C A P Í T U L O
26
Alteraciones del flujo sanguíneo
y la regulación de la presión arterial
E l flujo sanguíneo depende de un conjunto de vasos san-
guíneos permeables y una presión de perfusión adecuada.
Las alteraciones estructurales de las arterias y las arteriolas
reducen el flujo sanguíneo hacia los tejidos, provocando el
deterioro del suministro de oxígeno y nutrientes y la acumu-
lación de productos de desecho. Las alteraciones estructu-
rales de las venas interfieren con el flujo sanguíneo que sale
de los lechos capilares, capturando los productos de desecho
y los líquidos en los tejidos.
La presión arterial es altamente variable y debe ser regu-
lada cuidadosamente. Mantener un flujo sanguíneo constante
hacia los órganos vitales, como corazón, cerebro y riñones, es
esencial para la vida. Mientras que una disminución drástica
del flujo sanguíneo (hipotensión) puede amenazar la vida de
manera inmediata, la elevación continua de la presión arterial
(hipertensión) contribuye a la muerte prematura y la discapa-
cidad debido al daño de los vasos sanguíneos.
Estructura y función de los vasos
sanguíneos
Las paredes de todos los vasos sanguíneos, excepto los más
pequeños, están formadas por una túnica externa, una tú-
nica media y una túnica íntima (fig. 26-1). Los capilares
delgados están conformados por una sola capa de células
endoteliales rodeadas de forma intermitente por pericitos.
Estos pericitos comparten algunas características similares
con las céluñas del músculo liso (CML).1 La figura 26-2 ilus-
tra la microanatomía comparativa de las venas, arterias y
capilares. La tabla 26-1 describe la estructura y función de
los vasos sanguíneos.
Endotelio
Alrededor de 96 000 km de células endoteliales planas es-
pecializadas forman un recubrimiento continuo en todo
el sistema vascular llamado endotelio.2 Es esencial en las
funciones homeostáticas como la transferencia de molécu-
las a través de la pared vascular, la adhesión plaquetaria, la
coagulación sanguínea, la modulación del flujo sanguíneo y
la resistencia vascular, el metabolismo hormonal, la regula-
ción de reacciones inmunitarias e inflamatorias, así como en
la síntesis de factores que influyen en el crecimiento de otros
tipos celulares (sobre todo las CML vasculares).3
Las células endoteliales responden a diversos estímulos
mediante alteraciones estructurales y funcionales, que de
forma colectiva se describen con el término de disfunción
endotelial. Esta puede ser ocasionada por factores como
la inflamación, el estrés hemodinámico, ciertas moléculas
lipídicas y la hipoxia. Las células endoteliales disfunciona-
les producen diversos compuestos con actividad biológica.
También influyen en la reactividad de las CML subyacen-
tes mediante la síntesis de factores relajantes (p. ej., óxido
nítrico) y constrictores (como las endotelinas).1,2
Células del músculo liso vascular
Las CML vasculares de la túnica media producen constricción
y dilatación de los vasos en respuesta a la estimulación hor-
monal y nerviosa (en especial como respuesta a la rama
simpática del sistema nervioso autónomo [SNA]). La no-
radrenalina se difunde a la túnica media. Los potenciales
de acción se propagan por las uniones comunicantes de las
CML, lo que genera la contracción de la capa muscular y
reduce el radio de la luz vascular, lo que aumenta entonces la
resistencia al flujo a través del vaso.2
Las CML vasculares también sintetizan moléculas bio-
lógicas como colágeno, elastina, factores de crecimiento y
Fibras de colágeno Membrana
y elastina Célula elástica interna
muscular lisa
Tejido
conjuntivo
Células
endoteliales
Luz
Túnica externa Túnica media Túnica íntima
(capa exterior) (capa media) (capa interior)
FIGURA 26-1. Diagrama de una arteria típica que muestra las túnicas
externa, media e íntima.
583
584  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
Arteriola
Túnica
interna
Endotelio
Túnica
media
Capa elástica
externa
Capa elástica
interna
Fibra
elástica
Músculo
liso
Arteria
FIGURA 26-2. Vasos sanguíneos: anatomía microscópica de la arteria, vena y lechos capilares. Tomado de: McConnell T. H., Hull K. L. (2011). Human form,
human function: Essentials of anatomy & physiology. (Fig. 11-12, p. 433). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.
citocinas. Después de una lesión, migran a la íntima, donde
proliferan.1 Por lo tanto, las CML son importantes en la re-
paración vascular normal y en procesos patológicos como la
ateroesclerosis. Los promotores (factor de crecimiento deri-
vado de plaquetas y trombina) e inhibidores (óxido nítrico)
del crecimiento estimulan la migración y proliferación de las
CML vasculares.3,4
RESUMEN
Con excepción de los capilares, las paredes de
los vasos sanguíneos están formadas por tres
capas. Los capilares están compuestos por
una capa de células endoteliales. El endotelio
controla la transferencia de moléculas a través
de la pared vascular y participa en el control de la
adhesión plaquetaria y la coagulación sanguínea,
la modulación del flujo sanguíneo y la resistencia
vascular. Las células endoteliales también
intervienen en la regulación de las reacciones
inmunitarias e inflamatorias, y en la síntesis de
factores que son importantes para la reparación
vascular normal y en procesos patológicos. El
término disfunción endotelial describe cambios
reversibles en la función endotelial que se
producen como respuesta a los estímulos
ambientales.
Capilar Vénula
Túnica interna Túnica
interna
Membrana
basal
Túnica
externa
Túnica
media
Válvula
Túnica interna:
Endotelio
Membrana
basal
Luz
Túnica media
Túnica externa
Vena
Regulación de la presión arterial sistémica
La presión arterial se eleva durante la sístole (cuando el
ventrículo izquierdo se contrae) y cae cuando el corazón
se relaja durante la diástole. El trazo de la presión arterial
(fig. 26-3) es típico de los cambios en la presión que ocurren
en las arterias grandes de la circulación sistémica. Se observa
un rápido ascenso en el trazo de la presión durante la con-
tracción del ventrículo izquierdo, seguido de un ascenso más
lento hasta la presión máxima. El 70% de la sangre que sale
del ventrículo izquierdo se expulsa durante el primer tercio
de la sístole, lo que explica el ascenso rápido de la presión.
El final de la sístole está marcado por una desviación des-
cendente corta y la formación de una hendidura dícrota, que
refleja el punto en el que la presión ventricular cae por de-
bajo de la presión arterial, y produce el cierre repentino de la
válvula aórtica. Esto conduce a un pequeño incremento de
la presión intraaórtica causado por la contracción continua
de la aorta y otros grandes vasos contra la válvula cerrada.
Conforme los ventrículos se relajan y la sangre fluye hacia
los vasos periféricos durante la diástole, la presión arterial
cae, al principio rápidamente y luego disminuye con lenti-
tud, conforme se reduce la fuerza impulsora.3
De forma ideal, los valores más altos de la presión (pre-
sión sistólica) deben ser menores de 120 mm Hg y los más
bajos (presión diastólica), menores de 80 mm Hg (véase la
fig. 26-3). La diferencia entre presiones (40 mm Hg en los
adultos sanos) es conocida como presión del pulso. Existen
dos factores principales que influyen en la magnitud de la
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  585
TABLA 26-1 Estructura y función de los vasos sanguíneos
Vaso Estructura
Arteria Pared con tres capas y túnica media gruesa que le da sus
propiedades de contractilidad y elasticidad
Arteriola Pared con tres capas, con túnicas mucho más delgadas y luz más
estrecha que la de las arterias
Capilar Tamaño microscópico, con pared de una sola capa de endotelio
Vénula Pared con tres capas, aunque muy delgadas, que aumentan de Transporta la sangre de los lechos capilares hacia el corazón.
tamaño de manera progresiva conforme se aproximan al corazón
Vena Pared con tres capas, con túnica media más delgada y luz más
amplia que en las arterias. Tienen válvulas para ayudar al flujo
sanguíneo unidireccional hacia el corazón
Tomado de: Wingerd B. (2014). The human body: Concepts of anatomy and physiology. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
presión del pulso: el volumen de sangre expulsado del ven-
trículo izquierdo durante un latido (volumen latido) y la
distensibilidad total del árbol arterial (que refleja la capa-
cidad de los vasos arteriales para aceptar la sangre expul-
sada). La  distensibilidad arterial es determinada por 1) las
propiedades elásticas de la aorta y las grandes arterias y 2)
el grado de resistencia al flujo dentro de los vasos más pe-
queños. La presión arterial media (PAM), que es cercana a
90-100 mm Hg en los adultos, es una medida de la presión
promedio en el sistema arterial durante la contracción y rela-
jación ventriculares. La PAM es un indicador de la perfusión
tisular y está determinada por el 60% de la presión diastó-
lica y el 40% de la presión sistólica.3
Los componentes del GC son el volumen sistólico (VS) y
la frecuencia cardíaca (FC): GC = VS × FC. La PAM puede
expresarse como: PAM = GC × RVP. La resistencia vascular
periférica (RVP) refleja los cambios en el radio de las arterio-
las, así como la viscosidad de la sangre. Las arteriolas se co-
nocen como vasos de resistencia: se contraen o relajan para
Presión sistólica (máxima)
120
Presión Hendidura dícrota
arterial Presión
media del pulso
80
Presión
diastólica
(mínima)
40
0
(mm s)
FIGURA 26-3. Trazo de presión intraarterial obtenido en la arteria bra-
quial. La presión del pulso es la diferencia entre las presiones sistólica y diastó-
lica. El área más oscura representa la presión arterial media, que puede calcularse
con la fórmula: presión arterial media = presión diastólica + presión del pulso/3.
Función
Transporta la sangre desde el corazón, mantiene la presión
arterial.
Transporta la sangre desde el corazón, ayuda a controlar la
presión arterial a través de la regulación de la resistencia periférica
mediante constricción y dilatación.
Permite el intercambio de materiales entre la sangre y el líquido
intersticial gracias a sus paredes delgadas.
Transporta la sangre desde las vénulas hasta el corazón.
controlar la resistencia al flujo de la sangre hacia los capilares.
El cuerpo mantiene la presión arterial media 1) ajustando el
GC para compensar los cambios en la RVP y 2) modificando
la RVP para contrarrestar las variaciones en el GC.3
Mecanismos de regulación de la presión arterial
Aunque los distintos tejidos del cuerpo pueden autorregu-
lar el flujo sanguíneo, es necesario que la presión arterial se
mantenga relativamente constante para asegurar su perfu-
sión adecuada (fig. 26-4).3
Regulación aguda
Los mecanismos para la regulación aguda de la presión ar-
terial (los que actúan en segundos a minutos) sirven para
corregir los desequilibrios temporales y durante situaciones
potencialmente mortales. El control agudo de la presión de-
pende sobre todo de mecanismos nerviosos y humorales, y
los más rápidos son los nerviosos.
Mecanismos neurales
Los centros para el control neural de la presión arterial se
sitúan en la formación reticular del bulbo raquídeo y en el
tercio inferior del puente (protuberancia), donde se integran
y modulan las respuestas del sistema nervioso autónomo
(SNA). Esta área contiene los centros de control vasomotor
y cardíaco. El centro cardiovascular transmite impulsos pa-
rasimpáticos al corazón a través del nervio vago e impulsos
simpáticos al corazón y los vasos sanguíneos por la médula
espinal y los nervios simpáticos periféricos. La estimulación
vagal del corazón disminuye la FC, mientras que la simpá-
tica incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
Los vasos sanguíneos tienen inervación selectiva del sistema
nervioso simpático (SNS). El aumento en la actividad simpá-
tica induce constricción de las arterias pequeñas y las arte-
riolas, aumentando así la RVP.3
El control del SNA sobre la presión arterial está mediado
por reflejos circulatorios intrínsecos, reflejos extrínsecos y
centros superiores de control neural. Los reflejos intrínsecos,
incluidos los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores, se
localizan en el sistema circulatorio y son esenciales para
la regulación de la presión arterial en el corto plazo. Los
586  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular

Presión arterial

Gasto cardíaco Resistencia vascular periférica

Actividad
Volumen simpática
Frecuencia
sistólico
cardíaca

Actividad vagal
Corazón
y simpática

Barorreceptores

Retorno venoso Angiotensina II

Volumen sanguíneo Glándula suprarrenal

Aldosterona

Retención
FIGURA 26-4. Mecanismos de regulación
de sal y agua
de la presión arterial. Las líneas continuas repre-
sentan los mecanismos de control renal y baro-
rreceptor de la presión arterial mediante cambios
Mecanismo en el GC y la RVP. Las líneas punteadas represen-
renina-angiotensina tan el estímulo para la regulación de la presión ar-
terial mediante los barorreceptores y los riñones.
Riñón

sensores para los reflejos extrínsecos se encuentran fuera de Nervio glosofaríngeo

la circulación e incluyen respuestas de la presión arterial aso-
ciadas con factores como el dolor y el frío. Las vías neurales
Nervio vago
son más difusas y sus respuestas son menos sistemáticas que
las de los reflejos intrínsecos. Muchas de estas respuestas pa-
san por el hipotálamo, que desempeña un papel esencial en Cuerpo carotídeo
el control de las respuestas del SNS.3
Los barorreceptores, o presorreceptores, son receptores Seno carotídeo
sensibles a la tensión situados en las paredes de los vasos
sanguíneos y el corazón. Los barorreceptores carotídeos y
aórticos se encuentran en sitios estratégicos entre el cora- Arteria carótida
primitiva
zón y el cerebro (fig. 26-5). Responden a los cambios en el
estiramiento vascular a través de impulsos a los centros car-
diovasculares del tronco encefálico para alterar la FC, fre-
cuencia de contracción y tono del músculo liso vascular. Por
ejemplo, la caída de la presión arterial que ocurre al pasar
a la bipedestación produce un descenso en el estiramiento de Tronco
los barorreceptores. Ello desencadena un aumento resultante braquiocefálico
de la FC y una vasoconstricción inducida por mecanismos
simpáticos que aumenta la RVP.3 Cayado aórtico
Los quimiorreceptores arteriales son células quimiosensi-
bles que vigilan el contenido sanguíneo de oxígeno, dióxido
de carbono e iones hidrógeno. Se localizan en los cuerpos
carotídeos y en los cuerpos aórticos (véase la fig. 26-5). Estos
quimiorreceptores están en contacto estrecho con la sangre
arterial y, aunque su función principal es regular la ventila-
ción, también se comunican con los centros cardiovasculares FIGURA 26-5. Localización e inervación de los barorreceptores del ca-
en el tronco encefálico para vasoconstricción generalizada. yado aórtico y el seno carotídeo, así como de los quimiorreceptores del cuerpo
Cuando la presión arterial cae, los quimiorreceptores son carotídeo.
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  587

estimulados por la disminución en el suministro de oxígeno

y la acumulación de dióxido de carbono e iones hidrógeno.3 Líquido extracelular
En la enfermedad pulmonar crónica, la hipoxemia puede Presión arterial
generar hipertensión sistémica y pulmonar. Las personas
con apnea del sueño también experimentan un aumento Células
de la presión arterial debido a la hipoxemia durante los yuxtaglomerulares Angiotensinógeno
episodios apneicos.1,4-6 de los riñones
Renina
Mecanismos humorales
Los mecanismos humorales que contribuyen a la regulación
de la presión arterial incluyen el sistema renina-angiotensina-­ Angiotensina I
aldosterona, la vasopresina y la adrenalina/noradrenalina.
Estas sustancias ejercen un control agudo de la presión
arterial porque alteran el tono vascular. La noradrenalina/
adrenalina también modifica la presión arterial porque in-
Enzima
crementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas.3
convertidora
La renina es una enzima que se sintetiza, almacena y li- de angiotensina
bera en las células yuxtaglomerulares de los riñones como
respuesta al aumento en la actividad del SNS o el descenso Pulmones
de la presión arterial, volumen del líquido extracelular o con-
centración extracelular de sodio. La mayor parte de la renina
sale del riñón. En el torrente sanguíneo, convierte una pro- Angiotensina II
teína plasmática circulante inactiva, el angiotensinógeno, en
angiotensina I (fig. 26-6). La angiotensina I se convierte en an-
giotensina II mientras la sangre fluye a través de ellos y es
catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), Corteza
presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Mientras suprarrenal
Arteriolas
que la vida media de la angiotensina II es de solamente unos
minutos, la renina persiste durante 30-60 min y continúa la
síntesis adicional de angiotensina II durante ese lapso.3 Aldosterona Vasoconstricción de las
La angiotensina II actúa en la regulación de corto y largo arteriolas sistémicas
plazo de la presión arterial. Es un potente vasoconstrictor,
sobre todo de arteriolas y, en menor grado, de las venas. La
constricción de las arteriolas aumenta la RVP, lo que con- Reabsorción
tribuye a la regulación aguda de la presión arterial. La an- renal de sodio
giotensina II también reduce la excreción de sodio porque
Presión arterial
aumenta su reabsorción en los túbulos proximales renales.
La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona en las
glándulas suprarrenales, lo que contribuye a la regulación de Volumen vascular y
la presión arterial a largo plazo, pues aumenta la retención presión arterial
de sodio y agua.3
La vasopresina, también llamada hormona antidiurética
FIGURA 26-6. Control de la presión arterial mediante el sistema renina-­
(ADH, antidiuretic hormone), es liberada por la hipófisis angiotensina-aldosterona. La renina convierte el angiotensinógeno en angioten-
posterior en respuesta al descenso en el volumen sanguíneo sina I; en los pulmones, la ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II; y
y la presión arterial o el aumento en la osmolalidad de los la angiotensina II produce vasoconstricción y aumenta la retención de sal y agua
por efecto directo en los riñones y por aumento en la secreción de aldosterona
líquidos corporales. Tiene un efecto vasoconstrictor directo,
en la corteza renal.
sobre todo en los vasos de la circulación esplácnica que irri-
gan las vísceras abdominales. Sin embargo, los aumentos
mantener su eficacia con el paso del tiempo. Por otra parte,
prolongados en la vasopresina no pueden mantener el incre-
la regulación prolongada de la presión arterial depende so-
mento de la presión arterial.3
bre todo de los riñones y su papel en el control del volumen
Las catecolaminas adrenalina y, en menor medida, no-
del líquido extracelular.3
radrenalina son liberadas por las glándulas suprarrenales
El volumen del líquido extracelular y la presión arterial
hacia la circulación cuando se estimula el SNS. Aumentan
se regulan alrededor de un punto de equilibrio.3 La presión
la presión arterial porque inducen vasoconstricción e incre-
arterial se eleva cuando un aumento en el consumo de agua
mentan la frecuencia y contractilidad cardíacas.3
y sal incrementan el líquido extracelular. Esta elevación in-
crementa el ritmo de excreción renal de agua renal (diuresis
Regulación a largo plazo por presión) y sal (natriuresis por presión). La presión arterial
Los mecanismos nerviosos y hormonales implicados en la puede elevarse por: 1) cambio de la eliminación de sal y agua
regulación aguda de la presión arterial son incapaces de a un nivel de presión más alto y 2) cambio del volumen de
588  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular

COMPRENSIÓN

La presión arterial impulsa la sangre por el sistema arterial. Es determinada por factores como el volumen sanguíneo,
la elasticidad de los vasos sanguíneos, el GC y la RVP.

1
Presión arterial. La presión arterial más elevada
es la presión sistólica (que coincide con la contracción
ventricular), y la más baja, la presión diastólica (que
coincide con la relajación ventricular). Las arteriolas
regulan la presión arterial para la distribución de
la sangre en los lechos capilares. Como las arterias
normales son distensibles y las arteriolas presentan
Presión arterial (mm Hg)
una resistencia tan alta al flujo, el sistema arterial
convierte el flujo intermitente en uno más estable y
no pulsátil en los capilares. El sistema venoso de baja
presión recoge la sangre a medida que esta deja los
lechos capilares y la regresa al corazón, manteniendo
así la presión de llenado diastólico necesaria para un
GC adecuado.

120
Sistólica

80

Diastólica
40

0
Aorta

Arterias

Arteriolas

Capilares

Vénulas

Venas

Vena cava
CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  589

Determinantes de la presión arterial

2 Resistencia
Presión sistólica. La presión arterial sistólica re- periférica
fleja: a) el volumen de sangre o sistólico (VS) que se ex- Aorta
pulsa de los ventrículos con cada latido; b) la frecuencia
y la fuerza con la que se expulsa; y c) la elasticidad o Sistólica
distensibilidad de la aorta y las arterias de gran calibre.
240
La sangre que se expulsa del corazón durante la sístole 250
no se desplaza directamente por la circulación, sino 220
230
que una fracción sustancial del VS se almacena en las 200
arterias más grandes. Como las paredes de estos vasos 210
180
son elásticas, pueden estirarse para recibir un volumen 170
grande de sangre sin cambios apreciables en la presión. 160
150
Aurícula
La presión sistólica suele aumentar con el envejeci- izquierda
140
miento, ya que la aorta y las arterias de gran tamaño 130
pierden su elasticidad. 120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Ventrículo
izquierdo

3 Resistencia
Presión diastólica. La presión arterial diastólica re- periférica
fleja: a) el cierre de la válvula aórtica; b) la energía que Aorta
se almacenó en las fibras elásticas de las arterias de gran
calibre durante la sístole, y c) la resistencia al flujo a Diastólica
través de las arteriolas hacia los capilares. El cierre de la
válvula aórtica al inicio de la diástole y la recuperación 240
250
de las fibras elásticas en la aorta y las arterias grandes 220
continúan el impulso anterógrado de la sangre. Estos 230
200
efectos convierten el flujo sistólico pulsátil en la aorta 210
ascendente en uno de tipo continuo no pulsátil en las 180
170
arterias periféricas y las arteriolas. 160
150 Aurícula
140 izquierda
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Ventrículo
izquierdo
590  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
líquido en el que se producen la diuresis y la natriuresis. La
regulación crónica de la presión arterial puede modificarse
por la actividad nerviosa simpática excesiva o la liberación de
sustancias vasoconstrictoras. De igual manera, los cambios
en el control nervioso y humoral pueden desplazar el proceso
de diuresis y natriuresis a una magnitud más alta de volumen
o presión, lo que incrementa la presión arterial.3
El aumento en el volumen de líquido puede elevar
la presión arterial: 1) por efecto directo en el componente
de precarga del GC y 2) mediante un efecto indirecto en la
RVP a través de los mecanismos que autorregulan el flujo
sanguíneo. Los mecanismos autorregulatorios participan en
la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos del cuerpo se-
gún sus necesidades metabólicas. Cuando el flujo sanguíneo a
un lecho tisular específico es excesivo, los vasos sanguíneos
locales se constriñen, y cuando el flujo es deficiente, se dilatan
(autorregulación del flujo sanguíneo). Con un aumento del
volumen extracelular y un incremento consecuente del GC,
todos los tejidos del cuerpo se exponen al mismo aumento
en el flujo. Esto genera constricción generalizada de las arte-
riolas y elevación de la RVP, así como de la presión arterial.3
Variaciones circadianas de la presión arterial
Estos mecanismos agudos y crónicos regulan la presión ar-
terial alrededor de un punto de ajuste. Este punto de ajuste
varía con un patrón circadiano: la presión arterial nocturna
se  reduce un 10-20%. Una disminución de la caída noc-
turna  de la presión arterial es un factor predictivo útil de
episodios cardiovasculares adversos y se ha observado en
personas con períodos de sueño cortos y repetitivos.7
RESUMEN
La contracción y relajación alternadas del músculo
ventricular producen un pulso de presión que
mueve la sangre a través del sistema circulatorio.
Las paredes elásticas de la aorta se estiran durante
la sístole y se relajan durante la diástole para
mantener la presión diastólica. La presión arterial
sistólica indica el punto más alto del pulso de
presión, y la presión arterial diastólica, el punto
más bajo. La presión diferencial es la diferencia
entre las presiones sistólica y diastólica. La PAM
es la presión arterial promedio en la circulación
sistémica. La presión sistólica está determinada por
las características del VS, mientras que la presión
diastólica está determinada por la RVP, lo que refleja
el estado de las arterias y arteriolas y su capacidad
para aceptar la sangre expulsada desde la aorta.
Los mecanismos agudos son responsables de
regular la presión sanguínea minuto a minuto u
hora a hora durante actividades como el ejercicio
físico y los cambios en la posición del cuerpo. Se
basa principalmente en los mecanismos nerviosos
y humorales. Los mecanismos a largo plazo se
encuentran en gran parte en el riñón y en la
regulación del volumen del líquido extracelular.
Alteraciones del flujo sanguíneo arterial
sistémico
Las arterias elásticas grandes sirven principalmente para el
transporte de sangre. Las arterias de tamaño medio se com-
ponen de CML dispuestas de manera circular y espiral. La
contracción y relajación del músculo liso de estos vasos con-
trola la distribución del flujo sanguíneo hacia los distintos
órganos y tejidos del cuerpo. Las arterias pequeñas y las
arteriolas regulan el flujo sanguíneo capilar. Cada uno de
estos tipos diferentes de arterias puede verse afectado por los
diferentes procesos patológicos.1,3,4
El efecto del deterioro del flujo sanguíneo en el cuerpo
depende de las estructuras afectadas y de la magnitud de la
alteración. La isquemia es una reducción del flujo arterial de
un grado tal que es insuficiente para satisfacer las demandas
de oxígeno de los tejidos. Un infarto se refiere a un área de
necrosis isquémica en un órgano que se produce por la oclu-
sión de su suministro sanguíneo arterial o su drenaje venoso.
PUNTOS CLAVE
Alteraciones del flujo sanguíneo arterial sistémico
■ La ateroesclerosis es una enfermedad
degenerativa que se caracteriza por el desarrollo
de lesiones fibroadiposas en la túnica íntima de
las arterias grandes y medianas. Los principales
factores de riesgo para la ateroesclerosis son la
hipercolesterolemia y la inflamación.
■ La vasculitis es la inflamación de la pared
de los vasos sanguíneos que causa lesiones
y necrosis del tejido vascular; pueden verse
afectados arterias, capilares y venas. El
proceso inflamatorio puede iniciarse por lesión
directa, infecciones o procesos inmunitarios.
■ Los aneurismas son una dilatación anómala
localizada de una arteria causada por debilidad
en la pared del vaso. A medida que aumenta
el tamaño del aneurisma, se incrementa la
tensión en la pared del vaso y puede romperse.
El aumento del tamaño del vaso también puede
ejercer presión sobre estructuras adyacentes.
Dislipidemia
La dislipidemia se refiere al desequilibrio de los componentes
lipídicos (triglicéridos, fosfolípidos y colesterol) de la sangre.
Los triglicéridos se utilizan en el metabolismo energético y
son combinaciones de tres ácidos grasos y una sola molécula
de glicerol. Los fosfolípidos contienen un grupo fosfato,
son elementos estructurales importantes de las lipoproteí-
nas, factores de coagulación sanguínea, vaina de mielina y
membranas celulares. El colesterol tiene un núcleo esteroide
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  591
sintetizado a partir de ácidos grasos, y su actividad química
y física es similar a la de otros lípidos.3
Clasificación de las lipoproteínas
El colesterol y los triglicéridos se combinan con proteínas
hidrosolubles llamadas apoproteínas para viajar a través
del plasma, mediante la formación de moléculas de trans-
porte denominadas lipoproteínas (fig. 26-7). Las lipopro-
teínas transportan el colesterol y los triglicéridos a varios
tejidos para que se utilicen como fuente de energía, depó-
sito de lípidos, síntesis de hormonas esteroideas y forma-
ción de ácido biliar.3
Las lipoproteínas se clasifican en cinco tipos con base
en su densidad: quilomicrones, lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL, very low-density lipoproteins), lipoproteí-
nas de densidad intermedia (IDL, intermediate-density lipo-
proteins), lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density
lipoproteins) y lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-­
density lipoproteins). Las VLDL transportan grandes can-
tidades de triglicéridos que tienen menor densidad que el
colesterol. Las LDL son las principales transportadoras
de  colesterol, mientras que las HDL en realidad contienen
un 50% de proteína (véase la fig. 26-7).3
Se han identificado varias clases y subtipos de apoproteí-
nas.8-10 La apolipoproteína (apoproteína B) se combina con
lípidos y su participación en el metabolismo de los lípidos
y su función como proteína principal de las VLDL y LDL
contribuye a la formación de la placa y la ateroesclerosis.
En el intestino delgado y el hígado se sintetizan las
lipoproteínas. Los quilomicrones son las moléculas de lipo-
proteína más grandes y se forman en la pared del intestino
delgado. Participan en el transporte de los triglicéridos y co-
lesterol dietéticos que se absorbieron en el tubo digestivo.
Los quilomicrones transfieren sus triglicéridos a las células
del tejido adiposo y musculoesquelético. El colesterol perma-
nece en las partículas remanentes del quilomicrón después
del retiro de los triglicéridos. El colesterol residual es cap-
tado por el hígado, que lo utiliza en la producción de VLDL
o lo excreta en la bilis.3
El hígado sintetiza y libera VLDL y HDL. Las VLDL son
el principal mecanismo para el transporte de los triglicéridos
endógenos producidos en el hígado y son la principal fuente
corporal de energía durante el ayuno prolongado.1 Como
los quilomicrones, las partículas de VLDL transportan los
triglicéridos a las células adiposas y musculares, donde se
desprenden de los triglicéridos. Los fragmentos de IDL resul-
tantes son captados por el hígado y se reciclan para formar
VLDL o convertirse en LDL en el compartimento vascular
(fig. 26-8).3
Las LDL son las moléculas principales para el trans-
porte de colesterol. El 70% de las LDL se eliminan mediante
la vía dependiente del receptor de LDL, y el resto por la vía
de los eliminadores.1 El 75% de los receptores de LDL se
localiza en los hepatocitos. La eliminación mediada por el
receptor de LDL implica la unión de LDL con los receptores
de la superficie celular seguida de endocitosis. Las vesículas
endocíticas se fusionan con los lisosomas y la molécula de
LDL es degradada por enzimas, lo que deja el colesterol libre
en el citoplasma. Otros tejidos no hepáticos también utilizan
Densidad
baja
Quilomicrones
80-90% triglicéridos,
2% proteína
VLDL
55-65% triglicéridos,
10% colesterol,
5-10% proteína
LDL
10% triglicéridos,
50% colesterol,
25% proteína
HDL
5% triglicéridos,
20% colesterol,
50% proteína
Densidad
alta
FIGURA 26-7. Las lipoproteínas se nombran con base en su contenido
de proteína, que se mide por su densidad. Como las grasas son menos densas
que las proteínas, conforme disminuye la proporción de triglicéridos, aumenta la
densidad. HDL, lipoproteínas de alta densidad; IDL, lipoproteínas de densidad
intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; VLDL, lipoproteínas de muy
baja densidad.
la vía dependiente del receptor de LDL a fin de obtener el
colesterol necesario para la membrana y la síntesis de hor-
monas. Estos tejidos pueden controlar su entrada de coleste-
rol mediante la adición o retiro de receptores para LDL.1,3,4
La vía eliminadora ocurre mediante la fagocitosis por los
monocitos y macrófagos fagocíticos, que tienen receptores
que se unen con la LDL oxidada o que tiene modificacio-
nes químicas. La cantidad de LDL que se elimina mantiene
una relación con la concentración plasmática de colesterol.
Cuando disminuyen los receptores para LDL o cuando la
concentración de LDL rebasa la disponibilidad de receptores,
el LDL que se desecha mediante las células eliminadoras au-
menta. La captación de LDL por los macrófagos de la pared
arterial puede conducir al desarrollo de ateroesclerosis.1,3,4
Las HDL facilitan el transporte inverso del colesterol
(desde los tejidos periféricos hacia el hígado, donde puede
excretarse en la bilis).5 El ejercicio regular, el consumo mo-
derado de alcohol y ciertos medicamentos aumentan la con-
centración de HDL, mientras que el hábito tabáquico y el
síndrome metabólico se relacionan con valores bajos.1,4,11
Etiología y patogenia de la dislipidemia
La concentración sérica de colesterol puede elevarse como
resultado del aumento en cualquiera de las lipoproteínas, y
la clasificación de la hiperlipidemia puede basarse en el tipo
de lipoproteína anómalo. Varios factores pueden elevar las
concentraciones de lípidos sanguíneos, como la nutrición,
factores genéticos, medicamentos, alteraciones concomitan-
tes y enfermedades metabólicas.4
592  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
Vía exógena
Transporte inverso de colesterol
Triglicéridos
y colesterol
dietéticos
Ácido biliar
HDL
y colesterol
Receptor
LDL
Intestino
Hígado
Quilomicrón VLDL
Fragmentos
de quilomicrón
Vasos sanguíneos
Tejido adiposo y muscular esquelético
La dislipidemia primaria es el incremento en la concentra-
ción de colesterol independiente de otros problemas de salud
o del estilo de vida, mientras que la secundaria se relaciona
con otros problemas de salud y conductas. La dislipidemia
se caracteriza por aumento de los triglicéridos, el colesterol
total en la sangre y el colesterol LDL, y disminución del co-
lesterol HDL.12
Dislipidemia primaria
Numerosos tipos de dislipidemia primaria pueden tener una
base genética. Es posible que haya un defecto en la síntesis
de apoproteínas, falta de receptores, receptores defectuo-
sos o defectos de origen genético en el control celular del
colesterol.4
Hipercolesterolemia familiar. El receptor de LDL es de-
ficiente o defectuoso en la hipercolesterolemia familiar, una
alteración autosómica dominante que causa una mutación
en el gen que codifica para el receptor de LDL.4 Como la
mayor parte del colesterol circulante se elimina por me-
canismos dependientes del receptor, las personas con esta
alteración tienen una concentración de colesterol alta. La
forma heterocigota se presenta en 1 de cada 500 adultos
en Estados Unidos. La forma homocigota recesiva es más
rara, con una incidencia de 1 caso por millón.4 En la forma
heterocigota, la concentración de LDL en la sangre tiene,
Vía endógena
HDL
Vía
Vía de
dependiente
eliminación
del receptor
Tejido
extrahepático
LDL
Colesterol
Triglicéridos
IDL
FIGURA 26-8. Representación esquemá-
tica de las vías exógena y endógena para el trans-
porte de triglicéridos y colesterol.
por lo general, un valor medio de 350 mg/dL. Aunque
las personas con la forma heterocigota de la enfermedad
suelen tener el colesterol elevado desde el nacimiento, no
tienen manifestaciones hasta la vida adulta, cuando es fre-
cuente que desarrollen xantomas (depósitos de colesterol)
sobre los tendones y ateroesclerosis (fig. 26-9). Los indi-
viduos con la forma homocigota pueden presentar niveles
de lipoproteínas LDL que alcancen 1 000 mg/dL. De forma
característica, desarrollan xantomas tendinosos y lesiones
vasculares ateroescleróticas durante la infancia, y tienen un
mayor riesgo de muerte por enfermedad isquémica miocár-
dica durante la edad adulta joven. Por lo tanto, es impor-
tante que las personas con la forma homocigótica reciban
tratamiento farmacológico temprano con medicamentos
como las estatinas para disminuir las concentraciones de
LDL en la sangre.4
Dislipidemia secundaria
Las causas de la dislipidemia secundaria incluyen factores
dietéticos, obesidad y cambios metabólicos relacionados
con la diabetes mellitus de tipo 2. Las recomendaciones son
adoptar un patrón dietético que enfatice la ingesta de fru-
tas, vegetales, cereales integrales, productos lácteos bajos en
grasa, pollo, pescado, leguminosas y nueces. Se debe redu-
cir al mínimo la ingesta de golosinas y carnes rojas. Estas
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  593
A B
C D
recomendaciones dietéticas son coherentes con la dieta Die-
tary Approaches to Stop Hypertension (DASH) o una dieta
mediterránea.13
Por lo general, la dislipidemia asociada con la obesidad
consiste en triglicéridos y colesterol LDL elevados y dis-
minución del colesterol HDL, y parece relacionarse con la
actividad química del tejido adiposo. La combinación de
la secreción de adipocina y la actividad de macrófagos con-
duce a un estado crónico de inflamación sistémica de bajo
grado en algunos sujetos con obesidad. La combinación de
ácidos grasos elevados e inflamación sistémica puede alterar
los mecanismos homeostáticos de la glucosa, contribuyendo
al desarrollo de resistencia a la insulina. La resistencia a la
insulina da como resultado la utilización de fuentes de ener-
gía que no son glucosa, conduciendo a un aumento adicional
de las concentraciones sanguíneas de lípidos.14
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por el desarrollo de
un estado de resistencia a la insulina aunado a un conjunto
de alteraciones metabólicas que incluyen la dislipidemia, el
llamado síndrome metabólico. Se define el síndrome me-
tabólico como la presencia de tres o más de los siguientes
factores:
■ Glucosa sanguínea en ayuno elevada (o tratamiento ac-
tual para la diabetes).
■ Presión arterial elevada (o tratamiento actual para la
hipertensión).
■ Aumento del perímetro de la cintura (de acuerdo con las
normas específicas para cada país) que refleja un incre-
mento de los depósitos de grasa abdominal.
■ Dislipidemia reflejada por el aumento de los triglicéridos
o la disminución de las lipoproteínas HDL en la sangre (o
recibir tratamiento actual para la dislipidemia).15
Otras alteraciones sistémicas que pueden elevar los lípi-
dos incluyen el hipotiroidismo, el síndrome nefrótico y la
hepatopatía obstructiva.1,4 Algunos medicamentos, como
los β-bloqueadores, estrógenos e inhibidores de la proteasa
(utilizados en la infección por el virus de la inmunodeficien-
cia humana [VIH]), también aumentan las concentraciones
de lípidos.16
FIGURA 26-9. A, C, D. Xantomas en la piel
y los ten- dones. B. Arco senil que representa el
depósito de lípidos en la periferia de la córnea.
Tomado de: Strayer D., Rubin R., Saffitz J. E., et
al. (Eds.) (2015). Rubin’s pathology: Clinicopa-
thologic foundations of medicine (7th ed., Fig.
26-24, p. 600). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es el endurecimiento de las arterias carac-
terizado por la formación de lesiones fibroadiposas en la ín-
tima de las arterias grandes y medianas (fig. 26-10).
Etiología y factores de riesgo
El principal factor de riesgo para la ateroesclerosis es la hi-
percolesterolemia y, en especial, las elevaciones de la con-
centración de lipoproteínas LDL. La hipercolesterolemia es
uno de varios factores de riesgo para la ateroesclerosis que
pueden modificarse a través de cambios en la dieta, estilo
de vida y fármacos. Otros factores de riesgo no modificables
incluyen el envejecimiento, el antecedente familiar de car-
diopatía y el sexo masculino. También se han identificado
alteraciones genéticas con efectos en el metabolismo de las
lipoproteínas y el colesterol.4 Los hombres tienen mayor
riesgo de desarrollar enfermedad vascular coronaria (EVC)
que las mujeres premenopáusicas. Después de la menopau-
sia, la incidencia de enfermedades relacionadas con la ate-
roesclerosis en las mujeres aumenta y la frecuencia de infarto
de miocardio tiende a igualarse en ambos sexos.1,3,4
El hábito tabáquico, obesidad y grasa visceral, hiper-
tensión y diabetes mellitus, también son factores de riesgo
para el desarrollo de ateroesclerosis. Las toxinas que entran
en el torrente sanguíneo como resultado del tabaquismo
dañan el tejido endotelial. El consumo durante años de un
paquete de cigarrillos al día o más duplica el daño al endo-
telio. Sin embargo, la suspensión del tabaquismo reduce de
manera significativa el riesgo de daño endotelial.1
La presencia de hipertensión o diabetes mellitus aumenta
al doble el riesgo de ateroesclerosis. Cuando coexisten la
hipertensión y la diabetes mellitus, el riesgo aumenta ocho
veces. En la presencia de la tríada de hipertensión, diabe-
tes e hiperlipidemia, el riesgo de ateroesclerosis aumenta
20 veces.3
Algunos otros factores que se relacionan con un aumento
del riesgo de desarrollar ateroesclerosis incluyen el seden-
tarismo, la vida estresante, la concentración sanguínea de
594  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
4
Arterias
carótidas
internas
5 elevadas conforme crecen en longitud. En el análisis histoló-
2 gico, consisten en macrófagos y CML distendidas con lípi-
Arterias
Arterias vertebral,
coronarias basilar y
proximales
cerebral
media
1 20 años de edad y después permanecen estáticas o sufren
Aorta
abdominal
y arterias
ilíacas
3 el tiempo, las estrías grasas crecen y proliferan al músculo
Aorta
torácica,
arterias
femoral
y poplítea
FIGURA 26-10. Sitios de ateroesclerosis grave en orden de frecuencia.
Tomado de: Strayer D., Rubin R., Saffitz J. E., et al. (Eds.) (2015). Rubin’s
pathology: Clinicopathologic foundations of medicine (6th ed., Fig. 16-17, p.
594). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
proteína C reactiva (CRP, C-reactive protein) y la concentra-
ción sérica de homocisteína.4 La CRP es un marcador sérico
de la inflamación sistémica y se ha encontrado la presencia de
moléculas de CRP en algunas placas ateroescleróticas, lo que
implica aún más la función de la inflamación en la formación
de la placa. La concentración de CRP en la sangre sirve como
un marcador clínico de riesgo de enfermedad vascular ate-
roesclerótica (véase el cap. 9).4 El análisis de CRP de alta sen-
sibilidad puede detectar la presencia de cantidades más bajas
de esta molécula, por lo que es útil para la detección de riesgo
cardiovascular en individuos aparentemente sanos.17
La homocisteína proviene del metabolismo de la me-
tionina dietética, un aminoácido abundante en la proteína
animal. El metabolismo de la homocisteína requiere can-
tidades adecuadas de folato, vitamina B6, vitamina B12 y
riboflavina. La homocisteína inhibe elementos de la cascada
anticoagulante y se relaciona con daño endotelial.1,4 La ho-
mocistinuria, una rara alteración autosómica recesiva, es
causada por un defecto en la producción de una enzima que
metaboliza la homocisteína, lo cual conduce a la elevación
de la concentración sérica de homocisteína. Los pacientes
con homocistinuria corren riesgo de desarrollar ateroescle-
rosis temprana debido a la elevada concentración de homo-
cisteína en la sangre.4,18
Patogenia
Los tres tipos de lesiones formadas en la ateroesclerosis son:
la estría grasa, la placa ateromatosa fibrosa y la lesión com-
plicada (fig. 26-11). Las últimas dos son las causantes de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Las estrías grasas son zonas delgadas, planas y con una
coloración amarilla en la íntima que crecen de manera pro-
gresiva para convertirse en lesiones más gruesas y un poco
dos que forman las células espumosas. Las estrías grasas se
forman en niños.1,2 Esto ocurre sin importar la región geo-
gráfica, sexo o etnia. Su número aumenta hasta cerca de los
regresión. El daño al endotelio es un marcador temprano
de ateroesclerosis, y, una vez que el endotelio se daña, los
monocitos circulantes y los lípidos empiezan a adherirse al
área. Esta placa ateromatosa fibrosa se caracteriza por un
color gris a blanco perlado producido porque los macró-
fagos ingieren y oxidan las lipoproteínas acumuladas. Con
liso, e invaden la luz de la arteria. Los macrófagos causan
inflamación, lo cual puede ocluir el vaso o predisponer a la
formación de un trombo, lo que reduce el flujo sanguíneo.3
Como el flujo sanguíneo se relaciona con el radio elevado
a la cuarta potencia, la reducción en el flujo sanguíneo au-
menta conforme evoluciona la enfermedad.3
Las lesiones complicadas más avanzadas incluyen
hemorra­gia, ulceración y depósitos de tejido cicatricial. La
trombosis es la principal complicación de la ateroesclerosis.
El trombo puede ocluir un vaso pequeño en el corazón y el
cerebro. Es posible que se formen aneurismas en las arterias
debilitadas por la formación extensa de placa.4
Aunque se han identificado los factores de riesgo relacio-
nados con la ateroesclerosis, aún quedan muchas interrogan-
tes sin respuesta sobre el desarrollo de la ateroesclerosis. Una
hipótesis de la formación de la placa sugiere que la lesión en la
capa endotelial del vaso es el factor iniciador en el desarro­llo
de la ateroesclerosis.1,4 El hecho de que las lesiones ateroes-
cleróticas tiendan a formarse en los puntos de ramificación
vascular o en los sitios donde hay flujo turbulento sugiere la
posible participación de factores hemodinámicos.
La hiperlipidemia también puede desempeñar un papel
activo en la patogenia de la lesión ateroesclerótica, sobre
todo por LDL a causa de su alto contenido de colesterol.4
Los macrófagos activados liberan radicales libres que
oxidan las LDL. Las LDL oxidadas son tóxicas para el en-
dotelio: causan pérdida endotelial y exposición del tejido
subendotelial a los componentes sanguíneos. Esto induce
la adhesión y agregación plaquetarias y los depósitos de
fibrina.1,4 Los macrófagos activados también ingieren LDL
oxidadas para convertirse en células espumosas, que están
presentes en todas las etapas de la formación de la placa
ateroesclerótica. Los lípidos liberados de las células espu-
mosas necróticas se acumulan y forman el centro lipídico
de las placas inestables. Las características histológicas de
las placas inestables incluyen un centro lipídico grande, un
infiltrado inflamatorio y una cubierta fibrosa delgada (fig.
26-12).1,4 Estas “placas vulnerables” tienen riesgo de rotura,
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  595

Luz
Cubierta Macrófago
Células musculares lisas

Célula endotelial

Linfocito

Hombro

Centro
necrótico

Macrófago
cargado
con lípidos
Media elástica

A B

FIGURA 26-11. Placa fibroadiposa de ateroesclerosis. A. En esta placa fibrosa ya desarrollada, el centro contiene macrófagos llenos de lípidos y detritos de CML
necróticas. La cubierta “fibrosa” está compuesta sobre todo por CML que producen colágeno, pequeñas cantidades de elastina y glucosaminoglucanos. También se
muestran infiltrados de macrófagos y linfocitos. Nótese que el endotelio sobre la superficie de la cubierta fibrosa con frecuencia parece intacto. B. La aorta muestra
placas marrones discretas y elevadas. También son evidentes las ulceraciones localizadas en la placa. Tomado de: Rubin R., Strayer D. S., Saffitz J. E., et al. (Eds.) (2015).
Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of medicine. (7th ed., Fig. 16-12A and D, p. 589). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.

lo que ocurre con frecuencia en el hombro, donde la cubierta indistinta. Las manifestaciones clínicas frecuentes incluyen
fibrosa es más delgada y el estrés mecánico es mayor.1,4 fiebre, mialgia, artralgia y malestar. Las vasculitis pueden
producirse por lesión directa al vaso, agentes infecciosos o
Manifestaciones clínicas procesos inmunitarios; también pueden ser secundarias a
otros estados patológicos, como lupus eritematoso sistémico.
No hay manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis durante
Los agentes físicos, como frío y radiación, lesión mecánica,
20 años o más. Las manifestaciones clínicas dependen de los
mecanismos inmunitarios y toxinas causan daño vascular
vasos implicados y la magnitud de la obstrucción vascular.4
secundario, llevando con frecuencia a necrosis de los vasos.
Las placas (lesiones) ateroescleróticas ejercen sus efec-
En ocasiones, las vasculitis se asocian con anticuerpos cito-
tos mediante estrechamiento del vaso con producción de
plasmáticos antineutrofílicos (ANCA, antineutrophil cyto-
isquemia, obstrucción súbita del vaso por hemorragia o ro-
plasmic antibodies). Los ANCA son anticuerpos dirigidos
tura de la placa, trombosis y formación de émbolos a causa
contra ciertas proteínas en el citoplasma de los neutrófilos.
del daño al endotelio vascular, o formación de un aneurisma
Estos autoanticuerpos pueden causar daño endotelial.1 Los
por debilitamiento de la pared vascular.1,4
En los vasos más grandes, las complicaciones importan-
tes son la formación de un trombo y el debilitamiento de la
pared vascular. En las arterias de tamaño mediano, son más
frecuentes la isquemia y el infarto por la oclusión vascular.
Aunque la ateroesclerosis puede afectar cualquier órgano o
tejido, las arterias que irrigan el corazón, el cerebro, los ri-
ñones, los miembros inferiores y el intestino delgado son las
que resultan afectadas con mayor frecuencia.4

Vasculitis
Las vasculitis son un grupo de alteraciones vasculares que
causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared del vaso
sanguíneo. Las vasculitis, que son un mecanismo frecuente de
compromiso tisular y orgánico en muchas enfermedades
FIGURA 26-12. Fenómeno de Raynaud. Las puntas de los dedos mues-
distintas, afectan las células endoteliales y las CML de la tran palidez marcada. Tomado de: Rubin R., Strayer D. S., Saffitz J. E., et al.
pared vascular.2 Como alteran venas y capilares, los térmi- (Eds.) (2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of medicine
nos vasculitis, angitis y arteritis suelen utilizarse de manera (7th ed., Fig. 16-29, p. 604). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
596  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular

COMPRENSIÓN

La ateroesclerosis se caracteriza por el desarrollo de
lesiones ateromatosas en el recubrimiento de la íntima
de arterias grandes y medianas que sobresalen de la luz
y, al final, pueden obstruir el flujo sanguíneo. El desarrollo
de lesiones ateroescleróticas es un proceso progresivo
que incluye: 1) la lesión celular endotelial, 2) la migración
de células inflamatorias, 3) la proliferación de células
musculares lisas y el depósito de lípidos y 4) el desarrollo
gradual de la placa ateromatosa con un centro de lípidos.

1
Lesión celular endotelial. El endote- Hipertensión
Mediadores Tabaquismo
lio vascular consiste en una sola capa de
células unidas entre sí que en condiciones inflamatorios LDL elevadas
normales protege a las capas subendoteliales
de la interacción con los componentes de la Monocitos
sangre. Los factores como el hábito tabá-
quico, aumento en la concentración de LDL, Plaquetas
mecanismos inmunitarios y estrés mecánico
relacionados con la hipertensión tienen la
capacidad de causar una lesión endotelial, Adhesión
con adhesión de monocitos y plaquetas. endotelial

Migración
de leucocitos

Permeabilidad Adhesión
endotelial de leucocitos

2
Migración de células inflamatorias.
En etapas tempranas del desarrollo de las
lesiones ateroescleróticas, las células en-
doteliales expresan moléculas de adhesión
selectivas que se unen con monocitos y otras
células inflamatorias, las cuales inician las le- Migración
siones ateroescleróticas. Después de que los
monocitos se adhieren al endotelio, migran
entre las células endoteliales para localizarse
en la íntima. Entonces, los monocitos se Adhesión
transforman en macrófagos y atrapan lipo-
proteínas, en especial LDL. Los macrófagos
Macrófago que
activados se convierten en células espumosas envuelve la LDL
cuando liberan especies tóxicas de oxígeno LDL
que oxidan las LDL atrapadas.
CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  597

Desarrollo de ateroesclerosis

3
Acumulación de lípidos y prolifera- Adherencia y entrada
de leucocitos
ción de células musculares lisas. El Adherencia
reclutamiento de monocitos y su transforma- y agregación
ción en células espumosas resultan protec- de plaquetas
tores porque este proceso elimina el exceso
de lípidos de la circulación. Sin embargo, la
acumulación progresiva de células espumo-
sas dentro de la pared del vaso conduce de
forma eventual a la progresión de la lesión.
Los macrófagos activados producen factores
de crecimiento que contribuyen a la migra- Formación
ción y proliferación de células musculares de célula Liberación de
espumosa especies tóxicas
lisas y la elaboración de matriz extracelular
Linfocito de oxígeno
(MEC). En última instancia, las células es- Migración de
pumosas mueren, produciendo depósitos de músculo liso
residuos celulares necróticos y lípidos dentro
de la pared vascular.

4
Estructura de la placa. Las placas Ateroma fibroadiposo
ateroescleróticas consisten en células
musculares lisas, macrófagos y otros leuco- Formación de
citos; MEC, incluidas fibras de colágeno y cubierta fibrosa
elásticas; y lípidos intracelulares y extrace-
lulares. Por lo general, la cubierta fibrosa
superficial está formada por CML y MEC
densa. Justo debajo y al lado de la cubierta
fibrosa existe un “hombro” que consiste en
macrófagos, CML y linfocitos. Debajo de la Acumulación Colágeno
capa fibrosa existe un centro de células espu- de macrófagos
mosas cargadas con lípidos y detritos grasos. Linfocito
La rotura, ulceración o erosión de una cu-
bierta fibrosa inestable o vulnerable puede Células Formación de
provocar una hemorragia dentro de la placa espumosas centro necrótico
o la oclusión trombótica de la luz del vaso.
598  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular

TABLA 26-2 Clasificación de las vasculitis

Grupo Ejemplo Características

Vasculitis de Poliangitis microscópica Vasculitis necrosante con pocos o ningún depósito inmunitario; afecta vasos sanguíneos medianos
vasos pequeños y pequeños, incluidos capilares, vénulas y arteriolas; es frecuente la glomerulonefritis necrosante y
el compromiso de los capilares pulmonares.
Granulomatosis de Wegener Inflamación granulomatosa que afecta las vías respiratorias y vasculitis necrosante que afecta
capilares, vénulas, arteriolas y arterias; es frecuente la glomerulonefritis necrosante.
Vasculitis de Poliarteritis nodosa Inflamación necrosante de arterias pequeñas y medianas sin vasculitis en arterias, capilares ni
vasos medianos vénulas; casi siempre se relaciona con enfermedad subyacente o factores ambientales.
Enfermedad de Kawasaki Afecta arterias grandes, medianas y pequeñas (con frecuencia las coronarias) y se relaciona con el
síndrome de ganglio linfático mucocutáneo; casi siempre ocurre en niños pequeños.
Tromboangitis obliterante Inflamación aguda y crónica, segmentaria, con trombosis de las arterias medianas y pequeñas,
sobre todo las arterias tibial y radial, aunque a veces se extiende a venas y nervios de las
extremidades; ocurre casi de forma exclusiva en hombres que son fumadores con hábito
tabáquico intenso.
Vasculitis de Arteritis de la temporal Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas principales con predilección por ramas
vasos grandes (de células gigantes) extracraneales de la arteria carótida; infiltración de la pared vascular con células gigantes
y mononucleares; casi siempre se presenta en personas mayores de 50 años de edad y suele
asociarse con polimialgia reumática.
Arteritis de Takayasu Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas; casi siempre se presenta en individuos
menores de 50 años.

valores séricos de ANCA, que pueden relacionarse con la
actividad de la enfermedad, pueden utilizarse como un mar-
cador diagnóstico cuantitativo útil en estas alteraciones.
Las vasculitis se clasifican con base en su etiología, ha-
llazgos patológicos y pronóstico. Un sistema divide estas al-
teraciones en: 1) vasculitis de vasos pequeños, 2) de vasos
medianos y 3) de vasos grandes (tabla 26-2).1,4 Las vasculitis
de vasos pequeños participan en distintas enfermedades, la
mayoría de las cuales están mediadas por una reacción de hi-
persensibilidad con complejos inmunitarios de tipo III. Con
frecuencia, afectan la piel y suelen ser una complicación de
alguna enfermedad subyacente y exposición a agentes am-
bientales. Las vasculitis de pequeños vasos positivas para
ANCA incluyen la poliangitis microscópica, granulomatosis
de Wegener y el síndrome de Churg-Strauss.19
Las vasculitis de vasos medianos producen daño necro-
sante a las arterias musculares de tamaño intermedio de los
principales sistemas orgánicos. Este grupo abarca la poliar-
teritis nodosa, enfermedad de Kawasaki y tromboangitis
obliterante. Las vasculitis de vasos grandes afectan las arte-
rias elásticas; incluyen la arteritis de la temporal, polimialgia
reumática y arteritis de Takayasu.
de las personas afectadas tienen compromiso sistémico que
se manifiesta como polimialgia reumática. Hasta el 10% de
las personas con esta afección desarrollan un aneurisma aór-
tico (sobre todo torácico).
Arteriopatía de las extremidades
Las vasculopatías periféricas son afecciones de la circulación
de las extremidades. Son similares a las que dañan las arte-
rias coronarias y cerebrales, causan isquemia, dolor, disfun-
ción y, en algunos casos, infarto y necrosis del tejido.
Oclusión arterial aguda
La oclusión arterial aguda es un fenómeno repentino que in-
terrumpe el flujo arterial a los tejidos u órgano afectados. La
mayoría de estos episodios son resultado de un émbolo o un
trombo. Con menos frecuencia, el traumatismo o espasmo
arterial causado por un cateterismo arterial es otra causa
posible de la oclusión arterial aguda.

Arteritis de la temporal
La arteritis de la temporal (también llamada arteritis de
células gigantes) es la vasculitis más frecuente; es una al-
teración inflamatoria localizada de las arterias medianas y
grandes. Afecta sobre todo a las ramas del cayado aórtico.
Evoluciona hasta afectar toda la pared arterial, con necrosis
localizada e inflamación granulomatosa con células gigantes
multinucleadas. Es más frecuente en adultos mayores, con
una proporción entre mujeres y hombres de 2:1. Se desco-
noce la causa.1 Esta enfermedad suele ser de inicio gradual
y puede anunciarse por la aparición repentina de cefalea,
dolor sobre la arteria, inflamación y eritema de la piel de la
zona, visión borrosa o diplopía y dolor facial. Casi la mitad
Etiología y patogenia
Un émbolo es una partícula que se mueve con libertad, como
un coágulo sanguíneo que se desprende y viaja en los va-
sos más grandes de la circulación, hasta que se aloja en un
vaso más pequeño y ocluye el flujo sanguíneo. La mayoría de
los émbolos se originan en el corazón y se deben a alteracio-
nes que inducen el desarrollo de coágulos en la pared de una
cámara cardíaca o superficie valvular. Por lo general, son
la complicación de una enfermedad cardíaca: cardiopatía
isquémica, fibrilación auricular o cardiopatía reumática.
Las válvulas cardíacas protésicas son otra fuente posible de
émbolos. Otros tipos de émbolos son los grasos, que sur-
gen en la médula ósea de huesos fracturados; gaseosos, en el
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  599
pulmón; y émbolos de líquido amniótico, que se producen
durante el parto.
Un trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en la
pared de un vaso y continúa creciendo hasta obstruir el flujo
sanguíneo. Con frecuencia, se forman por la erosión o rotura
de la cubierta fibrosa de una placa ateroesclerótica.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la oclusión arterial aguda depen-
den de la arteria afectada y la calidad de la circulación co-
lateral. Los émbolos tienden a alojarse en las bifurcaciones
de las arterias principales, como la aorta, las ilíacas, las
femorales y las poplíteas.4 El cuadro clínico se describe
frecuentemente con las siete “P”: punzada (inicio agudo),
palidez, polar (frialdad), pulso ausente, dolor (pain), pares-
tesia y parálisis.
La oclusión en una extremidad causa dolor agudo de
inicio súbito con entumecimiento, hormigueo, debilidad,
palidez y frialdad. Con frecuencia, se observa una línea que
separa el tejido oxigenado por arriba del nivel de la obstruc-
ción y el tejido isquémico distal a ella. Los pulsos se encuen-
tran ausentes por debajo del nivel de la oclusión. Esto va
seguido poco después por cianosis, piel moteada y pérdida
de la función sensorial, refleja y motora. A menos que se
restaure el flujo sanguíneo, el tejido muere.1,4
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de la oclusión arterial aguda incluye una valo-
ración visual, palpación de pulsos y métodos para valorar el
flujo sanguíneo. El tratamiento se centra en restaurar el flujo
sanguíneo. Cuando se ocluye una arteria grande, el proce-
dimiento óptimo es la embolectomía, que es la extirpación
quirúrgica del trombo.1,4
El tratamiento trombolítico (estreptocinasa o activador
tisular del plasminógeno) puede utilizarse en un intento por
disolver el coágulo. Por lo general, se administra un trata-
miento anticoagulante (heparina) para prevenir la extensión
de la embolia y la progresión del trombo original. Debe evi-
tarse la aplicación de frío y la extremidad debe protegerse de
cualquier lesión con superficies duras y la ropa de cama que
la cubre.1,4,16
Enfermedad oclusiva ateroesclerótica
La ateroesclerosis es una causa importante de arteriopatía
periférica (AP) y es común en los vasos de los miembros
inferiores (es decir, arterias femoral superficial y poplítea).
Cuando las lesiones se desarrollan en la pierna y el pie,
las arterias afectadas más a menudo son la tibial, peronea
común o pedia. La enfermedad es más habitual conforme
avanza la edad.1,4
Etiología
Los factores de riesgo son similares a los de la ateroescle-
rosis. El hábito tabáquico contribuye a la progresión de la
ateroesclerosis en los miembros inferiores y al desarrollo de
síntomas de isquemia. Las personas con diabetes mellitus
desarrollan enfermedad vascular más extensa y con avance
más rápido.1,4
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la oclusión vascular son graduales. Por lo
general, existe un estrechamiento de por lo menos el 50% del
vaso antes de que aparezcan manifestaciones de isquemia. El
síntoma principal de la arteriopatía obstructiva crónica es la
claudicación intermitente (dolor durante la marcha).1,4 Las
personas casi siempre se quejan de dolor en la pantorrilla
(el músculo gastrocnemio tiene el mayor consumo de oxí-
geno entre todos los grupos musculares de la pierna durante
la marcha). Algunas personas mencionan una sensación de
dolor vago o entumecimiento. Ciertas actividades, como la
natación y el ciclismo emplean otros grupos musculares y es
probable que no causen la misma intensidad de molestia.1,4
Otros signos de isquemia incluyen cambios atróficos y
adelgazamiento de la piel y tejidos subcutáneos en la pierna,
así como disminución en el tamaño de los músculos de
la pantorrilla. Con frecuencia, el pie está frío y los pulsos
poplíteo y pedio son débiles o ausentes. El color de la extre-
midad se aclara con la elevación de la pierna por los efectos
de la gravedad en la presión de perfusión, y adquiere un co-
lor rojo oscuro cuando está en posición inferior por el au-
mento autorregulatorio del flujo sanguíneo y el incremento
de la presión de perfusión debido a la gravedad.1,4
Cuando el flujo sanguíneo ya no satisface las necesida-
des mínimas del músculo y los nervios, aparecen el dolor
isquémico en reposo, úlceras y gangrena. Conforme se de-
sarrolla la necrosis tisular, suele haber dolor intenso en la
región con alteración cutánea, más intenso por la noche, con
la elevación de la extremidad, y menos intenso durante la
bipedestación.1,4
Diagnóstico
Los métodos diagnósticos incluyen inspección de las extre-
midades en busca de signos de isquemia leve crónica, como
atrofia cutánea, uñas de los pies frágiles, pérdida del vello,
palidez, frialdad o rubor por declive. La palpación o ecogra-
fía Doppler de los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior
y dorsal del pie permite calcular el nivel y grado de obs-
trucción. La presión arterial se mide en varios niveles de la
pierna para determinar el grado de obstrucción. También
se emplean como métodos diagnósticos las imágenes por
ecografía, la arteriografía con resonancia magnética (RM)
o mediante tomografía computarizada (TC) helicoidal y la
angiografía invasiva con contraste.1,4
Tratamiento
Los dos objetivos del tratamiento en las personas con AP
son: 1) disminuir su considerable riesgo cardiovascular y 2)
aliviar los síntomas. Debe valorarse a las personas con AP
en busca de ateroesclerosis coronaria y cerebrovascular con-
comitante. También es importante señalar otros factores de
riesgo cardiovascular, como tabaquismo, hipertensión, con-
centraciones altas de lípidos y diabetes. Los medicamentos
útiles incluyen los antiplaquetarios para disminuir la trom-
bosis y las estatinas para reducir el colesterol. Los tejidos
600  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
afectados por ateroesclerosis se lesionan con facilidad y se
curan con lentitud. El tratamiento incluye medidas enfoca-
das en la protección de los tejidos afectados y en la con-
servación de la capacidad funcional. Casi siempre se alienta
a caminar (despacio) hasta el punto de la claudicación, ya
que esto aumenta la circulación colateral. Por lo general, la
intervención percutánea o quirúrgica se reserva para la clau-
dicación incapacitante o con isquemia que pone en peligro
la extremidad.1,4,16
Tromboangitis obliterante
La tromboangitis obliterante, o enfermedad de Buerger, es
una alteración arterial inflamatoria (una vasculitis) que in-
duce la formación de trombos. Afecta las arterias medianas,
casi siempre los vasos plantares y digitales del pie y la parte
inferior de la pierna. También puede afectar las arterias del
brazo y la mano. Se caracteriza por inflamación aguda y cró-
nica, segmentaria y formadora de trombos. Aunque afecta
sobre todo a las arterias, con frecuencia se extiende y com-
promete las venas y nervios adyacentes. La enfermedad casi
siempre se observa en personas menores de 35 años de edad
con hábito tabáquico intenso.1,4
Etiología y patogenia
La patogenia de la enfermedad de Buerger todavía es mo-
tivo de discusión. Sin embargo, el tabaquismo y, en algunos
casos, el tabaco mascado parecen participar.1 Se sugiere el
efecto de factores genéticos.
Manifestaciones clínicas
El dolor es el síntoma principal y, por lo general, se debe
a isquemia arterial distal. Durante las etapas tempranas de
la enfermedad, existe claudicación intermitente en el arco
del pie y los dedos. En casos graves, el dolor se presenta
incluso en reposo. La circulación alterada aumenta la sen-
sibilidad al frío. Los pulsos periféricos están disminuidos
o ausentes y existen cambios en el color de la extremidad.
En los casos con avance moderado, la extremidad se vuelve
cianótica en posición vertical; los dedos pueden adquirir
un tono azul rojizo, incluso sin encontrarse en declive. Con
la falta de flujo sanguíneo, la piel adquiere una apariencia
delgada y brillante, y se reducen el crecimiento del vello y
la nutrición cutánea. La isquemia crónica hace que las uñas
se vuelvan gruesas y malformadas. Al final los tejidos se
ulceran y aparecen cambios gangrenosos que ameritan la
amputación del miembro.1,4
Diagnóstico y tratamiento
Los métodos diagnósticos son similares a los de la enfer-
medad ateroesclerótica de los miembros inferiores. Como
parte del programa terapéutico, deben eliminarse la nicotina
y el consumo de tabaco. Otras medidas terapéuticas tienen
importancia secundaria y se enfocan en métodos para indu-
cir la vasodilatación y prevenir la lesión del tejido.1,4
Enfermedad y fenómeno de Raynaud
La enfermedad y fenómeno de Raynaud son una alteración
funcional causada por un vasoespasmo intenso de las arte-
rias y las arteriolas en los dedos de las manos, y con me-
nor frecuencia de los pies. Afecta al 3-5% de la población
y es más frecuente en las mujeres. El tipo primario, llamado
enfermedad de Raynaud, carece de una causa demostra-
ble; el tipo secundario, llamado fenómeno de Raynaud, se
relaciona con otras enfermedades o causas conocidas de es-
pasmo vascular.1,4
Etiología y patogenia
El vasoespasmo es una respuesta constrictora excesiva a
estímulos que en condiciones normales solo producen va-
soconstricción moderada. Los vasos cutáneos de los dedos
de manos y pies solo están inervados por fibras vasocons-
trictoras simpáticas y la dilatación ocurre por retiro del es-
tímulo simpático. El enfriamiento de partes específicas del
cuerpo, como la cabeza, el cuello y el tronco, produce una
disminución del flujo sanguíneo digital mediado por nervios
simpáticos; lo mismo ocurre con el estrés emocional.1,4
La enfermedad de Raynaud se desencadena por la expo-
sición al frío o emociones intensas y casi siempre se limita
a los dedos. Pocas veces causa necrosis tisular. Se desconoce
la causa del vasoespasmo en la enfermedad de Raynaud.
El fenómeno de Raynaud se relaciona con una lesión vas-
cular previa, como la congelación, traumatismo ocupacio-
nal derivado del uso de herramientas pesadas vibratorias
o la exposición a temperaturas frías y calientes alternadas,
alteraciones nerviosas y arteriopatías oclusivas crónicas. El
fenómeno de Raynaud es la primera manifestación de las
enfermedades del colágeno, como la esclerodermia y el lupus
eritematoso sistémico.1,4
Manifestaciones clínicas
En la enfermedad y el fenómeno de Raynaud, la isquemia
por vasoespasmo causa cambios en la coloración de la piel
que evolucionan de palidez a cianosis, sensación de frío y
cambios sensoriales, como entumecimiento y hormigueo.
Por lo general, los cambios de color comienzan en las pun-
tas de los dedos y avanzan a una o más falanges distales
(véase la fig. 26-12). Después del episodio isquémico, hay
un período de hiperemia con enrojecimiento intenso, sensa-
ción pulsátil y parestesias, seguido por el regreso de la co-
loración normal. Aunque casi siempre se afectan todos los
dedos de manera simétrica, en algunos casos solo se altera
un dedo o una porción de este.1,4
En los casos graves progresivos del fenómeno de Raynaud,
las uñas se vuelven frágiles y la piel de las puntas de los de-
dos se engruesa. La carencia nutricional de estas estructuras
puede causar artritis. Es posible la ulceración y gangrena su-
perficial de los dedos.1,4
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico inicial se basa en el antecedente de ataques
de vasoespasmo, apoyado con otra evidencia de la afección.
El tratamiento se centra en eliminar los factores que causan
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  601

vasoespasmo y en la protección de los dedos frente a trau- Aneurisma en cereza

matismos durante un episodio isquémico. Son prioritarias la
abstinencia del tabaco, la protección contra el frío y contro-
lar el estrés emocional.1,4

Aneurismas Aneurisma de la
aorta abdominal
Un aneurisma es una dilatación anómala localizada en un
vaso. Los aneurismas pueden formarse en arterias y venas,
pero son más frecuentes en la aorta. Pueden adoptar varias
formas y se clasifican de acuerdo con su causa, localización
y características anatómicas (fig. 26-13).
Un aneurisma verdadero es aquel que está delimitado por
la pared vascular completa y la sangre permanece dentro A
del compartimento vascular. Los aneurismas falsos son una
disección localizada o desgarro en la pared interna de la ar-
teria, con la formación de un hematoma extravascular que
causa crecimiento del vaso. Los aneurismas falsos solo están
Disección
delimitados por las capas externas de la pared vascular o los aórtica
tejidos de soporte.1,4 (corte C
El aneurisma en cereza (fig. 26-14A) es un aneurisma longitudinal)
verdadero que consiste en una pequeña dilatación esférica
en la bifurcación de un vaso.1,4 Este tipo de aneurisma casi
siempre se encuentra en el polígono de Willis. El aneurisma
fusiforme (fig. 26-14C) es un aneurisma verdadero que
afecta toda la circunferencia del vaso y se caracteriza por su
dilatación gradual y progresiva. Estos aneurismas varían en
diámetro y longitud, y pueden afectar las porciones ascen-
dente y transversal de la aorta torácica, o pueden extenderse
en segmentos largos de la aorta abdominal. El aneurisma
sacular es un aneurisma verdadero que se extiende sobre
parte de la circunferencia del vaso (tiene forma de un saco).4 B
El aneurisma disecante (fig. 26-14B) es un aneurisma falso FIGURA 26-13. Tres formas de aneurismas. A. Aneurisma en cereza en
causado por un desgarro en la túnica íntima del vaso, lo que el polígono de Willis. B. Disección aórtica. C. Aneurisma fusiforme en la aorta
permite que la sangre entre en la pared vascular y diseca sus abdominal.

capas para formar una cavidad llena de sangre. La disección

en la aorta pone en peligro la vida.
La debilidad que conduce a la formación de un aneu-
risma puede ser resultado de defectos congénitos, trauma-
tismos, infecciones y ateroesclerosis. Una vez iniciado, el
aneurisma crece conforme aumenta la tensión de la pared
vascular, porque la tensión en la pared de un vaso es igual
a la presión multiplicada por el radio. Conforme crece el
diámetro del aneurisma, la tensión en la pared vascular tam-
bién se eleva en proporción directa al aumento de tamaño.
Sin tratamiento, el aneurisma puede romperse. Incluso un
aneurisma no roto puede causar daño porque ejerce presión
en las estructuras adyacentes e interrumpe el flujo sanguíneo.
Aneurismas aórticos
Los aneurismas aórticos pueden afectar cualquier parte
de la arteria. Es posible que haya varios aneurismas (véase
la fig. 26-14).
Etiología
Las dos causas más frecuentes de aneurismas aórticos son la
ateroesclerosis y la degeneración de la túnica media vascu-
lar. La mitad de las personas con aneurismas aórticos tienen
hipertensión. Los aneurismas aórticos se desarrollan con
mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años de edad
fumadores de cigarrillos.4
Manifestaciones clínicas
Un aneurisma puede ser asintomático, y la primera eviden-
cia de su presencia es su rotura. Los aneurismas de la aorta
torácica son menos frecuentes que los de la aorta abdominal
y pueden manifestarse con dolor retroesternal, en la espalda
o el cuello. Es posible que haya disnea, estridor o tos metá-
lica causada por la presión sobre la tráquea. Puede haber
ronquera, resultado de la presión sobre el nervio laríngeo
recurrente y también es factible la dificultad para la deglu-
ción por la presión sobre el esófago. Además, el aneurisma
en ocasiones comprime la vena cava superior, causando dis-
tensión de las venas del cuello y edema de cara y cuello.1,4
La localización más frecuente de los aneurismas aórti-
cos abdominales es inferior a la arteria renal, y afectan la
bifurcación aórtica y el extremo proximal de las arterias
ilíacas primitivas.1,4 La aorta infrarrenal normal mide 2 cm
de diámetro; un aneurisma se define por un diámetro aór-
tico mayor de 3 cm. Puede afectar cualquier parte de la cir-
cunferencia del vaso (sacular) o extenderse y afectarla toda
(fusiforme). La mayoría de los aneurismas abdominales son
602  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
FIGURA 26-14. Aneurisma ateroesclerótico de la aorta abdominal. El
aneurisma se abrió en sentido longitudinal para revelar un trombo grande en
la luz. La aorta y las arterias ilíacas comunes presentan lesiones complicadas
por ateroesclerosis. Tomado de: Rubin R., Strayer D. S., Saffitz J. E., et al. (Eds.)
(2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed.,
Fig. 16-38, p. 611). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
asintomáticos. Como el aneurisma está en una arteria, la pre-
sencia de una masa pulsátil puede ser la primera evidencia
de la alteración. Por lo general, los aneurismas mayores de 4
cm son palpables. La calcificación de la pared del aneurisma
es frecuente y puede detectarse en una radiografía abdomi-
nal. Es posible que haya dolor, que varía desde leve en la
parte media del abdomen o una molestia lumbar hasta dolor
intenso en el abdomen y la espalda. Conforme se expan-
den los aneurismas, pueden comprimir las raíces nerviosas
lumbares, causando dolor en la parte baja de la espalda que
se irradia a las caras posteriores de las piernas. El aneurisma
puede extenderse y comprimir las arterias renal, ilíaca o
mesentérica, o las arterias vertebrales que irrigan la médula
espinal. Es posible que un aneurisma abdominal erosione
las vértebras. La estasis sanguínea favorece la formación
de trombos en la pared del vaso (véase la fig. 26-14), con
posibilidad de embolias periféricas que causan insuficiencia
arterial sintomática.1,4
La complicación más temida de los aneurismas torácicos
y abdominales es la rotura. La probabilidad de rotura se
relaciona con el tamaño creciente del aneurisma. El riesgo
se incrementa desde menos del 2% para los aneurismas
abdominales pequeños hasta el 5% y el 10% por año para
los aneurismas mayores de 5 cm de diámetro.4
Diagnóstico y tratamiento
Los métodos diagnósticos incluyen el empleo de ecografía,
ecocardiografía, TC y RM. Con frecuencia, el tratamiento de
elección es la reparación quirúrgica.1,4
Disección aórtica
La disección aórtica (aneurisma disecante) es una situación
aguda que pone en peligro la vida. Implica una hemorra-
gia hacia la pared vascular, con desgarro longitudinal de
la pared vascular que forma un conducto lleno de sangre
(fig.  26-15). La disección aórtica suele producirse sin evi-
dencia de dilatación vascular previa. Más del 95% de los
casos de aneurisma disecante tienen un desgarro transversal
en la túnica íntima y la parte interna de la túnica media. La
disección puede originarse en cualquier parte de la aorta.4 El
sitio más habitual es la aorta ascendente, y el segundo sitio
en frecuencia es la aorta torácica, justo distal al origen de la
arteria subclavia.
Etiología y patogenia
La disección aórtica se produce por alteraciones que debili-
tan o causan cambios degenerativos en la capa elástica y el
músculo liso de la aorta. Es más frecuente en el grupo de 40-
60 años de edad y más prevalente en hombres.1 Dos factores
de riesgo predisponen a la disección aórtica: la hipertensión
y la degeneración de la túnica media de la pared vascular. La
disección aórtica también se relaciona con enfermedades del
tejido conjuntivo, como el síndrome de Marfan. Asimismo,
se produce durante el embarazo por los cambios que expe-
rimenta la aorta. Otros factores son los defectos congénitos
en la válvula aórtica (válvulas bicúspides o unicúspides) y
la coartación aórtica. La disección aórtica es una compli-
cación posible de la cirugía y el cateterismo cardíacos. La
disección relacionada con la cirugía puede ocurrir en los
puntos donde la aorta se cortó y pinzó.
Las disecciones aórticas se clasifican con frecuencia según
el nivel de disección. Las lesiones proximales más frecuentes
(y potencialmente más graves en términos de complicacio-
nes), que afectan solo a la aorta ascendente o tanto a esta
como a la descendente, se denominan de tipo A. Las lesiones
que no afectan la aorta ascendente y, casi siempre, comien-
zan en un punto distal a la arteria subclavia se consideran
del tipo B.1 Las disecciones aórticas también se clasifican de
acuerdo con el tiempo de inicio como agudas y crónicas, y
las agudas se presentan dentro de 14 días después del inicio
de los síntomas.20
Manifestaciones clínicas
Uno de los síntomas principales de un aneurisma disecante es
la aparición repentina de dolor muy intenso, descrito como
desgarrador o cortante. El dolor de la disección en la aorta
ascendente se ubica a menudo en el pecho y el causado por la
disección de la aorta descendente muchas veces se localiza en
la espalda. En las etapas iniciales, la presión arterial muestra
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  603

A B

C D

FIGURA 26-15. Aneurisma disecante de la aorta. A. Aorta torácica con pinzas metálicas que revelan la disección y hematoma en la pared con un coágulo san-
guíneo antiguo. B. La aorta torácica se abrió en sentido longitudinal y revela sangre coagulada que diseca la túnica media del vaso. L= luz. C. Aorta ateroesclerótica
con disección a lo largo del tercio externo de la túnica media (tinción para elastina). D. Una sección de la pared aórtica teñida con fucsina de aldehído muestra acumu-
laciones de material metacromático característico del proceso degenerativo conocido como necrosis medial quística. Tomado de: Strayer D., Rubin R., Saffitz J. E., et
al. (Eds.). (2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed., Fig. 16-39, p. 613). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.

un aumento moderado o intenso. Más tarde, la presión ar-
terial y la frecuencia del pulso se vuelven inconmensurables
en uno o ambos brazos conforme la disección interrumpe
el flujo arterial a estos. Puede haber síncope, hemiplejía
o parálisis de los miembros inferiores por oclusión de los
vasos sanguíneos que irrigan el cerebro o la médula espinal.
Cuando se afecta la válvula aórtica, puede presentarse insu-
ficiencia cardíaca.1,4
la presión arterial alta y la pendiente de la onda del pulso,
que dará continuidad a la extensión de la disección. El trata-
miento médico se enfoca en el control de la hipertensión y el
empleo de fármacos que reduzcan la fuerza de la expulsión
sanguínea sistólica del corazón. El tratamiento quirúrgico
consiste en resecar el segmento afectado de la aorta y reem-
plazarlo con un injerto protésico. La tasa de mortalidad por
un aneurisma disecante no tratado es alta.1,4

Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de la disección aórtica se basa en el interroga-
torio y la exploración física, y es apoyado por estudios diag-
nósticos como la imagen vascular, TC y RM. El tratamiento
puede ser médico o quirúrgico, según el tipo y el tiempo de
evolución aguda o crónica. Como la disección aórtica es una
urgencia que pone en peligro la vida, se inicia la estabiliza-
ción médica de las personas con diagnóstico probable antes
de confirmarlo. Dos factores que propagan la disección son
RESUMEN
Las lesiones en este sistema ejercen su efecto
por isquemia o disminución del flujo sanguíneo.
Existen dos tipos de alteraciones arteriales:
enfermedades como la ateroesclerosis, vasculitis
y arteriopatías periféricas, que obstruyen el flujo
604  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular

sanguíneo, y afecciones como los aneurismas, que Alteraciones de la circulación venosa

debilitan la pared vascular. sistémica
El colesterol depende de lipoproteínas para
su transporte en la sangre. Las LDL, que son
Las venas son vasos de paredes delgadas y baja presión que
aterogénicas, transportan el colesterol a los
dependen de la actividad de bombas musculares y cambios
tejidos periféricos. Las HDL, que tienen efecto
en la presión abdominal e intratorácica para regresar la san-
protector, retiran el colesterol de los tejidos y lo
gre al corazón. El sistema venoso en las piernas tiene dos
transportan de nuevo al hígado para su desecho.
componentes: las venas superficiales (safena y sus tributa-
Los receptores para LDL desempeñan un papel
rias) y las venas profundas. Las venas perforantes o comu-
primordial en la eliminación del colesterol de la
nicantes conectan estos dos sistemas. La sangre de la piel y
sangre; las personas con cantidades pequeñas de
los tejidos subcutáneos de las piernas se reúne en las venas
receptores tienen un riesgo muy alto de desarrollar
superficiales y después se transporta a través de las venas co-
ateroesclerosis.
municantes hacia los conductos venosos más profundos para
La ateroesclerosis afecta a las arterias grandes
regresar al corazón.3
y medianas. Es de inicio gradual y las lesiones
El sistema venoso tiene válvulas que previenen el flujo
casi siempre están muy avanzadas antes de que
retrógrado de sangre. Estas válvulas casi siempre se encuen-
aparezcan los síntomas. Aunque se desconocen
tran en los puntos donde las venas comunicantes se unen
los mecanismos de la ateroesclerosis, los factores
a las venas profundas más grandes y donde confluyen dos
de riesgo incluyen elementos como la herencia,
venas. El número de válvulas venosas difiere un poco de
sexo y edad, y factores como el hábito tabáquico,
una persona a otra, al igual que su competencia estructural.
presión arterial alta, concentraciones elevadas
Estos factores pueden ayudar a explicar la predisposición
de colesterol, diabetes mellitus, obesidad e
familiar a desarrollar venas varicosas.1,3,4
inflamación.
Cuando una persona camina, los músculos de las pier-
Las vasculitis son un grupo de alteraciones
nas incrementan el flujo en las venas profundas y el retorno
vasculares caracterizadas por inflamación y
venoso al corazón (fig. 26-16). La función de los músculos
necrosis de los vasos sanguíneos. Pueden
de la pierna se denomina bomba muscular.4 Durante la con-
producirse por lesión del vaso, agentes infecciosos
tracción muscular, las válvulas de las venas comunicantes se
o procesos inmunitarios, y pueden ser secundarias
cierran para prevenir el flujo retrógrado de sangre al sistema
a otras enfermedades, como el lupus eritematoso
superficial, mientras la sangre de las venas profundas avanza
sistémico.
por la acción de los músculos que se contraen. Durante la
Las alteraciones oclusivas interrumpen el
relajación muscular las válvulas de las venas comunicantes
flujo arterial de la sangre e interfieren con el
se abren, lo que permite que la sangre de las venas superfi-
suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
ciales se desplace hacia las profundas.
La oclusión del flujo puede ser resultado de
Aunque esta estructura permite al sistema venoso servir
un trombo, émbolo, compresión vascular,
como región de almacenamiento sanguíneo, también vuelve
vasoespasmo o cambios estructurales en el vaso.
al sistema susceptible a problemas relacionados con la estasis
Las enfermedades arteriales periféricas afectan
e insuficiencia venosa.
los vasos sanguíneos fuera del corazón y el tórax.
Incluyen la enfermedad y fenómeno de Raynaud,
y la tromboangitis obliterante (enfermedad
de Buerger).
Los aneurismas son zonas localizadas de PUNTOS CLAVE
dilatación vascular causadas por la debilidad de
la pared arterial. Un aneurisma en cereza, por lo Alteraciones de la circulación venosa
general encontrado en el polígono de Willis,
consiste en una pequeña dilatación vascular ■ Las venas son vasos distensibles de paredes
esférica. Los aneurismas fusiformes y saculares, delgadas que recogen sangre de los tejidos
generalmente situados en la aorta torácica y para regresarla al corazón. El sistema venoso
abdominal, se caracterizan por el crecimiento es un sistema de baja presión que depende
gradual y progresivo de la aorta. Pueden afectar de la acción de bombeo de los músculos
parte de la circunferencia vascular (sacular) o esqueléticos para impulsar la sangre y la
toda la circunferencia del vaso (fusiforme). Un presencia de válvulas venosas para evitar el
aneurisma disecante es una afección aguda flujo retrógrado.
que pone en peligro la vida. Implica hemorragia ■ Las alteraciones del sistema venoso producen
hacia la pared vascular, con desgarro longitudinal congestión de los tejidos afectados y
(disección) de la pared vascular para formar un predisponen a la formación de coágulos por el
conducto lleno de sangre. La consecuencia más estancamiento del flujo y activación del sistema
grave de los aneurismas es su rotura. de coagulación.
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  605
Al corazón Al corazón
Vena
Válvula
abierta
Válvula
cerrada
Músculos
esqueléticos
A relajados
FIGURA 26-16. Bombas musculares esqueléticas y su función para pro-
mover el flujo sanguíneo en los vasos superficiales y profundos de la pantorrilla.
Venas varicosas
Las venas varicosas (varices) tortuosas, o dilatadas,
de los miembros inferiores son frecuentes y suelen causar
problemas secundarios de insuficiencia venosa (fig. 26-17).
Las venas varicosas primarias se originan en las venas sa-
fenas superficiales, mientras las secundarias son resultado
del flujo anómalo en las venas profundas. En todas, el 80-
90% de la sangre venosa de los miembros inferiores es
transportada por las venas profundas. Las venas varicosas
secundarias se desarrollan cuando el flujo en los conductos
profundos se  altera o bloquea. La causa más frecuente de
las venas varicosas secundarias es la trombosis venosa pro-
funda (TVP). Otras causas incluyen fístulas arteriovenosas
(AV) congénitas o adquiridas, malformaciones venosas con-
génitas y presión sobre las venas abdominales causada por
el embarazo o un tumor.1,3,4
La prevalencia es del 50% en las personas mayores
de 50  años de edad. Es más frecuente en las mujeres de
30-50 años de edad, sobre todo si existe una marcada predis-
posición familiar.4 La incidencia también es más alta en las
personas con obesidad, por el aumento de la presión intraab-
dominal, y entre quienes permanecen de pie la mayor parte
del día a causa de su trabajo (p. ej., personal de enfermería).
Etiología y patogenia
La bipedestación prolongada aumenta la presión venosa, lo
que causa dilatación y estiramiento de la pared vascular.
Cuando una persona está de pie, todo el peso de las columnas
venosas de sangre se transmite a las venas de las piernas. Los
efectos de la gravedad se complican en las personas que per-
manecen de pie durante períodos prolongados sin emplear
los músculos de sus piernas para ayudar a bombear la sangre
de regreso al corazón.1,3,4
Como no hay válvulas en la vena cava inferior ni en
las venas ilíacas comunes, la sangre de las venas abdominales
debe mantenerse con las válvulas situadas en las venas ilíacas
Músculos
esqueléticos
contraídos B
FIGURA 26-17. Venas varicosas de las piernas. Las varices graves en las
venas superficiales de la pierna causaron dermatitis por estasis y ulceraciones
secundarias. Tomado de: Strayer D., Rubin R., Saffitz J. E., et al. (Eds.) (2015).
Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed., Fig. 16-
41, p. 614). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
externas o femorales. Cuando la presión intraabdominal
aumenta, como ocurre durante el embarazo y la obesidad,
o cuando las válvulas de estas dos venas son defectuosas o
no existen, aumenta la tensión en la unión safenofemoral.
La elevada incidencia de venas varicosas con el embarazo
también sugiere un efecto hormonal en el músculo liso ve-
noso que contribuye a la dilatación venosa y la incompeten-
cia valvular. El levantamiento de objetos también aumenta
la presión intraabdominal y reduce el flujo sanguíneo en las
venas abdominales. Las ocupaciones que requieren el levan-
tamiento repetido de objetos pesados también predisponen
al desarrollo de esta alteración.1,3,4
La exposición prolongada a presiones altas hace que las
válvulas venosas se vuelvan incompetentes, por lo que ya
no cierran de manera apropiada. El reflujo de sangre causa
mayor dilatación venosa, lo que separa las valvas de la válvula
y agrava la incompetencia valvular en secciones de venas dis-
tales adyacentes. Otra consideración en el desarrollo de las
venas varicosas es que las venas superficiales solo tienen la
grasa subcutánea y la fascia superficial para soportarlas, pero
las venas profundas están sostenidas por el músculo, hueso y
tejido conjuntivo. La obesidad reduce el soporte que propor-
cionan la fascia y los tejidos superficiales, lo que aumenta el
riesgo de tener venas varicosas.1,3,4
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de las venas varicosas primarias
varían. En muchos casos hay dolor de los miembros infe-
riores y edema, sobre todo después de permanecer de pie
durante períodos prolongados. Por lo general, el edema cede
606  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
durante la noche, cuando las piernas se elevan. Cuando las
venas comunicantes son incompetentes, los síntomas son
más frecuentes.21
Diagnóstico y tratamiento
Con frecuencia, el diagnóstico puede hacerse después de una
anamnesis y exploración física cuidadosas, en particular
mediante la inspección de las extremidades afectadas. Tam-
bién puede utilizarse la sonda de ecografía Doppler para
valorar el flujo en los vasos de gran calibre. En ocasiones,
se utilizan estudios angiográficos con medio de contraste ra-
diográfico para valorar la función venosa.21
Después del estiramiento repetido de las venas, cuando las
válvulas se vuelven incompetentes, es poco lo que puede ha-
cerse para restaurar el tono venoso y la función normales.
Las medidas para prevenir el desarrollo y progresión de
las venas varicosas incluyen la pérdida de peso y medidas
para evitar situaciones como la bipedestación prolongada,
que elevan la presión venosa. Las medidas terapéuticas se
centran en mejorar el flujo venoso y prevenir la lesión tisu-
lar. Las medias o mallas elásticas de soporte comprimen las
venas superficiales y previenen su distensión. El control más
preciso se obtiene con medias de prescripción, que se miden
para que se ajusten de forma apropiada y deben aplicarse
antes de asumir la postura de bipedestación, cuando las ve-
nas están vacías.21
La escleroterapia se utiliza con frecuencia en el trata-
miento de pequeñas varicosidades residuales e implica la in-
yección de un agente esclerosante en las venas superficiales
colapsadas para producir fibrosis de la luz vascular. El
tratamiento quirúrgico consiste en extirpar las venas vari-
cosas y las venas perforantes incompetentes, pero se limita a
personas con venas profundas permeables.21
Insuficiencia venosa crónica
El término insuficiencia venosa se refiere a la condición fisiopa-
tológica de la hipertensión venosa persistente en la estructura
y función del sistema venoso de los miembros inferiores.
Etiología y patogenia
La causa incluye factores como el aumento de la presión hi-
drostática venosa (como en la posición erguida prolongada),
válvulas incompetentes en las venas, obstrucciones venosas
profundas (como en la TVP), disminución de la función de
los bombeos musculares, procesos inflamatorios y disfun-
ción endotelial.1,4,22
En la insuficiencia venosa, no puede producirse de manera
eficaz el flujo sanguíneo unidireccional ni el vaciamiento de
las venas profundas. Si la bomba muscular es ineficaz, la
sangre puede fluir de manera retrógrada. La insuficiencia se-
cundaria de las venas comunicantes y superficiales somete a
los tejidos subcutáneos a presiones elevadas.1,4,22
Manifestaciones clínicas
La insuficiencia venosa ocasiona congestión tisular, edema y
la eventual alteración en la nutrición del tejido. El edema se
agrava al permanecer de pie durante períodos prolongados.
Hay necrosis de los depósitos de grasa subcutánea, seguida
de atrofia cutánea. La pigmentación parda de la piel se debe
a depósitos de hemosiderina proveniente de la degradación
de los eritrocitos. Existe insuficiencia linfática secundaria,
con esclerosis progresiva de los vasos linfáticos por la mayor
demanda para eliminar líquido intersticial. Las personas con
insuficiencia venosa crónica también pueden experimentar
rigidez del tobillo y pérdida de masa y fuerza musculares.1,4,22
En la insuficiencia venosa avanzada, la nutrición tisular al-
terada causa dermatitis por estasis y úlceras varicosas o de
estasis (véase la fig. 26-17). La dermatitis por estasis se ca-
racteriza por la presencia de piel delgada, brillante, de color
pardo azulado, con pigmentación irregular y descamación
de la piel que carece del sostén de los tejidos subcutáneos
subyacentes. Una lesión menor causa ulceraciones relativa-
mente indoloras difíciles de cicatrizar. La parte inferior de la
pierna tiene una proclividad particular al desarrollo de der-
matitis por estasis y úlceras varicosas.  La mayoría de las
lesiones se localizan en la región medial, sobre el tobillo y
la parte inferior de la pierna, con mayor frecuencia justo
arriba del maléolo medial. La insuficiencia venosa es la causa
más frecuente de úlceras en la pierna.1,4,22 El tratamiento de
las úlceras venosas incluye compresión con apósitos y ven-
dajes, elásticos o firmes.
Trombosis venosa
La trombosis venosa, o tromboflebitis, es la presencia de un
trombo en una vena y la respuesta inflamatoria en la pared
vascular que lo acompaña. Se pueden desarrollar trombos en
las venas superficiales y las profundas.5 La trombosis venosa
superficial (TVS) puede ocurrir en una vena superficial. La
TVS genera complicaciones, como recurrencias, TVP y em-
bolia pulmonar.23 La TVP se produce con mayor frecuencia
en los miembros inferiores y es una alteración grave, caracte-
rizada por embolia pulmonar, episodios recurrentes de TVP y
desarrollo de insuficiencia venosa crónica. La mayoría de los
trombos postoperatorios se generan en los senos sóleos o en
las venas grandes que drenan los músculos gastrocnemios.4
Los trombos aislados en la pantorrilla suelen ser asintomáti-
cos. Si no se tratan, pueden extenderse a venas más grandes y
proximales con mayor riesgo de embolia pulmonar.4
Etiología y patogenia
La trombosis venosa se acompaña de estasis sanguínea, au-
mento en la coagulabilidad de la sangre y lesión de la pared
vascular.4 El reposo en cama y la inmovilización se acom-
pañan de disminución del flujo sanguíneo y estasis, estan-
camiento venoso en los miembros inferiores y aumento en
el riesgo de TVP. Las personas inmovilizadas por una frac-
tura de cadera, reemplazo articular o lesión medular son
muy vulnerables a la TVP. El riesgo de TVP aumenta con la
disfunción cardíaca. Esto podría explicar la alta incidencia
en las personas con infarto de miocardio e insuficiencia car-
díaca congestiva. Los adultos mayores son más susceptibles,
tal vez porque las alteraciones que producen estasis venosa
son más frecuentes en las personas mayores. Los viajes
aéreos prolongados implican un riesgo particular para los
sujetos predispuestos a TVP por el tiempo prolongado que
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  607
FIGURA 26-18. Tríada de Virchow de la formación de un trombo. To-
mado de: Zierler, R. E., Dawson, D. L. (2016). Strandness’s duplex scanning in
vascular disorders. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
permanecen sentados y el aumento de la viscosidad sanguí-
nea secundaria a la deshidratación.1
La hipercoagulabilidad es un estado de mayor formación
de coágulos que aumenta la predisposición a la TVP. Los
estados de incremento de la coagulabilidad también pue-
den ser resultado de insuficiencias heredadas o adquiridas
en ciertas proteínas plasmáticas que inhiben el desarrollo de
trombos en condiciones normales. Las alteraciones heredita-
rias del factor V de Leiden y de la protrombina también los
producen. Los anticonceptivos orales y el reemplazo hormo-
nal parecen incrementar la coagulabilidad y predisponer a la
trombosis venosa, un riesgo que aumenta más con el hábito
tabáquico. Ciertos cánceres se relacionan con un aumento en
la tendencia a la coagulación, aunque se desconoce la razón.
Cuando se pierde líquido corporal por lesión o enfermedad,
la hemoconcentración resultante hace que los factores de la
coagulación se concentren más. Otros factores de riesgo im-
portantes incluyen el síndrome antifosfolipídico y las altera-
ciones mieloproliferativas.1,4
La lesión vascular puede ser consecuencia de un trauma-
tismo o intervención quirúrgica o puede ser secundaria a in-
fección o inflamación de la pared vascular y ser el resultado
de la lesión vascular por catéteres venosos. Los factores de
riesgo para la trombosis venosa incluyen la postración en
cama, inmovilidad, lesión de la médula espinal, infarto
de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, choque y
obstrucción venosa. La tríada de Virchow ilustra los tres
factores  clave que conducen a la formación de trombos
(fig. 26-18).
Manifestaciones clínicas
Una gran cantidad de personas con trombosis venosa per-
manecen asintomáticas. Es probable que la ausencia de sig-
nos y síntomas se deba a que la vena no se ocluye del todo o
a que existe circulación colateral. Los signos y síntomas fre-
cuentes de la trombosis venosa derivan del proceso inflama-
torio, e incluyen dolor, inflamación y sensibilidad muscular
profunda. La fiebre, malestar general, leucocitosis y aumento
en la velocidad de sedimentación globular son manifestacio-
nes generales de la inflamación. Es probable que haya sen-
sibilidad y dolor en el trayecto de la vena. La inflamación
varía desde mínima hasta máxima.1,4
El sitio de la formación del trombo determina la locali-
zación de los hallazgos físicos. El sitio más frecuente es en
los senos venosos en el músculo sóleo y en las venas tibial
posterior y peronea. En estos casos, la inflamación afecta
el pie y el tobillo, aunque puede ser ligera o inexistente. Son
frecuentes el dolor y la hipersensibilidad en la pantorrilla.
La trombosis de la vena femoral causa estos síntomas en la
parte distal del muslo y el área poplítea. Los trombos en las
venas iliofemorales producen las manifestaciones más pro-
fundas, con inflamación, dolor e hipersensibilidad de toda
la extremidad.1,4
Diagnóstico y tratamiento
Las pruebas para el diagnóstico incluyen: flebografía as-
cendente, ecografía y medición del dímero D en plasma.
Siempre que sea posible, la trombosis venosa debe preve-
nirse, en lugar de tratarse. La ambulación temprana des-
pués del parto o una intervención quirúrgica reducen el
riesgo de formación de trombos. El ejercicio de las pier-
nas y la utilización de medias de soporte mejoran el flujo
venoso. Una medida precautoria adicional consiste en
evitar las posturas corporales que favorezcan el estanca-
miento venoso. Las personas con riesgo de TVP siempre
deben utilizar medias antiembólicas con el ajuste y longitud
adecuados. En las personas inmóviles con riesgo de TVP,
se utiliza un dispositivo de compresión neumática secuen-
cial. Este dispositivo consiste en una manga plástica que
rodea las piernas y mantiene la compresión de los miem-
bros inferiores durante períodos alternados. Estos disposi-
tivos intensifican el vaciamiento venoso, aumentan el flujo
y reducen la estasis. El tratamiento profiláctico con anti-
coagulantes se utiliza frecuentemente en los pacientes con
riesgo alto de trombosis venosa.1,4,24
Los objetivos del tratamiento para la trombosis venosa
son prevenir la formación de trombos adicionales, evitar la
extensión y embolización de los trombos existentes y dismi-
nuir al mínimo el daño a las válvulas venosas. La elevación
de las piernas puede ayudar a prevenir la estasis. Se aplica
calor en la pierna para aliviar el espasmo vascular y para
ayudar a la resolución del proceso inflamatorio. Se mantiene
el reposo en cama hasta que ceden la hipersensibilidad local
y la inflamación; después, se permite la ambulación gradual
con soporte elástico y evitación de períodos prolongados en
posición erguida o sedente, que debería continuar después de
la resolución de la TVP.1,4,24
El tratamiento con anticoagulantes (heparina y warfarina)
se utiliza para corregir y prevenir la formación de trombos.
Esta terapia se inicia con una forma inyectable de un anti-
coagulante basado en heparina. Después, para el tratamiento
ambulatorio, se cambia al paciente a un anticoagulante oral
o inyectado por vía subcutánea. Puede recurrir­­se a la terapia
trombolítica en un intento por disolver el coágulo.1,4,24
También puede optarse por la inserción percutánea de fil-
tros para la vena cava en personas con alto riesgo de embolia
pulmonar. Este procedimiento impide el paso de coágulos
grandes. Sin embargo, en el sitio donde se colocan hay un
aumento de la trombosis si no se administran anticoagulan-
tes. Los riesgos adicionales incluyen el potencial de rotura o
migración del filtro.1,4,24
608  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
RESUMEN
La función de reservorio del sistema venoso lo
vuelve susceptible de insuficiencia venosa, estasis
y formación de trombos. Las venas varicosas
se producen por la distensión y el estiramiento
prolongado de las venas superficiales a causa de
la insuficiencia venosa. Las varices se forman por
defectos en las venas superficiales (venas varicosas
primarias) o por alteración del flujo sanguíneo en
las venas profundas (venas varicosas secundarias).
La insuficiencia venosa refleja la estasis venosa
crónica causada por la incompetencia valvular. Se
asocia con dermatitis por estasis y úlceras por
estasis o venosas. La trombosis venosa describe la
presencia de un trombo en una vena y la respuesta
inflamatoria en la pared vascular que la acompaña.
Se relaciona con lesión vascular, estasis del flujo
venoso y estados con aumento de la coagulabilidad.
Los trombos pueden formarse en las venas
superficiales o profundas (TVP). La formación de un
trombo en las venas profundas es precursora de la
insuficiencia venosa y la embolia.
Alteraciones de la regulación
de la presión arterial
La presión arterial debe regularse estrechamente para ga-
rantizar una perfusión adecuada de los tejidos corporales y
evitar la lesión de los vasos sanguíneos. Si la presión arterial
es demasiado baja, entonces los tejidos no reciben suficiente
flujo sanguíneo para garantizar el suministro de nutrientes y
oxígeno y la eliminación de productos de desecho. Las altas
presiones pueden dañar fácilmente el delicado tejido endo-
telial, aumentando la probabilidad de presentar enfermedad
vascular ateroesclerótica y rotura vascular. La presión arterial
alta también puede dañar seriamente los órganos perfundidos.
Hipertensión
La hipertensión es un estado de elevación continua de la
presión arterial dentro del circuito arterial. Es un factor de
riesgo primario para las enfermedades cardiovasculares y
una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
en todo el mundo.25 Las poblaciones con consideraciones
especiales relacionadas con el diagnóstico y el tratamiento
de la hipertensión son las mujeres embarazadas, niños, ado-
lescentes y adultos mayores.
Etiología y patogenia
La hipertensión se clasifica en general según su etiología
como primaria (esencial) o secundaria. La hipertensión pri-
maria se refiere a la presencia clínica de hipertensión sin evi-
dencia de una alteración clínica causante específica.
Factores de riesgo no modificables
Los factores de riesgo incluyen características constitucio-
nales como la edad, el sexo, la etnia y los antecedentes fami-
liares y genéticos.
Edad. La hipertensión primaria es más frecuente en los
adultos que en los niños. Históricamente, era más proba-
ble que los niños presentaran hipertensión secundaria, a
menudo debido a afecciones cardíacas congénitas o enferme-
dad renal. La incidencia de hipertensión primaria en niños y
adolescentes está aumentando de manera concordante con el
incremento en la obesidad y la diabetes mellitus de tipo 2 in-
fantil.4,26 La probabilidad de tener hipertensión aumenta con
el envejecimiento, al igual que la probabilidad de morbilidad
cardiovascular asociada con la hipertensión. Las elevacio-
nes de la presión arterial sistólica o diastólica incrementan el
riesgo de alteraciones cardiovasculares, a saber, cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardíaca, ictus isquémico, arteriopa-
tía periférica, aneurisma aórtico y vasculo­patía renal.25 El
aumento de la presión arterial con el envejecimiento está re-
lacionado con un endurecimiento de las paredes arteriales, lo
que afecta especialmente a la presión sistólica. La capacidad
de los riñones para excretar sodio disminuye con la edad, y
la retención de sodio también contribuye a la hipertensión.27
Sexo y procedencia étnica. En Estados Unidos, la hi-
pertensión es más frecuente y más grave en los afroamerica-
nos. Los afroamericanos tienden a desarrollar hipertensión
a una edad más temprana que otras poblaciones.28 Los
eventos adversos atribuibles a la hipertensión fueron más
probables en las mujeres y en personas de raza negra que
en personas caucásicas.29 La prevalencia general de la hi-
pertensión es más alta en los hombres que en las mujeres en
todas las edades.30
Antecedentes familiares y genéticos. La hipertensión
se observa con mayor frecuencia entre las personas con
antecedentes familiares de hipertensión arterial. La contri-
bución genética a la hipertensión puede acercarse al 50%.
Aunque muchos locus genéticos están relacionados con la
hipertensión, estos no representan una gran proporción
de la incidencia. El entorno interactúa con la genética, como
lo demuestran muchas alteraciones que no tienen un locus
genético bien identificado, pero que tienden a repetirse den-
tro de las familias.31
Factores de riesgo modificables
Los factores de riesgo modificables para la hipertensión
primaria incluyen la dieta, la concentración de lípidos en la
sangre, el consumo de tabaco y alcohol, el estado físico y el
nivel de actividad, el sobrepeso/obesidad y el control de la
glucosa en la sangre. Las vías fisiopatológicas que pueden
ser factores contribuyentes comunes entre estas caracterís-
ticas del estilo de vida incluyen interrupciones en el sistema
renina-­angiotensina-aldosterona, alteraciones de los meca-
nismos del péptido natriurético, activación del SNS y altera-
ción de la función de las células endoteliales.25
Factores de la dieta. Al parecer, existe un rasgo fisioló-
gico de sensibilidad a la sal relacionado con la regulación
de la presión arterial que tiene una distribución normal en
toda  la población humana. Para mantener una adecuada
eliminación renal de la sal, el sistema de natriuresis por
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  609
presión se adapta y la presión arterial aumenta para man-
tener valores adecuados de eliminación renal de sal.32 Las
recomendaciones actuales son que las personas con hiper-
tensión restrinjan su consumo de sodio en la dieta.13 La in-
gesta dietética de grasas y colesterol también contribuye a la
hipertensión, en parte debido a la contribución de la ingesta
de grasas en la dieta al desarrollo de dislipidemia.
Dislipidemia. La dislipidemia contribuye a un mayor
riesgo de hipertensión. La placa ateroesclerótica dentro de
las arterias aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, lo que
contribuye a un alza de la presión arterial para superar el
incremento de la resistencia. El mayor riesgo de hipertensión
se asocia cuando los lípidos en la sangre muestran concen-
traciones más altas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
LDL. Sin embargo, las concentraciones bajas de HDL se aso-
cian con un mayor riesgo de hipertensión.25
Hábito tabáquico. Durante mucho tiempo se ha obser-
vado que fumar cigarrillos está asociado con el desarrollo de
hipertensión. Sin embargo, aún no se han identificado cla-
ramente las conexiones causales. Esta conexión patogénica
entre el tabaco y la hipertensión también puede exten-
derse a otras formas de consumo de tabaco.33
Alerta sobre el dominio de conceptos
Fumar es un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de arteriopatía coronaria y debe evitarse,
pero no se ha identificado como una causa directa
de hipertensión.
Consumo de alcohol. Se ha demostrado que el consumo
de alcohol tiene un efecto de relación directa con la hiper-
tensión, con las cantidades más altas de alcohol asociadas
con el desarrollo de hipertensión. La evidencia indica que
el consumo excesivo de alcohol puede representar hasta el
10% de la hipertensión en la población; este tipo de hiper-
tensión es más frecuente en el hombre que en la mujer. En
contraste, la evidencia muestra que los niveles moderados
de consumo de alcohol se relacionan con un efecto protector
frente a la cardiopatía.25
Acondicionamiento físico. La evidencia científica indica
que los niveles más altos de condición física y ejercicio se
relacionan con una presión arterial más baja y concentracio-
nes más favorables de lípidos en la sangre. El riesgo cardio-
vascular general disminuye con el aumento de la condición
física y el ejercicio regular.13
Obesidad. El exceso de peso a menudo se relaciona con
hipertensión. La pérdida de tan solo 4.5 kg puede acom-
pañarse de un descenso en la presión arterial en personas
con sobrepeso e hipertensión. La distribución de la grasa
podría ser un indicador más preciso del riesgo de hiperten-
sión que el sobrepeso como tal. Con frecuencia, se utiliza
el índice cintura/cadera para diferenciar la obesidad central
(con adipocitos situados en el abdomen y vísceras) de la
obesidad periférica (con depósitos adiposos en las nalgas
y piernas). Puede haber una relación entre la hipertensión y
el aumento en el índice cintura/cadera (obesidad central).
Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resis-
tencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
hipertensión y enfermedad renal crónica que la grasa
subcutánea. La leptina, una hormona proveniente de los
adipocitos, puede ser un vínculo entre la adiposidad y el
aumento en la actividad simpática cardiovascular. Aparte
de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina ac-
túa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial
mediante la activación del SNS. Las altas concentraciones
de ácidos grasos libres en las personas con obesidad parti-
cipan en la activación del SNS.4,14,33
Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas.
La hipertensión es uno de los componentes del síndrome
metabólico y la resistencia a la insulina vinculados con la
diabetes mellitus de tipo 2.15
Apnea obstructiva del sueño. Existe una relación entre
la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la hipertensión. Se
piensa que el mecanismo causal se debe en parte a que el
sueño interrumpido interfiere con la “caída” nocturna cir-
cadiana normal de la presión arterial. La interrupción repe-
titiva del sueño y la menor duración o calidad del sueño se
relacionan con una menor caída de la presión arterial.7,34
Hipertensión secundaria
La hipertensión secundaria es el aumento de la presión ar-
terial a causa de otra enfermedad. A diferencia de la hiper-
tensión primaria, muchas de las alteraciones que causan la
hipertensión secundaria pueden corregirse o curarse con
tratamiento quirúrgico o médico específico. La hipertensión
secundaria tiende a encontrarse en personas menores de 30
o mayores de 50 años de edad. La cocaína, las anfetaminas y
otras drogas pueden causar hipertensión sustancial, al igual
que los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes,
anorexígenos), la eritropoyetina y el regaliz. Las causas más
frecuentes de hipertensión secundaria son la enfermedad re-
nal, afecciones corticosuprarrenales, feocromocitoma, coar-
tación aórtica y el uso de anticonceptivos orales.25,35-38
Hipertensión renal. La causa principal de la hiperten-
sión secundaria es la enfermedad renal. La mayoría de las
alteraciones renales agudas reducen la producción de orina,
causan retención de sal y agua, y generan hipertensión. La
hipertensión también es frecuente en los individuos con pie-
lonefritis crónica y las nefropatías poliquística, diabética y
en etapa terminal. En los adultos de edad avanzada, el inicio
repentino de la hipertensión secundaria suele relacionarse
con ateroesclerosis de los vasos sanguíneos renales.1,3,4
La hipertensión renovascular se debe a la disminución
en el flujo sanguíneo renal y la activación del mecanismo
renina-angiotensina-aldosterona. Es la causa más frecuente
de hipertensión secundaria; representa del 1-2% de todos
los casos de esta alteración.36 El flujo sanguíneo renal dismi-
nuido hace que el riñón afectado libere cantidades excesivas
de renina, lo que aumenta las concentraciones circulantes de
angiotensina II, que actúa como un vasoconstrictor que
eleva la RVP y es un estímulo para incrementar la concen-
tración de aldosterona y la retención renal de sodio. Cuando
solamente se encuentra afectada la arteria renal de un riñón,
el órgano sano experimenta los efectos nocivos de la presión
arterial elevada.1,3,4
610  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
Existen dos tipos principales de enfermedad renovascu-
lar: la ateroesclerosis de la arteria renal proximal y la displa-
sia fibromuscular, una enfermedad vascular no inflamatoria
que afecta las arterias renales y sus ramas. La estenosis ate-
roesclerótica de la arteria renal se ve con mayor frecuencia
en los adultos mayores, sobre todo en aquellos con comor-
bilidades de la ateroesclerosis. La displasia fibromuscular es
más frecuente en mujeres y en jóvenes, particularmente entre
los 30 y 50 años de edad. Los mecanismos patogénicos son
inciertos; sin embargo, la incidencia tiende a aumentar
con factores ambientales como el hábito tabáquico.36
Alteraciones de las hormonas corticosuprarrenales.
El aumento en la concentración de las hormonas
corticosuprarre­nales también puede causar hipertensión. Es-
tas hormonas facilitan la retención renal de sal y agua.  El
hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de al-
dosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal)
y el exceso de glucocorticoides (enfermedad o síndrome de
Cushing) tienden a elevar la presión arterial.38
Feocromocitoma. Un feocromocitoma es un tumor de te-
jido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que
se tiñen con sales de cromo y liberan catecolaminas. El tumor
casi siempre se localiza en la médula suprarrenal. Aunque
es muy poco frecuente, la presencia de un feocromocitoma
puede causar crisis hipertensivas graves.37
Coartación aórtica. Es una alteración congénita en la
cual existe un estrechamiento del área del arco de la aorta.
Este estrechamiento aumenta la resistencia al flujo sanguí-
neo haciendo que se incremente la presión en el ventrículo
izquierdo en un intento por superar la resistencia. Debido a
que las arterias subclavias emergen por encima del sitio de
estrechamiento, el resultado es hipertensión en los miembros
superiores y presión arterial normal o baja en los inferiores.
La coartación se puede reparar por la vía quirúrgica.39
Anticonceptivos orales. El uso de anticonceptivos ora-
les es quizá la causa más frecuente de hipertensión secun-
daria. La causa se desconoce, aunque se ha sugerido que
la razón probable es la expansión del volumen porque los
estrógenos y progesteronas sintéticas causan retención
de sodio. Por fortuna, la hipertensión relacionada con los
anticonceptivos orales casi siempre desaparece después de
suspender el fármaco, aunque puede tardar hasta 3 meses
en corregirse.4,16
Manifestaciones clínicas de la hipertensión
La hipertensión primaria, por lo general, es una alteración
asintomática. Cuando se presentan los síntomas, se rela-
cionan frecuentemente con los efectos a largo plazo de la
hipertensión en otros órganos diana, como los riñones, el
corazón, los ojos y los vasos sanguíneos. El daño al órgano
diana varía de manera notable entre las personas con valo-
res similares de hipertensión. Los individuos con hiperten-
sión secundaria también están en riesgo de desarrollar estos
efectos en los órganos diana. Sin embargo, también pueden
mostrar manifestaciones clínicas relacionadas con el pro-
ceso de la enfermedad primaria que causa la hipertensión
(cuadro 26-1).
CUADRO 26-1
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DE ÓRGANO
DIANA EN LA HIPERTENSIÓN
■ Corazón
● Angina (secundaria a isquemia miocárdica)
● Infarto de miocardio
● Insuficiencia cardíaca
■ Cerebro
● Ictus o accidente isquémico transitorio
■ Enfermedad renal crónica o insuficiencia renal
■ Vasculopatía periférica
■ Retinopatía
■ Disfunción sexual
Tomado de: American Heart Association (2018).
Health Threats from High Blood Pressure. Disponible
en: http:// www.heart.org/HEARTORG/Conditions/
HighBloodPressure/ LearnHowHBPHarmsYourHealth/
Health-Threats-From-High- Blood-Pressure_
UCM_002051_Article.jsp.
Daño en los órganos diana
El aumento de la presión de perfusión puede causar da-
ños en los órganos diana, y el aumento de la presión
intravascular puede lesionar las células endoteliales vascu-
lares, lo que incrementa el riesgo de desarrollar una vascu-
lopatía ateroesclerótica (que deteriora aún más la perfusión
de los órganos). El daño al órgano diana afecta en especial
a aquellos que tienen una estructura altamente vascular o
dependiente de un suministro adecuado de sangre para una
función adecuada. Por lo tanto, la hipertensión es una de
las causas principales de enfermedad isquémica cardíaca y
cerebral, enfermedad renal en etapa terminal y discapacidad
visual o ceguera por retinopatía.4,25
La hipertensión es un factor de riesgo importante para la
ateroesclerosis porque promueve la formación de la placa
y su posible rotura. Predispone a cardiopatía coronaria,
insuficiencia cardíaca, ictus y AP. El riesgo de enfermedad
coronaria e ictus depende de otros factores de riesgo, como
obesidad, hábito tabáquico y dislipidemia, así como la pre-
disposición genética.1,4
El alza en la presión arterial aumenta la carga de tra-
bajo del ventrículo izquierdo al incrementar la presión
contra la cual el corazón debe bombear a medida que ex-
pulsa la sangre a la circulación sistémica. Con el tiempo, la
presión aumenta la carga de trabajo del corazón. La pared
ventricular izquierda se remodela e hipertrofia para com-
pensar el aumento de la presión de trabajo. La hipertro-
fia ventricular izquierda es un factor de riesgo importante
para la coronariopatía, arritmias cardíacas, muerte súbita
e insuficiencia cardíaca congestiva, porque no permite un
bombeo eficiente.1,4
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  611
FIGURA 26-19. Retinopatía hipertensiva. En la hipertensión, se desarro-
llan varias alteraciones dentro de la retina. La arterioloesclerosis frecuentemente
asociada afecta la apariencia de la microvasculatura retiniana. La luz reflejada de
las paredes arteriolares engrosadas se asemeja a un alambre de plata o cobre. El
flujo sanguíneo a través de las vénulas retinianas no se visualiza bien en los sitios
de cruces arteriola-vénula. Este efecto se debe a un engrosamiento de la pared de
la vénula más que a una obstrucción del flujo sanguíneo por la compresión; la co-
lumna de sangre proximal a la compresión no es más ancha que la parte distal al
cruce. El deterioro del flujo axoplasmático dentro de la capa de la fibra nerviosa,
causado por la isquemia, produce inflamación de los axones con cuerpos citoplas-
máticos. Estas estructuras se asemejan al algodón en la fundoscopia (“manchas
de algodón-lana”). Las hemorragias son frecuentes en la retina y los exudados
suelen formar una estrella alrededor de la mácula. Tomado de: Strayer D., Rubin
R., Saffitz J. E., et al. (Eds.) (2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic founda-
tions of medicine (7th ed., Fig. 33-8, p. 1512). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
La hipertensión crónica lleva a la nefroesclerosis, una causa
frecuente de enfermedad renal crónica. Una de las formas en
las que la hipertensión causa daño a estos órganos es a través
de la hipoperfusión glomerular, lo que provoca glomeruloes-
clerosis y fibrosis tubulointersticial. Otras formas incluyen la
disfunción endotelial causada por las presiones glomerulares
altas. La nefropatía hipertensiva es más frecuente en afroame-
ricanos. La hipertensión también desempeña un papel impor-
tante en la aceleración del curso de otros tipos de enfermedad
renal, en particular la nefropatía diabética.1,4
La demencia y el deterioro cognitivo ocurren con mayor
frecuencia en los pacientes con hipertensión. La hipertensión,
en especial la sistólica, es un factor de riesgo importante para
el ictus isquémico y la hemorragia intracerebral.1,4 El estre-
chamiento y esclerosis de pequeñas arterias penetrantes en
las regiones subcorticales del cerebro son hallazgos frecuen-
tes en las autopsias de personas con hipertensión crónica.1,4
Se piensa que estos cambios contribuyen a la hipoperfusión,
la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo y el dete-
rioro de la barrera hematoencefálica, que finalmente condu-
cen a la desmielinización subcortical de la sustancia blanca
subcortical. La terapia antihipertensiva eficaz reduce el riesgo
de un cambio significativo en la sustancia blanca.  Sin em-
bargo, los cambios existentes en la sustancia blanca, una vez
establecidos, no parecen ser reversibles.1,4
La retinopatía hipertensiva afecta la retina a través de
una serie de cambios microvasculares.1,4 El ojo al inicio
tiene un aumento del tono vasomotor, lo que causa un es-
trechamiento arteriolar generalizado. A medida que persiste
la hipertensión, los cambios arterioescleróticos incluyen
hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la túnica
íntima y degeneración hialina. A largo plazo, estos cambios
pueden causar un deterioro AV más grave y producir ceguera
(fig. 26-19). Los aumentos agudos de la presión arterial pue-
den provocar hemorragias, microaneurismas y exudados
duros. En una persona con hipertensión, los ojos deben eva-
luarse con regularidad para prevenir un daño.1,4
Urgencia hipertensiva
Aunque de forma muy poco frecuente, las personas con
hipertensión desarrollan una forma acelerada y poten-
cialmente mortal llamada urgencia hipertensiva, que se
caracteriza por elevaciones repentinas de la presión arte-
rial (> 180/120 mm  Hg) complicadas por daño agudo o
agravado de los órganos diana. Es fundamental que se im-
plementen intervenciones urgentes para regresar la presión
arterial a cifras seguras con el fin de evitar la disfun-
ción permanente del órgano o la muerte. El daño orgánico
agudo de la emergencia hipertensiva puede incluir ictus
isquémico, encefalopatía hipertensiva, isquemia cardíaca y
hemorragia retiniana.25,40,41
Diagnóstico y tratamiento
La hipertensión se diagnostica mediante mediciones secuen-
ciales de la presión arterial que indican una elevación cons-
tante de la presión dentro del circuito arterial sistémico. Las
directrices de tratamiento clínico más recientes para adul-
tos en los Estados Unidos, publicadas en noviembre del año
2017, se incluyen en la tabla 26-3.
El tratamiento clínico de la hipertensión primaria se
centra en reducir los efectos de los factores modificables a
través de cambios en el estilo de vida y el comportamiento,
así como con fármacos. El tratamiento clínico de la hiperten-
sión secundaria se dirige a la enfermedad primaria.
Hipertensión en el embarazo
Las alteraciones hipertensivas del embarazo complican hasta
el 10% de las gestaciones y se mantienen como causa sus-
tancial de mortalidad y morbilidad maternas y neonatales
en todo el mundo. La mayoría de los eventos adversos se
TABLA 26-3 Clasificación de la presión arterial para adultos
(de acuerdo con las directrices de 2017 del American College
of Cardiology y la American Heart Association)
Clasificación de Presión arterial Presión arterial
la presión arterial sistólica diastólica
(mm Hg) (mm Hg)
Normal < 120 y < 80
Elevada 120-129 y < 80
Hipertensión etapa 1 130-139 o 80-89
Hipertensión etapa 2 > 140 o ≥ 90
Modificado con autorización de: Whelton P. K., Carey R. M., Aronow
W. S., et al. (2017). ACC/ AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/
ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation,
and management of high blood pressure in adults: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6), 1269–1324.
612  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
atribuyen de manera directa al síndrome de preeclampsia. Las
mujeres embarazadas con hipertensión crónica subyacente
pueden tener complicaciones durante el embarazo.42,43 La
disminución del flujo sanguíneo placentario que se produce
con las alteraciones hipertensivas del embarazo interrum­­pe el
crecimiento fetal, llevando al parto prematuro. En las mujeres
con preeclampsia, el parto del feto es curativo. El momento
del parto se convierte en una decisión difícil porque se debe
tener en cuenta el bienestar de la madre y el feto.
Las siguientes son clasificaciones para la presión arterial
alta en el embarazo: preeclampsia-eclampsia, hipertensión
crónica, hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta
e hipertensión gestacional.42 A medida que aumenta la pre-
valencia de la hipertensión crónica en la población, más mu-
jeres se embarazan con una comorbilidad subyacente de la
hipertensión crónica.
Preeclampsia-eclampsia. La preeclampsia es una alte-
ración multisistémica del embarazo que incluye: hiperten-
sión (presión sistólica > 140 mm  Hg o presión diastólica
>  90 mm  Hg), trombocitopenia (con recuento plaqueta-
rio ≤ 100 000/μL), disfunción hepática (reflejada por la ele-
vación de las transaminasas hepáticas hasta el doble de lo
normal), insuficiencia renal de nuevo inicio (manifestada por
el aumento de las concentraciones de creatinina ≥ 1.1 mg/dL
o el doble de lo normal), edema pulmonar, y alteraciones de
la vista o cerebrales (ambas de nueva aparición).42
Se desconoce la causa de la preeclampsia; sin embargo,
numerosos datos sugieren que la disfunción placentaria es el
factor clave. La disminución en el flujo sanguíneo de la pla-
centa puede liberar mediadores tóxicos que contribuyen a la
disfunción endotelial en los vasos sanguíneos. En los casos
graves, las complicaciones incluyen hipoperfusión de órga-
nos vitales, coagulación intravascular diseminada (CID),
hemorragia cerebral, insuficiencia hepática e insuficiencia
renal aguda.42,43
La fase de “eclampsia” viene anunciada por la aparición
de convulsiones secundarias a daño nervioso. Otra compli-
cación grave es el síndrome HELLP, un fenómeno poten-
cialmente mortal que se caracteriza por la combinación de
hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y recuento pla-
quetario bajo.42
Hipertensión gestacional. La hipertensión gestacio-
nal se caracteriza por una elevación de la presión arterial
de nuevo inicio después de las 20 semanas de gestación, sin
evidencia de proteinuria o de otras manifestaciones clínicas
que permiten el diagnóstico de preeclampsia. La presión ar-
terial suele normalizarse después del parto. Sin embargo, la
aparición de hipertensión gestacional puede ser un factor de
riesgo para el desarrollo posterior de hipertensión crónica.42
Hipertensión arterial en niños y adolescentes
El incremento de la prevalencia de hipertensión en niños y
adolescentes puede deberse, en parte, al incremento en la
obesidad y otros factores del estilo de vida, como la dismi-
nución de la actividad física y el aumento en la ingesta de
alimentos altos en calorías y sal. La hipertensión secundaria
es la forma más frecuente de presión arterial elevada en lac-
tantes y niños.4,43
Las directrices de presión arterial para niños se basan en
los percentiles específicos para la edad, estatura y sexo. La
presión arterial normal para los niños menores de 13 años de
edad se define como una presión arterial mayor a la norma
del percentil 90. Para los adolescentes de 13 años de edad y
mayores, la presión arterial normal se define como una pre-
sión inferior a 120/80 mm Hg.43
Hipertensión arterial en adultos mayores
Los procesos del envejecimiento que contribuyen al as-
censo de la presión arterial son el aumento en la rigidez
de las grandes arterias, la disminución en la sensibilidad
de  los barorreceptores, el aumento de la resistencia vas-
cular periférica y la disminución del flujo sanguíneo renal.
Con el envejecimiento, las fibras de elastina en las paredes
de las arterias se reemplazan por fibras de colágeno que
hacen que los vasos sean más rígidos y menos flexibles.
Debido al aumento en la rigidez de la pared, la aorta y
las grandes arterias son menos capaces de amortiguar el
aumento en la presión sistólica que se produce cuando la
sangre es expulsada del ventrículo izquierdo y son menos
capaces de almacenar la energía necesaria para mantener
la presión diastólica. Como resultado, la presión sistólica
se eleva, la  diastólica permanece inalterada o disminuye,
y la presión del pulso o la diferencia entre las presiones
sistólica y diastólica se amplía.1,3,4
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática o postural es una caída anómala
de la presión arterial que se produce al asumir la posición
erguida de por lo menos 20 mm  Hg, o una presión arte-
rial diastólica de 10 mm Hg. Este cambio en la presión ar-
terial  puede estar acompañado por síntomas clínicos o
puede ser asintomático.44 Es igualmente importante evaluar
la presencia de síntomas ortostáticos (p. ej., mareos, síncope)
y entender que la disminución de la presión arterial también
puede ocurrir después de 3 min en posición erguida.45
Etiología y patogenia
Después de cambiar de la posición supina a la vertical, 500-
700 mL de sangre se desplazan a la parte inferior del cuerpo,
con el descenso consecuente en el volumen sanguíneo central
y la presión arterial. Mantener la presión arterial durante
el cambio postural implica el inicio rápido de respuestas
cardiovasculares, neurohumorales y musculares. Cuando se
asume la posición de pie en ausencia de reflejos circulatorios
o volumen sanguíneo normales, la sangre se estanca en la
parte inferior del cuerpo, el GC cae, la presión arterial baja
y el flujo sanguíneo al cerebro se vuelve insuficiente. Puede
haber síntomas de disminución en el flujo en el SNC, debi-
lidad, náuseas, mareos, visión borrosa, palpitaciones y sín-
cope (desmayo).1,4
El descenso en la presión arterial que ocurre al po-
nerse de pie casi siempre es transitorio, con duración de
varios ciclos cardíacos. Los barorreceptores situados en
el tórax y el área del seno carotídeo perciben el descenso
en la presión e inicien la constricción de las venas y ar-
teriolas, y aumenten la FC, lo que normaliza de nuevo la
presión arterial. El ajuste inicial está mediado por el SNA.
Unos cuantos minutos después de permanecer de pie, la
 CAPÍTULO 26  Alteraciones del flujo sanguíneo y la regulación de la presión arterial  613
concentración sanguínea de ADH y neurotransmisores
simpáticos aumentan para asegurar el mantenimiento de
la presión arterial normal en la posición de pie. También se
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona cuando
se asume la posición vertical, aún más en situaciones de
hipotensión ortostática.1,3,4
El movimiento muscular de las extremidades también fa-
vorece el retorno venoso al corazón mediante el bombeo de
la sangre desde las piernas. El balanceo postural es impor-
tante para desplazar la sangre venosa de nuevo al corazón.45
Cruzar las piernas, que implica la contracción de músculos
agonistas y antagonistas, es una forma sencilla y eficaz de
aumentar el GC y, por lo tanto, la presión arterial.
Aunque la hipotensión ortostática puede presentarse en
todos los grupos de edad, se observa con mayor frecuencia
en los adultos de edad avanzada. Cualquier afección que
disminuya el volumen sanguíneo, afecte la movilidad, cause
inactividad prolongada o altere la función del SNA también
predispone a la hipotensión ortostática. Los efectos adversos
de los medicamentos también son causas frecuentes de hipo-
tensión ortostática.1,3,4
Efectos del envejecimiento
La debilidad y el mareo al ponerse de pie son quejas
frecuentes de los adultos mayores y son un riesgo creciente
de caídas en esta población. Con el envejecimiento aumenta
la inestabilidad en la presión arterial y la hipotensión postu-
ral, y las deficiencias en la respuesta circulatoria predisponen
a este problema en los adultos mayores. Como el flujo san-
guíneo cerebral depende sobre todo de la presión sistólica,
las personas con circulación cerebral alterada pueden tener
síntomas de debilidad, ataxia, mareo y síncope cuando su
presión arterial cae un poco.1,3,4,46
Volumen sanguíneo reducido
La hipotensión ortostática es con frecuencia un signo
temprano de la disminución del volumen sanguíneo o la de-
ficiencia de líquidos. Aunque el GC sea adecuado cuando la
persona está en posición horizontal puede disminuir cuando
se pone de pie. Las causas frecuentes de hipotensión ortos-
tática relacionada con hipovolemia son el uso excesivo de
diuréticos, diaforesis, pérdida gastrointestinal de líquido, y
reposo prolongado en cama.1,3,4
Reposo en cama y alteración de la movilidad
El reposo prolongado en cama induce una reducción del vo-
lumen plasmático, una reducción del tono venoso, un fallo
en la vasoconstricción periférica y debilidad de los músculos
esqueléticos que soportan las venas y ayudan al retorno de
la sangre al corazón. La pérdida de condición física se pre-
senta incluso después de períodos cortos de reposo en cama.
Después de 3-4 días, el volumen sanguíneo disminuye. La
pérdida del tono muscular vascular y esquelético es menos
predecible, pero es probable que se vuelva máxima después
de unas 2 semanas de reposo en cama.1,3,4
Hipotensión inducida por fármacos
Los fármacos antihipertensivos y los psicotrópicos son la
causa más frecuente de hipotensión ortostática crónica. Si
la hipotensión causa mareos o síncope, la dosis del fármaco
casi siempre se reduce o se cambia por otro.16
Alteraciones del sistema nervioso autónomo
La estimulación simpática aumenta la FC y la contractilidad
cardíaca, y causa constricción de las venas y arteriolas peri-
féricas. La hipotensión ortostática causada por la disfunción
del SNA es frecuente en las neuropatías diabéticas provo­
cadas por diabetes mellitus, después de lesión o enfermedad
de la médula espinal o alteración de la señal simpática del
tronco encefálico.1,3,4
Diagnóstico y tratamiento
La hipotensión ortostática puede valorarse con el método
auscultatorio. Es muy recomendable contar con un ayu-
dante cuando se mida la presión arterial en posición verti-
cal, a fin de prevenir lesiones si el paciente se desmaya. Debe
hacerse una exploración física completa y un interrogatorio
para obtener información acerca de los síntomas, sobre todo
de mareo y antecedentes de síncope y caídas; alteraciones
médicas, como la diabetes mellitus; medicamentos; y sínto-
mas  de disfunción del SNA, como disfunción eréctil o ve-
sical. Se debe registrar la presión arterial en ambos brazos
y la frecuencia cardíaca en las posiciones supina, sedente y
de pie. La vigilancia ambulatoria no invasiva de la presión
arterial durante 24 h puede determinar las respuestas de la
presión arterial a estímulos de la vida diaria, como ingesta
de alimentos y esfuerzo.44-47
El tratamiento se centra en aliviar la causa, lidiar con
los síntomas y prevenir caídas y lesiones. Las medidas di-
señadas para ayudar a las personas a prevenir las caídas
ortostáticas sintomáticas de la presión arterial incluyen am-
bulación gradual para permitir que el sistema circulatorio se
ajuste, evitar situaciones que favorezcan la vasodilatación
excesiva, y evitar el exceso de diuresis, diaforesis o pérdida
de líquidos corporales. Las medias de compresión bien ajus-
tadas o una prenda de soporte abdominal ayudan a preve-
nir el estancamiento sanguíneo en los miembros inferiores
y el abdomen.44-47
RESUMEN
La hipertensión es una de las alteraciones
cardiovasculares más frecuentes. Puede
desarrollarse como una alteración primaria o como
síntoma de otra enfermedad. La incidencia de la
hipertensión primaria aumenta con la edad; es más
frecuente en afroamericanos y puede relacionarse
con antecedentes familiares de presión arterial
alta, síndrome metabólico, obesidad y aumento en
la ingesta de sodio. Las causas de la hipertensión
secundaria incluyen enfermedad renal y afecciones
de la corteza suprarrenal, que incrementan la
retención de sodio y agua; feocromocitomas,
que elevan la concentración de catecolaminas; y
coartación aórtica, que aumenta el flujo sanguíneo
y la presión sistólica en los brazos, junto con
614  U N I D A D 8   Alteraciones de la función cardiovascular
disminución del flujo sanguíneo y presión sistólica
en las piernas. La hipertensión no controlada eleva
el riesgo de enfermedad cardíaca, complicaciones
renales, retinopatía e ictus.
La hipertensión que se presenta durante el
embarazo puede dividirse en cuatro categorías:
preeclampsia-eclampsia, hipertensión
crónica, preeclampsia superpuesta a la
hipertensión crónica e hipertensión gestacional. La
preeclampsia-eclampsia es una complicación del
embarazo que pone en peligro la vida y se piensa
que está relacionada con la placenta y la disfunción
endotelial generalizada. La hipertensión gestacional
es un nuevo hallazgo de aumento de la presión
arterial después de las 20 semanas de gestación,
sin signos de preeclampsia.
La hipertensión en los niños y adolescentes
está aumentando, en parte como resultado del
incremento en la obesidad infantil y de factores
del estilo de vida, como la inactividad física y
el aumento en la ingesta de alimentos altos en
calorías y sal. La hipertensión es una alteración
fisiopatológica habitual en los adultos mayores.
La hipotensión ortostática es una disminución
anómala de la presión arterial sistólica y diastólica
que se produce al asumir la posición vertical,
lo que causa mareos y síncope. Entre los factores
que contribuyen a su aparición se encuentran
la disminución del volumen de líquidos, los
medicamentos, el envejecimiento, la función
defectuosa del SNA y la inmovilidad. El diagnóstico
se basa en las mediciones de la presión arterial en
las posiciones supina y vertical, y antecedentes
de sintomatología, uso de medicamentos y
enfermedades que contribuyen a una caída postural
de la presión arterial. El tratamiento incluye corregir
las causas reversibles, compensar la alteración y
prevenir caídas y lesiones.