CLASE 6a

INFECCIONES PRODUCIDAS POR

BACTERIAS GRAM POSITIVAS
El estudio de la microbiología es fundamental para procesos como el control, el tratamiento
y, por ende, la prevención de enfermedades, en particular, aquellas catalogadas como
infecciosas. Como miembro del cuerpo de salud en estamentos públicos y privados, el
enfermero es el profesional sobre el cual recae la responsabilidad del paciente en todas
sus dimensiones, incluyendo el manejo del individuo enfermo y la prevención de
enfermedades en el individuo sano. Ninguna de estas tareas podría cumplirse si no se
cuenta con la preparación científica y académica suficiente para el desempeño de su
labor
En esta unidad iniciamos el estudio de las bacterias productoras de infecciones en el
humano.
En esta clase trataremos específicamente acerca de las Bacterias Gram Positivas.
Las Bacterias Gram Positivas se dividen en 2 grandes grupos, en base al contenido de
citocina (C) y guanidina (G) de su ADN. Estos grupos son: Firmicutes (bajo contenido de
C+G) y Actinomicetales (alto contenido de C+G).
Los temas que trataremos son:
Unidad 4- Infecciones producidas por Bacterias
1-Cocos Gram Positivos: Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
Streptococcus alfa (α) y beta (β) hemolíticos y gamma (ϒ) no hemolítico. Enterococcus
faecalis y E. faecium.
2-Bacilos Gram Positivos Aerobios: Corynebacterium diphteriae. Bacillus anthracis y B.
cereus. Listeria monocytogenes.
3-Bacilos Gram Positivos Anaerobios: Clostridium perfringens, C. tetani, C. botulinum, C.
difficile
Antes de iniciar con los temas específicos de la
clase, vamos a definir algunos conceptos que ya
estamos utilizando y/o que vamos a utilizar en las
clases siguientes. Es muy importante que conozcan
su significado.
En la próxima diapositiva comenzamos con las
definiciones.
• Hospedador Inmunocompetente: individuos sin ningún déficit en sus
sistemas de defensa frente a la infección y sus órganos funcionan
adecuadamente.
• Hospedador Inmunosuprimido/inmunocomprometido: Son aquellos que
poseen alteraciones o deficiencias en algunos de los mecanismos de
defensas o sus órganos no funcionan adecuadamente por lo que no
pueden contribuir en el proceso de inmunidad.
• Resistencia o Inmunidad del Hospedador
La resistencia a los microorganismos varía entre las personas. Algunas pueden
ser inmunes a una infección o pueden resistir la colonización de un agente
infeccioso. Factores propios del huésped tales como la edad y enfermedades
subyacentes, o tratamientos con antimicrobianos, corticoides, drogas
inmunosupresoras, terapia con radiación o la exposición a procedimientos
invasivos como cirugía, catéteres intravasculares o urinarios pueden
aumentar el riesgo de adquirir una infección ya que se interrumpen barreras
naturales de defensa, y sobre las diferentes superficies son propicias para el
desarrollo de biofilms que facilitan la adherencia de los microorganismos. En
general se considera inmune a un individuo cuando luego de la exposición a
un agente infeccioso desarrolla anticuerpos(mecanismo de defensa) contra
los gérmenes que las provocaron.
• Portador: Un individuo que es encontrado persistentemente colonizado en uno o más sitios del cuerpo,
pero no tiene síntomas. Ej: portador de salmonella en vesícula biliar, portador de hepatitis B
• Hospedaro colonizado: Cualquier individuo que tiene un cultivo positivo con un germen determinado, y
que no tiene síntomas o signos de infección causados por ese microorganismo.
• Contaminación: Es la presencia de microorganismos en la superficie del cuerpo sin invasión o reacción
tisular o en la superficie de objetos inanimados.
• Paciente infectado: paciente que tiene evidencia clínica o de laboratorio de una enfermedad infecciosa
• Prevalencia: Número total de personas colonizadas, infectadas o enfermas en una población dada, en
un período determinado.
•Flora microbiana normal o Microbiota normal o Microflora normal: designa a microorganismos que
habitan normalmente en organismos sanos, sin provocar invasiones; también se la llama flora indígena,
autóctona o nativa del hombre. Esta no es estable a lo largo de la vida y ve modificada su número y tipo por
los siguientes factores: edad del huésped, Requerimiento alimenticio, Temperatura corporal, Acidez,
Disponibilidad de oxígeno, pH, Influencia de otros organismos, Estado inmunológico, Ambiente.
En ciertas circunstancias, la microflora normal puede producir patología, debido a que los microorganismos
pueden ser introducidos en los tejidos o al torrente sanguíneo o bien pasar por la localización habitual,
donde se comportan habitualmente, a otro sitio del organismo donde pueden ocasionar diferentes tipos y
grados de enfermedad, de acuerdo con el lugar de localización y estado inmunitario del huésped.( Ej: flora
endógena colónica que causa infección urinaria).
Cuando por alguna razón la inmunidad del huésped se ve alterada y sobreviene una infección seguida de
enfermedad, se denomina, en general, Infección Oportunista, que puede acaecer también como resultado
de distintos factores iatrogénicos y nosocomiales. Si bien éstas pueden resultar del ingreso de
microorganismos desde el medio ambiente, por las circunstancias antes mencionadas, lo habitual es que el
individuo presente enfermedad a partir de su propia flora normal y en este caso reciben el nombre genérico
de Infecciones Endógenas.
• Biofilms: se definen como comunidades de microorganismos que crecen
embebidos en una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un
tejido vivo. Más de la mitad de las infecciones que afectan a pacientes ligeramente
inmunocomprometidos son producidas por bacterias ubicuas, capaces de producir
infecciones de tipo crónico, que responden pobremente a los tratamientos antibióticos
y no pueden prevenirse mediante inmunización. Ejemplos de estas infecciones son la
otitis media, endocarditis de válvulas nativas, infecciones urinarias crónicas,
infecciones de próstata, osteomielitis y todas las infecciones relacionadas con
implantes. El análisis directo de los implantes y tejidos infectados, muestra claramente
que en la mayoría de los casos la bacteria responsable de la infección crece adherida
sobre el tejido o el implante formando “biofilms”. Dentro del biofilm, las bacterias
están protegidas de la acción de los anticuerpos, del ataque de las células fagocíticas y
de los tratamientos antimicrobianos.

. Medios de cultivo: soluciones acuosas que contienen nutrientes en concentraciones

adecuadas, proporcionando al microorganismo los elementos requeridos para su
crecimiento y multiplicación. Su uso es esencial en el Laboratorio de Microbiología, ya
que permiten manipular, aislar e identificar las diferentes especies microbianas. La
composición precisa de un medio adecuado dependerá de la especie que se quiere
cultivar ya que las necesidades nutricionales varían considerablemente. Pueden ser
líquidos (caldos) o sólidos (Agar).
Antibiogramas: son métodos que determinan in vitro la susceptibilidad de los
microorganismos a una variedad de agentes antimicrobianos, bajo condiciones de
laboratorio específicas y estandarizadas. La meta principal del estudio de
susceptibilidad es proveer al clínico algunas recomendaciones sobre la terapia que
puede ser más apropiada en pacientes con una infección específica.
La resistencia de las bacterias es el principal obstáculo para la eficacia terapéutica de
los antibióticos, pues no sólo puede anular la acción curativa si se manifiesta en el
curso del tratamiento, sino que tiene a la larga consecuencias todavía más graves
para el conjunto de la población, ya que provoca la desaparición de las cepas
susceptibles y la propagación de las resistentes. Ese es el motivo por el cual la
determinación de la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos haya adquirido
tanta importancia y sea indispensable para hacer de los antibióticos un uso racional y
para preservar la eficacia de este grupo tan valioso de agentes terapéuticos
 BACTERIAS GRAM POSITIVAS
FIRMICUTES
Bajo contenido de G+C
• Formas Cocos:
Staphylococcus sp
Streptococcus sp.
• Formas Bacilos:
Listeria sp
Lactobacillus sp
Formadoras de endosporas:
Clostridium sp y Bacillus sp
• Sin pared celular: Micoplasma
ACTINOBACTERIALES
Alto contenido de G+C
• Pleomórficos
• Filamentos extensos
• Suelo
Streptomyces sp (69-73% de
G+C)
Corynebacterium sp (51-63% de
G+C)
Mycobacterium sp (62-70% de
G+C)
 Unidad 4 -Tema 1
COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
Streptococcus alfa (α) y beta (β) hemolíticos y gamma (ϒ) no hemolítico.
Enterococcus faecalis y E. faecium.

Genero: Staphylococcus
Presentes en la mucosa y en la piel de los humanos y de
otros animales, incluyendo a 35 especies y 17
subespecies.
Los estafilococos causan enfermedades como el acné,
forúnculos, granos, impétigo, neumonía, osteomielitis,
endocarditis, meningitis y artritis. Muchas de estas
enfermedades originan pus, por lo que se las denomina
piógenas (formadores de pus). Las infecciones son graves
cuando el hospedador está con baja resistencia debido a
tratamientos, heridas, cambios hormonales,
enfermedad, etc.
 Las especies que se asocian con más frecuencia a las
enfermedades en humanos son S. aureus (el miembro
más virulento y conocido del género), S. epidermidis, S
saprophyticus.
 Los estafilococos son cocos grampositivos de 0,5 a 1,5
um de diámetro, no móviles, aerobios facultativos, que
se agrupan en racimos. Producen enzima catalasa
(catalasa positivos) lo que lo diferencian de los
estreptococos y enterococos (catalasa negativo). Son
capaces de crecer en un medio con el 10% de cloruro
sódico y a temperatura entre 18 y 40°C.
 Factores que le sirven para la identificación y/o
invasión :
 La presencia de la enzima catalasa (a tener
en cuenta para identificación)
 La fermentación del azúcar manitol,
específico de S. aureus . (identificación)
 La presencia de enzima coagulasa en el caso
del S. aureus (patognomónico).
(identificación y virulencia)
 Presencia de betalactamasa, (enzima que
rompe el anillo β-lactámico de los
antibióticos con esta estructura.(virulencia)
 Muere expuesto a temperaturas mayores de 60 °C por
una hora. En cuanto a los agentes químicos, es sensible
a la mayoría de los desinfectantes y antisépticos, que lo
matan en pocos minutos.
 Staphylococcus en
medio Manitol
Salado
Colonias de Staphylococcus
coagulasa positivos

Colonias de Staphylococcus
coagulasa positivos

El medio Manitol Salado permite diferenciar a las especies del género Staphylococcus de acuerdo a la presencia de la enzima coagulasa.
Staphylococcus aureus presenta la enzima por eso es coagulasa positivo (colonias amarillas y halo amarillo). Las es pecies que no forman
coagulasa son coagulasa negativas (colonias rodeadas de halo púrpura o rojo)Staphyloccus
IDENTIFICACIÓN DE Staphylococcus
Como ya dijimos la producción
de la enzima Catalasa diferencia
al género Staphylococcus del
género Streptococcus

La producción de la enzima Coagulasa diferencia a

la especie Staphylococcus aureus de los
Staphylococcus sp coagulasa negativos
 Especies de Staphylococcus
• Staphylococcus epidermidis
• (Coagulasa negativo)
• Staphylococcus saprophyticus
• (Coagulasa negativo)
• Staphylococcus aureus
• (Coagulasa positivo)
-Integrante de la flora normal de piel
-Produce infecciones crecientes de piel y
anexos, colonizando cuerpos extraños.
-Causa de infecciones profundas en
huéspedes inmunocomprometidos.
Infecciones hospitalarias (prótesis y catéteres)
-Causa de infección urinaria baja en la
mujer joven.
-Infecciones en la piel
-Neumonía
-Intoxicación por alimentos
-Síndrome del shock tóxico
-Intoxicación sanguínea (bacteriemia)
Infecciones de catéteres por Staphylococcus epidermidis

En la mayoría de los casos, en el

tratamiento de estas infecciones no es
suficiente el empleo de antibióticos y es
necesario retirar o sustituir la prótesis
infectada o el catéter.
Para prevenir las infecciones asociadas
con el uso del catéter es fundamental
mantener estrictas medidas de asepsia
durante su inserción y manipulación.
La mayoría de las cepas aisladas de
enfermos infectados son resistentes a las
penicilinas y a otros muchos antibióticos
(multirresistentes), por lo que para el
tratamiento se emplean vancomicina o
teicoplanina, aunque ya han aparecido
algunas cepas de S. epidermidis de
sensibilidad reducida o resistentes a
estos antibióticos
 Staphylococcus aureus
• S. aureus es habitante normal de la piel y las mucosas. Aproximadamente
un 20% de la población es portadora permanente de S. aureus en las fosas
nasales, y un 30% lo es de manera intermitente.
• Aerobio Facultativo
• Coagulasa Positivo. Coagula la fibrina y forma coágulo. La fibrina se
acumula alrededor de las células microbianas, impidiendo el contacto de la
bacteria con las células de la inmunidad (células blancas), evitando la
fagocitosis (ver figura siguiente Formación de forúnculo).
• Producción de Leucocidinas. Proteínas que destruyen a los leucocitos. Es
uno de los responsables de formación de pus. Producida por la mayoría de
las cepas.
• Infecciones agudas y piógenas. Las mas comunes de piel (Impétigo y
foliculitis) y de tejidos blandos (Abscesos, forúnculos, infecciones de
heridas).
• Cuadros graves de sepsis, neumonía, endocarditis, artritis u osteomielitis.
• Toxinas que ejercen su acción a cierta distancia del foco infeccioso.
ESTRUCTURA DE UN FORÚNCULO
S. aureus, tiene gran capacidad invasora por la producción de numerosas enzimas exocelulares
que lesionan los tejidos facilitando su invasión, entre las que se destacan las hemolisinas,
lipasas, proteinasas, DNasas, hialuronidasa, fibrinolisina y coagulasa.
 Coagulasa EXOTOXINAS

Imagen de un coco que representa a S. aureus, donde se

observan los determinantes de patogenidad de la cápsula, de
la pared, de membrana y citoplasma
S. aureus- DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
TOXINAS

TOXINAS ACCIÓN
Actividad proteolítica, actúan como superantígenos y
• EXFOLIATINAS disuelven la matriz mucopolisacárida de la
epidermis. “Sindrome de piel escaldada” .

• ENTEROTOXINAS Intoxicación Alimentaria. Actúan como

superantígenos

Patogenia del Síndrome del Shock Tóxico.

• TSST-1 (Toxina del Shock Tóxico) Actúan como superantígenos
S. aureus- DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
TOXINAS

Síndrome de piel escaldada. Entre un 5-10% de las cepas de S. aureus producen la

Toxina Exfoliativa. Cuando estas cepas están causando una infección localizada,
pueden liberar la toxina que difunde al torrente sanguíneo, pudiendo diseminarse
hasta regiones alejadas del foco donde no es posible aislar ningún germen. Puede
afectar áreas muy extensas de la piel o incluso a toda la superficie corporal. Esta toxina
produce la formación de ampollas (lesiones bullosas) y la subsiguiente descamación
de láminas epidérmicas, que puede estar localizada en una región o estar diseminada
por todo el cuerpo. Se presenta con mayor frecuencia en recién nacidos y niños
pequeños.
Muestra: toma de exudado nasal, conjuntival y faríngeo (zonas de focos).
Antibiograma.
Tratamiento: aporte adecuado de líquidos para evitar la deshidratación y el uso de
analgesia pautada ya que las lesiones suelen ser dolorosas. Tratamiento precoz con
antibióticos, reduce las complicaciones y conduce a la curación sin secuelas.
S. aureus- DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
TOXINAS
Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1).

• Se trata de un síndrome producido por la Toxina del Shock Tóxico (TSST-1),

también denominada como Enterotoxina F.
• Este es una consecuencia grave de la infección por algunas cepas de S. aureus.
• Fiebre elevada, erupciones cutáneas, vómitos, diarreas, y alteraciones de las
funciones de múltiples órganos (riñones) y ocasionalmente puede causar la
muerte.
• La mayoría de los casos se producen tras la colonización de cepas de S. aureus en
tampones vaginales, pero puede seguir a cualquier infección del tejido blando por
estafilococos o estreptococos. La presencia del tampón durante la menstruación
concentra la sangre y el mucus de la vagina que puede ser colonizada por la
bacteria. La toxina difunde desde el lugar de la infección por todo el organismo y
actuando como superantígeno generando reacción inflamatoria inespecífica con
los síntomas descriptos mas arriba. En los casos mas graves puede producir un
shock que puede acompañarse de fracaso multiorgánico (renal, cardíaco,
pulmonar).
• Este síndrome afecta a mujeres y hombres y normalmente se inicia por infecciones
que siguen a intervenciones quirúrgicas. Cirugias de nariz, cesareas, etc.

Muestras para cultivo pueden tomarse de cualquier lesión, de la nariz (para

estafilococos), de la vagina (para ambos) y de la sangre.
S. aureus- DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
TOXINAS

Toxoinfección Alimentaria. Es una gastroenteritis provocada

por la Enterotoxina A. Entre el 30-50% de las cepas de S. aureus
producen enterotoxinas. Cuando una de estas cepas contaminan
alimentos mal conservados (no refrigerados) se multiplica en ellos y
libera la enterotoxina. La fuente de los estafilococos en el alimento
puede ser por ejemplo un estornudo, o un forúnculo en la mano.
Por eso es muy importante la higiene, el uso de guantes y barbijo en
los manipuladores de alimentos.
Estas enterotoxinas se denominan preformadas porque se liberan
en el alimento, y son termoestables, ya que no se destruyen con el
calor.
Síntomas: luego de 2 a 6 horas después de ingerir los alimentos
contaminados, se producen náuseas, vómitos y ocasionalmente diarreas.
 ENTEROTOXINA A COMO
SUPERANTÍGENOS

• Enterotoxina A determina una forma de

envenenamiento alimenticio. Después de su
ingestión la toxina estimula a las células T
localizadas a lo largo del intestino
ocasionando una respuesta masiva con
liberación de mediadores de la inflamación
(Interleucinas). El resultado es una diarrea
aguda de corta duración y vómitos.
S. aureus en Infecciones Intrahospitalarias
S. aureus es habitante normal de la piel y las mucosas. Aproximadamente un 20% de la
población es portadora permanente de S. aureus en las fosas nasales, y un 30% lo es de
manera intermitente.
Pueden originarse brotes hospitalarios de infección por transmisión del microorganismo a
través de las manos del personal sanitario desde un paciente colonizado o infectado a otros
pacientes.
Actualmente, un número importante de las cepas de S. aureus que producen infecciones en
pacientes hospitalizados (infecciones nosocomiales) son resistentes a meticilina: son los
denominados S. aureus meticilina resistentes (MRSA, Methicillin-Resistant S. aureus). Estas
cepas también presentan habitualmente resistencia a muchos otros antibióticos como
eritromicina, gentamicina, etc. (multirresistencia).
Casi la totalidad de las cepas de S. aureus son productoras de betalactamasa, una enzima que
inactiva algunos antibióticos betalactámicos como la penicilina G. Por este motivo, en el
tratamiento de las infecciones estafilocócicas se emplean penicilinas resistentes a la acción de
este tipo de betalactamasas (penicilinasas). Las mas usadas son las Cloxacilina y la Meticilina.
Aunque no existe evidencia clara en cuanto a diferencias en virulencia de cepas de S. aureus
sensibles a meticilina y MRSA, sí está claro que las producidas por estas últimas se
caracterizan por una menor disponibilidad de alternativas terapéuticas y un aumento en los
costos de hospitalización y tratamiento. La presencia y el mantenimiento de estas cepas en
los hospitales se ven favorecidos por malas prácticas de higiene y por un inadecuado y
excesivo uso de los antibióticos
 TRATAMIENTO DE INFECCIONES
ESTAFILOCOCCICAS
• Penicilinas resistentes a la acción de
betalactamasas: Cloxacilina, Meticilina.
• Infecciones nosocomiales: cepas Resistentes a
Meticilina (MRSA), y Multirresistentes
• MRSA disminuye alternativas terapéuticas,
aumentos de costos en hospitalización y
tratamiento.
• Se debe a Malas practicas de higiene
intrahospitalaria e inadecuado uso excesivo de
antibióticos.
• Prevención: LAVADO DE MANOS
Se sugieren como Factores de Riesgo que
seleccionan y condicionan la colonización por MRSA:

• las hospitalizaciones prolongadas,

• las intervenciones quirúrgicas,
• la permanencia en unidades de cuidados
intensivos,
• el uso irracional de antibióticos
• la proximidad al personal médico u otros
pacientes colonizados o infectados por MRSA a
personas no portadoras, siendo los portadores
nasales la fuente fundamental para su dispersión
en el ambiente hospitalario y la comunidad
FIRMICUTES
ORDEN: LACTOBACILLALES
Carecen de sistema de citocromo por lo tanto no
utilizan oxígeno.
Son anaerobios, aerotolerantes.
Producen ácido láctico a partir de hidratos de carbono
simples

Genero: Streptococcus sp
Cocos Gram Positivos
Anaerobios facultativos
Catalasa negativos
Microbiota normal del hombre (tracto respiratorio).
Antígenos Polisacáridos en su Pared Celular: grupo A, B, C, D, etc.

Hemólisis: En medios de cultivo que contienen sangre, algunas especies de estreptococos producen una
hemólisis o destrucción total de los hematíes que se denomina betahemólisis y se evidencia por la
producción de un halo transparente (ausencia de hematíes) alrededor de la colonia. Otras especies de
estreptococos sólo producen una hemólisis parcial de los hematíes del medio de cultivo; esta hemólisis
parcial se denomina alfahemólisis y se traduce en la aparición de un halo de color verdoso alrededor de la
colonia. El tipo de hemólisis en medios de agar sangre permite clasificar los estreptococos en
betahemolíticos (producen hemólisis total), alfahemolíticos (producen hemólisis parcial) y no
hemolíticos.
Sustancias extracelulares que contribuyen a su patogenicidad: destrucción de células fagocíticas,
diseminación (digestión de tejido conectivo) y destrucción tisular extensa.
BETAHEMOLÍTICOS
HEMÓLISIS-CLASIFICACIÓN
ESTREPTOCOCOS BETAHEMOLÍTICOS

• Producen Hemolisina
• Estreptococos del grupo A: Streptococcus pyogenes
se halla en la faringe, causa faringitis purulenta (angina), infecciones
de la piel y partes blandas (erisipela, impetigo), y produce, por
mecanismo inmunitario, Fiebre reumatica y Glomerulonefritis.

• Estreptococos del grupo B: Streptococcus agalactiae se halla en

el tubo digestivo, coloniza la vagina y puede infectar al recien nacido
causándole sepsis neonatal.
ESTREPTOCOCOS ALFAHEMOLÍTICOS
• En presencia de oxígeno producen Peróxido de
hidrógeno (H2O2) que causa la destrucción parcial de
eritrocitos(color verdoso).
Streptococcus pneumoniae (Neumococo): es la principal
causa de neumonía adquirida en la comunidad. El habitat
natural del neumococo es la orofaringe. Produce
neumonía típica y otitis, y desde esos focos puede causar
bacteriemia y, secundariamente, meningitis de
pronóstico muy grave.
Streptococcus mutans causa importante de caries dental.
 Streptococcus pyogenes
FACTORES DE VIRULENCIA
Proteína M
• Impide activación del complemento, evasión de
fagocitosis, destrucción de neutrofilos.
• Adhesión y colonización de mucosas.
Cápsula de Ácido Hialurónico
• Poco inmunogénico
Estreptocinasas
Hialuronidasas
Desoxirribonucleasas
Estreptolisinas
 Streptococcus pyogenes

INFECCIONES RESPIRATORIAS
• Faringitis y Amigdalitis: placas purulentas en
faringe amigdalas. Fiebre, dolor de garganta.
Toma de muestra: exudado faringeo.
• Sinusitis y Otitis: extensión hacia senos
paranasales y el oído
 Streptococcus pyogenes
INFECCIONES DE LA PIEL
IMPÉTIGO: lesiones vesículo-costrosas que
simulan eccemas en comisuras de labios,
manos, etc.
- Contacto directo y la bacteria ingresa por a
través de una abrasión o picadura de insecto,
etc.
 Streptococcus pyogenes
INFECCIONES DE LA PIEL
ERISIPELA: erupciones en placas rojizas con
bordes sobreelevados. El mo puede proliferar y
conducir a la destrucción local de tejidos y/o
ingresar al torrente sanguíneo y causar sepsis.
Precedida por angina estreptococica.
Fiebre elevada.
 Streptococcus pyogenes
INFECCIONES DE LA PIEL
ESCARLATINA: cepas que elaboran toxina eritrogénica
que lesiona los capilares y se presenta después de una lesión
faríngea o cutánea (fenómeno de hipersensibilidad cutánea).
Aparición de exantema en tronco que se extiende a cuello y
extremidades. Muy enrojecidas mucosa bucal, conjuntiva y
lengua.
 Streptococcus pyogenes

OTRAS INFECCIONES (supurativas) -

Estreptococos Invasores
Exotoxina A: actúa como superantígeno y
determina que el sistema inmune contribuya al
daño.
-Necrosis Tisular: celulitis, miositis, fascitis
necrosante.
-Sindrome de Shock Tóxico Estreptococico
(similar al descripto para S. aureus).
Bacteriemia.
 Streptococcus pyogenes

COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS NI
MEDIADAS POR TOXINAS
Pueden aparecer semanas después de una
infección faríngea o cutánea.
FIEBRE REUMÁTICA: niños 5-15 años.
Fiebre, poliartritis, afección cardíaca (válvulas),
nódulos subcutáneos, eritemas y corea.
GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA: glomérulo renal
pierde permeabilidad selectiva, edema.
Hipertensión, hematuria y proteinuria.
 Streptococcus pyogenes

TRATAMIENTO
• Antibiótico de elección: Penicilinas
• Previene de complicaciones no supurativas
 Streptococcus agalatiae

• Microbiota normal del tracto digestivo.

Coloniza área perineal y tracto genital
femenino.
• Betahemolítico -Grupo B.

En medio de cultivo Granada forma

un pigmento rojo/naranja
específico de la especie
 Streptococcus agalatiae
INFECCIONES NEONATALES
• SEPSIS NEONATAL PRECOZ
• MENINGITIS
• NEUMONIA
TRATAMIENTO
- Antes del parto deben identificarse madres
portadoras (cultivo de exudado vaginal semanas 35
y 37) y administrar profilaxis intraparto.
- Penicilina (o ampicilina) a madres portadoras en el
momento del parto (profilaxis intraparto).
 Estreptococos Alfa hemolíticos
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Diplococos gram positivos.
Cápsula de polisacáridos de gran tamaño (virulencia y protección).
Humano único reservorio
Microbiota nasofaringea y orofaringea
(20% niños y 5% adultos)
Diseminación a partir de secreciones respiratorias
Infecciones: neumonía, otitis media y sinusitis
MENINGITIS
 Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es
considerado uno de los principales agentes
infecciosos de la infancia en todo el mundo. Este
bacteria es responsable de aproximadamente 1.600.000
muertes al año, la mayoría de los cuales ocurren en
países menos desarrollados. Dentro de las patologías
más frecuentemente asociadas al neumococo están la
otitis media y enfermedades invasoras como
bacteriemia/septicemia, neumonía y meningitis.
A pesar de que en Latinoamérica hay un subregistro de
datos, recientemente se ha estimado que el
Streptococcus pneumoniae es responsable de la
muerte de 2 niños cada minuto en esta región; 11
millones de casos de otitis media aguda; 204,400 casos
de neumonía; 102,200 casos de bacteriemia y 15,300
 Streptococcus pneumoniae - Neumococo
Neumonía Neumocócica
• Neumonía extra-hospitalaria o comunitaria.
• Aparición brusca de fiebre, escalofríos y dolor costal.
• Esputo purulento y rojizo.
• Puede producir bacteriemia.
• No hay toxinas relacionadas con la patogenicidad.
Meningitis Neumocócica
• Infección ótica previa
• Etiología mas frecuente de meningitis
• Fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Naúseas y vómitos.
• Pueden liberar fragmentos de paredes celulares
(Peptidoglicanos y ac. Teicoicos) que pueden producir shock,
inflamación y la muerte.
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Muestra:
• Esputo o hisopados y hemocultivo (Neumonía).
• LCR en caso de meningitis, se realiza microscopía y cultivo.
Tratamiento:
• Resistencia a penicilinas.
• Alta tasa de mortalidad en niños, ancianos y enfermos
comprometidos.
Profilaxis:
• Vacuna (polisacáridos de la cápsula)para inmunocomprometidos o
con factores de riesgo.
• Existe una vacuna heptavalente que protege frente a 7 serotipos a
menores de 2 años
 Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
VACUNA- Ministerio de Salud de la Nación
Como prevención, las personas con mayor riesgo de contagio deben
asegurarse de recibir la vacuna:
• Niños y niñas: a los 2, 4 y 12 meses de vida. Los que no completen ese
esquema de tres dosis deben hacerlo antes de los 5 años.

• Personas de entre 5 y 64 años de edad con alteraciones en su sistema

inmunológico o con enfermedades crónicas.

• Adultos mayores de 65 años: esquema secuencial de dos vacunas.

• La vacuna, como todas las del Calendario Nacional de Vacunación , es

gratuita en todos los centros de vacunación y hospitales públicos del país.
MÁS INFORMACIÓN: DIRECCIÓN DE CONTROL DE ENFERMEDADES
INMUNOPREVENIBLES
FIRMICUTES
LACTOBACILLALES
Enterococcus sp
FIRMICUTES
LACTOBACILLALES
Enterococcus sp
• Cocos Gram Positivos, encontrados solos, en pares o formando cadenas y eventualmente pueden tener una
morfología cocobacilar.

• Habitan tracto gastrointestinal de una variedad de organismos, incluyendo al hombre. Pueden encontrarse
también en el tracto genitourinario y en la saliva.

• Patógenos oportunistas pudiendo causar diferentes enfermedades dentro de las que se encuentran las:
endocarditis, bacteriemias enterocóccicas, infecciones del tracto urinario, neonatales, del sistema nervioso
central (aunque son raras), intrabdominal y pélvica.

• Patógenos nosocomiales, a pesar de su baja virulencia.

• El Sistema Nacional de Vigilancia de las Infecciones Nosocomiales de Estados Unidos (NNIS) :

Enterococcus como la tercera causa más frecuente de infecciones nosocomiales.

• Pueden adaptarse a vivir en los ambientes más hostiles, incluso en presencia de niveles letales de sales biliares
y detergentes. Sobrevive en regímenes de limpieza inadecuados, contribuyendo a su persistencia en los
hospitales.

• Numerosos estudios epidemiológicos han mostrado que estos microorganismos pueden transmitirse de una
persona a otra en el hospital por instrumentos clínicos, ropa de cama e incluso como aerosol fecal o a través
de las manos de los trabajadores de la salud.
FIRMICUTES
LACTOBACILLALES
Enterococcus sp
• Son catalasa negativos o, más comúnmente, débilmente positivos.
• Crecimiento óptimo es a 37 °C. Pueden crecer a pH 9,6, con 6,5 % de NaCl y con 40
% de bilis. Usualmente fermentan la lactosa.

• Sobreviven después del calentamiento a 60 °C durante 30 min .

• Las colonias en los medios agarizados (sólidos), generalmente, se presentan
incoloras a grises, que tienen de 2-3 mm de diámetro a los 2 días de incubación.
• Enterococcus pueden presentar hemólisis de tipo α, β o pueden ser no
hemolíticos.
• Existen 33 especies pertenecientes al género Enterococcus. En los humanos, las
especies más frecuentes son E. faecalis y E. faecium.
• Tienen poco potencial patogénico en el huésped normal; sin embargo, en el
anciano y en el paciente inmunocomprometido, estos microorganismos
constituyen patógenos oportunistas. Las infecciones ocurren cuando las defensas
del huésped descienden por una enfermedad y por el uso de dispositivos
invasivos
FIRMICUTES
LACTOBACILLALES
Enterococcus sp
La reciente alerta sobre Enterococcus sp. no solo se debe a su
incremento en las infecciones nosocomiales, sino también por su
resistencia a penicilinas y cefalosporinas de varias generaciones y a la
adquisición de altos niveles de resistencia a los aminoglucósidos,
especialmente a la vancomicina, el antibiótico que ha sido usado para
tratar las infecciones causadas por los cocos grampositivos.

Las características intrínsecas de Enterococus también les confieren un

nivel inusual de tolerancia a varias clases de antibióticos. Por ejemplo, la
resistencia de Enterococcus a los aminoglucósidos es el resultado de su
habilidad para bloquear el sitio de unión de la droga a la pared celular.
Como consecuencia, los aminoglucósidos son solo efectivos
contra Enterococcus cuando se usan en combinación con antibióticos
activos frente a la pared celular.
 UNIDAD 4
Tema 2
BACILOS GRAM POSITIVOS AEROBIOS
Bacillus anthracis , B. cereus.
Listeria monocytogenes
FIRMICUTES
ORDEN: BACILLALES
Gen: Bacillus
Especies de Bacilos Gram Positivos formadores de
Endosporas. Son Aerobios o Anaerobios Facultativos.
Como todas las especies formadoras de endosporas, son
organismos saprófitos del suelo. Suelen ser
contaminantes de laboratorio (en muestras clínicas)
 Pueden aislarse de manera selectiva a partir
de tierra, comida, polvo , agua, aire, y otros
materiales.
 Crecen bien en medios de cultivo que
contengan alguna de una serie determinada
de fuentes de hidratos de carbono.
 Algunos contienen enzimas hidrolíticas que
degradan polímeros complejos como los
polisacáridos, ac. nucleicos y lípidos.
 Algunos producen antibióticos. En algunos
casos se liberan durante la esporulación.
 Algunos producen larvicidas de insectos
(Bacillus thuringiensis)- Toxina Bt.
 Especies:
B. Cereus produce Intoxicación Alimentaria,
Bacillus anthracis, B. stearothermophilus: se utiliza
como control biológico en el autoclave.
B. subtilis: presente en el aire y polvo, es un
contaminante del laboratorio pero puede producir
enfermedad en inmunodeprimidos. Se utiliza
como control biológico en el horno Pasteur y
esterilización con ETO gas.
B. thuringiensis: es utilizado como pesticida por
producir una toxina letal para ciertos insectos.
 Bacillus cereus
• Bacilos alargados, Gram positivos, mótiles por medio de
Flagelos Perítricos.
• •
Las células son de 1,0-1,2 µm en el diámetro x 3,0-5,0 µm de
largo.
• Forma endospora simple, que puede formarse en posición
central o paracentral sin hinchar el esporangio.
• El organismo esporula libremente en muchos medios bajo
condiciones bien aireadas, aunque las células vegetativas
pueden crecer anaeróbicamente.
• B. cereus es capaz de utilizar glucosa, fructuosa y trehalosa
pero no las pentosas ni muchos azúcares alcoholes.
• La mayoría de las cepas hidroliza activamente el almidón
(arroz), la caseína (leche) y la gelatina.
• El crecimiento y la multiplicación de las células vegetativas
ocurren típicamente dentro del rango de de 10-48 °C. Optimo
28-35 °C. Se han identificado variantes psicrotróficas en leche Endosporas
cruda y pasteurizada a 5 °C.
• pH óptimo de crecimiento se encuentra entre 4,3 y 9,3.
• Sobrevive a procedimientos normales de cocinado por la
formación de endosporas.
 Bacillus cereus
• Es un microorganismo ubicuo en el medio ambiente y
que puede contaminar fácilmente cualquier sistema de
producción y procesamiento de alimentos.
• Debido a la formación de endosporas, puede sobrevivir a
la pasteurización y el calentamiento incluso a la
irradiación con rayos gamma, usada para reducir los
patógenos en los alimentos.
• Las endosporas son hidrofóbicas, lo cual le permite
adherirse a las superficies y contienen pilis para
adhesión. Esto ayuda a adherirse también a células
epiteliales.
 Bacillus cereus
• En la leche y productos lácteos descompone la caseína a
péptidos y aminoácidos y la grasa de la leche a ácidos
grasos libres, los cuales descomponen la leche y acortan
su vida útil.(Especialmente problemático). Causa mal olor.
• También produce toxinas relacionadas a Intoxicaciones
alimentarias.
• Las esporas resisten una serie de factores ambientales
como altas temperaturas (100°C en leche descremada
hasta 3 min, 121°C en aceite vegetal hasta 30 min, 95 °C
en agua destilada de 1,5-36 min), radiaciones y reactivos
químicos.
 TRANSMISIÓN ALIMENTARIA
Bacillus cereus
Produce 2 tipos de toxinas, una en el alimento (preformada) Toxina Cereulida o
Emética y la otra en el intestino una vez ingerido el alimento contaminado con
bacterias, Enterotoxina.

TOXINA EMÉTICA VÓMITOS

CEREULIDA

ENTEROTOXINAS DIARREA

DOSIS INFECTIVA: 105-108

 TRANSMISIÓN • El síndrome emético caracterizado
ALIMENTARIA •
por náuseas agudas y vómitos.
1-5 h después del consumo del
Bacillus cereus alimento contaminado conteniendo
la toxina preformada.
• CEREULIDA provoca emesis (vómito)
al estimular la vía vago aferente a
través de su unión con el receptor de
TOXINA EMÉTICA la serotonina.
• Se produce en la fase estacionaria del
CEREULIDA crecimiento del microorganismo, y se
acumula en el alimento a medida
Intoxicación Alimentaria que transcurre el tiempo.
Síndrome Emético • Toxina resistente a los métodos de
tratamiento de los alimentos, al
autoclave y proteasas.
• Preformada en el alimento y por eso
los sintomas aparecen rápidamente
luego de la ingestion.
 •
TRANSMISIÓN 2 tipos de Enterotoxinas de 3
componentes: HBL y NHE.
• Se forman en Fase Exponencial del
ALIMENTARIA crecimiento vegetativo en el intestino
delgado del huésped.
Bacillus cereus • La Enterotoxina si se forma en el alimento
(preformada) no juega ningún papel en la
patogénesis de B. cereus, osea no va a
causar ningún síntoma. Tanto las células
germinativas como las toxinas no
ENTEROTOXINAS atraviesan la barrera del estómago. Pero si
lo hacen las esporas.
Toxoinfección Alimentaria • La ruta del Síndrome Diarreico es en el
SÍNDROME DIARREICO intestino y consiste en la germinación de la
espora, el crecimiento (formación de
células vegetativas) y la producción
simultánea de la enterotoxina en el
intestino.
• Síntomas 12 h postingestión
incluye dolor intestinal, diarrea, cólicos
ENFERMEDADES DEBIDO A TOXINAS
Bacillus cereus
 PREVENCIÓN
• Los alimentos crudos de origen vegetal son la fuente principal de B. cereus. Lavar bien los
vegetales antes de consumirlos (incluso si van a ser hervidos, las esporas resisten este
proceso.
• La amplia distribución del mo, la habilidad de las esporas de sobrevivir en los alimentos
deshidratados y su resistencia térmica significa, que la mayoría de los alimentos que se
consumen podrían contener B. cereus lo cual requerirá de medidas de control para prevenir
el crecimiento, especialmente después de la cocción que elimina la flora competidora.
• Las medidas higiénicas a tomar son las mismas para evitar las infecciones alimentarias por
esta u otra bacteria: cocer bien los alimentos, conservarlos adecuadamente, consumirlos
preferentemente inmediatamente después de su elaboración.
• Hay que tener en cuenta que el B. cereus es una bacteria cuyo crecimiento óptimo tiene
lugar entre los 28 y 35 ºC, lo cual junto con los nutrientes aportados por los alimentos
preparados y no consumidos inmediatamente pueden propiciar la germinación de las
esporas, la rápida multiplicación de esta bacteria y con ello la formación y acumulación en el
alimento de las toxinas y la aparición posterior de la enfermedad. Por lo tanto Conservar
alimentos fuera de la Zona de Peligro de Temperatura
• Mantener tapados granos y harinas
• Evitar el contacto de productos con el suelo
• Refrigerar la carne una vez cocida, Si no es servida inmediatamente mantener a
temperatura mayor de 60ºC. Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas
interiores superiores a 75ºC antes de servir.
 Diagnóstico

• Detección de enterotoxina en heces por prueba de

aglutinación del látex o ELISA.
Se considera el estudio de laboratorio en heces y alimentos
solamente ante la ocurrencia de un brote.
• Toma de muestra del alimento para cultivo cuantitativo
(determinación del n° de mo/gr), y de heces o vómito del
paciente.
• No es suficiente el aislamiento de B. cereus en heces del
enfermo, por la portación asintomática.
Bacillus anthracis • Bacilos Gram positivos anaerobios facultativos
inmóviles, la endospora tiene una posición
central. Con frecuencia forman cadenas en los
cultivos.
• Se encuentran en una amplia variedad de
ambientes y en numerosos hospedadores
mamíferos en todo el mundo.
• Habitualmente en el suelo como una espora en
dormición, muy estable y extremadamente
resistente al estrés ambiental.
• Factores de virulencia:
- Cápsula que está involucrada en el primer
contacto entre la bacteria y las células del
hospedador. Es peptídica con una
inmunogenicidad extremadamente débil, lo que
le permite a la bacteria escapar de la fagocitosis.
Contribuye a evadir las defensas inmunológicas y
su dispersión en diversos tejidos del hospedador.
- Producción de Toxinas durante el desarrollo
bacteriano.
• Agente causal del Anthrax
 ANTHRAX
• Importante causa de mortalidad en el ganado. Afecta a trabajadores relacionados
con industrias ganaderas.
• Poco frecuente en el hombre, puede presentarse en tres formas: Anthrax cutáneo
(mas común), Anthrax pulmonar y Anthrax intestinal.
• Aunque la cápsula es un factor de virulencia importante para el establecimiento de
la enfermedad, los síntomas asociados con el ántrax son el resultado de la
producción de toxinas durante el desarrollo bacteriano. El efecto combinado de
toxemia (toxina en sagre) y bacteriemia conduce a la muerte del hospedador
infectado, y aunque los antibióticos pueden liberarlo del patógeno no pueden
protegerlo de los efectos de las toxinas.

Anthrax cutáneo
Luego de la infección por contacto, ingestión o
inhalación de esporas, éstas germinan
transformándose en células vegetativas que
pueden replicarse exponencialmente en casi
todos los tejidos del cuerpo del hospedador.

La forma cutánea de infección es

relativamente benigna y permanece localizada, 3- Las esporas
es fácilmente identificable y puede ser tratada 1- Inhalación y
efectivamente con antibióticos, mientras que dispersión de desarrollan en los
las infecciones por inhalación de esporas son nódulos linfáticos.
extremadamente severas, fulminantes y esporas en los
pulmones El sist. Inmune de
difíciles de diagnosticar.
pacientes
Una vez muerto el hospedador, el contacto de 2- Glóbulos vacunados logran
los tejidos infectados con el oxígeno del aire blancos de la derrotar la infección
induce la esporulación de la bacteria, que de sangre atacan
ese modo puede sobrevivir en reposo en el
suelo por varias décadas hasta que encuentra pero logran 4- Las toxinas
condiciones ambientales favorables para la matar pocas secretadas por la
germinación. esporas bacteria, se
El ántrax es principalmente una enfermedad
de los herbívoros (vacas, cabras y ovejas) pero dispersan por el
todos los mamíferos son susceptibles. En sistema linfático.
humanos el ántrax ocurre usualmente por Causa hemorragias
exposición cutánea a animales o productos de
animales infectados (cuero, carne, lana, internas y daño a
huesos) y aún en la actualidad el hombre es tejidos de órganos
infectado ocasionalmente por inhalación o mayores. Una vez
ingestión de esporas de B. anthracis .
que circula la toxina
Debido a la alta capacidad de contagio, los antibióticos no
gravedad de la infección y la resistencia de las serán efectivos.
esporas, este organismo puede usarse para
Bioterrorismo.
 Diagnóstico y Tratamiento
• Toma de muestra adecuada para cultivo
(exudados de lesiones, esputos, aspirados
gástricos, heces, hemocultivo).

• Tratamiento antibiótico mas efectivo en

Anthrax cutáneo.
 Especies de cocobacilos móviles Gram Positivos .
FILO: FIRMICUTES Necesitan condiciones microaerobias o aerobias
para crecer.
ORDEN: Producen ácido pero no gas a partir de glucosa.
Catalasa (+).
LACTOBACILLALES Patógenos: L monocytogenes (de humanos) y L
ivanovii (de animales).
Gen: Listeria sp
L monocytogenes:
- tiene capacidad de lisar los glóbulos rojos (a
diferencia de las spp no patógenas).
- Crece entre 0° a 45°C. La congelación no inhibe
significativamente el crecimiento. Muere a mas
de 50°C. Tolerante al frío (psicrotrofa)

- Crece a pH 4,4. Los ácidos orgánicos inhiben

su crecimiento.

- Sobrevive a altas concentraciones de sales

(10-12% NaCl).

- Sensible a la Pasteurización. Pero crece bien

en leche Pasteurizada (menos competidores).
 Listeria monocytogenes
Produce Listeriosis. El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) define Listeriosis como una infección grave causada por consumir
alimentos contaminados con Listeria monocytogenes.
Esta bacteria, grampositiva, psicrótrofa y con una amplia distribución en la
naturaleza , ha sido reconocida como un serio problema de salud pública.
Afecta principalmente a neonatos, embarazadas, ancianos y pacientes
inmunosuprimidos . Es una bacteria oportunista.
La capacidad de proliferación en ambientes fríos y húmedos así como la facilidad
de adherencia a superficies hace que L. monocytogenes tenga la habilidad de
formar biopelículas (biofilms) sobre materiales de uso frecuente en la industria
alimentaria. De esta manera, los contaminan y les permite sobrevivir por largos
períodos en el medio ambiente, en los alimentos y en las fábricas de alimentos.
Actualmente se investiga la formación de biopelículas por Listeria
monocytogenes a fin de proponer estrategias que contribuyan a minimizar el
riesgo que estas representan en la industria alimentaria y por ende para la salud
humana.
 EXPOSICIÓN Y TRANSMISIÓN
• El microorganismo se transmite a través de alimentos, sobre todo leche
mal pasteurizada; también existen portadores sanos que eliminan Listeria en las
heces, en particular el personal que se ocupa de la crianza y matanza de animales.
• L. monocytogenes es la causante de la Listeriosis, que se manifiesta como sepsis
y meningitis en recién nacidos, en ancianos y en individuos inmunocomprometidos.
• Su crecimiento es favorecido por la eliminación de mo deteriorantes en alimentos.
El alimento puede contaminarse en cualquier fase de su crecimiento o procesado.
Quesos blandos frescos, lácteos no pasteurizados, incluso a 4°C. Crece mas
rápidamente en leche pasteurizada (contaminación post-procesado).
Sobrevive en la elaboración y maduración de quesos gracias a su resistencia a la
temperatura, frío y tolerancia a la sal.
• Productos cárnicos (mejor en carnes de aves) y Productos de mar.
• Alimentos envasados al vacío.
• Plantas de procesamiento: en áreas húmedas, desagües, agua estancada, suelos,
residuos, equipamiento. Forma Biofilms.
• Refrigeración es ineficaz (psicrotolerante)
 PATOGENICIDAD
• L. monocytogenes es un patógeno intracelular
que ingresa al tracto intestinal por la ingestión
de alimentos contaminados.
• En adultos causa septicemia, meningitis y
meningoencefalitis.
La infección en adultos sanos es asintomática,
pero en mujeres embarazadas el
microorganismo atraviesa la placenta y puede
dar lugar a aborto o a infección del feto.
Aunque en la mayoría de los casos la sepsis neonatal por Listeria ocurre intraútero
por paso transplacentario del microorganismo durante la infección de la madre,
también puede producirse intraparto debido a una colonización del tracto genital
materno con Listeria.
• Población de riesgo: Ancianos, mujeres embarazadas (abortos o nacimientos sin
vida), recién nacidos y adultos con inmunosupresión. Patógeno oportunista.

• Hospitalización. Tasa de mortalidad: 20-25%.

• También hay brotes de Gastroenteritis con fiebre (difiere de los brotes invasivos).
 PATOGENICIDAD
• Ingestión, Barrera intestinal,
Macrófagos, Hígado y Bazo
(son destruídas),
supervivientes en cerebro y
placenta.
• DOSIS INFECCIOSA: no se
conoce por lo tanto no debe
encontrarse Listeria en
alimentos.
• Factores de Virulencia:
INVASIÓN CELULAR
• Internalina-Listeriolisina-
ActA-Enzima que hidroliza
membranas. Prolifera en
células fagocíticas y pueden
propagarse de una célula
fagocítica a la adyacente.
• Penetra membranas: Cerebro
y Placenta.
 DIAGNÓSTICO
• Cultivo de sangre o LCR
• PCR

TRATAMIENTO

• Intravenoso con antibióticos: Penicilina, Ampicilina,

Trimetropim mas Sulfametoxiazol
 PREVENCIÓN
• Retirar alimentos contaminados.
• Cuidados para evitar la contaminación en el lugar de procesado.
• Sensible a las radiaciones y al calor: alimento no contaminado y
utensillos.
• Pasteurización.
• Inmunocomprometidos abstenerse de consumir productos lácteos
no pasteurizados y carnes preparadas como alimentos listos para el
consumo.
• Embarazadas evitar el consumo de alimentos sospechosos.

Las Cinco claves de la OMS para la inocuidad de los alimentos:

1. Mantenimiento de la higiene
2. Separación de alimentos crudos y cocidos
3. Cocción total
4. Mantenimiento de los alimentos a temperaturas seguras
5. Utilización de agua potable e ingredientes crudos seguros
 UNIDAD 4
TEMA 3

BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS

Clostridium perfringens
C. botulinum
C. tetani
C. difficile
 UnidAd 4. Tema 3 • Especies de Bacilos Gram Positivos
BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS formadores de Endosporas (que suelen
distender la célula).
• Son Anaerobios Estrictos. Los
procedimientos de enlatado y cocinado
matan a las células vegetativas pero no a
FILO: FIRMICUTES las endosporas.
• Catalasa negativos.
ORDEN: CLOSTRIDIALES • Endosporas germinan en anaerobiosis y
producen toxinas.
Gen: Clostridium • Existen en Suelo, polvo y tracto intestinal.
Patógenos oportunistas.
• Factores predisponentes que favorecen la
infección por anaerobios.

ENFERMEDADES
Diarrea por alimentos
Gangrena gaseosa
• Clostridium perfringens
Botulismo
• C. botulinum
Tétanos
• C. tetani (Tétanos)
Diarrea grave
• C. difficile
 Clostridium perfringens
• Se encuentra en suelo, agua y tracto
gastrointestinal.
• Especie mas aislada de muestras clínicas: heridas,
celulitis, postabortos, gangrenas, bacteriemia,
etc.
• Elabora gran cantidad de toxinas para
diseminación y destrucción en tejidos.
• Intoxicación alimentaria (Enteritis), Gangrena
gaseosa, Infecciones polimicrobianas de partes
blandas, Bacteriemia.
Representación esquemática de la Intoxicación por C. perfringens
Las células vegetativas o las esporas contaminan un producto cárnico y se multiplican
rápidamente cuando el alimento es “incubado”. Una persona ingiere las células
vegetativas que se multiplican rápidamente en el intestinodelgado, provocando
grandes cantidades de gases y esporulan. Liberan la toxina al mismo tiempo que
esporulan. El enfermo se encuentra muy mal con gases, cólicos y diarrea pero se
recupera en 24-48 horas.

Síntomas: náuseas, diarrea, dolor

(7-15hs postingestión)
Enteritis
 • Heridas traumáticas o
C. perfringens quirúrgicas. Invasión en
músculos.
GANGRENA • Tromboflebitis y
hemorragias.
GASEOSA
• Formación de gas y
necrosis
• Factor de riesgo:
problemas circulatorios
(ancianos, obesos y
diabéticos)
 GANGRENA GASEOSA

Diagnostico
• Exudado de heridas
• Hemocultivo (bacteriemia)

Tratamiento
• Quirúrgico: debridamiento y extirpación de tejidos
afectados
• Antibióticos: específicos de anaerobios en altas dosis
Clostridium botulinum
• Bacilo anaerobio obligado, gram positivo, móvil con flagelos peritricos.
• Vive normalmente en el suelo y en el agua, pero sus endosporas pueden
contaminar los alimentos antes de su recolección o antes de la entrada de los
animales al matadero.
• Las esporas son termorresistentes ampliamente difundidas en el medio
ambiente, que en ausencia de oxígeno germinan, crecen y excretan toxinas.
• Produce Botulismo.
• El botulismo humano hace referencia al botulismo transmitido por los
alimentos (ingesta de toxina), al botulismo del lactante (ingesta de esporas), al
botulismo por heridas, al botulismo por inhalación o a otros tipos de
intoxicación. Existen siete tipos de toxinas de C. botulinum (de A a G). El
Botulismo humano está asociado a los tipos A,B, E y raramente F.
• El Botulismo de Transmisión Alimentaria, causado por el consumo de alimentos
que no se han procesado adecuadamente, es raro, pero puede ser mortal si no
se diagnostica rápidamente y se trata con la correspondiente antitoxina. Los
alimentos enlatados, conservados o fermentados de preparación doméstica son
una fuente frecuente de botulismo de transmisión alimentaria, y su preparación
requiere precauciones especiales.
• Dosis Infectiva: No se tolera la presencia de neurotoxina o de condiciones que
permitan el crecimiento de C. botulinum.
 EXPOSICIÓN Y TRANSMISIÓN
El crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas tienen lugar en:
• Productos con bajo contenido de oxígeno y en algunas combinaciones de temperatura de
almacenamiento y parámetros de conservación.
• La toxina botulínica se ha encontrado en diversos alimentos, incluidas conservas vegetales
con bajo grado de acidez, tales como judías verdes, espinacas, setas y remolachas; pescados,
incluido el atún en lata y los pescados fermentados, salados y ahumados; y productos
cárnicos, por ejemplo, jamón y salchichas. Los alimentos en cuestión difieren de un país a
otro y reflejan los hábitos locales de alimentación y de conservación de los alimentos. En
ocasiones se ven implicados alimentos elaborados con fines comerciales.
• Conservas de alimentos hechas sin las debidas precauciones y en alimentos
inapropiadamente procesados, enlatados o embotellados en casa.
Condiciones que inhiben:
• C. botulinum no se desarrolla en condiciones de acidez (pH inferior a 4,6), y por lo tanto la
toxina no se generará en alimentos ácidos (aunque un pH bajo no degradará ninguna toxina
ya existente).
• Combinaciones de baja temperatura de almacenamiento y contenidos de sal, y/o el pH, se
utilizan también para prevenir el crecimiento de la bacteria o la formación de la toxina.
Sensible a pH extremos.
• A pesar de que las esporas de C. botulinum son termorresistentes, la toxina producida por
la bacteria que crece a partir de las esporas en condiciones anaeróbicas se destruye
mediante el hervor (por ejemplo, a una temperatura interna superior a los 85ºC durante al
menos cinco minutos). Por consiguiente, los casos de botulismo de transmisión alimentaria
frecuentemente guardan relación con alimentos listos para el consumo empaquetados con
poco oxígeno..
C. botulinum-CEPAS
37°C. Producen elevadas
cantidades de
• GRUPO I Contiene todas las cepas Tipo A, y cepas neurotoxina. Esporas
proteolíticas de B y F. resistentes al calor
(25´100°C)- pH< 4,6, aw
<0,94, Conc sal >10%.
Frutas y Verduras

30°-3 °C. Esporas menos

• GRUPO II Contiene todas las cepas Tipo E, y cepas resistentes al calor (0,1´-
no proteolíticas de B y F. 100°C) pH< 5, aw <0,97,
Conc sal >5%. Peces y
Animales acuáticos

• GRUPO III Contiene todas las cepas Tipo C y D.

• GRUPO IV Contiene todas las cepas Tipo G.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD
El Botulismo de Transmisión Alimentaria se produce cuando C. botulinum crece
y genera toxinas en los alimentos que se consumirán.
La bacteria produce esporas ampliamente presentes en el medio ambiente,
incluida la tierra los ríos y los mares.

Todas las toxinas excepto C2 son NEUROTOXINAS. Son inactivadas por calor

Impiden la liberación de Acetilcolina, por lo tanto bloquean la neurotransmisión

en las terminaciones nerviosas.

Provoca parálisis flácida descendente que puede producir insuficiencia

respiratoria y Muerte por asfixia.

Los síntomas pueden aparecer entre 12 y 36 hs, al inicio incluyen fatiga intensa,
debilidad y vértigo, seguidos generalmente por visión doble, sequedad de boca y
dificultad para tragar y hablar. También pueden concurrir vómitos, diarrea,
constipación e inflamación abdominal. La enfermedad puede dar lugar a
debilidad en el cuello y los brazos, y afectar posteriormente los músculos
respiratorios y los músculos de la parte inferior del cuerpo. No se presentan
síntomas febriles o pérdida de consciencia.
 BOTULISMO EN LACTANTES
• Se produce cuando los lactantes ingieren esporas de C.
botulinum que germinan como bacterias, colonizan el intestino y
liberan toxinas.
• En la mayoría de los adultos y los niños mayores de seis meses esto
no ocurre, porque las defensas naturales del intestino que el
organismo desarrolla con el tiempo impiden la germinación y el
crecimiento de la bacteria.
• Los síntomas clínicos incluyen constipación, pérdida de apetito,
debilidad y llanto alterado y una apreciable pérdida del control de
la cabeza.
• Aunque son varias las fuentes posibles de infección de lactantes con
botulismo, la miel contaminada con esporas se ha asociado a
algunos casos. Por lo tanto, se aconseja a los padres y cuidadores
de niños que no alimenten con miel a los lactantes menores de un
año.
BOTULISMO POR HERIDAS
El botulismo por heridas es infrecuente y se produce cuando las
esporas entran en una herida y pueden reproducirse en un medio
anaeróbico. Los síntomas son similares al botulismo de trasmisión
alimentaria, pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer. Esta
forma de la enfermedad se ha relacionado con el abuso de sustancias,
especialmente con la inyección de heroína.

BOTULISMO POR INHALACIÓN

El botulismo por inhalación es muy infrecuente y no se produce
naturalmente: está asociado a sucesos accidentales o intencionales
(como el bioterrorismo) que dan lugar a la liberación de las toxinas
en aerosoles. El botulismo por inhalación presenta manifestaciones
clínicas similares a las del botulismo de trasmisión alimentaria. La
dosis letal media para el ser humano se ha estimado en dos
nanogramos (ng) de toxina botulínica por kilo de peso corporal, o sea,
aproximadamente, el triple que en los casos de trasmisión
alimentaria. Los síntomas aparecen después de uno a tres días.
 PREVENCIÓN
Crecen a temperatura de 37 °C y a un pH entre 7 y 7,4, de modo que son fácilmente
inactivadas a pH ácido, como jugos gástricos, el de limpiadores y desinfectantes
como el Cloro e incluso el pH de Ácidos orgánicos como el jugo de limón.

La ebullición puede destruir las formas vegetativas de la bacteria, pero las esporas
pueden seguir siendo viables tras horas de ebullición, aunque es posible matarlas
con tratamientos a muy altas temperaturas, como el enlatado comercial.

La pasteurización comercial (incluidos los productos pasteurizados envasados al

vacío y ahumados en caliente) no siempre es suficiente para matar todas las esporas
y, por consiguiente, la inocuidad de esos productos se deberá basar en la prevención
del crecimiento bacteriano y la producción de toxinas. Las temperaturas de
refrigeración combinadas con el contenido de sal y/o las condiciones de acidez
impedirán el crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas.

Las Cinco claves de la OMS para la inocuidad de los alimentos:

1. Mantenimiento de la higiene
2. Separación de alimentos crudos y cocidos
3. Cocción total
4. Mantenimiento de los alimentos a temperaturas seguras
5. Utilización de agua potable e ingredientes crudos seguros
• Microorganismos Potenciadores del Crecimiento:
los mohos tolerantes al ácido como Penicillium
spp., elevan el pH de alimentos ácidos
permitiendo el crecimiento de C. botulinum.

• Microorganismos Inhibidores del Crecimiento:

Las bacterias lácticas como Lactobacillus,
Pediococcus y Streptococcus, inhiben por la
reducción del pH y por la producción de
Bacteriocinas
 DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO

• Por lo general, el diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen

clínico, seguidos de la confirmación de laboratorio, especialmente para
demostrar la presencia de la toxina botulínica en el suero, las heces o los
alimentos, o un cultivo de C. botulinum de heces, heridas o alimentos.

• Existe una Antitoxina que se debe administrar lo antes posible tras el

diagnóstico clínico. La pronta administración es eficaz para reducir las
tasas de mortalidad.
• Algunos casos de botulismo requieren un tratamiento de apoyo,
especialmente ventilación mecánica, que pueden ser necesarios durante
semanas e incluso meses.
• Los antibióticos no son necesarios (excepto en caso de botulismo por
heridas).
• Existe una vacuna contra el botulismo, pero se utiliza en muy pocas
ocasiones, dado que su eficacia no se ha evaluado totalmente y se han
demostrado efectos secundarios negativos.
• La causa más frecuente de botulismo de los alimentos
es la elaboración y consumo de conservas caseras, que
son procesadas de manera inapropiada, creando un
ambiente anaeróbico que favorece la supervivencia de
las esporas, su germinación, reproducción y síntesis de
toxina.
• En Argentina, la mayoría de los casos de botulismo se
relacionan con alimentos de preparación casera. Es
importante para la prevención, educar a los
consumidores, desalentando la ingesta de este tipo de
alimentos.
 Clostridium tetani
• Bacilo Gram Positivo, Anaerobio estricto,
Esporulado.
• Común en suelos contaminados con heces de
animales.
• Agente causal de Tétanos.
• Neurotoxina.
 TÉTANOS
• NEUROTOXINA TETÁNICA (Tetanoespamina)
Llega al SNC y se fija a las células nerviosas que controlan la
contracción de músculos esqueléticos, inhibiendo la vía de
relajación. Aparición de contracciones musculares incontrolables
que producen síntomas convulsivos (contracciones
espasmódicas) del tétanos.
Las bacterias no se diseminan desde el sitio de infección y no
hay inflamación.
• Ingreso a través de heridas profundas lavadas de manera
inadecuada.
 PREVENCIÓN DEL TÉTANOS
CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACIÓN
• Vacuna pentavalente a los 2-4-6 meses,
• Cuádruple a los 18 meses
• Triple bacteriana celular al ingreso escolar
• Triple bacteriana acelular a los 11 años y luego cada diez
años, embarazadas después de la semana 20 de gestación:
una dosis en cada embarazo.
• Doble adultos. Durante el embarazo se debe completar el
esquema de vacunación si la madre no está correctamente
inmunizada.
Estas vacunas son gratuitas en todos los centros de
vacunación y hospitales públicos del país.
 DOBLE ADULTOS
• Esta vacuna se aplica para protegerse de la difteria y
el tétanos.
• Las personas adultas que desconocen sus antecedentes
de vacunación deben aplicarse una primera dosis,
luego la segunda a los 30 días y un refuerzo al año de la
segunda.
• Las mujeres embarazadas también deben aplicarse esta
vacuna si pasaron más de 10 años desde la última dosis
de triple o doble bacteriana o si tienen el esquema
incompleto.
• La aplicación debe repetirse cada 10 años para
mantener la inmunidad.
 TRATAMIENTO
• Pacientes con lesiones extensas, que
recibieron 3 o mas dosis de vacuna (TOXOIDE).
Se consideran protegidos.
• Pacientes con lesiones extensas, con
inmunidad desconocida o baja, reciben una
Inmunoglobulina Antitetánica, y Toxoide
(INYECCIONES DEBEN APLICARSE EN SITIOS
DIFERENTES).
• Desbridamiento y Tratamiento Antibiótico.