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Historia Natural DE LA Salmonelosis

Microbiología, Parasitología y Micología (Universidad Autónoma de Nayarit)

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9.- Descripción natural de la enfermedad.

HISTORIA NATURAL DE LA SALMONELOSIS

PERIODO PERIODO PATOGÉNICO

PREPATOGÉNICO
E
Agente: CURSO DE LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE. T
Bacteria: Salmonella A
(gramnegativa), Muerte: No es P
perteneciente a la familia potencialmente mortal A
Enterobacteriaceae, un a menos de que tenga
microorganismo ubicuo. complicaciones C
Huésped: L
Animales (aves, porcinos Estado crónico: Í
y vacunos) y humanos Hemorragia y N
Factores Ambientales: perforación intestinal. I
Presentes en países C
subdesarrollados y Defecto: Estreñimiento o diarrea A
situaciones de
hacinamiento, durante los Incapacidad: Donación de sangre, si
meses cálidos del año. la bacteria se propicia por todo el cuerpo, esta
Lugares de preparación y puede llegar afectar múltiples órganos del cuerpo.
consumo de alimentos
con poca higiene. Signos y síntomas: Dolor de cabeza, fiebre,
cólicos estomacales, diarrea, náuseas, vómitos

Horizonte Clínico
Mecanismos patogénicos del agente: La Salmonella presenta un período de E
incubación de 12 a 72 horas. T
Puerta de entrada: Vía oral, vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente A
a la sangre. P
Mecanismos defensivos del huésped: Aumento del pH en la saliva, acción del A
acido clorhidrico, flora protectora, como lactobacilos.
Cambios tisulares y fisiológicos: Provoca daños al revestimiento de los S
intestinos lo que hace que la bacteria se afiance más fácil a ellos. U
Localización y multiplicación del agente: La bacteria se dirige a la flora B
intestinal después de haber entrado por la boca, el medio de contagio pudieron ser C
las manos o los alimentos infectados. Cuando el microorganismo llega al intestino L
de cualquier individuo puede colonizarlo, dando lugar a una infección o puede Í
llegar a un equilibrio con otros microorganismos intestinales, lo que le permite N
sobrevivir y multiplicarse en los restos de animales que van a ir pasando por el tubo I
digestivo. C
A

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Mecanismos patogénicos del agente: La Salmonella presenta un período de

incubación de 12 a 72 horas.

Puerta de entrada: Vía oral, vía digestiva y llega al intestino, pasando

finalmente a la sangre.

Mecanismos defensivos del huésped: Aumento del pH en la saliva, acción

del acido clorhidrico, flora protectora, como lactobacilos.

Cambios tisulares y fisiológicos: Provoca daños al revestimiento de los

intestinos lo que hace que la bacteria se afiance más fácil a ellos.

Localización y multiplicación del agente: La bacteria se dirige a la flora

intestinal después de haber entrado por la boca, el medio de contagio pudieron
ser las manos o los alimentos infectados. Cuando el microorganismo llega al
intestino de cualquier individuo puede colonizarlo, dando lugar a una infección o
puede llegar a un equilibrio con otros microorganismos intestinales, lo que le
permite sobrevivir y multiplicarse en los restos de animales que van a ir
pasando por el tubo digestivo.

https://prezi.com/uqw5ilrsz3l1/copy-of-historia-natural-de-la-enfermedad/

https://prezi.com/o4jh0lv-4a21/historia-natural-de-la-enfermedad-salmonelosis/

http://www.cresa.es/granja/salmonelosis.pdf

http://www.biologia.edu.ar/bacterias/ecoliep/salmonella.htm

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4.- Dinámica de la transmisión de la enfermedad más

representativa de la comunidad.

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Inmunidad y resistencia: Consumo de antibióticos.

Cambios tisulares y fisiológicos: Provoca daños al

revestimiento de los intestinos lo que hace que la bacteria se afiance más fácil
a ellos.

Localización y multiplicación del agente: La bacteria se dirige a la

flora intestinal después de haber entrado por la boca, el medio de contagio
pudieron ser las manos o los alimentos infectados. Cuando el microorganismo
llega al intestino de cualquier individuo puede colonizarlo, dando lugar a una
infección o puede llegar a un equilibrio con otros microorganismos intestinales,
lo que le permite sobrevivir y multiplicarse en los restos de animales que van a
ir pasando por el tubo digestivo.

7.- Mecanismos de defensa del Huésped.

a) Primera barrera de defensa o física
b) Defensa celular.

La superficie de las células intestinales se hallan cubiertas por microvellosidades

que incrementan la superficie de absorción de nutrientes. Salmonella tiene una
manera dramática de invadir la célula huésped, al igual que Escherichia
coli enteropatogénica, utiliza un mecanismo especializado, similar a una jeringa
(denominado sistema inyector Tipo III) para atravesar la membrana plasmática e
inyectar proteínas al citoplasma. Las proteínas inyectadas inducen a la membrana

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plasmática a envolver a la bacteria y reacomodan el citoesqueleto de la célula

atacada . Como resultado de todo esto la célula fagocita la bacteria.

El proceso de invasión de la bacteria termina con la misma englobada en una

vacuola fabricada por la célula. La vacuola es arrastrada hacia el interior por
filamentos de actina. Este proceso es similar en apariencia a la fagocitosis, uno de
los mecanismos básicos de incorporación de partículas de la célula, que culmina
con la digestión de la partícula ingerida.

En circunstancias normales entra en acción el mecanismo por el cual la célula

destruye a la bacteria, es decir la vacuola se fusiona con lisosomas que contienen
enzimas digestivas que degradan al patógeno introducido pero en este caso la
bacteria usa un sistema inyector Tipo III para inyectar otras proteínas bacterianas
en la vacuola que la rodea. De este modo la transforma (en el esquema, la "capa
blanquecina" que se va extendiendo por la vacuola) evitando la fusión con los
lisosomas (esferas rojas)

Una vez a salvo, Salmonella comienza a dividirse dentro de la célula y de la

vacuola salen filamentos que se adhieren a la membrana celular. La formación de
esos filamentos esta motorizada por las bacterias y, a medida que se dividen la
vacuola crece. Hasta el presente no resulta claro como las bacterias abandonan la
célula huésped e infectan otras células.

c) Defensa Humoral

La Salmonella evade las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza a
dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la sangre y produce una infección sistémica,
multiplicándose en macrófagos, y localizándose en hígado, bazo, médula ósea, etc. Se elimina por las heces, y se
multiplica en el ambiente, donde es muy resistente. En caso de entrada por vía aerógena, se produce una
invasión en las amígdalas y los pulmones.

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