Patofisiologi

GGA & GGK

Disusun oleh :

Harika Fitri Widia R

FAKULTAS KESEHATAN SRATA 1 GIZI

UNIVERSITAS MH.THAMRIN

JAKARTA 2015
A. Latar Belakang

Ginjal adalah organ  ekskresi ( tempat proses pembuangan sisa metabolisme dan

benda tidak berguna lainnya contoh keringat dan urine) dalam vertebrata yang berbentuk
mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran
(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.
Kerusakan ginjal dapat mengganggu perfusi ginjal serta fungsi glomerulus atau tubulus.
Penurunan fungsi ekskresi ginjal mempengaruhi peranan ginjal yang sangat penting
dalam mengatur keseimbangan asam-basa, air, elektrolit, mineral. Fungsi Glomerulus itu
sendiri untuk menghasilkan GFR (Glomerulus filtration rate) yang adekuat. Diit pada
penyakit ginjal ditekankan pada pengontrolan asupan energy, protein, cairan, elektrolit
natrium, kalium, dan fosfor.
 GAGAL GINJAL AKUT

A. Definisi GGA (Gagal Ginjal akut)

Gagal ginjal akut terjadi karena menurunnya fungsi ginjal secara mendadak yang
terlihat pada penurunan Glomerulus Filtration Rate (GFR) atau tes Kliren Kreatinin
(TKK) dan terganggunya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolime.
Penyakit ini disertai oliguria ( urin < 500 ml/24 jam) sampai anuria. Penyebabnya
bermacam-macam, seperti kekurangan cairan tubuh secara berlebihan akibat diare dan
muntah, perdarahan hebat atau trauma pada ginjal akibat kecelakaan, keracunan obat, dan
luka bakar. Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk
menilai fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi:

Kategori Fungsi GFR (mg/dl) Kreatinin Clearence Rate

Ginjal (ml/menit/1,73m²) (ml/menit)

Normal >90 Pria : <1,0 Pria : 90-145

Wanita :< 1,0 Wanita : 75-115

Gangguan ginjal 60-89 Pria : 1,3-1,9 56-100

ringan
Wanita : 1-1,9

Gangguan ginjal 30-59 2-4 35-55

sedang

Gangguan ginjal 15-29 >4 < 35

berat
Pada gagal ginjal akut terjadi katabolisme protein berlebihan (hiperkatabolisme)
Hiperkatabolisme protein dibagi 3 :

a) Katabolisme ringan : kenaikan ureum darah rata-rata 10mg% perhari

b)      Katabolisme sedang : kenaikan ureum darah antara 10-30mg% perhari

c)      Katabolisme berat : kenaikan ureum darah lebih dari 50mg% perhari, dinamakan
hiperkatabolisme. yang dipengaruhi oleh : 1. Berat ringannya penyakit, 2. Gangguan
fungsi ginjal, 3. Status gizi pasien, 4. Jenis terapi yang diberikan. Pemberian diet
disesuaikan dengan keempat hal tersebut.

B. Etiologi

Gagal Ginjal Akut

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal danturunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yangmenyebabkan terjadinya
hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragic.
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selangnasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif 
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik  
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
 m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atautubulus ginjal
yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b.  Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik 
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaque
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i. Pielonefritis akut 
j. Glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibatdari obstruksi di bagian
distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan olehkondisi-kondisi sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah

C.Tahapan klinik dari gagal ginjal akut :

1. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria
 2. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk
pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa
seperti hiperkalemia terjadi
3. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda
perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya
menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
4. Periode Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 – 12 bulan
Nilai laboratorium akan kembali normal .Namun terjadi penurunan GFR
permanen 1% - 3%

D. Gejala GGA

- Anoreksia
- Nausea
- Rasa lelah
- Gatal Kadar Ureum + Kreatinin
- Mengantuk
- Pusing
- Dan sesak napas

Dalam keadaan katabolic sedang dan berat, pasien memerlukan dialisis. Apabila
faktor penyebab dapat diatasi, penyakit dapat disembuhkan yang berarti fungsi ginjal
kembali normal.
 Gambar. Gagal ginjal akut pada nomor 2

 D. Pemerikasaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

1. Analisis urin rutin, yaitu;

 Proteinuria 1-3 (+), silinder titik kasar, macam-macam sel (debris, lekosit,
eritrosit)
 Berat jenis

2. Analisis urin khusus, yaitu:

 Natrium Na+, ureum, kreatinin, osmolaritas, fibrin degradation product (FDP)
3. Biakan urin

2. Pemeriksaan darah

1. Darah rutin, yaitu:

 Hemoglobin, lekosit, LED, hemtokrit, morfologi eritrosit
2. Darah khusus, yaitu:
FDP serum, trombosit, fibrinogen, waktu protrombin, sklektrolit
3. Faal ginjal, yaitu:
LFG (ureum dan kreatinin serum), Penjernihan kreatinin, Faal tubulus

3. Pemeriksaan EKG
Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut,
untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia.

E. Tatalaksana Diet GGA

Tujuan diet penyakit GGA pada adalah:
1. Memberikan makanan sesuai kebutuhan tanpa memberatkan kerja ginjal\
2. Menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah
3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
4. Mengupayakan agar tetap tumbuh dan berkembang secara normal dengan
memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat
penyembuhan
F. Syarat diet Penyakit GGA dengan terapi Konseratif dan dialisis adalah:
a. Kalori dan protein
b. Lemak diberikan 25 – 30%
c. Karbohidrat diberikan 60 – 70 %
d. Natrium diberikan kurang lebih 1- 2 mEq/kg BB/hari
e. Kalium diberikan 1 mEq.kgBB/hari
f. Mineral dan vitamin diberikan sesuai AKG

g. Cairan diberikan berdasarkan balans cairan yaitu:\

Insensible water loss ( IWL , Lihat pada tabel ) + Jumlah urin 24 jam +
concomitant water loss ( cairan yang hilang karena muntah, diare, dan dialisis)
 Umur Losses
Bayi kurang bulan 40 ml/kg BB/ hari
Bayi baru lahir 20-30 ml/ kg BB/ hari
Anak dan Remaja 20 ml/ kg BB/hari atau 400 ml/m²

Kebutuhan energi dan protein pada GGA

Kebutuhan Energi Kebutuhan Protein
Sumber (kkal/kg berat badan ideal) (kkal/kg berat badan
: Kerry ideal )
Walker. Terapi konservatif
0-2 tahun 95- 100 1,0 – 1,8
Anak/Remaja Estimasi energy rata-rata 1,0
minimal
Dialisis Peritonial
0 – 2 tahun 95 – 100 2,0-2,5
Anak - remaja Estimasi energy rata-rata 1,0 – 2,5
minimal
Hemodialisis
0 – 2 tahun 95 – 100 1,5 – 2,1
Anak/ remaja Estimasi energy rata-rata 1,0 – 1,8
minimal
Guideline for the nutritional management of children with renal disease dalam NHS. 2013
( Penuntun diet anak edisi ke 3
 GAGAL GINJAL KRONIK

a. Definisi Gagal ginjal kronik ( chronic kidney disease, CKD)

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah penyimpangan
progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami
kegagalan, yang mengakibatkan uremia Di Indonesia peningkatan penderita penyakit
ini mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi. Perhimpunan Rumah Sakit
seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal kronik
diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Berdasarkan data dari
Indonesia Renal Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi
Indonesia pada tahun 2008 jumlah pasien hemodialisis (cuci darah) mencapai 2260
orang dari 2146 orang pada tahun 2007. Hasil penelitian dari Roderick, dkk (2008),
menyatakan bahwa hampir setengah dari penduduk yang memiliki penyakit gagal
ginjal tidak mengetahui bahwa ada yang salah dengan ginjalnya. Jumlah penderita
ginjal di Indonesia diperkirakan sekitar 150 ribu pasien dan dari jumlah pasien
sebanyak ini yang benar membutuhkan terapi pengganti fungsi ginjal (cuci
darah/dialisa, Continuous Ambulatori Peritoneal Dialsis (CAPD) dan transplantasi)
tidak kurang dari tiga ribu pasien (Litbang Depkes, 2006).

Banyak pula yang telah menjalani terapi dialisis meninggal dunia karena mahalnya
biaya yang harus dikeluarkan untuk berobat dan diproses dialisis. Gagal ginjal dapat
menyerang siapa saja, menyerang segala usia, baik pria maupun wanita, tidak
memandang tingkat ekonomi. Pada anak, gagal ginjal kronik banyak disebabkan
karena kelainan ginjal bawaan dan tumor ginjal. Gejala gagal ginjal stadium awal
sering tidak terasa, semakin jelas bila sudah stadium akhir dimana keparahannya tidak
dapat dipulihkan seperti sedia kala. Untuk itu perlu adanya penyuluhan untuk lebih
mewaspadai kondisi ginjal kita dalam menjaga fungsi dan memelihara kesehatan
ginjal yang kita miliki (Ramdhani, 2010). Masalah-masalah penyakit kronis
mempengaruhi individu sepanjang hidupnya. Penyakit kronis terjadi pada individu
yang sangat muda juga usia pertengahan atau bahkan orang yang sangat tua. Banyak
penyakit dan kondisi kronis yang sering terjadi pada salah satu kelompok usia
dibangdingkan yang lain. Frekuensi penyakit kronis terus meningkat sejalan dengan
pertambahan usia dan banyak lansia menderita lebih dari satu penyakit kronis.
Penyakit kronis dapat terjadi pada semua jenis kelamin, tingkat sosial ekonomi, etnik,
budaya dan kelompok ras. Namun, penyakit kronis umum terjadi pada kelompok
tingkat sosial ekonomi rendah karena kurang akses perawatan kesehatan, nutrisi yang
buruk, dan sering karena gaya hidup yang tidak sehat. Penyakit kronis dapat
berdampak kecil pada aktivitas atau gaya hidup seseorang (seperti pada gangguan
kulit kronis atau sinusitis kronis) atau dapat mengarah pada ketergantungan terhadap
teknologi canggih untuk menunjang 3 hidup (seperti pada sklerosis amiotrofik lateral
atau penyakit tahap akhir). Individu dengan penyakit kronis dapat berfungsi secara
mandiri dan mengarah pada hidup sempurna hanya dengan gangguan minor yang
lainnya membutuhkan pemantauan sering dan ketat atau penempatan pada fasilitas
perawatan jangka panjang (Suzanne & Brenda, 2002). Tingginya kasus gagal ginjal
berpotensi pada tingginya kasus kematian, penyebab kematian biasanya karena gagal
ginjal tidak dapat ditanggulangi dan ditambah dengan serangan jantung, stroke dan
sesak napas. Banyak orang tidak bisa menjaga pola makan dan menjaga
kesehatannya, hal ini disebabkan adanya zat pemanis, dan pewarna dalam minuman.
Untuk itu diperlukannya penanganan yang optimal supaya agar masalah tidak
menjadi besar dan terjadi komplikasi (Amelia, 2011). Peran ginjal terkadang sering
diabaikan dibandingkan dengan organorgan lainnya. Padahal ginjal mempunyai peran
yang sangat vital bagi bekerjanya tubuh kita dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Begitu pentingnya sehinga manusia diberikan dua ginjal sebagai cadangan untuk
menjaga kemungkinan bila salah satu ginjal rusak atau tidak berfungsi sebagaimana
mestinya. Manusia tidak akan dapat bertahan hidup lebih lama apabila kedua
ginjalnya berhenti bekerja. Melihat fungsi ginjal yang begitu penting, tentu dengan
tidak bekerjanya ginjal secara maksimal akan banyak gangguan yang terjadi dalam
tubuh kita. Tubuh akan keracunan sampah hasil metabolisme karena tidak dapat
dikeluarkan dengan baik sehingga menumpuk di dalam darah, terbawa dalam
sirkulasi aliran darah ke seluruh tubuh dan 4 akan menimbulkan gejala akibat
terganggunya sistem organ. Bahkan protein yang sangat dibutuhkan untuk
membentuk sel-sel baru pada jaringan yang rusak dan beregenerasi seperti otot,
tulang, kulit, rambut, dan kuku dapat menjadi masalah karena terganggunya ginjal.

Keadaan dimana terjadi penurunan fungsi pada ginjal yang cukup berat secara
perlahan-lahan (menahun) dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan. CKD dapat
menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah < 60 mL/menit, atau
di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu
ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan
seperti hiperoksaluria dan sistinuria. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya
tidak dapat pulih kembali (irreversible).

Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk creatinin. Tingginya tingkat

kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan
kemampuan ginjal mengekskresikan sisa metabolisme. Kadar kreatinin mungkin
normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian
sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan
hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab
kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering
ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu
apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal. pedoman profesional terbaru
mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap,
dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan
tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak
diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga disebut gagal
ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). Tidak ada pengobatan
khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal
kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat
diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat
kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk
anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi
penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya
merupakan transplantasi ginjal.
 Gambar. Gagal ginjal kronis

B. Manifestasi Klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuria
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtrationrate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.Pada tahap ini kreatinin serum
dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
C. Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam
serum kreatinin atau protein dalam urin. fungsi ginjal menurun:

 Tanda atau gejala umum awal adalah gatal-gatal secara terus-menerus di bagian tubuh
atau badan (bervariasi).
 Tidak nafsu makan.
 Pembengkakan cairan di bagian kulit, contohnya di bagian kulit kaki, betis, dan area yang
tidak biasanya.
 Hemoglobin menurun drastis pada kisaran 6-9, ditandai dengan lemas dan tidak kuat
untuk berjalan kaki dalam waktu yang lama, gejala ini merupakan tanda awal sebelum ke
arah yg lebih kritis.
 Karena Hemoglobin menurun, aktivitas normal biasanya terasa lebih berat dari biasanya.
 Sulit buang air kecil, jika volume atau kuantitas buang air kecil menurun, perlu
diwaspadai.
 Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang
diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system). Ini meningkatkan risiko
seseorang untuk mengalami hipertensi dan / atau gagal jantung.
 Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala
termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)
 Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan
aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas
juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi (hiperkalemia)karena
kelebihan asam (asidemia) 

D. Tanda Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem
atau organ tubuh, antara lain :
1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal Gangguan yang dialami dapat berupa:
a. Anoreksia, nausea dan vomitus
yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus.
Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme
bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa
usus.
b. Foetor uremik
disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut
menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (hiccup)
sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.

2. Gangguan pada Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan

urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti
ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit
akibat garukan karena gatal.

3. Gangguan pada Sistem Hematologik

a. Anemia normokrom, normositer Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya

produksi eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun,
hemolisis, defisiensi besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan
dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Hal ini disebabkan

perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta
menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini
juga dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.
 c. Gangguan fungsi leukosit. Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi
leukosit, fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi
limfosit sehingga tingkat imunitas menurun.

4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

a. Restless leg syndrome.
Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.
b. Burning feat syndrome.
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi,
tremor dan kejang-kejang.
d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.
5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular
Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas. Gangguan irama
jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.
6. Gangguan pada Sistem Endokrin
Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas dan ereksi
menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun,
sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan
lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme
vitamin D.
7. Gangguan Cairan dan Natrium Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam
(penurunan volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi
pada GGK. Kelainan ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan
akan merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal
ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang
terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam
tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.

B. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

1. Pencegahan Primordial Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi
pada masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat
dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya
upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan
penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan cara
membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan
minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar
terjaga kesehatan ginjal.
2. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada
orang yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.
a. Orang yang berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah
penderita diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria dan lainnya
3. Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:
1. Mengatur pola konsumsi protein.
2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan
meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk
dan membentuk kristal.
3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
4. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan
untuk mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat
dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara
cepat dan tepat.
1. Diagnosa GGK
a. Anamnesis Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur
(parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan
mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi berbagai organ dan
sistem dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang
riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal
ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif
menurun) diagnosis tidaklah sulit.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada
tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi. Dalam Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal,
tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling
lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan laboratorium yang
mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens
kreatinin.34 Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas
6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita.
b. Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) >100 mg per 100 ml.38

3. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan

hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.
a. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk
ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan
ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel dan menilai
apakah proses sudah lanjut.11
b. Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta
apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa
karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal..
c. Renogram
Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan,
lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

d. Pengobatan Konservatif
 Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-
usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah
mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai
masalah yang terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya.
Pengobatan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal
masih ringan. Pengobatan konservatif terdiri atas:
1. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan
Pembatasan protein Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN
(kadar nitrogen urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat,
serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein.
2. Diet rendah kalium
Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat
menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal
ginjal lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan
adalah 40-80 mEq/hari.
3. Diet rendah natrium
Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan,
edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet
natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na).
4. Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi
dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi
menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah
mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan lainya.

5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi

1. Hipertensi
Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan
non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan
berolahraga. Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan
farmakologi (pemberian obat antihipertensi).
2. Hiperkalemia
Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan
aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan
pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke
dalam sel atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%. 33
3. Anemia
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien. Pengobatannya
adalah pemberian hormon eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin.
Terapi sebaiknya lebih dini lagi pada pasien yang diketahui mengidap
penyakit kardiovasikular
.4. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik
menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul
apabila LFG
E. Pengobatan Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal ginjal kronis berupa
pengganti ginjal. Ada 2 jenis pengobatan yang diterapkan pada pasien:

 Hemodialisis menggunakan mesin, keunggulannya, tidak perlu repot. Harap dicatat

setiap pasien yang sudah terkena Gagal ginjal kronis harus mengontrol asupan /
masuk nya cairan / air minum per hari, maksimal 600 milliliter atau 0.6 Liter (setara
1 botol). Ingat per hari. Jika tidak terkontrol, pada saat proses rutin Hemodialisis,
biasanya mesin akan menarik sampai kepada berat kering terpenuhi sehingga
akhirnya pasien mengalami keram pada kaki, atau tekanan darah tidak stabil
(biasanya menjadi turun drastis). Berat kering adalah berat normal karena air sudah
dibuang dari tubuh (karena pasien Gagal ginjal kronis tidak dapat buang air kecil
lagi).
 CAPD mandiri
 Selain Hemodialisis atau CAPD

F. Tata Laksana Diit

 Tujuan Diit
1. Memberikan makanan sesuai kebutuhan zat gizi untuk mencapai status
gizi optimal dan tumbuh kembang pada pasien anak.
2. Meminimalkan gejala uremia
3. Membantu mempercepat proses pemulihan kerusakan ginjal tanpa
memberatkan kerja ginjal
 Prinsip Diet
 Memberikan energi cukup dengan mengontrol jumlah asupan protein,
natrium, kalium dan fosfat
 Syarat diet
1. Energy sesuai kebutuhan
2. Protein dianjurkan 50-70% bernilai biologis tinggi
KEBUTUHAN KALORI & PROTEIN
BERDASARKAN DERAJAT FUNGSI GINJAL
PROTEIN

UMUR ENERGI GGA (g/kg) GGK(g/kgBB)

(THN) (KKAL/kgBB) LFG:ml/mnt/173m
10-20 5-10 <5
0 – 0,5 115 2,2 1,7 1,5 1,3
0,5-1 105 2,0 1,4 1,2 1,0
1-3 100 1,8 1,3 1,2 1,0
4-6 85 1,5 1,2 1,0 0,9
7-10 85 1,2 1,1 0,9 0,8
11-14
Laki-laki 60 1,0 0,8 0,7 0,6
Perempuan 48 1,0 1,0 0,8 0,7

15-18
Laki-laki 42 0,85 0,8 0,7 0,6
Perempuan 38 0,85 0,8 0,7 0,6

3. Lemak diberikan sesuai AKG, diutamakan yang mengandung asam lemak

tidak jenuh ganda, dan lemak jenuh maksimal 10% dari lemak total
4. Karbohidrat diberikan sisanya atau 50 – 65% dari energy total
5. Vitamin C diberikan sebanyak < 100 mg/ hari
6. Vitamin D3 diberikan sebanyak 5000-10.000 SI/hari
7. Kalium dibatasi apabila ada hiperkalemia
 8. Natrium diberikan :
1. 90 mEq\/kgBB/hari ( 2 g/hari ), apabila tanpa hipertensiden atau
edema
2. 1 mEq/kgBB/hari, apabila disertai dengan edema
Catatan : 1 g garam dapur = 400 mg natrium = 17 mEq natrium
Kalsium dan fosfor diberikan sesuai AKG kecuali sudah terjadi
osteopdistrofi
 Macam Diet dan Indikasi Pemberian

ada 3 Jenis diet yang diberikan pada pasien GGK yaitu:

\ 1. Diet Rendah Protein 20 gr protein
2. Diet Rendah Protein 30 gr protein
3. Diet Rendah Protein 40 gr protein

G. Makanan yang dianjurkan dan yang tidak dianjurkan

Golongan bahan makanan Makanan yang dianjurkan Makanan yang tidak

dianjurkan
Sumber energi Beras, kentang, macaroni, Roti, biscuit, dan kue-kue
bihun, misoa, ubi, singkong, yang diolah dengan garam
talas, tepung beras, terigu, dapur, soda kue,
maizena, hunkwe, havermut, margarine,mentega
gula, minyak, margarine,
mentega yang sudah
dihilangkan garamnya, santan
Sumber zat pembangun Daging, hati, otak, unggas, Otak, ginjal, lidah, keju,
ikan, telur, susu berkadar daging, ikan dan telur yang
protein rendah, kacang- diawet dengan garam atau
kacangan dan hasil olahannya ikatan garam lainnya. Seperti
seperti : tahu, tempe, oncom daging asap, ham bacon, ebi,
dendeng, abon, ikan asin,
kornet, sarden, telur asin, telur
 pindang, kacang-kacangan
yang diawet dengan
garam,tahu asin dan tauco
Sumber zat pengatur Semua sayuran segar, sayur Sayuran yang diawetkan
yang diawet tanpa garam dengan garam dapur dan
dapur, natrium benzoate, dan ikatan natrium lainnya
soda, semua buah segar yang seperti : sayuran dalam
diawet tanpa garam dapur atau kaleng, sawi asin, asinan, acar,
natrium benzoate dan soda dsb buah-buahan yang diawet
dengan garam dapur dan
ikatan natrium lainnya
seperti : buah dalam kalerng,
dan manisan buah.
Bumbu Semua bumbu segar, garam Garam dapur, kecap, magi,
dapur dalam jumlah yang tauco, vetsin dan bumbu lain
telah ditentukan yang mengandung garam
dapur dan ikatan natrium
lainnya.
Minuman The, sari buah Minuman yang mengandung
soda, coklat
 SINDROM NEFROTIK

A. Definisi

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal. Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak.
Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat
proteinuria berat . Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan
oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

 Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)

 Penurunan albumin dalam darah
 Edema
 Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus.

B. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi
menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
 2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

a. Malaria kuartana atau parasit lainnya.

b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
c. Glumerulonefritis akut atau kronik,
d. Trombosis vena renalis.
e. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
f. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan

histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

4. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan
cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

5. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa

proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

6. Glomerulonefritis proliferatif

 Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan

infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan
kapiler tersumbat.
 Dengan penebalan batang lobular.
 Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

 Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan
viseral. Prognosis buruk.

 Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

 Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

7. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi
tubulus. Prognosis buruk.

C. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus.

Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar
dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini
menyebabkan retensi garam dan air. Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema
generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan
ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,
menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein  dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
 menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk
lansia.

D. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

 Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
 Hipoalbuminemia < 30 g/l.
o Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan
edema muka, ascxites dan efusi pleura. (karena adanya Retensi Na & air)

Lampiran. Estimasi Insensible Fluid Losses & Perhitungan Kebutuhan

Energi

Umur Losses
Bayi kurang bulan 40 ml/kg BB/ hari
Bayi baru lahir 20-30 ml/ kg BB/ hari
Anak dan Remaja 20 ml/ kg BB/hari atau 400 ml/m²

Sumber: KDOQI clinical practice guideline for nutrition in children with

CKD 2008

o Anorexia
o Fatique
o Nyeri abdomen
o Berat badan meningkat
o Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
o Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri.
o Hipertensi ringan
o Produksi urin berkurang (kadar albumin rendah edema
G. Komplikasi
Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
a. Tromboembolisme (terutama vena renal)
b. Emboli pulmo
c. Peningkatan terjadinya aterosklerosis
d. Hypovolemia
e. Hilangnya protein dalam urin
f. Dehidrasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

a. Adanya tanda klinis pada anak

b. Riwayat infeksi saluran nafas atas
c. Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
d. Menurunnya serum protein
e. Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik

 Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat

 Pembatasan sodium jika anak hipertensi
 Antibiotik untuk mencegah infeksi
 Terapi diuretik sesuai program
 Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
 Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H. Tujuan Diet Sindrom Nefrotik

 memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja ginjal

 Mencegah atau mengurangi retensi Na dan air
 Mengganti protein yang keluar bersama urin
  Mengupayakan agar anak tetap tumbuh dan berkembang secara normal dengan
memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal serta meningkatkan
kualitas hidup anak.

I. Syarat Diet Sindrom Nefrotik

1. Kalori sesuai kebutuhan menurut BBI (BB/TB) Berat Badan Ideal sesuai
tinggi badan actual
Keterangan :
 menentukan kebutuhan energy pada anak sebaiknya dihitung secara
individsual berdasarkan BB ideal sesuai TB actual dikalikan dengan
AKG sesuai usia tinggi. Yang dimaksud adalah :
 BB ideal = BB berdasarkan TB actual pada median WHO 2005 ( untuk
usia 0 – 5 tahun ) atau = BB berdasarkan TB actual pada persentil 50
grafik CDC (untuk anak usia > 5 tahun ) – Usia Tinggi = usia sesuai TB
actual bila berada pada median.
Cara Perhitungan :
Kebutuhan Energi = BB ideal x Kebutuhan Energi berdasarkan AKG
sesuai Usia Tinggi
2. Protein 1-2 g/Kg BB/hr (dianjurkan yang bernilai biologic tinggi)
3. Lemak cukup < 30 % dari total energy) diutamakan lemak tidak jenuh, rendah
kolesterol ( < 200 mg)
4. Natrium dibatasi sesuai dengan beratnya Retensi air ( 0.5 – 2 g )
5. Vitamin dan mineral diberikan sesuai AKG terutama Kalsium dan vitamin D

Makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan pada Diet Sindrom Nefrotik

Golongan bahan Yang dianjurkan Yang tidak dianjurkan

makanan
Sumber zat tenaga Beras, kentang, macaroni, Roti, biscuit, dan kue-kue
bihun, misoa, ubi, singkong, yang diolah dengan garam
talas, tepung beras, terigu, dapur, soda kue,
 maizena, hunkwe, havermut, margarine,mentega
gula, minyak, margarine,
mentega yang sudah
dihilangkan garamnya, santan
Sumber zat Daging, ikan, ayam, susu Otak, ginjal, lidah, keju,
pembangun rendah lemak, kacang- daging, ikan dan telur yang
kacangan, dan hasil olahannya diawet dengan garam atau
seperti tahu, tempe dan oncom ikatan garam lainnya. Seperti
daging asap, ham bacon, ebi,
dendeng, abon, ikan asin,
kornet, sarden, telur asin,
telur pindang, kacang-
kacangan yang diawet
dengan garam,tahu asin dan
tauco
Sumber zat pengatur Semua sayuran segar, sayur Sayuran yang diawetkan
yang diawet tanpa garam dengan garam dapur dan
dapur, natrium benzoate, dan ikatan natrium lainnya seperti
soda, semua buah segar yang : sayuran dalam kaleng, sawi
diawet tanpa garam dapur atau asin, asinan, acar, dsb buah-
natrium benzoate dan soda buahan yang diawet dengan
garam dapur dan ikatan
natrium lainnya seperti :
buah dalam kalerng, dan
manisan buah.
Lain -lain The , sari buah
 Daftar Rujukan

1. https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis
2. https://id.wikipedia.org/wiki/Ginjal
3. Stefan Silbernagl. 2006. Teks & atlas berwarna patofisiologi. 2012. Buku
kedokteran EGC, Jakarta
4. Sunita Almatsier, M.Sc. 2010. Penuntun Diet Edisi Baru. Instalasi Gizi
Perjan RS. Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia
5. Asosiasi Dietisien Indonesia(AsDI). Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI). Persatuan Ahli Gizi Indonesia (PERSAGI).2015. Penuntun Diet
Anak Edisi Ke 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia