BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan suatu keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik
lebih dari 140 mmHg dandiastolik 90 mmHg. Hipertensi yang tidak terkontrol
dapat memicu timbulnya penyakit degenatif, seprti gagal jantung congestive,
gagal ginjal, dan penyakit vascular. Oleh karena itu, hipertensi perlu dideteksi
sedini mungkin dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala.

Hipertensi disebut “silent killer” karena sifatnya yang asimptomatik dan

telah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung.
Sebagian besar kasus hipertensi dimasyarakat belum terdeteksi. Keadaan ini
tentunya sangat berbahaya, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada
masyarakat. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat
menurunkan hipertensi dan penyakit yang menyertainya. Hipertensi dapat
diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu hipertensi primer atau esensial yang
penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang dapat disebabkan oleh
penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung dan masih banyak lagi.

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang tidak menular yang menjadi
masalah kesehatan penting diseluruh dunia karena prevalensinya yang tinggi dan
terus menerus meningkat serta hubungannya dengan berbagai macam penyakit.

Diseluruh dunia, naiknya tekaan darah diperkirakan menyebakan 7,5 juta

kematian, sekitar 12,8% dari total seluruh kematian. Secara global, pravelensi
keseluruhan peningkatan tekanan darah pada orang dewasa berusia 25 tahun lebih
dari sekitar 40% pada tahun 2008. Sementara menurut data riskesdas 2015,
pravelensi hipertensi di indonesia yang didapat melalui pengukuran pada umur
>18 tahun sebesar 25,8%.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 1

1.2 Tujuan Makalah
Adapun tujuan dari laporan ini, yaitu.
1. Untuk mengetahui definisi hipertensi
2. Untuk mengetahui etiologi&epidemiologi hipertensi
3. Untuk mengetahui pathogenesis hipertensi
4. Untuk mengetahui gejala klinis serta komplikasi hipertesi
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan hipertensi

1.3 Manfaat Makalah

Adapun manfaat dari laporan ini, yaitu:

1. Agar mahasiswa mengetahui definisi hipertensi

2. Agar maasiswa mengetahui etiologi&epidemiologi hipertensi
3. Agar mahasiswa mengetahui pathogenesis hipertensi
4. Agar mahasiswa mengetahui gejala klinis serta komplikasi
hipertesi
5. Agar mahasiswa mengetahui penatalaksanaan hipertensi

LBM 1 Saya Tak Sakit | 2

 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Hari/ Tanggal Sesi 1 : Senin, 26 November 2018
Hari/ Tanggal Sesi 2 : Rabu, 28 November 2018
Tutor : dr. Nyoman Cahyadi Tri Setiawan, S. Ked.
Moderator : Wayan Riantana
Sekretaris : Mega Olivia Cahyanti

2.2 Skenario LBM 1

SAYA TAK SAKIT

Pak Amir, siswa 32 tahun, merupakan salah satu calon pegawai

diperusahaan A. Untuk menjadi pegawai diperusahaan tersebut Pak
Amir harus menjalani serangkaian tes. Salah satunya adalah tes
kesehatan. Pada tes kesehatan, diketahui darah pak Amir adalah 160/90
mmHg Dokter menyarankan dilakukan pemeriksaan ulang, tetapi hasil
tetap sama. Sebelumnya Pak Amir tidak pernah memeriksakan
kesehatan, jadi tidak diketahui sejak kapan tekanan darah mulai tinggi.
Dikeluarga diketahui ayah pak Amir meninggal karen serangan jantung
, tapi tidak diketahui apakah dulu pernah mengalami tekanan darah
tinggi.
Oleh dokter, pak Amir disarankan untuk meminum obat penurun
tekanan darah dan mulai berobat rutin untuk mengontrol tekanan
darah dan mencegah komplikasi. Tetapi pak Amir masih ragu karena
dia sendiri merasa "Saya tidak sakit ..." dan tidak memiliki gejala
seperti sakit kepala / rasa tekuk dll seperti yang sering dialami teman-
temannya dengan tekanan darh tinggi.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 3

2.3 Pembahasan LBM 1
2.3.1 Klarifikasi Istilah
NO. TERMINOLOGI PEMBAHASAN
1. Komplikasi penyakit tambahan yang timbul
setelah penyakit yang sudah ada.
(KBBI)

2. Serangan Jantung kondisi dimana terjadi

penggumpalan darah yang
menghambat aliran darah ke
jantung,hal ini menyebabkan
jaringan kehilangan oksigen dan
mati. (Imam, 2015)

3. Tekanan Darah tekanan darah adalah kekuatan

lateral pada dinding arteri oleh
darah yang didorong dengan
tekanan dari jantung (Lanny, 2015)

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Bagaimana kompensasi tubuh terhadap hipertensi ?
2. Apakah hipertensi dapat menyebabkan serangan jantung?
2.3.3 Brain Storming
1. Bagaimana kompensasi tubuh terhadap hipertensi ?
Tekanan darah rata-rata menurun secara progresif di sepanjang
sistem arteri. Penurunan biasanya tajam pada arteri terkecil dan

LBM 1 Saya Tak Sakit | 4

arteriol (diameter <100 µm), karena pembuluh memberikan resistensi
terbesar terhadap aliran. Peranan arteriol dalam mengatur resistensi
vaskular memiliki beberapa implikasi penting, yaitu: (1) Konstriksi
atau dilatasi semua atau sebagian besar arteriol dalam tubuh akan
memengaruhi TPR dan tekanan darah (2) Konstriksi arteriol pada
satu organ atau regio tersebut, sementara itu dilatasi memiliki efek
yang berlawanan (3) Perubahan resistensi arteriolar pada suatu regio
memengaruhi tekanan hidrostatik ‘downstream’ dalam landas kapiler
(capillary bed) dan vena pada regio tersebut. JantungJantung
memompa darah secara kontinyu ke dalam aorta, sehingga tekanan
rata-rata di aorta menjadi tinggi, rata-rata sekitar 100 mmHg.
Demikian juga, karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatil,
sebagai akibat pengosongan ritmik ventrikel kiri, tekanan arteri
berganti-ganti antara nilai tekanan sistolik 120 mmHg dan nilai

tekanan diastolik 80 mmHg. PadaPada orang dewasa sehat, tekanan

pada puncak setiap pulsasi, yang disebut tekanan sistolik, mmHr
tekanan diastolik, nilainya sekitar 80 mmHg. Perbedaan nilai antara
kedua tekanan ini sekitar 40 mmHg, yang disebut tekanan nadi. aktor

LBM 1 Saya Tak Sakit | 5

 – faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah adalah
sebagai berikut:

Faktor-faktor di atas berperan dalam pengendalian tekanan darah

yang memengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x
Tahanan Perifer. (Sherwood, 2014)

2. Apakah hipertensi dapat menyebabkan serangan jantung ?

Hipertensi dapat menyebabkan serangan jantung, karena hipertensi
merupakan kenaikan tekanan darah dari nilai normal. Yang mana
kenaikan tekanan tersebut di akibatkan oleh adanya vasokontriksi
pembuluh darah. Aterosklerosis di pembuluh darah khususnya
pembuluh darah yang memperdarahi jantung sering kali di sebabkan
oleh hipetensi, sehingga terjadi penyumbatan pada aliran darah yang
memperdarahi jantung, jika hal tersebut di biarkan tanpa penanganan
yang tepat dapat menyebabkan serangan jantung atau jantung tidak
mendapatkan nutrisi dan oksigen secara optiman. Serangan jantung
yang tidak di tangani dengan cepat dapat menyebabkan gagal jantung
dan berujung kematian. Adapun gagal jantung juga dapat di akibatkan
oleh hipertensi karena pengaruhnya ke otot-otot jantung. Yang mana
dengan adanya hipertensi menyebabkan otot-otot jantung bekerja
lebih ekstra untuk melawan tekanan darah dari periper sekaligus
memompa darah ke seluruh tubuh. Hal tersebut jika berlangsung lama
tanpa penanganan akan menyebabkan otot-otot jantung membesar
(cardio megali) dan lama-kelamaan otot jantung menjadi kaku dan
disfungsi organ jantung yang berujung gagal jantung. Hipertrofi
ventrikel kiri (HVK) merupakan salah satu contoh kompensasi
jantung untuk menghadapi tekanan darah tinggi. Fungsi diastolic
mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,
kemudian disusul dilatasi ventrikel kiri. Hal tersebut akan memicu

LBM 1 Saya Tak Sakit | 6

 terjadinya gangguan kontraksi miokard atau gangguan fungsi sitolik.
Yang mana jika hal tersebut di biarkan terus menerus juga akan
mengakibatkan gagal jantung. (Sudoyo, 2017)

2.3.4 Rangkuman Permasalahan

2.3.5 Learning Issue

1. Bagaimana definisi dan etiologi dari hipertensi ?
2. Bagaimana klasifikasi dari hipertensi ?
3. Bagaimana epidemiologi dari hipertensi ?
4. Bagaimana pathogenesis dari hipertensi ?
5. Bagaimana komplikasi dari hipertensi ?
6. Bagaimana diagnose kerja dari hipertensi
7. Bagaimana penatalaksaan dan edukasi dari hipertensi ?

2.3.6 Referensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140
mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi
dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, bentuk, dan berdasarkan gejalanya.
(Kemenkes RI, 2013)
Berdasarkan penyebabnya, ada hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
Hipertensi primer atau esensial yaitu hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti

LBM 1 Saya Tak Sakit | 7

kurang bergerak (inaktivas) dan pola makan. Hipertensi sekunder atau non
esensial adalah hipertensi yang diketahui penyebabnya, dapat disebabkan oleh
penyakit ginjal ataupun pemakaian obat-obatan. Berdasarkan bentuknya, ada
hipertensi diastolik (diastolic hypertension, hipertensi campuran (sistol dan diastol
yang meninggi). Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). (Kemenkes
RI, 2013)
Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu
hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah keadaan
hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat
penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang
membahayakan biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan
akibat komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul
Azam,2005).
Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII untuk pasien dewasa berdasarkan
rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua atau lebih kunjungan
klinis (Tabel 1). Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori, dengan nilai
normal tekanan darah sistolik (TDS) <120 mmHg dan tekanan darah diastolik
(TDD) <80 mmHg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi
mengidentifikasikan pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat
ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua tingkat (stage)
hipertensi, dan semua pasien pada kategori ini harus diterapi obat (JNC VII,
2003).
Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah
terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120
mmHg, dikategorikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi
(American Diabetes Association, 2003). Pada hipertensi emergensi, tekanan darah
meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat
progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit-
jam) untuk mencegah kerusakan organ lebih lanjut. Contoh gangguan organ target
akut antara lain, encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut

LBM 1 Saya Tak Sakit | 8

disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan (Depkes RI, 2013).
Penyebab dari hipertensi ini sangat kompleks, dimana patogeneis nya
didominasi dari empat faktor, yaitu peran volume intravaskular, peran kendali
saraf autonom, peran Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), peran dinding
vaskular pembuluh darah. Volume intravaskular merupakan determinan utama
untuk kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan TPR
apakah dalam posisi vasodilatasi atau vasokontriksi. Bila asupan NaCl meningkat,
maka ginjal akan merespons agar ekskresi garam keluar bersama urine inijuga
akan meningkat. Tetapi bila upaya mengeksresi NaCl ini melebihi ambang
kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intra
vaskular meningkat. Pada gilirannya CO atau CJ juga akan meningkat. Akibatnya
terjadi ekspansi volume intra vaskular, sehingga tekanan darah akan meningkat.
Seiring dengan perjalanan waktu TPR juga akan meningkat, lalu secara berangsur
CO atau Ci akan turun menjadi normal lagi akibat autoregulasi. Bila TPR
vasodilatasi tekanan darah akan menurun, sebaliknya bila TPR vasokonstriksi
tekanan darah akan meningkat.
Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem saraf
simpatis, yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf viseral (termasuk
ginjal) melalui neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamine,
dimana neurotransmitter ini yang akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh
darah dan meningkatkan tekanan darah. Sedangkan saraf parasimpatis adalah
yang menghambat stimulasi saraf simpatis. (Sudoyo, 2014)

Adapun proses pembentukan renin dimulai dari pembentukan

angiotensinogen yang dibuat di hati. Selanjutnya angiotensinogen akan dirubah
menjadi angiotensin I oleh renin yang dihasilkan oleh makula densa apparat juxta
glomerulus ginjal. Lalu angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh
enzim ACE (angiotensin converting enzyme). Akhirnya angiotensin ll ini akan
bekerja pada reseptor-reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologinya ialah
di reseptor AT1, AT2, AT3, AT4. Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu

LBM 1 Saya Tak Sakit | 9

 sistem RAA. Sementara pada peran dinding vascular pembuluh darah dipengaruhi
ada tidak sumbatan pada dinding pembuluh darah yaitu aterosklerosis. (Sudoyo,
2014)
Dan dari patogenesis hipertensi diatas, dapat kita tentukan proses
management atau tatalaksana dari hipertensi tersebut setelah dilakukan diagnosis,
dimana tatalaksana dari hipertensi itu ada beberapa tahapan yaitu melalui non
farmakologis yaitu dengan mengatasi faktor resiko seperti obesitas, mengurangi
asupan Natrium, berhenti merokok, berhenti mengonsumsi minuman beralkohol,
rajin berolahraga,dan lain lain. Serta melalui terapi farmakologis yaitu seperti dari
golongan diuretic, ACE inhibitor, ARB, BB, dan lain- lain. (Sudoyo, 2017)

2.3.7 Pembahasan Learning Issue

1. Bagaimana definisi dan etiologi dari hipertensi ?

LBM 1 Saya Tak Sakit | 10

2. Bagaimana klasifikasi dari hipertensi ?
Adapun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi; (Kemenkes RI, 2013)
1. Berdasarkan Penyebab
a. Hipertensi Primer atau Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun
dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang
bergerak (inaktivas) dan pola makan. Hipertensi jenis ini terjadi
pada sekitar 90% pada semua kasus hipertensi.
b. Hipertensi Sekunder atau Hipertensi Non Esensial
Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekiar 5-10%
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal, sekitar 1-
2% penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat
tertentu, misalnya pil KB.
2. Berdasarkan bentuk hipertensi
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension, hipertensi campuran
(sistol dan diastol yang meninggi). Hipertensi sistolik (isolated systolic
hypertension).

LBM 1 Saya Tak Sakit | 11

Jenis hipertensi yang lain, adalah sebagai berikut; (Kemenkes RI, 2013)
1. Hipertensi Pulmonal
Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah
pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas,
pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar
penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang
ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan
gagal jantung kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan
pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada
perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar
2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival/sampai timbulnya
gejala penyakit sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi
pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan
sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau "mean"tekanan arteri
pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg
pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan katup pada jantung
kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak
adanya kelainan paru.
2. Hipertensi Pada Kehamilan
Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada
saat kehamilan, yaitu:
a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang
diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan (selain tekanan darah
yang meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ).
Preeklamsi adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda
hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.
b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin.
c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan
gabunganpreeklampsia dengan hipertensi kronik.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 12

d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat. Penyebab
hipertensi dalam kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang
mengatakan bahwa hal tersebut diakibatkan oleh kelainan pembuluh
darah, ada yang mengatakan karena faktor diet, tetapi ada juga yang
mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya.

Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu

hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah
keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya
ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah
keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan
keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ
seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul Azam,2005).

Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII untuk pasien dewasa

berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua
atau lebih kunjungan klinis (Tabel 1). Klasifikasi tekanan darah
mencakup 4 kategori, dengan nilai normal tekanan darah sistolik (TDS)
<120 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) <80 mmHg.
Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi
mengidentifikasikan pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung
meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua
tingkat (stage) hipertensi, dan semua pasien pada kategori ini harus
diterapi obat (JNC VII, 2003).

LBM 1 Saya Tak Sakit | 13

 Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai
oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat
menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya
ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg, dikategorikan sebagai
hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi (American Diabetes
Association, 2003). Pada hipertensi emergensi, tekanan darah
meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang
bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera
(dalam hitungan menit-jam) untuk mencegah kerusakan organ lebih
lanjut. Contoh gangguan organ target akut antara lain, encephalopathy,
pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru,
dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil dan eklampsia
atau hipertensi berat selama kehamilan (Depkes, 2013).

Menurut WHO (2013), batas normal tekanan darah adalah tekanan

darah sistolik kurang dari 120 mmHg dan tekanan darah diastolik
kurang dari 80 mmHg. Seseorang yang dikatakan hipertensi bila
tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih
dari 90 mmHg. Berdasarkan The Joint National Commite VIII (2014)
tekanan darah dapat diklasifikasikan berdasarkan usia dan penyakit
tertentu. Diantaranya adalah:

LBM 1 Saya Tak Sakit | 14

 American Heart Association (2014) menggolongkan hasil pengukuran
tekanan darah menjadi:

3. Bagaimana epidemiologi dari hipertensi ?

Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angla kejadian yang
berbeda-beda, sebab ada faktor-fakton genetik, ras, regional, sosial budaya
yang juga menyangkut gaya hidup yang juga berbeda. Hipertensi akan
makin meningkat bersama dengan bertambahnya umur. Hasil analisa The
Third National Health ond Nutrition Examination Survey (NHANES lll)
blood pressure data. hipertensi dapat dibagi menjadi dua kategori. 26%
pada populasi muda (umur < 50 tahun), terutama pada laki-laki (63%)
yang biasanya didapatkan lebih banyak IDH dibanding lSH. 74% pada
populasi tua (umur > 50 tahun), utamanya pada wanita (58%) yang
biasanya didapatkan lebih banyak ISH dibanding lDH. Hipertensi
mengambil porsi sekitar 60% dari seluruh kematian dunia. Pada anak-anak
yang tumbuh kembang hipertensi meningkat mengikuti dengan
pertumbuhan badan. Dengan bertambahnya umur, angka kejadian
hipertensi juga makin meningkat, sehingga di atas umur 60 tahun
prevalensinya mencapai 65,4%. Obesitas, sindroma metabolik, kenaikan
berat badan adalah faktor risiko

independen untuk kejadian hipertensi. Faktor asupan NaCl pada diet

juga sangat erat hubungannya dengan kejadian hipertensi. Mengkonsumsi
alkohol, rokok, stres kehidupan sehari-hari, kurang olah raga juga berperan
dalam kontribusi kejadian hipertensi. Bila anamnesa keluarga ada yang
didapatkan hipertensi, maka sebelum umur 55 tahun risiko menjadi

LBM 1 Saya Tak Sakit | 15

 hipertensi diperkirakan sekitar empat kali dibandingkan dengan anamnesa
keluarga yang tidak didapatkan hipertensi. Setelah umur 55 tahun, semua
orang akan menjadi hipertensi (90%). Menurut NHANES 1999-2000,
prevalensi tekanan darah tinggi pada populasi dewasa yang berumur di
atas 20 tahun di Amerika Serikat, adalah sebagai berikut: normal 38%, pre
hipertensi 31%, hipertensi 31%. (Sudoyo, 2017)

4. Bagaimana pathogenesis dari hipertensi ?

Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bisa
diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab. Memang betul pada akhirnya
kesemuanya itu akan menyangkut kendali natrium (Na) di ginjal sehingga
tekanan darah meningkat.

Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi :

a. Peran volume intravaskular

b. Peran kendali saraf autonom
c. Peran renin angiotensin aldosteron (RAA)
d. Peran dinding vaskular pembuluh darah

LBM 1 Saya Tak Sakit | 16

a. Peran Volume lntravaskular

Menurut Koplon tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi anlara cordiac
output (CO) atau curah jantung (CJ) dan TPR (fofol peripherol resistance,
tahanan total perifer) yang masing-masing dipengaruhi oleh beberapa faktor.
Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk kestabilan tekanan
darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi
vasodilatasi atau vasokontriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal
akan merespons agar ekskresi garam keluar bersama urine inijuga akan
meningkat. Tetapi bila upaya mengeksresi NaCl ini melebihi ambang
kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intra
vaskular meningkat. Pada gilirannya CO atau CJ juga akan meningkat.
Akibatnya terjadi ekspansi volume intra vaskular, sehingga tekanan darah
akan meningkat. Seiring dengan perjalanan waktu TPR juga akan meningkat,
lalu secara berangsur CO atau Ci akan turun menjadi normal lagi akibat
autoregulasi. Bila TPR vasodilatasi tekanan darah akan menurun, sebaliknya
bila TPR vasokonstriksi tekanan darah akan meningkat.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 17

 b. Peran Kendali Saraf Autonom

Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem saraf simpatis,
yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal)
melalui neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.e,lo Sedang
saraf parasimpatis adalah yang menghambat stimulasi saraf simpatis. Regulasi
simpatis dan parasimpatis berlangsung independen tidak dipengaruhi oleh
kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus sirkardian.
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta
dinding vaskular pembuluh darah ialah reseptor a1 , a2, B1 dan B2. Belakangan
ditemukan reseptor 83 di aorta yang ternyata kalau dihambat dengan beta bloker
B1 selektif yang baru (nebivolol) maka akan memicu terjadinya vasodilatasi
melalui peningkatan nitrit oksida (NO). Karena pengaruh-pengaruh lingkungan
misalnya genetik. stres kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi aktivasi
sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin, nor epinefrin dan
sebagainya.s,lo Selanjutnya neurotransmiter ini aka n meningkat denyut jantung
(Heort Rofe) lalu diikuti kenaikan CO atau CJ, sehingga tekanan darah akan
meningkat dr akhirnya akan mengalami agregrasi platelet. Peningkah
nerotransmiter NE ini mempunyai efek negatif terhadry jantung, sebab di jantung
ada reseptor a1, B1, yaq akan memicu terjadinya keruSakan miokard, hipertnil
dan aritmia dengan akibat progresivitas dari hipertend, aterosklerosis. e,lo Karena
pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor q1, maka bila NE meningkat hal
tersebutaka memicu vasokonstriksi (melalui reseptor a1) sehingga hpertensi
aterosklerosis juga makin progresif. Pada ginjal NEjuga berefek negatif, sebab di
ginjalade reseptor B1 dan o1 yang akan memicu terjadinya retemi natrium,

LBM 1 Saya Tak Sakit | 18

mengaktivasi sistem RAA, mem icu vasokonstriksi pembuluh darah dengan akibat
hipertensi aterosklerosis juga makin progresif. Selanjutnya bila NE kadarnya tidak
pernah maka sindroma hipertensi aterosklerosis juga akan berlanjut makin
progresif menuju kerusakan organ target/ target orgon damage.

c. Peran Sistem Renin Angiotensin Aldosterol (RAA)

Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu refleks baroreseptor.
Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu mengikuti kaskade seperti
yang tampak pada gambar di bawah ini, yang mana pada akhirnya renin akan
disekresi, lalu angiotensin I (A l), angiotensin ll (A ll), dan seterusnya sampai
tekanan darah meningkat kembali. Begitulah secara fisiologis autoregulasi
tekanan darah terjadi melalui aktifasi dari sistem MA. Adapun proses
pembentukan renin dimulai dari pembentukan angiotensinogen yang dibuat di
hati. Selanjutnya angiotensinogen akan dirubah menjadi angiotensin I oleh renin
yang dihasilkan oleh makula densa apparat juxta glomerulus ginjal. Lalu
angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin ll oleh enzim ACE (angiotensin
converting enzyme). Akhirnya angiotensin ll ini akan bekerja pada reseptor-
reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologinya ialah di reseptor AT1, AT2,
AT3, AT4. Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA. Tekanan

LBM 1 Saya Tak Sakit | 19

darah makin menirigkat, hipertensi aterosklerosis makin progresif. Ternyata yang
berperan utama untuk memicu progresifitas ialah angiotensin ll, bukti uji
klinisnya sangat kuat. Setiap intervensi klinik pada tahap-tahap aterosklerosis
kardiovasku lar kontinu m ini terbukti selalu bisa menghambat progresifitas dan
menurunkan risiko kejadian kardiovaskular. Dengan memahami kaskade sistem
RAA ini maka titik tangkap berbagai obat anti hipertensi bisa dengan mudah
dipahami .

d. Peran Dinding Vaskular Pembu!uh Darah

Hipertensi adalah the disease cardiovoscular continuum, penyakit yang

berlanjut terus menerus sepanjang umur. Paradigma yang baru tentang hipertensi
dimulai dengan disfungsi endotel, lalu berlanjut menjadi disfungsi
vaskula[ vaskular biologi berubah, lalu berakhir dengan TOD.Mungkin hipertensi
ini lebih cocok menjadi bagian dari salah satu gejala sebuah sindroma penyakit
yang akan kita sebut sebagai "the otherosclerotic syndrome" atau "the
hypertension syndrome", sebab pada hipertensi sering disertai gejala-gejala lain
berupa resistensi insulin, obesitas, mikroalbuminuria, gangguan koagulasi,

LBM 1 Saya Tak Sakit | 20

gangguan toleransi glu kosa, kerusakan membran transport, disfungsi endotel,
dislipidemia, pembesaran ventrikel kiri, gangguan simpatis parasimpatis.
Aterosklerosis ini akan berjalan progresif dan berakh ir den gan kejadian
kardiovaskular Bonetti berpendapat bahwa disfungsi endotel merupakan sindrom
klinis yang bisa langsung berhubungan dengan dan dapat memprediksi
peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Progresivitas sindrom aterosklerotik
ini dimulai dengan faktor risiko yang tidak dikelola, akibatnya hemodinamika
tekanan darah makin berubah, hipertensi makin meningkat serta vaskular biologi
berubah, dinding pembuluh darah makin menebal dan pasti berakhir dengan
kejadian kardiovaskular. Dikenal ada faktor risiko tradisional dan non tradisional
yang bila bergabung dengan faktor-faktor lokal atau yang lain serta faktor genetik
maka vaskular biologi akan berubah menjadi makin tebal karena mengalami
kerusakan berupa lesi vaskular dan remodelling, antara lain akibat: inflamasi,
vasokonstriksi, trombosis, ruptu r plak/erosi. Dikenal pula faktor risiko baru
selain angiotensin ll, ialah Ox-LDL, ROS (rodicaL oxygen species), homosistein
CRP serta masih ada lagi yang lain. 18, 1e Kesimpulannya faktor risiko yang
banyak ini harus dikelola agar aterosklerosis tidak progresif, sehingga risib
kejadian kard iovaskular bisa dicegah/diturunkan. Faktor risiko yang paling
dominan memegangl peranan untuk progresivitas ternyata tetap dipegang oleh
angiotensin 11. Bukti-bukti klinis sudah mencapai tingta evidence A, bahwa bila
peran angiotensin ll dihambat oldin ACE-inhibitor (ACE-|) atau a ng iote nsin
receptor blocker risiko kejadian kardiovaskular dApat dicegah/diturun secara
meyakinkan. WHO 2003 menetapkan balrrre faktor risiko yang paling banyak
menyebabkan premoture death ialah hipertensi (7,1 juta kematian).2 Hipertensi
sudah diakui sebagai penyebab utama aterosklerosis. Sedangkan aterosklerosis
sendiri adalah penyebab tiga per empat semua kematian penyakit kardiovaskular
(PKV), yang mana disfungsi endotel adalah merupakan risiko akibat adanya
semua faktor risiko. Penanda adanya disfungsi endotel dapat dilihat di retina mata
dan dapat juga dilihat di ginjal (glomerulus), yaitu bilamana ditemukan
mikroalbuminuria pada pemeriksaan urin. (Sudoyo, 2014)

LBM 1 Saya Tak Sakit | 21

5. Bagaimana komplikasi dari hipertensi ?
Adapun komplikasi dari hipertensi sebagai berikut :
1. Ateriolosklerosis hialin
Berkaitan dengan hipertensi benigna. Kondisi ini ditandai dengan
penebalan dinding dinding arteriol oleh hialin disertai dengan
hilangnya detil struktur dan penyempitan lumen.
Pada ginjal penyempitan arteriol yang disebabkan oleh
arteriolosklerosis hialin mengakibatkan kerusakan pembuluh darah dan
nefrosklerosis.
2. Arteriolosklerosis hiperplastik
Lebih sering ditemukan pada hipertensi yang parah/berat. Pembuluh
darah menunjukkan penebalan dinding arteriol disertai dengan
endapan fibrinoid dan nekrosis dinding pembuluh darah yang mudah
ditemukan khusunya diginjal.
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan
penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi
semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup
sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui
komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:

LBM 1 Saya Tak Sakit | 22

LBM 1 Saya Tak Sakit | 23
 Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang
mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan
retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung
merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat
selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi
perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang
dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah
proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient
Ischemic Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009).
Pengaruh Hipertensi Pada Organ Tubuh
Pengaruh hipertensi pada organ tubuh atau organ target dianggap
sebagai peninggian tekanan darah. Hipertensi dapat menyebabkan
keruskan pada sel-sel epitel tunika intima arteri yang berakibat atau
merangsang terjadinya atherosclerosis dan thrombus. Sedangkan organ
target yang terkena adlaah jantung, otak, ginjal dan mata (Anggreini
AD et al, 2009).

Pengaruh Hipertensi Terhadap Jantung

Ada beberapa kelainan pada jantung sebagai akibat pengaruh
hipertensi yaittu :
Hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini merupakan adaptasi otot jantung
terhadap peningkatan beban kerja jantung. Pada keadaan hipertensi
yang terus-menerus tanpa terjadi penurunan, pekerjaan otot jantung
dalam berkontraksi menjadi lebih berat. Hal ini menyebabkan
terjadinya hipertrofi miokradium ventrikel kiri karena ventrikel kiri
menyangga beban paling berat dalam kerjanya memompa darah
keseluruh tubuh. Untuk mengatassi tahanan perifer yang meningkat,
ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Dengan bertambahnya masaa otot
jantung, sedangkan pasokan oksigen tetap maka terjadilah keadaan
iskhemik yang relative pada otot jantung. Sebagai akibat dari keadaan
ini daya kekuatan kontraksi otot jantung menjadi berkurang. Pada

LBM 1 Saya Tak Sakit | 24

suatu saat akan terjadi dilatasi ventrikel kiri sebagai usaha dari jantung
untuk berkompensasi terhadap keadaan tersebut di atas. Sebagai akibat
selanjutnya terjadilah keadaan yang disebut dekompensasi jantung
kiri , dan bila hal ini berlanjut maka akan diikuti hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan yang akhirnya jantung kananpun mengalami
dekompensasi. Selain i tu hipertensi merupakan faktor resiko primer
untuk terjadinya penyakit jantung coroner (Anggreini AD et al, 2009).

Pengaruh hipertensi pada otak

Hipertensi dapat menyebabkan pengaruh terhadap otak dengan
menimbulkan aterosklerosis pada pembuluh darah otak sehingga
terjadi iskhemik otak, bahkan dapat terjadi keadaan cerebro vaskuler
accident atau stroke yang diikuti dengan kelumpuhan separo anggota
tubuh atau seluruhnya (Anggreini AD et al, 2009).
dapat menimbulkan kelainan pada otak yang berupa:
1. Infarik serebri sebagai akibat thrombus atau emboli.
2. Perdarahan intracranial dengan segala akibatnya.
3. Ensefalopati hipertensif.

Pengaruh Terhadap Ginjal

Hipertensi dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada
perenkhim ginjal yang berakibat kegagalan ginjal. Gagal ginjal ini
dapat diketahui dengan melihat kadar kreatinin darah sangat meningkat
dan proteinuria. Keterkaitan antar hipertensi dan ginjal nampaknya
merupakan dua keadaan yang tidak bisa dipisahkan. Penyakit ginjal
dapat menyebabkan timbulnya hipertensi, dan hipertensi sendiri dapat
menyebabkan kerusakan pada glomerulus bahkan sampai pada
kegagalan ginjal.
Adanya perubahan struktural pada pembuluh darah ginjal
kemungkinan disebabkan adanyamekanisme sebagai berikut: tingginya
tekanan darah akan menyebabkan timbulnya kerusakan dinding

LBM 1 Saya Tak Sakit | 25

 pembuluh ginjal, termasuk pula kerusakan pembuluh glmerulus dan
hal ini secara progresif mengurangi jumlah nefron yang berfungsibaik
dengan berjalannya waktu. Karena terdapat penurunan jumlah nefron
yang aktif, maka fungsi tersebut diambil alih oleh nefron yang lain
untuk mempertahankan fungsi ginjal. Tetapi nefron yang bekerja lebih
keras ini lama-lama akan mengalami sklerotik sehingga makin banyak
nefron yang mengalami keruskan, dan laju ini akan bertambah lagi bila
tekanan darahnya tinggi. Jadi pengatuh hipertensi pada ginjal adalah
insufisiensi ginjal kronis dan gagal ginjal kronis (Anggreini AD et al,
2009).

Pengaruh Pada Mata

Hipertensi dapat menyebabkan kelainan pada mata berupa
retinopati hipertensif. Dengan funduskopi tampak adanya perdarahan
retina dengan atau tanpa adanya papil edema (Anggreini AD et al,
2009).

6. Bagaimana diagnose kerja dari hipertensi ?

 Melakukan anamnesa untuk menggali informasi mengenai keluhan
pasien
 Melakukan pemeriksaan fisik yaitu melakukan pengukuran tekanan
darah dengan tensimeter dalam keadaan nyaman dan rileks pada dua
kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit.
 Melakukan pemeriksaan penunjang, yaitu :
a. Tes darah rutin
b. Tes glukosa darah (sebaiknya berpuasa)
c. Kolesterol total serum, kolesterol LDL serum, kolesterol HDL serum,
dan trigliserida serum (puasa)
d. Asam urat serum
e. Hb dan HCT
f. Kalium serum dan kreatinin serum

LBM 1 Saya Tak Sakit | 26

 g. Urinalis
h. Elektrokardiogram (EKG)
i. USG karotis
j. Microalbuminuria dan proteinurian kuantitatif
k. Funduskopi
 Pemeriksaan organ target
a. Jantung : pemeriksaan fisik, fotopolos dada, melihat pembesaran
jantung, kondisi arteri intratoraks, elektrokardiografi
b. Pembuluh darah : pemeriksaan fisik, termasuk penghitungan pulse
pressure, USG karotis, fungsi endotel,
c. Otak : pemeriksaan neurologis
d. Mata : funduskopi retina
e. Ginjal : pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya protein atau
mikro-makroalbuminuria. (Sudoyo, 2017)

7. Bagaimana penatalaksaan dan edukasi dari hipertensi ?

Dengan adanya klasifikasi hipertensi terbaru dari JNC 8 sejak
Desember 2013 maka terdapat panduan baru pada manajemen
hipertensi meliputi ambang pengobatan farmakologis, target terapi,
dan pemilihan obat anti hipertensi sesuai algoritma sebagai berikut

LBM 1 Saya Tak Sakit | 27

 Gambar. Algoritma Tata Laksana Hipertensi Menurut JNC 84

Dalam JNC 8 beta blocker tidak lagi digunakan dan direkomendasikan 4

kelas obat tertentu berdasarkan penelaahan bukti untuk subkelompok ras, gagal
ginjal kronis, dan diabetes dimana panelis membuat tabel obat dan dosis yang
digunakan berdasarkan hasil uji coba. Berdasarkan rekomendasi di atas baik JNC
7 maupun JNC 8 tidak dikenal penggunaan reserpine sebagai obat anti hipertensi
sehingga reserpine sebaiknya tidak lagi digunakan dalam tata laksana hipertensi.
Pada kasus krisis hipertensi yaitu tekanan darah lebih dari 180/110 mmHg
perlu dibedakan antara hipertensi urgency (tanpa kerusakan organ tubuh) dan
hipertensi emergency (dengan kerusakan organ tubuh). Hipertensi urgency dapat
diobati secara rawat jalan dengan terapi anti hipertensi oral, dianjurkan untuk
menurunkan tekanan darah secara perlahan dalam 24 - 48 jam. Obat yang
dianjurkan adalah captopril 50 mg sublingual atau oral. Pemberian nifedipine

LBM 1 Saya Tak Sakit | 28

sublingual atau oral tidak lagi direkomendasikan untuk hipertensi urgency karena
dapat menyebabkan hipotensi berat dan iskemia organ.
Hipertensi emergency memerlukan penanganan cepat, termasuk perawatan
ICU. Pemeriksaan tekanan darah harus diperiksa di kedua lengan menggunakan
teknik pemeriksaan yang benar. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan tujuan
mencari adanya kerusakan organ target, sedangkan pemeriksaan laboratorium
harus mencakup kimia klinik, urinalisis, darah lengkap, dan toksikologi.
Terapi  dengan obat anti hipertensi secara intravena sangat disarankan dalam
kondisi ini. Pemilihan obat harus didasarkan karakteristik obat yang spesifik (efek
samping). Penurunan tekanan darah harus terkontrol untuk menghindari
hipoperfusi organ dan iskemia atau infark. Obat-obatan yang biasa dipakai adalah
labetalol, esmolol, nitrogliceryn, sodium nitroprusside, clevidipine, trimetaphan,
dan pentholamine.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 29

 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Hipertensi merupakan suatu keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik
lebih dari 140 mmHg dandiastolik 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya, ada
hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII
untuk pasien dewasa berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau
lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis. Krisis hipertensi merupakan suatu
keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang
kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target.
Penyebab dari hipertensi ini sangat kompleks, dimana patogeneis nya
didominasi dari empat faktor, yaitu peran volume intravaskular, peran kendali
saraf autonom, peran Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), peran dinding
vaskular pembuluh darah dan dari patogenesis hipertensi diatas, dapat kita
tentukan proses management atau tatalaksana dari hipertensi tersebut setelah
dilakukan diagnosis, dimana tatalaksana dari hipertensi itu ada beberapa tahapan
yaitu melalui non farmakologis serta melalui terapi farmakologis.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 30

 DAFTAR PUSTAKA

Abbas, A. K., Aster, J. C., Kumar, V., & Robbins, S. L. 1. 2013. Robbins
basic pathology (Ninth edition.). Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders.
Hoeymans N et al, 1999, Cardiovascular Risk Factors in Netherlands, Eur
Heart ; 520
Anggraeni, A.D., Waren, A., Situmorang, E., Asputra, H., Siahaan, S.S.,
2009, Faktor-Faktor yang berhubungan dengan Kejadian Hipertensi
PadaPasien yang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas
Bangkinang Periode Januari-Juni 2008, Laporan Penelitian:
Fakultas Kedokteran, Universitas Riau, 358.

American Heart Association, 2014. Heart Disease and Stroke Statistics. AHA
Statistical Update, p. 205.

Azam, Mahalul. 2005. Peravalensi Hipertensi Berdasarkan Berdasarkan

Riwayat Hipertensi Dalam Keluarga. Jakarta: Erlangga

Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan
pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.

Gunawan,Lanny. 2015. Hipertensi, penyakit tekanan darah tinggi. Penerbit

Erlangga

James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the management

JNC VII. 2003. The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood
pressure. Hypertension, 42: 1206-52.)

LBM 1 Saya Tak Sakit | 31

JNC-8. 2014. The Eight Report of the Joint National Committee.
Hypertension Guidelines: An In-Depth Guide. Am J Manag Care of
high blood pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb
5;311(5):507-20

KBBI

Kemenkes RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:

Balitbang Kemenkes RI
Sherwood , L. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Singapore:
EGC
Sudoyo A., Setiyohadi S., Alwi I., dkk. 2017. Buku Ajar Penyakit Dalam
(Jilid 2). Edition 6th. Jakarta : Internal Publishing
Soeharto,imam.2015. serangan jantung dan stroke hubungannya dengan
lemak dan kolesterol. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama

World Health Organization. 2013. A global brief on hypertension: silent

killer, global public health crisis.

LBM 1 Saya Tak Sakit | 32

LBM 1 Saya Tak Sakit | 33