BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Depkes 2010-2014 adalah untuk meningkatkan derajat kesehatan
masyarakat melalui pemberdayaan masyarakat termasuk swasta dan
masyarakat madani, melindungi kesehatan masyarakat dengan menjamin
tersedianya upaya kesehatan yang paripurna, merata, bermutu, dan
berkeadilan, menjamin ketersediaan dan pemerataan sumber daya
kesehatan serta menciptakan tata kelola pemerintahan yang baik (Depkes
2012). Namun secara nyata yang kita lihat, visi dan misi Depkes ini belum
terlaksana sesuai dengan yang diharapkan. Hal ini terbukti dengan masih
banyaknya persoalan kesehatan yang ada didepan kita, salah satu
diantaranya yaitu Diabetes Melitus.
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit degeneratif yang
akan meningkat jumlahnya di massa mendatang akibat perubahan gaya
hidup masyarakat yang tidak memperhatikan pola hidup sehat (Sulisartyo
Andarmoyo, 2012). Penderita harus melakukan diet, olahraga yang
teratur, minum obat dan bahkan disuntik insulin.
Menurut data WHO, jumlah penderita akibat penyakit DM yang
meninggal hingga saat ini diperkirakan mencapai lebih dari 14 juta
penduduk di seluruh dunia. Setiap menit rata-rata 6 orang meninggal
akibat komplikasi DM. ironisnya Indonesia menempati urutan ke-4
terbesar dalam jumlah penderita diabetes di dunia, setelah India, China
dan Amerika Serikat. Peningkatan penderita penyakit ini disebabkan
karena kebanyakan penderita tidak menyadari kalau dirinya telah terkena
penyakit ini. Jika pun sadar diantara mereka hanya sekitar 30% yang
datang berobat teratur (Indah, 2013).
 Diabetes Melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat
mengancam kesehatan dan harus dicegah lebih dini. Hal ini disebabkan
karena masih kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai pencegahan
DM. Oleh karena itu peran perawat sangat penting dalam meningkatkan
kesehatan melalui pendidikan kesehatan mengenai pola makan yang
sehat, olahraga secara teratur, istirahat yang cukup dan mengontrol gula
darah secara teratur serta tidak minum minuman yang beralkohol.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah teori asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes
melitus?
2. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes
melitus?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami teori asuhan keperawatan pada
klien dengan Diabetes Melitus
2. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien
dengan Diabetes Melitus.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Medis

Pada bagian ini akan dijelaskan tentang konsep dasar medis
penyakit Diabetes Melitus dari beberapa referensi:
1. Defenisi
a. Diabetes melitus tipe II adalah keadaan dimana pankreas masih bisa
memproduksi insulin, tetapi kualitasnya buruk sehingga tidak dapat
berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke
dalam sel (Hans Tandra, 2009)
b. Diabetes Melitus adalah hiperglikemia yang sekunder terhadap
produksi insulin yang berkurang atau juga resistensi jaringan tepi
terhadap insulin (Mark A Graber, 2010)
c. Diabetes melitus adalah sekumpulan gangguan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia)
akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya
(Brunner & Suddarth, 2014).

Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus

adalah keadaan hiperglikemia yang sekunder akibat kerusakan sekresi
insulin dimana pankreas masih bisa memprosuksi insulin tetapi
kualitasnya buruk, sehingga tidak berfungsi dengan baik.

2. Klasifikasi Diabetes
a. Diabetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I adalah defisiensi insulin karena kerusakan
sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human
Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitas fenomena
autoimun cenderung ketosis dan terjadi karena kerusakan system
imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak pulau-pulau
 langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan
produksi insulin.
b. Diabetes Melitus type II
Diabetes Melitus type II adalah diabetes resisten lebih sering pada
dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita
kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin butuh
insulin pada saat hiperglikemia.
c. Diabetes Melitus Type yang lain
Diabetes Melitus Type yang lain: DM yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemia terjadi karena penyakit
lain; penyakit pankreas, hormonal obat atau bahan kimia, endokrinopati
kelainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
d. Gastrointestinal Diabetes Mellitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan kerbohidrat yang
menunjang pemanasan makanan bagi janin dan persiapan
menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak
mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatife hipoinsulin
maka mengakibatkan hiperglikemia.

3. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi pankreas
 Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm
mulai sari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Pankreas terbentang dari vertebra lumbalis I dan II di belakang
lambung.
Bagian-bagian dari pankreas yaitu:
1) Kaput pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan
didalam lekukan duodenum.
2) Korpus pankreas adalah bagian utama pankreas letaknya di
belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama
3) Ekor pankreas, bagian runcing di sebelah kiri dan berdekatan atau
menyentuh limpa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu:
1) Asinus Sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
mengekskresi insulin dan glukosa langsung kearah pulau-pulau
langerhans yang menjadi endokrinologis dari pankreas dengan berat
hanya 1-3% dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk
ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Pulau
langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
a) Sel-sel A (alpa), jumlah sekitar 20-40% memproduksi glukagon
yang menjadi faktor hiperglikemia, suatu hormon yang mempunyai
anti insulin.
b) Sel-sel B (Beta), jumlahnya sekitar 60-80% mensekresi insulin.
c) Sel-sel D (Deltha), jumlahnya sekitar 5-15% mensekresi
somatostatin.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk

insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang
tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua
jembatan yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino
dan rantai B terdiri dari 30 asam amino, insulin dapat larut pada pH 4-7
dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi ia
harus berkaitan dengan protein reseptor yang besar didalam membran
sel.

b. Fisiologi pankreas
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin.
Fungsinya sebagai organ endokrin oleh pulau-pulau langerhans. Pulau-
pulau langerhans terdiri dari 3 sel yaitu: sel alpa yang menghasilkan
glokagon, sel bela menghasilkan insulin, dan sel delta menghasilkan
somatostatin, namun fungsinya belum diketahui.
Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot, dan jaringan
lemak. Glukagon dan insulin memegang peran penting dalam
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan
kadar gula darah sangat dipengaruhi oleh kedua hormon ini. Fungsi
kedua hormon ini sangat bertolak belakang. Kalau secara umum insulin
merupakan kadar gula darah sebaliknya glukagon meningkatkan kadar
gula darah. Perangsang glukagon bila kadar gula darah rendah, dan
asam amino meningkat. Efek glukagon ini sama dengan efek kortisol,
GH, dan epinefrin.
Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang
glukonegesis (pembentukan glikogen dari glukagon) dan meningkatkan
transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam
metabolisme lemak, glukogen meningkat lipolisis (pemecahan lemak).
Dalam menurunkan kadar gula darah, insulin sebagai hormon
anabolik terutama akan meningkatkan difusi glukosa membran sel di
jaringan. Efek anabolik penting lainnya dari hormon insulin adalah
sebagai berikut:

1) Efek kadar hepar

 a) Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa
b) Menghambat glikogenolesis, glukoneogenesis, dan ketogenesis
c) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas di hepar.
2) Efek pada otot
a) Meningkatkan sintesa protein
b) Meningkatkan transportasi asam amino
c) Meningkatkan glukogenesis
3) Efek pada jaringan
a) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas
b) Meningkatkan penyimpanan trigliserida
c) Menurunkan lipolisis

4. Etiologi
Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya
Diabetes Melitus tipe II adalah mekanisme yang tepat yang
menyebabkan resistensi insulin pada Diabetes Melitus tipe II masih
belum diketahui. Faktor genetik memegang peran dalam proses
terjadinya resistensi insulin (Brunner & Suddarth, 2010). Selain itu
terdapat pula faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
Diabetes Melitus tipe II. Faktor-faktor ini adalah:
a. Faktor usia
Pada umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang
secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan hipertropi pada sel-sel beta pankreas
sehingga sangat berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolisme glukosa sebagai kompensasi insulin terhadap luasnya
jaringan lemak untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
c. Riwayat keluarga
 Diabetes Melitus cenderung diturunkan bukan ditularkan.
Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar
terserang penyakit ini dibandingkan anggota keluarga yang tidak
menderita DM. DM merupakan penyakit yang berpaut kromosom
seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita
sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
d. Faktor lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-
faktor eksternal sebagai contoh adanya virus atau toksin tertentu
yang dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan dekstruktif
sel beta.
e. Faktor-faktor Imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal
dimana antobodi terarah pada jaringan tubuh normal, dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah
jaringan asing.

5. Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe II

Sebagian besar gambar patologik dari DM dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurang insulin, berkurangnya
pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah meningkat 300-1200 mg/dl. Peningkatan
mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan
kolestrol pada dinding pembuluh darah dan akibat dari berkurangnya
protein dalam jaringan tubuh.
Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang
melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar
160-180 mg/ 100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus
renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini
akan mengakibatkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,
potassium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan
timbul pilidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien
akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan
menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah
asthenia atau kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat lelah
dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk
energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis,
penebalan membrane basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini
akan memudahkan terjadinya gangrene pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa yang
normal, atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat, jika
hiperglikemianya parah dan melebihi ambang ginjal, maka timbul
glukosoria. Glukosoria ini akan mengakibatkan dieresis osmotic yang
meningkatkan mengeluarkan kemih (poliuria) harus terstimulasi ,
akibatnya pasien akan minum dalam jumlah banyak karena glukosa
hilang bersama kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori
negative dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar
(polifagia) timbul sebagai akibat kehilangan kalori (price,2010).
Pada diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan
rekresi insulin. Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan
 diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi jika gejalanya dialami,
gejala tersebut bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama tidak sembuh, infeksi atau
pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). Penyakit
diabetes membuat gangguan atau komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah diseluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini
berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah
halus (makrovaskular) disebut mikroangiopati.

6. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes
mellitus yaitu :
a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine)
Diakibatkan oleh hiperglikemia sehingga sebagian glukosa
dikeluarkan oleh ginjal bersama urine karena keterbatasan
kemampuan filtrasi ginjal dan kemampuan reabsorbsi dari tubulus
ginjal. Untuk mempermudah pengeluaran glukosa maka diperlukan
banyak air, sehingga frekuensi miksi menjadi meningkat.
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
Terjadi akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air
yang menyebabkan dehidrasi intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradient konsentrasi keplasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH
(antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
Terjadi akibat starvasi seluler meningkatkan mekanisme
penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan.

d. Rasa lelah dan kelemahan otot

 Akibat gangguan aliran darah pada penderita diabetes lama,
katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel
untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
e. Peningkatan angka infeksi
Akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,
gangguan fungsi imun, penurunan aliran darah pada penderita
Diabetes Kronik.
f. Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
Terjadi akibat timbulnya jamur.
g. Kesemutan rasa berat akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita Diabetes Melitus regenerasi sel persarafan
mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang
berasal dari unsur protein.Akibatnya banyak sel persarafan termasuk
perifer mengalami kerusakan.
h. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energy
metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak
dapat berlangsung secara optimal.
i. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh.
Terjadi akibat protein yang digunakan untuk penggantian
jaringan rusak mengalami gangguan, selain itu luka yang sulit
sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme
yang cepat pada penderita Diabetes Melitus.
j. Mata kabur
Terjadi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus ada beberapa
pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan antara lain :

a. Pemeriksaan gula darah

 Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus, pada
pemeriksaan gula darah dilakukan beberapa kali pemeriksaan:
1) Glukosa darah sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmo I/L)
2) Glukosa darah puasa >140 mg/dL (7,8 mmo I/L)
Pada pemeriksaan kadar gula darah puasa, pasien dipuasakan
makan dan minum 12 jam sebelum pemeriksaan. Darah biasanya
diambil antara pukul 07.00-09.00.
3) Glukosa plasma dari sampel 2 jam kemudian sesudah meng-
konsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam postpandial (PP) >200 mg/dL
(11,1 mmo I).
Pada pemeriksaan gula darah postpandial darah diambil setelah
makan pagi atau makan siang. Pemeriksaan gula darah umumnya
menggunakan metode pengambilan darah tepi dan darah vena.
Namun cara yang paling sering digunakan di rumah sakit yaitu
pengambilan darah tepi
Pengambilan darah tepi dilakukan dengan menggunakan alat
pemantau kadar gula darah. Metode ini cukup praktis dan tidak
menggunakan waktu yang lama.Daerah tempat pengambilan
sampel darah biasanya dilakukan diujung-ujung jari.
a) Pertama-tama disinfeksi daerah tempat pengambilan darah
b) Tekan kira-kira 1 cm dari area pengambilan darah agar jumlah
darah yang dibutuhkan cukup untuk diteteskan distrip
c) Setelah itu lakukan pengambilan darah dengan menggunakan
alat pemantau kadar glukosa darah (glucometer)
d) Sebelum dilakukan pengambilan darah masukkan strip
kedalam alat pengukur
e) Kemudian teteskan darah kestrip sampai strip berbunyi
f) Biarkan selama kurang lebih 1menit, setelah itu alat pengukur
akan memperlihatkan nilai kadar glukosa.

b. Test toleransi glukosa oral (TTGO)

 TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dari
hiperglikemia, diet dan beraktivitas fisik tiga hari sebelum test.
c. Serum elektrolit (Na,K,CI) meningkat atau menurun
d. Blood ureum nitrogen : untuk mengetahui kondisi ginjal.
e. Ureum kreatinin : mungkin meningkat atau normal (penurunan
fungsi ginjal)
Mengetahui Diabetik Ketoasidosis.
f. Urine : glikosuria, protein uria, ketonuria
Pemeriksaan urine dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
kadar gula dalam urine

8. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan pada diabetes mellitus dapat bersifat farmakologi
dan non farmakologi dengan tujuan untuk mencapai kadar glukosa
yang normal.
a. Farmakologi
Terapi farmakologis terdiri dari dua, yaitu :
1) Obat-obatan hiperglikemi oral (OHO)
a) Golongan sulfoniluria
Golongan obat ini bekerja merangsang sel beta pancreas untuk
mengeluarkan insulin. Jadi sel beta utuh menghalangi pengikat
insulin, mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin dan
menekan pengeluaran glucagon.
b) Golongan biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin.
Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi
normal dan istimewanya tidak menyebabkan hipoglikemia.
c) Alfa glukosidase inhibitor
Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukasidase
didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial
 2) Insulin
Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya tiga jenis
insulin yang penting menurut cara kerjanya yaitu :
a) Yang kerjanya cepat : RI (Regular Insulin) dengan masa kerja
2-4 jam. Contoh obatnya : Actrapid
b) Yang kerjanya sedang NPH (Neutral Protamin Hgdorn) dengan
kerjanya 6-12 jam. Biasanya diberikan sesudah makan.
c) Yang kerjanya lambat PZI (Protamin Zinc Insulin). Digunakan
terutama untuk mengendalikan kadar glukosa darah puasa,
masa kerjanya 18-24 jam, diberikan sebelum makan pagi.
Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya
selalu dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan
dengan reduksi urin dan glukosa darah.
b. Non farmakologis
Terapi non farmakologis bertujuan untuk mengontrol kadar gula
darah yang terdiri atas :
1) Diet
Tujuan diet pada Diabetes Melitus adalah
a) Mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati kadar normal
b) Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang
optimal
c) Mencegah komplikasi akut dan kronik
d) Meningkatkan kualitas hidup
Adapun perencanaan makan untuk penatalaksanaan diet, yaitu :
1) Karbohidrat kompleks (serat dan tepung)
Sumber serat yang baik adalah buah-buahan dan sayur-sayuran.

2) Lemak
Lemak jenuh harus dibatasi sampai sepertiga atau kurang
a) Alkohol
 Alkohol dapat memperburuk hyperlipidemia dan dapat
mencetuskan hipokglikemia terutama jika tidak makan. Oleh
karena itu alkohol perlu dibatasi.
b) Natrium
Individu dengan Diabetes Melitus dianjurkan tidak makan lebih
dari 3 gr natrium setiap harinya. Konsumsi berlebihan dapat
menyebabkan hipertensi.
2) Olahraga
Olahraga sangat penting dalam penatalaksanaan Diabetes
Karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan
mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Dengan latihan atau
olahraga otot meningkatkan pengambilan glukosa dan
memperbaiki pemakaian insulin selain itu sirkulasi darah dan
tonus oto juga diperbaiki dengan berolah raga.
Hal yang perlu diingat dalam latihan jasmani adalah jangan
memulai olahraga sebelum makan untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia.

9. Komplikasi
Komplikasi Diabetes Melitus dapat bersifat akut dan kronik (sujono
dan sukarmin,2008)
a. Komplikasi bersifat akut
1) Koma hipokglikemia
Koma hipokglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetic
yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar
difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. Gejala-gejala yang muncul
pada hipokglikemi adalah : tremor, takikardi, palpitasi, sakit
kepala, disorientasi. Pada hipokglikemia berat dapat terjadi
penurunan kesadaran.
2) Ketoasidosis (DKA)
 Minimnya glukosa didalam sel akan mengakibatkan sel menjadi
sumber alternative untuk dapat memperoleh energy sel. Apabila
tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel.
Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu
pembongkarang benda-benda keton yang berlebihan yang dapat
mengakibatkan asidosis. Komplikasi ini umunya terdapat pada
Diabetes Melitus Tipe I.
Tanda dan gejala yang muncul pada ketoasidosis diabetic
yaitu : timbul rasa haus dan rasa berkemih yang berlebihan, mual,
muntah, lelah, dan nyeri perut. Biasanya pernapasan menjadi
dalam dan cepat, bau nafas penderita seperti bau aseton. Jika
ketoasidosis ini tidak ditangani maka dapat mengakibatkan
terjadinya koma dalam waktu beberapa jam.
3) Koma hyperosmolar non ketotif (HHNK)
Koma ini terjadi karena komposisi cairan intrasel dan ekstrasel
karena banyak dieksresi lewat urin. Komplikasi ini umunya terjadi
pada Diabete Melitus Tipe II.
b. Komplikasi bersifat kronik
1) Komplikasi makrovaskuler
Pada diabetes mellitus terjadi aterosklerosis yang mengenai
pembuluh darah yang besar yaitu : pembuluh darah jantung,
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Hal ini kemungkinan
disebabkan oleh faktor-faktor seperti kelainan pada trombosit dan
faktor pembekuan, penurunan fleksibilitas sel darah merah,
penurunan pelepasan oksigen, perubahan dalam dinding arteri
yang berhubungan dengan hiperglikemia dan hiperinsulinemia.
Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak,
penyakit arteri okoroner, dan penyakit vaskuler perifer.
2) Komplikasi mikrovaskuler
Penyakit mikrovaskuler mengenai pembuluh darah kecil ditandai
oleh penebalan membrane basalis pembuluh kapiler diakibatkan
 oleh peningkatan kadar glukosa darah menimbulkan suatu respon
melalu serangkaian reaksi biokimia. Ada dua tempat dimana
gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius: kedua tempat
tersebut adalah mikrosirkulasi retina disebut Retinopati Diabetik
dan Ginjal Nefropatik Diabetik.
Retinopati diabetic terjadi karena penurunan protein dalam
retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam
penglihatan. Retinopati mempunyai II tipe, yaitu;
a) Retinopati back Graund
b) Retinopati Proliferatif
Nefropati terjadi karena peruabahan mikrovaskuler pada
struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada
pelvis ginjal.
3) Neuropati Diabetik
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolic
mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun
kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
4) Kaki Diabetik
Perubahan mikroangiopatik, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstermitas bawah. Komplikasi
dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangrene, sensasi
dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadi
trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan
gangren.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
 Untuk memperoleh data pengkajian digunakan pengkajian pola
fungsi gordon, antara lain sebagai berikut:
a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Data subjektif : Faktor resiko keluarga antara lain Diabetes
mellitus, penyakit jantung, stroke, hipertensi,
penyembuhan yang lambat pengunaan seperti
steroid diuretic (tiozoid) dilatin dan fenubarbitan
(dapat meningkatkan glukosa dalam darah)
b. Pola Nutrisi Metabolik
Data subjektif : Nafsu maka erlebihan atau berkurang, mual,
muntah dan kembung, rasa haus dan lapar,
tidak mengikuti diet, peningkatan masuknya
glukosa/karbohidrat, pengunaan diuretik.
Data objektif : Penurunan berat badan, kulit kering atau
bersisik, turgor jelek, distensi abdomen,
pembesaran tyroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan gula darah).
c. Pola Eliminasi
Data subjektif : Perubahan pola berkemih (poliuria, oliguria,
anuria, disuria, nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih, infeksi) , inkontinensia.
Pola BAB frekuensi, karakteristik, warna BAB.
Data objektif : Bentuk feses, konsistensi, warna, jumlah urin,
bau ada endapan, berbusa (encer, warna
kuning), palpasi kandung kemih, mulut uretra,
anus (peradangan, hemoroid, fistula).
d. Pola Aktifits dan Latihan
Data subjektif: Lemah, letih, lesu, sulit bergerak atau berjalan,
keram otot atau tonus otot menurun
Data objektif : Penurunan kekuatan otot
e. Pola Tidur dan Istirahat
 Data subjektif : Gangguan tidur/istirahat
Data objektif : Letargi,takikardi,takipnea

f. Pola Persepsi Kongnitif

Data subjektif : Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas,
gangguan penglihatan.
Data objektif : Pengunaan alat bantu, kemampuan bicara,
respon non verbal, pemeriksaan fisik meliputi
penglihatan dan pendengaran.
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
Data subjektif : Stress, perubahan gaya hidup
Data objektif : Ansietas, tampak sangat berhati-hati
h. Pola Peran dan Hubungan Dengan Sesama
Data subjektif : Perasan malu dan menarik diri pergaulan
dengan adanya luka gangguan yang sukar
sembuh dan bau
Data objektif : Stress, tergantung pada orang lain
i. Pola Reproduksi dan Seksualitas
Data objektif : Kebas vagina (cenderung infeksi), masalah
impotensi pada pria, kesulitan organsme pada
wanita
j. Pola Mekanisme dan Toleransi Terhadap Stress
Data subjektif : Stress tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Data objektif : Ansietas, peka rangsangan
k. Pola sistem nilai kepercayaan
Data subjektif : Pola ibadah terganggu karena adanya
perubahan status kesehatan dan penurunan
fungsi tubuh.
2. Diangnosa Keperawatan
 Berdasarkan data-data yang diperoleh dari pengkajian diatas ,
terdapat 6 diagnosa keperawatan menurut NANDA, sebagai berikut:
a. Kekurangan volume cairan b/d peningkata konsentrasi urin
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
ketidakcukupan insulin atau penurunan masukan oral
c. Keletihan b/d status penyakit (Diabetes mellitus)
d. Kerusakan integrasi jaringan b/d gangguan sirkulasi
e. Pola nafas tidak efektif b/d asidosis metabolik
f. Ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik individu b/d
defisit pengetahuan (proses penyakit, pemantauan pengobatan
sendiri, peraatan kaki).
3. Perencanan Keperawatan
Penyusunan rencana keperawatan didasarkan pada diangnosa
keperawatan menurut NANDA dan Marylin&Doengoes:
a. Kekurangan volume cairan b/d peningkata konsentrasi urin
Hasil yang diharapkan: Kebutuhan volume cairan dapat terpenuhi
kembali.
Intervensi :
1) Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat tentang lama dan
rekuensi urin
R/ membantu dalam memperbaiki kekurangan volume total.
Semakin tinggi lama dan frekuensi urin maka semakin banyak
resiko kehilangan volume cairan.
2) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah
R/ penurunan volume cairan darah (hipovilemia) akibat diuresis
osmotik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi
teraba lemah.
3) Kaji suhu, warna dan kelembapan kulit
R/ demam dengan kulit kemerahan kering mungkin gambaran dari
dehidrasi.
4) Kaji pola nafas dan bau nafas
 R/ paru-paru mengeluarkan asam karbornat melalui pernapasan
yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori.
5) Pantau intek dan output, catat berat jenis urin
R/ memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan penganti, fungsi
ginjal dan terapi yang diberikan.
6) Pertahankan untuk memberikan ciran paling kurang 2.500 ml/hari
R/ mempertahnkan hidrasi atau volume sirkulasi.
7) Motivasi masuan cairan enteral paa pasien
R/ mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi.
8) Berikan terapi cairan sesuai indikasi
R/ tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respon pasien secara individual.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan
insulin atau penurunan masukan oral
Hasil yang diharapkan: Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi kembali
Intervensi:
1) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
R/ mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan
kadar gula yang dimiliki
R/ menyesuaikan antara kebutuhan kalori dan kemampuan sel
untuk mengambil glukosa.
3) Libatkan keluarga pasien dalam membantu waktu makan jumlah
nutrisi
R/ meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol masukan
nursisi sesuai dengan kemampuan untuk menarik glukosa dalam
sel
4) Observasi tanda-tanda hiperglikemia
R/ karena metabolism karbohidrat mula terjadi, gula darah akan
berkurang dan sementara pasien tetap dibeikan insulin maka
hipoglikemia dapat terjadi.
 5) Lakukan pemeriksan gula darah dengan mengunakan “finger
stick”
R/ analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat
daripada memantau gula darah dalam urin.
6) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, aseton ,
PH, HCO3
R/ gula darah akan menurun perlahan dengan pengunan terapi
insulin kontrol. dengan pemberian insulin dosis optimal, glukosa
kemudian dapat masuk ke dalam sel dan digunakan untuk sumber
kalori. Ketika hal itu terjadi, kadar aseton akan menurun dan
asidosis dapat dikoreksi.
7) Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan teknik intravena
secara intermiten atau kontinyu
R/ insulin regular memiliki awitan cepat dan karenanya dengan
cepat pula dapat membantu memindahkan kedalam sel.
Pemberian melalui intravena merupakan rute pilihan utama karena
absorbsi dari jaringan subkutan mungkin tidak terlalu
menentu/sangat lambat.
8) Lakukan konsultasi dengan ahli diet
R/ kebutuhan diet penderita hatus disesuaikan dengan jumlah
kalori karena tidak terkontrol dan beresiko hiperglikemia.
c. Keletihan berhubungan dengan status penyakit (Diabetes Melitus)
Hasil yang diharapkan: Keletihan Dapat Teratasi
Intervensi :
1) Anjurkan pasien keluarga untuk mengekspresikan persaan
tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara
keseluruhan
R/ Memudahkan cara pemecahan masalah
2) Akui normalitas dari perasaan
 R/ Pengenalan bahwa reaksi normal dapat membantu pasien
untuk memecahkan masalah dan mencari bantuan sesuai
kebutuhan.
3) Kaji bagaimana pasien telah menangani masalahnya dimasa lalu.
R/ Pengetahuan gaya hidup individu membantu untuk
menentukan kebutuhan terhadap tujuan penanganan. Pasien
yang mempunyai lopus control internal biasanya memperlihatkan
cara untuk meningkatkan contol terhadap pengobatan sendiri.
4) Berikan kesempatan kepada keluarga untuk mengekspresikan
perhatiannya dan diskusikan cara mereka dapat membantu
sepenuhnya terhadap pasien.
R/ Meningkatkan perasaan terlibat dan memberikan kesempatan
keluarga untuk memecahkan masalah.
5) Tentukan tujuan/harapan dari pasien dan keluarga
R/ Harapan yang tidak realistis/adanya tekanan dari orang lain
atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaan
frustasi/kehilangan kontrol dan memungkinkan mengganggu
kemampuan koping.
6) Tentukan apakah ada perubahan yang berhubungan dengan
orang terdekat
R/ Tenaga dan pikiran yang konstan diperlukan untuk
mengendalikan diabetic yang sering memindahkan fokus
hubungan. Perkembangan psikologis atau neuropati viceral dapat
mempengaruhi konsep diri (terutama fngsi peran seksual)
mungkin menambah keadaan stress.
7) Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam
perawatan diri sendiri dan memberikan umpan balik positif sesuai
dengan asuhan yang diberikannya.
R/ Meningkatkan perasaan control terhadap situasi.
8) Tekankan pentingnya mempertahankan periksa gula darah setiap
hari
 R/ Membantu menciptakan gambaran nyata dari produksi energi
metabolik dan unsur glukosa.
d. Kerusakan Integritas Jaringan b/d Perubahan Status Metabolik Atau
Kerusakan Sirkulasi
Hasil yang diharapkan: Kerusakan integritas berkurang
Intervensi:
1) Kaji kondisi luka pada jaringan pasien ( terutama area kaki dan
punggung)
R/ Mengidentifikasi tingkat metabolisme jaringan dan tingkat
Disintegritas
2) Rendam kaki atau punggung (jika kemungkinaan dengan ember
yang khusus) dalam air steril pada suhu kamar dengan larutan
betadine( yang diencerkan) atau peridrol 3 kali sehari selama 15
menit.
R/ Membersihkan luka,efektif untuk membantu menyembuhkan
dan meningkatkan sirkulasi metabolik
3) Rawat luka teknik steril dan kajia area luka setiap kali mengganti
balutan
R/ Mencegah peningkatan presentasi mikroorganisme akibat
kelainan metabolik (glukosa tinggi) dan memberikan informasi
tentang effektifitas.
4) Balut luka dengan kasa steril
R/ Menjaga kebersihan luka / meminimalkan kontaminasi silang
5) Berikan 15 unit insulin humulan N, SC pada siang hari setelah
darah harian diambil
R/ Mengobati disfungsi metabolik yang mendasari menurunkan
hiperglikemiadan meningkatkan penyembuhan.
6) Kaji area luka setiap merawat luka dan mengganti balutan
R/ Mengidentifikasi tingkat sirkulasi pada luka.
e. Pola napas tidak efektif b/d asidosis metabolik
Hasil yang diharapkan : Pola napas kembali efektif
 Intervensi:
1) Auskultasi pasu tiap 1 jam sampai stabil kemudian tiap 4 jam
R/ Mengidentifikasi tingakat pengembangan paru dalam
memenuhi ambilan oksigen
2) Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan
bernapas
R/ Mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh
diafragma
3) Kaji frekuensi kedalaman pernapasan sebagai salah sati indikasi
peningkaatan bendah katon dalam tubuh.
4) Anjurkna pasien banyak istirahat,hindari dari rangsangan
psikologi yang berlebihan seperti bicara yang keras.
R/ Mengurangi tingkat energi yang tidak banyak diperoleh dari
glukosa melainkan dari bendah keton
5) Berikan glukosa lewat bolus/langsung intravena (jika diperlukan)
R/ Mengurangi penggunaan bendah keton sebagai bahan
pembentukan energi
f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit,progsnosis dan kebutuhan
pengobatan b/d tidak mengenal sumber informasi
Hasil yang diharapkan : pasien dapat mengungkapkan pemahaman
tentang penyakitnya
Intervensi:
1) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya
R/ Mengetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien
dan keluraga tentang penyakitnya
2) Berikan penjelasan kepada klien tentang penyakit dan kondisi
sekarang
R/ Dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang klien
dan keluarga akan tenang dan mengurangi rasa cemas.
3) Berikan penjelasan tentang kadar glukosa normal dan pentingnya
pemberian insulin
 R/ Memberikan pengetahuan dasarkepada kilen agar dapat
dipertimbangkan
4) Tekankan pentingnya pemeriksaan gula darah setiap hari
R/ Membantu menciptakan gambaran nyata tentang kondisi
pasien untuk melakukan kontrol penyakitnya
5) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet
makanannya
R/ Diet dan pola makan dapat membantu proses penyembuhan
6) Diskusikan bersama keluarga tentang faktor-faktor yang
memegang peranan kontrol DM
R/ Informasi ini akan meningkatkan pengendalian terhadap DM
7) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
R/ Nikotin dapat memperlambat proses absorbsi insulin
8) Jelaskan koplikasi dari DM (akut dan kroni)
R/ kesadaran tentang apa yang terjadi membantu pasien untuk
lebih konsisten terhadap perawatannya dalam mencegah/
mengurangi perkembangan komplikasi jangka panjang.
4. Discharge Planning
a. anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah gula
b. anjurkan untuk mengikuti pola makan sesuai diet dari dokter
c. anjurkan kepada keluarga untuk memberi motivasi terhadap pasien
dalam menjalani pengobatannya
d. anjurkan untuk rutin mengontrol kadar gula satu kali seminggu
e. anjurkan pasien kontrol gula darah ke dokter dan gunakan insulin
secara tepat sesuai dosis yang ditentukan dan makan obat oral
secara teratur
f. anjurkan untuk latihan fisik ringan seperti jalan-jalan pagi atau sore
hari. Sebelum melakukan aktifitas,hendaknya melakukan
pengontrolan gula darah terlebih dahulu,sebaliknya jika kadar gula
darah meningkat maka pasien boleh melakukan latihan guna
menurunkan kadar gula darah,sebaliknya jika kadar gula darah
rendah maka pasien harus mendapatkan karbohidrat tambahan
dengan mengkonsumsi makanan kecil (ngemil) seperti roti untuk
mencegah hipoglikemia.
5. Pathway

PREDISPOSISI ETIOLOGI PRESIPITASI

Genetik Imunologi Usia Obesitas Faktor lingkungan

(virus dan toksik)
Mewarisi 40 tahun Adiposi tokin
Auto antibodi terhadap
kecenderungan Gen jaringan normal (sel-sel Dekstruktif
ke arah DM Ketidakmampuan sel B Gangguan sel B
langerhans)
mengimbangi sekresi insulin
peringatan insulin
Resistensi
insulin

DM Tipe II (NIDDM)

DM Tipe I (IDDM)
 T&G: kesadaran
menurun,
GDS>200

Dx: risiko ketidakstabilan

kadar glukosa
 Liposis Penurunan produksi
insulin
Angiopati
Peningkatan Glukosuria
asam lemak
Produksi di hepar Glikogenesis tidak Metabolisme Metabolisme
Diuresis
meningkat terkendali protein lemak terganggu
Mikro Makro
ketonemia osmotik

Peningkatan glukosa Peningkatan Penebalan dan BB menurun

Ketonuria Dehidrasi dalam darah hilangnya
ekstra sel (hiperglikemia) asam amino elastisitas
T&G: Dekstruktif Gangguan dinding arteriPembentukan ATP
polidipsi, fungsi nefron kapiler mata
poliuria, Ketoasidosis Glukogeogenesi
Hiperosmosis menurun
turgor kulit
tidak elastis s Penyempitan vaskuler
Kerusakan Retinopati
T&G: nyeri abdomen,
nefron Energi menurun
mual, muntah Dehidrasi Perubahan status Penumpukan
Dx: kekurangan intra sel Kelebihan Kebutaan Sumbatan
volume cairan kesehatan arteri
glukosa dalam
ambang glukosaGagal
koronaria Lemah
Dx: ketidakseimbangan ginjal
Hipovolemiadalam ginjal waktu lama
Dx: perubahan
nutrisi kurang dari sensori
Infark Penumpukan sorbitol
kebutuhan tubuh miokard pada penumpukan
Syok
myeln saraf
Sereberal
TIA vaskuler