ANATOMIA

PATOLÓGICA I
2022-1
ADAPTACIÓN
Y LESIÓN
CELULAR
SECCIÓN DE REFERENCIA

RESULTADO DEL APRENDIZAJE

Al final de la sesión el alumno:

• Identifica los cambios celulares de adaptación celular.
• Define y describe los cambios macroscópicos y
microscópicos de la necrosis y apoptósis,sus mecanismos
patogénicos.
• Explica las alteraciones celulares de izquemia,daño
mitocondrial, stress oxidativo y mal plegamiento de proteínas.
• Describe enfermedades de depósito.
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• Paciente adulto masculino presenta bloqueo de la arteria coronaria

izquierda anterior descendente y fallece en forma súbita.
• Paciente adulto masculino presenta bloqueo de la arteria coronaria
izquierda anterior descendente y fallece 24 horas después.
• En el estudio necrópsico de ambos pacientes. ¿Encontramos necrosis
isquémica cardiaca en ambos?.
• ¿Por qué?
• ADAPTACIÓN CELULAR
SECCIÓN DE REFERENCIA

Adaptación celular
• DEFINICIÓN : Cambios reversibles en el tamaño celular, el número de células, fenotipo,
actividad metabólica, en respuesta al cambio de su medio ambiente 7adaptación
fisiológica),o en casos de exigencia extrema (stress) ocurre ncambios de adaptación
patológica.
• Clases :
A. Hipertrofia. Incremento del tamaño.
B. Atrofia : Disminución del tamaño.
C. Hiperplasia : Incremento del número de células.
D. Metaplasia : cambio de un tejido maduro por otro maduro epitelial o mesenquimal
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hipertrofia
• DEFI NICIÓN :Aumento de tamaño celular.
• CLASES :
a) Fisiológica .El útero en el embarazo .
b) Patológica :Hipertrofia cardiaca. Mecanismo patogénico : Estimulación de receptores
de estiramiento, de crecimiento celular y receptores adrenérgicos.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hipertrofia cardiaca
SECCIÓN DE REFERENCIA

Atrofia
• DEFINICION : Disminución del tamaño celular.
• CAUSAS : Falta de uso, disminución de irrigación, hipoxia falta de
inervación,desnuttrición,presión.
• MECANISMO : Disminución del anabolismo. E incremento del catabolismo vía uvicuitina
–proteasoma.
• CLASES :
a) Fisiológica : Envejecimiento.
b) Patológica : Diversas causas.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hiperplasia
• DEFINICIÓN : Incremento del número de células.
• MECANISMO : Aumento de factores de crecimiento, o aumento de células madre.
• CLASES :
a) Fisiológica : Glándulas mamarias en la lactancia.
b) Patológica : Trastornos hormonales.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Metaplasia
• DEFINICIÓN : Cambio de un tejido epitelial o mesenquimal por otro también maduro.
• MECANISMO : Reprogramación de células madre.
• LESION CELULAR
SECCIÓN DE REFERENCIA

Causas
A. Isquemia
B. Químicas medicamentosas
C. Físicas.
D. Biológicas.
E. Inmunológicos.
F. Nutricionales.
G. Genéticas
SECCIÓN DE REFERENCIA

Lesión celular
NECROSIS SSISENE
SECCIÓN DE REFERENCIA

Necrosis
• DEFINICION : Son los cambios celulares que ocurren después de la muerte en un tejido
vivo.
• CLASES :
1) Isquémica.
2) Licuefactiva.
3) Caseosa.
4) Grasa.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Necrosis
Necrosis cambios celulares
Necrosis cambios celulares
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis fibrinoide
Necrosis grasa
• APOPTÓSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA

TEMA Mecanismos de lesión celular

SECCIÓN DE REFERENCIA

Isquemia
SECCIÓN DE REFERENCIA

Estrés Oxidativo
Enfermedades por mal plegamiento de proteínas
• Enfermedades de
depósito
Daño mitocondrial
Higado graso
Hemosiderosis
Envejecimiento celular
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• ¿Cuales son las diferencias entre necrosis y apoptosis.?

• ¿Cuales son las diferencias histológicas entre necrosis coagulativa y
licuefactiva.?
• Describa los trastornos que ocasiona el stress oxidativo.
• Que alteración hepática ocasiona la desnutrición.
• Describa las características histológica de degeneración grasa hepática.
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO

• ¿Es factible al desbloquear una arteria evitar necrosis.?

• ¿Metaplasia contribuye al desarrollo de neoplasias.?
• ¿Evitar el stress oxidativo disminuye el riesgo de cáncer.?
• ¿Algunos virus promueven hiperplasia.?
• ¿Necrosis y apoptosis pueden ser ocasionados por daño mitocondrial ?
SECCIÓN DE REFERENCIA

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• Lectura sobre el tema en el libro de referencia Patología básica Robbins 10 Edición y

• Atlas de Patología Robbins Cotran 3 Edición
SECCIÓN DE REFERENCIA

Referencias bibliográficas
• •Kumar Abbas Aster Robbins Patología Humana,10 edición, ELSIVIER año 2018
www.pathologyoutlines.com.
• •https/librepathology.org/