumpainya kelainan secra visual,
mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esifagus eosinofilik).
2. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami
gejala esofagus dari GERD yang tidak berespon terhadap terapi
empiris berupa PPI 2 kali sehari. Biopsi harus mencakup area yang
diduga mengalami metaplasia, diplasia, atau malignasi.
3. Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan
gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa
PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal.
4. Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH, catheter-pH, atau
wireless-pH dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk
mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak
berespon terhadap terapi.

Orang indonesia memiliki banyak suku dan bahasa, sehingga sangat

sulit untuk menerjemahkan gejala GERD secara seragam karena variasi
ekspresi. Sehingga instrumen pemantauan GERD saat ini tidak tepat
karena mereka tidak menilai gejala harian, tidak cukup responsif terhadap
perubahan jangka pendek dalam status kesehatan, atau belum divalidasi.
Untuk mengatasinya persyaratan kenseptual dan psikometrik untuk
kuisioner penilaian gejala GERD diidentifikasi digunakan untuk membuat
kuisioner GERD (GERD-Q).

A. Sistem skala gejala GERD berdasarkan GERD-Q

GERD-Q merupakan sebuah kuisioner yang terdiri dari 6
pertanyaan mengenai gejala klasik GERD, pengaruh GERD pada
kualitas hidup penderita serta efek penggunaan obat-obatan terhadap
gejala dalam 7 hari terakhir. Bedasarkan penilaian GERD-Q, jika skor
>8 maka pasien tersebut memiliki kecenderungan yang tinggi
menderita GERD, sehingga perlu dievaluasi lebih lanjt. Selain untuk

26
mengakkan diagnosis, GERD-Q juga dapat digunakan untuk
memantau respon terapi.

Tabel 1. GERD-Q

Upaya diagnostik berdasarkan gejala klasik GERD ini juga

didukung oleh Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit
Refluks Gastroesofageal di Indonesia (PerkumpulanGastroenterologi
Indonesia, 2013). Dalam konsensus ini disebutkan bahwa penderita
terduga GERD adalah penderita dengan gejala klasik GERD yaitu
heartburn, regurgitasi, atau keduanya yang terjadi sesaat setelah
makan (terutama makan makanan berlemak dan porsi besar).
Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis GERD adalah uji terapi
PPI. Uji terapi PPI merupakan suatu terapi empirik dengan
memberikan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu tanpa pemeriksaan
endoskopi sebelumnya. Indikasi uji terapi PPI adalah penderita
dengan gejala klasik GERD tanpa tanda-tanda alarm. Tanda-tanda
alarm meliputi usia >55 tahun, disfagia, odinofasia, anemia defisiensi
besi, BB turun, dan adanya perdarahan (melena/ hematemesis).12
Apabila gejala membaik selama penggunaan dan memburuk kembali

27
 setelah pengobatan dihentikan, maka diagnosis GERD dapat
ditegakkan

B. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Pemeriksaan ini merupakan standar baku untuk diagnosis GERD
dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks).
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopik dapat dinilai perubahan
makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat menyingkirkan
keadaan patologis lain yang dapat meimbulkan gejala GERD. Jika
tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi pasien
dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflx
disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan
endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi, dapat
mengonfirmasi bahwa gejala heartbrun atau regurgitasi memang
karena GERD. Endoskopi menetapkan tempat asal perdarahan,
striktur, dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopi).

Gambar
Gambar 12.Saluran
13. Saluran Cerna
Cerna

Ada beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan

endoskopi pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles.

Klasifikasi Los Angeles

Derajat
Gambaran endoskopi
kerusakan
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan

28
 diameter < 5 mm
Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5
B
mm tanpa saling berhubungan
Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi
C
seluruh lumen
Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial
D
(mengelilingi seluruh lumen esophagus)
Tabel 2. Klasifikasi Los Angeles

Tabel 2. Klasifikasi Los AngelesTes Perfusi Asam (Bernstein)

untuk mengevaluasi kepekaan mukosa esofagus terhadap asam.
Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCL 0,1 % yang dialirkan ke
esofagus. Tes Bernstein yang negatif tidak memiliki arti diagnostik dan
tidak bisa menyingkirkan nyeri asal esofagus. Kepekaan tes perkusi
asam untuk nyeri dada asal esofagus menurut kepustakaan berkisar
antara 80-90%.

 Tes Edrofonium, tes farmakologis ini menggunakan obat

endrofonium yang disuntikan intravena. Dengan dosis 80 µg/kg
berat badan untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik
yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara
manometrik untuk memastikan nyeri dada asal esofagus
C. Pengukuran pH dan Tekanan Esofagus
Pengukuran pH pada esofagus bagian bawah dapat memastikan
ada tidaknya RGE, pH dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas SEB
dianggap diagnostik untuk RGE. Cara lain untuk memastikan
hubungan nyeri dada dengan RGE adalah menggunakan alat yang
mencatat secara terus menerus selama 24 jam pH intra esofagus dan
tekanan manometrik esofagus. Selama rekaman pasien dapat
memeberi tanda serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat
dilihat hubungan antara serangan dan pH esofagus/gangguan motorik
esofagus.Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai gold standar
untuk memastikan adanya PRGE. Namun tidak semua bayi yang

29
 muntah atau regurgitasi diindikasikan untuk melakukan pemeriksaan
ini.
D. Manometri esofagus
Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah
pemberian terapi pada pasien NERD.Pemeriksaan ini juga untuk
menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.
E. Histopatologi
Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau
keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan GERD

Gambar 13. Bagan untuk memastikan GERD

Diagnosis Banding

1. NERD (Non Esophageal Refluks Disease) merupakan gejala GERD

tanpa adanya cedera mukosa esofagus selama endoskopi saluran
cerna atas/ tidak ditemukannya kelainan.
2. DYSPEPSIA FUNGSIONAL merupakan

30
 - Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir
- Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent)
- Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
- Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) – symptom
tidak hilang dengan defekasi – tidak ada perubahan frekuensi dan
konsistensi tinja
3. Gamngguan Hepatobilier (Kolelitiasis)
4. Gangguan Jantung (Angina Pektoris)

2.10 KOMPLIKASI GERD

Jika tidak diobati, GERD dapat menyebabkan beberapa komplikasi
serius, termasuk esofagitis dan esofagus Barrett. Esofagitis dapat sangat
bervariasi dalam tingkat keparahan dengan kasus yang parah yang
mengakibatkan erosi yang luas, ulserasi dan penyempitan esofagus.
Esofagitis juga dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal (GI).
Perdarahan saluran pencernaan bagian atas bisa muncul sebagai
anemia, hematemesis, emesis bubuk kopi, melena, dan bila terutama
cepat, hematochezia. Peradangan esofagus kronis dari paparan asam
yang berkelanjutan juga dapat menyebabkan jaringan parut dan
perkembangan striktur peptik, biasanya dengan keluhan utama disfagia.
(Clarrett & Hachem, 2018)

Pasien dengan refluks asam yang persisten mungkin berisiko

mengalami esofagus Barrett, yang didefinisikan sebagai metaplasia usus
esofagus. Di esofagus Barrett, epitel sel skuamosa normal dari esofagus
digantikan oleh epitel kolumnar dengan sel goblet, sebagai respons
terhadap paparan asam. Perubahan esofagus Barrett dapat meluas ke
proksimal dari gastroesophageal junction (GEJ) dan memiliki potensi
untuk berkembang Adenokarsinoma esofagus, membuat deteksi dini
sangat penting dalam pencegahan dan pengelolaan transformasi
keganasan. (Clarrett & Hachem, 2018)

31
 GERD termasuk disfagia (termasuk dari striktur peptik, cincin
Schatzki), perdarahan dari esofagitis erosif, dan adenokarsinoma
esofagus (dibahas di bagian lain dari masalah ini). Dalam 3 studi
berbasis populasi pasien yang setuju untuk menjalani endoskopi terlepas
dari gejalanya, prevalensi esofagitis erosif berkisar dari 6,4% di Cina
hingga 15,5% di Swedia. Di antara individu tanpa gejala GERD,
prevalensi esofagitis erosif berkisar dari 6,1% di Cina sampai 9,5% di
Swedia. Esofagitis erosif seringkali merupakan fenomena sementara.
Dalam studi prospektif longitudinal, 26% individu dengan penyakit refluks
non-erosif pada awal ditemukan memiliki esofagitis erosif pada
endoskopi berulang 2 tahun kemudian, dan dalam penelitian serupa
lainnya, esofagitis erosif ditemukan pada 10% individu 5 tahun
kemudian. Dan di antara mereka dengan esofagitis erosif derajat A Los
Angeles pada awal, 21% memiliki temuan yang lebih parah pada 5
tahun. (Richter & Rubenstein, 2019).

Meskipun kematian akibat esofagitis erosif jarang terjadi, angka

kematian meningkat di AS dari 1,0 per juta orang per tahun pada 1968
hingga 1972 menjadi 2,1 per juta pada 1988 hingga 1992. Tetapi striktur
berulang yang membutuhkan pelebaran endoskopi berulang pada
individu dengan pelebaran sebelumnya menurun dari 16% pada tahun
1992 menjadi 8% pada tahun 2000, kemungkinan terkait dengan
peningkatan penggunaan penghambat pompa proton. Dari tahun 2003
hingga 2006, ada sekitar 10.570 rawat inap rumah sakit setiap tahun
untuk esofagitis erosif, dan 14.000 rawat inap untuk penyempitan
esofagus. Adenokarsinoma esofagus adalah komplikasi GERD yang
paling ditakuti, dan lesi prekursornya, esofagus Barrett, juga merupakan
sekuel dari GERD. (Richter & Rubenstein, 2019).

1. Esophagitis dan Esofagitis erosif

Esofagitis mengacu pada peradangan atau cedera pada

mukosa esofagus. Salah satu penyebab paling umum adalah
refluks gastroesofagus, yang dapat menyebabkan esofagitis

32
 erosif. Etiologi lain termasuk radiasi, infeksi, cedera lokal yang
disebabkan oleh obat-obatan, esofagitis pil, dan esofagitis
eosinofilik (EoE). Gejala tersering pada penderita esofagitis
adalah nyeri dada, odynophagia, dan disfagia. Pasien dengan
EoE mungkin datang dengan impaksi makanan. Jika esofagitis
parah dan menyebabkan penyempitan, fistulisasi, dan perforasi,
pasien mungkin datang dengan gejala yang berhubungan dengan
entitas tersebut. (Antunes & Sharma, 2020).

2. Barrett’s esophagus

Barrett esophagus (BE) adalah kondisi pra-ganas yang ditandai

dengan konversi epitel skuamosa esofagus normal menjadi epitel
kolumnar metaplastik. Kegiatan ini menggambarkan evaluasi dan
manajemen esofagus Barrett dan menekankan peran tim
interprofessional dalam mengevaluasi dan merawat pasien
dengan kondisi ini. (Khieu & Mukherjee, 2020).

3. Esophageal adenocarcinoma
Kanker esofagus adalah keganasan yang mematikan dengan
kelangsungan hidup yang sangat rendah, bahkan dengan
pengobatan. Di Amerika Serikat, kanker esofagus merupakan
kanker saluran pencernaan paling umum kelima dengan perkiraan
16.940 kasus per tahun dan merupakan kanker paling umum
keenam di seluruh dunia. Kegiatan ini membahas tentang etiologi,
epidemiologi, evaluasi dan pengobatan kanker esofagus secara
bertahap. (Boiles & Babiker, 2020).

4. Refluks laringofaring: Ketika asam dari lambung masuk ke

tenggorokan, suaranya menjadi serak. (Simic, 2019).
5. Pendarahan: Akibat borok di lapisan esofagus yang rusak. (Simic,
2019).
6. Striktur: Penyempitan kerongkongan akibat jaringan parut kronis.
(Simic, 2019).
7. Masalah menelan: Karena penyempitan (Simic, 2019).

33
 8. Masalah pernafasan jika terjadi aspirasi.

2.11 PROGNOSIS GERD

Prognosis untuk refluks asam (GERD) baik pada kasus ringan
hingga sedang. Kasus kronis sering kali merespons obat resep, dan kasus
yang parah mungkin memerlukan pembedahan untuk menghindari
komplikasi serius. Penyakit refluks (GERD) dapat diobati, tetapi
kekambuhan sering terjadi, terutama jika Anda tidak mengubah gaya
hidup.Untuk orang dengan penyakit ringan hingga sedang, perawatan di
rumah dan H2-blocker umumnya efektif. Esofagitis parah biasanya
membutuhkan terapi PPI. Jika kambuh terjadi, terapi atau pembedahan
jangka panjang akan diperlukan untuk menghindari komplikasi. (Simic,
2019).

2.12 TATALAKSANA GERD

Tujuan pengobatan GERD adalah untuk :
1. Mengatasi gejala
2. Memperbaiki kerusakan mukosa
3. Mencegah kekambuhan
4. Mencegah komplikasi
Secara garis besar, prinsip terapi GERD di pusat pelayanan
kesehatan primer berdasarkan Guidelines for the Diagnosis and
Management of Gastroesophageal Reflux Disease adalah dengan
melakukan modifikasi gaya hidup (Non Medikamentosa) dan terapi
medikamentosa GERD. ( Katz PO et all, 2013 ) Modifikasi gaya hidup,
merupakan pengaturan pola hidup (Non-Medikamentosa) yang dapat
dilakukan dengan :
1. Menurunkan berat badan bila penderita obesitas atau menjaga
berat badan sesuai dengan IMT ideal
Obesitas diduga menyebabkan GERD melalui berbagai faktor antara
lain meningkatkan :
- Perubahan (Gradient) tekanan sfingter gastroesofagus

34
 - Kejadian hiatal hernia
- Tekanan intra-abdomen
- Pengeluaran enzim pancreas dan empedu
2. Meninggikan kepala ± 15-20 cm/ menjaga kepala agar tetap
elevasi saat posisi berbaring
Tidur dengan posisi kepala dinaikkan berhubungan secara signifikan
dengan berkurangnya paparan asam pada esofagus bila
dibandingkan dengan tidur secara datar.
3. Makan malam paling lambat 2 – 3 jam sebelum tidur
4. Menghindari makanan yang dapat merangsang GERD seperti
cokelat, minuman mengandung kafein, alkohol, dan makanan
berlemak - asam – pedas

- Terapi Medikamentosa
Terapi medikamentosa merupakan terapi menggunakan obat-obatan.
PPI merupakan salah satu obat untuk terapi GERD yang memiliki
keefektifan serupa dengan terapi pembedahan. Jika dibandingkan dengan
obat lain, PPI terbukti paling efektif mengatasi gejala serta menyembuhkan
lesi esophagitis.

Tabel 3. Keefektivan pengobatan pada GERD.

Yang termasuk obat-obat golongan PPI adalah :

1. Omeprazole 20 mg,
2. Pantoprazole 40 mg,
3. Lansoprazole 30 mg,

35
 4. Esomeprazole 40 mg, dan
5. Rabeprazole 20 mg.

Tabel 4. Dosis PPI

PPI dosis tunggal umumnya diberikan pada pagi hari sebelum makan pagi.
Sedangkan dosis ganda diberikan pagi hari sebelum makan pagi dan
malam hari sebelum makan malam.

Tabel 5. Alogaritma Penatalaksanaan GERD di Indonesia

Menurut Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks

Gastroesofageal di Indonesia tahun 2013, terapi GERD dilakukan pada

36
pasien terduga GERD yang mendapat skor GERD-Q > 8 dan tanpa tanda
alarm. Penggunaan PPI sebagai terapi inisial GERD menurut Guidelines for
the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease dan
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal di
Indonesia adalah dosis tunggal selama 8 minggu. Apabila gejala tidak
membaik setelah terapi inisial selama 8 minggu atau gejala terasa
mengganggu di malam hari, terapi dapat dilanjutkan dengan dosis ganda
selama 4 – 8 minggu. Bila penderita mengalami kekambuhan, terapi inisial
dapat dimulai kembali dan dilanjutkan dengan terapi maintenance. Terapi
maintenance merupakan terapi dosis tunggal selama 5 – 14 hari untuk
penderita yang memiliki gejala sisa GERD.

Selain PPI, obat lain dalam pengobatan GERD adalah antagonis

reseptor H2, antasida, dan prokinetik (antagonis dopamin dan antagonis
reseptor serotonin). Antagonis reseptor H2 dan antasida digunakan untuk
mengatasi gejala refluks yang ringan dan untuk terapi maintenance
dikombinasi dengan PPI. Yang termasuk ke dalam antagonis reseptor H2
adalah simetidin (1 x 800 mg atau 2 x 400 mg), ranitidin (2 x 150 mg),
farmotidin (2 x 20 mg), dan nizatidin (2 x 150 mg). Prokinetik merupakan
golongan obat yang berfungsi mempercepat proses pengosongan perut,
sehingga mengurangi kesempatan asam lambung untuk naik ke esofagus.
Obat golongan prokinetik termasuk domperidon (3 x 10 mg) dan
metoklopramid (3 x 10 mg). (Konsensus Nasional Penatalaksanaan
Penyakit Refluks Gastroesofageal di Indonesia, 2013 )

37
 Tabel 6. Alarm Symptomps GERD

Gambar 14. Alogaritma Tatalaksana GERD

Keterangan:
Review : Pasien GERD kronis perlu di-review minimum setahun sekali
untuk mendiskusikan gejala dan obatobat yang digunakan. Sebagian

38
 kecil pasien tetap mengalami gejala meskipun sudah diterapi dengan
PPIs. Pilihan terapinya : menggunakan double dose PPIs,
menambahkan H2RAs pada malam hari sebelum tidur, dan
memperpanjang durasi pengobatan.
Self care: antasida bila perlu untuk mengurangi gejala dengan cepat,
penatalaksanaan nonfarmakologi (menurunkan berat badan, dsb.),
menghindari faktorfaktor yang diketahui memicu terjadinya refluks.

- Terapi Pemeliharaan
Terapi pemeliharaan diberikan kepada pasien GERD yang tetap
mengalami gejala setelah PPIs dihentikan dan kepada pasien yang
mengalami komplikasi, termasuk esofagitis erosif dan esofagus Barret.
Terapi pemeliharaan PPIs diberikan dalam dosis terkecil yang masih efektif,
termasuk diberikan sesuai permintaan/kebutuhan (on demand) atau terapi
intermitten.

- Simpulan Terapi
Terapi awal adalah terapi inisial dengan PPI dosis tunggal selama 8
minggu. Apabila tidak membaik, pengobatan dilanjutkan dengan PPI dosis
ganda selama 4 – 8 minggu. Untuk penderita dengan gejala sisa atau
kambuh, diberikan PPI dosis tunggal selama 5 – 14 hari. Selain PPI, obat
lain yang adalah antagonis reseptor H2, antasida, dan prokinetik (antagonis
dopamin dan antagonis reseptor serotonin).

- Terapi Bedah
Surgical treatment termasuk antireflux surgery ( Nisses fundoplication
corrective surgery for hiatal hernia, dan lain-lain ) dan pembedahan untuk
memperbaiki komplikasi. Antireflux surgery dapat disarankan untuk pasien
yang tidak toleran terhadap terapi pemeliharaan atau mereka yang
bergejala menganggu yang terjadi terus – menerus ( Refractory GERD ),
dari studi yang ada menunjukkan bahwa jika dilakukan dengan baik
efektivitas surgery treatment sama dengan terapi medikamentosa, namun

39
 surgery treatment bisa memberikan efek samping berupa disfagia,
kembung, kesulitan bersendawa, dan gangguan usus setelah operasi.

- Pencegahan GERD
1. Menghindari konsumsi daging secara berlebihan dalam waktu
singkat, tetap konsumsi sayur dan buah-buahan
2. Hindari tidur dalam waktu 2 jam setelah makan/langsung tidur
setelah makan
3. Hindari makanan asam dan pedas
4. Hindari minum kopi, alcohol, atau minuman bersoda
5. Hindari stress berlebihan
6. Mengontrol berat badan.

2.13 KEDOKTERAN ISLAM YANG BERKAITAN DENGAN GERD

Manusia perlu makan untuk menjaga agar tubuhnya tetap melakukan
segala proses fisiologis. Makanan berfungsi untuk menjamin kelangsungan
hidup, yaitu ada yang berfungsi sebagai sumber tenaga, pembangun, dan
pelindung atau pengatur segala proses.3 Bagi manusia permasalahan
makanan masih dianggap sebagai sesuatu yang sekuler4 atau sesuatu
yang dianggap tabu untuk dibicarakan.5Mereka menganggap bahwa
makanan yang ia makan merupakan sumber energy yang hanya
mendatangkan manfaat, namun tidak memperhatikan bahwa makanan
dapat pula menjadi sumber bahaya apabila makanan yang dikonsumsi tidak
sesuai dengan aturan yang ada atau sesuai syariat agama.6 Seperti dalam
firman Allah swt. QS. ‘Abasa/80: 24. yang membahas betapa pentingnya
memperhatikan makanan:

‫ان اِ ٰلى طَ َعا ِم ٖۤ ۙه‬

ُ ‫فَ ۡليَ ۡنظُ ِر ااۡل ِ ۡن َس‬

“Maka hendaklah manusia itu memperhatikan makanannya.”

40
 Ayat di atas tidak hanya diperuntukan memperhatikan makanan yang
bersifat bahaya. Namun tidak demikian di zaman modern ini, kemakmuran
hidup dengan taraf ekonomi yang semakin meningkat turut mempengaruhi
gaya hidup manusia,8seperti manusia lebih banyak makan di warung-
warung dan restoran yang kebersihannya belum terjamin dibanding
memasak di rumah. Terutama juga dalamhal memilih makanan banyak
varian yang gunanya hanya memenuhi selera lidah (Rahayu.M,2019).

Perkembangan ini tentunya akan memiliki dampak dalam hal pola

makan, yaitu pola makan yang tidak teratur, dengan mengonsumsi segala
hal yang diinginkan selera makan (hawa nafsu) tanpa memperhatikan
kondisi kesehatan ataupun tidak sama sekali. Hal ini tidak mengherankan
bagi manusia yang pada dasarnya tidak puas dalam satu hal saja
begitupun dengan soal makanan. Sifat seperti ini merupakan sifat yang
berlebih-lebihan,dalam firman Allah swt. QS. al-A’raf/7: 31. sebagai berikut:

‫اش َرب ُۡوا َواَل تُ ۡس ِرفُ ۡوا‌ ۚ اِنَّهٗ اَل يُ ِحبُّ ۡال ُم ۡس ِرفِ ۡي‬
ۡ ‫ٰيبَنِ ۡۤى ٰا َد َم ُخ ُذ ۡوا ِز ۡينَتَ ُكمۡ ِع ۡن َد ُكلِّ َم ۡس ِج ٍد َّو ُكلُ ۡوا َو‬

“Hai anak Adam, pakailah pakaianmu yang indah di setiap (memasuki) mesjid,
makan dan minumlah, dan janganlah berlebih-lebihan. Sesungguhnya Allah
tidak menyukai orang-orang yang berlebih-lebihan”

Begitupun yang disampaikan Rasulullah saw., sebab berlebihan

membuat lemahnya imam, karena menunjukkan kekosongan hati dan
melepaskan keagungannya, seolah-olah hidupnya hanya dipusatkan untuk
memenuhi nafsu makannya. Makan terlalu kenyang akan mengganggu
proses pencernaan dan makanan dalam perut cepat masam. Sama halnya
yang dikatakan Imam al-Gazali dalam kitabnya bahwa, kenyang itu paling
berat di antara empat hal yaitu meja makan, ayakan tepung, dan wijikan.
Karena kenyang itu mengajak kepada bergeloranya syahwat-syahwat dan
menggerakkan beberapa penyakit di dalam badan (Rahayu.M,2019).

41
 Salah satunya merupakan penyakit yang sering mendapat perhatian
umum, yaitu obesitas atau kegemukan. Berdasarkan data yang dikeluarkan
oleh organisasi kesehatan dunia atau World Health Organization (WHO)
pada tahun 2016, obesitas saat itu merupakan masalah epideimologi global
yang menjadi ancaman serius bagi kesehatan masyarakat dunia. Seperti
pada sebagian besar penduduk dunia yang tinggal di negara-negara lain, di
mana kelebihan berat badan dan obesitas membunuh lebih banyak orang
daripada orang yang kurang gizi, ini terjadi di setiap wilayah kecuali bagian
sub-Sahara Afrika dan Asia. (Rahayu.M,2019)

42
 BAB 3
FINAL CONCEPT MAP
Seorang perempuan berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan dada terasa
panas sejak 4 bulan yang lalu yang semakin memberat semenjak 1 minggu terakhir.

Problem List
IKD - Perempuan 50 thn
- datang ke puskesmas keluhan dada terasa panas
 Patogenesis sejak 4 bulan
 Patofisiologi - Keluhan memberat 1 minggu terakhir dan terasa
 Farmakologi setiap terutama malam hari.
 KDI - Lokasi di ulu hati menjalar ke dada atas bagian
tengah.
- Disertai makan cepat kenyang, perut kembung,
sendawa.
- Memberat ketika berbaring jadi sulit tidur
- Pernah diobati dengan promaag dan tetap
- Suka minum soft drink dan jamu
- 2 hari sekali ada makanan yang naik ke
tenggorokan.

Hipotesis

GERD Dispepsia Gastritis Esofagitis Infark miokard Spasme Ulkus pepticum

• Kesadaran Compos Mentis 1. Pemeriksaan darah lengkap

• KU : Tampak sakit ringan Hb : 12,0 g/dl
• BB 65 kg, TB 158 cm
Leukosit : 8800/μl
• TD : 110/70 RR : 20 x/menit
• Nadi : 80x/menit T : 36oC Trombosit : 355.000/ml
• Jantung 2. Endoskopi
- Inspeksi & Palpasi : Ictus cordis tidak terasa Didapatkan gambaran eritematous pada GEJ

GERD

Etiologi Definisi:

Refluks aliran spontan pada
relaksasi LES yang tidak adekuat.
Aliran retrogad yang mendahului
kembalinya tonus LES setelah menelan.
Meningkatnya tekanan intra abdomen.
saat kelainan dimana isi lambung berulang kali
masuk kembali ke esofagus sehingga
menyebabkan gejala dan atau komplikasi yang
mengganggu
43
Fisiologi pencernaan: Faktor Risiko:
1. Jenis kelamin
1. Mulut
2. Obesitas
-Secara Mekanik 3. Usia >40
4. Penggunaan farmako
-Secara Kimiawi 5. Merokok
6. Konsumsi Alkohol
2. Faring dan Oesophagus 7. Konsumsi Jamu
8. Konsumsi soft drinks
3. Lambung 9. Riwayat keluarga dengan penyakit
saluran cerna
-Secara Mekanik 10. Transient lower esophageal relaxation

Patofisiologi: Anatomi:
1. Pars cardiaca
2. Fundus gastricus
3. Corpus gastricum
4. Pars pylorica
Vaskularisasi
1. A/V. gastrica sinistra
2. A/V. gastrica dextra
3. A/V. gastroepiploica dextra
4. A/V. gastroepiploica sinistra
5. A/V. gastrica posterior
Histologi:
1. Esofagus Barrett (EB)
2. Inflamasi kronik
3. Inflamasi akut
4. Metaplasia
5. Displasia

Komplikasi:
Manifestasi Klinis: 1. Esophagitis
1. Regurgitasi
2. Heartburn 2. Barrett’s esophagus
3. Kembung 3. Esophageal adenocarcinoma
4. Mual
4. Refluks laringofaring
5. Cepat kenyang
6. Bersendawa 5. Pendarahan
7. Hipersalivasi 6. Striktur
8. Disfagia hingga odinofagia
7. Masalah menelan
8. Masalah pernafasan jika
44
terjadi aspirasi
Epidemiologi Tata laksana

di negara-negara Asia, termasuk 1. Farmako

Indonesia, secara umum lebih - PPI
rendah dibandingkan negara-
negara barat, tapi terus meningkat. o Omeprazole

o Pantoprazole

o Lansoprazole
KDI:
- Antagonis reseptor H2
 QS. Al-Baqarah : 168
 QS Al-A’raf : 31 - Antasida
 HR. Ahmad - Prokinetic
2. Terapi bedah
3. Pencegahan
- Hindari konsumsi daging
- Hindari tidur 2 jam setelah
makan
- Hindari makanan pedas dan
asam, alcohol, kopi, soda
- Hindari stress
- Control berat badan

45
 BAB 4
PEMBAHASAN

Seorang perempuan berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan

keluhan dada terasa panas di daerah ulu hati menyebar ke dada atas bagian
tengah sejak 4 bulan yang lalu yang semakin memberat semenjak 1 minggu
terakhir. Memberat ketika kekenyangan dan berbaring mau tidur, hampir
setiap malam dan membuat pasien sulit tidur. Keluhan disertai dengan makan
cepat kenyang, nyeri ulu hati , perut kembung, sering bersendawa terutama
setelah makan. Panas didada terasa setiap hari terutama malam hari. Setiap 2
hari sekali merasa ada makanan yang kembai naik ke tenggorokan setelah
makan. Sudah pernah diobati dengan mengkonsumsi promaag setiap hari
namun tidak berkurang. Suka minum soft drink dan jamu. Pekerjaan Ibu
rumah tangga dengan anak SMA, dan biaya kehidupan sehari-hari
menggunakan uang pensiun suami.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit

ringan, kesadaran compos mentis, pasien mengalami obesitas, tekanan darah
110/70 mmHg, nadi 80 x/menit, frekuensi pernapasan 20 x/menit dan suhu
tubuh 36 oC. Untuk pemeriksaan fisik kepala dan leher yaitu mata, mulut dan
leher normal tidak ditemukan kelainan. Untuk pemeriksaan thorax pada
jantung ictus cordis tidak terasa, lalu pada paru saat inspeksi, palpasi, perkusi
dan auskultasi normal tidak ditemukan kelainan. Untuk pemeriksaan abdomen
dan extrimitas keselurahan dalam batas normal.

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan dari hasil pemeriksaan

laboratorium, x-ray thorax, USG dan EKG tidak ditemukan ketidaknormalan.
Akan tetapi, pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran eritematous
pada GEJ, yaitu menandakan adanya kelainan; salah satu diagnosis untuk
esophagitis, jika ada gambaran ini menandakan ada asam lambung yang naik.
Namun, untuk gaster dan duodenum normal.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

maka kami memiliki 3 hipotesis utama yaitu Gastroesophageal Reflux

46
Disease (GERD), esofagitis dan dispepsia. Kelompok kami pun menentukan
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) sebagai diagnosis utama.
Dikarenakan usia pasien yang >40 tahun, mempunyai kebiasaan gemar
mengonsumsi soft drinks dan jamu sehingga pasien ini mengarah ke factor
resiko dari GERD, selain itu juga di tinjau dari system gejala GERD
berdasarkan kuisioner GERD-Q yang merupakan sebuah kuisioner terdiri dari
6 pertanyaan mengenai gejala klasik GERD dimana hasil dari kuisioner
pasien ini adalah 17 yang berarti pasien menderita GERD. Pada pasien
GERD harus dilakukan pengobatan yang memiliki beberapa tujuan yakni
untuk mengatasi gejala, memperbaiki kerusakan mukosa, mencegah
kekambuhan, dan mencegah komplikasi.

47
 BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Pada pasien setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang. Bisa dikerucutkan dari beberapa hipotesis yang ada menjadi
pasien terkena Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) yang merupakan
kondisi kelainan dimana isi lambung berulang kali masuk kembali ke
esofagus sehingga menyebabkan gejala dan atau komplikasi yang
mengganggu. Ditunjang dengan gejala- gejala yang dialami pasien seperti
sudah cukup umur (lansia), mengeluhkan dada terasa panas di daerah ulu
hati menyebar ke dada atas bagian tengah, ketika kekenyangan dan
berbaring mau tidur keluhan memberat, hampir setiap malam membuat
pasien sulit tidur, makan cepat kenyang, nyeri ulu hati , perut kembung,
sering bersendawa terutama setelah makan, merasa ada makanan yang
kembai naik ke tenggorokan setelah makan, sudah pernah diobati dengan
promaag setiap hari namun tidak berkurang dan juga suka minum soft drink
dan jamu. Gejala-gejala yang dialami pasien inilah yang dapat
mengkerucutkan diagnosa kelompok kami menuju ke Gastroesophageal
Reflux Disease (GERD) ini, karena berkaitan dengan melemahnya fungsi
Low Esophageal Sphincter pada esofagus serta kebiasaan pasien
mengkonsumsi jamu dan soft drink terlalu sering.

5.2 Saran
Dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangan referensi yang
detail dan gamblang dalam menjelaskan kasus yang dianalisis. Selain itu,
dalam proses pengeditan laporan ini juga masih belum sempurna.
Harapannya untuk laporan selanjutnya akan menjadi lebih baik lagi.

48
 DAFTAR PUSTAKA

Agustina P.K, Sri H.J,. (2012). “DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

ESOFAGUS BARRETT”. Jurnal THT-KL, vol. 5, no. 3, hh. 191 – 192.

Ardila., S. (2019). Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Jakarta Barat.

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana.

Amran, Ammar. (2019). Hubungan Indeks Massa Tubuh dengan Kejadian

Gastroesophageal Reflux Disease pada Karyawan X. Jakarta: FK-Usakti.
Retrieved from
http://repository.trisakti.ac.id/usaktiana/digital/00000000000000098958/2
019_TA_KD_03015017_Bab-2-Tinjauan-literatur.pdf (diakses pada 29
Maret 2021, 16:45:20)
Antunes Cartiele, Sharma Ashish. (2020). Esophagitis. StatPearls. Retrieved
from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442012/ . Diakses pada 29
Maret 2021, pukul 22.00.
Boiles Alejandro R, Babiker Hani M. (2020). Esophageal Cancer. Univerity of
Arizon. StatPearls. Retrieved from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459267/ . Diakses pada 29
Maret 2021, pukul 23.00.
Clarrett Danisa M., Hachem Christine. (2018). Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD). St. Louis. Missouri Medicine.
Drake, Richard L and Vogl, A Wayne and Mithcel, Adam W .(2014). Gray
Dasar-dasar Anatomi. Elsevier (Singapore): Singapura.
Guyton A.C, dan Hall, J.E. (2014). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Penterjemah: Ermita I, Ibrahim I. Singapura: Elsevier.
Katz OIm Gersib LB, Vela MF. (2013). Guidelines for the diagnosis and
management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
108:308-28.

49
Khieu Michelle, Mukherjee Sandeep. (2020). Barrett Esophagus. StatPearls.
Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430979/ .
Diakses pada 29 Maret 2021, pukul 22.30.
L. Richard., V. Wayne., W. Adam. (2012). Dasar Dasar Anatomi
Gray.Philadelphia. Elsevier .
National consensus on management of GERD in Indonesia. (2014). Vol. 46,
Number. 3: Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine,
Universitas Indonesia - Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta,
Indonesia.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. (2013).
Gastroesophageal reflux (GER) and gastroesophageal reflux disease
(GERD) in Adults. NIH Publication.
PGI. (2016). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks
Gastroesofageal (Gastroesofageal Reflux Disease/GERD) Indonesia.
Paulsen, F., Waschke J, (2010). Organ Dalam (Visceral) Abdomen, Dalam :
Sugiharto L, Sobotta Atlas Anatomi Manusia Jilid 1. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. (2013). Revisi konsensus nasional
penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofageal (gastroesophageal
reflux disease/ GERD) di Indonesia. Jakarta: Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia.
Pratomo Bogi, Taringan C Ricky. (2019). “Analisis Faktor Risiko Gastroesfageal
Refluks di RSUD Saiful Anwar Malang”. Jurnal penyakit dalam
Indonesia, vol. 6, no. 2, juni 2019. 
Rahayu,M. (2019). Pola Makan Menurut Hadis Nabi Saw (Suatu Kajian
Tahlili).Makassar: Pasca Sarjana Konsentrasi Ilmu Hadis UIN Alauddin
Makassar.
Richter Joel, F, Rubenstein Joel, H. (2019). Presentation and Epidemiology of
Gastroesophageal Reflux Diseases. HHS Public Access.
Saputra., M.D., Budianto. W. (2017). Diagnosis dan Tatalaksana
Gastroesophageal Reux Disease (GERD) di Pusat Pelayanan
Kesehatan Primer. Jakarta Barat. Fakultas Kedokteran Universitas

50
 Tarumanagara, Jakarta Barat Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah
Sakit Bhayangkara, Semarang, Indonesia. CDK-252/ vol. 44 no. 5 th.
Sherwood, L. (2014). Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta:
EGC.
Simic P John. (2019). Acid Reflux (GERD). Emedicinehealth. Retrieved from
https://www.emedicinehealth.com/acid_reflux_disease_gerd/article_em.h
tm. Diakses pada 30 Maret 2021, pukul 17.00.
Subagjo,dr. (2016). Anatomi 2. Surabaya: Departemen Anatomi dan Histologi
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi l, Simadibrata M, Setiadi S, editors. (2007).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

The Calgary Guide to Understanding Disease. (2021). Gastroesophageal

Reflux disease (GERD): Pathogenesis and Clinical Findings. Retrieved
from https://calgaryguide.ucalgary.ca/Gastroesophageal-Reflux-Disease-
(GERD)-Pathogenesis-and-Clinical-Findings/ diakses 29 maret 2021.

The Indonesian Society of Gastroenterology. (2014). National Consensus on

the Management of Gastroesophageal Reflux Disease in Indonesia. Vol.
46 (3); 263-271.

Utami, Fadhilah Iin. (2017). “ANALISIS GAMBARAN HISTOPATOLOGI

MUKOSA LAMBUNG DAN BAKTERI Helicobacter pylori PADA PASIEN
GASTRITIS DI RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO TAHUN 2016”.
Skripsi. Universitas Hasanuddin, Makassar.

51