Identificación del riesgo de lesión renal aguda en bebés y niños después de un paro cardíaco

Objetivos: Nuestro objetivo fue identificar los factores de riesgo para el riñón agudo Lesión en
niños que sobreviven a un paro cardíaco.
Diseño: análisis retrospectivo de un conjunto de datos de acceso público.
Entorno: Quince hospitales para niños asociados con Pediatría Red de Investigación Aplicada de
Cuidado de Emergencia.
Pacientes: Doscientos noventa y seis sujetos entre 1 día y 18 años que experimentó cardiaco
intrahospitalario o extrahospitalario arresto entre el 1 de julio de 2003 y el 31 de diciembre de
2004.
Intervenciones: ninguna.
Mediciones y resultados principales: nuestro resultado primario fue desarrollo de lesión renal
aguda según lo define el riñón agudo Criterios de la red de lesiones. Se desarrolló un modelo
probit ordinal. Encontramos seis variables explicativas críticas, incluido el número total de dosis de
epinefrina, paro cardíaco postcardíaco, arresto ubicación, presencia de una afección pulmonar
crónica, pH y presencia de una creatinina basal anormal. Número total de epinefrina dosis
recibidas, así como la tasa de dosis de epinefrina afectada riesgo de lesión renal aguda y gravedad
de la lesión renal aguda.
Conclusiones: este estudio es el primero en identificar los factores de riesgo de enfermedad aguda
lesión renal en niños después del paro cardíaco. Nuestros hallazgos con respecto el impacto de la
dosificación de epinefrina son de particular interés y sugerir un potencial de toxicidad por
epinefrina con respecto al riñón agudo lesión. La capacidad de identificar y modificar
potencialmente los factores de riesgo para la lesión renal aguda después del paro cardíaco puede
conducir a una mejoría morbilidad y mortalidad en esta población. (Pediatr Crit Care Med 2017;
XX: 00-00)

Más de 10,000 niños sufren paro cardíaco (CA) anualmente en los Estados Unidos (1). Niños que
experiencia CA sufren una alta tasa de mortalidad y morbilidad significativa, aunque los resultados
para la CA hospitalaria (IHCA) están mejorando (1-3). La lesión renal aguda (AKI) es un predictor
independiente establecido de mortalidad y morbilidad en adultos y niños críticamente enfermos
(4-15); existen, sin embargo, no hay estudios previos de AKI después de CA en niños. De confianza
identificación de los niños con mayor riesgo de AKI después de la CA necesario para diseñar
estrategias de prevención y terapéutica intervención.
Otros han intentado definir los factores de riesgo de AKI críticamente población pediátrica
enferma, incluyendo postcardiopulmonar derivación (CPB) y en una población mixta de PICU (12,
16-19).
Estos estudios han identificado diversas variables que pueden afectar Riesgo de AKI, incluida la
edad, el peso, los eventos intraoperatorios (incluido Tiempo de CPB) y características de
enfermedad crítica (por ejemplo, hipoxemia, hipotensión, sepsis, trombocitopenia y coagulopatía).
Los niños que experimentan CA comparten características con estas poblaciones, pero con
diferencias importantes El descontrolado, a menudo interrupción no controlada y abrupta de la
circulación y el oxígeno la entrega en CA lo distingue tanto de CPB como de estados de
enfermedad crítica pediátrica y disfunción orgánica caracterizada por alteración de la perfusión
tisular e hipoxia. Por lo tanto, es problemático para extrapolar los hallazgos de cualquiera de estas
poblaciones a los niños que han experimentado CA.
En adultos después de CA, dosis total de epinefrina, historial de hipertensión, insuficiencia
cardíaca congestiva (CHF), balance acumulado de fluidos, presencia de shock, edad, sexo, tiempo
de retorno espontáneo circulación (ROSC) y enfermedad renal crónica han sido todos identificados
como factores de riesgo independientes de LRA, mientras que fuera del hospital CA (OHCA),
experimenta CA en un entorno público, y tener un ritmo inicial desechable era protector (15, 20,
21). Aunque estos datos informan el estudio de AKI posterior a CA en niños, diferencias
importantes entre las poblaciones limitan la generalización. Los niños difieren en la prevalencia y
el tipo de comorbilidad o condiciones preexistentes, en cambios relacionados con la edad en la
línea de base función renal, y en las características importantes de la misma CA, tales como
etiología y ritmo inicial (3).
Por lo tanto, a pesar de la apreciación del impacto negativo de AKI en pacientes gravemente
enfermos, carecemos de una evaluación adecuada de pediatría riesgo AKI posterior a la CA. Aquí,
en un gran observatorio multicéntrico cohorte de niños que han experimentado CA, nuestro
objetivo es identificar la prevalencia y los posibles factores de riesgo para el desarrollo de AKI,
según la definición de la Red de Lesiones Renales Agudas (AKIN) criterios (22).

MÉTODOS
Población de estudio
Empleamos un conjunto de datos de acceso público de la Emergencia Pediátrica Care Applied
Research Network (PECARN), creado con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Infantil y
Desarrollo Humano (HD044955). La base de datos (1, 23-26) se deriva de un estudio de cohorte
retrospectivo de CA pediátrica (1 de julio de 2003 al 31 de diciembre de 2004), a 15 niños PECARN
hospitales. Los sujetos fueron elegibles para su inclusión en la base de datos si tenían entre 1 día y
18 años de edad, CA requiere experiencia más de 1 minuto de compresiones de pecho, y tuvo
ROSC (circulación espontánea o asistida mecánicamente) para mayor o igual a 20 minutos. La
clasificación OHCA era asignado si las compresiones de pecho se iniciaron antes del hospital
llegada; La clasificación de IHCA fue asignada si las compresiones de pecho se iniciaron en el
departamento de emergencia u otro hospital ajuste. Sujetos con CA en una UCI neonatal y
aquellos que tenían detención circulatoria planificada en la sala de operaciones como parte de
cirugía reparación por cardiopatía congénita fueron excluidos.
Las variables recopiladas dentro de la base de datos incluyen sujetos características clínicas
basales, características de eventos CA, fisiológicas y datos de laboratorio, información sobre el
curso del hospital, y datos de resultados. Consideramos más de 40 variables candidatas, elegido en
función de la disponibilidad dentro de la base de datos y ya sea evidencia publicada previamente o
plausibilidad fisiológica (Tabla Suplementaria 1, Contenido Digital Suplementario 1,
http://links.lww.com/PCC/A496). Nuestras variables candidatas se priorizaron las pruebas dentro
del modelo probit ordenado basado en asociación demostrada en la literatura publicada (variables
que se encontraron consistentemente asociadas a El riesgo AKI recibió la más alta prioridad) y
luego de acuerdo al consenso de expertos. Las definiciones de las variables se basaron en Pautas
de estilo de Utstein, donde sea posible (27).

El desarrollo de AKI posterior a CA fue el resultado primario variable de interés y se definió y

organizó de acuerdo con Criterios de creatinina AKIN, que especifican 1) un aumento en el suero
creatinina de 0.3 mg / dL o mayor igual o igual a 150-200% desde la línea de base para AKIN etapa
1; 2) más de 200-300% para AKIN etapa 2; y 3) mayor que 300% o mayor o igual a 4.0 mg / dL (con
una aumento de al menos 0,5 mg / dL) o un nuevo requerimiento de insuficiencia renal terapia de
reemplazo para AKIN estadio 3 (22). Datos de salida de orina para AKIN staging no estaban
disponibles dentro del conjunto de datos. Base la creatinina se definió como 1) nivel de creatinina
obtenido dentro de las 2 horas anteriores a CA (disponible solo para algunos IHCA sujetos) o 2) la
creatinina medida más baja en las 6 horas publicar CA. La base de datos no incluyó información
sobre el tema niveles de creatinina antes de 2 horas antes del evento CA.
El pico de creatinina en las 12-48 horas posteriores a la CA se utilizó para calcular el porcentaje de
cambio desde la línea de base, que determinó AKIN etapa. Los sujetos fueron identificados como
teniendo un anormal creatinina basal si la creatinina basal era mayor que 2 sds por encima de la
media publicada para la edad y el sexo (28). Publicado estándares para individuos de 1 año de
edad se utilizaron como referencia rango para sujetos menores de 1 año.

La presión arterial sistólica (PAS) se analizó como porcentaje de desviación del percentil 50 para la
edad y el sexo, asumiendo el 50º percentil para la altura (29). El impacto de ambos prearrestre
(dentro de 2 horas antes de la CA) y postarrastre (dentro de las 6 horas posteriores a la CA) se
administró PAS juzgado. Los datos normativos de presión arterial percentil 50 no existen para
niños menores de 1 mes de edad; no se asignó ningún valor a esos sujetos. Para sujetos de 1 mes a
1 año, la normativa Se usó el estándar para niños de 1 año (1). Los sujetos fueron excluidos si no
sobrevivieron más de o igual a 24 horas después de CA o si carecían de suficiente creatinina datos
(medición de referencia adecuada y al menos una nivel de seguimiento 12-48 h después de CA).

Análisis estadístico
Analizamos la etapa de AKIN como una variable de resultado ordinal tomando en cuatro niveles,
que corresponden a ningún AKI, AKIN etapa 1, AKIN etapa 2, y AKIN etapa 3. Por lo tanto,
especificamos un ordinal modelo probit utilizando la función de regresión de probabilidades
proporcionales (polr) en el entorno estadístico R (http: //www.r-project. org, datos de replicación
y código disponibles a pedido) a relaciona un conjunto de variables explicativas con la etapa AKIN.
Este modelo especificación proporciona parámetros de regresión estándar (donde los valores
positivos empujan los casos más altos para la etapa AKIN y negativos valores empujan los casos
más bajos para la etapa AKIN), así como las estimaciones de los "puntos de corte" entre las
categorías en un continuo subyacente métrico.
Independiente del modelo probit ordenado, investigamos correlaciones cruzadas entre las
variables explicativas y no identificar un grado de colinealidad entre las variables a alterar nuestros
hallazgos.
RESULTADOS
El conjunto de datos principal incluyó 491 sujetos que cumplieron con lo especificado Criterios de
CA; después de las exclusiones, identificamos 296 sujetos con datos adecuados para el análisis.
Datos demográficos para nuestro cohorte se muestran en la Tabla 1; comparación univariante de
nuestra las variables modelo se muestran en la Tabla 2. Dentro de nuestra cohorte de 296 sujetos,
186 (63%) no cumplieron con los criterios de AKI. Entre esos que cumplió con los criterios de AKI,
62 (56%) fueron AKIN etapa 1, 14 (13%) fueron AKIN etapa 2, y 34 (31%) fueron AKIN etapa 3
(Figura 1). Diecinueve sujetos (6.4%) recibieron diálisis dentro de 48 horas después de CA.
El modelo se ajusta muy bien, con seis de los ocho explicativos variables que alcanzan el umbral
estándar para la confiabilidad estadística (Tabla 3). La etapa predicha de AKIN aumentó como el
número total dosis de epinefrina aumentó, con una fuerza moderada de efecto. Cuando
evaluamos aún más la cantidad total de epinefrina dosis indexadas a minutos a ROSC, observamos
la progresión del riesgo de no AKI a AKIN etapa 2, pero una falta inesperada.

TABLA 1. Datos demográficos de bebés y Niños que experimentan paro cardíaco en Nuestra
cohorte.
AKI = lesión renal aguda.
a n = 184 sujetos en la categoría no AKI.
b n = 157 sujetos en la categoría sin AKI y 94 sujetos en la categoría AKI.
c n = 96 sujetos en la categoría sin AKI y 39 sujetos en la categoría AKI.
El valor p se calcula con la prueba t de Student.

TABLA 2. Comparación univariante del modelo Variables

de una mayor progresión en el riesgo de AKIN etapa 3. Sin embargo, cuando separamos los sujetos
de la etapa 3 de AKIN en aquellos que sí lo hicieron y aquellos que no recibieron diálisis en las 48
horas posteriores a la CA, observamos la progresión de riesgo esperada para AKIN etapa 3 en
aquellos que recibieron diálisis (Fig. 2). El número de sujetos en estas categorías son pequeñas-15
en AKIN etapa 3 sin diálisis y 19 con diálisis, y la decisión de iniciar la diálisis en el estudio original
se dejó a los médicos individuales por lo que el tiempo y las indicaciones para el inicio de la diálisis
son probables ser muy variable .
La creatinina basal influyó en la relación entre espera de la etapa de AKIN y la dosificación de
epinefrina, más claramente alterando la probabilidad de que no haya AKI como una función de la
epinefrina dosificación (Fig. 3). Para AKIN etapa 1 o 2, los efectos de la dosis total de epinefrina y la
creatinina basal fueron menos pronunciadas, particularmente después de 8-9 dosis de epinefrina.
El AKIN el grupo de la etapa 2 comprendía solo 14 sujetos, haciendo un detallado comprensión de
las relaciones entre las variables en este grupo difícil de lograr. Los efectos combinados de la
epinefrina total las dosis y la creatinina basal anormal fueron sorprendentes para AKIN etapa 3
riesgo; observamos un aumento en la etapa de AKIN 3 probabilidad con cada dosis de epinefrina,
con aceleración de riesgo después de 8-9 dosis de epinefrina.
En comparación con los sujetos cuya presión arterial después de la CA permaneció en o alrededor
del percentil 50 para la edad y el sexo, aquellos con mayores desviaciones en la presión arterial
eran menos probables para alcanzar una etapa más alta de AKIN. Este efecto, aunque
estadísticamente confiable e importante dentro del modelo, es extremadamente pequeño.
Entre las variables restantes en el modelo final, pH, presencia de una condición pulmonar crónica
(CLC) y ubicación de arresto tuvo un efecto confiable en la etapa de AKIN. Sujetos con menor El pH
(el rango de pH observado fue 6.4-7.64) tuvo una mayor probabilidad de mayor etapa AKIN. La
presencia de un CLC se asoció con una menor probabilidad de una etapa AKIN más alta (es decir,
era "protector"). Los sujetos que experimentaron IHCA fueron más es probable que alcancen una
etapa AKIN más alta que aquellos que experimentaron OHCA.
Identificamos una relación entre el número total de epinefrina dosis recibidas por minuto a ROSC,
ubicación de arresto, y AKIN etapa. Los sujetos de mayor riesgo de AKI en nuestro modelo IHCA
experimentado y recibió más epinefrina a una mayor velocidad (Fig. 4A). Sujetos que
experimentan OHCA y reciben epinefrina a la tasa más alta alcanzó AKIN etapa 3 con más
frecuencia, mientras que aquellos que experimentaron IHCA demostraron aumento sutil de AKI de
cualquier etapa (Fig. 4B).
Para ilustrar mejor el modelo, es útil examinar casos hipotéticos ejemplares (Tabla 4). Para cada
uno, examinamos la influencia de variables únicas mientras configura todos los demás a los
medios observados en nuestro cohorte. Por ejemplo, un hipotético individuo (número 1, Tabla 4)
con una línea base normal creatinina, el tiempo malo a ROSC, y sin un CLC quien recibió 3
epinefrina dosis durante la reanimación tiene una probabilidad de 0.63747 de tener sin AKI y una
probabilidad de 0.08996 de tener AKIN etapa 3.
Si el número de epinefrina dosis se duplica (número 2, Tabla 4), la probabilidad de sin AKI es 12%
menor, mientras que que para AKIN etapa 3 es 41% mayor; triplicando el número de dosis de
epinefrina (es decir, 9 dosis) (número 3, tabla 4) agrava aún más este efecto, con una probabilidad
de no AKI eso es un 25% más bajo y eso para AKIN etapa 3 que es 93% mayor que el caso original.
Dentro de nuestro modelo, el efecto de resucitación cardiopulmonar (CPR) duración (tiempo a
ROSC), aunque es importante el modelo, no fue encontrado para ser estadísticamente
independiente de confianza. Por lo tanto, los efectos de duplicar y triplicar el tiempo para ROSC
(números 4 y 5, tabla 4, respectivamente) demuestran efectos comparativamente pequeños sobre
la probabilidad de ausencia de AKI y probabilidad de AKIN etapa 3. Duplicar el tiempo para ROSC
aparece para aumentar la probabilidad de no AKI en un 3% y disminuir la probabilidad de AKIN
etapa 3 en un 8%, mientras que triplica el tiempo a ROSC parece aumentar la probabilidad de no
AKI en 3.5% y disminuir la probabilidad de la etapa 3 de AKIN en un 10%.

Si, en Por otro lado, comparamos el primer individuo hipotético con uno con una creatinina basal
anormal (número 6, tabla 4), la probabilidad de que no haya AKI es un 16% menor y la de AKIN la
etapa 3 es un 56% mayor. Por lo tanto, una creatinina basal anormal aumenta el riesgo de AKI en
un grado comparable al aumento de la cantidad de dosis de epinefrina de 3 a 6. Alternativamente,
comparado con el primer caso, un individuo hipotético con un CLC (número 7, tabla 4) tiene una
probabilidad de no AKI que es 27% más alto y para AKIN etapa 3 que es 66% más bajo. Finalmente,
tener una creatinina basal anormal y exposición a 9 dosis de epinefrina (número 8, Tabla 4)
produce una probabilidad sin AKI que es 41% menor y para AKIN etapa 3 que es 176% más alto
que el primer individuo. La probabilidad de que no haya AKI y de los resultados de la etapa 3 de
AKIN para el riesgo más bajo y más alto casos en nuestros ejemplos difiere en aproximadamente el
doble y ocho veces, respectivamente.

DISCUSIÓN
Este es el primer análisis de incidencia y factores de riesgo potenciales para AKI después de CA
pediátrica. En nuestra cohorte, el 37% de los sujetos se encontraron con AKI criterios dentro de las
primeras 48 horas posteriores a la CA, similar a la incidencia reportado en adultos (15). Se
eligieron los criterios de creatinina AKIN aquí, reconociendo esto como el criterio más conservador
para AKI entre las definiciones de consenso (14). Uso del riesgo pediátrico, Lesiones, fallas,
pérdidas, criterios de enfermedad renal en etapa final han identificado más sujetos con un grado
menos severo de AKI (es decir, la categoría de "riesgo"), mientras que el uso de la enfermedad
renal, mejora Los criterios de los Resultados Globales habrían arrojado resultados similares, ya que
limitado nuestro marco de tiempo a 48 horas después de la CA con el fin de minimizar Confusión
por factores posteriores a CA que podrían contribuir a AKI (14). La adición de criterios de
producción de orina, de estar disponible, probablemente condujo a un aumento adicional en la
AKI detectada en nuestra cohorte (4).
Los factores de riesgo asociados con AKI fueron un mayor número de dosis de epinefrina,
creatinina basal anormal, en el hospital ubicación de CA, menor pH y desviación posterior a CA de
la PA rango de referencia. La presencia de un CLC era protectora. El modelo demuestra aún más la
naturaleza interrelacionada de estas variables en la modificación del riesgo de AKI después de CA.

Identificamos el número total de dosis de epinefrina como una asociación importante con el
estadio AKIN después de la pediatría CALIFORNIA. Cantidad de epinefrina dosis correlaciona con
total dosis de epinefrina; como tal, nuestros hallazgos generalmente afirman aquellos en estudios
de adultos (15, 20). Del mismo modo, hay una correlación entre el número de dosis de epinefrina y
la duración de la reanimación, una factor de riesgo informado por Geri et al (21). En nuestro
modelo, sin embargo, fallamos en demostrar una relación estadísticamente confiable entre la
duración de CPR y AKIN etapa. Este aparente dominio de la epinefrina efectos en el tiempo a ROSC
pueden tener varias explicaciones los tasa de dosificación de epinefrina puede haber sido
aumentado por esos temas percibidos como menos probabilidades de lograr ROSC.
Si la percepción fue precisa, Sobrevivientes de CA con diferentes El perfil de riesgo de AKI puede
se han agregado a la cohorte (De lo contrario tendrían murió). Si la percepción era inexactos,
algunos sobrevivientes pueden haber estado expuestos a dosis de epinefrina que habrían
alcanzado ROSC con menos administración agresiva de epinefrina, lo que resulta en un aumento
exposición a la epinefrina a expensas del aumento de los órganos terminales lesión, en este caso
AKI, como se demostró anteriormente en estudios de la administración de epinefrina en altas
dosis durante reanimación pediátrica (30).

Queda por determinar si, en el caso de CA, la dosis total de epinefrina en sí misma mediado a
través de efectos vasoconstrictores u otros locales o efectos tóxicos sistémicos (31-34) tasa de
dosificación de epinefrina, o la duración de CPR es la característica más destacada a medida que
continuamos esfuerzos para implementar un despliegue rápido de RCP de alta calidad para
optimizar los resultados (35, 36). Nuestras observaciones, sin embargo, sugieren la hipótesis de
que la tasa de dosificación de epinefrina puede ser vinculado a la acumulación de riesgo de AKI.
Las asociaciones entre epinefrina las tasas de dosificación, AKI y la morbilidad posterior merecen
más estudio, particularmente porque la exposición a la epinefrina es potencialmente factor de
riesgo modificable durante CA. Nuestro descubrimiento de que la creatinina basal anormal está
asociada con mayor etapa posterior a CA AKIN está de acuerdo con la identificación de la
enfermedad renal crónica como un factor de riesgo para AKI después de CA (15). La presencia de
insuficiencia renal crónica (CRF), sin embargo, no fue incluido en nuestro modelo final.
Hay diferencias sutiles pero importantes entre "anormal basal creatinina "y CRF. Primero, no está
claro que la creatinina de referencia elegida para cada sujeto es una precisión representación de la
función renal pre y CA. Dado que algunos sujetos fueron hospitalizados y otros ya tenían CA
experimentada en el momento de su medición de creatinina basal, la "creatinina de referencia"
puede reflejar algún grado del cambio agudo en la función renal saludable y en estado estable. Así,
no podemos inferir de manera confiable que los sujetos cuya creatinina basal excedió el rango
normal cumpliría los criterios para CRF o enfermedad renal crónica. En segundo lugar, la definición
de CRF dentro del conjunto de datos no es claro y puede no haber incluido sujetos con
enfermedad renal crónica leve a moderada y, en consecuencia, una creatinina basal anormal.
Además, la presencia CRF puede no haberse sabido en el momento de la entrada de datos.
Como principio general, sin embargo, observamos que disminuyó la reserva renal antes de CA
parece aumentar el riesgo de más decrementos en la función renal a partir de entonces.
Nuestro estudio concuerda con Tujjar et al (15), en la identificación de OHCA como protector con
respecto al desarrollo de AKI posterior a la CA. Este hallazgo puede reflejar diferencias en la
etiología de CA, prearrest estado de salud, condiciones comórbidas, intrahospitalario versus
extrahospitalario prácticas de resucitación y / o exposiciones nefrotóxicas (sin relación con CA)
entre sujetos en el ambulatorio versus entorno hospitalario. De nota, sin embargo, el efecto
protector OHCA se perdió más allá de un umbral de exposición a epinefrina (8-9 dosis). Por lo
tanto, la importancia del estado de referencia del sujeto puede ser superado por el impacto de las
características del evento CA tales como exposición a epinefrina.
Nuestros hallazgos difieren de los datos publicados de adultos en varios saludos. Factores de
riesgo en sujetos adultos que fueron considerados como variables candidatas en nuestro estudio,
pero no se encontraron explicativo en el modelo final incluido documentado inicial ritmo e historia
de CHF. Edad y sexo, aunque de forma independiente predictivo en estudios de adultos: no se
encontraron explicativos en nuestro modelo, pero están indirectamente presentes como parte de
la creatinina y las variables de presión arterial, ya que los rangos normativos para ambos son
específicos de edad y sexo en niños. El conjunto de datos no incluía información sobre historial
previo de hipertensión crónica o en el balance de fluidos, excluyendo el análisis aquí.
El shock ha sido identificado como un factor de riesgo de AKI en adultos después de CA (15, 21).
Topjian et al (1) demostraron recientemente que la hipotensión posresucitación temprana se
asoció con aumento de la mortalidad y resultados neurológicos más pobres después CA pediátrica,
mientras que Laverriere et al (37) mostraron que más tiempo duración de la hipotensión después
de CA pediátrica se asoció con aumento de la mortalidad (resumen). Demostramos una protección
confiable efecto, aunque la fuerza del efecto fue extremadamente small-in teniendo un SBP con
un mayor grado de desviación de "Normal". Esto parece contradictorio, y no pudimos demostrar
una relación estadísticamente confiable diferenciando los efectos de la hipotensión versus la
hipertensión en nuestra cohorte.

Sin embargo, esta diferencia podría tener implicaciones importantes para postarrest gestión
clínica y debe estudiarse en más detalle en una cohorte más grande.
Nuestro hallazgo de que los sujetos con un CLC se desempeñaron mejor en términos de la etapa
AKIN esperada es nueva. Proponemos varios posibles explicaciones En primer lugar, los sujetos
con CLC pueden ser más propensos a experiencia CA debido a la falla respiratoria primaria en lugar
de otras causas: la etiología de la CA puede ser el factor importante.
En segundo lugar, los sujetos con CLC tienen más probabilidades de experimentar hipoxemia
crónica, que posiblemente lleve a un "precondicionamiento isquémico" que puede ser protector
(38). En tercer lugar, sujetos con Los CLC están comúnmente expuestos a clases de medicamentos
específicos, como los corticosteroides, que pueden conferir ventaja con respecto a AKI riesgo.
Alternativamente, la gestión de los sujetos con enfermedad respiratoria antes, durante y después
de CA puede significativamente difieren de los de otros sujetos, ya sea con mejoras efecto
protector o toxicidad reducida. Esta asociación debe ser verificado, con particular atención a las
características de la CA, periarrest manejo médico y función respiratoria previa a la CA.

Nuestro estudio tiene varias limitaciones. Primero, es una retrospectiva post hoc revisión de un
conjunto de datos más grande, que no fue diseñado para abordar preguntas sobre cambios en la
función renal en asociación con CA; uno de los efectos de esto es que casi el 40% de los sujetos del
conjunto de datos padre tuvo que ser excluido de nuestro estudio, introduciendo el potencial para
el sesgo de verificación. Segundo, el conjunto de datos se generó hace más de 10 años, y en ese
momento, allí han habido cambios significativos tanto en la atención posterior a la CA como en la
AKI, incluyendo cambios a la resucitación de la American Heart Association directrices, renovado
énfasis en mejorar la calidad de la resucitación, mayor conciencia de AKI y mejora de los
resultados posteriores a CA.
Por esta razón, la evaluación en una cohorte más reciente es necesario. En tercer lugar, los
desafíos en el uso de creatinina como marcador de la función renal en condiciones de estado no
estables están bien descritas e incluir un lapso de tiempo significativo entre la lesión renal y una
aumento en la creatinina sérica (39). La dificultad antes mencionada en identificar la verdadera
función renal de referencia limita aún más el análisis de los cambios en la creatinina después de
CA. Las comparaciones entre Los sujetos IHCA y OHCA también se complican por una inevitable
tiempo de demora en la recopilación de datos para los sujetos de OHCA que es no igualmente
presente para los sujetos IHCA. Nuestros hallazgos con con respecto a la tasa de dosificación de
epinefrina son descriptivos solo de un tasa promedio de dosificación de epinefrina durante la
duración de la reanimación y puede no reflejar con exactitud momento a momento tasas de
dosificación de epinefrina; dada la naturaleza retrospectiva de la conjunto de datos, también
existe la posibilidad de que las tasas registradas de epinefrina administración difiere de la
velocidad a la que la epinefrina en realidad se administró durante la reanimación, una hipótesis
que no podemos explorar adecuadamente aquí. Esta es un área para estudio futuro. Además,
algunas variaciones en la dosificación de epinefrina la tasa puede atribuirse al retorno
intermitente del pulso antes de sostenido ROSC. Tales casos pueden haber tenido una mejor
perfusión renal durante la CA, así como menos dosis de epinefrina y por lo tanto puede sesgar los
resultados de nuestro modelo. Finalmente, las limitaciones que surgen de pequeños tamaños de
muestra dentro de las etapas de AKIN han sido previamente célebre. Nuestros hallazgos deben
verse como generadores de hipótesis en lugar de concluyente, y estos desafíos deberían informar
a un estudio más amplio, diseñado prospectivamente.

CONCLUSIONES
AKI después de CA en niños es un evento común con importantes implicaciones tanto para la
morbilidad como para la mortalidad. Identificando factores de riesgo para AKI, particularmente
aquellos que pueden estar sujetos a intervención o modificación, puede mejorar
significativamente los resultados en esta desafiante población. Hemos identificado varios factores,
incluidas las características clínicas basales del sujeto, Características del evento de CA: exposición
acumulada de epinefrina en particular, y parámetros fisiológicos y de laboratorio, como
modificadores importantes del riesgo de AKI luego de CA en niños. Nuevos estudios para verificar
nuestros hallazgos, para aclarar las relaciones entre las variables, e identificar modificadores
adicionales importantes Se necesitan.

Figura 4. A: la velocidad a la que se administró epinefrina difirió según la ubicación de la detención

en la cohorte. Observamos un riñón agudo predicho más alto Etapa de Lesión en la Red (AKIN)
para niños con paro cardíaco intrahospitalario (IHCA) en comparación con aquellos con CA fuera
del hospital (OHCA). B, diagrama de violín demostrando las relaciones entre la tasa de dosificación
de epinefrina, la ubicación de CA y la etapa de AKIN. Los diagramas de violín son similares a los
diagramas de caja pero, al combinar diagramas de caja con núcleo diagramas de densidad, son
capaces de demostrar la distribución completa de los datos en lugar de solo estadísticas de
resumen. En nuestra cohorte, los sujetos que experimentan IHCA y recibir una mayor dosis total
de epinefrina por el tiempo hasta el retorno de la circulación espontánea (ROSC) alcanzó AKIN
etapa 3 lesión renal aguda (AKI) en una puntuación alta. Para los sujetos que experimentaron
OHCA, la dosis de epinefrina por tiempo para ROSC fue ligeramente mayor para los sujetos que
desarrollaron AKI de cualquier etapa.