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Daniela Russi Pulgar, Grecia Sanchez Beltran, Ana María Valencia Gil, Carolina Vigna Saade.
Intervalos
La aurícula contribuye en el llenado cardíaco en un
25%, lo que correspondería al volumen telediastólico
o el volumen al final de la diástole. En el
preopoeratorio, intraoperatorio y postoperatorio
hay que asegurar que la aurícula se contraiga, ya que
genera un volumen importante en la diástole.
EKG
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Ritmo sinusal
Los ritmos anómalos dañan la circulación cardiopulmonar y pueden interferir con la perfusión
cerebral, renal y eso no se desea en el perioperatorio. El intraoperatorio se considera una prueba
de estrés significativa para el paciente, y al tener alteraciones en la conducción, podemos tener
alteraciones orgánicas significativas. Por ello debemos tratar de diagnosticarlos en el
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ARRITMIAS
El ojo humano falla en detectar 84% de arritmias ventriculares serias. Los monitores
computarizados incrementan la tasa de detección. No hay máquina válida sin la supervisión del
humano.
Las causas de arritmias son múltiples y muy variadas, por ejemplo, algunos anestésicos volátiles
pueden alterar el ritmo nodal sobre todo en niños cuando y más que todo cuando se usan en
concentraciones altas. Los antiguos anestésicos como el fluorano podían producir arritmias
ventriculares, alargar el QT. Cuando los anestésicos locales se colocan en la columna y hacen una
sección medular farmacológica, por la simpatectomía farmacológica, predomina el
parasimpático, los ritmos de escape y la bradicardia severa. Las inyecciones intravasculares
también son muy deletéreas para el cuerpo humano (producen cardiotoxicidad y neurotoxicidad)
CAUSAS:
Gases arteriales y electrolitos anormales:
Hiperventilación con potasio bajo Los gases arteriales y electrolitos normales también
precipita arritmias severas pueden alterar las diferentes fases.
Alteran fase 4 de despolarización
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BRADICARDIA SINUSAL:
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Causas:
Infartos
Estímulos vagales
Hipoxia
Pacientes beta bloqueados
Signos:
Ritmo sinusal normal
Trastorno de la contractilidad ventricular
Tratamiento:
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Bradicardia Sinusal
Anticolinérgicos
Tratamiento. Atropina cada 3 a 5 minutos
0.04mg/Kg. Dosis total 3mg para 70Kg de Estimulantes alfa y beta
peso Marcapaso percutáneo
Efedrina 5 a 25 mg
Dopa o Dobuta si TA es adecuada
Epinefrina o isoprotenerol 2 a 10 mcg/min
Marcapaso temporal percutáneo
TAQUICARDIA SINUSAL
QRS no se altera
Ondas P normales
Intervalo PR normal
Si taquicardia es muy alta p se pone sobre
QRS.
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
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Las taquicardias pueden ser abruptas en inicio. La distinción de una arritmia con una fibrilación
auricular, es que es rítmica, es característica del síndrome de Wolff Parkinson White (síndrome
de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de
Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho). Uno de los
criterios diagnósticos en el electrocardiograma es la onda delta, eso hace que el QRS se anche y
el PR sea corto, esos son los tres criterios diagnósticos electrocardiográficos de este síndrome.
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Hay un porcentaje que puede ser hereditario (hay
Ritmo rápido, ritmo regular, QRS historia familiar), a veces lo que se hace con los
estrecho y falta de onda P fármacos. El tratamiento de elección es lesionar
TSVP son abruptas en inicio y finalización ese tracto con radiofrecuencia a través de
Se distinguen de ACFA por ser rítmico, y
hemodinamia.
de flutter por las ondas de sierra
Vías accesorias de la TSVP que incluyen
el nodo
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En estos síndromes hay que estar pendientes, porque no me conviene que esa vía se active
mucho. Hay fármacos que pueden activarla, así como hay fármacos que disminuyen la activación
de las vías supranodales como la amiodarona. También hay maniobras vagales. Cuidado con los
soplos, por el desprendimiento de la placa adenomatosa. La adenosina, esmolol o cardioversión
sincronizada.
Si no hay ritmo pues sería una cardioversión no sincronizada porque el EKG es muy caótico y no
sincroniza.
Nodos supraventriculares se pueden tratar con ablación por radiofrecuencia, sobretodo el Wolff-
Parkinson-White.
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FLUTTER AURICULAR
Lo importante es que prendan la alarma y no dejen a un paciente con flutter sin estudios
posteriores.
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FIBRILACION AURICULAR
Fibrilación atrial ACFA Generalmente las causas las comparte con el flutter
Causas similares a flutter aunque en fibrilación se asocia a enfermedad cardiaca
Se asocia a enfermedad cardiaca significativa más que en el flutter.
significativa
Hay una paroxística idiopática Frecuencia auricular caótica y entre 350-650 lpm
Pérdida pata atrial, disminuye
llenado ventricular y compromete Ondas f de fibrilación
gasto cardiaco Ausencia de ondas P
Luego de 24 a 48 horas, ACFA se
asocia a trombo atrial y Fibrilación auricular es arrítmica y la aurícula ya no se
embolización pulmonar o sistémica
contrae. Ese 25-30% de contribución al volumen tele
diastólico ya se perdió.
No se llena bien el ventrículo Hay un problema que se asocia con trombos, si eso migra al
sistema pulmonar es un riesgo sobreañadido.
Luego de 24-48 horas, ACFA se asocia a trombo atrial y embolización pulmonar o sistémica.
Ocurre en más del 92 % de los pacientes que tienen fa por más de 48 horas ya se supone que
tiene un trombo en aurícula.
Hay que tener más cuidado porque si se cambia el ritmo ahí y hago cardioversión va a haber
contracción auricular efectiva y ese trombo va a viajar.
Yo puedo hacer una trombosis iatrogénica por conversión del ritmo si pasa más de 48 horas y yo
no he evaluado si hay un trombo. El paciente con ACFA (Arritmia completa por FA) que tenga
más de 48 horas, se supone que tiene un trombo ahí y hay que evaluarlo. La mejor forma de
evaluarlo es el Ecocardiograma transesofágico, este representa la prueba Gold estándar para el
diagnóstico y se ve toda la aurícula y los sitios ocultos donde puede haber trombos, es para
descartar o confirmar.
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anticoagular de cara a la cirugía sobre todo las que tienen más riesgo embólico.
Las cx con mayor riesgo embólico son las que van a producir un encamamiento prolongado.
Cuando hay reemplazo de grandes articulaciones el riesgo embólico aumenta entonces toca
extremar un poqco las medidas en este tipo de pacientes y evaluar si hay daño miocárdico o no.
Se pueden usar antiarrítmicos pero eso es tema del cardiólogo.
RITMOS DE LA UNIÓN
Pueden existir ritmos en las vías de reentrada nodal, son
Ritmos de la unión
Por encima del nodo AV puede
con conducción porque está el nodo que conduce. El QRS
ser marcapaso conduce porque está el nodo ahí y conduce y si no hay
Onda P anormal y depende del daño ventricular el QRS es normal.
sitio ectópico, puede estar
cerca del QRS Son comunes. Hay varias causas como por ejemplo, es muy
Ritmo variable 40 a 80 lpm
común que los halogenados lo produzcan. Cuando
Ritmo regular, P/QRS 1:1
QRS normal hacemos inducciones inhalatorias en niños con
concentraciones altas de sevofluorano hay muchos ritmos
de la unión, generalmente no requiere tratamiento.
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TORSADA DE PUNTAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Siempre tenerlo con monitor
Si es agudo pone en peligro la vida
Si está estable hemodinámicamente se da amiodarona (riesgo de producir hipotensión y
bradicardia), si esta inestable realizar una cardioversión sincronizada si hay complejos, si
no hay se desfibrila
Monomórfica Polimórfica
Fibrilación ventricular:
No hay mecánica efectiva, no hay ritmo y eso progresa a una asistolia. El corazón se cansa, deja
de perfundir, se infarta y se deja de mover.
Ritmo irregular rápido de varios focos
P y QRS no se ven
No hay gasto cardiaco efectivo
Se desfibrila, se inicia con 200J luego 360 J
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DEFECTOS DE LA CONDUCCIÓN
La conducción de arriba hacia abajo se interrumpe en algún sitio y puede ser de diferentes
grados:
Tipo 2:
o Frecuencia auricular normal y ventricular normal o lenta
o Ritmo auricular regular y ventricular irregular
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Tanto el bloqueo de segundo grado tipo 2 como el de tercer grado casi el 100% tienen
marcapasos. El tipo 1 es más benigno y a veces no requiere marcapaso y el bloqueo de primer
grado generalmente no requiere marcapaso.
Indicaciones de marcapaso
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El de primer grado es algo constante, un intervalo P-R prolongado mayor de 0.20 pero ahí se
queda, no llega o muchas veces no progresa a un bloqueo completo, simplemente se mantiene
ese intervalo más largo. El de Wenckebach hay una prolongación progresiva del intervalo P-R,
eso es típico de ese bloqueo, algunos necesitan marcapasos y otros no. El tipo II sí necesita
marcapasos.
Los bloqueos de rama tienen una conducción un poquito aberrante sobre el ventrículo del lado
de donde sea el bloqueo (derecho o izquierdo). El de rama izquierda siempre nos preocupa un
poquito más desde el punto de vista hemodinámico, es de cardiopatías estructurales, muchas
veces hay alteraciones de coronarias y alteraciones de los tractos pulmonares. Los bloqueos de
rama anterior son un poco más de prestar atención.
El flutter hay que estudiarlo un poquito más porque puede haber una cardiopatía estructural.
Hay una contracción fuerte auricular independiente.
En la fibrilación auricular hay que recordar que las aurículas no contribuyen ni al 25 ni al 30%.
Va a haber casos en la desfibrilación en los que me va a tocar aumentar el nivel de energía porque
es ineficaz y puede pasar que el miocardio ya deje de perfundirse y haga una asistolia que es un
ritmo de reanimación cardiopulmonar avanzada.
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Hay una regla nemotécnica para uno no olvidarse del EKG, que es FREHI (Frecuencia, Ritmo, Eje
Hipertrofia, Isquemia). Una buena historia clínica, un examen físico y una lectura básica del
electrocardiograma hacen que los diagnósticos suban a más del 85%, a la mayoría de las arritmias
casi siempre les encontramos la causa.
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