ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

PERADANGAN PADA JANTUNG “PERIKARDITIS,

MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS“

Disusun Oleh :

Kelompok 4 :

1. Yusri Hasan
2. Yeni Ernanda
3. Siti kusmiyanti
4. Riza Edwin

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D-IV
TAHUN 2018
 KONSEP DASAR

A. Perikarditis
1. Definisi
Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan
kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000).
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau
tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat
atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai
macam penyebab.

2. Etiologi
a. Penyebab idiopatik atau nonspesifik
b. Infeksi :
1) Bakteri, (mis: streptococcus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)
2) Jamur (mis: riketsia, parasit)
3) Virus (mis: coxsakie, influensa)
c. Kelainan jaringan ikat sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis
rematik, poliarteritis.
d. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sickness.
e. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium , aneurisma dissecting, penyakit
pleura dan paru (pneumonia).
f. Penyakit neoplasia
1) Sekunder akibat metastatis dari kanker paru , kanker payudara
2) Leukemia
3) Primer (mesotelioma)
g. Terapi radiasi
h. Trauma atau cedera dada
i. Gagal ginjal dan uremia
j. Tuberculosis

3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila
duduk agak membungkuk.
 b. Friction rub: positif.
c. Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
d. Distensi vena jugularis.
e. Hepatomegali
f. Edema ekstremitas bawah.
g. Sesak napas, denyut jantung meningkat
h. Bunyi jantung lemah atau normal.
i. Temperature meningkat
j. Ewart’s sign ( perkusi pekak di bawah angulus scapula kiri bila ada efusi )
k. Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
l. Iso-Enzym Cardiac : meningkat
m. Pola EKG
1) ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area
resiprokal.
2) Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
3) Atrium fibrilasi.

4. Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis
akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi
cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan
permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin
di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada
perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi
melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan
intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius
terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade
jantung.
5. Komplikasi
a. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan
penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau
gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang
disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan
cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah
ke seluruh tubuh secara optimal.
b. Perikarditiskonstriktif
c. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter,
and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik
di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat. BV2
d. Nyeri dada berulang-ulang

6. Pemeriksaan diagnostik
a. Dapat terdengar bising gesekan ( friction rub ) dengan stetoskop akibat kantong
yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut.
b. Tanda inflamasi sistemik ( demam, peningkatan laju endap darah, dan
peningkatan  hitung leukosit ) dapat terjadi.
c. Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong pericardium
, efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.
d. Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi dan disritmia.

7. Penatalaksanaan
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi peradangan
seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi
( terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin
atau golongan corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone.
Jika obat-obatan gagal maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan
perikardium.
B. Miokarditis
1. Definisi
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn
E. Doengoes, 2000). Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau
miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat
sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia
dan radiasi.
Miokarditis merupakan salah satu penyakit jantung didapat non-reumatik yang
sering dijumpai selain miokarditis bakterialis dan difterika. Salah satu miokarditis
yang penting adalah miokarditis karena kuman difteria, yang disebut miokarditis
difterika. Komplikasi jantung yang biasanya terjadi pada anak dengan difteria
Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit
arteri koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi
virus pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur
yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

2. Etiologi
a. Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus,
pneumococcus, dan gonococcus.
b. Keracunan zat kimia: alcohol
c. Infeksi cacing: trichinosis
d. Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
e. Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis
f. Terapi radiasi dosis besar

3. Manifestasi Klinis
a. Dada terasa berat dan sesak napas
b. Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi
c. Anoreksia
d. Gallop’s, bunyi jantung lemah
e. Tanda-tanda gagal jantung kanan
4. Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga
mekanisme dasar, meliputi :
a. Invasi langsung ke miokard
b. Proses imunologis terhadap miokard
c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-
kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel.
Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun
akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium
dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel.
Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler.
Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal
dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut
otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan
payah jantung.

5. Komplikasi
a. Kardiomiopati
b. Payah jantung kongresif
c. Efusi pericardial
d. AV block total
e. Trobi kardiak
f. Gagal jantung
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Laboratorium
Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung
pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah
biasanya meningkat, enzim jantung dan kreatin kinase atau laktat dehidrogenase
(LDH) dpaat juga meningkat tergantng pada  luasnya nekrosis miokard.
Pemeriksaan berkelanjutan dapat juga menentukan progesivitas atau penyembuhan
miokarditis.
b. Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan
kelainan klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus takikardia,
perumbahan segmen ST dan/ atau gelomabng T, serta low voltage. Kadang-kadang
ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV block, infra ventricular conduction
defect, dan QT memanjang. Pada penyakit Chaga sring didapatkan right bundle
brach block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara dan hilang tanpa
bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada
miokarditis.
c. Foto Dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang
disertai kongesti paru.
d. Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat
regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding ventrikel,
trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi perikardial.

7. Penatalaksanaan
a. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin
untuk streptokokus hemolitikus)
b. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga
dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis.
c. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
d. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
C. Endokarditis
1. Definisi
Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E.
Doengoes, 2000).
Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung.
Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya
endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan
penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis
bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme
lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. ( Muttaqin. 2009 )

2. Etiologi
a. Streptococcus β hemolitik group A
b. Staphylococcus aureus
c. Streptococcus viridian
d. Streptococcus fecalis
e. Candida
f. Aspergillus
g. Basil E. coli.

3. Manifestasi Klinis
a. Hiperpireksia dan mengigil.
b. Clubbing fingers.
c. Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan kulit dada.
d. Anemis/pucat.
e. Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
f. Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
g. Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam
jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
h. Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam
jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
i. Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena
jugularis).
4. Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung
juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling
serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal
ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons
terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan
yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan
parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi
jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis
rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan pericardial
tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya
endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya
tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala
jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil
tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun
yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya
suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya
menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup
dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi
katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau
organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab
mencakup bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia,
dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit
katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung
rematik atau prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
 Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya
respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada penyakit genitouriner.
Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena,
penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien
dengan penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter indweller, dan yang
menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi
pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

5. Komplikasi
a. Gagal jantung
b. Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

6. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan darah :Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic
normomocrom.
b. Echocardiografi :Indentifikasi kerusakan katup.
c. EKG : AF dan aritmia

7. Penatalaksanaan
a. Bed rest
b. Pertahankan intake cairan
c. Pengobatan : antibiotik
d. Persiapan oprasii pembedahan katup
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS

A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama : nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium adalah cepat  
lelah dalam beraktivitas
c. Riwayat penyakit sekarang : harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul
seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk,
nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau
bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering
menimbulkan nyeri dada.
d. Riwayat penyakit dahulu : harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC,
rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung
lainnya.
e. Riwayat  psikososial : respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan
pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan
perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam
masyarakat.

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breathing/Respiratory System) : Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi,
batuk (+)
b. B2 (Blood/Cardiovascular system) : takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
c. B3 (Brain/Nervous system) : Normal
d. B4 (Bladder/Genitourinary system) : penurunan frekuensi / jumlah urine, urine
pekat gelap.
e. B5 (Bowel/Gastrointestinal System) : Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi.
f. B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument) : Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi
jantung, penurunan volume sekuncup.
2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder
dari perubahan membaran kapiler alveoli.
4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal.
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik

C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi
jantung, penurunan volume sekuncup
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan
menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau
hilang)
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan penurunan episode dispnea
 Tekanan darah 120/80 mmHg
 Nadi 80 x/menit
 Urine 30 ml/jam
 CRT < 3 detik
 Tidak terjadi aritmia

Intervensi Rasional

Kaji dan laporakan penurunan curah Kejadian mortaliti dan morbiditi

jantung. sehubungan dengan MI yang lebih dari
24 jam pertama.

Palpasi nadi perifer Penuruna curah jantung dapat

diperlihatkan dengan tanda menurunya
nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,
dan post tibial.
Pantau output urine catat jumlah dan
kepekatan/konsentrasi uerine.
Istirahatkan klien dengan tirah baring
optimal.
Obervasi adanya nadi yang cepat,
hipotensi, peningkatan distensi vena
jagularis, perubahan suara jantung, dan
penurunan tingkat kesadaran.
Kaji perubahan pada sensorik
Berikan istirahat psikologis dengan
lingkungan yang tenang
Berikan okseigen tambahan dengan
kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Kolaborasi utnuk pemberian diet
jantung
Kolaborasi untuk pemberian obat :
Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide
dinitrat, isodril)
Digoxin (lanoxin)
Capotril (capoten, lisinopril (prinivil),
enapril (vasotek))
Ginjal berespon terhadap penurunan
curah jantung dengan menahan cairan
dan natrium.
Tirah baring merupakan bagaian yang
penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif, khususnya pada tahap akut
dan sulit disembuhkan.
Manifestasi klinis pada tamponade
jantung yang mungkin terjadi pada
perikarditis ketika akumulasi cairan
eksuudat an rongga perikardial
mengurang pengisian dan curah
jantung.
Penurunan curah jantung dapat
mengakibatkan tidak efektifnya perfusi
serebral.
Stress, emosi dapat menimbulkan
vasokontriksi yang terkait serta
meningkatkan TD, frekuensi dan kerja
jantung.
Meningkatkan kebutuhan O2 untuk
kebutuhan miokardium utnuk melawan
efek hipoksia/iskemia.
Pembatasan natrium ditunjukkan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema seperti pada hipertensi atau
gagal jantung.
Vasodilator digunakan untuk
menignkatkan jumlah jantung,
menurunkan volume sirkulasii.
Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat
fekuensi jantung dengan menurunkan
volume sirkulasi.
Meningkatkan keukatan kontraksi
miokardium dan memperlambat
frekuensi jantung dengan menurunkan
konduksi dan memperlama periode

Pemberian cairan IV, pembatasan
jumlah total sesuai dengan indikasi
hinari cairan garam
Pantau serial EKG dan perubahan foto
rontgen thoraks
2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
Tujuan  : dalam 3x24 jam tidak ada keluahan nyeri dan terdapat penurunan reseptor
nyeri dada.
Kriteria Hasil   : 
a. Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada
b. TTV dalam batas normal
c. Wajah rileks
d. Tidak terjadi penurunan perfusi perifer
e. Urine >600 ml/hari
Intervensi
Catata karakteristik
nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan
penyebaran
Anjurkan kepada klien untuk
melakukan nyeri dengan segera
Lakukan manajemen nyeri keperawatan
Atur posisi fisiologis
Istirahatkan klien
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker
refraktori angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokontriksi.
Karen adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri klien tidak dapat
menoleransi peningkatan beban awal.
Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan O2
Rasional
Variasi penampilan dan perilaku klien
karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian.
Lokasi : bagian substernal menjalar ke
leher dan punggung. Nyeri tersebut
akan bertambah pada saat inspirasi
dalam, perubahan posisi dan berkurang
atau saat bersandar ke depan.
Nyeri berat dapat menyebabkan syok
kardiogenik yang berdampak pada
kematian mendadak.
Posisi fisiologis akan meningkatkan
supai oksigen ke jaringan yang
mengalami iskemia.
Istirahat akan menurunkan kebutuhan
oksigen jaringan perifer.
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanann akibat
 sekunder dari iskemia

Manajemen lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal.

Ajarkan teknik relaksasi pernafasan Meningkatkan suplai oksigen sehingga

dalam akan menurunkan nyeri.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi dapat menurunkan stimulus
internal dengan mekanisme
peningkatan endofrin dan enkefalin
yang dapat memblok reseptor nyeri.

Lakukan manajemen bantuan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikolohig
dapat membantu menurunkan nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

farmakologis dengan efek vasodilatasi koroner.
·    Antiangina nitrogliserin)

     

3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder
dari perubahan membaran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon sesak
nafas
Kriteria hasil :
a. Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas
b. RR : 16x/menit
c. Tidak ada penggunaan otot nafas
d. Analisa gas darah dlam batas normal

intervensi rasional

Berikan O2 6L/menit Untuk meningktkan konsentrasi O2

prose pertukaran gas

Pantau saturasi(oksimetri) Untuk mengetahui tingkat oksigenasi

pH,BE,HCO3,dengan analisa gas pada jaringan sebagai dampak adekuat
darah(AGD) arteri tidaknya proses pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asidosis yang dapat

memperberat fngsi pernapsan
 Cegah atelektasis dengan melatih batuk Kongesti yang bert akan
efektif dan nafas dalam memperburuk proses pertukaran gas
shg berdampak pd timbulnya hipoksia

Kolaborasi : Meningakatakan kontraktilitas otot

-RL 500cc/24 jam jantung shg dapt mngurangi tmbulnya
-digokxin 1-0-0 edema shg dapat mncegah gangguan
pertukarn gas

Furosemide 2-1-0 Membantu mencgah terjadinya retensi

cairan dengan mengambat ADH

4. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengebangan paru
tidak optimal .
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil :
a. klien tidak sesak nafas
b. RR dalam batas normal(16-20x/menit)
c. Respon batuk berkurang

intervensi rasional

Auskultasi(krakles) Indikasi edema paru, sekunder

akibatdekompensasi  jantung

Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal kongesti dan

kelebihan volume cairan

Ukur intake dan outpute cairan Penuruna curah jantung,

mengakibatakan tidak efektifnya perfusi
ginajl, retensi Na atau cairan ,dan
penurunan output urine

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan
cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh

200 ml/24 jam dalam toleransi orang dewasa, tetapi memerlukann
kardiovaskuler. pembatasan dengan adanya
dekompensasi jantung.

Kolaborasi : Na meningkatkan retensi cairan dan , 

 Berikan diet tanpa garam volume plasma.

Berikan diuretik contoh : furosemide, Diuretik berytujuan untuk menurunkan

sprinolaktan, hidronolakton volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga menurunkan
resiko terjadi edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit Hipokalemia dapat membatasi

kalium. keefektifan terapi.

5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan
meningkatknya kemampuan beraktivitas.
Kriteria hasil :
 Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat,
terutama mobilisasi di tempat tidur.

Intervensi Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, dan Respon klien terhadap aktivitas dapat
perubahan TD, selama dan sesudah mengindikasi penurunan oksigen
aktivitas miokardium.

Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas Menurunkan kerja miokardium

Anjurkan menghindari penignkatakn Mengejan mengakibatkan kontraksi otot

tekanan abdomen

Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan

tingkat aktivitas. kontrol jantung.

Pertahankan klien tirah baring Utnuk mnegurangi beban kerja jantung

Tingkatkan klien duduk di kursi, Untuk meningkatkan aliran balik vena.

tinggikan kaki klien
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS

A. PENGAKJIAN
1. Aktivitas/ Istrirahat
Data subyektif :
a. Kelelahan
b. kelemahan
Data obyektif :
a. Takikardia
b. Penurunan tekanan darah
c. Dispnea dengan aktivitas
2. Sirkulasi
Data subyektif:
a. Riwayat demam rematik
b. Penyakit jantung conginetal
c. Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan
Data obyektif :
a. Takikardia
b. Disaritmia
c. Perpindahan titik impuls maksimal
d. Kardiomegali
e. Frivtion rub
f. Murmur
g. Irama gallop (S3 dan S4)
h. Edema
i. DVJ
j. Petekie
k. Hemoragi splinter
l. Nodus osler
m. Lesi Janeway
 3. Eliminasi
Data subyektif :
a. Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
b. Penurunan frekuensi/jumlah urine
Data obyektif :
 Warna urine pekat

4. Nyeri/ ketidaknyamanan
Data subyektif
 Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi, batuk,
gerakan menelan, dan berbaring.
Data obyektif
 Pasien nampak gelisah
5. Pernapasan
Data subyektif :
 Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari.
Data obyektif :
a. Dispnea
b. DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )
c. Batuk
d. Inspirasi mengi
e. Takipnea
f. Krekels
g. Ronkhi, pernapasan dangkal

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen ke miokardium.
2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal.
 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
penurunan intake, mual, dan anoreksia.
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokardium dengan kebutuhan.
5. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.

C. INTERVENSI
a. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen ke miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.
Kriteria Hasil :
 Klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada
 TTV dalam batas normal
 Wajah rileks
 Tidak terjadi penurunan fungsi perifer
 Urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien

intensitas, lama dan penyebab. karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian.

Lakukan manajemen nyeri keperawatan. Istirahat akan menurunkan kebutuhan

O2 jaringan perifer sehingga akan
·    Istirahatkan klien
menurunkan kebutuhan miokardium
serta akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan
suplai iskemia.

Berikan oksigen tambahan dengan nasal Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
kanul atau masker sesuai dengan untuk pemakaian miokardium sekaligus
indikasi. mengurangi ketiaknyamanan akibat
iskemia.

Manajemen lingkungan : lingkungan Lignkungan tenang akan menurunkan

tenang dan membatasi pengunjung. stimulus nyeri eksternal dan
pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2
ruangan yang kan berkurang apabila
banyak pengunjung yang berada
diruangan hanya sedikit.

Ajarkan teknik relaksasi pernapasan Meningkatkan asupan O2 sehingga

dalam. akan menurunkan nyeri sekunder dan
iskemia jaringan otak.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi
endofrin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri untuk tidak
dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.

Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat menurunkan nyeri. Masase ringan
dapat meningkatkan aliran darah,
membantu suplai darah dan oksigen ke
area nyeri, serta menurunkan sensasi
nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

farmakologis dengan efek vasodilatasi koroner.
Antiangina nitrogliserin)

Analgesik Menurunkan nyeri hebat, memberikan

 sedasi, dan mengurangi kerja miokard.

b. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan tidak sesak napas
 RR dalam batas normal 16-20 kali/menit
 Respon untuk batuk berkurang

Intervensi Rasionalisasi

Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema Curiga gagal kongesti/kelebihan volume

cairan.

Ukur intake dan ouput Penurunan curah jantung,

mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/air, dan penurunan
pengeluaran urine.

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh

2000 ml/24 jam dalam toleransi orang dewasa, tetapi perlu memerlukan
kardiovaskular. pembatasan dengan adanya
dekompensasi jantung.

Kolaborasi Natrium meningkatkan retensi

cairan dan meningkatkan volume
Berikan diet tanpa garam plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban
kerja jantung dan akan
meningkatkan kebutuhan
miokardium.

Barikan diuretik, contoh : furosemide, Diuretik bertujuan untuk

sprinolakton, dan hidronolakton. menurunkan volume plasma dan
retensi cairan di jaringan
sehingga menurunkan resiko
 terjadinya edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit Hipokalemia dapat membatasi

kalium keefektifan terapi.

c. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan.   
Kriteria hasil :
 Klien tidak mengeluh pusing
 Alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah dijangkau
klien
 TTV daam batas normal
 CRT < 3 detik
 Urine > 600ml/hari

Intervensi Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, serta Respon klien terhadap aktivitas dapat
perubahan tekanan darah selama dan mengindikasi penurunan oksigen
sesudah aktivitas miokard.

Tingkatkan istiraat, batasi aktivitas, dan Menurunkan kerja miokard/konsumsi

barikan aktivitas senggang yang tidak oksigen
berat.

Anjurkan menghidari peningkatan Dengan mengejan dapat mengakibatkan

abdomen, misalnya mengejan saat bradikardi, menurunkan curah jantung
defekasi. dan takikardi, serta peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
tingkat aktivitas. jantung, meningkatkan regangan, dan
mencegah aktivitas berlebihan.

Rujuk ke program rehabilitasi jantung Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

utnuk pemakaian miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan karena
iskemia.

d. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan berkurang
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan kecemasan berkurang
 Klein mengenal perasaaanya
 Dapat megidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya
 Kooperatif terhadap tindakan
 Wajah rileks

Intervensi Rasional

Bantu klien mengekspresikan perasaan Cemas berkelanjutan dampak serangan

marah, kehilangan, dan takut. jantung selanjutnya.

Kaji tanda verbal dan non verbal Reaksi verbal/non verbal dapat
kecemasan, dampingi klien, dan enunjukkan rasa agitasi, marah, dan
lakukan tindakan bila menunjukan gelisah.
perilaku merusak.

Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rasa

marah, menurunkan keraj sama, dan
mungkin memperlambat penyembuhan.

Mulai melakukan tindakan untuk Mengurangi rangsangan eksternal yang

mengurangi kecemasan. Beri lngkungan tidak perlu.
yang tenang dan suasana penuh
istirahat.

Tingkatkan kontrol sensasi klien. Kontrol sensasi klien (dalam

menurunkan ketakutan) dengan cara
memberikan informasi tentang keadaan
klien, menekankan pada penghargaan
sumber-sumber koping yang positif,
membantu latihan relaksasi dan teknik-
teknik pengalihan, serta memberikan
respon balik yang positif.

Orientasikan klien terhadap prosedur Orientasi dapat menurunkan

yang rutin dan aktivitas yang kecemasan.
diharapkan.

Beri kesempatan kepada klien untuk Dapat menghilangkan ketegangan

mengungkapkan ansietasnya. teradap kekhawatiran yag tidak
diekspresikan.

Berikan privasi untuk klien dan orang Memberi waktu untuk mengekspresikan
terdekat perasaan, menghilangkan cemas, dan
perilaku adaptasi.

Kolaborasi : berikan anticemas sesuai Meningkatkan relaksasi dan

 indikasi, contohnya diazepam. menurunkan kecemasan.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS

A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama : pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak napas dan nyeri
tenggorokan. Sesuai progresivitas penyakit endokarditisn yang mengganggu katup
jantung, keluhan sesak napas dan kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan.
2. Riwayat penyakit saat ini :
Pengkajian riwayat kesehatan saat ini meliputi :
a) Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti
pada klien dengan HIV/AIDS
b) Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan
c) Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara
intravena
d) Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang
3. Riwayat penyakit dahulu : pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung
dilakukan dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi
tenggorokan atau infeksi sinus akut. Riwayat minum obat, catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu. Juga pengkajian adanya riwayat alergi obat,
dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Perlu dicermati, sering kali klien
mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
4. Riwayat  keluarga : perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah
dialami oleh kelurga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka
penyebab kematian juga ditanyakan.
5. Pemeriksaan fisik
a. B1 (breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat
sesak, frekuensi napas melebihi normal. Sesak napas ini terjadi akibat
pengeluaran tenaga yang berlebihan dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena
pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah
darah  ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak
bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien biasanya mengalami
batuk.
b. B2 (blood)
1) Inspeksi
Inspeksi yang dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri
biasanya berada di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium.
Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering mengalami
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40ºC atau 101-104ºF)
disertai menggigil.
3) Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
4) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akiabat penurunan volume sekuncup.
Gejala sistemis yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme
yang menyerang. Bila ditemukan murumur pada seseorang yang
menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi
endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif sesuai
perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan
katup akibat vegetasi atau chordae tendinae. Pembesaran jantung atau
adanya bukti (tanda dan gejala) gagal jantung kongesti juga bisa terjadi.
c. B3 (brain)
 Kesadaran biasanya compos mentis (CM), sakit tenggorokan, kemerahan
pada tenggorokan disertai eksudat (awitan mendadak) dan nyeri sendi dan
punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut (mungkin karena
streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup
sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang
mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
d. B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark
miokardium akut (IMA) kerena merupakan tanda awal syok kardiogenik.

e. B5 (bowel)
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah, tidak nafsu makan, berat badan
turun. Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih
sering pada  anak)
f. B6 (bone)
Rah pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda yang dapat
dikenali adalah takikardia dan dispnea pada saat istirahat/aktivitas. Higiene :
kesulitan melekukan tugas perawatan diri.

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area
miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan
dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.

C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan suplai darah ke area
miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Kriteria evaluasi : secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada,
secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak
terjadi penurunan perfusi perifer, urine >600 ml/hari.
 Intevensi, Rasional

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien

intensitas, lamanya dan penyebaran karena nyeri terjadi sebagai temuan
nyeri pengkajian

Lakukan manjemen nyeri Istirahat akan menurunkan kebutuhan

keperwatan : oksigen jaringan perifer sehingga akan
1. Istirahatkan klien menurunkan kebutuhan miokardium dan
akan meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke jaringan nyeri.

2. manajemen lingkungan : Lingkungan tenang akan menurunkan

lingkungan tenang dan batasi stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi oksigen ruangan
yang akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada di ruangan.

3. ajarkan teknik relaksasi naps Meningkatkan suplai oksigen sehingga

dalam. akan menurunkan nyeri akibat sekunder
dari iskemia jaingan otak

4. ajarkan teknik distraksi pada saat Distraksi (pengalihan perhatian) dapat

nyeri. menurunkan peningkatan produksi
endorfin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri untuk tidak
dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.

5. lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan nyeri.
Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah dan oksigen ke area nyeri dan
menurunkan sensasi nyeri.
 Kolaborasi pemberian terapi Obat-obat antinyeri akan memblok
farmakologi antinyeri (antangina) stimulus nyeri supaya tidak
dipersepsikanoleh korteks
serebri.                                        

2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan

dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.
Kriteria evaluasi : perfusi jaringan yang adekuat dapat dipertahankan sesuai
dengan kebiasaan makan, tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer,
keseimbangan intake dan output.

Intervensi Rasional

Mandiri : Indikasi adanya emboli sistemik ke

Evaluasi status mental. Catat adanya otak
muntah, peningkatan tekanan darah

Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba
ditandai dengan takipnea, nyeri
pleuuritis, sianosi
Emboli arterial pada katup jantung
atau organ penting lain dapat terjadi
sebagai akibat penyakit jantung atau
disritmia kronis. Kongesti vena dapat
menunjukkan tempat trombus pada
vena-vena yang dan trombosis vena

Observasi edema pada ekstremitas. Catat Inaktivitas/tirah baring yang lama

kecenderungan/lokasi nyeri. dapat menimbulkan terjadinya
kongesti vena dan trombosis vena

Obsevasi adanya hematuria yang Indikasi adanya emboli ginjal

ditandai oleh nyeri pinggang dan
oliguria

Catat keluhan nyeri perut kiri atas Indikasi emboli kandung empedu
menjalar ke bahu, kelemahan lokal,
abdominalngiditas

Tingkatkan/pertahankan tirah baaring Untuk membantu mencegah

sesuai dengan anjuran.
penyebaran atau perpindahan embiloi
pada klien dengan endokarditis. Pada
tirah baring yang lama (sering
dilakukan pada klien dengan
endokarditis adan miokarditis)
beresiko untuk mengalami
 tromboemboli.

Kolaborasi : Meningkatkan sirkulasi perifer dan

Gunakan stocking antiemboli sesuai arus balik vena dan mengurangi resiko
indikasi trombus pada vena superfisial/vena
yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, Heparin dapat digunakan secara

warfarin (coumanidin)
profilaksis pada klien dengan tirah
baring yang lama seperti sepsis atau
ggagal jantung kongesti dan sebelum
atau sesudah operasi penggantian
katup.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardivaskular. Jakarta : Salemba Medika

Ward, Jeremy ; Aaron, Phiilips. 2007. At a Glance Kardiovaskuler Sistem Kardiovaskular

Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta Pengobatannya.

Yogyakarta: Nuha Medika.

Mutaqqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika