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“Año de la promoción de la industria responsable y del compromiso

climático”.

CURSO : Microbiología y parasitología.

FACULTAD : Ciencias de la Salud.

ESPECIALIDAD : Enfermería.

PROFESOR :Blgo. Wilton Mera Urbano.

CICLO : III

INTEGRANTES DEL GRUPO :*Huerta Vega, Marisol Elizabeth.

*Miranda León Katerin.

*Mejia Maguiña Gimena.

HUARAZ – 2014.
1.-¿Qué diferencia existe entre un ciclo lisogénico y un ciclo lítico con respecto a los
virus?

CICLO LITICO CICLO LISOGENICO.

El ciclo lítico ocurre cuando el material ciclo lisogenico es cuando el ADN del virus se
genético del virus (virus virulento) penetra integra a la célula huésped y esta lo
en la célula huésped y comienza a fabricar reconoce como parte de su información y al
nuevos virus. Para ello, 1º transcribe genes replicarse la célula las células hijas también
tempranos que estimulan la replicación del tendrán la información del virus
genoma viral. Luego, genes tardíos
codifican la síntesis de proteínas para
empaquetar la cápside y lisar la célula
huésped. Eventualmente los nuevos virus
causan la ruptura o lisis de la célula y
continúan el ciclo infeccioso

2.- ¿Por qué los virus de tipo ADN son más estables genéticamente que los virus
ARN? Fundamente su respuesta.

ADN
Los virus ADN en su mayoría aplican una ley
para unos y otra para otros
La duplicación del ADN tiene lugar en el
núcleo.
Los virus ADN son estables.
En los virus del ADN los códigos genéticos
virales son inyectados en el huésped de
ADN para la duplicación y la decodificación.
ARN
Los virus ARN aplican una sola ley para
todos.
La del ARN tiene lugar en el citoplasma.
Los virus ARN son inestables.
Los virus ARN omiten el ADN para su
duplicación y decodificación.

3.-¿Por qué una persona que ha tenido hepatitis "B" no está en condición
de donar sangre?

Porque: La Hepatitis al finalizar su proceso, como todas las infecciones deja

anticuerpos ha habido estadios de la enfermedad no bien determinados y ello
aconseja no donar sangre a todo el que hubiera padecido un proceso hepático.
El temor esta en el hecho de que al "entrar" la sangre del donante en el cuerpo
del enfermo, al existir los anticuerpos, podían reactivarse y contagiar al receptor
que las hepatitis B y pueden dejar portadores crónicos. El virus de la hepatitis
en estas personas puede quedar en la sangre y contagiar a la persona que recibe
la transfusión

4.- ¿Qué características tienen los hongos? ¿Cuáles son sus principales
estructuras? ¿Patogenia de los hongos de importancia clínica y respuesta
inmune del hospedador?

Características:
 Los hongos no son vegetales, forman un reino propio que es Fungi.
 Puede ser unicelulares como las levaduras o pluricelulares, pero en
cualquier caso no forman tejidos sino acumulos celulares filamentosos
denominados hifas.
 Su sustancia de reserva no es almidón como en las plantas, sino
glucógeno, como en los animales.
 Sus células carecen de pared celulósica, y la han sustituido por quitina.
 Su nutrición es heterótrofa pues carecen de clorofila.
 Su alimentación es fundamentalmente la materia orgánica que se
encuentra depositada en los suelos: hojas, pequeños animales
muertos...En este sentido conforman un papel muy importante en el ciclo
de la materia, ya que trasforman la orgánica en descomposición en
inorgánica que puede ser aprovechada por las plantas.
 Su reproducción es asexual en los microscópicos y alternante y con
formación de esporas en los hongos superiores.
Estructuras somaticas:

 Los hongos están constituidos por finas fibras que contienen protoplasma,
llamadas hifas. Éstas a menudo están divididas por tabiques llamados septos.
En cada hifa hay uno o dos núcleos y el protoplasma se mueve a través de un
diminuto poro que se encuentra en el centro de cada septo. También existe un
grupo de hongos, que se asemejan a algas, cuyas hifas generalmente no tienen
septos y los numerosos núcleos están esparcidos por todo el protoplasma.
 Cuando en las hifas el protoplasma se distribuye libremente en su interior,
se denominan HIFAS CENOCITICAS. Si las hifas están divididas por
tabiques o septos, se llaman HIFAS CELULARESO SEPTADAS.Las
hifas crecen por alargamiento de las puntas y también por ramificación.
La proliferación de hifas, resultante de este crecimiento, se llama micelio.
Cuando el micelio se desarrolla puede llegar a formar grandes cuerpos
fructíferos. Estructuras somáticas.
 Hifas septadas Hifas no septadas o cenocíticas.
 Ascomicetes Basidiomicetes .
 Penicillium Armillaria.
  Hongos con micelio ENDOGENO, pueden presentar hifas que crecen
en forma Intracelular e Intercelular Micelio Intercelular absorben
directamente el alimento al entrar en contacto con el protoplasma del
huésped el alimento lo obtienen a través de haustorios que el hongo
introduce en las células del huésped TIPOS DE MICELIO.
 Apresorio en punto de entrada Hifa intracelular Vesícula Hifa intercelular.
 Arbúsculos ESQUEMA DE LA ACCION DE DISTINTOSTIPOS DE
MICELIOS.
 Estructuras reproductivas Hifas Estructuras productoras de esporas.
 PLECTENQUIMA: es todo tejido fúngico organizado. Asociación de
micelio que adquiere el aspecto de un cornofito PROSENQUIMA: es el
tejido en el cual las hifas componentes son más o menos paralelas y no
han perdido su individualidad. PSEUDOPARENQUIMA: no se distingue
la individualidad delas hifas. TEJIDOS FUNGICOS.
 Estos tipos de tejidos componen las estructuras somáticas y
reproductoras de diversos hongos, entre ellas dos estructuras somáticas
destacables el Estroma y el Esclerocio. ESTROMA: estructura compacta
esponjosa a modo de colchón, sobre o en la cual se forman las
fructificaciones. ESCLEROCIO: es un cuerpo perdurable, duro, resistente
a las condiciones desfavorables. Puede permanecer en latencia por
largos períodos y germinar cuando se presentan las condiciones
favorables.

5.-¿Patogenia de los hongos de importancia clínica y respuesta inmune del

hospedador?.

La mayor parte de las personas están expuestas a un gran número de hongos,

estos microorganismos son habitualmente eliminados por los mecanismos
defensivos del hospedador.

El desarrollo de una infección fúngica depende del estado de los mecanismos

defensivos del hospedador.
En general, los hongos causan enfermedades en hospedadores
inmunodeprimidos.

Inmunidad frente a hongos .

Los hongos tienen la capacidad de:

 Adherencia a la capa córnea o a las mucosas.

 Invadir tejidos.
 Multiplicarse in vivo, adaptándose a las condiciones del huésped.
 Evadir mecanismos defensivos del huésped.
 Dañar tejidos.

Cutáneas.

 Afectan a las capas queratinizadas de la piel, pelo y uñas.

Subcutáneas.

 Entrada del hongo por implantación traumática, (p.e.,

esporotricosis ).
 Profundas
 Superficiales.
 Capas más externas de la piel y el pelo pero no se produce
invasión.
 Transmisión: por contacto (dermatofitosis) .

Clasificación de las barreras de defensas humanas primarias secundarias

(gl. blancos) terciarias (gl. blancos) piel macrófagos linfocitos t mucosas
monocitos y polimorfonucleares linfocitos b.

Los principales mediadores de la inmunidad innata frente a los hongos son los
neutrófilos y los macrófagos.
Los neutrófilos liberen sustancias fungicidas, tales como intermediarios reactivos
del oxígeno y enzimas lisosómicas, así como que fagociten a los hongos para su
eliminación intracelular.

Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans inhiben la síntesis de ciertas

citocinas, como TNF e IL-12, por los macrófagos y estimulan la producción de
IL-10 que contrarresta la activación macrofágica.

La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad

adaptativa frente a las infecciones por hongos.

Linfocitos TCD4 + y CD8 + colaboran para eliminar las levaduras de C.

neoformans que tienden a colonizar los pulmones y el encéfalo de los huéspedes
inmunodeprimidos.

Las infecciones por Cándida suelen comenzar en las superficies mucosas y

parece que la inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los tejidos.

Las respuestas TH1 protegen al huésped, mientras que las TH2 son lesivas. Sin
embargo, no se ha confirmado que la inmunidad humoral proporcione una
protección eficaz.

6.-Un varón de 30 años de edad presenta múltiples lesiones

hipopigmentarias en el pecho y espalda. En la exploración, las lesiones
parecen secas y escamosas. Una preparación con KOH (hidróxido de
potasio al 10%), revela células de levadura e hifas que parecen espagueti
con albóndigas. ¿Qué hongo es el causante más probable de la infección?
A. Malassezia furfur B. Exophiala werneekii C. Piedraia hortae D.
Trichosporon asahii E. Trichophyton rubrum Fundamente su respuesta.
Malassezia furfur.- Esta levadura representa la forma patógena de las
levaduras Pityrosporon orbiculare y P. ovale, presentes normalmente en la piel.
Las alteraciones cutáneas asociadas a la pitiriasis versicolor se deben a un
trastorno de la formación y distribución de la melanina, el pigmento de la piel,
que surge bajo la influencia del hongo. Las zonas afectadas por la micosis
presentan en parte manchas hiperpigmentadas, pero sobre todo
hipopigmentadas. Se sospecha que esta levadura filtra los rayos solares y evita
además la pigmentación de dichas áreas al tomar el sol.

7.- Un varón de 40 años tiene uñas engrosadas y friables, con coloración

anormal en ambas manos. Este cuadro clínico es típico de: A. Pitiriasis
versicolor B. Piedra negra C. Onicomicosis D. Tiña de la mano E. Tiña
negra. Fundamente su respuesta
.
Onicomicosis.- Causada por dermatofitos.• Uña engrosada y opaca.• Onicólisis
distal y lateral• La uña se vuelve friable.• No coexiste perionixis.• En ocasiones
afecta a la capa superficial de la lámina ungueal en forma de pequeñas manchas
blanquecinas, opacas y bien delimitadas (aspecto de leuconiquia).

8.- Un varón de 45 años de edad acude a la sala de urgencias con fatiga,

fiebre, mialgia, dolor torácico y disnea, por lo menos de una semana de
duración. En fecha reciente regresó de una misión en Huarmey, Ancash,
donde ayudó a construir una iglesia. A la exploración física se hallaron
temperatura de 38,3ºC, tos profunda y sensibilidad articular. El estudio de
laboratorio reveló eosinofilia. El examen microscópico de una muestra de
esputo mostró esférulas. ¿El diagnóstico más probable es: A.
Histoplasmosis B. Blastomicosis C. Coccidioidomicosis D.
Paracoccidioidomicosis E. Criptococosis. Fundamente su respuesta.

Paracoccidioidomicosis La paracoccidioidomicosis es una enfermedad

crónica, sistémica, granulomatosa, limitada a nuestro continente, endémica en
nuestro país, producida por un hongo dimorfo.

Se presenta con mayor frecuencia en hombres, en una proporción variable

aproximada de hombre: mujer 10:1. Además se observa principalmente en la
edad adulta y en pacientes que habitan en el medio rural, en contacto directo con
la tierra.
Las manifestaciones clínicas de esta entidad son variables, dependiendo de los
órganos afectados: fiebre, tos, disnea, adenopatías, pérdida de peso, disfonía,
úlceras en mucosa orofaríngea. El diagnóstico se basa en el hallazgo del hongo
en los tejidos ya sea por examen directo, cultivo o estudios histopatológicos o
por técnicas serológicas.

9.- Un varón de 55 años de edad con leucemia mielógena aguda tuvo

neutropenia prolongada y presenta fiebre después de quimioterápia a
pesar del tratamiento antimicrobiano de ampli espectro. Se descubrieron
lesiones pulmonares en la tomografía y una semana más tarde sufrió un
episodio de hemoptisis. La biopsia de una de las lesiones mostró hifas
tabicadas y los resultados de laboratorio fueron positivos para el antígeno
galactomanano. ¿Cuá será el hongo causante más probable de esta infección?
A. Candida albicans B. Cryptococcus neoformans C. Rhizopus D. Aspergillus E.
Pneumocystis jirovenci. Fundamente su respuesta .

Aspergilosis sistémica Es producida por especies del género Aspergillus.

Aspergillus fumigatus es el agente causal de más del 90% de los casos de
aspergilosis invasora; se adquiere por inhalación de conidios, que germinan e
invaden los tejidos. Los pacientes con neutropenia prolongada conforman el
principal grupo de pacientes con riesgo para adquirir esta grave infección, al igual
que pacientes leucémicos y receptores de órganos, los cuales pueden sufrir
aspergilosis pulmonar invasora o aspergilosis sistémica con compromiso del
SNC, infarto cerebral, vasculitis o abscesos cerebrales.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1.- RubioCalvo M, Gil Tomas J, Rueca R, Ramírez I, Navarro L.Micosis

más frecuentes en nuestro medio, Revista Iberoamericana de Micología,
2001;2: 1-15
2.-Guzmán AM. Importancia del laboratorio en el diagnóstico de las
micosis invasoras; Rev chilena infect 20004; (1):39-47
3.-Rezusta L A, Sánchez S A, Gil TK. Fundamentos básicos para el
diagnóstico micológico, Revista Iberoamericana de Micología, 2001;
(3):1-17.
4.- Garzón R, Carballo M, Muñoz E, Cipitteli L. La importancia de la
preparación del paciente en el examen micológico de laboratorio,
Revista Iberoamericana de Micología 1998; 15:307-308.
Este es el espacio a través del cual podrá enviar el resultado (producto) de la actividad
de la SEGUNDA UNIDAD Recuerde que el archivo que usted enviará no debe de exceder
de 2 Mb y será nombado de la siguiente manera:

Ejemplo:

 Grupo: Grupo_1
 Primer nombre: Evelyn
 Primer apellido: Vasquez
 Carrera Profesional: Obstetricia
 Etapa: trabajo_segunda_unidad

Por lo tanto el archivo quedará nombrado de la siguiente forma: