Acute Decompesated Heart Failure

Acute Decompesated Heart Failure merupakan AHF dengan gejala kardiomiopati.

(Čerlinskaitė et al., 2018) Manifestasi klinis dari gejala dan tanda-tanda yaitu kongesti dan

perfusi organ yang buruk karena gagal jantung yang membutuhkan terapi mendesak, biasanya

intravena. Temuan pemeriksaan fisik termasuk ronki paru, dengan adanya edema paru dan efusi

pleura, edema perifer, asites, peningkatan distensi vena jugularis, refluks abdominojugular atau

hepatojugular, bunyi jantung ketiga, dan murmur regurgitasi mitral atau trikuspid yang

memburuk. Tanda-tanda disfungsi organ akhir akibat kongesti termasuk penyakit paru-paru yang

disebutkan di atas edema, edema gastrointestinal, kerusakan hepatoseluler, dan sindrom

kardiorenal. Selain itu, di hadapan penurunan curah jantung, penurunan perfusi organ dapat

berkontribusi pada kerusakan organ akhir. Peningkatan tekanan ventrikel dan mekanisme

kompensasi neurohormonal untuk meningkatkan kronotropi dan inotropi dapat memicu

takikardia, aritmia, dan peningkatan ketegangan miokard dan iskemia.(Njoroge & Teerlink,

2021)

Patofisiologi ADHF bersifat pleiotropik dan bergantung pada sejumlah faktor termasuk

derajat disfungsi jantung sistolik dan diastolik, keterlibatan relatif ventrikel kanan dan kiri, tonus

pembuluh darah arteri dan vena, neurohormonal dan keadaan aktivasi inflamasi, dan pengaruh

komorbiditas yang berkontribusi. Lebih lanjut manajemen ADHF terletak pada perbedaan antara

penyebab yang mendasari dan patofisiologi HFrEF dan HFpEF kronis. Defek sentral pada

HFrEF dapat dengan mudah dikonseptualisasikan sebagai penurunan fungsi sistolik dengan

mengakibatkan peningkatan tekanan pada pengisian ventrikel kiri dan disfungsi diastolik yang

menghasilkan peningkatan tekanan dan kongesti vena pulmonal, sering mengakibatkan gagal
jantung kanan dan tanda kongesti perifer, berhubungan dengan penurunan curah jantung

mengakibatkan hipoperfusi dan disfungsi organ akhir.(Njoroge & Teerlink, 2021)

Namun, patofisiologi HFpEF lebih rumit dan kurang dipahami, diduga terkait, sebagian,

untuk hipertrofi dan fibrosis kardiomiosit, gangguan komplians dan pengisian diastolik ventrikel

kiri, inflamasi mikrovaskular, perubahan sinyal adrenergicadipokine, dan kekakuan arteri perifer

dan vasokonstriksi yang mempengaruhi afterload. (Njoroge & Teerlink, 2021)

Diuretik intravena adalah terapi utama pada sebagian besar pasien yang dirawat dengan

ADHF dan seperti disebutkan di atas, perbaiki gejala secara dominan dengan mengurangi

kongesti vena dan kelebihan volume.(Njoroge & Teerlink, 2021)

Acute Hypertensive Heart Failure

Paparan jantung yang terlalu lama terhadap darah hipertensi (BP) menyebabkan berbagai

perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem konduksi jantung,

secara kolektif dikenal sebagai penyakit jantung hipertensi. Menghasilkan disfungsi ventrikel kiri

(LV), iskemia, dan aritmia, dalam hubungannya dengan perubahan yang merugikan dalam fungsi

ginjal, mempengaruhi pasien dengan peningkatan BP untuk pengembangan gagal jantung (HF).

(Kalogeropoulos et al., 2019)

Meningkatnya kekakuan pembuluh darah besar dan arteri besar adalah tanda penuaan

yang terutama disebabkan oleh peningkatan deposisi kolagen dan ikatan silang di dalam

pembuluh darah dinding bersama dengan degenerasi serat elastin nonregeneratif. Hal ini

menyebabkan peningkatan impedansi terhadap ejeksi ventrikel kiri, tekanan darah sistolik yang

lebih tinggi karena hilangnya ketahanan dan kapasitas buffer arteri besar, dan peningkatan laju
transmisi arteri gelombang pulsa (yaitu, peningkatan kecepatan gelombang pulsa).(Hammond &

Rich, 2019)

Sebaliknya, terjadi penurunan tekanan yang lebih cepat selama diastol. Akibat dari

perubahan-perubahan tersebut, tekanan darah sistolik meningkat secara bertahap dengan usia,

tekanan darah diastolik cenderung memuncak dan plateu di akhir usia paruh baya dan secara

bertahap menurun setelahnya, dan tekanan nadi (yaitu, perbedaan antara tekanan sistolik dan

diastolik) meningkat dengan usia. Perhatikan bahwa karena perubahan arah yang berlawanan

pada tekanan darah sistolik dan diastolik, tekanan arteri rata-rata tetap relatif konstan dalam

konteks penuaan normal.(Hammond & Rich, 2019)

Peningkatan impedansi ke ventrikel kiri ejeksi yang disebabkan oleh peningkatan

kekakuan arteri dan tekanan darah sistolik menyebabkan hipertrofi miokard sebagai kompensasi

untuk mengurangi tegangan dinding (afterload). Ini disertai dengan peningkatan deposisi

kolagen, lipofuscin, dan bagian lain di interstitium miokard, dengan efek bersih dari peningkatan

kekakuan miokard pasif. Selain itu, penuaan dikaitkan dengan gangguan relaksasi miokard aktif

selama fase awal diastol sebagian karena pelepasan kalsium yang tertunda dari kontraktil protein,

pada dasarnya meninggalkan jantung dalam keadaan kontraksi parsial.(Hammond & Rich, 2019)

Perawatan intensif mencegah resiko gagal jantung dimulai dengan kombinasi diuretik

tipe thiazide, agen modulasi angiotensin, atau saluran kalsium blocker, dengan beta-blocker

awalnya disediakan untuk indikasi yang mendesak. Pasien ditindaklanjuti bulanan dengan titrasi

obat yang sesuai atau penambahan kelas yang tidak digunakan untuk mencapai kurang dari target

120/80 mm Hg. Spironolakton dan alphablocker diperbolehkan dalam kasus resisten.

(Kalogeropoulos et al., 2019)

 Perawatan hipertrofi ventrikel kiri regresi massa LV secara signifikan lebih sedikit

dengan beta-blocker dibandingkan dengan reseptor angiotensin penghambat, tetapi tidak ada

perbandingan lain antara kelas obat (termasuk penghambat reseptor angiotensin, saluran

kalsium) blocker, dan diuretik) mengungkapkan perbedaan yang signifikan.(Kalogeropoulos et

al., 2019)

Acute Right Heart Failure

Dalam konteks hipertensi pulmonal (PH), RHF dapat didefinisikan sebagai peningkatan

afterload yang mengakibatkan disfungsi RV yang menghasilkan sindrom dengan klinis tanda dan

gejala gagal jantung. Pada PH, RVF dapat muncul secara akut, dengan ketidakstabilan

hemodinamik dan syok kardiogenik, serta yang lebih kronis, dengan gejala yang berkembang

selama periode bulan tertentu. RVF kronis dihasilkan dari peningkatan afterload RV yang

berlangsung lama yang pada akhirnya membanjiri mekanisme kompensasi RV. RHF

menghasilkan gejala yang berhubungan dengan gangguan output jantung serta kemacetan vena

sistemik.(Cassady & Ramani, 2020)

Tanda dan gejala dekompensasi akut RHF mencerminkan hipoperfusi sistemik dan

termasuk penurunan status mental, takikardia, ekstremitas dingin, hipotensi, dan diaforesis.

Pemeriksaan Fisik menunjukkan distensi vena jugularis, S3 sisi kanan, dan murmur holosistolik

yang menunjukkan regurgitasi trikuspid.(Cassady & Ramani, 2020)

RV afterload dan tampaknya langsung meningkatkan kontraktilitas RV in vitro di RV

hipertrofi, peningkatan regulasi reseptor fosfodiesterase-5 telah ditunjukkan. Mengingat efek

sistemiknya, itu mungkin memiliki kecenderungan yang lebih besar terhadap hipotensi sistemik

daripada inhalasi vasodilator.(Cassady & Ramani, 2020)

Acute Heart Failure

Acute Heart Failure (AHF) atau Gagal Jantung Akut adalah onset cepat atau perburukan akut

gejala dan/atau tanda gagal jantung, terkait dengan peningkatan kadar plasma natriuretik peptida

(NP). AHF bisa merupakan kejadian pertama disebut de novo AHF atau, jika terjadi lebih

sering, Acute Decompesated Heart Failure (ADHF). De novo AHF disebabkan oleh disfungsi

jantung primer (terutama Acute Coronary Syndrome (ACS)), sedangkan ADHF dapat dipicu oleh

infeksi, hipertensi yang tidak terkontrol, gangguan ritme atau ketidakpatuhan terhadap obat/diet

yang diresepkan. (Čerlinskaitė et al., 2018)

HF dihasilkan dari empat mekanisme patogenetik utama: (1) volume kelebihan beban, (2)

kelebihan tekanan, (3) kehilangan miokard, dan (4) gangguan pengisian ventrikel (lihat Gambar

51.9). Beberapa kardiovaskular dan nonkardiovaskular kondisi menyebabkan AHF melalui salah

satu dari mekanisme patogenetik yang disebutkan di atas atau kombinasinya. Untuk misalnya,

mekanisme utama yang menyebabkan HF pada Acute Coronary Syndrome / ACS adalah

kehilangan miokard, tetapi kelebihan volume atau gangguan pengisian juga dapat terlibat jika

ACS ditambah dengan Akut Mitral Regurgitasi atau takiaritmia. Kondisi atau faktor ini dapat

memicu penurunan fungsi jantung dan hemodinamik pada individu tanpa riwayat HF

sebelumnya, sehingga mengarah ke de novo AHF, atau mengganggu kondisi tubuh sebelumnya

pada pasien dengan HF kronis dan menyebabkan ADCHF. (Tubaro et al., 2016)

Acute Pulmonary Edema

Edema pulmo akut terjadi apabila terdapat penumpukan cairan pada mikrovaskuler paru

melebihi jumlahcairan yang bisa dialirkan kembali. Penumpukan cairan dapat berakibat serius

yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas oleh karena kolapsnya alveoli. Secara
umumedema pulmoakut terbagi menjadi dua, yaitu edema pulmo akibat faktor kardiogenik dan

nonkardiogenik. (Eva Marti, 2020)

Penanganan harusbersifat rasional sesuai denganpenyebab dan patofisiologi yangterjadi

pada pasien. Penanganan kasus edemapulmo baik kardiogenik dannonkardiogenik terdiri dari

dua garisbesar; terapi konservatif berupa adekuasi oksigenasi dan obat-obatan serta terapi berupa

bantuan ventilasi mekanik. Secara umum penenganan konservatif edema pulmo akut yang

disebabkan disfungsi jantung meliputi tiga prinsip dasar. Pertama mengurangi aliran balik vena

(menurunkan preload), kedua menurunkan resistensi vaskuler sistemik (menurunkan afterload)

dan pemberian inotropik pada beberapa kasus. Penanganan meliputi vasodilator pada pasien

dengan tekanan darah yang tinggi atau normal, pemberian diuretik ketika terdapat overload

cairan atau retensi cairan dan pemberian medikasi inotropik untuk mengatasi hipotensi dan

hipoperfusi. Pada kasus edema pulmo nonkardiogenik terapi berupa adekuasi oksigen dan obat-

obatan yang disesuaikan dengan etilogi yang ada. Pada beberapa kasus edema pulmo

nonkardiogenik yang disertai sepsis perlu dipertimbangkanpemberian recombinant protein c4

dan hidrokortison.(Eva Marti, 2020)

Acute Coronary Syndrome

Sindrom koroner akut dan Miokard Infark berhubungan dengan peradangan, dan aktivasi

sistem imun bawaan seperti reseptor Toll-like dan sistem komplemen adalah terlibat dalam

mediasi baik adaptif (misalnya perbaikan jaringan) dan respon maladaptif (misalnya nekrosis

kardiomiosit dan apoptosis).(Orrem et al., 2018)

Penyebab paling umum dari trombosis koroner, erosi plak superfisial dikenali dalam

frekuensi yang meningkat. Berbeda dengan lesi yang terkait dengan ruptur plak, yang
berhubungan dengan erosi plak tidak memiliki lapisan fibrosa yang tipis, sel inflamasi yang

melimpah, atau inti lipid. Sebaliknya, lesi ini kaya dengan matriks ekstraseluler, seperti

proteoglikan dan glikosaminoglikan. Pasien dengan erosi plak lebih sering muncul dengan

NSTEMI-ACS dibandingkan pasien dengan ruptur plak.(Eisen et al., 2016)

Pedoman /AHA mengakui bahwa, sementara strategi invasif direkomendasikan untuk

sebagian besar pasien dengan NSTEMI-ACS, pasien berisiko rendah (TIMI skor risiko, 1) dapat

mengambil manfaat secara substansial dari pedoman-diarahkan terapi medis. Pedoman ini juga

berisi rekomendasi yang diperluas saat pulang, seperti edukasi tentang gejala, modifikasi risiko,

terapi antiplatelet ganda, manajemen kolesterol, dan rujukan ke rehabilitasi jantung. Seperti

penggunaan terapi antiplatelet jangka panjang untuk mengurangi trombus, menjadi jelas bahwa

respon antitrombotik dan hemoragik terhadap obat ini tidak seragam.(Eisen et al., 2016)

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik setelah MI akan membesar-besarkan respons inflamasi oleh

hipoperfusi jaringan dan berpotensi menginduksi lingkaran setan. Penatalaksanaan syok

kardiogenik saat ini melibatkan strategi untuk meningkatkan curah jantung dan pengobatan

antitrombotik tetapi tidak menargetkan respon inflamasi.(Orrem et al., 2018)

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai keadaan darurat medis dengan terjadinya

hipoperfusi jaringan akibat berkurangnya curah jantung.9 Kriteria syok kardiogenik adalah jika

ditemukan (i) tekanan darah sistolik (TDS) 30 menit atau membutuhkan vasopresor untuk

mencapai tekanan darah ≥90 mmHg; (ii) kongesti paru atau peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri; (iii) tanda-tanda gangguan perfusi organ dengan setidaknya satu dari kriteria

berikut: (a) perubahan status mental; (B) akral dingin; (c) oliguria; (D) peningkatan serum laktat.
 Diagnosis syok kardiogenik biasanya berdasarkan kriteria klinis yang mudah dinilai tanpa

pemeriksaan hemodinamik lanjutan meskipun sebelumnya telah direkomendasikan untuk menilai

indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).

Tatalaksana didasarkan pada etiologi syok kardiogenik, seperti kegagalan ventrikel kiri dan

kanan serta komplikasi mekanis sebagai penyebab, perawatan di laboratorium kateterisasi atau

ruang operasi, intensive care unit (ICU) dan kemungkinan penggunaan mechanical circulatory

support.(Pratama & Fadil, 2021)

DAFTAR PUSTAKA

Cassady, S., & Ramani, G. V. (2020). Right Heart Failure in Pulmonary Hypertension.

Cardiology Clinics, 38(2), 243–255. https://doi.org/10.1016/j.ccl.2020.02.001

Čerlinskaitė, K., Javanainen, T., Cinotti, R., & Mebazaa, A. (2018). Čerlinskaitė, K., Tuija J.,

Raphael C., Alexandre M., 2018. Acute Heart Failure Management. Korean Circulation

Journal, 48(6), pp. 463-480..pdf. 48(6), 463–480.

Eisen, A., Giugliano, R. P., & Braunwald, E. (2016). Updates on acute coronary syndrome: A

review. JAMA Cardiology, 1(6), 718–730. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2016.2049

Eva Marti. (2020). Penggunaan Ventilasi Mekanik non Invansif Untuk Mengatasi Kegagalan

Pernafasan pada Pasien dengan Edema Pulmo Akut Kardiogenik. I Care Jurnal

Keperawatan STIKes Panti Rapih, 1(2), 91–100. https://doi.org/10.46668/jurkes.v1i2.86

Hammond, G., & Rich, M. W. (2019). Hypertensive Heart Failure in the Very Old. Heart

Failure Clinics, 15(4), 477–485. https://doi.org/10.1016/j.hfc.2019.06.001

Kalogeropoulos, A. P., Goulbourne, C., & Butler, J. (2019). Diagnosis and Prevention of

Hypertensive Heart Failure. Heart Failure Clinics, 15(4), 435–445.

https://doi.org/10.1016/j.hfc.2019.05.001
Njoroge, J. N., & Teerlink, J. R. (2021). Pathophysiology and Therapeutic Approaches to Acute

Decompensated Heart Failure. Circulation Research, 1468–1486.

https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318186

Orrem, H. L., Nilsson, P. H., Pischke, S. E., Grindheim, G., Garred, P., Seljeflot, I., Husebye, T.,

Aukrust, P., Yndestad, A., Andersen, G., Barratt-Due, A., & Mollnes, T. E. (2018). Acute

heart failure following myocardial infarction: complement activation correlates with the

severity of heart failure in patients developing cardiogenic shock. ESC Heart Failure, 5(3),

292–301. https://doi.org/10.1002/ehf2.12266

Pratama, A. R., & Fadil, M. (2021). Peranan Inotropik dan Vasopresor dalam Terapi Syok

Kardiogenik. CDK Journal, 48(6), 307–314.

Tubaro, M., Vranckx, P., & Price, S. (2016). Oxford Medicine Online The ESC Textbook of

Intensive and Acute Cardiovascular Care.

https://doi.org/10.1093/med/9780199687039.001.0001