You are on page 1of 20

Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,

Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Arritmias - Dr. Luis Imaz

Sistema de conducción cardiaca:


El impulso comienza en el nodo sinusal y viaja al nodo AV donde
hace una pausa, luego viene el haz de His y las fibras de
Purkinje. El nodo AV se considera como un frenador del
impulso, ya que este es el principal sitio de relevo del
miocardio.

El ritmo cardíaco debe ser sincrónico, con sus debidas pausas y


relajación. Las alteraciones del sistema de conducción
intrínseco pueden interferir en el perioperatorio, si el ritmo
cardiaco cambia se puede producir una alteración de la
perfusión del organismo.

Intervalos
La aurícula contribuye en el llenado cardíaco en un
25%, lo que correspondería al volumen telediastólico
o el volumen al final de la diástole. En el
preopoeratorio, intraoperatorio y postoperatorio
hay que asegurar que la aurícula se contraiga, ya que
genera un volumen importante en la diástole.

La diástole es un momento crucial para el miocardio


ya que se irrigan las coronarias. Es el momento del
ciclo cardiaco que más energía consume. El tiempo
diastólico representa 2/3 del gasto energético del
ciclo cardiaco, por lo que se destina mucha energía para mantener las paredes en su posición y
que no se deformen.

EKG

Cada onda corresponde a una contracción/relajación/repolarización/pausa, etc.

1
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Con el Doppler pulsado transmitral


evaluamos el llenado diastólico del
ventrículo izquierdo y la función
diastólica miocárdica.

El intervalo PR no debe medir más de


0,20 seg.

La onda QRS corresponde a la


contracción ventricular, con una
duración normal menor de 0,10 seg

Ritmo sinusal

 Frecuencia cardiaca normal, 60 – 100 latidos por minuto


 Ritmo regular
 Ondas P normales
 Complejo QRS normal
 Cada onda p se sigue de un complejo QRS

Los ritmos anómalos dañan la circulación cardiopulmonar y pueden interferir con la perfusión
cerebral, renal y eso no se desea en el perioperatorio. El intraoperatorio se considera una prueba
de estrés significativa para el paciente, y al tener alteraciones en la conducción, podemos tener
alteraciones orgánicas significativas. Por ello debemos tratar de diagnosticarlos en el

Trastornos del ritmo Trastornos del ritmo


 Riesgo de daño cardiopulmonar y por la arritmia  Bloqueo III grado tiene completa disociación
 ACFA y TV no controladas deben postponer o Requiere marcapaso si no se corrige
cirugía electiva causa de base
 Bloqueo AV 1 grado en benigno  Enfermedad por debajo del nodo AV
 Bloqueo AV II grado tipo 1 Wenckebach o En sistema His-Purkinje
raramente progresa a bloqueo completo. o Puede ser más inestable
Responde a atropina. o Requiere marcapaso probable
 Bloqueo AV II grado tipo II puede progresar a
completo y requiere marcapaso

2
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

preoperatorio y si es posible, mejorarlo. Cuando el paciente tiene un bloqueo AV grado II en


adelante es probable que requiera marcapaso. Si encontramos una FA, una TSV, deberíamos
posponer la cirugía por el riesgo de daño a órgano. Debemos entonces identificarlos con historia
clínica, EKG y esto previene mucho la mortalidad postoperatoria y el daño orgánico.

ARRITMIAS

El ojo humano falla en detectar 84% de arritmias ventriculares serias. Los monitores
computarizados incrementan la tasa de detección. No hay máquina válida sin la supervisión del
humano.
Las causas de arritmias son múltiples y muy variadas, por ejemplo, algunos anestésicos volátiles
pueden alterar el ritmo nodal sobre todo en niños cuando y más que todo cuando se usan en
concentraciones altas. Los antiguos anestésicos como el fluorano podían producir arritmias
ventriculares, alargar el QT. Cuando los anestésicos locales se colocan en la columna y hacen una
sección medular farmacológica, por la simpatectomía farmacológica, predomina el
parasimpático, los ritmos de escape y la bradicardia severa. Las inyecciones intravasculares
también son muy deletéreas para el cuerpo humano (producen cardiotoxicidad y neurotoxicidad)

CAUSAS:
Gases arteriales y electrolitos anormales:
 Hiperventilación con potasio bajo Los gases arteriales y electrolitos normales también
precipita arritmias severas pueden alterar las diferentes fases.
 Alteran fase 4 de despolarización

Intubación orotraqueal: La intubación orotraqueal es un estímulo muy potente


 Causa más común de arritmias en simpático adrenérgico en el cual el estado
perioperatorio hemodinámico es de gran importancia, y se debe
 Alteraciones hemodinámicas por asegurar un buen plan anestésico para ingresar a la vía
reflejos autonómicos aérea.

Reflejos autonómicos En las cirugías de niños, por ejemplo de estrabismo


 Estimulación vagal produce probablemente vean al anestesiólogo muy pendiente
bradicardia sinusal y permite
mecanismos de escape
cuando el cirujano o el oftalmólogo hace la tracción de
 Bloqueo AV o asistolia los rectos. Esto se hace porque hay un reflejo óculo
 Tracción del peritoneo o presión cardiaco que produce en niños una bradicardia severa
directa del nervio vago en cirugía de por las aferencias del quinto par y las eferencias del
carótida vago. Es muy severo y debemos tener equipos de
 Reflejo oculocardiaco reanimación (marcapasos externos..etc)

3
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Estimulación sistema nervioso central y


disfunción autonómica Estimulación del SNC y disfunción autonómica: En
 Enfermedad intracraneal, neurocirugía con la estimulación de ciertas áreas del
especialmente en hemorragia
encéfalo se producen alteraciones en el
subaracnoidea
 Cambios en el ST y puede simular electrocardiograma y simulan isquemias. Por esto es
isquemia importante el monitoreo y el análisis especializado
 Arritmias relacionadas con el para ver si realmente se trata de una isquemia o
cambio del tono del sistema estimulación autonómica.
autonómico

Enfermedad cardiaca persistente Una enfermedad cardíaca prexistente nos predispone


 La enfermedad de base más a cualquier tipo de patologías auriculares y
frecuente para arritmia durante ventriculares con trastornos de la conducción.
perioperatorio
 Si se suspende beta bloqueo, riesgo
de arritmias
 Ptes con tendencia a arritmias
auriculares o ventriculares, se
manifiestan más en perioperatorio

Canulación venosa central


Al hacer la canulación venosa con técnica de Seldinger.
 Paso de la guía Cuando se pone la guía sobre el dilatador y se
 Palpación carotídea introduce la guía aún más en el ventrículo, ésta va a
 Manipulación estructuras cardiacas estimular y producir arritmias ventriculares. Incluso
 Canulación grandes vasos puede fibrilar, lo que me obliga a tener una
monitorización computarizada en tiempo real de
electrocardiografía y signos vitales del paciente cuando se hacen este tipo de técnicas.

Lugar anatómico de la cirugía Lugares anátomicos de cirugía me pueden dar


 Extracciones dentales estimulan
arritmias.
SNA
 Ritmos de la unión por estimulación
V par
 Tracción músculos rectos de la
órbita causan reflejo oculocardiaco,
aferencia V par y vago eferente.
Cirugía estrabismo pediátrico

BRADICARDIA SINUSAL:

4
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Es un trastorno del ritmo en el cual se manejan


presiones bajas (menores de 60 y 55) y comienzan
a verse problemas. Cuando la frecuencia baja a 40
ya no se tolera bien y empezamos a ver síntomas.

Bradicardia Sinusal Bradicardia Sinusal


 Marcapaso en nodo sinusal pero más  FC<40 lpm son pobremente toleradas
lento de lo normal  Si HipoTA, arritmias ventriculares,
 Causas: drogas, IAM inferior, vagal, perfusión periférica pobre. Se debe
hipoxia, bloqueo simpático tratar
 11% de las arritmias intraoperatorias  Síndrome del seno enfermo, bradicardia,
 Pte beta bloqueado es con FC <50lpm bloqueo cardiaco, taquiarritmia
 Ritmo regular, QRS normal, p/QRS 1:1 alternada con bradiarritmia.

Causas:
 Infartos
 Estímulos vagales
 Hipoxia
 Pacientes beta bloqueados

Signos:
 Ritmo sinusal normal
 Trastorno de la contractilidad ventricular

Tratamiento:

5
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Bradicardia Sinusal
 Anticolinérgicos
 Tratamiento. Atropina cada 3 a 5 minutos
 0.04mg/Kg. Dosis total 3mg para 70Kg de  Estimulantes alfa y beta
peso  Marcapaso percutáneo
 Efedrina 5 a 25 mg
 Dopa o Dobuta si TA es adecuada
 Epinefrina o isoprotenerol 2 a 10 mcg/min
 Marcapaso temporal percutáneo

TAQUICARDIA SINUSAL

 QRS no se altera
 Ondas P normales
 Intervalo PR normal
 Si taquicardia es muy alta p se pone sobre
QRS.

Taquicardia Sinusal  Es la arritmia más común en el


 Marcapaso en NS, ritmo rápido, intraoperatorio.
FC>100lpm
 Arritmia más común de intraoperatorio
 Es común el dolor, planos
 Dolor, anestesia inadecuada, hipovolemia,
fiebre, hipoxia, hipercapnia, fallo cardiaco,
anestésicos insuficientes que responden a un
efecto de drogas sistema simpático y se manifieste como una
 Pte enfermedad coronaria, estenosis Ao o taquicardia sinusal en el intraoperatorio.
mitral severa no tolera FC>80 lpm
 En pacientes con alteraciones
estructurales en el miocardio (una estenosis aórtica sobretodo) o una enfermedad
coronaria, se disminuye mucho la perfusión miocárdica y se puede presentar una
isquemia.
Taquicardia Sinusal
 Tratamiento
 Optmizar niveles anestésicos
 Optimizar volemia
 Beta bloqueo si daño estructural cardiaco
 Que no haya cambios en ST

6
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Taquicardia Sinusal Maniobras vagales y adenosina como


 Ritmo regular, p/QRS 1:1, QRS normal tratamiento
 Puede haber depresión segmento ST,
resultando en isquemia miocárdica
 Taquicardia prolongada incrementa
ARRITMIA SINUSAL
trabajo miocárdico
 Disminución oxígeno miocárdico  Esta es una variante normal en la que
 Disminución tiempo de diástole, donde varía el ritmo con el ciclo respiratorio
perfunden coronarias  El intervalo P-P es variado
 Acortamiento entre QRS

Arritmia del Seno  No hay desacople auriculoventricular


 Impulsos del NS  Es algo normal y se ve mucho más en niños
 Ritmo variable  Incrementa con la inspiración y disminuye
 Intervalo PR y QRS normal con la espiración: tiene que ver mucho con los
 Ritmo incrementa con inspiración y
fenómenos de presión de la caja torácica.
disminuye con espiración
 Más en niños  No hay que hacer ningún tratamiento a esto
 Hallazgo normal sin ninguna patología de base

LATIDOS PREMATUROS ATRIALES

Latidos prematuros atriales Lo único importante de esto es diferenciarlo con un


 Foco ectópico en aurículas latido prematuro ventricular. La única diferencia es
 Onda P diferente y puede estar invertida que en atrial no hay pausa compensatoria, porque
 Intervalo PR variable
lo que resetea el nodo sinusal es la contracción y
 Ausencia de pulso compensatorio, es la
diferencia con latidos prematuros relajación ventricular, y por eso en las ventriculares
ventriculares sí hay pausas compensatorias.
 NS se resetea en sentido retrógrado, no
hay pausa compensatoria La P es un poco diferente y podría estar invertida,
dependiendo del sitio en el que se produzca el foco
ectópico. Con un EKG bien hecho y todas sus derivaciones, se puede identificar. Puede haber una
conducción aberrante, un ventrículo dañado, QRS ancho, alteración de la rama. La relación P-
QRS es 1 a 1, hay unas P que no conducen ocasionalmente como si se bloquearan pero no tiene
mayor significancia clínica, a estos pacientes hay que investigarlos.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

7
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

En las taquicardias ventriculares la


frecuencia ya tiene bandera roja,
dispara diferentes focos ectópicos, no
hay ondas P. Si aparecen focos
ectópicos las ondas P serían
invertidas, eso puede desencadenar
en una taquicardia ventricular
monomorfa.

8
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

En esta gráfica vemos que pueden darse las situaciones C y


D en las cuales una onda ectópica es la que reverbera a
través del nodo auriculo ventricular, por ahí va la
estimulación y llega de una al nodo AV. Casi no hay pausa,
por eso es que de pronto puede haber una onda P metida
entre el QRS, adelante o atrás, porque puede haber
fenómoenos de reentrada nodal.

También hay la reentrada auriculo-ventricular, donde hay


una onda P invertida. Normalmente lo que pasaría es que
ahí se frenara el estímulo y se reseteara el nodo y volviera
otra vez, pero con esa vía accesoria eso no sucede, hace un
circuito y puede haber una estimulación continua sin freno
del ventrículo. También puede haber una taquicardia
supraventricular paroxística como mecanismo de reentrada
auriculo-ventricular.

Arriba pueden ver la taquicardia atrial con foco ectópico


donde no hay fenómeno de pausa compensatoria.

Las taquicardias pueden ser abruptas en inicio. La distinción de una arritmia con una fibrilación
auricular, es que es rítmica, es característica del síndrome de Wolff Parkinson White (síndrome
de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de
Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho). Uno de los
criterios diagnósticos en el electrocardiograma es la onda delta, eso hace que el QRS se anche y
el PR sea corto, esos son los tres criterios diagnósticos electrocardiográficos de este síndrome.

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Hay un porcentaje que puede ser hereditario (hay
 Ritmo rápido, ritmo regular, QRS historia familiar), a veces lo que se hace con los
estrecho y falta de onda P fármacos. El tratamiento de elección es lesionar
 TSVP son abruptas en inicio y finalización ese tracto con radiofrecuencia a través de
 Se distinguen de ACFA por ser rítmico, y
hemodinamia.
de flutter por las ondas de sierra
 Vías accesorias de la TSVP que incluyen
el nodo

9
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Lo que hace la vía accesoria es por la


 Frecuencia: 130 a 270 lpm entrada ya sea por el lado izquierdo o
 Ritmo: regular a menos que impulso se origina de
múltiples focos atriales
por el lado derecho. El lado derecho es
 P/QRS. 1:1 el más comun, llamado haz de kent, y el
 QRS normal. Si aberración ventricular se ensancha y lado izquierdo el haz de ohnell.
complica el diagnóstico. Se puede hacer test
adenosina 6 a 12 mg, edrofonio
 ECO transesofágico ayuda a definir actividad atrial

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Criterios de Wolff Parkinson White:


 TSVP en 5% adultos normales jóvenes - Onda delta
 Síndrome WPW - Disminuye el intervalo PR por la
 TSVP es 2.5% arritmias del intraoperatorio
repolarización precoz
 No se asocia a daño estructural del corazón o
enfermedad sistémica - QRS se ensancha
 Cambio tono autonómico por drogas, volumen
intravascular pueden dar TSVP
 Se puede asociar con bloqueo AV, evaluar
intoxicación digital en 2:1

10
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Haz de Ohnell por


el izquierdo

En estos síndromes hay que estar pendientes, porque no me conviene que esa vía se active
mucho. Hay fármacos que pueden activarla, así como hay fármacos que disminuyen la activación
de las vías supranodales como la amiodarona. También hay maniobras vagales. Cuidado con los
soplos, por el desprendimiento de la placa adenomatosa. La adenosina, esmolol o cardioversión
sincronizada.

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)


 Tratar si alteraciones hemodinámicas
 Maniobras vagales (seno carotideo, adenosina)
 Verapamil 2.5 a 10 mg IV, termina reentrada nodal
AV en 90%. Vida media larga
 Amiodarona 150 mg en 10 min
 Esmolol 1 mg/Kg bolo más infusión 200 mg/Kg/min

Desfibrilador: Se tiene que aprender a usar.


Cardioversión sincronizada: Si se sincroniza quiere decir que la máquina detecta un ritmo con
QRS y pone los punticos sobre el QRS para que para que cuando se de el disparo coincida con el
complejo, y no en el periodo de repolarización ventricular porque es peligroso y puede desatar
una arritmia.

Si no hay ritmo pues sería una cardioversión no sincronizada porque el EKG es muy caótico y no
sincroniza.

Nodos supraventriculares se pueden tratar con ablación por radiofrecuencia, sobretodo el Wolff-
Parkinson-White.

11
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

FLUTTER AURICULAR

 Es esa aurícula que se descontrola.


 Se activa una frecuencia muy elevada generalmente 250-350 lpm para arriba.
 Ausencia de ondas P.
 Los famosos dientes de sierra sin línea isoeléctrica entre ellas.
 Relación P-QRS más frecuente es 2:1 (también 3:1, 4:1)
 Ritmo ventricular normalmente regular. Si no hay problema ventricular los QRS tienen
bien tamaño

Este casi nunca indica daño cardiaco severo.


Flutter atrial
Sí nos ayuda a investigar si nos llega por
 Ritmo rápido, acompañado de bloqueo AV, 250
a 350 lpm, ritmo ventricular 150 primera vez un paciente con onda F de
 Regular ritmo atrial, ritmo ventricular es un flutter nos debe orientar a DX
bloqueo AV fijo. Puede ser irregular si existe enfermedades coronarias ocultas, valvulares
bloqueo variable ocultas, enfermedad mitral, embolismo
 P/QRS usualmente 2:1. Ritmo atrial 300 lpm y pulmonar, hipertiroidismo, cáncer de
ventricular 150 lpm. Puede ser hasta de 8:1.
Ondas F se ven mejor en V1 y II corazón, miocarditis.
 QRS normal
 Ondas T perdidas en ondas F Si le llega paciente por primera vez y con este
EKG, traten de sospechar primero esas
alteraciones.

Lo importante es que prendan la alarma y no dejen a un paciente con flutter sin estudios
posteriores.

Tratamiento: cardiovertir farmacológicamente o sincronizada.

Manejo inicial con drogas que enlentezcan conducción AV:


 Esmolol o Propanolol
 Verapamilo o Diltiazem

Si está inestable el paciente cardioversión eléctrica 100 J a 360 J.

NOTA: Pregunta de parcial aprenderse Amiodarona (dosis, farmacología, etc)

12
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

FIBRILACION AURICULAR

 Es la arritmia crónica más común


 Las causas pueden ser múltiples (enfermedad del corazón, tirotoxicosis, alcoholismo,
EPOC, etc.)

Fibrilación atrial ACFA Generalmente las causas las comparte con el flutter
 Causas similares a flutter aunque en fibrilación se asocia a enfermedad cardiaca
 Se asocia a enfermedad cardiaca significativa más que en el flutter.
significativa
 Hay una paroxística idiopática  Frecuencia auricular caótica y entre 350-650 lpm
 Pérdida pata atrial, disminuye
llenado ventricular y compromete  Ondas f de fibrilación
gasto cardiaco  Ausencia de ondas P
 Luego de 24 a 48 horas, ACFA se
asocia a trombo atrial y Fibrilación auricular es arrítmica y la aurícula ya no se
embolización pulmonar o sistémica
contrae. Ese 25-30% de contribución al volumen tele
diastólico ya se perdió.

Hay una paroxística idiopática.

El QRS va a estar normal si no hay trastornos ventriculares.

Perdida pata atrial, disminuye llenado ventricular y compromete gasto cardiaco.

No se llena bien el ventrículo  Hay un problema que se asocia con trombos, si eso migra al
sistema pulmonar es un riesgo sobreañadido.

Luego de 24-48 horas, ACFA se asocia a trombo atrial y embolización pulmonar o sistémica.

Ocurre en más del 92 % de los pacientes que tienen fa por más de 48 horas ya se supone que
tiene un trombo en aurícula.

Hay que tener más cuidado porque si se cambia el ritmo ahí y hago cardioversión va a haber
contracción auricular efectiva y ese trombo va a viajar.

Yo puedo hacer una trombosis iatrogénica por conversión del ritmo si pasa más de 48 horas y yo
no he evaluado si hay un trombo. El paciente con ACFA (Arritmia completa por FA) que tenga
más de 48 horas, se supone que tiene un trombo ahí y hay que evaluarlo. La mejor forma de
evaluarlo es el Ecocardiograma transesofágico, este representa la prueba Gold estándar para el
diagnóstico y se ve toda la aurícula y los sitios ocultos donde puede haber trombos, es para
descartar o confirmar.

13
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

Fibrilación atrial ACFA Hay guías de cardiología que recomiendan


 Tratamiento. Hay que controlar anticoagular por 3 o 4 semanas, ver el eco, y si está
respuesta ventricular todo bien hago la cardioversión. Antes de ese tiempo
 Diltiazem o esmolol lo único que se hace es control del ritmo y una vez
 Desfibrilar sincronizada en ptes
que evalúo que ya no hay trombo, trato de
inestables
 Si ACFA>48 hrs, anticoagular por 4 reconvertir al ritmo auricular porque el llenado
semas, luego restaurar ritmo sinusal ventricular es muy pobre; entonces si yo quiero
 Eco transesofágico aclara trombo ingresar al paciente a cirugía debo intentar que esa
atrial aurícula se contraiga bien.

Fibrilación atrial ACFA Estas son las recomendaciones de cardioversión,


 Cardiovertir con onda bifásica con el tipo de onda, bipolar (daña menos el
 Mayor efectividad miocardio, la piel etc).
 Menos choques y menos energía
 Menos daño dérmico

Fibrilación atrial ACFA


En algunos trabajos se describe que para curar el
 Para ptes con ACFA ON y OFF ACFA se hace ablación por radiofrecuencia
 Desfibriladores atriales transeptal de la vena pulmonar. Se realiza aquí, ya
 Procedimiento curativo es el que en etapas iniciales de la FA hay más focos
aislamiento transeptal de la vena
localizados en la raíz de la vena pulmonar que
pulmonar por radiofrecuencia conempiezan a disparar ectópicamente, esto no se
catéter de ablación
controla y luego se generaliza a toda la aurícula.
Hay procedimientos en el cual los pacientes con
fármacos no les van tan bien o son con respuestas rápidas y con trastornos del llenado ventricular
más severo, se le puede ofrecer al paciente el tratamiento curativo y por eso debe haber
comunicación con el hemodinamista, implica mayor riesgo porque se debe atravesar el septum
y hacer la cauterización por radiofrecuencia.
El hemodinamista tiene que hacer, y llegar a ciertos sitios tipos de la vena. Autorizar o hacer
evaluación por radiofrecuencia puede dañar la raíz valvular, dañar la contracción auricular, o
puede perforarla. Hay que hacer una evaluación
Fibrilación atrial ACFA
 Manejo a largo plazo, determinar si significativa del septo. Es un procedimiento que tiene
es paroxística o constante sus complicaciones y debe ser hecho por manos
 Determinar naturaleza del daño expertas. También hay implantarles desfibriladores
miocárdico que se colocan.
 Determinar función ventricular y Es muy importante los pacientes que son añosos,
estabilidad hemodinámica
diabéticos, hipertensos, incluso la función sistólica,
 Pte añoso con diabetes, HTA y
disfunción sistólica, considerar diastólica, también está comprometida, pensar en
anticoagular

14
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

anticoagular de cara a la cirugía sobre todo las que tienen más riesgo embólico.
Las cx con mayor riesgo embólico son las que van a producir un encamamiento prolongado.
Cuando hay reemplazo de grandes articulaciones el riesgo embólico aumenta entonces toca
extremar un poqco las medidas en este tipo de pacientes y evaluar si hay daño miocárdico o no.
Se pueden usar antiarrítmicos pero eso es tema del cardiólogo.

RITMOS DE LA UNIÓN
Pueden existir ritmos en las vías de reentrada nodal, son
Ritmos de la unión
 Por encima del nodo AV puede
con conducción porque está el nodo que conduce. El QRS
ser marcapaso conduce porque está el nodo ahí y conduce y si no hay
 Onda P anormal y depende del daño ventricular el QRS es normal.
sitio ectópico, puede estar
cerca del QRS Son comunes. Hay varias causas como por ejemplo, es muy
 Ritmo variable 40 a 80 lpm
común que los halogenados lo produzcan. Cuando
 Ritmo regular, P/QRS 1:1
 QRS normal hacemos inducciones inhalatorias en niños con
concentraciones altas de sevofluorano hay muchos ritmos
de la unión, generalmente no requiere tratamiento.

Ritmos de la unión El ritmo de la unión es que pierde otra vez la


 Bajo anestesia son comunes (20%) aurícula contracción efectiva en los cardiópatas
 Con ritmo de la unión se disminuye gasto o pacientes con daño estructural del corazón. El
cardiaco en un 15% y en Ptes cardiópatas
en un 30%
llenado se compromete aún más, más del 30%.
 Tratamiento de base, mejorar hipoTA, Generalmente no requiere tratamiento, lo que
bradicardia para aumentar actividad del requiere es eliminar la causa pronto, por ejemplo
nodo SA si hay una bradicardia, una hipovolemia, se
 Marcapasos bicamerales puede aumentar actividad del nodo, o una
 No se requiere tratamiento habitualmente
optimización de la volemia.

En los latidos prematuros en ventriculares el diagnóstico diferencial es una causa compensatoria,


no hay onda P asociada a ritmos ventriculares, y el QRS es ancho.

RITMOS REGULARES: tiene un porcentaje un poco grande de las arritmias en la valoración


preoperatoria. Cambiarán estos ritmos de acuerdo a la severidad del paciente, pueden pasar de
estos ritmos, a ser irregulares como una fibrilación ventricular. Hay que saber que no es causa
de la arritmia sino más bien un estímulo que está haciendo el ventrículo y que hace que se
contraiga de forma prematura. Se debe definir la causa , que por lo general es una estimulación
vagal , alteraciones metabólicas. Lo que se tiene que hacer es manejar la causa de base.
 En la TAQUICARDIA VENTRICULAR, en lo que el QRS no precede a la onda p y es ancho
mayor de 20 ms.
 Las SOSTENIDAS son > 30 segundos , pueden ser polimorfas o mono formas , en el ritmo
se ven ráfagas, al final se ven pausas compensatorias.

15
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

 En la TORCIDA DE PUNTAS, es la misma taquicardia ventricular con un QT largo, ritmo


rápido, QRS variado, se debe recordar que esto se debe a alteraciones hidroelectrolíticas
en donde un plan terapéutica es una infusión de magnesio.

TORSADA DE PUNTAS

 Su causa se debe a disminución de magnesio


 Sobre el eje se alterna el QRS, hace como una rotación sobre el eje. Es difícil evaluar el QT
 Complejos más anchos

TAQUICARDIA VENTRICULAR:
 Siempre tenerlo con monitor
 Si es agudo pone en peligro la vida
 Si está estable hemodinámicamente se da amiodarona (riesgo de producir hipotensión y
bradicardia), si esta inestable realizar una cardioversión sincronizada si hay complejos, si
no hay se desfibrila

Monomórfica Polimórfica

Fibrilación ventricular:
No hay mecánica efectiva, no hay ritmo y eso progresa a una asistolia. El corazón se cansa, deja
de perfundir, se infarta y se deja de mover.
 Ritmo irregular rápido de varios focos
 P y QRS no se ven
 No hay gasto cardiaco efectivo
 Se desfibrila, se inicia con 200J luego 360 J

16
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

 Recordar iniciar las pedida de reanimación  Vasopresina 40 U y Epinefrina se retrasa


por 5 minutos luego de vasopresina

DEFECTOS DE LA CONDUCCIÓN

La conducción de arriba hacia abajo se interrumpe en algún sitio y puede ser de diferentes
grados:

Bloqueo AV de primer grado


 Frecuencia cardiaca no influida
 Ritmo regular
 Onda P y complejo QRS normal
 Intervalo PR prolongado >0.20 segundos pero es constante

Bloqueo AV de segundo grado:


 Tipo I – Wenckebach:
o Frecuencia auricular normal y ventricular normal o lento
o Ritmo auricular regular y ventricular irregular
o Onda P normal
o QRS normal aunque puede ser inferior a 0.12 seg
o Intervalo PR se alarga progresivamente hasta que desaparece un complejo QRS,
el intervalo PR se devuelve a su estado normal y repite el ciclo

 Tipo 2:
o Frecuencia auricular normal y ventricular normal o lenta
o Ritmo auricular regular y ventricular irregular

17
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

o Complejo QRS normal


o Intervalo PR constante
o Periódicamente una o más ondas P no se siguen de complejo QRS

Bloqueo AV de tercer grado:


 Esta disociado  frecuencia auricular normal y ventricular baja
 Ritmo auricular y ventricular regular  hay contracciones independiente ventriculares e
independientes auriculares
 Complejo QRS mayor a 0,12 seg (en cambio hasta en el segundo grado los QRS son
normales)
 No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS
 Susceptibles de poner marcapaso

Tanto el bloqueo de segundo grado tipo 2 como el de tercer grado casi el 100% tienen
marcapasos. El tipo 1 es más benigno y a veces no requiere marcapaso y el bloqueo de primer
grado generalmente no requiere marcapaso.

Indicaciones de marcapaso

18
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

También la bradicardia del seno sinusal con


síntomas hemodinámicos significativos y
estas son indicaciones un poquito más
controversiales.

En el ritmo normal, hay una contracción


ventricular efectiva. Deben ver siempre el ritmo cardiaco como un todo. No debe uno verlo como
cosas independientes, aurículas y ventrículos. Hay un latido auricular precoz ectópico que no
tiene pausa compensatoria, como el latido prematuro ventricular que ese sí tiene una pausa
compensatoria porque ese llega otra vez y hace un reseteo del nodo, esa es la diferencia entre la
aurícula el latido prematuro y el ventrículo.

El de primer grado es algo constante, un intervalo P-R prolongado mayor de 0.20 pero ahí se
queda, no llega o muchas veces no progresa a un bloqueo completo, simplemente se mantiene
ese intervalo más largo. El de Wenckebach hay una prolongación progresiva del intervalo P-R,
eso es típico de ese bloqueo, algunos necesitan marcapasos y otros no. El tipo II sí necesita
marcapasos.

Los bloqueos de rama tienen una conducción un poquito aberrante sobre el ventrículo del lado
de donde sea el bloqueo (derecho o izquierdo). El de rama izquierda siempre nos preocupa un
poquito más desde el punto de vista hemodinámico, es de cardiopatías estructurales, muchas
veces hay alteraciones de coronarias y alteraciones de los tractos pulmonares. Los bloqueos de
rama anterior son un poco más de prestar atención.

El flutter hay que estudiarlo un poquito más porque puede haber una cardiopatía estructural.
Hay una contracción fuerte auricular independiente.

En la fibrilación auricular hay que recordar que las aurículas no contribuyen ni al 25 ni al 30%.

Va a haber casos en la desfibrilación en los que me va a tocar aumentar el nivel de energía porque
es ineficaz y puede pasar que el miocardio ya deje de perfundirse y haga una asistolia que es un
ritmo de reanimación cardiopulmonar avanzada.

19
Gabriela Castresana Zúñiga, María Alejandra Fernández Casseres, Alexandra Ferreiros Celin,
Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.

El sistema de conducción miocárdica es un todo y puede haber causas múltiples de trastornos.

Hay una regla nemotécnica para uno no olvidarse del EKG, que es FREHI (Frecuencia, Ritmo, Eje
Hipertrofia, Isquemia). Una buena historia clínica, un examen físico y una lectura básica del
electrocardiograma hacen que los diagnósticos suban a más del 85%, a la mayoría de las arritmias
casi siempre les encontramos la causa.

20

You might also like