Libro Anatomía Patológica

Icondents
Anatomía Patológica
Odontología
Simbología del texto.
Tema 1: Patología de Glándulas Salivales: Patología Inflamatoria y
Malformativa, Patología Neoplásica.
Tema 2: Técnicas de Laboratorio.
Tema 3: Histopatología de la Caries.
Tema 4: Pulpopatías.
Tema 5: Lesiones Periapicales.
Tema 6: Complicaciones Perimaxilares de Necrosis Pulpar.
Tema 7: Malformaciones: Bucomaxilares y Dentarias I, II, III.
Tema 8: Quistes de los Huesos Maxilares: del Desarrollo Odontogénico e
Inflamatorios.
Tema 9: Tumores Odontogénicos I y II.
Tema 10’: Lesiones relacionadas a los huesos maxilares I y II.
Tema 11: Lesiones de mucosa oral: Inflamatorias Reaccionales, Infecciosas,
Mediadas Inmunológicamente, Pigmentadas.
Tema 12: Desórdenes orales potencialmente malignos de mucosa oral.
Tema 13: Cáncer Oral.
Tema 14: Neoplasias No Epiteliales de Mucosa Oral y otras lesiones.
Simbología del texto.
Símbolo Referencia
Significa que la patología tiene la misma prevalencia en Hombres y Mujeres.
Significa que la patología es más prevalente en Mujeres.
Significa que la patología es más prevalente en Hombres.
Corresponden a preguntas del cuestionario con su respectiva respuesta.
Cuestionario
Caso clínico
Corresponde a un caso clínico preguntado en prueba o en clases.
Nota: Este documento es una recopilación de textos, documentos, publicaciones, estudios, audios y apuntes; con fines
pedagógicos y de orientación para quienes lo utilicen, queda sujeto a modificaciones y actualizaciones. Julio 2019.
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES I:
Patología Inflamatoria y Malformativa.
Entre las patologías más frecuentes que afectan a las glándulas salivales es la inflamación.
1. Glándulas salivales mayores.
La glándula parótida es de secreción serosa y está constituida por acinos
serosos pequeños redondeados, conformados por células poligonales,
donde sus núcleos se encuentran desplazados hacia el polo basal y sin
distinción del lumen, la cual vierten su secreción hacia un conducto
estriado; la glándula parótida es de origen ectodérmico.
En cambio, la glándula submandibular es de secreción mixta con un
predominio seroso, constituidos por células mucosas de citoplasma claro
y con casquetes serosos, disponiéndose de manera acinar.
Por último, la glándula sublingual es de secreción mixta con predominio
mucoso, de aspecto tubular con visibilidad del lumen donde se vierte la
secreción salival. Los acinos son más tubulares y por células mucosas, los
núcleos se encuentran en el tercio basal y aplastados.
De acuerdo a su origen embrionario, la glándula submandibular y sublingual son de origen endodérmico.
2. Glándulas salivales menores.
Son glándulas que se caracterizan por tener una secreción mixta con predominio mucoso, excepto las
de Von Ebner que son de secreción serosa.
Hay cerca de 400 a 1000 distribuidas en mucosa oral, nasal, sinusal, laringe y tráquea: labio – mejilla,
palatinas – velopalatinas – glosopalatinas, trígono retromolar, lengua. En la parte anterior de la lengua
se encuentran las Blandin Nühn; linguales posteriores (criptas, amígdalas, lingual) en la raíz de la lengua;
y las de Von Ebner (papilas caliciformes) ubicadas en la V lingual (en el surco circunvalado). Cada glándula
tiene su conducto excretor (individual).
Las de Blandin Nühn son de origen ectodérmico y las posteriores y de Von Ebner son de origen
endodérmicas.
Anatomía Patológica | Icondents | 1

Cuestionario
1. Ante un paciente que presenta un aumento de volumen parotídeo, haga un diagnóstico diferencial
entre una inflamación de glándula parótida v/s una neoplasia de glándula parótida, considerando criterios
semiológicos (signos, síntomas, historia clínica).
Criterio Inflamación Neoplasia
Tiempo de evolución Breve Larga (benigna); Breve (maligna).
Crecimiento Rápido Lento (benigna); Rápido (maligna).
Tamaño Variable Grande (benigno); Pequeño (maligno).
Dolor Puede estar presente Ausente (benigno); Presente (maligno).
Parálisis facial Ausente Ausente (benigno); Presente (maligno).
Consistencia Firme, gomosa, elástica. Benigna (firme, gomosa, elástica); Maligna (pétrea).
Adherencia Fija Móvil (benigna); Fijas (maligna).
Adenopatía Ausente Ausente (benigna); Presente (maligna).
3. Malformaciones.
Las glándulas salivales también pueden tener malformaciones de forma aislada, pero normalmente se
encuentran asociadas a síndromes.
a. Agenesia: Síndrome de Treacher Collins: puede presentar agenesia de parótida, autosómica dominante
que afectan estructuras provenientes del 1° y 2° arco branquial, pueden ser unilaterales o bilaterales.
b. Displasia ectodérmica hiploidótica (DEH): concepto de tejido malformado, agenesia de folículo piloso,
parótida, oligodoncia, uñas, etc (todo origen ectodérmico). ausencia de Blandin Nühn; pelo quebradizo,
seco, de implantación anormal; descontrol de la temperatura corporal (aumento) por agenesia de
glándulas sudoríparas.
c. Atresia: obliteración del conducto de glándulas salivales.
d. Aberrancia o ectopismo: localización anormal (base de cuello, oído medio, mandíbula).
e. Defecto óseo de Stafne.
4. Defecto óseo de Stafne (quiste óseo estático).
De carácter aberrante de la glándula salival, como tratamiento solo se
controla, radiográficamente se ve como un quiste, pero no es un quiste,
se observa como radiolúcida, bien delimitada, por debajo de la tabla lingual
de la mandíbula. Se denomina estático debido a que no presenta variación
de tamaño en el tiempo. Puede presentarse unilateral o bilateralmente,
siendo más frecuente en hombres (8 o 9 de 10 pacientes).

5. Procesos inflamatorios de glándulas salivales.
Sialoadenitis: inflamación tejido glandular salival.
Tipos de sialoadenitis según su etiología.
 Sialoadenitis viral.  Sialoadenitis por irradiación.
 Sialoadenitis bacteriana.  Sialoadenitis inmunológica.
 Sialoadenitis obstructiva.
Sialoadenitis por irradiación.

Se presenta en pacientes con radioterapia por cáncer de cabeza y cuello, el tejido glandular es muy
sensible por ende provoca una inflamación que luego cambia a tejido fibroso conjuntivo.
Sialoadenitis viral.
Patología auto limitante que corresponden a paperas o parotiditis
epidémica, causada por un virus RNA de la familia de los paramixovirus,
afecta principalmente a niños de 5 a 9 años, aunque últimamente los
casos en adolescentes y adultos jóvenes han aumentado; con un periodo
de incubación de 16 a 18 días. Se presenta como una tumoración bilateral
(más frecuente) y tratamiento sintomático (analgésicos y reposo);
altamente contagiosa (vía aérea y salival), por ende, existe la vacuna
triple vírica (1 y 6 años) contra la rubéola, sarampión y parotiditis.
Clínicamente se presenta astenia, adinamia, anorexia y fiebre, aumento de volumen difuso, mal
delimitado y doloroso. Al examen intraoral se masajea la parótida y en el conducto de Stenon sale saliva
de aspecto seroso grumoso. Puede haber inflamación de gónadas sexuales, páncreas como
consecuencias de la parotiditis, en un bajo porcentaje causa esterilidad.
En adolescentes puede haber inflamación de gónada (ooforitis, orquitis), puede cursar meningitis o
pancreatitis, en cualquiera de estas situaciones es indicar la hospitalización.
Sialoadenitis bacteriana.
Puede ser provocada por gérmenes específicos como el Mycobacterium tuberculosis de la TBC y
enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae), son poco frecuentes; o bien por gérmenes
inespecíficos, que es 10 veces más frecuente generando sialoadenitis aguda supurada y parotiditis
crónica recurrente infantil.
Clínicamente es unilateral, estableciendo un diagnóstico diferencial con la sialoadenitis viral.

Cuestionario
2. Compare las características clínicas entre Sialoadenitis viral v/s Sialoadenitis aguda supurada.
Sialoadenitis viral Sialoadenitis aguda supurada
Afecta principalmente a niños de 5 a 9 años, Debe existir una enfermedad de base como
adolescentes y adultos jóvenes. condicionante.
Se presenta como una tumoración bilateral. Se presenta como una tumoración unilateral,
Clínicamente se presenta astenia, adinamia, anorexia brusca, súbita y dolorosa; la piel presenta
y fiebre, aumento de volumen difuso, mal delimitado calor, rubor, edema y salida de exudado
y doloroso. Al examen intraoral se masajea la purulento (pus) a través del conducto de
parótida y en el conducto de Stenon sale saliva de Stenon.
aspecto seroso grumoso. Puede confundirse con un flegmón provocado
Puede haber inflamación de gónadas sexuales, por un foco séptico pulpar.
páncreas como consecuencias de la parotiditis.
Sialoadenitis aguda supurada.

Debe existir una enfermedad de base como condicionante, tal como una
deshidratación, desnutrición, cáncer, VIH, caquexia, inmunosuprimidos,
fármacos que bajen el flujo salival como los antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos o diuréticos; o bien
presencia de sialolitiasis (cálculos salivales). Además, en pacientes con
Síndrome de Sjögren en donde hay disminución del flujo salival puede
provocar secundariamente una sialoadenitis aguda supurada.
Las bacterias pueden ascender por vía canalicular o por un proceso infeccioso de un tejido vecino a
través de la bacteriemia (hematógena o linfática), como el microorganismo Staphylococus aureus (más
frecuente), Streptococcus pyogenes, neumoniae, Gram -, Anaerobios como Fusobacterium o con focos
sépticos orales, afectando a la parótida (principalmente) presentándose como una tumoración unilateral,
brusca, súbita y dolorosa; la piel presenta calor, rubor, edema y salida de exudado purulento (pus) a
través del conducto de Stenon. El tratamiento depende de la condición de base del paciente y con
antibióticos; o alimentos cítricos que favorezcan el flujo salival, masaje de la glándula para poder drenar
el contenido purulento. Puede confundirse con un flegmón provocado por un foco séptico pulpar.

Parotiditis crónica recurrente infantil.
Se presenta en pacientes de 2 a 7 años, la causa aún no se sabe por eso es idiopático, o por estenosis
congénita, en la fase aguda se observa la presencia de S. neumonae, H. influenzae, S. viridans y en la
crónica no se observan estas bacterias; por ende, la fase aguda se trata con antibióticos. Clínicamente
se observa una tumoración unilateral, dolorosa y alternante, con salida de saliva espesa, purulenta. El
curso del cuadro es cada vez menor a medida que avanza la edad, con fases crónicas y reagudización.
Cuestionario
3. Compare las características clínicas entre Sialoadenitis aguda supurada v/s Sialoadenitis crónica
recurrente infantil.
Sialoadenitis aguda supurada. Sialoadenitis crónica recurrente infantil.
Debe existir una enfermedad de base como Se presenta en pacientes de 2 a 7 años, la causa
condicionante, tal como una deshidratación, aún no se sabe por eso es idiopático, o por
desnutrición, cáncer, VIH, caquexia, estenosis congénita.
inmunosuprimidos, fármacos que bajen el flujo Clínicamente se observa una tumoración
salival; o bien presencia de sialolitiasis (cálculos unilateral, dolorosa y alternante, con salida de
salivales), pacientes con Síndrome de saliva espesa, purulenta.
Afectan a la parótida (principalmente) El curso del cuadro es cada vez menor a medida
presentándose como una tumoración unilateral, que avanza la edad, con fases crónicas y
brusca, súbita y dolorosa; la piel presenta calor, reagudización.
rubor, edema y salida de exudado purulento (pus)
a través del conducto de Stenon
Sialoadenitis obstructivas.
Etiología.
a. Traumatismo, como golpes de distinta naturaleza, mordisqueo de la cara interna de la mejilla,
del labio o lengua; que alteren la salida de saliva por el conducto o herida por elemento
cortopunzante.
b. Litiasis o calcificaciones alterando el flujo de la saliva.
c. Tumores de crecimiento expansivo que comprima los conductos salivales, alterando el flujo de
la saliva.
d. Quistes.
Las sialoadenitis obstructivas son: Mucocele, Ránula y Sialolitiasis.

Mucocele.
Término clínico (cele: cavidad, muco: mucina). Su etiología es por
traumatismo o litiasis. Su peak etario es la 2ª y 3ª década; con
igualdad en hombres y mujeres.
Clínicamente se observa como un nódulo bien delimitado, superficie
lisa, color azulado debido al contenido de mucina, blanda, puede medir
de mm a 1 a 2 cm, fluctuante, indoloro o asintomático.
La ubicación es patognomónica, siendo más frecuente en el labio inferior, cara interna mejilla, lengua,
piso de boca, paladar, trígono retromolar. Nótese que no es un diagnóstico histopatológico y su
tratamiento es a través de una biopsia excisional y no a través de punción.
Cuestionario
4. ¿Qué tipo de biopsia realizaría en un mucocele de labio inferior?

Tratamiento para mucocele de labio inferior: biopsia escisional.
Etiopatogenia del Mucocele.
a. Quiste por extravasación de mucosa:
Ocasionado por traumas donde hay un corte o sección del conducto excretor
la saliva se acumula en el intersticio o tejido conjuntivo provocando una
respuesta inflamatoria de tipo macrofágica, conocido como fenómeno de
extravasación mucosa.
El acino glandular con conductos dilatados repleto de mucina en el tejido
conectivo iniciando una respuesta inflamatoria, reclutando macrófagos
rodeando la mucina, sintetizando factores de crecimiento (angiogénicos)
formando tejido granulatorio alrededor de la mucina, evolucionando a tejido
conjuntivo fibroso.
b. Quiste por retención en mucosa:

Se asocia a la presencia de un cálculo salival que va a estar obstruyendo el
conducto excretor y por tanto la salida de saliva hacia la superficie de la
mucosa, comienza a acumularse a nivel intraductal, quedando rodeada por el
conducto.

Mucina rodeada por epitelio del conducto, en cambio en quistes por
extravasación mucosa, la mucina está rodeada por tejido granulatorio y con el
tiempo tejido conjuntivo fibroso.
Ránula.
Término clínico que afecta exclusivamente a la glándula submandibular
y sublingual; principalmente en adultos (más frecuente en mujeres).
Puede ser un quiste por extravasación mucosa o retención mucosa
Se ubica en el piso de la boca y clínicamente se observa como un
aumento de volumen unilateral, bien delimitado, superficie lisa, color
azulado, 2 – 3 cm, blando, fluctuante, indoloro, pudiéndose extender a
nivel cervical.
Sialolitiasis.
Sialolito se denomina al cálculo salival, afecta en un 80% a la glándula submandibular y en un 20% a la
parótida (tapones mucosos son más frecuentes), cerca de un 1 a 15% a glándulas menores.
Principalmente en jóvenes y adultos de edad media con una razón de 2:1 en hombres y mujeres.
Radiográficamente se observa como una masa radiopaca. La presencia de volumen es de carácter
intermitente, es decir aparece y desaparece, volviendo a reaparecer. Cuando son intraglandula res es
imposible remover el sialolito, sino que se hace la remoción de la glándula.
Es doloroso al momento de comidas; cuando son intraglandulares se remueve toda la glándula.

Hg: anillos concéntricos de material calcificado, pared ductal con metaplasia escamosa, hiperplasia e
inflamación crónica inespecífica, de aspecto basófilo.

Sialoadenitis inmunológica: Síndrome de Sjögren.
Se define como una exocrinopatía crónica de etiología
autoinmunitaria afectando a glándulas exocrinas como lagrimales,
salivales, sudoríparas, vaginales, compromiso pulmonar y de
páncreas.
a. Síndrome de Sjögren primario o Sd. Sicca.
b. Síndrome de Sjögren secundario: asociada a otra enfermedad autoinmune.
Etiopatogenia.
Patogénesis: aparecen involucrados ciertos factores: Su etiología y patogenia aún no están claras.
 Inmunológicos: exposición de antígenos intracelulares como Ro y La haciendo que los cuerpos
apoptóticos no sean degradados.
 Neurológicos.
 Genéticos (antígenos leucocitarios humanos 2/3).
 Virales: VEB (virus Epstein Barr)
 Hormonales: variación de hormonas sexuales en mujeres.
Síndrome de Sjögren Primario o Sd. Sicca.
 Xerostomía / Hipoplasia de glándulas salivales.
 Xeroftalmia de glándulas lagrimales.
Etiología desconocida VEB (viral); 9 de cada 10 son mujeres y sobre 40
años de edad con un promedio de 50 años y puede haber sobreinfección
(cándida); el 6% de los pacientes desarrollan linfomas no Hodgkin por el
aumento de linfocitos B. Puede alterar la flora normal, generando cándida
albicans como sobreinfección, provocando queilitis angular, favoreciendo
el desarrollo de caries cervicales o sialoadenitis bacteriana purulenta.
El flujo salival normal 1 – 2 mL x min, baja a 0,5 mL x min.
Síndrome de Sjögren Secundario.
Debe existir una enfermedad autoinmune tal como artritis reumatoide (15%), lupus eritematoso
sistémico (30%), esclerodermia. No tiene tanto riesgo de desarrollar linfomas no Hodgkin.
Clínicamente mayormente se observa bilateral, pero si puede ser unilateral, indolora. En personas con
artritis las articulaciones de dedos suelen estar con aumento de volumen.

(Mujer con Síndrome de Sjögren Secundario y Artritis reumatoide)
Antecedentes epidemiológicos.
La prevalencia en población adulta es de 1 a 3%. Siendo más frecuente en mujeres con edad promedio
de 50 años. 9 de cada 10 casos corresponden a mujeres y es muy poco frecuente en niños.
Clasificación según Chilsom y Mason, infiltración linfoplasmocitaria que empieza a reemplazar el
parénquima.
Consenso Americano – Europeo.
Se diagnostica cuando a lo menos 4 de los 6 criterios dan positivo (especialmente si la histopatología y
serología son positivas) o si hay síntomas orales y oculares más 2 de los otros cuatro criterios.
Síntomas oculares. Al menos uno:
 Ojos secos molestos persistentes diarios durante> 3 meses.
 Sensación recurrente de arena o grava.
 Necesita usar lágrimas> 3 veces al día.
Síntomas orales. Al menos uno:
 Sensación diaria de boca seca > 3 meses.
 Hinchazón de glándulas salivales de forma recurrente o persistentemente.
 Beber líquidos frecuentemente para ayudar a tragar los alimentos secos.
Síntomas oculares. Al menos uno.
 Shirmer <5 mm en 5 minutos. ∎ Puntuación de Rose – Bengal > 4.
Histopatología.
 Enfoque puntaje > 1 en LSG.
Participación de la glándula salival. Al menos uno de estos.
 Centellografía: concentración / captación / excreción reducidas.

 Sialografía - salectasia difusa.
 Flujo salival total no estimulado <1.5 mL en 15 min.
Auto anticuerpos séricos. Al menos uno de estos.
 SS-A (Ro). ∎ SS-B (La)
Enfoque = grupo de 50 o más linfocitos en una glándula salival labial (LSG)
Puntuación de enfoque = número promedio de focos en un área de 4 mm2.
Cuestionario
5. De acuerdo al Consenso Americano – Europeo de S. Sjögren revisado en clase, ¿qué preguntas
haría para evaluar los síntomas orales en un paciente que sospecha tiene S. Sjögren?
¿Desde hace cuánto tiempo tiene la sensación de ojos secos?
 ¿Tiene la necesidad de usar lágrimas falsas para lubricar los ojos?
 ¿Tiene sensación de grava o arena en los ojos?
 ¿Desde hace cuánto tiempo tiene la boca seca?
 ¿Siente dificultad para tragar alimentos?
 ¿Ha sentido inflamada las glándulas salivales?

PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES II:
Patología Neoplásica: Tumores de glándulas salivales.
I. Características generales.
Criterios de clasificación de los Tumores de glándulas salivales según la OMS, año 2017.
 Malignos.
 Benignos.
 Lesiones epiteliales no neoplásicas.
 Lesiones de tejidos blandas benignas.
 Tumores hematolinfoides
Más del 95% de las lesiones son tumores de origen epitelial y solo un 5% son no epiteliales. Existe una
relación inversa entre tamaño v/s el riesgo de malignidad; a mayor tamaño menor es el riesgo de
malignidad.
 G. Parótida 5 : 1 (Benigno : Maligno).
 G. Submandibulares 2 : 1.
 G. Palatina (glándulas salivales menores) 1 : 1.
La edad promedio de los pacientes con tumores benignos es 45 años, mientras que los tumores malignos
se presentan en personas de mayor edad.
Hay compromiso local con frecuente compromiso del Nervio Facial (pre y post quirúrgico). Agregar
además que los tumores malignos que van a generar compromiso local, genera una metástasis tardía.
Distribución porcentual de glándulas salivales:
 75% glándulas parótidas.
 15% glándulas salivales menores.
 10% glándula submandibular.
2. Etiología.
 Su etiología es desconocida, pero algunos tumores han sido asociados a algunos factores:
 Infección por el virus Epstein Barr (VEB) con el desarrollo de carcinomas linfoepiteliales de
glándulas salivales en población asiática y Groenlandia. VEB responsable del linfoma de Burkitt.
Otros virus como el citomegalovirus, el Virus Herpes 8 responsable del sarcoma de Kapposi en
el desarrollo del tumor de Whartin; Virus Papiloma Humano (VPH).

 Ocupación laboral, trabajos con níquel, caucho, elementos plomados como en peluquería,
trabajos mineros. Es inversamente proporcional a la distancia con el riesgo de presentar
neoplasias en glándulas.
 Exposición a radiaciones ionizantes, en pacientes sometidos a radioterapia por cáncer de cabeza
y cuello y personas a radiación por bombas atómicas tienen mayor riesgo de presentar
neoplasias en glándulas salivales.
3. Clasificación de tumores según comportamiento.
Benignos Malignos
Adenoma pleomorfo Carcinoma Mucoepidermoide
Mioepitelioma Carcinoma adenoide Quístico
Adenoma de células basales Carcinoma de Células acínicas
Tumor de Whartin. Adenocarcinoma de Células
basales
Oncocitoma.
Adenocarcinoma Sebáceo
Adenoma Canalicular.
Adenoma Sebáceo.
Tumores benignos de glándulas salivales.

Adenoma pleomorfo (ex tumor mixto).
Es el tumor más frecuente en glándulas salivales mayores y
menores. La distribución es 85% en la parótida; 8% en
submandibular; 7% en glándulas menores.
Se presenta a partir de la 4ª a 6ª década de vida, prevalente
en mujeres. A veces tiene un tiempo de evolución de larga data,
incluso hasta 8 años de evolución.
Se presenta como una proliferación nodular bien delimitada
celular de origen epitelial y mioepitelial transformada que asume
un doble rol. No corresponde a un tumor mixto en realidad.
De crecimiento lento (puede durar varios años), consistencia firme o quístico, o gomosa (elástica);
indoloro, asintomática, ubicación preferente en zona superficial de parótida, la piel se encuentra normal.
En su eje mayor mide cerca de 3 cm. No está adherida a tejidos vecinos.

Se observan como masas redondeadas, bien delimitadas, encapsulados < 6cm. De crecimiento expansivo
(prolongaciones, multinodular). Superficie de corte: blanco-grisácea, áreas mixoides y condroides o
cartilagíneo. Presenta pseudocápsula, a veces las prolongaciones sobrepasan esta.
Microscopía:
1. Principal característica: heterogeneidad
(pleomorfo).
2. Elementos epiteliales en una matriz mucoide,
mixoide (acumulación de mucoplisacáridos ácidos en
el medio extracelular) o condroide, perlas córneas
o tejido queratinizado en el estroma.
3. Disposición: tubular, ductal, acinar, trabecular,
cordonal, láminas.
4. En general no hay atipias ni actividad mitótica.
5. Proliferación de células epiteliales y mioepiteliales.
El tratamiento es quirúrgico con margen de tejido sano, no es porque se trate de una neoplasia benigna,
esto se debe para evitar el máximo de recurrencia o recidiva.
La tasa de recidiva es de 4% intentos de enucleación 25% y la recidiva es en general multinodular. En
adenomas pleomorfos con largo tiempo de evolución entre un 2 - 3% aparece un carcinoma, este se
denomina Carcinoma ex adenoma pleomorfo, el cual presenta un 30-50% de mortalidad a 5 años.
Cuestionario
1. Compare las características clínicas entre un Adenoma Pleomorfo de labio inferior v/s un mucocele
de labio inferior.
Adenoma Pleomorfo Mucocele
 Lesión nodular.  Lesión nodular.
 Bien delimitada.  Bien delimitada.
 Consistencia firme, elástica, gomosa.  Consistencia blanda, fluctuante.
 Pseudo cápsula, prolongaciones.  Superficie lisa.
 Asintomático.  Asintomático.
 Indoloro.  Indoloro.

Tumor de Warthin (Cistoadenoma Papilar Linfomatoso).
Es la segunda neoplasia más frecuente en glándula salival, es casi
exclusivamente en la glándula parótida, no se observa en glándulas
salivales menores.
Más frecuente en los hombres, con una razón 5:1 con el sexo femenino,
se presenta a partir de la 6ª a 7ª década, puede ser un 10%
unilaterales y multifocales, un 10% son bilaterales.
Son de crecimiento lento, asintomático, bien delimitado, psedocapsulada,
desplazable a la palpación, consistencia firme o gomosa, la piel no se
encuentra comprometida y sin compromiso ganglionar.
Existe una fuerte asociación en fumadores con el desarrollo del tumor
de Warthin.
A la macroscopía se observan como masas encapsuladas redondas u
ovales 2-5 cm. A la superficie de corte: - grisáceo-pardusco debido al
contenido mucoso o seroso; con espacios quísticos pequeños rellenos
por secreción mucinosa o serosa.
Microscópicamente se observan espacios revestidos por una doble
capa celular: células columnares oncocíticas y células basales planas o
cúbicas que descansan sobre un estroma linfoide denso con formación
de centros germinales, o formando estructuras papilares que terminan
proliferando hacia el lumen de las cavidades. Las células oncocíticas
contienen abundante citoplasma eosinófilo y gran cantidad de
mitocondrias.
El adenoma pleomorfo, el tumor de Warthin y oncocitoma son inducidas
por radiación.
Mioepitelioma.
Tumor benigno compuesto por células mioepiteliales. La gran mayoría
en la glándula parótida y luego en la submandibular y glándulas
menores. Tiene un peak en la 4ª década y se presenta por igual en
hombres y mujeres.
Presenta grupos de células fusadas 70%, de células plasmocitoides
20%.

Macroscopía, son neoplasias muy pequeñas, masas circunscritas e indoloras dentro de la glándula
afectada, bien delimitadas, con crecimiento lento, a la superficie de corte es amarilla pálida homogénea,
desplazables, crecimiento expansivo.
Microscopía: morfología variada (células: fusiformes, epiteloideas, plasmocitoides), escaso material
condroide o estroma condromixoide lo distingue del adenoma pleomorfo, proliferación de células
mioepiteliales.
Oncocitoma.
Menos del 1% de los tumores, casi exclusivamente en Parótida. Se
presenta principalmente a partir de la 6ª a 8ª década de edad, con
igual relación entre hombres y mujeres.
Miden entre 3-4 cm con una pseudocápsula, bien delimitadas, lobulada,
con una superficie de corte irregular, pardo rojizo. De crecimiento
lento, indolora, consistencia firme o gomosa, de crecimiento expansivo.
Histológicamente: se disponen en un patrón sólido y trabecular.
Adenoma Canalicular.
Aparece casi exclusivamente en la cavidad bucal, el labio superior es la zona
de gran frecuencia (81%).
Mayores de 50 años, peak 7ª década. con predominio en mujeres. Tumores
bastante pequeños, bien delimitados, asintomáticos, cambio de coloración
cuando hay abundante contenido de mucina, consistencia firme, elástica o
gomosa, blanda cuando hay gran cantidad de cavidades quísticas, la
proliferación está dada por células columnares cilíndricas, anastomosadas
o fusionados adoptando un patrón en cuenca, estroma muy poco celular,
más bien vascularizado. El diagnóstico diferencial es con el Mucocele, ya
que este último es más frecuente en el labio inferior y la edad.

Tumores malignos de glándulas salivales.
Carcinoma mucoepidermoide.
Es la neoplasia o tumor maligno más frecuente de glándulas salivales
mayores y menores. Un 29% de todos los tumores malignos y 10-15%
del total de tumores de glándulas salivales.
Estructura bifásica debido al doble componente celular (células mucosas
y epidermoides o escamosas)
Principalmente en la parótida; glándulas salivales menores (palatinas
especialmente), e intraóseo (mandíbula). Es la neoplasia más frecuente inducida por radiación.
Se presenta a partir de la 2ª a 7ª década y más frecuente en mujeres.
Macroscopía, hasta 8 cm de diámetro, carecen de cápsula bien definida, infiltran los márgenes. Corte
gris pálido a blanco en la sección transversa se pueden encontrar pequeños quistes. Limites más difusos,
coloración heterogénea, estableciendo un diagnóstico diferencial con el Mucocele.
Microscopía, adopta un patrón de cordones, láminas o quistes de células escamosas, mucosas e
intermedias. Amplio espectro pleomorfismo (células mucosas, epidermoides e intermedias aplanadas).
 De bajo grado de malignidad: células predominante-mente mucosas y áreas quísticas.
 De alto grado de malignidad: células predominante-mente escamosas o epidermoides, pocas
áreas quísticas con áreas de necrosis.
Pronóstico:
Lesión de bajo grado de malignidad:
 recurren 15%.
 escasa metástasis.
 sobrevida de 90% a 5 años.
Lesión de alto grado de malignidad
 recurren 25-30%.
 30% da metástasis (pulmón, cerebro y hueso).
 sobrevida de 50% a 5 años.

Cuestionario
2. ¿Qué tinción histoquímica permite identificar mucina en el Carcinoma Mucoepidermoide?
Componente mucoso: PAS +; Azul alcian; mucicarmín.
Carcinoma adenoide quístico.

Constituye solo el 10% de los tumores de glándulas salivales. Principalmente en glándulas mayores, y un
tercio en glándulas menores. Se da entre la 5ª a 7ª década de edad, con igual razón entre hombres y
mujeres.
Hay infiltración perineural y hueso sin cambio radiológico (espacio
medular). El carcinoma epidermoide también hay infiltración, pero de
manera inconstante.
Macroscópicamente son pequeños, mal encapsulados, infiltrantes, de
color gris rosado o amarillenta, miden menos de 3 cm en su eje mayor.
Clínicamente se presenta con parestesia u hormigueo de la zona.
Histogénesis de células epiteliales de los conductos intercalares y
mioepiteliales.
Microscópicamente presenta patrones de forma tubular; sólido; cribiforme. espacios intercelulares
rellenos con material hialino entre medio de las células neoplásicas.
Invasión perineural provoca mucho dolor, crecimiento lento, con tiempo de evolución de larga data.
Cerca de un 50% tiene recidiva y se diseminan a distancia (hígado, hueso, cerebro).
La sobrevida: 60 -70% a 5 años, 30% a 10 años y 15% a 15 años; por ende, el pronóstico es más
malo en glándulas menores v/s glándulas mayores

Características Clínicas entre benigno y maligno.
Característica Benigno Maligno

Tiempo de evolución Larga Breve
Velocidad de crecimiento Lento Rápido
Tamaño Grande Más pequeño
Dolor Ausente Presente
Parálisis facial Ausente Presente
Consistencia Firme, gomosa, elástica, blanda. Firme, indurada, pétrea, blanda.
Adherencias Móviles Fijas
Adenopatía Ausente Presente

TÉCNICAS DE LABORATORIO.
1. Citología o citodiagnóstico.
Diagnóstico morfológico basado en características microscópicas de
las células y componentes extracelulares.
Colaboración en el diagnóstico y tipificación de tumores (alteraciones
nucleares, citoplasmáticas y relaciones intercelulares).
Selección de pacientes que deben ser estudiados más profundamente
para un tipo específico de cáncer.
En hematología, estudio cualitativo y cuantitativo de elementos figurados en sangre periférica
(hemograma) y médula ósea (mielograma).
Métodos de obtención de la muestra.
a. Exfoliación.
• Mucosa cervical-uterina; oral.
• Líquido de una serosa.
• Lavado peritoneal.
• Vía aérea (expectoración, lavado bronquioalveolar).
b. Punción Aspirativa con aguja fina (PAAF).
• Lesiones superficiales palpables (ganglio, quiste, tumores GS).
• Lesiones profundas no palpables dirigida por imágenes (pulmón, mediastino, hígado,
páncreas, retroperitoneo).
Preparación de la muestra
• Extensión sobre portaobjeto, fijación y tinción.
• Fijación, centrifugación, extensión y tinción.
• Ejemplos de Diagnósticos Citológicos.
• Examen citológico negativo para células neoplásicas.
• Examen citológico no concluyente. (alteraciones sospechosas,
pero no diagnósticas de cáncer)
• Examen citológico positivo para células neoplásicas. (compatible
con carcinoma)
• Muestra insuficiente para examen citológico.

Ventajas del examen citológico:
• Más fácil, económico y menos invasivo.
• Procesamiento más sencillo, resultado más rápido.
• Muestra abarca zona más amplia
Limitaciones del examen citológico:

• En cáncer, no permite ver invasión.
• En ocasiones, es difícil diferenciar atipias regenerativas y cáncer.
• Más difícil aplicar otras técnicas complementarias.
• Diagnóstico negativo no descarta neoplasia maligna.
2. Biopsia.
Procedimiento que comprende la extracción de un tejido, órgano o parte de él, desde un ser vivo, para
estudiar la naturaleza de una lesión mediante examen microscópico y formular un diagnóstico.
Tipos: Incisional, legrado, excisional, trepanación, endoscópica, contemporánea, por punción (punch).
Métodos para obtener una muestra.
De tejido:
• escisión quirúrgica total (biopsia escisional).
• escisión quirúrgica parcial (biopsia incisional).
o biopsia por sacabocado.
o biopsia obtenida por punch

Cuestionario
1. ¿Qué tipo de biopsia realizaría en una lesión localizada en piso de boca, ulcerada y que mide 3,0 cm en
su eje mayor? ¿de qué parte de la lesión toma la muestra?
Se tomaría una biopsia incisional, abarcando tejido ulcerado y tejido aparentemente normal, desde la
parte más representativa de la lesión.
Indicaciones de la biopsia.
• Para establecer un diagnóstico específico, plan de tratamiento y pronóstico de la
enfermedad.
• Lesiones de crecimiento rápido o que aceleran su crecimiento.
• Masas o nódulos palpables persistentes.
• Lesiones recurrentes (excepto URO).
• Lesiones que no sanen entre 7 a 10 días.
• Lesiones de etiología poco clara al examen clínico.
• Patología sistémica no diagnosticada y que presenta signos bucales.
• Toda lesión extirpada debe ser enviada a estudio histopatológico.
Contraindicaciones
• Toda alteración sistémica que afecte a cualquier cirugía de tipo general (relativa).
• Lesiones de aspecto clínico patognomónico: condición de Fordyce, lengua geográfica, lengua
fisurada, glositis romboidal media, URO o aftas, etc.
• Lesiones asociadas con factores irritativos locales o mecánicos evidentes (relativa).
• Lesiones inflamatorias evidentes y que responden a tratamiento.
Requisitos para una buena muestra de tejido.
• Asepsia.
• Anestesia troncular/ infiltrativa perilesional.
• Instrumental adecuado.
• Muestra representativa de la lesión.
• Depositar en recipiente con fijador.
• Rotulación indeleble con los datos del paciente.
• Llenar solicitud de examen histopatológico (información atingente).

Errores comunes en la obtención de la muestra.
• Muestreo inadecuado.
• Extravío del espécimen.
• Error al etiquetar.
• Error de fijación.
• Aplastamiento, cauterización u otro daño a la muestra.
• No obtención de márgenes de tejido normal.
Complicaciones de la obtención de la muestra.
• Hemorragia.
• Infección.
• Cicatrización prolongada.
• Diseminación tumoral.
• Daño a órganos vecinos.
• Reacción a la anestesia.
Indicaciones para el paciente sometido a biopsia.
• Control y retiro de sutura en 5 a 7 días.
• Revulsivos: frío (hielo) primeras 24 horas, calor (bebidas calientes) segundo día
• Régimen: papilla y líquidos no alcohólicos.
• Reposo relativo para el paciente y absoluto para la zona operatoria.
• Medicamentos: analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos
Transporte de la muestra.
• Recipiente: amplio y de boca ancha.
• Transparente o de color suave (bolsa plástica).
• Tapa del recipiente: bien sellada (derrame o evaporación).
• Tamaño: cantidad suficiente de fijador.
• Identificación: recipiente rotulado en forma indeleble con: identificación del paciente, fecha
del procedimiento y nombre del médico responsable. Muestras de distintas zonas o con
distintos objetivos: en recipientes por separado.
• Solicitud de biopsia: identificación del paciente (nombre, edad, RUT, previsión, procedencia),
tipo de muestra enviada, diagnóstico clínico y antecedentes atingentes y relevantes.

3. Técnica Histológica.
Preparación de los tejidos para su estudio microscópico
a través de una serie de procesos.
1. Fijación.
2. Deshidratación.
3. Aclaramiento.
4. Inclusión.
5. Corte.
6. Tinción.
Fijación.
Proceso que permite preservar los tejidos, deteniendo la autolisis, permaneciendo el tejido sin distorsión,
ni descomposición luego de subsecuentes tratamientos.
Sustancia química que actúa coagulando proteínas sin romper su estructura primaria.
Características:
• Estable y de fácil manejo. • Mínima alteración química o física
• Penetrar a todas las estructuras. de las células.
• Acción inmediata. • Eliminar gérmenes y bacterias.
Fijadores.
• Formalina: mayor uso, bajo costo, fácil preparación, permite la aplicación de otras técnicas.
Irritante.
• Alcohol: preserva glucógeno, altera detalles nucleares y citoplasmáticos. Lenta penetración
tisular.
• Glutaraldehído: útil en histotécnicas enzimáticas y microscopía electrónica. Lenta
penetración tisular.
• Recipiente: frasco de boca ancha, transparente, fijador debe ser 10 veces el volumen,
rotulado con datos del paciente.
Deshidratación.
Eliminación de agua intra y extracelular, para posteriormente ser reemplazada por parafina.
Se utiliza alcohol en concentraciones crecientes (70°, 96°, 100°), se mezcla con el agua y penetra
fácilmente entre las células.

Aclaramiento.
Se reemplaza el alcohol de los tejidos por xilol, compuesto que se puede mezclar con alcohol o parafina.
Los tejidos se tornan transparentes.
Inclusión.
Impregnación de los tejidos en un medio que llene todas las cavidades, proporcionándole la consistencia
firme para realizar cortes delgados. Material utilizado: Parafina.
Corte.
Su grosor depende de la finalidad de la muestra. Estudio de rutina: 4 mm.
Tipos de micrótomos:
• Por deslizamiento. • Congelación.
• Rotatorios. • Cortes ultradelgados (Microscopía
• De balanceo. Electrónica).
Tinciones
a. Tinción histoquímica de rutina:
• Hematoxilina: tinción nuclear (morado).
• Eosina: tinción citoplasmática (rosado).
b. Tinciones histoquímicas especiales.
• Tejido Conectivo (Van Gieson): colágeno, fibras reticulares y elásticas.
• Carbohidratos (PAS, Azul alcian): glucógeno, mucinas, mucopolisacáridos.
• Lípidos (sudán): ácidos grasos y derivados, colesterol.
• Pigmentos y minerales: melanina, lipofucsina, bilirrubina, hierro, calcio, cobre.
• Microorganismos: virus, bacterias, hongos, parásitos.

c. Tinciones histoquímicas enzimáticas.
• Miopatías: enzimas relacionadas con músculo esquelético.
d. Inmunohistoquímica.
Inmunohistoquímica.
Es un método de laboratorio que utiliza anticuerpos seleccionados para identificar antígenos específicos
en combinación con un marcador visual.
Extremadamente sensible, pudiendo detectar cantidades muy pequeñas de una sustancia (ng o moléculas
individuales).
Más del 90 % de los tumores son diagnosticados con tinciones habituales, y sólo una pequeña proporción
de estas lesiones corresponde realizar técnicas complementarias (tumores indiferenciados).
Inmunohistoquímica: anticuerpos más utilizados.

• AE1: Citoqueratinas de bajo peso • CD68: Macrófagos
molecular • CEA: Antígeno Carcinoma
• AE3: Citoqueratinas de alto peso embrionario
molecular • Desmina: Células Musculares
• AFP: Alfa feto proteína • Proteína Ácida Fibrilar Glial: Glía
• CD45: Antígeno Leucocitario • HMB45: Melanocitos
Común • Receptores Estróg. Progest.
• CD3: Linfocitos T • S100: Células de Schwann
• CD20: Linfocitos B • Vimentina: Tejido no epitelial.
• CD30: Célula de Reed-Sternberg

Informe Histopatológico.
• Examen macroscópico.
• Examen microscópico.
• Diagnóstico.
• Observaciones o recomendaciones adicionales que puedan ayudar al clínico.
Cuestionario
2. Para una muestra citológica de mucosa oral en que usted sospecha de candidiasis, ¿qué tinción
solicitaría?
Para una sospecha de candidiasis se recomienda utilizar tinción de PAS o PAP, ya que la cándida tiene
afinidad a carbohidratos, así evidenciar mucopolisacáridos, evidenciando seudohifas al microscopio.

HISTOPATOLOGÍA DE LA CARIES.
Definición de caries dental.
Enfermedad infecciosa crónica, transmisible (lo que se transmite es la placa bacteriana, las bacterias
cariogénicas), que causa la destrucción localizada de los tejidos duros del diente por los ácidos producidos
por la placa bacteriana adherida a los dientes. Nikiforuk, 1985.
Patogénesis de la caries: tétrada de Keyes.
Su etiopatogenia es de carácter multifactorial: el flujo y composición salival, la microbiota, es decir, esta
placa bacteriana cariogénica; el factor tiempo, tiene periodos de avance rápido (reagudización) o de
cronicidad; un hospedador susceptible a iniciar el proceso carioso debido a la anatomía de los dientes, el
consumo de hidratos de carbono fermentables.
Microbiota
Tiempo Sustrato
Hospedador
El balance de la caries, la presencia de determinados factores patológicos o predominio de factores

protectores orientados a favorecer el flujo y composición normal, la exposición a fluoruros tópicos, el
uso de antibacterianos. Dependiendo de cuál es el factor se va a producir un balance, si es lo que
predomina son los factores patológicos como la producción de ácidos a partir de HC fermentables o
disminuida o alterada la composición del flujo salival produce el desarrollo de caries, o al contrario si los
factores protectores son prevalentes el balance se orienta a limitar el desarrollo de caries.

El hecho que la caries sea multifactorial, es considerado como un proceso dinámico, es decir, no es una
enfermedad que comience en un determinado momento o que en un momento se inicie la cavitación
dentaria. Sino que depende de la oscilación de los factores que predominan en un determinado momento
haciendo que el microambiente se modifique. Es dinámico en el tiempo, pasando por continuos ciclos de
mineralización y desmineralización, entre las modificaciones del ambiente se encuentra la del pH, siendo
el pH 5.5 como crítico para la hidroxiapatita, causando la desmineralización de este cristal; mientras que
el pH 4.5 es para la fluorapatita, mientras que el pH 4 comienza la disolución del cristal.
Por lo tanto, el ciclo dinámico pasa por mineralización y desmineralización, de manera constante, es por
eso que los factores protectores detienen el avance de la desmineralización, siempre es mayor la
pérdida de volumen que la ganancia o proceso de mineralización.
Hoy en día el tratamiento en lesiones primarias o de esmalte ya no es una cavitación, sino que mejorar
procesos de mineralización, debido a que es simplemente química inorgánica y es independiente de
factores de crecimiento, células para poder curar una herida.
Caries de esmalte.
Puede afectar a puntos y fisuras; y superficies lisas.
Características del esmalte.
Estas características nos favorecen a comprender el proceso carioso
y el tratamiento instaurando ciclos de mineralización en los pacientes.
Es el tejido más duro del organismo, es formado por una matriz inorgánica (96%), en muy bajo
porcentaje encontramos agua, pocas proteínas entre el espacio cristalino; es un tejido acelular,
avascular y aneural. En la microfotografía electrónica de barrido se observa la morfología de los prismas
del esmalte, siendo el cristal de hidroxiapatita su unidad básica, reconociéndose una cabeza y una cola,
adoptando una disposición en los primas, entre los cristales queda un espacio cristalino confiriendo una
estructura porosa, permitiendo comportarse como membrana semipermeable permitiendo la
remineralización.
Caries de Puntos y Fisuras.
Se observan principalmente en:
 Cara oclusal de premolares y molares.
 Vestibular de molares.
 Palatina de incisivos laterales superiores.
Clínicamente se observa de color pardo o café negruzco, y adopta una morfología de cono de base en
el límite amelodentinario (LAD) y un vértice dirigido a la superficie oclusal.

Caries de Superficies Lisas.
Se observan en:
 Superficies proximales bajo punto de contacto.
Clínicamente son de color blanquecino, opaco, sin cavitación, de aspecto tiza; adoptando una morfología
con un cono donde su vértice está dirigido al límite amelodentinario (LAD) y su base hacia la superficie
externa.
En la imagen se observan bacterias cocáceas y las primeras alteraciones en la caries de esmalte que
es la porosidad.
Al secar el diente se observa más marcada y resaltada debido a un efecto óptico, ya que los fotones
inciden y cambian de dirección haciéndose blanca.
Caries de Esmalte antes de la cavitación.
 a, esmalte normal.
 b, zona superficial. Caso clínico
 c, cuerpo de la lesión. En la pieza 1.4 se observa en la

 d, zona oscura. radiografía una zona radiolúcida que
 e, zona de avance o translúcida. compromete el tercio externo de la banda
adamantina de la cara proximal mesial.

Caries de esmalte: zona superficial.
Es la zona más externa que está en contacto con la placa bacteriana, es más porosa que el esmalte
sano, el esmalte sano tiene un índice de porosidad de 0,1 a 0,5%, esta zona está mucho más
mineralizada que la zona subsuperficial o cuerpo de la lesión, de 30 um de grosor con un volumen de
porosidad 1-5%.
Caries de esmalte: cuerpo de la lesión.
Zona de mayor desmineralización o pérdida de mineral, es la zona con mayor volumen de porosidad
mayor al 5% hasta un 25%, cuando llega al 50% se produce la cavitación del esmalte. Se ubica 15 a
30 um bajo la zona superficial y disminuye de tamaño con la remineralización.
Caries de esmalte: zona oscura.
Es la zona de remineralización próxima al frente de avance donde el volumen de porosidad va de un 2
a 4% y aumenta su extensión con la remineralización.
Caries de esmalte: zona translúcida o de avance.
Es la zona de avance de la lesión, se ubica en el borde interno de la lesión, el volumen de porosidad es
del 1%, es la primera zona histológica que se observa cuando hay caries de esmalte.
En la imagen se observa una caries de esmalte inmerso en quinolina, con las zonas antes descritas,
pero puede haber distintas zonas histológicas de manera desordenada, de diferente tamaño y
extensión (zona radiolúcida: zona de desmineralización; y zonas radiopacas de remineralización). La zona
oscura se ve así debido a que la quinolina no logra penetrar esta zona porque los poros son pequeños
y quedan llenos de aire; es decir, un artefacto en la técnica, indicando que la morfología es distinta.
Existen distintos microambientes a lo largo de la fisura donde se presenta la caries de esmalte, en el
tercio medio superior se encuentran bastantes bacterias proliferativas y hongo, versus en el fondo
donde se encuentran bacterias muertas y calcificadas, esto dice que es más difícil el acceso de la saliva
y nutrientes; por otra parte, tiende a tener un avance hacia las paredes laterales que hacia el fondo

del surco o fisura; en el tercio medio hay una extensión de la caries a las paredes laterales. Además,
la caries a la radiografía es mucho más pequeña de lo que es en realidad.
Cuestionario
1. ¿Qué procedimiento realizaría usted frente a una caries del esmalte interproximal, que
radiográficamente sólo compromete el tercio externo del esmalte?
Tratamiento tendiente a favorecer la remineralización del esmalte y detener su desmineralización:
 Uso de Flúor Tópico.
 Control de placa bacteriana.
 Control de dieta (hidratos de carbono)
 Favorecer los periodos de remineralización.
 Evaluación de saliva (composición y flujo).
 Recuento de S. mutans y lactobacillus.
 Controles periódicos.
En base a la propiedad física de permeabilidad que, aunque escasa, el esmalte puede actuar como una
membrana semipermeable, ya que su superficie es porosa (los prismas del esmalte están formados
por cristales de Hidroxiapatita, y entre cada cristal hay un espacio intercristalino por donde difunden
elementos) permitiendo la difusión de agua y de algunos iones.
Cuestionario
2. ¿Por qué la zona superficial de la caries de esmalte es más mineralizada que la zona subsuperficial?
Se encuentra más mineralizada debido a la película adquirida que se genera y a la saliva, las cuales tienen
una función protectora disminuyendo la solubilidad; tiene más acceso a minerales e iones, la hidroxiapatita
comienza a movilizar iones desde una zona mineralizada a una zona desmineralizada.
Caries de dentina.
Características de la dentina.
Compuesta por un 70% de material inorgánico (cristales de
hidroxiapatita), un 18% colágeno tipo I y proteoglicanos y un 12%
agua (30% matriz orgánica). En su estructura hay túbulos
dentinarios extendidos desde el límite de los odontoblastos junto
con la predentina hasta el límite amelodentinario. La prolongación

odontoblástica cursan a través de los túbulos dentinarios, ese hecho hace que el tejido tenga
permeabilidad y sensibilidad. Dentina: amarillo – pardo negruzco.
 Caries dentinaria de superficie lisa: 2 conos superpuestos.
 Caries dentinaria de punto y fisuras: 2 conos que se encuentran en su base.
Se observa en la imagen 1 con la superposición de los conos y en la imagen 2 una caries de puntos y
fisura donde los conos se encuentran por sus bases.
Caries Dentinaria antes de la cavitación en esmalte.
1. Zona dentina reaccional: hacia la cámara pulpar en respuesta
a la caries.
2. Zona dentina normal: se puede observar una permeabilidad
aumentada o tractos muertos, cuando la intensidad de la injuria
es mayor (mayor llegada de ácidos) provoca la destrucción del
cuerpo y prolongación de los odontoblastos, quedando vacíos los
túbulos dentinarios y llenos de aire, por lo tanto, en el corte
histológico se ve negro.
3. Zona translúcida o de esclerosis : depósito de mineral en túbulo
dentinario (intertubular o peritubular), aumenta dentina
peritubular, se inhibe la difusión de ácidos, se limita el proceso;
es una detención del avance de la caries dental.
4. Cuerpo de la lesión: es la zona de mayor desmineralización y
como no se ha producido la cavidad está sin infección.

Caries Dentinaria después de la cavitación.
Descalcificación > 50%, las bacterias penetran, cuerpo de la lesión infectado y tres zonas de avance:
 Zona de destrucción y detritus: zona más superficial cerca del LAD,
hay infección (bacterias, células descamadas, componentes salivales),
tiene mayor acceso ya que está cavitada, presencia de necrosis de
licuefacción.
 Zona de penetración: las bacterias comienzan a ingresar a los túbulos
dentinarios comenzando a dilatarlos adoptando la forma de rosarios
llamados rosarios de Rommer, más desmineralización y zona de
proteólisis (degradación de colágeno tipo I).
 Zona de desmineralización: más profunda sin gérmenes, es producto
de la llegada de ácidos.
Complejo Pulpo-Dentinario: respuesta inflamatoria de tipo inmunológica.
Estado transicional.
En el caso del esmalte la respuesta inflamatoria es de carácter transicional:
 Hay desorganización de empalizada de odontoblastos.
 Atrofia simple y numérica: disminución tamaño y número de los
odontoblastos.
 En la pulpa hay células inflamatorias difusas bajo la caries, sin
constituir un infiltrado inflamatorio propiamente tal.
Caries dentinaria moderada (no muy profunda).
 Da tiempo para la formación de dentina esclerótica.
 Comienzan a llegar células inflamatorias a la pulpa (infiltrado monocitonuclear) con linfocitos,
plasmocitos, macrófagos
 Delimitado por fibroblasto y colágeno (focal) dando origen a un proceso inflamatorio reversible:
Pulpitis Crónica Parcial, es decir si elimino la caries y restauro el diente el proceso inflamatorio
se va a revertir.

Cuestionario
3. La pieza 1.5 presenta una caries dentinaria superficial, ¿puede realizar una terapia conservadora
basada en la remineralización?, fundamente su respuesta.
No, debido a que la pérdida de mineral en dentina ya fue ocasionada, siendo incapaces los procesos de
remineralización actuar en ese nivel.
Caries dentinaria profunda.

Ya comienzan a ingresar bacterias hacia la pulpa, esto es un estímulo para la llegada de
polimorfonucleares neutrófilos, es un proceso inflamatorio agudo que compromete a toda la pulpa en
toda su extensión, es un proceso irreversible da origen a una Pulpitis total, es decir, que este paciente
no se trata eliminando y restaurando la caries, sino que a través de un tratamiento endodóntico.
Cuestionario
4. La pieza 2.3 presenta una caries dentinaria sin cavitación del esmalte, ¿puede ser tratada
conservadoramente en base a la remineralización?, fundamente su respuesta.
Si, ya que el esmalte puede actuar como una membrana semipermeable, ya que su superficie es porosa
(los prismas del esmalte están formados por hidroxiapatitia, y entre cada cristal hay un espacio
intercristalino por donde difunden elementos) permitiendo la difusión de agua y de algunos iones.
5. ¿Por qué la caries dentinaria avanza más rápido que la caries de esmalte?
Por el menor porcentaje de material inorgánico, y las características de la dentina, siendo una zona
con mayor permeabilidad que el esmalte y mucho más blando donde la infección avanza mucho más
rápido.
La dentina está compuesta por un 70% de material inorgánico (cristal de hidroxiapatita), un 18% de
colágeno tipo I y proteoglicanos y un 12% de agua (30% de matriz orgánica).
El esmalte en cambio, está compuesto por un 96% de matriz orgánica y en un bajo porcentaje de
agua y proteínas.
Placa bacteriana + H. de carbono

↓
ácidos orgánicos
↓
Desmineralización de matriz inorgánica.

¿Cómo se explica la degradación de la matriz orgánica de la dentina?
La matriz orgánica (18%) constituida por colágeno tipo I, proteoglicanos y otras proteínas no colágenas,
la hidroxiapatita se degrada por la acción del ácido. Las proteínas en un medio ácido se desnaturalizan
pierden su estructura cuaternaria, terciaria y secundaria (su estructura tridimensional), quedando
obsoleta la función de estas proteínas.
Degradación de la matriz dentinaria.
1. La desmineralización de la matriz inorgánica de la dentina en las lesiones de caries es producida
por los ácidos de las bacterias,
2. Pero, las bacterias cariogénicas NO pueden degradar la matriz orgánica.
3. Enzimas metaloproteinasas son aquellas que degradan las proteínas de la matriz orgánica.
Estudios recientes sugieren que:
Metaloproteinasas derivadas del hospedero están involucradas en la destrucción de la matriz orgánica
dentinaria en la caries.
Degradación de la matriz orgánica dentinaria.
1. Metaloproteinasas de la saliva degradan la matriz dentinaria rica en colágeno I después de la
desmineralización.
2. La Matriz Dentinaria intacta contiene metaloproteinasas latentes, que pueden ser activadas
cuando se comienza a desmineralizar el diente y al bajar el pH a 4,5, pero sólo son capaces
de degradar el colágeno de tipo I cuando el pH de la saliva comienza a actuar como buffer
(subiendo el pH) es neutralizado.
Tipos de metaloproteinasas: colagenasas, gelatinasas, metaloproteinasas de tipo membranal,
estromelisinas, matrilisina; participan en procesos fisiológicos: papel en la remodelación o sustitución de
los tejidos, están inactivadas y deben ser activadas por medio de otras enzimas, participan en procesos
patológicos, como la caries dentinaria, NO en la caries de esmalte; en el cáncer ya que degradan la
membrana basal.
Metaloproteinasas gelatinasas 2 y 9 han sido identificadas en la caries dentinaria.

También hay moléculas que provocan su inactivación, son inhibidores tisulares de Metaloproteinasas
(TIMs) identificadas en la dentina. Hay inhibidores sintéticos (clorhexidina, fluoruro de sodio) y naturales
(extracto de pepa de uva).
Caries de Cemento.
Características del cemento.
Tiene una mayor composición de matriz inorgánica (45%) (elementos
como cobre, zinc, hierro, flúor) y un 55% de matriz orgánica (proteínas
colágenas tipo I); cubre la porción radicular, normalmente no se expone,
solo se expone cuando hay enfermedad periodontal, en periodonto
marginal, se insertan las fibras de Sharpey (fibras colágenas del ligamento
periodontal), con distintos puntos de inserción y estos son los puntos
donde inicia el avance de la caries en el cemento, límite amelocementario
(esmalte y cemento).
No se reconocen zonas tan nítidas como en la caries dentinaria o esmalte,
hay una zona oscura, el avance es mucho más rápido debido a la menor
cantidad de matriz inorgánica.
 Cavidad amplia, ovalada, amarilla o café.
 Filamentos anaerobios G-, bacteroides melanino-genicus y gingivalis.
 Compromiso en varios puntos.
 Fácilmente llega a dentina.

Respuesta inmune a la caries.
Reacciones básicas que protegen la pulpa:
 Disminución de permeabilidad dentinaria, ésta la hace a expensas de síntesis de dentina
esclerótica y dentina reaccional.
 Formación de nueva dentina de tipo reparativa cuando hay lesión pulpar.
 Reacciones inflamatorias e inmunitarias.
Primeras respuestas.
 Pueden aparecer cuando sólo hay desmineralización del esmalte:
 Como esclerosis dentinaria y reducción de tamaño del cuerpo de odontoblastos.
 Ausencia de inflamación a nivel pulpar. Puede haber células inflamatorias, pero no un infiltrado.
Injuria Leve en dentina.
 Aún no se produce el daño de odontoblastos.
 Incremento de células dendríticas (presentadoras de antígeno), cerca de la zona
subodontoblástica.
 Incremento transitorio del factor de crecimiento neural (NGF), aumenta la densidad de nervios
en el plexo de Raschkow.
 Aposición de dentina reaccional.
 Puede comenzar la infiltración de linfocitos T en la pulpa.
Efecto de la denervación pulpar frente a la injuria.
 La capacidad de reparación se altera.
 Frente a muy pequeñas exposiciones pulpares se puede producir necrosis total.
 La extravasación de monocitos y leucocitos se reduce si el diente previamente está denervado.
Injuria pulpar intermedia.
 Cavidades muy profundas.
 Destrucción de odontoblastos, reemplazo por células tipo odontoblastos.
 Formación de dentina reparativa.

Respuesta inmune a la caries.
Lesión Infiltrado
Esmalte desmineralizado Sin inflamación.
Injuria leve. Infiltración de LT.
Caries dentinaria superficial. Infiltrado de LT, con predominio de LT CD8+
Caries dentinaria profunda. Dominan LT CD8+, LT CD4+, LB, plasmocitos.
Cuestionario
6. ¿Cuál es el rol de los odontoblastos en el proceso carioso?
Los odontoblastos captan, por ejemplo, un proceso fisiológico, como puede ser la atrición, la formación
de dentina esclerótica o hialina superficial; o en un proceso patológico carioso incipiente, esto los estimula
a la síntesis y deposición de dentina reaccional profunda y establece una barrera entre pulpa y noxa.
7. Con respecto a la respuesta inmune de la caries y las reacciones que se generan para proteger al
órgano pulpar:
a. Haga una comparación entre una caries de esmalte y una injuria leve en dentina.
Caries esmalte Injuria leve en dentina

Pueden aparecer cuando sólo hay Sin daños de odontoblastos.
desmineralización del esmalte. Incremento transitorio del NGF (factor de
Como esclerosis dentinaria y reducción de tamaño crecimiento neural), aumenta la densidad e
del cuerpo de odontoblasto. nervios.
Ausencia de inflamación. Incremento de células dendríticas en la zona
No hay infiltrado inflamatorio. subodontoblástica.
Aposición de dentina reaccional.
Puede comenzar la infiltración de LT.
b. Haga una comparación entre una caries de esmalte y una caries dentinaria profunda.
Caries esmalte Caries dentinaria profunda

Pueden aparecer cuando sólo hay Destrucción de odontoblastos primarios,
desmineralización del esmalte. reemplazo por células tipo odontoblastos.
Como esclerosis dentinaria y reducción de tamaño Formación de dentina reparativa.
del cuerpo de odontoblasto. Dominan LT CD8+, se suman LT CD4+; LB;
Ausencia de inflamación. plasmocitos.
No hay infiltrado inflamatorio.

8. ¿Qué alteraciones se observan en las piezas dentarias sin inervación cuando son expuestas a
condiciones de injuria pulpar? ¿por qué se producen estas alteraciones?
Efeto de la denervación pulpar frente a la injuria:

 La capacidad de reparación se altera.
 Frente a muy pequeñas exposiciones pulpares se puede producir necrosis total.
 La extravazación de monocitos y leucocitos se reduce si el diente previamente está denervado.
Del paper “Role of Dentin MMPs in Caries Progression and Bond Stability” Journal of Dental Research
2015, Vol. 94(2) 241– 251, responda:
9. ¿Qué son las metaloproteinasas de la matriz (MMPs)?
Las metaloproteinazas de matriz y cotepsinas de cisteína , son familias de endopeptidasas. Están
presentes en la dentina y colectivamente son capaces de degradar virtualmente todos los componentes
de la matriz extracelular.
10. ¿Cómo son activadas las MMPs en la caries dentinaria?
Rl entorno acido creado por acidos bacterianos puede facilitar la activación de las MMP ( aunque
funcionan mejor a PH neutro)
11. Mencione dos MMPs que hayan sido detectadas en caries dentinaria mencionadas en la publicación.
Colagenasas (MMP-1, MMP-8) Gelatinasas (MMP-2, MMP-9).
12. Mencione dos MMPs que hayan sido detectadas en saliva mencionadas en la publicación.
MMP-8 y MMP-9 son las mas abundantes en saliva.
13. ¿Qué son los TIMPs?
Son inhibidores tisulares de MMP, están involucrados en el control local de sus actividades en los tejidos.
14. Mencione siete inhibidores exógenos de MMPs mencionados en la publicación.
Tetracycline-3 (CMT-3), Tetracycline (CMT-5), Zoledronato (bifosfonato con actividad inhibidora de
MMP), Clorhexidina (CHX), Galardina, Cloruro de Benzalconio, Metacrilatos de amonio cuaternario.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4300303/#bibr44-0022034514562833

PULPOPATÍAS
En cortes por desgaste se evidencia la evolución de la caries, si nada interfiere en la caries y afecta
a la pulpa da origen a las pulpopatías inflamatorias, y son estas las más frecuentes entre los trastornos
de la pulpa.
Histología del órgano pulpar.
Se pueden reconocer varias zonas de la pulpa:
1. Zona periférica.
 Zona odontoblástica: cabeza del odontoblasto.
 Zona acelular o de Weil: fibroblastos, mesenquimáticas,
macrófagos, MEC, dendríticas.
 Zona rica en células: mismos elementos celulares, pero
de mayor cantidad.
2. Plexo de Rashknow: fibras nerviosas, colágeno, reticulina,
vasos.
3. Zona central, hay abundantes fibras colágenas, vasos y
terminaciones nerviosas.
Células del órgano pulpar.
 Odontoblastos: síntesis de dentina (reaccional y esclerótica),
síntesis de interleuquinas y quimioquinas para reclutar
células inflamatorias ante una noxa. Se ordenan en
empalizadas en los túbulos dentinarios, de forma cúbica y
cilíndrica, no son de forma azarosa.
 Células presentadoras de antígeno.
• Dendríticas emiten prolongaciones hacia los
odontoblastos y vasos para capturar antígenos.
• Macrófagos juegan un rol en la defensa del
complejo pulpo-dentinario.
 Terminaciones nerviosas.
 Fibroblastos.
 Células mesenquimáticas indiferenciadas o Stem Cells.
 Linfocitos T.

Células Presentadoras de Antígeno.
Dendríticas: células de forma estrellada con prolongaciones, se ubican junto a la capa odontoblástica y
perivascular; son parte del órgano pulpar, rol similar a células de Langerhans de piel y mucosas,
presentan antígenos a LT CD-4+. Emiten prolongaciones hacia el odontoblasto o, a un vaso sanguíneo.
Llegan a ganglios linfáticos presentando los antígenos activando una producción defensiva.
Células Mesenquimáticas indiferenciadas o Stem Cells.

Células de forma alargada, con escaso citoplasma con prolongaciones
citoplasmáticas y derivan de la cresta neural hacia la papila dentaria no toman
contacto con los ameloblastos, no se van a diferenciar a odontoblastos. Pueden
ser derivadas del ligamento periodontal, pulpa dental, dientes deciduos,
progenitoras del folículo dentario, o del germen dentario, dientes exfoliados,
hueso alveolar, parte apical de la papila dentaria.
Cuando hay una noxa, son capaces de diferenciarse a odontoblastos
sintetizando dentina reparativa o, a cementoblastos, condrocitos, células
endoteliales, células adiposas, neuronales, fagocíticas, ameloblastos, pulpares,
melanocitos y osteoblastos.
Funciones de la pulpa dentaria.
Se correlacionan con las distintas poblaciones celulares.
1. Formación de dentina, desde el momento que se inicia la formación dentaria, con la dentina
primaria y tanto del manto o circunpulpar, hasta el cierre apical en los dientes que comienza a
formase durante toda la vida la dentina secundaria; o en condiciones patológicas con dentina

terciaria (reaccional y reactiva hacia la cámara pulpar y la dentina reparativa o puente
dentinario cuando son destruidos los odontoblastos que son reemplazados por células tipo
odontoblastos a partir de la diferenciación de células mesenquimáticas indiferenciadas.
2. Nutrición a partir de vasos sanguíneos y la pulpa.
3. Sensibilidad, hay múltiples terminaciones nerviosas a nivel pulpar, de tipo a delta y tipo c (fibras
amielínicas y transmisión del dolor lento de menor intensidad, que se demora más tiempo, difuso
y en relación a vasos sanguíneos en la parte central de la pulpa y para estimularlo se necesita
un alto umbral o el estímulo sea intenso; y las a delta son aquellas que se introducen en los
túbulos dentinarios, que están en relación a la capa de los odontoblastos, son mielínicas,
responsables de la percepción del dolor agudo, rápido, intenso, de corta duración y que son
estimuladas cuando se realiza pruebas de vitalidad pulpar, cuando se utiliza el vitalómetro. Las
otras son estimuladas cuando hay proceso de tipo inflamatorio debido a su relación cercana a
los vasos sanguíneos). Las a delta es un dolor localizado (“aquí me duele”) y el tipo c es un dolor
difuso (“me duele todo esto”).
4. Defensa y protección, dada por las células mencionadas anteriormente (linfocitos T (respuesta
específica), macrófagos responsables de una respuesta defensiva inespecífica, células
dendríticas); y la síntesis de dentina reaccional y de tipo esclerótica (que se sintetiza en edad
adulta o ante estímulos patológicos).
Cuestionario
1. ¿Qué aplicación clínica tiene el conocimiento de la presencia de Stem Cells o células mesenquimáticas
indiferenciadas en la pulpa?
El uso de células madres o Stem Cells, cuando hay una noxa estas son capaces de diferenciarse a
odontoblastos sintetizando dentina reparativa o a cementoblastos, condrocitos, células endoteliales,
células adiposas, neuronales, fagocíticas, ameloblastos, pulpares, melanocitos y osteoblastos.
Factores etiológicos de injuria pulpar.
1. Bacterianos.
• Vías de acceso: coronaria (desde la placa bacteriana en el proceso de la caries), radicular
(caries radiculares o enfermedad periodontal), hematógena.

2. Traumáticos.
• Agudos: Fracturas (coronaria, esmalte, esmalte y dentina, corona o raíz).
• Crónicos: atrición (desgaste fisiológico por el contacto dentario o por
alimentos duros o crudos), bruxismo (contacto repetitivo entre los dientes,
como movimientos de trituración nocturnos o diurnos), abrasión (perdida
de tejido dentario por cepillado traumático o uso de dentífricos muy
abrasivos, lesión a nivel cervical; donde se forma dentina esclerótica o
reactiva).
3. Iatrogénicos (procedimientos operatorios).
Físicos:
 Mecánicos: exposición pulpar accidental (fresado de dientes o
tallar un diente de forma excesiva), deshidratación dentina,
movimientos de ortodoncia.
 Térmicos: calor fresado y pulido.
 Químicos: material de obturación (irritantes), ácidos o erosión
(consumo de bebidas gaseosas o frutas).
Clasificación de las pulpopatías según patogenia.
I. Trastornos inflamatorios.
II. Trastornos regresivos o degenerativos.
III. Trastornos idiopáticos.
Trastornos inflamatorios.
A. Bacterianos: gérmenes (bacterias) específicos de enfermedades (TBC, Lepra, Actinomicosis)
e inespecíficos (de la placa bacteriana, más frecuente).
B. No bacterianos: iatrogénicos; traumáticos.
* Trastorno Inflamatorio Bacteriano.

Estados Reversibles (iatrogénicos y traumáticos).
 Estado transicional.
 Pulpitis crónica parcial sin necrosis.
Estados Irreversibles.
 Pulpitis crónica parcial con necrosis parcial.
 Pulpitis crónica total con necrosis parcial.
 Necrosis Séptica.

Estado transicional.
Cl: caries de esmalte (mancha blanca), abrasión leve y atrición leve,
maniobra operatoria (pulido excesivo), sin sintomatología, sin dolor.
Hg: desorganización de empalizada odontoblastos, atrofia simple y
numérica o disminución en nº y tamaño células inflamatorias difusas
(linfocitos, plasmocitos, macrófagos).
Tto. Aplicación de flúor, terapia de remineralización, control de placa
bacteriana, restauración en casos de atrición y abrasión, evitar pulido
coronario.
Pulpitis crónica parcial sin necrosis.
El dolor dura lo que duele el estímulo, de corta duración, provocado y la anamnesis señala una acción de
tipo iatrogénica.
Cl: caries dentinaria superficial, atrición avanzada, abrasión avanzada, maniobra operatoria intensa.
Hg: infiltrado inflamatorio crónico de tipo mononuclear: macrófagos, linfocitos, plasmocitos, aspiración
del núcleo, proliferación de fibroblastos, con hiperemia.
Tto. Un cuadro reversible y basta con la eliminación de la noxa (caries, o no volver a realizar un pulido,
consumir alimentos a temperatura ambiente).
Caso clínico
Paciente joven de sexo femenino que está siendo tratada,

luego acude y menciona que cada vez que toma agua fría o
caliente, o al cepillarse los dientes le duele la muela tratada la semana
pasada.
Pulpitis crónica parcial con necrosis parcial.

 Absceso del cuerno pulpar.
 Pulpitis crónica ulcerosa.
 Pulpitis crónica reagudizada.
 Pulpitis crónica hiperplásica.

a. Absceso del cuerno pulpar.
Cl: caries dentinaria profunda, cavidad cerrada sin comunicación entre la caries
y la pulpa, dolor agudo, intenso, lancinante, pulsátil, espontáneo, nocturno
(posición de decúbito), no cede con analgésicos.
Hg: Proceso agudo en cuerno pulpar, formación de absceso, rellena de necrosis
de licuefacción y detritus, rodeada por tejido de granulación, el tejido
granulatorio está constituido por vasos de neoformación, células inflamatorias
de tipo crónica: macrófagos plasmocitos, fibroblastos, linfocitos; y una cápsula
fibrosa rodeando el absceso.
Tto. No hace efecto la anestesia, pero de igual modo se hace y el tratamiento es a base de la
trepanación, acceder y sacar el techo cameral, al drenar el absceso, a veces es minúsculo y es un
alivio inmediato para el paciente.
b. Pulpitis crónica ulcerosa

Paciente adulto con dolor apagado, no es intenso, sino que manejable, con varios
días de duración, con una caries dentinaria profunda abierta.
Cl: cavidad amplia, abierta (contacto entre la caries y la cámara pulpar), puede
haber sangramiento, fondo sucio, penetrante, dolor apagado, dolor a la
masticación, porque los alimentos comprimen la zona.
Hg: úlcera, malla de fibrina, en la zona superficial se encuentran neutrófilos,
bajo ella infiltrado mononuclear (linfocitos, plasmocitos y macrófagos).
c. Pulpitis crónica reagudizada o pulpalgia severa.

Cl: Cavidad penetrante obstruida por alimentos, dolor constante, varios episodios dolorosos, el más
intenso el día previo a consultar.
Hg: focos supurados dispersos, infiltración linfoplasmocitaria.
Tto. Endodoncia.

d. Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar.
Provocado por una noxa de baja intensidad, evidencia de un pólipo
pulpar, generalmente en dientes jóvenes y niños; y en dientes de
buena irrigación como el 2° molar temporal, 1° molar permanente,
cámara pulpar amplia, abundante irrigación. Hay una extensa cavidad
ocupada por una masa poliposa rojo vinoso, asintomático, puede
haber sangrado o en procesos masticatorios.
Hg: Hay proliferación de tejido granulatorio con un infiltrado
mononuclear, la superficie ulcerada o por un epitelio de tipo
escamoso (provenientes de la mucosa descamada) y a veces con
revestimiento epitelial.
Pulpitis crónica total con necrosis parcial o Pulpoperiodontitis.
Paciente con dolor agudo, espontaneo, intenso, aumenta cuando se
aplican los estímulos, aumenta en posición de decúbito.
Se extiende el proceso hasta el periápice, es sensible a las pruebas
de percusión.
Hg: degeneración de odontoblastos, fibras colágenas vasos, nervios,
hay hemorragia, edema, hay infiltrado de tipo crónico, PMNN,
infiltración mononuclear (linfocitos, plasmocitos y macrófagos),
neutrófilos, hiperemia.
Si esto continua en su evolución va a comprometer la totalidad de la
pulpa, generándose una necrosis séptica o total.
Necrosis séptica.
El diente que presenta necrosis es de color oscuro por degradación de hemoglobina, olor característico,
ausencia de dolor a la inspección, hay una caries penetrante, no hay dolor, el diente está desvitalizado,
negativos las pruebas de vitalidad pulpar, pero puede haber restos de vitalidad: en el extremo apical,
por ende, es una necrosis pulpar parcial. Tto. Endodoncia.
Hg: necrosis de coagulación y licuefacción en los dientes con necrosis.
Diferencia entre necrosis séptica (producida por bacterias, de causa infecciosa) y aséptica (la causa
es de tipo iatrogénica o traumática).

Trastorno Inflamatorio Iatrogénico y traumáticos:
Pulpitis iatrogénica o Pulpitis Aguda Serosa.
A causa de un trauma operatorio, fresado intenso, sin refrigeración, curetaje
radicular, movimiento de ortodoncia. Hg: Inflamación serosa: ↑edema, ↓células
inflamatorias y fibrina. Tto: biopulpectomía total o parcial de dientes.
Evolución de Pulpitis Aguda Serosa Parcial:
a. Normalidad.
b. Estado crónico: Pulpitis Crónica Parcial sin Necrosis.
c. Diseminarse: Pulpitis Aguda Serosa Total, con posterior Necrosis Aséptica.
Cuestionario
1. Compare las pulpitis reversibles e irreversibles.

Pulpitis reversibles Pulpitis irreversibles
Estado histológico: Estado transicional, Pulpitis
Estado histológico: Pulpitis crónica parcial con
crónica parcial sin necrosis. necrosis parcial, Pulpitis crónica total con
necrosis parcial, Necrosis séptica.
Dolor: Dolor:
- Ninguno, leve o moderado. - Intenso (cavidad cerrada).
- Provocado (dura lo que dura el estímulo). - Provocado (frío – calor) se mantiene en
- No hay dolor espontáneo. el tiempo.
- No hay dolor en decúbito. - Espontáneo, se mantiene en el tiempo.
- Aumenta en posición horizontal.
Test de vitalidad + variable. Test de vitalidad + variable.
Test de percusión: - negativo. Test de percusión: variable.
Diagnóstico diferencial: pulpitis irreversible, Diagnóstico diferencial: pulpitis reversible,
periodontitis marginal, empaquetamiento periodontitis aguda, empaquetamiento
alimenticio. alimenticio, sinusitis de dientes antrales.
2. Compare el dolor en pulpitis reversible e irreversible.
Reversible Irreversible
Provocado Espontáneo.
Sordo, apagado. Agudo.
Corta duración. Larga duración.
No afectado por posición. Aumento en decúbito.
Fácil de localizar. Mal localizado.

II. Trastornos Pulpares Regresivos.
La pulpa a medida que envejece disminuye el volumen y la cavidad pulpar, debido al depósito continuo de
dentina secundaria, teniendo como consecuencia la reducción de irrigación e inervación, hay disminución
gradual de la población celular (odontoblastos, células mesenquimáticas indiferenciadas, células
presentadoras de antígeno); una persona de 70 años tiene la mitad de la población normal de
odontoblastos.
Se produce la transformación del tejido conectivo laxo, se hace cada vez más fibroso y más denso,
disminuyen los glucosaminoglicanos. Y comienzan a aparecer centros irregulares de calcificación, no
asociados al envejecimiento propiamente tal.
Entre los trastornos pulpares regresivos encontramos:
1. Atrofia Pulpar.
2. Degeneración cálcica.
Atrofia Pulpar.
Disminución del tamaño y número de células.
Etiología: poco clara.
1) Disminución del aporte sanguíneo:
a. Caries crónica; atrición; trauma oclusal; enfermedad periodontal.
2) Envejecimiento, debido al depósito de dentina secundaria.
3) Patologías sistémicas: Diabetes (angiopatías, disminuye el flujo sanguíneo); Ateroesclerosis
(placas de ateromas en las paredes de los vasos).
Hg: Aumentan fibras colágenas y su densidad, en la pulpa disminuye el número de células y vasos
sanguíneos.
Degeneración cálcica: calcificación intrapulpar.

Pulpolitos verdaderos: constituidos por dentina rodeada por odontoblastos atrapados dentro de la pulpa.
Es una malformación de la dentina.

Pulpolitos falsos: capas concéntricas de sales de Ca, P y Mg. Se pueden presentar de forma libre o
adherida.
Cuando se quiere hacer un tratamiento endodóntico, dificulta el procedimiento. Pueden evidenciar
radiográficamente cuando alcanzan gran tamaño.
Son bien delimitados, radiopacos, de forma ovoidea o alargada, alrededor de células pulpares necróticas.
Entre las funciones afectadas se encuentra la nutrición, reparación, defensa, sensibilidad.
III. Trastornos Pulpares Idiopáticos.

 Endorrizálisis o Granuloma.
 Reabsorvente Intradentario.
Endorrizálisis o Granuloma Reabsorvente Intradentario.
Internal resorption; pink spot; pink tooth of Mummery.
Son de carácter infrecuente, son de una etiopatogenia de tipo idiopático; trauma físico, o pulpitis
asociada a caries.
Clínicamente es asintomática o de síntomas tardíos; diente color rosado, dolor (infiltrado pulpar); hallazgo
radiográfico la zona cervical más afectada. Test: variable.
Rx: RL, circunscrita, delimitada, simétrica.
Hg: odontoclastos (CGMN), tejido de granulación, fibroblastos, vasos, linfocitos, plasmocitos.
Cl: síntomas tardíos, diente color rosado, asintomático.
Tto. Pulpectomía ayuda a detener el proceso.

Patogenia de la Endorrizálisis.
La reabsorción se realiza a través de células estromales, derivadas del ligamento periodontal u
odontoblastos, van a expresar una molécula derivada del factor de necrosis tumoral, que corresponde
a un ligando: RANK L; las células van a sintetizar y liberar al medio intercelular el factor estimulador de
colonias macrofágicas (M-CSF), van a atraer a los macrófagos al sitio, se van a unir y juntar y van a
expresar en su superficie un receptor RANK, cuando se produce la unión entre el ligando y receptor
va a producir la activación de los macrófagos, se van a fusionar y diferenciar a una célula gigante
multinucleado odontoclasto, osteoclasto, dentinoclasto, cementoclasto. Estas últimas se van a activar,
se expresa en uno de sus polos (borde rugoso) que va a mantenerse fijo y generar una laguna de
reabsorción.
Normalmente hay una molécula OPG (osteoprotegerina) muy parecida a RANK, compite con el ligando
RANK y trae como consecuencia evitar la unión de RANK y la no fusión de los macrófagos y la activación
y que no se produzca la reabsorción a través de la generación de la célula clástica.
¿Cómo se produce la reabsorción en la endorrizálisis?

La célula clástica comienza a sintetizar o a liberar hacia la laguna reabsortiva, ácidos generando la
descalcificación o desmineralización del hueso o del diente. En su polo opuesto existe una bomba iónica
que intercambia bicarbonato por iones cloruro, que junto con protones genera ácido clorhídrico,

comenzando a desmineralizar la dentina, pero el colágeno tipo I se degrada a través de una proteasa:
la catensina K (Cath K).
Morfología y Función
Osteoclasto ≈ Odontoclasto ≈ Cementoclasto.
En la microfotragía hay macrófagos y se agregó el ligando RANK y el OPG, generando zonas discontinuas
de reabsorción.

Cuestionario
Del paper “Concise Reviews: Characteristics and Potential Applications of Human Dental Tissue Derived
Mesenchymal Stem Cells” Stem Cells 2015; 33:627-638; responda:
1. Se han aislado ocho poblaciones de Stem Cells mesenquimáticas derivadas de tejido dental humano
¿cuáles se mencionan en la publicación?
Se han aislado y caracterizado numerosos tipos de células madre mesenquimáticas (MSC) humanas
derivadas de tejido dental, incluidas células madre de pulpa dental, células madre de dientes deciduos
exfoliados, células madre del ligamento periodontal, células progenitoras del folículo dental, MSC
derivadas de hueso alveolar, células madre de papila apical, células progenitoras de germen de diente y
MSC gingival.
2. Las Stem cells mesenquimáticas derivadas de tejido dental humano se pueden diferenciar a varios
tipos celulares ¿cuáles son estos tipos celulares que se mencionan en la publicación?
Tienen la capacidad de diferenciarse en Adiposo, músculo, pulpa dentinaria, hueso, microvasos, cemento,
PDL (duplicación de la población), dentina, cartílago.
3. Mencione ejemplos de aplicaciones clínicas de las Stem cells mesenquimáticas derivadas de tejido
dental humano.
Regeneración ósea; regeneración de la raíz del diente; regeneración pulpa – dentina; regeneración
periodontal; regeneración del tejido neural; regeneración de tejidos no dentales: transplante subcutáneo,
células musculares lisas y esqueléticas (distrofia muscular), reparación del miocardio infartado, lesiones
hepáticas, promover la angiogénesis y vasculogénesis, reconstrucción de la superficie del ojo
(reconstrucción de la córnea).
4. ¿En qué tejidos orales se ha estudiado el potencial regenerativo de las Stem cells mesenquimáticas
de tejido dental humano? Menciónelos.
Tejido de pulpa dental, tejido periodontal, tejido conectivo blando entre cemento y cavidad del hueso
alveolar.
5. ¿En qué tejidos no orales se ha estudiado el potencial regenerativo de las Stem cells mesenquimáticas
de tejido dental humano? Menciónelos.
Tejido óseo, tejido hepático, tejido neuronal, tejido endotelial, tejido renal, células melanociticas,
cardiomiocitos (tejido cardiovascular), tejido adiposo.
https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.1909

LESIONES PERIAPICALES
La caries y a medida que avanza con su curso natural va a destruir tejidos del diente y va a llegar un
momento que va a comprometer al tejido pulpar, provocando un proceso inflamatorio que puede ser
parcial, pero dependiendo de factores que son propios del hospedero o propios del agente lesivo,
eventualmente puede comprometer todo pulpar y extenderse hacia la zona del periápice, dando origen
con ello a un grupo de lesiones llamadas lesiones periapicales, pero especialmente, la caries como una
de las posibles causas, pero pueden haber otras, es la causa más frecuente y de tipo inflamatoria y
de causa bacteriana.

Periodontitis apical.
Proceso inflamatorio de los tejidos periodontales de soporte que acontece como respuesta a agresiones
de origen infeccioso bacteriano, o no bacteriana: químico o traumático.
Periodontitis Apical Inflamatoria Bacteriana.
1. Absceso dentoalveolar agudo.
2. Absceso dentoalveolar crónico.
3. Granuloma periapical.
4. Quiste radicular.
5. Quiste residual.
6. Proceso inflamatorio crónico inespecífico.
7. Osteomielitis crónica focal esclerosante.
Periodontitis Apical Inflamatoria No Bacteriana
1. Periodontitis Aguda Serosa.
2. Periodontitis Crónica Sin Necrosis.
Periodontitis Aguda Serosa.
Va a ser una evolución de una Pulpitis Aguda Serosa, que pudiese ser causada de manera iatrogénico
como un curetaje radicular excesivo o aplicación de fuerzas por aparatos de ortodoncia, es decir de
etiología: mecánica o química.
Clínica: dolor leve a la presión, pero aumenta la intensidad ↑ trauma; aumenta con la masticación y calor,
diente elongado (diente más largo). Radiográficamente no se observa nada (-). Es reversible, aunque
esté cerca del periápice.
Hg: exudado, edema (lo que más se encuentra), hiperemia e infiltrado de PMNN, pero en poca cantidad.
Es importante que se resuelva el proceso inflamatorio, puede que se infecte más adelante y evolucionar
a un cuadro más severo e irreversible.
Tratamiento: analgésicos y antiinflamatorio no más de tres días, ingerir alimentos triturados o papilla,
ingerir alimentos a temperatura templada (no muy fríos o calientes), akinesia del diente (no tome
contacto con el antagonista); el tiempo no más de una semana.

Periodontitis Crónica sin necrosis.
Caso clínico
Joven de 17 años que consulta por un aumento de volumen en

el lado derecho de la cara, asimetría facial, sin dolor, ni
compromiso cutáneo, sin edema, sin trismus, con dos semanas de
evolución.
Evoluciona de una Pulpitis crónica sin necrosis, producto de un factor etiológico mecánico o químico.
Clínicamente se presenta un diente asintomático, una oclusión traumática, abrasión, erosión.
Radiográficamente se evidencia un espacio del ligamento periodontal ensanchado.
Hg: infiltrado inflamatorio crónico leve, es una zona de tejidos inextensibles, y que condiciona la
respuesta dolorosa.
El proceso inflamatorio agudo evoluciona hacia su resolución, pero depende de factores del hospedero
o de la noxa, hace que eventualmente evolucione hacia la cronicidad, o un proceso crónico evoluciona
hacia la reagudización.
Tto: Eliminar factor causal, dieta blanda, antiinflamatorios no + de 3 días y evitar tº extremas: esto
evita una hiperemia en la zona. Debe haber un control a la semana y la lesión debe haber desaparecido.
Periodontitis Apical Inflamatoria Bacteriana Crónica.

Granuloma Periapical.
En cuanto a su etiología es a partir de una necrosis pulpar,
desvitalizada, y el paso de las endotoxinas hacia la zona del
periápice, generará en la zona una respuesta de
inflamatoria de tipo crónica (Periodontitis crónica) y una
respuesta proliferativa (fibroblastos, células endoteliales,
síntesis de colágeno, neoformación vascular, histiocitos).
Se debe hacer la endodoncia del diente.
Clínicamente se observa un diente asintomático, dolor leve, sin vitalidad, molestia al morder alimentos.
Lo más frecuente que sea un hallazgo radiográfico, un área radiolúcida, < de 10mm de diámetro redonda
u ovalada corticalizada a/v lateral. Puede cambiar su ubicación, a lateral, las endotoxinas pueden pasar
a través de los conductos radiculares.

Hg: Hay inflamación crónica de linfocitos, plasmocitos, macrófagos;
respuesta proliferativa, es decir, proliferación de fibroblastos, de
vasos sanguíneos; presencia de células gigantes multinucleadas
(osteoclastos, jugando un rol en la reabsorción del hueso), restos
epiteliales de Malassez, que participan en la formación del quiste
radicular, inmersos como brotes o cordones, se originan a partir de la
vaina epitelial de Hertwig, por la fusión del epitelio del órgano del
esmalte interno y externo, que da origen a la raíz dentaria; presencia
de hemosiderina, rodeado por fibras colágenas. En verde las trabéculas
óseas.
Tto: Endodoncia, si aumenta de tamaño (o se infectó o era un quiste), Quistectomía o Curetaje; si
disminuyo su tamaño controlar hasta que desaparezca; si se mantiene se estará formando una cicatriz
fibrosa.
Quiste Radicular o Periapical

Cavidad patológica (cisto o quiste) revestida por epitelio, de contenido fluido,
semifluido o gaseoso, sin acumulación de pus. Se origina a partir de un
Granuloma periapical, pero no todos los granulomas periapicales evolucionan
a un quiste periapical. El diente está desvitalizado, con necrosis pulpar.
Corresponde del 52% a 68 % de quistes maxilares, se presenta
generalmente a 3ª década de la vida, pero de la 4ª a 5ª década, levemente
más frecuente en hombres que en mujeres (H : M = 1.7 : 1), en el maxilar
anterior, en los incisivos laterales; es asintomático y crece abombando corticales (vestibular, palatina o
lingual), la que presente menor resistencia, con crepitación y fluctuación; puede sufrir exacerbaciones
agudas: absceso dentoalveolar agudo (ADAA), osteomielitis (cuadro severo). Al palpar se evidencia la
expansión y crepitación (cáscara de huevo quebrada). Puede tener ubicación periapical o lateral.
Rx: lesión radiolúcida periapical redonda, rodeada de área radiopaca > a 10 mm. Puede presentarse
como una zona radiolúcida difusa cuando evoluciona a procesos agudos.

Hg: cavidad revestida por epitelio plano pluriestratificado o escamoso no queratinizado con un grosor
variable, puede producir hiperplasia epitelial con forma de arcos (hiperplasia arciforme) hacia la pared
de tejido conjuntivo fibroso; en el tejido conjuntivo infiltrado inflamatorio crónico (plasmocitos, linfocitos
y macrófagos), cristales o agujas de colesterol (pueden acumularse en el lumen o en la pared),
macrófagos en espuma, en el epitelio se observan formaciones eosinófilas con forma anulares o curvas
que corresponden a cuerpos hialinos de Rushton, contenido líquido similar al suero.
Tto: endodoncia, control - curetaje apical.
Patogénesis.
Se reconocen tres fases: la fase de iniciación, fase de formación y fase de crecimiento.

1ª FASE: Fase de Iniciación.
Proliferación de restos epiteliales de malassez que se encuentran en el granuloma periapical, se debe
a la acción de las endotoxinas bacterianas que se encuentran en el canal radicular, se gatilla una
respuesta inflamatoria y la presencia de citoquinas inflamatorias: IL1, IL6, linfocitos T (producen
citoquinas inflamatorias) y plasmocitos (producen inmunoglobulinas, inmunidad humoral), células de la
inmunidad humoral y celular.
Las endotoxinas bacterianas que cumplen un rol fundamental en esta fase, en donde por acción directa
sobre los restos epiteliales de malassez los van a activar, el estímulo hace que salgan de la fase G0 y
se dividan por mitosis, induciendo su proliferación; o bien inducen una respuesta inflamatoria, con
presencia de células de Langerhans,
células presentadoras de antígeno que
las enseñan a linfocitos T y ante esa
acción las van activar y producir
citoquinas: interleuquina 1 – 6, y estas
van a mantener la respuesta
inflamatoria, efecto feedback positivo,
haciendo una proliferación de restos
epiteliales y en una etapa más tardía en
la fase de crecimiento del quiste van a
producir la reabsorción ósea.
2ª FASE: Fase de Formación de la Cavidad Quística.
Y, ¿cómo se formaría la cavidad quística?

Hay dos teorías:
Teoría de la necrosis central del epitelio : a medida que proliferan los cordones de malassez, el epitelio
carece de vasos que nutren, no hay vasos sanguíneos, pero reciben los nutrientes a través de un
lecho vecino que rodea al epitelio, produciendo un intercambio de metabolitos y nutrientes, pero va a
llegar un momento que es tanta la proliferación, que las células que quedan al centro, quedan
desprovistas del aporte nutricio, muriendo produciendo microcavidades, con restos necróticos, exudado,
polimorfo nucleares neutrófilos, restos celulares; se van a fusionar entre sí formando una sola cavidad
revestida por epitelio.
Teoría del absceso: los brotes o cordones epiteliales que proliferan se fusionarían entre sí, encerrando
zonas, con zonas de inflamación aguda, con necrosis del tejido conectivo; formando varios islotes o
cavidades que coalescen.
3ª FASE: Fase de Crecimiento.
Dos mecanismos que actúan en conjunto: (1) aumento de la presión osmótica del fluido quístico y (2) la
degradación de tejido conectivo y reabsorción ósea. Esta fase de crecimiento es ininterrumpida.

En el mecanismo 1 está dado por el aumento de soluto, hay distintos productos de la lisis celular,
recordar que el revestimiento del epitelio está en relación directa con el lumen, las células se van
descamando, lisando por renovación continua de células y quedan células inflamatorias. Hay presencia
de proteínas plasmáticas, de beta globulinas, ácido hialurónico, proteínas de alto peso molecular,
inmunoglobulinas G, A y M, albúminas, provocan un aumento de la presión osmótica. Por otra parte, hay
aumento de la permeabilidad, la pared del quiste, la pared fibrosa se comporta como una membrana
semipermeable (paso de células y sustancias) y aumenta la permeabilidad vascular, los vasos de la pared
del quiste y tejidos vecinos, aumenta la llegada de células inflamatorias, presencia de un transporte
activo selectivo de proteínas. Las inmunoglobulinas llegan a través de los plasmocitos en el infiltrado
inflamatorio, puede haber antígenos en la pared que mantienen la respuesta inflamatoria y aumenta la
vasodilatación.
En el mecanismo 2, inicialmente en la fase 1 las endotoxinas gatillan que las células inflamatorias
produzcan interleuquinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral, que estimulan la proliferación del epitelio y
estimulan la actividad osteoclástica para la reabsorción del hueso; células inflamatorias como neutrófilos,
fibroblastos, los macrófagos, sintetizan prostaglandina E2 estimulan la actividad osteoclástica, pudiendo
actuar directamente sobre el osteoclasto o directamente sobre el osteoblasto, con la finalidad de la
diferenciación de células precursoras de osteoclastos. Hay también liberación de metaloproteinasas
para degradar la matriz orgánica, provenientes de células endoteliales, fibroblastos, epiteliales
(especialmente la MTP13), en la degradación del tejido conectivo.
Ambos mecanismos 1 y 2 permiten el crecimiento del quiste.

Quiste residual.
Quiste periapical radicular que queda incluido en el hueso después de la exodoncia del diente. Es una
mala práctica del cirujano dentista, luego de realizar una exodoncia se debe evaluar y examinar el alveolo
cuidadosamente, mantener el coagulo para mantener la cicatrización, eliminar cualquier espícula ósea,
tocar el fondo del alveolo, no cucharetear, debe ser duro.
Hay un reborde, con ausencia de dientes, y radiográficamente se observa con un área radiolúcida
circunscrita con un halo corticalizado con relación a la zona desdentada.
Hg: epitelio de revestimiento (plano pluriestratificado escamoso no queratinizado) más delgado, pared
más fibrosa e infiltrado inflamatorio crónico más atenuado (macrófagos, neutrófilos y plasmocitos), con
cristales de colesterol que pueden atravesar la pared y acumularse en el lumen. Tto: quistectomía
Proceso inflamatorio crónico inespecífico.

Diagnóstico histopatológico intermedio entre granuloma y quiste, en que es imposible clasificarlo como
lo uno o lo otro.
Osteomielitis Crónica Focal Esclerosante
(Osteitis condensante; Cicatriz ósea; Hueso esclerótico)
El término dice que hay un proceso inflamatorio en los espacios medulares del hueso, una inflamación
crónica (plasmocitos, linfocitos y macrófagos), es focal bien circunscrita o limitada a un espacio
(diagnóstico diferencial con la osteomielitis crónica esclerosante difusa), esclerosante quiere decir que
la injuria es de baja intensidad, respondiendo con una neoformación ósea, hay una respuesta por parte
del hueso.

Clínica: molares con pulpitis con necrosis parcial o necrosis total, trastornos inflamatorios irreversibles,
lesión apagada que permite la respuesta del hueso. Generalmente se da en niños y jóvenes < 20 años.
Rx: Lesión periapical radiopaca o mixta (áreas de radiolucidez (infiltrado inflamatorio y reabsorción ósea)
y radiopacidad, difusa, el ligamento periodontal separa lesión del diente (diagnóstico diferencial con la
hipercementosis), contorneando el ápice del diente.
Hg: espacios medulares con inflamación crónica (linfocitos, plasmocitos y macrófagos) con tejido fibroso,
un hueso bastante denso con ribetes de células osteoblásticas que indica una neoformación ósea
Tto: endodoncia.
Cicatriz apical.
Rx: área radiolúcida alargada en el periápice del diente tratado endodónticamente o por un curetaje
apical.
Hg: tejido conjuntivo fibroso. Tto: ninguno, controles.
Periodontitis Apical Inflamatoria Bacteriana Aguda.

Absceso dentoalveolar agudo (ADAA).
Absceso conectado en la zona del ápice o alveolo, que se ha originado a partir
de un proceso inflamatorio del diente, proviene de Pulpitis aguda supurada o
Pulpitis crónica reagudizada (puede tener focos supurados), cuadros
inflamatorios pulpares irreversibles; y da origen a necrosis pulpar.
Cl: Dolor constante, severo e intenso, espontáneo y permanente, no cede con
analgésicos y mantenido, bien localizado (en el ápice del diente), adenopatías
inflamatorias en ganglios regionales, aumenta con la masticación, el paciente
llega con la boca abierta, compromete el estado general. Radiográficamente no se observa, debido a su
rapidez y no permite la reabsorción ósea. Puede presentar línea periodontal apical engrosada en algunos
pacientes. Y en gran parte de los pacientes con procesos crónicos como granuloma apical o quiste
radicular puede reagudizar, reagudización de proceso crónico se observa área radiolúcida difusa apical.
Tratamiento: drenar, trepanación del diente, endodoncia para poder aliviar el dolor, la anestesia solo
funciona en encía.
Hg: absceso colectado en el periápice, una cavidad neoformada, ocupado por necrosis de licuefacción,
restos necróticos, piocitos, rodeado por tejido granulatorio, con vasos de neoformación, fibroblastos y
fibras colágenas, infiltrado inflamatorio crónico, más externamente una cápsula de tejido conjuntivo
fibroso.
Absceso Dentoalveolar Crónico (ADAC).

ADAA que fistuliza, su contenido sigue siendo exudado purulento (agudo), pero como drena la
sintomatología disminuye, se exterioriza en la mucosa (parliz).
Hg: cuadro agudo con trayecto fistuloso. Tto, Drenaje.

Cuestionario
1. ¿Por qué está ausente o disminuida la sintomatología dolorosa en un ADAC?

Porque el absceso tiene un canal de salida por tanto se disminuye la presión que existe en este absceso
a través de la fistula.
Lesión periapical no neoplásica.
Exorizálisis.
Reabsorción o resorción externa, se encuentran en dientes trasplantados, reimplantados, avulcionados,
incluidos, ortodoncia, trauma oclusal, quistes, tumores benignos o malignos debido al crecimiento
expansivo.
Se reconocen dos fases en su etiopatogenia, una donde hay una injuria identificable y otra donde hay
estimulación de los cementoclastos.
Rx: zona irregular; en dientes con tratamiento ortodóncico se observa el redondeo del periápice con
disminución de la longitud radicular.
Hg: proceso inflamatorio crónico, CGMN responsables de la reabsorción.

Infección pulpar: puede gatillar una respuesta inflamatoria, pueden pasar las bacterias por los
conductos laterales de la dentina; es la inflamación con los mismos mecanismos para el quiste, con la
liberación de interleuquinas que estimulan a la célula clástica (cementoclasto). Para detener proceso se
debe realizar endodoncia.
Infección periodontal: la inflamación es el factor estimulador, la pulpa se encuentra vital y la infección
se encuentra en el periodonto, las bacterias pasan por los conductos laterales y nuevamente se repite
el mecanismo patogénico de la infección pulpar.

Dientes impactados, por quistes o tumores de crecimiento expansivo, fuerzas ortodóncicas: factor
estimulador es la presión de la actividad osteoclástica, diente vitalizado, la presión se grafica como
trauma con el mismo mecanismo de la inflamación a través de interleuquinas, pero libre de bacterias.
Como tratamiento se debe liberar la presión. Radiográficamente se observa un ápice más acortado.
Anquilosis, intrusión o avulsión: cuando son reimplantadas hay varios riesgos, cuando el daño en el
cemento ha sido extenso con pérdida del ligamento periodontal y no puede ser reparado en base a
cemento, la zona comienza a ser ocupada por tejido óseo y se produce un contacto directo entre la
dentina y el hueso, generando la pérdida de movilidad normal del diente dado por tejido conectivo laxo
vascularizado (soporta el impacto de la masticación).
Hipercementosis o Hiperplasia cementaria.
Marcada formación excesiva de cemento, producto de
causas locales: trauma oclusal; inflamación (pulpar;
periapical; periodontal); hipofunción dentaria (ausencia del
antagonista o intruída); reparación de fracturas
radiculares; o causas sistémicas: Enfermedad ósea de
Paget (osteítis deformante), defecto en la actividad
osteoclástica con síntesis de hueso debilitado; Sd.
Gardner.
Se da en adultos de edad media o avanzada, en dientes mandibulares (molares o premolares).
Rx: engrosamiento radicular a expensas del cemento.
Complicación: al extraer diente.
>MM >2°pm M y Max >1°pm M.
Cuestionario
Del paper “Receptor activator NFkappaB-ligand and osteoprotegerin protein expression in human
periapical cysts and granulomas” (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:404-9),
responda las siguientes preguntas:
2. ¿Qué son M-CSF, RANKL, RANK y OPG?, ¿cuáles son sus funciones?
M-CSF: Factor estimulante de colonias de macrófagos, regula la diferenciación de los osteoclastos.

RANK: El activador del receptor de NFB, una proteína de la superficie celular, está presente en las
células precursoras de osteoclastos y cuando se activa, promueve la maduración de los osteoclastos al
aumentar la expresión de genes específicos.
RANKL: es una molécula familiar de factor de necrosis tumoral (TNF) que se une directamente a RANK
en la superficie de los preosteoclastos y los osteoclastos.
OPG: (osteoprotegerina), una molécula similar a un receptor de TNF soluble, es el inhibidor natural de la
diferenciación de osteoclastos que se une a RANKL y evita que se una a RANK.
La tríada RANK / RANKL / OPG son reguladores clave de la remodelación ósea y son esenciales para
el desarrollo y activación de los osteoclastos.
3. Explique el rol de M-CSF, RANKL, RANK y OPG en la reabsorción ósea en el quiste y granuloma
periapical.
No parece haber diferencia en la cantidad y distribución de macrófagos en quistes periapicales y
granulomas. Estas células prevalecen en áreas de inflamación activa, como en el centro de las
granulomas y justo debajo del epitelio del quiste. Estas células están directamente relacionadas con la
formación de osteoclastos; producen citoquinas que estimulan la diferenciación y, por lo tanto, se
consideran precursores de osteoclastos.
RANKL se observó en un mayor número de células en quistes periapicales y granulomas que OPG, como
se esperaba con lesiones osteoclastogénicas.

COMPLICACIONES PERIMAXILARES DE NECROSIS PULPAR
Se originan a partir de un diente desvitalizado, va a comprometer a tejido óseo y blando, mucosa y piel
en relación al diente. Se inicia a partir de un ADA (absceso dentoalveolar agudo) o a partir de la
reagudización de un proceso inflamatorio crónico periapical (granuloma o quiste periapical) que se
abscedan o reagudizan dependiendo del hospedero o agente lesivo; diseminándose hacia tejidos vecinos
o espacios anatómicos distantes por vía hematógena o linfática, dependiendo de la longitud de las raíces,
inserción muscular (anatomía) o de factores del hospedero como su capacidad defensiva local, patologías
sistémicas.
Recordar que a partir de una pulpa normal cuando se ve afectada por alguna injuria, produciendo un
proceso inflamatorio con evolución aguda o crónica, si no hay necrosis pulpar se va a restablecer la
condición normal de la pulpa, es decir es reversible; por otra parte el proceso agudo puede pasar a la
cronicidad; si aumenta la intensidad en ambas ocurre la necrosis pulpas, es decir, la irreversibilidad y
evolucionar hacia una inflamación periapical, puede seguir un curso agudo o crónico, entre las
inflamaciones crónicas como el granuloma o quiste periapical.
La periodontitis apical puede ser aguda o crónica; si es aguda genera un ADAA o Absceso periapical,
teniendo distintos caminos o vías de diseminación por vía hematógena, produciendo una bacteriemia o
una trombosis del seno cavernoso; hacia tejidos blandos dando origen a abscesos o a celulitis difusa
(afectando al tejido celular subcutáneo); o bien hacia tejido óseo produciendo una osteomielitis difusa. Si
el ADAA se torna a la cronicidad puede generar una ADAC o una osteomielitis crónica. Siempre hay
que tener en cuenta que en esa evolución participan factores propios del hospedero y propios del
agente lesivo. La forma de diseminarse es por el tejido que le otorgue una menor resistencia.
Factores: Virulencia, capacidad de respuesta defensiva del hospedero, capacidad de circunscribir el
agente lesivo, condiciones sistémicas generales del hospedero.

Cuestionario
1. ¿Cuáles son las posibles vías de diseminación de un ADAA? y ¿qué factores determinan la vía
de diseminación?
Vía hematógena o sangre: Vía tejidos blandos: Vía tejido óseo:

(1) Bacteriemia. (1) Abscesos. (1) Osteomielitis.
(2) Tejido celular subcutáneo. (2) Celulitis difusa.
Se diseminan hacia tejidos vecinos o espacios anatómicos distantes por vía hematógena, linfática, tejidos
blandos y tejidos óseos, dependiendo de la longitud de las raíces, inserción muscular (anatomía) o de
factores del hospedero como su capacidad defensiva local, patologías sistémicas. La forma de
diseminarse es por el tejido que le otorgue una menor resistencia.
Diseminación vía tejidos blandos.

No sobrepasa las inserciones musculares.
Cuestionario
2. ¿De qué factores depende la evolución clínica de un ADAA? Explique.
Siempre hay que tener en cuenta que en esta evolución (agudo a crónico) participan factores propios
del hospedero y propios del agente lesivo; tales como virulencia, capacidad de respuesta defensiva del
hospedero, capacidad de circunscribir el agente lesivo, condiciones sistémicas generales del hospedero.
3. ¿Un ADAA se puede originar a partir de un proceso inflamatorio crónico? Explique.
Si, ya que el proceso inflamatorio crónico (granuloma o quiste) que en algún momento se abscedan y
reagudizan.
Absceso Subperióstico.
ADAA se labra trayecto a través del espacio medular del hueso, sin
comprometerlo, conectándose bajo el periostio, no sobrepasa las inserciones
musculares, la colección purulenta se encuentra bajo el periostio, muy inervado.
Va a presentar edema facial con piel normal, asimetría facial; el vestíbulo
ocupado por aumento de volumen, ubicado en el fondo, frente al ápice,
cubierto por mucosa normal, límites netos, renitente (vuelve a la posición
normal) por palpación bilateral y hace cuerpo con el hueso, una totalidad (parte
del hueso). Exacerbación de la periodontitis a examen de percusión. Sin cambio
de coloración en la mucosa.
Muy doloroso debido a que el periostio es inextensible, espontáneo, localizado,
pulsátil, cede poco con analgésicos, con movilidad y extrusión del diente.
Síndrome febril en alto porcentaje, no en todos, con compromiso ganglionar
Tratamiento: exodoncia; endodoncia – trepanación; drenaje de absceso + antibiótico (criterio de acuerdo
al estado sistémico del paciente).
Cuestionario
4. ¿Qué características anatómicas explican la sintomatología particularmente dolorosa en el absceso

subperióstico?
Es doloroso debido a que el periostio es inextensible, por lo cual el dolor es provocado por la
compresión del material purulento.

Absceso Submucoso.
Si no se resuelve el absceso subperióstico evoluciona a un absceso submucoso, la acción lítica del pus,
las hidrolasas lisosomales del pus terminan rompiendo el periostio, la colección purulenta se encuentra
bajo la mucosa.
La sintomatología se presenta con una disminución significativa del dolor
espontáneo y a la palpación; atenuación de periodontitis y del edema facial;
atenuación síndrome febril
Aumento de volumen delimitado que se extiende desde el ápice hasta el
cuello del diente, el vestíbulo ocupado en toda su extensión, límites netos; la
mucosa comprometida, a veces se transparenta el pus: fluctuación,
desplazamiento que vuelve a su lugar (consistencia), puede verse
ligeramente amarillento. Hay compromiso ganglionar.
Tratamiento: igual que absceso subperióstico
Comparación entre Absceso subperióstico y Absceso submucoso.

A.S.P A.S.M
(+) dolor periodontitis. (-) dolor periodontitis.
Edema facial. Edema facial ↓
Vestíbulo ocupado fondo. Vestíbulo ocupado completo.
Mucosa normal Mucosa comprometida
Muy doloroso Dolor atenuado
Renitente Fluctuante
Síndrome febril Síndrome febril ↓
Adenopatías regionales Adenopatías regionales.

Sobrepasa las inserciones musculares.
Cuando se rompe las corticales se produce una fistula produciendo un ADAC, disminuyendo la
sintomatología.
“Hace 4 días atrás tenía mucho dolor, después se terminó”.
Ahora cuando sobrepasa las inserciones musculares hay compromiso del tejido subcutáneo, produciendo
Celulitis y con esto dependiendo las características y capacidad de respuesta del hospedero podemos
encontrarlas como difusas o localizadas.
Celulitis.
Inflamación exudativa purulenta o piógena del tejido celular subcutáneo. Este se disemina por apical en
relación a las inserciones musculares.
La colección purulenta se disemina por apical en relación con las inserciones musculares; puede adoptar
dos modalidades: localizado y difuso, que depende de la capacidad de respuesta defensiva del hospedero,
de circunscribir la zona.
Absceso subcutáneo.
Inflamación exudativa purulenta o piógena localizado, delimitado, aumento
de volumen circunscrito, atenuación del dolor, desaparición síndrome
febril, sin compromiso del estado general, compromiso de piel:
eritematosa, calor, color rojo azulada, adherida; fluctuante. Este debe ser
drenado ya que progresa a fístula cutánea, dejando una cicatriz umbilicada.
Flegmón (Osteoflegmón).
Inflamación exudativa purulenta o piógena difusa con asimetría facial; cuadro grave con compromiso
del estado general (anorexia, palidez, sudoración, estado febril), tóxica, palidez, sudoración, la piel se
encuentra comprometida: roja, calor local, adherida, proceso que hace cuerpo con hueso; consistencia
firme, indurada, leñosa. Gran compromiso del estado general, con aumento de volumen, mal delimitado.
En 1ª etapa no hay fluctuación, el pus está en microabscesos, es por
esto que debe tratar de unirlos hasta que se forme fluctuación,
colocando calor local y allí se drena.
Si el proceso sigue microabscesos se unen y forman absceso
subcutáneo como expresión final del flegmón

Angina de Ludwig.
Celulitis difusa, proceso grave, mal delimitada, bilateral de los espacios
submandibular, sublingual y submentoniano.
Con consistencia leñosa, firme y comprometiendo el estado general (es
necesaria la hospitalización del paciente). A medida que progresa puede
hacerse bilateral, ocupa espacios submandibular, sublingual y
submentoniano.
El 70% se origina de un ADAA de molares mandibulares. El 30% de una
fractura o lesiones penetrantes en piso de boca.
Aumento de volumen firme, desde el hioides hacia arriba, elevación de la lengua, restricción de
movimientos del cuello, trismus, disfagia, disfonía, taquipnea, hay edema laríngeo, comprometiendo la
vía aérea. Tto: vía aérea expedita, antibioterapia, drenaje.
Cuestionario
5. ¿Cuáles son las posibles complicaciones del osteoflegmón y de la angina de Ludwig?
Entre las complicaciones se encuentran la obstrucción de la vía aérea superior, edema de la glotis y
mediastinitis descendente, trismus, elevación de la lengua, disfagia y odinofagia.
Además, se deben identificar manifestaciones sistémicas del progreso del cuadro infeccioso, como
son: fiebre, taquicardia y taquipnea.
6. Compare absceso subcutáneo v/s osteoflegmón.
Absceso subcutáneo. Osteoflegmón.
Inflamación exudativa purulenta localizado. Inflamación exudativa purulenta difusa.
Delimitado y aumento de volumen circunscrito. Asimetría facial, aumento de volumen mal
Dolor atenuado. delimitado.
Desaparición síndrome febril. Doloroso.
Sin compromiso del estado general. Síndrome febril.
Piel: eritematosa, calor, roja azulada, adherida. Compromiso del estado general.
Fluctuante. Piel: roja, calor, adherida, cuerpo con el hueso.
Firme, indurada, leñosa.

Adenitis, Periadenitis y Adenoflegmón
Los ganglios linfáticos también se ven comprometidos, dando lugar a: Adenitis, periadenitis y
adenoflegmón.
Adenitis.
Se define como una reacción inflamatoria secundaria ganglionar por noxa
en área de drenaje linfático.
Cl: ganglio doloroso a la palpación, rueda bajo la piel, mayor tamaño, firme,
circunscrito, inflamación no sobrepasa límite del ganglio.
La adenitis puede tener dos vías de evolución, una es la vía de resolución
(puede fibrosarse) y la otra es la ruptura de cápsula del ganglio, salida del
exudado purulento debido a que ya no puede ser delimitado y se rompe,
compromiso del tejido periganglionar produciendo una periadenitis.
Paralelo.
Adenitis Periadenitis
Linfadenomegalia Linfadenomegalia
Móvil Fija
Bien localizada Límites difusos
No compromete piel Compromiso de piel
Doloroso Doloroso ↑
Síndrome febril (-) Síndrome febril (+)
Si continúa la evolución de la periadenitis se puede diseminar y comprometer el tejido celular subcutáneo

produciendo un adenoflegmón.
Adenoflegmón.
Inflamación exudativa piógena, difusa del celular subcutáneo, de origen glanglionar.
Se origina desde una periadenitis, con la diseminación hacia el tejido celular subcutáneo.
Es una Inflamación difusa con asimetría facial; fiebre, facies febril, tóxica, palidez, sudoración; piel
comprometida: roja, calor local, adherida. Consistencia firme, indurada, leñosa
Proceso que hace cuerpo con tejidos blandos adyacentes, pero NO con el hueso.
Diagnóstico diferencial: características clínicas similares al Osteoflegmón, pero este no hace cuerpo
con el hueso, sino, con el tejido blando.

Cuestionario
7. Compare osteoflegmón v/s adenoflegmón.
Osteoflegmón. Adenoflegmón.
Inflamación exudativa purulenta difusa. Inflamación exudativa piógena difusa.
Asimetría facial, aumento de volumen mal Asimetría facial
delimitado. Tóxica, origen ganglionar.
Doloroso. Doloroso.
Síndrome febril. Síndrome febril.
Compromiso del estado general. Compromiso del estado general (ganglios).
Piel: roja, calor, adherida, cuerpo con el hueso. Piel: roja, calor, adherida, no hace cuerpo con el
Firme, indurada, leñosa. hueso.
Firme, indurada, leñosa.
8. Compare celulitis difusa y absceso subcutáneo.
Característica Celulitis difusa Absceso Subcutáneo
Tiempo evolución Breve, Más días,
Velocidad de evolución muy rápida. más lento.
Dolor Intenso y generalizado. Localizado.
Tamaño o volumen Grande. Pequeño.
Delimitación Límites difusos. Bien delimitado.
Palpación Indurado. Fluctuante
Grado de gravedad Mayor. Menor.
9. Describa la histopatología de un absceso.
Cavidad neoformada ocupada por necrosis de licuefacción y restos necróticos, rodeado de tejido
granulatorio, vasos de neoformación, bajo número de fibroblastos y fibras colágenas, infiltrado
inflamatorio crónico, exudado purulento, histiocitos y leucocitos, piocitos y fibrina.
¿Por qué los abscesos no pueden ser tratados solamente con antibióticos? explique.
Debido a que hay muchas bacterias resistentes a antibióticos, por eso se recomienda el drenaje.

Diseminación vía tejido óseo.
Osteomielitis.
Definición: Proceso inflamatorio piógeno, difuso del hueso, que compromete los espacios medulares y
se extiende hacia las corticales y el periostio.
Causas: post infección dentaria y/o fractura; más frecuente en hombres y mandíbulas.
Factores locales (condiciones donde disminuye la vascularización; como la osteoporosis, alcohólicos,
estados de desnutrición) y sistémicos (compromiso sistema inmunológico).
Osteomielitis aguda supurada.
Evolución < 1 mes asociada a fractura extensa.
Cl: Compromiso del estado general: fiebre, linfadenopatía, movilidad
dentaria, tumoración, parestesia, anestesia. No hay evidencia
radiográfica en etapas tempranas después de 10-14 días se
presenta área radiolúcida de límites difusos.
Hg: tejido óseo necrótico, pérdida de osteocitos en lagunas, colonias bacterianas, PMNN
Tto: Antibióticos y drenaje si es posible.
Tumefacción, vestíbulo ocupado, dolor intenso a la percusión, movilidad de varios dientes, exudado
purulento por el surco gingival, síndrome febril, linfadenomegalia regional, leucocitosis
Osteomielitis crónica supurada.
Presencia de gérmenes menos virulentos, permitiendo la respuesta del hospedero. Focos de
reagudización.
Cl: múltiples fístulas que van a permitir su drenaje disminuyendo la sintomatología y secuestros óseos
(tejido necrosado que puede estar rodeado por tejido sano pasando a llamarse involucro), dentro del
hueso. Involucro. Dolor leve a intermitente, de evolución lenta y prolongada. Exacerbaciones y remisiones

periódicas, con supuración prolongada, intermitente, fístulas mucosas y/o cutáneas. Signo de Vincent
+, corresponde a la perdida de sensibilidad del nervio alveolar inferior del cuadrante afectado.
Rx: secuestro separado por línea RL del tejido vecino.
Hg: espacios medulares con infiltrado inflamatorio crónico, pérdida ribete osteoblástico, hueso necrótico,
colonias bacterianas.
Tto: altas dosis de antibióticos vía endovenosa, eliminar secuestros, reemplazándolos por implantes
autólogos.
Osteomielitis crónica esclerosante difusa

Similar O.C.F.E, pero generalizada. Muy frecuente en adultos, con igualdad entre hombres y mujeres.
Asociada a infección de baja virulencia, crónica: inflamación apical; enfermedad periodontal.
En caso de reagudización: baja sintomatología, supuración moderada, dolor vago y mal sabor.
Rx: esclerosis difusa del hueso (RO).
Hg: trabéculas rodeadas en áreas por osteoblastos y osteoclastos más infiltrado inflamatorio crónico.
Tto: muy extensa para ser intervenida quirúrgicamente. En etapa aguda requiere antibióticos.
Otra vía de diseminación del ADAA es hacia el seno maxilar, provocando sinusitis.

Sinusitis.
Inflamación de cavidades paranasales constituidas por el seno frontal,
celdillas etmoidales, maxilar y esfenoidal.
Sólo el 10% es pro focos dentarias, es más frecuentes por resfríos:
necrosis pulpar de dientes antrales, resfrío común.
Sinusitis aguda.
A.D.A.A de diente antral, puede perforar pared del seno, comprometiendo el estado general.
Cl: dolor, ↑ volumen, olor fétido descarga de pus a las fosas nasales.
Hg: metaplasia escamosa de epitelio columnar ciliado, hemorragia, infiltrado inflamatorio agudo.
Tto: antibiótico y endodoncia
Sinusitis crónica.
Mínimo sinusitis por más de 3 meses o recurrencia 3 a 4 veces
en 1 año. Presenta dolor vago, seno afectado obstruido. Tto:
endodoncia, antibióticos.
Hg: engrosamientos de mucosa sinusal + pólipos que obliteran el
seno.
Rx: opacidad de seno afectado
Diseminación por vía hematógena o sanguínea.
Trombosis del seno cavernoso
Diseminación directa o indirecta de procesos periapicales de dientes
superiores con formación de émbolos sépticos que trombosan el seno
cavernoso y sus ramas comunicantes. (Se encuentra a ambos lados de la
silla turca, por acá pasa la arteria carótida interna y nervios 3, 4, 5 y 6).
Se encuentra comprometida la cara, labio superior, dientes anteriores:
venas faciales y angulares. Dientes posteriores: plexo pterigoideo.
Cl: edema periorbitario, parálisis palpebral, induración de mejilla y nariz,
fotofobia, pérdida de visión por compresión rama oftálmica, compromiso del
estado general, proptosis palpebral y ocular (salida y caída).
Tto: altas dosis de antibióticos.

Cuestionario
11. Compare Osteomielitis Crónica Esclerosante Difusa v/s Osteomielitis Crónica Esclerosante Focal.
Osteomielitis crónica esclerosante difusa. Osteomielitis crónica esclerosante focal.
Similar O.C.F.E, pero generalizada. Muy frecuente en Pacientes menores de 20 años.
adultos, con igualdad entre hombres y mujeres. Reacción del hueso ante una inflamación de baja
Asociada a infección de baja virulencia, crónica: intensidad o infección de grado muy reducido.
inflamación apical; enfermedad periodontal. Asintomático, hallazgo rx.
En caso de reagudización: baja sintomatología, No es necesario tratamiento.
supuración moderada, dolor vago y mal sabor. Radiográficamente se observa como una
Rx: esclerosis difusa del hueso (RO). radiopacidad bien definida que se ve por debajo
Hg: trabéculas rodeadas en áreas por osteoblastos y del ápice de un diente. La mandíbula se afecta
osteoclastos más infiltrado inflamatorio crónico. con mayor frecuencia que el maxilar y el primer
Tto: muy extensa para ser intervenida molar inferior es el más afectado.
quirúrgicamente. En etapa aguda requiere antibióticos.
Otra vía de diseminación del ADAA es hacia el seno
maxilar, provocando sinusitis.

MALFORMACIONES: BUCOMAXILOFACIALES Y DENTARIAS I
Malformaciones.
Se define como anomalías estructurales o funcionales (por ejemplo, trastornos metabólicos) que se
producen durante la vida intrauterina y pueden ser identificados antes de nacer, al nacer o más tarde
en la vida.
Alteración de la forma producida por un trastorno del desarrollo, que generalmente se acompaña de
una perturbación funcional.
Distintos procesos faciales se van a fusionar para dar el macizo facial, procesos maxilares, nasales.
Procesos Faciales.
T: proceso frontal.
L: proceso nasal lateral.
N: proceso nasal medio.
P: proceso maxilar.
M: proceso mandibular.
Mecanismos de fusión.
Existen dos:
a. Fusión aparente o remodeladora: en procesos nasales mediales, el cuál comienza a proliferar
el epitelio o mesénquima hasta dejarlo nivelado; si no ocurre hay fisura nasal media.
b. Fusión real o mesodernización: son procesos que se acercan hacia la línea media, tiene que
proliferar el epitelio y desintegrar el que recubre los procesos a través de apoptosis para
producir la unión intima.

Desarrollo Embrionario.
A la 6° semana los procesos palatinos se encuentran
a ambos lados de la lengua, ya que todavía no se
Seis semanas.
produce el descenso de esta.
A la 7° semana se produce el ascenso de los procesos V: ventrículos.
palatinos sin tomar contacto. T: tabique nasal.
A la 8° se completa el desarrollo de las estructuras
L: lengua.
maxilofaciales. (cuando falla la unión del proceso nasal
medial con el proceso maxilar se produce la fisura P: procesos palatinos.
labial).
A la 10° se produce la fusión completa del paladar
primario y secundario, dejando el foramen incisivo
produciendo la mesodermización.
Etiopatogenia de las Fisuras orofaciales.

Las fisuras orofaciales son fallas en los procesos de fusión, y su etiología es debatible o en discusión;
pero poseen diferentes factores influyentes como genéticos, ambiental o múltiple.
Pueden estar aisladas o asociadas a síndromes. De los pacientes que presentan fisuras, un 3 a 8%
están asociadas a síndromes, mientras que el 92% se presenta de manera aislada.
Las fisuras no sindrómicas presentan una etiología multifactorial, es decir se complementa la genética
(MSX1: rol en odontogénesis) y el ambiente (tabaco, alcohol, déficit nutricional).
En su patogenia encontramos alteraciones en la migración celular, proliferación celular, interacción
celular (factores de crecimiento), asociación entre célula y matriz, apoptosis, obstrucción mecánica
(cuando no desciende la lengua produciendo que no se cierren los procesos palatinos).

El colesterol inhibe la proliferación, afectando a los procesos palatinos; las benzodiacepinas impiden el
descenso de la lengua; el tabaco impide la unión de la zona media de los procesos palatinos: paladar
secundario; virus; inhibición del receptor TGFR2 los procesos palatinos no descienden; edad de mayor
de la madre.
Clasificación de fisuras orofaciales.
Grupo 1: Preforamen incisivo. (Uni, Bilateral, Mediana).
Grupo 2: Transforamen incisivo. (Uni, Bilateral completa.).
Grupo 3: Postforamen incisivo. (Completa, Incompleta).
(Grupo I: Fisura preforamen incisivo unilateral (Grupo I: Fisura preforamen incisivo bilateral
completa). completa)
(Grupo II: Fisura transforamen incisivo (Grupo II: Fisura transforamen incisivo bilateral).
unilateral).
(Grupo III: Fisura postforamen incisivo completa – incompleta).
La fisura labial con o sin fisura palatina, es la más frecuente de las fisuras orofaciales, más en hombres,
asociada a mayor edad de la madre.
La fisura palatina más frecuente en mujeres, no asociada a mayor edad de la madre.

Malformaciones de mucosa oral.
Nevo blanco esponjoso.
Llamada también Enfermedad de Cannon,
genéticamente determinado con alteraciones en la
epidermis. AD con penetrancia incompleta (no están
presentes en todas las generaciones).
Inicio de la 1ª década: desarrolla desde la niñez.
Se mutan los genes que codifican proteínas de
queratina 4 y 13 produciendo defectos en la
queratinización de la mucosa oral.
Clínicamente se presenta como placas blancas, corrugada, difusa, bilateral, no se desprende al raspado,
asintomática.
Se ubica en la cara interna de mejilla, labios, bordes laterales de la lengua, cara ventral de la lengua, piso
de boca, paladar blando, puede afectar a la mucosa nasal, esófago, laringe y anogenital. TTO. Ninguno.
Hg. Hiperparaqueratosis, acantosis (aumento del estrato espinoso y corneo del epitelio), condensación
eosinófila perinuclear.
Gránulos de Fordyce.
Considerada como una variación anatómica: 80% de la población lo presenta; son glándulas sebáceas
ectópicas presentes en la mucosa oral, en cara interna de la mejilla, labio, trígono retromolar, tonsilar.
Clínicamente se observan como lesiones papulares, blanco amarillentas, de 1 mm, asintomáticas. TTO.
Ninguno.
Hg. Glándulas sebáceas ectópicas.

Malformaciones de la lengua.
Aproximadamente a las 4 semanas se produce la formación de la lengua, es decir a los 35 – 37 días
se forman las protuberancias linguales laterales (1er arco branquial), entre ellas se desarrolla el
tubérculo impar (2, 3 y 4to arco braquial) y por detrás de la eminencia hipobranquial que formará la
base.
Los 2/3 anteriores de la lengua está cubierto por ectoderma (papilas) y el 1/3 posterior por
endoderma.
Anquiloglosia.
Ausencia de la lengua. Condición extremadamente rara.
Microglosia.
Lengua de tamaño pequeño, causa desconocida, asilada o asociada a síndromes, con otras anomalías
(FP), asociada a hipoplasia de maxilares, alteraciones a nivel mandibular.
Tto depende de la severidad y es quirúrgico.
Macroglosia.
Lengua de tamaño grande; causas congénitas, hereditarias o adquiridas. En las malformaciones
congénitas se asocia a malformaciones vasculares; en hereditarias asociadas a Sd. de Down, Sd.
Beckwith – Niedemann, Neurofibrosis tipo I; en adquiridas se asocia en pacientes desdentados,
amiloidosis, tumores.
Clínicamente se observa una lengua grande, con respiración ruidosa, disfagia, identación, mordida abierta,
prognatismo. El tto depende de la causa y severidad.

Anquiloglosia.
Corresponde al frenillo lingual corto que impide movimientos
normales de la lengua. Unido al piso de boca a través de tejido
conjuntivo fibroso o musculo. Puede provocar diastema o
enfermedad periodontal, inclusive.
Tiene una prevalencia del 1,7% a 4,4%; 4 veces más
frecuente en hombres (H: M=4:1); existe una fuerte unión
entre lengua y piso de boca, puede llegar a zona gingival.
La Anquiloglosia completa es rara; el tto es la frenectomía.
Lengua fisurada.
Numerosas fisuras o surcos en dorso lingual; una prevalencia del
2% a 5%; su causa es poco clara pero se asocia a herencia (AD)
y a síndromes como Sd. Down; Sd. Mekersson – Rosenthal. Más
frecuente en hombres. El 20% de esta enfermedad se asocia a
lengua geográfica.
Clínicamente se observa como surcos y fisuras de 2 – 6 mm de profundidad; dorso lateral, centrales
con extensiones, asintomática, sensación urente, debido a que en los surcos se puede acumular comida
que puede generar inflamación. Tto. No hay uno específico.
Lengua negra pilosa.
Hiperplasia de papilas filiformes, acumulación de queratina.
Se presenta en un 0,5% en adultos, de causa desconocida, pero asociada a fumadores, pacientes con
antibioterapia, pobre higiene, sobre crecimiento de bacterias.
Clínicamente se observa en el dorso lingual, papilas elongadas de color café, amarillas, negras, son
asintomáticas. Tto: eliminar el factor predisponente, higiene.

Malformaciones de los huesos maxilares.
Al final del segundo mes se inicia el desarrollo de las estructuras óseas maxilares.
• Hueso maxilar: centro de osificación maxilar y palatino.
• Hueso mandibular: cartílago de Meckel.
*Secuencia de Pierre Robin; Sd. Crouzon; Sd. Treacher Collins.
Torus palatino.
Son exostosis o crecimientos anormales del hueso en la línea media del paladar duro; causa genética
AD y factores ambientales.
TTO. Ninguno, remodelador por tratamiento protésico.
Torus mandibular.
Es un crecimiento óseo solitario o bilateral que aparece en la superficie lingual de la mandíbula.
Usualmente se ubica cerca de los caninos o premolares. La etiología es aún imprecisa, pero se cree
que hay elementos genéticos y ambientales involucrados.
Se les conoce también como rodetes mandibulares o exóstosis óseas.
Las opciones terapéuticas son múltiples y dependerán de la sintomatología, criterios estéticos y
funcionales, así como las posibilidades de colocación de prótesis.
Es casi siempre asintomático. Solo en algunos casos en los que su tamaño es muy grande o su ubicación
muy molesta, los pacientes pueden manifestar algún tipo de incomodidad.
Las principales quejas de quienes presentan esta patología son dolor ocasional y sangrado,
especialmente posterior a algún traumatismo, úlceras sobre o alrededor de la lesión y en casos muy
severos, dificultad para masticar.
Agnasia o agnatia: ausencia de los huesos maxilares o un segmento.

Micrognasia o micrognatia: Maxilares pequeños. Ejemplo: Secuencia de Pierre Robin que presenta fisura
palatina, glosostosis (descenso y caída de la lengua hacia posterior) y micrognatia.
Macrognasia o macrognatia: Maxilares más grandes.

Sd. De Pierre Robin.
Se van a caracterizar por la presencia de fisura palatina,
glosoptosis (no se produce el descenso de la lengua: provocando la
fisura palatina y afectando al desarrollo de la mandíbula), la
mandíbula al no tener un desarrollo normal la lengua no tendrá su
posición/ubicación natural sino que tiende a caer hacia la zona
posterior pudiendo obstruir la vía aérea que es una de las mayores
complicaciones.
Sd. de Crouzon.
Tiene un patrón de herencia autosómico dominante, pero en la mayoría de
los casos también es causado por una nueva mutación en el cromosoma 10,
y es causado/asociado a un aumento de la edad paterna: padre muy mayor.
Hay una craneosinostosis (cierre prematuro de las suturas del cráneo), van
a presentar una proptosis ocular (salida y caída del globo ocular) ya que hay
una falta del desarrollo del tercio medio de la cara y por ende la órbita es
más pequeña. El pabellón auricular tiene una implantación más baja. Rara vez
tienen retardo mental, pero cuando presentan es moderado (no es un
retardo severo). Muy rara vez presentan asociación con fisuras orofaciales.
Sd. de Treacher Collins.
También tiene un patrón de herencia autosómico dominante, también la
penetrancia puede ser incompleta, la expresión puede ser variable, también
va hacer una mutación que se va asociar a la mayor edad del padre, la
mutación está localizada en el cromosoma 5: van a estar afectadas las
estructuras derivadas del primer al segundo arco braquial. En la imagen nos
encontramos con una fisura palpebral que esta inclinada hacia abajo, hay
poligoma: fisura del parpado inferior. Hay hipoplasia de los arcos cigomáticos,
hay una alteración en la forma del pabellón auricular, también puede estar
afectado el oído medio y presentar sordera. Hay falta de desarrollo:
micrognasia mandibular. Su capacidad intelectual es normal, pero hay que
pesquisarlos tempranamente ya que debido a su sordera pudiesen ser pocos
estimulados, y ahí producir como un tipo de retardo pero por falta de
estimulación. El 75% de los casos está asociado a fisura del parpado inferior
y se asocia más frecuentemente a fisura palatina. Puede haber hipoplasia o
agenesia completa de la glándula parótida.

MALFORMACIONES: BUCOMAXILOFACIALES Y DENTARIAS II
Malformaciones dentarias.
Las malformaciones dentarias se clasifican de acuerdo a:
 Alteraciones de la estructura.
 Alteraciones del tamaño.
 Alteraciones de la forma.
 Alteraciones del número.
1. Alteraciones de la estructura.
Pueden deberse a causas hereditarias genéticas y factores ambientales. Así encontramos lesiones
que afectan al esmalte, dentina y al complejo de esmalte, dentina, cemento y pulpa.
Esmalte  Amelogénesis imperfecta
Dentina  Dentinogénesis imperfecta
 Displasia dentinaria tipo I y II
Esmalte, dentina, cemento y pulpa  Odontodisplasia regional.
Amelogénesis Imperfecta.
Alteración de la estructura que afecta al esmalte, con una prevalencia de 1:700 a 1:14.000. Existen 15
diferentes subtipos según Witkop.
Durante el desarrollo del esmalte se reconocen varias etapas (fallas en cualquiera de estas etapas da
lugar a distintos tipos de amelogénesis imperfecta):
 Elaboración de la matriz orgánica: permiten la nucleación de iones para el cristal de
hidroxiapatita.
 Mineralización de la matriz
 Maduración del esmalte
Se ha podido identificar diversos genes y su función en el desarrollo del esmalte.
 AMELX: codifica amelogenenina (hipoplasia, hipomadurativa).
 ENAM: codifica enamelina (hipoplasia).
 MMP20: codifica metaloproteinasa 20 o enamelisina (hipomadurativa).
 KLK4: si esta mutado produce hipomadurativa.
 DLX3: si esta mutado produce hipomadurativa + hipoplasia.
 AMBN: codifica ameloblastina, si esta mutado produce hipoplásica.

Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta, entre las cuales encontramos:
 Hipoplásica: hay falla elaboración de la matriz orgánica.
 Hipomadurativa: hay falla degradación de las proteínas.
 Hipocalcificada: hay falla calcificación esmalte.
 Hipomadurativa o hipoplásica con taurodontismo.
Amelogénesis Imperfectas según Witkop.

Padrón Característica Herencia
I Hipoplásica.
IA Punteado generalizado AD
IB Punteado localizado AD
IC Punteado localizado AR
ID Lisa difusa AD
IE Lisa difusa L – XD
IF Rugosa difusa AD
IG Agenesia de esmalte AR
II Hipomaduración.
IIA Pigmentada AR
IIB Difusa L – XR
IIC Cubierta nevada L–X
IID Cubierta nevada AD
III Hipocalcificada
IIIA Difusa AD
IIIB Difusa AR
IV Hipomaduración / Hipoplásica
IVA Hipom / hipopla – con taurodontismo AD
IVB Hipopla / hipom – con taurodontismo AD
Ameplogénesis Imperfecta tipo Hipoplásica.

Corresponde al inadecuado o insuficiente depósito de matriz orgánica de esmalte. Se encuentran
distintos tipos:
- Punteada - Rugosa difusa
generalizada AD - Agenesia de
- Punteada localizada esmalte
AD o AR
- Lisa difusa

* Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica Punteada Generalizada.
La patogenia de la Amelogénesis imperfecta de tipo Hipoplásica es el inadecuado o insuficiente depósito
de la matriz orgánica de esmalte. Se encuentran alterados los genes AMELX y ENAM.
Entre sus características morfológicas encontramos múltiples depresiones en la cara vestibular del
diente, dispuestas en filas o columnas; teñidas, presente en todos los dientes temporales y permanentes.
Caso clínico
Paciente hombre de 13 años presenta en sus dientes

superiores e inferiores múltiples depresiones alcanzando 2/3
de la cara vestibular, color café.
* Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica Punteada Localizada.

La patogenia es el inadecuado o insuficiente depósito de la matriz orgánica de esmalte.
Clínicamente se van a presentar como depresiones punteadas en el tercio medio vestibular, el borde
incisal o superficie oclusal no están afectadas.
Si es causada por AD: se presenta en dientes definitivos (todos o un grupo de dientes); mientras que,
si es causado por AR, todos los dientes temporales y/o definitivos.
Caso clínico
Paciente mujer de 7 años presenta al examen
intraoral en los dientes 3.1, 3.2, 3.3, 4.1 depresiones
punteadas en el tercio medio vestibular de color café, no afecta
al borde incisal.

* Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica Lisa.
Todos los dientes afectados, en ambas denticiones. El esmalte aparte de estar liso va a tener una
superficie delgada (por menor secreción de matriz orgánica), dura, brillante
Dientes similares a muñones, es muy similar a la superficie que uno tiene que tallar cuando se quiere
hacer una prótesis fija. Asemejan un diente pequeño convergente hacia oclusal en posterior y a incisal
en anterior. Incluso como el esmalte es muy delgado se pierde el punto de contacto entre ellas.
Hay mordida abierta y reabsorción en dientes no erupcionados cuando estos quedan detenidos.
Rx: la radiodensidad de este esmalte es similar a un esmalte normal, pero mucho más delgado. Delgada
banda adamantina, en unos dientes se puede visualizar, pero en otros no porque es muy delgada.
* Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica Rugosa.

El esmalte presenta una superficie irregular, delgada y dura; dientes similares a muñones, color blanco
a blanco amarillento, sin puntos de contacto, mordida abierta, reabsorción en dientes no erupcionados,
radiográficamente se observa delgada banda adamantina.
* Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica Agenesia del Esmalte.

Falta total de esmalte, los dientes tienen forma y color de dentina, color amarillento opaco o café, sin
puntos de contacto, mordida abierta, reabsorción en dientes no erupcionados, radiográficamente hay
ausencia de esmalte.

Amelogénesis Imperfecta tipo Hipomaduración.
Defecto en la maduración de la estructura del cristal del esmalte, donde los genes MMP20, KLK4 y
AMELX se encuentran mutados.
Clínicamente se observa el diente opaco, moteado, blanco – café – amarillo. Radiográficamente se
observa una radiopacidad similar a la dentina.
Existen dos tipos: (a) Cubierta nevada y (b) pigmentada.
* Amelogénesis Imperfecta Hipomaduración cubierta nevada.
Defecto en la maduración del esmalte producto de la falla de
la degradación que las proteínas que se sintetizaron
inicialmente.
Se presenta como una dureza más blanda en el esmalte, con
manchas, más opaco, moteado, blanco amarillento;
radiográficamente similar a la dentina.
Afecta a ambas denticiones y todos los dientes, localizada en el borde incisal y caras oclusales
principalmente, 1/3 o ¼ de la corona se encuentra comprometida; patrón de distribución anterior –
posterior.
+ Amelogénesis Imperfecta Hipomaduración pigmentada.
Afecta a ambas denticiones y todos los dientes; el esmalte tiende a desprenderse, es más blando; son
manchas blancas opacas o lechosas con áreas de color café; radiográficamente falta contraste entre
esmalte y dentina.
Un diagnóstico diferencial con la fluorosis, la historia nos va a ayudar, zona de vida del paciente, la
fluorosis no necesariamente tiene todos los dientes afectados.

Amelogénesis Imperfecta Hipocalcificada.
Alteraciones en la matriz y su cantidad de esmalte es normal, lo que falla es la calcificación, el esmalte
blanco se desprende prácticamente luego de su erupción; hay mutación del gen FAM83H.
Son difusas y patrón herencia dominante (AD); compromete todos los dientes y ambas denticiones; color
amarillento cafesoso, se tiñen a negro oscuro; presenta mordida abierta, presente además en dientes
no erupcionados. Radiográficamente hay densidad de esmalte y dentina similar.
Amelogénesis Imperfecta Hipomaduración e Hipoplásica con taurodontismo.

Condición autosómica dominante, pero predomina hipoplasia o hipomaduración, donde ambas denticiones
se ven afectadas.
• Si predomina hipomaduración: más amarillento o cafesoso.
• Si predomina hipoplasia: presenta depresiones.
• Presencia de taurodontismo: cámaras pulpares grandes con raíces cortas.
Radiografía: falta de contraste entre esmalte y dentina.
Desórdenes hereditarios de la dentina.

Clasificación Modificada de desórdenes hereditarios de la dentina.
 Osteogénesis Imperfecta. AD o AR COL1A1, COL ¡A2.
 Dentinogénesis Imperfecta. AD DSPP.
 Displasia Dentinaria tipo I Radicular. AD --
 Displasia Dentinaria tipo II Coronaria. AD DSPP.

Dentinogénesis Imperfecta.
Desorden hereditario de la dentina, no se asocia a ningún desorden sistémico, más grave en dientes
temporales, autosómica dominante; falla en el gen DSPP (sialofosfoproteína dentinaria) este moviliza la
dentina y mineralización de la hidroxiapatita.
También se conoce como Dentina Hereditaria Opalescente (DHO), afecta a ambas denticiones, donde
los dientes tienen sus coronas azules – grisáceo, translúcidos, el esmalte se pierde fácilmente. Se
desprende fácilmente ya que falla la unión esmalte y dentina, la cámara y conductos obliterados total
o parcialmente.
Radiográficamente se observa de aspecto bulboso, constricción cervical, cámara y raíces pequeñas,
agrandamiento pulpar “Shell teeth”.
Osteogénesis Imperfecta con diente opalescente.

Condición autosómica dominante o recesiva, donde se encuentra mutado el gen para el colágeno tipo 1
y 2; tipos I, III, IV, IV, IX, X; GEN COL 1A1, COL 1A2.
Hay fragilidad ósea, la esclera se torna azul, pérdida de la audición, deformidades de huesos largos y
columna, hiperlaxitud articular, diente opalescente.
Displasia Dentinaria tipo I radicular.
Condición AD, afecta ambas denticiones, más grave en temporal. En dentina radicular existe alteración
en la formación de la raíz y la corona se encuentra normal.
Radiográficamente se observa raíz corta, pequeña, ápice redondeado, no se detecta pulpa radicular,
cámara y conducto parcial o totalmente obliterado, pueden presentar lesiones periapicales.

Displasia Dentinaria tipo II coronaria.
Condición AD donde el gen DSPP (sialofosfoproteína dentinaria) se encuentra mutado; afecta a ambas
denticiones donde hay una alteración en la forma de la corona.
La corona es azul – café translúcido (dentición temporal); radiográficamente se observa una corona
bulbosa, constricción cervical, raíz normal, agrandamiento cámara pulpar, pulpolitos, “forma de tubo o
llama”; en dentición temporal afecta la corona.
Odontodisplasia regional, dientes fantasmas.

No es una condición hereditaria, sólo anomalía esporádica; más frecuente en maxilar por anterior, más
de 2 cuadrantes es raro; afecta al esmalte, dentina, cemento y pulpa.
Afecta a ambas denticiones (DP), más grave en permanente, afectando a uno o varios dientes en un
mismo cuadrante.
La erupción se encuentra retardada o alterada; las coronas de color café amarillentas de superficie
rugosa; radiográficamente se observan dientes fantasmas
Los posibles factores etiológicos que han sido propuestos en la Odontodisplasia Regional:
Condición hereditaria; plantean causa: idiopático; defecto en la migración de células desde la cresta
neural; deficiencias nutricionales; mutaciones por rayos x; alteraciones vasculares (hemangiomas),
neuronales, etc.

MALFORMACIONES: BUCOMAXILOFACIALES Y DENTARIAS III
Hipoplasia de Esmalte.
Se produce cuando hay una alteración en el desarrollo del ameloblasto producidas o causadas por
factores ambientales o externos.
 Si afecta al desarrollo del esmalte: se altera la forma del esmalte, fisuras, depresiones, etc.
 Si afecta al proceso de mineralización se puede presentar opacidades.
El ameloblasto es muy sensible a los cambios medioambientales, por ejemplo, en los partos con hipoxia
y va afectar el desarrollo del esmalte.
Etiología.
Sistémicos.
Trauma al nacer Hipoxia, prematuridad.
Químicos Flúor, tetraciclina.
Infecciones Sífilis, neumonía.
Desnutrición Desnutrición.
Alt. Metabólicas Enfermedad hepática.
Alt. Neurológicas Parálisis cerebral.
Locales (Diente de Turner)
Trauma Caídas, cirugía en zona del diente en desarrollo.
Radiación Radioterapia.
Infección local Lesiones periapicales de dientes temporales.
Diente de Turner: hipoplasia de esmalte localizada que afecta a un diente por un factor local, ejemplo:
traumas que disminuyen el flujo sanguíneo.
Las infecciones periapicales en dientes temporales pueden transmitir la infección al germen del diente
definitivo.

Hipoplasia producida por factores sistémicos: fluorosis es una forma de hipoplasia. La tetraciclina se va
a depositar en los tejidos en desarrollo como huesos y dientes, en este caso, se deposita en la dentina,
esmalte y cemento; los dientes se observan de color amarillento, volviéndose más parduzcas con el
tiempo.
Otra hipoplasia de esmalte producida por agentes infecciosos es la sífilis congénita: nariz en silla de
montar, malformación de huesos cráneo faciales, presencia de dientes de Hutchinson que es un diente
en forma de barril y molares con proyecciones similares a la forma de una mora.
Otra hipoplasia de esmalte producto de alteraciones metabólicas: hepatitis neonatal, atresia hepática,
etc. Produciendo un aumento plasmático de bilirrubina depositándose en los dientes.
*Hipoplasia de esmalte: factor ambiental / Amelogénesis Imperfecta de tipo Hipoplásica: mutaciones
genéticas.
Alteraciones en el Tamaño.
Microdoncia.
Tamaños de dientes anormalmente pequeños; el parámetro para establecer la variación del tamaño
normal no se ha definido. Se presenta aislada o asociada a síndromes.
Localizada: afectando frecuentemente el incisivo lateral superior, luego los terceros molares y dientes
supernumerarios, siendo el mesiodens más frecuente.
Generalizada: presenta diastemas, la podemos observar en el Sd. de Down.
(Microdoncia Localizada) (Microdoncia Generalizada)

(Microdoncia Localizada) (Macrodoncia Localizada)
Macrodoncia.
Tamaños de dientes anormalmente grandes; se presenta aislada o asociada a síndromes.
Localizada: afectando frecuentemente al incisivo central, caninos, segundos premolares y terceros
molares. Un ejemplo es la hipertrofia hemifacial.
Generalizada: se observa en el gigantismo.
Alteraciones de la forma.
Geminación y fusión.
Afectan ambas denticiones, siendo más frecuente la zona anterior maxilar.
Geminación: división de un germen en su desarrollo, 1 conducto radicular y 1 raíz. Número de dientes
normales, afecta más a incisivos inferiores temporales e incisivos superiores permanentes.
Fusión: 2 gérmenes unidos por dentina, con 2 conductos radiculares separados, nos falta un diente,
más afectado incisivos inferiores.

Dilasceración.
Cambio en la dirección de la raíz, se puede dar por causas de tipo traumáticas, va a tener complicaciones
en la endodoncia y exodoncia; más frecuente en incisivo lateral superior.
Concrescencia.
Dos dientes unidos por el cemento, más frecuente los molares permanentes superiores.
Dens invaginatus, Dens in dente.

Defecto en la corona se produce una invaginación de esmalte y dentina que se extiende hasta la cámara
pulpar. Más afectados los incisivos laterales superiores y premolares, se produce en la zona del cíngulo;
hay distintos grados de severidad. Principal complicación se debe al ingreso de bacterias por la
invaginación, se debe sellar al ser diagnosticado.

Dens evaginatus.
Se forma una cúspide de esmalte accesoria, más afectado los premolares, en personas asiáticas e
indígenas. Complicaciones que puede tener es la extensión de la pulpa hacia la cúspide, provocando
exposiciones pulpares debido al desgaste de la masticación.
Taurodontismo.
Raíz con forma alterada, cámara pulpar grandes (longitud ocluso apical), es un hallazgo radiográfico. Más
frecuente en poblaciones indígenas, síndromes como el de Down, Klinefelter, etc.
Alteraciones en número.
Agenesia dentaria.
Ausencia de 2 dientes por lo general. Hay varios tipos, más frecuente los terceros molares.
• Anodoncia: ausencia total de dientes.
• Hipodoncia: ausencia de hasta 6 dientes.
• Oligodoncia: ausencia de más de 6 dientes.

• Agenesia: 3° molar, incisivo lateral superior, 2 premolar inferior.
Asociada a síndrome: displasia ectodérmica hipohidrótica: agenesia de tipo ectodérmico (pelo, uñas,
dientes, glándulas sudoríparas, glándulas salivales, etc), se presenta oligodoncia de forma alternada.
Genes mutados en las agenesias dentarias.

Pax9 se relaciona con oligodoncia AD, donde los dientes más afectados son los molares permanentes,
si hay mayor severidad afecta a los incisivos centrales inferiores.
MSX1 se relaciona con oligodoncia o hipodoncia, agenesia de los dientes distales de cada grupo (segundo
premolar, tercer molar), una expresión de mayor severidad se ve afectado incisivo lateral superior y
primer premolar.
AXIN2 se asocia a agenesia de incisivos inferiores permanentes, segundo premolar, segundo y tercer
molar permanente.
Supernumerarios.
Mesiodens: ubicado en la zona media de la maxila, generalmente asociado a Microdoncia.
Paradens zona de molares y dientes extra normal.
Puede presentarse en Displasia cleidocraneal y Sd. de Gardner.

Displasia Cleidocraneal.
Falta el desarrollo de los huesos maxilares, las clavículas pueden estar pequeñas o ausentes, se altera
la cronología de erupción.
Patrón de herencia autosómico dominante, donde se encuentra alteraciones del desarrollo en relación
a los huesos del cráneo, se produce una falta del cierre de las suturas craneales, incluso las fontanelas
permanecen hasta la edad adulta, el hueso frontal va a ser muy prominente, falta de desarrollo del
seno maxilar y van a presentar la clavícula de un tamaño muy pequeño debido a la falta de desarrollo,
puede estar hipoplásica o puede incluso estar ausente, esto permite que estos pacientes puedan juntar
en la línea media los hombros.
Estos pacientes pueden presentar dientes supernumerarios que están retenidos, hay una alteración
en la erupción dentaria, dientes normales retenidos.
Síndrome de Gardner.
Patrón de herencia autosómico dominante, una de las manifestaciones más importantes de este
síndrome es la presencia de poliposis en colon que eventualmente pueda tener algún tipo de
transformación maligna alrededor de los 40 años, entonces estos pacientes tienen que ser controlados
de forma constante e incluso esos pólipos adenomatosos crónicos pueden ser eventualmente extirpados
Presentan otras alteraciones: osteomas múltiples en los huesos cráneo faciales, van a presentar
también odontomas compuestos, quistes epidermoides, fibromas, puede presentar a nivel subcutáneo
en la piel osteoepidermoides. Puede haber retención de dientes que no han erupcionado y dientes
supernumerarios.

QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES
Quistes del Desarrollo Odontogénico y Quistes Inflamatorios.
Quiste.
Se define como una cavidad patológica con un revestimiento epitelial interno, pared de tejido conjuntivo
fibroso sobre el cual el epitelio descansa. Se observa como un área radiolúcida por la reabsorción ósea
(se pierde trabeculado óseo).
*Los que no presentan epitelio se denominan pseudoquiste.
Mecanismos involucrados en el crecimiento quístico.

1) Crecimiento mural por proliferación de células epiteliales: proliferación de células epiteliales y
descamación del epitelio.
2) Factores hidrostáticos u osmóticos: todas estas cavidades tienen un contenido que está dado por las
mismas células que se están descamando, puede ser líquido, semilíquido o gaseoso; a medida que va
aumentando la presión osmótica permite que el quiste se vaya expandiendo participando proteasas,
metaloproteinasas, colagenasas, IL que van a estar estimulando las diferenciaciones osteoclásticas para
que se produzca la reabsorción ósea.
3) Factores que permiten la reabsorción ósea: la prostaglandina E que estimula la expresión en este
caso el ligando RAG para que se produzca la reabsorción ósea.
Características clínicas generales.
1. Asintomáticos.
2. La gran mayoría corresponden a hallazgo radiográfico.
3. Quistes de gran tamaño pueden expandir las corticales: cortical ósea se adelgaza y puede
producirse crepitación a la palpación (sonido a ruptura de huevo).
4. Cuando la cortical se reabsorbe, el quiste se observa como un aumento de volumen fluctuante
(contenido de líquido).

5. Dolor secundario a infección (se da por vía hematógena).
6. Crecimiento lento.
Correspondencia histológica de los quistes.
Epitelio de revestimiento escamoso no queratinizado de grosor variable, con distintos grados de
hiperplasia, pared de tejido conjuntivo fibroso con infiltrado inflamatorio crónico, presencia de linfocitos,
plasmocitos y macrófagos, se visualizan agujas de colesterol asociados a células gigantes multinucleadas,
pigmentos de hemosiderina y cuerpos hialinos de Rushton; calcificaciones distróficas, cavidad con restos
celulares.
Clasificación de quistes epiteliales, OMS 2017.
I. Del desarrollo.
a. Odontogénicos.
 Quiste gingival: del adulto y del recién nacido.
 Quiste dentígero y quiste de erupción.
 Quiste periodontal lateral y quiste odontogénico botrioide.
 Quiste odontogénico glandular.
 Quiste odontogénico calcificante.
 Queratoquiste odontogénico.
 Quiste odontogénico ortoqueratinizado.
b. No odontogénicos.
 Quiste del conducto nasopalatino.
II. Inflamatorios.
 Quiste radicular: apical y lateral; residual.
 Quiste colateral inflamatorio: quiste paradental inflamatorio; mandibular bucal
infectado.
Quistes inflamatorios.
 Quiste radicular: apical y lateral; residual.
 Quiste colateral inflamatorio: quiste paradental inflamatorio; mandibular bucal infectado.
Cuestionario
1. En la clasificación de la OMS 2017 ¿cómo está clasificado el Queratoquiste odontogénico?

Se clasifica como un quiste epitelial del desarrollo odontogénico.

2. ¿Cuál es el quiste más frecuente de los huesos maxilares?
El quiste más frecuente es el Quiste radicular.
3. ¿Cuál es el quiste del Desarrollo Odontogénico más frecuente?
El Quiste Dentígero es el más frecuente del desarrollo odontogénico.
4. ¿Cuál es el quiste Inflamatorio más frecuente?
El quiste inflamatorio más frecuente es el Quiste Radicular o Periapical.
5. ¿Cuál es el quiste más frecuente en estudios realizados en Chile?
El quiste más frecuente en Chile es el Quiste Radicular.
1. Quistes del desarrollo odontogénico.
Se llaman así porque van a originar a partir de la proliferación de restos epiteliales de la odontogénesis,
restos de la lámina dentaria, restos epiteliales que corresponden al órgano reducido del esmalte, y
restos que van a quedar después de que involucione la vaina epitelial del germen para dar formación a
la raíz, dando origen a restos epiteliales de Malassez.
Recordar que esta lámina es de origen ectodérmico y cuando se produce la invaginación del epitelio que
está revistiendo la futura cavidad oral hacia el mesénquima subyacente.
Quiste gingival del recién nacido.

Se origina de los restos de la lámina dentaria y restos de Serres. Se presenta hasta los 3 meses (H=M).
Localizado en el reborde de la mucosa de la maxila o encía, se presenta como múltiples gránulos pequeños
no más de 2 mm, asintomáticos, indoloros, blanquecinos, presentación múltiple. Tto: degeneran o
desaparecen. El 89% desaparece al octavo día.
Hg: cavidad revestida por epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado, contenido queratina
descamada.

Quiste gingival del adulto.
Se origina de los restos de la lámina dentaria y por trauma.
Poco frecuente, localizado en el corion de la encía de la
mandíbula; encía adherida o papila interdental: en la zona
canina y premolar (75%).
Mujeres blancas de la 5ª a 6ª década (40 – 59 años).
Aumento de volumen, bien circunscrito, indoloro, menor a 1 cm, rojizo, azulado o violáceo; fluctuante,
asintomático. Rx: leve erosión del hueso alveolar o periostio, no se ve el quiste a la radiografía. Tto:
enucleación.
Hg: cavidad en el corion de la encía, epitelio de grosor variable, dos capas de células cúbicas o planas a
escamoso estratificado, sin papilas del corion, placas epiteliales localizadas con células claras discontinuas.
Quiste Dentígero.
Adherido a la región cervical de un diente no erupcionado rodeando su corona. Diente incluido (desarrollo
completo) o impactada. Más frecuente después de los quistes inflamatorios (20%). Se origina del epitelio
reducido del órgano del esmalte.
Hombres de la 2ª a 4ª década (10 – 39 años). Adherido al cuello en el límite corono radicular.
Hallazgo rx, área RL unilocular, borde RO, desplazamiento de dientes vecinos, rizálisis, cierta agresividad.
Tamaño variable, asintomático (dolor secundario a infección). Asociado a 3Mi, CS, 3MS, 2Pmi, mesiodens,
odontomas, supernumerarios. Se consulta, por ejemplo: no ha erupcionado el canino.

Tto: enucleación. Puede transformar en un ameloblastoma, carcinoma mucoepidermoide escamoso e
intraóseo.
Hg: delgada pared de tejido conjuntivo a veces con islotes de epitelio odontogénico, revestido por epitelio
de células cúbicas o escamoso biestratificado no queratinizado, presencia de células claras, células
ciliadas, cuerpos hialinos de Rushton, calcificaciones distróficas. Sin IIC o IIC si está infectado.
Quiste de Erupción.
Quiste en tejido blando, corresponde a una variante del quiste dentígero.
En mucosa cubriendo un diente en erupción; Se origina del epitelio reducido del órgano del esmalte.
Niños menores (H=M) de dentición temporal y permanente (incisivo temporal mandibular y 1MP).
Aumento de volumen nodular, bien circunscrito, consistencia fluctuante, violáceo o rojizo, indoloro,
duración de 3 a 4 semanas. Tto. Fenestración.
Hg: revestimiento epitelial de pocas capas epitelio escamoso estratificado NO queratinizado con intensa
inflamación; pared tejido fibroso con IIC.

Quiste Periodontal Lateral.
Ubicado lateralmente entre las raíces de dos dientes erupcionados y vitales. Poco común <1%, casi no
tiene recurrencia.
Se origina de los restos epiteliales de Malassez; epitelio reducido del órgano del esmalte; lámina dental
(No hay estímulo inflamatorio, es decir, no hay enfermedad periodontal).
Hombres de 6ª a 7ª década (50 – 69 años). Frecuente en mandíbula en el área de los premolares.
Es un hallazgo radiográfico, asintomático.
Área RL uniloculada, bien circunscrita, menor a 1 cm de diámetro, corticalizada, desplazamiento de los
dientes o divergencia (separación de las raíces), sin rizálisis. Tto: enucleación y conservación de los
dientes.
Hg: Epitelio cúbico o escamoso NO queratinizado con áreas de engrosamientos epiteliales discontinuos;
algunas células de citoplasma claro son característico; sin papilas del corion.
Distribución relativa del quiste Periodontal Lateral en los maxilares.

Quiste Odontogénico Botrioide o Botroideo.
Es la variante multiquística del quiste periodontal lateral.
Hombres de la 6ª a 7ª década (50 – 59 años).
Lesión poliquística, puede ser localmente agresivo y posee una potencial recurrencia. Se ubica en la
mandíbula a nivel de los premolares.
Es asintomático, pero puede provocar expansión y generar dolor y parestesia, lo que no provoca es
rizálisis, en dientes vitales. Rx: área RL multilocular. Tto: curetaje.
Hg: Epitelio cúbico o escamoso NO queratinizado con áreas de engrosamientos epiteliales discontinuos;
algunas células de citoplasma claro son característico; sin papilas del corion, múltiples cavidades quísticas.
Epitelio de 1 a 3 capas de células.
Radiolucidez multiloculada adyacente

a la raíz mesial del primer molar.
Quiste Odontogénico Glandular.

Es un quiste revestido por epitelio que simula una diferenciación glandular o glandular salival. Corresponde
al < 0,5% de quistes. Patogénesis desconocida o restos de la lámina dentaria.
5ª a 7ª década (40 – 69 años) H=M.
Se ubica en la mandíbula anterior y maxilar anterior. Puede ser uniloculado o multiloculado, reabsorbe las
corticales, puede ser de gran tamaño. Agresivo localmente, produce expansión, dolor, rizálisis.
Hg: epitelio escamoso de espesor variable, depapilado, epitelio ciliado y células mucosas, áreas
microquísticas, proyecciones epiteliales papilares hacia el lumen quístico.
Recurrencia de un 50%. Tto: enucleación, curetaje agresivo, extirpación o resección con margen de
seguridad.

Lesión expansiva en la zona Panorámica que muestra gran
anterior de la mandíbula. radiolucidez multilocular.
Quiste Odontogénico Calcificante.

Es un quiste revestido por un epitelio similar al ameloblastoma, que contiene acumulaciones focales de
células fantasmas. Se origina de restos de la lámina dental. Frecuencia <1%.
5 – 92 años, X: 30 años, asociado a odontoma peak 2ª década. H=M.
Localizado en la maxila y mandíbula (área incisiva y canina). Crecimiento lento, hallazgo radiográfico,
asintomático, expansión de las corticales y hueso. Rx: área RL unilocular con focos RO, bordes bien
delimitados, festoneados, rizálisis y divergencia radicular. Puede asociarse a diente incluido; corticalizada.
Tto: enucleación.
Hg: pared quística fibrosa revestida por epitelio ameloblastomatoso; el epitelio contiene (1) células basales
cuboidales o columnares, con núcleos ovales, oscuros, dispuestas en empalizada; (2) capas superficiales
semejan RE; (3) presencia de células fantasmas.

Cuestionario
6. ¿Qué son las ghost cells?

Ghost Cells o célula fantasma, es una célula epitelial eosinofílica agrandada con citoplasma eosinofílico
pero sin núcleo; presente en el quiste odontogénico calcificante.
Queratoquiste Odontogénico.
Es causado por la expresión del gen PTCH (PATCHED) (gen supresor de tumor), cromosoma 9. Se origina
a través de los restos de la lámina dentaria.
Se presenta en hombres y mujeres (2:1). 1° Peak: 2ª y 3ª década / 2° Peak: 6ª y 7ª década.
Área del tercer molar, ángulo y rama de la mandíbula, glóbulo maxilar. Agresivo localmente, alta
recurrencia.
Puede presentarse de manera:
 Solitario: 10 a 30% rango de recurrencia.
 Múltiple: 5%.
 Múltiple asociado a Sd. de carcinomas nevoides basocelulares o Sd. de
 Gorling Goltz: 5%.
Son asintomáticos, hallazgo rx; crece a través de los espacios medulares (infiltrativo), aumento de
volumen, dolor y extoriorización a la cavidad oral cuando se infecta. Casi no expande corticales (o
tardíamente). Área RL, unilocular, redondeada o lesiones multiloculares. Bordes bien delimitados,
ondulados, festoneados, puede desplazar diente, se puede asociar. Sube por la rama, sin rizálisis.

Hg: Amplia y afractuosa cavidad; revestida por epitelio plano pluriestratificado; capa basal característica:
células columnares dispuestas a la manera de empalizada; sobre las cuales se disponen 5 a 8 capas de
células poliédricas escasas; capa superficial paraqueratinizada corrugada; sin papilas del corion; se
desprende fácilmente de su soporte conjuntival; capa fibrosa delgada, con poca o ninguna célula
inflamatoria; quistes satélites y brotes epiteliales odontogénicos en la seudocápsula fibrosa; núcleos
hipercromáticos.
Tto: curetaje de la lesión, enucleación, descompresión previa de la lesión más enucleación secundaria;
NO resección.
Cuestionario
7. Con respecto al gen “PTCH” ¿cuál es la función que normalmente realiza la proteína que transcribe
el gen “PTCH” ?, ¿qué rol juega el gen “PTCH” en la etiología del Queratoquiste Odontogénico?
Gen PTCH: gen supresor de tumores, cuando este gen se encuentra mutado o con una deleción favorece
la proliferación celular; codifica para una proteína transmembrana (PATCHED-1) que participa en la vía
de señalización como receptor, durante el desarrollo embrionario para la proliferación celular y el destino
de las células (morfología de tejidos). Inhibe SMO (Smoothened es una proteína de membrana del tipo
receptor acoplado a proteínas G codificado por el gen SMO de la ruta de señalización Hedgehog) para
que no prolifere, ahora cuando SHH (ligando) se une a PATCHED se activa SMO estimulando la
proliferación celular (normalmente); cuando el gen PATCHED se encuentra mutado, SMO queda activado
permanentemente induciendo la proliferación celular constante.

8. ¿Qué rol juega el gen “PTCH” en las manifestaciones clínicas del Síndrome de Carcinomas Nevoides
Basocelulares o Síndrome de Gorling–Goltz? ¿qué consecuencia tiene la mutación y/o deleción de uno
de los alelos del gen “PTCH”? ¿qué consecuencia tiene la inactivación de ambos alelos?
En el Síndrome de Carcinoma Nevoides Basocelulares o Sd. de Gorling Goltz pueden aparecer
tumoraciones como queratoquistes maxilares, meduloblastomas, ameloblastomas, fibromas ováricos. Se
debe a la alteración del gen PTCH, localizado en el cromosoma 9. La biología molecular caracterizada por
una mutación en un oncogen recesivo. El gen PTCH actúa tanto en el desarrollo del individuo como en la
supresión tumoral. Se ha observado que las alteraciones en el gen PTCH están asociadas tanto a los
queratoquistes aislados como a los asociados con el síndrome de Gorling.
9. ¿Qué factores explican el alto porcentaje de recurrencia del Queratoquiste Odontogénico?
La mutación del gen PATCHED, mutación p53 (proapoptótico) y p16; sobreexpresión de BCL2 (anti-
apoptótica, dice que las células no se están muriendo); aumento índice proliferativo, aumento de la
recurrencia; crecimiento infiltrante; asociado a síndrome de carcinomas nevoides basocelulares.
Síndrome de Carcinomas nevoides basocelulares o Síndrome de Gorling-Goltz
Es una condición genética AD y se caracteriza por: carcinomas basocelulares en piel (100%), presencia
de queratoquistes múltiples (70%); anomalías costales y vertebrales; y calcificaciones intracraneales.
Diagnóstico diferencial: quiste radicular, ameloblastoma (este expande la cortical y aumenta de volumen),
etc.
Manifestaciones clínicas SNBC.
Piel Maxilares Esqueleto Craneofacial SNC
Ca. Basocelulares* QQ múltiples* Costillas bífidas* Aumento CC* Meduloblastoma
Q.E* Calcificaciones IC* Hipertelorismo*
F. palmo / plantares* Fisura labial / palatina
 Rojo: criterio mayor.

 Azul: más del 50% de los pacientes lo presentan.
 Resto son criterios menores.
 Para diagnosticar el síndrome deben tener 2 criterios mayores más 1 menor.

Quiste Odontogénico Ortoqueratinizado.
Se origina a partir de restos epiteliales de la lámina dental.
Hombres de 3ª a 4ª década (20 – 39 años).
Frecuente en mandíbula y sector posterior. Área RL unilocular o multilocular, bordes delimitados,
corticalizado. Se observa como un aumento de volumen, indoloro, recurrencia <2%. Tto: enucleación +
curetaje.
Hg: cavidad revestida por un epitelio escamoso de 5 a 8 capas de células; capa superficial
ortoqueratinizada; capa de células granulares; capa basal de células planas o cúbicas, no presentan sus
núcleos en empalizada o hipercromáticos; capa fibrosa delgada sin célula inflamatorias; sin papilas del
corion.
Quistes Inflamatorios.
En cuanto a los quistes inflamatorios todos ellos tienen la misma morfología histopatológica.
a) Asociados a necrosis pulpar
• Quiste Radicular Apical y lateral
• Quiste Residual
b) Asociados a erupción dentaria
• Quiste Paradental
• Quiste mandibular bucal infectado
• Quiste folicular inflamatorio
Todos los quistes inflamatorios comparten correspondencia histopatológica.

Quiste Paradental o Craig.
Se asocia a 3M mandibular semierupcionado con cuadro inflamatorio de pericoronaritis crónica. Se
origina de restos epiteliales de Malassez y del órgano reducido del esmalte.
Hombres de la 3ª década (20 – 29 años).
Distal al 3M inferior (vestibular o mesial). Rx: área RL bien definida, límites netos.
Hg: epitelio plano pluriestratificado no queratinizado con diferentes grados de hiperplasia (escamoso).
Pared quística de tejido conjuntivo fibroso, infiltrado inflamatorio crónico, agujas de colesterol,
hemosiderina, cuerpos hialinos de Rushton, calcificación distrófica.
Quiste Mandibular Bucal Infectado.
Se presenta en mandíbula por bucal o vestibular.
Se origina por la infección producto de una enfermedad periodontal leve o traumático, no del diente;
restos epiteliales de Malasses; del órgano reducido del esmalte, de la lámina dentaria.
Se forma en la erupción (superficie vestibular) del 1MP, diente vital; menor frecuencia en el 2MP.
Prevalente en niños hombres de 6 a 10 años.
Rx: área RL sobre molar afectado rodeada por halo corticalizado, bien delimitado, expansión de la cortical
con sintomatología dolorosa y exudado. Tto: enucleación y mantener diente.

Quiste Folicular Inflamatorio.
Asociado a dientes temporales con necrosis pulpar séptica y a tratamiento endodóntico (pulpectomia
total o parcial) con formocresol; producto de una necrosis pulpar, con quiste radicular o infección
periapical; proliferación de restos del epitelio reducido del órgano del esmalte.
Se presenta en niñas mujeres de 9,5 años. Presentan ligera expansión por vestibular.
Patogénesis Quiste Folicular Inflamatorio.

1. Diente temporal con Diente permanente con quiste Quiste folicular inflamatorio.
necrosis pulpar dentígero.
2. Diente temporal con Folículo diente permanente. Quiste folicular inflamatorio.
quiste radicular.
3. Diente temporal con Folículo diente permanente. Quiste folicular inflamatorio.
infección periapical.
Quistes del Desarrollo No Odontogénicos.

* Quiste del Conducto Nasopalatino o Quiste del Canal Incisivo.
 Quiste de la Papila Incisiva.
 Quiste Palatino Medio.
* Quiste Nasolabial o Nasoalveolar.
El quiste más frecuente del desarrollo no odontogénico es el Quiste del conducto nasopalatino.

Quiste del Conducto Nasopalatino.
Quiste del canal incisivo, más frecuente de QDNO. Proveniente de restos epiteliales del conducto
nasopalatino.
Hombres : Mujeres (3:1), 4ª a 6ª década (30 – 59 años).

Localización en el trayecto del conducto. Hallazgo rx; de crecimiento lento, si se exterioriza hay aumento
de volumen fluctuante, puede tener diferentes posiciones a lo largo del conducto nasopalatino.
Hg: epitelio respiratorio o epitelio escamoso.
Quiste de la Papila Incisiva.
Poco frecuente. Se localiza en tejido blando, detrás de los incisivos centrales.
H : M (3:1), 4ª a 6ª década (30 – 59 años). Se presenta como un aumento de volumen, azulado,
asintomático, puede infectarse, negativo a Rx, no compromete hueso.
Quiste Palatino Medio.
Poco frecuente, presentación más posterior del QCNP. Proviene de restos epiteliales de fusión de los
procesos palatinos. Localización: línea media paladar duro; presentación posterior del quiste del conducto
nasopalatino.
H : M (3:1); 4ª a 6ª década (30 – 59 años).
Clínicamente se observa un aumento de volumen en la zona palatina, consistencia blanda o fluctuante,
azulado o violáceo. Rx: área RL posterior al canal incisivo, bien delimitada, corticalizada, redondeada,
ovoidea o en forma de corazón, bilateral, simétrico, entre incisivos centrales superiores. Tto: enucleación.

Hg: epitelio respiratorio o escamoso pluriestratificado o una combinación; presencia de grandes vasos y
nervios en la seudocápsula fibrosa.
Quiste Nasolabial o Nasoalveolar.

Se desarrolla en el espesor del tejido blando. Remanentes del conducto nasolagrimal.
Mujeres de la 4ª a 5ª década (30 – 49 años).
Clínicamente hay un aumento de volumen fluctuante, indoloro, entre el ala de la nariz y el maxilar. Se
evidencia radiográficamente mediante contraste. Tto: enucleación.

Hg: epitelio pseudoestratificado columnar No ciliado, pared fibrosa acelular con glándulas mucosas.
Quistes de Tejidos Blandos.

 Quiste Epidermoide.
 Quiste Dermoide.
 Quiste del Conducto Tirogloso.
 Quiste Linfoepitelial.
Quiste Epidermoide.
Origen: infundíbulo del folículo piloso. En cara y cuello a/v asociado a Sd. de Gardner.
Más frecuente en hombres. Clínicamente se observa una lesión nodular, fluctuante, subcutánea, color
blanco o amarillenta. Tto: enucleación.
Hg: epitelio escamoso queratinizado, contenido de queratina, seudocápsula fibrosa.
Quiste Dermoide.
Origen: epitelio germinal embrionario. Frecuente en niños y adulto joven de 15 a 35 años.
Se localiza en piso de boca y cuello. Aumento de volumen, indoloro, crecimiento lento, límites netos,
desplazable, tamaño variable. Tto: enucleación.

Hg: epitelio escamoso queratinizado; lumen con contenido de queratina; espeso de la seudocápsula con
glándulas sebáceas, sudoríparas, folículos pilosos.
Quiste del Conducto Tirogloso.

Origen: restos del trayecto del conducto tirogloso.
Edad: 2ª y 3ª década (10 – 29 años).
Se localiza en la línea media del cuello, piso de boca o musculatura de la lengua, entre foramen ciego de
la lengua y glándula tiroides. Se observa como un aumento de volumen blando, móvil, indoloro, asintomático.
Hg: quiste revestido por epitelio cilíndrico seudoestratificado, epitelio escamoso estratificado y epitelio
cúbico; pared del quiste se destacan folículos tiroideos.

Quiste Linfoepitelial.
Origen: restos epiteliales dentro de tejido linfático. Frecuente en hombres de 15 a 65 años.
Se puede presentar a nivel extraoral: lateral al cuello, anterior a ECOM; intraoral: asociado al anillo
linfático de Waldayer.
Hg: Quiste lleno de queratina, por debajo de la mucosa superficial; en la pared quística se observa
tejido linfoide.

TUMORES ODONTOGÉNICOS (TO) I.
Tumores Odontogénicos.
Son neoplasias derivadas de células del aparato odontogénico y sus remanentes (restos que pueden
quedar de la odontogénesis).
En relación a la frecuencia de los tumores odontogénicos, son bastante raras, corresponden
aproximadamente a menos del 1% de todos los tumores orales o de huesos maxilares y solamente un
0,3% de todos los tumores de cabeza y cuello.
Patogenia de los Tumores Odontogénicos.
El epitelio que recubre el estomodeo por inducción del mesénquima, comienza a proliferar y se invagina
hacia el interior del mesénquima. Las células mesenquimáticas indiferenciadas provienen de la cresta
neural.
Las células epiteliales, que son células que aún les
falta diferenciarse y que están en contacto con
células mesenquimáticas son inducidas a
transformarse a preameloblastos. En este estado,
los preameloblastos inducen al mesénquima a
transformarse en odontoblastos, los cuales, una vez
que ha iniciado la formación de predentina, inducen a
los preameloblastos a transformarse en
ameloblastos secretores.
Las inducciones son dadas inicialmente por mesénquima. Este determina la diferenciación final; además
define la forma del diente.
Criterios de clasificación de la OMS/2017.
Según la OMS se diferencian en benignos y malignos (recordar que lo que hace que sea benigno o
maligno es la metástasis), pero si los diferenciamos según su histología, se clasifican así:
BENIGNOS.
a. Epitelio odontogénico sin ectomesénquima odontogénico.
b. Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido dental
duro.
c. Ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico incluido.

MALIGNOS.
a. Carcinomas odontogénicos.
b. Carcinosarcomas odontogénicos.
c. Sarcomas odontogénicos
A. Epitelio odontogénico sin ectomesénquima odontogénico. (Benignos).

* Ameloblastoma.
Tumor benigno que se origina de restos de la lámina dentaria; localmente agresivo (se come las raíces).
Se origina del epitelio odontogénico sin ectomesénquima odontogénico.
Crecimiento lento, localmente invasivo y generalmente de curso benigno.
Tipos de ameloblastomas.
1) Ameloblastoma intraóseo poliquístico (85%).
a. Sólido.
b. Clásico.
c. Convencional.
2) Ameloblastoma intraóseo uniquístico (5 -22%).
3) Ameloblastoma periférico o extraóseo (1 -10%).
4) Ameloblastoma desmoplástico.
** Ameloblastoma intraóseo poliquístico

EO sin EO.
Tiene la misma prevalencia en H=M raza negra, se
presenta en la 4ª y 5ª década (30 – 49 años).
Localizado en el ángulo, rama de mandíbula (80%).
Anterior: mandíbula. Anterior y posterior: maxila.
RX: multilocular, RL, pompas de jabón, panal de abejas, rizálisis, desplazamiento 3°M, se come toda la
rama. Expande, invasivo, asimetría, movilidad, desplazamiento, diente incluido, parestesia. Tto. Cirugía
radical con margen de seguridad.
Patrones histológicos:
1. Folicular. 3. Acantomatoso. 5. Desmoplástico
2. Plexiforme.. 4. De células granulosas. 6. De células basales.

Hg. Islotes epiteliales de diversos tamaños; en los islotes epiteliales las células epiteliales columnares
periféricas están dispuestas en empalizada, se parecen a los ameloblastos, presentan hipercromatismo
nuclear, sus núcleos se disponen en polaridad en reserva; las células epiteliales periféricas encierran
áreas centrales que recuerdan al retículo estrellado; el estroma de tejido conjuntivo fibroso no presenta
inducción.
** Ameloblastoma desmoplástico.
EO sin EO.
Frecuente en H=M, 4ª y 5ª década (30 – 49 años). Localizado de igual manera en mandíbula: maxila
(1:1), y también en anterior mandibular.
RX: mixta, mal definida, lesión fibroósea, sin rizálisis. Aumento de volumen, indoloro (inicial), expande,
perfora. Tto similar al periférico.

** Ameloblastoma intraóseo uniquístico.
EO sin EO.
Presente en hombres de la 2ª y 4ª década (10 años y 30 años).
 16 años: diente impactado.
 35 años: ausencia de impactación.
Localizado en mandíbula posterior, ángulo y rama.

RX: RL unilocular, relación a diente, compromete área, rizálisis. Expansión, asimetría, movilidad,
desplazamiento. 5 – 25% de recurrencia.
Tipos histológicos.
 Ameloblastoma lineal.
 Ameloblastoma luminal o intraluminal.
 Ameloblastoma mural.
Tratamiento: Quirúrgico en las tres presentaciones:

• Forma lineal → curetaje, enucleación.
• Forma luminal o intraluminal → curetaje, enucleación.
• Forma mural → cirugía radical con margen de seguridad. (similar a AIP)

** Ameloblastoma periférico.
EO sin EO.
Frecuente en hombres de la 5ª a 7ª década, 9 a 92 años.
Se localiza en la encía, mucosa alveolar, reborde desdentado. Mandíbula (64%) y maxila (36%).
Aumento de volumen indoloro, no ulcerado, inocuo, sésil, pedunculado, carece de invasión, sin recidiva.
Tto. Escisión.
Cuestionario
1. Refiérase al rol de PTCH en la patogenia del Ameloblastoma.

Patched (PACH) incluye a dos genes supresores tumorales PTCH1 y PTCH2 que codifican una proteína
de la membrana celular (PATCHED) que funciona como receptor de una familia proteínas llamada
Hedgehog. Se han identificado mutaciones en el gen PTCH, que producen proteínas truncadas, que
resultan en la pérdida del control del ciclo celular y se relacionan con la aparición de algunos quistes y
tumores odontogénicos.
2. Mencione los patrones histológicos del Ameloblastoma Intraóseo Poliquístico.
Patrón folicular: Es el más frecuente, hay proliferación del epitelio odontogénico, que se dispone de
manera folicular. Hay células de tipo columnar que encierran a células poligonales rodeados por estroma
de tipo conectivo fibroso.
Plexiforme: Plexo o forma de red, además de la proliferación del epitelio van a anexarse cordones
epiteliales con muy poco estroma de tejido conectivo.

Acantomatoso: Formando los brotes del patrón folicular, hay metaplasia de tipo escamosa en las zonas
de brotes.
De células granulosas: Los mismos brotes pero además proliferación de células granulosas
Desmoplástico: No solo es un patrón, se considera una variante del ameloblastoma (por eso está el
desmoplástico), brotes mioepiteliales de distintos tamaños con tejido conectivo muy denso.
De células basales: brotes se disponen en láminas, no son células columnares son más cónicas.
3. Mencione los tipos histológicos del Ameloblastoma Intraóseo Uniquístico.
• Lineal: Hay una cavidad, histológicamente con células columnares dispuestas en empalizada, núcleos
basófilos con citoplasma claro y células de tipo escamosa.
• Luminal o intraluminal: Cuando el epitelio prolifera hacia el lumen.
• Mural: Epitelio prolifera hacia afuera, hacia el tejido conectivo.
4. ¿Cuál es la importancia de establecer el tipo histológico del Ameloblastoma Intróseo Uniquístico?
Establecer diferentes tipos histológicos del Ameloblastoma Intraóseo Uniquístico nos orientará al
tratamiento correspondiente.
Tto: quirúrgico en las tres presentaciones:
• Forma lineal: curetaje + enucleación.
• Forma luminal o intraluminal: curetaje + enucleación.
• Forma mural: cirugía radical con margen de seguridad (similar a ameloblastoma intraóseo poliquístico).
Tumor odontogénico Adenomatoide (TOA).
Frecuencia: Menos de 5% (IREPO 6.6%). Origen: epitelio interno del órgano del esmalte (benigno), EO sin
EO.
Edad: 2ª a 3ª década (10 – 19 años); raro en >30 años. Mujeres.
Localización: + maxilar (sector anterior, área globulomaxilar); maxilar (2) : mandíbula (1).
Clínica: crecimiento muy lento y expansivo, hamartomatoso, asintomático, en relación a diente incluido
(canino). Tto: Enucleación y buen pronóstico.
RX: RL unilocular, bordes definidos, puede presentar focos RO, calcificaciones, desplaza raíces de
dientes vecinos, tipos folicular y extrafolicular.

Hg: células columnares de núcleos basófilos, se disponen formando estructuras que semejan ductos
glandulares; otras células epiteliales de formas fusadas se disponen formando estructuras que semejan
formas de rocetas; hay áreas calcificadas, basófilas, una cápsula de tejido conjuntivo fibroso rodea la
lesión.

TUMORES ODONTOGÉNICOS (TO) II.
B. Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido dental duro.
(Benignos).
Odontoma.
Tumor benigno más frecuente (IREPO 44,7%). Considerados hamartomas (malformaciones) más que
neoplasias verdaderas.
Tienen igual frecuencia en Hombres = Mujeres, 1ª y 2ª década. (14 y 16 años).
EO con EO. Constituidos por tejido dentario calcificado (esmalte, dentina, cemento) con epitelio
odontogénico y ectomesénquima odontogénico.
Odontomas multifocales se pueden producir en Sd. Gardner. Clínica: asintomáticos, hallazgo rx, puede
producir expansión, rara vez erupcionan, puede asociarse a diente incluido.
Existen dos tipos: Odontoma compuesto y Odontoma complejo.
Odontoma compuesto
EO con EO.
Se localiza en el sector anterior maxilar. Compuesto por múltiples estructuras tipo diente pequeño.
RX: dentículos RO rodeados por halo RL, tamaño y forma variable. Asintomático, produce expansión,
diente incluido. TTO. Enucleación.
Hg: presenta numerosos dientes, anómalos en forma y tamaño; en una matriz de tejido conjuntivo
fibroso.

Odontoma complejo
EO sin EO.
Formado por una masa calcificada desordenada de esmalte, dentina y cemento.
Frecuente de igual manera en Hombres = Mujeres. 1ª y 2ª década.
Se localiza en el sector posterior mandibular. RX: masa RO irregular rodeada por RL. Tto. Enucleación.
Hg: esmalte, dentina y cemento; disposición desordenada, rodeada por pseudocápsula.
C. Ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico incluido. (Benigno)

Cementoblastoma.
Neoplasia benigna que está estrechamente asociada con la raíz de un diente, se caracteriza por la
formación de un tejido similar al cemento depositado sobre la raíz de un diente.
EO sin / con EO.
Poco común (1 – 6%) (IREPO 1 – 7%). Frecuente Hombres = Mujeres, de la 3ª década. (8 – 44 años)
(X: 20,7 años).
Se localiza en mandíbula 1°MP. RX: Masa redondeada RO o mixta rodeada por halo RL, rizálisis, relación
a raíz del diente. Diente vital, dolor intermitente, expansión de las corticales, parestesia labio inferior,
recurrencia. TTO. Extracción quirúrgica del diente con la masa calcificada.

Hg: Masa calcificada semejante al cemento normal, dispuestas en áreas nodulares, separados por
estrechos espacios ocupados por tejido vascular y cementoblastos.
Fibroma cemento-osificante.
El fibroma cemento-osificante es un tipo distinto de Fibroma Osificante que ocurre en las áreas de
soporte de los dientes maxilares y se cree que es de origen odontogénico. Es una lesión fibro-ósea
benigna.
Mixoma Odontogénico.
Neoplasia poco común (2 – 5%) (IREPO: 8,8%). Frecuente en mujeres de la 2ª a 4ª década (10 – 39
años).
EO sin / con EO.
Neoplasia no capsulada que tiende a infiltrar el hueso. Se localiza en la mandíbula (área molar), zona
anterior, cuerpo y rama; maxila. Tto. Curetaje agresivo en lesiones pequeñas; resección con margen de
seguridad en grandes lesiones.
RX: RL unilocular o multilocular, margen irregular, desplaza diente, rizálisis, diente incluido, pompas de
jabón o panal de abejas.
 Lesión pequeña: asintomática, hallazgo rx.
 Lesión grande: indoloro, expande, móvil, desplazamiento, rizálisis, agresividad local, recidiva.

Hg: células estrelladas, fusiformes, esféricas y angulares; núcleos ovoides, escaso citoplasma; estroma
mucoide o mixoide, matriz de mucopolisacáridos; epitelio odontogénico inactivo.
Estudios de Tumores Odontogénicos realizados en: Chile, México, Canadá, China y Nigeria.
Los odontomas compuestos o complejos, son en Chile, México y Canadá los tumores Odontogénicos más
frecuentes, lo cual no se repite en Nigeria y China, ya que reportan mayor cantidad de casos de
ameloblastomas, lo cual se puede responder pensando que los casos de odontomas no son mayormente
reportados en esos lugares y es por esto su baja frecuencia.
El mixoma, tumor odontogénico de ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico incluido,
en Chile muestra una frecuencia de 8.8% (IREPO), mientras que en México prácticamente dobla en
frecuencia con un 17.7% seguido de Nigeria con un 11.8%.
Chile México Canadá China Nigeria
(IREPO) (Mosqueda et al) (Daley et al) (Lu et al) (Odukoya et al)
Casos % Casos % Casos % Casos % Casos %
32 8.8 62 17.7 24 5.4 64 8.4 34 11.8
362 100 349 100 445 100 759 100 289 100
Ochsenius G. et al, J Oral Pathol Med. 2002
TO más frecuentes en IREPO 1975-2000.
 Odontoma complejo 25,1 %
 Odontoma compuesto 19,6 %
 Ameloblastoma 20,4 %
 Mixoma 8,8 %
 Quiste odontogénico calcificante 7,2 %
 Tumor odontogénico adenomatoide 6,6 %
 Cementoblastoma 1,7 %
 Carcinosarcoma odontogénico 0,3 %
 Fibro-odontosarcoma ameloblástico 0,3 %

Promedio de edad en pacientes con tumores odontogénicos IREPO 1975-2000.
 Odontoma complejo 20,8 años
 Odontoma compuesto 17
 Ameloblastoma 37,4 +/- 18
 Mixoma 24,3
 Quiste odontogénico calcificante 27,4
 Tumor odontogénico adenomatoide 21,3
 Carcinosarcoma odontogénico 33
 Fibro-odontosarcoma ameloblástico 2
Ubicación de tumores odontogénicos más frecuentes IREPO 1975-2000.

Patología Maxilar (%) Mandibular (%) Nd (%)
Odontoma complejo 50,5% 43,9% 5,6%
Odontoma compuesto 67,6% 31% 1,4%
Ameloblastoma 14,9% 81,1% 4%
Mixoma 56,3% 43,(%
Q. odontogénico calcificante 53,8% 46,2%
T. odontogénico adenomatoide. 50% 50%
Cuestionario
5. ¿Cuál es el tumor odontogénico más frecuente en Chile según el estudio revisado en clase?
Odontoma compuesto con una frecuencia de 19,6% IREPO, promedio de edad 17 años; 67,6% en
maxila y un 31% en mandíbula.
6. De acuerdo a lo revisado en clase compare el comportamiento biológico entre el Ameloblastoma
Intraóseo Poliquístico v/s el Tumor Odontogénico Adenomatoide.
Ameloblastoma Intraóseo Poliquístico Tumor Odontogénico Adenomatoide
EO con EO. EO con EO.
Crecimiento progresivo, inicialmente lento. Crecimiento lento.
Puede asociarse a dientes incluidos. En relación a diente incluido (canino).
Expande tablas óseas. Crecimiento expansivo, pero no causa daño.
Rizálisis de dientes. No produce rizálisis.
Recidiva. Prácticamente no hace referencia a recurrencia.
Desplazamiento piezas vecinas. Desplazamiento piezas vecinas.

LESIONES RELACIONADAS A LOS HUESOS MAXILARES I
“Lesiones Fibro-óseas y osteocondromatosas” según la OMS 2017.
 Fibroma Osificante.
 Cementoma Familiar Gigantiforme.
 Displasia Fibrosa.
 Displasia Cemento-Ósea.
 Osteocondroma.
“Lesiones Fibroóseas” es un término microscópico genérico que incluye un grupo de lesiones que se
caracterizan por:
 Presentan un estroma fibroso benigno con hueso inmaduro.
 Incluye lesiones reactivas, displásicas y neoplásicas.
 Hay superposición histológica.
 El diagnóstico se hace en base a la correlación: clínica, imagenológica e histopatológica.
Clasificación de lesiones Fibro-óseas de los huesos maxilares.
I. Displasia Fibrosa.
a. Monostótica.
b. Poliostótica.
c. Craneofacial.
II. Displasia Cemento – ósea.
a. Periapical.
b. Focal.
c. Florida.
III. Cementoma Familiar Gogantiforme.
IV. Fibroma Osificante.
a. Convencional.
b. Juvenil.
i. Trabecular.
ii. Psamommatoide.
Displasia Fibrosa.
“Es una enfermedad ósea de base genética, que puede afectar un hueso – displasia fibrosa monostótica
– o múltiples huesos “displasia fibrosa poliostótica”. La DF que involucra varios huesos adyacentes
craneofaciales se denomina “Displasia fibrosa craneofacial”. La DF puede formar parte de síndromes.

Etiopatogenia de la Displasia Fibrosa.
La mutación el gen GNAS I (cromosoma 20), una mutación que se expresa en activación somática de la
subunidad alfa de la proteína transductora de señal Gs (Gs-α), haciendo un incremento en la producción
de AMPc generando una alteración en la proliferación y diferenciación de preosteoblastos. Decimos que
es de base genética, porque se relaciona con una mutación de un gen que se encuentra en el cromosoma
20, el GEN GNAS I. Este gen esta codificado por una proteína G que es una transductora de señales.
Esta mutación afecta específicamente a un nucleótido de guanina. Va a afectar una subunidad de esa
proteína, la subunidad alfa.
Cuando muta el nucleótido de guanina se va a manifestar la activación permanente de la subunidad alfa
sin necesidad de estímulo, lo que tendrá como consecuencia un aumento en la producción de AMP cíclico
el cual es un segundo mensajero alterando la proliferación y diferenciación de preosteoblastos que son
precursoras de osteoblastos, lo que significara un hueso alterado.
Mutación somática: (a) etapa temprana del DE; (b) etapa tardía del DE; (c) postnatal.
Cuestionario
1. ¿De qué depende el grado de severidad clínica de presentación de la Displasia Fibrosa, es decir, que
se presente afectando un hueso; afectando varios huesos; o asociada a síndromes? explique.
Si la mutación ocurre después del nacimiento se va a ver afectada una población que ya está fija en un
lugar lo que sería una displasia fibrosa monostótica donde habrá solo un hueso comprometido.
Displasia Fibrosa.
Edad: niños y adultos jóvenes 1ª y 2ª década.
Sexo:
 DF monostótica H=M. (80 -85% de los casos).
 DF poliostótica M:H (3:1).
Ubicación: maxilar y huesos adyacentes (cigomático, esfenoides,
paladar).
Aumento de volumen indoloro, crecimiento lento, firme, mal
delimitado, hace cuerpo con el hueso, asimetría facial, mal
oclusión, desplazamiento del diente, crecimiento autolimitante,
se detiene al terminar crecimiento óseo. Tto: remodelación
cosmética una vez terminado el crecimiento del individuo. No
recidiva.

Rx: dependerá de la etapa de la lesión.
 Osteolítica: RL mal definida.
 Tardía: “vidrio esmerilado” por progresivo depósito de hueso lesional. *No hay clara delimitación
entre hueso normal y alterado.
Hg: patrón variable de acuerdo al tiempo de evolución. El tejido óseo normal es reemplazado por:
*Temprana: estroma de tejido fibroso celular con escasas trabéculas de tejido óseo inmaduro
irregulares como letras chinas.
*Avanzado: aumenta la cantidad de tejido óseo laminillar en un estroma fibroso con menos celularidad;
el hueso neoformado periférico se fusiona con el hueso normal que lo rodea; no hay cápsula ni clara
delimitación.
Síndromes a los que se puede asociar la Displasia Fibrosa.

 S. de Jaffe-Lichtenstein: diversos huesos más hiperpigmentaciones cutáneas tipo “café con
leche”.
 S. de McCune-Albright: varios huesos asociado endocrinopatías (pubertad precoz,
hipertiroidismo) e hiperpigmentaciones cutáneas tipo “café con leche”.
 Displasia fibrosa craneofacial.

Displasias Cemento Óseas.
“Son procesos idiopáticos localizados en la región periapical de las zonas maxilares relacionadas con
dientes, caracterizadas por el reemplazo del hueso normal por tejido fibroso y hueso metaplásico.”
Tipos.
 Displasia cemento ósea periapical.
 Displasia cemento ósea focal.
 Displasia cemento ósea florida.
Histogénesis: origen del ligamento periodontal. Lesiones probablemente reactivas.
DP cemento ósea Periapical.
Edad: edad media, 40 años. Sexo: Mujeres, raza negra.
Ubicación: mandíbula, sector anterior periapical. Clínica: lesión reactiva,
asintomática, crecimiento muy lento, dientes vitales, hallazgo rx. Rx: lesión RL
progresa a RO. Tto: no se biopsia.
DP cemento ósea Focal.

Edad: media, 40 años. Sexo: Mujeres, raza negra.
Ubicación: + mandíbula, sector posterior, en sitio de diente extraído o en ápice de molares. Clínica: lesión
solitaria, asintomática, bien delimitada, diente vital, hallazgo rx. Rx: lesión RL progresa a RO.

DP cemento ósea Florida.
Edad: media. Sexo: mujeres, raza negra.
Ubicación: + mandíbula, bilateral, en zonas edéntulas, puede afectar los cuatro cuadrantes. Clínica:
lesiones múltiples, asintomáticas, las lesiones pueden infectarse, dientes vitales, hallazgo rx. Rx: lesión
RL progresa a RO.
Fibroma Osificante.
Neoplasia ósea benigna de los tejidos formadores de hueso. Es una lesión bien delimitada, compuesta de
tejido fibrocelular y material mineralizado de apariencia variable.
Histogénesis: ligamento periodontal.
 FO Convencional.
 FO Juvenil: (a) FOJ Trabecular (b) FOJ Psamommatoide.
Mujeres de la 3ª a 4ª década (=35 años).
Se localiza en la mandíbula, sector posterior.
Tiene un crecimiento lento, continuo, con expansión ósea, asimetría facial, adelgazamiento de corticales,
puede desplazar dientes, bien delimitado. Tto: remoción quirúrgica.
Rx: lesión unilocular, con áreas RL y RO, bien delimitada, bordes definidos, desplazamiento de dientes.
Hg: el tejido óseo normal ha sido reemplazado por: estroma de tejido conjuntivo fibroso con gran variedad
celular; presencia de masas redondeadas basófilas, con células encerradas, que semejan cemento
atípico; otras lesiones contienen trabeculado óseo metaplásico; algunos tumores contienen ambas a la
vez, encapsulado.

FO Juvenil.
Leve predilección por hombres, tiene un comportamiento
agresivo. Curso clínico agresivo, crecimiento rápido, asimetría
facial, exoftalmo, proptosis, obstrucción nasal, sinusitis.
Edad: niños y adultos jóvenes.
 FOJT: 8,5 a 12 años.
 FOJP: 20 años.
Ubicación:
 FOJT: maxilar.
 FOJP: paredes óseas de senos paranasales.
Hg:
 FOJT: estroma fibroblástico celular, trabéculas de osteoide, algunas mitosis, focos de células
gigantes.
 FOJP: estroma fibroblástico celular, calcificaciones redondeadas.
Fibroma osificante juvenil Fibroma osificante juvenil

trabecular psammomatoide

Cuestionario
2. Compare la Displasia Fibrosa v/s Fibroma Osificante convencional.

Displasia Fibrosa Fibroma Osificante Convencial
3ª a 4ª década. 1ª y 2ª década.
Mujer. Monostótica: H=M.
Poliostótica: +M.
Mandíbula > maxila. Maxilar > mandibular.
RX: Bordes bien definidos. RX: Bordes bien definidos.
Crecimiento continuo. Autolimitante.
Un solo hueso. Uno o más huesos.
No se asocia a hormonas. Se estabiliza en la pubertad.
Tto: Remoción quirúrgica. Tto: cirugía remodeladora.

LESIONES RELACIONADAS A HUESOS MAXILARES II
Lesiones de Células Gigantes y Quistes óseos” según la OMS 2017.
 Granuloma Central de Células Gigantes.
 Granuloma Periférico de Células Gigantes.
 Querubismo.
 Quiste Óseo Aneurismático.
 Quiste Óseo Simple.
Lesiones de Células Gigantes de los huesos maxilares.
Las lesiones de células gigantes es un término microscópico, donde el hueso va a ser reemplazado por
un tejido conectivo vascularizado donde hay además células gigantes multinucleadas, independientemente
de que su comportamiento biológico es distinto. TCV-CGM
Recordar que, para hacer el diagnóstico, no solo basta con la histopatología ya que existe sobreposición
histopatológica, se necesita la clínica y el examen radiográfico en conjunto.
Quiste Óseo Simple.
Cavidad dentro del hueso, benigna, vacía, o que puede contener fluido, y que esta desprovista de
revestimiento epitelial (pseudoquiste).
Etiología desconocida.
Patogénesis.
 Teoría de trauma – hemorragia.
 Inadecuado drenaje venoso.
 Alteración local en el crecimiento óseo.
 Necrosis isquémica.
 Alteración local en el metabolismo óseo.
Frecuente en la 2° década, H=M en los maxilares; y hombres en huesos largos.
Se localiza en mandíbula, área PM y M. La mayoría son hallazgos
radiográficos, pocos casos presentan aumento de volumen indoloro,
dientes vitales, sin rizálisis. Tto: abordaje quirúrgico es suficiente.
Rx: lesión RL unilocular, bien delimitada, tamaña variable, cuando hay
dientes involucrados, el defecto muestra proyecciones con forma
de guante entre las raíces o aspecto festoneado.

Hg: la pared de la cavidad ósea está revestida por: una banda de tejido conectivo fibroso vascularizado,
que se entremezcla con trabéculas óseas; la banda de tejido conectivo fibroso presenta áreas
vascularizadas, fibrina, eritrocitos y ocasionalmente células gigantes; no se presenta revestimiento
epitelial.
Quiste Óseo Aneurismático.

Es una neoplasia osteolítica expansiva, unilocular o multilocular; con espacios llenos de sangre, separados
por tabiques fibrosos que contienen células gigantes tipo osteoclastos.
Edad: peak en la 1ª y 2ª década (0 – 10 años).
Hombres = Mujeres.
Se localiza más en mandíbula, zona de ángulo y rama.
Se observa como un aumento de volumen de rápida evolución, doloroso, maloclusión, movilidad,
desplazamiento y rizálisis de dientes, dientes vitales. Tto: curetaje; resección en bloque.
Rx: RL unilocular o multilocular, de límites bien definidos o difusos. Expansión, adelgazamiento y
perforación de cortical ósea.
Hg: Masa de espacios de tamaño variable llenos de sangre, rodeados por tejido conjuntivo fibroso con
células gigantes multinucleadas dispersas y trabéculas de osteoide; los espacios llenos de sangre no
presentan revestimiento endotelial.

Granuloma Central de Células Gigantes.
Es una lesión osteolítica localizada benigna, a veces agresiva que consiste en tejido fibroso con
hemorragia y depósito de hemosiderina, presencia de células gigantes tipo osteoclastos.
Mujeres menores de 20 años.
Mandíbula, sector anterior.
 Lesiones no agresivas: la mayoría son hallazgos rx o aumento de volumen asintomáticos.
 Lesiones agresivas: algunos pueden presentar aumento de volumen con dolor o parestesia,
rizálisis y pérdida de dientes.
 Lesiones múltiples: puede estar asociado a síndromes.
Rx: área RL, unilocular o multilocular, expansiva, bordes bien delimitados, despla zamiento, rizálisis.
Tto: quirúrgico (enucleación), inyección intralesional de corticoides, calcitonina.
Hg: El tejido óseo normal ha sido reemplazado por tejido fibroso y células gigantes tipo osteoclastos,
hemorragia, también depósito de hemosiderina.
Querubismo.
Es una enfermedad hereditaria, autosómico dominante,
caracterizada por una distensión simétrica de los huesos
maxilares, otorgándole una expresión facial típica.
Edad: diagnóstico en la infancia. Sexo: hombres (100%); mujeres
(70%).
Ubicación: los cuatro cuadrantes pueden estar afectados.
Se presenta como un aumento de volumen simétrico, indoloro,
desplaza dientes, retardo en la erupción, pérdida de dientes;
después de la pubertad se produce regresión de la lesión. Cuatro
grados de severidad.

Rx: Expansión ósea bilateral, área RL multilocular como “pompas de jabón”, bordes bien delimitados,
corticales adelgazadas, perforada.
Hg: el tejido óseo normal ha sido reemplazado por tejido fibroso y células gigantes tipo osteoclastos,
también depósito de hemosiderina.

LESIONES DE MUCOSA ORAL I: LESIONES INFLAMATORIAS REACCIONALES.
En patología es importante saber reconocer e identificar las patologías ya que muchas presentan
características únicas; por lo tanto, es fundamental saber describir la macroscopía de las lesiones y
para ello el profesional debe conocer y saber diferenciar las diversas formas y colores, que ayudaran
a un posible diagnóstico patológico.
Forma de las lesiones.
Placa Elevación de la mucosa > a 5 mm. Masa sólida, elevación y palpable..
Pápula Elevación de la mucosa < a 5 mm.
Mácula Acumulación de líquido en el epitelio > 5 mm.
Vesícula o bula Acumulación de líquido en el epitelio < 5 mm.
Atrofia Disminución del tamaño celular por pérdida de sustancia celular.
Úlcera Pérdida del epitelio y tejido conectivo.
Erosión Pérdida del epitelio no compromete la membrana basal.
Nódulo Lesiones redondeadas, circunscritas, profundas.
Exofítica nodular Lesiones elevadas, superficie lisa, consistencia firme, 1 a 2 cm de
tamaño. (sobresalen de la superficie de la mucosa).
Exofítica verrucosa / papilar Proyecciones digitiforme, redondeada, etc.
Color de las lesiones.
 Blancas.  Café.
 Rojas.  Negras.
 Violáceas.  Pardas.
Clasificación según etiopatogenia.
a. Lesiones malformativas.
b. Lesiones inflamatorias.
c. Lesiones infecciosas: (bacterianas, virales, fúngicas).
d. Lesiones inmunológicas.
e. Manifestaciones orales de enfermedades sistémicas.
Lesiones malformativas y hereditarias.
 Nevo blanco esponjoso (AD).
 Gránulos de Fordyce.
 Macroglosia.
 Microglosia.
 Etc.

Lesiones inflamatorias reaccionales.
 Granuloma Piogénico; Granuloma Gravídico
 Granuloma Periférico de Células Gigantes
 Fibroma Irritativo; Épulis Fisurado
 Fibroma Osificante Periférico
 Leucoqueratosis Nicotínica del Paladar
 Línea Alba
 Morsicatio
 Úlcera Traumática
 Reacción a Drogas
Clasificación: según los elementos que predominan en el tejido conjuntivo: Histopatología y clínica.
Predominio granulatorio Predominio fribroso
1. Granuloma piogénico. 1. Fibroma irritativo **.
2. Granuloma gravídico. 2. Épulis fisurado.
3. Granuloma periférico a células gigantes. 3. F. osificante periférico.
(Aumento en número de vasos (muy vascularizado), 4. Hiperplasia gingival:
rojizas).  Asociada a fármacos.
 Idiopática hereditaria.
Granuloma piogénico
Lesión reaccional exagerada de la mucosa, puede ser placa bacteriana, tártaro, resto radicular,
obturación defectuosa, retenedor de bráquet, prótesis desajustada (irritativos locales).
H = M. Niños y jóvenes.
Se localiza en la encía maxilar vestibular anterior, mucosa yugal, labios, lengua. Lesión exofítica nodular,
aumento de volumen, rojo intenso, bien delimitada, superficie irregular, va a sangrar fácilmente, base
pediculada o sésil, blando, indoloro, mm a 1 cm, va a sangrar fácilmente. Puede verse amarillento cuando
tiene fibrina (por estar ulcerado).
Caso clínico
Niña de 13 años llega a la consulta

por tener una masa exofítica nodular
en la punta de la lengua, tiene el hábito
de colocar la lengua entre los dientes
incisivos, donde tiene un diastema.

Granuloma gravídico.
Lesión reaccional exagerada de la mucosa frente a trauma local y hormonas (estrógeno y progesterona
son factores de crecimiento angiogénicos).
Presente en mujeres embarazadas, 1er trimestre, de rápido crecimiento; desaparecen luego de 3
meses después del parto.
Maxilar por vestibular anterior, encía. Clínica similar al granuloma piogénico. TTO. Biopsia escisional
después del embarazo. Alta recurrencia, puede evolucionar a lesión fibromatosa.
Histopatología: Proliferación exofítica nodular bien delimitada, revestida por epitelio escamoso, zonas
ulceradas y cubierta por fibrina. Proliferación de numerosos y pequeños vasos sanguíneos. Células
endoteliales tipo epiteloídeas. Leucocitos PMN. Células inflamatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos y
macrófagos) en profundidad de lesión.
Granuloma Periférico de Células Gigantes.

Lesión reaccional (irritativos locales y trauma), lesión a nivel central.
Frecuente en mujeres de 4ª a 6ª década.
Localizado en la encía mandibular vestibular, mucosa alveolar o reborde desdentado. Nunca en cara
interna de mejilla, lengua o labio. Se presenta como una lesión exofítica nodular, aumento de volumen,
rojo violáceo o vinoso azulado, limites netos, superficie irregular, sangrante, sésil o pediculado, blando,
indoloro, 1 a 4 cm, puede erosionar hueso. TTO. Biopsia escisional y curetaje; se debe eliminar factor
irritante. Recurrencia 10 – 18%.

Hg. Epitelio plano pluriestratificado hiperplásico paraqueratinizado, tejido conjuntivo fibroso denso,
proliferación exofítica nodular. Revestida por epitelio escamoso, con zonas ulceradas y cubierta por
fibrina. Células gigantes multinucleadas y núcleos grandes o pequeños y picnóticos; célula s
mesenquimáticas ovoides y fusadas. Hemorragia y pigmento de hemosiderina y células inflamatorias
agudas y crónicas.
Fibroma o seudofibroma irritativo.

Fibroma traumático, Hiperplasia fibrosa focal, Nódulo fibroso.
Lesión reaccional más frecuente (irritante crónico, trauma), no es una neoplasia.
Frecuente en mujeres de la 4ª a 6ª década.
Cara interna de mejilla, lengua, encía, paladar, mucosa labial. Lesión exofítica nodular, aumento de
volumen, rosado pálido, bien delimitada, sésil o pediculado, firme o gomosa, indoloro, base amplia, 0,5 –
2 cm o más, superficie lisa; hay personas que se mordisquean y puede estar ulcerada.
Diagnóstico patológico: Hiperplasia fibrosa focal.

Hg. Proliferación exofítica nodular de tipo conjuntivo fibroso, revestida por epitelio plano
pluriestratificado hiperqueratósico, tejido conjuntivo denso colagenizado. Atrofia de papilas. Inflamación
crónica difusa (linfocitos, plasmocitos). No encapsulada. Ausencia de papilas del corion.
Épulis fisurado.
Lesión reaccional proliferativa en el fondo del vestíbulo. Factor causal: prótesis mal ajustada o sobre
extendida.
Pliegues como en “hojas de libro” sobre el reborde, color rosa pálido, firme o gomosa, indoloro. TTO,
Biopsia escisional y ajuste de prótesis.
Hg. Proliferación exofítica nodular de tipo conjuntivo fibroso, revestida por epitelio plano
pluriestratificado hiperqueratósico, tejido conjuntivo denso colagenizado. Atrofia de papilas. Inflamación
crónica difusa (linfocitos, plasmocitos). No encapsulada. Ausencia de papilas del corion.
Fibroma Osificante Periférico.

Proliferación fibrosa con formación de material mineralizado reactiva, patogénesis incierta, probable
origen de células del ligamento periodontal o células periostales. No es una neoplasia.
Frecuente en mujeres de la 2ª década (10 a 19 años).
Localizado en encía vestibular, incisiva canina (50%): diagnóstico diferencial.

Se presenta como una lesión exofítica nodular, sésil o pediculada, superficie lisa, rojo a rosada, ulcerada,
<2cm. Rx: áreas RO dentro de la lesión. TTO. Escisión quirúrgica (biopsia escisional) + curetaje, eliminar
factor irritante. Recurrencia: 8 – 16%.
Hg. Tejido conjuntivo hialinizado con zonas hipercelulares con fibroblastos y osteoide. No posee cápsula,
lesión temprana con calcificación distrófica, lesiones tardías con hueso inmaduro, cemento, hueso
laminillar maduro.
Fibromatosis Gingival Hereditaria.
Condición hereditaria (AD o AR) o Idiopática, puede asociarse a hipertricosis, deformidades cráneo
faciales, epilepsia y retraso mental (asociada a síndromes).
Se inicia durante la pubertad. H=M (recambio dentario). Se sitúa en la encía, generalizada o localizada, +
maxilar (afecta a 4 cuadrantes).
Crecimiento lento, color rosado, firme, indoloro, cubre las coronas, interfiere con la erupción. TTO:
Gingivectomía, remoción quirúrgica. Tendencia a recidiva.
Hg: Epitelio con crestas interpapilares elongadas; con tejido conjuntivo: colagenizado, con fibroblastos
maduros (estroma), ausencia de células inflamatorias (diagnóstico diferencial con asociada a fármacos).

Hiperplasia Gingival asociada a Fármacos.
Hiperplasia gingival generalizada asociado a fenitoína, ciclosporina y nifedipino; es una desregularización
de la degradación de colágeno, no altera la síntesis de colágeno.
Inicio durante el primer año de consumo del fármaco.
Agrandamiento gingival que puede cubrir varias coronas, color rosado pálido, firme, indoloro, superficie
suave o granular; con inflamación: rojo oscuro, edematosa, friable, sangrante.
TTO: Gingivectomía y gingivoplastía. Higiene oral.

Pacientes susceptibles con antígenos leucocitario humano HLA.
El 50% de los pacientes que consumen fenitoína lo presenta, y en los dos restantes sólo el 25%.
La ciclosporina no responde muy bien a la higiene oral, en cambio la fenitoína y el nifedipino sí responden
a higiene.
Hg. Epitelio con crestas interpapilares elongadas, tejido conjuntivo: colagenizado, inflamación: infiltrado
crónico.
Estomatitis nicotínica o Leucoqueratosis nicotínica del paladar.
Se visualiza en fumadores de pipa y fumadores pesados, o bien
se desarrollan en pacientes que ingieren líquidos muy calientes.
Hay un cambio queratósico en el paladar, es decir, se ve blanco
en paladar duro.
Principalmente en Hombres > 45 años; en el paladar duro o
mucosa palatina.
Múltiples pápulas, blanco grisáceo, difusa, engrosamiento focal y punto central rojo, corresponden a
orificios de salida de los conductos excretores de glándulas salivales menores. Se deja de fumar y se
evidencian cambios en 2 semanas. No se ha demostrado potencial maligno (benigno).
Hg: hiperplasia epitelial, hiperqueratosis, acantósica, metaplasia escamosa de los conductos excretores.

Línea Alba.
Línea blanca de hiperortoqueratosis a nivel del plano oclusal, asintomático; uni o bilateral; producto por
la fricción por oclusión.
Aumento del estrato córneo, puede haber edema intracelular, bajo número de células inflamatorias.
TTO. Evitar fricción por oclusión.
Morsicatio.
Morsicatio Buccarum; Morsicatio Linguarum; Morsicatio Labiorum.
Se presenta en bucas, lengua, labios; producto del hábito del mordisqueo y factor estrés. Es una lesión
reaccional en respuesta a la mordida crónica; presente frecuentemente en mujeres > 35 años.
Localizada en cara interna de mejilla, lengua, mucosa labial. Engrosamiento de la mucosa, blanca, bilateral
o unilateral, superficie irregular, rugosa, áreas blancas con eritema, erosión, úlcera traumática; no se
desprende al raspado. TTO. Evitar hábito de mordisqueo y controlar estrés.
Hg: Hiperparaqueratosis, edema intracelular en el epitelio, hay descamación normal, no se desprende al

raspado.

Úlcera Traumática.
Se generan producto de una mordida accidental, bordes filosos (aparatos de ortodoncia, prótesis), post-
anestesia, trauma térmico, eléctrico, químico.
Lesión ulcerativa bien circunscrito, indoloro, blanquecino amarillento por la hiperqueratosis (malla de
fibrina); puede localizarse en cara interna de mejilla, bordes laterales de la lengua.
Hay pérdida de epitelio y tejido conectivo.

*Hiperparaqueratosis: conserva núcleos.
*Hiperortoqueratosis: no conserva núcleos.

LESIONES DE MUCOSA ORAL II: LESIONES INFECCIOSAS.
Lesiones infecciosas bacterianas.
Sífilis.
Enfermedad infecto contagiosa exclusiva del ser humano, producida por un agente perteneciente a las
espiroquetas: Treponema pallidum, la enfermedad es de curso crónico y presenta varias formas clínicas.
Etiopatogenia de la Sífilis.
Mecanismo de contagio.
1. Sexual: Sífilis Adquirida  Primaria.

 Secundaria.
 Terciaria.
2. Madre – hijo Sífilis congénita
Patogénesis de la sífilis.
Treponema Pallidum, entra fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas o por la piel erosionada,
rápidamente llega a los órganos linfáticos y a la sangre.
Después del periodo de incubación aparece entre 3 a 90 días la lesión primaria o chancro en el sitio de
entrada, constituida por una ulceración, entrando a un periodo de latencia.
En la enfermedad secundaria existen lesiones en piel o mucosas, generalmente ulcerativas y con
abundantes treponemas (rash, condiloma, placa mucosa). Pasando nuevamente a un periodo de latencia
que puede durar meses a años.
En la sífilis tardía o terciaria las lesiones son de tipo destructivo, en algunos casos ocurre una reacción
fibrótica con engrosamiento en las meninges, daños meningovasculares y muchas veces lesiona los
nervios craneanos, atrofiando el nervio óptico, la médula espinal también puede estar comprometida,
goma.

*Úlcera tuberculosa: fondo sucio (necrosis) / Úlcera sifilítica: fondo limpio.
Sífilis primaria: Chancro sifilítico.
Aparece 3 a 90 días post exposición inicial. Localizada a nivel oral en labios, lengua, paladar, encía,
tonsilas.
Se caracteriza por ser una lesión ulcerada, infecciosa, redondeada u oval, límites netos, fondo limpio
(sin necrosis), bordes solevantados, base indurada, indolora, bien delimitada
Evolución: si no es tratada → sana dentro de 3 a 8 semanas. Periodo de latencia 2 a 6 meses.

Sífilis secundaria: Placa mucosa.
Se desarrolla a las semanas a 6 meses. Con presencia de bacteriemia, fiebre, linfoadenopatía, erupción
mucocutánea. Presente en lengua, labios, mucosa yugal, paladar como una placa mucosa amarillenta bien
delimitada, indolora.
Evolución: si no es tratada → sana dentro de 3 a 12 semanas. Periodo de latencia: años.

Sífilis terciaria: Goma.
Lesión que se presenta después de años; es una lesión
Granulomatosa presente en el paladar, lengua, otras:
huesos propios de la nariz.
Lesiones destructivas, indurada, nodular o ulcerada,
indolora, puede afectar otros sistemas.

Sífilis congénita.
Presente en mujeres que cursan con sífilis 1° o 2, se puede producir el contagio durante el embarazo
o al momento del parto; tiene una clínica especial ya que se presenta la triada de Hutchinson, que
corresponden a hipoplasias del esmalte en incisivos y molares, en incisivos está aumentado el tamaño
mesiodistal en el tercio medio, tiene forma de barril, en el borde incisal se observa como una muesca,
en cambio en molares se observan como erupciones nodulares en las caras oclusales como mora;
sordera, queratitis ocular intesticial (reacción inflamatoria de la córnea); otras presentaciones clínicas
se observan nariz en “silla de montar”, tibia en “sable”.
Si se sospecha de alguna sífilis se le puede solicitar exámenes, como el VDLR, el cual nos entregara la
información de anticuerpos. Tener ojo con la historia clínica del paciente porque si es en estados
iniciales no me arrojara resultados.
Tuberculosis.
TBC oral primaria TBC oral secundaria
Rara, es aquella que se inicia en cavidad oral. Frecuente y secundaria a una infección pulmonar, a
Niños y adolescentes. través del esputo, puede contaminar la mucosa oral.
Encía, fondo de vestíbulo, adyacente a diente Edad media y mayores.
o sitio de extracción. Lengua, paladar, cara interna de mejilla, labios, raro en
Úlcera de forma irregular, fondo sucio, reborde alveolar.
límites irregulares, bordes solevantados e Úlcera de forma irregular, fondo sucio, límites irregulares,
indurados, base indurada, dolorosa o indolora. bordes solevantados e indurados, base indurada, dolorosa
Relación a diente. o indolora
En la biopsia observamos: un granuloma, necrosis caseosa, con células gigantes multinucleadas de

Langhans, con células epiteloideas, corona de linfocitos y plasmocitos.

Lesiones infecciosas virales.
Familia de los Virus Herpes Humano
 Virus Herpes Simplex Tipo I.
 Virus Herpes Simplex Tipo II.
 Virus Herpes Tipo III o Virus Varicela Zóster.
 Virus Herpes Tipo IV o Virus Epstein Barr.
 Virus Herpes Tipo V o Citomegalovirus.
 Virus Herpes Tipo VI.
 Virus Herpes Tipo VII.
 Virus Herpes Tipo VIII.
Virus Herpes Simplex tipo I.
Etiopatogenia Virus Herpes Simplex tipo I.
La infección por el virus del herpes simple, puede deberse al virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1).
El VHS-1 se transmite principalmente por contacto de boca a boca y causa infecciones en ella o a su
alrededor (herpes labial), también puede transmitirse a la zona genital por contacto bucogenital y
provocar herpes genital.
Infección por VHS
Tipo I
Infección 1° Infección 2°
Gingivoestomatitis Infección herpética

herpética 1°. recurrente.
Herpes Labial.
Herpes Intraoral.
La infección se desarrolla en un hospedero seronegativo la cual tiene que tener contacto VHS de lesiones
1° y 2° causando Gingivoestomatitis Herpética 1° (1% de los infectados) o una infección subclínica (9%),
es decir, lesiones a nivel oral; esta enfermedad puede entrar a un periodo de latencia causando después
una infección secundaria o recurrente: Infección herpética recurrente presentándose como herpes
labial o herpes intraoral. Cerca del 90% no presenta síntomas a la primoinfección.

El 1% genera la enfermedad pudiendo ser gingivoestomatitis, queratitis, herpes genital, encefalitis,
herpes diseminado, panadizo.
Infección 1°: Gingivoestomatitis herpética primaria.
Se presenta en niños > 6 meses, adultos jóvenes. Se manifiesta con cuadros de fiebre, cefalea,
linfoadenopatía regional, compromiso del estado general.
Al examen intraoral: múltiples vesículas (duran hasta 48 hrs y se rompen), transformándose en úlceras,
hemorragia, membrana blanquecino grisáceo o amarillento, son lesiones dolorosas y dificulta a la
alimentación. Mucosa queratinizada (encía, cara dorsal de la lengua) y no queratinizada (cara interna del
labio, fondo vestíbulo, cara interna de mejilla).
Evolución: 7 a 14 días.
Infección 2°: Infección herpética recurrente.

Se presentan como herpes labial y herpes intraoral; reaparece cada cierto tiempo a factores
gatillantes: luz uv, fiebre, estrés, corticoides, inmunosupresión, trauma.
Sensación urente, doloroso (intraoral); clínicamente se presenta como vesículas, lesiones con contenido
altamente infeccioso, que pueden romperse fácilmente, evolucionan a úlceras y finalmente a costras.
Tienen una duración de 7 a 10 días.
H. labial: límite mucocutáneo. H. intraoral: solo en mucosa queratinizada, paladar (premolar, molar), encía.
Hg: vesícula intraepitelial (en el espesor del epitelio), edema intercelular que hace que las células tiendan
a separarse entre sí y, por lo tanto, esas células quedan libres en la vesícula, se denominan células de
zang (no son patognomónicas). Puede provocar un aumento en el tamaño del núcleo, marginación de la

cromatina (más pálidos) y multinucleación. Esto se conoce como “degeneración balonizante”,
característico del virus herpes.
Virus Herpes tipo III o Virus Varicela Zóster.

La infección primaria por este virus tipo lll o varicela zoster, tiene un periodo de incubación de unos 15
días aproximadamente, produciendo principalmente en niños y adolescentes la varicela, puede durar
entre 2 a 3 semanas; y una vez que se resuelve, también es un cuadro clínico que es auto limitante, el
virus queda en estado de latencia en terminaciones nerviosas. Ante factores gatillantes se va a producir
la reactivación dando origen al herpes zoster, con manifestaciones intra y extra orales.
Infección primaria o Varicela (peste cristal).
Se presenta principalmente en niños, pero con el programa de vacunación infantil, tal vez no es el más
afectado, pero puede presentarse en personas que no han sido inmunizadas. Clínicamente cursan con
astenia, adinamia, anorexia, fiebre y compromiso del estado general.
Muestran lesiones extraorales como lesiones cutáneas, pequeñas vesículas que pueden erupcionar a
pústulas. Con tiempo de evolución de 2-3 semanas; muy infecciosa.
En cambio, las lesiones intraorales, son lesiones similares a la gingivoestomatitis herpética 1a (que también
se van a iniciar como vesículas, pero sin compromiso en encía), limitado a paladar, lengua

Infección secundaria o Herpes zóster.
Se presenta en adultos mayores e inmunocomprometidos.
 Cíclico = VHS tipo I, asociado a estímulos gatillantes.
 Desencadenantes = VHS tipo I.
Clínicamente el 22% de los pacientes presenta herpes labial, hay compromiso trigeminal, son
unilaterales; presencia de lesiones vesiculosas, dolorosas y con ardor, cubiertas por una membrana
blanquecina amarillenta.
Las lesiones intraorales presentes en paladar, lengua, pulpitis (unilaterales, no sobrepasa la línea media);
y las lesiones extraorales: parrilla costal (más frecuente); con una duración de 4 semanas.
Cuestionario
1. Mencione patologías en que el agente etiológico es el virus herpes tipo IV o virus Epstein Barr.
Patologías causadas por Epstein Barr.
1. Linfoma de Burkitt.
2. Enfermedad de Hodgkin.
3. Leiomiosarcoma.
4. Carcinoma nasofaríngeo.
Virus Papiloma Humano (6, 11).

Papiloma Escamoso.
Es una neoplasia benigna de epitelio escamoso, asociado a infección por VPH (subtipos 6, 11). Se presenta
en cualquier edad, pero más frecuente 3ª a 5ª década, sin sexo predominante.

Suele localizarse en lengua, labios, encía, paladar blando; como una lesión exofítica verrucosa, con
proyecciones digitiformes, aspecto rugoso; sésil o pedunculado; blando; ~ 0,5 cm, rosado-blanquecina;
indoloro. Se trata con una biopsia escisional.
Hg: proliferación fibroepitelial revestida por epitelio escamoso estratificado, queratinizado y eje de tejido
conectivo vascularizado que puede presentar un infiltrado inflamatorio variable. Presencia de coilocitos
(células de núcleo pequeño, oscuro – picnótico, citoplasma vacuolado) en el estrato espinoso.
Lesiones Infecciosas Micóticas.

Candidiasis.
La Cándida albicans se encuentra como un microorganismo comensal de la microflora oral
aproximadamente en un 40% de los individuos sanos; debe haber una alteración a nivel oral o
enfermedad sistémica para el desarrollo de la infección. La candidiasis es una infección por hongo.

Factores que aumentan la susceptibilidad a la candidiasis.
 Inmunosupresión: primarias, secundarias o adquiridas.
 Endocrinopatías: diabetes mellitus, hipotiroidismo, adrenocorticismo.
 Medicamentos: disminuyen el flujo y alteran la composición salival causando xerostomía como
los antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, anticolinérgicos.
 Prótesis dentales acrílicas.
 Alteraciones epiteliales: queratinización.
 Cambios en el flujo salival: ausencia de inmunoglobulina A.
 Dieta rica en hidratos de carbono.
 Edad: extremos de la vida (neonatos, tercera edad).
 Pobre higiene oral.
 Alteraciones vitamínicas: disminución de Fe (aumenta el ciclo celular), disminución de vitamina A
(aumento de queratinización).
Patrones de infección clínica.

1. Proliferación en epitelios de piel y mucosas.
2. Invasión profunda, complicación y consecuencia de la primera: se extiende a orofaringe.
3. Compromiso general por vía sanguínea o hematógena.
Evolución clínica o cuadros clínicos.
1. Agudas. 2. Crónicas.
- Candidiasis pseudomembranosa. - Candidiasis hiperplásica crónica.
- Candidiasis eritematosa aguda o atrófica - Queilitis angular.
aguda. - Candidiasis atrófica crónica.
- Glositis romboidal media.
Manifestaciones clínicas.
Muchas veces no se presentan signos ni síntomas clínicos (ni placa, ni eritema); muchas veces hay
sensación urente o ardor, disfagia (dificultad para tragar), disgeusia (percepción de alimentos sabor
metal).

Candidiasis pseudomembranosa, Muget o algorra.
Suele verse en neonatos e inmunocomprometidos, diabéticos; son placas blancas amarillentas, cremosa,
aspecto de leche cortada, autolimitante, múltiples focos, bilateral, localizadas en la lengua, paladar, cara
interna de mejilla, mucosa oral.
Se desprende al raspado dejando una base eritematosa, urente, sangrante, autolimitante, múltiples
focos, bilateral. Distribución homogénea en mucosa oral.
Se realiza un diagnóstico histopatológico con frotis teñido con PAS o PAP.

Hg. Placas compuestas por pseudohifas, epitelio descamado, queratina, fibrina. Restos necróticos de
leucocitos.
Candidiasis eritematosa aguda.

Frecuente en inmunosuprimidos, pacientes con tto con antibióticos de amplio espectro, tto de largo
tiempo con corticoides.
Se describen como áreas eritematosas rojizas, dolor; localizadas en paladar, dorso de lengua (pérdida
de papilas filiformes). TTO. Fluconazol x 21 días.
Hg. Atrofia de papilas filiformes.

Candidiasis hiperplásica crónica.
Puede darse en portadores de prótesis acrílica, o en personas con la dimensión vertical alterada
disminuida: pseudoprognatismo, inmunocomprometidos, endocrinopatías: diabetes.
Se visualizan como placas blanquecinas, unidas firmemente, no se desprende al raspado; localizadas en
la zona retrocomisural (detrás de queilitis angular), bordes de lengua.
Hg. Revestimiento epitelial plano pluriestratificado con hiperplasia acantósica (hiperplasia del estrato
espinoso). Gruesa capa paraqueratósica. En el estrato espinoso hay acúmulos de leucocitos PMN
formando microabscesos. En el corion o en el conjuntivo subyacente se observa un infiltrado inflamatorio
crónico mononuclear. Pseudohifas y levaduras en capa de paraqueratina.
Queilitis angular.
Es una inflamación del ángulo de los labios, que compromete comisuras de labios, fisuras o hendiduras
eritematosas, cubiertas por costra exudativa, resecamiento, sensación urente.
Suele verse en pacientes con dimensión vertical disminuida, inmunocomprometidos, déficit de riboflavina
(B12), portador de prótesis.

Candidiasis trófica crónica protésica o candidiasis subprotésica.
Se da cuando la prótesis acrílica superior está contaminada o desajustada, producto de infección, mala
higiene; factores dietéticos, alteraciones sistémicas (xerostomía), alimentación rica en azúcares, trauma
crónico. Pacientes con xerostomía, o mayores con fármacos.
Localizada en paladar con áreas eritematosas rojizas, puntiformes, localizadas y generalizadas,
homogéneas, queilitis angular.
Glositis romboidal media.

Se presenta en el dorso lingual, zona media; como un área eritematosa forma de rombo en la línea
media, pérdida papilas filiformes.
Se observa en adultos portadores de prótesis, inmunodeprimidos, diabetes o endocrinopatías.
Hg. Células descamadas, fibrina, células inflamatorias, hifas

septadas.
Cultivo: agar-dextrosa, maltosa o sacarosa, 37°C; se
agrega estreptomicina o cloranfenicol. Frotis: paleta de
madera, se extiende sobre un portaobjeto, se fija la
muestra con laca, se tiñe con PAS, se evidencian las
seudohifas al microscopio.

Zygomicosis.
Se produce por un agente etiológico del género Mucor y Rhizopus presente en frutas y vegetales en
descomposición, oportunista, fulminante (vía aérea); que ataca con severidad a onmunosuprimidos,
personas con cáncer terminal, diabéticos descompensados.
Hay lesión nodular en cavidad nasal, senos paranasales y maxilares, orofaringe, dolor, aumento volumen
ulceración, necrosis, extensión órbita, cerebro. Curso grave, se trata con Anfotericina B.
Reborde Alveolar.
Paladar.
Hg. Hifas elongadas, gruesas, ramificación en ángulo recto, no hay tabicaciones ni septos.

LESIONES DE MUCOSA ORAL III: LESIONES MEDIADAS INMUNOLÓGICAMENTE.
Lesiones Inflamatorias de tipo inmunológico.
 Úlceras recurrentes orales o Aftas.
 Pénfigo.
 Penfigoide.
 Liquen Plano.
Aftas o úlceras recurrentes orales.
Úlceras aftosas recurrentes; Estomatitis aftosa recurrente.
 Afta menor.
 Afta mayor.
 Úlceras aftosas herpetiformes.
Afta menor.
Lesiones ulcerativas dolorosa, muy bien delimitada, con
forma redonda u ovalada, presenta un halo
eritematoso, cubierta por una membrana blanquecino
amarillenta, lesión única o múltiples, de 5 – 10 mm; con
una duración de 10 a 14 días. No deja cicatriz.
Corresponden al 75 – 85% de todas las aftas. Se
presentan en mucosa yugal, piso de boca, orofaringe,
vestíbulo, lengua ventral siempre localizada en mucosa
no queratinizada. Etiología poco clara, mediada
inmunológica.
Afta mayor.
Lesión ulcerativa dolorosa, mide > 10 mm en su eje, muy bien delimitada, forma redondeada, rodeado
por halo eritematoso, un poco más profunda con bordes ligeramente solevantados, localizada en mucosa
no queratinizada, puede ser única o múltiple, deja cicatriz luego de su curación. También puede localizarse
en mucosa queratinizada (paladar, cara dorsal lengua). Cubierta por membrana blanquecina/amarillenta.
Tratamiento con corticoides (betametazona). Dura más de dos semanas, hasta 4 semanas. Corresponde
al 10 – 15% de todas las aftas.

Úlceras aftosas herpetiformes.
Lesiones ulcerativas dolorosas, miden < de 5 mm en su eje mayor y duran de 10 a 14 días; no dejan
cicatriz luego de su curación. Corresponden al 5 – 10% de todas las aftas.
Se presentan como Pequeñas úlceras en racimos, toda la mucosa (queratinizada o no queratinizada), en
un número cercano a +100; hay compromiso del estado general; principalmente en mujeres de 40 años.
Factores etiológicos de las URO.

1. Alteraciones inmunitarias: citotoxicidad directa por LT.
 Mucosa antigénicamente alterada previamente.
 Toxinas bacterianas u otras sustancias actúan como alérgenos desencadenando una
respuesta inmune, hipersensibilidad tipo II.
 Dependiente de anticuerpos (IgG e IgM).
2. Microorganismos: virus (VHS, VVZ, CMV, adenovirus), estreptococo alfa hemolítico en animales.
3. Deficiencias nutricionales: fierro, ácido fólico, vitamina B12.

Factores que predisponen el desarrollo de URO.
 Predisposición genética: padres con úlceras, grupos HLA presentes en algunos grupos
familiares.
 Influencia hormonal: disminución de la progesterona (fase lutea o fase menstrual; mujeres con
ACO). Cuando se embaraza hay un aumento de progesterona lo que es protector y revierte la
URO.
 Deficiencias nutricionales, hematológicas: carencia de fierro, mala absorción del ácido fólico o
vitaminas del complejo B12- B6 (paciente con gastrectomía, enfermedad de Crohn) y
oligoelementos como zinc; neutropenias, anemias, hemorragias crónicas; fármacos o drogas que
interfieren en la absorción ejemplo el alcohol.
 Agentes infecciosos.
 Exposición a alérgenos (alimentos): chocolate, maní, café, tomate.
 Dejar de fumar: aumento de la queratinización.
 Trauma (cepillado).
 Estrés.
Cuestionario
2. Compare la URO menor con el herpes intraoral recurrente.

Carácterística URO menor Herpes intraoral recurrente
Apariencia lesión inicial. Úlcera. Vesícula.
Apariencia lesión madura. Úlcera (con halo eritematoso). Úlcera poco profunda.
Localización. Mucosa yugal, piso de boca, Encía adherida, paladar duro.
orofaringe, vestíbulo, lengua
ventral.
Número Una a pocas. Pocas a varias.
Duración. 10 – 14 días. 1 – 3 semanas.
Etiología. Poco clara, mediada Viral
inmunológicamente.
Prevalencia. > 66%. 70 – 80%.

3. Compare las siguientes úlceras: Tuberculosa / Sifilítica / Afta mayor.
Tuberculosa Sifilítica Afta mayor

Lesión ulcerada, a causa de TBC. Lesión ulcerada, infecciosa, bien Zona eritematosa, lesión
Fondo sucio (necrosis). delimitada, redondeada u oval, ulcerada dolorosa.
Dorso de lengua. límites netos, bordes >10 mm y dura más de dos
Indolora o dolorosa. solevantados, base indurada, semanas.
Necrosis, hemorragia, múltiples, indolora. Si deja cicatriz.
crateriformes, zona Fondo limpio. 10 – 15% de todas las aftas.
edematosa, irregular. Labios, lengua, paladar, encía,
tonsilas.
Cuando llega un paciente con lesiones aparentemente úlceras recurrentes, debemos preguntar:
1. ¿Aparecen cada cierto tiempo?
2. ¿Solo presentes en boca?
3. ¿Siempre en el mismo sitio?
4. ¿Los síntomas son severos (usted sigue haciendo su vida normal, toma líquidos)?
5. ¿Ha estado con fiebre?
*Clorhexidina= disminuye el tiempo de duración. *Tetraciclina: reduce tiempo duración de aftas.

*Fiebre periódica ulceras que asemejan aftas adenitis faringitis =PFAPA, principalmente en niños
pequeños.
*Síndrome de Behcet= hay ulceras orales, oculares, genitales. Otros compromisos a nivel gastrointestinal
y otros órganos.
*Enfermedad gastroinstetinal: ejemplo Enfermedad de Crohn (Inflamatoria, crónica, hay granulomas,
paciente pueden presentar estas ulceraciones).
Lengua geográfica o Eritema migratorio.
Glositis Migratoria benigna, afecta a un 1 – 3% de la población; su etiopatogenia es poco clara, individuos
alérgicos, hipersensibilidad, psoriasis.
En las mujeres es 2 veces más frecuente; localizada en lengua* 2/3 anteriores cara dorsal y bordes.
Es una condición asintomática o con sensación urente, sensibilidad a alimentos, evoluciona de placas
blancas (eritema central) crece centrífugo o las lesiones sanan o aparecen en otra área. Se observan
áreas eritematosas (atrofia papilas filiformes), múltiples, delimitadas: borde levemente elevado,
festoneado, blanco amarillento. TTO. Nada, corticoides tópicos.
HG: hiperqueratosis, hiperplasia epitelial del estrato espinoso del epitelio, papilas del corion elongadas,
muchos PMN en espesos del epitelio (son responsables de la destrucción superficial=área eritematosa).
Muy parecida en pacientes con psoriasis (comparten HLA).

Pénfigo.
Enfermedad Crónica mucocutánea autoinmune, el sistema inmune produce anticuerpos (IgG o IgM)
dirigidos contra proteínas desmosomales (glicoproteínas). Alteración en proteínas específicas de la piel
y membrana mucosa, consecuencia: ácidos producen la separación de las células epiteliales de piel y
mucosis (acantolisis), se forma una vesícula intraepitelial. La Glicoproteina 3 (en estratro parabasal en
mucosa como epidermis) y 1 (menos afectada, más afectada en piel, en estratros más superficiales)
son las afectadas.
Igual frecuencia en hombres y mujeres, se ha visto que es predominante en población judía; de la 4ª a

6ª década.
Son vesículas o bulas, localización oral cualquiera; las lesiones bucales precoces 85%. Signo de Nikolsky
+: la piel se enrojece y se recolecta fluido debajo de ella hasta que la piel se desprende y queda sólo la
base roja en carne viva. Encía (gingivitis descamativa crónica). Vesículas intraepiteliales.

Tipos:
• Pénfigo vulgar: vesículas, • Pénfigo vegetante.
erosiones, úlceras en mucosa • Pénfigo foliáceo.
o piel. • Pénfigo eritematoso.
Hg. Vesícula intraepitelial, células epiteliales libres dentro de la vesícula o células de Tzanck (células
redondeadas por pérdida de uniones intercelulares), en desmosomas.
Penfigoide de la membrana mucosa benigno.

Membrana mucosa penfigoide, penfigoide cicatrizal.
Enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica que afecta predominantemente a las membranas
mucosas. Caracterizado por el depósito de IgG, IgA o C3 a lo largo de la zona de la membrana basal
(hemidesmosomas).
Frecuente en mujeres > 50 años; 6ª a 7ª década. Son lesiones vesiculobulosas en la mucosa bucal y piel
cerca de los orificios del cuerpo, en encía hay gingivitis descamativa crónica. Compromiso ocular grave:
adhesiones entre la conjuntiva bulbar y palpebral, inflamación conjuntiva severa. Vesículas subepiteliales.
Hg. Vesícula subepitelial, techo: capa basal del epitelio de revestimiento; piso: el corion o dermis
subyacente, el espacio entre ellos está ocupado por malla de fibrina.

Liquen Plano.
Enfermedad mucocutánea mediada inmunológicamente, con manifestación oral y/o cutánea (zona de
flexión: codos y rodillas), y uñas, en piel pápulas violáceas con descamación fina de la superficie.
Frecuente en mujeres de la 5ª a 6ª década.

Formas orales:
• Reticular (estrías de Wickham): benigno, inocuo.
• Erosivo* (gingivitis descamativa crónica), doloroso.
• Atrófico (gingivitis descamativa crónica).
• Hipertrófico o en placa: doloroso.
Etiología incierta, mediado inmunológicamente. Inmunoglobulinas y complemento en algunas lesiones
cutáneas.
*Potencialmente malignos:
• Erosivo o Atrófico - eritematoso: potencial maligno, carcinoma escamoso oral, control cada 3 meses,
patología que tendrá por siempre el paciente, porcentaje de malignización (0 – 37%, X: 4,69%).
Hg: Hiperplasia epitelial en dientes de sierra, hiperqueratinización, cuerpos de Civatte (cuerpos
apoptóticos) en el epitelio. Degeneración hidrópica de la membrana basal, banda linfocitaria (LT CD8+) en
el tejido conectivo inmediatamente bajo el epitelio.
Cuestionario
4. Realice un cuadro comparativo: Pénfigo vulgar / Penfigoide de MMB / Liquen Plano.

Condición Edad Sexo Rasgos clínicos
Pénfigo vulgar. 4ª a 6ª M=H Vesículas, erosiones, úlceras en mucosa oral o piel.
Penfigoide de MMB 6ª a 7ª M Vesículas, erosiones, úlceras en mucosa.
Liquen Plano 5ª a 6ª M Lesiones orales y/o piel; pueden o no ser erosivas.

LESIONES DE MUCOSA ORAL IV: LESIONES PIGMENTADAS DE MUCOSA ORAL.
Se pueden clasificar a las lesiones de acuerdo a su color: blanquecina, rojiza, negruzcas; todas con
distintas etiopatogenias y que tienen en común el cambio que provocan en la mucosa.
Recordar: que una lesión presente una distribución bilateral significa que está asociada a una patología
sistémica o condiciones propias del crecimiento.
La coloración normal de la mucosa oral varía en las distintas zonas, según grosor del epitelio, grado de
queratinización y otras cualidades del tejido conectivo. Las mucosas que recubren a los rebordes
alveolares y al paladar duro presentan un color rosa pálido, mientras que las mucosas que recubren las
mejillas, labios y velo del paladar presentan una coloración rosada más intensa; la lengua ventral y el piso
de la boca se presentan de un tono rojo azulado. Esta coloración normal puede verse alterada en
múltiples condiciones patológicas o fisiológicas.
Los melanocitos son células claras de forma dendrítica con núcleo pequeño y regular, se caracterizan
por poseer abundantes gránulos precursores de melanina. Provienen de la cresta neural; presentan un
gran número de prolongaciones dendríticas que se extienden a los queratinocitos subyacentes.
Existe 1 melanocito para 36 queratinocitos; los queratinocitos son las células predominantes de la
epidermis, la capa más superficial de la piel.
La melanina es un pigmento endógeno intracelular, sirve para la protección (absorber luz U.V para
proteger el genoma de queratocitos basales y melanocitos), la tirosinasa es una enzima presente en
tejidos que cataliza la producción de melanina.
Pigmentación fisiológica o racial.
Coloración parda de la mucosa oral que no altera las estructuras normales, cuya fisiopatogenia es la
hipermelanosis debido a una variante genotípica. Corresponde a una hiperpigmentación café oscuro en
banda o difusa.
Generalmente en gingiva vestibular, mucosa yugal, labio, paladar, lengua; con distribución simétrica,
superficie de aspecto normal, ausencia de sintomatología; zonas café oscuras.
Sin capacidad de malignizarse; aumento de melanina a nivel del estrato basal.

Mácula Melanótica Oral.
Lesión de color café oscura, bien delimitado, redondeado u ovalado, plana, <7 mm, >solitaria. Localizada
en mucosa bucal, encía y paladar.
HP: > melanina en el estrato basal, lámina propia o ambos.
Síndrome de Peutz – Jeghers.

Condición hereditaria, donde hay una mutación de STK11; es poco frecuente.
Se presenta como múltiples máculas melanóticas, color marrón, 1 – 5 mm de diámetro, en las manos,
piel perioral y mucosa oral, junto con poliposis intestinal y predisposición para que los pacientes afectados
desarrollen cáncer. Las lesiones mucocutáneas se desarrollan temprano en la infancia.
Múltiples pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal y pigmentaciones mucocutáneas
(aumento de riesgo de cáncer).
Manejo: derivar a especialista, requieren control y seguimiento a largo plazo.

Enfermedad de Addison.
Corresponde a un Hipoadernocorticismo 1°, donde hay producción insuficiente de hormonas
corticosteroides adrenales causadas por la destrucción de la corteza suprarrenal.
Causas: destrucción autoinmune (más común), infecciones (TBC, micosis profundas), tumores
metastásicos, sarcoidosis, hemocromatosis o amiloidosis.
Comienzo insidioso de fatiga, irritabilidad, depresión, debilidad e hipotensión durante un periodo de meses.
Hiperpigmentación generalizada de la piel (bronceado), + en piel expuesta al sol y sobre puntos de presión,
como codos y rodillas. Pigmentación macular de la mucosa oral, color marrón, difusa o irregular.
A menudo los cambios de la mucosa oral son la primera manifestación, con la hiperpigmentación de la
piel que ocurre después. TTO. Especialista + corticoides.
Fenómeno de Laugier – Hunziker.

Patología pigmentaria infrecuente de causa desconocida, de aparición espontánea; adquirida y benigna.
Corresponden a máculas melanóticas que afecta labios, mucosa, uñas sin asociación sistémica.
Es importante distinguirla de otros trastornos que curan con alteraciones pigmentarias similares, debe
ser diferenciado a su evolución y pronóstico.

Melanosis asociada a fumador.
Pigmentación inducida por el hábito de fumar prolongadamente; son pigmentaciones en máculas pardas
irregulares del tejido oral.
Generalmente en encía vestibular inferior, también en mucosa yugal, piso de boca y paladar blando.
Manejo: consejería anti tabáquica: remite o incluso desaparece al dejar de fumar (en unos meses).
Control a largo plazo, si persiste derivar a especialista.
Aumento de melanina asociado con la exposición de aminas policíclicas (nicotina) que estimulan la
producción de melanina. Mucosa gingival anterior (vestibular) mucosa yugal. HP: Mácula melanótica oral.
Nevo Melanótico.
Malformación de la piel (mucosas) que pueden ser congénitos o
Nevo cutáneos Nevocelular adquiridos.
Lunares) Proliferación benigna de los melanocitos.
Neoplasias “más comunes” en el hombre (10-40).
Placas cafés o negras, de superficie rugosa o áreas múltiples nodulares.
Apariencia clínica cambia con el tiempo.
Nevo congénito HP: Nevo compuesto / intradérmico.
Afectan 1% nacimientos en USA.
15% área de cabeza y cuello.
Niñez –35 años.
M > H.
Nevo adquiridos > Raza blanca, < Asiáticos, menor en raza negra.
> Sobre región de cintura.
> Región cabeza y cuello.
Mácula de color negro o café.
Nevo Juctional < 6 mm de diámetro.
Tecas a lo largo de membrana basal del epitelio.
Pápula suave, levemente elevada con < pigmentación.
Nevo compuesto > Café. Tecas a lo largo de membrana basal del epitelio y en la dermis.
2% de todos los nevos.

Pápula de superficie más papilomatosa, pérdida gradual de la
pigmentación, de color marrón.
Nevo intradérmico o
Proliferación de células névicas en dermis (lámina propia).
intramucoso
Más frecuente de los nevos.
Cualquier edad, lento crecimiento.
Proliferación benigna, < común, melanocitos en tejido conectivo
subepitelial.
Dorso de manos, pies, cuero cabelludo, cara.
Niños y adultos jóvenes, Mujeres. 3ª a 5ª década.
Lesión azul, azul negra, plana o levemente elevada, < 1 cm.
Nevo azul Epitelio normal con presencia en el corion de células fusadas con
abundante melanina que prácticamente impiden ver hasta el núcleo de
las células.
15 – 20% de los nevos de la cavidad oral.
Lesiones ligeramente elevadas de superficie lisa y color azul oscuro.
Más en paladar.
Lesiones benignas producidas por la acumulación de nidos de células
névicas en la mucosa oral.
Los nevos melanocíticos orales son lesiones poco frecuentes.
Dependiendo de la localización exacta da una coloración y otra.
Pueden ser adquiridos o congénitos.
Nevo orales
Pápulas o máculas cuya pigmentación va del gris al negro, café, azul;
ubicadas en el paladar duro, encías, mucosa oral y labios.
Simétricos, borde regular, color homogéneo, 80% < 6 mm de diámetro,
planos o levemente solevantados.
TTO. Eliminación quirúrgica total, biopsia escisional.
Cuestionario
5. Revise la tabla que aparece al final del pdf de la clase de “Lesiones Pigmentadas” en que varias
condiciones se clasifican según tres criterios que se asocian a Pigmentación melánica de mucosa oral, y
que se mencionan varias condiciones que han sido vistas en otras clases y que usted ya conoce ¿cuáles
son? Menciónelas y clasifíquelas según la tabla.
1. Asociaciones fisiológicas o sindrómicas.
• Pigmentación racial o fisiológica. • Síndrome Leopard (léntigo profundo,
• Síndrome de Peutz – Jeghers. melanosis no intraoral).
• Síndrome de McCune Albright. • Síndrome de Laugier – Hunziker.
• Síndrome de Cronkhite – Canada.

• Síndrome de Bloom. • Trisomía 14 mosaicismo.
• Síndrome de Dunnigan. • Fascie Inusual, vitíligo, síndrome
• Disqueratosis congénita. paraplejia espástico.
• Candidiasis endocrino SD. • Pigmentación Xeroderma.
• Incontinencia pigmentaria. • Alteración de Addison.
• Síndrome óculo – cerebro – • Neurofibromatosis tipo I.
cutáneo. • Complejo de Carney.
• Síndrome Rothmund Thomson.
2. Traumatismo crónico o irritación o contaminante ambiental.

• Traumatismo o irritación de la mucosa crónica (mordida crónica de la mejilla).
• Enfermedad autoinmune crónica (liquen plano erosivo, penfigoide).
• Melanosis del fumador.
• Yusho (exposición crónica a altos niveles de bifenilos policlorados).
3. Medicamentos sistémicos.
• Cloroquina y otros derivados de la quinina.
• Fenolftaleina
• Estrógeno.
• Medicamento relacionado con el SIDA.
6. ¿Cuál sería la conducta clínica a seguir ante una lesión pigmentada localizada en el reborde alveolar
en el que se hará una rehabilitación protésica?
Se debe realizar estudio de la lesión pigmentada y clasificarla según su histopatología, clínica. El pronóstico
de los pacientes con este tipo de lesiones malignas se relaciona directamente con el grado de invasión
y diseminación de las células que la componen.
Se plantea en realizar biopsia escisional en la mayoría de los casos; y relacionar traumas con posibles
complicaciones.

DESÓRDENES ORALES POTENCIALMENTE MALIGNOS DE MUCOSA ORAL.
A lo largo de las décadas se han usado varias nominaciones para desórdenes orales potencialmente
malignos como:
 Precáncer.  Cancerizable (potencialmente maligna).
 Lesión precursora.  Lesiones epiteliales precursoras de
 Lesión o condición precancerosa. cáncer.
 Pre – maligna.  Desórdenes orales potencialmente
 Neoplasia intra – epitelial. malignos (OMS, 2017).
Todos involucran el concepto de la posibilidad de desarrollo de cáncer.
Desórdenes Orales Potencialmente Malignos.
Son presentaciones clínicas que portan el riesgo de desarrollar cáncer en la cavidad oral, ya sea en una
lesión precursora clínicamente definible o en una mucosa oral clínicamente normal.
Desórdenes Orales Potencialmente Malignos según la OMS 2017.
 Liquen Plano.  Leucoplasia.
 Fibrosis Submucosa Oral.  Queratosis asociada a mascar tabaco.
 Glositis sifilítica.  Lesión Palatina asociada a fumar en
 Lupus Eritematoso Discoide. reversa.
 Disqueratosis Congénita.  Eritoplasia.
 Candidiasis crónica.  Eritroleucoplasia.
 Queratosis Actínica o Queilitis Actínica
(Labio).
Liquen plano.
Principalmente el de tipo erosivo (el reticular en ningún
caso es potencialmente maligno) tiene hasta un 5,6% de
riesgo de transformarse en un cáncer epidermoide oral.
Enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica de etiología
incierta, mediada inmunológicamente; manifestación oral
y/o cutánea (zonas de flexión, codo, rodillas).
Se debe realizar un seguimiento periódico en estos pacientes, no es una enfermedad autolimitante.

Fibrosis submucosa oral.
Se asocia al hábito del consumo de nuez de areca con hoja de betel, hojas de tabaco. Alta prevalencia
en India y Sudeste asiático.
Igual frecuencia en hombres y mujeres; de 20 a 40 años.
Se presenta como una lesión en la mucosa oral, velo del paladar, cara interna de mejilla, labio producto
de una hiperqueratosis, por ende, se observa blanca, evolución lenta, rígida, causando dificultad para
masticar y trismus. Porcentaje de malignización es de 8%. En la India el cáncer más frecuente es el
oral, asociado a los hábitos anteriormente mencionados.
Hay atrofia del epitelio: más delgado; cambios displásicos en diferentes grados; en la submucosa hay
fibrosis, infiltrado inflamatorio crónico difuso, disminución de fibroblastos, aumento de fibrosis causando
un aumento en la alteración de la degradación de colágeno, disminución de la vascularización en el tejido
conectivo.
Glositis sifilítica.
Lesión característica en la etapa 3ª de la sífilis, puede presentarse en lengua y paladar, se producía
principalmente en la época donde no existían los antibióticos y el tratamiento consistía en arsénico, el
cual producía esta alteración en la lengua.
Zonas ulceradas, áreas blanquecinas: hiperqueratosis (Leucoplasia sifilítica), atrofia muscular y fibrosis
muscular. La lengua se encuentra agrietada, fisurada, áreas blanquecinas leucoplásicas.

Lupus eritematoso discoide.
Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune; limitado compromiso cutáneo (25% compromiso de
mucosa oral)
Se pueden presentar lesiones erosivas o ulceraciones, eritemas, estrías blanquecinas en el bermellón
del labio, cara interna de la mejilla y encía, existe poca información acerca de su potencialidad maligna.
Disqueratosis congénita.
Es una condición genética con patrón de herencia asociada al cromosoma X recesivo, puede ser en
menor medida AD o AR, alteraciones en la telomerasa. Hay áreas de atrofia donde se forman
inicialmente bulas que luego erosionan, áreas rojizas y blanquecinas (hiperqueratosis), presentes en la
lengua o cara interna de la mejilla. Estos pacientes pueden presentar displasia en las uñas,
pigmentaciones cutáneas hipo e hiper, cara, cuello y tronco; palmas agrietadas; fallecen jóvenes antes
de los 30 años.
Microscópicamente se observan distintos grados de displasia, atipia celular, alteraciones arquitecturales,
mitosis atípica, respuesta inflamatoria.
Leucoplasia Oral.
Lesión o placa blanca que no puede ser caracterizada clínicamente o patológicamente como ninguna
otra enfermedad. Es un diagnóstico clínico y no histopatológico, se diagnostica por exclusión, es decir,
se van excluyendo todas las lesiones de la mucosa oral que se presentan como placas blancas.

Clasificación etiológica:
 Leucoplasia de fumador.
 Leucoplasia del masticador de tabaco.
 Leucoplasia idiopática.
Factores etiológicos.
 No se ha podido determinar ningún factor significativo, algunos autores hablan que la causa es
desconocida.
 Tabaco: factor más importante, estudios indican que un 80% de los pacientes que presentan
LP son fumadores, se ha visto que pacientes con LP y que son fumadores pero que dejan de
consumir tabaco se produce la regresión de estas lesiones LP.
 Alcohol: esta tiene un efecto potenciador o sinérgico del tabaco, pero para el desarrollo del
cáncer oral no para LP, sino que para el desarrollo de cáncer oral a partir de la LP.
 Rayos UV: juega un rol para el desarrollo de la LP en el Labio inferior, y no solamente para la
LP sino también para la queilitis actínica o queratosis actínica
 Microorganismos: El Treponema pallidum tiene un rol importante en la glositis sifilítica y también
en la LP; la Cándida albicans, al tener afinidad por la queratina, cuando hay hiperqueratosis esta
se comienza a colonizar. La Cándida albicans produce nitrosaminas, sustancias carcinógenas
para el ser humano. El VPH, subtipos 16 y 18 son de alto riesgo para el desarrollo de cáncer de
orofaringe.
 No se considera como factor etiológico el trauma.
Epidemiología.
Mundial 3% de la población mundial.
Temuco 3% de la población.
Santiago 1,7% de la población.
Más frecuente en Hombres mayores a 40 años (80%), el 65% están entre la 5 a 7 década.
Histopatología.
 70% Hiperplasias epiteliales con
hiperqueratosis.
 23% Displasia epiteliales.
 5% carcinomas in situ.
 1-2% carcinoma invasor.

Localización.
 Reborde, encía y vestíbulo inferior (25%).
 Reborde, encía y vestíbulo superior (11%).
 Paladar (11%).
 Mejilla (22%).
 Labio inferior (10%).
*Mayor tendencia a malignización (90%): lengua, labio, piso de boca.
Manejo de Leucoplasia:
 Descartar otras causas de máculas blanquecinas.
 Identificar y eliminar factores irritativos como tabaco, alcohol, trauma crónico, etc; 2 a 4
semanas de observación.
 Si aún no desaparece, biopsia; escisión quirúrgica y controlar.
Leucoplasia no displásica “Leucoqueratosis”: seguimiento a intervalos 6 – 12 meses a lo largo
de la vida.
Leucoplasia displásica “Leucodisplasia”: seguimiento a intervalos 3 – 12 meses a lo largo de la
vida.
Tipos clínicos de la Leucoplasia oral.
 Leucoplasia homogénea: 56%. Más frecuente. Se presenta como una mancha blanca
homogénea uniformemente aplanada, circunscrita, lisa, ondular o granulada en su superficie.
Con un 3% de malignización. NO se desprende al raspado.
*Diagnóstico diferencial: candidiasis pseudomembranosa.

 Leucoplasia no homogénea: 24%, se visualiza como una mancha blanca con áreas rojizas,
leucoeritroplasia (cuando predominan las áreas blancas por sobre las rojas), con un 38% de
malignización. Puede ser nodular, moteada o verrucosa. ¨Pequeños sobrecrecimientos: pólipos.
 Leucoplasia no homogénea verrucosa: 27%, mancha color blanco grisáceo, superficie moteada,
papilar o irregular. Con un 11% de malignización.
 Leucoplasia no homogénea verrucosa proliferartiva: más frecuente en mujeres M:H (4:1) sobre
los 60 años (promedio 62 años), no se han establecido factores asociados o causal.
Aproximadamente un 70 % de los pacientes con esta lesión van a desarrollar un carcinoma.
Inicialmente es focal, pero con el tiempo se desarrollan en diferentes zonas (multifocal). Alta
recurrencia. En mujeres más frecuente en cara interna mejilla y en hombres más frecuente
en lengua. Otras zonas son encía y mucosa alveolar.

Diagnósticos clínicos diferenciales de Leucoplasia.
 Nevo blanco esponjoso.  Leucoedema.
 Queratosis friccional.  Liquen plano (reticular, placa).
 Morsicatio buccarum (labiorum,  Reacción liquenoide.
linguarum).  Lupus eritematoso Discoide.
 Injuria química.  Leucoplasia pilosa o vellosa.
 Candidiasis: pseudomembranosa;  Leucoqueratosis nicotínica del paladar.
hiperplásica crónica.
Eritoplasia.
Es definida por la OMS como una mancha o placa roja, al igual que en el caso de la leucoplasia, no puede
ser caracterizada clínicamente o patológicamente como ninguna otra condición. Cuando hablamos de
patológicamente nos estamos refiriendo a histopatológicamente que no puede ser caracterizada como
ninguna otra condición o como ninguna otra enfermedad, es decir nuevamente es un diagnóstico clínico
que se hace por exclusión de todas aquellas patologías de mucosa oral que se manifiestan como manchas
rojas. La mayoría de las eritroplasias verdaderas (90%) muestran displasia epitelial, carcinoma in situ o
carcinoma invasor.
Epidemiológico: no alcanza el 1 %, es el 0.02% - 0.83%, una distribución similar entre hombres y
mujeres, la mayor frecuencia se presenta en la 6ª a la 7ª década.
Suele localizarse en piso de boca, lengua, paladar blando.
 Mujeres: encía, reborde alveolar y fondo vestibular.
 Hombres: piso de boca, lengua ventral, paladar blando y pilares.
No hay algún factor local que la está generando, no va a presentar absolutamente ningún cambio a
diferencia leucoplasia que uno puede observar en algunos casos regresión de la lesión
Hg: El epitelio va a estar atrófico, y eso debido al adelgazamiento del epitelio va hacer entonces que
quede más en manifiesto la vascularización que se encuentra en el corion subyacente.
El 9% de las eritroplasias presenta algún grado de displasia epitelial ya sea leve, moderada o severa.
Un 40% ya son al momento del diagnóstico, carcinoma in situ.
Más del 90 % de las eritroplasias ya presentan alguna alteración epitelial que involucra un riesgo, esa
potencialidad de transformarse en un cáncer. Casi el 100% presenta alguna alteración, más de la mitad
ya son carcinomas invasores a la hora del diagnóstico.

Tipos clínicos de Eritoplasia.
 Eritroplasia homogénea: que es la que observamos acá, en este caso localizada en la encia por
lingual en la zona de premolar, bien circunscrita, de acuerdo a lo que decíamos anteriormente
es una mancha roja bien circunscrita de aspecto aterciopelado, brillante, suave; también esta
puede estar presente en la cara interna de la mejilla.
 Eritroleucoplasia: es decir aquí voy a encontrar áreas rojas y también áreas blancas, pero
predomina lo rojo por sobre lo blanco, ahí vemos parte de la cara lateral hacia la cara ventral
de la lengua, una extensa zona rojiza, erosiva y ahí una placa blanquecina, es mucho más
extensa. Las zonas rojas no van a ser tan brillantes, si no van hacer un poco más opacas.
 Eritroplasia moteada: cara dorsal de la lengua, la zona más extensa es la zona de la eritroplasia
y sobre esta zona encontramos estas formaciones moteadas, moteado más blanquecino ya en
este caso se ve un poco más rosado, es lo que le da entonces este aspecto clínico, esto está
sobre puesto sobre el área rojiza. Se fijan está sobre puesto, no como anteriormente veíamos
esa área rojiza adyacente a la placa blanca, esa es la diferencia.
Manejo clínico.
 Descartar lesiones que clínicamente también se presentan como manchas rojas.
 Descartar factores irritantes, trauma.
 Si persiste, extirpación completa de la lesión y control posterior periódico.
Diagnósticos clínicos diferenciales de Eritroplasia.
 Gingivitis descamativa crónica.  Candidiasis eritematosa.
 Liquen Plano erosivo.  Histoplasmosis.
 Lupus Eritematoso Discoide.  Hemangioma.
 Penfigoide.  Sarcoma de Kaposi.
 Reacciones de hipersensibilidad.

Queratosis actínica.
Alteración degenerativa del bermellón del labio inferior (lo rojo del labio), como resultado de la exposición
crónica a la luz se produce solar Elastosis Solar. Más frecuente en labio inferior.
Factores predisponentes:
 Color de la piel: personas que son de piel más blancas, sobre todo los rubios, de ojos azules, los
colorines, van a tener más riesgo de hacer esta lesión.
 Exposición solar: Todas aquellas personas que están expuestas en forma diaria a muchas horas
al sol, en forma crónica al sol, o mejor dicho a la luz uv, porque insisto esto en todos los meses
del año, ahí tenemos a los campesinos, pescadores artesanales, pirquineros, obreros de la
construcción, los que trabajan aseando las calles, jardineros, carteros, deportistas también,
esto va a hacer independiente del color de su piel.
+ frecuente en hombres H:M = 10: 1
Clínica: el labio se va a ver bastante seco, atrófico, mucho más adelgazado, flácido va a perder esa
turgencia normal, rugoso, con esas aéreas costrosas, áreas o placas blanquecinas en donde comienza
a perderse el límite entre el bermellón y la piel, vamos a encontrarnos con áreas erosivas, podemos
encontrarnos también con zonas de ulceración. esas zonas erosivas o esas zonas de ulceración el
paciente nos va a referir que las tiene hace mucho tiempo, hay áreas también de leucoplasia.
Hg: Epitelio atrófico, adelgazado, con una hiperqueratosis que refleja esas zonas más blanquecinas, en
este epitelio podemos encontrar también displasia en distintos grados de severidad o puede que no
encontremos displasia, podemos encontrar también células basófilas o células inflamatorias crónicas
inmediatamente debajo del epitelio y esto una banda amorfa, basófila, acelular que corresponde a este
cambio degenerativo que provoca la luz uv en las fibras colágenas y en las fibras elásticas. El porcentaje
de malignización es de un 6 a un 20%.
Indicaciones al paciente: los bálsamos labiales, una pantalla un bloqueador, un sombrero, no exponerse
excesivamente al sol.
Manejo clínico: En algunos casos cuando se ve una displasia severa los cirujanos realizan algunos
procedimientos quirúrgicos, la remoción completa del bermellón del labio, pueden realizar cirugía láser,
distintos tipos de terapias quirúrgicas para revertir esta lesión.

Alteraciones arquitecturales y citológicas que son consideradas para el diagnóstico de Displasia
intraepitelial.
Displasia Intraepitelial.
Trastorno de la diferenciación celular, el espesor del epitelio se encuentra reemplazado por células
con diversos grados de atipias. Estas variaciones celulares no exceden los límites de la membrana
basal.
Se han establecido una serie de alteraciones para clasificar las displasias. Se considera:
 Displasia Leve.
 Displasia Moderada.
 Displasia Severa.
Criterios histológicos para el diagnóstico de la displasia.

A) Arquitectura del epitelio*: Alteraciones que afectan la arquitectura del epitelio.
1. Estratificación epitelial anormal.
2. Hiperplasia de la capa basal.
3. Pérdida de la polaridad de las células basales.
4. Papilas con forma de gota.
5. Número de mitosis aumentadas.
6. Mitosis anormales superficiales.
7. Queratinizaciones en estratos intermedios (Disqueratosis).
8. Perlas de queratina dentro de las papilas.
B) Citología*: Alteraciones que afectan a la morfología celular.

1. Pleomorfismo celular.
2. Pleomorfismo celular.
3. Anisocitosis.
4. Anisocariosis.
5. Aumento de la relación núcleo – citoplasma.
6. Aumento del tamaño nuclear.
7. Mitosis atípicas.
8. Aumento en el número y tamaño de nucléolos.
9. Hipercromasia.

Morfología histopatológica de: Displasia leve; moderada; severa; y carcinoma in situ.
El paso de una hiperplasia epitelial con hiperqueratosis a una displasia leve o moderada involucra una
alteración del gen P-16 (Gen supresor de tumor) en una etapa muy temprana de cambio en la mucosa.
En la progresión de displasia leve o moderada a una displasia severa o carcinoma in situ encontramos la
mutación de P-53.
Ya en una etapa más invasiva de esta célula transformada (desde una displasia severa o carcinoma in
situ a un carcinoma invasor) encontramos una sobreexpresión de la ciclina D-1, esta provoca activación
continua de la proliferación celular.
Vemos también % de mutación, P-16 se encuentran mutados en un 80% de los casos, P-53 en un
50%, la ciclina D-1 en un 30% y ya mucho menos la proteína que codifica retinoblastoma y el gen que
codifica para el factor de crecimiento epidérmico en menos de un 10% estaría mutado.
Displasia Leve.
Las alteraciones arquitecturales* están limitadas al tercio inferior del epitelio (capa basal y parabasal)
y acompañado por atipias citológicas*. Es posible ver hiperplasia de la capa basal, pérdida de la polaridad
de las células basales.
Displasia Moderada.
Las alteraciones arquitecturales* se extienden desde la capa basal hasta el tercio medio del epitelio,
con atipias citológicas*. Es posible ver hiperplasia de la capa basal, pérdida de la polaridad de las células
basales, pleomorfismo nuclear y celular moderado, aumento de las mitosis, queratinización en estratos
intermedios, estratificación irregular del epitelio.
Displasia Severa.
Las alteraciones arquitecturales* se extienden desde la capa basal comprometiendo más de dos tercios
del epitelio, con atipias citológicas*. Es posible ver hiperplasia de la capa basal, pérdida de la polaridad de
las células basales, marcado pleomorfismo nuclear y celular, aumento de las mitosis, numerosas
queratinizaciones en estratos intermedios, estratificación epitelial anormal.
Carcinoma in situ.
Las alteraciones arquitecturales* comprometen casi todo o todo el grosor del epitelio, sin sobrepasar
la membrana basal y acompañado de marcadas atipias citológicas.

CÁNCER DE MUCOSA ORAL.
El cáncer oral es un problema para la salud pública. Esta patología tiene una distribución mundial desigual,
detallándose a continuación.
Epidemiología del cáncer oral.
Frecuencia.
 3% del total de todos los cánceres.
 CHILE: 1,6 %.
 Desde 1969 se produjo un aumento progresivo de cáncer oral (79,9% anual de morbilidad).
 En la india es el más frecuente, esto asociado a los diferentes hábitos de vida que tienen que
ver con el consumo de carcinógenos y de tabaco (hay diferentes formas de consumo), aumento
de la morbilidad
Sexo.
 H: M = 2:1 (en estudios de EE.UU. en la década del 50 la relación era de 6:1, luego se observó
que comenzó a aumentar el cáncer oral en mujeres y como el mayor factor fue el tabaco ya
que en la década del 70 hubo un aumento del consumo de tabaco por parte de las mujeres).
 CHILE: H:M = 2,3: 1; leve predisposición por los hombres.
Edad.
 45 años (90%), aumento en jóvenes < 35 años.
 En CHILE el 84,4 % tanto en hombres como en mujeres se encuentran sobre los 45 años.
 CHILE: H = 55 - 64 / M = 65 – 74 (la diferencia de edad entre ambos sexos podría deberse
al rápido consumo de tabaco se inicia más precozmente en hombres).
 Sin embargo, también ha habido un aumento en pacientes jóvenes, 30 años o incluso menos,
debido al rápido consumo de tabaco y en gran cantidad.
Tipo Histológico.
 95% carcinomas epidermoides (escamoso).
 5% Otros adenocarcinomas, melanomas y sarcomas, pero muy mínimo.
Mortalidad.
 4,4 % de todos los cánceres nivel mundial.
 CHILE: 1% todos cánceres. H:M = 2,8: 1; mueren más hombres.

 Mayor mortalidad: Hungría, Hong Kong 14 x100.000 hab.
 Menor mortalidad: Ecuador, Israel, Grecia 2 x100.000 hab.
 Desde 1980 se mantiene constante hasta 2002.
En un estudio del Dr. Martínez en el año 2005, la tasa de mortalidad para ambos sexos desde el año
1955 hasta el año 1980 aumento sostenidamente, y desde el año 1981 comienza a producirse una
estabilización, llegando a ser más estable viendo incluso una leve disminución. En EE.UU. se ha visto todo
lo contrario a Chile, ha habido un aumento importante desde esa década y disminución desde el año 70.
Se disminuye por mejores campañas de prevención, educación, mejor tecnología para enfrentar el
tratamiento de estas patologías
En un estudio del año 2015, evaluó la mortalidad del cáncer oral y faringe en Chile desde el año 2002
al 2010, la tasa bruta menor de la población en general fue de 1,11% y una mayor mortalidad de 1,25%
por 100.000 habitantes, en general vemos una estabilización de la mortalidad, es decir desde el año
1981 hasta ahora se ha mantenido estable.
Sobrevida a 5 años: 54% (bastante bajo), qué es lo que juega en contra:
 Consulta y diagnóstico tardío.
 Aparición de segundo primario (3-7%). “cancerización de campo”: toda la mucosa oral y del
tracto digestivo superior (aerodigestivo) puede haber desarrollo de múltiples primarios por
exposición crónica a carcinógenos.
Carcinoma epidermoide = Carcinoma espinocelular = Carcinoma de células escamosas.
Factores etiológicos del Carcinoma epidermoide oral.

I. Factores extrínsecos:
 Tabaco.
 Alcohol.
 Betel: planta con la cual en las hojas colocan hojas de tabaco, nuez de areca (es considerado un
carcinógeno para el ser humano) y cal que se muelen, lo mascan porque tiene efectos
psicoestimulantes, y el riesgo que la fibrosis submucosa oral se transforme en un carcinoma
escamoso es de un 8% de riesgo en la India.
 Glositis sifilítica que se producía en la fase terciaria de la Sífilis: compromete la lengua y hay una
fuerte asociación con CE de lengua. Antiguamente la sífilis terciaria era tratada con arsénico y

metales pesados y terminaba produciendo un CEO, esto ya casi no ocurre ya que se diagnostica
en etapa primaria o secundaria.
 Radiación UV: no es estacional, es durante todo el año que estamos expuestos a la radiación UV.
Juega un rol importante en para el desarrollo del labio que es la leucoplasia y queratosis actínica
(riesgo de malignización 6-10% CE de labio).
 Radiación ionizante: pacientes que por tener otros canceres son sometidos a dosis de radioterapia,
tienen riesgo de formar un nuevo primario oral que puede ser un carcinoma o puede ser un
sarcoma solo por el hecho de recibir radioterapia en cabeza y cuello.
 Virus.
 Cándida: Se mencionaba la cándida dentro de los desórdenes potencialmente malignos como
candidiasis crónica. Se han encontrado muchas lesiones que se les da el nombre de leucoplasias
cándida, pero se discute sobre si es la cándida la real responsable de las alteraciones epiteliales o
si primero se produce la alteración epitelial y luego una sobreinfección secundaria por cándida. En
las leucoplasias con hiperqueratosis cuando hay una sobreinfección por cándida es por su gran
afinidad con la queratina. Investigaciones en modelos con ratones y han mostrado que hay cepas
de cándida que pueden inducir hiperplasias epiteliales con hiperqueratosis. Hay otras cepas de
cándida que son capaces de producir nitrosaminas, las cuales son carcinoquímicos que podemos
incorporar a nuestro organismo por consumo de alimentos descompuestos o por el consumo de
tabaco.
II. Factores intrínsecos:

 Déficit nutricional:
Hierro: Hay algunas condiciones como la disfagia sideropénica en donde hay dificultades en la deglución,
glositis, deficiencia de hierro y anemia. Al haber deficiencia de hierro se ve afectada la inmunidad celular
(depresión de esta), la inmunidad celular que es especialmente dada por los linfocitos T-CD8, los natural
killer que es capaz de reconocer alteraciones celulares en etapas tempranas. Por otra parte, el hierro
juega un rol importante en el recambio celular del epitelio de revestimiento de toda la mucosa del tracto
digestivo superior, el recambio de hará más rápido cuando haya un déficit de hierro y al hacerse más
rápido el epitelio va a quedar más inmaduro y atrófico por lo que será mucho más susceptible a los
carcinógenos que podamos estar incorporando a través de la vía digestiva.
Vit A: Se producirá hiperqueratosis cutáneas y en las mucosas, en estas últimas tendremos una
leucoplasia por el déficit de vitamina. La vitamina A nos protege del cáncer oral y de lesiones
leucoplásicas, habiendo una relación inversamente proporcional entre el consumo de vitamina A y el
riesgo de desarrollo de cáncer, a mayor consumo de vitamina A menor es el riesgo de desarrollo de

cáncer. También se han hecho estudios de tratamientos de pacientes con ácido retinoico y se ha visto
que las lesiones leucoplásicas pueden disminuir de tamaño e incluso el grado de severidad de las displasias
también disminuye.
 Inmunosupresión: pacientes con inmunodeficiencias primarias, secundarias o que se encuentran
con terapias inmunosupresoras, pacientes con SIDA o VIH, pacientes sometidos a trasplantes
tienen mayor riesgo de desarrollo de cáncer de cabeza y cuello, si le agregamos a esto el consumo
de tabaco y alcohol el riesgo es aún mayor.
En paciente con SIDA, en esta fase se desarrollan muchos canceres (carcinoma escamoso,
sarcoma de Kaposi).
 Alteraciones genéticas: son muchas y tienen relación con la activación de protooncogenes que se
activarán a oncogenes y se produce una sobreexpresión de genes, por lo tanto, su rol en la
proliferación y crecimiento celular tendrán un papel importante en la progresión y el desarrollo de
los canceres. También la inactivación de genes supresores de tumores (inactivación o mutación) P-
53, el gen que codifica para la proteína del retinoblastoma, P-16, estos cuando están inactivos no
podrán bloquear la proliferación e indirectamente se verán en relación con el cáncer. Por lo tanto,
la acumulación de las alteraciones genéticas tiene relación con la expresión de un fenotipo maligno
de una célula que es capaz de adquirir esa capacidad invasora.
Se plantea como uno de los modelos de carcinogénesis es que hay una progresión desde lesiones
displásicas (displasia leve con atipias citológicas y alteraciones arquitecturales) hacia una displasia
numerada y carcinoma in situ hasta que finalmente la célula adquiere esa capacidad invasora.
Activ. oncogenes ras, myc, c-erbB1
Inact. supresores p53, Rb, E-caderina
Rol del tabaco y alcohol en la carcinogénesis oral.
Tabaco: el más importante, en Chile la forma más común es el cigarrillo, otras formas son el masticar
o el inhalar, la forma en que se consume va a ser importante para la localización y la cantidad, mientras
mayor sea su consumo mayor será el riesgo. La evidencia que existe entre la relación de un carcinoma
escamoso y el tabaco es indirecta. Del 100% de pacientes con diagnóstico de carcinoma epidermoide
oral, el 80% de ellos son fumadores.
Otra evidencia clínica indirecta es desarrollar un segundo primario en el tracto digestivo superior, cuando
el paciente es diagnosticado con CEO y consume tabaco, el riesgo de que se produzca un segundo
primario es de un 2 a un 6% mayor versus aquella persona con diagnóstico de CEO y era fumador,
pero lo deja.

Se ha estimado que, si una persona fuma 2 cajetillas diarias, el riesgo de desarrollar CEO es 5 veces
mayor versus la población que no fuma tabaco. Este riesgo se incrementa 17 veces si la persona llegase
a consumir 4 cajetillas.
Las personas que fuman pipa van a tener mayor riesgo de desarrollar cáncer de labio.
En países como en la India, y el Latinoamérica como Colombia donde se fuma en reversa (consiste en
fumar con la parte encendida hacia la boca) van a tener mayor riesgo de tener cáncer al paladar.
Las personas que mascan hojas de tabaco, una vez que lo mascan no lo escupen, sino que lo dejan en
el fondo del vestíbulo o en el piso de boca, en esas zonas se puede producir un desorden potencialmente
como una leucoplasia, y esta posteriormente transformarse en un CEO.
Alcohol: hay estudios que se han podido establecer que el alcohol por si solo puede ser un iniciador de la
carcinogénesis oral, el alcohol lo que hace es potenciar el efecto del tabaco. El riesgo de producir CEO
va a hacer dosis y tiempo, es decir, mientras mayor sea el consumo tanto de alcohol como de tabaco,
en un tiempo prolongado mayor será el riesgo. El riesgo en personas que tienen alto consumo de ambos
es 15 veces mayor que personas que no fuman ni beben (“mormones”).
Mecanismo patogénico del virus papiloma humano en la carcinogénesis oral.
Virus papiloma humano.
Virus Herpes Simplex, VPH 16, 18, 31, 33, son capaces de integrarse e incorporarse al material genético
de la célula hospedadora y comienza a dirigir el crecimiento y proliferación celular. Se sabe que van a
tener una fuerte relación con los canceres, sobre todo en la orofaringe (amígdalas, frecuentemente
en base lingual, posterior de la lengua).
Mecanismo: p53 es capaz de reconocer un daño en el material genético, detener el ciclo celular, permitir
que el daño sea reparado y que continúe el ciclo celular, si no puede ser reparado envía señales al
centro de información para que la célula muera por apoptosis.
E-6 (proteína oncogénica) bloquea o estimula la degradación de la función normal de P-53 entonces la
célula ya no se va a poder morir por apoptosis si es que hay alguna alteración genética. También, cuando
P-53 está activo envía señales a P-21 que inhibe a la ciclina D-1 (normalmente esta proteína está
activando el ciclo celular/proliferación) y detiene el ciclo de proliferación celular. E-7 (proteína
oncogénica) puede bloquear a P-53 y P-21 produciendo que la proliferación celular siga, también puede
bloquear o estimular la degradación a la proteína que es codificada por el gen del retinoblastoma (gen
supresor de tumores) que codifica para esa proteína que tiene por función detener el crecimiento
celular. Todos estos mecanismos que tiene la célula para detener la proliferación de aquellas que poseen
daño genético son inhibidos cuando hay infección por V. papiloma humano a través de las 2 proteínas.

Correlación clínica y alteraciones histopatológicas y genéticas moleculares del Carcinoma epidermoide
oral.
En la imagen anterior se plantea uno de los modelos de la carcinogénesis, donde se observa una
progresión de lesiones displásicas (displasia leve) con atipias citológicas y arquitecturales hacia una
displasia moderada, avanzando a una displasia severa con carcinoma in situ hasta que finalmente la
célula adquiere la capacidad invasora.
Vemos un modelo de progresión de carcinogénesis donde se hace una correlación entre la clínica, la
histopatología y las alteraciones de tipo molecular. Es algo bastante básico, se observa una mucosa
absolutamente normal, pero histológicamente vamos a encontrar una hiperplasia del epitelio o epitelio
normal, sin alteración genética. Luego el paso de una mucosa normal a una hiperplasia epitelial con
hiperqueratosis no se reconocen alteraciones genéticas (no quiere decir que no halla alteración genética,
solo que aún no se reconocen).
Pero ya el paso de una mucosa con hiperplasia epitelial con hiperqueratosis a una displasia leve o
moderada, involucra una alteración de tipo displásica a nivel histológico y presenta una mutación del gen
P16 (gen supresor de tumor), en una etapa muy temprana en la progresión de la carcinogénesis.
En la progresión de una displasia leve o moderada a una displasia severa o carcinoma in situ, es decir,
una etapa un poco más avanzada, encontramos la mutación de P53 y en una etapa ya clara de esa
capacidad invasora, es decir, de una displasia severa a un carcinoma epidermoide, se encuentra una
sobreexpresión de la ciclina D1; normalmente hace que haya una activación constitutiva del ciclo celular.
Los porcentajes que se han encontrado en diferentes estudios, un estudio de inmunohistoquímica que
encontraron a P53 mutado casi en un 80%; el P16 en un 80% se encuantra mutado, p53 un 50, ciclina
D1 30%, p63 30%, Rb <10%; el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) < 10%.

Carcinoma epidermoide oral.
Generalmente las alteraciones (clara evidencia de induración, de fijación de la lengua, dolor referido por
ejemplo al oído, compromiso ganglionar) aparecen sólo cuando está avanzado. Esto entorpece o afecta
en el diagnóstico precoz.
Signos y Síntomas: se puede presentar como nódulo o tumoración, costra, indolora / dolor, hemorragia,
zona áspera. En las etapas más tempranas esta se presenta como una lesión indolora y el gran problema
es que el paciente irá a consultar cuando le duela.
Localizaciones anatómicas:
 En labio inferior: 90%.
 Zona del piso de boca
 2/3 posterolaterales, 1/3 se distribuye en un 20% ventral y tercio antero lateral y un 4%,
un % muy menor en la cara dorsal de la lengua. Base de lengua: diagnóstico difícil. + Frecuente
en CHILE
 Zona de mejilla frente a molares.
 Encía de la zona posterior de la mandíbula.
Clínica:
A. Exofítica (verrucosa, papilar, masa o úlcera con bordes solevantados, habitualmente evertidos,
de base indurada, fondo sucio o necrótico y es indolora, sino le duele hay que sospechar y hacer
diagnóstico diferencial con afta).
B. Endofítica (ulcerada, depresión).
C. Leucoplasia.
D. Eritroplasia.
E. Leucoeritroplasia.
F. Eritroleucoplasia (predomina lo rojo, es limitada).
Hg: La proliferación neoplásica tiene mucha similitud con el estrato espinoso del epitelio, dando origen a
estos brotes epiteliales que van a sobrepasar la membrana basal y en donde encontramos todas las
características de heterotipía celular: hipercromasia nuclear, pleomorfismo celular, pleomorfismo
nuclear, anisocitosis y anisocariosis, aumento relación núcleo-citoplasma, es decir, todas las
características de displasia van a estar presentes en el carcinoma epidermoide. Desde el punto de vista
histopatológico pueden ser clasificados como:
Bien diferenciados: tiene mayor similitud con el tejido de origen, lo puedo reconocer en la morfología
microscópica sin hacer ningún examen complementario, sin tinciones histoquímicas ni

inmunohistoquímicas porque la proliferación cancerosa tiene mucha similitud con el estrato espinoso,
son también células poligonales, están muy cohesionadas, se mantienen las uniones intercelulares, puedo
reconocer los desmosomas pero además, hay perlas córneas, mientras mayor sea la queratinización,
mayor será la diferenciación (la célula aún es capaz de sintetizar una proteína que es propia del epitelio:
la queratina). Se ve heterotipía celular pero aún logro reconocer la morfología.
Moderadamente diferenciados: aumentan las características de heterotipía celular, aumenta el
pleomorfismo celular y nuclear, podemos encontrar las perlas córneas, pero en menor cantidad.
Pobremente diferenciados: aquí ya no se ve formación de queratina, no hay formación de perlas
córneas, hay mucho pleomorfismo celular, hay mucha hipercromasia de los núcleos, aumento de la
relación núcleo-citoplasma, anisocariosis nuclear, anisocitosis.
Carcinoma epidermoide de Labio.
El carcinoma epidermoide de Labio tiene una predisposición por el labio inferior, cerca de un 90%;
mientras que el labio inferior con un 10%.
Se han evidenciado dos factores de riesgos, la exposición crónica a la luz UV visto en agricultores por
ejemplo y en fumadores de pipa, debido a que esta se sujeta en el labio inferior.
Se observa principalmente en hombres de edad mayor.
Es el cáncer con mejor pronóstico a 5 años, de hecho, cuando se pesquisa esta lesión a diferencia de
otros canceres, tiene un crecimiento lento, puede dar metástasis a distancia, pero más tardíamente.
Generalmente se localiza en borde bermellón del labio inferior con queratosis actínica, con un aspecto
costroso o ulcerado; se puede presentar como una masa nodular con áreas queratósicas, en un labio
que ya se encuentra atrófico, puede borrarse el límite entre el bermellón y la piel.
Pueden presentarse como una ulcera costrosa crónica, el paciente va a referir que lo tiene hace meses
y que no ha cicatrizado. Se debe hacer una biopsia incisional.
El cáncer oral más frecuente en la región (IX, La Araucanía) es labio, la idea es prevenirlo, prevenir
queratosis actínica.

Carcinoma Epidermoide de piso de boca.
Lesión que puede presentarse como nódulo o úlcera indurada, invade ductos glandulares inicialmente,
bordes evertidos, fondo sucio, base ulcerada, duele cuando hay fijación de la lengua. Este tipo de cáncer
se asocia al consumo de alcohol, favoreciendo la absorción de sustancias cancerígenas, ya que el alcohol
se encontrará acumulado en la zona del piso de boca donde el epitelio es no queratinizado y de alta
vascularización.
Diagnóstico diferencial con URO: dolor primordial.
Un 65% de los pacientes presenta metástasis al momento de consultar, en ganglios linfáticos a distancia.
Se puede asociar a un segundo primario aerodigestivo, tiene un mal pronóstico a los 5 años.
Carcinoma epidermoide de Lengua.

Es el más carcinoma epidermoide oral frecuente en nuestro país de acuerdo al estudio del doctor
Martínez.
Suele ubicarse en los 2/3 posterolaterales (más frecuente), 20% ventral y tercio antero lateral y 4%
dorso de la lengua. Base de lengua: diagnóstico difícil.
Clínicamente se va a observar como una mancha blanca (leucoplasicas), roja o moteada lesión erosiva;
nódulo o úlcera indolora o como una masa tumoral con áreas eritroplasicas y leucoplasicas, con aspecto
granular, superficie irregular, mal delimitada y con áreas queratósicas y nuevamente se presenta ulcera
cancerosa, casi estrellada de bordes irregulares.
Avanzado: borde indurado, solevantado y tejido necrótico, friable.
El 69% de los pacientes al diagnóstico presenta metástasis, ya sea en ganglios linfáticos regionales o a
distancia. Diagnóstico diferencial con úlcera sifilítica (fondo limpio).

Carcinoma epidermoide de Mejilla.
Carcinoma raro en Chile, es más común en países donde se mastica tabaco (países asiáticos).
Generalmente se localiza en zona de mejilla frente a molares.
Clínicamente se observa una leucoplasia (tendrá la potencialidad de transformarse en un carcinoma
escamosos) en el fondo de vestíbulo que se puede extender hasta la cara interna de la mejilla, mancha
blanca, se puede presentar como una lesión eritroplasica o moteada, o eritroleucoplasia, donde
predomina roja sobre lo blanco, con induración. Úlcera con bordes solevantados, de forma irregular y
áreas de hiperqueratosis, indolora. En etapas avanzadas produce dolor. También se puede observar
como lesión exofitica con áreas de queratinización, indurada.
Carcinoma epidermoide de Encía.

Hay una leve predilección por las mujeres; se va a localizar
en la encía frecuentemente en la zona posterior de la
mandíbula o reborde mandibular.
Clínicamente tiende a imitar otro tipo de lesiones,
especialmente lesiones inflamatorias benignas pueden
parecer bastante inocuas, como por ejemplo la
enfermedad periodontal, aunque en este caso además
puede observarse queratosis multifocal en la zona de la
encía, y tal vez nos hace sospechar de que se trata de
un carcinoma epidermoide.

También pudiese presentarse en la encía imitando lesiones reactivas, como un granuloma piogénico, o
también como un granuloma periférico de células gigantes, en este caso vemos una masa tumoral
localizada en la encía que pudiese estar ulcerada. En este caso, a medida que va infiltrando va a destruir
el tejido óseo y va a provocar movilidad y perdida de las piezas dentarias, cuando se hace la exodoncia
a lo mejor sospechamos que se trata de una enfermedad periodontal, y vemos posteriormente que
puede adoptar otra imagen que es la proliferación como si fuese tejido granulatorio hiperplásico en el
alveolo que ya está vacío (ocupa este espacio).
En las etapas más tempranas se va a presentar como una lesión absolutamente indolora, y dentro de
todos los carcinomas epidermoides que se han visto es el que con menor frecuencia se asocia al hábito
de fumar tabaco.
Tiene un pronóstico del 10% de sobrevida a 5 años.
Carcinoma Verrucoso.
Variante verrucosa bien diferenciada del Carcinoma
Epidermoide. Corresponden al 5% de todos los carcinomas
escamosos.
Prevalente en hombres > 55 – 70 años.
Crecimiento exofítico epitelio queratinizado bien
diferenciado; mínimas atipias celulares, márgenes
redondeados, localmente destructivos. 50% en cara interna
de mejilla. Tto: remoción quirúrgica.
Asociado a infección por VPH (subtipos 16 y 18) y al consumo de tabaco no fumado.
Carcinoma Epidermoide.
La morfología histopatológica que tiene el carcinoma epidermoide en general, la proliferación neoplásica
tiene mucha similitud con el estrato espinoso del epitelio, de ahí se va a originar esta proliferación dando
origen a estos brotes epiteliales que van a sobrepasar la membrana basal y en donde encontramos
todas las características de heterotipía celular (hipercromasia nuclear, pleomorfismo celular, alteración
relación núcleocitoplasma, anisocitosis y anisocariosis, etc), también pueden ser clasificados como, bien
diferenciados, moderadamente diferenciados y pobremente diferenciados.
Un carcinoma epidermoide bien diferenciado o queratinizante (tiene mayor similitud con el tejido de
origen), tienen mucha similitud con el estrato espinoso, son también células poligonales, están muy
cohesionadas, se mantienen las uniones intercelulares, se pueden reconocer los desmosomas, hay perlas
corneas, mientras mayor sea a queratinización mayor será la diferenciación, la célula tumoral cancerosa

todavía es capaz de sintetizar una proteína que es propia del epitelio, es decir, la queratina, vamos a
ver atipias o heterotipías celular.
Un carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado van a aumentar las características de
heterotipía celular, va a aumentar el pleomorfismo celular y nuclear, se pueden encontrar perlas
corneas, pero en menor cantidad que se ven eosinófilas.
En el carcinoma epidermoide pobremente diferenciado ya no vemos formación de queratina, no hay
formación de estas perlas corneas, mucho pleomorfismo celular, hay mucha hipercromasia de los
núcleos, aumento de la relación núcleocitoplasma, también la anisocariosis de distintos tamaños, hay
también anisocitosis.
Progresión de la carcinogénesis oral.
Inicialmente se producen cambios displásicos que van aumentando su grado de severidad hasta
producirse una displasia severa que compromete la mayor parte del epitelio, esa displasia se transforma
en un carcinoma in situ en donde todavía las células tumorales no adquieren la capacidad invasora hasta
que finalmente estas células cancerosas son capaces de traspasar la membrana basal, de romperla,
estas células comienzan a sintetizar metaloproteinasas que destruyen la membrana basal y la matriz
extracelular, son capaces de migrar a través de éstas, de llegar a los vasos linfáticos y a través de
esto a los ganglios linfáticos regionales y desde ahí llegar a la vía sanguínea, generarse émbolos tumorales
que por vía venosa, a través de las venas cavas pueden llegar hasta el pulmón y producir metástasis.
El carcinoma epidermoide va a producir principalmente metástasis en el pulmón y en el hígado
inicialmente. Desde el pulmón, a través de las venas pulmonares y el lado izquierdo del corazón también
a través de la vía sanguínea diseminarse hacia otras zonas del cuerpo.

Clasificación TNM para el Carcinoma Escamoso Oral.
Tumor T Medición.
T1 < 2 cm.
T2 > 2 cm o < 4 cm.
T3 > 4 cm.
T4 Tumor invade las estructuras subyacentes.
Nódulo N Palpable, Tamaño y Localización

N0 No palpable.
N1 Único, < 3cm, ipsilateral.
N2A Único, > 3 cm y < 6 cm, ipsilateral.
N2B Múltiples, < 6 cm, ipsilaterales.
N2C < 6 cm, contralateral o bilateral.
N3 > 6 cm.
Pronóstico para el Carcinoma Escamoso Oral.

Estadio TNM Sobrevida a 5 años (%)
I T1 N0 M0 85%
II T2 N0 M0 65%
III T3 N0 M0
40%
T1, T2, T3 N1 M0
IV T4, cualquier N, M0
Cualquier T, N2 o N3, MO 10%
Cualquier T, cualquier N, M1
Factores que influyen en el pronóstico de sobrevida del paciente con Carcinoma epidermoide oral.
 Localización (sobrevida a 5 años): labio inferior (90%); lengua anterior (60%); lengua posterior,
piso de boca, paladar duro (40%); paladar blando (20 – 30%).
 Estadio (sobrevida a 5 años): I (85%); II (65%); III (40%); IV (10%).
 Tamaño tumoral.
 Compromiso ganglionar.
 Metástasis.
 Profundidad de la lesión.

Cuestionario
1. Del paper “Carcinoma epidermoide oral y orofaríngeo. Estudio clínico-patológico”, Rev. Chilena de Cirugía.
Vol 63 - Nº 3, Junio 2011; pág. 250-256, refiérase a las características epidemiológicas del carcinoma
epidermoide en la muestra estudiada.
Datos.
 Lengua es la zona más frecuente de localización a nivel nacional.
 Labio inferior es más frecuente en la IX región.
De acuerdo a la distribución del carcinoma epidermoide:

 El carcinoma de labio corresponde a un 49,5%; de este el de labio inferior corresponde a un
41,9%.
 De los carcinomas intraorales corresponde a un 36,6%; el que se presenta en el borde lingual
corresponde a un 8,6%.
 De los carcinomas orofaríngeos (14%) el de tonsila es el más frecuente con un 5,4%.
Distribución de los carcinomas según localización, grupo etario y género.

 El rango de edad en el que se presentan mayor cantidad de casos de carcinoma escamoso es
de 60 a 69 años; seguido de 70 – 79 años, y por último 80 y más.
 (39 – 49 años): Hombres (labio); Mujeres (mucosa de mejilla).
 (50 – 59 años): Hombres (labio y lengua, encía).
 (60 – 69 años): Hombres (labio, tonsila); Mujeres (piso de boca).
 (70 – 79 años): Hombres (labio, lengua, encía, paladar duro); Mujeres (labio, encía).
 (80 y más): Hombres (labio, tonsila); Mujeres (labio, lengua y encía).
Melanoma (NME).
Patología infrecuente en boca, frecuente en Hombres > 40 años; X 55 años.
Se localiza en paladar duro, encía, reborde alveolar, maxila.
Clínicamente se observa como una mancha café o negra; masa oscura; exofítica; lobulada, blanda, fácil
ulceración y sangrado, indoloro (a menos que se ulcere), crecimiento rápido, fondo sucio. Asimetría,
borde irregular, color irregular, diámetro > a 6mm.

Hg: proliferación de células atípicas, redondeadas u ovoideas, con nucléolo grande, eosinófilo, pigmento
melánico en el citoplasma, dispuestas en nidos mal delimitados.
Metástasis hacia cavidad oral de otros cánceres.

 Infrecuente, aproximadamente el 2% de los otros tipos de cáncer da metástasis a la cavidad
oral, principalmente de origen epitelial (carcinomas o adenocarcinomas).
 5ª a 7ª década; X 45 años.
 Localización: huesos maxilares (mandíbula); maxila 15%, ambos huesos 5%, a la radiografía puede
semejar una lesión radiolúcida mal delimitada, difusa; encía o reborde (descartar extensión de
metástasis intraóseas).
 Puede semejar con una osteomielitis, pero este tipo de metástasis puede provocar aumento
de volumen con expansión de corticales, lo que no se observa en la osteomielitis, también puede
presentar movilidad de las piezas, parestesia del labio inferior, fractura patológica, dolor en
tejido óseo.
 Descartar invasión directa o contigua de cáncer primario.
 Diagnóstico diferencial: granuloma piogénico, hemangioma, granuloma periférico de células
gigantes.
 Puede ser la primera manifestación de la enfermedad, indica un proceso neoplásico avanzado
de pronóstico muy malo.
Neoplasia primaria.
 Pulmón 27%.  Piel 13%.
 Riñón 14%.  Mama 9%.

Localización de la metástasis en tejido blando.
 Encía 55%.
 Lengua 27%.
 Amígdala 9%.
En hombres, la neoplasia primaria de mayor frecuencia es pulmón, luego riñón y le sigue melanoma. En
mujeres es más frecuente en mama, genitales, pulmón, tejido óseo.

NEOPLASIAS NO EPITELIALES DE MUCOSA ORAL Y OTRAS LESIONES.
Clasificación de tumores orales no epiteliales.
Neoplasias no epiteliales de cavidad oral.
1) Tejido fibroso: fibroblastos.
2) Tejido muscular: lisas o estriadas.
3) Tejido adiposo.
4) Vasos: endoteliales.
5) Tejido nervioso: neuronales.
Las neoplasias no epiteliales de mucosa oral corresponden al 5% de todas las neoplasias.

Neoplasias de Tejido Fibroso.
Alteraciones en la síntesis de colágeno y/o proliferación de fibroblastos; son raras e infrecuentes.
A. Neoplasias benignas: Histiocitoma Fibroso Benigno.
B. Neoplasias indeterminadas: Fibromatosis.
C. Neoplasias malignas: Histiocitoma Fibroso Maligno.
Fibrosarcoma.
Histiocitoma Fibroso Benigno.

Corresponde a una Neoplasia benigna con diferenciación histiocítica y fibroblástica.
Edad: media y avanzada (ancianos).
Se localiza en cualquier sitio, más en cara interna de mejilla, vestíbulo, lengua.
Clínicamente se observa una masa nodular, bien delimitada, firme, mm a cm, indolora, mucosa normal
sin úlcera ni necrosis, crecimiento lento, rosado pálido. Tto: escisión quirúrgica.
Hg: proliferación de fibroblastos, colágenos e histiocitos en patrón etoriforme (forma de paja), bordes
parcialmente delimitados; NO encapsulados, mitosis escasas, células xantomatosas (fagocitan lípidos),
células alargadas y fusadas.

Fibromatosis.
Neoplasia intermedia de tejido fibroso, proliferación infiltrante difusa de fibroblastos.
Edad: frecuente en pacientes jóvenes, niños.
Localización: en tejidos paramandibulares, es decir encía, mucosa alveolar, tejidos blandos mandibulares.
*No confundir con fibromatosis gingival hereditaria.
Clínicamente se observa una masa tumoral con crecimiento rápido, infiltrante, mal delimitada, firme; a
la Rx podría observar algo de erosión superficial de hueso adyacente. Tto: escisión con margen de
seguridad. Recurrencia 25%. No da metástasis a distancia, agresividad local.
Hg: hay proliferación de fibroblastos, que tienden a disponerse al azar, con forma fusada, hay mitosis
y atipias escasas, con bordes o márgenes mal delimitados e infiltrativos; fibras colágenas.
Histiocitoma fibroso maligno Fibrosarcoma

Neoplasia maligna de fibroblastos con diferenciación histiocítica.
Adultos de edad media Niños
Se localiza en lengua, piso de boca. Mandíbula.
Sarcoma más frecuente del seno maxilar. Intraóseo.
Buena delimitación, + frecuente en tejido blando.
Diagnóstico con Inmunohistoquímica.
Tto: Remoción quirúrgica con criterio oncológico + quimioterapia,
radioterapia u otro.
Metástasis a distancia, infiltrante.
Hg: proliferación de fibroblastos atípicos, colágeno e

histiocitos pleomorfos en patrón estoriforme, mal
delimitado, no encapsulado, mitosis abundantes, atipia
celular.

Neoplasias y otras Lesiones de Tejido Nervioso.
A. Hiperplasias reactivas: Neuroma Traumático.
B. Neoplasias benignas: Neurilemoma.
Neurofibroma / Neurofibromatosis.
Tumor de células granulares.
Tumor gingival congénito de células granulares.
Tumor neuroectodérmico infantil.
C. Neoplasias malignas: Neurosarcoma.
Neuroma Traumático o Amputación.

Es una hiperplasia reactiva de tejido nervioso, no una neoplasia. Se produce una hiperplasia de las
terminaciones nerviosas.
Frecuente en mujeres adultas.
Se localiza en región alrededor del nervio mentoniano, lengua, labio inferior.
Clínicamente se presenta como una lesión nodular bien delimitada, cubierta por mucosa normal,
consistencia firme; 1/3 a ¼ de los pacientes refieren dolor intermitente, constante, severo,
antecedente de trauma como sección de un nervio por cirugía ortognática, accidente, extracción,
odontosección. Pérdida de la función: anestesia, disestesia, dolor.
Hg: proliferación de las terminaciones nerviosas, que se entremezclan con las fibras colágenas y se
disponen en un patrón ondulado. El extremo proximal prolifera para tomar contacto con el extremo
distal, no se comunica y prolifera. Hiperplasia de tejido fibroso y nervioso.

Neurilemoma o Schwannoma.
Neoplasia benigna derivada de células de Schwann; proliferación de células de Schwann.
Edad 4ª a 5ª década; H=M.
Se localiza en lengua, paladar, vestíbulo, piso de boca, labio, seno maxilar, cara interna de mejilla.
Clínicamente se presenta como una lesión exofítica nodular, bien delimitada; mucosa indemne; no está
adherida a planos profundos, es móvil, de crecimiento lento, indoloro, liso, firme. Tto: escisión y fácil
enucleación.
Hg: proliferación de células de Schwann fusadas, encapsulada con dos patrones:
 Patrón Antoni A: células con núcleos en empalizada o con paralelos entre sí, cuerpos de Verocay
(ordenada).
 Patrón Antoni B: células en forma desordenada, al azar, en un estroma mixoide.
Es la única neoplasia CAPSULADA.
Neurofibroma.
Neoplasia benigna con proliferación de células de Schwann y fibroblastos perineurales. Puede dar
origen a lesiones únicas o presentarse como lesiones múltiples, lo que se conoce como Enfermedad de
von Recklinghaussen o neurofibromatosis de tipo I.
Edad: pacientes adultos jóvenes. H=M.
Se localiza en la lengua, vestíbulo, paladar, labios; NO EN PISO DE BOCA. Se presenta como una lesión
nodular, cubierta por una mucosa normal, muy bien delimitada, firme, indoloro, crecimiento lento, con
movilidad, superficie lisa, color de la mucosa. Tto: Escisión simple.
Hg: células fusadas que se entremezclan con fibras colágenas y fibroblastos en un patrón de tipo
ondulado con colágeno interpuesto, bien delimitado. NO capsulado.

Neurofibromatosis Múltiple o NF1, Enfermedad de Von Recklinghausen.
Neurofibromatosis más frecuente en cavidad oral, enfermedad hereditaria AD (esporádica), consiste
en múltiples NF cutáneos y mucosos y manchas cafés con leche.
Localizado en piel y mucosas (oral), clínicamente como múltiples lesiones nodulares; deformidades y
transformación maligna; manchas cafés con leche. Alto riesgo de cáncer: neurofibrosarcomas.
El gen Neurofibromatosis I (gen supresor de tumores) se encuentra mutado, generando el Síndrome,
puede ir acompañado de Macroglosia en ½ de la lengua.
Puede malignizar y alto riesgo de cáncer oral -> neurofibrosarcomas.
Tumor de Células Granulares.

Neoplasia benigna de células nerviosas (Schwann), reactividad positiva a proteína S100.
Mujeres de la 4ta a 6ta década (30 – 59 años).
Localizado en lengua, cara interna de mejilla.Se presenta como una proliferación nodular, bien delimitada,
firme, indolora, color de la mucosa, a veces con coloración amarillenta, crecimiento lento.
Hg: a partir de diferenciación de células de Schwann.
Epitelio con hiperplasia pseudoepiteliomatosa, donde vemos prolongaciones profundas hacia el tejido
conectivo subyascente. Puede confundirse con un carcinoma epidermoide si la biopsia de tejido es muy
limitada.

Presencia de células poligonales en submucosa con abundante cito, eosinófila, granular, con núcleo
pequeño, uniforme, central o excéntrico. Gránulos podrían deberse a un envejecimiento celular.
Épulis congénito de células granulares o del recién nacido.

Neoplasia benigna de histiogénesis desconocida. Reactividad negativa a proteína S100.
Frecuente en recién nacidos mujeres (90%).
Se localiza sobre el reborde maxilar anterior: mandibular menos frecuente, lengua. Masa poliposa
exofítica, lesiones únicas. Se genera una involución a medida de la edad.
Hg: epitelio se ve plano; células poligonales con cito eosinófilo, granular, muy similar a anterior. Tinción
con inmunohistoquímica hace el dg diferencial con tumor de células granulares.
Neoplasias de Tejido Muscular.

A. Neoplasias benignas: Leiomioma.
Rabdomioma.
B. Neoplasias malignas: Leiomiosarcoma.
Rabdomiosarcoma.

Leiomioma.
Neoplasia benigna de tejido muscular liso. Vasos.
H=M, edad adultos.
Localización: labios, lengua, paladar, cara interna de mejilla. Se
observa como una lesión nodular cubierta por una mucosa
normal, crecimiento lento, color rosado pálido, firme, indoloro,
bien delimitada de crecimiento lento. Raramente se ulcera,
puede ser debido al trauma oclusal. Tto: extirpación simple.
Histopatología: Proliferación de células fusadas que se disponen en forma arremolinada, bien delimitada
de tejido muscular liso maduro, en patrón al azar, arremolinado. Estroma escaso.
Diagnóstico diferencial: neurofibroma; tinción tricrómica de masson: rosado (músculo); azul o verde
(colágeno y fibroblastos).
Neoplasias de Tejido Adiposo.
A. Neoplasias benignas: Lipoma.
B. Neoplasias malignas: Liposarcoma.
Lipoma.
Neoplasia benigna de adipocitos maduros. Neoplasia no epitelial benigna más frecuente de cavidad oral.
Pacientes obesos, adultos, H=M.
Localización: cara interna de mejillas (más frecuente), lengua, pis o de boca, labios. Clínicamente se
observa una lesión nodular, color amarillento, consistencia blanda, bien delimitada, indolora, crecimiento
lento. Proliferación nodular, mucosa pálida, ligeramente más amarilla . Tto: escisión quirúrgica.
Histopatología: proliferación bien delimitada de células adiposas maduras. Técnica de histología en
formalina y deshidratación en alcohol en concentraciones crecientes.

Liposarcoma.
Neoplasia maligna de adipocitos. Raro en cavidad oral. No tiene una correlación con el Lipoma. Aparición
de novo (desde un comienzo es una neoplasia maligna). Neoplasia no epitelial maligna más frecuente.
Edad: adultos
Se localiza en lengua, cara interna de mejilla, labio; como una lesión nodular, consistencia blanda, mal
delimitada, amarillenta, rápido crecimiento. Tto: escisión radical; metástasis a pulmón, cerebro y hueso.
Histopatología: proliferación infiltrante de lipoblastos inmaduros atípicos. (Células redondeadas, en anillo
de sello (núcleo hacia un polo de la célula), muy pleomorfos) Necesarias tinciones de inmunohistoquímica.
Neoplasias de Tejido Vascular.

A. Neoplasias benignas: Hemangioma.
Linfangioma.
B. Neoplasias malignas: Angiosarcoma.
Sarcoma de Kaposi.
Hemangioma.
Neoplasia de cabeza y cuello más frecuente de la población pediátrica. Puede referirse a: Neoplasia
benigna de proliferación células endoteliales.
Edad: congénitos (en neoplasias o malformaciones). Adquiridos, jóvenes (neoplásica) 1ª década o adultez.
Más frecuente en mujeres.
Localizada en lengua (más frecuente), cualquier sitio; presentándose como una lesión multinodular, rojiza
o azulada, palidece a la compresión, rápido crecimiento, la neoplasia crece rápido, se detiene y regresa
a los 5 años (involución); cuando es malformación acompaña al crecimiento. Tto: hemangiomas infantiles
se debe esperar hasta la pubertad; extirpación o esclerosis.
Histopatología: pequeños canales vasculares múltiples (h. capilar) o amplios canales venosos (h. cavernoso).
Epitelio de mucosa oral: ulcerado. Estroma sin infiltrado inflamatorio.
Hemangiomas capilares: espacios vasculares pequeños, rodeados por un endotelio sin atipias citológicas.

Hemangiomas cavernosos: espacios vasculares de mayor tamaño ocupados con sangre.
Cuestionario
1. Compare Hemangioma v/s Malformación vascular.
Hemangioma Malformación vascular.

La Neoplasia se produce por proliferación Malformación vascular, vasos de estructura
células endoteliales. anormal.
Puede estar presente en el nacimiento. Mezcla de vasos, arterias, venas y capilares,
Bordes mejor circunscritos. comunicaciones arteriovenosas). Pobremente
Crecimiento rápido. circunscrito.
Cuando el niño crece, se produce una involución Puede ser intraóseo.
(regresión) Acompaña el crecimiento de la persona,
deteniéndose en la adolescencia.
2. ¿Cuál es la utilidad de la técnica de vitro presión?
Técnica de vitro presión.

Consiste en presionar con dos laminillas de microscopio la superficie cutánea, lo cual facilita saber si el
color rojo de una mancha cutánea es debido a la dilatación capilar (eritema) o a la extravasación de
sangre (púrpura).
Con el objetivo de expulsar la sangre de la zona y el comportamiento de la piel. Según el resultado el
dermatólogo puede, por ejemplo, determinar si la lesión es debida a una dilatación de los pequeños
vasos o si se trata de una lesión banal de poca importancia (lesión eritematosa que cursa con una
coloración roja) que no desaparece al ceder la presión.

Linfangioma.
Proliferación del endotelio de vasos linfáticos, que puede ser neoplásica o hamartomatosas
(malformaciones).
Edad: congénitos (hamartomas). Sexo: H=M
Frecuente en lengua (más frecuente), mejilla, labios; como una lesión multinodular, arracimada,
amarillentos. Pubertad: pueden involucionar o frenar su crecimiento. Color rosado, grisáceo o
eritematoso. Puede haber una mezcla con alteración de vasos sanguíneos. Tto: linfangiomas infantiles
esperar hasta la pubertad; escisión.
Histopatología: canales vasculares de paredes finas muy superficiales. Lúmenes con coágulos hialinos
proteinaceos. Estroma sin infiltrado inflamatorio.
Sarcoma de Kaposi / Angiosarcoma.

Neoplasia maligna de tejido vascular.
Ocasionado por el virus del herpes humano 8 (VHH-8). Tradicionalmente se ha asociado a inmunosupresión
por VIH y se clasifica entre las enfermedades oportunistas que definen oficialmente el estadio de SIDA.
La tasa de infección es alta (≥20 %) en África, intermedia (5-20 %) en algunas zonas de Europa y
baja (0-5 %) en el Norte de Europa, Asia, Estados Unidos y Sudamérica, con diferencias regionales (>50
%) en áreas de baja prevalencia.
Clínica:
Inicio: máculas rojas o azules, bien delimitadas.
Progresión: placas y tumefacciones nodulares pardas. No palidece a la compresión. Áreas con necrosis
debido a progresión. Hay una correlación con descenso de linfocitos TCD4; puede tener áreas de
necrosis, úlcera y hemorragia.
Localizado en paladar duro y blando; encía y lengua.
Hg: Hendiduras vasculares en vasos anormales por alteraciones neoplásicas. Células fusadas peri
vasculares. Atipias leves, mitosis escasas. Endotelio tumefacto en puertas de rosario. Eritrocitos en
lúmenes y extravasados. Hemosiderina.

Tto: lesiones multicéntricas: inhibidores de factores de crecimiento; agente esclerosante; quimioterapia
o radioterapia.
Tipos epidemiológicos – clínicos de Sarcoma de Kaposi.

La OMS define 4 tipos de sarcoma de Kaposi,
• SK Clásico, que se ve en hombres, principalmente en adultos mayores en la zona oeste de Europa
(italianos o con ascendencia) Sin relación con el SIDA (poco agresivo).
• SK endémico o africano, en hombres jóvenes y niños, y en los adultos es más inocuo que en los niños,
y no tienen relación con pacientes con SIDA.
• SK Iatrogénico, que se observa en pacientes con trasplante de órganos sólidos (renales) y en pacientes
con corticoides crónicos.
• SK Epidémico que se ve en hombre homosexuales y bisexuales: etiología de SK es el VH tipo 8, que se
asocia a relaciones sexuales anales.

Libro Anatomía Patológica

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Libro Anatomía Patológica

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Icondents

Anatomía Patológica | Icondents | 1

Anatomía Patológica | Icondents | 2

Sialoadenitis por irradiación.

Anatomía Patológica | Icondents | 3

Sialoadenitis aguda supurada.

Anatomía Patológica | Icondents | 4

Anatomía Patológica | Icondents | 5

4. ¿Qué tipo de biopsia realizaría en un mucocele de labio inferior?

b. Quiste por retención en mucosa:

Anatomía Patológica | Icondents | 6

Es doloroso al momento de comidas; cuando son intraglandulares se remueve toda la glándula.

Anatomía Patológica | Icondents | 7

Anatomía Patológica | Icondents | 8

Anatomía Patológica | Icondents | 9

Anatomía Patológica | Icondents | 10

Anatomía Patológica | Icondents | 11

Tumores benignos de glándulas salivales.

Anatomía Patológica | Icondents | 12

Anatomía Patológica | Icondents | 13

Anatomía Patológica | Icondents | 14

Anatomía Patológica | Icondents | 15

Anatomía Patológica | Icondents | 16

Carcinoma adenoide quístico.

Anatomía Patológica | Icondents | 17

Característica Benigno Maligno

Anatomía Patológica | Icondents | 18

Anatomía Patológica | Icondents | 19

Limitaciones del examen citológico:

Anatomía Patológica | Icondents | 20

Anatomía Patológica | Icondents | 21

Anatomía Patológica | Icondents | 22

Anatomía Patológica | Icondents | 23

Anatomía Patológica | Icondents | 24

Inmunohistoquímica: anticuerpos más utilizados.

Anatomía Patológica | Icondents | 25

Anatomía Patológica | Icondents | 26

El balance de la caries, la presencia de determinados factores patológicos o predominio de factores

Anatomía Patológica | Icondents | 27

Anatomía Patológica | Icondents | 28

 c, cuerpo de la lesión. En la pieza 1.4 se observa en la

Anatomía Patológica | Icondents | 29

Anatomía Patológica | Icondents | 30

Anatomía Patológica | Icondents | 31

Anatomía Patológica | Icondents | 32

Anatomía Patológica | Icondents | 33

Caries dentinaria profunda.

Placa bacteriana + H. de carbono

Anatomía Patológica | Icondents | 34

Anatomía Patológica | Icondents | 35

Anatomía Patológica | Icondents | 36

Anatomía Patológica | Icondents | 37

6. ¿Cuál es el rol de los odontoblastos en el proceso carioso?

Caries esmalte Injuria leve en dentina

Caries esmalte Caries dentinaria profunda

Anatomía Patológica | Icondents | 38

Efeto de la denervación pulpar frente a la injuria:

Anatomía Patológica | Icondents | 39

Anatomía Patológica | Icondents | 40

Células Mesenquimáticas indiferenciadas o Stem Cells.

Anatomía Patológica | Icondents | 41

Anatomía Patológica | Icondents | 42

* Trastorno Inflamatorio Bacteriano.

Anatomía Patológica | Icondents | 43