SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

(2 tiết)

Mục tiêu
1. Trình bày được những biến đổi chủ yếu trong viêm cấp tính.
2. Giải thích được các hiện tượng, biểu hiện xảy ra trong viêm cấp tính.
3. Trình bày được mối quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
Viêm là một phản ứng toàn thân hoặc tại chỗ của mô và vi tuần hoàn với sự xâm nhập
của tác nhân gây bệnh. Nó được đặc trưng bởi sự tập trung của các chất trung gian gây
viêm cũng như sự di chuyển của dịch và bạch cầu từ máu vào trong mô ngoại mạch. Viêm
khu trú và loại bỏ vi sinh vật, tế bào bị tổn thương và các phần tử lạ, do đó nó mở đường
cho sự trở lại cấu trúc và chức năng bình thường.
Các biểu hiện lâm sàng của viêm đã được ghi nhận trong y văn của Ai Cập 1000 năm
trước Công nguyên. Sau đó, chúng được nhà bách khoa người La Mã Aulus Celsus hệ
thống hóa vào thế kỷ thứ hai sau Công nguyên với bốn dấu hiệu cơ bản của viêm: sưng,
nóng, đỏ, đau. Những đặc điểm này tương ứng với các hiện tượng viêm do giãn mạch, phù
nề và tổn thương mô. Dấu hiệu thứ năm là mất chức năng đã được thêm vào thế kỷ XIX
bởi Rudolf Virchow, người đã công nhận viêm nhiễm là một phản ứng đối với chấn thương
mô.
Như vậy, viêm vừa là một phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại yếu tố gây bệnh, vừa là
phản ứng bệnh lý vì quá trình viêm gây ra tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan…
có thể ở mức độ rất nặng nề, nguy hiểm.
1.2. Nguyên nhân gây viêm
Mọi nguyên nhân dẫn đến tổn thương và làm chết một lượng tối thiểu tế bào tại chỗ
đều có thể gây viêm tại chỗ đó. Có thể xếp thành 2 nhóm lớn:
1.2.1. Nguyên nhân bên ngoài
- Sinh học: là nguyên nhân phổ biến nhất, gồm: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng hay
nấm…
- Cơ học: chấn thương.
- Vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp, tia xạ (UV, tia X).
- Hoá học: các acid, kiềm mạnh, các chất hoá học khác (thuốc trừ sâu, các độc tố…).
1.2.2. Nguyên nhân bên trong

1
 Có thể gặp như thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng
(tắc mạch). Ngoài ra, viêm có thể bị gây ra do phản ứng kết hợp kháng nguyên – kháng thể
(viêm cầu thận, viêm trong hiện tượng Arthus).
1.3. Phân loại viêm
Có nhiều cách phân loại:
- Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn, viêm vô khuẩn.
- Theo vị trí: viêm nông, viêm sâu (bên ngoài và bên trong).
- Theo dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ… tuỳ theo dịch viêm
giống huyết thanh, huyết tương hay chứa nhiều bạch cầu thoái hoá…
- Theo diến biến: viêm cấp, viêm mạn.
+ Viêm cấp tính: có thời gian tương đối ngắn, kéo dài vài phút đến vài ngày; được
đặc trưng bởi sự tiết dịch và các thành phần huyết tương và sự di chuyển của bạch cầu (chủ
yếu là bạch cầu trung tính) vào trong các mô ngoại mạch.
+ Viêm mạn tính: có thời gian dài hơn, kéo dài nhiều ngày đến nhiều năm và có liên
quan đến sự hiện diện của các tế bào lympho và đại thực bào, tăng sinh mạch máu, xơ hoá
và hoại tử mô.
- Theo tính chất: viêm đặc hiệu, viêm không đặc hiệu. Viêm đặc hiệu do hậu quả xấu
của phản ứng miễn dịch; còn lại là viêm không đặc hiệu. Tuy nhiên hai loại này chỉ khác
nhau về cơ chế gây viêm mà không khác nhau về bản chất.

2. NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM CẤP TÍNH

Tại ổ viêm, có các biến đổi chủ yếu sau đây:
- Rối loạn tuần hoàn
- Rối loạn chuyển hoá
- Tổn thương mô và tăng sinh tế bào
Sự phân chia như vậy có tính chất nhân tạo để cho dễ hiểu; trên thực tế, chúng đan xen
và liên quan chặt chẽ với nhau.
Nếu ổ viêm đủ lớn, còn có những biến đổi trong toàn cơ thể, do:
- Các yếu tố từ ổ viêm vào máu: chất gây sốt, sản phẩm acid…;
- Toàn thân phản ứng đối với viêm: tăng số lượng bạch cầu, tăng đáp ứng miễn dịch…
2.1. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm
Thường sớm, dễ thấy nhất; xảy ra ngay khi yếu tố gây viêm tác động lên cơ thể. Theo
Conheim, có thể nhìn thấy 4 hiện tượng sau đây của rối loạn tuần hoàn:
- Rối loạn vận mạch
- Tạo dịch rỉ viêm
- Bạch cầu xuyên mạch
- Bạch cầu thực bào

2
2.1.1. Rối loạn vận mạch
Ngay khi yếu tố gây viêm tác động, tại chỗ lần lượt có các hiện tượng:
2.1.1.1. Co mạch chớp nhoáng
Xảy ra rất sớm và rất ngắn, có tính phản xạ, do thần kinh co mạch hưng phấn làm các
tiểu động mạch co lại. Hiện tượng này chỉ kịp quan sát khi gây viêm thực nghiệm. Về lâm
sàng, nó ít ý nghĩa, nhưng về sinh học nếu không có nó thì không có chuỗi phản ứng dây
truyền tiếp theo: giãn tiểu động mạch, tạo sự sung huyết động mạch (rất quan trọng trong
viêm)
2.1.1.2. Sung huyết động mạch
Xảy ra ngay sau khi co mạch. Hiện tượng: Ở giai đoạn này, động mạch vi tuần hoàn
giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực máu, làm cho các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động,
chứa đầy máu. Ổ viêm được tưới một lượng lớn máu giàu oxy rất phù hợp với yêu cầu
năng lượng của các tế bào thực bào và sự chuyển hoá ái khí của chúng.
Cơ chế: Thoạt đầu là do cơ chế thần kinh, các chất gây viêm tác động trực tiếp lên thần
kinh gây giãn mạch. Sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ chế thể dịch. Đó là sự giải
phóng các enzym từ lysosom của tế bào chết, các hoá chất trung gian có hoạt tính từ tế bào
Mast và bạch cầu (histamin, bradykinin, prostaglandin – PG, leucotrien – LT…) hay các
sản phẩm hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion 𝐻 ! , 𝐾 ! …); các cytokin: tumor
necrosis factor – TFN, interleukin 1 – IL-1, platelet activating factor – PAF…). Đặc biệt là
sự có mặt của nitric oxide (NO) do nosynthetase của các tế bào viêm (nhất là tế bào nội mô
thành mạch) hoạt hoá, sinh ra.
Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch: màu đỏ tươi, sưng nề, đau và nóng.
Tuỳ trường hợp viêm mà sung huyết động mạch có thể kéo dài nhiều giờ, nhiều ngày hay
nhiều tuần, gây đau đớn, nhức nhối và sốt.
Ý nghĩa:
+ Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào: bạch cầu được cung cấp oxy và
glucose để tạo ra năng lượng (ATP) chi dùng cho quá trình thoát mạch, di chuyển và thực
bào. Cũng nhờ chuyển hoá ái khí là chính nên pH tại ổ viêm chưa giảm, rất thuận lợi cho
thực bào.
+ Các tác nhân giãn mạch tích lại làm tăng thấm mạch, thoát huyết tương khiến bổ thể,
kháng thể, fibrinogen và bạch cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch đến ổ viêm.
Song tình trạng thoát nhiều huyết tương làm máu đặc quánh cộng với hiện tượng bạch
cầu bám mạch và phồng to của tế bào nội mô mạch máu làm dòng máu chuyển dịch khó
khăn góp phần dẫn đến sung huyết tĩnh mạch.
2.1.1.3. Sung huyết tĩnh mạch

3
 Khi quá trình thực bào bắt đầu yếu đi đưa đến giảm sung huyết động mạch, chuyển
dần sang sung huyết tĩnh mạch. Hiện tượng: các mao tĩnh mạch giãn rộng, máu chảy chậm.
Muộn hơn, dòng máu có lúc chảy ngược (hiện tượng đong đưa).
Cơ chế là thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại ổ
viêm.
Biểu hiện bên ngoài: ổ viêm bớt nóng, từ màu đỏ tươi của thời kỳ sung huyết động
mạch chuyển sang màu tím sẫm, độ căng giảm; cảm giác đau giảm, chuyển sang đau âm ỉ.
Ý nghĩa của sung huyết tĩnh mạch là dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa
và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh.
2.1.1.4. Ứ máu
Sau sung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ứ máu. Hiện tượng: dòng máu bị cản trở, máu
bị cô đặc, hồng cầu di chuyển chậm.
Cơ chế:
- Thần kinh vận mạch của huyết quản bị tê liệt.
- Tác dụng của những chất giãn mạch như NO, histamin, PG, LT… làm tăng tính thấm
đến mức máu đặc quánh.
- Độ nhớt máu tăng rất cao, tạo ma sát lớn.
- Bạch cầu bám vào thành mạch, cản trở lưu thông máu.
- Tế bào nội mô hoạt hoá và phì đại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính làm cho sự vận
chuyển máu khó khăn.
- Nước tràn vào mô kẽ, gây phù, chèn ép vào thành mạch.
- Hình thành huyết khối gây tắc mạch
Ý nghĩa: Hiện tượng ứ máu có vai trò cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể
lan rộng, đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa.
2.1.2. Hình thành dịch rỉ viêm
Dịch rỉ viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi sung huyết động
mạch bao gồm nước, các thành phần hữu hình và thành phần hoà tan. Trong đó đáng chú
ý nhất là các chất có hoạt tính sinh lý.
2.1.2.1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm
Dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính:
- Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm, có vai trò chủ yếu ở giai
đoạn sung huyết động mạch, gây phù tại ổ viêm.
- Do tăng áp lực keo: các chất có hoạt tính như ion 𝐻 ! , NO, histamin, PG, TNF… tác
động vào thành mạch làm giãn các khe giữa các tế bào nội mô thành mạch, làm tăng thấm
mạch, gây thoát protein (và cả các thành phần hữu hình). Có vai trò rất lớn ở giai đoạn sung
huyết tĩnh mạch và làm cho dịch rỉ viêm giàu protein.

4
 - Do tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm, hậu quả của sự tích lại các ion và các chất
trung gian hoá học. Có vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu.
2.1.2.2. Thành phần và tính chất của dịch rỉ viêm:
Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất, màu sắc và thành
phần dịch rỉ viêm có khác nhau. Dịch rỉ viêm khác dịch thấm bởi nồng độ protein cao, giàu
các thành phần hữu hình, đồng thời tăng lượng acid lactic, cetonic, do đó pH của dịch rỉ
giảm.
Dịch rỉ gồm 2 thành phần chủ yếu:
- Các thành phần bình thường từ trong lòng mạch thoát ra như nước, muối, protein
huyết tương, các thành phần hữu hình của máu tích tại ổ viêm.
Protein thoát ra ngoài theo trình tự từ phân tử nhỏ đến lớn qua quá trình phát triển của
viêm: ban đầu là albumin; sau đến globulin, gồm kháng thể có tác dụng cùng thực bào
chống lại tác nhân gây viêm; và cuối cùng là fibrinogen (giúp làm đông dịch rỉ viêm và tạo
hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng: ở giai đoạn ứ máu).
Thành phần hữu hình gồm hồng cầu, tiểu cầu và chủ yếu là bạch cầu. Viêm tơ huyết
thì chủ yếu thì chủ yếu là tế bào lympho và mono, trái lại viêm mủ thì lại có rất nhiều bạch
cầu đa nhân trung tính. Các bạch cầu này phần lớn chết sau khi thực bào và do các sản
phẩm độc của yếu tố gây bệnh tiết ra. Khi chết chúng lại giải phóng thêm các enzym gây
huỷ hoại mô xung quanh đồng thời giúp tiêu huỷ các thành phần hoại tử để dòng máu đưa
ra khỏi ổ viêm. Do những thành phần trên mà đậm độ protein trong dịch rỉ viêm rất cao
(>25 g/l). Tuỳ theo thành phần trong dịch rỉ mà người ta phân biệt dịch rỉ thanh huyết,
trong suốt, hơi vàng, không có hoặc rất ít thành phần hữu hình (tương tự như huyết thanh),
dịch rỉ tơ huyết cũng trong nhưng vàng hơn do có cả fibrinogen (tương tự như huyết tương);
dịch giả màng do fibrinogen đông lại thành màng; dịch máu khi có nhiều hồng cầu; và dịch
mủ khi có nhiều xác bạch cầu; hoặc lẫn lộn như dịch tơ mủ.
- Thành phần thứ 2 bao gồm các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hoá và
tổn thương mô (các sản phẩm được tạo ra tại ổ viêm), có thể kể:
+ Các hoá chất trung gian như histamin, serotonin, acetylcholin.
+ Các kinin huyết tương là kết quả của rối loạn tiêu protein (do các enzym và do hậu
quả của đông máu). Chúng có tác dụng dãn mạch, gây đau, chất điển hình thường gặp là
bradykinin.
+ Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng thấm mạch và
hoá ứng động bạch cầu; leucotrien, sản phẩm chuyển hoá của acid arachidonic; các cytokin
IL 1, 6 và 8 từ đại thực bào và tế bào nội mô hoạt hoá. Chất gây sốt, gồm IL-1, PG và TNF.
+ Các acid nhân: trong viêm các acid nhân và dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt. Các chất
này đều làm tăng thấm mạch, gây hoá ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch
cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể.

5
 + Các enzym: do huỷ hoại tế bào nên tại ổ viêm có nhiều enzym thuộc nhóm hydrolase,
ngoài ra còn có hyaluronidase có tác dụng huỷ acid hyaluronic là thành phần cơ bản của
thành mạch làm tăng thấm mạch.
Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ (thực bào, chống lại tác nhân gây viêm; tạo hàng rào
bảo vệ, không cho viêm lan rộng), nhưng nếu lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung
quanh gây đau nhức, hoặc hạn chế hoạt động của các cơ quan, như khi có tràn dịch màng
tim, màng phổi.
2.1.3. Bạch cầu xuyên mạch
(Xem mục 3.2.1. Thực bào bài Đáp ứng miễn dịch tự nhiên)
2.1.4. Bạch cầu thực bào
Quá trình thực bào của bạch cầu (Xem mục 3.2.1. Thực bào bài Đáp ứng miễn dịch tự
nhiên)
Khi bị thực bào, nghĩa là khi đối tượng đã lọt vào hốc thực bào thì có thể xảy ra 5 khả
năng:
(1) Nó bị tiêu đi: gặp trong đa số trường hợp.
(2) Nó không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào như bụi than trong tế bào thực bào
ở phổi (gây bệnh bụi phổi), chất hemosiderin ở gan (trong bệnh xơ gan nhiễm sắt).
(3) Nó có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết.
(4) Nó không bị tiêu huỷ mà có thể theo tế bào thực bào đi nơi khác gây những ổ viêm
mới (như trong bệnh lao mạn tính).
(5) Nó làm chết tế bào thực bào như vi khuẩn lao.
2.2. Rối loạn chuyển hoá
Tại ổ viêm quá trình oxy hoá tăng làm tăng nhu cầu oxy, nhưng sự sung huyết động
mạch chưa đáp ứng kịp. Do vậy, pH sẽ tiến tới giảm và giảm thật sự khi bắt đầu chuyển
sang sung huyết tĩnh mạch, từ đó kéo theo hàng loạt những rối loạn chuyển hoá của glucid,
lipid và protid.
2.2.1. Rối loạn chuyển hoá glucid
Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu trong thực hiện phản ứng viêm, trong đó quá trình
thực bào tiêu thụ rất lớn. Ở giai đoạn sung huyết động mạch, sự chuyển hoá glucid chủ yếu
là ái khí, tạo ra 𝐶𝑂" , nhưng sẽ được dòng máu mang đi. Muộn hơn, bắt đầu có chuyển hoá
yếm khí, tạo ra acid lactic tích lại trong ổ viêm vì sự giao lưu của ổ viêm với cơ thể đã bị
hạn chế, do vậy pH giảm dần từ ngoài vào trong. Khi viêm nặng, tình trạng nhiễm toan có
thể lan ra toàn cơ thể. Thêm vào đó, khi viêm thường có sốt và đó là nguyên nhân làm tăng
chuyển hoá toàn thân, tăng sử dụng glucose càng làm xuất hiện nhiễm acid máu.
2.2.2. Rối loạn chuyển hoá lipid
Rối loạn chuyển hoá glucid kéo theo rối loạn chuyển hoá lipid. Tại ổ viêm, lượng acid
béo, lipid và thể cetonic đều tăng cao. Nguyên nhân tăng giáng hoá lipid ngoài hậu quả của

6
rối loạn chuyển hoá glucid còn do các enzym chuyển hoá lipid từ tế bào viêm và từ các vi
khuẩn phóng thích ra. Tại nơi viêm, dưới tác dụng của yếu tố gây viêm còn thấy màng tế
bào của các tế bào ổ viêm có sự chuyển hoá acid arachidonic thành prostaglandin và
leucotrien – là những chất này gây giãn mạch mạnh, gây sốt (PG) điều này góp phần làm
rối loạn vận mạch và rối loạn chuyển hoá càng nặng.
2.2.3. Rối loạn chuyển hoá protid
Chuyển hoá protid tăng do hoạt tính cao của các enzym protease và của TNF, song
cũng không được hoàn toàn. Các chất chuyển hoá dở dang như polypeptid và acid amin
tăng lên và tích lại (một số acid amin sinh đường góp phần tạo năng lượng và thay thế một
phần nhu cầu glucid).
2.3. Tổn thương mô
Tại ổ viêm thường thấy có 2 loại tổn thương:
- Tổn thương tiên phát do nguyên nhân gây viêm tạo ra; phải có tổn thương tiên phát tại
chỗ thì mới phát triển thành ổ viêm. Thực nghiệm….Tuỳ theo cường độ của nguyên nhân
viêm mà tổn thương có thể rất nhỏ (kim châm, chầy xước…) hoặc rất lớn (dập nát do chấn
thương, nhiễm khuẩn độc lực cao…) gây hoại tử tế bào ít hay nhiều.
- Tổn thương thứ phát do những rối loạn tại ổ viêm gây nên. Tổn thương thứ phát rất
quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của nguyên nhân mà còn vào mức
độ phản ứng của cơ thể. Phản ứng của mạch máu, của các tế bào thực bào, của sự hình
thành dịch rỉ viêm… tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu tố gây bệnh, song chính những
phản ứng bảo vệ này, tuỳ mức độ, lại gây ra ứ máu, lại tạo ra nhiều chất có khả năng làm
thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào.
2.4. Tăng sinh tế bào
Ngay trong giai đoạn đầu đã có tăng sinh tế bào (bạch cầu đa nhân trung tính, rồi đơn
nhân và lympho bào). Về cuối, sự tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm được sửa chữa.
Các tế bào của cơ quan viêm có thể được tái sinh đầy đủ khiến cấu trúc và chức năng cơ
quan vẫn được phục hồi; nếu không được như vậy thì một phần nhu mô bị thay thế bằng
mô xơ (sẹo). Nguyên bào xơ (fibroblast) giữ một vai trò chủ yếu trong quá trình hàn gắn
vết thương.
Sự tân tạo các mạch máu là do các tế bào nội mạc mạch gần đó được kích thích bởi yếu tố
sinh trưởng, chúng phân triển và tiến sâu vào mô sẹo đang hình thành và nuôi dưỡng nó.
Mô xơ và các mạch máu mới là cơ sở hình thành mô sẹo thay thế cho nhu mô tổn
thương, làm lành vết thương.
Quá trình lành tổn thương có toàn vẹn hay không còn tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố: cơ
quan bị viêm, mức độ hoại tử, thời gian viêm, và hoạt lực của yếu tố gây viêm…

3. VIÊM MẠN TÍNH

7
 Nhiều bệnh chỉ có viêm cấp, kết thúc bằng khỏi hoặc chết mà không chuyển sang mạn
tính (sởi, đậu mùa, viêm ống thận…). Viêm cấp tính có thể được loại trừ hoàn toàn, không
để lại hậu quả đáng kể nào về cấu trúc hay chức năng cho cơ quan và mô bị viêm (khỏi
bệnh), nhưng cũng có thể chuyển sang viêm mạn tính, trong đó các dấu hiệu cấp diễn bề
ngoài (sưng, nóng, đỏ, đau) không rõ rệt – hoặc không có – như khi còn viêm cấp. Rất hay
gặp viêm gan cấp chuyển sang viêm gan mạn, viêm đường tiết niệu cấp (thận, bể thận,
bàng quang) chuyển thành mạn; hoặc trong bệnh lậu, mắt hột và nhiều bệnh khác cũng có
tình trạng tương tự.
Viêm mạn tính có thể bắt đầu ngay từ đầu, nếu các cơ chế bảo vệ và chống viêm của cơ
thể không sớm loại trừ được tác nhân gây viêm mà chỉ kiềm chế được chúng. Chẳng hạn,
trong bệnh phong, mắt hột, lupus ban đỏ… Nhưng đa số là từ viêm cấp chuyển sang.
Do vậy, biểu hiện của viêm mạn tính gồm:
- Tiết dịch, nhưng sưng, đỏ và nóng thì không rõ rệt, hoặc không có.
- Chức năng mô và cơ quan ít bị ảnh hưởng, hoặc chỉ bị suy giảm chậm chạp.
- Hiện tượng huy động bạch cầu vẫn còn, nhưng không lớn, tình trạng tăng bạch cầu
trung tính không rõ rệt; tuy vẫn có thực bào tại ổ viêm nhưng không mạnh mẽ: chỉ đủ sức
khống chế yếu tố gây viêm mà không loại trừ được; trong khi đó cơ thể đủ thời gian để huy
động các biện pháp bảo vệ bằng lympho bào và thực hiện sự hàn gắn từng phần bằng thâm
nhập tế bào xơ non (fibroblast) vào ổ viêm; tuy nhiên hàn gắn rất chậm.
Điều kiện để một viêm cấp chuyển thành mạn tính là:
- Yếu tố gây viêm còn tồn tại (vi khuẩn không bị tiêu diệt hết, dị vật chưa được loại
trừ triệt để, hoặc tiếp tục tạo mới…).
- Bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào tiếp tục tới ổ viêm nhưng không đủ sức
loại trừ hẳn yếu tố gây bệnh mà chỉ kiềm chế và duy trì thế cân bằng. Nói khác, bạch cầu
tiếp tục chết tại ổ viêm (tạo dịch nhiều mủ).
- Có sự thâm nhiễm và tham gia của lympho bào tại ổ viêm.
- Có sự thâm nhập và tham gia hàn gắn của tế bào sợi non (tạo mô xơ và mạch máu)
ở rìa ổ viêm.
Trong đa số trường hợp, cuối cùng viêm mạn tính bị loại trừ, để lại một sẹo (xơ) lớn
hay nhỏ; nhưng cũng có khi kéo dài để:
(1) Chuyển sang dạng tạo thành mô hạt rồi mới bị loại trừ và để lại sẹo lồi.
(2) Làm chết bệnh nhân do suy kiệt (lỗ rò trong viêm xương, lao hạch, …)

4. MỘT SỐ PHÂN TỬ THAM GIA PHẢN ỨNG VIÊM

4.1. Sơ lược về cytokin trong viêm
Trong viêm, người ta chia 2 nhóm cytokin:

8
 - Loại thúc đẩy phản ứng viêm gồm 2 chất chủ yếu: IL-1 và TNF; đồng thời cũng là 2
chất gây sốt.
- Loại ức chế phản ứng viêm gồm nhiều cytokin khác nhau (IL-1ra, IL-4, IL-10,
IL-11, IL-13…) và gồm cả các thụ thể hoà tan (thụ thể hoà tan của TNF: sTNFRp55,
sTNFRp75; thụ thể hoà tan typ 2 của IL-1: sIL-1RII; thụ thể typ 2 của IL-1 gắn
màng: mIL-1RII; protein gắn IL-18: IL-18BP).
Sự cân bằng hoạt động của 2 nhóm cytokin này giúp cơ thể có cường độ và phạm vi
viêm phù hợp với sự đề kháng trước yếu tố gây viêm.
4.2. Protein phản ứng C (CRP: C-Reactive protein)
(Xem mục 3.3.2 bài Đáp ứng miễn dịch tự nhiên)
5. QUAN HỆ GIỮA PHẢN ỨNG VIÊM VÀ CƠ THỂ
Đó là sự ảnh hưởng 2 chiều: toàn thân có ảnh hưởng tới ổ viêm và ngược lại ổ viêm
cũng ảnh hưởng tới toàn thân.
5.1. Ảnh hưởng của cơ thể đối với phản ứng viêm
5.1.1. Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh đối với phản ứng viêm
Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm.
Thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản ứng viêm yếu, như người già phản ứng viêm yếu
hơn người trẻ, khi phong bế thần kinh, gây mê hoặc tiêm morphin làm giảm phản ứng viêm
một cách rõ rệt.
Trạng thái thần kinh còn ảnh hưởng rõ đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng
thực bào: nếu gây mê thì dịch rỉ viêm giảm rõ rệt, thuốc ngủ làm giảm thực bào, cafein lại
làm tăng thực bào…
5.1.2. Ảnh hưởng của nội tiết đến phản ứng viêm
Các nội tiết tố có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, nhất là nội tiết tuyến yên và
thượng thận. Ảnh hưởng của nội tiết tố có 2 mặt:
- Loại làm tăng phản ứng viêm như: GH, aldosterol có tác dụng làm tăng thấm mạch.
- Loại làm giảm phản ứng viêm: trước hết là các hormon thượng thận (cortison,
hydrocortison) có tác dụng ức chế tiết dịch rỉ, ức chế thoát bạch cầu, ức chế thực bào, làm
chậm quá trình thành sẹo. Chúng còn có tác dụng ổn định màng lysosom, do đó kìm hãm
giải phóng protease, và các enzym tiêu khác tại ổ viêm.
5.2. Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể
Viêm nặng và cấp gây đau đớn, khiến bệnh nhân giảm ngon miệng và mất ngủ. Viêm
làm giảm chức năng cơ quan bị viêm, qua đó ảnh hưởng toàn thân (thiếu oxy toàn thân khi
viêm phổi, viêm tim; giảm chức năng chống độc khi viêm gan, ứ chất đào thải khi viêm
thận…).
Các sản phẩm của ổ viêm giải phóng vào máu gây những biến đổi toàn thân: tăng bạch
cầu, sốt, tăng đáp ứng miễn dịch, tăng tốc độ máu lắng…

9
 Cơ thể có thể bị ảnh hưởng do các chất giải phóng từ ổ viêm vào máu: các acid (gây
nhiễm toan), TNF (gây suy mòn, chán ăn, mệt mỏi).
5.3. Nguyên tắc xử trí ổ viêm
- Không làm giảm phản ứng viêm bằng corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hoá
glucid… nếu viêm không gây rối loạn nặng chức năng cơ quan.
- Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời giúp cơ thể chịu đựng tốt các hậu
quả xấu của viêm (nhiễm toan, đau đớn, sốt cao); nếu cần, giúp cơ thể loại trừ các hậu quả
đó.
- Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm. Điều này hay được
áp dụng nhất trong viêm do nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh thích hợp về chủng loại, liều
lượng và thời gian).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trường đại học Y Hà Nội – Sinh lý bệnh học, NXB Y học (2019)
2. Emanuel Rubin, Howard M. Reisner - Essentials of Rubins Pathology-6e (2014) -
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer
3. Tommie l. Norris - Porth’s Pathophysiology Concepts of Altered Health States -10e
(2019) - Wolters Kluwer

10