Etiopatogenia de la

enfermedad
periodontal
Daniela Castiblanco
Alejandra Correa
 Etiopatogenia
Origen de una enfermedad y sus mecanismos
biológicos, físicos o químicos que la producen

ETIOLOGIA PATOGENESIS
Proceso patológico mismo.
Estudio de las causas
Serie de cambios
de una enfermedad
patológicos excluidas las
causas que la originan
Mecanismos de defensa a nivel del
surco gingival
Barrera epitelial

Neutrofilos Saliva

Recambio tisular
Fluido gingival
 Patogenesis de la enfermedad periodontal
Lesión periodontal

Lesión avanzada

Lesión establecida

Lesión gingival
Lesión inicial Lesión temprana
Mecanismos de
defensa en la
colonización
 Lesión inicial
Mecanismos de defensa del huésped
Mecanismos propios del EPITELIO

Velocidad de descamación en todos los epitelios

Espacio entre células epiteliales

Lámina Basal: Alteración de la permeabilidad por productos

bacterianos

Barrera Epitelio del surco: Acantosis

mecanica
Epitelio de unión: Degeneración de células
 Detectan los
1. Activación de
tipos
receptores específicos
bacterianos
colonizantes

2. Activación de células presentadoras de

antígeno que liberan sustancias antimicrobianas

3. Aumentan intermediarios químicos que estimulan la

respuesta inmunoinflamatoria (IL - 8 quimioatractor
de leucocitos, IL 1, FNT alfa)
Mecanismos de defensa del huésped
Respuesta inflamatoria en el TEJIDO CONECTIVO

Activación Liberación
células de de
citoquinas
defensa CLINICAMENTE
ASINTOMÁTICO
RESPUESTA
Leve
INFLAMATORIA
desequilibrio INESPECÍFICA

Respuesta
especifica

INNATA
 Expresión clínica ausente

4 DIAS
● Cambios vasculares
● PMN
● Expresión Matriz EC
● Producción colagenasa

Cambios limitados al conectivo vecino al

epitelio de unión y del surco
 Lesión inicial
1.Vasculitis de vasos debajo del epitelio de unión.
2.Exudación de líquido hacia los tejidos y el
surco gingival.
3.Aumento de la migración de leucocitos hacia el epitelio
de unión y surco gingival.
4.Presencia de proteínas séricas, especialmente fibrina,
extravascularmente.
5.Alteración de la porción más coronal del
epitelio de unión.
6.Pérdida de colágeno perivascular.
2-4 DIAS
 Lesión temprana
Barrera mecánica

Epitelio del surco: Acantosis, PAPILOMATOSIS

Epitelio de unión: degeneración de células INTERDIGITACIONES

 LESION TEMPRANA
Mecanismos de
defensa del Respuesta inflamatoria en el
huésped epitelio

TONO FIBRILAR DISMINUYE

Composición fibrosa
Pérdida del colágeno
perivascular y matriz
 4-7 dias

● Vasculitis
● Linfocitos T
● Macrófagos
● Fibroblastos
alterados

Aumento del fluido

gingival
 Lesion temprana

➔ Acentúan las características descritas de la

lesión inicial.
➔ Acumulación de células linfoides
inmediatamente debajo del epitelio de unión.
➔ Alteraciones citopáticas en
fibroblastos residentes.
➔ Pérdida adicional de la red de
fibras de colágeno de la encía
marginal.
➔ Proliferación temprana de las
células basales del epitelio de
unión.
7 DIAS
 LESIÓN ESTABLECIDA
Mecanismos de
Mecanismos propios del
defensa del
huésped
epitelio

Aumenta la velocidad de descamación en todos los epitelios

Aumenta el espacio entre células epiteliales
Lámina Basal: Alteración de la permeabilidad por productos
bacterianos
 ¿Que sucede en el epitelio?

Epitelio del surco:

Acantosis, Epitelio de unión:
papilomatosis, degeneración de
ULCERACION células
Respuesta
inflamatoria en 1. Activación de receptores
específicos

el epitelio
2. Migracion de celulas
presentadoras de antígeno
3. Aumento de mediadores
quimicos (activación de
respuesta
inmunoinflamatoria)
 ● Activacion de celulas de

Respuesta ●
defensa
Liberación de citoquinas
Vasodilatacion (presencia
inflamatoria del
●
de PMN)
● Se establece desequilibrio

tejido conectivo ● Activación de respuesta

específica

Tono fibrilar disminuye

completamente

Gingivitis
 Gingivitis (21 dias)
Linfocitos B
Cambios Visuales Celulas plasmaticas
Fluido gingival
● Color
● Forma
● Consistencia
● Aspecto y contorno
● Proceso inflamatorio

Edema y extravasación
de PMN
 Lesión
establecida
● Persistencia de las características
inflamatorias.
● Aumento de la proporción de células
plasmáticas pero sin pérdida ósea.
● Presencia de inmunoglobulinas en los tejidos
conectivos, el epitelio de unión y surco gingival.
● Pérdida continua de fibras de colágeno y
matriz de tejido conectivo fibroso.
● Proliferación, migración apical y extensión
lateral del epitelio de unión.
● La formación temprana de bolsa puede
aparecer debido a la inflamación gingival
(bolsa falsa).
 LESIÓN AVANZADA
Epitelio del surco:
Acantosis, papilomatosis,
ULCERACIÓN

Epitelio de unión:
degeneración de células
MIGRACIÓN APICAL
 1. Activación de receptores
específicos (detectan los tipos
Respuesta 2.
bacterianos específicos)
Migracion de celulas

inflamatoria en 3.
presentadoras de antígeno
Aumento de liberación de

el epitelio
sustancias antimicrobianas
4. Aumento de mediadores
quimicos (activación de
respuesta inmunoinflamatoria)
Respuesta
● Activacion de celulas de
defensa
● Liberación de citoquinas

inflamatoria del ● Vasodilatacion

(presencia de PMN)
AVANZA desequilibrio
tejido conectivo
●
● Activación de respuesta
específica

DESINSERCIÓN DE FIBRAS GINGIVALES Y

PERIODONTALES = PERIODONTITIS
 Periodontitis

● Anticuerpos - IgG
● Proliferación epitelio
● Células inflamatorias
● Pérdida Colágeno
● Pérdida ósea
 Lesion
avanzada
● Persistencia de las características
establecidas de la lesión.
● Extensión de la lesión en hueso
alveolar y ligamento periodontal con
pérdida ósea significativa.
● Pérdida continua de fibras de
colágeno y matriz debajo del epitelio
de la bolsa y en el espacio del
ligamento periodontal.
● Formación de bolsas periodontales y
migración apical del epitelio de
unión.
Artículo
científico
 INTRODUCCIÓN
Alzheimer Enfermedad neuroinflamatoria y neurodegenerativa
progresiva del cerebro. acumulación y depósito de
betaamiloide

Péptido antimicrobiano
 Gingipains
➔ Toxina producida por
Porphyromonas gingivalis
➔ Detectados en individuos con EA
antes del deterioro mental
➔ La presencia de esta enzima se
ha relacionado con daño en el
cerebro en los pacientes con EA.
➔ Trabaja para degradar las
citocinas, regulando así a la baja
la respuesta del huésped en
forma de inflamación reducida
 Este estudio se realizó para investigar la prevalencia de P.
gingivalis en el cerebro con AD y dilucidar posible P.
gingivalis-dependiente mecanismos de acción para la
neurodegeneración y la patología de la EA

Para demostrar la presencia de P. gingivalis en el SNC de

pacientes vivos diagnosticados prospectivamente con EA
probable, se analizó el LCR para detectar P. gingivalis mediante
PCR.
 Muestras de tejido humano
- Fundación Neurologica del Banco de
Cerebros Humanos de Nueva Zelanda en la

Materiales y Universidad de Auckland

métodos - Consentimiento de la familia

- Casos de control no tenían antecedentes de

anomalías neurológicas y la causa de la
muerte no estaba relacionada con ninguna
afección neurológica.
● Muestras de tejido post mortem recolectadas bajo revisión
institución

● Se recolectaron muestras de tejido gingival de voluntarios

humanos con enfermedad periodontal crónica

● Muestras de LCR y saliva fueron recolectados de

voluntarios humanos con un diagnóstico de probable AD

● Se recolectaron muestras de placa oral y saliva de

voluntarios humanos con enfermedad periodontal crónica
 Experimentos P. gingivalis infección oral
en ratones

● Estudio de 7 días para detectar la

Gingipaína con Fluoro-Jade
neurodegeneración del hipocampo

15 ratones machos de 8
semanas de edad

Periodontitis experimental

Ligadura de
seda
 P. gingivalis infección oral
en ratones

1. Niveles de infección en el
cerebro de ratones (100
mL de la solución Muestras de cerebro
bacteriana a la superficie
bucal de los maxilares) A-ELISA
6 semanas

2.
Estudiar la eficacia de los
inhibidores de la gingipain
(moxifloxacino)
5 semanas
10 semanas

Datos sugieren que los inhibidores de la gingipaína podrían ser valiosos

para tratar P. gingivalis Colonización cerebral y neurodegeneración en
la enfermedad de Alzheimer.
 ● P. gingivalis y gingipains en el cerebro juegan un papel
central en la patogénesis de la EA.
● la infección cerebral con P. gingivalis no es el resultado
de atención dental deficiente después del inicio de la
demencia o una consecuencia de enfermedad en etapa
tardía, pero es un evento temprano que puede explicar
la patología encontrada en individuos de mediana edad
antes del deterioro cognitivo
● Demostraron que la carga bacteriana de P. gingivalis

Discusión puede ser detectado en el líquido cefalorraquídeo de

pacientes clínicos con DA, lo que proporciona más
pruebas de infección por P. gingivalis del SNC.
● El análisis de PCR de P. gingivalis en el cerebro y el LCR
informado aquí no diferencia entre las cepas de P.
gingivalis, y se necesitan estudios futuros para
determinar qué cepas de P. gingivalis están presentes
en el cerebro y el LCR
● Después de entrar en el cerebro, sugieren que P.
gingivalis puede diseminarse lentamente durante
muchos años de neurona a neurona a lo largo de vías
conectadas anatómicamente
 Resultados
Cerebro de ratones aumentó considerablemente la presencia
de gingipain significativamente después de la infección oral
com P. gingivalis

Respuesta en el cerebro de los ratones con P. gingivalis y la presencia

de inhibidor de la gingipain disminuye su viabilidad in vitro.
 1Long JM, Holtzman DM. Alzheimer disease: an
update on pathobiology and treatment strategies.
Cell. 2019; 179: 312- 339.

Referencias
Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, et al. The
Alzheimer's disease-associated amyloid β-protein
is an antimicrobial peptide. PLOS ONE. 2010;
5:e9505.