ACTUALIZACIÓN

Síndrome coronario en pacientes con

comorbilidades
C. García Sebastián, M. Abellas Sequeiros, J.M. Monteagudo Ruiz y J.L. Zamorano Gómez*
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Síndrome coronario El envejecimiento poblacional ha llevado a un aumento de la prevalencia y la complejidad de la enferme-
- Infarto de miocardio dad cardiovascular. La presencia de una alta carga de comorbilidades es frecuente entre estos pacien-
tes, y es un factor pronóstico importante. La evaluación de la comorbilidad se ha convertido en una preo-
- Comorbilidad cupación, por lo que se han desarrollado índices para evaluar la comorbilidad, como el índice de comor-
- Fragilidad bilidad de Charlson. Algunas de las principales comorbilidades que afectan al pronóstico de estos
pacientes son: fragilidad, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y patología inflamatoria. El peor pronóstico en estos pacientes parece estar relacionado con re-
trasos diagnósticos ocasionados por su clínica atípica, alteraciones analíticas y electrocardiográficas
basales y una menor utilización de terapias con eficacia probada.

Keywords: Abstract
- Coronary syndrome Coronary syndrome in patients with comorbidities
- Myocardial infarction Population ageing has led to an increase in the prevalence and complexity of heart disease. It is common
- Comorbidity for these patients to have a high comorbidity load, and this is an important prognostic factor. Assessment
of comorbidity has become a concern and therefore methods such as the Charlson Comorbidity Index
- Frailty
have been developed. The main comorbidities affecting these patients’ prognosis include frailty, diabetes
mellitus, chronic kidney disease, chronic obstructive pulmonary disease, and inflammatory disease.
These patients’ poorer prognosis appears to be related to diagnostic delay due to atypical clinical
symptoms, baseline laboratory and electrocardiographic abnormalities, and less use of therapies with
proven efficacy.

Introducción es el índice de comorbilidad de Charlson2. Este índice tiene

La patología cardiovascular es una de las principales causas
de morbimortalidad a nivel poblacional. El envejecimien-
to de la población ha ocasionado un aumento de su prevalen-
cia, siendo además estos pacientes más complejos y con más
comorbilidades, tanto cardiovasculares como no cardiovas-
culares1. La presencia de comorbilidades se ha correlaciona-
do con la mortalidad a 30 días y al año tras un infarto agudo
de miocardio (IAM)1.
Se han desarrollado diversos índices que ayudan en la
valoración de estas comorbilidades. El más clásico y utilizado
*Correspondencia
Correo electrónico: zamorano@secardiologia.es
en cuenta comorbilidades de distintos ámbitos y la edad del
paciente, clasificando a los pacientes según la puntuación en
baja comorbilidad (0-1 puntos), comorbilidad media (2 pun-
tos) y comorbilidad alta (3 o más puntos) (tabla 1). Cada una
de estas categorías se ha relacionado directamente con la
mortalidad por comorbilidad a un año y a 10 años. Diversos
estudios han demostrado el valor pronóstico de este índice
en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA)3,4.
Desde un grupo español se ha desarrollado otro índice de
aplicación exclusiva en el SCA (tabla 2). Se trata de un índice
simplificado de 6 comorbilidades que obvia las comorbilida-
des cardiovasculares y añade otras que son importantes en
este contexto, como la anemia. Su puntuación clasifica a los
pacientes en tres grupos de riesgo y se correlaciona con la
mortalidad por cualquier causa a un año.

2190 Medicine. 2021;13(38):2190-8

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 SÍNDROME CORONARIO EN PACIENTES CON COMORBILIDADES

TABLA 1 TABLA 3
Índice de comorbilidad de Charlson Índices de fragilidad más empleados en el síndrome coronario agudo

Patología Puntuación CFS

Enfermedad coronaria 1 1. En muy buena forma: sano, fuerte, activa, ejercicio regular
Insuficiencia cardíaca 2. En forma: sano, menos en forma, ejercicio irregular
Enfermedad vascular periférica 3. En buen estado: sano, no actividad física regular
Enfermedad cerebrovascular 4. Vulnerable: síntomas que limitan la actividad
Demencia 5. Fragilidad leve: ayuda para algunas actividades
EPOC 6. Fragilidad moderada: ayuda para las actividades de exterior y tareas domésticas
Enfermedad del tejido conectivo 7. Fragilidad grave: totalmente dependientes, estables
Úlcera péptica 8. Fragilidad muy grave: totalmente dependientes, cerca del final de la vida
Hepatopatía leve 9. Enfermo terminal: esperanza de vida < 6 meses sin otros criterios de fragilidad
Diabetes mellitus (sin LOD) FRAIL
Hemiplejia 2 Fatiga: ¿Se siente cansado la mayor parte del tiempo?
Enfermedad renal crónica moderada-severa Resistencia: ¿Puede subir un piso de escaleras sin hacer pausas y sin ayuda?
Diabetes mellitus (con LOD) Ambulación: ¿Es capaz de caminar 100 m sin hacer pausas y sin ayuda?
Tumor de órgano sólido, leucemia, linfoma Más de 5 de los siguientes: artritis, diabetes, angina/infarto, hipertensión, accidente
Hepatopatía moderada-severa 3 cerebrovascular, asma, bronquitis crónica, enfisema, osteoporosis, cáncer
colorrectal, cáncer cutáneo, depresión/ansiedad, demencia, úlceras en las piernas
Tumor de órgano sólido metastásico 6
Pérdida de peso > 5% en el último año
SIDA
Fragilidad si ≥ 3 puntos
*Sumar 1 punto por cada década por encima de 50 años.
0-1 punto: ausencia de comorbilidad; 2 puntos: comorbilidad baja y ≥ 3 puntos: comorbilidad CFS: Clinical Frailty Scale.
alta.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LOD: lesión de órgano diana; SIDA:
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

3 o más de los siguientes puntos se considera fragilidad: pér-

TABLA 2
Índice de comorbilidad simplificado aplicado al síndrome coronario
agudo
Comorbilidad
Insuficiencia renal
Anemia severa
Diabetes mellitus
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad pulmonar crónica
0-1 punto: riesgo bajo (mortalidad 7,6%); 2 puntos: riesgo intermedio (mortalidad 16%);
≥ 3 puntos: riesgo alto (mortalidad 27%). Adaptada de Sanchis J, et al5.
Fragilidad
La fragilidad es un síndrome caracterizado por la disminu-
ción de la reserva biológica. Se asocia al envejecimiento, pero
no son sinónimos. Es el resultado del empeoramiento de di-
versos sistemas fisiológicos que lleva a una situación de vul-
nerabilidad ante pequeños factores estresores6,7. Su prevalen-
cia está aumentando entre los pacientes con enfermedad
cardiovascular, debido a un conjunto de factores: envejeci-
miento de la población, mayor supervivencia de los eventos
agudos y mejor tratamiento de las patologías crónicas, junto
con un mejor reconocimiento del síndrome. Los pacientes
frágiles son más vulnerables a la hora de presentar deterioros
importantes ante eventos intercurrentes y tienen peor pro-
nóstico6,7.
Existen dos modelos para entender la fragilidad: el mo-
delo fenotípico y el modelo de déficit acumulado. El modelo
fenotípico considera la fragilidad como un fenotipo de debi-
lidad, basando su evaluación en factores físicos como la fuer-
za de prensión y la velocidad de la marcha. La principal es-
cala de este modelo es la escala de Fried8, en la que presentar
dida de peso, autopercepción de agotamiento, debilidad (por
fuerza de prensión), velocidad de la marcha y bajo nivel de
actividad física.
Sin embargo, las escalas más utilizadas se basan en el
modelo de déficit acumulado, que tiene en cuenta comorbi-
lidad, dependencia, síntomas, datos de laboratorio, etc. Las
más empleadas son la escala FRAIL9, realizada mediante 5
preguntas al paciente; el Frailty Index10, una escala compleja
con más de 70 ítems, y la Clinical Frailty Scale (CFS)11, basa-
da en el juicio clínico subjetivo del profesional sanitario. Las
escalas FRAIL y CFS son las más prácticas en el contexto
del SCA por ser más sencillas y rápidas (tabla 3)6,7. Ambas se
han relacionado directamente con el pronóstico de estos pa-
cientes.
El SCA es un gran factor estresante y la presencia de
fragilidad es un factor de riesgo independiente de la morta-
lidad6,7. Además de la menor reserva biológica de estos pa-
cientes, influyen otros factores que hay que conocer: la in-
frautilización de terapias recomendadas por las guías de
práctica clínica, la escasa representación de esta población en
los ensayos clínicos, además de menos probabilidad de ser
ingresados en unidades de críticos, estancias más prolonga-
das y mayor probabilidad de reingresos6.
Existen pocos datos sobre los pacientes frágiles con sín-
drome coronario agudo con elevación del segmento ST
(SCACEST). La mayoría de los estudios disponibles tratan
el tema en pacientes ancianos, sin tener en cuenta la presen-
cia de fragilidad. El beneficio de la angioplastia primaria so-
bre la fibrinolisis parece mantenerse en esta población, aun-
que los pacientes mayores de 75 años obtienen peores
resultados, especialmente a largo plazo y con menor influen-
cia de los factores de riesgo cardiovascular clásicos. En caso
de no poder realizarse angioplastia primaria, el beneficio de
la fibrinolisis en estos pacientes es controvertido, dado el
mayor riesgo de sangrado e ictus hemorrágico. Este mayor

Medicine. 2021;13(38):2190-8 2191

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
riesgo ha llevado a recomendar reducir a la mitad la dosis de
tenecteplasa en pacientes mayores de 75 años6,7.
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin ele-
vación del segmento ST (SCASEST), la edad, la comorbi-
lidad y la fragilidad se han correlacionado con un peor
pronóstico y mayor mortalidad. Sigue pendiente dilucidar
la mejor estrategia terapéutica en este perfil de pacientes,
aunque los escasos estudios disponibles sugieren un bene-
ficio de una estrategia invasiva con revascularización coro-
naria, lo que recomiendan las guías de práctica clínica6,12.
La polifarmacia y el mayor riesgo de efectos adversos de
los medicamentos en estos pacientes hace que reciban me-
nos fármacos que han demostrado mejorar el pronóstico
tras el SCA, como los inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiotensina (IECA), las estatinas o antiagregantes
potentes.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) es una comorbilidad frecuente en
los pacientes con síndrome coronario, tanto agudo como
crónico y, a su vez, la enfermedad coronaria es la principal
causa de mortalidad en los pacientes diabéticos. La presencia
de DM en los pacientes con síndrome coronario se ha aso-
ciado a un peor pronóstico en diversos estudios y registros,
con mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, insuficiencia re-
nal y muerte13. Los pacientes diabéticos frecuentemente tie-
nen síntomas atípicos que difieren la atención médica y una
enfermedad coronaria más compleja y, además, reciben me-
nos tratamiento, tanto de revascularización como tratamien-
to farmacológico.
Las guías de práctica clínica recogen una serie de reco-
mendaciones fundamentales en la atención del paciente dia-
bético con enfermedad coronaria, desde su diagnóstico hasta
el manejo diabético y coronario12,14:
Diagnóstico
En torno a un 25% de los pacientes con enfermedad coronaria
tienen historia de DM y un 50% presentan criterios diagnós-
ticos de DM o prediabetes de novo. Esto hace que sea necesario
investigar el estado glucémico de todos los pacientes con en-
fermedad coronaria, inicialmente
mediante glucosa plasmática en
ayunas y hemoglobina glicada, em- TABLA 4
Antidiabéticos orales con beneficio cardiovascular
pleando la prueba de sobrecarga
oral de glucosa en casos dudosos14. Grupo
Biguanidas
Inhibidores de SGLT2
Tratamiento
Existe evidencia de que el control Agonistas de GLP1
glucémico retrasa la aparición y la
progresión de las complicaciones
microvasculares de la DM, consi-
guiendo incluso revertirlas parcial-
mente en algunos casos. En los SGLT2: cotransportador sodio-glucosa 2; GLP1: glucagon-like peptide 1.
2192 Medicine. 2021;13(38):2190-8
Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
pacientes con síndrome coronario, se debe conseguir este
control con fármacos que aporten beneficio y no empeoren
su enfermedad coronaria. Aunque los datos de los estudios
son contradictorios, establecer un control glucémico intensi-
vo frente al manejo habitual podría presentar beneficios en
los pacientes con DM y enfermedad coronaria. En caso de
optar por un control intensivo, es fundamental minimizar el
riesgo de hipoglucemia para reducir el riesgo de arritmias e
isquemia miocárdica14.
Antidiabéticos orales
Los antidiabéticos clásicos no disponen de ensayos clínicos,
proviniendo los datos sobre su eficacia y seguridad de suba-
nálisis de estudios o estudios observacionales. Estos estudios
han aportado evidencia sobre el efecto beneficioso de met-
formina, reduciendo el riesgo de infarto de miocardio y me-
jorando la supervivencia a largo plazo. El efecto beneficioso
de las sulfonilureas parece más modesto, teniendo riesgo de
producir hipoglucemias, lo que ha hecho que sean menos
utilizadas. Las tiazolidinedionas (pioglitazona), aunque pare-
cen tener un efecto neutro en cuanto a riesgo cardiovascular,
son poco empleadas en estos pacientes por su aumento del
riesgo de insuficiencia cardíaca.
En cuanto a los nuevos antidiabéticos orales, existen dos
grupos de fármacos con efectos beneficiosos en los pacientes
con enfermedad coronaria: los inhibidores del cotransporta-
dor de sodio-glucosa 2 (SGLT2) y los agonistas de glucagón-
like peptide 1 (GLP1)15. En la tabla 4 se resumen los principa-
les fármacos antidiabéticos que han mostrado beneficio
cardiovascular y sus dosis recomendadas.
Los inhibidores de SGLT2 son fármacos antidiabéticos
orales que actúan disminuyendo la reabsorción de glucosa a
nivel renal. A pesar de tener un efecto antidiabético modesto,
los ensayos clínicos han demostrado de forma contundente
su beneficio cardiovascular14, por lo que parece que este be-
neficio no está relacionado con la reducción glucémica, sino
con una reducción de los eventos relacionados con insufi-
ciencia cardíaca, posiblemente por mejoría de parámetros
hemodinámicos (reducción del volumen plasmático), efectos
directos en el metabolismo y función cardíacos y otros efec-
tos cardiovasculares.
Los agonistas de GLP1 actúan favoreciendo la produc-
ción de insulina posprandial al tener un efecto incretínico.
Su administración subcutánea disminuye su comodidad de
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima
Metformina 500 mg/12 h 1 g/8 h
Empagliflozina 10 mg/24 h 25 mg/24 h
Dapagliflozina 5 mg/24 h 10 mg/24 h
Canagliflozina 100 mg/24 h 300 mg/24 h
Liraglutida 0,6 mg/24 h 1,8 mg/24 h
Exenatida 5 μg/12 h 10 mg/12 h
Albiglutida 30 mg/semana 50 mg/semana
Semaglutida 0,25 mg/semana 1 mg/semana
Semaglutida oral 3 mg/24 h 14 mg/24 h
 SÍNDROME CORONARIO EN PACIENTES CON COMORBILIDADES

controvertido, especialmente en pacientes diabéticos14. Cla-

ramente establecido está su uso en pacientes tras IAM con
Enfermedad cardiovascular o riesgo insuficiencia cardíaca y fracción de eyección del ventrículo
cardiovascular alto/muy alto izquierdo (FEVI) menor del 40%. Carvedilol y nevibolol
son los BBA de elección, por mejorar la sensibilidad a la
Tratamiento antidiabético insulina14.
Los IECA o antagonistas del receptor de angiotensina II
(ARA-II) están indicados en pacientes diabéticos con enfer-
Naive Metformina medad coronaria aguda o crónica y disfunción ventricular.
Tras un IAM con disfunción ventricular o insuficiencia car-
díaca, también se iniciará tratamiento con antagonistas del
Iniciar ISGLT2 o AGLP1 Añadir ISGLT2 o AGLP1
receptor mineralocorticoide (ARM)14.
Los fármacos antianginosos tienen un papel similar al de
HbA1c por encima del HbA1c por encima del pacientes no diabéticos, indicando de primera línea BBA, ni-
objetivo (< 7%) objetivo (< 7%) tratos o calcioantagonistas y, en caso de mal control, ranola-
zina, trimetazidina o ivabradina. Cabe destacar el efecto hi-
Añadir metformina Considerar añadir la otra poglucemiante de ranolazina14.
clase (ISGLT2 o AGLP1) En cuanto al control lipídico, hay que tener en cuenta que
IDPP4 (si no AGLP1) se consideran de muy alto riesgo los pacientes diabéticos con
HbA1c por encima del
Insulina basal enfermedad cardiovascular establecida, lesión de órgano dia-
objetivo (< 7%)
Sulfonilurea na, DM tipo 1 de larga duración o asociación de tres o más
Tiazolidinediona (si no IC) factores de riesgo. Su objetivo de cifras de colesterol LDL
Considerar añadir la otra
según las últimas recomendaciones es inferior a 55 mg/dl14.
clase (ISGLT2 o AGLP1)
El tratamiento antiagregante en pacientes diabéticos no
IDPP4 (si no AGLP1)
difiere del de pacientes no diabéticos. Se instaurará trata-
Insulina basal
Sulfonilurea miento con doble antiagregación tras la revascularización
Tiazolidinediona (si no IC) durante 12 meses, pudiendo prolongarse hasta 3 años en pa-
cientes con bajo riesgo hemorrágico. No está indicada la an-
tiagregación como prevención primaria en estos pacientes14.
Fig. 1. Algoritmo de tratamiento de los pacientes con diabetes mellitus 2 y
riesgo cardiovascular alto o muy alto o enfermedad cardiovascular estable-
cida. AGLP1: agonista de GLP1 (glucagon-like peptide 1); HbA1c: hemoglobi- Revascularización coronaria
na glicada; IDPP4: inhibidor de DPP4 (dipeptidil peptidasa 4); IC: insuficien- Los pacientes diabéticos tienen las mismas indicaciones de
cia cardíaca; ISGLT2: inhibidor de SGLT2 (cotransportador sodio/glucosa 2). revascularización coronaria que los no diabéticos en los dis-
Adaptada de Cosentino F, et al.14.
tintos escenarios de la cardiopatía isquémica (síndrome coro-
nario crónico y SCA con y sin elevación del segmento ST).
Sin embargo, presentan algunas características especiales que
uso, por lo que se ha desarrollado el primer agonista de conviene tener en cuenta: con mayor frecuencia tienen afec-
GLP1 oral, la semaglutida oral. La mayoría de los fármacos tación de tronco coronario izquierdo y afectación multivaso,
de este grupo han demostrado beneficios cardiovascula- además de tener enfermedad más difusa y con afectación de
res15, pudiendo estar relacionados con la pérdida de peso, la vasos pequeños y lechos distales (fig. 2).
disminución de tensión arterial y efectos directos cardíacos Estas distintas características hacen que la elección de la
y vasculares. Su efecto lento y gradual en los ensayos clíni- técnica de revascularización y sus resultados sí difieran res-
cos sugiere un mecanismo relacionado con la reducción de pecto a los no diabéticos. Existe evidencia que sugiere supe-
eventos relacionados con la ateroesclerosis14. rioridad de la revascularización quirúrgica respecto a la per-
La aparición de estos nuevos fármacos antidiabéticos y cutánea, especialmente en enfermedad compleja, multivaso o
sus beneficios cardiovasculares ha obligado a reconsiderar con afectación de tronco o descendente anterior proximal16.
el tratamiento farmacológico de los pacientes con DM y En pacientes con enfermedad coronaria poco compleja, am-
enfermedad cardiovascular. La figura 1 muestra un algo- bas técnicas obtienen resultados similares. Las recomenda-
ritmo simplificado de tratamiento de la DM en pacientes ciones de elección de técnica se enumeran en la tabla 5.
de alto riesgo cardiovascular, adaptado de las guías de
práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología14.
Enfermedad renal crónica
Fármacos cardiovasculares
Existen diversos fármacos empleados en pacientes con enfer- La cardiopatía isquémica es altamente prevalente en los pa-
medad coronaria. cientes con enfermedad renal crónica (ERC) y, a su vez, el
El uso de fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos descenso de la tasa de filtrado glomerular (TFG) se correla-
(BBA) es útil en paciente con cardiopatía isquémica crónica, ciona con un aumento de la mortalidad cardiovascular. La
con el objetivo de reducir la angina y mejorar la capacidad figura 3 muestra la fisiopatología de la asociación de ERC y
de ejercicio. Sin embargo, su efecto sobre la mortalidad es cardiopatía isquémica.

Medicine. 2021;13(38):2190-8 2193

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Diagnóstico
Aunque no hay recomendaciones
específicas de diagnóstico de car-
diopatía isquémica en pacientes
con ERC, sí conviene tener en
cuenta algunos aspectos básicos12:
1. En todo paciente con SCA
hay que evaluar la función renal,
aunque en el contexto de elevación
del segmento ST habitualmente se
realizará el cateterismo y se admi-
nistrará el tratamiento antes de ob-
tener sus resultados.
2. El diagnóstico en estos pa-
Fig. 2. Coronariografía de un paciente sano (A) frente a coronariografía de un paciente diabético con afectación cientes puede ser más complejo y
multivaso (B).
retrasarse, debido a la presencia de
síntomas más inespecíficos, con
TABLA 5
menor angina y más infarto silente, así como a la alteración
Recomendaciones de tratamiento de revascularización en pacientes
diabéticos con enfermedad coronaria estable basal de las pruebas diagnósticas (elevación de troponina, al-
teraciones electrocardiográficas por alteraciones iónicas o
Extensión de enfermedad coronaria Quirúrgica Percutánea
hipertrofia miocárdica, etc.) (fig. 4).
Un vaso Se debe minimizar el uso de contrastes iodados. En caso
Sin estenosis de DA proximal IIbC IC de utilizarlos (cateterismo, tomografía computadorizada
Con estenosis de DA proximal IA IA
—TC— de coronarias, etc.) y precisar más de 100 ml de
Dos vasos
contraste, se recomienda realizar pre- y poshidratación.
Sin estenosis de DA proximal IIbC IC
El uso de contraste con gadolinio en la resonancia mag-
Con estenosis de DA proximal IB IC
nética (RM) puede inducir fibrosis sistémica nefrogénica,
Tres vasos
por lo que se deben emplear compuestos más seguros (de
Complejidad baja IA IIbA
estructura cíclica o linear iónica) y minimizar su empleo en
Complejidad media/alta IA IIIA
Tronco coronario izquierdo
pacientes con TFG inferior a 30 ml/min/1,73 m2.
Complejidad baja IA IA
Los fármacos utilizados para estrés farmacológico y los
Complejidad media IA IIaA radioisótopos empleados en el estudio de perfusión miocár-
Complejidad alta IA IIIB dica son seguros y no requieren ajuste de dosis en pacientes
DA: descendente anterior. Clase de recomendación: I = recomendado; IIa = debería
con ERC.
considerarse; IIb = podría considerarse; III = no recomendado. Nivel de evidencia: A = múltiples
ensayos clínicos o metaanálisis; B = único ensayo clínico o estudios observacionales grandes; C
= consenso de expertos o estudios observacionales pequeños. Adaptada de Cosentino F, et al14.
Tratamiento
El pronóstico de los pacientes con ERC y SCA es peor,
probablemente debido a una mayor frecuencia de infartos El tratamiento de los pacientes con ERC no varía, a excep-
silentes, mayor comorbilidad, más complicaciones intrahos- ción de la necesidad de ajuste de dosis de algunos fármacos.
pitalarias y menor empleo de terapias indicadas con benefi- Especial cuidado se ha de tener con los fármacos antitrom-
cio reconocido17. bóticos, teniendo en cuenta el riesgo aumentado de hemo-

Enfermedad coronaria
Estrés oxidativo
Enfermedad
Inflamación Disfunción
Ateroesclerosis cerebrovascular
Toxinas urémicas endotelial Enfermedad vascular
Dislipemia
periférica Cardiopatía
Enfermedad isquémica
Calcificación vascular Engrosamiento Insuficiencia
renal crónica Hipertrofia de Hipertrofia ventricular
capa media cardíaca
músculo liso Arterioesclerosis Fibrosis y rigidez
Calcificación Arritmias
Depósito de colágeno Fibrosis arterial

Fig. 3. Fisiopatología de la enfermedad coronaria en pacientes con enfermedad renal crónica. Adaptada de Vlad CE, et al.39.

2194 Medicine. 2021;13(38):2190-8

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 SÍNDROME CORONARIO EN PACIENTES CON COMORBILIDADES

Existen varias explicaciones a

esta frecuente asociación18:
1. Existencia de factores de
riesgo comunes, siendo especial-
mente importantes el tabaquismo y
la edad, pero también otros como
diabetes e hipertensión arterial.
2. Presencia de inflamación sis-
témica en los pacientes con EPOC,
que favorece el proceso ateroescle-
rótico y el riesgo trombótico. Esto
es especialmente importante du-
Fig. 4. Electrocardiograma de un paciente con enfermedad renal crónica e hipertrofia ventricular izquierda. rante y tras las hospitalizaciones
Llaman la atención los altos voltajes del complejo QRS y las alteraciones secundarias de la repolarización.
por exacerbaciones de su patología
respiratoria.
TABLA 6
Dosis recomendadas de agentes antitrombóticos en la enfermedad renal crónica 3. Presencia de hipoxia en los
pacientes con EPOC, que activa el
Agente Estadios 1-3 Estadio 4 Estadio 5 sistema renina-angiotensina-aldos-
(TFG ≥ 30 ml/min/1,73 m2) (TFG 15-30 ml/min/1,73 m2) (TFG < 15 ml/min/1,73 m2)
terona, produciendo una reducción
AAS Carga 150-300 mg No ajuste de dosis No ajuste de dosis
del flujo sanguíneo renal y vaso-
Mantenimiento 75-100 mg/día
constricción y aumentando el es-
Clopidogrel Carga 300-600 mg No ajuste de dosis No hay datos
trés oxidativo. Todo esto conlleva
Mantenimiento 75 mg/día
Ticagrelor Carga 180 mg No ajuste de dosis No recomendado
un aumento del riesgo de IAM.
Mantenimiento 90 mg/12 h
Prasugrel Carga 60 mg No ajuste de dosis No recomendado
Tras un IAM, el pronóstico de
Mantenimiento 10 mg/24h los pacientes con EPOC es signifi-
Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h 1 mg/kg cada 24 h No recomendado cativamente peor que el de los pa-
HNF Bolo 60-70 UI/kg No ajuste de dosis No ajuste de dosis cientes sin EPOC, debido a un au-
Infusión 12-15 UI/kg/h mento de la mortalidad y al riesgo
Fondaparinux 2,5 mg/24 h No recomendado si TFG No recomendado de insuficiencia cardíaca y de arrit-
< 20 ml/min/1,73 m2 o diálisis
mias ventriculares19. Como con
Bivalirudina Bolo 0,75 mg/kg No recomendado No recomendado
otras comorbilidades, las posibles
Infusión 1,75 mg/kg/h
explicaciones se basan en la clínica
Abciximab Bolo 0,25 mg/kg Cuidado con el riesgo Cuidado con el riesgo
hemorrágico hemorrágico atípica, el retraso diagnóstico y el
Infusión 0,125 μg/kg/min
menor empleo de tratamientos re-
Eptifibatide Bolo 180 μg/kg No recomendado No recomendado
comendados por las guías.
Infusión 2 μg/kg/min
Tirofibán Bolo 25 μg/kg Reducir ritmo de infusión un No recomendado
50%
Infusión 0,15 μg/kg/min
AAS: ácido acetilsalicílico; HNF: heparina no fraccionada; TFG: tasa de filtrado glomerular. Adaptada de Ibañez B, et al40.
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome coro-
rragia que presentan estos pacientes12. La tabla 6 resume los nario en pacientes con EPOC puede complicarse por la pre-
principales fármacos antitrombóticos empleados y su ajuste sencia de clínica atípica, predominando la disnea y la limita-
de dosis según la TFG. ción del ejercicio sobre el dolor torácico. Además, estos
Las indicaciones de revascularización y la estrategia de pacientes pueden tener un ECG basal alterado, especialmen-
elección son las mismas que en pacientes sin ERC12. te aquellos que presentan hipertensión pulmonar y elevación
de troponina sin presencia de patología coronaria, tanto de
forma basal como en las exacerbaciones.
Enfermedad pulmonar obstructiva En cuanto a las pruebas de detección de isquemia, con-
crónica viene tener algunos aspectos en cuenta:
1. Pruebas de estrés farmacológico: la elección del fárma-
Otra comorbilidad frecuente con gran importancia en el pro- co es importante en estos pacientes. La adenosina puede in-
nóstico es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ducir broncoespasmo20. Los más utilizados en la actualidad,
(EPOC). Menos atendida que las anteriores, sin referencia a dobutamina21 y regadenoson22, son seguros en estos pacien-
ella en las principales guías de práctica clínica, inicialmente se tes.
entendía como una enfermedad puramente respiratoria. Sin 2. Prueba de esfuerzo: se puede realizar en pacientes es-
embargo, el interés en los últimos años se ha centrado en su tables, sin trabajo respiratorio y con saturaciones superiores
asociación con la patología cardiovascular, con un tercio de las al 85%. Se debe evitar esta prueba en pacientes con clase
muertes en estos pacientes debiéndose a causa cardiovascular. funcional muy limitada por su patología de base, ya que esto

Medicine. 2021;13(38):2190-8 2195

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
supondrá una detención precoz de la prueba con imposibili-
dad de interpretar sus resultados.
Tratamiento
Tratamiento respiratorio
Los fármacos utilizados para tratar esta enfermedad son fun-
damentalmente broncodilatadores y antiinflamatorios. Sus
efectos sobre el sistema cardiovascular han sido estudiados:
Beta-agonistas. La estimulación de receptores beta-2 a ni-
vel pulmonar produce broncodilatación. A nivel cardíaco hay
pocos receptores beta-2, pero su estimulación puede produ-
cir taquiarritmias fundamentalmente. Se han correlacionado
con mayor riesgo de IAM23.
Anticolinérgicos. A pesar de ser considerados inicialmente
fármacos potencialmente dañinos para los pacientes con en-
fermedad coronaria por una posible activación simpática,
datos de estudios han demostrado una reducción del riesgo
de infarto en los pacientes en tratamiento con estos fárma-
cos24.
Corticoides. Empleados tanto de forma inhalada como oral,
su efecto antiinflamatorio los postulaba como posibles fár-
macos beneficiosos en la cardiopatía isquémica según estu-
dios observacionales. Sin embargo, este efecto no se ha de-
mostrado en ensayos clínicos, donde parecen tener un efecto
neutro25.
Macrólidos. Utilizados de forma crónica en pacientes selec-
cionados y de forma aguda en las exacerbaciones, hay que
tener en cuenta su riesgo de prolongar el intervalo QT y, por
tanto, riesgo de producir arritmias ventriculares (torsade de
pointes)26.
Roflumilast. Terapia crónica para pacientes refractarios, sin
efectos adversos importantes cardiovasculares. Estudios pre-
liminares sugieren un beneficio cardiovascular en los pacien-
tes tratados con este fármaco27.
Tratamiento cardiovascular
Un aspecto especialmente controvertido en el tratamiento
de estos pacientes es el uso de BBA tras un IAM. Estos fár-
macos han demostrado reducir la mortalidad, el riesgo de
arritmias y el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Aunque en
los pacientes con EPOC clásicamente ha existido preocupa-
ción por la hiperreactividad bronquial y el broncoespasmo,
existen datos que apoyan la seguridad de estos fármacos, es-
pecialmente aquellos cardioselectivos (atenolol, metoprolol,
bisoprolol, nebivolol), mejorando la supervivencia de forma
similar a la de pacientes sin EPOC28.
El tratamiento con IECA y estatinas parece tener efectos
beneficiosos en los pacientes con EPOC.
El tratamiento de revascularización es idéntico al de pa-
cientes sin EPOC12, aunque hay que tener en cuenta el ma-
yor riesgo quirúrgico que supone esta patología, especial-
mente en pacientes con hipertensión pulmonar.
2196 Medicine. 2021;13(38):2190-8
Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Patología inflamatoria
En los últimos años, ha tomado importancia el papel de la
inflamación en la patología coronaria. A día de hoy, se consi-
dera que la ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria.
Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión,
diabetes, dislipemia, tabaquismo, obesidad, etc.) pueden des-
encadenar esta inflamación. Un aumento de la inflamación
puede llevar a la inestabilización de la placa de ateroma, con
rotura y trombosis, es decir, puede producir un SCA29.
La inflamación tiene una acción perjudicial en el SCA de
varias maneras: inestabiliza la placa de ateroma, promueve el
remodelado adverso cardíaco tras la isquemia miocárdica, y
favorece la isquemia miocárdica producida por la revascula-
rización30.
Un hallazgo analítico frecuente en los pacientes con SCA
es la elevación de proteína C reactiva (PCR), un reactante de
fase aguda que indica la presencia de inflamación. Sus niveles
han demostrado ser un fuerte factor independiente de mor-
talidad en estos pacientes31.
Estos hallazgos han llevado a la búsqueda de dianas tera-
péuticas dentro de la cascada inflamatoria. Algunas de las
principales dianas postuladas son interleucina 1 (IL-1), inhi-
bida por fármacos como canakinumab32 o anakinra, IL-6,
bloqueada por tocilizumab. Un fármaco antiinflamatorio
clásico que está tomando importancia en la enfermedad co-
ronaria en los últimos años es colchicina33,34, fármaco espe-
cialmente llamativo por su disponibilidad y precio.
Ya está claro el importante papel que la inflamación tiene
en la cardiopatía isquémica. Teniendo esto en cuenta, cabe
pensar que la inflamación aumentada que hay en ciertas pa-
tologías tendrá relevancia en la prevalencia y pronóstico del
síndrome coronario. Algunos ejemplos son el lupus o la ar-
tritis reumatoide (AR).
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad au-
toinmune que afecta a multitud de órganos y sistemas, entre
ellos el sistema cardiovascular. Una de las mayores causas de
mortalidad en los pacientes con LES es la enfermedad coro-
naria. Los pacientes con LES presentan mayor incidencia
de SCA, circunstancia en la que influyen tanto los factores de
riesgo clásico como los factores dependientes de la enferme-
dad35. Existen datos contradictorios sobre la influencia del
LES en el pronóstico del SCA.
El uso de hidroxicloroquina y ácido acetilsalicílico (AAS)
parece disminuir el riesgo de eventos coronarios en estos pa-
cientes36, mientras que los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y los corticoides lo aumentan37.
Artritis reumatoide
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mor-
bimortalidad en los pacientes con AR. Estos pacientes tienen
un riesgo aumentado de SCA, incluso durante los primeros
años de la enfermedad. Este riesgo parece estar asociado con
 SÍNDROME CORONARIO EN PACIENTES CON COMORBILIDADES
la severidad y la actividad de la actividad inflamatoria, y se ha
mantenido a pesar del desarrollo de nuevas terapias de con-
trol de la AR en los últimos años38.
En cuanto a los principales fármacos utilizados en el
tratamiento de la AR, algunos tienen efectos beneficiosos
sobre la enfermedad cardiovascular, como los inhibidores
del factor de necrosis tumoral (TNF) (infliximab, adalimu-
mab, etanercept, etc.) y metotrexate, mientras que otros
pueden tener efectos deletéreos como los AINE o los cor-
ticoides37.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. McManus DD, Nguyen HL, Saczynski JS, Tisminetzky M, Bourell P,
Goldberg RJ. Multiple cardiovascular comorbidities and acute myocar-
dial infarction: temporal trends (1990–2007) and impact on death rates at
30 days and 1 year. Clin Epidemiol. 2012;4:115-23.
✔
2. Charlson ME, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR. A new method of
classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development
and validation. J Chronic Dis. 1987; 40(5):373-83.
✔
3. • Rashid M, Kwok CS, Gale CP, Doherty P, Olier I, Sperrin M, et
al. Impact of co-morbid burden on mortality in patients with coro-
nary heart disease, heart failure, and cerebrovascular accident: a
systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Qual Care Clin
Outcomes. 2017;3(1):20-36.
✔
4. Zhang F, Bharadwaj A, Mohamed MO, Ensor J, Peat G, Mamas MA.
Impact of Charlson Co-Morbidity Index Score on Management and
Outcomes After Acute Coronary Syndrome. Am J Cardiol. 2020;130:
15-23.
✔
5. Sanchis J, Soler M, Núñez J, Ruiz V, Bonanad C, Formiga F, et al. Comor-
bidity assessment for mortality risk stratification in elderly patients with
acute coronary syndrome. Eur J Intern Med. 2019;62:48-53.
✔
6. • Walker DM, Gale CP, Lip G, Martin-Sanchez FJ, McIntyre HF,
Mueller C, et al. Editor’s Choice - Frailty and the management of
patients with acute cardiovascular disease: A position paper from
the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Acute Car-
diovasc Care. 2018;7(2):176-93.
✔
7. • Díez-Villanueva P, Arizá-Solé A, Vidán MT, Bonanad C, Formiga
F, Sanchis J, et al Recomendaciones de la Sección de Cardiología
Geriátrica de la Sociedad Española de Cardiología para la valoración
de la fragilidad en el anciano con cardiopatía. Rev Esp Cardiol.
2019;72(1):63-71.
Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
✔
8. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J,
et al; Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty
in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
2001;56(3):M146-56.
✔9. Abellan van Kan G, Rolland YM, Morley JE, Vellas B. Frailty: toward a
clinical definition. J Am Med Dir Assoc. 2008;9(2):71-2.
✔
10. Mitnitski AB, Graham JE, Mogilner AJ, Rockwood K. Frailty, fitness and
late-life mortality in relation to chronological and biological age. BMC
Geriatr. 2002;2:1.
✔
11. Rockwood K, Song X, MacKnight C, Bergman H, Hogan DB, McDowell
I, et al. A global clinical measure of fitness and frailty in elderly people.
CMAJ. 2005;173(5):489-95.
✔
12. •• Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J,
Bhatt DL, et al; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guide-
lines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J.
2020, 1-79.
✔
13. McGuire DK, Emanuelsson H, Granger CB, Magnus Ohman E, Moli-
terno DJ, White HD, et al. Influence of diabetes mellitus on clinical
outcomes across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings
from the GUSTO-IIb study. GUSTO IIb Investigators. Eur Heart J.
2000;21(21):1750-8.
✔
14. •• Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, Bailey CJ, Ceriello A, Delga-
do V, et al; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines
on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in
collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020;41(2):255-323.
✔
15. • Zelniker TA, Wiviott SD, Raz I, Im K, Goodrich EL, Furtado
RHM, et al. Comparison of the effects of glucagon-like peptide re-
ceptor agonists and sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for
prevention of major adverse cardiovascular and renal outcomes in
type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2019;139(17):2022-31.
✔
16. • Head SJ, Milojevic M, Daemen J, Ahn JM, Boersma E, Christian-
sen EH, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus
percutaneous coronary intervention with stenting for coronary ar-
tery disease: a pooled analysis of individual patient data. Lancet.
2018;391:939-48.
✔
17. • Szummer K, Lundman P, Jacobson SH, Schön S, Lindbäck J, Ste-
nestrand U, et al; SWEDEHEART. Relation between renal function,
presentation, use of therapies and in-hospital complications in acu-
te coronary syndrome: data from the SWEDEHEART register.
J Intern Med. 2010;268(1):40-9.
✔
18. Goedemans L, Bax JJ, Delgado V. COPD and acute myocardial infarc-
tion. Eur Respir Rev. 2020;29(156):190139.
✔
19. Rothnie KJ, Quint JK. Chronic obstructive pulmonary disease and acute
myocardial infarction: effects on presentation, management, and outco-
mes. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2016;2(2):81-90.
✔
20. Cho SG, Jabin Z, Bom HH. Safer stress tests for myocardial perfusion
imaging. J Nucl Cardiol. 2019;26(2):629-32.
✔
21. Picano E, Mathias W, Pingitore A, Bigi R, Previtali M. Safety and tolera-
bility of dobutamin-atropine stress echocardiography: A prospective,
multicenter study. Lancet. 1994;344:1190-4.
✔
22. Golzar Y, Doukky R. Regadenoson use in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease: the state of current knowledge. Int J Chron Obs-
truct Pulmon Dis. 2014;9:129-37.
✔
23. Au DH, Curtis JR, Every NR, McDonell MB, Fihn SD. Association bet-
ween inhaled beta-agonists and the risk of unstable angina and myocar-
dial infarction. Chest. 2002;121(3):846-51.
✔
24. Rottenkolber M, Rottenkolber D, Fischer R, Ibáñez L, Fortuny J, Ballarin
E, et al. Inhaled beta-2-agonists/muscarinic antagonists and acute myo-
✔
25.
cardial infarction in COPD patients. Respir Med. 2014;108(8):1075-90.
Loke YK, Kwok CS, Singh S. Risk of myocardial infarction and cardio-
vascular death associated with inhaled corticosteroids in COPD. Eur
Respir J. 2010;35(5):1003-21.
✔
26. Albert RK, Connett J, Bailey WC, Casaburi R, Cooper JA Jr, Criner GJ,
et al; COPD Clinical Research Network. Azithromycin for prevention of
exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;365(8):689-98.
✔
27. White WB, Cooke GE, Kowey PR, Calverley PMA, Bredenbröker D,
Goehring UM, et al. Cardiovascular safety in patients receiving roflumi-
✔
28. •
last for the treatment of COPD. Chest. 2013;144(3):758-65.
Andell P, Erlinge D, Smith JG, Sundström J, Lindahl B, James S,
et al. `-blocker use and mortality in COPD patients after myocar-
dial infarction: a Swedish nationwide observational study. J Am
Heart Assoc. 2015;4(4):e001611.
✔
29. • Crea F, Liuzzo G. Pathogenesis of acute coronary syndromes.
J Am Coll Cardiol. 2013;61(1):1-11.
✔
30. Crea F, Liuzzo G. Anti-inflammatory treatment of acute coronary syndro-
mes: the need for precision medicine. Eur Heart J. 2016;37(30):2414-6.
✔
31. Mueller C, Buettner HJ, Hodgson JM, Marsch S, Perruchoud AP, Ros-
kamm H, et al. Inflammation and long-term mortality after non-ST ele-
vation acute coronary syndrome treated with a very early invasive strate-
gy in 1042 consecutive patients. Circulation. 2002;105(12):1412-5.
Medicine. 2021;13(38):2190-8 2197
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

✔
32. • Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, Eikelboom JW, Schut A,
Opstal TSJ, et al; LoDoCo2 Trial Investigators. Colchicine in pa-
✔
37. Roubille C, Richer V, Starnino T, McCourt C, McFarlane A, Fleming P,
et al. The effects of tumour necrosis factor inhibitors, methotrexate, non-
tients with chronic coronary disease. N Engl J Med. steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular
2020;383(19):1838-47. events in rheumatoid arthritis, psoriasis and psoriatic arthritis: a systema-
✔
33. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballan-
tyne C, et al; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory therapy with ✔
tic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis. 2015;74(3):480-9.
38. Holmqvist M, Ljung L, Askling J. Acute coronary syndrome in new-onset
canakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med. rheumatoid arthritis: a population-based nationwide cohort study of time
2017;377(12):1119-31. trends in risks and excess risks. Ann Rheum Dis. 2017;76(10):1642-7.
✔
34. • Tardif JC, Kouz S, Waters DD, Bertrand OF, Diaz R, Maggioni
AP, et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial
39. Vlad CE, Foia L, Popescu R, Ivanov I, Luca MC, Delianu C, Toma V,
Statescu C, Rezus C, Florea L. Apolipoproteins A and B and PCSK9:
infarction. N Engl J Med. 2019;381(26):2497-505. Nontraditional Cardiovascular Risk Factors in Chronic Kidney Disease
✔
35. Ando T, Adegbala O, Akintoye E, Ashraf S, Briasoulis A, Takagi H, et al.
Acute myocardial infarction outcomes in systemic lupus erythematosus (from
and in End-Stage Renal Disease. J Diabetes Res. 2019 Dec 14;2019:
6906278.
the Nationwide Inpatient Sample). Am J Cardiol. 2019;123(2):227-32. 40. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H,
✔
36. Fasano S, Margiotta DP, Navarini L, Pierro L, Pantano I, Riccardi A, et
al. Primary prevention of cardiovascular disease in patients with systemic
et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial in-
farction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J.
lupus erythematosus: case series and literature review. Lupus. 2017;26(14): 2018;39(2):119-77
1463-72.

2198 Medicine. 2021;13(38):2190-8

Descargado para Isaac Monterrosa (isaac.monterrosa@unisimon.edu.co) en Simon Bolivar University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 04, 2022.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.