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CARDIOVASCULAR 1

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

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El ventrículo izquierdo tiene una forma

cónica, cuyas fuerzas de contracción se
encuentran dirigidas hacia el centro y la
sumatoria genera un vector semivertical.
Igual se produce durante la relajación.
Eso permite que las dos válvulas se
encuentren en un mismo plano.

El ventrículo derecho se encuentra

abrazado al ventrículo izquierdo, de tal
manera que al contraerse la fuerza de
eyección es semicircunferencial,
haciendo que la fuerza de eyección sea
mínima y la válvula de salida tenga una
posición lateral.

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PRECARGA: Grado DE tensión del músculo cuando empieza a contraerse.

Corresponde a la presión telediastólica y depende de la longitud de la fibra.

POSTCARGA: Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.

Resistencia que ejerce la circulación.

MECANISMO FRANK – STARLING: A mayor llenado diastólico, mayor

fuerza de contracción y mayor volumen de sangre expulsada.

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Actividad adrenérgica Catecolaminas circulantes Relación

(β-adrenérgica) de medula SPR Fuerza/Frecuencia

Estado inotrópico Alteraciones

Agentes inotrópicos +
(Contractibilidad) Conducción Ca++

Destrucción Depresores fisiológicos: Depresores

miocitos Hipoxia, hipercapnia, acidosis farmacológicos

Acción positiva
Acción negativa

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Liberación Ca++ del Ingreso Ca++ al Unión a Troponina

RE por tubos T sarcoplasma (TnC)

Exposición Cambio de
actina a miosina configuración

Entrecruzamiento
cíclico

Consumo Decaen niveles Incremento

ATP Ca++ AMP cíclico

Activación Fosforilación
Activa canales de ATPasa Troponina I (TnI)
Ca++ en RE
Escición enlaces

Relajación

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Posición corporal Presión Fuerza diastólica

intrapericárdica
Presión intratoráxica Bombeo músculo Tono venoso
esquelético

Hemorragias Hipovolemia

Distribución del
Volumen total volumen sanguíneo
de sangre (extratoráxico)

Volumen telediastólico
(Precarga)
Alteración intervalo P-R

Contracción
Disociación A-V
auricular

Hipertrofia ventricular

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Pericarditis restrictiva

Amiloidosis Miocardiopatía restrictiva Hipertrofia concéntrica

Hemocromatosis
Rigidez Engrosamiento

Isquemia

Alteración relajación

Alteración llenado ventricular

Elevación presión diastólica

Aumento presión de llenado

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Hipoxia HTA

Pérdida temporal de función Alteración primaria miocardio Exceso de trabajo

Daño de fibras Valvular

Alteración contractilidad

Disminución volumen sistólico

Vaciamiento insuficiente Dilatación cardíaca

Elevación presión diastólica

Bajo gasto

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Disminución filtración glomerular

Aumento volumen Aumento reabsorción
Liberación endotelina Inhibición liberación plasmático agua libre
renina - aldosterona

Vasoconstricción Disminución pH
arteriola eferente Aumento Presión osmótica Péptido natriurético Activación receptores
Bajo gasto cardíaco Aumento filtrado
auricular V2 en TCD
Disminución Na+ en TCD
Reabsorción Na+ en
TCP y PA asa Henle
Bloqueo de Aumento osmolaridad
acción de A-II intracelular Arginina - vasopresina

Aumento vasopresina Retención agua

Aumento reabsorción
Na+ en TCP
Disminución
Activación células yuxtaglomerulares Activación mácula densa
volumen arteriolar
Aumento tasa filtración glomerular

Aumento síntesis aldosterona

Angiotensina I Angiotensina II Aumento síntesis factor natriurético
Activación receptores B-adrenérgicos (zona glomerular CSR)
de celulas yuxtaglomerulares
ECA
Aumento reabsorción Na+
Renina
en tubulo colector

Endotelio pulmonar
Activación receptores A-II-1 Vasoconstricción arteriolas aferentes
Angiotensinógeno

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Factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas

periféricas.

Precarga. Grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse.

Corresponde a la presión telediastólica y depende de la longitud de la fibra.

Poscarga. Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.

Resistencia que ejerce la circulación.

Contractibilidad.
Insuficiencia Cardiaca (IC)

Es un estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón

es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con
presiones de llenado inadecuadas.

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SOBRECARGA DE VOLUMEN

Aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección,

posteriormente hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general
muy adecuado, se acompaña de 2 problemas:

Aumento de presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar

pulmonar y sistémico

Aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión

(o stress) de la pared y aumento adicional del consumo de O2 miocárdico.

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SOBRECARGA DE PRESIÓN

Incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con

un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared
ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.

Disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e

insuficiencia del riego coronario.

Aparición de fibrosis intersticial, produciendo disminución de la

distensibilidad

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DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD

Es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que

determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes
de eyección pequeños.

Se observa en miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-

infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil)

DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

Aumento de las presiones de llenado ventricular junto con disminución del volumen
de eyección Participa como un factor adicional en la isquemia miocárdica y la
hipertrofia concéntrica

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Disfunción Sistólica

Disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo debido a deterioro de la

contractilidad o a aumento de la poscarga, con disminución del débito cardíaco.

Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas

y capilares pulmonares.

Una presión hidrostática de capilar pulmonar > 20 mm Hg produce transudación de líquido

al intersticio pulmonar

Disfunción Diastólica

Se produce por alteración de la relajación (durante un episodio de isquemia miocárdica

aguda), por aumento de la rigidez (HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva).

En esta situación el llenado ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal

que se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico.

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MECANISMOS DE COMPENSACION

Mecanismos que se ponen en marcha en la Insuficiencia Cardiaca frente a la

caída del débito cardíaco para perfundir los órganos vitales:

1) Mecanismo de Frank-Starling
2) Desarrollo de hipertrofia ventricular
3) Activación neurohormonal
a. sistema adrenérgico (activación simpática)
b. sistema renina - angiotensina – aldosterona
c. hormona antidiurética

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SÍNTOMAS ASOCIADOS A INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea: Es una sensación de dificultad respiratoria. Los pacientes la describen como "falta de
aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Debido al aumento del contenido de líquido
intersticial pulmonar, por hipertensión de aurícula izquierda

Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su

cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al
aumentar el volumen sanguíneo pulmonar.

Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a
tomar la posición vertical. se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche. Puede
presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma
cardiaca ") debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo: Se acompaña de extravasación de líquido plasmático con eritrociros

hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose expectoración espumosa
rosada.

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SÍNTOMAS ASOCIADOS A INSUFICIENCIA CARDIACA

Edema periférico. Normalmente es de predominio vesperal y tiende a disminuir o desaparecer

durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o
región sacra en pacientes en cama.

Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas.

Fatigabilidad. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por

reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

Palpitaciones. Es la percepción del latido del corazón. El paciente con insuficiencia cardiaca suele
relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos.

Anorexia y malestar epigástrico, suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por
hipertensión venosa.

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CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA

El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardiaca, según la magnitud del esfuerzo
que la desencadena: (Criterios de la New York Heart Assoc.)

Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen
una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una

limitación funcional leve/moderada.

Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación
funcional importante.

Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación

funcional máxima.

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CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA

Depende del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: Predominio de signos y síntomas de hipertensión

de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral).

Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: Grado de alteración del débito

cardíaco o de la hipértensión venocapilar.

Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de

progresión de las manifestaciones.

Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares

o viscerales.

Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaña
de hipotensión arterial e hipoperfusión.

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CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA

Depende del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico.

De precarga

De postcarga

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TIPO DE DISFUNCIÓN Y ETIOLOGÍA

Presión
Sobrecarga
Volumen
hemodinámica
Fístulas A – V
Disfunción sistólica
Miocarditis
Disminución
Miocardiopatías
contractibilidad
Infarto de miocardio
Isquemia
Disfunción diastólica Fibrosis
Hipertrofia

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MECANISMOS QUE LLEVAN A ICC
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Disminución contractibilidad
Restricción llenado diastólico
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Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
Fístulas a – V
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Miocarditis
Miocardiopatías
Infarto de miocardio
Estenosis mitral
Pericarditis constrictiva
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TIPO DE DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y CORRELACIÓN CLÍNICA

Hipertensión Disnea
Disfunción diastólica
retrógrada Edemas
Cansancio
Disfunción sistólica Bajo gasto Frialdad
Oliguria

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